UPTODATE IN MEDICINE

Bakteriyal Peritonit: diaqnostika, müalicə, profilaktika və proqnoz.

2012-04-07T12:04:00.002-07:00

Tərifi.

Birincili bakteriyal peritonit (həmçinin sponta bakteriyal peritonit də adlanır) infeksiya mənbəyi və ya intra-abdominal iltihab fokusu olmadıqda yaranır:

həmçinin, intra-abdominal infeksiya mənbəyinin mövcud olmadığı halda assitik mayedə təyin edilən infeksiya kimi müəyyən edilir.
böyüklərdə, demək olar ki, bütün hallarda eksklyuziv olaraq xroniki qraciyər çatışmazlığı nəticəsində assiti olan xəstələrdə baş verir.
uşaqlarda, daha çox nefrotik sindromla yanaşı baş verir
hətta abdominal simptomlar olmasa da belə, assiti və kliniki cəhətdən vəziyyəti pisləşən xəstələrdə daim bakteriyal peritonit nəzərdən keçirilir.

İkincili bakteriyal peritonit artıq məlum olan infeksiya mənbəyindən periton boşluğunun bakteriyal infeksiyasıdır.

Növləri:

Birincili və ya spontan bakteriyal peritonit - böyüklərdə assit olduqda, uşaqlarda isə nefrotik sindrom zamanı müşahidə edilir.

90% hallarda adətən monomikroblu olur
spontan bakteriyal peritonitin variantları:

peritondaxili mayenin əkməsi neqativ olan neytrositik assit

assit mayesində polimorfnüvəli neytrofillərin (PMN) sayı > 250/mm³ , lakin mayenin əkməsində bakteriyalar çıxmamış olur
buna baxmayaraq spontan bakteriyal peritonit kimi müalicə aparılır.

bakteriyal assit (monobakteriyal qeyri-neytrositik bakteriyal assit)

əldə edilmiş peritondaxili mayedə iltihabi reaksiyanın olmadığı halda əkmənin müsbət olması
PMN hüceyrələrin sayı < 250/mm³
diaqnostik parasentez təkrar olaraq 3-cü gün aparılır

əgər PMN sayı > 250/mm³, spontan bakteriyal peritonik kimi müalicə aparılır
əgər PMN sayı < 250/mm³, lakin ikinci dəfə olunan əkmə müsbətdirsə, spontan bakteriyal peritonik kimi müalicə aparılır
əgər PMN sayı > 250/mm³, lakin ikinci dəfə edilən əkmə neqativdirsə, heç bir tədbirin görülməsinə ehtiyac yoxdur.

İkincili bakteriyal peritonit artıq əvvəldən məlum olan infeksiya mənbəyindən peritondaxilinə infeksiyanın keçməsidir.

assiti olan və olmayan xəstələrdə müşahidə edilə bilər
infeksiyalaşmış assiti olan xəstələrin 5-15%-də abdominal boşluqda infeksiya mənbəsi aşkar edilir, məsələn, perforasiya edilmiş bağırsaq.

Səbəblər:

birincili və ya sponta bakteriyal peritonit

böyüklərdə demək olar ki, həmişə qraciyərin sirrozu nəticəsində assiti olan xəstələrdə müşahidə edilir.
uşaqlarda isə adətən nefrotik sindrom və ya az hallarda sistemli qurd eşənəyi xəstəliyində rast gəlinir
sponta bakteriyal peritonit zamanı assit mayesində daha çox aşağıdakı bakteriyalar rast gəlinir

Escherichia coli (ən çox rast gəlinən)
Klebsiella pneumoniae
pneumococci
Streptococcus viridans
Staphylococcus aureus
qarışıq qram-müsbət
qarışıq qram-mənfi mikroblar

ikincili bakteriyal peritonit (adətən polimikroblu flora - aerob və anaeroblar müşahidə edilir)

mədə-bağırsaq perforasiyası

mədə və ya duodenal xora
siqmoid divertikul
sekim (kor bağırsaq) (yoğun bağırsaq obstruksiyası səbəbindən)
öd kisəsi
appendiks
Mekel divertikulu
yatroqen zədələnmə
postoperativ anastomotik aralanma

transmural bakteriyal kontaminasiya

işemic bağırsaq
iltihablı bağırsaq xəstəliyi
appendisit

kimyəvi peritonit (həmçinin qeyri-bakteriyal adlanır, lakin sonradan bakteriyal peritonitə çevrilir), aşağıdakılar nəticəsində əmələ gəlir

mədə şirəsi
duodenal şirə
pankreatik şirə
öd
qan
sidik

damarlar - anevrizmanın partlaması nəticəsində
travma

qaraciyər, dalaq, mədəaltı vəz, müsariqə və ya bağırsağın zədələnməsi
sidik kisəsinin cırılması

qadın cionsiyyət yolları - çanağın iltihab xəstəliyi
hematoqen yayılma (septisemiya)
peritoneal dializlə əlaqəli.

Patogenez:

iltihab reaksiyası qarın boşluğunu tam şəkildə və ya parietal və ya visseral peritonun hissəsini cəlb etmiş olur

iltihablı eksudat ifrazı
tək mesotel qatına yaxın birləşdirici toxuma qatının ödemi və damar durğunluğu

birincili (spontan) bakteriyal peritonitdə, sirroz və assitlə əlaqəli faktorlara aşağıdakılar aiddir

pozulmuş müdafiə mexanizmləri (məs., komplement çatışmazlığı, neytrofil və retikuloendotelial sistemlərin funksiyalarının pozulması)
uzun davam edən bakteremiya
mümkün bakteriyal translokasiya
infeksiyalaşmış qanın qaraciyərdaxili şuntlanması
assitik mayenin qeyriadekvat bakterisidal fəallığı
pozulmuş mədəbağırsaq hərəkətliliyi və fəaliyyəti (nəticədə bağırsaq florasının pozulması, immunitetin zəifləməsi, və patogenlər və ya endotoksinlərin müsariqədə yerləşən limfa düyünlərinə axının baş verməsi)

ikincili bakteriyal peritonitdə isə aşağıdakı proseslər rol oynayır

nazik və ya yoğun bağırsağın perforasiyası nəticəsində dərhal infeksiya mənbəyinin və yayılmasının baş verməsi
kimyəvi (qeyri-bakteriyal) peritonitdən sonra bağırsaqlardan patogenlərin transmural yayılması nəticəsində infeksiyanın (bir neçə saat ərzində) baş verməsi
davamlı peritoneal dializ kateterlərinin yerləşdiyi sahələrdən patogenlərin periton boşluğuna yayılması (əsasən məhz dəri üzərində olan patogenlər nəticəsində)
bəzi hallarda isə bakteremiyası olan xəstələrdə bakteriyaların hematogen yolla yayılması və ya mədəbağırsaq yollarından birbaşa infeksiyanın keçməsi
vaxt keçdikcə bakteriyal peritonitdə anaerob orqanizmlərin nisbəti artmış olur

Risk faktorlar:

birincili (spontant) bakteriyal peritonit

böyüklərdə qaraciyər sirrozu
uşaqlarda nefrotik sindrom
sirrozu olan xəstələrdə

assit mayesinde aşağı zülal tərkibi (< 1 q/dL)
qanın zərdabında yüksək bilirubin (> 2.5 mq/dL [42.8 mkmol/L])
kəskin qaraciyər çatışmazlığı
mədə-bağırsaq qanaxması

asimptomatik bakteriuriya

Mümkün risk faktorlar:

sirrozu olan xəstələrdə proton nasosun inhibitorları spontat bakteriyal peritonit riskini artırmış ola bilər.
lipopolisaxarid-birləşdirici zülalın qanda artması sirrozlu assiti olan xəstələrdə ağır bakteriyal infeksiyasının yaranması riskini artırmış olur.

Ağırlaşmalar:

böyrək çatışmazlığı birincili sponta bakteriyal peritoniti olan xəstələrin 1/3-də inkişaf edə bilər

bu efektiv dövr edən qanın həcminin azalması ilə əlaqəli ola bilər.
proqnoz baxımından böyrək çatışmazlığı mortaliteyə təsir edir

müalicə olmadıqda sepsis inkişaf edə bilər ki, onun da əlamətləri aşağıdakılardı

qarının böyüməsi və ya abdominal gərginliyin artması
hipotenziya (qan təzyiqinin düşməsi)
taxikardiya (ürək döyüntülərinin sayının artması)
taxipnoye (tez-tez nəfəsalma)
dəri rənginin solğunluğu
xəstənin rahatsızlığı

Bakteriyal peritonitlə əlaqəsi olan digər hallar:

spontan bakteriyal plevral empiyema

nadir hallarda baş verir, və mövcud olan hidrotoraksın üzərində inkişaf edir.
spontan bakteriyal peritonit hallarının yarısında müşahidə edilir.
diaqnostika plevral mayenin əkilməsində müsbət nəticə və plevral mayedə ≥250 neytrofil/mm³, və ya ağ ciyər xəstəliyi olmadıqda plevral mayedən edilmiş əkmənin mənfi nəticə verdiyi halda ≥500 neytrofil/mm³ olması.

Anamnez:

Əsas şikayətlər.

birincili (spontant) bakteriyal peritonit

abdominal ağrı
abdominal gərginlik
hərarət
mental status və ya əqli statusun dəyişməsi
qarında əli çəkmə simptomu (qarını dərin palpasiya edərkən, əlin cəld çəkilməsi nəticəsində ağrının artması)
titrətmə
ürək bulanma və ya qusma
xəstələrin 30% asimptomatik, 13%-da isə heç bir simptom və ya əlamət olmaya bilər.

ikincili peritonitin əlamətləri və simptomları onun səbəbi və xəstəliyin müddəti, habelə prosesin lokallaşmış və ya yayılmış olmasından asılıdır

lokallaşmış xəstəlikdə

səbəbdən asılı olaraq abdominal ağrı, məsələn

qarının sağ yuxarı kvadratında ağrı kəskin xolesistitlə əlaqəli olur
epiqastrik nayihədə ağrı peptik xora xəstəliyi və ya kəskin pankreatitlə əlaqəli olur
sağ qalça çuxurunda ağrı apendisitlə əlaqəli olur
sol qalça çuxurunda ağrı kəskin diveritukulitlə əlaqəli olur
suprapubik nayihədə ağrı çanağın iltihablı xəstəliyində müşahidə edilir

çanaqda yerləşən apendisitin iltihabı və ya çanağın iltihablı xəstəliyində abdominal simptomlar minimal ola bilər
rektal və ya vaqinal müayinədə gərginlik müşahidə edilə bilər.

çiyində (frenik siniri) ağrı diafraqmaya yaxın yerləşən hər hansı patoloji mənbədən radiasiya nəticəsində yarana bilər

yüksək hərarət
taxikardiya
ürək bulanması və qusma

yayılmış xəstəlik patoloji mənbənin lokalizasiyasından qəfl kəskin ağrı kimi başlayıb tez bir zamanda ətrafa yayılır

hərəkət və ya nəfəsalma aktı ilə ağrı daha da artır
bütöv qarının palpasiyada gərginliyi və bərkiməsi müşahidə edilir
qusma daha çox müşahidə olunur

Fiziki müayinə:

Ümumi fiziki müayinə:

yüksək hərarət
taxikardiya
qusma
inkişaf etmiş xəstəlikdə əlavə tapıntılar

paralitik ileus
hipotenziya
hipotermiya

müalicə aparılmadıqda sepsisin əlamətləri

artmış abdominal gərginlik və böyümə
hipotenziya
taxikardiya
taxipnoye
solğun dəri rəngi
rahatsızlıq

Qarın :

birincili spontan bakteriyal peritonitdə, demək olar ki, 100% hallarda assit müəyyən edilir
digər tapıntılara aşağıdakılar aiddir

paralitik ileus (zəifləmiş və ya itmiş bağırsaq küyləri)
abdominal gərginlik
qarını hərəkətlilikdən qoruma
qarının bərkiməsi
əl çəkmə simptomu
qarının böyüməsi

Daiqnostika:

Birincili spontant bakteriyal peritonit üçün

parasentezlə əldə edilmiş assit mayesinin analizi və əkilməsi

qandan əkmə üçün istifadə edilən 100 ml probirkalara 10-20 ml assit mayesinin inokulyasiyası
polimorfnüvəli hüceyrələrin sayının artması ilkin diaqnozun qoyulması üçün ən yaxşı testdir

PMN sayı ≥ 250 hüceyrə/mkL üstəgəl assit mayesinin əkilməsinin müsbət nəticəsi spontan bakteriyal peritonitin diaqnostikası üçün kifayətdir
PMN sayı ≥ 250 hüceyrə/mkL üstəgəl assit mayesinin əkilməsinin mənfi nəticələri olduqda bu hal əvvəllər əkmə-neqativ neytrositik assit adlanırda. Lakin hazırda bu spontan bakteriyal peritonit kimi qəbul edilir.
PMN sayı < 250 hüceyrə/mkL üstəgəl əkmənin müsbət nəticələri olduqda bu monomikroblu qeyri-neytrositik bakteriyal assit adlanır.

Avropa Qaraciyər araşdırmaları Assosiasiyasının tövsiyələri

SBP-in diaqnozu assit mayesində neytrofil sayının > 250 neytrofil/mm³ olduqda qoyulur.
assit mayesinin əkilməsi SBP-in diaqnostikası üçün mütləq deyildir, lakin düzgün antibiotik seçimi üçün vacibdir.

Beynəlxalq Assit Klubunun tövsiyələri

SBP düşünüldükdə

sirrozu və assiti olan xəstələrdə aşağıdakı hallarda diaqnostik parasentez aparılmalıdır

xəstəxanaya qəbul olunarkən
xəstədə aşağıdakı əlamətlər müşahidə edildikdə

peritonitin lokal əlamətləri
sistemli infeksiyasının əlamətləri
aydın səbəb olmadan hepatik ensefalopatiya
aydın səbəb olmadan böyrək funksiyasının sürətlə pisləşməsi

antibiotiklə profilaktika başlandıqdan əvvəl (əgər mədə-bağırsaq qanaxması baş veribsə)

SBP-nin diaqnozu assit mayesində PMN sayının > 250 hüceyrə/mkL olduqda qoyulur (qanlı assiti olan xəstələrdə PMN-lərin sayılması zamanı hər 250 qırmızı qan hüceyrəsinə 1 PMN çıxılır)
qan əkilməsi üçün istifadə edilən 10 ml probirkalarda assit mayesinin əkilməsi aparılmalıdır
assit mayesinin əkilməsi ilə yanaşı mütləq qanın əkilməsi də aparılır

bakteriyal assit olduqda

bakteriyal assitin diaqnozu assit mayesinin əkilməsinin müsbət olduğu, lakin PMN sayının < 250 hüceyrə/mkL az olması və sistemli infeksiya əlamətlərinin olmaması zamanı qoyulur
diaqnoz qoyulduqda, parasentez və PMN sayı təkrar olunmalıdır

əgər assit mayesində PMN sayı > 250 hüceyrə/mkL, onda antibiotiklə müalicə başlanmalıdır
əgər assit mayesində PMN sayı < 250 hcüyrə/mkL, lakin əkmə müsbətdirsə, bu zaman da antibiotiklə müalicə başlanır
əgər PMN sayı < 250 hüceyrə/mkL və əkmə neqativdirsə, deməli bakteriyal assit aradan qalxmışdır

assit mayesinin əkilməsi müsbət nəticə verdikdə, PMN sayı < 250 hüceyrə/mkL olduqda və xəstədə sistemli infeksiyanın əlamətləri müəyyən edildikdə, həmən antibiotik terapiyası başlanmalıdır.

İlkin olaraq SPB olması düşünülən xəstələrdə, aşağıdakı hallarda ikincili peritonitin olması nəzərdən keçirilməlidir

aşağıdakı hallarda xəstədə ikincili peritonit nəzərdən keçirilməlidir

antibiotiklərə cavabın olmaması (antibiotiklərin təsirinin olmaması)
≥ 2 orqanizmin əkmədə aşkar edilməsi (xüsusilə də, anaeroblar və ya göbələklər)
assit mayesindən ən azı aşağıdakı 2 tapıntının olması

şəkər < 50 mq/dL (2.8 mmol/L)
zülal > 10 q/L
laktat dehidroqenazanın səviyyəsinin qanda olan normal LDH səviyyəsindən yüksək olması

ikincili peritonit düşünüldükdə, müvafiq radioloji görüntüləmələrin aparılması nəzərdən keçirilməlidir

İkincili peritonit zamanı

anamnez, fiziki müayinə və laborator analizlər əksər hallarda intra-abdominal infeksiyası olan xəstələrin müəyyən edilməsinə və davamlı müayinəyə göndərilməsinə yardım edir.
təcili cərrahi əməliyyat tələb edən diffuz peritonitin əlamətləri olan xəstələrdə əlavə diaqnostik görüntüləmə tələb olunmur.
təcili laparotomiya tələb etməyən xəstələrdə intra-abdominal infeksiya mənbəyini müəyyən etmək məqsədilə KT görüntüləməsinə üstünlük verilir

birincili spontan və ikincili peritoni arasında diferensiasiyanın aparılması vacibdir

birincili və ikincili bakteriya peritonit arasında diferensiasiyanın aparılması vacibdir, çünki ikincili peritonitin müalicəsi bir çox hallarda cərrahi müdaxilə tələb edə bilər.
sirrozu və assiti olan xəstələrdə peritoni heç də həmişə spontan birincili peritonit olmur. Bu xəstələrdə perforasiya, intra-abdominal orqanların kəskin iltihabı, abdominal divarın infeksiyası və s. səbəblərdən ikincili bakteriyal peritonit yarana bilər.

Peritonit düşünüldükdə aşağıdakı xəstəliklər istisna edilməlidir:

peritonitin ikincili səbəbi
diafraqmanın qıcıqlanması ilə yanaşı torakal patologiya (məs., böyüklərdə və uşaqlarda empiyema)
ekstraperiton patologiyası, məs., piyelonefrit
abdominal divarın patologiyası (məs., qarının düz əzələsinin hematoması)

Aparılması tövsiyə edilən laborator testlər:

QÜA
qandan əkmə (antibiotiklər verilməzdən əvvəl)
sidiyin analizi və sidikdən əkmə
parasentez və assit mayesinin analizi

PMN (polimorf nüvəli neytrofillər) sayı
əkmə və antibiotiklərə həssaslığın təyin edilməsi
Qram yaxma
şəkər
zülal
albumin
pH (assit mayesinin pH-ı assit mayesində PMN sayının dolayısı ilə markeri ola bilər)
LDH

plevral maye və onda infeksiya şübhələndikdə diaqnostik torakosentez edilir
USM hətta az miqdarda assit mayesinin təyin edilməsinə yardım etmiş olur. Habelə, USM parasentezin aparılmasını da asanlaşdırır.
ikincili peritonitin səbəblərini müəyyən etmək üçün KT, abdominal US və rentgenoloji görüntüləmə aparılır

Görüntüləmə:

Kompüter tomoqrafiyası (KT):

təxirəsalınmaz laparotomiya tələb etməyən xəstələrdə ikincili bakteriyal peritonitin səbəbini müəyyən etmək üçün KT görüntüləməsi aparılır.

Rentgenoloji müayinə:

duraq şəkildə adi abdominal rentgen filmi perforasiya nəticəsində qarında azad havanın olduğunu müəyyən edir.
lateral dekubitus pozisiyasında çəkilmiş rentgen filmi abdominal divarın altında qazı təyin etməyə yardım edir
Riqler əlaməti (bağırsaq divarının hər iki tərəfindən qaz) bağırsaq daxilində və xaricində havanın olduğunu təyin edir.

Diaqnostik parasentez (assit mayesinin analizi):

Texnika:

nisbi əks göstərişlərə aşağıdakılar aiddir

rahatsız və ya əməkdaşlıq etməyən xəstə
punksiyanın təklif edildiyi nayihədə dəri infeksiyası
hamiləlik
ağır bağırsaq böyüməsi

parasentez prosedurundan əvvəl koaquloqramın yoxlanması mütləq deyildir. Aparılmış tədqiqatlardan aşağıdakılar məlum olmuşdur

trombositlərin sayı <50.000/mkl və İNR>1.5 olan xəstələrdə aparılmış diaqnostik prosedurlarda qanaxma ilə bağlı ağırlaşmalar qeydə alınmayıb.
hətta trombostlərin sayı <50.000/mkl və İNR>2 olan və iri həcmli parasentez olunmuş xəstələrdə də əhəmiyyətli dərəcədə qanaxma olmamışdır.

texniki təchizat

22-q iynə və 20-50 ml şpris nümunə götürmək üçün
25-q iynə və 1-3 ml yerli anestetik
steril əlcəklər
aerob və anaerob əkmələr üçün probirkalar
əlavə testlər üçün assit mayesinin toplanması üçün xüsusi konteynerlər

xəstə supine (yəni kürəyi üstə) uzandırılmalı və baş nayihəsi 30-45 dərəcə yuxarı olmalıdır.
parasentez üçün punksiya sahəsinin seçilməsində aşağıdakıların nəzərə alınması tövsiyə edilir

abdominal divarda perkussiya zamanı kütlülük təyin edilməli
2 mümkün sahəyə aşağıdakılar daxildir

orta xətt boyu göbəkdən 2 sm aşağı və ya
sol aşağı kvadratda rektus abdominis əzələsinə lateral

səthi venalar və ya cərrahi çapıqlardan iynənin yeridilməsi yolverilməzdir

dərini və dərialtı toxumna infiltrasiya etmək üçün yerli anestetik inyeksiyası aparılır və 2 dəqiqə gözlənilir
Z-dartma metodundan istifadə edərək, qarın dərisi 1-2 sm kaudal istiqamətdə dartılır
iynə 45-90 dərəcə bucaqla ehtiyyatla yeridilir və tez-tez aspirasiya edilir
maye aspirasiya edilən kimi iynə cəld geri çəkilir və dəriyə öz yerini tutmaq üçün imkan verilir
Əgər ilk dəfədən assit mayesini aspirasiya etmək alınmasa, ikinci dəfə başqa yerdən bunu etmək olar

Assit mayesinin analizi:

assit mayesinin əkilməsi

spontant bakteriyal peritonitdə əksər hallarda mənfi olur.
assit mayesinin əkilməsi SBP-in diaqnostikası üçün vacib sayılmır, lakin əkmənin nəticələri antibiotik terapiyasının düzgün aparılmasına yardım edir.

hüceyrə sayı və pH təyin edilməsi SBP-in diaqnostikası və ya istisna edilməsini təmin edə bilər.

Müalicə.

SBP-nin müalicəsi:

bütün assiti olan xəstələrdə natriumun qəbulunun məhdudlaşdırılması tövsiyə edilir.
maye qəbulunun məhdudlaşdırılması (sərbəst suyun qəbulu günə 1 L-dən artıq olmamalı) qanda sodiumun (natrium) səviyyəsinin azalmamasının qarşısını ala və beləliklə hipervolemik hiponatremiyanın daha da dərinləşməsinə təsir edə bilər.
empirik antibiotik terapiyası:

assit mayesində PMN leykositlərin sayı > 250 hüceyrə/mkL olduqda antibiotik terapiyası başlanmalıdır
aşağıdakı antibiotiklərdən biri tövsiyə edilir

cefotaxime ≥ 2 q hər 12 saatdan bir ≥ 5 gün müddətinə
ceftizoxime
cefonicid
ceftriaxone
ceftazidime
amoxicillin-clavulanate
ağızlq qəbul edilən ofloksasin həbləri ağırlaşmamış SBP-i olan və əvvəl ftorkinolonlarla profilaktika olunmayan xəstələrdə istifadə edilə bilər.
beta-laktam antibiotiklərinə həssas olan xəstələrə ftorkinolonlar tövsiyə edilir

SBP olan sirrozlu xəstələrdə hər hansı antibiotikin digərindən üstünlüyü təsdiq edilməyib.
ağırlaşmamış SBP-si olan xəstələrdə İV sefalosporinlər əvəzinə PO ftorkinolonlar verilə bilər və bu xəstələrin hospitalizasiya müddətini azaltmış olur. Lakin, ftorkinolonlarla rezistentlik olması düşünülürsə, bunu etmək tövsiyə edilmir.

albumin

albumin (SBP-nin diaqnozu qoyulduqda albumin 1.5 q/kq IV 6 saat ərzində verilir və 3-cü gün isə 1 q/kq IV verilir) hepatorenal sindromun yaranması hallarını azaldır və xəstələrin sağ qalma müddətini uzadır
lakin, qanda bilirubin səviyyəsinin < 68 mkmol/L (4 mq/dL) və kreatininin < 88 mkmol/L (1 mq/dL) olan xəstələrdə albuminin xeyri məlum deyildir.

davamlı müayinə

antibiotiklərin verilməsindən 2 gün sonra aparılan terapiyanın təsirinin qiymətləndirilməsi məqsədilə təkrar parasentez aparılmalıdır və xəstə mütamadi olaraq müayinə edilməlidir.
müalicə başlandıqdan sonra təkrar aparılmış parasentezdə əldə edilmiş assit mayesində PMN sayının ən azı 25% azalmaması və kliniki cəhətdən xəstənin pisləşməsi müalicənin uğursuzluğu kimi qiymətləndirilr.
əgər müalicə uğursuzdursa, ikincili peritonit nəzərdən keçirilməli və əkmə zamanı əldə edilmiş həssaslıq məlumatına əsasən antibiotiklər dəyişdirilməlidir.

SBP-nin müalicəsindən qurtulan xəstələrdə

ikincili profilaktika məqsədilə uzunmüddətli norfloksasin 400 mq/gündə dozada başlanmalıdır
xəstənin qaraciyər transplantasiyası baxımından namizədliyi nəzərdən keçirilməlidir

İkincili bakteriya peritonit olduqda isə:

diffuz peritoniti olan bütün xəstələrdə əgər mümkündürsə təxirəsalınmaz cərrahi müdaxilə aparılmalıdır (xəstədə hemodinamikanın pozulması olduqda reanimasion tədbirlər paralel aparılır)
infeksiya mənbəyi olduqda onu kontrol etmək üçün drenaj qoyula bilər, davamlı şəkildə infeksiya olduqda (məs., bağırsaq perforasiyası) isə rezeksiya və stomanın qoyulması nəzərdən keçirilə bilər.
xəstədə intra-abdominal infeksiya təyin olunduqda və ya şübhələndikdə, dərhal antibiotik terapiyasına start verilir.

təsdiq edilmiş infeksiya zamanı antibitiok terapiyası 4-7 günlə məhdudlaşdırılmalıdır
mədə-bağırsaq səbəbindən peritonit zamanı əksər antibiotiklər eyni efektivliyə malikdir.

peritondaxili dializ səbəbindən peritonit olduqda

peritondaxili antibiotiklərin verilməsi İV terapiyadan üstün hesab edilir.
davamlı və ya aralıqlı antibiotiklərin perito boşluğuna vurulması eyni nəticələrə malikdir.

abdominal sepsisdə infeksion ağırlaşmaların azaldılması üçün molqramostim (rekombinant insan qranulosit-makrofaq koloniyasının stimuledici faktoru) antibiotiklərə əlavə olaraq verilir.

Dərman preparatları:

SBP üçün antibiotiklər:

SBP diaqnozu qoyulan kimi antibiotik terapiyası başlanmalıdır.
Antibiotiklərin seçimində üçüncü nəsil sefalosporinlərə üstünlük verilir.
Alternativ olaraq aşağıdakı antibiotiklər istifadə edilə bilər:

amoksisillin-klavulonat
ftorkinolonlardan siprofloksasin və ya ofloksasin istifadə edilə bilər. Lakin aşağıdakı hallarda ftorkinolonların verilməsi tövsiyə edilmir

SBP-nin profilaktikası üçün artıq ftorkinolon qəbul edən xəstələr
ərazidə ftorkinolona rezistentliyi olan bakteriyalar geniş yayılmış olduqda
nazokomiyal və ya xəstəxanada qazanılmış SBP zamanı.

Beynəlxaql Assit Klubunun antibiotik terapiyasına dair tövsiyələri

müalicə üçün tövsiyə edilən antibiotiklər

cefotaxime

minimum doza 2 q hər 12 saatdan bir ən azı 5 gün ərzində
ftorkinolonlar qəbul edən xəstələrdə də cefotaxime tövsiyə edilir

digər antibiotiklər aşağıdakılardır

ceftizoxime
cefonicid
ceftriaxone
ceftazidime
amoxicillin-clavulanate

əvvəl profilaktika üçün ftorkinolon almayan və ağırlaşmamış SBP-i olan xəstələrdə PO ağızla qəbul edilən ofloxacin verilə bilər
beta-laktam antibiotiklərinə həssaslıq olan xəstələrdə ftorkinolonlar tövsiyə edilir
aminoqlikozidlərin verilməsi tövsiyə edilmir.

əvvəl profilaktika məqsədilə ftorkinolonlar qəbul etmiş və müalicənin başlamasından sonra keçən 48 saat ərzində heç bir yaxşılaşma qeyd olunmadıqda xəstələrə vankomisinin əlavə edilir

Hər hansı bir antibiotikin digərindən üstünlüyü təsdiq edilməyib. Ağızla qəbul edilən siprofloksasin İV ceftazidime ilə müqayisədə eyni efektə malikdir.

ceftazidime (Spektrum) IV 2 q gündə iki dəfə (əgər Cr < 1.5 m/dL (132.6 mkmol/L) və ya 1 q dozada gündə iki dəfə (əgər Cr 1.5-2.5 mq/dL (132.6-221 mkmol/L) və 1 q dozada 24 saatda bir dəfə (Cr > 2.5 mq/dL (221 mkmol/L) verilir.
Siprofloxacine (Ciproxin) ilkin olaraq İV 200 mq gündə iki dəfə dozada verilir, sonra isə infeksiyanın kliniki əlamətləri (hərarət, abdominal ağrı, ileus, hepatik ensefalopatiya) və assit mayesi və qanda neytrofiliya aradan qaldırıldıqda 500 mq gündə iki dəfə dozada ağızla həb kimi verilir. Xəstənin Cr> 2.5 mq/dL (221 mkmol/L) olduqda isə ilkin olaraq İV ciprofloxacine 200 mq gündə 1 dəfə, sonra isə 250 mq gündə 2 dəfə verilir.
İV ceftriaxone 5 gün ərzində verildikdə əksər xəstələrdə SBP-nin müalicəsini təmin etmiş olur.

İkincili bakteriyal peritonitdə istifadə edilən antibiotiklər

Əgər ikincili bakteriyal peritonit nəzərdən keçirilirsə, bu zaman anaerob patogenlər və enterokokklara qarşı təsirə malik olan antibiotiklərin əlavə edilməsi vacibdir.

Ağırlaşmış intra-abdominal infeksiyanın müalicəsi ilə bağlı Cərrahi İnfeksiya Cəmiyyətinin tövsiyələri

ikincili bakteriyal peritonit ağırlaşmış intra-abdominal infeksiyaya daxildir.
antimikrob terapiyasının başlanması ilə bağlı vaxt seçimi

xəstədə intra-abdominal infeksiya diaqnozu qoyulan kimi və ya şübhələndikdə, antimikrob terapiyası ləngimədən başlanmalıdır
septik şokda olan xəstələrə antimikrobial terapiya dərhal təxirəsalınmadan verilməlidir.
septik şokda olmayan xəstələrdə antimikrob terapiyası təcili tibbi yardım müəssisəsində başlanmalıdır.

təsdiq edilmiş infeksiyanın müalicəsi üçün antibiotiklər 4-7 gün müddətinə verilməlidir.

Böyüklərdə mülayim dərəcəli ağırlaşmış ikincili bakteriyal peritonitin müalicəsi üçün aşağıdakı İV antibiotiklərin istifadəsi tövsiyə edilir

ticarcillin-clavulanate 3.1 q hər 6 saatdan bir
cefoxitin 2 q hər 6 saatdan bir
ertapenem 1 q hər 24 saatdan bir
moxifloxacin 400 mq hər 24 saatdan bir
tigecycline 100 mq ilkin doza, sonra isə 50 mq hər 12 saatdan bir
metronidazole 500 mq hər 8-12 saatdan bir və ya 1,500 mq hər 24 saatdan bir üstəgəl aşağıdakılardan biri

cefazolin 1-2 q hər 8 saatdan bir
cefuroxime 1.5 q hər 8 saatdan bir
ceftriaxone 1-2 q hər 12-24 saatdan bir
cefotaxime 1-2 q hər 6-8 saatdan bir
levofloxacin 750 mq hər 24 saatdan bir
ciprofloxacin 400 mq hər 12 saatdan bir

Ampisillin-sulbaktam və aminoqlikozidlər tövsiyə edilmir.

Böyüklərdə ağır fizioloji pozuntu, yuxarı yaş və ya immunçatışmazlığı və ya immuniteti pozulmuş xəstələrdə orta və yüksək dərəcəli ağırlaşmış ikincili bakteriyal peritonit olduqda, onun müalicəsi üçün aşağıdakı İV antibiotiklərin istifadəsi tövsiyə edilir

meropenem 1 q hər 8 saatdan bir
imipenem-cilastatin 500 mq hər 6 saatdan bir və ya 1 q hər 8 saatdan bir
doripenem 500 mq hər 8 saatdan bir
piperacillin-tazobactam 3.375 q hər 6 saatdan bir (Pseudomonas aeruginosa infeksiyası şübhələnirsə, onda bu antibiotik eyni dozada hər 4 saatdan bir verilə bilər, ya da 4.5 q dozada hər 6 saatdan bir verilə bilər.
metronidazole 500 mq hər 8-12 saatdan bir və ya 1,500 mq hər 24 saatdan bir üstəgəl aşağıdakılardan biri

ciprofloxacin 400 mq hər 12 saatdan bir
levofloxacin 750 mq hər 24 saatdan bir
ceftazidime 2 q hər 8 saatdan bir
cefepime 2 q hər 8-12 saatdan bir

əlavə məsələlər

ftorkinolonların verilməsi çox da tövsiyə edilmir. Lakin, əgər xəstəxanadaxili tədqiqat E.coli mikrobunun ftorkinolonlara ən azə >90% həssas olduğunu göstərirsə, bu halda ftorkinolonlar verilə bilər.
aztreonam 1-2 q hər 6-8 saatdan bir üstəgəl metronidazol yuxarıdakı rejimlərə alternativ kimi tətbiq edilə bilər. Lakin bu halda qram-pozitiv kokkilərə qarşı efektiv antibiotikin əlavə edilməsi tövsiyə edilir.
aminoqlikozidlərin sıradan istifadəsi tövsiyə edilmir.
vankomisin 15-20 mq/kg hər 8-12 saatdan bir dozada əlavə edilir ki, Enterokokkus faecalis və ya MRSA əleyhinə təsirə malik olsun.

İkincili bakteriyal peritoniti olan uşaqlarda antibiotik seçimi

Uşaqlarda aşağıdakı İV antibiotiklər tövsiyə edilir

ertapenem

3 aydan - 12 yaşadək uşaqlrda 15 mq/kq hər 12 saatdan bir (≤ 1 q/day)
≥ 13 yaşdan yuxarı uşaqlarda - 1 q hər 24 saatdan bir

meropenem 60 mq/kq/günə ümumi dozada hər 8 saatdan bir verilməklə
imipenem-cilastatin 60-100 mq/kq/günə ümumi dozada hər 6 saatdan bir verilir
ticarcillin-clavulanate 200-300 mq/kq/günə of ticarcillin component divided every 4-6 hours
piperacillin-tazobactam 200-300 mq/kq/günə (doza burada piperasillin üçün verilib) ümumi dozada hər 6-8 saatdan bir
metronidazole 30-40 mq/kq/günə ümumi dozada hər 8 saatdan bir üstəgəl aşağıdakılardan biri

ceftriaxone 50-75 mq/kq/günə ümumi dozada hər 12-24 saatdan bir
cefotaxime 150-200 mq/kq/günə ümumi dozada hər 6-8 saatdan bir
cefepime 100 mq/kq/günə ümumi dozada hər 12 saatdan bir
ceftazidime 150 mq/kq/günə ümumi dozada hər 8 saatdan bir

aminoqlikozid-əsaslı antibiotik rejimlərinə aşağıdakılar aiddir

gentamicin 3-7.5 mq/kq/günə hər 24 saatdan bir və ya tobramycin 3-7.5 mq/kq/günə ümumi dozada hər 8-24 saatdan bir
metronidazole 30-40 mq/kq/günə ümumi dozada hər 8 saatdan bir və ya clindamycin 20-40 mq/kq/günə ümumi dozada hər 6-8 saatdan bir
ampisillin sodiumla bir yerdə və ya onsuz 200 mq/kq/günı ümumi dozada hər 6 saatdan bir

ilkin müalicəsi üçün istifadə edilən antibiotiklərdən başqa aşağıdakı antibiotiklər istifadə edilə bilər

amikacin 15-22.5 mq/kq/günə ümumi dozada 8-24 saat ərzində
ampicillin-sulbactam 200 mq/kq/günə (burada ampisillinin dozası qeyd edilib) ümumi dozada hər 6 satdan bir.
aztreonam 90-120 mq/kq/günə ümumi dozada hər 6-8 saatdan bir
cefotetan 40-80 mq/kq/günə ümumi dozada hər 12 saatdan bir
cefoxitin 160 mq/kq/günə ümumi dozada hər 4-6 saatdan bir
cefuroxime 150 mq/kq/günə ümumi dozada hər 6-8 saatdan bir
ciprofloxacin 20-30 mq/kq/günə ümumi dozada hər 12 saatdan bir
vancomycin 40 mq/kq/günə ümumi dozada hər 6-8 saatdan bir olaraq hər dəfə 1 saatlıq infuziya kimi verilir.

Cərrahiyyə və prosedurlar.

aşağıdakılar müəyyən olunduqda laparotomiya aparılmalıdır

abdominal görüntüləmədə kontrastın və ya sərbəst havanın ektravazasiyası müəyyən edilirsə, bu perforasiya nəticəsində peritonitin yaranmasına işarə edir.
məhdudlaşdırılmış infeksiya mənbəyi abdominal görüntüləmədə müəyyən edilirsə
assit mayesində bilirubinin miqdarı > 6 mq/dL (102.6 mkmol/L) çoxdursa və assit mayesinin bilirubini ilə qanda olan bilirubinin nisbəti > 1 çoxdursa, bu daha çox öd yollarının perforasiyasına işarə edir.

Radioloji görüntüləmədə lokalizasiya olunmuş intra-abdominal abses müəyyən edilirsə, onun perkutan drenajı görüntüləmə altında aparıla bilər. Perkutan drenaj bağırsağın yarımkəskin perforasiyası zamanı (məs., divertikulit, Kron xəstəliyi, apendisit, postoperativ anastomozun aralanması) cərrahi müdaxiləyə alternativ olaraq da istifadə edilə bilər.
SBP aradan qalxdıqdan sonra xəstənin qaraciyər transplantasiyası baxımından namizədliyi nəzərdən keçirilməlidir.
Paralitik ileus müəyyən edilibsə, mədə-bağırsaq sisteminin dekompressiyası (mədəyə nazo-qastral zondun yerləşdirilməsi ilə) aparılmalıdır.

Peritoneal dializlə əlaqəli peritonitin müalicəsi:

Peritoneal Dializ üzrə Beynəlxalq Cəmiyyətin 2010-cu ildə verdiyi təlimata görə peritoneal dializlə əlaqəli infeksiyaların müalicəsi aşağıdakı kimi aparılır

peritoneal dializ edilən xəstələrdə bulanlıqlı çıxış suları müəyyən edildikdə peritonit dərhal düşünülməlidir. Bu zaman çıxış sularında hüceyrə sayı, əkmənin aparılması və differensial hüceyrə sayı aparılmalıdır.
peritoneal dializlə əlaqəli peritonit düşünüldükdə empirik antibiotiklər dərhal başlanmalıdır
empirik antibiotiklər həm qram müsbət, həm də qram mənfi bakteriyalara qarşı yönəlməlidir

qram müsbət orqanizmlərə qarşı vankomisin və ya sefalosporin verilir
qram mənfi orqanizmlərə qarşı isə üçüncü nəsil sefalosporin və ya aminoqlikozid verilir

intraperitoneal antibiotiklər İV antibiotiklərdən daha efektivdir
peritoneal kateterin çıxarılmasına göstərişlər

müalicəyə cavab verməyən peritonit (müvafiq antibiotiklərin verilməsinə baxmayaraq 5 gündən sonra çıxış sularında infeksiyanın müəyyən edilməsi)
təkrarlanan peritonit
göbələkli peritonit
mikobakteriyal və ya çoxsaylı enterik orqanizmlər səbəbindən yaranan peritonit

koaqulaz-mənfi Staphylococcus peritoniti müəyyən edilibsə, kateter dəyişdirilməlidir
əgər Pseudomonas aeruginosa səbəbindən peritonitdirsə, bu zaman kateter çıxarılmalı və iki antibiotiklə müalicə aparılmalıdır
əkmədə çoxsaylı enterik (bağırsaq) orqanizmlər müəyyən edilirsə, cərrah tərəfindən müayinənin aparılması istənilməlidir
peritonit zamanı antibiotiklər minimum 2 həftə, kəskin infeksiya olduqda isə hətta 3 həftə müddətinə verilir

Proqnoz.

SBP peritonit 90% xəstələrdə antibiotik terapiyası nəticəsində müalicə olunur.
SBP keçirmiş xəstələrdə sağ qalma

1 il ərzində 30%-50%
2 il ərzində 25%-30%

40%-70% hallarda SBP 1 il ərzində təkrarlana bilər
SBP-dən sonra mortalite aşağıdakılardan asılıdır

renal disfunksiya
qaraciyər sirrozunun inkişaf etmiş mərhələsi və onunla əlaqədar ağırlaşmalar

antibiotiklərlə müalicə olunmuş SBP-li xəstələrin 30%-də hepatorenal sindrom inkişaf edir və bu zaman proqnoz daha pis olur

pis proqnozla bağlı faktorlara aşağıdakılar aiddir

bilirubin > 8 mq/dL (136.8 mkmol/L)
albumin < 2.5 mq/dL
kreatinin > 2.1 mq/dL (185.6 mkmol/L)
hepatik ensefalopatiya
hepatorenal sindrom
yuxarı mədə-bağırsaq qanaxması

SBP-in profilaktikası:

Sirrozu olan və yuxarı mədə-bağırsaq qanaxması olmuş xəstələrdə antibiotiklə profilaktikanın aparılması xüsusilə tövsiyə edilir

çox ağır qaraciyər xəstəliyi olan xəstələrdə (aşağıdakılardan ≥ 2 və daha çoxu müəyyən edildikdə - assit, ağır qidasızlıq, ensefalopatiya və ya bilirubinin > 3 mq/dL [51.3 mkmol/L]), seftriakson profilaktika üçün seçimdir
qaraciyərin az ağır xəstəliyi zamanı isə norfloksasin tabletkaları və ya digər ftorkinolon profilaktika üçün istifadə edilə bilər
norfloksasin 400 mq ağızla hər 12 saatdan bir 7 gün və daha çox müddətə verilir
alternativ olaraq aşağıdakı kombinasiyalar istifadə edilə bilər (məs., siprofloksasin, ofloksasin, amoksisillin-klavulonat)
profilaktikaya başlamazdan əvvəl SBP-nin olmadığı təyin edilməlidir
çox ağır qaraciyər xəstəliyi və ya sirrozun sonuncu mərhələlərində İV seftriaksona üstünlük verilir
Sirrozu və ya ağır qaraciyər xəstəliyi olan, lakin mədə-bağırsaq qanaxması olmayan xəstələrdə antibiotik profilaktikasının vacibliyinə dair yetkin qərar olmasa da, bir çox mütəxəssislər aşağıdakı hallarda norfloksasinlər profilaktikanın aparılmasına üstünlük verir

ağır qaraciyər xəstəliyi, assit mayesində zülalın < 15 q/L olması.
qanda bilirubinin səviyyəsinin ≥ 3 mq/dL (51.3 mkmol/L) və ya böyrək funksiyasının pozulması (qanda Cr 1.2 mq/dL və ya 106.1 mkmol/L-dən yüksək olması).

SBP keçirmiş xəstələrdə antibiotiklə uzun müddətli profilaktika aparılmalıdır.

Bu məqsədlə norfloksasin 400 mq gündə istifadə edilə bilər.
Alternativ olaraq siprofloksasin 750 mq həftədə 1 dəfə və ya
co-trimoxazole (800 mq SMX və 160 mq TMP) tabletkaları gündə 1 dəfə verilə bilər.

Splenektomiya olunmuş və ya asplenik xəstələrdə infeksion ağırlaşmalar və sepsisin profilaktikası.

2012-04-04T22:22:00.002-07:00

Giriş.

Dalağın funksiyası dalaq cərrahi yolla çıxarıldıqda, anadangəlmə olmadıqda, təkrar infarktlar səbəbindən atrofiyalaşması (məs., oraq hüceyrəli xəstəlik) və ya dalaq arteriyasının trombozu itirlmiş olur. Digər tərəfdən dalağın funksiyası yenidoğulmuş uşaqlarda da azalmış olur. Həmçinin dalaq qanla artıq dolmuş olduqda (məs., oraq hüceyrəli xəstəlikdə dalaq tərəfindən qan hüceyrələrinin sekvestrasiyası, malariya, dalaq venasının trombozu) və ya infiltrasiya olunduqda (məs., sarkoidoz, amiloidoz, şişlər və ya kistalar) qeyri-normal olaraq funksiyası (məs., hiposplenizm və ya funksional aspleniya) da azalmış olur.

Asplenik (yəni fiziki cəhətdən olmayan və ya funksiyasını itirmiş dalağı olan) və dalağın funksiyası pozulmuş xəstələrin Streptococcus pneumoniae səbəbindən fulminant sepsis sindromu riski artmış olur. Sepsisin profilaktikası xüsusi əhəmiyyət kəsb edir.

Profilaktika.

Xəstələrə məlumat verilməlidir ki, asplenik (yəni dalaqsız) vəziyyətlər özündə ciddi və həyata təhlükə törədən infeksiya riski daşıyır. Çox vacibdir ki, splenektomiya olunmuş və ya dalağın funksiyası itmiş xəstələr aşağıdakı profilaktik tədbirlərə ciddi riayət etməli və asplenik olduqları barədə bütün müraciət etdikləri həkimlərə məlumat verməlidir. Kombinə olunmuş pnevmokokk polisaxaridi ilə immunizasiya və yüksək hərarət olduqda erkən empirik antibiotik terapiyasının başlanması postsplenektomiyadan sonra ola biləcək sepsisdən müdafiəni təmin etmiş olur.

Splenektomiyadan çəkinmək. Splenektomiyadan sonra baş verən sepsis səbəbindən yüksək mortalite olduğundan mümkün olan hallarda splenektomiyadan çəkinmək üçün digər alternativ tədbirlərin istifadəsi zəruridir. İntraabdominal travma və ya intrabdominal prosedurlar zamanı gözlənilməyən dalaq zədəsinə görə araşdırıcı laparotomiya zamanı splenektomiya əvəzində dalağın bərpasının aparılması, dalaq toxumasının funksiyasını saxlamış olur və beləliklə ciddi bakteriyal sepsis riskini azaltmış olur.

İmmunizasiya. Dalaq ümumiyyətlə opsonizasiya olunan kapsullu patoqenlərə qarşı İqM anticismlərin dominant istehsal mənbəyidir. Buna görə, planlı şəkildə splenektomiyadan əvvəl xəstələr S.pneumoniae, meninqococcus və H.influenzae növ b əleyhinə immunizasiya olunmalıdır.

Müddət. Vaksinlər splenektomiyadan 14 gün əvvəl verilməlidir. Əgər bu mümkün deyilsə, immunizasiya əməliyyatdan 14 gün sonra verilməlidir. İmmunosupressiv kimyəvi terapiya və ya radiasiya terapiyası alan xəstələrdə isə immunizasiya terapiya bitdikdən ən azı 3 ay sonra verilməlidir.

Pnevmokokk əleyhinə vaksin. Pnevmokokk əleyhinə iki vaksin mövcuddur. 23-valentli pnevmokokk polisaxaridinden vaksin (PPSV23) S.pneumoniae bakteriyasının 23 geniş yayılmış serotiplərinin kapsulasının polisaxaridindən ibarətdir. 13-valentli birləşmiş pnevmokokk vaksini (PCV13) isə daha güclü immun reaksiya yaratmasına baxmayaraq daha az sayda pnevmokokk serotiplərinə qarşı müdafiəni təmin edir. PCV13 vaksini bir çox ölkədə uşaqların da vaksinasiyası üçün təsdiqlənib. PPSV23 vaksini splenektomiya olunmuş və ya olunacaq bütün böyüklərdə və tam immunizasiya olunmuş 2 yaşdan yuxarı bütün uşaqlarda istifadə edilir. Vaksin planlı cərrahi müdaxilədən (planlı splenektomiya) ən azı 14 gün əvvəl verilir ki, anticismlər tərəfindən cavab reaksiyası daha yaxşı olsun. Təcili splenektomiya olunan xəstələrdə isə vaksin əməliyyatdan 14 gün sonra verilir.

PCV13 vaksini isə yaşı 2 aydan yuxarı olan körpələr və uşaqlar üçün standart vaksinasiya/immunizasiya protokollarına daxildir. Splenektomiya olunmuş və ya olunacaq lakin tam şəkildə immunizasiya olunmamış 2-5 yaşlı uşaqlar və 5-9 yaşlı əvvəllər immunizasiya olunmamış uşaqlar birincil PCV13 vaksini almalı, sonra isə PPSV23-lə vaksinasiya edilməlidir. Bütün hallarda PPSV23 vaksini isə yalnız 2 yaşdan yuxarı uşaqlara verilə bilər.

Splenektomiya olunmuş xəstələrdə PPSV23 vaksinin vurulması nəticəsində əldə olunan immunitet (anticismlərin cavab müddəti) tezliklə zəifləyir. Tövsiyyələr görə splenektomiya olunmuş və PPSV23 vaksini almış bütün xəstələr 5 ildən sonra mütləq bir daha revaksinasiya edilməlidir. Habelə, PPSV23 vaksini ilə immunizasiya olunmuş splenektomiyalı xəstələr mütləq PCV13 vaksini ilə immunizasiya olunmalıdır. Bəzi Avropa ölkələrinin səhiyyə qurumları asplenik xəstələrin hər 5 ildən bir revaksinasiyasını tövsiyyə edir. Sistemik xəstəlikləri olan şəxslərin qanında anticismlərin titrləri mütamadi monitorinq edilməli və onların revaksinasiyası daha tez-tez aparıla və ya onlara əlavə olaraq PCV13 vaksinin vurulması da nəzərdən keçirilə bilər.

Haemophilus influenzae qarşı vaksin. Asplenik böyük yaşı xəstələrin əksəriyyəti H.influenza tip B xəstəliyi baxımından risk altında olmur, çünki əksəriyyətində artıq xüsusi anticismlər qanda mövcud olur. Buna baxmayaraq, Hib birləşmiş vaksini əksər hallarda splenektomiya olunmuş xəstələrə də tövsiyyə edilir. Uşaqlara isə Hib vaksini standart protokola da daxildir. Birləşmiş Hib polisaxarid vaksini splenektomiya olunmuş uşaq və böyüklərdə immun cavab yaratmağa qadirdir, lakin anticismlərin titrləri dalaqları olan xəstələrdən az olur. Hib vaksinin təkrar vurulması və ya revaksinasiyası ilə bağlı tövsiyyələr yoxdur. Amma, immun sistemi zəif olan splenektomiya olunmuş xəstələrin qanında anti-poliribozil fosfat anticismlərin titrlərinin ölçülməsi və onun əsasında revaksinasiyanın edilməsinə dair qərarın qəbulu məqsədəmüvafiq hesab edilir.

Meninqokokk əleyhinə vaksin. Splenektomiya olunmuş xəstələrin hamısı meninqokokk əleyhinə vaksinasiya olunmalıdır. Meninqokokk əleyhinə kvadrivalent birləşmiş vaksin (Menaktra və ya Menveo) 2-55 yaş arasında olan asplenik xəstələrə tövsiyyə edilir. 55 yaşdan yuxarı olan splenektomiya olunmuş xəstələr isə meninqokokk polisaxarid vaksini (MPSV4, Menomune) almalıdır. Splenektomiya olunmuş xəstələrin revaksinasiyası da tövsiyyə edilir.

Qrip (influenza) əleyhinə vaksin. İnfluenza və ya qrip əleyhinə vaksin 5 aydan yuxarı olan bütün şəxslərə tövsiyyə edilir. Lakin qrip virusunun törətdiyi ağırlaşmalara meyilliyi artıran risk faktorları olan xəstələr xüsusilə qrip əleyhinə vaksinasiya edilməlidir. Ağır və ya ağırlaşmalarla müşahidə edilən qrip virusunun asplenik xəstələrə təsiri barədə məlumat olmasa belə, nəzərdə saxlamaq lazımdır ki, qrip virusu ikincili bakteriyal infeksiyaların (bakteriyal pnevmokokk pnevmoniyası) yaranması baxımından risk faktor hesab edilir. Buna görə də, asplenik xəstəlik qrip virusu əleyhinə vaksin alması da məqsədə uyğun hesab edilə bilər.

Digər vaksinlər. Diri zəiflədilmiş vaksinlərin dalağı olmayan və ya disfunksional (fəaliyyəti pozulmuş) dalağı olan xəstələrə verilməməsini əsaslandıran sübutlar yoxdur. Həmin vaksinlərin bu xəstələr verilməsi tövsiyyə edilir. ABŞ-ın Xəstəliklərə Nəzarət Mərkəzinin məlumatına əsasən asplenik xəstələrin müdafiəsi məqsədilə diri zəiflədilmiş vaksinlər asplenik xəstələrə verilməlidir. Lakin, adekvat immun cavabın (immunitetin) formalaşdırılması üçün daha yüksək dozalar və ya tez-tez revaksinasiya tələb oluna bilər.

Antibiotiklərlə profilaktika. PO yəni ağızla qəbul edilən antibiotiklərin splenektomiya olunmuş xəstələrə verilməsi profilaktikanın (və ilkin terapiyanın) əsasını təşkil edir. Ən geniş aşağıda verilmiş və bir-birinə tamamlayıcı iki strategiya istifadə edilir:

- gündəlik antibiotik profilaktikası

- hərarət olduqda empirik antibiotik terapiyasının başlanması.

Gündəlik antibiotik profilaktikası. Splenektomiya olunmuş xəstələrdə gündəlik antibiotiklərin profilaktika məqsədilə verilməsinin səmərəliliyi kliniki araşdırmalarda təsdiq edilib. Bəzi xəstələrə penisllin VK və ya amoksisillini splenektomiyadan sonra ən azı 3-5 il müddətində qəbul etmək tövsiyyə edilir. Buna səbəb isə postsplenektomiyadan sonra baş verən sepsis hallarının əksəriyyətinin məhz bu dövrə təsadüf etməsidir. Uşaqlarda da splenektomiyadan sonra profilaktik antibiotiklərlə terapiya ən azı 16 yaşınadək davam etdirilməli və əks-göstəriş olmadıqda isə ömürboyu davam etdirilməlidir. Buna səbəb isə splenektomiyadan sonra baş verə biləcək sepsis riskinin ömür boyu olmasıdır.

Hazırdan aşağıdakı tövsiyyələrdən istifadə etmək olar:

asplenik uşaqlarda gündəlik profilaktika Penisillin VK və ya amoksisillinlə 5 yaşınadək və ya splenektomiyadan sonra 3 il ərzində aparılır.
immun sistemi çox zəif olan asplenik xəstələrdə isə antibiotiklər profilaktika 18 yaşınadək tövsiyyə edilir.
Amoksisillin suspenziyası uşaqlar tərəfindən daha asan qəbul edilir və hətta H.influenza tip B bakteriyasının bəzi növlərinə qarşı da müdafiəni təmin edir.
Penisillin və amoksisillinin dozaları isə:

2 aydan 5 yaşadək - gündə 2 dəfə olmaqla 125 mq,
5 yaşdan yuxarı isə 250 mq gündə 2 dəfədir.

Penisillinə allerqiyası olan uşaqlarda isə gündəlik profilaktika problemli bir məsələdir. Penisillinə qarşı urtikar səpgi olmayan səpgi reaksiyası olan xəstələrə birinci nəsil sefalosporinlər (sefaleksin 250 mq gündə 2 dəfə) verilə bilər. Lakin, beta-laktam antibiotiklərə dərhal anafilaktik reaksiya verən xəstələrdə sefalosporinlər istifadə edilməməlidir. S.pneumoniae əleyhinə istifadə edilən TMP-SMX və makrolid preparatlarının efektivliyi son illərdə kəskin azalıb. Klindamisin efektiv olsa belə, verdiyi ağır mədə-bağırsaq pozuntularına və C.Difficile koliti törətdiyinə görə onun gündəlik istifadəsi cəlbedici deyil. Uzun müddətli istifadə nəticəsində dişlərdə ləkələrin əmələ gəlməsi səbəbindən doksisiklin 8 yaşadək uşaqlarda geniş istifadə edilmir. Ağızla qəbul edilən ftorkinolonlar artropatiyaya səbəb olduqlarına görə uşaqlarda istifadə edilmir. Beləliklə, makrolidlər və ya baktrim (TMP-SMX) preparatları ilə profilaktika aparıla bilər, lakin bu terapiyanın məhdudiyyətləri də nəzərə alınmalıdır. Pnevomokokk bakteremiyası böyüklərdə çox az hallarda baş verdiyindən, bu əhali qrupunda müddətsiz penisillinlə profilaktikanın efektivliyi sual altındadır. Bir çox mütəxəssislər böyüklərdə sıradan antibiotiklə profilaktikanı tövsiyyə etmir. Lakin, postsplenektomiya müddətində pnevmokokk sepsisi keçirmiş xəstələrdə ömürboyu antibiotik profilaktikası nəzərdən keçirilməlidir.

Hərarət olduqda antibiotiklərin verilməsi. Asplenik və ya splenektomiya olunmuş, xüsusilə də, davamlı olaraq gündəlik penisillin qəbul etməyən splenektomiyalı xəstələr, agah olmalıdır ki, hər kiçik belə hərarətli xəstəlik fulminant (tez inkişaf edən) bakteremiyanın başlanğıcı ola bilər. Bu xəstələr dərhal özləri yüksək dozada ağızla qəbul edilən PO antibiotik qəbul etməli və özlərini təcili tibbi yardım müəssisəsinə çatdırmalıdır. Ümumiyyətlə, asplenik xəstələrə mütləq şəkildə antibiotiklərin alınması üçün resept yazılmalı və bu reseptlər lazımi olduqda yenilənməlidir. Xəstələr isə evdə və ya yaşadıqları yerdə daim onlara verilmiş reseptə əsasən antibiotikləri ehtiyyatdan saxlamalı və vaxtaşarı yeniləməlidir. Hərarət olduqda xəstələr aşağıda verilmiş tövsiyyələrə əsasən antibiotiklər qəbul etməli və dərhal xəstəxanaya getməlidir.

S.pneumoniae və H.influenza mikroblarına qarşı efektiv hesab edilən antibiotik rejimləri aşağıdakılardır:

Amoxicillin-clavulanate — Uşaqlarda: 90 mq/kq gündə, iki dozaya bölünərək verilir, və hər bir doza maksimum 875 mq ola bilər. Böyüklərdə: 875 mq gündə iki dəfə.
Cefuroxime axetil — Uşaqlarda: 30 mq/kq gündə, iki dozaya bölünərək verilir, və hər bir doza maksimum 500 mq ola bilər. Böyüklərdə: 500 mq gündə iki dəfə.
Genişləndirilmiş spektrli ftorkinolonlar — Böyüklər və yeniyetmələrdə yalnız (uşaqlarda olmaz): levofloxacin 750 mq, moxifloxacin 400 mq, və ya gemifloxacin 320 mq.

Düzdür, əksər hallarda beta-laktam antibiotiklərinin istifadəsi standart yanaşmadır, lakin pnevmokokkun beta-laktam antibiotiklərinə rezistentliyi geniş yayılmış olan icmalarda, ftorkinolonların istifadəsi daha məqsədə uyğundur. Beta-laktam antibiotiklərə allergiyası olan xəstələrdə də geniş spektrli ftorkinolonlar (levofloksasin, qatifloksasin və ya moksifloksasin) istifadə edilir.

Antibiotik qəbul edən kimi xəstə müayinə və davamlı müalicə üçün yaxınlıqdakı təcili tibbi yardım müəssisəsi və ya xəstəxanaya müraciət etməlidir.

Kəskin şəkildə xəstə olan şəxslər müvafiq diaqnostik müayinədən keçirilməli, empirik geniş spektrli antibiotiklərlə (məs., vankomisin və ikinci preparat kimi seftriakson və ya geniş spektrli ftorkinolon) müalicə almalı və qandan əkmənin nəticələri çıxanadək hospitalizasiya olunmalıdır. Əgər xəstələr poliklinika və ya ailə həkiminin (digər həkimin) ofisində müayinə olunduqda, onda hərarətin olduğu müəyyən edilirsə, həmin xəstə seftriakson (uşaqlarda: 100 mq/kq İV, böyüklərdə: 2 qm İV) almalı və dərhal yerli xəstəxanaya keçirilməlidir.

Empirik antibiotiklərin verilməsinə rəğmən, vəziyyəti yaxşılaşmayan xəstələrdə rezistent orqanizmin olduğu guman edilməli (məs., yüksək penisillin-rezistentli S.pneumonia, ftorkinolon-rezistentli S.pneumoniae) və həmin xəstələrə verilən antibiotiklər modifikasiya olunmalıdır.

Böyük ehtimalla viruslu xəstəlikdən əziyyət çəkən xəstələr də müayinədən keçməli və geniş spektrli antibiotik terapiyasını 7-10 gün davam etməlidr. Əgər antibiotiklər qandan əkmə götürməzdən əvvəl verilibsə və əkmənin nəticələri neqativ çıxıbsa, bu halda antibiotiklər ən azə yenə də 7-10 gün davam etdirilməlidir.

Stomatoloji prosedurlardan əvvəl profilaktik antibiotiklər. Bəzi həkim və stomatoloqlar asplenik xəstələrə stomatoloji prosedurlardan əvvəl antibiotiklər verməsinə baxmayaraq, bu cür praktika tövsiyyə edilmir.

ÜMUMİLƏŞDİRMƏ VƏ TÖVSİYYƏLƏR — Splenektomiya olunmuş və ya digər səbəblərdən aspleniya və ya dalaq funskiyasının pozulmasından əziyyət çəkən xəstələr ağır sepsis baxımından yüksək risk altında olur. Xüsusilə də, enkapsulyasiya olunmuş orqanizmlər - Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, və Neisseria meningitidis - bu qrup xəstələrdə xüsusi təhlükə törədir. .

Postsplenektomiya sepsisinin profilaktikası — Splenektomiya olunacaq, olunmuş və ya funksiyasını itirmiş dalağı olan xəstələr hərarət olduqda təcili həkimə müraciət etmələrinə dair maarifləndirilməlidir.

İmmunizasiya və vaksinasiyalar.

Anatomik və ya funksional aspleniyası olan bütün xəstələr mütləq şəkildə pnevmokokk, meninqokokk və birləşmiş H.influenzae tip b vaksini ilə vaksinasiya edilməlidir.
Əgər xəstə planlı splenektomiya əməliyyatı olunacaqsa, tövsiyyə edilir ki, həmin vaksinlər bu xəstələrə əməliyyatdan ən azı 14 gün verilsin. Əgər bu mümkün deyilsə, həmin xəstələrə vaksinlər cərrahi müdaxilədən (splenektomiyadan) 14 gün sonra verilməlidir.
Tövsiyyə edilir ki, böyüklərə pnevmokokk əleyhinə 23-valentli plisaxarid vaksin vurulsun. İmmunizasiya olunmasına baxmayaraq, kliniki xəstəliyə tutulmuş böyüklərdə reimmunizasiya (təkrar vaksinasiya) pnevmokokk əleyhinə birləşmiş vaksinlə edilməlidir. 2 yaşdan aşağı uşaqlarda isə ilkin olaraq pnevmokokk əleyihnə birləşmiş vaksin vurulmalıdır. Sonralar isə revaksinasiya üçün pnevmokokk əleyhinə 23-valentli polisaxarid vaksin istifadə edilə bilər.
Pnevmokokk əleyhinə polisaxarid vaksin almış splenektomiyalı xəstələr təkrar olaraq 5 ildən sonra təkrar vaksinasiya edilməlidir.
Splenektomiya olunmuş bütün xəstələr meninqokokk əleyhinə vaksin almalıdır. Bu xəstələr həm də meninqokokk əleyhinə vaksinlər revaksinasiya da edilməlidir.
Splenektomiya olunmuş xəstələr qrip əleyhinə vaksinasiya da edilməsi tövsiyyə edilir.

Profilaktik antibiotiklər. Aşağıdakılar tövsiyyə edilir:

Asplenik uşaqlar splenektomiyadan sonra ən azı 3 il və ya 5 yaşınadək profilaktika məqsədilə gündəlik penisillin VK və ya amoksisillin almalıdır. Yüksək dərəcə immunçatışmazlığı və ya immun zəifliyi olan asplenik xəstələrdə isə gündəlik antibiotik profilaktikası 18 yaşınadək və ya hətta ömür boyu aparılmalıdır. Amoksisillinin suspenziyası kiçik yaşlı uşaqlar tərəfindən daha yaxşı qəbul edilir və eyni zamanda H.influenza tip b orqanizminin bəzi növlərinə qarşı müdafiəni də təmin edir.
Splenektomiya olunmuş böyüklərdə sıradan gündəlik antibiotiklə profilaktika tövsiyyə edilmir, çünki postsplenektomiya sepsisi böyüklərdə çox az rast gəlinir. Eyni zamanda antibiotiklərə rezistentliyin yaranması da nəzərə alınmalıdır.
Pnevmokokk səbəbindən Postsplenektomiya (splenektomiyadan sonra) sepsisi keçirmiş böyüklər və ya uşaqlarda profilaktik gündəlik antibiotiklərin ömür böyu verilməsi nəzərdən keçirilə bilər.

Hərarət olduqda antibiotiklərin qəbulu.

Asplenik və ya dalaq funskiyası pozulmuş xəstələrə daim antibiotiklərə resept verilməli və həmin xəstələr yanlarında (evdə, işdə və s.) daim antibiotiklər saxlamalıdır.
Hərarət və ya qızdırma və ya titrətmə olduqda, onlar dərhal antibiotik qəbul etməli və həmən xəstəxanaya və ya təcili tibbi yardım mərkəzinə getməlidir.
S. pneumoniae və H. influenzae qarşı təsirə malik olan aşağıdakı antibiotiklər bu məqsədlə tövsiyyə edilir - amoxicillin-clavulanate, axetil, və ya yalnız yeniyetmələr və böyüklərdə genişləndirilmiş spektrum cefuroxime a malik ftorkinolonlar (levofloxacin, moxifloxacin, və ya qemifloksasin).
Beta-laktam antibiotiklərə yüksək həssaslığa (anafilaksis) malik xəstələrə genişlənmiş spektruma malik ftorkinolonlar verilə bilər (levofloxacin, moxifloxacin, və ya gemifloxacin).
Əgər xəstə klinika və ya ailə və ya digər həkimin ofisində müayinə olunarkən, onda bakteremiyanın olması düşünülürsə, xəstəyə dərhal empirik antibiotik (məs., seftriakson 2 qm İV) vurulmalı və o, dərhal xəstəxanaya yönləndirilməlidir.

Hipersplenizm: diaqnostika, yanaşma, müalicə və proqnoz.

2012-03-29T07:48:00.002-07:00

Tərifi:

Dalağın böyüməsi və ya splenomeqaliya adətən dalaqdan xaric səbəblərdən baş verir.

Növləri:

splenomeqaliya - aşağıdakılardan biri müşahidə edildikdə təyin edilir:

ən azı iki müxtəlif vaxtlarda və ən azı iki həkim tərəfindən abdominal müayinədə palpasiya edildikdə
görüntüləmədə uzunluğu >12 sm olduqda
cərrahi və ya autopsiyada dalağın >250 qram-dan çox təmiz çəkisi olduqda

massiv (çox böyük) splenomeqaliya - aşağıdakılardan biri müşahidə edildikdə təyin edilir:

fiziki müayinədə sol qabırğa hüdudundan 15 sm aşağıda və ya göbəkdən aşağıda palpasiya edilən dalaq
görüntüləmədə uzunluğu >18 sm olduqda
cərrahi və ya autopsiyada dalağın >1.500 qram-dan çox təmiz çəkisi olduqda

Səbəblər:

Tədqiqatlar göstərmişdir ki, infeksiya riski olmayan və splenomeqaliyası olan xəstələrin 83% və massiv (çox böyük) splenomeqaliyası olan xəstələrin 85%-də hər hansı bədxassəli hematoloji törəmələr aşkar edilmişdir.

bədxassəli törəmələr

lymfomalar (ən çox rast gəlinən törəmələr)
xronik miyeloqen leykemiya (CML)
kəskin leykemiyalar / pre-leykemiya
miyelodisplastik sindrom (MDS)
miyeloproliferativ xəstəliklər, məsələn:

polisetemiya vera
miyelofibroz

hemoqlobinopatiyalar

talassemiyalar
hemoqlobin SC xəstəliyi

hemolitik anemiyalar
pernisioz anemiya

qaraciyərlə əlaqəli səbəblər:

xroniki qaraciyər xəstəliyi
alkoqollu qaraciyər xəstəliyi (sirroz)
viruslu hepatit
portal venanın trombozu
hepatosellular karsinoma (qaraciyər xərçəngi, hepatoma)

durğunlu ürək çatışmazlığı
pankreatit
iltihablı/autoimmun/ revmatoloji

sarkoidoz
Felti sindromu
tirotoksikoz
kollaqen-damar xəstəliyi
iltihablı bağırsaq xəstəliyi
amiloidoz

dalaqla bağlı birincili səbəblər

dalaq venasının trombozu
infarkt və hematoma
abses və kista

metabolik depolanma xəstəlikləri (məs., Qoşer xəstəliyi)
AIDS (QİÇS)-lə bağlı infeksion xəstəliklər

AIDS (QİÇS) (ağırlaşdırıcı infeksiyasız)
mikobakterium avium kompleksi infeksiyası
histoplasmoz
digər oportunist infeksiyalar

AIDS (QİÇS)-lə əlaqəsi olmayan infeksion xəstəliklər

endokardit
sepsis
peritonit
sidik yollarının infeksiyası (SYİ)
infeksion mononukleoz
malariya
vərəm
sifilis
yatalaq
bruselyoz
amyobiaz
koksidioidomikoz
kriptokokkoz
şistosomiaz

hərarət araşdırma üçün.

Patogenez:

dalaqda qırmızı qan hüceyrələrinin depolanması və/və ya dağıdılması

Əlaqəli xəstəliklər:

idiopatik trombositopenik purpura
xroniki qaraciyər xəstəliyi
pankreatit
viruslu hepatit
bədxassəli proseslə, xüsusilə də, xroniki leykemiyalar (xroniki limfositik leykemiya [CLL] və xroniki miyelositik leykemiya [CML])
hemoqlobinopatiyalar
AIDS
venadaxili narkotik maddələr istifadəçilərində endokardit
aşağıdakı triada ilə müşahidə edilən dalaq venasının trombozu

çox boyük splenomeqaliya
mədə-bağırsaq qanaxması
qaraciyərin normal funksional testləri

Xəstənin Xəstəlik tarixi:

Əsas şikayətlər:

bəzən asimptomatik (yəni heç bir simptom olmadan) olur
sol yuxarı kvadratda ağrı, dolğunluq hissi və ya gərginlik

Xəstəlik tarixçəsi:

splenomeqaliyanın qəfldən başlaması daha çox iltihablı xəstəlikləri olan xəstələrdə müşahidə edilir (məs., proqressiv sistemli sklerozda)
sürətlə inkişaf edən dalaq böyüməsi disseminə etmiş (yayılmış) M.avium və ya histoplazmozu olan AİDS-li xəstələrdə müşahidə edilir
xroniki inkişaf edən dalaq böyüməsi daha çox hematoloji bədxassəli proseslərdə müşahidə edilir.

Keçmiş xəstəlik tarixçəsi:

xəstədən xərçəng və ya keçirdiyi infeksiyalar barədə məlumat toplamaq gərəkdir.

Ailə üzvlərinin xəstəlik tarixçəsi:

aildə (nəsildə) metabolik depolanma xəstəlikləri varmı (məs., Qauşer xəstəliyi)

Sosial durumun tarixçəsi:

əhəmiyyətli dərəcədə alkoqollu içkilərdən istifadə (sirroza işarə ola bilər)
venadaxili narkotik maddələrdən istifadə (viruslu hepatit, endokardit və ya HİV infeksiyası/AİDS-ə işarə ola bilər)
qorunmamış cinsi əlaqə, xüsisilə də bir neçə partnyorla (history of unprotected sex, especially with multiple partners (viruslu hepatit və ya HİV infeksiyası/AİDS-ə işarə ola bilər)
yolçuluq tarixçəsi bəzi infeksion xəstəliklərə yoluxmanın mümkünlüyünə işarə ola bilər (malyariya, vərəm, s.)

Fiziki müayinə:

Ümumi müayinə:

hərarət
limfoadenopatiya

Qarın:

splenomeqaliya

palpasiya edilən dalaq
massiv (çox böyük) splenomeqaliya aşağıdakılar olduqda təsdiq edilir

sol qabırğa hüdudundan 15 sm aşağı palpasiya edilən dalaq
göbək səviyyəsinə çatan dalaq

hepatomeqaliya

qaraciyərin ölçüləri sağ midclavicular xətt boyu ≥ 12 sm-dən çox
epiqastrik sahədə müəyyən edilən qaraciyər

sol yuxarı kvadrantda ağrı, gərginlik və ya doluluq hissi
dalaqda sürtünmə küyü
qaraciyər üzərindən sürtünmə küyü və ya qanın turbulent axını nəticəsində küy

Diaqnozun qoyulması:

splenomeqaliya və onun səbəblərini müəyyən etmək üçün xəstənin xəstəlik tarixi və fiziki müayinənin aparılması vacibdir
dalağın görüntülənməsi

Müvafiq testlərin ümumiləşdirilmiş siyahısı:

qanın ümumi analizi

differensiasiyası və retikulositlərin sayı

trombositlərin sayı
qaraciyəri funksional paneli testləri

bilirubin (ümumi və birləşmiş)
LDH

qanın periferal yaxması
axın sitometriyası və immunohistokimya
nazik iynə ilə dalağın batırma ilə perkutan deşilməsi
diaqnostika üçün limfa düyünlərinin biopsiyas

limfoadenopatiya
şübhəli olan infeksion xəstəlik
düşünülən hematoloji bədxassəli proses

hematoloji xəstəliyə şübhə varsa, sümük iliyinin biopsiyası aparılır
qaraciyərin perkutan biopsiyası
diaqnostik splenektomiya
Damardaxili hemolizin istisna edilməsi üçün Kumbs testinin aparılması lazımdır.

Biopsiya və patologiya:

idiopatik splenomeqaliyası olan xəstələrdə dalağın birincili limfoması müşahidə edilə bilər
əgər bədxassəli proses düşünülürsə, histoloji müayinə aparılmalıdır:

limfoadenopatiya varsa, limfa düyünün biopsiyası aparılmaldır
sümük iliyinin aspirasiyası
qaraciyərin perkutan biopsiyası

Cərrahi müdaxilə və prosedurlar:

splenektomiya aşağıdakı hallarda həyata keçirilir

xəstənin vəziyyti və simptomlarının yüngülləşdirilməsi və ya müalicəvi prosedur kimi
diaqnostik prosedur kimi

araşdırmalara görə bəzi hallarda uşaqlarda qismən splenektomiya da aparıa bilər.
dalaq arteriyasının embolizasiyası splenektomiyaya alternativ kimi tətbiq edilə bilər.

Xəstənin aparılmasında digər məsələlər:

xəstələr mütləq şəkildə kapsulası olan patogenlərə qarşı immunizasiya olunmalıdır (cərrahi əməliyyatdan 14 gün əvvəl və ya əməliyyatdan 14 gün sonra):

pnevmokokka qarşı (pnevomokokka qarşı vaksin)
meninqokokka qarşı (meninqokokka qarşı vaksin)
Haemophilus influenzae qarşı (hemofilus B vaksini).

Qaraciyərin qeyri-normal funksional test nəticələri: diferensial diaqnostika, yanaşma, müalicə və proqnoz.

2012-03-25T09:52:00.003-07:00

Terminologiya.

Qeyri-normal qaraciyər funksional testləri aşağıda verilmiş terminlərlə təsvir edilə bilər:

yüksəlmiş aminotransferaza səviyyəsi
qalxmış qaraciyər funksional testləri
yüksəlmiş Aspartat Aminotransaminazının (AST) səviyyəsi
yüksəlmiş Alanin Aminotransaminazanın (ALT) səviyyəsi

Ümumiyyətlə, nəzərə almaq lazımdır ki, AST və ALT reallıqda hepatosellular (qaraciyər hüceyrələrinin) zədəni göstərir. Bu fermentlərin artması və ya azalması əslində qaraciyərin funksional vəziyyətini göstərmir. Qaraciyərin funksional vəziyyəti albumin və protrombin vaxtı ilə daha yaxşı müəyyən edilir. Məhz albumin və protrombin qaraciyərdə sintez edildiyindən, onların ölçülməsi qaraciyərin funksional vəziyyətindən xəbər verə bilər.

Həmçinin, Alkalin (Qələvi) Fosfataza, Bilirubin və QQT(qamma qlumatil-transpeptidaza) artması isə daha çox xolestatik zədələnmənin baş verdiyindən xəbər verir.

AST və ALT fermentlərinin artması:

AST fermenti həm qaraciyərdə, həm də ürək, əzələ, böyrək, beyin, qırmızı qan hüceyrələrində istehsal edilir. ALT isə demək olar ki, yalnız qaraciyərdə istehsal olunduğundan, ALT daha spesifik ferment hesab edilir və onun artması qaraciyərin zədələnməsinin baş verməsindən xəbər verir.

Kliniki əhəmiyyəti.

Kəskin zədələnmə ALT və AST-nin əhəmiyyətli dərəcədə (normanın yuxarı hüdudundan 5-10 dəfə çox) artması ilə özünü təzahür edir. Həmin fermentlərin qanda >1000 vahid/L olan səviyyəsi ağır qaraciyər nekrozu və ya fulminant qaraciyər çatışmazlığına dəlalət edir.

Araşdırmalara görə qanda ALT-nin artması qaraciyər xəstəliyi səbəbindən mortalite və ya ölümlə bir başa əlaqələndirilir.

Qaraciyər səbəbləri.

Geniş yayılmış səbəblərə aşağıdakılar aiddir:

Spirtli içkilərdən istifadə (AST/ALT nisbəti >2-dən çox olur və adətən AST<300 vahid/L və QQT normadan 2 dəfə yüksək olur.

alkoqollu hepatit
alkoqollu sirroz

Qaraciyərin sirrozu
viruslu hepatit (aminotrasferazaların səviyyəsi sarılıq müşahidə ediləndən əvvəl yüksək həddə çatır):

Hepatit A
Hepatit B
Hepatit C (qaraciyər fermentlərinin daha çox artımı ilə müşahidə edilir)
Hepatit D
Hepatit E
Ebşteyn-Bar virusu (infeksion mononukleoz)
Sitomeqalovirus infeksiyası

Qeyri-alkoqollu qaraciyərin piylənmə xəstəliyi (steatoz/steatohepatit)

əksər hallarda köklük və ya diabetlə əlaqəlidir
araşdırmalar göstərmişdir ki, yüksək bədən çəkisi indeksi (BMİ) olan yaşlılarda izah edilməyən aminotransferazaların artımı müşahidə edilir.

Az müşahidə edilən səbəblər:

autoimmun hepatit
hemoxromatoz
alfa-1 antitripsin çatışmazlığı
Vilson xəstəliyi
Qaraciyərin (Hepatik) metastaz xəstəliyi
Reye sindromu

Qaraciyərdən kənar (Ekstrahepatik) səbəblər:

Seliak xəstəliyi
Hemoliz
Əzələ zədələnməsi - AST-nin qalxması ilə nəticələnir

gərgin fiziki hərəkət (idman)
miopatiya
idiopatik iltihablı miopatiya

Dyuşenin əzələ distrofiyası
Beker əzələ distrofiyası
hipertiroidizm
makro-AST (normal AST ilə immunqlobulin arasında birləşmə)

Dərman preparatları:

Aminotransferazaların səviyyəsinin artması ilə əlaqələndirilən dərmanlar

asetaminofen
allopurinol
amiodaron
amoksisillin-klavulanat
aztioprin
karbamazepin (teqretol)
siproheptadin
dantrolen sodium (dantrium)
flukonazol (diflukan)
flutamid (euleksin)
qliburid (mikronaz)
heparin
izoniazid (İNH)
ketokonazol (nizoral)
HMQ-CoA reduktaz inhibitorları (statinlər)
labetalol
metotreksat
metildopa
nitrofurantoin
QSİƏP-lar
fenitoin (dilantin)
propiltiorurasil
proteaz inhibitorları
sulfonamidlər
tetrasiklin
trazodon
valproat və ya divaloproeks

Otlar və qida əlavələri:

otlar və qida əlavələri də aminotransferazaların səviyyəsinin artması ilə əlaqəli ola bilər

çaparral yarpaqları (Larrea tridentata)
epfedra
qentian
qermander (Teucrium chamaedrys)
jin bu huan
kava
ma huanq
ökseotu (Viscum album)
senna (Cassia angustifolia)
akula qığırdağı
vitamin A

Toksinlər:

toksinlər aminotransferazaların səviyyəsinin artması ilə əlaqəli ola bilər
sənaye həllediciləri

dimetilformamid
2-nitropropan
1,1,1-trixloroetan
trixloroetilen

berilium - qranulomatoz hepatit
mis - qranulomatoz hepatit

Körpə uşaqlarda qanda transaminazaların təcrid olunmuş halda qalxması

yenidoğulmuş və kiçik yaşlı uşaqlarda qanda aminotransferazaların qalxması adətən xoşxassəli olur və 1 il ərzində özü özülüyündə aradan qalxmış olur

Qələvi fosfataza, bilirubin və QQT-nin qaxlması

Mənbələr:

qələvi fosfataza qaraciyər və sümüklər tərəfindən istehsal edilir. Eyni zamanda onun digər mənbələrinə bağırsaq, plasenta, böyrəklər, mədəaltı vəz və leykositlər də aiddir.
Bilirubin isə qaraciyər tərəfindən istehsal və ifraz edilir - qırmızı qan hüceyrələrinin parçalanması nəticəsində əmələ gələn hemin parçalanmasında sərbəst bilirubin formalaşır. Həmin sərbəst bilirubin qaraciyərdə qlukuronik turşusu ilə birləşərək birləşmiş bilirubin əmələ gətirir. Bu birləşmiş bilirubin isə ödlə ifraz edilir.

bilirubinin istehsalının artması və ya qaraciyər hüceyrələri tərəfindən sərbəst bilirubinin qandan alınmasının, onun birləşdirilməsi (konyuqasiyası) və ya bu proseslərin hər ikisinin azalması nəticəsində sərbəst bilirubinin səviyyəsi artmış olur.
lakin, birləşmiş bilirubinin artması əksər hallarda məhz qaraciyər xəstəliyilə bağlıdır.

Qamma-qlutamil-transpeptidazae (QQT) qaraciyərdə istehsal olunur. Lakin, bu ferment həmçinin böyrəklər, mədəaltı vəz və bağırsaqlarda da olur.
Qələvi fosfataza, bilirubin və QQT-nin səviyyəsinin artması daha çox xolestatik zədələnmənin baş verməsindən xəbər verir.

Hepatobiliar səbəblər:

spirtli içkilərin qəbulu nəticəsində qaraciyərin funksiyasının pozulması - xeyli miqdarda və ya xroniki cəhətdən çoxlu miqdarda spirtli içkilərin istifadəsi QQT-nin səvviyəsini artması və 2-3 gün müddətinə ən yüksək pik həddinə çatması ilə müşahidə edilir.
kəskin xolesistit
öd yollarının obstruksiyas
xoledoxolitiaz - ümumi öd axarında daşlar
bədxassəli proses nəticəsind (törəmə) öd yollarının obstruksiyası

pankreatik kanser
xolanqiokarsinoma

qeyri-alkoqollu qaraciyərin piylənmə xəstəliyi (steatoz/steatohepatit)
Jilbert xəstəliyi - sərbəst bilirubinin mülayim dərəcədə səviyyəsinin artması
birincili biliar (öd) sirrozu
birincili sklerozlu xolanqit
qaraciyərin metastatik xərçəng xəstəliyi
inflitrativ xəstəliklər, məs., sarkoidoz
qranulomatoz xəstəliklər
"itən öd axarı sindromu" - bəzi dərmanların qəbulu ilə əlaqəlidir, həmçinin ortotopik qaraciyər transplantasiyasından sonra baş verir.
Alaqil sindromu
irinli qaraciyər absesi - qələvi fosfatazanın qalxması ilə müşahidə edilir
parenteral qidalandırma

Ekstrahepatik (qaraciyərdən xaric) səbəblər:

fizioloji:

yetkinlik yaşına çatmayanlarda - sümüklərin normal inkişaf nəticəsində qələvi fosfatazanın səviyyəsi böyüklərlə müqayisədə təxminən 2 dəfə yüksək olur.
hamiləliyin 3-cü trimestri - plasental qələvi fosfatazanın da istehsalı nəticəsində qanda ümumi səviyyəsi qalxmış olur

sümük xəstəliyi bone disease - elevation of alkaline phosphatase without elevation of gamma-glutamyl-transpeptidase

yaxınlarda baş vermiş sümük sınığı
sümüyün Pejet xəstəliyi

sepsis
xroniki iltihablı vəziyyətlər, məs. bağırsağın iltihablı xəstəliyi
ürək çatışmazlığı
sərbəst hiperbilirubinemiyanın hematoloji səbəbləri

hemoliz
hematomanın sovrulması (reabsorbsiyası)
səmərəsiz eritropoyez

Dərmanlar və toksinlər:

allopurinol (Aloprim, Zyloprim)
androqen anabolik steroidlər
Amoksisillin-klavulanat - dərmanın qəbulunu dayandırdıqda belə xolestaz bəzən bir neçə ay davam edə bilər
Kaptopril (Capoten)
karbamazepin
xlorpropamid (Diabinese)
diltiazem
eritromisin
estroqen steroidlər
floksuride (FUDR)
flukloksasillin - dərmanın qəbulunu dayandırdıqda belə xolestaz bəzən bir neçə ay davam edə bilər
flutamid (Eulexin)
qızıl duzları
metimazol (Tapazole)
ağızla qəbul edilən kontraseptivlər
fenotiazinlər
fenitoin
kinidin
rifampisin
sulfonamidlər
tolazamid (Tolinase)
tobutamid (Orinase)
trimetoprim-sulfametoksazol (Bactrim, ko-trimoksazol)
valproat və ya divalproeks

Protrombin Vaxtının uzanması və Aşağı Albumin

Protrombin vaxtı:

protrombin vaxtı qaraciyər tərəfindən sintez olunan I, II, V, VII and X koaqulyasiya faktorlarından asılıdır
protrombin vaxtı aşağıdakı hallarda uzanmış olur

varfarin terapiyası
vitamin K çatışmazlığı
tükənmə koaqulopatiyası (disseminə edilmiş damadaxili laxtalanma)

qaraciyərin funksiyasının əhəmiyyətli dərəcədə azalmasınadək protrombin vaxtı normal da qala bilər

Albumin:

qaraciyər xəstəliyinin son mərhələsinda albuminin sintezi azalmış olur
aşağı albuminin digər səbəblərinə aşağıdakılar aiddir

nefrotik sindrom
malabsorbsiya və ya qidanın sovrulmasının azalması
zülallın itirilməsilə nəticələnən enteropatiya
zəif qidalanma

YARDIMÇI TESTLƏR:

Qandan əldə edilən laborator analizlər

viruslu hepatitlərə dair testlər

hepatit A virusuna qarşı İgM
hepatit B virusunun səthi antigeni (HBsAg)
hepatit C virusuna qarşı anticism
Epsteyn-Barr virusu (EBV) və sitomeqalovirusa (CMV) dair serologiya

hematoloji müayinələr

sirroz və ya portal hipertenziya varsa qanın analizi trombositopeniya göstərə bilər
eritrositlərin orta korpuskulyar həcminin artması alkoqol istifadəsindən və ya hemolizdən xəbər verə bilər

ac qarına şəkər, HbA1c
ac qarına lipid profili
əgər hemolizin baş verməzi düşünülürsə, onda - qanda haptoqlobinlər, Kumbs testi, laktat dehidroqenaza, retikulositlərin sayı, qanın ümumi analizi - edilməlidir
Kreatinin kinaza – əgər əzələ zədəsi düşünülürsə (təcrid edilmiş şəkildə AST-nin qalxması)
qanda ferritin, dəmir, zərdabın ümumi dəmir birləşdirmə qabiliyyəti, HFE mutasiyasını müəyyən etmək üçün genetik testlər
seruloplazmin, sidikdə və ya qaraciyərdə misin həcmi – əgər Vilson xəstəliyi düşünülürsə
auto-immun anticismlər

antinuklear anticismlər və hamar əzələ anticismləri - əgər autoimmun hepatit şübhəlidirsə
anti-mitoxondrial anticismlər – əgər birincili biliar sirroz düşünülürsə
anti-endomizial anticismlər – əgər seliak xəstəliyinə şübhə varsa

alfa fetoprotein - əgər sirroz və ya hepatosellular karsinoma düşünülürsə

Aparılması tövsiyə edilən görüntüləmə testləri:

qaraciyərin ultrasəs müayinəsi

qaraciyər-öd kisəsi sistemini müayinə etmək və öd kisəsi daşlarını görüntüləmək üçün faydalıdır
qaraciyərin qeyri-alkoqollu piylənməsi xəstəliyini müəyyən etməyə yardım edir

endoskopik retroqrad xolanqiopankreatoqrafiya (ERCP)
maqnetik rezonans xolanqiopankreatoqrafiyası (MRCP) - qaraciyərdaxili və qaraciyərxarici öd yollarını müayinə etmək üçün faydalıdır
Kompüter tomoqrafiyası - qaraciyərin parenximasının xəstəliyini müayinə etmək üçün geniş istifadə edilir

Digər faydalı spesifik testlər:

Qaraciyərin biopsiyası aşağıdakı hallarda aparıla bilər

qeyri-müəyyən səbəblərdən qaraciyərin funksional testlərinin davamlı qalxması
qeyri-müəyyən səbəbdən və ya izah edilə bilməyən hepatomeqaliya (dalağın böyüməsilə və ya splenomeqaliyasız)
qaraciyər xəstəliyinin mərhələsinin təyin edilməsi üçün

Qaraciyər şişləri: diaqnostika, müayinə, müalicə və proqnoz. HİSSƏ 3.

2012-03-19T20:26:00.003-07:00

Qaraciyərin bədxassəli törəmələri

Qaraciyərin bədxassəli şişləri birincili (qaraciyərin özündə yeni törənən) və ya metastatik (qaraciyərdən kənar birincili lokalizasiyadan qaraciyərə metastaz edən kanserlər) olur. Qaraciyərin birincili kanserlərinə qaraciyər hepatositlərindən törənən hepatosellular karsinoma (HCC və ya hepatomalar) və öd axarlarından törənən xolanqiokarsinoma kimi kanserlər aiddir. Misal üçün ABŞ-da hər il 150.000 yeni yoğun bağırsaq xərçəngi aşkar edilir ki, bu xəstələrin təxminən 60% həyatları boyu qaraciyərə metastatik xərçəng xəstəliyinə məruz qalacaq. Məhz buna görə də, qaraciyərdə aşkar edilən şişlərin əksəriyyəti yoğun bağırsaq xərçənginin metastazları olur. Buna rəğmən, məsələn, ABŞ-da ildə cəmisi 18.000 yeni hepatosellular karsinoma (HCC) aşkar edilir.

Hepatosellulyar Karsinoma

Hepatosellular karsinoma dünyada bədxassəli şişlər arasında ümumi sayına (yayılmasına) görə 5-ci yeri tutur və təxminən ildə 1.000.000 yeni hallar diaqnostika olunur. HCC-in yaranmasına təsir edən risk faktorlara viruslu hepatitlər (B və ya C), alkoqollu sirroz, hematoxromatoz və qeyri-alkoqollu steatohepatit daxildir. Asiyada, məsələn, hər 100.000 nəfərə 30-65 hal təsadüf edirsə, ABŞ-da hər 100.000 nəfərdən 2 yüksək risk altında olur. Düzdür hepatosellular karsinomanın aşkar edildiyi bütün hallarda sirroz olmasa da, təxminən 70-90% hallarda sirroz müəyyən edilir. Sirrozu olan xəstələrdə hepatosellular karsinomaya transformasiya riski hər il 3-6% bərabərdir. Xroniki hepatit C virusu olan xəstələrdə hepatosellular karsinoma inkişaf etməzdən əvvəl sirroz müəyyən edilir. Lakin, hepatit C infeksiyası olan xəstələrdə HCC sirrozdan əvvəl də yarana bilər. HCC xərçəngi adətən hipervaskular olur və qan təchizatı əsasən hepatik arteriyadan gəlir. Buna görə də. KT görüntüləməsində HCC törəməsi KT-nin arteriyal fazasında hipervaskulyar görünür. Lakin, gecikmiş fazada kontrast materialın arteriyal qanla yuyulması səbəbindən HCC nisbətən hipodens (az sıxlıqlı) görünür. MRT-də hepatosellular karsinomanın diaqnostikasında faydalıdır. Lakin, T1-çəkili görüntülərdə HCC müxtəlif görünür və T2-çəkili şəkillərdə isə hiperintens olur. Kontrast KT-də olduğu kimi, qadolinum verdikdən sonra arteriyal fazada HCC-nin görüntüsü onun hipervaskular olduğundan güclənir. Lakin, kontrastın yuyulması səbəbindən gecikdirilmiş görüntülərdə isə hipointens olur. HCC portal venaya invaziya baxımından çox meyillidir və görüntülərdə portal vena trombozunun görüntüsü HCC-nın olması ehtimalını xeyli artırır. HCC-nin müalicəsi çox komplekslidir və müalicənin çoxmütəxəssisli qaraciyər transplantasiyası komandası tərəfindən aparılması daha yaxşı nəticələr verir. Sirrozu olmayan xəstələrdə HCC aşkar edildikdə, ən yaxşı müalicə metodu rezeksiyadır. Qaraciyər funksiyası saxlanmış və portal hpertenziyası olmayan Çayld A sinfinə uyğun sirrozu olan xəstələrdə də rezeksiya nəzərdən keçirilməlidir. Əgər qaraciyərin funksional vəziyyətinin pis olduğundan rezeksiyanın aparılması mümkün deyilsə və HCC Milan meyarlarına uyğundursa (<5 sm-dən kiçik olan 1 düyün və ya cəmi ölçüsü <3 sm-dən az olan 2 və ya 3 düyün, damarların invaziyasının və ya qaraciyərdən kənar yayılma olmadıqda), bu zaman qaraciyərin transplantasiyası prinsipial müalicə metodudur.

Xolanqiokarsinoma (Öd axarının Kanseri)

Xolanqiokarsinoma və ya öd axarının kanseri qaraciyərdə rast gəlinin birincili bədxassəli şişlər arasında yayılmasına görə ikinci yeri tutur. Xolanqiokarsinoma öd axarlarının adenokarsinomasıdır. Bu xərçəng adətən öd axarlarının epitelial hüceyrlərindən əmələ gəlir və periferik (intrahepatik və ya qaraciyərdaxili) öd axarı kanseri və mərkəzi (ekstrahepatik və ya qaraciyərdən kənar) öd axarı kanserinə bölünür. Qaraciyərkənarı (ekstrahepatik) öd axarı kanseri lokalizasiyasına görə distal və ya proksimal olur. Proksimal olduqda bu hilar (hilus) xolanqiokarsinoma və ya Klatskin şişi adlanır. Hilar xolanqiokarsinoma öd axarının qaraciyər axarına birləşdiyi yerdə onun divarından törənir və adətən qaraciyər kütləsi kimi deyil, əksinə obstruktiv sarılıq kimi özünü təzahür edir. Bundan fərqli olaraq isə periferik (və ya intrahepatik) xolanqiokarsinoma qaraciyər payında və ya qaraciyərin periferiyasında müşahidə edilən bir şiş kütləsi kimi müəyyən edilir. Xolanqiokarsinomadan əldə olunmuş biopsiya adenokarsinoma göstərir. Lakin, patoloqlar çox zaman həmin adenokarsinomanın birincili qaraciyər şişi və ya metastatik adenokarsinoma olduğunu differensiasiya etməkdə çətinlik çəkir. Məhz buna görə də, təsadüfən aşkar edilmiş və biopsiya olunaraq adenokarsinoma olduğu təsdiq edilmiş bütün hallarda birincili mənbənin axtarışı həyata keçirilməlidir.
Hilar xolanqiokarsinomanın daqnostikası adətən çətin olur. Xolanqiokarsinoması olan xəstələr proksimal qaraciyər axarının (hepatik axar) daralması (strikturası) və onun nəticəsində sarılıqla təzahür edir. O adətən ümumi öd axarı boyu böyüyür, axarlar ətrafı limfa damarlarını da prosesə cəlb edir və çox zaman limfa düyünlərinə metastaz edir. Cərrahi rezeksiya xolanqiokarsinomanın sağalma ilə nəticələnən yeganə müalicə metodudur. Şişin yerləşdiyi yer və yayılması cərrahi müdaxilə üçün yanaşmanı müəyyən edir. Bir sıra araşdırmalar göstərmişdir ki, görüntüləmədə xəstələrin 30%-da xolanqiokarsinomanın rezeksiya mümkün olmayan görünmüş, qalanları isə eksplorativ laparotomiya olunduqda onların 50%-də əməliyyatın keçirilməsi mümkünsüz olduğu müəyyən edilmişdir. Ümumiyyətlə, histoloji cəhətdən mənfi hüdudların əldə edilməsi, yanaşı hepatik rezeksiya və histoloji cəhətdən yaxşı differensiasiya olunmuş törəmənin müəyyən edilməsi daha yaxşı nəticələr əldə etməyə imkan verir. Digər araşdırmada məlum olmuşdur ki, R0 və ya R1 rezeksiyasından sonra 5 illik yaşam faizi müvafiq olaraq 45% və 26% olmuşdur.
Birincili sklerozlu xolanqit yanaşı olmadıqda, hilar xolanqiokarsinomanın müalicəsinin əsasını cərrahi rezeksiya təşkil edir. Lakin, xolanqiokarsinoması olan xəstələrin 10%-də birincili sklerozlu xolanqit müəyyən edilir. Bundan əlavə, birincili sklerozlu xolanqitlə yanaşı olan xolanqiokarsinoma adətən çoxmərkəzli olur və həmin xəstələrdə həm də inkişaf etmiş qaraciyər xəstəliyi, sirroz və portal hipertenziya da olur. Buna görə də, birincili sklerozlu xolanqitlə müşahidə edilən xolanqiokarsinomanın rezeksiyası çox da ürək açan nəticələr vermir. Bu cür nəticələr bir çox transplantasiya mərkəzlərini hilar xolanqiokarsinoması olan xəstələrdə ortotopik qaraciyər transplantasiyasını nəzərdən keçirməyə sövq etmişdir. Lakin, transplantasiyanın nəticələri də yaxşı olmamışdır. Həmin xəstələrdə əksər hallarda xolanqiokarsinoma təkrar yaranmış və 3 illik sağ qalma faizi <30%-dan az olmuşdur.
Hilar (qapı) xolanqiokarsinomanın böyüməsi xəstəliyin inkişafı və yayılmasından xəbər verir. Bu isə Nebraska Universiteti tərəfindən 1980-cı illərdə neoadyuvant kimyəvi və radio terapiyanın istifadəsinə təkan vermişdir. 1993-cü ildə bu yanaşma Meyo klinikasının transplantasiya komandası tərəfindən tətbiq edilmiş və hazırda Meyo Klinikasının protokolu kimi tanınır. Transplantasiyadan öncə tətbiq edilən Meyo protokolu xarici şüa radiasiya terapiyası üstəgəl venadaxili 5-ftorurasil və ardınca iridium-192 ilə braxitrerapiyadan (Yunan mənşəli "brachy" sözü "qısa məsafəli" deməkdir) ibarətdir. Bundan sonra xəstələr abdominal cərrahi müayinəyə məruz qalır və xərçəngin mərhələsi təyin edilir. Əgər tapıntılar mənfidirsə, ortotopik qaraciyər transplantasiyasına qədər xəstələrə kapesitabin hər 3 həftədən bir 2 həftəlik verilir. Ümumiyyətlə, Meyo klinikasında xolanqiokarsinoma səbəbindən transplantasiya olunan xəstələrin 5 illik sağ qalma faizi 70% təşkil edir və rezeksiya olunanlarla müqayisədə daha yaxşı nəticələr verir. Meyo klinikasının protokoluna qəbul edilmə meyarlarına xəstədə rezeksiyasısı mümkün olmayan hilar xolanqiokarsinoma və ya birincili sklerozlu xolanqitlə yanaşı olan hilan xolanqiokarsinoma daxildir. Həmçinin xəstədə qaraciyər və ya qaraciyərdənkənar metastazlar olmamalı və xəstələr əvvəl radiasiya terapiyası və ya transperiton biopsiyaya məruz qalmamış olmalıdır.
Periferik və ya qaraciyərdaxili xolanqiokarsinoma hilar xolanqiokarsinoma ilə müqayisədə daha az müşahidə edilir. Xolanqiokarsinomanın vaskulyar invaziyası, histoloji cəhətdən müsbət hüdudlar və çoxsaylı şişlərin olması proqnozun pis olduğuna işarə edir. Periferal xolanqiokarsinoması olan xəstələrdə də qaraciyər transplantasiyası aparılmışdır, lakin təkrar şişin yaranmasının yüksək faizi və orqan çatışmazlığı səbəbindən bu cür yanaşmadan imtina edilmişdir.

Öd kisəsinin Kanseri

Öd kisəsinin kanseri çox nadir və proqnozu ürək açan olmayan aqressiv şişdir. Xəstələrin 90%-də xolelitiaz da müşahidə edilir. Aparılan araşdırmalardan məlum olmuşdur ki, 1990-cı ildən 2000-ci ilədək öd kisəsi xərçəngi diaqnozu qoyulmuş 44 xəstədən 57%-də öd kisəsi xərçəngi diaqnozu əməliyyatdan əvvəl, 11%-də əməliyyat zamanı və 32%-da isə təsadüfən xolesistektomiyadan sonra qoyulmuşdur. Öd kisəsinin xərçənginin cərrahi müalicəsi baxımından yanaşma aşağıdakılardan ibarətdir:
a. xolesistektomiyadan sonra öd kisəsi xərçəngi səbəbindən təkrar əməliyyatın aparılması;
b. inkişaf etmiş xəstəliyi olan xəstələrdə radikal rezeksiyanın aparılması.
İnkişaf etmiş xəstəlik və müsbət hilar limfa düyünləri səbəbindən radikal rezeksiya olunmuş xəstələrdə nəticələr ürək açan deyil. T1 mərhələsindən atlamış təsadufi öd kisəsi xərçəngi səbəbindən hazırda təkrar cərrahi əməliyyat aparılır və mərkəzi qaraciyər rezeksiyası, hilar limfadenektomiya və öd kisəsi axarının qalığına yenidən baxış və qiymətləndirmə keçirilir. Formal lobektomiya və ya geniş lobektomiya, habelə ümumi öd axarının rezeksiyasının rolu mübahisəlidir. Bir tibb mərkəzində 23 xəstə üzərində tam müalicə məqsədilə aparılmış cərrahi rezeksiya nəticəsində 1 illik sağ qalma 85%, 2 il müddətində sağ qalma 63% və 3 il ərzində isə 55% olmuşdur. Digər çox mərkəzli kliniki tədqiqatda təsadüfən aşkar edilmiş öd kisəsi kanseri olan 115 xəstə müayinə və müalicə olunmuş və onların hamısı rezeksiya əməliyyatı keçirmişdir. Həmin xəstələrin 46%-də qalıq xəstəlik aşkar edilmişdir. Digər bir Alman araşdırmasından məluma olmuşdur ki, xolesistektomiyadan sonra T2 və ya T3 mərhələsində olan xəstələrdə müşahidə ilə müqayisədə təkrar əməliyyatın aparılması sağ qalma müddətini daha çox artırmış olur.

Metastatik Yoğun bağırsaq Kanseri

Kolorektal kanserə tutulmuş xəstələrin 50% həyatları boyunca hepatik metastazlar müşahidə edilir. Ənənəvi yanaşma ondan ibarət olub ki, texniki cəhətdən cərrahi müdaxilənin mümkün olduğu halda 4-dən az metastazın olduğu xəstədə hepatik rezeksiya aparılmalıdır. Lakin, son dövrlərin araşdırmaları bu paradiqmanı sual altına almışdı. Metastatik kolorektal kanser səbəbindən hepatik rezeksiya olunmuş xəstələrdə aşağıdakı nəticələr əldə edilmişdir:

qaraciyərdə 4 və daha çox metastatik düyün olan xəstələrin rezeksiyadan sonra 10 illik sağ qalma faizi 29% olmaqla, 1 düyünü olan xəstələrin sağ qalma faizinə (32%) xeyli yaxın olmuşdur.

Memorial Sloan-Kettering Kanser Mərkəzində aparılmış tədqiqat göstərmişdir ki, 4 və daha çox metastatik düyünü olan xəstələrin hepatik rezeksiyadan sonra 5 illik sağ qalma faizi 33% olmuşdur. Bundan əlavə kimyəvi terapiya rejimləri və cərrahi texnikanın daha da püxtələşməsi, bu xəstəliyin daha aqressiv müalicə strategiyalarının işlənməsinə imkan yaratmışdır. Hazırda isə operativ yanaşmanın seçimi məqsədilə, əksər cərrahlar qaraciyərdə mestastazların sayını deyil, məhz rezeksiyadan sonra yerdə qalan qaraciyərin həcmini, qaraciyərin ümumi əzəl sağlamlığını əsas götürür. Beləliklə, rezeksiyanın aparılması mümkünlüyü nəyin rezeksiya olunması ilə deyil, rezeksiyadan sonra yerdə qalanla müəyyən edilir. Neoadyuvant kimyəvi terapiyan, portal venanın embolizasiyası, iki etaplı hepatektomiya, eyni vaxtlı ablasiya və qaraciyərdənkənar (ekstrahepatik) şişin rezeksiyası, ümumiyyətlə, cərrahi müdaxilə alacaq xəstələrin sayını xeyli artırmışdır.

Neyroendokrin Kanser (Karsinoid Şiş)

Neyroendokrin şişlərin hepatik metastazları uzun-uzadılmış inkişafa malikdir və adətən xəstəni taqətdən salan endokrinopatiyalarla müşahidə edilir. Bir sıra cərrahlar bu şişlərin müalicəsində həm simptomların kontrol edilməsi, həm də sağ qalma müddətinin uzadılması məqsədilə, aqressiv sitoreduktiv (maksimal dərəcədə şişin kəsilib götürülməsilə şiş həcminin azaldılması) cərrahi yanaşma təbliğ edir. Birinicili neyroendokrin kanseri və sinxron iki paylı qaraciyər metastazı olan xəstələrin müalicəsi üçün, Belqittinin qrupu tərəfindən aparılmış tədqiqat, iki-etaplı strategiyanın irəli sürülməsilə nəticələnmişdir. Bu strategiyaya əsasən ilkin olaraq, xəstələrdə birincili şiş rezeksiya edilir və qaraciyərin sol yarım hissəsində metastazlar rezeksiya olunur və sağ portal venanın bağlanması aparılır. 8 həftə davam edən hipertrofiyadan sonra, sağ və ya genişlənmiş sağ-tərəfli hepatektomiya aparılır. Bu strategiyaya əsasən müalicə almış xəstələrdə 2-, 5- və 8-illik sağ qalma faizi müvafiq olaraq 94%, 94% və 79% olmuşdur.

Digər Metastatik Şişlər

Demək olar ki, bütün kanser xəstəliklərin qaraciyərə metastaz etmək potensialı vardır. Tarixən, kolorektal kanserin metastazları istisna olmaqla, digər xərçənglərin metastazlarını rezeksiya etmək çox az entuziazmla qarşılanırdı. Bu cür yanaşmanın səbəblərindən biri də, bəzi kanserlərin (məs, süd vəzi kanseri) qaraciyər metastazlarının müəyyən edilməsi zamanı, artıq geniş yayılmış sistemik xəstəliyin olduğunun aşkar edilməsi olmuşdur. Lakin son dövrün tədqiqatları böyrək, mədə-bağırsaq və süd vəzi kanserlərinin qaraciyər metastazlarının rezeksiyası nəticəsində 5 illik sağ qalma faizlərinin 20-40% olduğunu göstərmişdir. Ümumiyyətlə, qeyd etmək olar ki, qeyri-kolorektal, qeyri-neyroendokrin kanserlərin qaraciyər metastazlarının rezeksiyası baxımından aşağıdakı amillərin daha pis proqnozla əlaqəli oduğu göstərilmişdir: süd vəzi olmayan kanserin metastazı, yaşı 60-dan yuxarı olması, xəstəlikdən azad müddətin 12 aydan az olması, iri həcmli hepatektomiyanın aparılmasına ehtiyacın olması, R2 rezeksiyasının aparılması və ekstrahepatik metastazların mövcud olması.

Qaraciyər şişləri: diaqnostika, müayinə, müalicə və proqnoz. HİSSƏ 2.

2012-03-16T23:02:00.004-07:00

Qaraciyər (hepatik) kistaları

Anadangəlmə Kistalar
Qaraciyər kistaların əksəriyyəti asimptomatik olur. Hepatik kistalar adətən təsadufən aşkar edilir və həyatın istənilən dövründə rast gəlinə bilər. Qaraciyərdə ən çox aşkar edilən xoşxassəli törəmə anadangəlmə və ya sadə kistadır. Sadə kistalar təcrid edilmiş hiperplastik öd axacıqlarından yaranır. Qaraciyərin görüntüləməsi zamanı onlar nəzik divarlı, homogen, maye-dolu, septasiyasız və ya septasiyalı (arakəsmə) struktur kimi özünü təzahür edir. Kistanın epitelisi kuboidal olur və açıq qeyri-öd seroz maye ifraz edir. İri kistalar istisna olmaqla, sadə kistalar adətən asimptomatik olur. İri kistalar qarın ağrısı, epiqastrik dolğunluq (toxqarınlıq) və erkən toxluq hissinə səbəb olur. Bəzən isə xəstələr abdominal kütlə ilə müraciət edir həkimə. Asimptomatik sadə kistalar konservativ yolla müalicə edilir. Simptomatik kistaların müalicəsində üstünlük isə kistanın US və ya KT görüntüləməsi altında perkutan aspirasiyası və ardınca skleroterapiyasına verilir. Bu cür yanaşma simptomların kontrol edilməsi və kistanın boşluğunun ləğv edilməsi baxımından 90% efektiv olur. Lakin, əgər perkutan müalicə əlçatan deyilsə və ya səmərəsizdirsə, müalicə ya laparoskopik, ya da açıq cərrahi yolla kistanın fenestrasiyasından ibarət olur. Laparoskopik yanaşma daha geniş tətbiq edilir və 90% hallarda efektiv olur. Kistanın kəsilib götürülmüş divarı (fenestrasiya və ya dəlik yaratmaq məqsədilə) karsinomanı istisna etmək üçün patoloji müayinəyə göndərilir. Kistanın divarının yerdə qalan hissəsi bütün hallarda diqqətli müayinə edilməlidir ki, hər hansı neoplastik dəyişiklik istisna edilsin. Əgər neoplastik dəyişiklik aşkar edilirsə, bu zaman ya kista tam olaraq kəsilib çıxarılır, ya da qaraciyər rezeksiyası aparılır.

Biliar sistadenoma
Biliar sistadenomalar çox yavaş böyüyən, qeyri-adi, xoşxassəli törəmələrdir və adətən iri həcmli kütlə kimi qaraciyərin sağ payında aşkar edilir. Baxmayaraq ki, bu törəmələr adətən xoşxassəli olur, lakin onların bədxassəli prosesə çevrilməsi (transformasiyası) mümkündür. Biliar sistadenomalar adətən qarın ağrısı ilə özünü biruzə verir. Fiziki müayinədə isə bəzi hallarda abdominal kütlə aşkar edilə bilər. Sadə kistalardan fərqli olaraq, sistadenomaların divarları qalın və yumşaq toxuma düyünləri ilə aşkar edilir. Həmçinin, kistanın daxilində arakəsmələr də görüntüləmədə yaxşı görünür. Kistanın daxilində olan mayenin zülal tərkibi fərqli olur və buna görə də KT və MRT radioqrafik görüntüləmələrinə təsir etmiş olur. Biliar sistadenomaların müalicəsində üstünlük cərrahi rezeksiyaya verilir.

Qaraciyərin polikistoz xəstəliyi

Böyüklərin qaraciyər polikistoz xəstəliyi autosomal dominant xəstəlik olmaqla həyatın 3-cü onilliyi dövründə özünü göstərir. Xəstəliyə məruz qalanların 40-70%-də PKD1 və təxminən 75%-də PKD2 genlərinin mutasiyası aşkar edilir. Qarciyərin kistalarının sayı yaşlaşdıqca artır. Həmçinin böyrəklərin kistoz xəstəliyinin ağırlığının artması və inkişafı və böyrək disfunksiyasının daha da pisləşməsi, qaraciyərdə kistaların sayını artırmış olur. Qadınlarda adətən aşkar edilən qaraciyər kistalar daha iri həcmli və sayca daha çox olur. Buna səbə kimi estrogenin efektini göstərirlər. Kiçik ölçülü kistaları olan (2 sm-dən az) və ya az sayda kistaları olan xəstələr adətən asimptomatik olur. İri həcmli və ya çoxsaylı kistaları olan, kista:parenximanın həcmi nisbəti >1 olan xəstələrdə adətən kliniki simptomlar aşkar edilir, o cümlədən, abdominal ağrı, təngənəfəslik və erkən toxluq. Böyüklərin qaraciyər polikistoz xəstəliyi tədricən inkişaf edərək xəstələrdə böyrək çatışmazlığı yarada bilər və onları hemodializə ehtiyaclı edə bilər. Əksər xəstələrdə yayılmış kistoz xəstəliyə baxmayaraq, qaraciyərin parenximasının həcmi müəyyən mənada saxlanmış olur. Qaraciyərin polikistoz xəstəliyi olan xəstələrdə qaraciyərin dekompensasiyası, varisel düyünlərdən qanaxma, assit və ensefalopatiya nadir hallarda əmələ gəlir. Bu cür ağırlaşmalar daha çox geniş yayılmış və iri həcmli kistoz xəstəliyi olanlarda müşahidə edilir. Qaraciyərin polikistoz xəstəliyi olanlarda ən çox rast gəlinən hepatoloji ağırlaşma - kistadaxili qanaxma, infeksiya və travma nəticəsində cırılmadır. Laborator analizlər isə aksər hallarda yüksəlmiş qamma-Qlutamiltransferaza (QQT) səviyyəsini göstərir. Polikistoz xəstəliyinin görüntüləməsi üçün optimal radioloji müayinə KT-dir.
Qaraciyərin polikistoz xəstəliyi ilə əlaqələndirilən hallara həmçinin beyin anevrizmaları, divertikulyoz, mitral klapanın prolapsı və qasıq kanalının yırtığı daxildir. Qaraciyərin polikistoz xəstəliyinin efektiv tibbi konservativ terapiyası mövcud deyil. Kistaların aspirasiyası və skleroterapiya daha çox bir və ya bir neçə dominan kistaları olan xəstələrdə istifadə edilə bilər. Lakin, çoxlu sayda kistası olan xəstələrdə aspirasiya və skleroterapiya yaxşı efekt vermir. Simptomatik xəstələrdə laparoskopik və ya açıq əməliyyat vasitəsilə kistaların fenestrasiyası (kista divarında dəliyin açılması) tətbiq edilə bilər, lakin xəstələrin 50%-də simptomlar təkrarlanır.
Qaraciyərin Polikistoz xəstəliyinin yeganə optimal müalicəsi ortotopik qaraciyər transplantasiyasıdır. Əgər xəstədə böyrəklərinin çatışmazlığı və ya polikistoz xəstəlik varsa, bu zaman kombinə edilmiş qaraciyər-böyrək transplantasiyası nəzərdən keçirilə bilər. Qaraciyərin polikistoz xəstəliyinin qenetik əsasları olduğu üçün canlı donordan qaraciyərin transplantasiyası yalnız o zaman mümkündür ki, həmin donorda polikistoz xəstəliyi istisna edilib.

Karoli xəstəliyi
Karoli xəstəliyi qaraciyər daxili öd axarlarının axacıq lövhəciyinin anadangəlmə malformasiyası sindromudur. Bu xəstəlikdə qaraciyərdaxili öd axarlarının seqmentar kistoz dilatasiyası (genişlənməsi) müşahidə edilir. Karoli xəstəliyi olan şəxslərdə həmçinin biliar litiaz (öd daşları), xolanqit və biliar abses daha çox rast gəlinir. Karoli xəstəliyinin adətən sirrozla əlaqəsi yoxdur, lakin böyrəyin kistoz xəstəliyi olan şəxslərdə çox rast gəlinir. Xəstələr adətən yüksək hərarət, titrətmə və qarın ağrısı ilə müraciət edir. Əksər xəstələr 30 yaşında olur və qadın və kişilər eyni dərəcədə xəstəliyə məruz qalır. Nadir hallarda, xəstələr daha gec əmələ gələn portal hipertenziya nəticəsində yaranan ağırlaşmalar səbəbindən müraciət etmiş olur. Xəstəliyə tutulanların 33% öd daşından əziyyət çəkmiş olur və 7%-da isə xolanqiokarsinoma əmələ gəlir. Karoli xəstəliyinin diaqnozu görüntüləmə tədqiqatları vasitəsilə qoyulur. MRXP (maqnit rezonans xolanqiopankreatoqrafiya), ERXP (endoskopik retroqrad xolanqiopankreatoqrafiya) və perkutan transhepatik rezonans xolanqioqrafiya öd yollarının detallı görüntüləməsini əldə etməyə və aşkar edilmiş qaraciyərdaxili kistaların öd axarları ilə əlaqəsinin olduğunu təsdiq etməyə yardım edir. Kistaların öd axarları ilə əlaqəsinin (kommunikasiyasının) olması diaqnozun təsdiqlənməsi üçün əhəmiyyətlidir. Karoli xəstəliyinin müalicəsi ilkin olaraq, ERXP və perkutan transhepatik xolanqioqrafiya vasitəsilə biliar drenajdan ibarətdir. Əgər xəstəlik qaraciyərin yalnız 1 payı ilə məhdudlaşıbsa, qaraciyərin həmin payının rezeksiyası xeyli fayda vermiş olur. Qaraciyərin rezeksiyası həm də qaraciyərin dekompensasiyası olan və ya müalicəyə cavab verməyən təkrarlanan xolanqit və həmçinin T1 və ya T2 dərəcəli kiçik xolanqiokarsinoması olan xəstələrdə nəzərdən keçirilməlidir.

Qaraciyərin xoşxassəli törəmələri

Qaraciyər ele bir orqandır ki, çox zaman birincili və ya ikincili vaskulyar, metabolik, infeksion və bədxassəli proseslərə cəlb olunur. Qaraciyərdə aşkar edilən törəmələrin differensial diaqnostikasına yardımçı olmaq üçün bir çox təsnifat sistemi mövcuddur: bərk (solid) və ya kistoz, tək və ya çoxsaylı, mənbə hüceyrəsinə görə (hepatosellular, xolanqiosellular və ya mezenximal), və xoşxassəli və ya bədxassəli. Ən çox rast gəlinən xoşxassəli proseslələr kistalar, hemanqiomalar, fokal düyünlü hiperplaziya və hepatosellular adenomalar aiddir. Bu törəmələrin əksəriyyəti görüntüləmələrdə özünə məxsus xüsusiyyətlərə malikdir ki, bu da diaqnostikada kömək etmiş olur.

Kista

Hepatik (qaraciyər) kistaları ən çox rast gəlinən qaraciyər törəmələridir. Qaraciyərin kistoz törəmələri birincili (anadangəlmə) ola bilər və ya ikincili proses kimi travmatik (seroma və ya biloma), infeksion (pioqen və ya irinli və ya parazitar) və ya neoplastik xəstəlik nəticəsində yarana bilər. Anadangəlmə kistalar adətən sadə kistalar olur və seroz maye tərkibli olur. Bunlr əhalinin 5-14%-də aşkar edilir və daha çox qadınlarda rast gəlinir. Əksər hallarda qaraciyərin anadangəlmə kistaları ikincili kistalardan (infeksion və ya neoplastik kistalardan) görünən divarlarının və ya daxilində bərk komponentin olmaması və homogen, açıq maye tərkibli olması ilə diferensiasiyası edilir. Qaraciyərin xoşxassəli bərk (solid) törəmələrinin differensial diaqnostikasına hemanqioma, adenoma, fokal düyünlü hiperplaziya və öd axarının hamartoması daxildir.

Hemanqioma

Hemanqiomalar (həmçinin hemanqiomata adlanır) qaraciyərdə çox rast gəlinən bərk (solid) xoşxassəli kütlələrdi. Onlar endoteli ilə örtülmüş iri vaskulyar boşluqdur. Bu boşluqlar fibroz toxuma və tədricən böyüyən kiçik qan damarlarından ibarət anadangəlmə vaskulyar törəmələrdir. Bu törəmələr daha çox qadınlarda rast gəlinir və əhalinin 2-20%-də aşkar edilə bilər. Onların ölçüsü kiçikdən (<1 sm), hətta qiqant iri kavernoz hemanqiomalaradək (10-25 sm) dəyişir. Xəstələr adətən ağrıdan şikayət edir. Ağrı adətən 5-6 sm-dən böyük olduqda əmələ gəlir. Hemanqiomaların spontan partlaması (qanaxma) çox nadir hallarda baş verir. Hemanqiomaların rezeksiyası üçün əsas göstəriş məhz ağrıdır. Cərrahi rezeksiya ya hemanqiomanın tam çıxarılması (enukleasiyası), ya da qaraciyərin formal rezeksiyası vasitəsilə aparılır. Əlbəttə ki, bu hemanqiomanın yerləşdiyi lokalizasiyadan və qaraciyər daxili damar strukturları və qaraciyər axarlarının cəlbindən asılıdır.
Hemanqiomaların əksəriyyəti qaraciyərin görüntüləmə metodları ilə aşkar edilir. İki fazalı kontrastlı KT-də iri hemanqiomalar asimetrik düyünlü periferik güclənmə verir və iri damarlarla izodens olur. MRT-də isə hemanqiomalar T1-çəkili görüntülərdə hipointensiv və T2-çəkili görüntülərdə isə hiperintensiv görünür. Qadolinumla gücləndirilmiş görüntürlərdə isə hemanqiomalar KT-yə oxşar periferik düyünlü güclənmiş görüntü yaradır. Hemanqiomanın olması düşünlürsə, qaraciyərin biopsiyasını etmək istəyərkən çox ehtiyyatlı olmaq lazımdır. Məsələ burasındadır ki, hemanqiomalar güclü qanaxma verə bilər, xüsusilə də, qaraciyərin kənarlarına yaxın yerləşən hemanqiomalar daha çox qanaxmaya meyillidir.

Adenoma

Hepatik adenomalar qaraciyərin solid (bərk) xoşxassəli neoplazmlarıdır (yeni törəmələr). Onlar adətən gənc qadınlarda çox rast gəlinir (20-40 yaşlarında) və əksər hallarda solitar (yəni tək), bəzən isə çoxsaylı olur. Əvvəllər və ya hazırda estroqenlərin istifadəsi (ağızla qəbul edilən kontraseptiv preparatlar) adenomaların yaranmasının əsas risk faktoru hesab edilir. Lakin, adenomalar həmin preparatların istifadəsi tarixçəsi olmayan qadınlarda da müşahidə edilir. Ümumi müayinədə adenomalar yumşaq və kapsula ilə əhatə olunmuş olu. Onların işıqlandırılmasında isə açıq qəhvəyi rəng verir. Histoloji müayinədə isə, adenomalarda öd axarlarının vəzləri və Kupfer hüceyrələri rast gəlinmir, onlarda paycıqlar olmur və sanki qlikoqen depositi səbəbindən genişlənmiş və ya vakuolizasiya olunmuş hepatositlərdən ibarət olur. KT görüntüləməsində isə adenomalar əsasən düzgün iti hüdudlara malik olur və metastatik xərçənlərlə qarışdırıla bilər. Venoz fazada kontrast verildikdə qaraciyərlə müqayisədə onlar hipodens (zəif sıxlıqlı) və ya izodens görünür. Lakin, arteriyal fazada verilən kontrast nəticəsində hipervaskulyar güclənmə müşahidə edilir. MRT görüntüləməsində isə adenomalar T1-çəkili görüntülərdə hiperintense görünür və qadolinumun inyeksiyasından sonra güclənmiş olur. Nüvə görüntüləməsində isə fokal düyünlü hiperplaziyadan fərqli olaraq, onlar adətən "soyuq" törəmə kimi müşahidə edilir.
Hepatik adenomalar özündə spontat partlama və intraperiton (periton boşluğuna) qanaxma baxımından əhəmiyyətli dərəcədə risk daşıyır. Kliniki cəhətdən isə xəstələr qarın ağrısı və 10-25% hallarda məhz sponta peritondaxili qanaxma ilə müraciət etmiş olur. Hepatik adenomaların həmçinin maliqnizasiya (bədxassəli prosesə çevrilmə) riski böyükdür və əksər hallarda hepatosellular karsinomaya transformasiya oluna bilirlər. Məhz buna görə də, hepatik adenomaların (diaqnoz olunduqda) cərrahi yolla rezeksiyası tövsiyyə edilir.

Fokal Düyünlü Hiperplaziya (FDH)

Fokal düyünlü hiperplaziya qaraciyərin digər bərk xoşxassəli törəməsidir. Adenomalar kimi, FDH də əsasən qadınlarda çox rast gəlinir. Lakin adenomalardan fərqli olaraq FDH-in kontraseptiv preparatlardan istifadə ilə əlaqəsi dəqiq göstərilməyib. Yaxşı keyfiyyətli ikifazalı KT görüntüləməsi FDH-nın diaqnostikası üçün kifayətdir. KT-də həmin törəmələr adətən mərkəzində çapıq olan yaxşı təsvir edilmiş olur. MRT-də isə FDH T1-çəkili görüntülərdə hipointens, T2-çəkili görüntülərdə isə hiperintens görünür. Həmçinin, MRT-də mərkəzi çapıqdan başlanan septalar (arakəsmələr) görünür. Əgər MRT və KT fokal hiperplaziyanı dəqiq göstərə bilmirsi, bu zaman radionüvəli kükürdlə kolloid görüntüləməsi diaqnostika üçün istifadə edilə bilər. Adenomalardan fərqli olaraq, FDH törəmələri spontan partlamır və maliqnizasiya riskinə malik deyillər. Onların cərrahi rezeksiyasına əsas göstəriş törətdikləri qarın ağrısı ola bilər. Bütün hallarda nəzərə almaq lazımdır ki, adenoma və ya FDH diaqnostika olunduqda, estroqen və ya ağızla qəbul edilən kontraseptiv preparatların istifadəsi dayandırılmalıdır.

Öd axarının Hamartoması

Öd axarlarının hamartomaları adətən qaraciyərin 2-4 mm ölçülü kiçik törəmələridir. Onlar laparotomiya zamanı qaraciyərin səthində müşahidə edilir. Onlar bərk, hamar və ağ-sarı təhər görünür. Bir çox hallarda onları kiçik metastatik törəmələrdən fərqləndirmək çətin olur və diaqnozun qoyulması üçün çox zaman kəsib götürməklə biopsiya tələb olunur.

Qaraciyər şişləri: diaqnostika, müayinə, müalicə və proqnoz. HİSSƏ 1.

2012-03-15T12:36:00.001-07:00

Təsadüfi qaraciyər kütləsinin (törəməsinin) işlənməsi və müayinəsi
Adətən qaraciyərdə hər hansı kütlə və ya törəmə digər məqsədlər üçün aparılmış radioloji müayinələr zamanı aşkar edilir. Məsələn, öd kisəsi xəstəliyi və ya xolelitiaza görə müayinə apararkən, qaraciyərdə kütlə müəyyən edilə bilər. Görüntüləmə texnologiyaları inkişaf etdikcə, əvvəllər görünməyən qaraciyər törəmələri hazırda asanlıqla müəyyən edilir. Düzdür, aşkar edilən kütlələrin böyük əksəriyyəti xoşxassəli və heç bir əlavə müayinə və müalicə tələb etməyən törəmələr olsa da belə, bədxassəli prosesin olması ehtimalı daha ciddi müayinələrin aparılmasını tələb edir. Məhz buna görə də, təsadüfi qaraciyər kütləsi aşkar edildikdə, onun ardıcıl işlənməsi üçün xüsusi yanaşma olmalıdır ki, gərəksiz yerə xəstələr onlarla testdən keçməsin.
Təsadüfi qaraciyər kütləsinin işlənməsi detallı anamnez və fiziki müayinədən başlayır. Xəstədən qarın ağrısı, çəki itkisi, əvvəllər keçirdiyi qaraciyər xəstəliyi, sirroz, sppirtli içkilərdən istifadə, viruslu hepatitə yoluxma, qan transfuziyaları, tatular, ağızla qəbul edilən kontraseptiv dərmanlardan istifadə (qadınlarda) və şəxsi və ya ailədə aşkar edilmiş xərçənq xəstəliyi barədə məlumat əldə edilməlidir.
Fiziki müayinədə isə sarılıq, skleranın ikterusu, hepatomeqaliya, splenomeqaliya, palpasiya edilən kütlə və ya portal hipertenziyanın stiqmatasına (əlamətləri) diqqət yetirilməlidir. Anamnez və fiziki müayinə bitdikdən sonra, xəstədən qan analizləri götürülməli və aşağıdakılar təyin edilmək üçün laboratoriyaya göndərilməlidir:

QÜA və leykoformula, xüsusilə də, trombositlərin sayı
elektrolitlərin səviyyəsi
Sidik cövhəri (BUN) və Kreatinin (Cr)
Şəkər və albumin
Qaraciyərin funksional paneli (ALT, AST, QQT, Qələvi fosfataza və s.)
Ammoniyanın qanda səviyyəsi
Koaquloqram (PT, İNR, PTT, laxtalanma vaxtı)
Viruslu Hepatitlərin serologiyası
Şişlərin markerləri, o cümlədən, CEA, Alfa fetoprotein və CA19-9.

Təsadüfi qaraciyər kütləsinin diferensial diaqnostikasına - kistalar, xoşxassəli solid (bərk) törəmələr və birincili və ya metastatik kanserlər daxildir. Respirator və ya abdominal simptomların müayinəsi məqsədilə tətbiq edilən məhz USM və ya KT nəticəsində təsadüfi qaraciyər kütlələri aşkar edilir. Baxmayaraq ki, qaraciyərin USM çox ucuz bir testdir, lakin xəstənin köklüyü, bağırsaq qazının çoxluğu, və ya qabırğaların görüntünü bağlaması kimi texniki cəhətdən məhdudiyyətləri mövcuddur. Buna görə də, USM-də aşkar edilmiş hər hansı qaraciyər kütlələri mütləq ardınca kontrastlı helikal KT və ya MRT vasitəsilə görüntülənməlidir. Tələb olunduqda isə digər görüntüləmə testləri də istifadə edilə bilər. Məsələn, əgər işçi diaqnoz qaraciyər hemanqiomasıdırsa və KT görüntüləri bu diaqnozu təsdiq etmək üçün çətinlik çəkirsə, bu zaman kontrastlı MRT görüntüləməsi aparılır. Əgər MRT də dəqiq cavab verə bilmirsə, bu zaman nüvə tibbi yarlıqlı qırmızı qan hüceyrələri ilə tədqiqat aparılır. Əgər radioloji görüntüləmələrin nəticələri xoşxassəli hemanqioma və ya fokal düyünlü hiperplaziyaya məxsusdursa, bu zaman qaraciyərin biopsiyasına ehtiyac yoxdur (əksinə həmin törəmələrin yüksək vaskulyarlığı olduğu üçün qanaxma risk çox yüksək olur). Həmin xəstələr asimptomatikdirsə, onların sadəcə müşahidəsi kifayət edir.

Qaraciyərin biopsiyasına göstərişlər
Əgər görüntüləmə testlərinin cavabları birmənalı deyilsə, bu zaman USM və ya radioloji (məs., KT altında) qaraciyərin perkutan biopsiyası nəzərdən keçirilməlidir. Əgər törəmə biopsiyanın uğurlu olması baxımından çox kiçikdirsa və ya yaxşı vizualizasiyası (görüntülənməsi) və ya perkitan biopsiya ilə hədəflənməsi mümkün, onda ya törəmənin sabit qalmasına əmin olmaq üçün xəstə yaxından müşahidə edilməlidir (məs., hər 3-6 aydan bir), ya da qaraciyərin laparoskopik biopsiyası aparılmalıdır. Laparoskopik qaraciyər biopsiyası həm də assitlə müşahidə edilən qaraciyər sirrozu və koaqulopatiya olduqda aparılır. Həmin xəstələrdə perkutan yolla aparılan biopsiya zamanı qanaxma riski xeyli yüksək olur.
Əgər qaraciyər biopsiyası adenokarsinoma göstərirsə, bu zaman diferensial diaqnostika ya gizli birincili, ya da başqa yerdən metastatik adenokarsinoma arasında daralır. Birincili qaraciyər adenokarsinoması həmçinin xolanqiokarsinoma və ya öd axarı kanseri kimi də tanınır. Baxmayaraq ki, patoloji-histoloji boyanma şişin mənbəyini təyin etməyə kömək etmiş olur, bütün hallarda nəzərdə saxlamaq lazımdır ki, birincili qaraciyər xolanqiokarsinoması istisna diaqnozudur və əsasən qaraciyər xarici birincili bədxassəli şişlər istisna edildikdən sonra nəzərdən keçirilməlidir. Gizli birincili şişin axtarışı məqsədilə kolonoskopiya, qastroskopiya, mammoqrafiya, qinekoloji müayinı və Papanikolau yaxması (qadınlarda) və prostat spesifik antiqen (kişilərdə) və prostatın müayinəsi (kişilərdə) aparılmalıdır.

Sarılıq: yanaşma, diferensial diaqnostika, müalicə və proqnoz. HİSSƏ 2.

2012-03-14T23:15:00.001-07:00

HİPERBİLİRUBİNEMİYASI OLAN XƏSTƏYƏ YANAŞMA

Hiperbilirubinemiya və sarılıq bilirubinin metabolizmi, qaraciyər xəstəliyi və ya öd yollarının obstruksiyası nəticəsində baş verə bilər. Sarılıq müxtəlif səbəblərdən yaranan hepatobiliar xəstəliyin ən çox diqqəti çəkən təzahürüdür.

Hiperbilirubinemiya və sarılığın diferensial diaqnostikası

Bilirubin metabolizminin izolə (təcrid) edilmiş pozuntuları

Sərbəst hiperbilirubinemiya

Bilirubinin istehsalının artması

nümunə: hemoliz, səmərəsiz eritropoez, qan transfuziyası, hematomanın resorpsiyası

Hepatositlər tərəfindən bilirubinin qandan çıxarılmasının azalması

nümunə: dərmanlar (məs., rifampin)

Birləşmə prosesinin azalması

nümunə: Jilber və Kriqler-Nacar sindromları; yenidoğulmuşların fizioloji sarılığı, döş südü sarılığı, HİV proteaz inhibitorları nəticəsində sarılıq.

Düz və ya qarışıq hiperbilirubinemiya

Kanalikular nəqlin azalması: Dubin-Conson sindromu
Mexanizmi naməlum olan: Rotor sindromu

Qaraciyər xəstəliyi

Kəskin və ya xroniki hepatoselulyar disfunksiya
Kəskin və ya subkəskin hepatoselulyar zədələnmə

viruslu hepatitlər A, B və C, hepatotoksinlər (məs., etanol, asetamenofen, göbələk Amanita falloidlə zəhərlənmə),
dərmanlar (məs.. izoniazid, alfa-metildopa),
metabolik xəstəliklər (məs., Vilson xəstəliyi, Reye sindromu)
hamiləliklə bağlı hallar (məs., hamiləlikdə qaraciyərin kəskin piylənməsi, preeklampsiya)
hepatik işemiya (məs., hipotenziya, postoperativ, hepatik arteriyanın trombozu).

Xroniki hepatoselular xəstəlik

hepatit B və C,
hepatotoksinlər (məs.. vinil xlorid, vitamin A)
qeyri-alkoqollu qaraciyərin piylənməsi xəstəliyi
autoimmun hepatit
metabolik xəstəliklər (məs., Vilson xəstəliyi, hematoxromatoz, alfa1-antitripsin çatışmazlığı).

Əhəmiyyətli dərəcədə xolestazla müşahidə edilən qaraciyər pozuntuları
İrsi xolestatik pozuntular
Tək qenli xəstəliklər

nümunə: xoşxassəli təkrarlanan intrahepatik xolestaz tip 1-3; proqressiv irsi intrahepatik xolestaz tip 1-3.

Patoqenezi bilinməyən İrsi xolestatik xəstəliklər

Aaqene sindromu, Navajo neyroensefalopatiyası

Diffuz infiltrativ pozuntular

nümunə: qranulomatoz xəstəliklər (məs., mikobateriyal və göbələk infeksiyaları, sarkoidoz, limfoma, dərmanlar, Veqener qranulomatoz), amiloidoz, infiltrativ bədxassəli proses

İntrahepatik öd duktullarının (axacıqlarının) və/və ya portal yolların iltihabı

nümunə: birincili biliar sirroz, qaraciyər alloqraftının rədd edilməsi, dərmanlar (məs., xlorpromazin, eritromisin).

Qarışıq hallar

viruslu və ya alkoqollu hepatitin qeyri-adi prezentasiyası, hamiləliyin intrahepatik xolestazı, kontraseptiv sarılıq, estroqenlər, anabolik steroidlər, postoperativ xolestaz, sepsisin xolestazı, total parenteral qidalanma, bakteriyal infeksiya, dərmanlar

Öd yollarının obstruksiyası

Xoledoxolitiaz

məs., xolesterol daşları, piqment daşlar

Öd yollarının xəstəlikləri

İltihab və infeksiya

məs., birincili sklerozlu xolanqit, AİDS xolanqiopatiyası, hepatik arteriyal kimyəvi terapiya, cərrahi əməliyyatdan sonra yaranmış daralmalar (strikturalar)
yeni törəmələr (məs., xolanqiokarsinoma)

Öd yollarının xaricdən kompressiyası

yeni törəmələr

məs., mədəaltı vəzin kanseri, metastatik limfadenopatiya, hepatoma

psevdosistin əmələ gəlməsi ilə və ya psevdosistsiz pankreatit
damarın böyüməsi (məs., anevrizma, portal venanın kavernoz transformasiyası)

Bilirubin metabolizminin pozuntuları.

Hepatoselulyar disfunksiyasının olmadığı hallarda hiperbilirubinemiyanın əmələ gəlməsi (təmiz hiperbilirubinemiya) ya bilirubinin istehsalının artması, ya da qaraciyər tərəfindən bilirubinin metabolizminin hansısa spesifik aspektlərinin irsi və ya qazanılmış defektlərindən nəticələnir.

Bilirubin istehsalının artması.

Bilirubin istehsalının artması və nəticədə əmələ gələn sərbəst hiperbilirubinemiya aşağıdakılar nəticəsində yaranır:

hemoliz
transfuziya (köçürülmüş) edilmiş eritrositlərin sürətli dağılması
hematomaların sovrulması
səmərəsiz (qeyri-efektiv) eritropoez (məs., qurquşun zəhərlənməsi, foli və ya vitamin B12 çatışmazlığı nəticəsində meqaloblastik anemiya, sideroblastik anemiya, anadangəlmə eritropoetik porfiriya və ya miyeloproliferativ və ya miyelodisplastik xəstəliklər).

Bu cür hallarda adətən qaraciyər funksiyasını göstərən digər testlərin nəticələri normal və hiperbilirubinemiya orta səviyyəli olaraq, sərbəst bilirubinin plazmada səviyyəsi nadir hallarda 4 mq/dL keçir. Həmin hallarda bilirubinin səviyyəsinin daha yüksək olması, əksər hallarda qaraciyərin disfunksiyanın da yanaşı baş verməsindən xəbər verir. Lakin, qeyd etmək lazımdır ki, təcili qan köçürmələri və ya massiv iri həcmli hematomaların sovrulması nəticəsində qanda bilirubin yükü kəskin artmış olur və sarılıq müşahidə edilə bilər. Hemolizin baş verməsi səbəbləri çoxsaylıdır. Konkret qan xəstəliklərinə əlaə olaraq, mülayim hemoliz həmçinin müxtəlif qazanılmış xəstəliklər zamanı da müşahidə edilir. Sistemli xəstəlik zamanı qaraciyər disfunksiyası olduqda, hemoliz həm sərbəst, həmdə kiçik də olsa birləşmiş hiperbilirubinemiya ilə nəticələnə bilər. Uzun müddət davam edən hemoliz bilirubin daşlarının yaranması və xolesistit, obsutrksiya və ya öd daşları ilə əlaqədar digər öd yollarının patologiyasına səbəb ola bilər.

Qaraciyər tərəfindən bilirubinin klirensinin (qandan təmizlənməsi prosesinin) azalması

Bilirubinin qandan çıxarılmasının azalması

Bir sıra dərmanlar (məs., rifampin, flavaspidik turşu, novobiosin və müxtəlif xolesistoqrafik kontrast maddələr) bilirubinin qaraciyər hüceyrələri tərəfindən alınması prosesini rəqabətli şəkildə inhibisiya (maneə törədir) edir. Nəticədə yaranan sərbəst hiperbilirubinemiya həmin dərmanların istifadəsinin dayandırılması ilə keçib gedir. Bilirubinin qaraciyər tərəfindən qandan çıxarılmasının azalması həm də Jilbert sindromu zamanı müşahidə edilən sərbəst hiperbilirubinemiyaya töhvə verir. Düzdür Jilbert sindromun baş verməsinin molekulyar əsasını bilirubinin birləşməsi prosesinin (konyuqasiyası) azalmasıdır.

Bilirubinin konyuqasiyası (birləşməsi) prosesinin pozulması

Bilirubinin qaraciyər tərəfindən qandan alınmasının (çıxarılmasının) azalmasına ən çox rast gəlinən səbəb bilirubinin birləşdirilməsi aktivliyinin azalmasıdır. Bilirubinin qlukuronik turşu il birləşdirilməsi prosesi xüsusi UDP-qlukuronoziltransferaza tərəfindən katalizə olunur. Bu ferment UGT1A1 gen tərəfindən kodlaşdırılır.

Bilirubinin koyuqasiyasının genetik pozuntuları

İrsi hiperbilirubinemiyalar 5 sindromdan ibarətdir ki, burada hiperbilirubinemiya təcrid olunmuş biokimyəvi pozuntu kimi qeyd olunur və qaraciyər hüceyrələrinin nekrozu və ya xolestaz müşahidə edilmir. Rotor sindromu istisna olmaqla həmin irsi hiperbilirubinemiyaların baş verməsinin molekulyar əsasları artıq müəyyən edilib.

Kriqler-Nacar Sindromları tip 1 və 2 və Jilbert sindromu

Bu irsi sərbəst hiperbilirubinemiyalar UGT1A1 genin mutasiyası nəticəsində baş verir. Kriqler-Nacar tip 1 xəstəliyində bilirubinin birləşdirilməsini tənzimləyən funksional ferment ümumiyyətlə istehsal edilmir. Kriqler-Nacar tip 2 xəstəliyində isə 10%-dək və Jilbert sindromundan isə 10-33%-dək ferment normal olduğu üçün, qanda bilirubinin konsentrasiyaları aşağıdakı kimi müşahidə edilir:

Kriqler-Nacar sindromu tip 1: 18-45 mq/dL;
Kriqler-Nacar sindromu tip 2: 6-25 mq/dL;
Jilbert sindromu: 1.5-4 mq/dL.

Yuxarıdakı xəstəliklərdən hər biri autosomal resessiv xəstəlik kimi irsi keçir. Xəstəliyin özünü sərbəst hiperbilirubinemiya kimi biruzə verməsi üçün fermentin aktivliyi ən azı 50%-dan aşağı olmalıdır. Bunun üçün ya homoziqot və ya ikili heteroziqotluq tələb olunur.

Kriqler-Nacar sindromu tip 1 xəstəliyi çox ağır dərəcəli sərbəst hiperbilirubinemiya ilə xarakterizə olunur və bu özünü neonatal dövrdə təzahür edir, ömürün sonunadək davam edir və fenobarbitalın verilməsinə cavabsız olur. Fototerapiyanın əlçatan olmasından əvvəl, Kriqler-Nacar sindromu tip 1 xəstəliyi olan xəstələrin əksəriyyəti bilirubin ensefalopatiyası (kernikterus) nəticəsində elə uşaqlıqda vəfat edirdi. Nevroloji cəhətdən sağlam xəstələrdə optimal müalicə aşağıdakılardan ibarətdir: 1) doğulduqdan uşaqlıq dövrü boyu günə 12 saat fototerapiya verilir və bu proses əvəzləyici transfusiya ilə tamamlana bilər; 2) artmış hiperbilirubinemiyanın keçici epizodlarını kontrol etmək üçün tin-protoporfirin istifadə edilir; və 3) beyin zədəsi baş verməzdən öncə qaraciyər transplantasiyası aparılır.

Kriqler-Nacar sindromy tip 2-də bilirubinin konsentrasiyası adətən aşağı olur və fenobarbital verməklə bilirubinin səviyyəsi 3-5 mq/dL-dək azaldıla bilər. İndiyədək Kriqler-Nacar sindromu tip 2 xəstəliyinə səbəb olan UGT1A1 fermentinin 20-dən çox müxtəlif mutasiyası aşkar edilib. Hər mutasiya bilirubin-UDP-qlukuronozil transferaz fermentinin aktivliyinin xeyli aşağı olması ilə nəticələnir. Lakin bütün hallarda fermentin aktivliyi qanda müəyyən edilə bilir. Kriqler-Nacar sindromu tip 2 xəstəliyində kernikterus az hallarda baş verməsinə baxmayaraq, o hər yaşda baş ver bilər. Bu əksər hallarda plazmada bilirubinin müvəqqəti artımına səbəb olan amillər təsiri ilə baş verir (məs., ac qalma, digər xəstəlik). Buna görə fenobarbital terapiyası çox zaman tövsiyyə edilir. Adətən yatmazdan əvvəl tək dozanın qəbulu kliniki cəhətdən plazmada bilirubinin konsentrasiyasını təhlükəsiz həddə saxlamağa kömək edir.

Jilbert sindrom ən çox rast gəlinən irsi hiperbilirubinemiyadır. Əksər hallarda bilirubinin plazmada konsentrasiyası 3 mq/dL-dən aşağı olsa da, bəzi hallarda aşağı və yuxarı səviyyələr də müşahidə edilir və aclıq və ya digər xəstəliklərlə əlaqəli olur. Fenobarbital bilirubinin konsentrasiyası və CBR-ı (bilirubinin qaraciyər tərəfindən klirensi yəni təmizlənməsi) normallaşdırır. Oksidativ dərman metabolizmi və qlukuronidasiya ilə metabolizmə məruz qalan ksenobiotiklərin mübadiləsi Jilbert sindromu zamanı normal olur. Bir istisna isə xərçənq əleyhinə preparat - irinotekanla (CPT-11) əlaqədardır. Bu dərmanın aktiv metaboliti olan SN38 məxsusi olaraq UGT1A1 tərəfindən qlukuronidasiya edilir. Həmin preparat Jilbert sindromu olan xəstələrdə davamlı diareya, miyelosupressiya və digər ciddi toksik efektlər törədir. Jilbert sindromu olan xəstələrdə ömür uzunluğu normal olur.

UGT1A1-nın selektiv inhibisiyası ilə əlaqəli sərbəst hiperbilirubinemiya

Bu bir sıra HİV proteaz inhibitorları (məs., indinavir, atazanavir) nəticəsindən baş verir. Mentol, estradiol benzoat, asetaminofen, tolbutamid, rifamisin SV və digər dərmanlar oxşar ağırlaşmalarla nəticələnməyib. Ümumiyyətlə, qlukoronidasiya ilə metabolizə olunan dərmanların Gilbert sindromu olan xəstələrə verilməsində xeyli ehtiyyatlı olmaq lazımdır.

Yenidoğulmuşların sərbəst hiperbilirubinemiyası

Yenidoğulmuşların mülayim sərbəst hiperbilirubinemiyası qaraciyərin tam inkişaf etməmiş və UGT1A1 səviyyəsinin aşağı olduğu üçün adətən 2-5 gün ərzində baş verir. Bilirubinin pik səviyyəsi 5-10 mq/dL-dən az olur və qaraciyərin metabolizm funksiyası yetişmiş olduqda adətən 2 həftə ərzində normallaşır. Vaxtından əvvəl doğuş, hemoliz və ya qaraciyərin yetişməzliyi daha yüksək bilirubin səviyyəsi ilə nəticələnir və bu fototerapiya tələb edə bilər. Hamiləlikdən əvvəl steroid 3α,20β-preqnanediol və bəzi anaların döş südündə olan yağlı turşular bilirubinin birləşməsi prosesinə maneə olur və neonatal hiperbilirubinemiya törədə bilir (süd vəzi sarılığı). Müqayisə üçün qeyd edək ki, Lyusi-Driskol sindromunda müşahidə edilən keçib gedən irsi neonatal hiperbilirubinemiya ananın qanında UGT1A1-in inhibitorunun olması ilə əlaqəlidir.

Bilirubinin birləşməsi prosesinin (konyuqasiya) qazanılmış defekti

İnkişaf etmiş hepatit və ya sirroz zamanı bilirubinin birləşdirilməsi bacarığında orta səviyyəli azalma müşahidə edilir. Lakin, bu hallarda, bilirubinin dispoziyasının (metabolizmi) digər aspektlərindən, məsələn, kanalikulyar xaric etmə, fərqli olaraq konyuqasiya prosesi daha az pozulmuş olur. Bəzi dərmanlar (məs., preqnanediol, novobiosin, xloramfenikol, qentamisin və bəzi HİVproteaz inhibitorları) UGT1A1 fermentini inhibisiya edərək sərbəst hiperbilirubinemiya törədir.

Birləşmiş və ya Qarışıq hiperbilirubinemiya

Fenotipik cəhətdən oxşar, lakin mexanizm cəhətdən fərqli irsi xəstəliklər olan - Dubin-Conson sindromu və Rotor sindromu - digər qaraciyər testlərinin normal göstəricilərlə birləşmiş və ya qarışıq hiperbilirubinemiya ilə xarakterizə olunur. Birləşmiş hiperbilirubinemiyaya baxmayaraq bu sindromları olan xəstələr xolestatik olmur və sidikdə koproporfirinlərin analizi ilə qeyri-invaziv yolla differensiasiya edilir. Bu cür hallarda qaraciyər biopsiyası tələb olunur. Xüsusi terapiya olmadan belə bu xəstələrin proqnozu çox yaxşıdır.

Sarılıq: yanaşma, diferensial diaqnostika, müalicə və proqnoz. HİSSƏ 1.

2012-03-12T20:39:00.003-07:00

SARILIĞIN TƏRİFİ.

Jaundice və ya sarılıq Fransız dilində "jaune" yəni "sarı" sözündən götürülüb və plazmada bilirubinin yüksəlməsi nəticəsində dərinin, konyuktivanın və selikli qişaların sarı rəng almasıdır. Mülayim hiperbilirubinemiya kliniki olaraq özünü biruzə verməyə də bilər. Lakin bilirubinin plazmada səviyyəsi 3-4 mq/dL olduqda, sarılıq artıq müşahidə edilməyə başlayır. Düzdür sarılığın müşahidə edilməsi xəstənin dərisinin rəngi, piqmentasiyası, habelə bilirubinin hansı fraksiyasının qalxmasından asılıdır.

BİLİRUBİNİN METABOLİZMİ.

Bilirubinin istehsalı.

Bilirubin oksiqenin metabolizmi və ya nəqlində iştirak edən xüsusi sinif zülallara aid olan hemoproteinlərdə tapılan hemin deqradasiya malıdır. Normal insanlar gün ərzində 1 kq çəkiyə 4 mq bilirubin istehsal edir. Bu bilirubinin 70-90% retikuloendotelial sistemin (dalaq, qaraciyər və sümük iliyi) mononuklear faqositar hüceyrələri tərəfindən qandan sekvestrasiya (ayrılan) edilərək dağıdılan eritrositlərdən əldə olunan hemoqlobindən yaranır. İstehsal edilən bilirubinin kiçik bir hissəsi isə səmərəsiz (qeyri-efektiv) eritropoez (sümük iliyində erkən eritrosit formalarının dağıdılması) nəticəsində əmələ gəlir. Digər bir hissəsi isə qeyri-hemoqlobin hemoproteinlərin, o cümlədən. mioqlobin, P450 sitoxrom, katalaza və peroksidazanın, dövriyyəsindən irəli gəlir.

Hem bilirubinin 2 etaplı konversiyası hem molekulunun mikrosomal hem oksiqenaz fermenti tərəfindən alfa körpüdə yerləşən karbon hissəsində açılması ilə başlayır ki, bunun nəticəsində eyni həcmdə karbon monoksid və yaşıl rəngli tetrapirrol biliverdin əmələ gəlir. Bu biliverdin quşlarda, reptiliyalarda və amfibiyalarda hemin xaric edilməsi üçün ən əsas vasitədir. Biliverdinin plasentanı keçə bilmədiyi üçün, məməlilərdə o ikinci ferment olan - biliverdin reduktaza - tərəfindən bərpa edilir və dölün qan dövriyyəsindən götürülərək plasenta vasitəsilə ananın qan dövriyyəsinə çıxarılır.

Periferiyada istehsal edilmiş sərbəst (birləşməmiş, konyuqasiya olunmamış) bilirubin plazma vasitəsilə qaraciyər nəql edilir. Sərbəst bilirubinin suda həll olmadığına görə, o mayedə albuminə birləşmiş olur. Lakin, bu birləşmə geriyə dönəndir. Bəzi preparatlar, o cümlədən, sulfonamidlər, furosemid, radioqrafik kontrast maddələr, albuminə birləşmiş bilirubini yerindən çıxarır. Düzdün, böyüklərdə bu fenomen böyük əhəmiyyətə malik olmasa da, yenidoğulmuşlarda bu dərmanlar plazmada bilirubinin səviyyəsini artıra və nəticədə kernikterus riskini artırmış ola bilər.

Bilirubinin qara ciyərdə metabolizmi (dispozisiyası).

Bədəndən bilirubinin çıxarılması qaraciyərin əsas funksiyalarından biridir. Qaraciyərin ixtisaslaşmış mikroanatomik quruluşu zülallara birləşmiş olan maddələri qan dövriyyəsindən çıxarılmasını gücləndirir. Qaraciyərdə bilirubinin qandan ödə keçməsi özündə 4 addımdan ibarətdir:

natamam xarakterizə olunan fasilitasiyalı nəql prosesi və diffuziya ilə sərbəst bilirubinin qandan çıxarılması;
hüceyrə daxilində həmin bilirubinin qlutation-S-transferaza fermentləri ailəsindən olan müxtəlif sitozolik zülallara bilərşdirilməsi;
sərbəst bilirubinin xüsusi uridin difosfat-qlukuronoziltransferaz tərəfindən bilirubin monoqlukuronid və diqlukuronidə konversiyas; və
"çoxsaylı dərmanlara rezistentliklə əlaqəli zülal 2" adlanan kanalikulyar membranın ATP-asıllı nəql mexanizmi və ya kanalikular orqanik anion nəql mexanizmi vasitəsilə bilirubin monoqlukuronid və diqlukuronidin ödə transferi.

Bilirubin monoqlukuronid və diqlukuronidə birləşmə bilirubinin suda həll olunmasını artırı və nəticədə onn bədəndən çıxarılması prosesini daha da yüksəltmiş olur və həmçinin onun müxtəlif bioloji membranlardan,o cümlədən, qan-beyin baryerindən, diffuziya qabiliyyətinin xeyli azalmasına yardım edir. Yenidoğulmuşlarda isə bilirubinin birləşdirilməsi potensialının az olması nəticəsində sərbəst (qeyri-düz) hiperbilirubinemiya (yenidoğulmuşların fizioloji sarılığı) əmələ gəlir. Əgər sərbəst hiperbilirubinemiya kifayət qədər ağırdırsa, bunun mərkəzi sinir sisteminə toksik təsiri qayıtmaz və ya keçib getməyən ola bilər.

Göy işıqla fototerapiya bilirubini suda həll olunan fotoizomerlərə çevirir ki, bunlarda öd vasitəsilə asan xaric edilir və nəticədə mərkəzi sinir sistemini sərbəst bilirubinin toksik efektindən müdafiə edir.

Jilber sindromu və Kriqler-Nacar sindromu tip 1 və 2 bilirubinin birləşməsində olan genetik defektlə bağlıdır və sərbəst hiperbilirubinemiya ilə xarakterizə olunur. Buna rəğmən, Dubin-Conson sindromu isə "çoxsaylı dərman rezistentliyi zülalı 2" zülalının anadan gəlmə defektindən irəli gəlir və düz (birləşmiş) və ya qarışıq hiperbilirubinemiya ilə xarakterizə olunur.

BİLİRUBİNİN ENTEROHEPATİK DÖVRİYYƏSİ VƏ XARİC EDİLMƏSİ.

Öddə bilirubin.

Normal öddə təxminən orta hesabla 5% sərbəst bilirubin, 7% bilirubin monobirləşmə, və 90% bilirubin dibirləşmələr olur. Monobirləşmələrin həcmi bilirubinin yükü artdıqda (hemoliz) və ya birləşmənin defekti olduqda (Jilber və Kriqler-Nacar tip2 sindromları) artır. Kanalikular ifrazatdan sonra birləşmiş (düz) bilirubin mədə-bağırsaq sisteminə keçir və bu zaman nə öd kisəsi, nə də bağırsağın selikli gişası tərəfindən geriyə sovrulmur.

Urobilinoqen və Enterohepatik dövriyyə

Baxmayaraq ki, bilirubinin kiçik miqdarı nəcislə ifraz edilir, lakin bilirubinin əksər hissəsi ileum və yoğun bağırsaqda olan bakteriya tərəfindən urobilinoqen və oxşaq törəmələrə çevrilir və geriyə sovrularaq portal qan dövranı ilə qaraciyərə qaytarılır və burada enterohepatik dövriyyə vasitəsilə təkrar olaraq ödlə ifraz edilir. Qaraciyər tərəfindən enterohepatik dövriyyədən çıxarılmayan urobilinoqen sistemik qan dövranına yol tapır və böyrəklər vasitəsilə bədəndən çıxarılır. Normal halda sidiklə ifraz edilən urobilinoqenin miqdarı günə 4 mq olur. Hemoliz olduqda isə bağırsaqlara çatan bilirubinin yükü artmış olur və nəticədə bağırsaqlarda formalaşan və geriyə sovrulan urobilinoqenin miqdarı artır. Eyni zamanda, qaraciyər xəstəliyi olan şəxslərdə qaraciyər tərəfindən portal qan dövriyyəsindən urobilinoqenin çıxarılması azalmış olur, nəticədə plazmada urobilinoqenin miqdarı artır və sidiklə daha çox urobilinoqen ifraz edilir. Ağır xolestaz, öd axarının obstruksiyası və ya geniş spektrli antibiotiklərin təsiri altında bilirubinin urobilinoqenə çevrilməsi prosesi azaldıqda və ya aradan qaldırıldıqda, urobilinoqenin formalaşması və sonra sidiklə ifrazı əhəmiyyətli dərəcədə azalmış olur.

Qeyri-düz (sərbəst) bilirubin normal olaraq bağırsaqlara yol tapmır. Lakin, istisna olaraq yenidoğulmuşlar və ya ağır sərbəst hiperbilirubinemiya sindromları (Kriqler-Nacar tip 1) zamanı sərbəst bilirubin alternativ yollarla bağırsağa ifraz edilir. Bu cür hallarda sərbəst bilirubin bağırsaqdan reabsorbsiya olunur və hiperbilirubinemiyanın səviyyəsini daha da artırmış olur.

Plazmada bilirubinin təyini.

Böyüklərdə plazmada ümumi bilirubinin konsentrasiyası 1-1.5 mq/dL-dən az olur. Müasir analitik texnologiyaların tətbiqi göstərir ki, normal plazmada əsasən sərbəst bilirubin olur, lakin birləşmiş (düz) bilirubinin izləri də qeyd edilir. Bəzi mübahisəli hallarda sidikdə bilirubinuriyanın təyin edilməsi tələb oluna bilər. Bütün hallarda əsasən plazmada ümumi bilirubin təyin edilir, sonra düz və ya birləşmiş bilirubinin fraksiyası (diazo-reaksiyasının tezliyi əsasında) müəyyən edilir. Qeyri-düz və ya sərbəst bilirubin isə ümumi bilirubindən düz bilirubini çıxmaqla təyin edilir.

Sərbəst bilirubinin plazmada səviyyəsindən asılı olmayaraq, o sidiklə ifraz edilmir. Buna səbəb sərbəst bilirubinin albuminə o dərəcədə sıx birləşməsidir ki, onun qlomerular filtrasiyası mümkünsüz olur və o həmçinin tubullarla sekresiya olunmur. Qaraciyərin parenximatoz xəstəliyində və ya öd axarının mexaniki obstruksiyası nəticəsində, qaraciyərin hepatositləri və ya öd yollarından bilirubinin birləşmələri qan dövranın refluks olunur və nəticədə qarışıq və ya az hallarda təmiz birləşmiş hiperbilirubinemiya əmələ gəlir. Birləşmiş və ya düz bilirubin albuminə çox zəif birləşmiş olur və qlomerulusda çox asan filtrasiya olunur. Hətta orta miqyaslı birləşmiş hiperbilirubinemiya tezliklə bilirubinuriya ilə nəticələnir ki, bu da patoloji tapıntı hesab edilir. Uzun davam edən birləşmiş hiperbilirubinemiya nəticəsində birləşmiş bilirubinin bir hissəsi sıx olaraq albuminlə birləşir və delta adlanan bilirubin fraksiyası yaranır. Delta-bilirubin sidiklə ifraz edilmir və qlomerulusda filtrasiya olunmurş Plazmadan isə delta-bilirubin 14-21 gün ərzində təmizlənir və bu dövrdə albuminə birləşmiş olur.

Bilirubinin kinetikası.

Plazmadan radioaktiv işarələnmiş bilirubinin yox olması kinetikası onu deməyə əsas verir ki, plazmada sərbəst bilirubinin konsentrasiyası (UCB) bilirubinin istehsalı sürəti (BRP) və bilirubinin qaraciyər tərəfindən təmizlənməsi (Cbr) arasında aşağıdakı münasibət mövcuddur:

UCB=BRP/Cbr

Burada Bilirubinin qaraciyərdən təmizlənməsi (Cbr) böyrəklərin funksiyasını göstərən kreatininin klirensi analoqu kimi çıxış edir. Cbr bilirubinin plazmadan çıxarılma sürətini göstərir və qaraciyər funksiyasının kəmiyyət baxımından müəyyən edilməsi üçün faydalı testdir. Bu formula onu deməyə əsas verir ki, BRP-nin (yəni bilirubinin istehsalı artdıqca) və ya Cbr azaldıqda plazmada sərbəst bilirubinin miqdarı birincidə düa xətt üzrə, ikincidə isə hiperbolik artmış olur.

Ardı növbəti məqalədə...

ƏTRAFLARIN KOMPARTMENT SİNDROMU: DİAQNOSTİKA, MÜALİCƏ VƏ PROQNOZ.

2012-03-11T14:25:00.000-07:00

Tərifi.

Kompartment sindromu dedikdə, hər hansı məhdud sahə daxilində artan təzyiq nəticəsində qan dövranın və həmçinin toxumaların funksiyalarının pozulması baş düşülür. Kompartment sindromu aşağı və ya yuxarı ətraflara təhlükə törədən və potensial olaraq həm də həyata təhlükə hesab edilir.

Uzun sümüklərin sınıqları və damar zədələnmələri kompartment sindromun yaranmasına gətirib çıxaran səbəblər sırasındadır. Yanıqlar, sınıqlar altında qalma ilə bağlı zədələnmələr, qapalı sahələrə daxili qanaxma, kiçik trombotik və ya embolik hadisələr, allerqiya, ilan və zəhəri, venadaxili infiltrasiya, əzələlərin artıq istifadəsi, xaricdən aşağı və ya yuxarı ətrafın kompressiyası, nefritik sindrom və əzələ daxili inyeksiyalar kompartment sindromun əmələ gəlməsində səbəb kimi tanınır. Hazırki biliyin səviyyəsi birmənalı olaraq deməyə əsas verir ki, əgər kompartment sindromu müalicə olunmazsa, o toxumaların nekrozu, daimi funksional zədələnmə və ağır olduqda isə böyrək çatışmazlığı və ölümlə nəticələnə bilər.

Lokalizasiya.

Kompartment və ya qapalı sahə olduğu hər hansı yerdə kompartment sindromu yarana bilər, o cümlədən, əl, qol, çiyin, qarın, aşağı ətrafın istənilən hissəsində. Aşağı ətrafın diz oynağından aşağı hissəsi kompartment sindromun ən çox rast gəldiyi lokalizasiyadır.

KOMPARTMENT SİNDROMUN TİPLƏRİ.

Post-işemik KS: iki fazalı işemiya-reperfuziya zədələnməsi.
Ətrafın KS: qapalı fassiyalı məkanda kompartmentdaxili təzyiqin artması nəticəsində kapilyar perfuziyanın toxumaların sağ qalması üçün tələb olunan səviyyədən aşağı düşməsi.
Ətrafın kəskin KS: vaxtında diaqnostika olunub müalicə edilməsə çox yüksək mortalite ilə nəticələnən cərrahi patologiyadır.
Ətrafın təkrarlanan KS: fassiotomiyanın bərpasından sonra baş verə bilər.

Ətraflarda aşağıdakı kompartmentlər mövcuddur:

Yuxarı ətrafda 2 kompartment var:

anterior - biseps-braxialis əzələləri və radial, ulnar və median sinirləri.
posterior - triseps əzələsi.

Qolda 2 kompartment var:

volar - bilək və barmaq fleksorları.
dorzal - bilək və barmaq ekstensorları (uzadıcıları).

Bud 3 kompartmentdən ibarətdir:

anterior, posterior və medial.

Baldırda 4 kompartment mövcuddur:

anterior - tibialis anterior, ayaq barmaqlarının uzadıcı əzələləri, anterior tibialis arteriyası və venası, dərin peroneal sinir.
lateral/peroneal - peroneus lonqus, peroneus breviz əzələləri, ümumi peroneal sinir.
dərin posterior - tibialis posterior, ayaq barmaqlarının fleksor əzələləri, peroneal arteriya və vena, posterior tibial arteriya və venası, tibial sinir.
səthi posterior - qastroknemius, soleus, plataris əzələləri.

Ayağın kompartmentləri:

medial - fleksor hallucis brevis və abduktor hallusis
lateral - abduktor diqiti quinti, fleksor diqiti minimi
səthi - fleksor diqitorum brevis, lumbrikals, fleksor diqitorum lonqus vətəri və bəzən medial plantar sinir.
intraosseus - 4 intraosseal kompartment.
adduktor - adduktor əzələsi.
kalkaneal - quadratus planta əzələsi, posterior tibial arteriya və venası, lateral plantar arteriya və vena, posterior tibial sinir, lateral plantar sinir, və bəzən medial plantar sinir.

Səbəblər.

Ətrafın kəskin kompartment sindromu fassiya və sümüklə əhatə edilmiş sərt qapalı əzələ kompartmenti daxilinə qanaxma və ya ödem nəticəsində baş verir.

Patofiziologiya.

Müvafiq əzələ qrupları (müvafiq sinir və damarlarla yanaşı) kompartment daxilində yerləşir və bu kompartment sərt osseo-fassial strukturlarla hər tərəfdən örtülmüş olur. Osseo-fassial kompartmentin nisbətən fiksə edilmiş həcmi olur. Əgər bu fiksə edilmiş həcmə malik olan kompartment daxilində maye əlavə edilirsə, həmin kompartment daxilində təzyiq artmış olar.
Daha artıq maye daxil edilərsə və ya həmin kompartment xaricdən dairəvi sıxılarsa, bu zaman daxildə təzyiq xeyli artmış olur və bunun nəticəsində həmin nayihəyə qan axını və beləliklə toxumaların perfuziyası azalır. Ən sonda isə hüceyrələrin metabolizmini təmin etmək üçün toxumalara qanın və qanla oksiqenin çatdırılması dayanır. Bu isə aşağıdakı hər hansı bir mexanizmə uyğun baş verə bilər:

Həcmin azalması - məs., sıx qipsin və ya sarğının ayağa qoyulması, pnevmatik şok əleyhinə cihazların qoşulması.
Kompartment daxili tərkibin artması - məs., sınıq, küt travma, koaqulopatiya, venadaxili infiltrasiya və s. səbəbindən daxili qanaxma, hematoma və s.
Vaskulyar reperfuziya - məs., zədələnmiş arteriyanın bərpası nəticəsində axının bərpası.

Ümumi konsensus ondan ibarətdir ki, kompartmentdaxili təzyiq (KDT) 30 mm c.s.-dan artıq oldusa, mütləq şəkildə cərrahi müdaxilə aparılmalıdır.
Normal qan təzyiqi olan xəstələrlə müqayisədə daha az ümumi arteriyal qan təzyiqi olan xəstələr, kompartment sindromu nəticəsində əmələ gələn geriyə dönməyən zədələnməyə daha aşağı toxuma daxili təzyiq olduqda belə uğrayır. Buna görə də, politravma almış və ya paralel olaraq qan itirmiş xəstələr yaranmış hipotenziyaya görə kompartment sindromun yaranması baxımından daha çox risk altında olur.

Ətrafın kompartment sindromun patoqenezi.

İlkin travmatik və ya hemorraqik hal qeyri-elastik sərt osseofassial kompartment daxilində qanaxma və ya ödemə gətirib çıxarır.
Bu isə öz növbəsində daha çox ödem yaradır, perfuziyanı xeyli azaltmış olur və toxumaların hipoksiyası və asidozuna səbəb olur.
Toxuma daxilində hipoksiya və asidoz getdikcə artır və kapilyarların keçiriciliyi daha da artır və mayenin kapilyar xaricinə çıxmasına səbəb olur.
Transmural təzyiq qradiyentinin düşməsi nəticəsində işemiya yaranır.
Arteriolar kompressiya nəticəsində əzələ və sinirlərin işemiyası baş verir.
İşemiyanın başlanmasından 30 dəqiqə sonra sensor (hissiyatın) dəyişikliklər baş verir. Geriyə dönməyən sinir zədələnməsi total işemiyanın başlanmasından 12-24 saat sonra müşahidə edilir.
Əzələlərdə isə geriyə dönməyən funksional dəyişikliklər 4-8 saat sonra başlayır. Kəskin kompartment sindromu olan təxminən 37% xəstədə 3 saat ərzində artıq əzələlərin nekrozu başlayır.

Diaqnostika.

Fiziki müayinə.

İlkin olaraq xəstənin ümumi mental və fiziki statusunu qiymətləndirmək tələb olunur. Onu huşunda olub olmadığı müəyyən edilməlidir.
Əgər xəstənin huşu üstündə deyilsə və kompartment sindroma şübhə varsa, birbaşa kompartmentdə təzyiqin ölçülməsi aparılmalıdır.
Xəstənin huşu üstündədirsə, bu zaman kliniki cəhətdən ətraflarda kompartment sindromun olub olmadığına işarə edən əlamətlər və simptomlar araşdırılmalıdır.
Ətrafların zədələnmələri ilə daxil olan və kompartment sindromun inkişafı baxımından yüksək risk qrupuna aid olan xəstələrdə kliniki tapıntılar ən azı 24 saat müddətində hər 1-4 saatdan bir öyrənilməli və müqayisə edilməlidir.

Kliniki qiymətləndirmə.

Ətraflarda ağrıya səbəb olan hər hansı bir zədələnmə zamanı kompartment sindromun yaranma mümkünlüyünü daim nəzərdə saxlamaq lazımdır. Kompartment sindroma işarə edən 5 əlamətə aşağıdakılar aiddir: ağrı, solğunluq, paresteziya (hissiyatın pozulması), paraliç (İflic) və nəbzin itməsi. Lakin, bu əlamətlər çox gec əmələ gəlir və adətən daha geniş və geriyə dönməyən pozuntuların baş verdiyindən xəbər verir.
Kompartment sindromun ən mühüm və erkən simptomu ağrının dərəcəsinin zədə dərəcəsi ilə müqayisə oluna bilməməsidir. Yəni zədənin yüngül olduğuna baxmayaraq, ağrının səviyyəsinin çox güclü olmasıdır.
Fiziki hərəkətsizlik (istirahət zamanı) və ya hər hansı bir hərəkət zamanı yaranan kəskin ağrı dərhal diqqəti cəlb etməlidir.
Əzələlərin passiv uzanması və ya bəzi xüsusi hərəkətlər zamanı ağrının yaranması kompartment sindromun ən ilkin kliniki əlamətidir.
Aşağı ətrafın ön kompartmentində Superficial Peroneal N. təsirə məruz qalan ilk sinir olur və nəticədə birinci və ikinci ayaq barmaqları arası sahədə hissiyatın itkisi baş verir.
Zədələnmiş ətraf və ya kompartment bərk və ya gərgin hiss edilir. Həkim mütləq zədələnmiş ətrafı (kompartmenti) digər sağlam olan ətrafla (kompartmentlə) müqayisə etməlidir.
Nəzərə almaq lazımdır i, nəbzin və ya normal kapilyar dolumun olması kompartment sindromun olduğunu istisna etmir.
Açıq yaralar KS-u istisna etmir. Çox saylı travma (politravma), xüsusilə də, kəllə zədələnmələri almış, narkotiklə və spirtli içkilərlə intoksikasiya olunmuş, erkən intubasiya edilmiş, onurğa sütun zədələri almış, paralitik dərmanlar verilmiş, aşağı diastolik təzyiqi olan xəstələrdə KS-un olmasına şübhə daim olmalıdır.
KS-un diaqnostikası üçün USM-nin faydası yoxdur.

Toxuma daxili təzyiqin ölçülməsi

Toxuma daxili təzyiqin (komparmentdaxili təzyiq) ölçülməsi anamnez, kliniki əlamətlərdən asılı olaraq və KS-un yaranma ehtimalı yüksək olduqda aparılmalıdır.
"Əgər toxumadaxili təzyiqin ölçülməsi düşünülürsə, bu zaman həmin təzyiqin ölçülməsi həyata keçirilməlidir ki, bütün şübhələr geridə qalsın."
Təzyiq Strayker STİC Monitor və ya arteriya daxili xəttə qoşulmuş iynə ilə ölçülə bilər.
Fassiotomiyanın aparılmasını labüd edən təzyiqin dəyərinə dair mütəxəssislərdə fikir ayrılığı var. Əksər müəlliflər toxumadaxili təzyiqin 30 mm c.s.-dən çox olmasını bir kandar kimi qəbul edir. Digər müəlliflər isə kandar kimi 45 mm c.s. təzyiqi götürür. Bəzi mütəxəssislər isə yüksək riskli xəstələrdə normal toxuma daxili təzyiq olduqda belə profilaktik fassiotomiyanın aparılmasını tövsiyyə edir.
Qeyd etmək lazımdır ki, kompartment sindromun kliniki əlamətləri olan xəstələrdə hətta "normal" kompartment təzyiqi belə fassiotomiyanın aparılmasına maneə olmamalıdır.
Kompartment daxili təzyiq ölçüldükdə həmin lokalizasiyanın (yuxarı və ya aşağı ətrafın) bütün kompartment sahələrində təzyiq ölçülməlidir, çünki bir kompartmentdə təzyiq az, digərində isə çox ola bilər.

Ətrafların kompartment sindromu zamanı mühüm kliniki əlamətlər:

əzələlərin passiv hərəkətliliyi zamanı ağrı (kompartment daxilində olan işemik əzələlərin kompressiyası)
sensor dəyişiklik (sinir işemiyasının ilkin əlaməti) tədricən ağrıya hissiyatın itkisi ilə əvəzlənir
ətrafların KS düşünülən və huşu olan xəstələrdə aşağıdakılara diqqət yetirmək gərəkdir:

palpasiyada gərginlik
kompartment üzərində olan dərinin solğunluğu
nəbzin itməsi (nəbzin mövcudluğu KS istisna etmir, çünki nəbzin itməsi ən gec baş verən əlamətdir)

Aşağı ətrafların zədələnmələri zamanı ağrı, passiv hərəkətlilikdə ağrı, və parezin kombinasiyası həmin nayihədə kompartment sindromun olma ehtimalını xeyli artırmış olur.
Fassiotomiyanın aparılmasına qərar çox vaxtlarda məhz kliniki tapıntılar nəticəsində verilir. Yalnız bəzi hallarda, xüsusilə də, mübahisəli hallarda kompartmentdaxili təzyiq ölçüldükdən sonra fassiotomiyanın aparılıb aparılmamasına dair qərar qəbul edilir.

Xüsusi diaqnostik testlər.

ətraflarda kompartment daxili təzyiqin ölçülməsi

kompartment daxili təzyiq aşağıdakı hallarda yüksək hesab edilir:

absolut (mütləq) təzyiq kompartment daxilində > 30 mm c.s.-dan yüksək olduqda
perfuzion təzyiq (diastolik təzyiq - kompartment daxili təzyiq) < 30 mm c.s.-dan az olduqda.

Kompartment daxili təzyiqin ölçülməsi üzrə ümumi qaydalar:

bütün hallarda aseptik texnikadan istifadə etmək tövsiyyə edilir.
kompartmentdaxili təzyiq xüsusi cihaz (stryker) vasitəsilə ölçülə bilər.
təzyiq zədənin baş verdiyi anatomik sahənin bütün kompartmentlərində ölçülməlidir. Bu zaman ən yüksək təzyiq göstəricisi nəzərə alınır.
kompartment sindromunu ölçmək üçün xüsusi Stryker cihazı olmadıqda, aşağıda təsvir edilən texnikadan istifadə edilir. Kompartment daxili təzyiq xəstənin uzanıq olduğu halda ölçülür.

18-lik iynə manometriyası.
mərkəzi venoz təzyiq üçün manometr.
Burada iynə, Vik kateteri, fibrooptik transdyuser və infuzion texnika tətbiq edilir.

ƏTRAFLARIN KOMPARTMENT SİNDROMUNUN MÜALİCƏSİ.

aşağıdakılardan biri müşahidə edildikdə, təxirəsalınmaz cərrahi konsultasiya istənilməli və təcili fassiotomiya aparılmalıdır.

kliniki olaraq KS diaqnozunun qoyulması və ya yüksək kompartment daxili təzyiq

absolyut kompartment təzyiqi >30 mm c.s.-dan yüksək olduqda.
perfuzion təzyiq (diastolik təzyiq - kompartment daxili təzyiq) < 30 mm c.s.-dan az olduqda.

kompartment daxili təzyiqin cərrahi yolla aşağı salınmasının gecikdirilməsi xeyli yüksək mortalite ilə nəticələnir.
dərhal cərrahi müdaxilə mümkün olmadıqda və ya fassiotomiya ilə yanaşı hiperbarik oksiqenasiya yardımçı terapiya kimi istifadə edilə bilər.
fassiotomiyadan sonra ətraflar ən azı 24 saat müddətində 4 saatdan bir müayinə edilməli və təkrar kompartment sindromun yaranmasının mümkünlüyü baxımından qiymətləndirilməlidir.

Cərrahi fassiotomiya.

Aşağı ətrafın fassiotomiyası.

Aşağı ətraflar ən çox kompartment sindromun baş verdiyi lokalizasiyadır. Aşağı ətrafda 4 kompartment mövcuddur ki, onların hər biri əzələ fassiası ilə əhatə olunur. Aşağı ətrafda baş verən KS-un müalicəsi üçün iki cərrahi kəsik aparmaqla 4 kompartmentli fassiotomiyaya nail olunur.
Fassiotomiyanın düzgün aparılması üçün hər bir cərrahi kəsik üzrə anatomik xüsusiyyətləri bilmək vacibdir. Hər bir kəsiyin yeri əvvəlcədən markerlə qeyd edilməlidir, çünki kəsiklər aparıldıqda anatomik hüdudlar pozulmuş olur.
Lateral kəsik fibulanın kənarından 1-2 sm (1 barmaq enniyində) öndən keçən xətt boyu aparılır. Şişmiş ətrafda fibula palpasiya olunmaya bilər. Buna görə dəri üzərində fibulanın başından lateral malleolusa qədər markerlə xətt çəkilir və beləliklə cərrahi kəsiyin aparılacağı yer qeyd edilir.
Medial kəsik isə tibia sümüyünün medial kənarından 1 barmaq enniliyi qədər posterior (arxa) olaraq aparılır. Bu kəsik mümkün qədər uzun olmalıdır.
Kəsiklərin düzgün aparılması bu iki kəsiklə bütün 4 kompartmentə çıxışın əldə edilməsini təmin etmiş olur.

Lateral kəsik.

İki kəsikli 4-kompartmentli fassiotomiya zamanı aparılan lateral kəsik dəridən və dərialtı toxumadan keçərək fassiyaya görünənə qədər aparılır. Bu zaman Lesser Saphenous Vein (kiçik safena venası) və Nervus Peroneus (peroneal sinir) zədələnməməsi üçün ehtiyyatlı olmaq gərəkdir.
Anterior və lateral kompartmentləri ayıran əzələlərarası çəpər müəyyən edilir. Xeyli şişmiş və ya deformasiya olunmuş ətrafda əzələlərarası çəpəri (septum) müəyyən etmək bəzən çətin olur. Bu cür hallarda fassiyaya çatan perforativ damarları izləməklə (bu damarlar məhz əzələlərarası çəpərdən keçir) əzələlərarası septumu müəyyən etmək olar.
Anterior və lateral kompartmentlərin fassiyası qayçı ilə "H" formasında açılır. Bu zaman "H"-nın kəsişən hissəsi əzələlərarası septumdan edilir, "H"-nın ayaqları isə kompartmentlərin fassiyasının tam uzunluğu boyu aparılır.
Fassiotomiya bitdikdən sonra, əzələlərarası septum və Dərin Peroneal sinirin müəyyən edilməsi lateral və anterior kompartmentlərin açıldığını təsdiq etmiş olur.

Medial kəsik.

Medial kəsik tibianın medial kənarından 1 barmaq arxaya doğru dəri və dərialtı toxumadan keçərək aparılır. Bu zaman Safenoz venanın müəyyən edilib saxlanması gərəkdir.
Bu kəsiyin altında olan fassiya bütün uzunluq boyu açılır və səthi posterior kompartmenti dekompressiya etmiş olur.
Posterior dərin kompartmentə çıxış isə tibianın hüdudundan Soleus Əzələsinin liflərini küt ayırmaqla daxil olmaq olar. Burada neyro-vaskulyar dəstənin müəyyən edilməsi posterior kompartmentə daxil olmanı sübut edir.
Fassiya kəsilən kimi və dekompressiya baş verən kimi, şişmiş ödemli əzələlər kəsikdən dik çölə çıxır.
Hər bir kompartmentdə əzələlər sağ qalma potensialına görə qiymətləndirilməlidir. Yaşamlı əzələlər çəhrayi olur, kəsildikdə qanayır və stimulyasiya (qıcıqlandırdıqda) etdikdə isə qısalır.

Aşağı ətraflarda aparılan fassiotomiyanın fəsadları.

Fassiotomiya aparıldıqda anterior və dərin posterior kompartmentlər adətən daha çox buraxılmış (tam açılmamış) qalır və nəticədə morbidlik və mortalite artmış olur.
Dəri kəsikləri geniş aparılmalıdır ki, sonradan sıxıcı rolu oynamasın. Fassiyanın kəsikləri fassiyanın örtdüyü kompartmentin bütöv uzunluğu boyu aparılmalıdır.
Fassiotomiya zamanı Saphenous vein və Peroneal sinirin zədələnməməsi üçün ehtiyyatlı olmaq lazımdır.

Ayağın kompartment sindromu.

Əzilməyə məruz qalmış ətrafların zədələnmələri zamanı 41% hallarda və kalkaneusun sınıqları zamanı 10% hallarda ayağın kompartment sindromu yarana bilər.
Aşağı ətraf və ya qolla müqayisədə ayaqda baş verən kompartment sindroma xas hər hansı xüsusi klassik əlamətlər mövcud deyil. Əzələlərin passiv hərəkətliyi (uzadılması və ya dartılması) zamanı ağrı və zəifləmiş nəbz daim müşahidə edilən fiziki tapıntılar deyil.
Toxumanın şişib sanki xaricə çıxması - qabarıqlığı - daha etibarlı tapıntı ola bilər.
Bütün hallarda kompartment sindrom daim nəzərdə saxlanılmalıdır.
Bütün iri kompartmentlərin daxili təzyiqi ölçülməlidir. Absolut təzyiq 30 mm c.s.-dan çox olduqda, və ya diastolik qan təzyiqi göstəricisindən 20 mm c.s. qədər az olduqda, həmin kompartmentin dekompressiyası təcili olaraq aparılmalıdır. Ayağın bütün 4 kompartmenti dekompressiyaya uğramalıdır.

İnterosseous və ya Daxili kompartment:

Bu kompartment 1-ci və 5-ci metatarsal sümüklər arasında yerləşən 4 daxili əzələdən ibarətdir.

Medial kompartment:

bu kompartment abduktor hallicus və fleksor hallicus brevis əzələlərindən ibarətdir.

Mərkəzi və ya kalkaneal kompartment:

bu kompartment fleksor diqitorum brevis, quadratus plantae və adduktor hallicus əzələlərindən ibarətdir.

Lateral kompartment:

bu kompartment fleksor diqiti minimi brevis və abduktor diqiti minimi əzələlərindən ibarətdir.

BUDUN KOMPARTMENT SİNDROMU

Budun daxili həcmi böyük olduğundan, burada kompartment sindromu az hallarda baş verir. Budda kompartment sindromun yaranması üçün onun daxilində interstisial təzyiq çox yüksək həddə qalxmalıdır. Budun fassial kompartmenti anatomik olaraq çanaqla kommunikasiya etdiyi üçün ekstravazasiya olunan qan və maye həmin kompartmentdən kənara çıxır.

Kompartment sindromun yaranması üçün aşağıdakı törədici faktorlar rol oynayır: femoral sınıqlar üçün intramedullar bizlər, budun ağır küt travması və ya əzilməsi, damar zədəsi, iliofemoral DVT və hərbi antişok şalvarların istifadəsi və ya budun eksternal (xaricdən) kompressiyası.

Bud 3 kompartmentdən ibarətdir: Anterior, Posterior və Medial.
Bud üzərində Lateral kəsik birinci olaraq aparılır. Bu adətən budda kompartment sindromun aradan qaldırılmasına yardım edir. Bəzi hallarda medial kəsiyin aparılması da tələb oluna bilər.

ƏLİN VƏ QOLUN KOMPARTMENT SİNDROMU

Əlin və qolun kompartment sindromu aşağı ətraflarla müqayisədə çox az hallarda baş verir.
Antebrachial kompartment sindrom humerusun (bazunun) suprakondilar sınığından sonra yarana bilər.
Qolun kompartment sindromu vaskulyar zədə, yanıqlar, əzilmə ilə nəticələnən zədələr, sınıqlarla əlaqəlidir. Qolun ön (anterior) kompartmenti, o cümlədən, karpal tunel sindromu, ilkin olaraq volar (ovucun) kəsik vasitəsilə aradan qaldırılır. Dərhal sonra lazım gələrsə dorzal kəsik edilir və bununla da posterior (arxa) kompartment açılır.
Əlin kompartment sindromu travma nəticəsində baş verə bilər. Lakin əksər hallarda bu yatroqen zədələnmələr (arteriyal xətlərin qoyulması və ya venadaxili dərmanlarla infiltrasiya) nəticəsində yaranır.

Əldə 10 ayrıca osseo-fassial kompartment mövcuddur ki, bunlar adətən karpal tunelin və 1-2 dorzal kəsiklər vasitəsilə azad edilir.
Əldə olan kompartmentlərdə sinirlər keçmədiyindən, əlin kompartment sindromu zamanı sensor hissiyatın pozulması baş vermir.
Əldə kompartment sindromun müəyyən edilməsi üçün təzyiqin hədəfi aşağı ətraflardan xeyli azdır. Əlin kompartmentində təzyiq 15-20 mm c.s.-dan artıq olduqda, bu kompartmentin azad edilməsi üçün göstəriş hesab edilir.
Əlin kompartment sindromuna şübhə olduqda, əl cərrahının cəlb edilməsi tövsiyyə edilir.

Kompartment sindromun aradan qaldırılmasından sonrakı qayğı.

Nekrotik əzələ toxuması elə birinci fassiotomiya zamanı kəsilərək götürülməlidi.
Açıq yaralar ya yapışmayan sarğı, ya da nəm sarğı bezi ilə örtülməlidir. Yaralar hər 24-48 saatdan bir yenidən baxılmalı və lazım gəldikdə debridman (cərrahi yolla təmizləmə) aparılmalıdır.
Gecikmiş birincili bağlanma və ya kəskin prosess azaldıqdan sonra parçalanmış qalınlıqlı dəri qraftı ilə yara bağlana bilər.
Daim rabdomiolizin əlamətlərini izləmək lazımdır. Əgər rabdomioliz baş verirsə, dərhal müalicə tədbirləri aparılmalıdır.

AĞIRLAŞMALAR.

İnfeksiya
yarımçıq fassiotomiya
ətrafın itkisi
dəyişməz davamlı sinir zədələnməsi
fassiotomiyadan sonra yaranan kosmetik deformasiya
çox sistemli orqan çatışmazlığı və rabdomioliz
ölüm.

ABDOMİNAL KOMPARTMENT SİNDROMU: DİAQNOSTİKA, MÜALİCƏ VƏ PROQNOZ.

2012-03-11T14:22:00.002-07:00

Tərifi.

Kompartment sindromu dedikdə, hər hansı məhdud sahə daxilində artan təzyiq nəticəsində qan dövranın və həmçinin toxumaların funksiyalarının pozulması baş düşülür. Hazırki biliyin səviyyəsi birmənalı olaraq deməyə əsas verir ki, əgər kompartment sindromu müalicə olunmazsa, o toxumaların nekrozu, daimi funksional zədələnmə və ağır olduqda isə ürək, ağ ciyər və böyrək çatışmazlığı və ölümlə nəticələnə bilər.

Lokalizasiya.

Abdominal kompartment sindromun tipləri.

Abdominal kompartment sindromu orqan disfunksiyası və ya çatışmazlığı ilə nəticələnən qarın daxili təzyiqin davamlı olaraq >20 mm c.s.-dan artıq qalxmasıdır.

birincili abdominal KS (əvvəllər cərrahi, postoperativ və ya abdominal KS adlanırdı): abdominopelvik sahədə xəstəlik və ya zədə ilə əlaqəlidir. Məs.:

abdominal travma
intra-abdominal qanaxma
pankreatit.

ikincili KS (əvvəllər tibbi və ya qarından xarici adlandırılırdı): abdominopelvik sahədən kənarda baş verən hallarda yaranır. Məsələn,

sepsis
kapilyarların sızması
iri həcmli yanıqlar
iri həcmli maye transfuziyası tələb edən hallar.

Təkrarlanan (əvvəllər üçüncülü adlanırdı) abdominal KS: birincili və ya ikincili abdominal kompartment sindromun konservativ və ya cərrahi müalicəsindən sonra yenidən yaranan abdominal kompartment sindromudur.

Səbəblər.

Abdominal kompartment sindromu orqan disfunksiyası ilə nəticələnən qarın daxili təzyiqin davamlı olaraq >20 mm c.s.-dan artıq qalxmasıdır.

Patogenez.

Abdominal kompartment sindromu.

Qarın daxili hipertenziya intra-abdominal təzyiqdən irəli gəlir ki, bu da xəstədən xəstəyə fərqlənir və aşağıdakıları özündə ehtiva edir:

törədici əsas səbəblər
ürəyin dolma statusu
orqan çatışmazlığının mövcudluğu
bəlli olan digər xəstəliklər

Əgər intra-abdominal hipertenziya vaxtında müəyyən edilib müalicə olunmasa, bu zaman abdominal kompartment sindromu yarana bilər. Bir çox xəstələrdə kritik intra-abdominal təzyiq 10-25 mm c.s. olduqda əmələ gəlir və aşağıdakılarla əlaqəlidir:

mikrosirkulyasiyada qan axının azalması
orqan disfunksiyası və çatışmazlığının ilkin olaraq inkişafı
oliquriya və anuriya (renal vena və böyrəyin kompressiyası)
ürəyin yükünün azalması nəticəsində ürəyin vurma həcmi azalır, sistemli damar müqaviməti artır.
pik tənəffüs yolu təzyiqi və torakal plevral təzyiq artır, nəticədə ventilyasiya (tənəffüs) çətinləşir.

İntra-abdominal hipertenziya və abdominal kompartment sindroma gətirib çıxaran risk faktorlar:

partlamış abdominal aortanın anevrizması (bərpa edilmiş) ən çox rast gəlinən kliniki ssenaridir
Birincili abdominal KS risk faktorları:

qarın daxili infeksiya, abses
qarın daxili və ya retroperiton şişləri
peritonit
qaraciyər disfunksiyası, assitli sirroz
abdominal cərrahiyyə, xüsusilə də, fassiyaların sıx birləşdirilməsi
qastroparez, mədənin genişlənməsi, ileus
volvulus (bağırsağın burulması)
hemoperitoneum, pnevmoperitoneum
artıq doldurma təzyiqi ilə laparoskopiya
kəskin pankreatit
cərrahi kəsikdən çıxmış iri yırtığın bərpası
bədənin kütlə indeksinin > 30 kq/kv.m
qaraciyər transplantasiyası
retroperitona qanaxma
partlamış abdominal aortanın anevrizması
ağır çanaq və ya qarın travması nəticəsində qarındaxili və ya retroperiton boşluğuna davamlı qanaxma

Diaqnostika.

Fiziki müayinə.

İlkin olaraq xəstənin ümumi mental və fiziki statusunu qiymətləndirmək tələb olunur. Onu huşunda olub olmadığı müəyyən edilməlidir.
Əgər xəstənin huşu üstündə deyilsə və kompartment sindroma şübhə varsa, birbaşa kompartmentdə təzyiqin ölçülməsi aparılmalıdır.
Xəstənin huşu üstündədirsə, bu zaman kliniki cəhətdən ətraflarda kompartment sindromun olub olmadığına işarə edən əlamətlər və simptomlar araşdırılmalıdır.
İntensiv terapiya alan xəstələrdə isə abdominal kompartment sindroma şübhə olduqda, aşağıdakılara diqqət yetirilməlidir:

qarının gərgin olması
hipovolemiya olmayan halda ürək-ağ ciyər sisteminin çatışmazlığı
oliquriya və ya anuriya
intra-abdominal təzyiqin 15-20 mm c.s. olduqda oliquriya müşahidə edilir.
intra-abdominal təzyiq 40 mm c.s.-na çatdıqda isə anuriya əmələ gəlir.

Dəri: perfuziya pozulduğu üçün dəri solğun olaraq müşahidə edilir.

Ürək-Ağ ciyər sistemi: intra-abdominal təzyiq qalxdıqda ürək çatışmazlığı və tənəffüs çatışmazlığı simptomları-əlamətləri müşahidə edilə bilər.

Qarın (Abdomen):

abdominal kompartment sindromu düşünülən xəstələrdə qarın müayinə edilməli və gərgin olub olmadığı, böyüyüb böyümədiyi müəyyən edilməlidir.
lakin, travma almış xəstələrdə qarının klinki müayinəsi intra-abdominal təzyiqin artmış olub olmadığını müəyyən etmək baxımından az informativdir.

DİAQNOSTİKA.

Abdominal kompartment sindromun diaqnostikası:

2-dən çox yuxarıda qeyd edilmiş risk faktoru olan və üstəgəl ya yenicə intensiv terapiya şöbəsinə qəbul edilmiş və ya kliniki cəhətdən pisləşən xəstələrin hər birində intra-abdominal təzyiq ölçülməlidir.
intra-abdominal təzyiqin davamlı olaraq > 12 mm c.s.-dan artıq olması, intra-abdominal hipertenziyanı təsdiq etmiş olur.
intra-abdominal təzyiq >20 mm c.s.-dan yüksək olduqda və bu zaman yeni inkişaf edən orqan disfunksiyası və ya çatışmazlığı müşahidə edildikdə abdominal kompartment sindromun diaqnozu qoyulur.

Xüsusi diaqnostik testlər.

İntra-abdominal kompartment təzyiqi isə sidik kisəsində təzyiqin ölçülməsi ilə təyin edilir.

bu məqsədlə sidik kisəsinə <25 ml steril NaCl məhlulu yeridilir
bundan 30-60 saniyə sonra sidik kisəsi relaksasiya olunduqdan sonra təzyiq ölçülür.
kritik xəstələrdə intra-abdominal təzyiq 5-7 mm c.s. olur.
İntra-abdominal hipertenziya isə davamlı olaraq intra-abdominal təzyiqin (İAT) > 12 mm c.s.-dan yüksək olmasıdır.

İAT 12-15 mm c.s. - mərhələ İ
İAT 16-20 mm c.s. - mərhələ İİ
İAT 21-25 mm c.s. - mərhələ İİİ
İAT >25 mm c.s. - mərhələ İV.

Simptomların inkişaf müddətindən asılı olaraq İntra-abdominal hipertenziya aşağıdakı kimi klassifikasiya edilə bilər:

hiperkəskin - məsələn, gülmək, öskürmək və ya gücənmə nəticəsində saniyə və ya dəqiqələr davam edən yüksək İAT.
kəskin - saatlar ərzində inkişaf edir və adətən travma və ya qanaxma ilə əlaqədardır.
subkəskin - adətən müxtəlif səbəblər nəticəsində tibbi (cərrahi xəstələr deyil) xəstələrdə günlər ərzində əmələ gəlir.
xroniki - aylar ərzində (hamiləlik) və ya illər ərzində (morbid köklük, xroniki assit, intra-abdominal şişlər, kistalar) yaranır.

MÜALİCƏ.

Abdominal KS-un müalicəsi:

hipovolemiyanı korreksiya etmək üçün maye infuziyası aparılmalıdır. Lakin mayenin tələb olunandan artıq verilməməsi üçün daim monitorinq aparılmalıdır.

artıq maye infuziyası və ya ağızla qəbulu öz növbəsində İAT artırmış olur, buna görə də maye çox ehtiyyatla verilməlidir.
müsbət balans yarandıqda, maye qəbulunun məhdudlaşdırılması və/və ya kolloid məhlulların verilməsi tövsiyyə edilir.
İAT yüksək olan xəstələrdə hipertonik kristalloid məhlullar və kolloid-tərkibli məhlulların verilməsi tövsiyyə edilir ki, bu da ikincili abdominal KS-un yaranmasının qarşısını ala bilər.

Abdominal perfuzion təzyiq (orta arteriyal təzyiq çıxaq abdominal təzyiq) >50-60 mm c.s. səviyyəsində saxlanması vacibdir.
maye terapiyası optimallaşdırılmalı və tələb olunduqda vazo-aktiv preparatlardan istifadə edilməlidir.
mülayim və orta səviyyəli intra-abdominal hipertenziyası olan seçilmiş xəstələrdə neyro-əzələ blokadasının aparılması nəzərdən keçirilməlidir. Lakin, bütün hallarda paralel olaraq qarındaxili təzyiqin aşağı salınması üçün digər tədbirlər görülməlidir.
İntra-abdominal təzyiqin aşağı salınması üçün aşağıdakı metodlardan istifadə etmək olar:

nazoqastrik dekompressiya
rektal drenaj və ya imalə
endoskopik dekompressiya

Tədqiqatlarda dürüst nəticələrin olmadığına baxmayaraq, aşağıdakı preparatların İAT-i aşağı salması müşahidə edilir:

prokinetik dərmanlar: eritromisin, neostiqmin, metoklopromid
sedativ preparatlar
analqetiklər
diuretik terapiyası üstəgəl kolloid məhlullar (üçüncü məkana sızmış mayenin mobilizasiyasına yardım etmiş olur).

ABDOMİNAL KS-un CƏRRAHİ MÜALİCƏSİ.

Cərrahi dekompressiya üçün göstərişlər:

konservativ terapiya nəticəsiz olduqda, cərrahi müdaxilə həyata keçirilməlidir.
KS-un yaranması baxımından yüksək risk qrupuna aid olan və bir neçə risk faktoru olan xəstələrdə laparotomiya zamanı KS-un yaranmaması üçün tədbirlər görülməlidir.

Qarının bağlanması üçün konkret tövsiyyələrin verilməsi hazırda mümkünsüzdür. Bəzi xəstələrdə ciddi orqan çatışmazlığı baş verməmişdən KS-un dekompressiyası aparılıbsa, bu zaman fassiyanın birincili bağlanması 5-7 gündən sonra aparıla bilər.

Əgər əməliyyatdan sonra xəstənin vəziyyəti kritik olaraq qalırsa, bu zaman açılmış qarın boşluğu bölünmüş-qalınlıqlı dəri qraftı ilə örtülür və 9-12 aydan sonra fassiyanın bağlanması aparılır. Eyni ilə aşağıdakı materiallarla abdominal boşluq müvəqqəti olaraq bağlanıla bilər:

meş
plastik qab
fassiyanın bağlanması
plastik və ya silikon parçalar
vakum paketi
dəri klipləri (qısqaclar) (bu zaman əzələ və fassiya qatları bağlanmamış qalır)

PROQNOZ.

Abdominal kompartment sindrom baş verdikdə mortalite 63-72% təşkil edir.

Abtominal perfuzion təzyiqin >60 mm c.s.-dan yuxarı olmasını hədəf götürdükdə, xəstənin sağ qalma ehtimalı artmış olur. Lakin, hətta cərrahi dekompressiv laparotomiyadan sonra belə mortalite 49.2% təşkil edir.

Некротизирующие инфекции мягких тканей: рекомендации по ранней диагностике и стартовой терапии

2012-03-06T09:02:00.003-08:00

Некротизирующие инфекции (НИ) кожи и мягких тканей вызываются различными микроорганизмами и нередко имеют полимикробную этиологию. Основные нозологические формы представлены некротизирующим фасциитом, бактериальной и стрептококковой гангреной. Некротизирующие инфекции клостридиальной этиологии редки, чаще встречаются другие возбудители.

Большинство случаев некротизирующих инфекций, проявляющихся некротизирующим фасциитом, вызываются ассоциацией β-гемолитического стрептококка группы А (БГСА) - 90%, анаэробных грам(+) кокков, аэробных грам(-) палочек и бактероидов. Каждый из этих возбудителей, за исключением БГСА, самостоятельно редко вызывает некротизирующий фасциит. Заболевание возникает при проникновении ассоциации возбудителей, обладающих синергизмом, в подкожную клетчатку и фасцию. Синергизм между аэробами и анаэробами может вести к некрозу кожи, мягких тканей и деструкции фасции. Бактериальная гангрена, при которой в основном поражаются подкожные ткани и не поражается фасция, вызывается ассоциацией микроаэрофильного негемолитического стрептококка и S.aureus.

Стрептококковая гангрена вызывается только токсигенными штаммами БГСА. Обычно это быстро прогрессирующая инфекция, сопровождающаяся симптомами тяжёлой интоксикации (синдром стрептококкового токсического шока).

К некротизирующим инфекциям предрасполагают лёгкие травмы, укусы насекомых, лекарственные реакции, неасептические инъекции, перианальные абсцессы, тяжелые травмы и хирургические вмешательства, но она может развиться и без предрасполагающих факторов.

Наиболее частая локализация процесса - промежность, затем в процесс вовлекаются нижние конечности.

Диагностика некротизирующих инфекций кожи и мягких тканей затруднена из-за частого отсутствия внешних симптомов инфекции. Для раннего распознавания НИ важен подробный сбор анамнеза и тщательное физикальное обследование пациента. Отмечается общее ухудшение состояния, учащение пульса, значительный подъём температуры. Важным симптомом некротизирующего фасциита является анестезия кожи, обусловленная, вероятно, гибелью нервов, расположенных в некротически изменённых низлежащих тканях. У некоторых пациентов с некротизирующим фасциитом наблюдается локальная боль в месте поражения, гиперемия, повышение температуры и отёчность.

Некротизирующая инфекция может проявляться вялой флегмоной или небольшой язвой. При соблюдении стандартов обследования пациента с банальной инфекцией или с подозрением на инфекцию диагноз некротизирующей инфекции может установить даже врач, ни разу её не встречавший. Наиболее важным подходом к любой инфекции кожи или мягких тканей является настороженность в отношении возможности некротизирующей инфекции. Этот подход позволяет своевременно заподозрить диагноз, а уже в дальнейшем врач его подтверждает или опровергает.

В каждом случае некротизирующей инфекции должна подозреваться клостридиальная и грибковая этиология, несмотря на их редкость. Клостридиальную инфекцию следует заподозрить, если некроз мышц сопровождается симптомами тяжёлой интоксикации с признаками поражения ЦНС. Клостридиальный экзотоксин вызывает массивный некроз тканей со слабой гиперемией и отложением фибрина или нейтрофильную инфильтрацию поражённых тканей. Кожа приобретает бронзовый цвет, затем появляются геморрагические пузыри, развивается некроз кожи и крепитация. Для клостридиального некроза мышц характерна мучительная боль. Пациенты со злокачественными опухолями особенно предрасположены к некротизирующей инфекции, вызываемой Clostridium septicum.

Ни при клостридиальной, ни при неклостридиальной этиологии инфекции вначале нет выраженных признаков некроза кожи. Неклостридиальная инфекция сопровождается эритемой, болью и отёком, напоминая банальную флегмону. О наличии некротизирующей инфекции свидетельствует неэффективность антибиотиков, быстрое прогрессирование или развитие системных проявлений. Средней силы или сильная боль в коже над очагом поражения типична для БГСА инфекции, приводящей к гангрене.

Диагностическую ценность представляет частое сочетание некротизирующей инфекции мягких тканей с сахарным диабетом, гипертензией, сердечной недостаточностью, ожирением, почечной недостаточностью, раком, истощением, атеросклерозом, аутоиммунными заболеваниями, СПИДом, а также частое их возникновение у пациентов старше 60 лет. В 30% случаев НИ возникает у здоровых людей.

Некротизирующая инфекция мягких тканей достоверно подтверждается компьютерной томографией, МРТ. Биопсия позволяет установить диагноз на основании типичных гистологических изменений. Возможно проведение аспирационной биопсии.

У пациентов с любой гангренозной инфекцией часто наблюдается тромбоцитопения и сепсис. Иногда наблюдается гипокальциемия, сопровождающаяся мышечными подёргиваниями, симптомом Хвостека, карпорадиальным спазмом. У всех пациентов развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Постоянными признаками некротизирующего фасциита являются лейкоцитоз более 14·10⁹/л, снижение натрия в плазме ниже 135 ммоль/л, повышение мочевины более 150 мг/л. Часто наличие газа в тканях обнаруживается рентгенологически. Крепитация выявляется у 50% пациентов. Пузыри, некроз кожи, серозно-гнойный экссудат и неприятный запах являются поздними проявлениями некротизирующей инфекции. У большинства пациентов развивается гипопротеинемия и гипоальбуминемия. Развивается дефицит воды и электролитов, хотя и не происходит их потери. Формирование отёка ведет к гиповолемии и, иногда, к гипотензии. Неблагоприятными лабораторными признаками являются уровень креатинина сыворотки более 20 мг/л и повышенный уровень молочной кислоты в крови.

При любой инфекционной гангрене наблюдается общеинфекционные симптомы. Синдром токсического шока развивается почти у 10% пациентов с БГСА этиологией некротизирующей инфекции. Развитие окклюзии микроциркуляторного русла ведёт к отсроченному некрозу кожи. Если быстро не начать правильное лечение, то развивается сепсис и полиорганная недостаточность. Отёчность тканей с частичным или полным расхождением послеоперационных швов также позволяет заподозрить некротизирующую инфекцию. В этом случае следует в условиях операционной взять материал для биопсии и исследовать все слои кожи, подкожных тканей, фасцию, мышцы и брюшину.

Лечение пациентов должны проводить совместно инфекционист, реаниматолог и хирург. С учетом результата окрашенного по Граму мазка до получения результата микробиологического исследования проводится внутривенная терапия тремя антибиотиками: пенициллин (или ампициллин) + клиндамицин (или метронидазол) + гентамицин (или другой аминогликозид). Клиндамицин эффективен при БГСА инфекции, сопровождающейся синдромом токсического шока, так как ингибирует продукцию токсина возбудителем. Могут использоваться карбапенемы. Антибиотик для послеоперационной терапии подбирается в соответствии с результатами микробиологического исследования. Часто эмпирическая терапия не покрывает энтерококки. Необходимо проводить профилактику столбняка столбнячным анатоксином и противостолбнячным иммуноглобулином.

Перед операцией необходимо провести инфузионную терапию и стабилизировать гемодинамику. Внутривенная антибиотикотерапия всегда проводится и перед операцией. При БГСА этиологии некротизирующего фасциита значительное улучшение может наблюдаться при внутривенном введении гамма-глобулина.

Хотя клиническое течение бактериальной гангрены медленное, она изначально должна лечиться как инфекционная гангрена. В этом случае лечение должно быть консервативным, хотя все некротизированные ткани следует удалить хирургически.

Как только состояние пациента позволяет провести общую анестезию, проводится полная некрэктомия. Но даже если септический шок не удается купировать инфузионной терапией и введением антибиотиков, операцию нельзя откладывать, так как септическое состояние можно ликвидировать только после удаления некротических тканей.

Клостридиальная инфекция может быть распознана во время операции по некротическим изменениям в мышцах. Во время хирургического вмешательства проводится полная некрэктомия. Решение об ампутации конечности при клостридиальной гангрене должно приниматься как можно раньше, что позволяет сохранить жизнь пациента. Внутривенно вводятся большие дозы пенициллина, а при аллергии используются клиндамицин или метронидазол. При клостридиальной этиологии после операции следует провести гипербарическую оксигенацию, которая действует бактериостатически на возбудителя и препятствует выработке α-токсина. Оставленные после некрэктомии погибшие ткани снижают эффективность ГБО, поэтому некрэктомию при первом же вмешательстве следует проводить очень тщательно.

Хирург всегда следует трем принципам: полное иссечение всех некротических тканей, широкое дренирование и тщательный гемостаз. Залогом успешного лечения пациентов с некротизирующей инфекцией кожи и мягких тканей является ранняя диагностика и интенсивное медикаментозное и хирургическое лечение. Увеличение срока между госпитализацией и проведение хирургического вмешательства ведет к росту летальности.

Majeski J.A., John J.F. Jr.

Necrotizing soft tissue infections: a guide to early diagnosis and initial therapy.

South Medical Journal, 2003 Sep; 96(9): 900-5

Diareya (ishal) ilə müşahidə edilən xəstəliklər. HİSSƏ 1.

2012-03-04T12:04:00.000-08:00

Tərif

Ümumiyyətlə, ədəbiyyatda ishalın tərifi müxtəlifdir və nəticədə heç də təsadüfü deyil ki, xəstələr də ishalın təsvirində xeyli fərqli fikirlər söyləyir. Xəstələrin əksəriyyəti həkimə müraciət etdikdə və ya təcili tibbi yardım çağırdıqda, təsvir etdikləri ishal, reallıqda onların adət etdiyindən fərqli olaraq bir və ya iki dəfə baş vermiş yumşaq nəcis olur. Kəskin ishal dedikdə nəcisin normal su tərkibinin qəfldən artması başa düşülür. Ümumiyyətlə, insanlar gün ərzində nəcislə təxminən hər kq çəkiyə 10 ml maye itirirlər. Nəcisin su tərkibinin artması bağırsaqların gün ərzində 4-5 dəfə boşaldılması və bəzən 24 saat ərzində 20 dəfəyədək artması ilə nəticələnir.

Konkret olaraq, ishal dedikdə gün ərzində 200 qm-dan çox olan və ən azı 3 dəfə baş verən defekasiya (yəni bağırsaqların boşaldılması prosesi) kimi anlaşılır. Praktiki cəhətdən isə xəstə tərəfindən gün ərzində daha sulu və daha tez-tez baş verən bağırsaq boşaldılması olduqda buna ishal deyilir.

Epidemioloqiya

Diareya (ishal) əksər qərb ölkələrində ölümə gətirib çıxaran xəstəliklər sırasında əhəmiyyətli yer tutmasa da, inkişafda olan və az inkişaf etmiş ölkələrdə ishal hələ də ölüm halları ilə nəticələnən səbəblərin ön sıralarındadır. Bir çox ölkələrdə ishal təcili tibbi yardım stansiyalarına və ya həkimə olan müraciətlərin 5-7%-ni təşkil edir. Xüsusilə də, qış və payız aylarında bu rəqəmlər artır. Azərbaycanda böyüklər arasında ishal nadir hallarda ölümlə nəticələnsə də, uşaqlar arasında ölüm riski daha çoxdur. Eyni zamanda, diareya morbidliyi artırır və bir çox hallarda insanların xəstəxanaya yerləşdirilməsinə və müvəqqəti əmək qabiliyyətinin itirilməsinə səbəb olur.

Patofizioloqiya

Diareyanın yaranmasının 4 əsas mexanizmi mövcuddur:

bağırsaqlar tərəfindən sekresiyanın artması,
bağırsaq absorbsiyasının (qida maddələri və mayenin qana bağırsaqlardan sovrulması prosesi) azalması,
osmotik yüklənmənin artması və
qeyri-normal bağırsaq hərəkətliliyi.

Normal şəraitdə yeyunum gün ərzində ağızla qəbul edilən qida və həmçinin mədə, mədəaltı vəz və öd də daxil olmaqla 6-8 L maye qəbul edir. Qida ilə qəbul edilən maye yeyunuma daxil olan mayenin kiçik bir hissəsini yəni cəmisi 1.5 L təşkil edir. Sağlam olan nazik bağırsaq qəbul etdiyi mayenin 75%-ni absorbsiya etməyə qadirdir. Nazik bağırsaq tərəfindən absorbsiya edilməyən təxminən 2 L yaxın maye sonradan yoğun bağırsağa daxil olur və burada daha intensiv şəkildə sovrulur orqanizmə. Yoğun bağırsağın sovrulma (absorbsiya) potensialı nazik bağırsaqdan qat-qat yuxarıdır və qəbul etdiyi mayenin 90% yoğun bağırsaq tərəfindən absorbsiyaya məruz qalır. Normal vəziyyətdə yalnız çox kiçik həcmdə (<100 ml) olan maye hər gün nəcislə çölə çıxarılaraq itirilir.

Diareya zamanı bağırsaqların normal fiziologiyası pozulmuş olur. Hüceyrələr səviyyəsində bağırsaqlardan absorbsiya xovlarda və sekresiya isə kriptlərdə baş verir. Maye passiv olaraq sodiumun nəqli ilə və aktiv olaraq şəkərlə yanaşı absorbsiya edilir. Bəzi enterotoksinlər passiv keçən sodium sovrulmasının qarşısını alır və əksinə sodiumun sekresiyasını stimulyasiya edir. Nəticədə isə maye itkisi baş verir. Suyun şəkərdən asılı olan absorbsiyası isə həmin enterotoksinlərin təsirinə məruz qalmır və bunu nəzərə alaraq rehidratasiya məqsədilə istifadə edilən müalicəvi məhlullara qlyukozanın əlavə edilməsi məqsədə müvafiqdir. Dünya Səhiyyə Təşkilatı tərəfindən ağızla qəbul edilən rehidratasiya məhlullarının tərkibi barədə tövsiyyəsi məhz yuxarıda təsvir edilmiş fizioloji mexanizm əsasında edilib. Buna əlavə olaraq qeyd etmək lazımdır ki, ishal, enterotoksinlər, iltihab və ya bağırsağın işemiyası əsasən bağırsaqlarda olan xovların quruluşunu zədələyir. Lakin bu zaman kriptlər həmin proseslərin təsirinə daha az məruz qalır. Nəticədə isə ishal məhz bağırsaq xovlarından absorbsiyanın pozulması (azalması) və kriptlər vasitəsilə “məhdudiyyətsiz” sekresiya ilə səciyyələnir.

Digər mexanizm isə bağırsaqlarda osmotik yüklənmənin artması ilə ishalın baş verməsindən ibarətdir. Məsələn, laksativ (yəni bağırsaqları işlədən) preparatların verilməsi nəticəsində osmotik cəhətdən aktiv, lakin həzm edilməyən məhlul bağırsaq daxilində toplanır. Bəzi pəhriz məhsulları və dərmanlar (məsələn, kolxisin) oxşar efektə malikdir. Baş verən osmozis nəticəsində bağırsaq boşluğunda mayenin həcmi artır və bu isə diareyaya səbəb olur.

Bağırsaqların motorikasının artması da ishal yarada bilər. Bu mexanizm daha çox qıcıqlanmış bağırsaq sindromu, neyropatiyalar və ya cərrahi müdaxilə nəticəsində qısalmış bağırsaq nəticəsində baş verən ishala səbəbkardır.

Ümumiyyətlə, baş verən bütün ishal hallarının 85% infeksion mənşəli, yerdə qalan 15% isə qeyri-infeksiondur.

Kliniki xüsusiyyətlər

Anamnez

İshalın doğrudan da baş verdiyi təsdiqləndiyi halda, həkimin diqqəti ishalın səbəbinin aydınlaşdırılmasına yönəlməlidir. İshalın baş vermə səbəbləri çoxdur. Xoşbəxtlikdən, xəstənin söylədiyi anamnez morbi (xəstəliyin tarixçəsi) etiologiyanın müəyyən edilməsinə yardım edə bilir. İlk addım olaraq ishalın kəskin (yəni <3 həftədən az davam etməsi) və ya xroniki (>3 həftədən çox davam etməsi) olması müəyyən edilir. Kəskin diareyalar həkimi daha çox narahat etməlidir, çünki onlar həyata təhlükəli olan xəstəliklər və ya proseslərdən, o cümlədən, infeksiya, işemiya, intoksikasiya və ya iltihablı proseslərdən irəli gələ bilər. Bəzi qərb ölkələrində əksər infeksion diareyalar noroviruslar və ya rotaviruslar tərəfindən törədilir və daha çox qışda baş verir.

İlk addım

Xəstə tərəfindən söylənilən tarixçədən istifadə edərək ishalı xarakterizə etmək lazımdır. Bu zaman xəstədən aşağıdakı məqamlara aydınlıq gətirilməsi üçün suallar verilir:

Ishal qanlımı olub yoxsa melena tipli?
İshal qida ilə zəhərlənmə və ya hansısa spesifik qida məhsullarının, məsələn, süd və ya sorbitolun, qəbul edilməsi ilə əlaqələdirmi?
Ac qaldıqda ishal dayanırmı, yoxsa davam edir? Əgər ishal dayanırsa bu daha çox osmotik diareyadan xəbər verir, lakin əgər ishal davam edirsə, bu daha çox sekretor diareyadır.
Bağırsaqların boşaldılması zamanı nəcisin həcmi az olurmu (daha çox yoğun bağırsaqla əlaqəlidir) yoxsa böyük həcmdə (daha çox nazik bağırsaq patoloqiyasına işarə edir) baş verir?
Diareya hansı simptomlarla yanaşı baş verir?
Hərarət və ya qarın ağrısı varmı? Bu simptomlar müşahidə edildikdə, divertikulit, infeksion qastroenterit və ya iltihablı bağırsaq xəstəliyi nəzərdən keçirilməlidir.
Diareya zamanı baş verən qıcolma şiqellyoz xəstəliyinə işarə edir, lakin eyni zamanda teofilin qəbulu nəticəsində toksik reaksiya və ya hiponatremiyaya işarə edə bilər.
Xəstədə həyacan və istiliyə dözümsüzlük olurmu (tirotoksikoza işarə ola bilər)?
Xəstədə parasteziyalar və temperaturun tərsinə hiss edilməsi ilə bağlı simptomlar varmı (siquatera yəni bəzi balıq növlərinin yeyilməsində onların üzərində olan toksinlər nəticəsində baş verir)?

İkinci addım

İkinci addım kimi xəstənin özü barədə daha ətraflı məlumat əld etmək vacibdir. Xəstənin keçirdiyi tibbi və cərrahi xəstəliklər barədə məlumat diferensial diaqnostikaya yardım edə bilər. Məsələn, pankreasın ekzokrin funksiyasının çatışmazlığı nəticəsində malabsorbsiya (qida məhsullarının bağırsaqdan çox zəif sovrulması) nəticəsində baş verən diareya sağlam olan xəstədə nəzərdən keçirilməyə bilər. Əksinə, HİV virusuna yoluxmuş AİDS xəstələrində isə diareyanın diferensial diaqnostikası daha geniş aparılmalıdır. Bir sıra dərman preparatlarının nəticəsi və ya yan efekti kimi ishal baş verir. Bu zaman həmin xəstə tərəfindən müxtəlif dərmanların (antibiotiklər, litium, kimyəvi terapiya, kolxisin və bağırsaq işlədiciləri) qəbulu barədə məlumat əldə edilməlidir.

Xəstə tərəfindən ölkədən kənara və ya kənd yerlərinə, dağlara etdiyi səfərlər nəticəsində də ishal baş verə bilər. Məsələn, kənd yerlərinə səfər etmiş xəstələrin Qiardiya ilə yoluxması riski çox olur. Bəzi ölkələrə səfər etmiş şəxslərdə isə parazitar infeksiya və yolçu ishalının baş verməsi də mümkündür. Cinsi əlaqələr və xəstənin peşə fəaliyyəti də diareyanın baş verməsi səbəblərinə bəzi hallarda aydınlıq gətirə bilər. Məsələn, xəstənin cinsi əlaqələri barədə məlumat “qeylərin” bağırsaq xəstəliyinin müəyyən edilməsinə işarə edən yeganə tələb olunan məlumat ola bilər. Həmçinin, xəstənin peşəsi üzvü fosfatlarla zəhərlənməyə işarə edən yeganə məlumat ola bilər.

Fiziki müayinə

Fiziki müayinə digər hallarda olduğu kimi nəfəs yolları, tənəffüsün və qan dövranın ümumi qiymətləndirilməsindən başlayır. Xəstənin hidrasiya statusu (bədənin maye həcmi) həkimin ilkin baxışı zamanı müəyyən edilir. Fiziki müayinə diferensial diaqnozun aparılmasına xeyli yardım etmiş olur. Bəzi tapıntılar diareyanın səbəblərinin müəyyən edilməsinə yardım edə bilər, xüsusilə də, ishalın xroniki baş verməsi hallarında. Bu cür tapıntılara qalxanabənzər vəzin müayinəsində böyümə və ya şişkinlik, ağız boşluğunda xoralar, eritema nodozum, episklerit, və ya anal çatlar iltihablı bağırsaq xəstəliyinə işarə edə bilər. Reyter sindromu - yəni artrit, konyuktivit və uretrit və ya servisit - müəyyən edilirsə, bu zaman Salmonella, Şiqella, Kampilobakter və ya Yersiniya ilə infeksion xəstəliyə şübhə daha da artır.

Abdominal və rektal müayinələr əhəmiyyətlidir. Xüsusilə də, ahıllarda nəcislə bağırsağın obstruksiyası ishalla nəticələnə bilər. Buna səbəb isə sulu nəcisin bağırsağın obstruksiyasına səbəb olan nəcis qalığının ətrafı ilə boşaldılmasıdır. Eyni zamanda, cərrahi çapıqlar, ağrılıq, kütlə və ya peritonun qıcıqlanması ilə əlaqəlli əlamətlərə diqqət yetirilməlidir. Rektal müayinə zamanı və/və ya xəstə tərəfindən laborator müayinəyə verilmiş nəcisdə qanın olub olmadığını müəyyən etmək lazımdır, çünki nəcisdə qan iltihab, infeksiya və ya bağırsaq işemiyasından xəbər verə bilər. Ahıllarda qanlı ishal və fiziki müayinə ilə uzlaşmayan abdominal ağrının yüksək dərəcəsi mezenterik (çözün) işemiyasından xəbər verir və təcili təxirəsalınmaz müdaxilə-müalicə tədbirləri tələb edir.

Onurğa beyinin kompressiyası

2012-03-04T05:04:00.000-08:00

Onurğa beyinin kompressiyası təcili təxirəsalınmaz müdaxilə tələb edən nevroloji vəziyyətlərdən biridir. Onurğa beyinin zədlənməsi nəticəsində müşahidə edilən sindrom nə dərəcədə ağırdırsa, onu törətmiş zədə bir o qədər ağır olub.

Zədələndikdən sonra çox yaxşı funksional bərpa imkanına malik olan baş beyinden ferqli olaraq, zədələnmiş onurğa beyini funksiyasını nadir hallarda bərpa etmiş olur. Yenitörəmə nəticəsində onurğa beyinin kompressiyası olan və müalicənin başlanmasından əvvəl yeriyə bilməyən xəstələr, müalicədən sonra da yeriyə bilməsi çox nadir hallarda mümkün olur. Onurğa beyinin zədələnmələrinin diaqnostikası onurğa beyinin anatomiyası və yardımçı strukturlarını anlamaq gərəkdir.

Onurğa beyinin zədələnməsi ehtimal olunan xəstəyə baxış zamanı aşağıdakı suallara cavab axtarmaq çox mühümdür:

Xəstənin ümumi vəziyyəti necədir
Həyat göstəriciləri necədir? Xəstə respirator distresdə deyilki?
Xəstənin bel ağrısı varmı?
Bel və ya boyun travması olubmu?
Xəstənin hər hansı bir xərçənq və ya infeksion xəstəliyi varmı? Xərçənqi olan xəstələrdə bel ağrısı vertebral metastaz olaraq nəzərdən keçirilmə və ilk öncə istisna edilməlidir.
Onurğa ilə bağlı problem artıq neçə müddətdir davam edir?

Təcili yardım həcmində təxirəsalınmaz müalicə tədbirləri

Əgər travma və ya qeyri-stabil onurğa sütununa şübhə varsa, aşağıdakı tədbirlərin görülməsi mütləqdir:

Boyun və ya bel immobilizasiya olunmalıdır.

Filadelfiya boyunluğu və ya bel arxasına bərk lövhə yerləşdirilməklə boyunun (belin) immobilizasiyasını (hərəkətsizliyini) təmin etmək gərəkdir. Əgər bu cür avadanlıqlar yoxdursa, bu zaman xəstənin başı üstündə duraraq hər iki əllə xəstənin başı stabilləşdirilməli və bu tərzdə neytral vəziyyətdə saxlanmalıdır.

Həyat göstəriciləri müəyyən edilməlidir.

Boyunun C5 fəqərəsindən yuxarı baş verən zədə respirator (tənəffüs) funksiyasını poz bilər. Servikal onurğanın zədəsi, xüsusilə də, onurğanın tam transeksiyası (köndələn kəsilməsi) simpatetik kontrolun itməsi ilə nəticələnə bilər ki, bu da hipotenziya və bradikardiyaya səbəb olar. Yüksək hərarət infeksion prosesdən xəbər verə bilər.

Boyun və belin sadə rentqen filmləri əldə olunmalıdır, həm ön-arxa, həm də lateral görüntülər əldə edilməlidir.

Boyunun arxaya əyilmə (extension) və önə əyilmə (flexion) vəziyyətdə rentqen filmləri faydalı ola bilər. Travmanın baş verməsi ehtimalı az olduqda belə, sümüklərin qeyri-normallığının xüsusiyyətləri çıxıq, patoloji sınıq, yeni törəmə səbəbindən sınıq, osteomiyelit və ya digər infeksiyon prosesin müəyyən edilməsinə yardım etmiş olar. Əksər hallarda sadə rentqen filmləri ilkin məlumat əldə etməyə kömək edər. Bundan sonra, ilkin müayinə bitdikdən sonra MRT və ya KT aparıla bilər.

Neyrocərrah çağırılmalıdır

Onurğa sütununa olmuş travmatik zədə miyelopatiya törədə bilər. Lakin ən qorxulusu qanaxma, dislokasiya və ya osseos (sümük) və ya artikulyar (oynaq) qeyri-sabitlik nəticəsində baş verə biləcək ikincili efektlərdi. Bu ikincili efektlər vaxtında müəyyən edilib müalicə olunmadıqda çox ağır fəsadlar baş verə bilər.

Onurğa beyinin sıxılmasının (kompressiyasının) differensiasiyası

Fiziki müayinə və əksər hallarda radioloji qiymətləndirmə kompressiv (sıxılmış) miyelopatiyanı təsdiq etmək üçün tələb olunur. İlk məqamdan onurğa sütunun kompressiyası ilə nəticələnən 3 kateqoriyaya aid xəstəlik nəzərdən keçirilməlidir: travma, infeksiya və yeni törəmə. Eyni zamanda bu 3 kateqoriya xəstəlikdən başqa 4 digər xəstəlik kateqoriyası da differensial diaqnostikaya əlavə edilir.

Travma.

Bu onurğa beyinin kompressiyasının ən kəskin formasıdır. Avtomobil qəzası və ya idmanla əlaqədar hadisə bu növ zədələnməyə səbəb olur. Onurğaya edilən bir başa düz zərbə ilə yanaşı, boyunun arxaya və önə əyilməsi (extension və flexion), kompressiyası və ya burulması nəticəsində zədələr kompression miyelopatiyaya səbəb ola bilər. Servikal (boyun) fəqərələr bel fəqərələrindən fərqli olaraq mərkəzə yırtılır və ön onurğa beyin sindromuna səbəb olur.

İnfeksiya.

Onurğa beyinin infeksiyaları adətən döş və lumbar nayihələrdə baş verir. Onurğa beyinin infeksiyaları aşağıdakı formalarda ola bilər:

Epidural abseslər. Adətən venadaxili narkotik vasitələrdən istifadə edənlərdə rast gəlinir və əksər hallarda bakteriyal mənşəli olur (məs., S.aureus, E.coli).
Spinal (onurğa sütunun) vərəm (Pott xəstəliyi). Bu xəstəlik daha çox xeyli zəif olan, immun sistemi xeyli zəifləmiş xəstələrdə və həmçinin ağ ciyər vərəmi olanlarda rast gəlinir.
Fəqərə (vertebral) osteomiyeliti. Brusella, Streptokokk, E.coli və Stafillokokk növləri epidural abses törədə və patoloji sınıqlar törədə bilər.

Yeni törəmə.

Onurğa sütununu formalaşdıran sümüklərdə müəyyən edilən bədxassəli xəstəlik əksər hallarda metastaz olur. Visseral (daxili) orqanların venoz drenajı onurğanın ekstradural venoz şəbəkəsi vasitəsilə baş verdiyindən onurğa sütunun döş nayihəsi ən çox hallarda xəstəliyə məruz qalır. Meninqiomalar ekstradural törəmələrdir və adətən onurğa sütunun döş nayihəsində rast gəlinir. Neyrofibromalar və ya şvannomalar onurğa (spinal) kökcüklərindən törənir və böyüdükcə onurğa beyinin kompressiyasına gətirib çıxara bilər. Ependimomalar isə daxili onurğa beyinin şişləridir və onurğa beyinin kompressiyasını törədə bilər.

Deqenerativ xəstəlik.

Yana yırtılaraq radikulopatik ağrılar törədən lumbar diskin yırtığından fərqli olaraq, servikal disklər mərkəzə yırtılır. Onurğanın döş hissəsinin yırtığı nadir hallarda baş verir. Kəskin kauda eqvina sindromu L1-L2 nayihədə yırtıq nəticəsində baş verir.

Anadanqəlmə xəstəlik.

Sirinqomiyeliyalı və ya sirinqomiyeliyasız baş verən Arnold-Çiari malformasiyası da servikal miyelopatiya törədə bilər. Atlanto-aksial oynaqda müşahidə edilən anadan gəlmə defektlər dislokasiyaya səbəb ola bilər. Gizli qalan bu növ anadangəlmə malformasiya hər hansı zərbə və ya travma nəticəsində kliniki əlamətlər özünü biruzə verə bilər.

İltihablı (inflamator) xəstəlik

Revmatik artrit yuxarı servikal onurğanın stabilliyinə təsir etmiş olar və atlanto-aksial translokasiyaya səbəb ola bilər.

Vaskulyar (damar) xəstəliyi

Onurğa sütunun epidural və subdural hematomaları çox nadir hallarda rast gəlinir. Bu cür hallar antikoaqulant dərman qəbul edən xəstələrdə baş verir. Onurğanın arteriya-venoz malformasiyası da çox nadir hallarda baş verir.

Həyata təhlükə

respirator çatışmazlıq (servikal onurğanın zədələri) dərhal intubasiya tələb edə bilər. Diafragmanın zəifliyi hipoventilyasiya və respirator asidozla nəticələnə bilər.
Veqetativ sinir sisteminin disrequlyasiyası hipotenziyaya səbəb ola bilər ki, bu da maye infuziyası nəticəsində belə korreksiya olunmur. Bu fenomen spinal şokun bir əlamətidir. Bu zaman hipotenziya pressorların istifadəsi nəticəsində (məs., dofamin) düzələ bilər.

Müalicə tədbirləri

Əgər ilk baxışdan xəstə qeyri-stabil kritik görünürsə, dərhal cərrahi xidməti, anesteziologiya xidməti və neyrocərrahiyyə xidmətini çağırın və paralel olaraq ürək-ağ ciyər çatışmazlığı və ya disfunskiyası (funksiyanın pozulması) varsa, onu aradan qaldırmağa çalışın. Eyni zamanda boyunun stabilliyi təmin edilməlidir.

İltihab əleyhinə müalicə tədbirləri.

Travma. Onurğa beyinin kəskin travmatik zədələnmələri zamanı aşağıdakı protokola uyğun metilprednizolon verilməlidir.

Metilprednizolon 30 mq/kq VD bolus 15 dəqiqə ərzində yeridilməlidir.
45 dəqiqə fasilə verilməlidir.
Metilprednizolon 5.4 mq/kq/saatda davamlı VD infuziya növbəti 23 saat müddətinə aparılmalıdır.

Şxiş. Onurğa beyinin yeni və ya artıq mövcud olan şişi müəyyən edildikdə isə deksametazon 100 mq VD bolus kimi dərhal verilməlidir.

Qan analizləri. Onurğa beyinin kompressiyası düşünülən hər bir xəstədə potensial gözlənilən cərrahi dekompressiyanı nəzərə alaraq, bütün lazımi qan analizləri götürülməlidir. Bu analizlərə qanın ümumi analizi, biokimyəvi panel (elektrolitlər, qara ciyər fermentləri, bilirubin), koaquloqram (PT/İNR, PTT, laxtalanma müddəti) və qanın qrupu və rezus faktor təyin edilməli və müvafiq qan əldə edilməli və saxlanmalıdır.
Görüntüləmə. Əgər xəstə hemodinamik cəhətdən stabildirsə və respirator çatışmazlığı yoxdursa, bu zaman dərhal radioloqlara məlumat verilməlidir. İlkin müayinə bitdikdə və travmanın və ya onurğa beyinin kompressiyasının təxmini anatomik lokalizasiyası və differensial diaqnostikası bəlli olduğu kimi, xəstəyə mütləq onurğa sütunun MRT və ya KT-si edilməlidir. Onurğa beyinin xəstəlikləri zamanı hazırda MRT-ə daha çox üstünlük verilir. Lakin, bir çox mərkəzlərdə və xüsusilə də, cərrahi əməliyyatdan öncə Miyeloqrafiya ilə KT birgə olaraq daha çox istifadə edilir.

Selektiv fiziki müayinə

Onurğa beyinin zədələnməsi düşünülən xəstənin boyunu immobilizasiya olunmadan (Filadelfiya və ya digər uyğun boyunluqla), onu tərpətmək olmaz. Onurğa beyinin zədələnmiş strukturu və lokalizasiyasının dəqiq müəyyən edilməsi, zədənin patogenezinin də erkən təyin edilməsinə yardım etmiş olar. Məsələn, onurğa sütunun servikal (boyun) hissəsində baş verən ön onurğa beyin sindromu (Anterior onurğa beyin sindromu) daha çox boyun fəqərəsinin yırtığına dəlalət edir. Onurğa sütunun döş hissəsində baş verən arxa onurğa beyin sindromu (posterior onurğa beyin sindromu) daha çox onurğa sütunun sümüklərinə metastazlardan xəbər verir.

Nəzərə alınmalıdır ki, hər bir nayihədə aşağı motor neyronların zədələnməsi səbəbindən yaranan nevroloji əlamətlər sinirləri formalaşdıran hüceyrə qruplarının onurğa beyindən çıxdığı səviyyədə özünü biruzə verir. Amma yuxarı motor neyronların zədələnməsi səbəbindən nevroloji əlamətlər isə zədənin baş verdiyi nayihədən aşağıda biruzə verir özünü.

Mühüm onurğa beyin sindromları

Sindrom	Əsas törədici səbəblər	Xüsusiyyətlər
*Hemikord sindromu (Broun-Sekar iflici)*	Onurğa beyinə baş verən penetrasiyalı zədə Xaricdən onurğa beyinin kompressiyası	Əkstərəfli spinotalamik funskiya itkisi, İpsilateral parez, İpsilateral dorsal sütun itkisi, Toxunmaya olan hissiyatın saxlanması. Qeyd: defisit zədə səviyyəsindən 1-2 səviyyə aşağıda müşahidə olunur.
*Anterior (ön) onurğa beyin sindromu*	Anterior spinal (onurğa beyin) arteriyasının infarktı. T4-T6 səviyyəsində işemiya. Kəskin servikal disk yırtığı.	İkitərəfli (bilateral) spintotalamik itki. Dorsal sütun hissiyatının saxlanması. Yuxarı motor neyron paraliçi zədənin səviyyəsindən aşağıda baş verir. Aşağı motor neyron paraliçi isə zədə səviyyəsində müəyyən edilir. Sfinkterin disfunksiyası.
*Mərkəzi onurğa beyin sindromu*	Sirinqomiyeliya. Hipotenziv spinal (onurğa beyin) işemiya. Onurğa beyin travması (onurğanın uzanması və yığılması nəticəsində zədə). Onurğa beyinin şişi.	Aşağı motor neyron zəifliyi qollarda baş verir. Aşağı ətraflarıda zəiflik və spastiklik dərəcəyə görə fərqli olur. Kəskin ağrı və hiperpatiya. Qollarda spinotalamik defisit/itki. Sfinkterin disfunksiyası və ya sidiyin saxlanması.
*Posterior (arxa) onurğa beyin sindromu*	Travma. Posterior onurğa beyin (spinal) arteriyanın infarktı	Dorsal sütun hissiyatının itirilməsi. Ağrı və parasteziyalar boyunda, beldə və ya bədəndə müşahidə edilir. Mülayim parez.

Həyat göstəriciləri.

Yuxarıda təsvir edildiyi kimi xəstə müayinə edilməli, həyat göstəriciləri təyin edilməlidir. Veqetativ (avtonom) sinir sisteminin disfunskiyası və ya qeyri-stabilliyi müəyyənləşdirilməlidir.

HEENT:

Sifət və ya bədənə dəymiş travma olubsa, boyunun zədələnməsi nəzərdən keçirilməlidir. Batl əlaməti (mastoid çıxıntı üzərində ekximoz) və Periorbital ekximo (rakun gözləri) bazilyar (yəni kəllənin əsasının) sınığa dəlalət edir. Hemotimpanum və ya onurğa beyin mayesinin qulaqdan axını (otorrheya) da kəllə sümüklərinin sınığından xəbər verir.

Onurğa.

Onurğa sütunu yumruq və ya refleks çəkici ilə yavaş perkusiya edilməlidir. Perkusiya zamanı ağrı hissiyatı adətən onurğa sümüklərinin zədələnməsindən xəbər verir və zədənin lokalizasiyası, sonra isə ardıcıl fiziki və radioloji müayinənin fokuslu aparılmasına yardım etmiş olur.

Nəzərdə saxlamaq lazımdır ki, böyüklərdə onurğa beyin yalnız L1 səviyyəsinə qədər gəlir. Aşağı lumbar və ya sakral onurğa sütununda müəyyən edilən ağrılar radikulopatiyadan xəbər verə bilər, lain onurğa beyinin kompressiyasına dəlalət etmir.

Əzələ-sümük sistemi.

Revmatoid artritin əlamətlərini axtarmaq lazımdır. Məhz revmatoid artrit adətən atlanto-oksipital dislokasiya ilə əlaqəli olur.

Nevroloji müayinə.

Motor funksiya.

Yuxarı və Aşağı ətraflarda gücün yoxlanması. Aşağı ətraflarda simmetrik olaraq gücün itirilməsi ilə yanaş yuxarı ətraflarda gücün saxlanması onurğa beyinin döş hissəsinin zədələnməsinə ilk işarə ola bilər. Əgər həm yuxarı, həm də aşağı ətraflarda bilateral zəiflik qeyd olunursa, bu zaman boyun səviyyəsində onurğa beyinin prosesə cəlb olunmasını düşünmək lazımdır. Burada həm də aşağı ətraflarda yuxarı motor neyron əlamətləri də qeydə alınmalıdır. Nəzərə almaq lazımdır ki, əgər onurğa beyinin zədələnməsi kəskindirsə, əzələ tonusu zədə səviyyəsindən aşağıda enmiş olur.

Sensor yəni hissiyat funksiyası.

Hissiyatın pozulması səviyyəsini təyin etmək gərəkdir. Bilateral zəifliklə yanaşı konkordant olaraq hissiyatın pozulması da eyni səviyyədədirsə, bu onurğa beyinin zədələnməsindən xəbər verir. Vibrasiya hissiyatı, xüsusilə də, arxa onurğa beyin sindromu olduqda, ən tez itən hissiyat növlərindən biridir. Lakin, iynə batırılmasına olan hissiyatın yoxlanması daha məsləhətdir, çünki bu növ hissiyatın yoxlanılması nəticəsi daha dürüstdür. Nəzədə almaq lazımdır ki, ağrı və temperaturu daşıyan sensor neyronlar onurğa beyininə ipsilateral tərəfdən daxil olur və 2-3 seqment yuxarı qalxdıqdan sonra mərkəzi kanalın qarşısında əks tərəfə keçərək onurğa beyinin lateral hissəsində yerləşən kontralateral spinotalamik traktla yuxarı qalxışını davam etdirir. Məhz buna görə temperatur və iynə batırılmasına hissiyatın itirilməsi əslində müayinədə müəyyən edilmiş dermatom səviyyəsindən 2-3 seqment yuxarıda yerləşən onurğa beyinin zədələnməsindən xəbər verir.

Perineal sahədə hissiyatın itirilməsi konus medullarisin zədələnməsində xəbər verir. Bilateral aşağı ətraf zəifliyi və ağrı ilə yanaşı aşağı ətraflarda hissəvi sensor itki kauda eqvina sindromundan xəbər verə bilər. Bu halda onurğa beyinin zədələnməsi baş verməmiş olur.

Müəyyən edilmiş sensor itki səviyyəsini qələm və ya markerlə qeyd etmək lazımdır ki, ardıcıl müayinələrdə müqayisə etmək olsun.

Reflekslər.

Hiporefleksiya adətən onurğa beyinin zədələnməsi səviyyəsində qeyd olunur. Hiperrefleksiya isə zədə səviyyəsindən aşağıda qeyd olunur. Əgər zədə kəskin baş veribsə, yeganə müəyyən edilən yuxarı motor neyron əlaməti Babinski əlamətidir. Perineumda iynə batırılmasına cavab olaraq anal deşiyinin sfinkterinin sıxılma qabiliyyətinin itirilməsi konus medullarisin prosesə cəlb olunmasından xəbər verir.

Kəllə sinirlər və mental (əqli) statusun müayinəsi.

Kəllə sinirlərinin müayinəsi qısa şəkildə aparıla bilər ki, onurğa beyinindən yuxarıda yerləşən Mərkəzi Sinir Sisteminin prosesə cəlb olunması istisna edilsin. Perisaqital kütlə, məsələn, falksın meninqioması və ya mərkəzi sinir sisteminin limfoması, bilateral aşağı ətrafların zəifliyinə, sidiyin saxlanıla bilməməsinə gətirib çıxara bilər ki, bu da onurğa beyinin döş səviyyəsinin zədələnməsinə bənzəyir. Şəxsiyyətin dəyişməsi, yuxululuq və s. əqli statusun dəyişməsi simptomları mərkəzi sinir sisteminin kəllə beyin hissəsinin prosesə cəlb olunub olunmamasını müəyyən etməyə yardım etmiş olur. Nəzərə almaq lazımdır ki, yuxarı boyun səviyyəsində onurğa beyinin zədələnməsi həmçinin beyin kötüyünün zədələnməsi ilə yanaşı baş verə bilər. Bu xüsusilə də, anadan gəlmə qüsurlar zamanı müşahidə edilir.

Cərrahi müdaxilə.

Sınıqlar, dislokasiyalar.

Sınıq və dislokasiyaların normal vəziyyətə gətirilməsi tələb olunur. Servikal traksiya (dartılma) yerdəyişmə olduğu halda, onu yerinə sala bilər, lakin yalnız xeyli təcrübəsi olan mütəxəssislər bunu radioloji müayinə altında həyata keçirməlidir. Daha mürəkkəb sınıqlar və ya diskolasiyaların bərpası açıq əməliyyat tələb edə bilər.

Neyrocərrahi dekompressiv laminektomiya.

Bu əsasən epidural abses üçün seçim əməliyyat hesab edilir. Epidural absesə şübhə olduqda, onun geriyə dönməyən onurğa beyin zədəsi törətməməsi üçün, aradan qaldırılması məqsədilə təcili tədbirlər görülməlidir. Əməliyyatdan öncə parapleqik olan xəstələr, əməliyyatdan sonra nadir hallarda funksiyalarını bərpa etmiş olur. İrinli osteomiyelit müəyyən edildikdə isə ilkin olaraq ventral onurğa beyin kanalının dekompressiyası tələb olunur. Bundan sonra isə infeksiya antibiotiklərin təsiri altında nəzarətə götürüldükdə, rekonstruktiv əməliyyat aparıla bilər. Kəskin miyelopatiya və ya lumbar səviyyədə diskin yırtığı nəticəsində kauda eqvina sindromu zamanı dekompressiv laminektomiya aparıla bilər. Servikal diskin yırtığı zamanı yırtılmış diskin çıxarılması üçün ön yanaşma məqsədə uyğun hesab edilir. Nəhayət, epidural və ya subdural hematoma zamanı da, dekompressiv laminektomiya yenə də optimal müdaxilə metodudur.

Şiş səbəbindən onurğa beyinin kompressiyası.

İlkin olaraq təcili şəkildə steroid preparatları yüksək dozada verilməlidir. Paralel olaraq zədənin lokalizasiyası və anatomik səviyyəsi müəyyən edilməli, onurğa beyinin və tələb olunursa kəllə beyinin MRT-si və ya miyeloqrafiya ilə KT aparılmalıdır. Bunlardan dərhal sonra və vaxt itirmədən cərrahi dekompressiya həyata keçirilməlidir. Onurğa beyininə olan təzyiq aradan qaldırıldıqdan sonra, toxuma biopsiyası aparılmalı və onun nəticələrindən asılı olaraq müalicə taktikası seçilməlidir. Əksər şişlər radioaktiv cəhətdən həssas olur, lakin radioaktiv terapiyadan öncə toxumanın biopsiyası nəticəsində histoloji diaqnozun təyin edilməsi tələb olunur. Əgər cərrahi yolla açıq dekompressiya aparılırsa, bu zaman toxuma biopsiyası da həyata keçirilə bilər. Əgər bu baş verməyibsə, bu zaman KT-nin görüntüləməsi altında iynə ilə biopsiya əldə oluna bilər.

Mədənin karsinoması (xərçənqi): diaqnostika, müalicə, proqnoz və profilaktika. HİSSƏ 1.

2012-03-03T10:43:00.003-08:00

Giriş

Mədə kanseri olan xəstələrin əksəriyyəti həkimə müraciət etdiyi zaman artıq xəstəlik xeyli inkişaf etmiş olur və həmin xəstələrin tam sağalması bir çox hallarda artıq mümkünsüz olur. Diaqnoz qoyulduqda isə xəstələrin 50%-də kanser (xərçənq) artıq loko-reqional sərhədlərdən çıxmış və yayılmış olur. Eyni zamanda loko-reqional kanseri olan (yəni yayılmamış) xəstələrin yalnız 50% tam müalicə (sağalma) baxımından cərrahi rezeksiyaya məruz qala bilir. Cərrahi yolla müalicə oluna bilər mədə kanseri adətən asimptomatik və təsadüfən tapılan xəstəlik olur. Mədə kanserinin erkən müəyyən edilməsi üçün profilaktik müayinələr yalnız Yaponiya, Venesuella və Çili də aparılır, digər ölkələrdə isə bu cür yanaşma tətbiq edilmir.

Kliniki xüsusiyyətlər:

Çəki itkisi və davamlı abdominal ağrı ilkin diaqnostika zamanı ən çox rast gəlinən simptomlardı.
Çəki itkisi əksər hallarda artmış katabolizm deyil, əslində azalmış kalori qəbulu ilə bağlıdır. Bu isə anoreksiya, ürək bulanma, erkən toxluq və/və ya disfaqiya ilə əlaqələndirilir.
Müəyyən edildikdə, abdominal ağrı epiqastrik nayihədə olur və xəstəliyin ilkin dövrlərində mülayim olur, lakin xəstəliyin inkişaf etmiş mərhələsində isə ağrı daha şiddətli və davamlı olur.
Disfaqiya əksər hallarda mədənin proksimal hissəsi və ya qastro-ezofaqeal birləşmədə olan kanserin ilkin simptomlarından biri kimi təzahür edir.

Şiş kütləsi səbəbindən xəstələr həmçinin ürək bulanma və ya erkən toxluqdan şikəyətlənir. Aqressiv olan diffuz-növlü mədə kanseri - "linitis plastika" kanseri nəticəsində mədənin çox az genişlənməsi nəticəsində də ürək bulanma və erkən toxluq hissi yaranır. Bu xəstələr inkişaf etmiş distal şiş səbəbindən həmçinin mədənin çıxış hissəsinin obstruksiyası simptomları ilə həkimə müraciət etmiş olur.

Dəmir defisitli və ya defisitsiz anemya ilə müşahidə edilən gizli mədə-bağırsaq qanaxması da tez tez rast gəlinir. Lakin, açıq qanaxma (məs., melena və ya hematemezis) yalnız 20% hallarda müşahidə edilir. Abdominal fiziki müayinədə palpasiya olunan törəmə adətən xeyli inkişaf etmiş və uzun müddət davam edən xəstəlikdən xəbər verir.

Qastro-ezofaqeal birləşməyə yaxın yerdə kanser nəticəsində obstruksiyası və ya kanserin lokal inkişafı sayəsində Auerbax sinir şəbəkəsinə (pleksus) yayılması nəticəsində psevdoaxalaziya sindromu əmələ gəlir. Bu səbəbdən, axalaziya simptomları ilə müraciət edən yaşlı xəstələrdə mədə kanseri differensial diaqnostikaya daxil edilməlidir.

Xəstələrin 25%-də anamnezdə mədə xorasının olduğu qeyd edilir. Bütün mədə xoraları tam sağalanadək həkim tərəfindən izlənməli və təqib edilməlidir. Müalicəsi uğursuz və ya natamam olan xoralar cərrahi yolla rezeksiyaya uğramalıdır.

Şişin yayılması və ya lokal inkişafı.

Yuxarıda təsvir edilmiş simptom və əlamətlər adətən mədə kanserinin ilk dəfə müəyyən edilməsi zamanı rast gəlinir. Mədə kanserinin mədə divarına bir başa inkişaf etməsi çox tez-tez baş verdiyindən, bunun nəticəsində yaranan simptomlar həkimə bir işarə vermiş olar. Nümunə kimi, nəcislə emesiz (qusma) və ya ağızla qəbul edilmiş materialın (qidanın) qısa bir zamanda nəcisdə tapılması bədxassəli proses nəticəsində qastro-kolik fistuladan xəbər verə bilər. Digər tərəfdən yoğun bağırsağın obstruksiyası da baş verə bilər.

Xəstələr həm də distant-uzaq metastazlardan irəli gələn əlamətlər və ya simptomlarla da müraciət etmiş olur. Daha çox rast gəlinən metastazlar qaraciyər, periton səthi və uzaq (yəni qeyri-reqional) limfa düyünlərinə olur. Daha az hallarda isə yumurtalıqlar, mərkəzi sinir sistemi, sümüklər, ağ ciyər və ya yumşaq toxuma mestastazlar baş verir.

Mədə kanserinin limfa damarlarına yayılması baş verdiyindən, metastatik xəstəlikdə fiziki müaynədə sol supraklavikulyar (sol körpücüküstü) adenopatiya (Virxov düyünü) daha çox müəyyən edilir, həmçinin periumbilikal düyün (Meri Cozef Bacının düyünü) və ya sol qoltuqaltı düyün (İrlandiya düyünü) müşahidə edilir.

Kanserin peritona yayılması böyümüş yumurtalıq (Krukenberq şişi) və ya rektal müayinədə kul-de-sakda törəmə (Blumerin rəfi) ilə özünü biruzə verir. Lakin, yumurtalıqlara metastazı olan xəstələr var ki, onlarda xəstəlik peritona yayılmamış da ola bilər.
Peritonun karsinomatozu olan xəstələrdə assit ilk əlamət ola bilər.
Palpasiya olunan qaraciyər kütləsi metastaza işarə edə bilər. Lakin, qaraciyərə baş vermiş metastaz adətən çoxsaylı və ya diffuz olur. Qaraciyər metastazı çox tez-tez olduğuna baxmayaraq qanda alkalin fosfatazının səviyyəsinin artması həmişə olmaya da bilər. Sarılıq və ya qaraciyər çatışmazlığının kliniki təzahürü adətən metastatik xəstəliyin preterminal (son mərhələləri) mərhələlərində müşahidə edilir.

Paraneoplastik olaylar.

Mədə kanserinin paraneoplastik fenomeninin sistemli olayları az hallarda ilk müşahidə də görünür. Dermatoloji tapıntılara diffuz seborreyalı keratoz (Leser-Trelat əlaməti) və ya akantosiz niqrikans (dəri üzərində qara piqmentli sahələr) aiddir. Lakin, bunların heç biri mədə kanseri üçün spesifik deyil.

Mədə kanseri zamanı rast gəlinən paraneoplastik anormallığa mikroanqiopatik hemolitik anemiya, membranlı nefropatiya və hiiperkoaqulyasiyalı hallar (Truşo sindromu) daxildir. Poliartritis nodosa erkən mərhələdə olan və müalicəsi mümkün olan mədə kanserinin yeganə təzahürü ola bilər.

Mədə kanserinin təsnifatı:

ümumi görüntüsü üzrə təsnifat:

xoralı - daha çox rast gəlinir, kənarları qalmış olur
göbələyə bənzər - az hallarda rast gəlinir və proqnozu daha yaxşı olur
polipoid
infiltrativ və ya diffuz şəkildə yayılan (linitus plastika = "dəri-şüşə qabı" mədəsi)
səthi yayılma

Laurenin təsnifatına əsasən

diffuz növ (üzüyə bənzər hüceyrə və ya anaplastik) - az differensiasiya olunmuş.
bağırsaq tipli (yaxşı differensiyasiyalı) vəz yaradan şiş, adətən fokal xoralı və ya polipoid kütlə.
Distal yaxşı differensiasiya olunmuş bağırsaq (intestinal) tipli qastrik karsinoma H.pilori infeksiyası ilə əlaqəlidir.

Kanserin daha çox rast gəlindiyi lokalizasiya:

kanserin 40% atrumun kiçik əyriliyi və ya prepilorik sahədə baş verir, həmçinin böyük əyrilikdə də müşahidə edilir.

Xərçənqin rast gəlmə hallar:

kişilər arasında hər 100.000 nəfərə 9.7, qadınlarda isə 4.8 mədə kanseri rast gəlinir.

kişilərdə

avropa irqinə aid kişilərdə hər 100.000 nəfərə 8.7, asiyalılarda isə 17.2 mədə kanseri düşür.

qadınlarda

avropa irqinə aid qadınların hər 100.000 nəfərinə 4.1, asiyalılar arasında isə 9.7 mədə kanseri rast gəlinir.

müəyyən edilmiş mədə şişlərinin 90%-95% bədxassəli, onlardan isə 90-95% karsinoma olur. Yalnız 5-10% limfoma və 1-2% leyomiosarkoma olur.
Mədə kanseri daha çox Yaponiya, Finlandiya, İslandiya, Braziliya, Koreya və Çində rast gəlinir.

Səbəblər və risk faktorlar

Ehtimal edilən risk faktorlar:

pəhriz - çox duzlu, heyvan piyinin azlığı, kompleksli karbohidratların çoxluğu, nitratların və ya nitrozaminlərin çoxluğu (hisə verilmiş balıq və ət, turşular); vitamin C-nin azlığı və az miqdarda tərəvəz qəbulu.
selikli qişanın atrofiyası və intestinal metaplaziya ilə xroniki qastrit, adenomalar (2 sm-dən böyük olan adenomatoz poliplərin 40%), hissəvi qastrektomiya (Bilrot İİ rezeksiyasından sonra 10-20 il keçdikdə), axlorhidriya, pernisioz anemiya (5-10%), bəzi immunodefisitli hallar.
emal edilmiş ət məhsulları (məs., sosislər, peperoni pizza və s.) mədə kanseri riskini artırmış olur. Emal edilmiş ət həmçinin mədəaltı vəzin kanseri riskini artırmış olur.
siqaretdən istifadə mədə və digər kanser növlərindən mortaliteni artırmış olur.
alkohol deyil, məhz siqaret qida borusu, mədənin kardiyası və mədənin qeyri-kardiya adenokarsinoması ilə əlaqəlidir.
Helikobakter pilori infeksiyası:

tədqiqatlar mədə kanseri ilə H.pilori infeksiyası arasıda əlaqənin olmasını göstərmiş.

Mədə kanseri ilə əlaqəli digər risk faktorlara aşağıdakılar aiddir:

mədənin atrofiyası
mədə cisminin cəlb edilməsi ilə bağlı qastrit
bağırsaq metaplaziyası

Mədə kanserinin profilaktikası baxımından uşaqlarda H.pilori infeksiyasının müalicəsinin vacibliyini təsdiqləyən subutlar hələ əldə edilməyib.

Mümkün risk faktorlar:

mədənin kardiya olmayan hissəsinin kanseri mədənin atrofiyası ilə bağlıdır.
Qastro-ezofaqeal refluks xəstəliyi isə kardiyanın kanseri ilə bağlıdır.
xəstələrin çəkisinin yüksək olması və köklük mədə kanseri riskini artırmış olur.
qlutation S-transferaz M1 sıfır qenotipi Asiyalılarda mədə kanseri ilə əlaqəlidir.

Mədə kanseri ilə əlaqəsi olmayan faktorlar:

hormon əvəzləyici terapiya mədənin adenokarsinoması riskini azaltmış olur.
Lakin, ezofaqusun adenokarsinoması riskini azaltmır.

Anamnez

Əsas şikayətlər:

70%-80% xəstələrdə anoreksiya/çəki itkisi, 70%-də epiqastrik abdominal ağrı, dispepsiya, ürək bulanma, bağırsaq hərəkətliyinin dəyişməsi, anemiya; daha az hallarda erkən toxluq (xüsusilə də, linitus plastika kanserində), obstruksiya, perforasiya, qusma, zəiflik, yorğunluq; 10%-də açıq mədə-bağırsaq qanaxması, nadir hallarda isə disfaqiya müşahidə edilir.

Fiziki müayinə:

Boyun:

palpasiya edilən supraklavikulyar limfa düyünü (Virxov düyünü)

Qarın boşluğu:

Meri Cozef Bacının əlaməti: umbilikusda (göbəkdə) bərk limfa düyünü mədə kanserinin metastazi ilə əlaqəlidir.

Diaqnostika:

95%-99% hallarda diaqnoz endoskopiya ilə aparılan biopsiya və fırça sitologiyası ilə qoyula bilir
Nadir hallarda mədə xorasının müalicəsi mədə kanserinin diaqnostikasını ləngidə bilər, çünki proton nasosunun inhibitorları ilə müalicə bəzi simptomların aradan qalxmasına səbəb ola bilər və beləliklə xəstədə mümkün olan bədxassəli xəstəliyin olub olmadığının müəyyən edilməsi prosesini ləngitmiş ola bilər.

Yuxarıda qeyd olunmuş simptomlarla müraciət etmiş xəstələrdə aşağıdakı xəstəliklər istisna edilməlidir:

peptik xora, limfoma, leyomiosarkoma, fibrosarkoma, neyroqenik sarkoma, digər kanserlərin metastazları (döş vəzi, ağ ciyər, melanoma), bezoarlar.

Digər tələb olunan testlər:

Kompüter tomoqrafiyası xəstəliyin mərhələsini təyin etmək tələb olunur.
Şiş markerlərinin faydası isə sübuta yetirilməyib.

Qan analizləri:

KEA (kanser embiroqenik antiqen)
hiperfibrinoqenemiya (plazmada fibrinoqenin miqdarı >310 mq/dL-dən artıq) limfa düyünləri və qaraciyər metastazları ilə əlaqəli ola bilər.
Hiperfibrinoqenemiya T2 mədə kanserində daha pis proqnozla əlaqəlidir.

Görüntüləmələr:

yuxarı mədə bağırsaq rentqeni, ağ ciyər rentqeni, endoskopiya, endoskopik USM, kompüter tomoqrafiyası, laparoskopiya.
endoskopiya - 4 sm-dən böyük olan, kənarları düz olmayan, lomba kimi görünən xoranın bədxassəli şiş olma ehtimalı çoxdur.
ənənəvi ağ işıq endoskopiyası ilə müqayisədə, inteqrasiyalı konfokal lazer endomikroskopiyası kanser olan və qeyri-kanser sahələrinin daha yaxşı müəyyən edilməsinə yardım olur.
eyni zamanda, 10 mm-dən kiçik olan şübhəli sahələrin görüntüləməsində ağ işıq endoskopiyası zamanı böyüdücü görüntüləmənin tətbiqi xərçənq və qeyri-xərçənq yaraların daha yaxşı müəyyən edilməsinə, differensiasiyasına kömək etmiş olur.

Mərhələnin təyini.

Birincili şiş (T)

TX - birincili şişin müəyyən edilməsi mümkünsüz

T0 - birincili şiş görünmür

Tis - in-situ karsinoması (lamina propriyanın invaziyası olmadan epiteldaxili şiş)

T1 - şiş lamina propriyanı, selikli əzələ və selikaltı qişaları invaziya edir

T1a - şiş lamina propriya və ya selikli əzələ qişasını invaziya etmiş olur
T1b - şiş selikaltı qişanı invaziya edir

T2 - şiş muskularis propriya qatını invaziya edir

T3 - şiş serozaltı birləşdirici toxumanı penetrasiya edir, lakin visseral periton və ya yaxınlıqda olan strukturlar (duodenum və ya ezofaqus) invaziya etməmiş olur

şiş muskularis propriyanı penetrasiya ilə yanaşı qastro-kolik və ya qastro-hepatik bağlara və ya kiçik və böyük omentuma yayılmış olur. Lakin, bu mərhələdə həmin orqanları örtən visseral peritonun perforasiyası müşahidə edilmir (T3 kimi təsnifat edilir). Əgər qastrik bağları və ya omentumu örtən visseral peritonun perforasiyası varsa, bu T4 mərhələ kimi qiymətləndirilir.
mədəya yaxın strukturlara dalaq, çənbər bağırsaq, adrenal vəz, qaraciyər, diafraqm, pankreas, abdominal divar, böyrək, nazik bağırsaq və retroperiton aiddir.

T4 - şiş seroza (visseral periton) və ya yaxınlıqdakı strukturlara (duodenum və ya qida borusuna intramural yayılmaya dair təsnifat invaziyanın dərinliyi ilə müəyyən edilir) invaziya edir.

T4a - şiş serozaya (visseral periton) invaziya etmiş olur
T4b - şiş yaxınlıqdakı strukturlara (duodenum və ya qida borusuna intramural yayılmaya dair təsnifat invaziyanın dərinliyi ilə müəyyən edilir) invaziya edir.

Reqional limfa düyünləri (N)

NX - reqional limfa düyünlərinin prosesə cəlbini qiymətləndirmək mümkünsüz

N0 - reqional limfa düyünlərinə metastazlar yoxdur

N1 - 1-2 reqional limfa düyünlərinə metastazlar var

N2 - 3-6 reqional limfa düyünlərinə metastazlar var

N3 - 7-dən artıq reqional limfa düyünlərinə metastazlar müəyyən edilir

N3a - 7-15 reqional limfa düyünlərinə metastaz var

N3b - 16-dan çox reqional limfa düyünlərinə metastazlar var.

Distant və ya uzaq metastazlar (M)

M0 - uzaq metastazlar yox

M1 - distant (uzaq) metastazlar var.

Müalicəyə yanaşmalar.

Cərrahi müalicə.

Preoperativ müayinə.

Preoperativ müayinənin əsas məqsədi xəstələrin iki kliniki qrupa bölünməsidir ki, bunlardan biri lokoreqional, rezeksiyası mümkün olan (İ-İİİ mərhələdə olan) xəstəliyi olan, digəri isə geniş sistemli yayılmış (İV mərhələ) xəstəliyi olanlardır.

Rezeksiyanın mümkünsüzlüyünə dəlalət edən əlamətlər.

Mədə kanseri zamanı rezeksiyanın mümkünsüzlüyünə dəlalət edən əlamətlərə uzaq metastazların, iri qan damarlarının (məs., aorta) invaziyası və ya şiş tərəfindən qaraciyər arteriyası və ya seliak şəbəkəsi/proksimal dalaq arteriyasını örtülməsi daxildir. Distal splenik arteriyanın prosesə cəlbi rezeksiyanın mümkün olub olmadığına təsir etməmiş olur. Bu damar mədə kanserinə görə mədənin, dalağın və distal pankreasın da daxil olduğu yuxarı sol tərəfli evisserasiya (xaric edilməsi) zamanı blok şəklində çıxarıla bilər.

Mədə ətrafı limfa damarları çox zəngindir və coqrafi baxımdan şişin olduğu yerdən uzaqda yerləşən limfa düyünlərinin metastazı (məs., birincili şişin böyük əyrilikdə olduğu zaman seliak düyünlərində metastazlar) həmin şişin rezeksiyasının mümkünsüzlüyünə işarə edən əlamət kimi qəbul edilməməlidir. Lakin:

Pankreasın başına fiksə edilmiş iri həcmli adenopatiya Vipple prosedurunun aparılmasına göstəriş olmaqla yanaşı gizli metastatik xəstəliyin olması riskini artırmış olur. Bu zaman ən yaxşı yanaşma xəstəliyin dəqiq mərhələsini müəyyən etmək üçün laparoskopiya və ya birincili cərrahi müdaxilədənsə, ən əvvəldən kimyəvi terapiya və ya kombinə edilmiş terapiyaya üstünlük verilməlidir. Bütün hallarda mədə kanserinə görə Vipple prosedurunun həyata keçirilməsi çox nadir hallarda baş verir.

Pankreasın aşağısında və ya arxasında, aorta-boş vena bölgəsində, mediastinumda və ya porta hepatisdə müəyyən edilən limfa düyünləri cərrahi sahədən kənarda yerləşdiyindən kanserin rezeksiyasının mümkünsüzlüyünə dəlalət edir. Bu limfa düyünləri Yapon təsnifatına görə 3-cü və ya 4-cü eşelon düyünlər hesab edilir.

Birincili mədə kanserlərinin 5%-də mədənin divarının böyük bir hissəsi və ya hətta bütöv mədə çox geniş şəkildə bədxassəli proseslə infiltrasiya olunmuş olur ki, bu da mədənin riqidliyi, mədənin qalınlaşmasına səbəb olur. Bu cür proses Linitis Plastika, yəni "dəridən şüşə qabı" termini ilə ifadə edilir. Linitis plastika çox pis proqnozla əlaqəlidir və bir çox cərrahlar linitis plastika müəyyən edildikdə müalicəvi məqsədlə cərrahi müdaxilənin faydasız olduğunu qəbul etmiş olur və ya cərrahi müdaxiləyə əks göstəriş kimi qəbul edir.

Cərrahi müdaxilələr:

mədə kanseri olan xəstələrdə açıq əməliyyatla müqayisədə, laparoskopik distal qastrektomiya cərrahi yara infeksiyası və hospitalizasiya müddətini azaltmış olur.
daha geniş cərrahi müdaxilə ömür uzunluğuna çox da təsir etməmiş olur:

qastrektomiyaya splenektomiyanın əlavə edilməsi ömür uzunluğuna bir o qədər təsir etmir.
mədə adenokarsinoması olan xəstələrdə daha geniş limfa düyünlərinin disseksiyası (D2) ilə müqayisədə məhdud limfa düyünlərinin disseksiyası (D1) daha az mortalite və ağırlaşmalarla əlaqəlidir.

inkişaf etmiş mədə kanseri olan xəstələrdə cərrahi müdaxiləyə geniş intraoperativ periton lavajı və intraoperativ kimyəvi terapiyanın əlavə edilməsi ömür uzunluğunu 5 il daha artırmış olur.
inkişaf etmiş mədə kanserinin müalicəsi zamanı dəstəkləyici terapiyaya kimyəvi terapiyanın əlavə edilməsi ömür uzunluğunu artırmış olur.
inkişaf etmiş (irəliləmiş) mədə kanserinə görə aparılmış radikal cərrahi müdaxilədən sonra postoperativ adyuvant kimyəvi terapiyanın əlavə edilməsi ömür uzunluğunun artırılması ilə əlaqəlidir. Lakin, makroskopik cəhətdən serozaya invaziya etməmiş mədə kanseri (T1 və T2) üçün müalicəvi qastrektomiyadan sonra postoperativ adyuvant kimyə terapiyası gərəksiz ola bilər.
aşağı ezofaqusun, qastro-ezofaqeal birləşmənin və ya mədənin rezeksiya oluna bilən adenokarsinoması olan xəstələrdə peri-operativ (əməliyyatdan əvvəl, əməliyyat zamanı və əməliyyatdan sonra) kimyəvi terapiya ömür uzunluğunu artırmış olur. Lakin, təkcə əməliyyatdan öncəsi kimyəvi terapiya ömür uzunluğuna təsir etməmiş olur.
irəliləmiş inkişaf etmiş mədə kanserində kombinə olunmuş kimyəvi terapiya ömür uzunluğunu artırmış ola bilər.
HER2-müsbət olan irəliləmiş mədə və ya mədə-ezofaqeal birləşmə kanseri olan xəstələrdə kimyəvi terapiyaya trastuzumabın əlavə edilməsi ömür uzunluğunu artırmış olur.
mədə kanserinə görə rezeksiyadan sonra H.Pilori infeksiyasının ləğv edilməsi yeni mədə kanserinin əmələ gəlməsinin qarşısını almış olur.
Bədxassəli qastro-duodenal obstruksiya səbəbindən paliativ prosedur kimi qastro-yeyunostomiya əvəzinə endoskopik stentləmə prosedurunun istifadəsi daha yüksək uğurlu nəticələr verir.

Ardı növbəti məqalədə...

Xolesistektomiya: göstərişlər, cərrahi yanaşma, ağırlaşmalar və proqnoz. Hissə 2.

2012-03-02T12:24:00.000-08:00

Cərrahi müdaxiləyə göstərişlər

bir neçə absolut və nisbi əks göstərişlər istisna olmaqla, öd kisəsi və öd yollarının simptomatik xəstəliyində xolesistektomiyaya göstəriş var.
aşağıda xolesistektomiyaya bəzi göstərişlər təsvir edilir:

simptomatik xolelitiaz
kəskin xolesistit

kəskin xolesistiti olan xəstələrdə xolesistektomiya təcili əməliyyat olaraq aparılır
kəskin xolesistiti olan xəstələrdə laparoskopik xolesistektomiyaya üstünlük verilir.

pankreatit də daxil olmaqla, ümumi öd axarının daşları ilə əlaqəli ağırlaşmalarda:

öd daşı nəticəsində pankreatit, xoledoxolitiaz və ya xolanqiti olan xəstələr üçün təcili cərrahi konsultasiya aparılmalıdır
öd daşı nəticəsində ksəkin pankreatit zamanı daşların çıxarılması məqsədilə laparoskopik xolesistektomiyaya üstünlük verilir.

öd yollarının diskineziyası (öd daşı olmadan öd sancısı)
müayinədə öd daşı görünməyən lakin öd yollarının obstruksiyası simptomları olan və öd kisəsinin boşaldılmasının qeyri-normal olduğu xəstələr laparoskopik xolesistektomiyadan bəhrələnə bilər.
USM-də öd daşı müəyyən edilməyən, lakin təkrarlanan tipik öd ağrıları olan xəstələrdə aşağıdakı tədbirlər görülə bilər:

xolesistokininlə stimulyasiya edilmiş ssintiqrafiya
endoskopik müayinə
qastroenteroloqun konsultasiyası

Öd kisəsinin polipləri olduqda:

iri ölçülü, xüsusilə də, tək polip və ya əlaqəli simptomlarla müşahidə edilən öd kisəsi polipləri olduqda, laparoskopik xolesistektomiya nəzərdən keçirilə bilər.
5 mm-dən kiçik olan asimptomatik poliplərdə isə gözləmə taktikası tövsiyyə edilir.

Asimptomatik öd daşları olduqda:

asimptomatik (yəni simptomlar müşahidə edilmədikdə) öd daşları xolesistektomiyaya göstəriş hesab edilmir.
lakin aşağıdakı hallarda asimptomatik öd daşları xolesistektomiya üçün göstəriş hesab edilə bilər:

xəstə immunitetinin supressiyası olduqda
kalsifikasiyalı öd kisəsi müəyyən edildikdə (xərçənq riskinə görə)
ailədə öd kisəsi xərçənqi olduqda

Kəskin xolesistitin müalicəsinin vaxtları:

təlimatlara əsasən orta ağır kəskin xolesistit olduqda təcili əməliyyatın aparılması tövsiyyə edilir.
çox ağır kəskin xolesistit zamanı isə xolesistektomiya gecikdirilməlidir.
Amerikan Qastroenteroloqlar və Endoskopik cərrahlar cəmiyyətinin tövsiyyələrinə əsasən kəskin xolesistit zamanı aşağıdakı qaydalara əsasən laparoskopik əməliyyat aparıla bilər:

diaqnozun qoyulduğu ilk 24-72 saat ərzində erkən xolesistektomiya aşağıdakı nəticələr verir:

açıq əməliyyata konversiya ehtimalı artmamış olur
ağırlaşma riski artmır
müalicə xərcləri və xəstənin hospitalda qalma müddəti azalmış olur.

intensiv terapiya və reanimasiyada müalicə olunan ağır və ya kritik xəstələrdə kəskin xolesistit müəyyən edildikdə, ilkin yardımın göstərilməsi üçün mütləq radioloji müayinə altında perkutan xolesistostomiya aparılır və bu prosedur xeyli efektiv sayılır. Xəstənin vəziyyəti yaxşılaşdıqdan sonra isə xəstə xolesistektomiya əməliyyatına götürülə bilər.

Tokio təlimatlarına görə kəskin xolesistitin kəskinliyi və ağırlığından asılı olaraq cərrahi müalicə üçün tövsiyələr vardır:

mülayim ağır kəskin xolesistit olduqda erkən laparoskopik xolesistektomiya həyata keçirilir
orta ağır kəskin xolesistit olduqda isə:

erkən xolesistektomiya adətən tələb olunur,
ağır iltihab prosesi mövcuddursa, ilk öncə konservativ terapiya, perkutan transhepatik öd kisəsnin drenajı və ya cərrahi xolesistostomiya daha optimal hesab edilir. Öd kisəsinin iltihabı sakitləşdikdən sonra isə gecikdirilmiş xolesistektomiya əməliyyatı aparılır.

çox ağır kəskin xolesistit müəyyən edildikdə isə:

orqanların disfunksiyasının müalicəsi üçün tədbirlər görülməlidir
öd kisəsinin təcili drenajı və/və ya xolesistostomiya aparılmalıdır
göstəriş olduqda isə gecikdirilmiş planlı xolesistektomiya həyata keçirilə bilər.

Laparoskopik xolesistektomiya zamanı çətinlik olduqda, çəkinmədən açıq əməliyyata konversiya olunmalıdır.

Öd kisəsini daşları səbəbindən yaranmış pankreatitin müalicəsinə yanaşma:

Amerikan Qastroenteroloqlar və Endoskopik cərrahlar cəmiyyətinin tövsiyyələrinə görə öd kisəsi daşı səbəbindən pankreatit olduqda laparoskopik öd yolları cərrahiyyəsində aşağıdakı məqamlar nəzərə alınmalıdır:

davam edın multisistem orqanların çatışmazlığı ilə keçən kəskin pankreatit müəyyən edildikdə, təcili şəkildə öd yollarında hər hansı obstruksiya aradan qaldırılmalı, xəstəyə tələb olunan dəstəkləyici, korreksiya edici terapiya aparılmalıdır. Xəstənin vəziyyəti yaxşılaşdıqdan sonra və əməliyyata dözümlüyü artdıqda, xolesistektomiya əməliyyatı aparıla bilər.
əgər öd daşları səbəbindən yaranmış pankreatit mülayim dərəcəli və proqressiv deyilsə, bu zaman labarator göstəricilər normallaşdıqda və xəstənin simptomları yaxşılaşdıqda, təcili xolesistektomiya aparılır. Bu adətən xəstənin hospitala yerləşdirildiyi gün baş verir.

Öd kisəsinin daşı səbəbindən pankreatitə görə xəstəxanaya yatızdırılmış xəstədə xolesistektomiyanın aparılması üçün ən optimat müddət - mülayim keçən xəstəlikdə 48 saat, daha ağır xəstəlik zamanı isə 2 həftə gec aparılmalıdır.

Əgər hospitalizasiyanın 2-ci günündə öd yollarının obstruksiyası varsa (ümumi bilirubin >4 mq/dL və ya ümumi öd axarı genişlənibsə), bu zaman endoskopik xolanqioqram aparılmalı və endoskopik sfinkterotomiya həyata keçirilməlidir.
mülayim keçən öd daşı səbəbindən pankreatit olduqda (Ranson şkalası üzrə ≤3 baldan aşağı)

ilk 48 saat ərzində aparıldıqda, laparoskopik xolesistektomiya morbidlik və mortaliteni yüksəltməməklə hospitalizasiya müddətini qısaldır
sıradan endoskopik retroqrad xolanqiopankreatoqrafiyanın əməliyyatdan öncə aparılmasına ehtiyac yoxdur
əməliyyatdaxili (intraoperativ) xolanqioqrafiya nəzərdən keçirilməlidir.

daha ağır öd kisəsi daşı səbəbindən pankreatit müəyyən edildikdə:

fizioloji pozuntular və ya kəskin pankreatit nəticəsində iltihab prosesi səbəbindən erkən xolesistektomiyaya əks göstəriş ola bilər
əgər hospitalizasiya edilən zaman ERCP və sfinkterotomiya edilibsə, bu xəstələrdə interval xolesistektomiya 2 həftə keçdikdən sonra edilə bilər.

orta və çox ağır pankreatiti olan xəstələrdə isə:

öd kisəsi daşı səbəbindən yaranmış pankreatitin təkrarlanmaması üçün xəstəliyin kəskin dövrün bitdikdən sonra, lakin 2-4 həftədən gec olmayaraq, xolesistektomiya əməliyyatı aparılmalıdır.
kəskin öd daşı nəticəsində pankreatit səbəbindən erkən (ilk 48 saat ərzində) aparılmış cərrahi müdaxilə Ranson şkalası üzrə >4 yuxarı balı olan xəstələrd mortaliteni artırmış olur.
orta və çox ağır pankreatiti, xüsusilə də, pankreatik nekrozu, olan xəstələrdə cərrahi laparoskopik xolesistektomiyanın ən azı 3 həftə gecikdirilməsi tövsiyə edilir. Bu infeksiya riskini xeyli azaltmış olur.

Digər göstərişlər üçün müdaxilə vaxtları:

xolesistektomiya üçün vaxtlar:

biliar (öd) ağrısı - cərrahi müdaxilə nə qədər tez mümkündür aparılır.
biliar (öd yolları) diskineziya - cərrahi müdaxilə nə qədər tez mümkündür aparılır.
öd kisəsinin kalsifikasiyası - cərrahi müdaxilə nə qədər tez mümkündür aparılır.
xoledoxolitiaz - ümumi öd axarının daşdan təmizlənməsindən sonra.

AÇIQ XOLESİSTEKTOMİYA

Açıq xolesistektomiyaya cərrahi göstərişlər:

aşağıdakı hallarda açıq xolesistektomiya əməliyyatına göstəriş vardır:

qaraciyər sirrozu
öd kisəsinin törəməsi və ya maliqnant (bədxassəli) prosesə şübhə
əvvəl aparılmış abdominal cərrahi əməliyyatlar tarixçəsi
hamiləliyin sonuncu 3-cü trimestri

laparoskopik öd yolları cərrahiyyəsinə nisbi əks göstərişlərə və planlı şəkildə aparılacaq açıq prosedura olan göstərişlər aşağıdakılardan ibarətdir:

müalicə edilməmiş, korreksiya edilməmiş koaqulopatiya
avadanlığın olmaması
cərrahın təcrübəsinin azlığı
qarın boşluğunda əşverişsiz və ya "mürəkkəb" şərait
inkişaf etmiş sirroz və ya qaraciyər çatışmazlığı
öd kisəsinin xərçənqinə şübhə olduqda.

sirroz zamanı aşağıdakılar nəzərə alınmalıdır:

Çayld-Pux təsnifatına əsasən A və ya B sinfinə aid olan xəstələrdə laparoskopik xolesistektomiya nisbi olaraq təhlükəsiz hesab edilir.
Çayld-Pux təsnifatına əsasən C sinfində olan xəstələrdə laparoskopik xolesistektomiyanın aparılması tövsiyyə edilmir.

öd kisəsinin kalsifikasiyasının mümkünlüyü nəzərə alınmalıdır
selektiv selikli qişa kalsifikasiyaları olan xəstələrdə açıq xolesistektomiya əməliyyatının aparılması tövsiyə edilir
selektiv selikli qişa kalsifikasiyalar öd kisəsi xərçənqi ilə əlaqələndirilir
tam intramural kalsifikasiya (çini öd kisəsi) öd kisəsi xərçənqi ilə əlaqələndirilməyib
öd kisəsi xərçənqində aşağıdakılar nəzərdən keçirilir:

öd kisəsinin selikli qişası ilə məhdudlaşan xərçənqin tam müalicəsi laparoskopik xolesistektomiya ilə aparıla bilər.
yerli irəlliləyişli və ya limfa düyünlərinin cəlbi ilə müşahidə edilən xərçənq xəstəliyi olan xəstələr daha geniş rezeksiya və ya təkrar rezeksiya məqsədilə müvafiq ixtisaslaşmış mərkəzlərə yönləndirilməlidir.

Kiçik kəsikli xolesistektomiya:

ənənəvi açıq xolesistektomiya ilə müqayisədə kiçik-kəsikli xolesistektomiya daha tez yaxşılaşma ilə əlaqəlidir və bu göstəriciyə görə simptomatik xolelitiaz xəstəliyinin müalicəsi üçün tətbiq edilən laparoskopik xolesistektomiya ilə oxşaq nəticələr verir.
bütün hallarda mortalite ve morbidlik baxımından ənənəvi açıq, kiçik kəsiklə açıq və laparoskopik xolesistektomiya arasında fərqlər müşahidə edilməyib.

Laparoskopik Xolesistektomiya

Açıq xolesistektomiya ilə müqayisəli təhlili:

açıq xolesistektomiya ilə müqayisədə laparoskopik xolesistektomiya xəstənin daha tez yaxşılaşması və daha qısa hospitalizasiya müddəti ilə xarakterizə olunur.

ümumi cərrahi müdaxiləsinin müddəti (əməliyyatın getmə müddəti) və mortalite baxımından laparoskopik və açıq xolesistektomiya arasında heç bir əhəmiyyətli fərq qeydə alınmayıb.

lakin, 80 yaşdan yuxarı xəstələrdə laparoskopik xolesistektomiya açıq əməliyyatla müqayisədə daha az mortalite ilə xarakterizə edilir.
kəskin xolesistitin müalicəsində laparoskopik xolesistektomiya daha az ağırlaşma faizi və daha tez yaxşılaşma ilə əlaqəlidir.

Minilaparoskopik xolesistektomiya və tək-kəsikli laparoskopik xolesistektomiya:

minimal invaziv laparoskopik xolesistektomiya (minilaparoskopik xolesistektomiya) dedikdə ya istifadə olunan laparoskopik portların sayının az olması ya da daha kiçik instrumentlərin istifadəsi başa düşülür.

minilaparoskopik xolesistektomiya xəstənin normal həyat fəaliyyətinə daha erkən dönməsilə səciyyələnir, lakin ənənəvi laparoskopik prosedurdan fərqli olaraq, açıq əməliyyata konversiya faizi daha yüksəkdir.
minilaparoskopik xolesistektomiyaya göstərişlər, əks göstərişlər ənənəvi laparoskopiyada olduğu kimidir.

tək-kəsikli laparoskopik xolesistektomiya:

tək-kəsikli laparoskopik xolesistektomiya kosmetik cəhətdən 4-portlu laparoskopik xolesistektomiyadan daha yaxşı nəticələr verir.
transumbilikal (göbəkdən) tək-kəsikli laparoskopik xolesistektomiya ağrı, kosmetik nəticə və hospitlizasiya müddəti baxımından minilaparoskopik xolesistektomiyadan fərqli deyildir.

Prosedurla bağlı xüsusiyyətlər:

abdominal boşluğa giriş üçün aşağıdakılar nəzərə alına bilər:

açıq yolla və ya qapalı texnika ilə qarın boşluğuna daxil olmada fərq yoxdur.
texniki cəhətdən isə qarın boşluğuna daxil olma üçün bunlar istifadə edilə bilər:

Veress needle
açıq Hasson texnikası
pnevmoperitoneum etmədən bir-başa trokar yerləşdirməklə
optik görüntü texnikası (laparoskop trokarın daxilinə yerləşdirilir, və trokar qarın boşluğu qatlarını keçdikdə vizualizasiya etməyə yardım edir).

laparoskopik xolesistektomiyanın təhlükəsizliyi üçün anatomiyanın düzgün ayırd edilməsi vacibdir.

təhlükəsizliyin təmin edilməsi üçün öd kisəsi axarı, ümumi öd axarı, sistik (öd kisəsi) arteriya və hepatik arteriyaların anatomiyasının müəyyən edilməsi tələb edilir.
axarlar və ya damarların kəsilməsindən öncə disseksiya da daxil olmaqla, onlara "kritik baxış" etmək tələb olunur:

hepatosistik üçbucaq tam şəkildə ayırd edilməli və görüntülənməlidir
öd kisəsinə daxil olan tək öd axarı və arteriya müəyyən edilməlidir
öd kisəsinin aşağı hissəsi tam şəkildə qara ciyərin səthindən tam ayrılmalıdır.

təcrübəli əllərdə intraoperativ laparoskopik USM anatomiyanın düzgün ayırd edilməsi, öd axarı daşlarının müəyyən edilməsi və öd axarının zədələnməsi riskini aşağı salmağa yardımı ola bilər.

öd kisəsinin qara ciyər səthindən disseksiyası:

cərrahi yanaşma ənənəvi ola bilər (öd kisəsinin infindibulumundan başlayaraq yuxarıya doğru disseksiya etmək) və ya yuxarıdan aşağıya doğru disseksiya oluna bilər.
bu həm elektrokauterizasiya, ultrasonik disseksiya və ya hidrodisseksiya ilə aparıla bilər.

Xüsusi hallarda nəzərə alınmalı məqamlar:

qara ciyər sirrozu zamanı laparoskopik xolesistektomiya:

qanaxma ən çox rast gəlinən ağırlaşmadır
koaqulopatiya və trombositopeniya əməliyyatdan önce korreksiya edilməlidir
perixolesistik və abdominal boşluğunun divarlarının venalarının genişlənməsi və ya umbilikal venalarin rekanalizasiyası çox ehtiyyatla müalicə edilməlidir.

sistemli antikoaqulyasiya olunan xəstələrdə laparoskopik xolesistektomiya:

xroniki antikoaqulyasiya olunan, hətta aşağı molekulyar çəkili heparin alan xəstələrdə belə, və farmakoterapiya dayandırıldıqdan sonra belə, çox ehtiyyatlı olmaq lazım.

Pneumoperitoneum və alternativlər

aşağı-təzyiqli pnevmoperitoneum laparoskopik xolesistektomiyadan sonra çiyin ağrısının intensivliyinin az olması və az rast qəlməsi ilə əlaqəlidir.

Maye infuziyası:

liberal maye infuziyası xəstənin yaxşılaşmasını tezləşdirir və hospitalizasiya müddətini qısaldır.
laparoskopik xolesistektomiyadan öncə 40 ml/kq miqdarda rinqer məhlulu və ya NaCl verildikdəI

xəstənin daha erkən evə yazılmasına xeyli müsbət təsir edir
orqanların fəaliyyətinin bərpası tez baş verir, nəfəsvermənin zirvə sürəti, fiziki çalışma güvənliyi əməliyyatdan 4 saat sonra daha yaxşı olur
subyektiv nəticələrə gəldikdə isə əməliyyatdan 4 saat sonra və əməliyyatdan sonrakı 3 gün ərzində xəstədə susuzluq, ürək bulanma, baş gicəllənmə və yuxululuq daha az olur.

Drenajların istifadəsi

elektiv, yəni planlı laparoskopik xolesistektomiyadan sonra drenajların qoyulmasına gərək yoxdur. Drenajlar əksinə ağırlaşma riskini artıra bilər.
drenajlar mürəkkəb hallarda faydalı ola bilər, xüsusilə də, xoledoxotomiya aparıldıqda.

Anesteziya və ağrının idarə edilməsi:

aşağı riskli xəstələrdə laparoskopik xolesistektomiya üçün spinal anesteziya təhlükəsiz və efektivdir.
əməliyyatdan öncəsi (preoperativ) deksametazon verilməsi laparoskopil xolesistektomiyadan sonra yaranan ürək bulanması və qusmanın xeyli azaltmış olur, lakin ağrı kəsiciyə ehtiyacı artırmış ola bilər.
laparoskopik xolesistektomiyadan sonra intraperiton (peritondaxili) levobupivakain daha az ağrı və daha az opioid analqetinlərdən istifadə ilə nəticələnib.
cərrahi kəsik daxilinə yerli anestetikin (məs., 5 mq fenilefrinlə 80 ml bupivacain 0.125%) infiltrasiyası postoperativ ağrını 24 saatadək azaltmış olur. Lakin bu zaman çiyində ağrının azalmasına təsir olmamışdır.
intraperitoneal (periton daxilinə) ropivacain nebulizasiyası çiyin ağrısını azalda bilər və əməliyyatdan sonrakı 12 saat ərzində yeriməyə məhdudiyyəti xeyli yaxşılaşdıra bilər.

Laparoskopik xolesistektomiyadan sonra hospitalizasiya müddəti:

Amerika qastroenteroloqlar və endoskopik cərrahlar cəmiyyəti tərəfindən aşağıdakı tövsiyyələr verilib:

simptomatik xolelitiaz səbəbindən mürəkkəb olmayan laparoskopik xolesistektomiya əməliyyatına məruz qalmış xəstələr həmin gün evə yazıla bilər. Bu zaman qusma, ürək bulanması və postoperativ ağrının yaxşı idarə edilməsi cərrahiyyə günü evə yazılma prosesinə təsir etmiş olur.
kəskin xolesistit, öd axarı daşı və ya laparoskopik prosedurdan açıq cərrahi əməliyyata konversiya olunmuş xəstələrin evə yazılması vaxtı və hospitalizasiya müddəti fərdi qaydada müəyyən edilməlidir.

Ümumi öd axarının zədələnməsi

ümumi öd axarının zədələnməsi baxımından aşağıdakılar nəzərə alına bilər:

öd axarının zədələnməsi ilə əlaqəli faktorlara - cərrahın təcrübəsi, xəstənin yaşı, kişi cinsi və kəskin xolesistitin olması daxildir.
laparoskopik xolesistektomiyanın təhlükəsizliyi üçün müvafiq anatomiyanın düzgün müəyyən edilməsi tələb olunur.
intraoperativ xolanqioqrafiya öd axarının zədələnməsi faizini və zədənin ağırlıq dərəcəsini azaldır, habelə zədələnmənin erkən müəyyən edilməsinə yardım edir.
əgər öd axarının böyük zədələnməsi baş veribsə, bu zaman hepatobiliar cərrah və ya öd yollarında cərrahi əməliyyatlarında böyük təcrübəyə malik olan cərrahın çağırılması məqsədə uyğundur və daha üstün qısa və uzun müddətli nəticələr verir.

Xolesistektomiya zamanı ümumi öd axarının zədələnməsi uzun müddətli yüksək mortalite ilə əlaqədardır.

Intraoperativ xolanqioqrafiya:

intraoperativ xolanqioqrafiya öd axarlarının zədələnməsi riskini, zədənin ağırlığını azaltmış olur və zədələrin erkən müəyyən edilməsi imkanını artırır.
selektiv intraoperativ xolanqioqrafiya ilə müqayisədə sıradan (yəni hər bir xəstədə) aparılan intraoperativ xolanqioqrafiya ümumi öd axarı zədələnmələrinin faizini azaltmış olur.

Xoledoxolitiazın müalicəsi:

müraciət etmiş xəstələrin 15%-də öd kisəsi daşları ilə yanaşı ümumi öd axarı daşları (xoledoxolitiaz) da müəyyən edilir.
ümumi öd axarı daşlarının 2/3-i kliniki nəticəsiz spontan olaraq duodenuma düşür.
ümumi öd axarının daşları ya endoskopik, ya da cərrahi yolla çıxarıla bilər.
ümumi öd axarı daşlarının endoskopik yolla çıxarılmasına göstərişlər aşağıdakı kimidir:

qalxan xolanqit
obstruktiv sarılıq
öd kisəsi daşı səbəbindən pankreatit (bəzi xəstələr).

Amerikan qastrointestinal və endoskopik cərrahlar cəmiyyətinin xoledoxolitiazın müalicəsi baxımından tövsiyyələri:

hər bir xəstə ilə bağlı müalicə metodu cərrahın üstünlük verdiyi metod, əlçatan avadanlıq və təcrübə-bacarıqdan asılı olaraq seçilir. Lakin, araşdırmalar bütün hallarda hər hansı yanaşmanın üstün olmadığını göstərib.
ümumi öd axarının laparoskopik transsistik (öd kisəsndən keçən) təşviqi tez-tez uğurla tətbiq edilir.
öd axarı daşlarının təşviqi öd yollarının anatomik anomaliyası, prokismal daşlar, axarda daralmalar və iri və ya çox saylı daşların olması ilə əlaqədar mürəkkəb ola bilər.

laparoskopik xoledoxotomiya daşların çıxarılması baxımından çox yaxşı efektə malikdir.

lakin xeyli laparoskopik bacarıqlar tələb edir.
açıq öd axarı T-trubka üzərində bağlana, transsistik drenaj və ya endoluminal drenaj və ya drenajsız birincili bağlana bilər.

laparoskopik endobiliar stentin yerləşdirilməsi xolesistektomiya əməliyyatının vaxtını çox az uzatmış olur, və endoskopik retroqrad xolanqiopankreatoqrafiya (ERXP) və daşların təmizlənməsini asanlaşdırır.
ERXP ilə daşın çıxarılması xolesistektomiyadan öncə, əməliyyat zamanı və ya xolesistektomiyadan sonra selektiv olaraq aparıla bilər. Bu zaman morbidlik və mortalite baxımından çox az fərqlər var və ümumi öd axarının laparoskopik təşviqi ilə müqayisədə eyni nəticələrə malikdir.

Ağırlaşmalar:

Laparoskopiyanın açıq əməliyyata konversiyası (çevrilməsi) ağırlaşma kimi qəbul edilməməlidir.

cərrahlar açıq əməliyyata konversiya etməkdə tərəddüd keçirməməlidir.
laparoskopik prosedurun açıq əməliyyata çevrilməsinə dair qərar verdikdə anatomiyanın aydın vəziyyəti, cərrahın davam etmək üçün təcrübəliliyi və bacarıqlarının səviyyəsi, intraoperativ qiymətləndirmənin nəticələrindən asılı olmalıdır.

hər 3 xolesistektomiya proseduru arasında mortalite və ya ağırlaşmalar baxımından əhəmiyyətli dərəcədə fərqlər müəyyən edilməyib.

mortalite və ya ağırlaşmaların sayı baxımından hər 3 növ prosedur zamanı əhəmiyyət kəsb edən dərəcədə fərqlər qeydə alınmamışdır.
ənənəvi açıq əməliyyatla müqayisədə kiçik-kəsikli xolesistektomiya və laparoskopik xolesistektomiya xəstənin daha tez yaxşılaşması ilə səciyyələndirilir.
kiçik-kəsikli xolesistektomiya və laparoskopik xolesistektomiya arasında xəstələrin hospitalda qalma müddəti baxımında və ənənəvi açıq əməliyyatla konversiya baxımından fərqlər qeydə alınmamışdır.
laparoskopik xolesistektomiya ilə müqayisədə kiçik-kəsikli xolesistektomiya əməliyyatın daha qısa müddət ərzində aparılması ilə səciyyələndirilir və daha ekonomik hesab edilir.

Antibiotiklərlə profilaktika:

Amerikan qastro-intestinal və endoskopik cərrahlar cəmiyyəti tərəfindən laparoskopik öd yolları cərrahiyyəsi ilə bağlı tövsiyyələri aşağıdakı kimidir:

aşağı riskli olan və laparoskopik xolesistektomiya olunan xəstələrdə antibiotiklərin verilməsi tələb olunmur.
antibiotiklər yuksək riski olan xəstələrdə cərrahi yara infeksiyalarının sayını azaltmış olur. Aşağıdakı meyarlar yüksək risk qrupuna aid xəstələri müəyyən etməyə yardım edə bilər:

yaşı >60-dan yuxarı
diabeti olan
son 30 gün ərzində kəskin öd sancısı keçirmiş xəstələr
sarılığı olan
kəskin xolesistiti olan
xolanqiti olan

əgər antibiotiklər verilirsə, onlar cəmisi 1 dəfə əməliyyatdan öncə, dərinin cərrahi kəsiyinin aparılmasında 1 saat əvvəl verilməlidir.
seçim olaraq sefazolin 1-2 qm venadaxili antibiotik tövsiyyə edilir,

alternativ kimi klindamisinlə qentamisin, siprofloksasin, levofloksasin və ya aztreonam istifadə edilə bilər.

planlı şəkildə aparılan xolesistektomiya zamanı antibiotik seçimində ampisillin-sulbaktam sefuroksimdən daha efektiv hesab edilir.

Dərin venaların trombozunun profilaktikası:

dərin venaların trombozu baxımından laparoskopik xolesistektomiya çox az riskə malikdir, və buna görə də profilaktikaya ehtiyac yoxdur.
Amerikan Qastrointestinal və endoskopik cərrahlar cəmiyyətinin dərin venaların trombozunun profilaktikası baxımından tövsiyyələri aşağıdakı kimidir:

əgər <1 az risk faktoru varsa, təklif edilən seçimlər:

DVT profilaktikası aparılmır
pnevmatik kompression cihazlar
fraksiyalaşdırılmamış heparin
aşağı molekul çəkili heparin

əgər >2 risk faktoru varsa:

pnevmatik kompression cihazlar
fraksiyalaşdırılmamış heparin
aşağı molekul çəkili heparin

DVT-nin yaranması baxımından risk faktorları aşağıdakılardır:

müddəti > 1 saatdan çox
çanaqdaxili prosedurlar
venoz tromboembolizm tarixi
yaşı 40-dan yuxarı
immobilizasiya
varikoz venalar
xərçənq
xronik böyrək çatışmazlığı
köklük
peripartum
ürək çatışmazlığı
infarktın miokardı
hormon əvəzləyici terapiyası
ağızla kontraseptiv dərmanlardan istifadə
çoxuşaqlılıq (>3 uşaqdan çox)
iltihablı bağırsaq xəstəliyi
ağır infeksiya

Hamiləlik:

hamiləlik dövründə apendektomiya və ya xolesistektomiya artmış morbidliklə əlaqəli deyil.
hamiləlik dövründə laparoskopik xolesistektomiya təhlükəsiz hesab edilir.
hamiləlikdən sonra (uşaq dünyaya gəldikdən sonra) postpartum dövrdə laparoskopik xolesistektomiya təhlükəsiz sayılır.

Xolesistektomiya: göstərişlər, cərrahi yanaşma, ağırlaşmalar və proqnoz. Hissə 1.

2012-02-27T20:24:00.002-08:00

Ümumi təsvir:

Bəzi mütləq və ya nisbi əks göstərişlər istisna olmaqla, simptomatik öd kisəsi və öd yolları xəstəliyi xolesistektomiyanın aparılmasına göstəriş ola bilər.

Kəskin xolesistit xəstəliyində:

orta ağır kəskin xolesistit zamanı, xolesistektomiya diaqnozun qoyulduğu 24-72 saat ərzində aparılmalıdır. Həmin müddət ərzində aparılmış xolesistektomiya gecikdirilmiş (yəni >6 həftədən gec) xolesistektomiya ilə müqayisədə eyni kliniki nəticələr verir, lakin xəstənin hospitalizasiya müddəti daha qısa olur.
çox ağır kəskin xolesistit zamanı, xolesistektomiyanın gecikdirilməsi məsləhətdir.

Öd daşları nəticəsində pankreatit müəyyən edildikdə isə orta ağır xəstəlik zamanı cərrahi müdaxilə üçün optimal vaxt xəstənin xəstəxanaya qəbulundan 48 saat, çox ağır xəstəlikdə isə >2 həftə keçdikdən sonra hesab edilir.
Öd sancısı ilə müraciət etmiş xəstələrdə diaqnozun qoyulduğu ilk 24 saat ərzində laparoskopik xolesistektomiyanın aparılması gecikdirilmiş əməliyyatla müqayisədə morbidliyi xeyli azaltmış olur.

Asimptomatik öd daşları xolesistektomiyanın aparılması üçün adətən göstəriş sayılmır, lakin xəstə immunosupressiyalı olduqda və ya xərçənq xəstəliyi riski yuxarı olduqda, əməliyyata göstəriş yarana bilər.

Cərrahi yanaşmalar:

açıq xolesistektomiya (laparoskopik xolesistektomiya mümkün olmadıqda və ya nisbi əks göstərişlər olduqda) aşağıdakı xəstələrdə aparılır

müalicə edilməmiş koaqulopatiya
Çayld-Pux təsnifatı üzrə C sinfinə aid qaraciyər sirrozu
öd kisəsinin xərçəngi şübhələndikdə
əvvəl aparılmış abdominal cərrahi əməliyyatlar
həmiməliyin 3-cü trimestri
öd kisəsi xərçəngi ehtimalını artıran selektiv selikli qişa kalsifikasiyaları olduqda

kiçik kəsik etməklə xolesistektomiya açıq xolesistektomiya ilə müqayisədə səhətin daha tez yaxşılaşması ilə nəticələnir və simptomatik xolelitiazın müalicəsi baxımından laparoskopik xolesistektomiya ilə eyni nəticələr verir. Bütün hallarda hər 3 prosedurda mortalite baxımından heç bir fərqlər qeyd edilməyib.
laparoskopik xolesistektomiya açıq əməliyyatla müqayisədə daha qıs hospitalizasiya müddəti və səhətin daha tez yaxşılaşması ilə bağlıdır.
minilaparoskopik xolesistektomiya ənənəvi laparoskopik xolesistektomiya ilə müqayisədə ağrının səviyyəsini daha çox azaltmış və xəstənin fəal həyata qayıtmasını tezləşdirmiş olur. Lakin minilaparoskopik xolesistektomiya əməliyyatı zamanı digər alternativ cərrahi yanaşmalara (ənənəvi laparoskopik və ya açıq əməliyyata) daha çox konversiya edilir.
tək-kəsikli laparoskopik xolesistektomiya standart olan 4-portlu laparoskopik xolesistektomiya və ya minilaparoskopik xolesistektomiya ilə müqayisədə daha yaxşı kosmetik efekt verir.

Pre-operativ (əməliyyat öncəsi) nəzərə alınmalı məqamlar:

laparoskopik xolesistektomiya olunacaq aşağı-riskli xəstələrdə əməliyyat öncəsi antibiotikin verilməsi tələb olunmur.

planlı aparılan laparoskopik xolesistektomiyadan əvvəl profilaktik antibiotiklərin verilməsi onsuzda aşağı olan peri-operativ infeksiya riskini azaltmır.
60 yaşdan yuxarı olan, diabet xəstəliyi olan, əməliyyatdan öncə 30 gün ərzində kəskin sancıları olan, habelə sarılıq, kəskin xolesistit və ya xolanqiti olan yüksək riskli xəstələrdə profilaktik antibiotiklər cərrahi yara infeksiyası hallarını azaltmış olur.

aşağı riski olan və laparoskopik xolesistektomiya olunacaq xəstələrdə spinal anesteziya təhlükəsiz və efektiv hesab edilir.
əməliyyat öncəsi deksametazon laparoskopik xolesistektomiyadan sonra rast gəlinən ürək bulanma və qusma hallarını azaltmış olur, lakin analqetikə olan ehtiyacı artırmış ola bilər.

Əməliyyatdaxili məqamlar

aşağı-təzyiqli pnevmoperitoneum laparoskopik xolesistektomiyadan sonra daha az ağrı intensivliyi və daha az çiyin ağrısı halları ilə əlaqəlidir.
intraperiton və ya cərrahi kəsik daxilinə yerli anestetikin vurulması əməliyyatdan sonrakı ağrı səviyyəsini azaltmış olur.
laparoskopik xolesistektomiyanın təhlükəsizliyi müvafiq anatomiyanın düzgün müəyyən edilməsindən asılıdır:

öd kisəsi axarı, ümumi öd axarı, öd kisəsi arteriyası və qaraciyər arteriyalarının müəyyən edilməsi çox vacibdir.
təcrübəli əllərdə, əməliyyatdaxili (intraoperativ) laparoskopik USM müvafiq anatomiyanın təyin edilməsi, öd axarında daşların identifikasiyası və öd axarının zədələnməsi riskinin azaldılmasına yardımçı olur.

Laparoskopiyanın laparotomiyaya çevrilməsi (konversiyası) ağırlaşma kimi qəbul edilməməlidir. Cərrahlar ümumiyyətlə laparotomiyaya konversiya etməkdən çəkinməməlidir.
intraoperativ (əməliyyatdaxili) xolanqioqrafiya öd axarının zədələnməsi riskini, zədənin ağırlıq dərəcəsini azaltmış olur və zədə baş verdiyi halda (və ya şübhə olduqda) onun müəyyən edilməsi ehtimalını xeyli artırır. Lakin, intraoperativ xolanqioqrafiyanın zədələrin profilaktikası baxımından istifadəsinin efektivliyi hələ məlum deyil.
Xoledoxolitiaz (öd yollarının daşları) xəstəliyinin müalicəsi baxımından hər hansı bir cərrahi yanaşmanın açıq üstünlüyü qeyd edilməyib.
Drenajların istifadəsi:

Planlı laparoskopik xolesistektomiyadan sonra drenajların qoyulmasına ehtiyac yoxdur. Əksinə drenajlar ağırlaşmaların sayını artırmış olur.
drenajlar əsasən mürəkkəb hallarda, xüsusilə də, xoledoxotomiya aparıldıqda, qoyulur
cərrahi yara infeksiyası hallarının artması və uzadılan hospitalizasiya müddətinə görə, laparoskopik xolesistektomiyadan sonra sıradan abdominal drenajların qoyulması məsləhət görülmür.

Əməliyyatdan sonra nəzərə alınmalı məqamlar:

dərin venaların trombozunun profilaktikası

laparoskopik xolesistektomiyadan sonra venoz tromboembolizm halları çox aşağı olur və buna görə profilaktikaya ehtiyac olmaya da bilər.
venoz tromboembolizm baxımından ≥2 risk faktoru olduqda, aşağıdakı tədbirlər təklif edilir:

pnevmatik kompression cihazlar
fraksiyalaşdırılmamış heparin
aşağı molekul ağırlıqlı heparin (enoksoparin, dalteparin)

simptomatik xolelitiaz xəstəliyinə görə mürəkkəb olmayan laparoskopik xolesistektomiya edilən xəstələr əməliyyatdan sonra həmin gün evə yazıla bilər.
ümumiyyətlə, mürəkkəb olmayan laparoskopik xolesistektomiyadan sonra səhətin yaxşılaşma müddəti təxminən 1 həftədir, lakin bu müddət dəyişkəndir.

Hamiləlik və dünyaya uşaq gətirdikdən sonrakı (postpartum) dövründə laparoskopik xolesistektomiya təhlükəsiz hesab edilir.

Abdominal müayinə texnikası.

2012-02-27T04:00:00.002-08:00

Nevroloji müayinə. Mental statusun müayinəsi.

2012-02-27T03:58:00.002-08:00

Nevroloji müayinə (nümunə 1.)

2012-02-27T03:55:00.002-08:00

Böyüklərdə Stupor və Koma. Hissə 1.

2012-02-26T09:47:00.002-08:00

Giriş.

Stupor və koma dedikdə xəstənin kənar qıcıqlandırıcı stimullara cavabsızlığı (reaksiyanın olmaması) və ya reaksiyanın qeyri-normal olması və ya xəstənin oyadılmasının mümkün olmaması və ya çətinləşmiş olduğu kliniki vəziyyətlər nəzərdə tutulur.

Koma dedikdə konkret olaraq xəstənin "qıcıqlandırıcı stimullara reaksiyasının itməsi və oyadılmasının mümkünsüzlüyü" nəzərdə tutulur.

Stupor, letarqiya və keyləşmiş huşu terminləri isə koma ilə normal oyanıq hal arasında olan kliniki vəziyyətləri xarakterizə edir.

Ümumiyyətlə, həmin terminlərin kliniki praktikada vəziyyətin detallı təsviri olmadan istifadəsi məqbul sayılmır.

Oyanma statusunun dəyişməsi kəskin, həyata təhlükəli olan və beyin funksiyaları və həyatın saxlanması məqsədilə təxirəsalınmaz müdaxilə tədbirlərinin görülməsini tələb edən vəziyyətdən xəbər verir. Xəstənin həmin vəziyyətdə müayinəsi və müalicəsi paralel aparılır.

Oyanma statusu dəyişmiş xəstələrin müayinəsi

həyat göstəriciləri və ümumi fiziki müayinə
nevroloji müayinə və Qlazqo Koma Şkalası üzrə dərəcənin təyini
Laborator analizlər (QÜA, şəkər, elektrolitlər, qanda sidik cövhəri, kreatinin, PT/İNR, PTT, arteriyal qan qazları, qaraciyər funksional paneli, müxtəlif dərmanların səviyyəsinin qanda təyini)
elektro-kardioqrafiya
Başın KT: fokal nevroloji defisit, qöz dibinin ödemi (papilödem), hərarət olduqda KT-nin olunması prioritet və təxirəsalınmaz olmalıdır
Onurğa beyin mayesinin əldə olunması üçün Lumbar punksiya: hərarət, leykositoz, meninqeal qişaların qıcıqlanması simptomları olduqda, lumbar punksiya təxirəsalınmadan beyin KT-dən dərhal sonra edilməlidir. Yuxarıdakı simptomlar olmadıqda, punksiyanın edilməsi həkimin düşündüyü diferensial diaqnostikadan və kliniki vəziyyətdən asılı olmalıdır.
elektro-ensefaloqrafiya: mümkün olan qeyri-konvulsiv (yəni ətrafların qıc olması ilə müşahidə olunmayan) qıc olmalara şübhə olduqda və ya digər müayinələrin nəticələrinə baxmayaraq diaqnoz qeyri-müəyyən olduqda edilir.
Digər laborator analizlər: qandan əkmələr, adrenal və tiroid hormonlarına dair testlər, koaquloqramma, karboksihemoqlobinin təyini, müvafiq dərmanların qanda səviyyəsinin təyini və s. (bu testlər müvafiq anamnezdən irəli gələrək modifikasiya oluna bilər).
Beyinin MRT-i

Etiologiya və patofiziologiya.

Qalxan retikulyar fəallaşdırma sistemi yuxarı orta beyin və körpünün (pons) teqmentumundan başlanan və oyanıqlığa səbəb olan və oyanıqlığı saxlayan neyronlar şəbəkəsidir. Bu neyronlar talamus və hipotalamus da daxil olmaqla, diyensefalona və oradan beyin qabığına proyeksiya olunur. Oyanıqlıq vəziyyətinin dəyişməsi yuxarı beyin kötüyündə olan qalxan retikulyar fəallaşdırma sistemini zədələməklə yarana bilər.

Beyin yarımkürələrinin zədələnməsi də koma yarada bilər. Düzdür bu daha çox hər iki yarımkürənin diffuz zədələnməsi (bilateral) nəticəsində baş verir. Lakin əgər yalnız yarımkürənin biri (unilateral) zədələnibsə, komanın yaranması üçün bu zədə o dərəcədə böyük olmalıdır ki, beyinin kötüyü və ya digər kontralateral yarımkürəciyə də təsir etmiş olsun.

MRT görüntülərinin tədqiqi göstərmişdir ki, supratentorial törəmələr səbəbindən yaranan koma vəziyyəti həm törəmə tərəfindən kontralateral yarımkürəciyin sıxılması, həm də aşağıda yerləşən beyin kötüyünün sıxılması nəticəsində baş verir.

İntoksikasiya, metabolik və infeksion etiologiyalı, habelə hipotermiya nəticəsində əmələ gəlmiş komanın yaranma mexanizmi çox az başa düşüləndir və bir sıra hallarda spesifik səbəbdən asılıdır. Sadələşdirilmiş izah ondan ibarətdir ki, yuxarıda sadalanmış hallar beyində oksiqen vəə ya qida elementlərinin beyin toxumasına çatdırılması prosesini pozur və nəticədə beyinin metabolizmi pozulut və ya neyronların və sinapsların funksiyalarına müdaxilə baş verir.

Stupor və koma törədən hallar sırasında geniş spektrli tibbi və nevroloji xəstəliklər var. Onların sırasında aşağıdakıları misal göstərmək olar:

Stupor və komanı törədən səbəblər.

I. Simmetrik, qeyri-struktur (qeyri-orqanik) pozuntular

Toksinlər

Qurquşun (Plumbum)

Talliy

Göbələk

Sianid

Metanol

Etilen qlikol

Dəm qazı

Dərmanlar

Sedativ dərmanlar

Barbituratlar*

Digər hipnotik preparatlar

Trankvilizatorlar

Bromidlər

Spirtli məhlullar

Opiatlar

Paraldeqid

Salisilatlar

Psixotrop maddələr

Antixolinerjik maddələr

Amfetaminlər

Litiy

Fensiklidin

MAO inhibitorları

Metabolik

Hypoksiya

Hiperkapniya

Hipernatremiya*

Hipoqlikemiya*

Hiperqlikemik nonketotik koma

Diabetik ketoasidoz

Laktatla asidoz

Hiperkalsemiya

Hipokalsemiya

Hipermaqnezemiyia

Hipertermiya

Hipotermiya

Reye ensefalopatiyası

Aminoacidemiya

Wernicke ensefalopatiyası

Porfiriya

Hepatik ensefalopatiya*

Uremiya

Dializ ensefalopatiyas

Adisson böhranı

Hipotiroidizm

İnfeksiyalar

Bakterial meninqit

Viruslu ensefalit

İnfeksiyadan sonrakı meninqomiyelit

Sifilis

Sepsis

Yatalaq

Malariya

Waterhouse-Friderichsen sindromu

Psixiatrik

Katatoniya

Digərləri

Qıcolmadan sonrakı posiktal vəziyyət*

Difyuz işemiya (miokardın infarktı, ürək çatışmazlığı, aritmiyalar)

Hipotenziya

Piy embolizmi*

Hipertenziv ensefalopatiya

Hipotiroidizm

Qeyri-konvulsiv status epilepticus

Gün vurması

Təcili tibbi yardım xəstəxanalarına koma və stuporda gətirilmiş xəstələrin əksəriyyətində həmin vəziyyətin səbəbi adətən travma, beyin-damar xəstəliyi, intoksikasiyalar və metabolik pozuntular olur.

ANAMNEZ — huşu pozulmuş xəstə xəstəlik tarixçəsini danışa bilmir, lakin xəstənin yaxınlarından bəzən vacib məlumatları əldə etmək olur:

Baş vermiş hadisənin şahidlərindən tarixçəni əldə etmək adətən çox faydalı olur. Təcili tibbi yardım briqadasının əməkşdalarından da etiologiyaya aydınlıq gətirə biləcək faydalı məlumat əldə edilə bilər.
Bəzən xroniki xəstəliyi olanların üzərində və ya çantalarında qəbul etdikləri dərmanlar, xəstəlikləri barədə hansısa məlumat vərəqələri də tapıla bilər ki, bu da xəstənin vəziyyətini aydınlaşdıra bilər.
Əvvəl olduğu xəstəxana və ya poliklinikadan xəstəlik tarixçəsinə dair faydalı məlumatlar əldə oluna bilər.

Xəstənin qohumları, yaxınları və hadisənin şahidlərindən soruşulması vacib məqamlar:

Huşun itirilməsi hansı müddət ərzində baş verdi? Qəfldənmi (məs., subaraxnoid qanaxma, qıcolma), tədricənmi (məs., beyin şişi) və ya tez-tez dəyişkənmi (məs., təkrarlanan qıcolmalar, subdural hematoma, metabolik ensefalopatiya) olub?
Fokal nevroloji simptomlar və ya əlamətlər huşun itirilməsindən əvvəl müşahidə edilibmi? Nümunə kimi məsələn, birincili hemiparez beyinin struktur zədələnməsini və böyük ehtimalla ödem, qanaxma və ya böyük ölçülü şiş nəticəsində beyinin digər sahələrinin də sıxılmasına dəlalət edə bilər. Görmə ilə bağlı keçib gedən simptomlar, məsələn, diplopiya və ya vertiqo, beyinin arxa qan dövranında işemiyanın olduğuna işarə edə bilər.
Xəstədə əvvəllər keçib gedən işemik hücum və ya qıcolmalara işarə edən hər-hansı nevroloji epizodlar olubmu?
Bu yaxınlarda hansı xəstəlik keçirib? Hərarət adətən infeksiyaya dəlalət edir; artan baş ağrısı beyindaxili törəmənin olması, infeksiya və ya venoz sinusun trombozundan xəbər verə bilər; yaxınlarda yıxılmalar subdural hematomaya olan şübhələri artıra bilər; yaxınlar müşahidə edilən keyləşmiş huş və ya deliriy metabolik və ya toksik səbəblərə işarə edə bilər.
Xəstənin həkim tərəfindən yazılan və ya sadəcə həkim göstərişi olmadan alıb qəbul etdiyi dərmanları varmı? Xəstədə hər hansı tibbi və ya psixi problemləri varmı? Xəstə siqaret və ya spirtli içkilər qəbul edirmi?

ÜMUMİ MÜAYİNƏ — Komada olan xəstələrdə fiziki müayinə heç zaman unudulmamalıdır, çünki məhz fiziki müayinə əksər hallarda komanın etiologiyasının müəyyən edilməsinə yardım etmiş olur.

Həyat göstəriciləri — Yüksək kritik arteriyal qan təzyiqi keçib gedən posterior leukoensefalopatiya sindromuna, hipertenziv ensefalopatiya, və ya hipertenziv beyindaxili/beyincikdaxili/beyin kötüyünə qanaxmanın baş verməsinə işarə verə bilər. Hipotenziya isə daha çox qan dövranın çatışmazlığına, xüsusilə, sepsis, hipovolemiya və ya ürək çatışmazlığına, habelə müəyyən dərmanlar və ya Addison xəstəliyinə dəlalət edə bilər.

Hipertermiya adətən infeksiyada müşahidə edilir; antixolinerqik maddə ilə intoksikasiya və gün vurması da mümkün səbəblər sırasında ola bilər. Hipotermiya isə təsadüfi ola bilər (soyuğa çıxmaq), birincili (məsələn, şiş və ya Vernike ensefalopatiyası nəticəsində hipotalamusun disfunksiyası; və ya ikincili (məs., adrenal çatışmazlıq, hipotiroidism, sepsis, dərman və ya alkoqolla intoksikasiya) ola bilər.
Tənəffüsün xüsusiyyətləri — xəstədə hipo- və ya hiperventilyasiyanın müşahidə ilə müəyyən edilməsi, arteriyal qanda qazların təyini ilə yanaşı diaqnostikada çox faydalıdır.

Transtentoriyal yırtıq nəticəsində beyin kötüyünün zədələnməsi nəticəsində bəzi klassik tənəffüs xüsusiyyətləri kliniki cəhətdən öz faydasını itirib. Çeyn-Stok tənəffüsü (apnoyeyə keçən periodik artan və azalan hiperpnoye) həm ürək çatışmazlığı, həm hər iki beyin himsferinin disfunksiyası, həm də ahıllarda yuxu zamanı müşahidə edilə bilər. Daha qısa dövrlü Çeyn-Stoks tənəffüsü beyin kötüyünün teqmental disfunksiyası ilə əlaqəlidir və enən yırtığın artması nəticəsində qeyri-requlyar tənəffüsə çevrilə bilər.
Dəri və selikli gişa anormallığı - Komada olan xəstənin dəri örtüyünün tez inspeksiyası mühüm əhəmiyyət kəsb edir.

Göyərtilər kəllə-beyin travmasına işarə edə bilər, xüsusilə, "rakun gözləri" (periorbital ekximoz) Battle əlaməti (mastoid çıxıntısı üzərində göyərti) və hemotimpanum (timpanik membranın arxasında qan yığılması) kəllənin əsasının sınığı zamanı müşahidə edilir. Petexiya və ekximozlar da qanaxma diatezləri (məs., trombositopeniya, DİC-yayılmış damardaxili koaqulyasiya), bəzi infeksiyalar (məs., meninqokokk septisemiyası, spiroxet infeksiyası), və bəzi vaskulitidlər zamanı müşahidə edilir. Dırnaqaltı və konyuktivada qansızmalar endokardit zamanı müşahidə edilir. Baş və boyun nayihəsi ilə məhdudlaşan petexiyalar adətən qıcolmalar zamanı kəskin şəkildə artan venoz təzyiqlə əlaqəli olur.

Tərləmə isə hipoqlikemiya, hərarət və feoxromositomada olur. Bulloz səpgi isə barbituratlarla intoksikasiya zamanı müşahidə edilir.

Sarılıq qara ciyər xəstəliyinin təzahürü ola bilər. Qırmızı vişnə rəngli selikli gişalar və dodaqlar karbon monoksid (CO) intoksikasiyasına dəlalət edə bilər. Dərinin solğunluğu uremiya, miksedema və ya ağır anemiyada (pernisioz anemiya) müşahidə edilə bilər.

Dəridə iynə yerləri venadaxili narkotik perparatlardan istifadəyə işarə ola bilər. Dilin kənarlarının dişlənməsi yaxınlarda baş vermiş konvulsiya və ya qıcolmanın nəticəsi ola bilər.
Digərləri — ortopedik zədələrin əksəriyyəti travmadan xəbər verir. Bəziləri, məsələn, çiyinin arxa sınıqlı dislokasiyası, manubrio-sternal dislokasiya və onurğa vertebralarının kompressiyalı sınıqları (nadir hallarda isə bud sümüyünün boyunun və asetabulumun sınıqları) da konvulsiyalar və ya qıcolmalar zamanı təsadüf edilir.

Onurğa beyin mayesinin burundan ifraz olunması (rhinorrhea) kəllə sümüklərinin sınıqları zamanı baş verə bilər və müəyyən edilməsi çox əhəmiyyətlidir, çünki ağırlaşma kimi irinli meninqitin baş verməsi ehtimalı artmış olur.

Boyunun passiv əyilməsinə olan rezistentlik (müqavimət) meninqizmə dəlalət edir və beyinin meninqeal gişalarının meninqit və subaraxnoid qanaxma nəticəsində qıcıqlanmasına dəlalət edə bilər. Lakin, meninqitin olmasına baxmayaraq dərin komada bu cür meninqeal əlamətlər müşahidə edilməyə də bilər.

Ağ ciyərlər, qarın və ürəyin də fiziki müayinəsi digər xəstəliklərin diaqnostikasına yardımçı ola bilər.

NEVROLOJİ MÜAYİNƏ — Komatoz xəstələrdə nevroloji müayinə mütləq qısa və cəld olmalı və patologiyanın struktur (orqanik) və ya metabolik disfunksiya nəticəsində (o cümlədən, dərmanların efekti və ya infeksiya) baş verdiyinin müəyyən edilməsinə yönəlməlidir. Həkim tərəfindən aşağıdakılar mütləq qiymətləndirilməlidir:

Huşun səviyyəsi
Motor funksiyalar və motor reaksiya
Beyin kötüyü refleksləri: göz bəbəyinin işığa reaksiyası, ektraokulyar və gözün buynuz gişasının refleksləri

Beyin kötüyünün müəyyən sahələrində disfunksiyaya işarə edən qeyri-normal reflekslər və ya əldə edilmiş reaksiyalarda sağ və sol tərəfli asimetriya mühüm tapıntılara aiddir.

Huşun səviyyəsi — Vacibdir ki, xəstənin vəziyyətini təsvir etdikdə sadəcə xəstənin keyləşmiş və ya stuporoz olmasını deyil, onun müxtəlif qıcıqlandırıcılara cavablılığı təsvir edilir. Məlumdur ki, hətta komada olan xəstədə müxtəlif mümkün reaksiyalar əldə edilə bilər.

Ayıqlıq səs-küylə (məs., xəstənin qulağına qışqırmaqla) və somatosensor qıcıqlandırmaqla qiymətləndirilə bilər. Supraorbital sinirin (supraorbital nayihənin medial nayihəsi) və ya çənənin bucağının barmaqla sıxılması və ya trapezius əzələsinin sıxılması daha efektiv qıcıqlandırıcı hesab edilir və reaksiyanın yoxlanması üçün daha məqsədə uyğun hesab edilir. Həmin metodlar klassik metodlardan (məs., dırnağın sıxılması və sinənin ovuşdurulması) daha efektivdir. Yuxarıdakı testlər nəticəsində xəstə tərəfindən səs çıxarılması, gözlərini açması və ətrafların tərpədilməsi kimi reaksiyalar mühüm hesab edilir.

Qlazqo Koma Şkalası həmin sahələrdən əldə edilmiş reaksiyaların iyerarxiyasını göstərir ki, bu da komanın ağırlıq dərəcəsinə təzahür edir. QKŞ əslində huşun pozulmasının dərinliyini və proqnoz baxımdan xüsusi əhəmiyyət kəsb edir, lakin komanın diaqnostikasında bir rol oynamır. İntubasiya edilmiş xəstələrdə isə yaxınlarda praktikaya salınmış FOUR sistemi daha səmərəlidir.

Motor funksiyanın müayinəsi — Xəstələrdə həm əzələ tonusunun, həm də spontan və sövq edilmiş (qıcıqlandırma nəticəsində) hərəkətlərin və reflekslərin qiymətləndirilməsi vacibdir. Həmin testlərin nəticəsində əldə edilmiş qeyri-bərabər reaksiyalar (asimetriya) əksər hallarda hərəkətsiz tərəfin hemipleqiyasına və beləliklə, beyinin əks yarımkürəsi və ya yuxarı beyin kötüyünün zədəsinə işarə etmiş olur.

Məqsədyönlü hərəkətlərə aşağıdakılar aiddir - orta xəttin kəçilməsi, qıcıqlandırıcıya qarşı hərəkət, həkimin əlinin itələnməsi və ya qıcıqlandırıcıdan qaçma. Zəifləmiş spontan və məqsədyönlü hərəkətliliklə yanaşı, kəskin orqanik (struktur) xəstəlik adətən əzələ tonusunun azalması və ya "boşalmış əzələ" kimi təzahür edir. Əzələlərin uzanması və yığılması adətən subkortikal strukturlardan yaranan reflekslər nəticəsində əmələ gəlir:

Dekortikasiya vəziyyəti dedikdə yuxarı ətrafların bədənə sarı adduksiyası və dirsəklərin, biləklərin və barmaqların yığılması, habelə aşağı ətrafların, o cümlədən, budun uzanması və adduksiyası, diz oynağında uzanma və dabanın yığılması və topuğun inversiyası nəzərdə tutulur. Bu beyinin buynuz qişası və ya ondan aşağı zonalarda disfunksiyadan irəli gəlir və adətən onurğa beyin reflekslərinin "azad" olunaraq biruzə verməsinə gətirib çıxarır.

Deserebrasiya vəziyyəti dedikdə yuxarı ətrafların uzanması, adduksiyası və pronasiyası ilə yanaşşı aşağı ətrafların uzanması nəzərdə tutulur. Bu cür vəziyyət adətən qırmızı nüvədən (nucleus) aşağı sahələrdə disfunksiyadan irəli gəlir və bunun nəticəsində vestibulospinal traktlar dominantlığı öz üzərinə götürür.

Adətən əksər metabolik vəziyyətlərdə əzələ tonusu təsirsiz qalır. Bədxassəli Neuroleptik sindrom və bədxassəli hipertermiya zamanı bilateral riqidlik müşahidə edilir. Bu həmçinin hepatik komada da müşahidə edilib.

Multifokal mioklonus (ətraflarda, bədəndə və ya sifətdə qısa, asinxron əzələ dartınmaları) daha çox metabolik və ya toksik etiologiyadan xəbər verir. Tremor və asteriksis metabolik ensefalopatiyadan xəbər verir. Bu əlamətlər adətən ətrafların cazibə qüvvəsinə qarşı saxladıqda müşahidə edilir. Ətrafların fəal hərəkətləri zamanı sürətli tremor nəzərə çarpır.

Kəllə sinirləri — Gözün dibi ehtiyyatla inspeksiya edilməlidir, çünki vacib diaqnostik tapıntılar əldə edilə bilər. Subhiyaloid (gozün torlu qişasının önü) qansızma demək olar ki, komatoz xəstələrdə anevrizma nəticəsində subaraxnoid qanaxma baxımından patoqnomikdir. Papillödem bədxəssəli hipertenziya və ya artmış kəllədaxili təzyiq əlaməti ola blər. Rot ləkələri (ağ mərkəzli qansızmalar) adətən bakteriyal endokardit mənşəli olur, lakin leykemiya, vaskulitidlər və diabetik retinopatiyada da müşahidə edilə bilər.

Koma baxımından ən mühüm kəllə sinir reflekslərinə - göz bəbəyi, gözün buynuz gişası və vestibulokulyar reflekslər aiddir.

Bəbəklər — Bəbəklərin işığa reaksiyası hər gözdə ayrılıqda yoxlanılır ki, həm bir başa hər gözün reaksiyası bilinsin, həm də işıq düşməyən gözün razılaşdırılmış reaksiyası da müəyyən edilsin. Komatoz xəstələrdə bəbəklərin işığa reaksiyası refleksinin pozulması adətən aşağıdakı səbəblərdən baş verir:

Supratentorial kütlə və/və ya lateral istiqamətə irəliləməs nəticəsində okulomotor sinirin klivusa qarşı sıxılması nəticəsində və ya
Birincili beyin törəmələri nəticəsində.

Hər halda 3-cü kəllə sinirləri və ya onların nüvələri orta beyində zədələnir və nəticədə bir- və ya iki-tərəfli okulomotor sinirin paraliçi baş verir. Əgər bir tərəflidirsə, ipsilateral bəbək genişlənmiş olur və gözə işıq saldıqda həm bir başa, həm də razılıqlı şəkildə reaksiyası itmiş olur. Lakin, hər hansı gözə işıq salındıqda kontralateral (əks tərəfli bəbək) bəbəyin reaksiyası saxlanılmış olur. Əgər iki tərəfli zədələnmə baş veribsə, bu zaman hər iki bəbək simmetrik olaraq böyümüş, gözlər xaricə yayınmış olur və həm bir başa, həm də razılıqlı reaksiyası müşahidə edilmir.

Transtentorial yırtıq zamanı bəbəklər ilkin olaraq genişlənmiş və işığa reaksiyası itmiş olur, lakin sonradan ölçüləri kiçilir (4-5 mm) və onlar reaksiyasız qalır. Buna bəbəklərin orta və fiksə olunmuş pozisiyası deyilir.

Bəzi toksik hallar istisna olunmaqla, adətən bəbəklərin reaksiyası metabolik və toksik vəziyyətlərdə pozulmamış qalır. Ağır sedativ dərmanların artıq dozada verilməsi və ya hipotermiya zamanı bəbəklər orta və fiksə edilmiş pozisiyada müşahidə edilə bilər. Bu beyin ölümünə oxşaya bilər.

Beyin körpüsünün teqmentumunda olan zədələnmələr simpatetik sinir axınını poza bilər və nəticədə çox kiçik (1-2 mm-dən az) və işığa reaksiyası çox çətinliklə izlənən bəbəklər əmələ gətirə bilər. Opiatların artıq dozalanması da bu cür özünü biruzə verir.

Gözlərin hərəkətliyi — Ekstraokulyar hərəkətləri idarə edən mərkəzi strukturlar (okulomotor, troxlear və abdusens sinirlərinin nüvələri və medial lonqitudinal fassikulus) beyin kötüyünün teqmentumunda yerləşir. Həmin strukturlar isə frontal (alın) göz sahələrindən kontrol edilir.

Gözlərin pozisiyası qeyd edilməlidir. Beyinin iri törəmələri adətən gözlərin birgə razılaşdırılmış şəkildə törəmənin olduğu tərəfə yönəlməsinə səbəb olur (ətrafların paraliçinə əks tərəf).
Xüsusilə də, nistaqmusla birgə müşahidə edilən gözlərin bir tərəfə yönəlikliyi qıcolmadan da xəbər verə bilər. Bu halda gözlər beyinin zədələndiyi tərəfdən əks istiqamətə yönəlmiş olur.
Lateral və aşağı yönəlmiş gözlər (adətən göz bəbəklərinin də reaksiyasının pozulması ilə birgə) okulomotor sinir və ya onun orta beyində yerləşən nüvəsinin zədələnməsinin nəticəsi ola bilər.
Gözlərin medial istiqamətə yönəlməsi isə 6-cı kəllə sinirinin (N.abducens) paraliçi nəticəsində baş verir.

Komatoz xəstələrdə gözlərin razılaşdırılmış (konyuqasiyalı) hərəkəti beyin kötüyünün intakt (zədələnməməsi) olmasından xəbər verir və əlavə testlərin aparılmasına ehtiyac duyulmur. Beyinin hipoksik-işemik insultundan sonra erkən dövrdə müayinədə gözlərin razılaşdırılmış hərəkəti müəyyən edilirsə, bu proqnoz baxımından çox əlverişli tapıntı kimi nəzərə alınır. Gözlərin birgə razılıqlı hərəkəti qeyd olunmadıqda, gözlərin horizontal (üfuqi) hərəkətliliyi iki vestibulookulyar refleks vasitəsilə yoxlanılır.

Okulosefalik manevr (və ya kukla gözləri) zamanı xəstənin üfuqi uzandığı halda başının bir tərəfdən digər tərəfə rotasiyası aparılır. Müsbət refleksdə (müsbət kukla gözləri) kəllənin bir tərəfə rotasiyasında gözlər əks istiqamətə yönəlir və kəllənin döndüyü tərəfə yönlənmir. Burada gözlər sanki baxışı hansısa nöqtəyə fiksə etmiş kimi görünür. Bu manevri aparmaqdan öncə xəstənin onurğa sütununun boyun nayihəsi müayinə edilməli və heç bir zədənin və ya patoloji prosesin olmadığı yoxlanmalıdır. Huşu üstündə olan xəstələrdə bu refleks supressiya olunmuş olur və ona görə də yoxlanılmır.
Okulovestibulyar refleksin Kalorik testi reflektor göz hərəkətliliyinin yoxlanması baxımından daha güclü stimul hesab edilir. Testin aparılması üçün kəllə və ya yuxarı bədən cismi üfuqi xəttdən 30 dərəcə qaldırılır. Qulaqların qulaq pərdəsinin perforasiyası və xarici qulaq yollarının açıq olması baxımından müayinəsindən sonra, 50 ml həcmdə buz kimi su qulağın xarici kanalına şpris və nəzik kateteri vasitəsilə inyeksiya edilir. Həmin stimul üfuqi yarımdairəvi (semicircular) kanal tərəfindən kəllənin əks istiqamətə rotasiya olunması kimi hiss edilir və nəticədə gözlər razılaşdırılmış şəkildə su ilə irriqasiya edilən qulaq tərəf dönür. Digər qulaqda testin keçirilməsi 5 dəqiqədən sonra aparılmalıdır.

Soyuq kalorik reaksiya huşu normal olan insanlarda da mövcuddur. Bu halda qulağın buz su ilə irriqasiyası nəticəsində həm gözlərin ipsilateral tərəfə dönməsi, həm də nistaqmus, ağır vertiqo, ürək bulanması və qusma baş verir. Əgər nistaqmus test zamanı müşahidə edilirsə, xəstə ayıqdır və komatoz deyil. Psixoqen reaksiyanın öyrənilməsi baxımından soyul kalorik test çox faydalıdır.

Gözlərin vertikal hərəkətliliyi ya kəllənin vertikal xətt boyu hərəkətliliyi zamanı yoxlanılır, ya da hər iki qulağın buzlu su (bu zaman huşu üstündə olan xəstələrdə gözlər aşağıya yönəlir) və ya bədən temperaturundan 5-7 dərəcə isti olan su (bu zaman hər iki göz yuxarıya yönəlir) ilə eyni zamanda irriqasiyası vasitəsilə yoxlanılır.

Beyin kötüyünün zədələri zamanı, hər iki vestibulokulyar reflekslər əksər hallarda ya itmiş, ya da pozulmuş olur.

Əgər bəbəklərin ölçüləri və reflekslər normaldırsa, və gözün bir abduksiya olunur, digəri isə adduksiya edilmir, bu beyin körpüsündə medial lonqitudinal fassikulusun zədələnməsindən xəbər verir. Yuxarı orta beyin zədələri isə 3-cü kəllə sinirinin nüvəsini zədələdiyi üçün gözün birinin abduksiyası zamanı digərinin adduksiyasının pozulması ilə nəticələnir. Beyin körpüsündə yerləşən 6-cı kəllə sinirinin nüvəsinin zədələnməsi ayrıca olaraq abduksiyanı pozmuş olur. Abdusens sinirinin paraliçi həm də beyində olan törəmə nəticəsində sinirin dartınmasına görə baş verə bilər.

Dərin toksik və ya metabolik patoloqiya da VOR-lərin (vestibulookulyar reflekslər), xüsusilə də, okulosefalik refleksin qeyri-normallığına səbəb ola bilər. Bəbəklərin reflekslərinin normal olması ilə yanaşı itmiş kalorik test reaksiyası adətən Vernike ensefalopatiyası ehtimalını artırmış olur. Vernike ensefalopatiyası zamanı selektiv olaraq VOR-lər pozulmuş olur, lakin beyin kötüyü refleksləri saxlanmış olur.

Ardı növbəti məqalədə...

Material uptodate-in məlumatları əsasında hazırlanıb.

Qarın boşluğunun bəzi kəskin və təxirəsalınmaz müdaxilə tələb edən patologiyaları. Abdominal təxirəsalınmaz hallar. (HİSSƏ 2)

2012-02-13T21:32:00.000-08:00

Ardı... Başlığı əvvəlki məqalədə.

4. Bağırsağın obstruksiyası.

a. Klinika. Əksər xəstələrdə anoreksiya (iştahanın itməsi), qusma (xüsusən də, daha proksimal obstruksiyas olduqda), abdominal ağrı, qəbzlik və ya ishal və davamlı olub keçməyən qəbzlik kimi simptomlar müşahidə edilir.

(1) Xəstəlik tarixçəsində yırtıq, abdominal cərrahi (adqeziyalar, yapışmalar), iltihablı bağırsaq xəstəliyi, xərçənq, əvvəllər baş vermiş bağırsaq obstruksiyası, istəmədən çəki azalması, travma və ya koaqulopatiya (hematoma) aşkar edilə bilər.

(2) Fiziki müayinədə isə qarın köp, bağırsaq küyləri itmiş və ya yüksək tembrli və ya nazik bağırsaq obstruksiyasında olduğu kimi "zınqıltı" səsi auskultasiya edilir. Abdominal və ya rektal palpasiyada kütlə müəyyən edilə bilər. Boğulmuş (yerinə keçməyən, qərqin, şişkin, eritematoz) yırtıq da müəyyən edilə bilər. Əgər xəstənin hərarəti varsa və ya peritonitin əlamətləri müəyyən edilirsə, bu zaman bağırsağın perforasiyası, boğulması və ya nekrozu nəzərdən keçirilməlidir.

b. Diaqnostika . Abdominal radioloji müayinə ilk növbədə yoğun bağırsaq obstruksiyasını (haustralar bağırsağın bütöv boşluğu boyu olmur) nazik bağırsaq obstruksiyasından (valvulae conniventes bütöv bağırsaq lumenindən keçir) differensiasiya etməyə yardım edə bilər. Nazik bağırsaq obstruksiyasında rentqenoloji filmlərdə mərkəzi qaz kölgələrini göstərir, yoğun bağırsaqda qazın olmadığını müəyyən edir, hava-maye səviyyələrini və obstruksiyanın baş verdiyi yerdən proksimal hissədə bağırsağın böyüməsini göstərir. Kor bağırsağın diametri 10 sm-dən çox olduqda, bu bağırsağın nekrozu və perforasiyasının baş verməsi ehtimalını artırmış olur və mütləq şəkildə bağırsağın dekompressiyası və ya cərrahi müdaxilə tələb edir. Əgər obstruksiyanın baş verdiyinə ehtimal çoxdursa, rentqenoloji filmdən sonra abdominal KT olunmalıdır. Rentqen filmlərin obstruksiyanı təyin etmək həssaslığı 77% və spesifikliyi 50% olduqda, KT-nin həssaslığı 93%, spesifikliyi isə 100% təşkil edir. KT vasitəsilə 93% hallarda həmçinin obstruksiyanın dəqiq yerini də müəyyən etmək olur. KT həmçinin 87% hallarda obstruksiyanın səbəbini də müəyyən etməyə imkan verir.

c. Müalicə taktikası. Xəstələr NPO (ağızla heç bir şey qəbul etməməli) saxlanmalı, nazoqastrik boru yerləşdirilməli və mədə-bağırsaq sisteminin dekompressiyası aparılmalı, habelə xəstəyə venadaxili infuzion terapiyası (NaCl, D5/1/2NaCl və ya Rinqer Laktat) başlanmalı və elektrolitlər yoxlanmalı və korreksiya edilməlidir. Erkən cərrahi konsultasiya əldə edilməlidir. Bağırsağın boğulması, nekroz və ya tam (xüsusilə də, yoğun bağırsaq) və ya qapalı-həlqə tipli obsutrksiyasına dəlalət edən əlamətlər cərrahi baxımdan təxirəsalınmaz tədbirlərin görülməsini tələb edir. Bağırsağın nekrozu başladıqda mortalite xeyli dərəcədə artmış olur. Təxirəsalınmaz cərrahi müdaxilə edilməli və risk altında olan sağlam bağırsağı xilas etməklə yanaşı həmçinin nekrotikləşmiş bağırsağın rezeksiyası aparılmalıdır. Tam obstruksiya ilə müqayisədə bağırsağın hissəvi (qismən) obstruksiyası adətən konservativ (qeyri-cərrahi) yolla müalicə nəticəsində müsbət nəticələr verir. Lakin, hissəvi obstruksiya 24 saat ərzində aparılan müalicə və müşahidə nəticəsində aradan qalxmadıqda, cərrahi müdaxilə nəzərdən keçirilməlidir.

d. Obstruksiyanın səbəblərinə boğulmuş yırtıq, adqeziyalar (qarındaxili yapışmalar), striktura və ya daralma (məsələn, radioaktiv şüalanma, işemiya, iltihablı bağırsaq xəstəliyi və ya digər səbəblərdən), yeni törəmə, volvulus (bağırsağın burulması), bağırsaq invaqinasiyası, travma və ya hematoma, öd daşı ilə obstruksiya sayəsində ileus (öd kisəsi daşının öd yollarından keçərək fistula vasitəsilə bağırsaq daxilinə daxil olaraq kiçik bağırsağın obstruksiyanın yaranması), və bezoarlar (pis həzm olunmuş qida qalıqları) daxildir. Hər bir yuxarıda sadalanan səbəblərdən asılı olaraq spesifik müalicə tədbirləri aparılmalıdır. Nəzərdə saxlamaq lazımdır ki, yoğun bağırsağın psevdoobstruksiyası və ya Oqilviye sindromu doğru obstruksiya deyildir, əksinə bağırsağın funksional obstruksiyasıdır. Bu cür funksional obstruksiya zamanı neostiqminlə terapiya aparıla bilər.

5. Toksik meqakolon.

a. Klinika. İltihablı bağırsaq xəstəliyi, C.difficile infeksiyası və ya digər infeksion kolit, işemik kolit, divertikulit, yoğun bağırsaq xərçənqi olan və HİV virusuna yoluxmuş insanlar toksik meqakolonun inkişafı baxımından xüsusi risk qrupuna daxil edilir. Adətən xəstələr həkimə müraciət etməzdən əvvəl yuxarıda sadalanan xəstəliklər səbəbindən azı 1 həftə ərzində qarın ağrılarının olduğunu, qanlı ishal, ağrının kəskinləşməsi və qarında köp və gərginliyin artmasını qeyd edir. Xəstələr adətən ilk ümumi baxışdan xeyli xəstə görünür, əksər hallarda hipotenziv və yüksək hərarətli olur və bir çoxunda peritonitin əlamətləri müşahidə edilir (abdominal ağrılılıq, qarın əzələlərinin gərginliyi və Rebound tenderness (qarın boşluğunu palpasiya edərkən basıb əli buraxdıqda ağrının xeyli artması)).

b. Diaqnostika. Toksik meqakolonun diaqnostikası əsasən radioloji müayinədə yoğun bağırsağın 6 sm-dən çox dilatasiyası, habelə aşağıdakı simptomlardan üçü - hərarət, taxikardiya, leykositoz və anemiya; və dehidratasiya, huşun pisləşməsi, hipotenziya və ya qeyri-normal elektrolitlər olduqda - diaqnoz qoyulur. Nəcisdən nümunə götürülərək Qram üzrə yaxma, əkmə, nəcisdə leykositlər və C.difficile toksinin təyin edilməsi üçün göndərilməlidir.

c. Müalicə taktikası . Xəstələr NPO (ağızla heç bir şey qəbul etməməli) saxlanmalı, nazoqastrik boru yerləşdirilməli və mədə-bağırsaq sisteminin dekompressiyası aparılmalıdır. Abdominal radioloji filmlər gündəlik olaraq əldə edilməlidir. Terapiya əsasən venadaxili infuziyalar, geniş-spektrli antibiotiklər (o cümlədən, C.Difficile bakteriyasına qarşı istifadə edilən metronidazole və ya ağızla qəbul edilən vankomisin) verilir. Mədə-bağırsaq sisteminin motorikasını zəiflədən dərmanların və narkotik preparatların istifadəsi məsləhət deyil, çünki onlar bağırsaq perforasiyası riskini artırmış olur. Dərhal cərrahi məsləhət əldə edilməlidir. Perforasiya əlamətləri müşahidə edilirsə və ya konservativ terapiyanın aparılmasına baxmayaraq simptomlar 48 saatdan çox davam edirsə, bu zaman cərrahi müdaxilə edilərək kolektomiya aparılır.

6. Apendisit.

a. Klinika. Abdominal (qarın) ağrısı ilkin olaraq mərkəzdə lokalizasiya olunur, küt olur və sancılı. Daha sonra ağrı sağ aşağı qarın nayihəsinə miqrasiya edir və hərəkət etdikdə daha da artan (peritonit) kəskin ağrıya çevrilir. Əlaqəli simptomlarla həm də ürək bulanma, iştahanın itməsi və hərarət daxildir. Ağrının aradan qalması və sonradan peritonitin əlamətlərinin əmələ gəlməsi apendiksin perforasiyasından xəbər verir. Fiziki müayinə zamanı sağ aşağı qarın nayihəsində ağrılıq və MkBurne nöqtəsi üzərində palpasiya zamanı əzələ gərginliyi, sol aşağı qarın nayihəsinin palpasiyasında sağ tərəfdə ağrının əmələ gəlməsi (Rövzinq əlaməti), budun uzanması nəticəsində sağ aşağı qarın nayihəsində ağrı hissinin olması (iliopsoas əlaməti) və budun daxili rotasiyası nəticəsində sağ aşağı qarın nayihəsində ağrı hissinin olması (obturator əlaməti). İltihablı apendiks düz bağırsağa yaxın yerləşdikdə isə rektal müayinə zamanı ağrılılıq hissi də müəyyən edilə bilər.
b. Diaqnostika. Leykositoz əksər hallarda müşahidə edilir. KT-də apendiksin divarının qalınlaşması (> 2 mm), apendikolith, fleqmon, abses, sərbəst maye və ya sağ aşağı qarın nayihəsində piy toxumasında xəttvari yüksək sıxlıqlı sahələrin qeyd edilməsi də nəzərə çarpır. Apendisitin müəyyən edilməsində KT-nin həssaslığı 96-98%, spesifikliyi isə 83-89% təşkil edir. Sadə rentqen filmləri isə nadir hallarda faydalı olur. USM ilə appendiks yalnız 1/3 hallarda müəyyən edilə bilir. Əgər USM-də apekdiks müəyyən edilirsə, bu zaman 6 mm-dən böyük olan diametri appendisitə dəlalət edir.

c. Müalicə taktikası. Dərhal cərrahi məsləhət əldə edilməlidir. Xəstələr NPO (yəni ağızla heç bir şey qəbul etməməli) saxlanmalı və venadaxili antibiotiklər və maye infuziyaları almalıdır. Stabil xəstələr və cərrahi müdaxilə baxımından pis namizəd olan xəstələr ilkin olaraq antibiotiklər və maye verilməklə qeyri-cərrahi yanaşma yəni konservativ müalicə oluna bilər. Lakin 40%-dən artıq xəstə bütün hallarda apendektomiya əməliyyatı olunmalı olur. Eyni zamanda, nəzərə alsaq ki, xəstələrin əksəriyyəti simptomların başladığı an deyil, xeyli gecikmiş olaraq həkimi müraciət edir, bu zaman təcili apendektomiyanın aparılması şərtdir. Bəzi hallarda apendiksin perforasiyası nəticəsində cibləşmiş lokallaşmış abses formalaşdıqda, ilkin olaraq antibiotiklər və radioloji görüntüləmə altında absesin perkutan aspirasiyası aparıla bilər və 4-6 həftə sonra apendektomiya əməliyyatı keçirilə bilər. Son kliniki araşdırmalara əsasən, gecə müraciət edən uşaqlarda apendektomiyanın səhərə qədər gecikdirilməsi təhlükəsiz olduğu halda, böyüklərdə gecikmə ağırlaşmalara gətirib çıxara bilər.

7. Yumurtalığın burulması (ovarian torsion).

a. Klinika. Menopauzadan əvvəl (xüsusilə də, 30 yaşdan gənc qadınlarda) olan qadınlarda yumurtalığın burulması ipsilateral (yəni burulmaya məruz qalmış yumurtalığın yerləşdiyi tərəfdə) aşağı qarın nayihəsi və ya çanaqda qəfl kəskin ağrı ilə başlanır. Bu ağrı belə, tərəflərə və ya ipsilateral buda və ya qasıq nayihəsində radiasiya edir. Bir çox hallarda xəstələrdə ürək bulanma və qusma da qeyd edilir. Fiziki gərginlik, idman və ya cinsi əlaqə yumurtalığın burulması simptomlarına start verə bilər. Yumurtalığın burulması daha çox hamiləlik zamanı və ovulasiyanın induksiyasından sonra baş verir. Ağrı adətən daim olur və yumurtalığın işemiyası tədricən infarkta doğru inkişaf etdikcə ağrı daha da pisləşir. Təkrarlanan burulma və burulmanın açılması simptomların gəlib-gedən və ya aralıqlı olduğu kimi qeyd edilə bilər. Əksər hallarda kista, şiş və ya abses nəticəsində yumurtalığın böyüməsi (xüsusilə də, 6 sm-dən çox) burulma ehtimalını artırır. Sağ yumurtalıqda burulma daha çox baş verir. Çanağın müayinəsində adneksal ağrılı kütlə palpasiya edilə bilər. Hərarət də müşahidə edilə bilər. Yumurtalığın infarktı peritonit və hemodinamikanın pozulmasına gətirib çıxara bilər.

b. Diaqnostika. Adətən leykositoz müşahidə edilir. Müsbət β-hCG yumurtalığın burulmasını istisna etmir. Transvaqinal rəngli Dopler USM 87% hallarda dəqiqlikdə diaqnozun qoyulmasına imkan verir və həmçinin yumurtalığın sağ (yaşamlı) olmasını da təyin etməyə yardım edə bilər.
c. Müalicə taktikası. Təcili qinekoloji məsləhət və müayinə əldə edilməli, və yumurtalığın burulmasını aradan qaldırmaq və yumurtalığı saxlamaqla (əgər yumurtalıq sağlam və yaşamlıdırsa) cərrahi əməliyyat aparılır.

Qarın boşluğunun bəzi kəskin və təxirəsalınmaz müdaxilə tələb edən patologiyaları. Abdominal təxirəsalınmaz hallar. (HİSSƏ 1)

2012-02-10T10:28:00.000-08:00

Bağırsağın perforasiyası

	a.	Klinika. Bu cür patologiyası olan xəstələr adətən peptik xora xəstəliyi, iltihablı bağırsaq xəstəliyi, divertikulitdən əziyyət çəkən, əvvəllər abdominal cərrahi müdaxiləyə məruz qalmış, travma və ya yaxınlarda endoskopik prosedurlar keçirmiş olur. Xəstələrin şikayət etdikləri ağrı ya lokalizasiya olunmuş, ya da diffuz ola bilər və bu mövcud olan iltihabın inkişafından asılıdır. Hərəkətsiz olan xəstədə hərarət, peritonit əlamətləri, qarın boşluğu əzələlərinin gərginliyi, bağırsaq küylərinin itməsi peritonitdən xəbər verir.
	b.	Diaqnostika. Ayaq üstə və ya sol dekubitus pozisiyasında çəkilmiş rentqen filmlər diafraqma altında və ya qarış boşluğunda sərbəst havanın olduğunu müəyyən edə bilər. Lakin, qeyd olunmalıdır ki, radioloji müayinə qarın boşluğunda sərbəst havanı yalnız 38% hallarda müəyyən edə bilir. Əgər bağırsaq perforasiyasına şübhə varsa və rentqendə sərbəst hava yoxdursa, bu zaman KT etmək məqsədə uyğundur.
	c.	Müalicə taktikası. Təcili cərrahi məsləhət əldə olunmalı və xəstə NPO (ağızla heç bir şey qəbul edilməməli) saxlanmalıdır. Yardımçı terapiya venadaxili infuzion terapiya, antibiotiklər və analqetiklərdən ibarət olmalıdır.

Partlamış ektopik hamiləlik

	a.	Klinika. Partlamış ektopik hamiləliyə dəlalət edən əlamətlərə və xüsusiyyətlərə aşağıdakılar aiddir: reproduktiv yaşlı (gənc) xanımda abdominal ağrı, anamnezdə amenorreya və kəskin vaqinal qanaxma. Uşaqlıq daxili kontraseptiv vasitələr (məs., spiral), çanağın iltihabi xəstəliyi (pelvic inflammatory disease) və əvvəllər olmuş uşaqlıq borusu hamiləliyi ektopik hamiləliyə şərait yaradan amillərdir. Ektopik hamiləliyin partlamasından əvvəl xəstələr adətən simptomsuz olur. Abdominal əzələ gərginliyi, riqidlik və hipotenziya ektopik hamiləliyin partlaması baş verdikdə tez-tez rast gəlinir. Pelvik müayinədə adətən adneksan gərginlik, kütlə və uşaqlığın böyüməsi nəzərə çarpa bilər.
	b.	Diaqnostika. Diaqnoz əksər hallarda beta–human xorionik qonadotropin (β-hCG) hormonun səviyyəsinin >1500 BV/L (beynəlxalq vahid) artması və transvaqinal USM-də uşaqlıq daxilinin boş olması zamanı qoyulur. Lakin, uşaqlıq daxilinin boş olması uşaqlıqdan kənar (ektopik) hamiləliyi istisna etmir, çünki ektopik ekiz mövcud ola bilər. Differensial diaqnostika zamanı, xüsusən də, β-hCG neqativ olduqda, partlamış hemmoraqik yumurtalığın kistası istisna edilməlidir.
	c.	Müalicə taktikası. Partlamış ektopik hamiləlik yüksək mortalite - olüm faizilə əlaqəlidir. Məhz buna görə təxirəsalınmaz qinekoloji və cərrahi müayinə aparılmalıdır. Stabil, partlamamış ektopik hamiləlik konservativ olaraq metotreksatla müalicə edilir. Bəzi hallarda salpinqektomiya və ya salpinqo-oophorektomiya əməliyyatı aparılır. Peritonit əlamətləri olan, hipotenziyası olan, xeyli qan itirmiş, hipovolemik şokda olan və hemodinamikası qeyri-stabil olan xəstələrdə laparotomiya vasitəsilə əməliyyat aparılmalı, qanaxma dayandırılmalı, salmpinqektomiya və ya salpinqo-oophorektomiya və nadir hallarda histerektomiya-salpinqektomiya-oophorektomiya əməliyyatı aparılmalı (TAH-BSO, total abdominal histerektomiya və bilateral salpinqo-oophorektomiya) və bütöv qarın boşluğu müayinə edilməlidir.

Partlamış abdominal aortanın anevrizması

	a.	Klinika. Damar (vaskulyar) xəstəliyi olan, siqaret çəkən (aorta anevrizması riski digər insanlarla müqayisədə 5 dəfə çoxdur) və əgər yaxın ailə üzvlərində abdominal aortanın anevrizması olubsa, bu xəstədə həmin xəstəliyin ehtimalını artırmış olur. Ağrı ilkin olaraq keçib gedən pulsasiyalı ağrı kimi epiqastrik və ya bel (lumbar) nayihəsində müşahidə edilir, sonra tədricən stabil ağrı və anevrizma partlayandan sonra isə davamlı olur. Ağrı kürəyə, qasıq kanalı nayihəsinə və xayalara radiasiya oluna bilər. Fiziki müayinədə ən çox rast gəlinən - hipotenziya və göbəkdən yuxarı hissədə pulsasiyalı kütlənin müəyyən edilməsidir.
	b.	Diaqnostika . Əgər anevrizmanın partlamasına şübhə varsa, xəstələr ciddi və davamlı nəzarət altında saxlanmalıdır. Diametri 5.5 sm-dən çox olan və ya 6 ay ərzində diametri 0.5 sm-dən çox böyüyən anevrizmaların partlama ehtimalı çox yüksəkdir. Diametri 4 sm-dən az olan anevrizmaların partlama ehtimalı xeyli azdır. USM ilə 100% hallarda abdominal aortanın anevrizmasının diaqnostikası mümkündür. Lakin, xeyli kök xəstələrdə, habelə bağırsaq qazlarının çox olması USM-nin efektini məhdudlaşdırır. Əgər USM ilə dəqiq diaqnostika mümkün deyilsə, bu zaman KT-nin aparılması vacibdir.
	c.	Müalicə taktikası. Təxirəsalınmaz cərrahi məsləhət əldə edilməlidir. Hazırda abdominal aorta anevrizmasının partlaması nəticəsində mortalite - ölüm faizi 50%-dir. Yardımşı terapiya əsasən venadaxili infuzion terapiya, vitamin K və yeni buzlamış plazmanın köçürülməsi ilə koaqulopatiyanın korreksiyasından ibarətdir. Hipotenziyası olmayan xəstələrdə beta-blokatorların verilməsinin faydası tam sübuta yetirilməyib. Əgər xəstədə hipertenziya varsa və onun kontrol edilməsi zəruridirsə, bu zaman qısa müddətli venadaxili beta blokatorun verilməsi tövsiyyə edilir.

Ardı növbəti məqalədə.

QİDA BORUSUNUN (EZOFAQUSUN) AXALAZİYASI: diaqnostika, konservativ və cərrahi müalicə və proqnoz.

2012-02-08T20:58:00.000-08:00

Təsviri:

xarakterik kliniki sindromla nəticələnən qida borusu (ezofaqus) və aşağı ezofaqeal sfinkterin peristaltik dalğalı hərəkətliyinin pozulmasıdır. Başqa cür həmçinin kardiospazm adlanır.
ezofaqusun axalaziyası hər yaşda mümkündür, lakin daha çox 20-40 yaşında və 70-80 yaşında baş verir. Qadınlar və kişilər eyni dərəcədə xəstəliyə məruz qalır.
Ümumiyyətlə, qida borusunun axalaziyası nadir patologiyadır və ildə hər 100.000 nəfərdən birində müşahidə edilir.

Səbəblər

idiopatik
infiltrativ proseslə əlaqəli səbəblər:

mədənin adenokarsinoması,
amiloidoz,
pankreas, süd vəzi, ağ ciyər və ya hepatosellulyar (qara ciyər) xərçənq tərəfindən myenterik sinir torunun invaziyası,
paraneoplastik efekt (məsələn, ağ ciyərin kiçik hüceyrəli xərçənqi olan xəstələrdə anti-neuronal anticismlərin sekresiyası).

qastroezofaqeal birləşmə nöqtəsinin xaricdən sıxılması (məsələn, antireflyuks proseduru və ya laparoskopik əməliyyat nəticəsində mədənin tənzimlənən bandajlanması nəticəsində daralmış fundoplikasiya).
Şaqas xəstəliyi (əsasən, Cənubi Amerikada),
Qenetik xəstəliklər:

Allqrovs sindromu - alakrima, adrenal çatışmazlıq və veqetativ sinir sisteminin çatışmazlığı ilə əlaqəli olan autosomal resessiv xəstəlikdir.
qenetik serebellyar ataksiya - serebelyar ataksiya və ezofaqeal myenterik-qanqlion hüceyrələrin deqenerasiyası ilə əlaqəli olan autosomal resessiv xəstəlik.
ailədaxili axalaziya - ailə üzvlərində rast gəlinən və uşaqlıqda müşahidə edilən axalaziya və yayılmış (diffuz) ezofaqeal spazmla, habelə bəzi xəstələrdə əqli inkişafın geriliyi ilə əlaqələndirilən xəstəlikdir.

Parkinson xəstəliyi

Patoqenez:

qanqlion disfunksiyası (autoimmun, virus nəticəsində immun və ya neyrodeqenerativ proses nəticəsində baş verə bilər)

Bu isə nəticədə:

peristaltikanın yoxluğu
aşağı ezofaqeal sfinkterin hipertonusu və natamam relaksasiyasına gətirib çıxarır
əzələlərin hipetrofiyası

Ağırlaşmalar:

perforasiya 2-6% hallarda baş verir (pnevmatik dilatasiya zamanı)
requrqitasiya aspirasion pnevmaniyaya səbəb ola bilər, habelə 7-8% hallarda təkrarlanan pnevmonit və ya bronxit baş verir.
axalaziyanın müalicəsi aparıldıqda və ya aparılmadıqda, həmin xəstələrdə ezofaqusun xərçənqi riski artmış olur.

Əsas şikayət

disfaqiya (həm sulu, həm bərk qida məhsullarına) 90% xəstələrdə müşahidə edilir.
requrqitasiya 60%-dək xəstədə olur
döş qəfəsində ağrılar 60%-dək xəstədə olur
çəki itkisi 60%-dək xəstədə olur
qıcqırma hissi (antireflüks terapiyasına cavabsız) 60%-dək xəstədə olur
gecə baş verən öskürək 60%-dək xəstədə olur.

Anamnez morbi

proqressiv (inkişaf edən) disfaqiya (həm sulu, həm bərk qidaya) və requrqitasiya
bəzi xəstələr həkimə müraciət etdikdə onlarda daha zəif simptomlar müşahidə edilir ki, bunun da səbəbi adətən xəstələr tərəfindən öz simptomlarını azaltmaq üçün müvafiq empirik tədbirlərin görülməsidir:

yavaş-yavaş yemək
qida qəbulu zamanı stereotaktik hərəkətlər
qida qəbulu ilə yanaşı keçən müxtəlif sosial yığıncaqlardan könüllü şəkildə kənarda qalma

axalaziyası olan xəstələrin böyük əksəriyyətində müşahidə edilən döş qəfəsindəki ağrı ənənəvi anti-reflyüks terapiyasına cavabsız olur.

Fiziki müayinə

Ümumi vəziyyət

zəiflik, çəki azlığı, kaxeksiya (uzun müddət davam edən xəstəlik zamanı)

Diaqnostika

Əgər axalaziyaya şübhə varsa, barium ilə ezofaqoqram, yuxarı endoskopiya (ezofaqo-qastro-duodenoskopiya) və ezofaqeal manometriya aparılır ki, diaqnoz təsdiqlənsin.

bariumun udulması ilə aparılan ezofaqoqramda axalaziyadan xəbər verən tapıntılara - ezofaqusun dilatasiyası, peristaltikanın yoxluğu və distal ezofaqusun “quş dimdiyi”nə oxşar xarakterik daralması daxildir.
ezofaqoqastroduodenoskopiyada isə tipik tapıntılara sıxılmış olan aşağı ezofaqeal sfinkterli dilatasiya olunmuş ezofaqus aiddir. Aşağı ezofaqeal sfinkterə zond ilə bir qədər təzyiq nümayiş etdirərək, sfinkterin açılması və bəzən isə qida borusunda qalmış qida və tüpürcək də müşahidə edilir.
ezofaqusun manometriyası (diaqnostika üçün qızıl standart) zamanı axalaziyanın diaqnostikası üçün meyarlar:

peristaltik absence of peristaltic contractions
aşağı ezofaqeal sfinkterin < 8 mm c.s.-dan aşağı təzyiqədək relaksasiyasının uğursuzluğu
hipertenziv aşağı ezofaqeal sfinkter (istirahət zamanı təzyiq > 45 mm c.s.) (kliniki cəhətdən axalaziya diaqnozu qoyulmuş xəstəlin 50% up to 50% of patients with clinical diagnosis of achalasia do not have hypertensive LES)

Differensial diaqnostika (istisna edilməsi vacib olan xəstəliklər):

mədə xərçənqi, xüsusilə də, kardiya nayihəsində

limfoma
simptomatik diffuz ezofaqeal spazm
Şaqas xəstəliyi
Ezofaqeal xərçənq
Ezofaqus daralması
Qastro-ezofaqeal reflyuks xəstəliyi

Nəzərdən keçirilməsi vacib olan testlər:

barium kontrastı ilə ezofaqoqrafiya (rentqenoqrafiya) adətən aparılan ilkin testdir:

tipik tapıntılara aşağıdakılar aiddir:
ezofaqusun dilatasiyası,
peristaltikanın yoxluğu və
distal ezofaqusun “quş dimdiyi”nə oxşar xarakterik daralması
demək olar ki, axalaziyası olan bütün xəstələrdə yuxarıdakı əlamətlərdən ən azı 1 müşahidə edilir.

ezofaqus və mədənin endoskopiyası axalaziyaya şübhəli olan bütün xəstələrdə aparılması tövsiyyə edilir:

ezofaqoqastroskopiya vasitəsilə xərçənq xəstəliyinə müayinə aparılır (məsələn, qida borusu və ya mədənin kardiya nayihəsinin xərçənqi nəticəsində axalaziyanın baş verməsi və ya axalaziyası olan xəstələrdə əlavə olaraq ezofaqusun yastı epitel hüceyrələrinin karsinomasının mövcudluğu istisna edilməlidir).
tipik tapıntılara isə
aşağı ezofaqeal sfinkterin sıxılması
dilatasiya olunmuş ezofaqus
aşağı ezofaqeal sfinkterə zond ilə bir qədər təzyiq nümayiş etdirərək, sfinkterin açılması və bəzən isə qida borusunda qalmış qida və tüpürcəyin müşahidə edilməsi.
axalaziyası olan xəstələrin 40%-də ezofaqoskopiya normal ola bilər.

eozafaqeal manometriya diaqnostika üçün qızıl standart hesab edilir:

axalaziyanın diaqnostikası üçün aşağıdakı meyarlar olmalıdır:

peristaltikanın yoxluğu,
hipertonik Aşağı Ezofaqeal Sfinkter (istirahət zamanı təzyiqin >45 mm c.s.-dan çox olması),
Aşağı ezofaqeal sfinkterin 8 mm c.s.-dan aşağı relaksasiyasının mümkün olmaması,
İstirahət zamanı aşağı ezofaqeal sfinkterin tonunun normal və ya artmış olması.

kliniki cəhətdən axalaziya diaqnozu olan xəstələrin 50%-də aşağı ezofaqeal sfinkterin hipertoniyası müşahidə edilmir. Lakin diaqnozun qoyulması üçün ən azı ezofaqusun peristaltikasının yoxluğu və zəif relaksasiya olunan aşağı ezofaqeal sfinkterin mövcudluğu tələb olunur.

Görüntüləmə testləri:

videofluoroskopiya ezofaqusun motorikası ilə bağlı xəstəliklərinin diaqnostikasında yardımçı rola malikdir.
axalaziyası olan xəstələrdə mütamadi endoskopik monitorinqin aparılmasını əsaslandıran sübutlar yoxdur. Əgər müvafiq risk faktorları mövcuddursa, bu zaman endoskopik müayinə xəstəliyin simptomlarının ilk dəfə başlandığı tarixdən 15 il sonra başlana bilər.

Other diagnostic testing:

manometriya

tapıntılar - peristaltikanın yoxluğu, aşağı ezofaqeal sfinkterin təzyiqinin normal və ya yuxarı olması, udma zamanı aşağı ezofaqeal sfinkterin relaksasiyasının baş verməməsi, ezofaqusun cismində təzyiqin aşağı olması.

manometriya axalaziyanın 3 alt tipini müəyyən edir

tip I - distal ezofaqeal təzyiqin 30 mm c.s.-dan çox olmaması ilə müşahidə edilən ənənəvi axalaziya
tip II - ezofaqusun kompressiyası ilə müşahidə edilən axalaziya (ən azı ≥2 dəfər aparılmış udma testi zamanı ezofaqusun təzyiqinin > 30 mm c.s.-dan çox olması),
tip III - spastik axalaziya (ezofaqusun aşağı kompartment hissəsində təzyiqin artması və ya artmaması dövrü ilə müşahidə edilən qida borusunda ≥ 2-dən çox spastik sıxılmalar)

Proqnoz:

simptomların aradan qaldırılması

Heller miotomiya nəticəsində 80%-85% hallarda 10 il müddətinə simptomların yaxşılaşması müşahidə edilir.
Pnevmatik dilatasiya (bir dəfə və ya təkrar) nəticəsində 5 il müddətində 40-78% hallarda simptomlar yaxşılaşmış olur.
endoskopiya altında botulinum toksinin bir dəfəlik inyeksiyası nəticəsində 1 il müddətində 26%-30% hallarda simptomların yaxşılaşması qeyd edilir.

axalaziyası olan və olmayan xəstələr arasında ölüm faizi (mortalite) və ya həyatın davamlılığı baxımından fərqlər mövcud deyil.
Ezofaqomiotomiya və fundoplikasiyadan sonra artan mədə turşusunun reflyuksu nəticəsində əməliyyatdan keçən on illiklərdən sonra kliniki cəhətdən pisləşmə müşahidə edilə bilər.
Aspirasion pnevmoniya və kaxeksiyası olan xəstələrdə müalicə aparılmadıqda, proqnoz daha pis olur.

Müalicənin təsviri

axalaziyanın müalicəsində farmakoterapiyanın imkanları xeyli məhduddur.

uzun-təsirli nitratlar, nitrik oksid donorları (məsələn, sildenafil) və ya kalsium kanallarının blokatorları (məsələn, nifedipin) dilaltı verildikdə aşağı ezofaqeal sfinkterin təzyiqini azalda bilər.
farmakoterapiya daha çox xəstəliyin ilkin mərhələlərində və yalnız daha əsaslı müalicəyə keçid kimi müvəqqəti olaraq və ya digər müalicə metodlarının tətbiqinin uğursuzluğu və ya xəstənin digər müalicə yanaşmaları üçün yaxşı namizəd olmadığı hallarda istifadə edilir.

Laparoskopik miotomiya

laparoskopik miotomiya hissəvi fundoplikasiya ilə axalaziyanın müalicəsi üçün seçim prosedurudur.
laparoskopik miotomiya ezofaqusun pnevmatik dilatasiyasından daha efektiv hesab edilir.
pnevmatik dilatasiya isə botulinum toksinin inyeksiyası ilə müqayisədə daha efektivdir.
fundoplikasiya ilə yanaşı aparılan laparoskopik miotomiya disfaqiya ilə əlaqəli simptomların azalmasına, habelə qastro-ezofaqeal reflüks simptomlarının yaxşılaşmasına yardım edir.

endoskopik pnevmatik dilatasiya daha uzun müddət davam edən remissiya ilə xarakterizə olunur və botulinum toksinin inyeksiyasından efekti daha üstündür.
Botulinum toksinin inyeksiyası digər müalicəvi metodların (cərrahi müdaxilə və ya pnevmatik dilatasiya) tətbiqi baxımından yaxşı namizəd hesab edilməyən xəstələrdə istifadə olunur.

Dərman preparatları:

nifedipin 10-30 mq dilaltı hər qida qəbulundan əvvəl verildikdə disfaqiyanı azaltmış olur.
nitrat preparatlarının axalaziyada istifadəsinin efektivliyinə dair bir-başa sübut yoxdur.

botulinum toksinin inyeksiyası:

digər müalicəvi metodların (cərrahi müdaxilə və ya pnevmatik dilatasiya) tətbiqi baxımından yaxşı namizəd hesab edilməyən xəstələrdə istifadə olunur
aşağıdakı hallarda daha efektiv hesab edilir:

daha ahıl yaşlı xəstələrdə (cavanlarla müqayisədə ahıl xəstələrdə adətən aşağı ezofaqeal sfinkterin təzyiqi daha yüksək olur)
pnevmatik dilatasiya və ya ezofaqomiotomiyanın aparılmasını mümkünsüz və ya xeyli çətinləşdirən ağır yanaşı gedən xəstəliklər.
daha ağır axalaziya
aşağı ezofaqeal sfinkterin təzyiqi normanın yuxarı hədd göstəricisinin 50%-dən çox olmadığı hallarda.

Əgər ilk botulinum inyeksiyasından sonra simptomatik yaxşılaşma müşahidə edilməyibsə və aşağı ezofaqeal sfinkterin qalıq təzyiqi ≥ 18 mm c.s.-dan yenədə çoxdursa, onda təkrar botulinum toksin inyeksiyasının efekti də çox aşağı olacaqdır.
Botulinum toksini, ümumiyyətlə, simptomların aradan qaldırılması baxımından qısa müddətli (6 ay müddətinədək) yaxşılaşma ilə nəticələnir.

təsir mexanizmi - sinir sonluqlarından asetilxolin mediatorunun ifrazının inhibisiyası (azaldılması) nəticəsində aşağı ezofaqeal sfinkterin təzyiqinin azaldılması baş verir.
aşağı ezofaqeal sfinkterə botulinum toksinin inyeksiyası təhlükəsiz və efektivdir.
Lakin, pnevmatik dilatasiya ilə müqayisədə botulinum toksinin inyeksiyası daha az efektiv hesab edilib. Bu araşdırmalarda da təsdiqlənib.

Fundoplikasiyasız aparılan Heller miotomiyasından sonra reflyuks simptomlarının aradan qaldırılmasında proton nasosunun inhibitorları (pantoprazol, omeprazol) efektivdir.

Cərrahi müdaxilə:

Axalaziyanın cərrahi müalicəsi məqsədilə müasir tövsiyyələr:

hissəvi fundoplikasiya ilə laparoskopik miotomiya axalaziyanın müalicəsi üçün seçim prosedurudur.

seçilmiş xəstələrdə təhlükəsizdir (müvafiq təlimdən keçmiş cərrahlarda)
əksər xəstələrdə disfaqiyanın aradan qaldırılması və həyat səviyyəsinin xeyli yaxşılaşması ilə nəticələnir
əməliyyatdan sonra xəstələrin kiçik qismi uzun müddət ərzində reflyuksla əlaqəli simptomlardan əziyyət çəkə bilər.

axalaziyanın müalicəsi məqsədilə əvvəl endoskopik müalicə almış xəstələrin təkrar müayinəsi və müalicəsi zamanı ehtiyyatlı olmaq lazımdır.
prosedurla bağlı xüsusi məqamlar:

transabdominal ezofaqeal miotomiya transtorakal ezofaqeal miotomiyadan üstün hesab edilir. Buna səbəb transabdominal miotomiya zamanı miotomiya ilə yanaşı olaraq antireflyuks prosedurunun əlavə edilməsidir ki, bu da reflyuksla bağlı simptomları xeyli azaltmış olur.
laparoskopiya ilə müqayisədə robotik miotomiyanın çox da üstünlüyü qeyd edilmir.
postoperativ reflyuksun profilaktikası və müalicənin uğursuzluğunun qarşısının alınması məqsədilə miotomiya əməliyyatı ilə yanaşı fundoplikasiyanın aparılması xüsusilə tövsiyyə edilir.
total fundoplikasiya ilə müqayisədə hissəvi fundoplikasiya disfaqiyanın aradan qaldırılması baxımından daha yaxşı nəticələr verir. Lakin, reflyuks simptomlarının aradan qaldırılması baxımından eyni nəticələrə malikdir.

əgər miotomiya uğursuz olubsa,

botulinum toksinin inyeksiyası ilə müalicə nəzərdən keçirilə bilər.
miotomiyanın təkrar aparılması nəzərdən keçirilir (bu zaman daha təcrübəli cərrahın müdaxiləsi tövsiyyə edilir)
xüsusilə seçilmiş xəstələrin bəzilərində ezofaqoektomiyanın aparılması nəzərdən keçirilə bilər, lakin bu çox da tövsiyyə edilmir.
miotomiyadan sonra endoskopik balon dilatasiyası prosedurunun aparılması tövsiyyə edilmir.

Heller miotomiyası (ezofaqomiotomiya)

bu əməliyyat zamanı aşağı ezofaqeal sfinkter serozadan selikli qişayədək bölünür (əzələ qatları tamam kəsilir)
uzunnamasına aparılan kəsik mədə tərəfindən qastroezofaqeal birləşmədən 2 sm distal (aşağı) və qastroezofaqeal birləşməyə proksimal (yuxarı) olaraq 7 sm uzunluğunda aparılır (əməliyyat açıq, laparoskopik və ya robotun yardımı ilə aparıla bilər).
Heller miotomiyasından sonra təkrar əməliyyat və ya ezofaqoektomiya aşağıdakı hallarda tələb olunur: meqaezofaqus olduqda (yəni əməliyyatdan əvvəl ezofaqusun >6 sm-dən çox dilatasiyası olubsa).
Dor (ön) fundoplikasiya ilə yanaşı aparılan Heller miotomiyası qastroezofaqeal reflyuks xəstəliyinin əmələ gəlməsi faizini aşağı salmış olur.

Total fundoplikasiya (Nissen) ilə müqayisədə Heller miotomiyası ilə yanaşı ön (Dor) fundoplikasiyası keçirmiş xəstələrdə disfaqiya daha az rast gəlinir.
Axalaziyanın müalicəsi üçün digər cərrahi və endoskopik əməliyyatlarla müqayisədə fundoplikasiya ilə yanaşı laparoskopik miotomiya əməliyyatı simptomların aradan qaldırılması baxımından daha yaxşı nəticələr verir.
Laparoskopik miotomiya pnevmatik dilatasiyadan daha üstün, pnevmatik dilatasiya isə botulinum toksinin inyeksiyasından daha üstün nəticələrə malikdir.
Aparılmış bəzi araşdırmalarda müəyyən edilib ki, son mərhələli axalaziya xəstəliyinin müalicəsində ezofaqusun rezeksiyası və yoğun bağırsağın hissəsinin döş qəfəsinə yerləşdirilməsi müsbət nəticələr vermişdir.

Digər hallarda müalicəya yanaşma

aşağı ezofaqeal sfinkterin dilatasiyası

cərrahi müdaxilədən imtina edən və ya əməliyyat baxımından piz namizəd hesab edilən xəstələrdə endoskopik dilatasiya nəzərdən keçirilir.
Bərk (riqid) balonla pnevmatik dilatasiya (ümumiyyətlə, buj və ya standart balonlu dilatasiya axalaziyanın müalicəsində efektiv deyildir) aşağı ezofaqeal sfinkterin muskularis propriya qatının sınığına səbəb olur.

adətən fluoroskopiya altında aparılır.

qida borusunun perforasiyası 2-6% hallarda baş verir.

endoskopik pnevmatik dilatasiya botulinum toksinin inyeksiyası ilə müqayisədə daha uzun müddətli remissiyaya səbəb olur.
pnevmatik dilatasiyadan 1 ay əvvəl botulinum toksinin inyeksiyası remissiyanın müddətinin uzadılmasına təsir etməmişdir.
pnevmatik dilatasiyadan sonra ezofaqusun axalaziyası ilə bağlı simptomların təkrarlanması ehtimalı çoxdur və bu cür hallarda cərrahi müdaxilə tələb olunur.

axalaziyanın müalicəsi üçün ezofaqeal stentlərin tətbiqi məsləhət görülmür.

Müalicədən sonra nəzarət:

axalaziyası olan xəstələrdə qida borusunun yastı epitel hüceyrəsinin karsinoması riski yüksək olduğu üçün həmin xəstələrdə hər 10 il ərzində ≥1-dən çox endoskopik müayinədən keçmək tövsiyyə olunur.

Neyrokardioqen bayılma (sinkop).

2012-02-04T15:41:00.000-08:00

Neyrokardioqenik bayılmaya işarə edən tipik anamnezə diqqət yetirilməlidir.

Aşağıdakılara dair suallar verməklə, anamnez əldə edilməlidir:

Bayılma hadisələlərinin təsviri zamanı huşun qısa müddətə itiriməsi və ya bayılmanın uzun müddətli ayaq üstə durma ilə əlaqəsi və ya yüksək adrenerqik stimul yaradan vəziyyətlərlə əlaqəsinə dair məlumat əldə edilməlidir.
Bayılma zamanı baş gicəllənməsi, ürək bulanması, istilik, tərləmə və ya görmənin bulanlıq olması kimi simptomların baş verməsi
Təkrar bayılma (sinkop) hadisələrinin indiyədək baş verməsi
Xəstə tərəfindən qan təzyiqini aşağı salan damar genişləndirici və ya diuretik və ya nitrat preparatlarının istifadəsi

Neyrokardioqen bayılma ilə daxil olan bütün xəstələrdə tam fiziki müayinə aparılmalıdır. Nəzərdə saxlanılmalıdır ki, bayılmanı törədə bilən digər səbəblərin müəyyən edilməsi, xəstədə neyrokardioqen bayılmanın olmasını istisna etmir.

Neyrokardioqenik bayılmanın əsas səbəblərini müəyyən etmək məqsədilə fiziki müayinin daha çox ürək damar və nevroloji komponentlərinə diqqət yetirilməlidir.
Bayılma ilə daxil olan bütün xəstələrdə, hətta ürəyin struktur xəstəliyi olan xəstələrdə belə, neyrokardioqen səbəb nəzərdən keçirilməlidir.

Səbəbi məlum olmayan bayılmanın araşdırılması və ya neyro-kardioqenik bayılmanın kliniki diaqnostikası üçün Əyilmiş Masa (tilt testi) Testinin aparılması nəzərdən keçirilir.

- Tilt testi. Sizin uzanmış vəziyyətdən ayaqüstü vəziyyətə keçirərkən xəstənin ürəyindəki impulsların ötürülməsini və “ürəyin sinir sisteminin” impulsları necə idarə etməsini yoxlayır.

Tilt testi bayılmanın səbəblərini araşdırmaq üçün keçirilir. Bayılmanın müxtəlif səbəbləri ola bilər. Bəzi insanlarda bayılma sinir sisteminin fəaliyyəti zamanı mühüm rol oynayan reflekslərin qeyri-normal fəaliyyəti nəticəsində ürək döyüntülərinin zəifləməsi, qan damarların genişlənməsi və/və ya nəticədə qan təzyiqinin aşağı düşməsi ilə əlaqədardır. Bunun nəticəsində baş beyinə qan axını zəifləyir və bayılma baş verir. Bu cür bayılmalara vazo-vaqal bayılmalar deyilir. Tilt testi məhz vazo-vaqal bayılmanın diaqnostikası üçün istifadə edilir.

Tilt-testi aşağıdakı hallarda istifadə edilir:

yüksək riskli xəstələrdə bir dəfə baş vermiş bayılma epizodu və ya təkrarlanan bayılmaların müayinəsində.
Bayılmanın səbəbləri bəlli olan (məsələn, asistoliya, atrioventrikulyat blok), lakin sinir sistemi tərəfindən bayılmanın baş verməsinə olan təsirinin öyrənilməsinin müalicə ilə bağlı planın hazırlanmasına təsir edəcəyi hallarda.
Fiziki gərginlik və ya fiziki fəaliyyətlə əlaqəli olan bayılmanın müayinəsi üçün.

Nəzərə almaq lazımdır ki, neyrokardioqen bayılmanın yüksək dərəcədə ehtimal olunan xəstədə passiv tilt testi mənfi nəticə verdiyi halda, həmin test farmakoloji preparatın (venadaxili izoproterenol və ya dilaltı nitroqliserin) verilməsilə bir daha təkrarlanmalıdır.
Tilt-masa testi yalnız o zaman müsbət hesab edilir ki, test nəticəsində xəstənin şikayət etdiyi tipik simptomlar müşahidə edilir və ya aşağıda üç hemodinamilk pozulmalardan bir baş vermiş olur:

Qarışıq vazovaqal bayılma (növ I) zamanı AQT kəskin şəkildə azalması və ürək döyüntülərinin sayının azalması baş verir.
Kardioinhibisiyaya gətirən vazovaqal bayılma zamanı əhəmiyyətli dərəcədə bradikardiya (10 saniyəyə yaxın davam edən yəni ürək döyüntülərinin sayının <40 aşağı düşməsi və ya 3 saniyədən çox davam edən asistola) baş verir və ya bundan dərhal sonra (növ İ) və ya eyni zamanda (növ İİ) AQT-nin azalması baş verir.
Vazodepressiya nəticəsində bayılma (növ İİİ) bradikardiyasız müşahidə edilən hipotenziya ilə müşahidə edilir.

Tilt testi zamanı xəstələrdə aşağıdakı reaksiyalar baş verə bilər:

Veqetativ sinir sisteminin pozulmasına dəlalət edən tədricən və proqressiv şəkildə qan təzyiqinin düşməsi və əlaqəli şəkildə ürəyin vurma tezliyinin azacıq artması.
Postural Ortostatik taxikardiya sindromu adətən qan təzyiqinin düşməsi ilə əlaqəli olan erkən və davamlı şəkildə ürəyin vurma tezliyinin artmasıdır.

Neyrokardioqenik bayılması olan xəstələrdə səbəb kimi aritmiyanın istisna edilməsi üçün EKQ monitorinq nəzərdən keçirilməlidir.

Təhrikedici hadisə olmadan baş verən və neyrokardioqenik bayılmaya işarə edən simptomlar olduğu halda, EKQ monitorinqin uzun müddət ərzində aparılması vacib olduğu üçün daha çox eksternal və ya implantasiya edilən “aritmiya hadisəsinin davamlı-ilmə çəkəni (loop recorder)” istifadə edilir. Bu cür ilmə çəkən aparatlar uzun müddət ərzində xəstə tərəfindən daşına bilər və aritmiya hadisəsi baş verdikdə dərhal işə düşərək onu öz yaddaşına yazır və qeyd edir. Geniş yayılmış Holter monitorinqin isə bu cür hadisələr zamanı faydası çox azdır, çünki Holter monitorinq zamanı EKQ cəmisi 24 saat ərzində yazılır. Aritmiyalar isə bir çox xəstələrdə həftədə, ayda və ya ildə cəmisi bir neçə dəfə baş verə bilər.
Səbəbi qeyri-müəyyən olan və ya aydın olmayan bayılma hallarında EKQ monitorinqin aparılması nəzərdən keçirilməlidir.

Bayılmanın digər daha ciddi səbəblərini araşdırmaq məqsədilə əlavə testlərin həyata keçirilməsi nəzərdə tutula bilər.

Lakin bu zaman aparılmış fiziki müayinə və anamnez əlavə testlərin aparılmasına olan ehtiyacı əsaslandırmalı və lazım olan testin seçilməsinə yardım etməlidir.

Neyrokardioqenik bayılmanın diferensial diaqnozu

Xəstəlik	Xüsusiyyətlər	Qeydlər
Karotid sinusun hiperhəssaslığı	Karotid sinusun sıxılması nəticəsində baş verən bayılma (məsələn, boğazı sıxan köynək, başın cəld yana çevrilməsi)	Baş verməsi baxımından fizioloji reaksiyanın oxşarlığına görə neyrokardioqen bayılma ilə əlaqəsi ola bilər. Anamnez vasitəsilə adətən diaqnostika mümkündür. Karotid masaj (həkim nəzarəti altında) diaqnozu təsdiq etmiş olur.
Vəziyyətdən asılı (situasion) bayılma	Müvafiq fəaliyyətlərdən asılı olaraq baş verir (məsələn, sidiyə getmə,öskürək, udma, böyük bayıra getmə (defekasiya))	Neyrokardioqen bayılmada olduğu kimi, situasion bayılma zamanı da mexanoreseptorların (məsələn, sidik kisəsi, bağırsaq, öskürək) tez aktivasiyası nəticəsində oxşar reaksiya baş verə bilər. Anamnez vasitəsilə adətən diaqnostika mümkündür.
Psixi pozuntu (məsələn, həyacan, depressiya, konversiya mexanizmi əsasında psixi pozuntu)	Bir çox digər simptomlarla yanaşı baş verən təkrarlanan bayılmalar	Psixi pozuntular zamanı bayılmaların baş verməsi araşdırmalarla təsdiq edilmişdir. Bu xəstələrdə bayılma epizodları daha tez-tez təkrar olunur. Baş gicəllənməsi, huşundan getmənin baş verməsindən əvvəl hiss etmə və s. əlamətlər daha çox psixi xəstəlikləri olan xəstələrdə və həmçinin gənc və qadın xəstələrdə baş verir.
Ortostatik hipotenziya	Ayaqa durduqda bayılma baş verir	Hipovolemiya, farmakoloji preparatlar və ya veqetativ sinir sisteminin pozuntuları (idiopatik hipotenziya və ya Şay-Draqen sindromu) nəticəsində baş verə bilər.
Beyin damar xəstəliyi	Nevroloji simptomlar və əlamətlərlə müşahidə edilə bilər	Görüntüləmə metodları (KT, MRT) və ya nevropatoloqun müayinəsi nəzərdən keçirilməlidir. Yuxu arteriyalarının Dopler müayinəsinin faydası aydın deyildir, çünki ön beyin qan dövranın işemiyası çox nadir hallarda sinkopenin səbəbi kimi çıxış edir.
Miqren	Baş ağrıları tez-tez olan xəstələrdə baş verir.	Anamnez vasitəsilə adətən diaqnostika mümkündür. Nevropatoloqun müayinəsi tövsiyyə edilməlidir.
Qıcolma	Adətən epilepsiya diaqnozu olan xəstələrdə baş verir və baş verdiyi zaman şahidlər tərəfindən qıcolmaya dair əlamətlərin olduğu söylənilir.	Qıcolmaya işarə edən fiziki müayinə və müşahidə edilmiş tapıntılara aşağıdakılar aiddir: göyərmiş sifət, ağızdan köpüyün gəlməsi, dilin dişlənməsi, dizoriyentasiya, qıcolmadan sonra baş verən əzələ ağrısı, yuxululuq, yaşın 45-dən aşağı olması. Diaforez (tərləmə) və ya ürək bulanmanın epizoddan əvvəl baş verməsi, epizoddan sonra huşun tam yerində olması və yaşın 4-dən yuxarı olması qıcolma diaqnozuna qarşı olan tapıntılardı. EEQ və ya nevroptaoloqun konsultasiyası nəzərdən keçirilə bilər.
Sol mədəciyin obstruksiyası	İdman və ya fiziki hərəkətlə əlaqəli ola bilər, döş qəfəsində ağrı ola bilər və ya durğunlu ürək çatışmazlığı əlamətləri ilə müşahidə edilə bilər.	EXOKQ və ya fiziki müayinə ilə diaqnostika oluna bilər. Can be diagnosed by physical exam or echocardiogram. Specific causes include outflow (e.g., aortic stenosis, hypertrophic cardiomyopathy, mitral stenosis, myxoma) or right ventricular outflow (e.g., pulmonic stenosis, pulmonary embolism, pulmonary hypertension)
Mİ və ya işemiya	Adətən döş qəfəsində ağrı ilə əlaqəlidir.	Anamnez, EKQ və kardiopanel testləri ilə diaqnostika oluna bilər. Təcili müalicə tədbirləri tələb edir.
Perikardın tamponadası	Bədxassəli şiş və ya perikarditi olan xəstələrdə müşahidə edilir.	Hipotenziya və paradoksal nəbzlə əlaqəlidir. Təcili müalicə tədbirləri tələb edir.
Bradiaritmiya	Bayılmaya yaxın simptomlar (keçici) və ya ürəyin vurma həcmi aşağı düşməsi (davam edən) ilə əlaqəlidir	EKQ, ambulator müşahidə və elektrofizioloji müayinə (EFM) ilə diaqnostika oluna bilər. Buraya sinoatrial və atrioventrikulyar düyünlərin disfunksiyası aiddir. Bu cür hallar həm də dərmanlar (β-blokatorlar, kalsium-kanallarının blokatorları, antiaritmik preparatlar) tərəfindən də törədilə bilər.
Taxiaritmiya	Palpitasiyalarla əlaqəlidir. Bayılma törədən mədəciklərin aritmiyaları adətən ürəyin orqanik (struktur) patologiyası ilə əlaqəli olur və ya ailədə qəfl ürək səbəbindən ölüm halları olan şəxslərdə baş verir (uzun QT sindromy, Bruqada sindromu)	Ambulator monitorinq və ya elektrofizioloji tədqiqat nəticəsində aritmiyanın baş verməsini təsdiq etmək və səbəbini müəyyən etmək olur. Torzad de puant adətən anadan gəlmə və ya qazanılmış (məsələn, bəzi dərmanların qəbulu nəticəsind) uzun QT sindromu olan xəstələrdə baş verir.
Peysmekerin disfunksiyası	Daim peysmeykeri olan xəstələrdə baş verir.	Peysmeykerin fəaliyyətini yoxlamaqla müəyyən edilə bilər.

Bayılmanın səbəbi bəlli olmayanda və ya həyata təhlükə törədə bilən ürək və nevroloji pozuntular səbəbindən ciddi xəstəlik və ölüm halları riski istisna etmək üçün, xəstənin hospitalizasiya edilməsi nəzərdən keçirilməlidir.

Fiziki müayinə, EKQ və ya anamnez bayılmanın ürək və ya nevroloji səbəblərdən baş verdiyinə işarə edirsə.
Həmçinin, aşağıdakı hallarda hospitalizasiya nəzərdən keçirilir:

Xəstə ahıldır (yaşı 70-dən yuxarı olduqda)
Bayılma tez-tez baş verir və ya fiziki gərginliklə əlaqədardı
Travma baş verirsə
Fiziki müayinədə orta və ciddi səviyyədə ortostatik hipotenziyanın olduğu müəyyən edilirsə.

Nevroloji səbəblərdən baş vermiş bayılma amanı xəstənin ağızla qəbul etdiyi maye və sodium xloridin (NaCl) həcmini artırılması nəzərdən keçirilməlidir.

Gün ərzində qəbul edilən mayenin həcmi təxminən 3.5-4.0 L-dək artırılmalıdır.
Qida ilə qəbul edilən duzun miqdarı artırılmalıdır; əgər bu mümkün deyilsə, onda günə 120 mmol həcmində NaCl məhlulu venadaxili verilə bilər.
Hipertenziyanın baş verməsi riski olan xəstələrdə qan təzyiqi mütamadi olaraq ölçülməlidir.

Neyrokardioqen bayılması olan xəstələrdə kompression corabların tətbiqi nəzərdən keçirilə bilər.

Kompression corablar (dizədək və ya buda qədər) adətən əlavə maye və duzun qəbuluna baxmayaraq bayılmanın tez-tez baş verdiyi xəstələrdən nəzərdən keçirilir.

Nəzərdə saxlamaq lazımdır ki, neyrokardioqen bayılması olan seçilmiş xəstələrdə daimi peysmeykerin qoyulması faydası ziddiyətlidir.

Koservatik terapiyaya cavabsız olan və refraktor (təkrarlanan) neyrokardioqen bayılma və müsbət tilt-masası testi olan xəstələrdə peysmeykerin qoyulması nəzərdən keçirilə bilər.

Neyrokardioqen bayılmanın müalicəsi zamanı birincili preparatlara aşağıdakılar aiddir.

Beta blokatorlar

Atenolol, 25-100 mq, gündə 1 dəfə və ya
Metoprolol, 50-400 mq, gündə bölünmüş eyni dozada
Propanolol, 40-320 mq, gündə 1 dəfə

Fludrokortizon 0.1-0.4 mq, gündə 1 dəfə
Midodrin (α-adrenerqik reseptorlarının aqonisti): oyaq olan saatlarda 10 mq hər 4 saatdan bir (böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə doza 2.5 mq gündə 3 dəfə olmalıdır).

Neyrokardioqen bayılmanın müalicəsi zamanı ikincili preparatlara aşağıdakılar aiddir.

serotoninin intraneyronal udulmasının seçici inhibitorları ikinci xətt dərmanlar kimi istifadə edilir. Paroksetin 20 mq gündə 1 dəfə (böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə doza gündə 10 mq dozaya endirilir).
enalapril: 5 mq gündə 2 dəfə (böyrək çatışmazlığı zamanı doza gündə 2.5 mq endirilir).

Bəzi xəstələrdə aşağıdakı preparlardan istifadə oluna bilər:

Dizopiramid 200 mq, po, qid (böyrək çatışmazlığı olduqda doza gündə 400 mq olmalıdır).
Skopolamin 0.5 mq, transdermal plastır kimi hər 3 gündən bir yapışdırılır.
Teofillin gündə 6-12 mq/kq dozada iki dəfə eyni bölünmüş dozalarda hər 6-8 saatdan bir qəbul edilir
Klonidin 0.1-0.3 mq gündə 2 dəfə.

Əgər bir dərman preparatı ilə müalicə nəticə vermirsə, kombinasiyadan istifadə edilə bilər:

β-adrenerqik reseptorların antaqonisti ilə fludrokortizon kombinasiyada tez-tez istifadə edilir.