La découverte au début des années 1990 du cratère de Chicxulub (dans le Yucatan, au Mexique), qui a justement été daté d’environ 65 millions d’années et d’un diamètre d’environ 180 kilomètres, permettait vraisemblablement de penser que la grande extinction de la limite Crétacé-Tertiaire était du à l’impact l’ayant causé. En outre, la découverte, partout sur la planète, de quartz choqués et de traces importantes d’iridium dans une couche sédimentaire à la limite Crétacé-Tertiaire (la fameuse limite CT ou KT) confortait cette hypothèse. De plus, la taille du quartz diminue au fur et à mesure que l’on s’éloigne du cratère de Chicxulub.

Les autres hypothèses sont rejetées

L’autre hypothèse pour expliquer l’extinction des dinosaures évoque l’intense activité volcanique du plateau du Deccan, en Inde. A cette même époque, en effet, de gigantesques épanchements basaltiques ont périodiquement sur environ un million d’années recouvert de vastes étendues. De quoi en faire d’efficaces tueurs de dinosaures car libérant des gaz susceptibles de modifier lentement mais surement le climat. Cette hypothèse est écartée car selon les chercheurs la disparition des espèces, notamment dans l’océan, a eu lieu trop rapidement pour être expliquée par les gaz émis lors des épanchements basaltiques. Il est en outre avéré que le volcanisme du Deccan était déjà actif durant des centaines de milliers d’années sans que la biosphère n’ait été affectée de façon significative.

Les chercheurs réfutent aussi les arguments de Gerta Keller et ses collègues, qui prétendaient avoir établi que la crise KT s’était en fait produite 300 000 ans après la formation du cratère de Chicxulub. S’il est toujours possible de soutenir un décalage, les preuves de celui-ci ne sont pas déterminantes, alors que les arguments reliant l’impact à la crise KT sont nombreux et convaincants.

En conclusion, l’astéroïde qui aurait frappé le Yucatan mesurait 10 à 15 km de diamètre et voyageait à la vitesse de 20 kilomètres par seconde. Au moment de l’impact il aurait immédiatement creusé un cratère de 100 km de large et de 25 à 30 km de profondeur.
Le choc aurait été d’une telle violence que de très forts tremblements de terre, tsunamis et glissements de terrain s’en seraient suivis. A cela s’est ajouté la projection de matériaux dans la haute atmosphère, provoquant un assombrissement du ciel, et la libération de substances toxiques. Riche en souffre, l’astéroïde aurait aussi provoqué des pluies acides. Les conséquences de l’impact furent donc bien planétaires.
De plus, la libération d’une grande quantité de poussières, de débris et de gaz a pu conduire à un refroidissement prolongé à la surface de la Terre ainsi qu’à une baisse de la lumière solaire et à une acidification des océans qui ont alors pu décimer les végétaux photosynthétiques et les espèces qui en dépendaient.

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L’haditoxine a été découverte par le laboratoire du professeur Manjunatha Kini de l’université Nationale de Singapour. Le Dr Niru Nirthanan qui a participé à l’étude explique que la neurotoxine a une structure unique et pourrait donc avoir des propriétés pharmacologiques uniques :

« Cette toxine est comme des jumeaux conjoints. C’est un large complexe fait de deux molécules de protéine identiques, connues sous le nom de toxine à trois doigts, liées entre elles. »

« Nous savons que la famille des toxines à trois doigts a des effets sur le système nerveux, le système cardiovasculaire et la coagulation sanguine. Certaines de ces toxines ont permis le développement de composés avec de puissantes propriétés analgésiques et des propriétés « hypotenseurs » – c’est donc fort probable que l’haditoxine dans sa forme conjointe ou individuelle va nous permettre de découvrir de nouvelles possibilités. »

dit-il.

Le Dr Nirthanan explique par ailleurs que de nombreux médicaments communément prescrits comme par exemple le Captopril (un médicament contre l’hypertension) ou l’antiplaquettaire Eptifibatide ont été développés à partir de venin de serpent ou d’autres animaux.

Le venin agit sur les récepteurs de neurotransmetteurs qui régulent la communication entre les cellules nerveuses et les muscles, entrainant des symptômes telle la paralysie et la difficulté à respirer.

Les chercheurs espèrent que la découverte de cette nouvelle toxine pourrait également permettre de mieux comprendre le mécanisme d’action des venins en général. Les morsures de serpent font environ 125 000 morts chaque année dans le monde principalement parce qu’on ne comprend pas encore parfaitement le mode d’action des venins.

Enfin les chercheurs expliquent que cette toxine hautement spécifique pourrait également servir de sonde moléculaire pour étudier le rôle des récepteurs de neurotransmetteurs et comprendre leur rôle dans la maladie. Ces récepteurs sont en effet importants dans les maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzhimer ou de Parkinson, la schizophrénie, l’anxiété, la dépression et même l’addiction à la nicotine.

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Des bactéries indispensables

L’intérêt suscité par l’élucidation du métagénome est évident. L’homme vit en association avec des millions de bactéries essentielles à notre bien être. Elles synthétisent en effet des vitamines, contribuent à la dégradation de certains composés que nous serions incapables d’assimiler sans leur aide. Elles jouent un grand rôle dans les fonctions immunitaires en nous protégeant contre les bactéries pathogènes et en « dialoguant » avec nos cellules épithéliales. Les recherches ont montré un lien entre le métagénome intestinal et certaines maladies inflammatoires intestinales comme la maladie de Crohn ou la colite ulcéreuse. D’autres travaux ont même montré un lien avec l’obésité.

Séquençage d’ADN de nouvelle génération

Le programme, baptisé MetaHIT a permis de caractériser les gènes de bactéries provenant de selles de 124 individus d’origine européenne, et représentatifs des populations nordiques et méditerranéennes. Dans ce but, une méthode de séquençage d’ADN de nouvelle génération, à très haut débit, à été mise en œuvre, permettant d’analyser la totalité de l’ADN extrait des selles et d’accéder ainsi aux espèces bactériennes qui ne peuvent pas être cultivées. Deux cent fois plus de données de séquences d’ADN que dans toute autre étude du métagénome intestinal humain ont été produites et analysées.

Le métagénome est 150 fois plus important que le génome humain

85% des gènes bactériens portés par la population humaine étudiée ont ainsi été séquencés ; ils représentent environ 3,3 millions de gènes bactériens. Ce métagénome est donc 150 fois plus important que le génome humain. Il est relativement complet, incluant la très grande majorité des gènes détectés précédemment par des études de moindre ampleur chez 13 individus d’origine japonaise et 18 d’origine américaine. Sur la totalité des gènes séquencés, 536 000 sont retrouvés chez chaque individu. Environ 40 % de ces gènes sont présents chez au moins un individu sur deux.

L’analyse plus fine du métagénome a permis de déduire que les gènes séquencés proviennent d’un millier d’espèces bactériennes intestinales. Ces bactéries sont habituellement présentes chez l’homme à des taux importants, même si la plupart ne sont pas encore caractérisées. Au moins 170 de ces espèces sont abritées par chaque individu et au moins 75 sont présentes chez plus d’un individu sur deux.

L’ensemble de ces résultats démontrent que les hommes sont relativement semblables du point de vue de la composition de leur flore bactérienne intestinale. Les précédentes études réalisées sur le sujet n’avaient pas pu mettre en évidence cette caractéristique car elles disposaient de moyens techniques qui ne permettaient de caractériser que les espèces les plus abondantes.

De plus, cette analyse a permis de révéler la quasi-totalité des quelques 19 000 fonctions différentes codées par le métagénome intestinal humain. Seulement 6000 d’entre elles sont présentes chez chaque individu, et constituent le métagénome intestinal humain minimal requis pour le fonctionnement de l’écosystème intestinal. Elles englobent les fonctions nécessaires à la synthèse de vitamines et des acides aminés indispensables à l’homme ou à la dégradation des sucres complexes importants pour notre alimentation. Environ 1200 fonctions sont très fréquentes et constituent le génome minimal, permettant aux bactéries intestinales de prospérer dans l’intestin.

Développement d’outils de diagnostic précoce

La partie principale du métagénome intestinal humain a donc été décryptée. Au delà de cette description, l’étude ouvre la voie à la recherche des différences dans la composition bactérienne des flores intestinales entre les individus sains et malades. La mise en évidence de ces différences contribuera au développement des outils de diagnostic précoce. A plus long terme, ces recherches devraient permettre la mise en œuvre de moyens de prévention et un meilleur traitement des maladies dans lesquelles les microorganismes intestinaux jouent un rôle.

Ce premier séquençage de l’ensemble des gènes des bactéries hébergées par le tube digestif humain est publié dans la revue Nature datée du 4 mars 2010.

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Un de ses projets phares est de faire tenir l’équivalent de tout un laboratoire sur un bout de papier de la taille d’une pièce de monnaie. Une puce faite de papier qui permettrait le diagnostic de plusieurs maladies (malaria, VIH, tuberculose) en même temps. Un prototype de cette puce existe déjà et le coût de fabrication serait de quelques centimes. Il affirme que les premières puces seront disponibles d’ici un an.

Comment fonctionnerait cette puce ? Une goutte de sang serait déposée sur un côté de la puce en papier et le résultat serait visible sur l’autre face sous la forme d’un petit motif en arbre qui change de couleurs (photo ci-dessus). Les couleurs permettraient aux médecins et aux infirmiers de dire de quelles maladies est atteint le patient. L’intensité de la maladie devrait même permettre d’évaluer la gravité de l’infection par exemple.

Cette puce serait faite de différentes couches de papier traitées avec des produits chimiques de façon à avoir une réaction colorée avec les molécules recherchées. Le papier est utilisée car il ne coute pas cher, il est naturellement très absorbant et peut être facilement détruit par incinération.

Autre avantage de cette puce, le diagnostic pourrait se faire à distance. Un téléphone portable muni d’un appareil photo pourrait servir à envoyer une photo du motif vers un centre de soins. Le professeur travaillerait également avec des fabricants de téléphone portable pour développer des applications qui permettraient aux patients de connaître les résultats eux-même si un médecin n’était pas immédiatement disponible.

Source : CNN
Site web du groupe de George Whitesides.

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La découverte de l’insuline a transformé le diabète de type 1, de mortelle cette maladie est devenue chronique. Dans ce type de diabète, le corps détruit les cellules du pancréas productrices d’insuline entrainant une élévation du taux sanguin de glucose (l’autre forme, plus commune, de diabète dite de type 2 survient lorsque l’organisme ne répond plus correctement à l’insuline). Cependant le traitement par insuline n’est pas parfait. Il est difficile d’obtenir la bonne dose d’insuline et en dépit de tous leurs efforts pour gérer la maladie, de nombreuses personnes souffrent de complications sévères : insuffisance rénale, cessité ou amputation d’un membre.

Les chercheurs explorent plusieurs alternatives à l’injection d’insuline. La transplantation de nouvelles cellules pancréatiques sécréteuses d’insuline, forcer les cellules des îlots de Langerhans à se régénérer ou encore traiter les diabétiques à un stade précoce de la maladie avec des immuno-suppresseurs pour prévenir le l’organisme de détruire ce qui reste des îlots pancréatiques. Certaines études se sont intéressées à la leptine; comme l’insuline, cette hormone aide l’organisme à réduire le taux de glucose. L’année dernière, des chercheurs ont rapporté avoir guéri une souris diabétique en administrant, par thérapie génique, la leptine directement dans le cerveau.

Roger Unger de l’université de Texas Southwestern Medical Center de Dallas aux Etats-Unis en est à s’intéresser à la leptine par hasard. Il s’est aperçu en réalisant des transplantations d’îlots sur des rongeurs diabétiques que la leptine rendait les transplantations plus effectives. Avec ses collègues, ils ont testé sur l’animal la leptine seule et le taux sanguin des animaux est revenu à la normale comme si les animaux avaient bénéficié de nouveaux îlots pancréatiques. « Nous n’y croyions pas au début » dit-il.

Pour étudier les effets plus en détail, les chercheurs ont implanté des pompes sur quinze souris de laboratoire. Ces pompes délivraient des doses élevées de leptine pendant douze jours. Ils ont comparé ces animaux avec ceux traités par des pompes à insuline. Les taux de glucose sont revenus à la normale dans les deux groupes.

Les chercheurs ont observé que la leptine limitent la production de glucagon, une hormone qui a les effets opposés de l’insuline. Le glucagon incite le foie à sécréter du glucose dans la circulation sanguine. Supprimer le glucagon avec la leptine a le même effet sur la souris que fabriquer de l’insuline : il abaisse le taux sanguin de glucose.

« C’est un substitus à l’insuline »

s’accorde Satya Kalra, neuroscientifique de l’université de Floride à Gainsville, qui a conduit les travaux de thérapie génique avec a leptine.

« Dans le diabète de type 1, si vous avez plus de leptine, ça peut vous aider ».

Roger Unger pense même que la leptine a plus d’avantage que l’insuline car il apparaît qu’elle réduit les fluctuations du glucose sanguin dont souffrent les diabétiques.

D’aucun pourrait arguer que l’efficacité observée de la leptine est due aux doses élevées administrées aux animaux mais Unger affirme cependant avoir obtenu des résultats similaires avec des doses moins élevées.

Mais tout le monde s’accorde à dire que la leptine, déjà utilisée pour traiter des maladies métaboliques rares, n’aurait pas d’effets secondaires graves même si la perte de poids semble être un soucis : la leptine réduit l’appétit et les souris mangeaient deux fois moins qu’à l’habitude. Sur le long terme, les souris ne seraient pas moins légères mais auraient moins de masse grasse et plus de masse maigre. Il n’est pas connue, non plus, si la leptine a des effets immunologiques. L’équipe de Roger Unger et d’autres équipes s’apprêtent à présent à tester une combinaison leptine et insuline en essai clinique pour voir si des résultats similaires sont obtenus chez l’homme.

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D’une manière ou de l’autre le sort du bébé sauropode était scellé. Un serpent de 3,5 mètres venait de s’introduire dans le nid et c’est finalement un déluge de sable qui aura eu raison de sa jeune vie. Cette scène de chasse d’il y a 67 millions d’années (photo ci-dessous) a été découverte à Gujarat, dans l’ouest de l’Inde. C’est la seule évidence jamais observée d’une prédation dans un nid de sauropodes et l’un des rares exemples d’un animal non-dinosaure chassant un dinosaure.

Selon les paléontologues, le serpent (nommé Sanajeh indicus) venait d’arriver dans le nid et s’apprêtait à engloutir un poussin sortant d’un oeuf. Mais la scène a été figée dans le temps, les protagonistes ayant été frappés par une tempête ou une autre catastrophe et enterrés sous des couches de sédiments détachées d’une colline voisine.

Ces découvertes suggèrent par ailleurs que les serpents, il y a 67 millions d’années, étaient en cours d’évolution. Ce spécimen n’avait plus les mâchoires fixes comme au moment de leur apparition il y a 100 millions d’années, mais ils ne les avaient pas mobiles non plus comme les vipères et les boas d’aujourd’hui.
Malgré la différence de taille, l’oeuf représentait une proie trop importante pour le serpent, par contre le jeune poussin qui mesurait une cinquantaine de centimètre n’aurait pas été un soucis. Si le poussin avait survécu, il aurait atteint à l’age adulte une taille dépassant les vingt mètres.

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Dans toutes formes de vie, les quatre « lettres » du code génétique, appelées nucléotides, sont lus en triplets, de façon à ce que chaque trois nucléotides encode un nouvel acide-aminé.

Jason Chin et ses collègues de l’Université de Cambridge en Angleterre ont à « reconfigurer » la machinerie cellulaire pour que celle-ci puisse lire le code génétique en quadruplets. Ils ont publié leurs résultats dans la revue Nature.

Dans le code génétique que la vie a utilisé jusqu’à présent, il y a 64 combinaisons de triplets possible; ces mots « génétiques » sont appelés codons. Chaque codon code, soit pour un acide aminé, soit dit à la cellule d’arrêter de fabriquer la chaine de protéine. L’équipe anglaise a créé 256 codons vierges à quatre lettres qui peuvent être assignés à des acides aminés qui n’existent même pas.

Des liaisons plus fortes

Pour y parvenir, les chercheurs ont modifié trois pièces de la machinerie cellulaire qui fabriquent des protéines. Ils ont ensuite montré que leur nouveau code génétique fonctionnent en assignant deux acides aminés « non naturels » dans leur codons quadruplet, que l’équipe a réussi à incorporer dans une chaine de protéines.

« C’est le début d’un code génétique parallèle »,

selon Chin, qui a dirigé cette étude.

De plus, ils ont montré que ces acide aminés peuvent réagir les uns avec les autres en formant des lisains chimiques différentes de celles qui unissent les protéines ensemble dans leur forme tridimensionnelle.

Les liaisons habituelles – appelées liaisons disulphides – peuvent être rompues par des changements de température ou d’acidité, causant la perte de la structure 3D des protéines. C’est par exemple la raison pour laquelle les blancs d’oeufs changent de couleur et de texture quand ils sont chauffés : l’albumine dans les blancs perd sa structure, son apparence physique est modifiée.

Les nouvelles liaisons créées avec les nouveaux acides aminés sont plus fortes, elles pourraient par exemple permettre aux protéines de travailler dans des conditions d’environnement plus larges. Cela pourrait servir à faire des médicaments consommables par voie orale sans crainte de les voir détruits par l’acidité de l’appareil digestif.

C’est un début parce qu’à l’avenir il pourrait être possible de créer des cellules capables de de produire de nouveaux polymères, comme des matériaux semblables aux plastiques.

« C’est une avancée impressionnant qui ouvre de nouveaux horizons théoriques en biologie synthétique, »

selon Craig Venter qui dirige son propre institut à Rockville, Maryland aux Etats-Unis et qui essaie actuellement de créer, à partir de zéro, un organisme synthétique.

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Compteur de spermatzoïdes

La puce, développée par Loes Segerink, permet de compter de façon précise les spermatozoïdes. La concentration de spermatozoïdes est un indicateur important : il est généralement admis que pour une fertilité normale la concentration doit être d’environ 20 millions de spermatozoïdes par millilitre d’éjaculat. Il existe déjà des test à faire à domicile mais ils n’indiquent que si la concentration de spermatozoïdes est supérieure ou inférieure à la norme.

Sur cette nouvelle puce, les spermatozoïdes passent à travers un canal de fluide, au dessus duquel des électrodes ont été montées. Quand une cellules passe sous cette électrode, la résistance électrique change et l’événement est comptabilisé. Ce compteur arrive à distinguer les spermatozoïdes des particules ou autres types de cellules présents dans le sperme. Ce dispositif permet aussi de distinguer la présence de globules blancs dans le sperme. Le nombre de globules blancs est ainsi un indicateur supplémentaire pour le médecin.

Activité et forme

La concentration de spermatozoïdes n’est pas le seul indicateur de la qualité du sperme. L’activité spontanée – aussi appelé motilité – et la forme des spermatozoïdes sont d’importants indicateurs. Des études complémentaires vont être nécessaires pour inclure ces deux paramètres dans le test. Il est prévu que l’utilisateur ne puisse savoir que si un test a été effectué correctement; seul le médecin pourra lire la puce et donner les résultats au patient en personne.

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Plus de 500 000 personnes vivent actuellement avec une greffe dans le monde. Cette pratique médicale courante n’est pourtant pas anodine. Il faut en effet veiller à une certaine compatibilité immunologique entre le receveur et l’organe transplanté afin d’éviter le phénomène de rejet. Ce phénomène est naturel puisque confronté à un corps étranger, l’organisme humain a comme première réaction de le combattre afin de l’éliminer.

Traitements immunosuppresseurs

Le rejet est maitrisé en bloquant partiellement le fonctionnement du système de défense immunitaire grâce à des médicaments dits immunosuppresseurs. Les patients transplantés doivent donc prendre tout le reste de leur vie ces puissants médicaments qui ont l’inconvénient majeur de ne pas être spécifiques. Ils agissent contre le rejet mais ils affaiblissent également le système immunitaire contre d’autres types d’agression.
Les traitements immunosuppresseurs, bien qu’ils soient de plus en plus efficaces et maîtrisés, ont toujours de nombreux effets indésirables d’où l’importance de poursuivre les recherches dans ce domaine.
C’est justement dans cette direction que vont les derniers résultats présentés par une équipe de chercheurs franco-américaine. Ils ont, en effet, trouvé une nouvelle substance qui aide l’organisme à garder un système immunitaire sain après une transplantation d’organes.

Maintenir un système immunitaire normal

Des cellules immunitaires appelées lymphocytes T sont responsables du rejet ou de l’acceptation greffon. Deux voies de signalisation contrôlent cette décision capitale, l’une dite activatrice qui se fait par l’intermédiaire d’un marqueur appelé CD28 et une autre dite inhibitrice.
En bloquant seulement la première, les chercheurs ont réussi à préserver la seconde et ainsi à faire basculer le système immunitaire du côté de l’acceptation de l’organe greffé.

Dans leur étude, les chercheurs ont transplanté des reins ou des coeurs à des singes. Chaque primate recevait des doses standards d’immunosuppresseur classique avec ou sans un produit bloquant la voie CD28. Les chercheurs montrent que trois mois plus tard l’ajout de ce produit évite le rejet tant aigu que chronique chez les animaux. En ayant un effet stimulant sur les immunosuppresseurs, ce produit a permis d’en utiliser des doses moins fortes, et donc moins toxiques, tout en maintenant un système immunitaire normal.

Référence

Article : Inducing CTLA-4-Dependent Immune Regulation by Selective CD28 Blockade Promotes Regulatory T Cells in Organ Transplantation
Auteurs : Nicolas Poirier, Agnes M. Azimzadeh, Tianshu Zhang, Nahzli Dilek, Caroline Mary, Bao Nguyen, Xavier Tillou, Guosheng Wu, Karine Reneaudin, Jeremy Hervouet, Bernard Martinet, Flora Coulon, Emma Allain-Launay, Georges Karam, Jean-Paul Soulillou, Richard N. Pierson, Gilles Blancho, & Bernard Vanhove
Journal : Science Translational Medicine
DOI: 10.1126/scitranslmed.3000116

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Cette étude montre que l’utilisation d’un système de pancréas artificiel durant la nuit peut significativement réduire le risque d’hypoglycémie pendant le sommeil. C’est généralement une des préoccupations majeures des enfants et des adultes souffrant de diabète de type 1.

Un système de pancréas artificiel combine un appareil permettant la mesure en continue du glucose à une pompe à insuline. Ces systèmes existent déjà séparément sur le marché, le principe de pancréas artificiel se base sur un algorithme sophistiqué pour calculer la quantité d’insuline à délivrer en fonction d’une lecture du glucose en temps réel. Il permet, en plus de se passer des nombreuses piqures quotidiennes aux doigts et injections d’insuline, un meilleur contrôle de la glycémie pendant le sommeil.

Dans cette nouvelle étude, 17 enfants et adolescents âgés de 5 à 18 ans atteint de diabète de type 1 ont été suivis à l’hôpital durant 54 nuits. L’équipe médicale a mesuré comment ce système pancréas artificiel contrôlait le taux de glucose et l’a comparé à des enfants munis de pompes à insuline sous-cutanée classique qui délivrent des quantités d’insuline prédéfini à l’avance.

L’étude incluait aussi des nuits pendant lesquelles les enfants sont allés se coucher après avoir fait des repas copieux ou du sport en début de soirée. Ces situations peuvent être compliquées à gérer, un diner copieux peut engendrer le phénomène d’accumulation d’insuline et en retour une chute du taux sanguin de glucose durant la nuit et faire du sport en fin d’après-midi ou en soirée peut augmenter le besoin en glucose de l’organisme le matin et peut en conséquence augmenter le risque de d’hypoglycémie nocturne.

Les résultats de cette étude ont montré que le pancréas artificiel permettait de garder un taux sanguin de glucose normal 60% du temps contre 40% avec une pompe sous-cutanée. Le pancréas artificiel diminuait de moitié la durée pendant laquelle le taux de glucose chutait en dessous de 3.9mmol/l – taux auquel une personne est considérée en hypoglycémie modérée. Le système a aussi permis aux sujets participant à l’étude que leur taux de glucose ne tombe en dessous de 3.0mmol/l, un taux considéré comme une hypoglycémie significative alors que chez les sujets témoins neuf cas d’hypoglycémie ont été enregistrés.

Pour le Dr Roman Hovorka de l’université de Cambridge et qui a dirigé cette étude :

« ces résultats montrent que les systèmes qui existent déjà sur le marché permettent, lorsqu’ils sont utilisés avec l’algorithme que nous avons développé, un meilleur contrôle du taux de glucose chez les enfant et réduisent significativement le risque d’hypoglycémie nocturne ».

C’est la première étude de ce type qui montre les bénéfices potentiels du pancréas artificiel durant la nuit en utilisant des pompes et des appareils de mesure qui existent déjà sur le marché. Cette étude est une étape importante pour tester le système à domicile. »

Le Professeur Eric Renard, du Centre Hospitalier Universitaire de Montpellier en France, indique dans un commentaire accompagnant cet article :

« Commencer avec un contrôle nocturne avant de se préoccuper du contrôle pendant les repas et l’activité physique est le moyen le plus rationnel de procéder. Il semblerait que c’est la voie à suivre pour une implémentation progressive d’un système automatisé de délivrance d’insuline à domicile. »

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