Viver Bém

SII -Sindrome do Instestino Irritável

2011-10-12T07:17:00.000-07:00

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

Sinônimos:

Síndrome do cólon irritável, doença intestinal funcional

O QUE É?

É um conjunto de manifestações gastro-intestinais crônicas ou recorrentes não associadas a qualquer alteração bioquímica ou estrutural conhecida até hoje. O número de pessoas afetadas por essa síndrome alcança 10-20% da população em países europeus ou nos Estados Unidos. Entre os que procuram atendimento médico, a maioria são mulheres, geralmente no final da adolescência ou antes dos 30 anos.

COMO SE DESENVOLVE?

A causa da Síndrome do Intestino Irritável (SII) não é bem conhecida e, portanto, não se sabe como, a partir de um certo momento, uma pessoa passa a apresentar os sintomas.

Acredita-se que alterações nos movimentos que propagam o alimento desde a boca até o ânus (motilidade intestinal) e nos estímulos elétricos, responsáveis por esse movimento intestinal, estejam envolvidos.

Já se observou, também, que indivíduos com Síndrome do Intestino Irritável, têm um limiar menor para dor proveniente da distensão intestinal, ou seja, menores volumes de gás ou fezes dentro do intestino são capazes de gerar uma sensação, interpretada pelos pacientes como dor, enquanto que indivíduos sem a síndrome provavelmente não seriam perturbados por estímulos semelhantes.

Alterações psicológicas como depressão e ansiedade são mais freqüentes em pacientes com Síndrome do Intestino Irritável que procuram atendimento médico. É possível que essas pessoas percebam e reajam de maneira mais intensa a estímulos menores.

O QUE SE SENTE?

Os principais sintomas são dor e distensão abdominal associados a um aumento da freqüência diária de evacuações e amolecimento das fezes.

Períodos sintomáticos podem se alternar com períodos assintomáticos de até vários anos, mas que, por fim, tendem a recorrer.

A dor geralmente é do tipo cólica, intermitente e mais localizada na porção inferior do abdômen. Costuma aliviar com a evacuação e piorar com estresse ou nas primeiras horas após as refeições.

As fezes, na maioria dos pacientes, são diarréicas (amolecidas ou aquosas) podendo conter muco. Outros pacientes queixam-se de constipação (evacuam menos do que seu habitual ou menos de uma vez por semana).

São, também, sintomas comuns em pacientes com Síndrome do Intestino Irritável:

	distensão abdominal ou sensação de estofamento,
	alternância entre períodos de diarréia e constipação,
	flatulência excessiva (gases),
	sensação de esvaziamento incompleto após a evacuação.

COMO O MÉDICO FAZ O DIAGNÓSTICO?

O diagnóstico é feito com base nos sintomas apresentados pelo paciente. Para que se possa firmar o diagnóstico não deve haver alterações ao exame clínico ou em exames laboratoriais.

Geralmente, o médico solicita exames gerais de sangue e de fezes capazes de detectar as parasitoses mais freqüentes.

Esses exames não têm a intenção de confirmar o diagnóstico de Síndrome do Intestino Irritável, e sim, de afastar outras causas de sintomas semelhantes, já que não há exame capaz de comprovar o diagnóstico de SII.

Em indivíduos com início dos sintomas após os 40 anos e naqueles com história familiar de câncer de cólon, uma avaliação através de colonoscopia, ou, menos freqüentemente, de Enema Baritado com Duplo Contraste, é indicada para afastar essa possibilidade.

A presença de febre, sangramento, anemia, perda de peso, sintomas durante a noite e diarréia de grande volume e freqüência não são características da Síndrome do Intestino Irritável e devem desencadear a investigação de outra causa.

COMO SE TRATA?

Inicialmente é necessário um esclarecimento do médico para o paciente sobre sua doença.

O conhecimento de que se trata de uma doença de evolução benigna e que não acarreta ou progride para nenhuma outra circunstância mais grave é um passo muito importante, capaz de, por si só, tranqüilizar e fazer com os sintomas sejam melhor tolerados.

O fato de fatores psicológicos poderem estar associados e mesmo desencadearem períodos mais sintomáticos e de não serem encontradas alterações capazes de explicar o quadro não devem fazer pensar que esses são imaginários. Eles existem, porém sua causa e mecanismo ainda não podem ser explicados pelo conhecimento científico de hoje.

Uma dieta rica em fibras costuma ser útil em pacientes com queixa de constipação, e o melhor trânsito intestinal pode ajudar pacientes cuja queixa é flatulência excessiva.

Certos alimentos são mal tolerados pelos pacientes com SII. A confecção de um diário alimentar correlacionando sintomas com os alimentos ingeridos previamente pode ser capaz de detectar alimentos desencadeantes.

Alguns vegetais como feijão, repolho, couve-flor, cebola crua, uva e ameixa são causadores de dor ou distensão em certos pacientes. Vinho, cerveja e alimentos ou bebidas com cafeína (café, chá, etc) também podem ser mal tolerados.

A grande maioria dos pacientes melhora com a compreensão de sua doença e com alterações alimentares. Casos em que algum sintoma é especialmente incômodo, medicamentos sintomáticos dirigidos diretamente para tratar a diarréia, constipação ou dor abdominal podem ser usados.

Em alguns casos, o uso de medicação antidepressiva é benéfico.

Nenhuma medicação foi até hoje comprovada como eficaz no tratamento da Síndrome do Intestino Irritável. Deve-se ter grande cautela ao usar medicamentos sobre os quais há muita propaganda, porém que não tenham sua real validade e, principalmente, segurança, bem estabelecidos.

COMO SE PREVINE?

Como o conhecimento das causas e mecanismos da doença ainda são pouco conhecidos, não se sabem formas de prevenção.

A busca de atendimento médico para esclarecimento do quadro e manejo de sintomas específicos, evita que a doença cause maiores conseqüências na vida dos pacientes.

A Síndrome do Intestino Irritável deve ser lembrada como uma doença:

	crônica e recorrente,
	sem prevenção ou tratamento específico,
	com características altamente benignas,
	sem risco aumentado de evoluir para qualquer doença mais grave, e que, geralmente, permite que seus portadores mantenham inalteradas sua qualidade de vida e produtividade.

PERGUNTAS QUE VOCÊ PODE FAZER AO SEU MÉDICO

Isso que eu tenho é uma doença?

Como os exames não mostram alterações se eu tenho dor?

Esse problema tem cura?

Existe tratamento?

Tenho de usar os remédios sempre ou apenas quando sentir alguma coisa de errado?

Minha situação psicológica tem relação com os meus sintomas?

Gota

2011-09-23T14:29:00.000-07:00

GOTA

Gota é uma doença caracterizada pela elevação de ácido úrico no sangue e surtos de artrite aguda secundários ao depósito de cristais de monourato de sódio.
A concentração normal de ácido úrico no sangue é até 7,0 mg/100ml. Dependendo do país estudado, pode chegar a 18% a população com ácido úrico acima de 7mg%. Entretanto, somente 20% dos hiperuricêmicos terão gota. Ou seja, ter ácido úrico alto não é igual a gota.
É importante detectar quem tem ácido úrico elevado pois muitas vezes esses indivíduos têm pressão alta, são diabéticos e têm aumento de gordura no sangue com aterosclerose e a descoberta da hiperuricemia faz com que indiretamente sejam diagnosticados os problemas sérios que já existiam.
Outro risco para hiperuricemia é desenvolver cálculos renais de ácido úrico ou, raramente, doença renal.
É uma doença de homens adultos. As mulheres passarão a ter crise de gota após a menopausa. Pode haver diagnóstico de gota em homem e mulher jovem mas certamente são situações raras.
COMO SE DESENVOLVE?

O mecanismo produtor da doença mais freqüente é a ausência congênita de um mecanismo enzimático que excreta ácido úrico pelos rins. Não havendo eliminação adequada, aumenta a concentração no sangue
Outro defeito enzimático, bem menos comum, produz excesso de ácido úrico. Os rins, mesmo normais, não conseguem eliminar a carga exagerada de ácido úrico e este acumula-se no sangue
Quando há hiperprodução há hiperexcreção renal de ácido úrico. Pode ser detectada medindo-se o ácido úrico em urina de 24 horas. Confirmando-se hiperexcreção, deve-se procurar outras causas menos comuns de hiperexcreção como policitemia vera (excesso de glóbulos vermelhos) e psoríase. Cabe ao médico orientar exames nesse sentido
Alguns medicamentos diminuem a excreção renal do ácido úrico. Exemplos freqüentes são diuréticos e ácido acetil salicílico em dose baixa. Se esses não devem ser retirados é preferível mantê-los e tratar a gota. Quando a causa da hiperuricemia não é enzimática fala-se em gota secundária.

CLÍNICA

Pacientes gotosos podem permanecer 20 a 30 anos com ácido úrico elevado antes da primeira crise. Em alguns casos, já houve crise de cálculo urinário.
A crise de artrite é bastante típica: o indivíduo vai dormir bem e acorda de madrugada com uma dor insuportável que em mais de 50% das vezes compromete o dedo grande do pé.

Há situações de dor tão forte que os pacientes não toleram lençol sobre a região afetada. Pode haver febre baixa e calafrios. A crise inicial dura 3 a 10 dias e desaparece completamente. O paciente volta a levar vida normal. Fica sem tratamento porque não foi orientado ou porque não optou pelo que foi prescrito.
Nova crise pode voltar em meses ou anos. A mesma articulação ou outra pode ser afetada. Qualquer articulação pode ser atingida. As dos membros inferiores são preferidas mas encontram-se gotosos com graves deformidades nas mãos. Não havendo tratamento, os espaços entre as crises diminuem e sua intensidade aumenta. Os surtos ficam mais prolongados e, mais tarde, com tendência a envolver mais de uma articulação. Há casos em que algumas articulações não ficam mais livres de sintomas.
Gotosos que tiveram seu diagnóstico tardiamente e os que não se tratam têm cristais de monourato de sódio depositados nas articulações, tendões, bursas e cartilagens (tofos). Podem assumir volumes enormes e deformarem gravemente as articulações.

São muito característicos os tofos volumosos localizados nos cotovelos. Apesar de não ser comum, quando aparecem na cartilagem do ouvido são úteis para diagnóstico de gota.

DIAGNÓSTICO
Na primeira crise, o diagnóstico definitivo de gota só é feito se forem encontrados cristais de ácido úrico no líquido aspirado da articulação.
Na ausência de líquido articular, mesmo sendo no dedo grande do pé, a primeira crise não deve ser rotulada antes de um período de acompanhamento pois há outras causas de inflamação neste local. Lembrar que somente 20% dos hiperuricêmicos terão gota. Se exames e a evolução não definirem outra doença o paciente deve ser seguido como portador de gota.
Pode ser muito fácil quando houver uma história clássica de monoartrite aguda muito dolorosa de repetição e ácido úrico elevado. Esse pode estar normal na crise. Quando a suspeita for grande, repetir a dosagem 2 semanas após. Alterações radiológicas podem ser típicas.
Nos pacientes com doença crônica já com deformidades e RX alterado não há dificuldades diagnósticas mas provavelmente haverá no tratamento. Pacientes nesse estado têm gota de difícil controle ou não se tratam.
TRATAMENTO
Gota não cura! Mas há tratamento garantido!
Já vimos que o ácido úrico aumenta devido a defeitos na eliminação renal ou na sua produção. Em ambas situações os defeitos são genéticos, isto é, são definitivos. Se não forem seguidos permanentemente dieta e, na grande maioria das vezes, tratamento medicamentoso, o ácido úrico volta a subir e mais cedo ou mais tarde nova crise de gota virá.
Curiosamente, grande número de gotosos não entende ou assume o abandono do tratamento. A conseqüência não é somente nova crise de artrite aguda muito dolorosa mas o risco de desenvolver deformidades articulares que poderão ser bastante incômodas. Não se justifica, atualmente, gotoso ter novas crises e, muito menos, deformidades estabelecidas.
CRISE AGUDA
Nunca iniciar alopurinol na crise! Se já está usando, manter na mesma dose.
Colchicina 0,5 ou 1mg de hora em hora até a crise aliviar era o tratamento ideal até que surgissem novos antiinflamatórios não-esteróides (AINES) potentes e com menos para-efeitos, principalmente quando usados por prazo curto.
O esquema da colchicina foi abandonado devido à intensa diarréia que provoca, devendo ser usado somente nos raríssimos pacientes que têm contra-indicação absoluta a qualquer AINE, mesmo os recentes que são muito seguros.
A melhor combinação de medicamentos é colchicina via oral 3 a 4 vezes ao dia e um AINE intramuscular ou endovenoso. Quando a dor diminuir, passar para via oral. A associação de analgésicos potentes é útil, se ainda persiste dor.
O esvaziamento de uma articulação repleta de líquido inflamatório por punção com agulha produz grande alívio. Injeção intra-articular de corticóide está indicada quando há contra-indicação aos esquemas clássicos.
Colchicina inibe a chegada de leucócitos aonde estão os cristais. Não diminue o ácido úrico. Isto se consegue com dieta e alopurinol (Zyloric).
Somente iniciar alopurinol após desaparecimento da inflamação. O modo de introdução deve ser lento. Usar 100 mg por dia 10 a 20 dias e depois 200 mg por dia. Em 4 a 6 semanas, dosar novamente o ácido úrico. Se estiver acima de 6mg% é melhor passar para 300 mg de alopurinol.
MANUTENÇÃO

Dieta
Deve-se prescrever dieta pobre em purinas, recomendar uso restrito de bebidas alcoólicas e evitar jejum prolongado. Cada gotoso sabe "onde aperta o sapato".
O controle ideal da dieta deve ser feito com nutricionista. Alguns pacientes conseguem controlar o ácido úrico somente com dieta. Certamente, o defeito enzimático é menor.
O grande segredo da dieta é abandonar os alimentos proibidos e não fazer ingestão excessiva em curto espaço de tempo de alimentos controlados e bebidas alcoólicas.
Medicamentos
A maioria vai necessitar doses variadas de alopurinol, podendo chegar-se a 600mg/dia. O uso diário de 1 comprimido de colchicina pode evitar crises. Assim, a associação dos dois medicamentos tem sido sugerida. Os pacientes que estão com ácido úrico abaixo de 5mg% provavelmente não precisarão de colchicina se continuarem dieta e alopurinol que tem sido seguro e cômodo e também ajuda a evitar cálculos renais.

VITAMINAS

2011-09-09T07:04:00.000-07:00

VITAMINAS

CONSIDERAÇÕES GERAIS

O QUE SÃO VITAMINAS?

São elementos nutritivos essenciais para a vida (VITA), que na sua maioria possuem na sua estrutura compostos nitrogenados (AMINAS), os quais o organismo não é capaz de sintetizar e que, se faltarem na nutrição, provocarão manifestações de carência ao organismo. O corpo humano deve receber as vitaminas através da alimentação, por administração exógena (injeção ou via oral), ou por aproveitamento das vitaminas formadas pela flora intestinal (algumas vitaminas podem ser produzidas nos intestinos de cada indivíduo pela ação da flora intestinal sobre restos alimentares).

A falta de vitaminas pode ser total - avitaminose -, ou parcial - hipovitaminose. Em ambas as situações, podem surgir manifestações classificadas como doenças carenciais.

A falta de vitaminas pode ser provocada por:

	redução de ingestão.
	pela diminuição da absorção.
	pelas alterações da flora intestinal.
	pelas alterações do metabolismo.
	pelo aumento de consumo.

O excesso de vitaminas - hipervitaminose - pode ser a conseqüência da ingestão, ou da administração exagerada de vitaminas.

Nota importante: quem deve diagnosticar uma falta ou excesso de vitaminas é o médico. A ingestão de vitaminas, indiscriminadamente, pode causar e, mesmo, agravar algumas doenças. - Lembrete: Nada, nenhum tipo de tablete, pílula ou cápsula pode substituir uma dieta saudável ou compensar uma má dieta. Para uma boa nutrição e boa saúde a solução é simples: alimentação rica em nutrientes como frutas, vegetais e grãos.

CLASSIFICAÇÃO DAS VITAMINAS

HIDROSSOLÚVEIS

	B1
	B2
	B6
	B12
	Biotina
	Ácido Pantotênico
	Niacina, ou Niacinamida, ou então, fator PP (PP de Previne Pelagra)
	Ácido Fólico
	C
	Bioflavonóides.

LIPOSSOLÚVEIS

	A
	D
	E
	F
	K

A Vitamina F não é mais considerada como sendo uma vitamina.

A primeira vitamina descrita foi a A. Depois, foi descoberta a vitamina B. Seguiu-se um desdobramento: a vitamina B era composta de diversos elementos; daí surgiram a B1, B2, B3 e, sucessivamente, mais algumas. Daí, a denominação "Complexo B".

VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS

VITAMINA C

Histórico: o escorbuto é a doença causada pela falta da vitamina C, sendo conhecida desde o tempo das cruzadas e diagnosticada principalmente nos habitantes do norte da Europa, onde a alimentação era pobre em verduras e frutas frescas durante o inverno. No século 17, com a introdução da batata na alimentação dos europeus do norte o escorbuto tornou-se raro. Com as grandes navegações dos séculos 16 até 18, o escorbuto tornou-se a doença clássica dos marinheiros que passavam longos períodos em alto mar sem ingerirem frutas ou verduras frescas. Em 1535, os índios do Canadá ensinaram ao capitão marinheiro Jacques Cartier que um chá feito com brotos de pinheiros do Canadá curava o escorbuto. Somente em 1747, Lind, um médico da marinha inglesa, fez um estudo dando a diferentes grupos de marinheiros alimentos diferentes, visando tratar o escorbuto. Dos grupos, um recebia mostarda, outro cidra, outro vinagre, outro laranjas e limões, outro água do mar. No fim verificou que o grupo alimentado com limões e laranjas recuperava-se rapidamente da doença. Com isso a marinha inglesa introduziu na ração de seus marinheiros o suco de limão. Em 1870, só no Real Hospital Naval de Portsmouth, foram tratados 1.457 casos de escorbuto, em 1780, depois da introdução do suco de limão, só houve 2 casos da doença. Depois, descobriu-se que a maioria dos animais sintetiza a vitamina C. No entanto, o porco da Índia, os macacos não humanóides, os morcegos das frutas da Índia e os humanos não são capazes de formarem o ácido ascórbico. Só em 1936, o ácido ascórbico foi isolado e identificado. Hoje, é produzido industrialmente.

Um cirurgião inglês, de nome Crandon submeteu-se voluntariamente a uma dieta de 161 dias sem vitamina C. Após 41 dias, a vitamina C já não era mais detectável no seu plasma e dos glóbulos brancos desapareceu em 121 dias. Após 120 dias, surgiu hiperceratose perifolicular e, em 161 dias de dieta, manifestaram-se os sangramentos subcutâneos e percebeu-se que um ferimento parou de cicatrizar.

Sinônimos: ácido ascórbico.

Doses diárias recomendadas: 60 mg

Principais funções: participa na formação de catecolaminas; aumenta a absorção de ferro pelo intestino.

Principais fontes: frutas e verduras frescas.

Manifestações de carência: lesões do colágeno. O escorbuto, um mal clássico dos marinheiros de longo curso, é, hoje em dia, uma doença praticamente desconhecida. Uma manifestação observada nos cabelos que pode sugerir a carência de vitamina C é quando os pelos se tornam crespos nos locais onde antes eram lisos. Vide o histórico acima.

Manifestações de excesso: formação de cálculos nos rins. Note-se que a dose diária recomendada é de 60 mg/dia. Alguns produtos comerciais contêm até 2000 mg por comprimido, o que significa a ingestão de 35 ou mais vezes o dose diária recomenda.

O efeito preventivo ou curador de doenças virais, como gripe, a prevenção de câncer, reduzir risco de doença cardíaca e catarata, o aumento das defesas orgânicas, tudo isso não está comprovado como sendo um efeito terapêutico útil da vitamina C.

As chances de obter um benefício para a saúde com o uso de altas doses de vitamina C são bem menores do que as de se conseguir uma doença a mais.

Alimentos ricos em vitamina C:

	mamão papaia: 1 unidade de tamanho médio (188 mg vit. C)
	brócolis: 1 copo (116 mg vit. C)
	suco de laranja: 1 copo (97 mg vit. C)
	morangos: 1 copo (84 mg vit. C)
	laranja: 1 unidade de umbigo (75 mg)
	kiwi: 1 unidade (74 mg)
	melão: 1 copo (68 mg)
	manga: 1 unidade (57 mg)

VITAMINA B 1

Histórico: A vitamina B1 foi a primeira do complexo B a ser descoberta. A sua falta provoca o beribéri, doença cuja incidência aumentou significativamente no século 19, principalmente na Ásia quando se começou a produzir o arroz polido. Em 1880 o almirante Takaki da marinha japonesa provou que a causa do beribéri era alimentar, ao acrescentar à dieta dos marinheiros da marinha nipônica peixes, carnes, cevada e vegetais. Em 1897 Eijkman, um médico holandês que atuava em Java observou que o pó resultante do polimento do arroz, se diluído em água e se administrado aos portadores de beribéri, curava a doença. Em 1936 a vitamina B1 foi isolada e foi batizada com o nome de tiamina.

Sinônimos: Tiamina

Doses diárias recomendadas: 1,5 mg. Para mães que amamentam e para idosos é 3,0 mg

Principais funções: atua principalmente no metabolismo energético dos açúcares. A sua função como neurotransmissor é discutida.

Principais fontes: carnes, cereais, nozes, verduras e cerveja. Nota: alguns peixes e crustáceos e chás pretos podem conter fatores anti-tiamina.

Manifestações de carência: a doença carencial clássica é o Beribéri que se manifesta principalmente em alcoólatras desnutridos e nas pessoas mal-alimentadas dos países pobres. A manifestação neurológica da carência de vitamina B1 é também denominada de Beribéri seco, caracterizando-se por neurites periféricas, distúrbios da sensibilidade com zonas de anestesia ou de hiperestesia, perda de forças até a paralisia de membros. No cérebro, pode haver depressão, perda de energia, falta de memória até síndromes de demência como a psicose de Korsakoff e a encefalopatia de Wernicke. As manifestações cardíacas decorrentes da falta de vitamina B1 são denominadas de Beribéri úmido, que se manifesta por falta de ar, aumento do coração, palpitações, taquicardia, alterações do eletrocardiograma, inclusive insuficiência cardíaca do tipo débito elevado.

Nas crianças de peito a falta de vitamina B1 pode aparecer por ser o leite materno muito pobre em tiamina, principalmente se a mãe não receber suplemento de vitamina B1.

Nos portadores de hipertireoidismo, havendo um aumento do metabolismo decorrente da atividade exagerada do hormônio da tireóide, podem surgir manifestações de carência de vitamina B1 causada pelo consumo aumentado.

Manifestações de excesso: mesmo em doses elevadas, a tiamina não é tóxica. Os eventuais excessos ingeridos são eliminados pelos rins, deixando a urina amarelada.

VITAMINA B 2

Histórico: até 1879, já havia sido observado que uma série de compostos amarelados havia sido isolada de alimentos que foram denominados de flavinas. Verificaram que uma parte era lábil ao calor, denominado de B1, e uma outra, que era estável ao calor, foi denominado de B2, mais tarde vitamina B2.

Sinônimos: Riboflavina

Doses diárias recomendadas: 1,7 mg para homens e 1,6 mg/dia para mulheres.

Principais funções: desempenha um papel importante no metabolismo energético e como protetor das bainhas dos nervos. É um fator importante no metabolismo de enzimas.

Principais fontes: leite, carne e verduras.

Nota: a radiação solar (UV) inativa a riboflavina.

Manifestações de carência: muito raras. Podem aparecer em gestantes, nos esportistas de alta performance ou em doenças digestivas que alterem a sua absorção. As primeiras manifestações de carência são inflamações da língua, rachaduras nos cantos da boca, lábios avermelhados, dermatite seborréica da face, tronco e extremidades, anemia e neuropatias. Nos olhos, pode surgir a neoformação de vasos nas conjuntivas, além de catarata. As carências de vitamina B2 costumam acompanhar a falta de outras vitaminas.

Manifestações de excesso: não é tóxica, mesmo em altas doses. Os excessos são eliminados pelos rins.

VITAMINA B 6

Histórico: em 1926, foi verificado que uma das conseqüências da falta de vitamina B2 era a dermatite. Em 1936 György separou da vitamina B2 um fator solúvel em água cuja falta era a real causa das dermatites. Denominou-a de vitamina B6. Diversos produtos têm a mesma propriedade biológica atribuída à B6 (vide sinônimos).

Sinônimos: Piridoxina, Piridoxol, Piridoxamina e Piridoxal.

Doses diárias recomendadas: a necessidade diária de Piridoxina é diretamente proporcional à ingestão de proteínas na dieta. Por exemplo, quem ingere 100 g/dia de proteínas necessita receber 1,5 mg/dia de piridoxina. Mulheres grávidas, fumantes e alcoólatras têm necessidade de doses maiores da vitamina B6.

Principais funções: a vitamina B6 é uma coenzima e interfere no metabolismo das proteínas, gorduras e triptofano. Atua na produção de hormônios e é estimulante das funções defensivas das células. Participa no crescimento dos jovens

Principais fontes: cereais, carnes, frutas e verduras. O cozimento reduz os teores de B6 dos alimentos.

Manifestações de carência: são muito raras, são lesões seborréicas em torno dos olhos, nariz e boca, acompanhadas de glossite e estomatite. Quanto ao sistema nervoso, a carência de vitamina B6 pode provocar convulsões e edema de nervos periféricos, havendo suspeitas de que possa provocar a síndrome do túnel carpiano. Distúrbios do crescimento e anemia são atribuídos à carência de vitamina B6.

Manifestações de excesso: a Piridoxina tem baixa toxicidade aguda, mas doses de 200 mg/dia, tanto por via oral como parenteral, podem provocar intoxicações neurológicas, surgindo sintomas como formigamentos nas mãos e diminuição da audição. Foram relatados casos de dependência da piridoxina.

VITAMINA B 12

Histórico: a vitamina B12, na sua história como nas suas funções, está intimamente ligada ao ácido fólico e tem no seu currículo dois prêmios Nobel. A história começou em 1824 quando Combe e Addison descreveram casos de anemia megaloblástica. Combe associou essa anemia a fatores digestivos, mas, somente em 1860, Austin Flint descreveu uma severa atrofia gástrica e falou da possibilidade duma eventual relação com a anemia anteriormente citada. Em 1872, Biermer deu-lhe o nome de anemia perniciosa. Em 1925, Whipple observou que o fígado contém um potente fator que corrigia as anemias ferroprivas de cães. Minot e Murphy seguindo e continuando nessa linha de observações descreveram a eficácia da alimentação com fígado para reverter a anemia perniciosa e receberam o prêmio máximo da medicina. Pouco tempo depois, Castle observou a existência de um fator secretado pelas células parietais do estômago, denominado de fator intrínseco, que era necessário para corrigir a anemia perniciosa e que agia em conjunto com um fator extrínseco, semelhante a uma vitamina, obtido do fígado. Somente 20 anos depois Rickes, Smith e Parker isolaram e cristalizaram a vitamina B12. Depois Dorothy Hodgkin determinou a estrutura cristalina da Vitamina B12 e por isso também recebeu um Prêmio Nobel.

Nas tentativas de purificar o fator extrínseco Wills descreveu uma forma de anemia perniciosa na Índia, que respondia ao fator extraído do fígado, mas que não respondia às frações purificadas que se sabia serem eficazes no tratamento da anemia perniciosa. Era conhecido com o fator de Wills, depois denominado de Vitamina M e hoje conhecido como ácido fólico, que foi isolado, em 1941, por Mitchell.

Trabalhos recentes mostraram que nem a Vitamina B12, nem o ácido fólico purificados e obtidos de alimentos são a enzima ativa para os humanos. Durante a sua obtenção formas lábeis e ativas são convertidas em congêneres estáveis da vitamina B12 e ácido fólico, a cianocobalamina e o ácido pteroilglutâmico respectivamente. Esses congêneres devem ser convertidos in vivo para serem eficazes para o metabolismo.

Sinônimos: cobalaminas, hidroxicobalamina, cianocobalamina

Doses diárias recomendadas: 6 ug/dia. Os níveis de vitamina B12 no sangue podem ser medidos e assim fazer um diagnóstico de carência ou não.

Principais funções: essencial para o crescimento de replicação celular. Importante na formação das hemácias (os glóbulos vermelhos do sangue).

Principais fontes: carne e fígado. É também produzida pela flora do intestino grosso, mas lá não é absorvida. A absorção se dá no intestino delgado depois dela ter sido ativada no estômago aonde chega com a ingestão de alimentos. A vitamina B12 necessita do chamado "fator intrínseco", existente nos estômagos normais, para ser absorvida. A vitamina B 12 formada nos intestinos, por não ter sido ativada pelo fator intrínseco quase não é absorvida.

Cerca de 12% das pessoas com mais de 65 anos apresenta níveis plasmáticos de cobalamina menor do que 258 pmol/L decorrentes de uma menor absorção da vitamina B12. Níveis baixos dessa vitamina estariam associados com um maior risco de câncer e de doenças vasculares.

Os vegetais, per se, não contêm vitamina B12, isso poderia levar os vegetarianos a apresentarem a sua falta. Contudo isso nem sempre acontece porque bactérias contaminantes dos vegetais ou mesmo as do trato intestinal, agindo sobre os restos desses vegetais, formam a vitamina B12 e, assim, suprem parcialmente o organismo daqueles que não ingerem carne, fígado, ovos ou leite e seus derivados.

Manifestações de carência: anemia macrocítica ou perniciosa é a principal manifestação. Existem evidências de que níveis baixos de vitamina B12 estariam associados a uma maior incidência de doenças vasculares e cancerosas. Células de regeneração e replicação rápida (mucosas e epitélio cervical uterino) também se ressentem da falta de vitamina B12.

A carência de vitamina B12 é comum em pessoas operadas do estômago quando foi retirada a parte que produz o fator intrínseco responsável pela absorção da vitamina B12. São propensos a apresentarem manifestações de falta de vitamina B12 os vegetarianos restritos (que não ingerem carnes, ovos, leite e seus derivados), os portadores de parasitoses intestinais, as pessoas operadas do pâncreas, os portadores de doenças inflamatórias crônicas dos intestinos e os idosos.

As deficiências de vitamina B12 podem provocar lesões irreversíveis do sistema nervoso causadas pela morte de neurônios. Os sintomas neurológicos são os mais variados e decorrem da morte ou perda de função das células atingidas nos mais diferentes setores do cérebro e medula. As alterações neurológicas podem acontecer mesmo não havendo ainda anemia.

Manifestações de excesso: não são citadas na literatura médica.

ALERTAS

	A vitamina B12 é indicada por alguns para tratar dores musculares ou articulares. A sua eficácia como analgésico nestas situações não está confirmada.
	São relatados casos de reações alérgicas ao uso da vitamina B12, principalmente se usada via injetável.
	Doses maiores do que 100 microgramas por dia não são aproveitadas pelo organismo humano por superarem a capacidade de aproveitamento e por isso serem eliminadas na urina.
	Em algumas doenças intestinais, pode acontecer a falta de absorção de vitamina B12. Nesses casos, ela deve ser administrada via parenteral, geralmente uma dose a cada 30 dias. Se não existir doença dos intestinos, a vitamina B12 pode ser prescrita via oral.
	Diagnosticada a anemia macrocítica ou perniciosa, pode-se administrar vitamina B12, mas não se pode deixar de investigar as causas da sua deficiência.
	Em pacientes com carência de vitamina B12 e ácido fólico, com a administração de polivitamínicos que contenham também ácido fólico em doses pequenas, ou que não o contenham, pode acontecer uma melhora da anemia e ser provocado um agravamento das manifestações neurológicas decorrentes do desvio do ácido fólico para corrigir a anemia perniciosa.
	Só faça reposição de vitamina B12 sob a supervisão e orientação de um médico.

ÁCIDO PANTOTÊNICO

Histórico: O ácido pantotênico foi descoberto por Williams em 1933 como sendo uma substância essencial para o crescimento de leveduras. O seu nome vem do grego, em que Panthos significa de todos os lugares. Isso porque o ácido pantotênico é encontrado em toda a parte. O seu primeiro papel foi verificado que uma doença denominada pelagra dos pintos, curada com extratos de fígado, mas não com o ácido nicotínico. Foi demonstrado por Wooley e Jokes que o fator que curava a dermatite das aves era o ácido pantotênico. Em 1947, Lipmann mostrou que a acetilação da sulfanilamida necessitava de um cofator que continha ácido pantotênico.

Sinônimos: Coenzima A.

Doses diárias recomendadas: estimada em até 10 ug. É difícil determinar a dose mínima diária necessária por serem os estados carenciais praticamente desconhecidos. Principais funções: atua no metabolismo da maioria das células, na produção de hidratos de carbono, proteínas e lipídios. Interfere na produção de energia dentro das células e na produção de hormônios.

Principais fontes: carnes, ovos, frutas, cereais e verduras, sendo encontrada, praticamente, em todos os alimentos.

Manifestações de carência: são muito raras. As carências podem ser produzidas experimentalmente com alimentos artificiais, pelo uso de alguns antibióticos, nesses casos surgem cansaço, distúrbios do equilíbrio e do sono, cãibras e distúrbios digestivos, como flatulência e cólicas abdominais. Pessoas com dietas normais não têm carência de ácido pantotênico.

Manifestações de excesso: o excesso de ingestão (mais de 10 a 20 mg/dia) pode provocar diarréia. Como acontece com as demais vitaminas hidrossolúveis, os excessos são eliminados pelos rins, na urina.

NIACINA E NIACINAMIDA (FATOR PP)

Histórico: Pelle agra é o termo em italiano para pele áspera, doença conhecida há séculos na Itália, onde comia-se principalmente milho. Em 1914, Funk postulou que a pelagra era uma doença carencial. Pouco tempo depois Goldberg demonstrou que se podia curar a pelagra com carne fresca, ovos e leite. Goldberg também observou que se dava a dieta carente dos humanos aos cães, causando a doença da língua preta. Depois verificaram ser também um componente hidrossolúvel, termo estável que acompanhava o complexo B. Em 1935, Warburg e outros isolaram o ácido nicotínico do sangue de cavalos.

Sinônimos: ácido nicotínico e niacinamida e fator PP. Também denominados de vitaminas da inteligência.

Doses diárias recomendadas: 15 mg.

Principais funções: influencia a formação de colágeno e a pigmentação da pele provocada pela radiação ultravioleta. No cérebro, a niacina age na formação de substâncias mensageiras, como a adrenalina, influenciando a atividade nervosa.

Principais fontes: carnes e cereais. Origina-se do metabolismo do triptofano: 60 mg de triptofano produzem 1 mg de Niacina. As pessoas que se alimentam principalmente à base de milho são propensas a manifestações de carência de Niacina por ser o milho muito pobre em triptofano.

Manifestações de carência: a doença dos 3 "D", composta por Diarréia, Demência e Dermatite. A língua pode apresentar cor avermelhada, ulcerações e edema. Pode haver salivação excessiva e aumento das glândulas salivares. Podem aparecer dermatites parecidas com queimaduras de pele, diarréia, esteatorréia, náuseas e vômitos. No sistema nervoso, aparecem manifestações como cefaléia, tonturas, insônia, depressão, perda de memória e, nos casos mais severos, alucinações, demência e alterações motoras e alterações neurológicas com períodos de ausência e sensações nervosas alteradas.

Manifestações de excesso: a Niacina não costuma ser tóxica, mesmo em altas doses, mas pode provocar coceira, ondas de calor, hepatotoxicidade, distúrbios digestivos e ativação de úlceras pépticas.

Observação: a denominação PP significa Previne Pelagra, manifestação encontrada principalmente em alcoólatras de destilados quando mal-alimentados.

ACIDO FÓLICO

Histórico: vide o histórico da vitamina B12.

Sinônimos: folacina, folatos e ácido pteroilglutâmico são sinônimos. Vitamina M e vitamina B9 são denominações fora de uso. É também denominada de "vitamina da futura mamãe".

Doses diárias recomendadas: 0,2 mg para crianças e 0,4 mg para adultos. É imprescindível para mulheres antes da concepção e no primeiro mês da gravidez a fim de evitar doenças congênitas da criança, como anencefalia e espinha bífida.

A dieta habitual contém em torno de 0,2 mg de ácido fólico. O cozimento prolongado dos alimentos pode destruir até 90% do seu conteúdo em ácido fólico.

Principais funções: atua em conjunto com a vitamina B12 na transformação e síntese de proteínas. É necessária na formação dos glóbulos vermelhos, no crescimento dos tecidos e na formação do ácido desoxiribonucleico, que interfere na hereditariedade.

O ácido fólico tem um papel na prevenção de doenças cardiovasculares, principalmente nos portadores de distúrbios metabólicos em que há um aumento da hemocisteína no sangue, onde atua como redutor dessa substância tóxica.

O ácido fólico sintético seria mais bem absorvido pelo organismo humano, um dado apregoado principalmente pela indústria farmacêutica.

A literatura médica chinesa apregoa que o ácido fólico teria um efeito de prevenção do câncer de estômago. Existem autores que sugerem ser o ácido fólico preventivo para o câncer de intestino grosso e colo de útero.

Quanto ao câncer, sua etiologia e prevenção, não existe unanimidade entre os autores. Há defensores de idéias que podem representar vaidades individuais ou interesses comerciais.

Existem países, entre os quais a Inglaterra e o Chile, em que o ácido fólico é acrescentado à farinha de trigo de uso doméstico. Nesses países, a suplementação por outras vias é desnecessária.

Principais fontes: carnes, verduras escuras, cereais, feijões e batatas. Um copo de cerveja, de 200 ml, contém 0,06 mg de ácido fólico.

Manifestações de carência: a manifestação principal da carência de ácido fólico é a alta incidência de crianças com malformações congênitas do sistema nervoso nascidas de mães que foram carentes em ácido fólico no início da gravidez. Também está aumentada a incidência de lábio leporino e fissura palatina nesta situação. Estima-se que a administração preventiva de ácido fólico neste período e durante toda a gestação, reduziria a incidência de malformações congênitas em 70%. A falta de ácido fólico aumenta a incidência de partos prematuros.

Um fator de risco está no fato de muitas mulheres ignorarem que estão grávidas. É no início da gestação que a suplementação de ácido fólico é importante.

A carência de ácido fólico é comum em alcoólatras mal-alimentados, em desnutridos crônicos, em pessoas que não consomem vegetais verdes, como espinafre, acelga, brócolis e nas pessoas que se alimentam, principalmente, de comidas industrializadas. A carência de ácido fólico, junto com a carência de vitamina B12, pode levar as pessoas a sentirem vertigens, cansaço, perda de memória, alucinações e fraqueza muscular.

Manifestações de excesso: existem fortes evidências de que altas doses de ácido fólico reduzem o risco de doenças das coronárias e de câncer do intestino grosso. Mas essas evidências não são definitivas e não se sabe quais seriam as doses recomendadas.

Existem estudos que sugerem que a administração exagerada de ácido fólico durante a gravidez aumentaria a incidência de abortos. Outros estudos negaram esta citação, pois o número de gravidezes, entre as mulheres que receberam altas doses de ácido fólico e que terminaram em aborto foi igual ao número de mulheres que receberam doses normais de ácido fólico - em torno de 9,1%.

CARNITINA

Histórico: em 1905, a carnitina foi identificada com um constituinte nitrogenado dos músculos, depois reconhecido com sendo um fator de crescimento das larvas da farinha. Em 1950, os pesquisadores Fritz e Bremer observaram o papel da carnitina na oxidação de ácidos graxos nos mamíferos.

O nome carnitina viria de carne (músculo)

Sinônimos: L-carnitina, vitamina B11.

Doses diárias recomendadas: a dose de 15 mg/dia, via oral, da levo-carnitina é bem tolerada pelo homem e não mostra nenhum efeito colateral apreciável.

Principais fontes: carnes, peixes e laticínios.

Principais funções: a L-carnitina é importante para a oxidação de ácidos graxos, para o metabolismo dos açúcares e promove a eliminação de certos ácidos orgânicos. Atua no endotélio dos vasos, reduzindo os níveis de triglicerídeos e colesterol. Age levando as gorduras para dentro das células, produzindo energia, aumentando o consumo de gorduras e, dessa forma, tendo uma função protetora do fígado. Todas essas funções e qualidades da carnitina são discutíveis e postas em dúvida, principalmente pelos vegetarianos.

Manifestações de carência: são raras e encontradas principalmente em desarranjos metabólicos hereditários. Cansaço, fraqueza muscular, confusão e manifestações cardíacas são os sintomas mais freqüentes. Podem surgir lesões tubulares renais com insuficiência renal.

Manifestações de carência de carnitina são descritas em pacientes alimentados por via parenteral (na veia), mas são facilmente corrigidas pela suplementação.

Nas doenças isquêmicas do coração e nas miocardiopatias, a carnitina tem um papel importante, pois a energia do músculo cardíaco vem em boa parte da oxidação de ácidos graxos. Manifestações de excesso: não são descritas.

BIOTINA

Histórico: em 1916, Bateman observou que ratos alimentados com clara de ovo como única fonte de proteínas desenvolviam desordens neuromusculares, dermatite e perda de cabelos. Esta síndrome poderia ser prevenida caso se cozinhasse a clara ou se fosse acrescentado fígado ou levedura à dieta. Em 1936, Kögl e Tönis isolaram da gema do ovo uma substância que era essencial para o crescimento da levedura e a denominaram de biotina. Depois, verificou-se que esse fator e aquele que prevenia a intoxicação da clara de ovo cozida eram o mesmo.

Sinônimos: vitamina B8. Da biotina existem 3 variantes que são a biocitina, a lisina e o dextro e levo sulfoxido de biocitina. São úteis para o crescimento de certos microorganismos e sua utilidade para o homem não é conhecida.

Doses diárias recomendadas: 100 a 200 microgramas.

Principais fontes: carnes, gema de ovos, leite, peixes e nozes. A biotina é estável ao cozimento.

Principais funções: função importante no metabolismo de açúcares e gorduras.

Manifestações de carência: muito raras e praticamente só aparecem se houver destruição das bactérias intestinais, administração de antimetabólicos da biotina e alimentação com clara de ovo crua para que aconteça a carência de biotina. Nestes casos surgem glossite atrófica, dores musculares, falta de apetite, flacidez, dermatite e alterações do eletrocardiograma. Pessoas que se alimentam por longo tempo somente de ovos crus têm apresentado estas manifestações. Pessoas alimentadas por via parenteral também podem apresentar sinais e sintomas de carência de biotina. As lesões da pele caraterizam-se por dermatite esfoliativa severa e queda de cabelos que são reversíveis com a administração de biotina.

Crianças com seborréia infantil e pessoas com defeitos genéticos são tratados com doses de 5 a 10 mg/dia de biotina.

Manifestações de excessos: grandes doses de biotina podem provocar diarréia.

COLINA

Histórico: a colina não é uma vitamina, mas foi tida como sendo um dos componentes do complexo B.

Em 1932, Best observou que cães pancreatectomisados e mantidos com insulina desenvolviam um fígado gorduroso. Isso podia ser evitado acrescentando-se à sua dieta gema de ovos crus, lecitina ou pâncreas. Foi demonstrado que a substância responsável por esse efeito era a colina. Esse estudo iniciou os subseqüentes sobre as substâncias lipotrópicas.

Sinônimos: Trimetiletanolamina. É semelhante à acetilcolina, tendo uma ação farmacológica semelhante, mas muito discreta.

Doses diárias recomendadas : 400 a 900 mg. Principais fontes: gema de ovos, fígado e amendoim.

Funções: mobiliza as gorduras do fígado (ação lipotrópica) e é importante na formação do neurotransmissor acetilcolina além de agir com ativador de plaquetas (PAF). É ainda importante como componente de fosfolipídeos. A colina é fornecedora de radicais metila, essenciais para trocas metabólicas. Atua em combinação com a vitamina B12.

Manifestações de carência: provoca acúmulo de gorduras no fígado, cirrose, aumento na incidência de câncer de fígado, lesões hemorrágicas dos rins e falta de coordenação motora.

NOTA - o tratamento de cirrose e da esteatose hepáticas decorrente da ingestão de álcool não responde ao uso de colina. Do mesmo modo, ela não se mostrou eficaz no tratamento de doenças neurológicas com Alzheimer, ataxia de Friederich, discinesias, doenças de Huntington e Tourette.

Manifestações de excesso: não são descritas

BIOFLAVONÓIDES

Nos vegetais, existem substâncias denominadas flavonóides, anteriormente conhecidas com vitaminas P. Os flavonóides não são mais incluídos entre as vitaminas.

Existem mais de 5000 substâncias identificadas e derivadas de plantas que são reconhecidas como flavonóides. Flavus, em latim, significa amarelo e, por terem uma cor amarelada quando isoladas, essas substâncias têm essa denominação. Nos vegetais seriam os responsáveis pela sua cor e teriam a função de proteger a planta da ação do oxigênio da atmosfera. Por analogia, espera-se uma ação semelhante no organismo humano, ao proteger as células do corpo humano, principalmente as dos vasos, das agressões e degenerações decorrentes da ação dos radicais ácidos sobre os tecidos.

Sinônimos: vitamina P, Rutina

Doses diárias recomendadas: não existem dados sobre isso.

Principais funções: proteger o endotélio vascular das agressões dos radicais ácidos e também diminuir a adesividade das plaquetas, diminuindo o risco da formação de trombos e conseqüente obstrução de artérias que poderiam resultar em infartos.

Principais fontes: os vegetais e, nestes, são encontrados, principalmente, nas cascas. Muito comentados são os bioflavonóides do chocolate, dos vinhos, dos sucos de uvas e de outros produtos derivados de plantas, mesmo os industrializados. As indústrias jogam pesado na difusão desses conceitos que salientam o valor dessas substâncias. Entretanto, do ponto de vista nutricional, as frutas contêm muito mais flavonóides do que os produtos industrializados. Já a produção do vinho, por ser uma fermentação anaeróbia conserva melhor os flavonóides.

Manifestações de carência: não são descritas, mas é admitido que a sua carência favoreceria o envelhecimento precoce, onde sua falta não ofereceria o fator protetor às alterações degenerativas vasculares. Na verdade, o retardo do envelhecimento, um fato muito desejado, teoricamente apregoado, ainda foi não confirmado por trabalhos científicos sérios de longo prazo. Vegetarianos e alguns fetichistas alimentares abraçam essas idéias de benefícios com veemência.

Manifestações de excesso: a administração exagerada de flavonóides está associada a uma maior incidência de leucemia nos recém nascidos de mães que receberam doses grandes de flavonóides durante certos períodos da gestação. Existem no comércio produtos que contém altas doses de flavonóides, e as mulheres em idade fértil devem ser avisadas dos limites que devem obedecer na ingestão desses produtos.

Em algumas pessoas, a ingestão de flavonóides desencadeia dor de cabeça, a conhecida enxaqueca de alguns consumidores de vinho. A dor de cabeça após ingestão exagerada, ou mesmo moderada, de vinho, geralmente é atribuída por alguns ao álcool, por outros aos vinhos de má-qualidade. Contudo, existem autores que afirmam serem os flavonóides os responsáveis por essa manifestação desagradável.

A ingestão de chocolate em grande quantidade não deixa de ter os seus inconvenientes, sendo um deles a obesidade. A ingestão de vinho em doses exageradas também não é recomendada.

Resumindo, pequenas porções de chocolate e um ou dois cálices (de 100 ml) de vinho, por dia, é considerado recomendável. Se a intenção for a de suprir o organismo de flavonóides, o melhor é consumir frutas e verduras frescas.

VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS

VITAMINA A

Dados históricos: a cegueira noturna, a principal manifestação da carência de vitamina A, já era conhecida dos egípcios há mais de 3 mil anos. Eles desconheciam a razão dessa manifestação, mas a tratavam empiricamente com compressas de fígado frito ou cozido sobre os olhos. Hipócrates há dois mil anos já recomendava comer fígado para tratar a cegueira noturna. Em 1865, no Brasil, foi descrita a Oftalmia brasiliana, uma doença que atingia escravos mal-alimentados. Só em 1913, num estudo experimental, foi descrito que animais atingidos pela xeroftalmia (secura dos olhos) tinham essa manifestação curada pela ingestão de gema de ovos, leite, manteiga e óleo de fígado de bacalhau. Durante a guerra mundial de 1914 a 1918, foi observado que a xeroftalmia em humanos era decorrente da carência de manteiga na dieta.

Sinônimos: os retinóides são substâncias como o Retinol e seus derivados, que têm as propriedades biológicas da vitamina A. Os retinóides ocorrem na natureza ou são produzidos sinteticamente.

Dose diária recomendada: 1 mg ou 5.000 UI

Principais funções: importante para as funções da retina, principalmente para a visão noturna. Exerce ainda função na cornificação da pele e das mucosas, no reforço do sistema imunológico, na formação dos ossos, da pele, cabelos e unhas. É importante no desenvolvimento embrionário. Tem influência nas reações imunológicas e teria efeitos na prevenção de certos tumores.

A vitamina A tem função antioxidante, ela fixa-se aos chamados radicais-livres que se originam da oxidação de diversos elementos. Esses radicais-livres teriam um efeito nocivo para as células e são tidos como causadores de arterioesclerose, catarata, tumores, doenças da pele e doenças reumáticas.

Principais fontes de vitamina A, conteúdo em cada 100 gramas de alimento:

	Fígado - 25 mg
	Fígado de galinha - 11 mg
	Fígado de gado - 8 mg
	Patê de fígado - 2 mg
	Cenouras -1 mg.

Nota - em 1 grama de fígado do urso polar encontram-se 12 mg (40.000 UI) de retinol.

MANIFESTAÇÕES DE CARÊNCIA:

	Olhos a ceratomalácia (amolecimento da córnea), olhos secos, com ulcerações e xerose da conjuntiva e córnea são as manifestações mais precoces. A cegueira noturna, a mais conhecida, é uma das primeiras manifestações de carência da Vitamina A. A dificuldade extrema de visão, inclusive a cegueira total são as manifestações mais graves da sua carência.
	Sistema respiratório o epitélio das vias aéreas sofre alterações, a queratinização, o que propicia um aumento de infeções. Pode haver uma diminuição da elasticidade pulmonar dificultando a respiração.
	Pele a queratinização e a secura da pele levam à erupção de pápulas que envolvem os folículos sebáceos principalmente nas extremidades dos membros.
	Sistema gênito-urinário a deficiência de vitamina A leva a formação de cálculos renais. O epitélio das vias urinárias torna-se rugoso o que facilita o depósito de cristais e a formação dos cálculos. Ocorrem ainda alterações na formação de espermatozóides, degeneração de testículos, abortos, anomalias e mortes fetais.
	Sistema digestivo ocorrem alterações no epitélio intestinal, metaplasias no epitélio dos dutos pancreáticos, que seriam responsáveis pelas diarréias atribuídas à falta de vitamina A.
	Glândulas sudoríparas podem atrofiar e sofrer queratinização. As alterações do suor podem alterar os cheiros do corpo, para pior.
	Ossos nos animais, experimentalmente, a falta de vitamina A provoca alterações como o aumento da porosidade e espessamento dos ossos.
	Sistema nervoso alterações do olfato, do paladar e da audição podem ocorrer. Lesões de nervos e aumento na produção de líquor com hidrocefalia têm sido relatados.
	Sangue pode haver diminuição na formação de glóbulos vermelhos.

MANIFESTAÇÕES DE EXCESSO:

O excesso de vitamina A, uma situação freqüente em pessoas que ingerem vitaminas deliberadamente, pode causar manifestações clinicas desagradáveis e até perigosas.

A intoxicação por vitamina A poder ser aguda ou crônica. A ingestão prolongada de 30 mg/dia de retinol, durante 6 meses ou mais, provoca intoxicações. Algumas pessoas mesmo com 10 mg/dia já apresentam sintomas. Em crianças, 7,5 a 15 mg/dia durante um mês já produz manifestações de toxicidade. Para acontecer uma intoxicação aguda são necessários, para um adulto, 500 mg; para um jovem, 100 mg; e para uma criança, 30 mg.

Pela ingestão exagerada podem surgir manifestações como pele seca, áspera e descamativa, fissuras nos lábios, ceratose folicular, dores ósseas e articulares, dores de cabeça, tonturas e náuseas, queda de cabelos, cãibras, lesões hepáticas e paradas do crescimento além de dores ósseas. Podem surgir também falta de apetite, edema, cansaço, irritabilidade e sangramentos. Aumentos do baço e fígado, alterações de provas de função hepática, redução dos níveis de colesterol e HDL colesterol também podem ocorrer. Já foram observados casos de envenenamento fatais pela ingestão de fígado de urso polar. Grande cuidado deve ser dado a produtos que contenham o ácido retinóico usado no tratamento do acne.

Doses recomendadas - 1 mg por dia para pessoas normais. Para mulheres grávidas, pessoas com distúrbios de digestão das gorduras, diabete, idosos e alcoólatras são recomendas doses 25 a 50% maiores.

ALERTAS:

	Existem estudos realizados com voluntários em que se observou que a ingestão exagerada e prolongada de vitamina A aumentou incidência de câncer, principalmente o de mama e intestino grosso. Isso ainda não está plenamente confirmado.
	A ingestão em excesso de pode levar a um aumento na incidência de fraturas de colo de fêmur.
	A ingestão do dobro das necessidades diárias em mulheres grávidas está associada a uma maior incidência de defeitos congênitos específicos das crianças. Essa também é uma assertiva que necessita ser confirmada.
	Sugestão final - se você é uma pessoa normal, com alimentação normal, evite a suplementação de vitamina A. Se apresentar alguma manifestação sugestiva de carência dessa vitamina, consulte o seu médico e peça orientação.

VITAMINA E

Histórico : em 1922, Evans e Bischop observaram que ratas grávidas não conseguiam manter a prenhez na falta de um fator desconhecido. Engravidavam, mas abortavam posteriormente. Também foram observadas alterações nos testículos dos ratos carentes dessa substância, considerada como sendo antiesterilidade, daí vitamina E. Evans isolou a vitamina e em 1936, verificou que se tratava de tocoferóis, num total de oito, sendo o alfatocoferol o mais importante.

Sinônimos: tocoferol. Em verdade são oito substâncias semelhantes reunidas sob o nome de tocoferóis.

Dose diária recomendada: 10 a 30 UI.

Principais funções: inicialmente, era tida como a vitamina da fertilidade sendo indicada para tratar a impotência sexual. Para desilusão de alguns, isso nunca foi comprovado.

Em animais (ratos) a falta de vitamina E provoca alterações neurológicas degenerativas da medula. Em humanos a falta de vitamina E provoca alterações neurológicas como diminuição dos reflexos, diminuição da sensibilidade vibratória, da propriocepção e oftalmoplegia. As dificuldades visuais podem ser agravadas pela retinopatia pigmentar também provocada pela falta de vitamina E.

Não existem provas que demonstrem ser a vitamina E de utilidade no tratamento de distúrbios menstruais, vaginites, alterações de menopausa, toxemia gravídica e dificuldades reprodutivas.

A vitamina E ajuda no tratamento de miopatias necrosantes, mas não é útil no tratamento da distrofia muscular.

Os tocoferóis agem como antioxidantes, protegendo as células dos efeitos nocivos das substâncias tóxicas, principalmente dos radicais ácidos. Atualmente, admite-se que protegem do câncer, da arteriosclerose, das inflamações articulares e das complicações do diabete, por bloquearem as modificações oxidativas das lipoproteínas de baixa densidade. É discutível se doses altas de Vitamina E exerçam algum benefício na prevenção de doenças cardiovasculares. Existem observações em que foram administrados 400 UI/dia de Vitamina E em pacientes portadores de doença isquêmica do coração. Nesse grupo, a incidência de um infarto do miocárdio foi reduzida para a metade, mas a vida média essas pessoas não foi prolongada. Um outro estudo mostrou que, em pacientes submetidos à diálise renal, por serem portadores de insuficiência renal crônica, a incidência de mortes por doença do coração caiu para a metade do esperado quando lhes foi administrada a Vitamina E. Já num estudo realizado na Itália, na mesma situação clínica, não se verificou uma mudança significativa da incidência de doenças cardiovasculares ao lhe administrarem altas doses de Vitamina E. No entanto, o número de mortes por causas cardíacas foi significativamente menor.

Devemos salientar ainda que o efeito dos anti-radicais-livres é obtido principalmente na presença dos flavonóides.

CONCLUSÕES

	A curto prazo, em cardiopatas, não existem evidências de benefícios óbvios com a suplementação de Vitamina E. Um benefício, a longo prazo, ainda não está definido.
	Quanto aos benefícios na prevenção do câncer os resultados são controversos. Para evitar o câncer de seio não existem evidências que o confirmem. Quanto ao câncer de intestino grosso os resultados são conflitantes. Um grupo que avaliou a associação de Alfa-tocoferol mais Beta caroteno notou uma significativa redução do câncer de próstata e nenhum benefício na prevenção de outras doenças cancerosas. Esse mesmo grupo de investigadores observou que dentre os fumantes houve um aumento significativo de acidentes vasculares cerebrais quando recebiam altas doses de Vitamina A e E.
	Existem evidências discretas de que altas doses de Vitamina E associadas ao Ginko biloba tornariam a progressão da doença de Alzheimer mais lenta.
	Principais fontes: azeites vegetais, cereais e verduras frescas. O leite de mulher contém vitamina E suficiente para o filho em aleitamento ao peito, ao contrário do leite de vaca.

Manifestações de carência: vide as principais funções descritas acima.

Manifestações de excesso: a vitamina E mesmo em altas doses não é tida como tóxica, mas, se ingerida em excesso, pode, eventualmente, competir na absorção e reduzir a disponibilidade das outras vitaminas lipossolúveis, além do ferro dos alimentos, e, assim, colaborar para o desencadeamento de anemias. Observou-se ainda que altas doses de Vitamina E aceleram a progressão de retinite pigmentosa.

VITAMINA K

Histórico: em 1929, Dam observou que pintos alimentados com certas rações apresentavam sangramentos decorrentes da diminuição dos níveis de protrombina no sangue. Seis anos depois verificou que uma substância desconhecida, solúvel em gorduras, combatia as perdas de sangue. Deu-lhe o nome de vitamina K (Koagulations Vitamine). Na mesma época, outros investigadores, observando pacientes ictéricos e pesquisando as causas da diminuição da coagulabilidade sangüínea, verificaram ser a diminuição de protrombina o fator responsável. Em 1936 observaram que animais com fístulas biliares, em que a bile não chegava ao intestino, apresentavam o mesmo problema e verificaram que podiam corrigi-lo alimentando os animais com sais biliares.

Sinônimos: a vitamina K é composta de 3 tipos, a K1 (Fitonadione), a K2 (menaquinonas) e a K3 (menadione).

Doses diárias recomendadas: não estão ainda determinadas as doses mínimas diárias necessárias para manter a normalidade da coagulação. Admite-se como sendo 0,5 a 1 micrograma por kg de peso o mínimo necessário. Pessoas deficientes em vitamina K são tratadas com 0,03 microgramas por kg de peso. Nas pessoas adultas a vitamina K2 é formada no próprio intestino do indivíduo por ação de bactérias sobre o conteúdo intestinal. A vitamina K1 vem dos vegetais. Em recém-nascidos isso não aconteceu ainda, motivo pelo qual alguns pediatras a administram para as crianças logo após o nascimento a fim de evitar as conseqüências de uma carência (sangramentos).

Principais funções: as vitaminas K1 e a K2 praticamente não têm atividade farmacodinâmica em pessoas normais. A vitamina K atua na produção de protrombina, fator importante na coagulação do sangue. Age, ainda, na prevenção de osteoporose em idosos e mulheres depois da menopausa.

Principais fontes: verduras e fígado.

Manifestações de carência: em adultos, é extremamente rara e pode ser a conseqüência de doenças em que exista má-função do fígado, má-absorção intestinal, alterações da flora intestinal (uso prolongado ou intensivo de antibióticos) ou desnutrição. A carência manifesta-se por tendência ao sangramento.

Manifestações de excesso : as vitaminas K1 e K2 não são tóxicas, mesmo em altas doses. Já a vitamina K3 em altas doses pode provocar anemia e lesões no fígado.

A injeção de Fitonadione na veia pode provocar dores no peito, choque e raramente a morte, o que por alguns é atribuído aos solventes usados nas soluções injetáveis. O Menadione é irritante para a pele e para os pulmões, pode provocar anemia hemolítica, kernicterus nos recém nascidos, principalmente em crianças prematuras. Em pessoas doentes do fígado, tanto a menadione com o fitonadione podem deprimir ainda mais a função hepática.

VITAMINA D

Histórico: a vitamina D, em verdade, é a denominação atribuída a duas substâncias, o colecalciferol e o ergocalciferol. Ambas têm a propriedade de evitar ou curar o raquitismo, que era atribuído à falta de ar fresco e de sol para as crianças criadas em zonas urbanas. Outros autores creditavam a doença a erros alimentares. Em 1919, dois autores, Mellanby e Huldschinsky verificaram que todos tinham razão, pois adicionar óleo de fígado de bacalhau à dieta ou expor as crianças ao sol, prevenia ou curava a doença. Em 1924, os autores Heis, Steenbock e Black verificaram que irradiando as rações animais com radiação ultravioleta também curava ou prevenia o raquitismo.

Sinônimos: Calciferol

Doses diárias recomendadas: 400 UI

Principais funções: a vitamina D age com um hormônio na regulação do cálcio dos ossos e sangue.

Principais fontes: o organismo humano é capaz de sintetizar a vitamina D a partir do colesterol, por isso, poderia deixar de ser considerada uma vitamina segundo a definição das mesmas. Nas regiões em que há pouca radiação solar o corpo humano tem a necessidade de complementar as carências alimentares e/ou ambientais. As principais fontes são fígado, óleos de peixes e gema de ovos. Existem no mercado produtos lácteos "enriquecidos" de vitaminas D, o que num país ensolarado como o Brasil é dispensável (vide manifestações de excesso abaixo).

Manifestações de carência: a carência de vitamina D provoca, nas crianças, o raquitismo e nos adultos a osteomalácia (amolecimento dos ossos). Nos idosos leva à osteoporose.

Manifestações de excesso: doses exageradas de vitamina D provocam a hipercalcemia (excesso de cálcio no sangue) o que favorece o depósito de cálcio nos vasos (arteriosclerose) e ainda a eliminação aumentada de cálcio na urina o que por sua vez favorece a formação de cálculos urinários. Altos teores de cálcio no sangue alteram as funções do coração e dos nervos.

Tanto o excesso como a carência de vitamina D altera a formação dos ossos.

VITAMINA F

Sinônimos: o nome vitamina F é uma denominação antiquada que agrupa os ácidos graxos não saturados essenciais (não formados no organismo humano), como o ácido linoleico, o ácido oleico e o ácido linólico. Não são aminas e, por isso, deixaram de ser considerados como sendo vitaminas.

Principais funções: protetores cutâneos e interferem no crescimento do corpo humano. Os ácidos graxos essenciais são usados principalmente nos cosméticos de uso tópico e servem para deixar a pele macia por terem um efeito antiqueratinizante. São muito usados para tratar as peles secas, peles rachadas e envelhecidas.

Principais fontes: o nome de vitamina F vem por serem os ácidos graxos essenciais encontrados em gorduras. Gordura em alemão é Fett, ou em inglês é Fat. É encontrada principalmente no óleo de milho, de girassol, de soja, de caroço de uva, de germe de trigo, nos óleos de oliva e de peixes, e destes, principalmente, nos de água fria.

Manifestações de carência: alterações da pele e do crescimento corporal.

Manifestações de excesso: não são descritas.

Assaduras em bebês: quando um médico deve avaliar?

2011-09-08T04:03:00.000-07:00

Assaduras em bebês: quando um médico deve avaliar?

As assaduras em bebês são frequentes em região de uso de fraldas. A maioria delas é facilmente tratada, mas existem situações em que elas devem ser avaliadas por um médico, pois podem ser um sinal de perigo para a saúde da criança.

Alguns casos graves de assaduras na região genital de bebês devem ser avaliados por um médico, como alertam os profissionais da Academia Americana de Médicos de Família.

Os sinais de alerta para uma avaliação mais rigorosa são:

A erupção na pele ocorre antes de 6 semanas de idade.
A assadura vem acompanhada por úlceras, pontos de pus ou febre.
A assadura vem acompanhada de perda de peso e falta de apetite.
A erupção na pele é caracterizada pela presença de bolhas.
As lesões espalham para outras áreas do corpo.
A assadura não melhora ou até piora após uma semana de tratamento.

O ideal é fazer um acompanhamento do crescimento e do desenvolvimento do seu filho, com consultas mensais para bebês até pelo menos completarem os primeiros seis meses de vida. Assim, o pediatra saberá orientá-lo sempre que necessário.

Enxaqueca

2011-09-06T07:53:00.000-07:00

O que é Enxaqueca?

A enxaqueca é uma forma de cefaléia vascular. É causada por uma combinação de vasodilatação (alargamento dos vasos sanguíneos) e a liberação de produtos químicos de fibras nervosas que bobina ao redor dos vasos sanguíneos. Durante uma crise de enxaqueca, a artéria temporal aumenta. (A artéria temporal é uma artéria que fica do lado de fora do crânio, logo abaixo da pele do templo.) Alargamento da artéria temporal estende-se os nervos que bobina ao redor da artéria e faz com que os nervos à liberação de substâncias químicas. Os produtos químicos causam a inflamação, dor e alargamento da artéria. O crescente alargamento da artéria aumenta a dor.

Aí está toda a explicação médica da qual você que tem esse problemas de saúde precisa saber.

Como Prevenir as crises:

A ordem é a mesma para todos os tipos de enxaqueca:

Dormir bem, pelo menos 6 horas de sono por noite.
Evitar ao máximo o consumo de bebidas alcoólicas (Cerveja é a principal provocadora de uma crise) meu conselho é se for beber tome um ENGOVE ANTES.
Hábitos alimentares, devem ser corrigidos... Comer bém no café moderado do almoço e jantar alimentos leves e de preferencia muito antes da hora de ir para a cama.
Café a noite ou durante o dia em excesso aumenta as chances do surgimento das crises de enxaqueca.
Evitar dormir com o estômato completamente vazio ou após ingestão de alimentos de difícil digestão.

Vale para nós sabermos que cada caso merece uma avaliação minuciosa e separadamente, pois as causas das dores (crises) é diferente em cada organismo.

Nessa postagem ficará a disposição meu e-mail para que vocês leitores e que tem crises de enxaqueca enviarem os sintomas conforme pedirei abaixo para que após uma avaliação eu possa indicar um tratamento preventivo para as crises.

Para você identificar se tem enxaqueca vamos relembrar os sintomas:
Dor de cabeça intensa, na região frontal e lateral da cabeça, compreendendo as proximidades do sinos (glândulas localizada acima das faces)
percepção de enxaço na artéria temporal.
Enjoo com ância de vomito.

Caso você precise de ajuda estarei a disposição para ajudar.

Faça um acompanhamento das crises. anotem tudo que fizeram na noite anterior (Se dormiu bém, se bebeu, o que comeu, se comeu perto da hora de dormir.

Envie para o e-mail

damiaocarneiro@hotmail.com

Eu retornarei com dicas e até com sugestão de medicação para alivia das crises

Alergias

2011-08-22T06:14:00.000-07:00

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O que é Alergia?

Alergia ou reação de hipersensibilidade é uma resposta imunológica exagerada, que se desenvolve após a exposição a um determinado antígeno (substância estranha ao nosso organismo) e que ocorre em indivíduos susceptíveis (geneticamente) e previamente sensibilizados.

Causas

Principais agentes que provocam alergia ou hipersensibilidade

Ácaros e baratas

Mofo (fungos)

epitélio (pele) e pelos de animais (gatos e cães)

Esporos de fungos e pólens de flores

Alimentos

Medicamentos.

Tipos

Alimentar

Leite de vaca

Ovos

Amendoim

Soja

Peixes e frutos do mar

Nozes.

Pele

Manifesta-se com lesões e coceira intensa. Em alguns casos, pode ser muito grave, acometendo o corpo inteiro.

Nariz

A inflamação alérgica da mucosa do nariz, conhecida como rinite alérgica, pode ocorrer de forma repetida. Sua principal causa são os alérgenos inalantes, como ácaros e poeira doméstica.

Principais sintomas da rinite alérgica

Espirros repetidos

coriza líquida e abundante

Coceira nasal insistente (ou coçam também os olhos, os ouvidos, céu da boca e garganta)

Mucosa nasal congestionada e narinas entupidas

olhos avermelhados, irritados, lacrimejando e coçando

Sensação de escorrimento da secreção pela parte de trás do nariz, que pode provocar pigarro ou tosse insistente

Alteração do olfato e do paladar

Tosse crônica noturna

Sinusite

Amigdalites

Faringites

Otites repetidas.

Vias respiratórias

A asma é uma doença acompanhada de inflamação alérgica das vias respiratórias. Também é conhecida como bronquite alérgica ou bronquite asmática. É provocada, principalmente, por:

Alérgenos e irritantes

Infecções de vias aéreas

Exercício físico inadequado

Refluxo gastro-esofágico

Medicações e alimentos

Causas emocionais, como a ansiedade.

Ocular

A conjuntivite alérgica é a alergia mais comum, provocando irritação, vermelhidão, coceira e lacrimejamento dos olhos.

Tratamento

Como proceder em casos de alergia: É importante procurar um médico especialista, que irá pesquisar as causas da alergia e recomendar os remédios mais adequados para controlar a doença.

Complicações possíveis

Anafilaxia ou choque anafilático

É uma reação alérgica grave, que provoca acometimento de todo o organismo; Dificuldade de respiração; Perda de consciência; Até a morte, quando não tratada imediatamente.

Convivendo/ Prognóstico

Dicas para uma casa saudável

Ventilação: manter janelas abertas durante o dia. Não tenha receio: vento não faz mal
Móveis: o mobiliário deve ser simples, com bordas lisas e de fácil limpeza
Limpeza: deve ser feita diariamente, com água, sabão e produtos de limpeza adequados. Evitar produtos com odor ativo, como os derivados de amoníaco. Evitar, também, usar vassouras e espanadores, bem como aspiradores que não tenham filtros para reter partículas bem pequenas
Colchões e travesseiros: trocar travesseiros uma vez por ano e preferir modelos com espuma inteiriça. Evitar penas ou flocos. Encapar colchões e travesseiros com capas especiais contra ácaros e trocar as roupas de cama semanalmente.

Sangramentos na Gravidez

2011-08-12T04:07:00.000-07:00

Um sangramento tardio, ou seja, na segunda metade da gravidez, pode representar uma ameaça para a saúde da mulher ou do feto. Contate o seu médico se tiver algum tipo de sangramento no segundo ou terceiro trimestres da gravidez.

Quais são as causas de sangramento na segunda metade da gestação?

- Descolamento prematuro da placenta:

O sangramento vaginal pode ser causado pelo descolamento da placenta da parede uterina, que ocorre depois da vigésima semana gestacional e antes do nascimento do concepto. Apenas 0,5 a 3,0% das mulheres grávidas têm este problema. Geralmente ele ocorre durante as últimas 12 semanas de gravidez.

Sinais de descolamento da placenta:

Hemorragia vaginal de início súbito com sangramento vermelho escuro.
Dor repentina, intensa e constante.
Hipertonia uterina.

Mulheres que estão em maior risco para esta condição incluem:

Aquelas que já tiveram filhos.
As que têm 35 anos de idade ou mais.
As com história de descolamento prévio de placenta.
Anemia falciforme.
Hipertensão arterial (pressão alta).
Trauma ou lesão no estômago.
Uso de cocaína.
Tabagismo.
Gestação múltipla ou polidrâmnio.

Esta condição requer hospitalização imediata. O obstetra deve ser prontamente comunicado do sangramento.

- Placenta prévia:

Placenta prévia ocorre quando a implantação da placenta está baixa no útero. Ou seja, ela ocorreu no segmento inferior do útero cobrindo parcial ou completamente o colo do útero. É uma condição grave e que requer cuidados imediatos.

Esta condição ocorre em 0,5% a 1,5% das gestações.

Sinais de placenta prévia:

Sangramento vaginal vermelho vivo, indolor, de início e cessar súbitos.
Sangramento intermitente e progressivo.

Mulheres que estão em maior risco para esta condição incluem:

Idade materna avançada.
Aquelas que já tiveram filhos.
Cesárea anterior.
Outra cirurgia anterior no útero, como curetagens uterinas.
As que estão grávidas de gêmeos ou trigêmeos.
Tabagismo.
Patologias que deformam a cavidade uterina (malformações, miomas).

- Trabalho de parto prematuro:

O sangramento vaginal nesta fase da gravidez pode ser um sinal de trabalho de parto prematuro.

Sinais de parto prematuro incluem os sintomas abaixo quando ocorrem antes da 37ª semana degravidez:

Aumento do corrimento vaginal (aquoso, mucoso ou sanguinolento).
Sangramento vaginal.
Aumento da pressão na região pélvica.
Saída do tampão mucoso, o qual bloqueia o colo do útero, pela vagina. Lembra uma geléia rosada e ocorre devido ao início da dilatação do colo uterino.
Dor persistente na região lombar.
Contrações uterinas regulares.

Outras condições de sangramento na segunda metade da gravidez que são mais raras do que as apresentadas: rotura de vasa prévia, rotura uterina, rotura de seio marginal, placenta circunvalada.

Asma

2011-08-08T06:27:00.001-07:00

Um problema de saúde bastante conhecido e se não for tratado pode causar grandes prejuízos à saúde até mesmo a morte.

Asma tem o seu significado a partir do grego Asthma, que significa arquejamento, sufocante.

Essa doença se caracteriza pela inflamação dos brônquios, (finos canais por onde passa o ar que respiramos) esses canais se ramificam por toda extensão dos pulmões.

As manifestação ocorrem geralmente por sensibilidade à elementos como poeira, fumaça, frio dentre outros fatores.

as manifestações costumam também ocorrer quando o paciente se esforça fisicamente.

Quando o paciente tem contato com qualquer dos elementos os brônquios se contraem aumentando a parede interna e por sua vez deixando o paciente com dificuldades para respirar.

Asma tem cura?

A doença não tem cura, porém, o portador pode ter uma vida normal, tendo apenas que dobrar os cuidados para evitar as crises.

Tratamento:

O tratamento é feito a base de broncodilatadores associado aos cuidados com os fatores alérgicos.

DICA:

Se você tem asma é importante saber de uns truques para não deixar que a doença domine sua vida.

com alguns exercícios de respiração você pode controlar a crise, até conseguir socorro, caso seja intensa.

Nós normalmente, por necessitar do oxigênio fazemos força para inspirar e nunca para expirar. aí está o problema, inspiramos o ar e não conseguimos expelir, fazendo com o que o ar fique preso no pulmão deixando a paciente com a sensação de sufocamento.

Melhorar o quadro precisamos nos esforçar para expelir o ar, assim dá para respirar até que a ajuda chegue por meio de medimentos, é importante sempre procurar o médico para orientar a melhor forma de tratamento.

Problemas Intestinais

2011-08-05T05:47:00.000-07:00

A alta complexidade do corpo humano chama a atenção a cada detalhe que vemos, vou escrever para os leitores hoje sobre os problemas mais comuns que costumam ocorrer nos intestinos.

Normalmente ocorrem problemas no intestino delgado devido a uma infestação por micróbios ou distúrbios estruturais. Alguns dos problemas do intestino delgado são obstrução, infecção, tumor, doença de Crohn, doença celíaca e síndrome do intestino curto.

Os intestinos são uma parte importante do sistema digestivo, pois é ai que a digestão de restos alimentares e a assimilação dos nutrientes tem lugar. Ele está localizado após o estômago e, pouco antes do intestino grosso. O intestino delgado é composto por três partes o duodeno, situado perto do estômago, o jejuno ou parte central, e o íleo, proximo do intestino grosso. O comprimento do intestino delgado de um adulto humano mede cerca de 7 metros, que é cerca de cinco vezes maior do que o intestino grosso.

A manutenção de um sistema intestinal saudável é essencial para a realização da digestão normal e outros processos metabólicos. O intestino delgado, embora seja saudável, é susceptível a vários problemas. Alguns exemplos, de problemas nos intestinos incluem bloqueio, infecções, tumores e outras doenças.

Problemas de intestinos

Quando se fala sobre problemas de intestinos, a maioria das pessoas relatam obstrução no intestino delgado e infecção por bactérias nocivas. Assim, os sintomas de problemas de intestinos e da gravidade das condições podem variar de um paciente para outro. A seguir está uma lista possiveis desordens intestinais:

Bloqueio no Intestino Delgado: O bloqueio no intestino delgado ou obstrução do intestino delgado podem ser causados devido a uma pressão externa, tumores ou presença de grandes corpos estranhos. Qualquer que seja a causa, uma obstrução no intestino delgado, dificulta a passagem normal de líquidos e resíduos para o trato digestivo. Sintomas de obstrução no intestino delgado incluem dor de estômago, náuseas, vómitos, inchaço abdominal e sensibilidade.

Infecções no Intestino: A infecção no intestino delgado é causada principalmente por bactérias ou vírus. Normalmente, ocorre devido à ingestão de alimentos contaminados e bebidas. Se infectados pelo vírus, é chamado de gastroenterite viral. Às vezes, os organismos infecciosos podem ser transmitidos a partir de outras partes internas do corpo. Os sintomas de infecção intestinal são perda de apetite, cólicas, prisão de ventre e diarreia.

Doença de Crohn: A doença de Crohn é causada devido a resposta auto-imune do organismo que afeta o trato digestivo, resultando em inflamação. A partir da localização da inflamação no trato gastrintestinal, as complicações da doença de Crohn’s podem variar. Alguns dos sintomas são fraqueza, irritação do estômago, diarreia, vómitos, perda de peso e, às vezes, problemas de pele.

Doença Celíaca: A doença celíaca é uma doença auto-imune que afecta o intestino delgado. Os pacientes de doença celíaca são hipersensíveis a formas específicas de glicoproteína e proteína do glúten. A exposição a estas proteínas específicas faz com que ocorra inflamação e danos no revestimento intestinal, levando à má absorção de nutrientes.

Cancro do Intestino Delgado: Uma das doenças ameaçadoras do intestino delgado é o cancro. O pior fato é que os sintomas do cancro de intestino delgado são geralmente vagos e manifestam-se em fases posteriores. Assim, o diagnóstico precoce do cancro de intestino delgado é muito difícil. Os sintomas mais comuns de cancro de intestino delgado incluem dor abdominal aguda e intestinal, perda significativa de peso e aumento de fraqueza.

Síndrome do Intestino Curto: A síndrome do intestino curto, é causada devido ao mau funcionamento de uma grande parte (cerca de dois terços) do intestino delgado. Às vezes, o intestino curto manifesta-se após a remoção cirúrgica do intestino delgado. O principal sintoma do intestino curto é a má absorção dos nutrientes, que por sua vez, resulta em várias outras complicações de saúde, como, fadiga , desnutrição, dores abdominais e diarreia.

As pesquisas normalmente surgem para minimizar o risco de problemas intestinais e melhorar a saúde das pessoas em geral. A regra de ouro para a manutenção de um intestino delgado livre de problemas é comer uma dieta bem equilibrada, realizar exercícios regularmente e seguir hábitos de vida saudáveis.

O caminho da longevidade

2011-07-12T07:37:00.000-07:00

Rato-toupeira-pelado: o único verdadeiro super-herói, cujo DNA pode nos salvar

O rato-toupeira-pelado é a maior prova de que aparência não é tudo nessa vida: existem outras coisas mais interessantes, como viver dez vezes mais do que outros mamíferos do seu tamanho, suportar condições extremamente duras sem sentir um pingo de dor ou desagrado, e derrotar o câncer.

O rato-toupeira-pelado é tudo isso, e nem sequer sabe. Não é surpreendente, portanto, que pesquisadores britânicos estejam sequenciando o genoma do roedor à procura de pistas para tanta longevidade e coragem.

O projeto inicial de sequenciamento do genoma já está completo e foi colocado na internet para que vários outros pesquisadores o possam acessar, na esperança que biólogos e geneticistas consigam desvendar o mistério por trás da dureza única do rato-toupeira-pelado.

Por exemplo, os ratos-toupeira-pelados vivem cerca de 30 anos, enquanto ratos comuns vivem cerca de 4. E pior: eles vivem em ambientes hostis, subterrâneos, onde o oxigênio é escasso.

Eles também apresentam resistência a uma série de doenças, nomeadamente o câncer. Não há mortes registradas devidas ao câncer em ratos-toupeira-pelados nas décadas de estudos dedicados às criaturas – e isso faz do seu genoma um terreno de caça rico para pesquisadores que querem identificar marcadores genéticos do câncer ou mecanismos de resistência à doença.

E essa não é a única peculiaridade interessante que os pesquisadores gostariam de explorar no genoma do animal. Pesquisas anteriores mostraram que eles não sentem dor na pele e são surpreendentemente resistentes a derrames; os roedores já são imbuídos de uma baixa taxa metabólica, que lhes permite viver com menos oxigênio, mas esta característica física pode ir além do simples metabolismo.

Acabou? Não. Esses ratinhos também são a prova de ácido, que não parece queimá-los. Só falta descobrirem que eles são geneticamente predispostos a parar balas no ar. Em outras palavras, o rato-toupeira-pelado, embora não completamente indestrutível, é um sobrevivente com quem temos muito o que aprender – pelo menos no que diz respeito a truques genéticos; e o projeto genoma é só o começo

Amigdalite

2011-07-08T05:16:00.000-07:00

Amigdalite.

O que são as Amígdalas (Tonsilas Palatinas)

As Amígdalas são pequenas estruturas arredondadas, em forma de amêndoa, localizados da parte de trás da boca, ao lado da garganta. Embora Acredite-se que sirvam para ajudar a evitar infecções, produzindo anticorpos, elas não tem funções especificas . As amígdalas também são chamadas de tonsilas palatinas e podem ser vistas quando se abre bem a boca.

Quando as amígdalas se inflamam chamamos de amigdalite .

As Adenóides

Adenóides são estruturas semelhantes às amígdalas. Estão localizadas atrás do céu da boca (pálato mole) e não podem ser vistas quando se abre a boca. Da mesma forma, quando estão funcionando adequadamente, ajudam a prevenir infecções. As Adenóides podem causar sérios problemas quando estão infeccionadas ou aumentadas. A Inflamação das adenóides chama-se Adenoidite.

Quais são os sintomas da Amigdalite?

Os sintomas da amigdalite podem variar bastante dependendo da causa da infecção e podem ocorrer subitamente ou progressivamente. Os sintomas mais comuns são:

Dor de garganta

Febre (alta ou baixa)

Dor de Cabeça

Diminuição do Apetite

Mal-estar geral

Náuseas e vômitos

Dor no pescoço

Vermelhidão na garganta podendo ou não apresentar pontos de pus (Pontos amarelados)

MPORTANTE: Os sintomas da amigdalite podem ser comuns a outras doenças graves e sempre devem ser vistos por um médico. Sempre consulte um médico no caso de ter dor de garganta.

Quais são os sintomas de Adenoidite ou Adenóides aumentadas?

Os sintomas da adenoidite também podem variar bastante, dependendo da causa da infecção e podem se iniciar subitamente ou lentamente. Estes são os sintomas mais comuns:

Respiração bucal

Respiração ruidosa

Roncos

Pequenos períodos de parada respiratória durante o sono (apnéia)

Voz anasalada

IMPORTANTE: A automedicação pode ser perigoso para a saúde, pois, os mesmos sintomas podem apontar para doenças mais graves e merecem atenção de um médico.

Tratamento para Amigdalites e Adenoidites

O tratamento específico das amigdalites e adenoidites depende basicamente de:

Idade, condições gerais de saúde e antecedentes médicos

Extensão da infecção

Tipo de infecção

Tolerância do paciente para medicamentos, internações e procedimentos

Evolução das inflamações e infecções

Parecer do paciente e/ou da família

Os tratamentos podem ser clínicos (com medicamentos) ou cirúrgicos dependendo da causa, extensão, repetição ou severidade dos quadros. Antibióticos são úteis para ajudar o organismo a combater as infecções, mas nem sempre são necessários. Só o médico deve prescrevê-los. A automedicação muitas vezes é prejudicial.

Algumas vezes, os quadros não se resolvem clinicamente e nestes casos, o médico poderá propor um tratamento cirúrgico.

Quais as razões para se remover as amígdalas e adenóides?

As razões variam de caso a caso. A seguir estão as mais comuns, encontradas na literatura médica e nos consensos ou diretrizes das organizações médicas:

Apnéia do sono (períodos onde o paciente pára de respirar enquanto dorme)

Distúrbios da deglutição

Tumores na garganta ou na passagem de ar pelo nariz

Sangramento das amígdalas e adenóides que não cessam

Obstrução nasal significativa ou respiração desconfortável

As dores de Garganta podem estar associadas com:

Febre entre 37.1 a 41.5 graus Celsius

Secreção purulenta (pus) nas amígdalas

Cultura para bactérias positiva para Streptococcus

As razões seguintes são relativas e devem ser analisadas individualmente nos casos de indicação cirúrgica:

Ronco

Amigdalites de repetição ou abscessos de amígdalas

Otites de repetição

Perda Auditiva

Sinusite crônica ou sinusites de repetição

Respiração bucal constante

Mau hálito

Aumento exagerado das amígdalas

IMPORTANTE:

As indicações de cirurgia serão sempre individualizadas de acordo com o estado de saúde do paciente, após uma avaliação médica. Não existe ainda relação cientificamente comprovada que a cirurgia de amígdalas e adenóides altere o apetite, previna gripes ou melhore alergias, embora isto possa ocorrer.

Como é a cirurgia de amígdalas e adenóides ?

Esta é a segunda cirurgia mais freqüente realizada em crianças nos Estados Unidos (cerca de 400.000 por ano) e, acreditamos ser no Brasil também. Em geral, é realizada em curto período de internação, entre algumas horas e um dia. Raramente, alguns pacientes ficam internados por mais de 1 dia, principalmente se:

Não estiverem deglutindo bem alimentos líquidos após a cirurgia. Tiverem outros problemas associados. Tiverem alguma complicação após a cirurgia, tal como sangramento.

Durante a internação, outros profissionais de saúde entrarão em contato com a famíla:

Enfermeiras da unidade de internação, do centro cirúrgico e da sala de recuperação pós-anestésica. Cirurgião especialista em Otorrinolaringologia Anestesiologista -que fará as perguntas sobre a saúde do Paciente e fará um exame físico para avaliar as condições clínicas antes da cirurgia (Visita pré-Anestésica). Poderá ou não ministrar algum medicamento que ajude a tranqüilizar o paciente.

Na sala de cirurgia, o paciente será anestesiado, para que o cirurgião possa remover as amígdalas e/ou adenóides. A cirurgia é realizada inteiramente por dentro da boca. Em alguns casos, serão necessários uns 2 ou 3 pontos, na cirurgia das amígdalas, que não precisam ser retirados, pois serão absorvidos pelo organismo. Na cirurgia de adenóides, em geral, os pontos não são necessários.

Após a cirurgia o anestesiologista "acorda" o paciente e o encaminha para a sala de recuperação pós-anestésica. Quando estiver bem acordado, será reencaminhado ao quarto, junto da família.

O tempo mínimo de internação, após a cirurgia, habitualmente é de 6 horas. Pode ser maior, caso seja necessário um acompanhamento mais próximo. Em alguns casos, como já foi comentado, será interessante que o paciente fique até o dia seguinte para uma melhor recuperação.

A complicação mais comum é o sangramento que deve ser notificado com urgência à enfermeira do andar que tomará as providências necessárias. Se o sangramento for severo, pode ser que haja necessidade do paciente retornar à sala de cirurgia.

E após a cirurgia?

O cirurgião o orientará sobre a medicação e os cuidados a serem tomados.

Basicamente:

Alimentação

Analgésicos, se necessário

Repouso pelo tempo recomendado

Quais são os riscos da Amigdalectomia e/ou Adenoidectomia?

Qualquer tipo de cirurgia tem algum risco. Assim como sair de carro numa estrada num fim-de-semana ou andar de avião. Viver é altamente arriscado.

A questão é se o risco é alto ou baixo e se o Hospital tem equipamentos para controlar eventuais complicações que surgirem. Estatísticas norte-americanas dizem que 5% das crianças operadas tem sangamento entre 5 a 8 dias após a cirurgia.

Em nossa realidade, isto não tem acontecido. Aliás, em minha prática cirúrgica desde 1987, nunca tive que reoperar uma criança por sangramento. Em adultos, isso é mais frequente e já tive 2 casos que tiveram que voltar à sala cirúrgica para cauterizar um vaso sangrante, entre 1987 e 2002.

Outras complicações descritas são:

Desidratação (devido a ingestão inadequada de líquidos; se for severa, uma hidratação por veia será necessária)

Febre (se for baixa não é uma complicação verdadeira e faz parte do quadro)

Dificuldade de respiração (por inchaço dos tecidos da garganta)

Onde mais a Família pode ajudar?

É normal e compreensível que a família fique um tanto ansiosa, enquanto seu filho(a) ou neto(a) esteja sendo operado, mesmo que tudo tenha sido explicado detalhadamente antes da cirurgia. No entanto, ficar ligando para o Centro Cirúrgico para saber "como vai indo a cirurgia" é desagradável e ocupa as linhas telefônicas, que poderiam estar sendo usadas para comunicar quadros graves e que necessitem de comunicação urgente através desta via. É melhor combinar com o cirurgião que, assim que acabar a cirurgia, ELE liga para contar como foi. Também é compreensível que se queira maiores informações sobre o problema do paciente e, principalmente, sobre a cirurgia a qual será submetido. Isto é uma prerrogativa da consulta médica em consultório e deve ser restrita a este ambiente. Evite, portanto, solicitar ao médico que repasse todas estas informações, nos minutos que antecedem a cirurgia ou logo após. Isto vale, principalmente, para os familiares e/ou amigos que comparecem apenas no Hospital para se solidarizar com a família ou com o paciente.

As amígdalas são uma massa de tecido linfóide de forma ovalada situadas na parte posterior da garganta. Elas fazem parte do sistema imunitário e são uma componente importante na aquisição de defesas do organismo contra as infecções. Juntamente com os adenóides, as amígdalas protegem contra as infecções do tracto respiratório superior.

As amígdalas desenvolvem-se gradualmente a partir do nascimento e atingem a sua dimensão máxima cerca dos 7 anos de idade. As amígdalas fazem parte do sistema linfático de waldeyer. São ricas em tecido linfóide, participando na produção de linfócitos B e linfócitos T (responsáveis pela imunidade).

Os linfócitos B estão ligados à produção de anticorpos séricos específicos, como as: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE, ao se transformarem em plasmócitos, por estímulos antigénicos. Assim as amígdalas e a faringe, fazem parte dos mecanismos de protecção imunitária do organismo, através de suas formações linfóides.

2 - O QUE SÃO AMIGDALITES ?

São um processo infeccioso da garganta que atinge isoladamente as amígdalas palatinas.

3 – TIPOS DE AMIGDALITES

Amigdalites agudas

Amigdalites crónicas

3.1 - AMIGDALITES AGUDAS

3.1.1 – Amigdalite banal ou eritematosa - de origem víral (Adenovírus, Epstein-barr, Citomegalovírus, vírus da parotidite.......), e quando o vírus diminui as resistências locais, pode predispor a outra infecção por bactérias e formação de pontos brancos purulentos – Amigdalite eritemato-pultácea ( Streptococos, tafilococos, Pneumococos, Influenza).

3.1.1.1 - Sinais / Sintomas

Febre alta

Mal estar

Amígdalas hipermeadas

Amígdalas hipertróficas

Amígdalas cobertas de pús (amigdalite eritemato-pultácea)

Anorexia

Odinofagia

Talvez otalgia reflexa

Aumento dos nódulos linfáticos cervicais

3.1.1.2 - Complicações

Locais:

Abcesso periamígdalino, Fleimão cervical

Gerais:

Alterações renais, vasculares, viscerais,febre reumática.

3.1.1.3 - Terapêutica

Antibiótico específico para o agente infeccioso mais frequente: PENICILINA (IM 1.200.000U), ou se alergia ERITROMICINA.

Desinfecção orofaringe.

3.1.2 –Amigdalite pseudo-menbranosa ou diftérica (falsa mebrana)

Caso raro (por existir vacinação)

Não esquecer a mononucleose infecciosa

3.1.2.1 - Sinais / Sintomas

Exsudado fibrinoso sobre a parte posterior da garganta, revestindo toda a mucosa

Placas esbranquiçadas muito aderentes à superfície da amígdala

Febre baixa (forma leve)

Febre elevada (forma grave)

Isola-se o bacilo diftérico no exsudado

Mal estar geral

3.1.2.2 - Complicações

Extensão á laringe (pode levar a traqueostomia)

Coriza nasal - Gânglios aumentados

Compl. Nervosas ( paralisia véu do paladar, da faringe e laringe)

Compl. Renais (nefrite com hematúria)

3.1.2.3 - Terapêutica

Soro anti diftérico (40-60.000U/dia) nas formas graves, podendo ser a única forma de neutralizar as toxinas.

Penicilina e digitálicos, se necessário.

Anti-anafiláticos

Lavagem e desinfecção local

3.1.3 - Amigdalite ulcero - necrótica

Quando existe perda de substância e leva á necrose.

3.1.3.1 –Sinais e sintomas

mal estar geral febre alta amígdalas que apresentam ulcerações cheiro fétido dor intensa adenopatias cervicais e submandibulares Podem estar relacionadas com: Cáries dentárias Amigdalites de repetição

3.2 - AMIGDALITES CRÓNICAS 3.2.1 – Amigdalite críptica

Chama-se à inflamação crónica das amígdalas e traduz-se por hipertrofia e presença de massas caseosas nas críptas amígdalinas, com odor fétido causado por germes banais, saprófitas, aeróbios, anaeróbios, germes específicos, bacilo de kock, e muitas vezes por compostos de células epiteliais de descamação, restos alimentares e neutrófilos degenerados, denominadas de caseum.

3.2.1.1 - Sinais / Sintomas

Críptas alargadas

Superfície irregular

Hiperemia

Amígdalas hipertróficas

Sensação de corpo estranho, picadas

Odinofagia (por vezes)

Talvez otalgia reflexa

3.2.1.2 - Complicações

Locais:

Recidiva de amigdalite aguda

Abcesso peri amigdalino

Abcesso cervical

Gerais:

Nefrite

Alterações articulares

Alterações cardíacas ( febre reumática )

3.2.1.3 - Terapêutica Médica

Pouco eficaz

Penicilina benzatina ou eritomicina

Cirúrgica: Amigdalectomia

4 - ABCESSO PERI AMIGDALINO

Abcesso intra faringeo situados entre a cápsula da amígdala e a parede da faringe.

4.1 - Sinais / Sintomas

Febre elevada superior a 38ºC

Hipertrofia da amígdalas

Odinofagia

Disfagia cada vez mais acentuada

Voz nasalada ( alteração da fonação pela hipertrofia amigdalina )

Respiração difícil ( aumento da tumefação )

4.2 - Complicações

Locais:

Fleimão cervical

Tromboflebite da jugular interna

Gerais:

Nefrite

Abcesso pulmunar

Septicémia

4.3 - Terapêutica

1. Antibioterapia

2. Incisão no abcesso entre o 4/6º dias, com anestesia local, com drenagem da supuração.

3. Candidato a amigdalectomia, que se poderá efectuar ¾ semanas após término do abcesso ( porque tem uma maior incidência para novas recidivas ).

5 - AMIGDALECTOMIA

Antes da era antibiótica existia grande número de amigdalectomias, com o objectivo de controlar as infecções repetidas da garganta. Embora muitos dos quadros de infecções repetidas tenham passado a ser controlados com medicamentos, existem ainda circunstâncias em que há necessidade de praticar essa cirurgia

5.1 - Indicações absolutas

Aumento exagerado do tamanho das amígdalas com dificuldade na deglutição,

Aumento exagerado do tamanho, com dificuldade em respirar.

5.2 - Indicações relativas

Amigdalites de repetição que ocorrem 5 ou mais vezes por ano

Abcessos peri amigdalinos quando precedidos de amigdalites de repetição,

Amigdalites focais, por existência de focos de toxinas e bactérias armazenadas nas amígdalas

Mau hálito constante pelas amigdalites crípticas,

Convulsões febris, quando estas ocorrem por amigdalites

Apneia obstrutiva do sono, quando existe grande hipertrofia das amígdalas e que está acompanhada pelo sono inquieto.

Cansaço Excessivo por Ser Sintoma de outros Problemas de Saúde

2011-07-07T07:44:00.000-07:00

Com a rotina corrida do dia a dia, o tempo que se dedica a tarefas para descansar o corpo e a mente é cada vez mais reduzido. Entramos num processo em que o corpo começa a ficar desgastado e a mente não consegue se "desligar" daquele projeto no trabalho, das contas para pagar, do boletim das crianças, da pia que começou a vazar (de novo) e de outra listas situações. Tudo isso acaba acelerando um quadro de exaustão emocional, uma condição que é mais grave que a estafa e está a um passo do estresse e de suas consequências sérias para a saúde.

O conceito de exaustão está ligado ao conceito de estresse. O estresse é dividido em três níveis, chamados de alerta, reestruturação e, por fim, exaustão, que corresponde à fase em que o indivíduo já apresenta pensamentos negativos, falta de vontade de fazer as coisas, perda de sono, ansiedade acentuada, irritabilidade, entre outras características físicas como alergias, gastrites e enxaqueca.

A exaustão emocional, ao contrário do que se pode pensar, não está atrelada às condições de uma tarefa em si, mas a situações desagradáveis que acabam levando a um estresse psicológico. Como esclarece o especialista José Roberto Leite, chefe do núcleo de medicina comportamental da Unifesp, uma pessoa pode ter inúmeras tarefas para fazer relacionadas ao seu trabalho profissional. Porém, se gosta do que faz, isso não será um problema. "O perigo existe quando a pessoa fica muito tempo submetida a um estado de estresse psicológico, que aparece em função de uma situação desagradável qualquer", explica.

Essa pressão psicológica pode ser tanto externa, situações cujo controle não depende unicamente de uma pessoa, assim como ter origem interna, como características pessoais e qualidade de vida. "É fundamental que a pessoa fique atenta para não se submeter a essas pressões", afirma José Roberto Leite.

Diferença entre cansaço e exaustão

É comum dizer que estamos exaustos depois de um dia de esforço, seja físico ou mental. Porém, em geral, a verdade é que estamos cansados. Isso porque cansaço é caracterizado por um esgotamento momentâneo, eliminado de forma simples e instintiva, com boas horas de sono e atividades relaxantes. Já na exaustão, o desgaste é bem maior, na medida em que é constante, podendo ser eliminado apenas momentaneamente, de acordo com as distrações que cada um procura. Mas, a exaustão, só pode, na maioria das vezes, ser resolvida através de tratamentos e auxílio médico.

Segundo José Roberto, é possível identificar quando alguém passou de um estado de cansaço normal, para entrar em um processo de estresse. As próprias mudanças comportamentais, como excesso de pensamentos repetitivos e negativos, perda de interesse pelas coisas, falta de apetite, ansiedade, sensação de desamparo, irão indicar essa diferença. É importante também que familiares e amigos fiquem mais atentos ao notar qualquer alteração nesse sentido.

Saiba Mais

Situação sob controle

Como todos estamos expostos e não sabemos se (e quando) poderemos entrar em um estado típico de estresse, o ideal é nos forçar a adquirir hábitos que costumam deixar mais leve o nosso corpo e mente e ainda, liberam a nossa atenção para situações mais prazerosas. "Cuidados gerais com a saúde, exercícios de relaxamento e respiração, práticas meditativas, exercícios físicos regulares, alimentação equilibrada, dedicação ao lazer, tudo isso, aliado a um suporte familiar e social contribui e muito para amenizar as tensões do dia a dia e auxiliar a contorná-las", explica o especialista da Unifesp.

Aprimore a ingestão de Vitamina D com estes alimentos

2011-07-05T06:34:00.000-07:00

A vitamina D, conta a nutricionista Débora Almeida da Silva, ajuda no combate a hipertensão, no controle de peso e na prevenção da osteoporose, já que é fundamental para a manutenção do metabolismo do cálcio e, logo, no desenvolvimento ósseo. É importante lembrar também que ela tem importante papel no funcionamento adequado da tireoide e na secreção de insulina pelo pâncreas. "No sistema imunológico, ela é responsável por aumentar a funcionalidade das células Natural Killer (NK), responsáveis por destruir os invasores do sistema imunológico".

A principal fonte dessa vitamina é a luz solar, que estimula a produção da vitamina por nossa pele. Cerca de 10 a 15 minutos de contato com a luz do sol, de duas a três vezes por semana, evitando a exposição entre as 10h e 16h, já são suficientes. A obtenção pela luz do sol é preferível porque, os alimentos que contêm quantidades consideráveis de vitamina D também são ricos em gorduras e, por isso, deve-se tomar cuidado com o consumo.

A recomendação diária - fornecida pelo U.S. Dietary Reference Intake (DRI) - varia de acordo com a idade e o sexo:

Homens de 13 a 50 anos: 5 a 10 mcg/dia
Homens de 51 aos 70: 15 mcg/dia
Mulheres de 13 a 50 anos: 5 mcg/dia
Mulheres de 51 a 70 anos: 10 mcg/dia.

Confira abaixo alguns alimentos que possuem vitamina D, de acordo com a USDA National Nutrient Database for Standard Reference, e alguns conselhos de consumo:

Ovos

Esse alimento é rico em vitamina D, contando com 1,1 mcg a cada unidade grande. Para aproveitar ao máximo os nutrientes, a nutricionista Ana Flor Picolo recomenda o consumo do ovo fresco - o famoso ovo caipira -, porque a galinha produtora deste ovo não ingere hormônios, mantendo os nutrientes de seus ovos. Mas sem frituras: prefira ovos mexidos ou cozidos.

Sardinha e atum em lata

Prática, a sardinha e o atum enlatado são uma das principais fontes de vitamina D vindas da alimentação, contando com, 4,8 mcg e 6,7 mcg a cada 100g, respectivamente. Para aproveitar esses benefícios de forma saborosa, a nutricionista Ana Flor Picolo sugere usá-los no preparo de tortas, saladas, farofas e sanduíches.

Fígado de boi

Embora essa parte do boi não seja apreciada por alguns, é fonte de vitamina D, apresentando 0,8 mcg a cada bife de, aproximadamente, 68g. A nutricionista Ana Flor Picolo aconselha que o bife seja consumido grelhado ou cozido, já que frito agregará mais gorduras.

Queijo cheddar

Esse tipo de complementa a sua dieta quando o assunto é vitamina D. Cada 100g tem 0,6 mcg do nutriente. No entanto, com o processo industrial, é inevitável que ele perca parte de suas propriedades, como acontece com aquelas bisnagas prontas para o uso em lanches. Por isso, prefira os que passaram pelo menor processo de industrialização, como queijos cheddar artesanais, vendidos em rotisserias.

Juntando com o atum, que também é fonte da vitamina, em um pão com gergelim rende um delicioso sanduíche natural. A nutricionista Ana Flor Picolo aconselha que não se use produtos industrializados em seu preparo.

Manteiga

Melhor amiga do pãozinho, a manteiga é uma das opções para aprimorar seu consumo de vitamina D diária. 100g de manteiga tem 1,5 mcg. Mas, atenção: o tão querido pão na chapa não é o modo de preparo mais saudável, já que, quando aquecidas, as gorduras ficam saturadas. O processo de aquecimento também compromete as vitaminas. Por isso, prefira consumi-lo fresco, junto a um pão integral, já que as fibras melhoram a absorção de nutrientes.

ÁCIDO ÚRICO

2011-07-04T12:40:00.000-07:00

O conhecimento do metabolismo do ácido úrico é necessário para entender como ocorrem as diversas doenças a ele relacionadas e para possibilitar o tratamento adequado. Sabemos que as alterações dos níveis séricos (relativo a soro), do ácido úrico para cima ou para baixo causam complicações como:

	gota,
	artrite úrica,
	insuficiência renal aguda e/ou crônica,
	cálculo renal, etc.

O ácido úrico é um produto do metabolismo das purinas (proteínas), por ação de uma enzima. Ele é um ácido fraco e a sua forma ionizada, o urato monossódico, é a forma encontrada no plasma humano, no líquido extra-celular e na sinóvia. A sinóvia é o líquido viscoso, que preenche as cavidades articulares.

Os alimentos contêm diversas substâncias constituídas por moléculas que são:

	os açúcares (hidrato de carbono),
	gorduras (ácidos graxos)
	e proteínas (aminoácidos).

Os aminoácidos se decompõem no organismo em:

	ácidos nucléicos,
	nucleotídios
	e bases purínicas.

As purinas estão presentes nos alimentos ingeridos e também em proteínas do nosso próprio organismo.

As purinas sofrem um processo de degradação em hipoxantina e esta se transforma em xantina. Por sua vez, a xantina, por ação irreversível de uma enzima denominada de xantina oxidase, se transforma em ácido úrico e este em urato de sódio. A maior parte dos uratos são produzidos no fígado provenientes do desdobramento das proteínas endógenas eexógenas. Vale ressaltar que a velocidade e a quantidade de ácido úrico formado a partir das purinas dependem da xantina oxidase, quanto maior for a quantidade desta enzima maior a formação de ácido úrico. Há defeitos familiares, como pequena produção da enzima que, herdados, podem influir na quantidade de ácido úrico formado.

Na evolução da nossa espécie, perdemos uma enzima produzida no fígado, a uricase e só nos restou a xantina oxidase. As aves, répteis e peixes que conservaram a uricase conseguem oxidar o urato em alantoina, uma substância 80 a 100 vezes mais solúvel que o urato e que é facilmente excretada pelo rim. Isto permite que esses animais tenham níveis muito baixos de ácido úrico.

Assim, as enzimas humanas, transformadoras das purinas, não são tão perfeitas como a uricase de outros animais; por isso, a taxa dos uratos do nosso organismo está no limite da solubilidade dos uratos, que é de 6,8 mg %, na temperatura normal do corpo humano. Os sais de urato de sódio são muito solúveis à temperatura de 37º C, mas se depositam com facilidade nas articulações periféricas, joelhos, tornozelos, calcanhares e artelhos do pé, nos quais a temperatura do corpo é mais baixa, provocando inflamações. Quando o ácido úrico é superior a 8 mg % no plasma sangüíneo, ele pode se depositar em qualquer tecido do organismo, dependendo muito das condições locais. Quando isso ocorre, pode surgir processo inflamatório como gota, artrite, tofo e nefrite.

As dosagens do ácido úrico no sangue e na urina de 24 horas são de grande valor para o diagnóstico das alterações do metabolismo do ácido úrico. Para uma coleta sanguínea adequada de ácido úrico, é necessário um jejum de pelo menos 4 horas antes do exame. Deve-se, também, suspender alguns medicamentos que podem alterar para índices mais altos o resultado do exame, como:

	álcool,
	vitamina C,
	cafeína,
	diuréticos,
	teofilina e fenotiazidas.

Índices menores podem ocorrer quando se usa alopurinol, clofibratos, corticoides, estrógenos e anticoagulantes.

O ácido úrico é excretado para fora de nosso organismo pelo rim, bile e sucos intestinais. A taxa do ácido úrico no plasma humano depende do equilíbrio entre a absorção e produção de um lado e a destruição e excreção de outro lado.

De uma maneira geral, o organismo humano não é capaz de metabolizar ou destruir os uratos, por isso, para manter equilibradas e normais as taxas de ácido úrico no organismo, é necessário que ele seja eliminado pelo rim e/ou pelo intestino.

Por ser muito hidrossolúvel, o urato é facilmente eliminado pelo rim em quantidades de 600-700 mg/dia nas dietas normais. Num indivíduo normal, 1/3 do ácido úrico é degradado e excretado pelo intestino e 2/3 pelo rim.

Na falência do rim, a degradação e eliminação do ácido úrico são extremamente aumentadas pelo intestino. A degradação é provocada pelas bactérias intestinais, que pode atingir até 80 % da excreção diária de ácido úrico.

Quando o ácido úrico está aumentado no sangue, dizemos que há hiperuricemia e, quando as taxas se encontram diminuídas, se diz que há hipouricemia.

Veremos, a seguir, mais detalhes sobre essas duas alterações do ácido úrico.

HIPOURICEMIA

Considera-se que há hipouricemia, quando o ácido úrico plasmático é inferior a 2,5 mg%. É uma síndrome clínica assintomática com várias causas, pouco conhecida. A hipouricemia deve ser investigada e tratada para evitar conseqüências desagradáveis como a formação de cálculos de ácido úrico, que ocorre pelas grandes perdas renais de uratos. A hipouricemia pode ser primária (permanente) ou adquirida (intermitente).

A hipouricemia primária ocorre em casos hereditários ou quando há grandes perdas de xantina pela urina (hiperxantinúria). A perda de xantina diminui muito o material necessário para a transformação de xantina em ácido úrico e, como conseqüência, ele está diminuído no plasma.

Na hipouricemia adquirida, o ácido úrico está muito baixo porque é eliminado em grandes quantidades pela urina. Isto pode ocorrer pelo uso de substâncias uricosúricas que aumentam a perda de ácido úrico pela urina como aspirina em altas doses, benziodarona, citrato, probenecide, ácido ascórbico, estrógenos e outros. Outro tipo de hipourecemia adquirida ocorre com o uso indiscriminado e não controlado de alopurinol, substância inibidora da ação da enzimaxantina oxidase, que transforma a xantina em ácido úrico.

O tratamento da hipouricemia é evitar as causas que levam à diminuição de ácido úrico plasmático.

HIPERURICEMIA

A hiperuricemia é o termo referente ao estado sangüíneo no qual o ácido úrico no plasma (soro) está acima de 6 mg% nas mulheres e 7 mg% nos homens. De uma maneira geral, os homens hiperuricêmicos têm o início da elevação do ácido úrico na puberdade, mas os sintomas clínicos surgem de 10 a 20 anos após. A hiperuricemia ocorre em 10-15% da população acima de 40 anos. Geralmente assintomática, a hiperuricemia está relacionada a outras doenças, como:

	a acidose metabólica,
	alcoolismo,
	diabete,
	gota,
	hipertiroidismo,
	toxemia gravídica,
	policitemia,
	leucemia,
	uso abusivo de diuréticos
	e, em certos casos, de cálculos renais.

Também ocorre na ingesta exagerada de proteínas (purinas) e nos exercícios extenuantes. Para explicar a razão por que o ácido úrico está correlacionado à hiperglicemia, descobriu-se que níveis elevados de ácido úrico aumentam a resistência de nossos tecidos à ação da insulina. Por isso, é freqüente ocorrer hiperuricemia e hiperglicemia.

A hiperuricemia pode ocorrer por superprodução ou por diminuição da excreção renal e intestinal de ácido úrico. A deficiência de excreção urinária de uratos é responsável por 85 a 90% das hiperuricemias primárias e secundárias. A hiperuricemia costuma ocorrer mais nos homens a partir da puberdade, com maior incidência na faixa entre 30-40 anos e nas mulheres, na menopausa. Os estrógenos aumentam a depuração do acido úrico e, por isso, não é comum encontrar hiperuricemia nas mulheres antes da menopausa.

A hiperuricemia pode ser de duas categorias:

	Primária
	e Secundária

É primária quando o ácido úrico está elevado no sangue independente de doenças coexistentes ou drogas que alterem a produção e excreção dos uratos. Secundária, quando a elevação se deve a doenças existentes, drogas e dietas que alteram a produção e excreção de ácido úrico. Um exemplo de drogas que influem nas taxas de ácido úrico são os diuréticos, principalmente, tiazídicos e furosemide, que causam um aumento nos níveis de ácido úrico em torno de 2-3mg% nos pacientes que os usam. O aumento reflete uma diminuição da excreção urinária de ácido úrico provocado pelo efeito do diurético. Na grande maioria dos pacientes que usam diuréticos, esse aumento não tem grande importância, mas é problemático nos que têm predisposição para gota, podendo ser responsável pelo desencadeamento de crises gotosas.

A hiperuricemia, em 75% dos pacientes, é assintomática, pois o paciente não apresenta nenhum sintoma seja artrite, gota, tofo ou litíase. Nos restantes 25%, podem ocorrer sintomas como: gota, artrite, litíase (cálculos renais), doenças renais (nefrite) e formação de depósitos de ácido úrico, formando os tofos.

A hiperuricemia assintomática costuma ocorrer freqüentemente com:

	abuso sistemático do álcool,
	obesidade
	e uso crônico de drogas que inibem a excreção de ácido úrico, antiinflamatórios e diuréticos.

A presença de hiperuricemia é associada a fatores de risco cardiovascular como:

	hipertensão arterial,
	hiperlipidemia,
	diabete
	e alterações vasculares coronárias. (Vide mais detalhes sobre hiperuricemia no capítulo gota e rim).

A hiperuricemia poderá apresentar-se, clinicamente, sob a forma de:

	gota,
	artrite,
	doença úrica renal aguda ou crônica
	e litíase (ver ácido úrico e doenças renais).

TRATAMENTO DA HIPERURICEMIA

A hiperuricemia é um fator de risco para as doenças cardio-vasculares e renais; por isso, é necessário que o ácido úrico plasmático se mantenha normal. Para isso, é necessário que o médico procure as causas do aumento e oriente o tratamento adequado. Pode ocorrer um ataque agudo articular, provocando a artrite úrica (gota). Neste caso, deve-se usar antiinflamatórios e analgésicos nas crises de dor. Quando há superprodução de ácido úrico devem ser usadas substâncias hipourecemiantes pelo bloqueio da enzima xantina-oxidase.

No paciente que elimina mal o ácido úrico pelo rim podem ser usados os uricosúricos que aumentam a excreção renal de uratos. Com a diminuição da produção e aumento da excreção dos uratos, se faz a profilaxia das recorrências de artrite, gota, nefrite e cálculos renais. Há fatores predisponentes que devem ser excluídos como:

o uso abusivo e constante de álcool, dietas inadequadas e medicações que diminuem a excreção urinária de uratos como, diuréticos, antinflamátorios e outros.

Um ponto fundamental do tratamento é manter o ácido úrico abaixo do normal por um tempo nunca inferior a 6 meses para que os uratos sejam desmobilizados dos tecidos e ossos, evitando a deposição dos cristais

A dieta é um item importante do tratamento do ácido úrico, mas não o único. Os alimentos não recomendados e que devem ser evitados pelos pacientes com hiperuricemias são aqueles ricos em purinas, como:

	as carnes,
	miúdos (fígado, coração, língua e rins),
	peixes pequenos,
	frutos do mar como as sardinhas, arenque, anchova, mexilhão, camarão e ovas de peixes.
	Os caldos e ensopados devem ser evitados porque o ácido úrico é muito hidrossolúvel e quando qualquer tipo de carne é cozido em água, o ácido úrico se difunde e se concentra nos líquidos de cozimento.
	Certos grãos como feijão, grão de bico, ervilha, lentilha e grãos integrais têm muita purina e devem ser evitados.

Para finalizar, cabe dizer que toda a dieta, por melhor que seja, só pode reduzir em 25% os valores plasmáticos do ácido úrico. Isso ocorre em aproximadamente 10 dias após o início da dieta.

PERGUNTAS QUE VOCÊ PODE FAZER AO SEU MÉDICO:

Quais são os órgãos comprometidos pelo ácido úrico?

Quais são as complicações quando o ácido úrico está elevado?

Qual a dieta alimentar que devo seguir?

Existem medicamentos que elevam o ácido úrico?

O cálculo de ácido úrico depende dos níveis plasmáticos de ácido úrico ?