Nely - Vivir el Parkinson en Baleares

Carta abierta: ¿Qué está pasando con la Sanidad en este país?

noreply@blogger.com (Nely) — Sat, 11 Feb 2012 01:09:26 PST

Carta abierta: ¿Qué está pasando con la Sanidad en este país?
Me van a perdonar pero hablo desde la indignacion e impotencia, sólo por tener una enfermedad neurodegenerativa, el mal de Parkinson. Y por solidaridad con todos los enfermos de mi país que tan malos momentos estamos pasando.
Hace unos 15 años un médico alemán me dijo que, después de viajar mucho, estaba enamorado de la Sanidad española por su eficacia, ya que teníamos los mejores medios y los mejores profesionales del mundo, en su opinin. Y ahora resulta que nos quieren cobrar por lo que ya pagamos, se saltan a la torera la Constitucion Española y, lo peor, es que en cada Comunidad Autónoma, ya que tienen transferidas las competencias en salud, hacen las cosas peor.
¿Cómo es posible que las "autoridades", a quienes encima pagamos nosotros, nos traten con tanto desprecio? Cierran plantas en centros medicos, hospitales y demás; destituyen a grandes profesionales médicos por asistir a una reunión en defensa de los enfermos, cosa anticonstitucional, a mi humilde entender, y antihumana.
Lo que yo entiendo de todo esto es que mi país es una empresa para sus mandatarios y, como ahora estan en números rojos, lo mas fácil es quitar de medio a quien ya no puede ser productivo como la mayoría de enfermos crónicos. Terrible, bochornoso: un país, un pueblo no es una empresa financiera.
¿Cómo creen que nos sentimos? ¿Piensan que no tenemos dignidad de ser humano ni derecho a una vida digna? ¿Saben lo que es vivir con una enfermedad neuronal u otra discapacidad? ¿Acaso les interesa? No tienen ni idea, es más, pienso que sólo cuando les toca de cerca y aun así muchas veces tampoco hacen nada ni sienten la más mínima consideración hacia nosotros/as.
Otra cosa muy seria: ni se imaginan el daño que nos están haciendo con el cambio de medicamentos.
Entiendo que los nuestros son muy específicos y, si ya por el cambio que nuestros neurológos nos tienen que hacer como parte de los tratamientos habituales lo pasamos muy mal, resulta que ahora cada vez nos los cambian o los médicos de familia o la farmacia directamente, no lo sé en cada caso, solamente sé, por lo que hablamos entre los enfermos, de lo mal que lo pasamos, ya que si bien nos dicen que el componente es el mismo resulta que al leer los prospectos cambia todo lo demás, los excipientes y otras monodrogas. No soy experta, sólo enferma, pero resulta que interactúan y nos las hacen pasar muy mal. Adicionalmente hay muchas personas que dicen que no les hace el mismo efecto el genérico que el de laboratorio, y encima, si es por dinero, resulta que en algunos casos es idéntico el precio, no cambia ni un céntimo. Nuestros médicos especialistas, que son quienes saben y conocen las particularidades de nuestras patologías, deberían ser los que indiquen sin ninguna presión qué medicación es para cada uno de los pacientes, genéricos o no: efectivos para cada cual. Así las cosas, entonces, ¿por qué no nos dejan en paz y piensan en otra cosa para ahorrar? La variable de ajuste no podemos ser siempre
los que ya padecemos más que suficientemente.
¿Por qué no nos dejan a nosotros, pacientes ya diagnosticados y en tratamiento, como estábamos, hasta que sea nuestro especialista el que nos tenga que cambiar la medicación según la evolución de la enfermedad? ¿Nuestros "gobernantes" pagarán las consecuencias de los padecimientos que nos provocan?
Y lo que tampoco entiendo es lo siguiente.
Si a finales de noviembre el Parlamento Europeo aprobó por Decreto Consensuado un Manifiesto de Parkinson creado por tres simples enfermos españoles y una chilena que, junto con infinidad de adhesiones de todos el mundo, se envió a la OMS en Ginebra en segunda instancia -ya que primero fue ratificado en Santiago de Chile por la OMS y la Organizacion Panamericana de Salud-, entonces, ¿ahora que hay que hacer? ¿Lo que dice el Parlamento Europeo, que sólo queremos una mejor calidad de vida para todos los enfermos, o lo que quieren hacer ustedes, señoras y señores "gobernantes": ignorarnos, o lo que es peor aun, marginarnos incluso más, si es posible llegar a dejarnos fuera del mundo? Ustedes nos consideran financieramente un "gasto", sepan que no reclamamos nada más que lo que legítimamente nos corresponde, porque el Estado es nuestro y los fondos públicos también lo son.

Crean en el laboratorio células con Parkinson

noreply@blogger.com (Nely) — Sat, 11 Feb 2012 01:08:40 PST

BBC Salud

Última actualización: Miércoles, 8 de febrero de 20

Científicos en Estados Unidos lograron crear en el laboratorio neuronas humanas con una copia exacta de la mutación que causa la enfermedad de Parkinson.

En las neuronas con Parkinson se presenta una acumulación anormal de una enzima, lo cual es tóxico.

El avance ofrecerá información valiosa sobre las causas de la enfermedad y ayudará a probar nuevos tratamientos, lo cual hasta ahora ha sido imposible.

Contenido relacionado

Tal como señalan los científicos en la revista Nature Communications, la investigación es "revolucionaria", porque permitirá ver con detalle cómo se originan la mutaciones en gen -llamado parkin- que son causa del trastorno que afecta, tan sólo en Estados Unidos, a medio millón de personas.
"Ésta es la primera vez que se logra generar neuronas humanas de dopamina con la mutación del parkin procedentes de pacientes con enfermedad de Parkinson", explica el profesor Jian Feng, quien dirigió la investigación en la Universidad de Buffalo, Estados Unidos.
"Antes de esto, ni siquiera habíamos pensado en poder estudiar la enfermedad en neuronas humanas".
"El cerebro está tan completamente integrado que es imposible obtener neuronas humanas vivas para poder estudiarlas", agrega el científico.

Hacia un tratamiento

En efecto, el análisis de las neuronas humanas es esencial para la investigación de la enfermedad de Parkinson porque los modelos animales que no poseen el gen parkin no desarrollan el trastorno y eso los hace inútiles para propósitos de estudio.
Para poder desarrollar las neuronas humanas en el laboratorio los científicos utilizaron una técnica probada exitosamente por otros investigadores con la cual se puede convertir células donadas de la piel en tejido cerebral.

"Esta nueva tecnología es revolucionaria tanto para la enfermedad de Parkinson como para otros trastornos neurológicos. Porque finalmente hemos podido obtener el material que necesitábamos para estudiar la enfermedad."

Prof. Jian Feng

El profesor Feng y su equipo usaron muestran de tejido de la piel de cuatro voluntarios, dos individuos sanos y dos con enfermedad de Parkinson causada por la mutación del gen parkin.
Esto permitió a los investigadores observar cómo funciona el gen en vivo.
Normalmente, el parkin controla la producción de una enzima, llamada monoamino oxidasa (MAO), que, a su vez, se encarga de controlar un compuesto químico transmisor de señales cerebrales, la dopamina.
Cuando el parkin presenta mutaciones este control se pierde y los niveles de MAO aumentan, lo cual puede ser tóxico para las neuronas productoras de dopamina.
La falta de control en la producción de dopamina provoca los problemas de movimiento que son los síntomas típicos del Parkinson.
Tal como explica el profesor Feng "encontramos que cuando parkin presenta mutaciones, esta regulación se pierde".
"Las células nerviosas de nuestros pacientes de Parkinson tenían niveles mucho más altos de MAO que las de los pacientes sanos. Por eso creemos que podría ser posible diseñar una nueva clase de fármacos que puedan reducir los niveles de MAO", agrega el científico.
El equipo de investigadores ya demostró que es posible revertir este defecto de MAO colocando un gen parkin normal en las neuronas enfermas.
Tal como expresa el profesor Feng, el estudio es particularmente alentador porque ofrece una nueva forma de investigar no sólo la enfermedad de Parkinson sino también otros trastornos neurodegenerativos.
"Esta nueva tecnología es revolucionaria tanto para la enfermedad de Parkinson como para otros trastornos neurológicos".
"Porque finalmente nos ha permitido obtener el material que necesitábamos para estudiar la enfermedad".

VIII Encuentro nacional lúdico EPIT, marzo de 2012

noreply@blogger.com (Nely) — Mon, 06 Feb 2012 01:06:23 PST

¡Otro encuentro EPIT en Murcia, y vamos ya por el octavo!
Se realizará del 22 al 25 de marzo de 2012, y la inscripción es hasta el 15 de marzo.
¿Dónde, qué haremos, hay precios anticrisis? Os invito a leer la gacetilla del VIII Encuentro EPIT, donde encontrarán más información y, si requieren contactar con EPIT, recuerden que su web es www.epit.es y su teléfono, 6764 48899, donde serán amablemente atendidos.
Nos veremos.

El Alzheimer se expande como una infección en el cerebro, según un estudio

noreply@blogger.com (Nely) — Sun, 05 Feb 2012 22:57:22 PST

Nuevos estudios revelan datos sobre el comportamiento de la enfermedad. Se sospecha que otras enfermedades degenerativas del cerebro como el Parkinson pueden extenderse de una manera similar.

La proteína TAU infecta células en el interior del cerebro

Es posible que sea la enfermedad más triste, la que hace olvidar a los enfermos sus recuerdos más bonitos, pero también los más tristes. Cada año, varios estudios revelan nuevos datos sobre esta enfermedad neurodegenerativa y arrojan hilos de esperanza a los que la sufren, sin que todavía se haya encontrado un tratamiento que frene o retarde el desarrollo de la enfermedad.

La enfermedad de Alzheimer parece extenderse como una infección de una célula cerebral a otra, según las conclusiones a las que han llegado dos nuevos estudios. dos estudios recientes hallan. Pero en lugar de virus o bacterias, lo que se está extendiendo es una proteína distorsionada que abunda en las neuronas conocida como «tau». La enfermedad se mueve lentamente hacia el exterior a zonas más amplias que involucran a la memoria y el razonamiento.

El sorprendente hallazgo responde a una pregunta de larga data y tiene implicaciones inmediatas para el desarrollo de tratamientos, dijeron los investigadores. Y se sospecha que otras enfermedades degenerativas del cerebro como el Parkinson pueden extenderse de una manera similar.

Posibilidad de prevenir la transmisión

Dos teorías para explicar el origen de la enfermedad

Pero, desde hace más de un cuarto de siglo, los investigadores han sido incapaces de decidir entre dos explicaciones. La primera insiste en que la enfermedad se transmite de neurona a neurona, tal vez a lo largo de los caminos que las células nerviosas utilizan para comunicarse unos con otros. Y la segunda, ratifica simplemente que algunas áreas del cerebro son más resistentes a otras y no sucumben a la enfermedad.

Los nuevos estudios proporcionan una respuesta. E indican que es posible prevenir la transmisión de célula a célula, tal vez con un anticuerpo que bloquee la mencionada proteína, «tau».

Los estudios, realizados independientemente por los investigadores de Columbia y Harvard, utilizaron ratones ratones genéticamente modificados para constatar que la proteína «tau» se hacía visible en el cerebro de los animales. Como era de esperar, la proteína se presentó allí. Y, como también se esperaba, las células de la corteza entorrinal en los ratones comenzaron a morir.

Esperan que el mismo fenómeno ocurra en humanos

Pasados dos años del experimento con ratones, la muerte y la destrucción celular se extendieron hacia el exterior a otras células a lo largo de la misma red. La única manera de obtener la proteína fue por la transmisión de una célula nerviosa a célula nerviosa. Y eso, en palabras del doctor Samuel E. Gandy, director asociado del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer en el Monte Sinai School of Medicine en Nueva York, era «muy inesperado, muy intrigante».

Aunque el experimentó se llevó a cabo en ratones, los investigadores esperan que el mismo fenómeno ocurra en humanos ya que los ratones tienen la proteína «tau» humana y la progresiva ola de la muerte celular coincidía con lo que ven en las personas con la enfermedad de Alzheimer.

También en el Parkinson

Los investigadores se preguntan si otras enfermedades degenerativas se extienden también por el cerebro a través de las proteínas que pasan de célula nerviosa a célula nerviosa.

Uno de los doctores creyó ver pruebas humanas evidentes en el desarrollo del Parkinson. Dos pacientes con esta enfermedad se pusieron en tratamiento con implantes de células fetales para reemplazar a las neuronas muertas. Cuando murieron, años más tarde, las autopsias mostraron que aún tenían las células fetales, pero también tenían bolas de proteína de la enfermedad de Parkinson en el interior. La manera más obvia en que esto pudiera pasar, razonaron los investigadores, fue que la proteína tóxica se extendió a partir de las células enfermas del paciente a las células fetales sanas. Pero no se podía descartar la hipótesis de mala vecindad.

Ahora, con los estudios en ratones, la cuestión de una mala vecindad está resuelta. La respuesta en la enfermedad de Alzheimer «es que no es posible». «Se trata de un contagio de una neurona a otra», concluye.

ABC.es

Ruego del Parkinsoniano, Jorge Fuentealba Carrasco

noreply@blogger.com (Nely) — Sun, 05 Feb 2012 23:10:09 PST

A los ociosos que se burlan de nosotros: si bien tratamos de tomar las cosas con humor, las burlas no nos ayudan; al contrario nos bajan el animo.
A los doctores: sabemos que nuestra enfermedad es irreversible, incurable y progresiva; por lo tanto, no es necesario que lo repitan cuando abrigamos la esperanza de que algún día sanaremos; y que nuestra sanación se deberá a algo más que un fármaco, o una cirugía.
A los chóferes: no nos cierren la puerta, parecemos borrachos, pero la verdad es que sufrimos de inestabilidad postural.
A los vendedores: no nos traten de engañar, si bien parecemos tontos, nuestra mente funciona bien; y si tratan de hacer leña del “árbol caído” el humo se irá a sus casas.
A nuestros familiares y amigos: no nos ayuden demasiado, sólo lo necesario; pues, si nos dan demasiada ayuda, nos creeremos más incapaces de lo que somos, y nos haremos dependientes de Uds.
A los empleadores: detrás de un aparente discapacitado hay una persona que sabe; y que merece que le den una oportunidad para demostrarlo, no nos coarten esa posibilidad, y no nos discriminen por un temblor en la mano, o un poco de rigidez; nuestra lentitud es lenta pero segura.
A los curanderos: no nos hagan culpables de nuestra enfermedad; tenemos suficiente con ella, no necesitamos cargar con su culpa, cuando sus tratamientos alternativos fallen
A los enfermos de Parkinson: no anden espantando a la gente con su cara hosca, y malhumorada, basta con que ellos se preocupen de nosotros, no los carguemos además con nuestro infortunio. Ellos merecen nuestra gratitud, démosle, al menos una sonrisa.
Dennos mucho amor, es lo que más produce dopamina, lo demás vendrá por añadidura.

Autor: Jorge Fuentealba Carrasco - Alejhos

Chile

-a través deDelia Castro Cabeza-

Impagos a asociaciones solidarias: desamparo a quienes más precisan

noreply@blogger.com (Nely) — Sat, 21 Jan 2012 04:59:49 PST

La Asociación de Parkinson de Villarrobledo se ha visto obligada a poner en marcha un ERE temporal debido a los impagos de la Junta. La medida durará 6 meses y afecta a ocho de sus 16 trabajadores. El Gobierno de Castilla-La Mancha debe a esta asociación 500.000 euros desde finales del año 2009. Sólo pueden mantener dos de los servicios que venían prestando y lo hacen gracias a las cuotas que pagan las familias. Paquita García es su presidenta.

La de Parkinson no es la única asociación de Villarrobledo que afronta un futuro incierto debido a esta situación. La Asociación de Fibromialgia y Fatiga Crónica amenaza con manifestarse si la Junta no salda esta deuda, que asciende a unos 10.000 euros. Algunos de sus empleados llevan sin cobrar 9 y 10 meses. Eugenia Ramírez es la presidenta de AFIBROVI.

La Junta también debe dinero a ASPRONA y a la Asociación de Alzheimer.

Fuente: Radio Azul

Varios desórdenes del movimiento asociados al Parkinson podrían deberse a fallos en el sistema nervioso

noreply@blogger.com (Nely) — Sat, 21 Jan 2012 04:33:14 PST

MADRID, 16 Ene. (EUROPA PRESS)
Biólogos de la University of York, en Reino Unido, han dado un importante paso adelante para identificar la causa del Parkinson en adultos jóvenes e identificar a pacientes susceptibles de desarrollar esta enfermedad. En concreto, han encontrado evidencias de que determinados desórdenes del movimiento --como el temblor o la lentitud de movimientos-- asociados con el Parkinson podrían deberse a un defecto en la producción de energía en el sistema nervioso.
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común en el mundo. Afecta sobre todo a pacientes que rondan los 60 años, pero algunas formas de esta enfermedad -conocida como Parkinson juvenil- suele aparecer en pacientes entre los 30 y los 40 años. Uno de cada 20 pacientes diagnosticados de Parkinson tiene menos de 40 años y esta temprana aparición de la enfermedad suele ser hereditaria.
Investigaciones anteriores identificaron los genes que causan esta enfermedad y descubrieron que estaban vinculados por una vía común al fallo de la mitocondria, la fuente de energía de cada célula.
En esta última investigación, cuyos resultados se han publicado en 'Human Molecular Genetics', los biólogos de la University of York han estudiado el efecto que parkin, uno de los genes que causa en Parkinson juvenil, tiene en la larva de la mosca de la fruta, la drosofila.
Así han descubierto en modelos exactos de parkin los defectos de locomoción de Parkinson con una notable reducción de la velocidad y contracciones musculares más lentas, que recuerdan a la bradikinesia o lentitud de movimientos.
Según el doctor Chris Elliott, líder de este estudio, "las evidencias experimentales confirman que ésto se debió a defectos en el sistema nervioso". "Esto es importante, porque anteriores trabajos habían sugerido que existía un gran impacto en los músculos, pero el Parkinson está asociado con el fallo neuronal", indica.
El equipo investigador descubrió que el consumo de oxígeno y la producción de ATP -el principal suministro de energía dentro de las células- se veía reducido drásticamente. En respuesta, el lactato o ácido láctico se incrementaba.
También descubrieron que la larva parkin mostró un estrés oxidativo debido a los altos niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS, en sus siglas en inglés, también conocidos como radicales libres, como el peróxido de hidrógeno), que se ha sugerido podría ser clave en el Parkinson. Este trabajo sugiere que liberar los ROS tendría sólo efectos marginales para mitigar la lentitud de movimientos.
Según Elliott, "estos descubrimientos muestran fallos drásticos en la producción de energía en larvas parkin y sugieren que los compuestos bioquímicos relacionados con el lactato podrían ser valiosos objetos de investigación como biomarcadores para el progreso del Parkinson".
"Creemos que la bradikinesia de las larvas es una consecuencia de un déficit de energía neuronal, que lleva a un fallo en la comunicación neural. El estrés oxidativo es una consecuencia, más que una causa, del Parkinson", asevera.

El 17% de los españoles manipula sustancias tóxicas en su puesto laboral

noreply@blogger.com (Nely) — Mon, 16 Jan 2012 13:32:46 PST

El 17 por ciento de los trabajadores españoles manipula sustancias o preparados nocivos en su puesto laboral, según la Sociedad Española de Neurología (SEN), que recuerda que algunos de estos factores tóxicos ya se han relacionado con un mayor riesgo de padecer dolencias neurológicas como el Parkinson o el Alzheimer.

A nivel europeo los datos no son más halagüeños, ya que los trabajadores del viejo continente manipulan en su empleo más de 100.000 sustancias potencialmente neurotóxicas, de las que sólo 1.000 han sido estudiadas. Los datos de mortalidad en Europa por exposición a sustancias químicas peligrosas "son muy superiores a los de fallecidos por accidentes de trabajo", ejemplifican.

Además, el 22 por ciento de los ciudadanos inhalan humos o vapores nocivos "durante, al menos, una cuarta parte de su vida laboral". Esta es la vía de absorción de sustancias neurotóxicas más frecuente entre los trabajadores.

Entre los profesionales más expuestos a estas sustancias dañinas para la salud se encuentran los empleados del sector sanitario, del de mantenimiento, del agrario y del industrial. Estos utilizan "mezclas de diversas sustancias, que acentúan el desconocimiento de la potencial neurotoxicidad" de éstas, explican desde la SEN.

Al principio de la exposición, los trabajadores "pueden sufrir cefaleas, mareos u otro tipo de efectos reversibles". Sin embargo, a medida que aumenta la permanencia en el puesto laboral, "se pueden generar alteraciones neurológicas o incluso producir alteraciones morfológicas irreversibles", aseguran los representantes del gremio de neurólogos.

Para el coordinador del grupo de estudio de Neurología del Trabajo de la SEN, el doctor Félix Viñuela Fernández "los disolventes pueden ocasionar síntomas neuropsiquiátricos o incluso daño neuronal y la exposición a metales participa en la formación de placas seniles y en la muerte neuronal". A su juicio, "la mayor parte de las sustancias neurotóxicas afectan a los procesos celulares".

Por todo ello, Viñuela Fernández hace un llamamiento a la seguridad laboral, que "es fundamental para incrementar la competitividad y la productividad empresarial, y contribuir a la viabilidad de los sistemas de protección social".

La proteína BTC podría ser útil para la regeneración cerebral

noreply@blogger.com (Nely) — Mon, 16 Jan 2012 13:33:29 PST

12 Enero 2012 a las 13:59

La betacelulina, una proteína descubierta en células pancreáticas pero que también está presente en las neuronas, puede ser de utilidad para reparar el cerebro tras sufrir un daño o una enfermedad, según un estudio que se publica en el último número de PNAS.
El grupo de Robin Lovell-Badge del Medical Research Council (MRC) de Londres ha descubierto que una proteína producida por los vasos sanguíneos del cerebro podría ser utilizada para ayudar a reparar el daño cerebral que se produce tras un traumatismo o una enfermedad. La betacelulina (BTC) aumenta la regeneración del cerebro en ratones mediante la estimulación de las células madre del órgano para multiplicarse y formar nuevas células nerviosas.
Los resultados del trabajo, que se publican en el último número de Proceedings of the National Academy of Sciences y cuya primera autora es María Victoria Gómez-Gaviro (investigadora en el Hospital Gregorio Marañón) , sugieren que la BTC podría mejorar futuras terapias regenerativas para el ictus, daño traumático cerebral o la demencia.
A pesar de que la mayoría de las neuronas en el cerebro adulto se forman durante la fase embrionaria e inmediatamente después del nacimiento, a lo largo de la vida se generan nuevas neuronas de forma limitada que se desarrollan a partir de las células madre. Estas células madre neuronales se hospedan en dos pequeños nichos del cerebro que se encuentran próximos a la vasculatura y abastecen de nuevas neuronas al bulbo olfatorio, responsable de nuestro sentido del olfato, y al hipocampo, que está implicado en los procesos de la memoria y el aprendizaje.
Control de señales
Los nichos producen una gama de señales que controlan la frecuencia de división de las células madre y en qué tipo celular se convierten. Los investigadores estudiaron los efectos de la BTC que es producida por células de los vasos sanguíneos dentro de estos nichos. Descubrieron que la BTC manda señales a las células madre y a células en división llamadas neuroblastos, activando su proliferación y la formación de nuevas neuronas.
Por el contrario, cuando se administró un anticuerpo para bloquear la actividad de BTC disminuyó la producción de nuevas neuronas, al igual que ocurrió en ratones deficientes para BTC. “Esta es la primera descripción de la actividad en el cerebro de la proteína BTC, que fue descubierta por primera vez en células del páncreas”, ha puntualizado la investigadora Gómez-Gavira y Lovell-Badge han comentado que “los nichos de las células madre en el cerebro apenas se conocen, pero parece que varios factores actúan conjuntamente para controlar el destino de estas células madre. Creemos que estos factores están estrictamente regulados para controlar con precisión el número de nuevas neuronas que se producen, con el fin de adecuarlo a la demanda que tiene lugar en circunstancias normales”.
Traumatismo o enfermedad
Sin embargo, cuando se produce un traumatismo o se desarrolla una enfermedad, las células madre son incapaces de reponer el enorme número de neuronas dañadas, que se pierden de forma definitiva. “La capacidad de BTC de promover la formación de nuevas neuronas la convierte en una atractiva candidata para mejorar la eficiencia de los tratamientos de medicina regenerativa dirigidos a reparar el daño cerebral. Esperamos que estos datos puedan contribuir al arsenal de nuevas estrategias que están surgiendo del estudio de las células madre y que podrían finalmente conducir al desarrollo de mejores tratamientos para las enfermedades cerebrales.”
Para la investigadora, los resultados son prometedores pero aclara que “este trabajo está aún lejos de la clínica hasta que se realicen más experimentos para determinar el papel normal de la BTC en el cerebro y explorar en animales los efectos de BTC bien por sí sola o en combinación con células madre neuronales trasplantadas en cerebros dañados”.

Los judíos askenazíes tienen una variación genética que protege del Parkinson

noreply@blogger.com (Nely) — Mon, 16 Jan 2012 13:35:43 PST

EFE | Fecha: 01/11/2012

Jerusalén, 11 ene (EFE).- Los askenazíes, judíos de origen centroeuropeo, tienen una variación genética que les protege del Parkinson y que es analizada por investigadores de la Universidad de Tel Aviv para ver si puede ser trasladada de alguna manera a fármacos.
La investigación, realizada entre 1.360 personas de ese origen, una parte con esa enfermedad y la otra completamente sanos, ha demostrado que uno de cada cuatro askenazíes en Israel está inmunizado porque tiene la variación genética descubierta, informa hoy el diario Israel Hayom.
Esta cualidad, que reduce las posibilidades de sufrir la enfermedad en más en un 30 por ciento, es común en hijos de askenazíes por parte de padre y madre, aunque cuando sólo uno de los progenitores es de ese origen también se registra el efecto inmunizador, si bien en porcentajes más reducidos.
Investigadores del Departamento de Genética de la Universidad de Tel Aviv y del hospital Ijilov llegaron a la conclusión de que en una de cada 70 de estas personas existe además una variante genética más potente aún que neutraliza casi por completo la posibilidad de enfermar.
"Las personas que tienen esta variación tienen un 90 por ciento menos de posibilidades de sufrir el Parkinson", dijo al diario el investigador Avi Or-Ortguer.
Con estos resultados los investigadores esperan llegar en un futuro próximo a detectar los elementos genéticos que pueden proveer una defensa efectiva contra esa y otras enfermedades degenerativas del cerebro.
En Israel una de cada cincuenta personas por encima de los 60 años padece Parkinson, unos 25.000 enfermos. EFE

Análisis de sangre para detectar la enfermedad de Parkinson antes de que aparezcan sus síntomas

noreply@blogger.com (Nely) — Mon, 16 Jan 2012 13:37:10 PST

Se ha conseguido desarrollar un análisis simple de sangre para detectar la enfermedad de Parkinson incluso en sus primeras etapas, cuando aún no produce síntomas perceptibles.

El test se basa en la detección de una sustancia en la sangre, llamada alfa-sinucleína fosforilada, que es común en las personas que padecen de esta enfermedad.

El equipo de Penny Foulds y David Allsop, de la División de Ciencias Biomédicas y Biológicas y la Escuela de Salud y Medicina, de la Universidad de Lancaster, en el Reino Unido, ha desarrollado un modo prometedor de identificar la presencia de esa sustancia en la sangre.

Cuando la mayoría de la gente piensa en la enfermedad de Parkinson, sólo tiene en mente los síntomas claramente perceptibles de esta dolencia, es decir los movimientos involuntarios.

Sin embargo, tal como acota el Dr. Gerald Weissmann, redactor jefe de la revista de la Federación de Sociedades Estadounidenses de Biología Experimental (FASEB), donde se ha publicado un informe técnico sobre el hallazgo, muchas personas con esta enfermedad también desarrollan problemas neurológicos que pueden ser más difíciles de detectar de manera inmediata.

Contar con un análisis de sangre que permita detectar la enfermedad de Parkinson no sólo ayuda a los médicos a descartar otras posibles causas de los síntomas más perceptibles, como los movimientos involuntarios, sino que también permite detectar que una persona va camino de desarrollar la enfermedad, antes de que los síntomas comiencen, con las ventajas que acarrea el poder actuar tan temprano contra la enfermedad.

Molt D'anys 2012

noreply@blogger.com (Nely) — Fri, 30 Dec 2011 16:34:25 PST

Cuando pase el tiempo y seamos más mayores, mis nietos me preguntarán: "¿Quiénes son los de las fotos de EPIT?", y responderé: "Fueron Mis Amigos y con ellos fue con quienes pasé los mejores momentos de mi vida. Con los que me reí a más no poder, también lloré, eran mis hermanos y lo son todavía."
Ese tiempo llegará y, cuando llegue, espero que le digas lo mismo a los tuyos. Que me conociste en tu juventud y que todavía lo somos. Espero que no se termine este lazo de amistad que nos une a ti y a mí. Que cuando escuches mi nombre digas: "¡Ése es de los míos!" Díselo a esos amigos que tanto quieres. Que no me cabe ninguna duda... Que les gustará.

Nely

EPIT Illes Balears les desea Molt D'anys

Feliz Año Nuevo

Felices Fiestas

noreply@blogger.com (Nely) — Fri, 30 Dec 2011 16:54:06 PST

Científicos desarrollan el primer medicamento que sería capaz de frenar el alzheimer

noreply@blogger.com (Nely) — Thu, 22 Dec 2011 22:25:33 PST

En pruebas con ratones, mostró que mejora la memoria y previene el daño cerebral que provoca esta enfermedad.

En 2009, Murali Doraiswamy, psiquiatra de la U. de Duke, en Carolina del Norte, demostró -en ratones- que la curcumina (curry) era capaz de prevenir la enfermedad de alzheimer y otras formas de demencia. Ya se conocían las propiedades antioxidantes y antiinflamatorias de este condimento, pero el investigador probó que, además, era capaz de prevenir la propagación en el cerebro de las placas amiloideas, principales responsables del mal del alzheimer, al lograr disolverlas ¿El problema? Un humano tendría que consumir una cantidad excesiva de curry al día para lograr los mismos efectos terapéuticos que sus experimentos. Era necesario crear un fármaco en base al condimento.
Eso es justamente lo que hizo un equipo de científicos del Salk Institute for Biological Studies, de Estados Unidos: crearon una nueva droga, bautizada como J147, que une la curcumina a un compuesto ya conocido por mejorar la supervivencia de las neuronas, que logró ser un gran neuroprotector con capacidad de aumentar la memoria en los animales normales y evitar los déficit de memoria en los ratones transgénicos con alzheimer.
"Empezamos con la curcumina, que es un producto natural y que tiene propiedades neuroprotectoras, pero que no es fácil de introducir al cerebro. Entonces, farmacológicamente tratamos de mejorar la curcumina. Partimos con la química, creamos derivados y terminamos con el J147, que tiene tantas propiedades neuroprotectoras, que no hay otro fármaco en el mercado que las posea. Estamos muy emocionados, es algo realmente nuevo", señala Margaurite Prior, del Instituto Salk y parte de la investigación.

Protección al cerebro
Los expertos dicen que el nuevo medicamento podría servir para detener los efectos producidos en el cerebro por el alzheimer, un trastorno neurodegenerativo que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Hoy lo padecen unas 26 millones de personas en el mundo.
De hecho, en pruebas realizadas con ratones enfermos de alzheimer, el J147 mejoró la memoria de estos animales y previno su daño cerebral. Según declaraciones de David Schubert, desarrollador del medicamento y director del Salk's Cellular Neurobiology Laboratory, "el J147 aumentó la memoria tanto de ratones normales como de ratones con alzheimer, y también protegió el cerebro de los animales de la pérdida de conexiones sinápticas", que son esenciales para el funcionamiento normal del cerebro, porque garantizan la transmisión de los impulsos nerviosos.
No es todo. Schubert dijo que el J147 logró reducir marcadores de estrés oxidativo y de inflamación en el cerebro y las placas amiloides. "Estos efectos sugieren que J147 tiene gran potencial para el tratamiento de alzheimer", añadió.

Nuevas neuronas
El J147 fue suministrado por vía oral a ratones corrientes. Posteriormente, en colaboración con científicos del Scripps Research Institute, llevaron a cabo una serie de pruebas de comportamiento que demostraron que el medicamento había mejorado la memoria de los animales.
Paralelamente, en otras pruebas realizadas con ratones con alzheimer, se constató que el J147 evitaba el declive cognitivo de los roedores. Según explicó Schubert, los animales produjeron, gracias al compuesto, más cantidad de una proteína conocida como factor neurotrófico derivado del cerebro o BDNF, que protege a las neuronas de los ataques tóxicos, ayuda a la formación de nuevas neuronas y propicia la conexión de éstas con otras células del cerebro. La BDNF está además implicada en la formación de recuerdos.

Por la capacidad protectora de J147, los científicos creen que podría ser efectivo para tratar otros trastornos neurológicos como Parkinson, Huntington o esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
El próximo paso de la investigación son las pruebas en humanos. Los resultados de esta investigación fueron publicados en la revista PLos ONE.

Fuente: diario.latercera.com
Artículo (en inglés): PLos ONE

Diseñan monitor de parkinson

noreply@blogger.com (Nely) — Tue, 20 Dec 2011 22:06:25 PST

Científicos del Hospital Sant Antoni Abat y la Universidad Politécnica de Cataluña diseñaron un dispositivo que mejora la calidad de vida de pacientes con parkinson.

Sus componentes son un dispensador de fármacos electrónico e intraoral de reducidas dimensiones, extraíble y no invasivo, una bomba externa para dispensar cantidades elevadas de medicamento y una red personal para reunir información sobre el entorno del usuario y detectar posibles bloqueos.

El sensor cuenta con una infraestructura de servicio y de telecomunicaciones para analizar y transmitir en forma bidireccional, desde el usuario al sistema automatizado o al cuidador. Además, incluye un punto remoto de atención médica para supervisar la evolución de los pacientes controlados. Se activa cuando el sensor portátil detecta la aparición o empeoramiento de los síntomas en el paciente. En ese momento envía, a través de un móvil, instrucciones para que la bomba subcutánea que lleva el afectado eleve la dosis.
Fuente: Prensalibre.com

Los neurocirujanos del HUCA presentan la cirugía de Parkinson en pacientes con cefaleas crónicas

noreply@blogger.com (Nely) — Tue, 20 Dec 2011 21:59:34 PST

Los neurocirujanos del HUCA perfeccionan la aplicación de la cirugía del Parkinson en casos de pacientes con cefaleas crónicas en racimo.

Este mes publican los resultados obtenidos en cinco casos clínicos en una prestigiosa revista científica. Son los pioneros y únicos en España.

Un dolor de cabeza tan insoportable e invalidante, que ni el silencio, la oscuridad ni los fármacos logran aliviar. De cada cien personas que padecen cefaleas en rácimo, tres sufren episodios a diario.

Salomé Mayor, paciente operada de cefaleas de racimo, fue la primera de los nueve pacientes operados en España. Los neurocirujanos del HUCA han aplicado la cirugía del Parkinson siguiendo la estela de un grupo de cirujanos de Milán.

A diferencia de los italianos, el equipo del doctor Fernando Seijo ha variado las coordenadas donde colocar el electrodo en el hipotalamo, una parte recóndita del cerebro. Este mes publican su aportación en una revista científica con gran impacto, basado en cinco casos clínicos. Son los que han tratado en el último año.

Con estos resultados esperan que otros equipos aporten más casos que afiancen científicamente que esta intervención es una solución para miles de personas que viven un 'sinvivir'.

Dos importantes proyectos en curso en el CETpD

noreply@blogger.com (Nely) — Sun, 04 Dec 2011 06:42:00 PST

El Centre Tecnològic de Recerca per a la Depencia i la Vida Autònoma (CETpD) es un centro de investigación aplicada y de transferencia de tecnologia creado por la Universitat Politècnica de Catalunya (UPC) y la Fundació Hospital Comarcal Sant Antoni Abat (FHCSAA) con el propósito de responder a la demanda de investigación y desarrollo en el campo de la gerontecnología, los ambientes inteligentes, la robótica asistencial y la experiencia de usuario.
El CETpD está compuesto por un equipo de investigadores altamente cualificados y con contrastada experiencia profesional, así como de técnicos experimentados, investigadores en formación y estudiantes. El equipo cuenta con especialistas en electrónica, inteligencia computacional, telecomunicaciones, psicología, gerontecnología, medicina y ciencias del comportamiento capaces de trabajar interdisciplinariamente.
El CETpD lleva a cabo un importante trabajo de investigación aplicada interesándose en desarrollos socialmente relevantes, especialmente en tecnologías y sistemas diseñados para facilitar la vida independiente de personas mayores o con algún tipo de discapacidad.

HELP – Home-based Empowered Living for Parkinson’s Disease
Seventh Framework Programme, 7FP, 2009-2011, ICT. AAL.

Como continuación del éxito del proyecto FP6 INTELLIDRUG, HELP desarrollará un sistema que monitoriza dinámicamente i trata la enfermedad de Parkinson, compuesto por: (1) un dispensador de droga electrónico e intra-oral de reducidas dimensiones, no invasivo i extraíble; (2) una bomba externa para dispensar cantidades de droga elevadas; (3) una Personal Area Network (PAN), para reunir información sobre el entorno del usuario y detectar bloqueos; (4) una infraestructura de servicio y de telecomunicación para analizar y transmitir bidireccionalmente, desde el usuario al sistema automatizado o al cuidador y en dirección opuesta, y finalmente (5) un punto remoto de atención para supervisar a los pacientes. Este sistema ha de ser capaz de administrar agentes anti-colérgicos de manera controlada y bajo demanda, controlando así la progresión de la enfermedad y mitigando sus síntomas, mejorando la calidad de vida de gente mayor que padece la enfermedad y de sus cuidadores, así como reduciendo la co-morbidesa. Les actividades del consorcio que forma el proyecto tienen como a objetivo construir un sistema completo, formado por subsistemas en fase de investigación o desarrollo, del mundo académico e industrial. HELP incluye disciplinas como: MEMS, redes de sensores fisiológicos y vestibles, sistemas de telecomunicación, redes de neuva generación, información de teleasiténcia y sistemas de gestión, middleware i arquitectura de servicios escalables, ingeniería farmacológica y medicina clínica.

MOMOPA – Monitorización de la movilidad de enfermos de Parkinson con fines terapéuticos
FIS. ISCIII. 2009-2010

Según progresa la enfermedad de Parkinson el efecto de la medicación se va acortando, y aparecen complicaciones motoras en forma de bloqueos o discinesias. Se ha propuesto que el mejor tratamiento es aquel que mantenga los niveles de fármaco constantes en plasma, o aún mejor, el que adapte estos niveles a la actividad realizada por el paciente. Para mantener los niveles plasmáticos constantes se han creado parches transdérmicos y bombas de infusión, pero hasta el momento, ningún dispositivo ha sido capaz de adaptar los niveles plasmáticos a las necesidades variables del paciente. En este estudio utilizaremos un pequeño sensor inercial colocado en la cintura de pacientes con Parkinson, para estudiar su movimiento de manera continua y ambulatoria. El objetivo del estudio es dotar a este dispositivo de la capacidad de procesamiento adecuada para identificar diferentes estados de movilidad del paciente, y especialmente aquellas situaciones que requieren un ajuste de dosis. La obtención del procesado descrito supondrá un avance sustancial en el campo: de manera inmediata la información resultante podrá ser utilizada por un especialista para el ajuste posológico; en un futuro esta tecnología se podrá adaptar a bombas de infusión para regular la liberación farmacológica. El proyecto se plantea en dos iteraciones, en cada una de las cuales se capturarán señales inerciales mediante experimentación con enfermos de Parkinson en condiciones controladas, se usarán algoritmos de tratamiento de señales para la clasificación de estas, y finalmente se repetirá la experimentación sobre enfermos de Parkinson en su ambiente habitual para validar los resultados.

Sensores para controlar la enfermedad de Parkinson

noreply@blogger.com (Nely) — Sun, 04 Dec 2011 06:12:48 PST

El Centro de Estudios Tecnológicos para la Dependencia (CETpD) participa en el proyecto europeo Home-based Empowered Living for Parkinson’s Disease (HELP) para diseñar un sistema que mejore el tratamiento del Parkinson.

Los ámbitos de las tecnologías de la información y la comunicación (TIC), la computación informática, la ingeniería farmacológica y el sector sanitario han sumado esfuerzos en el proyecto europeo de investigación Home-based Empowered Living for Parkinson’s Disease (HELP). Dicho proyecto, financiado por el programa Assisted Living de la Unión Europea, dentro del séptimo Programa marco de I+D y en el que participa el Centro de Estudios Tecnológicos para la Dependencia (CETpD), se centra en el diseño de un sistema para monitorizar y mejorar el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, que afecta a más de cuatro millones de personas en el mundo.

La idea, según el investigador Joan Cabestany, responsable del proyecto por la UPC, "es diseñar el control de una bomba de infusión para administrar, por vía subcutánea, la dosis de fármaco adecuada que necesita el paciente según su actividad. Con ello se espera evitar bloqueos y los efectos adversos del exceso de medicación". El sistema "dosificará el fármaco según la movilidad de la persona", explica.

Dispositivo no invasivo

El equipo del CETpD, en colaboración con la Fundación Hospital Comarcal Sant Antoni Abat de Vilanova i la Geltrú, diseña el sistema sensor de movimiento para controlar la bomba subcutánea. Se trata de un sistema vestible, no invasivo, que se integra en la ropa y que se basa en acelerómetros y un giroscopio. La gran ventaja es que aporta información muy detallada de la situación de movilidad y el grado de actividad del usuario en su vida cotidiana, de forma inmediata, sin necesidad de elementos de ayuda externos.

Los resultados del proyecto, que se prevé que finalice dentro de tres años, supondrán un auténtico avance en el control de la enfermedad, ya que los médicos podrán utilizar estos equipos para regular la pauta de tratamiento de los pacientes de forma automática. El consorcio es liderado por Telefónica I + D y en él participan la Universidad y Hospital de Palermo, las empresas Telecom Italia, Saliwell Ltd. y Maccabi Group Holdings Ltd. (Israel), y HSG-IMIT y Mobile Solution Group (Alemania).

Enlace artículo original: Universitat Politènica de Catalunya

La EPDA lanza la primera "Declaración Consensuada"

noreply@blogger.com (Nely) — Mon, 28 Nov 2011 14:35:34 PST

La EPDA lanza la primera "Declaración Consensuada",unas directrices para ayudar a los decisores políticos en las decisiones necesarias para mejorar la vida del creciente número de personas afectadas por el Parkinson.

Descargar European Parkinson’s Disease Standards of Care Consensus Statement

La European Parkinson’s Disease Association (EPDA) ha lanzado The European Parkinson’s Disease Standards of Care Consensus Statement, una declaración consensuada que de forma pionera permite establecer las líneas estratégicas del correcto manejo del Parkinson. El documento sugiere un modelo de gestión óptima que, implementado por los decisores políticos, mejoraría la calidad del cuidado en Europa.

La enfermedad de Parkinson afecta a más de 1.2 millones de personas en Europa1 y se prevé que su incidencia se duplique para 2030. El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común (después del Alzheimer) y su incidencia seguirá creciendo como resultado del envejecimiento de la población. En consecuencia, el impacto económico de la enfermedad es enorme y se estima que el coste anual para el sistema de salud europeo sea de 13.9 billones €.

La Declaración Consensuada ha sido desarrollada, revisada y aprobada por especialistas europeos en Parkinson, personas con Parkinson, cuidadores y 45 organizaciones nacionales de Parkinson. Además de contener estadísticas alarmantes sobre el coste actual del Parkinson en muchos países europeos, la declaración incluye información detallada sobre la importancia de un diagnóstico precoz para las personas con Parkinson y de garantizar la accesibilidad a doctores con especial interés en la enfermedad; la necesidad de servicios de soporte y cuidado continúo; y cuestiones de conformidad. Termina con ocho áreas clave en las que los decisores políticos europeos necesitan concentrarse para conseguir el cambio.

Específicamente, se requiere de los decisores políticos:
◘ Apoyar iniciativas que aseguren que las personas con Parkinson reciban igual acceso a cuidados de calidad y especializado en Europa
◘ Reducir las desigualdades en el tratamiento y en el manejo del Parkinson
◘ Mejorar la financiación para la investigación en Parkinson y definir las prioridades de investigación
◘ Invertir en el tratamiento óptimo y en estrategias de mantenimiento
◘ Conseguir una mayor conciencia pública y profesional del Parkinson
◘ Minimizar el estigma y la discriminación
◘ Reforzar el nivel del cuidado neurológico en los sistemas de salud europeos
◘ Proporcionar recursos adecuados para apoyar la continua labor de las organizaciones nacionales de Parkinson.

"Las oportunidades existen para mejorar el cuidado de las personas con Parkinson tanto en el tratamiento como en el manejo de la enfermedad, y la Declaración Consensuada subraya estas oportunidades", señaló Knut-Johan Onarheim, Presidente de la EPDA. "Representa una llamada a la acción para que los decisores políticos cambien el status quo y entiendan que gracias a la temprana y adecuada intervención farmacológica se pueden conseguir resultados positivos para la sociedad. Ha sido mostrado no solo para reducir el impacto económico para el individuo y la sociedad, sino también para permitir a las personas con Parkinson permanecer durante más tiempo en su trabajo, mejorando así su calidad de vida y su contribución a la sociedad".

Esta Declaración Consensuada se originó a raíz de las conclusiones obtenidas con la Campaña "Move for Change" de la EPDA, una encuesta realizada a nivel paneuropeo durante tres años (que comenzó en abril de 2010), a través de la cual se preguntaba a las personas con Parkinson que significa vivir con esta enfermedad actualmente en Europa. Los resultados del primer año -que revelaron algunas pruebas alarmantes de que las desigualdades existen -se publicaron en un informe especial en la edición de octubre de la revista European Journal of Neurology.

"La Declaración Consensuada es única", dijo el ex eurodiputado y patrón de EPDA John Bowis OBE. "Inspirado en los informes de la vida real de las personas que viven con esta difícil enfermedad todos los días -y creado por expertos en Parkinson con la ayuda de las personas con Parkinson- es el primer documento de este tipo que apoya y fomenta la unidad para la igualdad y la optimización del tratamiento y del manejo del Parkinson, tanto a nivel europeo como a nivel nacional. Se necesita el apoyo al más alto nivel".

Para mostrar el lanzamiento de la Declaración Consensuada y los resultados de la Campaña "Move for Change" -y también para ayudar a elevar el perfil del Parkinson con los responsables políticos- la EPDA celebró una reunión en el Parlamento Europeo el 22 de noviembre, titulada "Las enfermedades crónicas en la población que envejece - poner de relieve la enfermedad de Parkinson". Entre las personas que participaron al evento -presentado por los eurodiputados Linda McAvan y Frieda Brepoels y moderado por Bowis- había dos funcionarios de alto perfil de la Comisión Europea en materia de salud pública y política de innovación de la salud, María Iglesia- Gómez y Paul Timmers.

"Hasta el momento no ha habido grandes avances en la definición de los parámetros de buenos tratamientos para la enfermedad del Parkinson", dijo Iglesia-Gómez. "La Declaración Consensuada propone estrategias prácticas que pueden ayudar a mejorar la calidad del cuidado del Parkinson en toda Europa. Dicho documento no podría ser más oportuno para la población europea que envejece y se alinea con el enfoque actual de la Comisión Europea sobre el envejecimiento activo y saludable".

McAvan se mostró de acuerdo, añadiendo: "La Declaración Consensuada es un documento absolutamente necesario. De forma concisa y clara, pinta un cuadro muy difícil: el Parkinson es una enfermedad a la que es necesario dar mayor visibilidad y conciencia. Ofrece una orientación clara sobre las medidas positivas que los decisores políticos pueden adoptar para mejorar el tratamiento y manejo de esta enfermedad neurodegenerativa crónica".

Brepoels también comentó: "Un encuentro parlamentario de este tipo es una excelente plataforma para hacer llegar el mensaje a una audiencia más amplia. También ayuda a identificar a los eurodiputados que tienen un especial interés en este grave problema y establece, cómo este tipo de apoyo puede transformarse en acción".

Vinculan dos solventes químicos a aparición de parkinson

noreply@blogger.com (Nely) — Mon, 28 Nov 2011 14:01:30 PST

Vinculan dos solventes químicos a aparición de parkinson

Un nuevo estudio epidemiológico revela pruebas de que la exposición continua a dos solventes químicos de uso común puede aumentar hasta en seis veces el riesgo de una persona a desarrollar el mal de Parkinson.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno que afecta las neuronas en una parte del cerebro que controla los movimientos musculares.

Por un motivo desconocido, las neuronas que producen dopamina –un neurotransmisor que envía señales que ayudan a coordinar los movimientos– mueren o no funcionan adecuadamente en quienes presentan este mal. Los lleva a presentar temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara; rigidez en los brazos, las piernas y el tronco; lentitud de los movimientos, y problemas de equilibrio y coordinación.

Sólo el 10% de los casos de parkinson pueden atribuirse directamente a una mutación genética, por lo que es lógico pensar que el entorno desempeña un papel importante en la aparición del mal.

En busca de esos factores ambientales que puedan contribuir al desarrollo de esta enfermedad, un equipo de investigadores, dirigidos por Samuel Goldman y Caroline Tanner, del Instituto de Parkinson en Sunnyvale, California, entrevistó a 99 parejas de gemelos (la mitad de ellos idénticos, la otra gemelos fraternales), en las que uno de ellos había desarrollado el mal y el otro no.

Los entrevistados son parte de un registro de gemelos que se mantiene en Estados Unidos desde la Segunda Guerra Mundial.

Su análisis se concentró en evaluar las actividades laborales o de placer que realizaron a lo largo de varias décadas estas personas, y en determinar la exposición de ellas a seis químicos de uso industrial según sus oficios.

La investigación, que se publicó en la revista Annals of Neurology, encontró que la exposición continua al tricloroetileno y al tetracloroetileno (también conocido como percloroetileno) está significativamente vinculada al desarrollo del mal de Parkinson.

Aunque los nombres de esos químicos pueden resultar lejanos, su uso es bastante cotidiano.

El tricloroetileno se usa principalmente como solvente para remover grasa de partes metálicas, aunque también es un ingrediente en adhesivos, líquidos para remover pintura, y para corregir escritura a máquina y desmanchar.

El tetracloroetileno, por su parte, se emplea a menudo para la limpieza de ropa en seco y para operaciones de desengrase de metales. También se usa como materia prima para hacer limpiadores para frenos de auto, protectores de gamuza, repelentes de agua, silicona, quitamanchas, adhesivos y limpiadores de madera.

Se necesitará hacer estudios más amplios para confirmar la vinculación de estos químicos a la aparición del parkinson. Por ahora, los hallazgos son una buena llamada de atención a la necesidad de limitar la liberación de estos químicos al ambiente, y de proteger a los trabajadores que deben exponerse a ellos al ejercer su oficio.

Fuente: nacion.com, 14/11/2011

A todas las Asociaciones de Parkinson

noreply@blogger.com (Nely) — Tue, 08 Nov 2011 14:07:40 PST

Atención, a todas las asociaciones de Parkinson:
Están volviendo a querer timar a alguna asociación diciendo que van de las asociaciones de Baleares.
No es cierto, sólo quieren sacar dinero esa o esas personas.
Aquí ya se está poniendo el asunto en manos de la policía con la pertinente denuncia.

Memoria y Parkinson. Interesante, me lo envió una amiga

noreply@blogger.com (Nely) — Tue, 08 Nov 2011 13:57:40 PST

Desde hace un tiempo me estaba preocupando porque:

1. No recordaba los nombre propios
2. No encuentro nunca donde dejé algunas cosas.
3. Cuando estoy hablando, de pronto me paro y no sigo, porque no recuerdo a veces, lo que voy a decir o cómo sigo.

En fin, creía que había comenzado a tener un enemigo en mi cabeza que el nombre empezaba con A.

Hoy, leyendo en la Revista de Clarin, el art. del Dr. Abdala, quedé mucho más tranquilo, por eso se los voy a transcribir:

Dice asi: "Si uno tiene conciencia de los problemas de memoria es que no los tiene"

Hay un término "ANOSOGNOSIA", que indica el no darse cuenta de lo que ocurre. La mitad de los mayores de 50 años presenta alguna falla, pero es más de la edad que de la enfermedad.

Quejarse sobre fallas de la memoria es un hecho muy frecuente en personas de 50 años de edad para arriba. Se traduce en no poder recordar el nombre propio de un individuo, de entrar a una habitación sin saber qué se iba a buscar, olvidar el título de una película, dónde se dejaron los anteojos o las llaves.

En estas edades, más de la mitad de los adultos presenta esta dificultad, lo cual indica que, más que una enfermedad es, una característica de los años que se tienen.

Muchas personas se preocupan (a veces en exceso) por estos olvidos. De aquí una afirmación importante: "quien es consciente de padecer de estos olvidos es quien no tiene problemas serios de memoria ya que quien padece una enfermedad de la memoria,-con el inevitable fantasma del Alzeheimer-, no tiene registro de lo que efectivamente le pasa, ya que presenta ANOSOGNOSIA, una palabra médica que indica precisamente el no darse cuenta de lo que le ocurre".

B.Dubois, profesor de neurología de CHU Pitié-Salpêtrière, acuñó una paradójica pero didáctica explicación válida para la mayoría de los casos de personas preocupadas por sus olvidos: "Cuanto más se quejan los sujetos de su memoria, menos probabilidades tienen de sufrir una enfermedad de la memoria".

Para que algo se pueda recordar, el cerebro dispone de tres circuitos operacionales que deben funcionar armónicamente:

1. El primero es el de la capacidad de registrar una información, con una calidad suficiente, para que después se pueda recordar. Quien está distraído o sumergido en preocupaciones de diversos tipos, no presta la necesaria atención, imprescindible para después recordar.

2. El segundo es que la información percibida debe ser transferida a dos lugares del cerebro donde se depositan los datos:
· Los hipocampos
· Los circuitos de Papez.
Si estas zonas están dañadas, la información no podrá ser "grabada" por el cerebro y se perderá, a pesar de que la persona haya prestado mucha atención. Es precisamente lo que se estropea en la enfermedad de Alzeheimer ya que los hipocampos empiezan a deteriorarse.

3. El tercer paso, el de recuperar la información grabada, si han funcionado bien los dos circuitos previos es la de recuperar y reproducir lo grabado. Esto depende de los lóbulos frontales (ubicados y llamados así por estar detrás de la frente). Con el transcurso de los años se constata una normal disminución de la perfusión de sangre y de un menor rendimiento de su funcionamiento.

Aunque los olvidos puedan ser consecuencia de fallas en alguna de las tres zonas mencionadas, solamente la segunda (consecuencia de daños en los hipocampos) es para preocuparse y ocuparse, ya que en la actualidad los médicos disponen de diversos estudios de sencilla realización que permiten precisar la causa de los olvidos.

No conviene banalizar el problema. La consulta precoz y los estudios facilitan también un tratamiento precoz en caso de necesidad. Especialmente si además de olvidos, hay dificultades para: la planificación de actividades, realizar las competencias habituales, percibir menos capacidad para solucionar problemas nuevos y para sostener roles sociales no rutinarios.

Yo resumo e insito en que para tener memoria hay que tener o poner:

1. Concentración
2. Interés
3. Atención

¿Ocultan las causas del Alzheimer y el Parkinson?

noreply@blogger.com (Nely) — Fri, 28 Oct 2011 01:47:48 PDT

¿Ocultan las causas del Alzheimer y el Parkinson?
Un polémico libro recientemente publicado en Francia dice que sí. Su tesis es que hay quienes sacan provecho de mantener en secreto los factores de riesgo de las enfermedades neurodegenerativas
¿Por qué aumenta tanto el número de personas que sufren estas patologías? ¿Por qué afectan a individuos cada vez más jóvenes? Esas son las preguntas que la obra busca responder.
Amenaza a nuestras neuronas: Alzheimer, Parkinson, y los que sacan provecho, es el atrapante título de este libro publicado recientemente en Francia, al que la revista Marianne2 dedica un artículo. Se trata de la investigación de dos periodistas, Marie Grosman, especialista en salud pública, y Roger Lenglet, filósofo. El libro asegura que muchos posibles factores de riesgo de estas enfermedades son ocultados por razones políticas y por presión lobbista.
Los autores dicen haber recibido una advertencia del Ministerio de Ecología francés: "No alarmen a la población. Sobre todo, no creen pánico, ¡sería mucho más catastrófico! Somos perfectamente conscientes del problema".
Pero tanto Grosman como Lenglet se rebelaron contra esta consigna de no hacer ni decir nada. Actualmente, entre 800 mil y 1 millón de franceses padecen la enfermedad de Alzheimer, y cada año se suman 225 mil nuevos casos. En Europa, ya son 6 millones, y de aquí al 2050, se prevé que sean 16 millones. Un número escalofriante.
Pero quizá la principal alarma provenga del hecho de que el Alzheimer afecta cada vez con mayor frecuencia a personas más jóvenes, lo que contradice la creencia de que esta enfermedad viene con la edad. Algunos pacientes tienen menos de 60 años y hasta hay casos de personas de 30.
Según estos autores, "la edad es una condición de la enfermedad, pero no la causa". "La enfermedad se produce frecuentemente al final de la vida porque es el tiempo necesario para la acumulación de sustancias tóxicas en el cerebro", explican.
Con seguridad la tesis más polémica de Grosman y Lenglet es que "se sabe desde hace decenios cuáles son las verdaderas causas de la enfermedad de Alzheimer y de Parkinson".
¿Por qué no se les pone fin entonces? ¿Quién tiene interés en acallar esto y evitar la prevención? El libro responde a estos temas basándose en estudios publicados en revistas especializadas como Lancet, que sólo publica artículos luego de su aprobación por un comité científico.
Para los autores son los lobbies industriales los que apuntan al inmovilismo de las autoridades públicas del área sanitaria en materia de prohibición del uso de materiales de los que se conoce el daño neuronal que causan. Mercurio, aluminio, pesticidas y otros productos por el estilo que persisten y se acumulan en el ambiente y también en el cerebro serían los responsables de esta verdadera epidemia de enfermedades neurodegenerativas. También los campos electromagnéticos están en la mira.
Y esto es cierto no sólo para el Alzheimer y el Parkinson, también vale para el autismo o la hiperactividad en el niño, por ejemplo. Las madres transmiten a sus hijos los factores de riesgo a través de la placenta y del amamantamiento, porque también ellas han estado expuestas a los neurotóxicos.
Para Grosman y Lenglet, la información sería esencial. Pero, dicen, los investigadores científicos publican en medios especializados que no llegan al gran público.
En su libro, apuntan a los conflictos de intereses que rigen la toma de decisiones por parte de la Alta Autoridad de Salud de Francia (HAS, por sus siglas en francés) en lo que concierne a la prescripción de medicamentos contra el Alzheimer. Denuncian que "relaciones incestuosas" entre organismos de salud pública y empresas privadas han permitido que el Estado reembolse a los pacientes la compra de medicamentos cuya inutilidad -cuando no peligrosidad- ha sido reiteradamente denunciada por asociaciones médicas.
También señalan que, en vez de destinar los fondos públicos a un amplio programa de información y prevención, que permitiría a la población disminuir su exposición a los principales factores de riesgo, se financia la investigación privada de esos mismos laboratorios farmacéuticos que lucran prescribiendo remedios de eficacia no demostrada.
Los autores creen, sin embargo, que hay esperanza porque existen formas de reducir la exposición a los neurotóxicos y porque están convencidos de que en un futuro próximo habrá demandas colectivas (class actions) de las víctimas de esta contaminación que, finalmente, harán que se ponga el foco de la atención pública en este drama.
En concreto, Grosman y Lenglet denuncian la mercantilización de las enfermedades del cerebro y la parálisis de la prevención. Pese a los conocimientos que ya se tienen sobre esto, se permite, por afán de lucro, que la gente siga expuesta a los neurotóxicos desde la más temprana edad.

Fuente: Infobae.com

El impago de subvenciones asfixia a las asociaciones de discapacitados

noreply@blogger.com (Nely) — Wed, 26 Oct 2011 23:50:08 PDT

Las comunidades autónomas llevan meses sin abonar lo que les deben a estas organizaciones
La crisis ha revelado que su modelo de financiación no se sostiene en época de vacas flacas

Adelaida Lozano se enjuga las lágrimas bajo las gafas con un pañuelito de tela. La auxiliar de clínica que atendía el centro de día ya no está. Al paro. Y van cinco. La Asociación de Familiares y Enfermos de Parkinson de Villarrobledo (Albacete) está bajo mínimos: el Ayuntamiento les debe 60.000 euros y la Comunidad de Castilla-La Mancha, 450.000. Deudas acumuladas que, finalmente, tienen a los trabajadores sin cobrar ya hace cinco meses. “Solo pagamos el agua, la luz, el gas y la hipoteca, pero los proveedores están sin cobrar la fruta, el papel higiénico, nada, qué vergüenza, yo, que nunca he debido nada a nadie”, dice la presidenta de la asociación, Paquita García. No son solo la sanidad y la educación, los servicios sociales también tienen los pies de barro.

El empleo entre las personas con discapacidad parece aguantar como un junco la ventolera de la crisis: la contratación experimentó un incremento en el segundo cuatrimestre de este año del 6,9%, mientras que no pasó de un 1,4% la de la población en general. El colectivo de la discapacidad está acostumbrado a sortear dificultades, tiene décadas de entrenamiento haciéndole frente al estigma y un largo historial tratando de cambiar caridad por derechos. Y lo iba consiguiendo. Los 1.900 centros especiales de empleo donde trabajan alrededor de 57.000 discapacitados son un buen ejemplo de ello. En los últimos días, sin embargo, la patronal ha revelado la precaria situación por la que están atravesando: las comunidades autónomas llevan meses, algunas hasta dos años, sin pagar lo que les deben y el edificio amenaza ruina. Muchos de estos centros nacieron de asociaciones familiares, como la que preside Paquita García, agrupadas para conseguir con sus medios lo que no obtenían del sistema público. “De tal forma que cuando estos centros pasaban dificultades económicas, la asociación les inyectaba dinero, pero ahora la madre ya no puede sujetarles en la caída, porque también depende de subvenciones graciables que ha dejado de recibir”, explica Javier Guiu, presidente de Padis, patronal aragonesa de la discapacidad.

Unas 57.000 personas trabajan en los 1.900 centros especiales de empleo

En efecto, no solo los centros de empleo son acreedores de una inmensa deuda pública —las Administraciones les financian al 50% para compensar la menor productividad del colectivo, un porcentaje que se elevó al 75% con la crisis—; también las asociaciones familiares, en sus orígenes de corte reivindicativo, pasan ahora momentos críticos como prestadoras de servicios.

Las autonomías llevan meses, algunas hasta dos años, sin pagarles

“No pueden cerrar el centro de día, lo sentiríamos todos mucho”, dice Caridad Melero, una de las usuarias. Su hija, Cary, cita las enfermedades y achaques de su madre... No cabrían en un párrafo. Su pensión de viuda de jornalero se ha visto compensada con una ayuda de la Ley de Dependencia que le permite pagar el centro de día. Pero ya lleva tres meses sin percibirla. Tampoco eso se está pagando.

En 1999, la aventura de Paquita García, la presidenta de la asociación, se conocía como “la del microondas”, porque rifaron uno para sacar dinero. Su padre tenía la enfermedad de Parkinson y ella sabía bien lo que era aquello. El alquiler de la primera vivienda donde montaron la asociación lo pagaron ella y Catalina Haro, que ahora es la directora. “Y pusimos las sillas, y hacíamos tortillas de patata y bocadillos y los vendíamos en el Viña Rock. Sacamos un millón de pesetas”. Después se trasladaron a una bodega vieja y ahí empezaron con la logopedia, la rehabilitación… Los políticos fueron llegando, y las ayudas con ellos. Entonces había 20 socios, hoy tienen más de 300 y unos 550 usuarios. Además del centro de día prestan ayuda y servicio de comidas a domicilio. La asociación, como todas las de este tipo, no tiene ánimo de lucro, todo lo que se saca se invierte en el centro. Por eso Ana Tero, la delegada sindical, asegura: “Con la huelga y las protestas no queremos hacer daño a la asociación, es una medida de presión para la Administración, que es quien nos debe el dinero”.

La crisis ha revelado que el modelo de financiación de estas asociaciones
—subvenciones de las que se hacen acreedoras presentando sus proyectos— no se sostiene en tiempos de vacas flacas. Sin embargo, el colectivo de la discapacidad vive una paradoja enrevesada: tras años de lucha, ha alcanzado un poder que le confiere características de lobby. Pueden presionar a los Gobiernos, porque proporciona gran parte de los servicios a los que tienen derecho los ciudadanos y que la Administración pública no satisface. Pero, a la vez, está amordazado porque depende de los políticos y de sus subvenciones arbitrarias. Casi nadie quiere dar la cara: están a la espera de cobrar lo que les deben.

Fuente: El País, 10/10/2011

Adios Manolo. Te quiero mucho.

noreply@blogger.com (Nely) — Wed, 26 Oct 2011 23:22:22 PDT