Trap Door: An Alternative Procedure to the Triangular Distal Wedge for the Elimination of Distal Periodontal Pockets Adjacent to Edentulous Areas by Medha Singh, BDS, DMD, MS; Paul C. Stark, MS, ScD; Petros D. Damoulis, DMD, DMSc; Paul Levi, DMD; and Terrence J. Griffin, DMD.
Originally published in Compendium of Continuing Education in Dentistry 33(2), February 2012.
Copyright © 2012 to AEGIS Communications. All rights reserved.

Eliminarea pungilor parodontale distale adiacente ariilor edentate

Rezumat

Studiul a comparat o nouă tehnică trap door (TD) cu procedura triangular distal wedge (TW) pentru eliminarea pungilor parodontale distale adiacente ariilor edentate.

În acest studiu clinic prospectiv, randomizat, mono-orb, au fost incluşi treisprezece pacienţi cu pungi supraosoase ≥ 5mm la suprafaţa distală a molarilor terminali bilateral, cu utilizarea modelului split-mouth.

Autorii au demonstrat eficienţa unei tehnici TD alternative în eliminarea pungilor distale adiacente la molarii terminali.

Pungile parodontale profunde asociate cu suprafeţele distale ale molarilor terminali sunt frecvente la maxilar şi mandibulă deopotrivă; Robinson a descris pentru prima dată caracteristicile acestora în 1963. Potrivit acelui raport, creasta gingivală de pe suprafaţa distală a molarilor terminali este în mod frecvent cu 4mm sau şi mai mult deplasată ocluzal faţă de joncţiunea smalţ-cement. Inaccesibilitatea ariei face dificilă sau imposibilă igienizarea adecvată de către pacient şi poate duce la dezvoltarea unei pungi parodontale adâncite patologic.

Atât la maxilar, cât şi la mandibulă, prezenţa osului gros sau a umplerii incomplete cu os după extracţia unui molar de minte contribuie la pungi profunde. În trecut, managementul acestor pungi distale s-a realizat prin diferite tehnici de gingivectomie, deseori eşuate dacă sunt prezente defecte infraosoase.

Robinson a raportat “operaţia cu distal wedge” pentru managementul acestor pungi şi a descris cele trei incizii pentru distal wedge: triunghiulară, pătrată şi lineară. Cel mai frecvent se foloseşte incizia triunghiulară. În plus faţă de oferirea accesului către ţesutul osos subiacent, procedura distal wedge permite vindecarea rapidă per primam intentionem, depăşind astfel disconfortul vindecării prin intenţie secundară în cazul efectuării gingivectomiei. Poziţionarea unui ţesut de lambou la un nivel mai apical duce la expunerea unei porţiuni mai mari de structură dentară, care, prin eliminarea pungilor profunde, facilitează igienizarea.

Pentru eliminarea pungilor prezente pe suprafaţa distală a dinţilor terminali de pe arcadă autorii propun o alternativă la triangular distal wedge (TW), care urmează modelul “trap door” (TD). Acest studiu compară rezultatele primare ale tehnicii TD cu procedura TW pentru a prezenta modificările în privinţa profunzimii de sondare pe o perioadă de 3 luni, precum şi rezultatele secundare pentru a demonstra modificările privind nivelul de ataşament clinic, rata de vindecare şi durerea postoperatorie.

Material şi metodă

S-a întreprins un studiu clinic prospectiv, randomizat, mono-orb, prin utilizarea modelului split-mouth. Perioada de observaţie a fost de 3 luni. Comitetul de Control al Tufts New England Medical Center Institutional a aprobat protocolul şi consimţământul informat al studiului. Un singur cercetător a efectuat intervenţiile chirurgicale, în timp ce un alt cercetător a efectuat determinările. Procedura TD s-a efectuat pe partea testată; tehnica TW s-a realizat pe partea control. Partea testată a unui pacient s-a identificat pe baza unei serii aleatorii de numere generate în cadrul unui program statistic.

Participanţii au fost incluşi în studiu dacă prezentau bilateral molari primi sau secunzi, ca dinţi terminali pe arcadă, cu adâncimi clinice de sondare ≥ 5mm doar pe suprafaţa distală. În plus, dinţii terminali trebuiau să fie vitali, fără mobilitate, fără nicio reacţie pe suprafaţa distală şi fără tratament chirurgical cu cel puţin 2 ani premergător studiului. Pacienţii excluşi din studiu erau fumătorii, cei cu boli locale şi sistemice care contraindicau chirurgia parodontală sau cu regiuni care necesitau chirurgie osoasă sau regenerare osoasă. Eligibilitatea s-a evaluat în cadrul unei şedinţe de screening şi s-a obţinut şi consimţământul informat şi semnat al participanţilor. Criteriile de includere şi excludere s-au evaluat printr-o revizuire a istoricului medical, precum şi prin intermediul examinărilor radiologice şi parodontale.

Participanţii înrolaţi au primit instructaj de igienă orală şi o igienizare completă a cavităţii orale. Pentru fiecare pacient s-au înregistrat amprente superioare şi inferioare din alginat, cu includerea dinţilor experimentali şi s-au turnat modele din gips. Pe baza modelului de gips s-a efectuat un şablon rigid, prevăzut cu orificii de ghidare pe fiecare dinte experimental, angulate spre cea mai profundă porţiune a pungii în vederea realizării unor măsurări clinice exacte.

S-a efectuat o examinare parodontală cu ajutorul sondei parodontale şi cu şablonul rigid individualizat. Măsurările s-au efectuat în raport cu un punct de referinţă fix de pe suprafaţa şablonului şi au inclus adâncimea de sondare clinică şi poziţia joncţiunii smalţ-cement. S-a înregistrat cea mai mare adâncime de sondare de pe suprafaţa distală a dintelui. Determinările s-au efectuat iniţial în ziua intervenţiei chirurgicale, care s-a programat la 2 săptămâni după terapia iniţială şi apoi din nou la 3 luni postchirurgical. Preoperator s-au efectuat şi radiografii clinice ale ariei chirurgicale şi ulterior, la 1 săptămână, 2 săptămâni, 1 lună şi 3 luni postoperator, pentru a evalua durata de vindecare.

Procedura chirurgicală pentru TW

După administrarea anesteziei adecvate, s-a efectuat sondarea osoasă pentru a determina grosimea ţesutului moale de pe creasta edentată (fig. 1). S-a practicat o incizie submarginală la 1,5mm apical de marginea gingivală liberă de la suprafaţa mezio-orală spre cea disto-orală a dintelui terminal pentru a permite poziţionarea apicală a lamboului. S-a folosit o incizie intrasulculară pe suprafaţa vestibulară a dintelui terminal dinspre unghiul mezio-vestibular spre cel disto-vestibular. Forma inciziei a continuat pe suprafaţa distală cu extindere posterioară sub forma unui triunghi, coronar faţă de joncţiunea mucogingivală pentru a forma TW (fig. 2). Lungimea TW a fost de 10mm. Lăţimea TW era egală cu dimensiunea vestibulo-orală a suprafeţei distale a dintelui terminal.

Adâncimea pungii a ajutat la determinarea cantităţii de ţesut excizat, cu o grosime medie a ţesutului conjunctiv eliminat de 2mm, pentru subţierea lambourilor. S-a obţinut reflecţia unui lambou cu grosime totală atât vestibular, cât şi oral. Elevarea lamboului vestibular cu depăşirea joncţiunii mucogingivale s-a realizat prin intermediul disecţiei profunde, cu scopul de a permite poziţionarea apicală a lamboului la creasta osoasă. S-a înlăturat tot ţesutul distal wedge, s-a chiuretat întregul ţesut de granulaţie, iar rădăcinile s-au curăţat şi netezit minuţios (fig. 3, 4). Nu s-a efectuat niciun fel de chirurgie osoasă.

Procedura chirurgicală pentru TD

După administrarea anesteziei adecvate, s-a efectuat sondarea osului pentru a determina grosimea ţesutului moale de pe creasta edentată (fig. 5). S-a efectuat o incizie submarginală la 1,5mm apical de marginea gingivală liberă dinspre suprafaţa mezio-orală spre suprafaţa disto-orală a dintelui terminal, pentru a permite poziţionarea apicală a lamboului. S-a practicat o incizie intrasulculară pe suprafaţa vestibulară a dintelui terminal dinspre unghiul mezio-vestibular spre unghiul disto-vestibular (fig. 6). S-a efectuat o incizie orizontală, începând de la unghiul disto-vestibular al dintelui terminal, direcţionat apoi perpendicular pe muchia crestei alveolare şi pe suprafaţa osoasă subiacentă şi cu extindere spre posterior. Lungimea inciziei orizontale a fost de 10mm. Pentru a facilita îndepărtarea ţesutului distal, la capătul terminal al inciziei orizontale s-a realizat o incizie verticală de eliberare, în direcţie vestibulară.

S-a practicat o incizie secundară mezio-distală cu grosime despicată de la linia inciziei orizontale la aproximativ 1mm sub suprafaţa ţesutului moale al crestei în aria edentată şi direcţionată paralel cu creasta alveolară. Această incizie s-a efectuat pentru a submina lamboul, astfel încât să aibă grosimea de 1mm, în timp ce ţesutul conjunctiv subiacent să rămână ataşat de os. Acesta a format TD (fig. 7). Ţesutul conjunctiv de sub TD s-a îndepărtat apoi către creasta osoasă (fig. 8, 9). Lăţimea TD era egală cu dimensiunea vestibulo-orală a suprafeţei distale a dintelui terminal. Adâncimea pungii a determinat cantitatea ţesutului excizat şi s-au eliminat în medie 2mm de ţesut. Ţesutul de granulaţie s-a chiuretat şi rădăcinile s-au detartrat şi planat cu minuţiozitate.

Sutura şi îngrijirea de monitorizare

În zonele operate cu TD şi TW deopotrivă, suprafaţa distală a dintelui terminal s-a stabilizat cu suturi „X” utilizându-se material de sutură 5-0 bioabsorbabil din acid polilactic, cu un ac P-3, iar aria interdentară mezială a dintelui terminal a fost stabilizată cu suturi în saltea verticale (fig. 10, 11). În toate cazurile s-a încercat închiderea primară a plăgii.

S-a aplicat un pansament parodontal fără eugenol deasupra ariilor chirurgicale testate şi pe cele din regiunile control. Există mai multe motive pentru utilizarea cimentului parodontal. Protejează plaga chirurgicală de trauma cauzată de mestecarea alimentelor, şi, deşi se recomandă o dietă moale, pacienţii nu sunt întotdeauna cooperanţi. Pansamentul acoperă, de asemenea, suturile, ceea ce previne sesizarea lor continuă de către limbă. În plus, cimentul parodontal poate oferi stabilitate regiunii cu plagă şi ajută la prevenirea hemoragiei postchirurgicale. O asemenea sângerare poate produce un cheag sanguin între creasta osoasă şi lamboul de acoperire; cheagul sangvin se poate organiza ulterior în ţesut conjunctiv şi poate crea ţesut mucos gros, care tocmai s-a subţiat în mod intenţionat.

Pacienţii au fost instruiţi să utilizeze apă de gură cu gluconat de clorhexidină 0,12% timp de 2 săptămâni. Atât cimentul, cât şi suturile s-au îndepărtat după 1 săptămână de la intervenţia chirurgicală. Pacienţii au fost revăzuţi în cadrul şedinţelor programate la 1 săptămână (fig. 12, 13), 2 săptămâni (fig. 14, 15), 1 lună şi 3 luni (fig. 16, 17) pentru monitorizarea postoperatorie. Cu ocazia fiecărei vizite s-au oferit instrucţiuni de igienă orală pentru controlul adecvat al plăcii.

Vindecarea s-a evaluat de către trei parodontologi care nu au participat la studiu. Ei au apreciat imaginile înregistrate în şedinţele postchirurgicale la 1 săptămână, 2 săptămâni, 1 lună şi 3 luni. Examinatorilor li s-au prezentat câte două imagini: una de pe partea tratată cu TD şi cealaltă de pe latura tratată cu TW. Li s-a cerut să evalueze ariile chirurgicale pe baza culorii şi a conturului pe o scară de la 1 la 3 (1 = bun, 2 = acceptabil şi 3 = slab). Fiecare examinator a văzut imaginile de două ori, în 2 momente diferite.

În final, pacienţii au fost rugaţi să aprecieze nivelul lor de durere postchirurgicală (exceptând-o pe cea cauzată de sensibilitatea rădăcinilor) pentru fiecare regiune cu intervenţie chirurgicală, cu ocazia vizitelor postchirurgicale programate la 1 şi 2 săptămâni, cu ajutorul unei scale analog-vizuale cu 10 trepte (de la 0 la 10), valoarea 0 indicând o durere neglijabilă, iar valoarea 10 o durere insuportabilă.

Metode statistice

Utilizarea unui model split-mouth, un număr de 20 de perechi de probe (maxilar şi mandibulă) ar avea puterea statistică excelentă (> 99%) de a detecta o diferenţă de 2mm în îmbunătăţirea adâncimii pungilor după cele două tratamente, presupunând o deviaţie standard frecventă de 1mm şi alfa = 0,05. Un pacient s-a retras din studiu, rămânând astfel 19 perechi, care au menţinut încă o puterea statistică de > 99%. Ca rezultat, datele au fost analizate prin folosirea unui model cu determinări repetate. S-a presupus o corelaţie nerestricţionată pentru a răspunde de corelaţia dintre măsurările efectuate la acelaşi pacient. Întrucât scorurile de durere pe scara analog vizuală sunt ordinale, s-a raportat valoarea medie şi intervalul intercvartilic (IQR). Toate analizele s-au efectuat cu ajutorul programului statistic SAS.

Autorii menţionează că în timp ce studiul a fost conceput să fie unul comparativ şi nu unul de echivalenţă, puterea statistică obţinută extrem de crescută, alături de faptul că diferenţa de modificare dintre cele două grupe a fost aproape identică le oferă autorilor siguranţa că lipsa unei diferenţe terapeutice semnificative s-a datorat mai degrabă egalităţii dintre cele două terapii, decât puterii insuficiente.

Rezultate

Pentru acest studiu s-au recrutat în total 14 pacienţi, 13 dintre aceştia finalizând studiul şi pe baza cărora s-a realizat analiza statistică.
La şase participanţi s-au efectuat câte 4 intervenţii chirurgicale, iar alţi şapte au fost supuşi la câte două intervenţii, în total performându-se 38 intervenţii (19 TD şi 19 TW). Zece perechi de proceduri chirurgicale au fost realizate la maxilar (55%) şi nouă perechi la mandibulă (45%). Pacienţii aveau vârsta cuprinsă între 25-65 ani. Vârsta medie a fost de 36,5 (tabelul 1).

S-a observat o reducere cu semnificaţie statistică mare în privinţa adâncimilor de sondare clinică între valorile iniţiale şi cele măsurate la 3 luni la ambele grupe (tabelul 2). În grupul TD, adâncimile medii de sondare s-au diminuat de la 5,32mm iniţial la 1,63mm măsurate la 3 luni. Rezultate similare s-au obţinut în grupul TW, valorile menţionate modificându-se de la 5,42mm la 1,89mm. Diferenţa dintre cele două tehnici nu era semnificativă statistic.

Modificările în nivelul ataşamentului clinic au prezentat un model similar (tabelul 2). S-a înregistrat un câştig de ataşament clinic statistic semnificativ la ambele grupe. Din nou, diferenţa dintre cele două tehnici a fost nesemnificativă statistic.

Durerea postoperatorie s-a redus semnificativ între şedinţa de control la 1 săptămână şi la 2 săptămâni la ambele grupe (tabelul 3). Deşi tendinţa în privinţa durerii postoperatorii iniţiale, precum şi în rata de îmbunătăţire a favorizat în mod clar procedura TD, diferenţa dintre cele două grupe nu a fost la fel de semnificativă statistic ca la şedinţele de după 1 sau 2 săptămâni.

Compararea scorului mediu de vindecare (IQR) la 1 săptămână pentru ambele grupe nu a dus la nicio diferenţă semnificativă statistic între grupe (tabelul 4). La 3 luni, scorul pentru grupul TD a fost de 1,17, iar pentru grupul TW de 1,33.

Unul din cei trei parodontologi care au evaluat rata de vindecare a avut o precizie intra-examinatorie slabă (0,178) şi a redus siguranţa inter-examinatorie de la 0,873 la 0,462 pentru informaţiile privind vindecarea. Ceilalţi doi examinatori au prezentat o precizie inter- şi intraexaminatorie bună, variind între 0,54 şi 0,813. Când cel de-al doilea examinator s-a înlăturat din studiu, semnificaţia rezultatelor nu s-a modificat.

Discuţii

Potrivit lui Robinson, creasta gingivală de pe suprafaţa distală a molarilor terminali este în mod frecvent cu 4mm sau chiar mai mult deplasată ocluzal faţă de joncţiunea smalţ-cement. Inaccesibilitatea ariei face dificilă sau imposibilă igienizarea adecvată de către pacient şi poate duce la dezvoltarea unei pungi parodontale adâncite patologic. Procedura TW sau TD permite eliminarea pungilor parodontale adânci prin expunerea ţesutului osos subiacent şi poziţionarea lamboului parodontal la un nivel mai apical. Aceasta duce la expunerea unei structuri dentare suplimentare, care face locul mai uşor igienizabil.

Deşi procedura TW este realizată în mod frecvent, nu s-a studiat încă pe scară largă în literatura de specialitate. Literatura existentă pe tema procedurilor distal wedge a fost documentată pe parcursul anilor 1960 şi 1970 şi aceste studii erau preponderent opinii personale sau rapoarte de caz/serii de cazuri; fără studii prospective. Acest studiu a fost conceput ca un studiu clinic pentru a compara rezultatele procedurilor TW cu TD.

Rezultatele prezentului studiu au demonstrat că ambele proceduri au fost eficiente în reducerea pungilor parodontale prezente pe suprafaţa distală a molarilor terminali şi s-au detectat diferenţe semnificative statistic în privinţa reducerii adâncimii de sondare, câştigul nivelului de ataşament clinic, durerea postoperatorie şi rata de vindecare (tabelele 2-4). Acest studiu a avut dimensiuni adecvate pentru a avea puterea statistică corespunzătoare în detectarea unei diferenţe de 2mm. Totuşi, ambele intervenţii au arătat o îmbunătăţire marcată încât nu s-a detectat un efect terapeutic.

Deşi ambele proceduri au eliminat pungile în mod egal, clinic TD este o alternativă mai bună comparativ cu TW, datorită faptului că forma inciziilor la procedura TD oferă avantaje faţă de TW. În primul rând, TD nu reduce cantitatea mucoasei masticatorii din zona distală a molarilor terminali pentru că presupune o singură incizie liniară, care permite totodată închiderea primară. Întrucât atunci când gingia ataşată este deficitară există o inflamaţie mai accentuată – verosimil pentru că în cursul periajului sulcular ţesutul mucos alveolar necheratinizat este mai sensibil decât gingia – pacienţii vor tinde să evite acest disconfort cu placă dentară restantă.

În plus, incizia orizontală din TD este efectuată dinspre unghiul disto-vestibular al dintelui terminal şi nu în punctul median vestibulo-oral al crestei alveolare. Astfel, această formă de incizie a tehnicii TD se potriveşte mai bine terapiei cu regenerare tisulară ghidată decât tehnicii TW, pentru că permite închiderea primară vestibular de defectul infraosos, diminuând posibilitatea expunerii membranei. În fine, procedura TD utilizează o incizie internă bizotată pentru subţierea lambourilor, iar ţesutul conjunctiv subiacent poate fi implicat ca grefă de ţesut conjunctiv pentru a trata deformitatea mucogingivală pe un dinte separat. Vindecarea completă prin intenţie secundară necesită de obicei 30-35 zile. Procedura TD permite aproximarea excelentă a lamboului; totuşi, s-a observat vindecarea secundară în unele cazuri unde ţesutul mucos sau edemul excesiv era prezent. Trap door se poate muta de pe vestibular spre oral dacă anatomia sugerează că există riscuri de a distruge nervul lingual, evitându-se astfel incizia orizontală pe faţa linguală.

O observare frecventă după eliminarea pungii din aria retromolară este recidivarea pungii. Procedura TD a permis o expunere mai bună a suprafeţei dentare şi a oferit un acces mai mare pentru detartraj, care a influenţat stabilitatea pe termen lung şi a prevenit recidiva, îndeosebi la pacienţii cu igienă orală suboptimă. Pentru a aborda această problemă ar fi de dorit un studiu cu monitorizare, cu un număr mai mare de cazuri şi cu o perioadă de control mai îndelungată.

Una din limitele studiului a constat în perioada scurtă de monitorizare. Lungimea studiului a fost limitată la 3 luni, întrucât aceasta este perioada de vindecare completă a ţesuturilor moi. Studiul nu a fost conceput pentru evaluarea stabilităţii pe termen lung a rezultatelor. Mai mult, întrucât pacienţii au fost revăzuţi la intervale frecvente pentru evaluare şi importanţa igienei orale a fost reconsolidată la fiecare şedinţă, diferenţele minore între rezultatele terapeutice ale celor două grupe în această perioadă de 3 luni se poate să fi fost mascată. Într-o asemenea procedură, dacă se obţine reducerea pungii iniţiale şi pacientul urmează un control riguros al plăcii, alături de terapia de menţinere profesională, nu ar trebui să survină recidiva semnificativă a pungilor pe termen lung.

Concluzii

Studiul de faţă a oferit câteva rezultate preliminare interesante. Autorii au demonstrat eficienţa unei tehnici alternative TD în eliminarea pungilor distale adiacente molarilor terminali. Tehnica TD poate oferi sporirea gingiei ataşate distal de molarul terminal. Evită incizia pe linia mijlocul crestei, ceea ce, în cazul unei extracţii recente, evită suturarea deasupra unui „spaţiu mort”. Tehnica oferă vizualizarea completă a feţei distale a molarului terminal şi permite conturarea osoasă ideală fără interferenţa lamboului.

Dacă ţesutul moale al spaţiului edentat de deasupra este gros şi este necesară o grefă de ţesut conjunctiv, această metodă oferă o modalitate de recoltare a grefei de ţesut conjunctiv, obţinându-se astfel două proceduri în aceeaşi intervenţie chirurgicală, minimalizând în acest fel trauma pacientului. În fine, această tehnică TD este din punct de vedere tehnic semnificativ mai simplă de realizat decât încercarea de a rezeca insula de ţesut moale aflată distal de molarul terminal şi subţierea ulterioară a oricărui ţesut moale restant.

Despre autori:

Medha Singh, BDS, DMD, MS
Faculty, Dept. of Oral Medicine
Infection and Immunity
Harvard School of Dental Medicine
Harvard University
Boston, Massachusetts

Paul C. Stark, MS, ScD
Associate Professor
Dept. of Research Administration
Tufts University School of Dental Medicine
Boston, Massachusetts

Petros D. Damoulis, DMD, DMSc
Private Practice, Athens, Greece

Paul Levi, DMD
Associate Clinical Professor
Dept. of Periodontology
Tufts University School of Dental Medicine
Boston, Massachusetts

Terrence J. Griffin, DMD
Associate Professor and Chair,
Dept. of Periodontology
Tufts University School of Dental Medicine
Boston, Massachusetts

Referinţe bibliografice:

1. Robinson RE. The distal wedge operation. Periodontics. 1966;4(5):256-264.
2. Prichard JF. Advanced Periodontal Disease: Surgical and Prosthetic Management. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co.; 1965:217.
3. Glickman I. Clinical Periodontology. 3rd ed. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Co.; 1964:556-557,683.
4. Goldman H, Schluger S, Fox L, et al. Periodontal Therapy. 3rd ed. St. Louis, MO: Mosby Publishing Inc.; 1964:440-448,602.
5. Friedman N. Mucogingival surgery: the apically repositioned flap. J Periodontol. 1962;33:328-340.
6. Kramer GM, Schwartz MS. A technique to obtain primary intention healing in pocket elimination adjacent to an edentulous area. Periodontics. 1964;2:252-257.
7. Pollack RP. Modified distal wedge procedure. J Periodontol. 1980;51(9):513-515.
8. Braden BE. Deep distal pockets adjacent to terminal teeth. Dent Clin North Am. 1969;13(1):161-168.
9. Moss RW. Histopathologic reaction of bone to surgical cutting. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1964;17:405-414.

Saliva as a Tool in the Detection of Hepatitis B Surface Antigen in Patients by John Gagandeep Arora, MDS; Soheyl Sheikh, MDS; Shambulingappa Pallagatti, MDS; Balwinder Singh, BDS; Varsha A. Singh, MD; and Ravinder Singh, MDS.
Originally published in Compendium of Continuing Education in Dentistry 33(3), March 2012.
Copyright © 2012 to AEGIS Communications. All rights reserved.
Traducere, redactare şi adaptare: Asist. Univ. Dr. Blanka Petcu

Saliva – un instrument în detectarea antigenului de suprafaţă
al virusului hepatitei B

Rezumat

Hepatita virală este una dintre cele mai frecvente afecţiuni virale. Infecţia cu virusul hepatitei B este o problemă globală de sănătate şi importanţa sa în stomatologie este recunoscută. Rolul salivei în transmiterea hepatitei B face ca medicii dentişti şi personalul dentar să fie deosebit de vulnerabil la infecţia cu hepatita B.

Obiectivul acestui studiu constă în anticiparea eficienţei salivei ca şi instrument folosit în detectarea antigenului de suprafaţă al hepatitei B (HBsAg), care reprezintă particularitatea infecţiei. Lotul studiat a fost compus din 70 pacienţi dintre care 35 erau cunoscuţi ca fiind seropozitivi, adică infectaţi cu hepatita B (grupul testat), iar restul de 35 persoane nu aveau hepatită B (grupul control). Toţi subiecţii au fost testaţi cu testul imunoabsorbant enzimatic.

Din cei 35 de subiecţi seropozitivi, HBsAg a fost detectat în proba salivară a 26 subiecţi. În cadrul acestui studiu sensibilitatea şi specificitatea salivei ca instrument diagnostic în detectarea antigenului HBsAg a fost de 74,29%, respectiv de 100%. Datorită caracterului său neinvaziv saliva se poate utiliza cu eficienţă în detectarea pe scară largă a virusului hepatitei B.

Obiective:

• discutarea impactului în stomatologie al virusului hepatitei B;
• explicarea eficienţei salivei ca şi metodă de detectare a antigenului de suprafaţă al virusului hepatitei B (HBsAg);
• discutarea salivei ca şi instrument utilizat în cadrul studiilor epidemiologice şi diagnostice.

Hepatita implică afectarea ficatului caracterizată prin prezenţa celulelor inflamatoare în ţesutul organului. Denumirea este derivată din termenul grecesc antic hepar, care înseamnă ficat şi sufixul -itis, cu semnificaţia de inflamaţie.¹

Aproape toate cazurile de hepatită virală acută sunt cauzate de unul dintre cei cinci agenţi virali: virusul hepatitei A, virusul hepatitei B (HBV), virusul hepatitei C, agentul delta asociat cu HBV sau virusul hepatitei D şi virusul hepatitei E. S-au identificat şi alţi agenţi cu transmitere prin transfuzie (ex. virusul hepatitei G sau virusul TT), dar aceştia nu cauzează hepatită.² Toate tipurile de virusuri sunt contagioase în cazul transmiterii sanguine în perioada infecţiei active.³

Infecţia cu HBV reprezintă o problemă de sănătate publică globală şi este endemică în statele aflate în curs de dezvoltare. Pe plan mondial aproape 2 miliarde oameni au fost infectaţi acut cu HBV şi există peste 300 milioane de persoane infectate cronic cu HBV.⁴ Situaţia este chiar mai severă în ţările aflate în curs de dezvoltare.

HBsAg este o particularitate serologică a HBV. Testul imunoabsorbant enzimatic (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) este considerat un indicator sigur în detectarea bolii. Întrucât o cantitate de 0,0001 ml sânge infectat poate transmite afecţiunea,^3,6 testarea serologică este periculoasă. În plus, obţinerea probelor sanguine pentru detectarea la scară largă a HBV este incomodă datorită echipamentului suplimentar necesar. Există, de asemenea, un posibil risc de transmitere a bolii prin leziunile produse prin înţepare cu acul.⁵ În plus, populaţia pacienţilor poate refuza supunerea la proceduri invazive pentru prelevarea probelor sanguine.

Utilizarea salivei ca o alternativă a sângelui oferă avantaje substanţiale în confortul prelevării. Reprezintă un mediu de diagnostic disponibil cu uşurinţă, care se poate obţine prin metode neinvazive. Rapoartele din literatura de specialitate indică faptul că markerii hepatitei virale se pot detecta în salivă.⁷ Acest studiu urmăreşte să confirme faptul că saliva este un instrument solid de diagnostic în detectarea HBsAg prin utilizarea testului ELISA, simplificând diagnosticul HBV. Aceasta poate constitui un avantaj atât pentru medicii dentişti, cât şi pentru pacienţi, precum şi în situaţiile endemice.

Material şi metodă

Studiul a cuprins 70 de subiecţi, din care 35 erau seropozitivi HBV cunoscuţi. Acest grup a constituit grupul testat. Restul de 35 nu aveau HBV şi au servit ca grupul de control. Pacienţii seropozitivi au fost selectaţi dintre cei internaţi la MM Institute of Medical Sciences and Research, Mullana, India pentru tratament sau au fost selectaţi din lista purtătorilor cronici de HBV asimptomatici, disponibilă în banca de sânge a MM Institute of Medical Sciences and Research.

S-a obţinut consimţământul semnat al pacienţilor şi aprobarea din partea Comitetului de Etică al Universităţii în vederea efectuării studiului. S-a efectuat o examinare fizică de rutină pentru a evalua semnele vitale şi starea mentală a fiecărui pacient. S-au notat semnele clinice indicatoare ale infecţiei cu HBV, precum paloarea, cianoza, icterul, edemul plantar şi hepatosplenomegalia. S-a efectuat şi o examinare orală detaliată. De la fiecare pacient s-a colectat salivă totală nestimulată (2 ml): s-a permis acumularea salivei în cavitatea bucală a pacienţilor, iar apoi aceştia au fost rugaţi să scuipe într-un recipient de plastic cu gura largă. Probele au fost apoi centrifugate timp de 15 minute, iar supernatantul a fost colectat în criotuburi şi etichetat. Ulterior aceste probe s-au stocat la -20ºC până la efectuarea analizei. În cazul probelor serice, s-au colectat câte 2 ml sânge din vena plicii cotului la nivelul fosei antecubitale, în condiţii de asepsie totală. Ele s-au centrifugat la 2.000 rpm timp de 5 minute, iar serul a fost separat şi stocat apoi la -20ºC pentru determinarea ulterioară a antigenului HBsAg. Toţi subiecţii au fost evaluaţi prin titrarea serică şi salivară a antigenului de suprafaţă HBV, cu ajutorul unui kit de identificare a HbsAg. Rezultatele s-au supus apoi analizei statistice.

Rezultate

Nu a existat nicio diferenţă semnificativă statistic între vârstele medii ale celor două grupuri de pacienţi. Vârsta medie era de 3,49 ± 14,68 ani în cazul grupului testat şi de 36,40 ± 3,05 ani la grupul control, cu P = 0,228. În grupul testat, numărul femeilor era de 8 (22,9%); numărul bărbaţilor de 27 (77,1%). Numărul femeilor din grupul control era de 11 (31,4%), în timp ce numărul bărbaţilor era de 24 (68,6%). Numărul total al bărbaţilor era de 51 (72,9%), iar cel al femeilor de 19 (27,1%).

Sensibilitatea utilizării salivei pentru detectarea antigenului HbsAg s-a dovedit a fi de 74,29% în vreme ce specificitatea studiului era de 100%. Relaţia dintre salivă şi detectarea HBsAg s-a dovedit a fi extrem de semnificativă. Valoarea kappa calculată a fost de 0,742, care este extrem de semnificativă la 0,001, indicând o foarte strânsă relaţie între salivă şi detectarea HBsAg (tabelul 1).

În plus, s-a constatat că din cele 8 probe pozitive de ser ale femeilor, 6 cazuri erau pozitive salivar, iar două erau negative, cu o sensibilitate de 75%. Din cele 27 de probe serice pozitive aparţinând bărbaţilor, 20 erau pozitive în salivă, iar şapte negative, cu o sensibilitate de 74,04%. Valoarea kappa a fost de 0,740 pentru bărbaţi şi de 0,776 pentru femei, sugerând o corelaţie extrem de semnificativă.

Din cele 11 probe serice negative ale femeilor, toate au fost negative în salivă cu o specificitate de 100%. Din cele 24 de probe serice negative ale bărbaţilor, toate au fost negative şi la nivel salivar, oferind o specificitate de 100% în rândul bărbaţilor şi al femeilor, deopotrivă (fig. 1).

Discuţii

De la descoperirea antigenului australian, cunoscut mai bine ca antigenul de suprafaţă al HBV,8 testele serologice au oferit o nouă dimensiune în diagnosticul timpuriu şi eficient al HBV. HBsAg este considerat a fi particularitatea infecţiei HBV. Dar cu aceste avantaje, colectarea şi testarea serului deţine şi dezavantajul de a fi posibil infecţios şi cu consum mare de timp.

Antigenul de suprafaţă HBV, sau HbsAg, s-a raportat a fi prezent în fecale, urină, bilă, lichid seminal, lacrimi şi salivă.^5,9 Simptomele constituţionale ale infecţiei HBV includ febra, anorexia, greaţa, mialgia şi icterul hepatic. Aceste simptome s-au raportat doar la 20% din pacienţii pozitivi. Peste 80% din pacienţi aveau hepatită subclinică sau neicterică.

Există două posibile explicaţii ale caracterului asimptomatic la pacienţii de acest gen. În primul rând la aceşti pacienţi este posibil ca transmiterea virusului să fi fost perinatală sau în perioada copilăriei timpurii. Aceşti pacienţi sunt asimptomatici, dar poartă un risc crescut de cronicizare. În al doilea rând s-ar putea ca ei să fi trecut prin hepatită subclinică-neicterică în antecedente, iar simptomele constituţionale experimentate de aceşti pacienţi să fi fost neglijate.¹⁰

În 1976, Peterson şi colab. au întreprins un studiu în două sate din Alaska şi au concluzionat că saliva şi exsudatul cutanat care conţine HBV poate juca rol în transmiterea infecţiei HBV.11 Deşi saliva se poate colecta prin diferite metode, cea mai potrivită este aceea care permite colectarea cu uşurinţă a unor cantităţi adecvate de probe de salivă şi care conţine cantităţi suficiente de compuşi de calitate pentru detectarea lor în cursul testării. Colectarea salivei totale este simplă pentru că necesită dotare şi pregătire minimă şi prezintă o mai bună complianţă din partea pacienţilor.

Saliva totală conţine o cantitate detectabilă de HbsAg, comparativ cu saliva stimulată.^12,13 Din aceste considerente, în vederea detectării prezenţei HBsAg în prezentul studiu s-a utilizat saliva totală.

Prezenţa în salivă a HbsAg se poate explica prin amestecarea suplimentară a fluidul crevicular cu saliva. În studiul de faţă autorii au ales să identifice doar HBsAg şi nu şi restul antigenelor HBV, întrucât HbsAg este un marker de încredere al infecţiei HBV şi este primul antigen care apare după infectare. HBsAg apare în ser între 1 şi 10 săptămâni de la expunerea acută la HBV şi chiar şi înaintea fazei prodromale a infecţiei acute HBV. Este, de asemenea, şi ultimul antigen care dispare după remisia infecţiei.^2,3 Testul este deosebit de economic comparativ cu alte teste serologice destinate infecţiei HBV.2 Costul testului este în jur de 0,33$.

Rezultatele studiului concluzionează că saliva a fost sensibilă la HbsAg la 74,29% din cazurile seropozitive. În cadrul unui alt studiu efectuat de Wanjari şi colab. în 1998 în Amravati, India, sensibilitatea s-a dovedit a fi de 76%.14 Această valoare este în acord cu rezultatele prezentului studiu datorită varianţei geografice de pe subcontinentul indian şi faptului că s-a respectat aceeaşi metodologie şi regim standard.

Broderson şi colab.⁷ au examinat 67 pacienţi cu afecţiuni hepatice în vederea detectării prezenţei antigenului de suprafaţă HBV în salivă. HBsAg s-a identificat în salivă la 40 din cei 48 pacienţi seropozitivi cu o valoare a sensibilităţii de aproape 83%. În 1997, Clemmons şi colab.¹⁵ au întreprins un studiu în care rezultatele au indicat o sensibilitate de 87%. Sensibilitatea crescută din aceste studii a fost cel mai probabil un rezultat al faptului că s-a utilizat metoda scufundării pentru detectarea HBsAg din salivă. Sensibilitatea putea fi mai mare în acest studiu dacă probele salivare negative ale pacienţilor seropozitivi ar fi fost supuse testării repetate, ceea ce ar fi fost dificil şi de durată, datorită lipsei complianţei din partea pacienţilor.

Motivul probabil al absenţei HBsAg din salivă la unii pacienţi poate fi reprezentat de concentraţia salivară mai redusă a HBsAg, decât la nivel sanguin, sau pacientul poate fi un purtător cronic al infecţiei HBV. Această concentraţie redusă a antigenului din salivă poate limita detectarea sa chiar şi cu metoda ELISA.

O mare variabilitate a frecvenţei de detectare poate fi rezultatul variaţiei în modul de colectare şi de manevrare a salivei. Ben-Aryeh şi Ben-Porath¹⁶ au constatat o sensibilitate de 90% şi o specificitate de 100% în evaluarea HBsAg salivare prin utilizarea ELISA. Thieme şi colab.¹³ au stabilit o sensibilitate şi specificitate de 100% pentru detectarea HBsAg din salivă şi a permis formularea concluziei potrivit căreia prelevarea probelor orale reprezintă o procedură mai sigură şi convenabilă decât prelevarea sângelui şi metoda a avut aplicaţii largi atât în managementul pacienţilor cât în cel al focarelor epidemice.

Concluzii

Studiul de faţă prezintă un succes mare în realizarea obiectivelor menţionate. Demonstrează totodată că saliva este un agent infecţios, care are implicaţii serioase pentru personalul cabinetului dentar. Cheia preciziei pare să constea în metoda colectării fluidului oral şi precizia testului.

Testarea utilizată în acest studiu s-a dovedit a fi simplă şi economică. Este neinvazivă, ceea ce asigură o mai bună complianţă din partea pacienţilor. Pare a fi de asemenea, o metodă sigură şi destul de precisă în detectarea HBsAg. Saliva se poate folosi ca mediu pentru detectarea HbsAg şi este un instrument promiţător pentru studiile epidemiologice şi diagnostice.

Tabelul 1. Valorile de sensibilitate şi specificitate la grupul testat şi grupul control.

DENTA – evenimentul anului în materie de
noutăţi din domeniul medicinei dentare.

ROMEXPO, în colaborare cu Camerele de Comerţ şi Industrie din România, organizează în perioada 9–12 mai 2012, Expoziţia Internaţională de Medicină şi Tehnică Dentară – DENTA 2012. Aflată la cea de-a XXVII-a ediţie, DENTA reprezintă cel mai important eveniment din România adresat specialiştilor din acest domeniu.

Ediţia de primavară a târgului se va desfăşura în pavilionul C1 din cadrul Centrului Expoziţional ROMEXPO şi va reuni cele mai reprezentative companii din România şi străinătate, din domeniile:

• echipamente
• instrumentar
• accesorii
• materiale
• produse de igienă orală
• produse chimico-farmaceutice pentru medicina dentară

Piaţa medicinei dentare din România este într-o continuă dezvoltare, iar prezenţa unui eveniment adresat specialiştilor din acest domeniu încununează reuşitele înregistrate în materie de produse, instrumente şi echipamente de înaltă calitate destinate medicilor stomatologi, laboratoarelor de tehnică dentară şi universităţilor de medicină dentară, la nivel internaţional. În acelaşi timp, expoziţia reprezintă cadrul ideal de interacţiune cu experţii din domeniu, facilitând dialogul dintre cadrele specializate şi furnizori, totul în scopul îmbunătăţirii serviciilor de medicină dentară din România.

Programul de vizitare al expoziţiei este următorul:
09 – 11.05.2012 între orele 10:00-18:00
12.05.2012 între orele 10:00-14:00

Pentru mai multe informaţii vă invităm să accesaţi site-ul dedicat evenimentului:
www.denta.ro
ROMEXPO S.A.

Saliva as a Tool in the Detection of Hepatitis B Surface Antigen in Patients by Suellan Go Yao, DMD; and James Burke Fine, DMD.
Originally published in Compendium of Continuing Education in Dentistry 33(3), March 2012.
Copyright © 2012 to AEGIS Communications. All rights reserved.
Traducere, redactare şi adaptare: Asist. Univ. Dr. Blanka Petcu

Vitamina D şi legătura sa cu boala parodontală

Rezumat

Vitamina D este cunoscută clasic ca un “hormon al oaselor.” Recent, însă, s-a constatat că vitamina D joacă rol în legătură cu anumite boli sistemice, precum afecţiunile cardiovasculare, cancerul şi boala parodontală. S-a raportat că la nivel mondial aproximativ 1 miliard de oameni suferă de deficit sau insuficienţă de vitamina D. Acest articol va aborda diferitele roluri pe care vitamina D le îndeplineşte în privinţa bolilor sistemice, efectele deficitului de vitamina D şi modul în care acesta este diagnosticat şi tratat.

Vitamina D este denumirea colectivă pentru colecalciferol (vitamina D3) şi ergocalciferol (vitamina D2). Colecalciferolul se formează în piele cu ajutorul radiaţiilor ultraviolete care induc o reacţie fotochimică. Ergocalciferolul este derivat din plante. Pentru a fi activat, ambele substanţe se supun hidroxilării la nivelul ficatului în poziţia 25, de către enzimele citocrom P450, iar apoi se hidroxilează în rinichi în poziţia 1a, generând metaboliţii activi: 1,25(OH)₂D₃ şi 1,25(OH)₂D₂.

Aceste molecule îşi exercită efectele biologice prin cuplarea la receptorul vitaminei D (VDR), care este un receptor nuclear expresat puternic în organele implicate în homeostazia calciului. Efectul net al vitaminei D este creşterea calciului seric şi al fosfatului seric prin stimularea absorbţiei intestinale, resorbţiei osoase şi a reasorbţiei renale.^1,2 Vitamina D facilitează totodată fagocitoza monocitară şi diferenţierea monocitelor. Celulele epiteliale şi macrofagele cresc expresia peptidelor antimicrobiene (AMP) la expunerea la microbi, care este dependentă de prezenţa vitaminei D.³ Vitamina D are, de asemenea, efecte antiinflamatoare prin suprimarea citokinelor proinflamatoare, IFN-γ, TNF-α şi IL-12. Controlează peste 200 de gene care sunt responsabile de reglarea proliferării, diferenţierii şi apoptozei celulare şi de angiogeneză.⁴

Acest articol va aborda diferitele roluri pe care vitamina D le îndeplineşte în relaţie cu bolile cronice, inclusiv parodontitele. Dezbate totodată modul în care deficitul de vitamina D este diagnosticat şi tratat, precum şi efectele sale asupra altor părţi ale organismului, în afara sistemului scheletal.

Nivelurile vitaminei D

Vitamina D este o vitamină liposolubilă care acţionează ca un hormon steroidian. Deşi este de multă vreme cunoscut faptul că ea este esenţială pentru sănătatea oaselor, influenţează totodată şi alte sisteme de organe, precum şi sistemul imunitar şi cardiovascular, muşchii şi creierul. Sursele vitaminei D provin din expunerea la soare şi din alimente; sursele alimentare selectate de vitamina D sunt enumerate în tabelul 1.⁵ Factorii precum culoarea pielii (cantitatea de melanină exprimată), vârsta, ponderea grăsimilor (supraponderabilitatea sau obezitatea) şi viaţa în latitudinile nordice unde expunerea solară este de obicei minimă, influenţează cantitatea vitaminei D pe care organismul o produce şi o necesită.⁶

Un raport prezentat de Institute of Medicine (IOM) în noiembrie 20107 a revizuit aporturile alimentare de referinţă (DRI), prima dată după valorile DRI stabilite în perioada 1997-2004. DRI includ componente statistice de distribuţie. Necesitatea medie estimată (EAR) reflectă necesarul mediu estimat. Permisiunea alimentară recomandată (RDA) este derivată din EAR şi îndeplineşte sau depăşeşte necesarul pentru 97,5% din populaţie.

Nivelul superior al aportului tolerabil (UL) este cel mai mare aport mediu zilnic care este verosimil să nu prezinte niciun risc de reacţii adverse la aproape toate persoanele din cadrul populaţiei generale. Pe măsură ce ingestia creşte deasupra acestei valori, posibilul risc de efecte adverse se poate amplifica.

Recomandările raportului IOM sunt prezentate în tabelul 2 (DRI pentru vitamina D) şi tabelul 3 (DRI pentru calciu). Ambele seturi de recomandări se bazează pe aporturile anticipate care satisfac necesităţile pentru celelalte elemente nutritive. Valorile au fost enumerate pentru sugari şi copii, precum şi pentru femeile însărcinate sau aflate în perioada lactaţiei. Există o mai mică incertitudine în privinţa calciului pentru că există mai multe baze dovedite, iar fiziologia şi metabolismul sunt mai bine înţelese. Există două limitări majore pentru estimarea necesarului de vitamina D alimentară:

1. Se sintetizează şi după expunerea pielii la soare;
2. Întrucât acţionează ca un hormon, este supus unor bucle e reacţii metabolice, cu funcţii endocrine şi autocrine. În raportul IOM s-a presupus că expunerea la soare a fost minimă şi sursele de vitamina D proveneau din dietă.

Măsurarea serică a 25(OH)D a servit ca o oglindire a expunerii totale de vitamina D şi se utilizează la determinarea deficitului sau a suficienţei. Revizuirea datelor de către comitetul IOM sugerează următoarele în legătură cu nivelurile serice ale 25(OH)D:

• < 30 nmol/L = risc de deficienţă • între 30-50 nmol/L = unele persoane la posibil risc de insuficienţă • 50 nmol/L = toate persoanele cu nivel suficient • > 75 nmol/L = asociate inconsistent cu beneficiu crescut
• > 125 nmol/L = motiv de îngrijorare

Simptome subtile, precum pierderea apetitului, diaree, insomnie şi slăbiciune musculară, pot indica un deficit uşor, în vreme ce simptomele ca greaţa, vărsăturile şi somnolenţa pot indica un nivel prea mare de vitamina D. Rahitismul şi osteomalacia sunt afecţiuni binecunoscute legate de deficitul de vitamina D. Deficitul vitaminei D s-a asociat, de asemenea, cu alte boli, precum cancerul, afecţiunile cardiovasculare (CVD), diabetul şi parodontita, alături de fracturile survenite în urma traumatismelor. La fel cum există motive de îngrijorare legate de deficitul de vitamina D, este necesară determinarea nivelurilor de exces şi a toxicităţii şi evitarea clasificării eronate a deficitului de vitamina D.

Evaluare şi terapie

Diagnosticarea deficitului de vitamina D se face prin măsurarea nivelurilor serice de 25(OH)D. Totuşi, pentru că rinichiul reglează bine nivelurile serice ale 1,25(OH)₂D, acestea pot fi normale chiar şi atunci când nivelurile de 25(OH)D sunt reduse. Prin urmare, chiar şi cu un nivel ridicat de hormon activ, pacientul poate avea deficit de vitamina D. Valoarea serică a 1,25(OH)₂D este o determinare a funcţiei endocrine şi nu indică depozitele de vitamina D ale organismului sau funcţiile autocrine ale vitaminei D.

Terapia cu vitamina D provine din lumina solară, razele ultraviolete B (UVB) artificiale sau din suplimente, fiecare cu dezavantajele sale. În cazul razelor solare sau al celor UVB artificiale pacienţii trebuie să fie conştienţi de faptul că expunerea va îmbătrâni pielea şi va creşte riscul cancerelor de piele non-melanomice. Toxicitatea nu este posibilă în cazul expunerii la soare. Tratamentul cu suplimente orale este mai dificilă decât cu lumina, pentru că sunt necesare doze crescute pentru atingerea nivelurilor serice adecvate ale 25(OH)D. Cantitatea necesară variază datorită expunerii la soare, a grăsimilor corporale, vârstei, culorii pielii şi, deşi rară, este posibilă toxicitatea.

Colecalciferolul este disponibil în SUA fără reţetă şi pe internet sub formă de capsule de 400, 1.000, 2.000, 5.000, 10.000 şi 50.000 unităţi internaţionale (UI). Colecalciferol 1.000 IU/zi va duce la o creştere serică a 25(OH)D de 10 ng/ml pe o perioadă de 3-4 luni de zile. Ergocalciferol cu prescripţie este disponibil sub formă de capsule de 50.000 UI. Medicii pot prescrie 12 doze de 50.000 UI săptămânal timp de 8 până la 16 săptămâni şi apoi să menţină nivelurile de > 40 ng/ml de 25(OH)D cu doze de 50.000 IU la intervale de câte 1, 2 sau 4 săptămâni.

Dozarea este dependentă de restul variabilelor menţionate anterior, dar ergocalciferolul poate fi mai puţin eficient decât colecalciferolul în creşterea nivelurilor de 25(OH)D.^8,9 Uleiul de ficat de cod nu se recomandă datorită posibilului risc de toxicitate cu vitamina A. Consumul constant al cantităţilor recomandate de vitamina D sub formă de multivitamine sau alimente îmbogăţite previne în mod eficient deficitul de vitamina D. Întrucât vitamina D este dependentă de enzimele citrocromului P450, medicamentele care sunt dependente la rândul lor de acele enzime pot interacţiona cu metabolismul vitaminei D.

Alături de deficienţă, deşi rar, poate apărea toxicitatea. Calciul urinar şi apoi calciul seric va creşte când nivelurile de 25(OH)D depăşesc > 150 ng/ml, iar toxicitatea reală apare atunci când hipercalcemia calcifică organele interne. Toxicitatea nu poate apărea prin producţia la nivelul pielii, pentru că orice previtamină D3 sau vitamină D3 în exces este distrusă de lumina soarelui.⁴

Singura contraindicaţie absolută a suplimentării vitaminei D este toxicitatea sau alergia la vitamina D. Alte contraindicaţii ale vitaminei D solare sunt afecţiunile dermatologice. Bolile hepatice nu reprezintă o contraindicaţie. Contraindicaţiile relative sunt hipersensibilitatea, ce apare când ţesuturile extrarenale produc 1,25(OH)₂D într-o manieră neregulată, cauzând hipercalcemie şi hipercalcemia în sine.³

Vitamina D şi afecţiunile sistemice

Vitamina D deţine proprietăţi anticanceroase prin reducerea proliferării celulare, cu inducerea diferenţierii, a apoptozei şi blocarea angiogenezei, alături de efectele antiinflamatoare. Lappe şi colab¹⁰ au constatat că 1.100 UI de vitamina D şi 1.500 mg de calciu pe zi au redus dramatic riscul relativ al cancerelor incidente pe o perioadă de 4 ani, spre deosebire de placebo. Alte studii nu au fost la fel de pozitive; un studiu a demonstrat că femeile care luau 400 UI de vitamina D₃ şi calciu nu prezentau un risc mai mic de cancer mamar faţă de placebo.11 Un alt studiu cu bărbaţi fumători a constatat că cei cu concentraţii mai mari de vitamina D au prezentat un risc crescut de cancer pancreatic, fumatul nefiind un factor de confuzie,¹² în timp ce un studiu longitudinal cu femei şi bărbaţi preponderent nefumători nu a constatat aceeaşi asociere cu cancerul pancreatic, exceptând cazurile cu expunere redusă la soare.¹³ Cu aceste rezultate contradictorii, IOM a concluzionat că momentul respectiv dovezile erau prea slabe pentru a formula recomandări în privinţa vitaminei D în legătură cu cancerul şi faptul că încă “se lucrează”.¹⁴

Referitor la CVD, calcitriol, care este ligandul natural al receptorului de vitamina D, s-a dovedit că inhibă proliferarea celulelor musculare netede vasculare, reglează sistemul renină-angiotenzină, diminuează coagularea şi manifestă proprietăţi antiinflamatoare.¹⁵ O recenzie efectuată de Wang et al¹⁶ sugerează că dozele moderate spre crescute ale suplimentelor cu vitamina D pot reduce riscul CVD, în vreme ce suplimentele cu calciu au efecte minime. Alte câteva studii au constatat că pacienţii cu niveluri reduse de vitamina D prezentau un risc mai mare de boli cardiace, fiind diagnosticaţi cu hipertensiune sau au avut atac de cord.^17-19 Totuşi, deşi vitamina D poate avea un efect promiţător asupra afecţiunilor cardiovasculare, nu s-a finalizat niciun studiu randomizat, de mari dimensiuni, cu CVD ca şi rezultat primar prespecificat. Cu toate acestea, sunt în derulare noi studii randomizate care evaluează rolul suplimentării cu vitamina D în CVD.¹⁵

Există câteva studii şi în ceea ce priveşte fracturile în urmă căderilor, bolile autoimune şi diabetul. Datorită slăbiciunii musculare asociate cu deficitul de vitamina D, deseori fracturile rezultă din cădere. Cercetătorii au ajuns la concluzia că “reducerea riscului de cădere începe la nivelul de 700 UI şi creşte progresiv, cu doze mai mari.”²⁰ S-a formulat teoria potrivit căreia vitamina D poate contribui la bolile autoimune pentru că este un imunomodulator şi joacă rol în reglarea sistemului imunitar. Un studiu întreprins de Munger şi colab²¹ a descoperit că persoanele cu cele mai mari concentraţii de vitamina D aveau un risc cu 62% mai mic de dezvoltare a sclerozei multiple, decât cele cu concentraţiile cele mai mici. În fine, unele studii au arătat un risc mai mic de diabet zaharat de tip 2 cu vitamina D₂₂, dar sunt necesare mai multe studii pentru a elucida dacă există o certă legătură în acest sens.⁶

În ianuarie 2010, a debutat recrutarea pentru studiul Vitamina D şi Omega-3 (VITAL) în cadrul Brigham and Women’s Hospital şi Harvard Medical School din Boston, Massachusetts, care a verificat dacă administrarea zilnică a suplimentelor alimentare cu vitamina D (cam 2.000 UI) sau a uleiului de peşte (cam 1 g de acizi graşi omega-3) reduce riscul dezvoltării cancerului, a bolii cardiace şi a stroke-ului la persoanele care nu prezintă antecedente în privinţa acestor afecţiuni. Rezultatul primar constă în incidenţa acestor boli după o perioadă de 5 ani. Cu un obiectiv de 20.000 de recrutări, acest studiu poate da o imagine mai clară privind suplimentarea cu vitamina D.

Sănătatea orală şi vitamina D

Boala parodontală este o afecţiune inflamatorie cronică ce afectează aproximativ 35% din adulţii din SUA cu vârsta peste 30 ani.²³ Pierderea osului alveolar este o caracteristică-cheie a parodontitei şi cercetările sugerează că osteopenia poate fi un factor predispozant pentru boala parodontală prin creşterea susceptibilităţii la efectele pierderii osoase mediate de inflamaţie.²⁴ Polimorfismul genetic al genei VDR se asociază cu homeostaza şi bolile osoase în care pierderea de os se manifestă.

Factori genetici

Variantele genetice în loci multipli asociate cu parodontita contribuie în mod sinergic la procesul patologic global. Pot exista gene candidate care joacă rol în dezvoltarea parodontitei cronice şi agresive deopotrivă. Multe dintre aceste polimorfisme genetice au rol în imunoreglare sau în metabolism.²⁵
Numeroase studii au cercetat diferitele polimorfisme ale VDR în diferite grupuri etnice. Unele studii au stabilit o asociere pozitivă între genotipul tt şi alela t, ceea ce s-a numit atunci parodontita cu instalare precoce (early onset periodontitis, EOP).^26,27 Totuşi, există studii contradictorii care au constatat că alela T se asociază în mod semnificativ cu parodontita cronică^28,29 şi genotipul Tt şi tt este mai prevalentă în grupul control, comparativ cu pacienţii cu parodontită cronică.³⁰ În privinţa genotipului B sau b, unele studii nu au găsit nicio diferenţă semnificativă între populaţia cu parodontită şi grupul control.^31-33 Inagaki şi colab.³⁴ au constatat în studiul lor că pierderea de os alveolar, ataşament clinic şi dinţi a survenit cel mai pregnant la genotipul AA, în timp ce Li şi colab.35 au stabilit că genotipul FF şi frecvenţa alelei F erau semnificativ mai crescute în grupul persoanelor cu parodontită agresivă generalizată (GAP). În privinţa GAP, Park şi colab.³⁶ au constatat VDR scurt asociat cu un risc crescut. Cu toate acestea, o limitare frecventă a multora dintre aceste studii constă în dimensiunea redusă sau omogenitatea populaţiei fie în ceea ce priveşte etnia, fie sexul sau ambele criterii.

Boala parodontală şi vitamina D

Alte grupuri au evaluat aportul sau concentraţia vitaminei D în relaţie cu parodontita. Un studiu a constatat că nivelurile serice mai reduse de 1,25(OH)D₃ se asociază cu o pierdere mai mare de ataşament, care se poate explica prin efectele antiinflamatoare ale vitaminei D.³⁷ Krall a efectuat două studii. Unul38 nu a demonstrat nicio asociere între aportul de vitamina D din alimente şi suplimente şi numărul dinţilor cu pierdere osoasă parodontală progresivă. Cel de-al doilea³⁹ a afirmat că deşi este limitat numărul studiilor despre efectele aportului de calciu şi vitamina D asupra rezultatelor orale, ele sugerează că nivelurile ridicate de ingestie se asociază cu prevalenţa redusă a pierderii de ataşament clinic şi risc mai mic de pierdere a dinţilor. Datele provenite dintr-un studiu prospectiv privind igiena orală la bărbaţi a demonstrat o asociere similară între aportul crescut de calciu şi pierderea redusă a osului alveolar.

În acord cu unul din studiile întreprinse de Krall, Miley şi colab.⁴⁰ au dovedit o tendinţă de igienă orală mai bună la pacienţii care beneficiază de tratament parodontal de întreţinere şi suplimentare cu vitamina D şi calciu. Un recent studiu a descoperit că boala parodontală este mai frecventă la femeile cu osteoporoză şi se asociază cu niveluri reduse de vitamina D, mai crescute de RANKL şi osteoprotogerină.⁴¹

Boala parodontală este o afecţiune multifactorială iniţiată de o infecţie bacteriană care duce la o reacţie din partea organismului gazdă. Trăsăturile acestei boli sunt pierderea osoasă, o reacţie inflamatorie, imună. Vitamina D are rol atât în homeostazia calciului şi a osului, cât şi în funcţia imunitară. Deficitul de vitamina D şi calciu duce la pierdere osoasă şi inflamaţie accentuată, ambele fiind simptome binecunoscute ale bolii parodontale.⁴² Susceptibilitatea la boala parodontală variază în rândul pacienţilor după cum se menţiona, în funcţie de instalare, extindere şi severitatea bolii. Sunt necesare studii suplimentare pe grupuri specifice de sex, vârstă şi etnie pentru că studiile anterioare au utilizat grupuri de indivizi testaţi cu caracteristici limitate sau îngustate.

Concluzii

În concluzie, trebuie întreprinse studii control randomizate atât în privinţa prevenirii, cât şi în privinţa tratamentului deficitului de vitamina D. Deşi clasic este considerat un „hormon al oaselor”, vitamina D joacă rol în alte regiuni ale organismului. Este un predictor pentru sănătatea oaselor, dar şi un posibil predictor independent al riscului de cancer şi alte afecţiuni cronice. Se credea că atunci când alimentele erau îmbogăţite cu vitamina D şi rahitismul nu mai reprezenta o problemă majoră, că s-a rezolvat chestiunea cu vitamina D.

Actualmente se pare că vitamina D are un rol important nu doar în sănătatea scheletală, ci şi în cea nescheletală. Cu definiţia de4Efectele, precum şi utilizările sale trebuie explorate şi elucidate în continuare, ceea ce poate ajuta în tratarea diferitelor afecţiuni cronice, inclusiv parodontita. Trebuie să existe un studiu control randomizat care să evalueze suplimentarea vitaminei D cu măsurarea bolii parodontale ca şi rezultat primar pentru a determina în continuare o posibilă relaţie cauză-efect. Până atunci, legătura dintre vitamina D şi parodontită rămâne necunoscută.
Tabelul 1 Surse alimentare selectate pentru vitamina D

Tabelul 2 Aporturile alimentare de referinţă ale vitaminei D

Tabelul 3 Aporturi alimentare de referinţă ale calciului

Referinţe bibliografice

1. Amano Y, Komiyama K, Makishima M. Vitamin D and periodontal disease. J Oral Sci.. 2009;51(1):11-20.
2. Yagiela JA, Dowd FJ, Neidle EA. Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. 5th ed. St Louis, MO: Mosby; 2004.
3. Cannell JJ, Hollis BW, Zasloff M, Heaney RP. Diagnosis and treatment of vitamin D deficiency. Expert Opin Pharmacother. 2008;9(1):107-118.
4. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med.. 2007;357(3):266-281.
5. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 24. Washington, DC: 2011. http://www.ars.usda.gov/Services/docs.htm?docid=8964. Accessed January 23, 2012.
6. Gonzalez C. Vitamin D Supplementation: An Update. US Pharm. 2010;35(10):58-76.
7. Institute of Medicine. Dietary reference intakes for calcium and vitamin D. Washington, DC: Institute of Medicine of the National Academies; 2010.
8. Trang HM, Cole DE, Rubin LA, et al. Evidence that vitamin D3 increases serum 25-hydroxyvitamin D more efficiently than does vitamin D2. Am J Clin Nutr. 1998;68(4)854-858.
9. Armas LA, Hollis BW, Heaney RP. Vitamin D2 is much less effective than vitamin D3 in humans. J Clin Endocrinol Metab.. 2004;89(11):5387-5391.
10. Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM, et al. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2007;85(6):1586-1591.
11. Chelbowski RT, Johnson KC, Kooperberg C, et al. Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst. 2008;100(22):1581-1591.
12. Stolzenberg-Solomon RZ, Vieth R, Azad A, et al. A prospective nested case-control study of vitamin D status and pancreatic cancer risk in male smokers. Cancer Res. 2006;66(20):10213-10219.
13. Stolzenberg-Solomon RZ, Hayes RB, Horst RL, et al. Serum vitamin D and risk of pancreatic cancer in the prostate, lung, colorectal and ovarian screening trial. Cancer Res. 2009;69(4):1439-1447.
14. Nicholas J. Vitamin D and cancer: uncertainty persists; research continues. J Natl Cancer Inst. 2011;103(11):851-852.
15. Shapses SA, Manson JE. Vitamin D and prevention of cardiovascular disease and diabetes: why the evidence falls short. JAMA. 2011;305(24):2565-2566.
16. Wang L, Manson JE, Song Y, Sesso HD. Systematic review: vitamin D and calcium supplementation in prevention of cardiovascular events. Ann Intern Med. 2010;152(5):315-323.
17. Wang TJ, Pencina MJ, Booth SL, et al. Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease. Circulation. 2008;117(4):503-511.
18. Giovannucci E, Liu Y, Hollis BW, Rimm EB. 25-Hydroxyvitamin D and risk of myocardial infarction in men: a prospective study. Arch Intern Med. 2008;168(11):1174-1180.
19. Forman JP, Giovannucci E, Holmes MD, et al. Plasma 25-hydroxyvitamin D levels and risk of incident hypertension. Hypertension. 2007;49(5):1063-1069.
20. Liebman B. From sun & sea: new study puts vitamin D & omega 3s to the test. Nutrition Action Healthletter. November 1, 2009:3-7.
21. Munger KL, Levin LI, Hollis BW, et al. Serum 25-hydroxyvitamin D levels and risk of multiple sclerosis. JAMA. 2006;296(23):2832-2838.
22. Pittas AG, Harris SS, Stark PC, Dawson-Hughes B. The effects of calcium and vitamin D supplementation on blood glucose and markers of inflammation in nondiabetic adults. Diabetes Care. 2007;30(4):980-986.
23. Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A. Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in the United States, 1988-1994. J Periodontol. 1999;70(1):13-29.
24. Jeffcoat MK, Chesnut CH III. Systemic osteoporosis and oral bone loss: evidence shows increased risk factors. J Am Dent Assoc. 1993;124(11):49-56.
25. Yoshie H, Kobayashi T, Tai H, Galicia JC. The role of genetic polymorphisms in periodontitis. Periodontology 2000. 2007;43:102-132.
26. Hennig BJ, Parkhill JM, Chapple IL, et al. Association of a vitamin D receptor gene polymorphism with localized early-onset periodontal disease. J Periodontol. 1999;70(9):1032-1038.
27. Sun JL, Meng HX, Cao CF, et al. Relationship between vitamin D receptor gene polymorphism and periodontitis. J Periodontal Res. 2002;37(4):263-267.
28. Tachi Y, Shimpuku H, Nosaka Y, et al. Vitamin D receptor gene polymorphism is associated with chronic periodontitis. Life Sci. 2003;73(26):3313-3321.
29. Wang C, Zhao H, Xiao L, et al. Association between vitamin D receptor gene polymorphisms and severe chronic periodontitis in a Chinese population. J Periodontol. 2009;80(4):603-608.
30. Brett PM, Zygogianni P, Griffiths GS, et al. Functional gene polymorphisms in aggressive and chronic periodontitis. J Dent Res. 2005;84(12):1149-1153.
31. Yoshihara A. Sugita N, Yamamoto K, et al. Analysis of vitamin D and Fcγ receptor polymorphisms in Japanese patients with generalized early-onset periodontitis. J Dent Res. 2001;80(12):2051-2054.
32. de Brito Júnior RB, Scarel-Caminaga RM, Trevilatto PC, et al. Polymorphisms in the vitamin D receptor gene are associated with periodontal disease. J Periodontol. 2004;75(8):1090-1095.
33. Naito M, Miyaki K, Naito T, et al. Association between vitamin D receptor gene haplotypes and chronic periodontitis among Japanese men. Int J Med Sci. 2007;4(4):216-222.
34. Inagaki K, Krall EA, Fleet JC, Garcia RI. Vitamin D receptor alleles, periodontal disease progression, and tooth loss in the VA dental longitudinal study. J Periodontol. 2003;74(2):161-167.
35. Li S, Yang MH, Zeng CA, et al. Association of vitamin D receptor gene polymorphisms in Chinese patients with generalized aggressive periodontitis. J Periodontal Res. 2008;43(3):360-363.
36. Park KS, Nam JH, Choi J. The short vitamin D receptor is associated with increased risk for generalized aggressive periodontitis. J Clin Periodontol. 2006;33(8):524-528.
37. Dietrich T, Joshipura KJ, Dawson-Hughes B, Bischoff-Ferrari HA. Association between serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D3 and periodontal disease in the US population. Am J Clin Nutr. 2004;80(1):108-113.
38. Krall EA, Wehler C, Garcia RI, et al. Calcium and vitamin D supplements reduce tooth loss in the elderly. Am J Med. 2001;111(6):452-456.
39. Krall EA. The periodontal-systemic connection: implications for treatment of patients with osteoporosis and periodontal disease. Ann Periodontol. 2001;6(1):209-213.
40. Miley DD, Garcia MN, Hildebolt CF, et al. Cross-sectional study of vitamin D and calcium supplementation effects on chronic periodontits. J Periodontol. 2009;80(9):1433-1439.
41. Jabbar S, Drury J, Fordham J, et al. Plasma vitamin D and cytokines in periodontal disease and postmenopausal osteoporosis. J Periodontal Res. 2011;46(1):97-104.
42. Hildebolt CF. Effect of vitamin D and calcium on periodontitis. J Periodontol. 2005;76(9):1576-1587.

Despre autori

Suellan Go Yao, DMD
Clinical Instructor
Columbia University College of Dental Medicine
Department of Periodontics
New York, New York
Private Practice, NY, NY

James Burke Fine, DMD
Associate Dean for Postdoctoral Education
Professor of Clinical Dentistry and Postdoctoral Director
of the Division of Periodontics
Columbia University College of Dental Medicine
New York, New York
Attending Dental Surgeon
Presbyterian Hospital Dental Service
New York, New York
Private Practice limited to Periodontics
Hoboken, New Jersey and in the faculty practice
Columbia University

Aflată la cea de-a XXVII-a editie, DENTA a reprezentat cea mai importantă expoziție cu vânzare din domeniul medicinei și tehnicii dentare îmbinând cu succes latura comercială cu cea științifică, pentru a oferi vizitatorilor specialiști, într-un cadru profesional, cele mai competitive oferte și ultimele noutăți din domeniu.

Ediția de primavară a târgului s-a desfășurat în pavilionul C1 din cadrul Centrului Expozițional ROMEXPO și a reunit 66 de companii din România, Israel, Italia și Portugalia, din domeniile:

• echipamente;
• instrumentar;
• accesorii;
• materiale;
• produse de igienă orală;
• produse chimico-farmaceutice pentru medicina dentară.

Evenimentul a reprezentat platforma ideală de interacțiune cu experții din domeniu, facilitând dialogul dintre cadrele specializate și furnizori, totul în scopul îmbunătățirii serviciilor de medicină și tehnică dentară din România. Astfel, pe parcursul celor patru zile de desfășurare au avut loc lansări de produse, prezentări și demonstrații la standurile companiilor participante, produsele fiind totodată ofertate cu discount-uri speciale valabile doar pe perioada expoziției.

Dintre noutățile ediției putem menționa:

Firma Medical Implant System Romania a propus o revoluție în domeniul remodelării și regenerării osoase – materialul de adiție BondBone – care este considerat inovator în chirurgia dentară de reconstrucție osoasă. Sulfatul de calciu bi-fazic BondBone poate fi folosit împreună cu alte materiale de reconstrucție familiare, sporind astfel regenerarea și resorbția osoasă.

Compania OROLIN^® Intra a prezentat în cadrul târgului un dezinfectant inovator, de nouă generație, de nivel înalt, destinat dezinfecției, curățării și lubrifierii pieselor de mână, în contra unghi și a turbinelor din domeniul stomatologic. Produsul prezintă activitate bactericidă, microbactericidă, fungicidă, virucidă (inclusiv Poliovirus) în numai 60 secunde. Nu produce aerosoli. Produsul utilizat pentru curățarea și dezinfectarea turbinelor și a pieselor de mână se utilizează și pentru lubrifierea acestora, ceea ce duce la o reducere a timpului alocat acestui procedeu, dar și la o economie financiară considerabilă. Formula acestui produs este non-agresivă, de nouă generație, atât pentru dispozitivele ce urmează a fi curățate/dezinfectate/lubrifiate, cât și pentru personalul utilizator.

Evenimente conexe

În cadrul expoziției au fost susținute Cursurile Internaționale de Chirurgie și Protetică pe Implanturi Dentare, evenimente prezentate de către:

• Prof. Dr. Joseph Nissan, Președinte al Asociației Israeliene de Implantologie, Lector Senior și Director al Departamentului de Implantologie, Secția de Reabilitare Orală, în cadrul Universității de Stomatologie din Tel Aviv.
• Prof. Dr. Gabriel Ceaușu, Șef Secție de Chirurgie Orală și Maxilo – Facială, Centrul Medical Rabin, Campus Beinlinson, Petah Tikva, Israel, Secția de Chirurgie Orală și Maxilo – Facială, Universitatea de Stomatologie din Tel Aviv, Israel.
• și Tehnici de stratificare naturală de la simplu la complex pentru a obține restaurări frontale invizibile susținute de: Dr. Cristina Ghiță – România.

Pentru mai multe informații vă invităm să accesați site-ul dedicat evenimentului: www.denta.ro

Management avansat al sterilizării, prin utilizarea etichetelor de identificare și urmărire automată.

Autori: Dr. Vlad Naicu, Dr. Ana Petre, Dr. Sergiu Drafta, Dr. Radu Stanciu

Codul de bare este un instrument din ce în ce mai utilizat, de la banalele cumpărături până la identificarea aplicațiilor de calculator sau chiar de telefoane mobile. Tehnologia generatoarelor și cititoarelor de coduri de bare a devenit foarte accesibilă, în consecință, din ce in ce mai multe domenii utilizează acest tip de etichetare pentru activități curente.

O aplicare interesantă a acestui sistem este prin integrarea codurilor de bare în sterilizarea instrumentarului utilizat in medicina dentără modernă.

Majoritatea autoclavelor moderne beneficiază de o imprimantă care tipărește datele ciclului respectiv de sterilizare pe un bon. Dacă în același moment, cu acest bon, se generează un cod de bare care să fie atribuit ciclului respectiv de sterilizare, fiecare pungă ce conține instrumentar steril poate fi etichetată cu acest cod.

Figura 1: Punga sterilă etichetată.

Figura 2: Imprimantă pentru cod de bare.

În momentul în care punga respectivă este gata de utilizare, codul de bare se scanează în cabinet și se înregistrează în fișa pacientului, datele și caracteristicile ciclului de sterilizare, precum și alte informații cum ar fi: marca si clasa echipamentului, persoana care a efectuat sterilizarea respectivaă, ora și durata etc.

În acest mod simplu poate fi urmărit în permanență procesul de sterilizare, eliminându-se astfel orice eroare care poate să apară și, nu in ultimul, rând se elimină  eventualele acuzații de infecții încrucișate,  deoarece vor fi înregistrate în fișă și datele de sterilizare la nivelul fiecărei proceduri .

De asemenea, este posibilă urmărirea numărului ciclurilor de sterilizare la care este supus instrumentarul, ceea ce este foarte util, mai ales pentru instrumentarul flexibil care poate să-și piardă calitățile după un număr prea mare de utilizări (acele endodontice, anse de detartraj etc.).

Figura 3: Scanarea pungilor sterile cu instrumentar.

Figura 4: Cod QR care trimite utilizatorul la o adresă de web.

Codul de bare poate fi înlocuit și de etichetările tip QR (Quick Response Code), o creație a firmei japoneze Denso-Wave. Acestea sunt coduri de bare bidimensionale, de forma pătrată, ce au avantajul de a fi citite foarte ușor de orice device. De asemenea, acest tip de codificare poate să fie utilizat și pentru trimiterea catre o adresă URL specifică, care să conțină înregistrările ciclurilor de sterilizare din ultima perioadă, fiind accesibilă imediat, atât pentru medicii și personalul din sistem, cât și pentru pacienții care vor să afle prin intermediul internetului anumite caracteristici ale procesului de sterilizare utilizat pentru instrumentar.

Codul QR are avantajul de a nu fi necesară achiziționarea unei licențe, de aceea costurile sunt reduse, fiind din ce în ce mai utilizat în diverse domenii.

În afară de codul de bare, se pot utiliza și etichete de tip RFID (Radio-frequency Identification). Acestea se bazează pe utilizarea unui tip de contact wireless care se folosește de câmpuri electromagnetice de radio-frecvenţă, pentru a transfera date de la o etichetă ataşată la un obiect către un cititor, în scopul identificării și urmăririi automate.

Avantajele integrării unor sisteme de acest tip în practica de zi cu zi sunt legate în special de fluidizarea, simplificarea și eficientizarea protocoalelor de sterilizare, dintre care putem menționa:

• Simplificarea sarcinilor
• Standardizarea fluxului de lucru
• Îmbunătăţirea siguranţei şi a fiabilităţii
• Urmărirea instrumentelor (frecvenţa de utilizare, sterilizare etc.)

Informațiile din acest articol sunt obținute în urma cercetărilor efectuate în proiectul „Ergonomie, prevenție și management performant în medicina dentară prin aliniere la standardele europene”, Contract: POSDRU/81/3.2/S/55651, proiect cofinanțat din Fondul Social European prin Programul Operațional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007-2013 – “ Investește în oameni!”

Mai multe detalii le puteți solicita la adresa de e-mail: comunicare@empmd.ro.

Bibliografie:

1. RFID and barcode based management of surgical instruments in a theatre sterile supply unit Dr. Chikayuki Ochiai2009/2010 GS1 Healthcare Reference Book
2. Keeping track. Neil R. Mater Manag Health Care. 2004 Nov;13(11):18-21.
3. Huter-Kunish GG. Processing loaner instruments in an ambulatory surgery center. AORN J. 2009 May;89(5):861-6; quiz 867-70.

Biocorrosion Vs. Erosion: The 21st Century and a Time to Change by John O. Grippo, DDS. Originally published in Compendium of Continuing Education in Dentistry 33(2), February 2012. Copyright © 2012 to AEGIS Communications. All rights reserved.
Traducere, redactare şi adaptare: Asist. Univ. Dr. Blanka Petcu

Biocoroziune versus eroziune:
secolul al 21-lea şi momentul schimbării

Rezumat

Obiectivul articolului constă în definirea cu precizie a termenului “eroziune” ca un mecanism fizic şi în stabilirea mecanismului de biocoroziune în dicţionarul termenilor stomatologici.

Utilizarea prefixului “bio” înaintea cuvântului coroziune îl diferenţiază de coroziune, pentru că defineşte acţiunile chimice, biochimice şi electrochimice exercitate asupra smalţului şi dentinei. Biocoroziunea cuprinde degradarea chimică acidă şi proteolitică endogenă şi exogenă a smalţului şi a dentinei, precum şi acţiunea electrochimică piezoelectrică asupra colagenului din dentină.

Din primele zile ale studiului stomatologiei, termenul de “eroziune” a fost interpretat şi utilizat greşit în desemnarea leziunilor de la suprafaţa dentară. Această practică a debutat în vremea lui Pierre Fauchard,¹ care este recunoscut pe scară largă ca “tatăl stomatologiei moderne” şi a fost urmat de Thomas Bell,² Willoughby D. Miller,³ şi Greene Vardiman Black.⁴ În plus, a împiedicat investigarea patologiei suprafeţei dentare, pentru că au fost ignorate celelalte tipuri de degradări chimice în afara celor acide – care se numesc în mod corect “biocoroziune”.

Prima utilizare a termenului “eroziune” în relaţie cu ştiinţa dentară se poate corela cu publicarea cărţilor The Surgeon Dentist sau Treatise on the Teeth de către Pierre Fauchard în 1728.¹ Acolo Fauchard afirmă că “smalţul dinţilor este subiectul afecţiunii care simulează caria, dar totuşi nu este carie”. Suprafaţa externă devine neregulată şi aspră precum o scobitură, dar mai neregulată. Autorul o numeşte eroziunea suprafeţei smalţului sau predispoziţie la carie. De aici provine faptul că smalţul este dezintegrat de unele substanţe corozive, în acelaşi mod cum rugina corodează suprafaţa metalelor. Leacul împotriva acesteia constă în lustruirea suprafeţei dintelui.¹

Bell, în manualul lui Litch publicat în 1831 (intitulat The Anatomy, Physiology and Diseases of the Teeth), a fost cel de-al doilea autor care a folosit termenul de “eroziune.”² În 1907, Miller³ a folosit termenul de “eroziune” şi la scurt timp după aceea G.V. Black⁴ a stabilit că termenul de eroziune defineşte efectele acidului asupra ţesuturilor dure ale dinţilor într-un manual publicat în anul 1908. Respectiva carte a fost folosită pe scară largă şi a influenţat învăţământul în şcolile de medicină dentară de-a lungul secolului al 20-lea. Includea un întreg capitol intitulat “Erosion of the Teeth”. În carte, Black afirma: “cauza eroziunii este implicată în obscuritatea extremă” şi după “parcurgerea literaturii de 200 de ani,” el a continuat să rezume opt cauze. Printre cauzele citate figurau “erorile în formarea ţesuturilor în cursul dezvoltării, fricţiunea, aciditatea într-un fel necunoscut, glande afectate de boală în membrana mucoasă, absorbţia asociată cu diateză uremică, fluide alcaline sau enzimele câtorva microorganisme”. După moartea lui G.V. Black, cartea sa a fost revizuită de fiul său, Arthur Black, care a adăugat trei posibile cauze suplimentare ale eroziunii: o pulpă afectată de ocluzia anormală, exsudatul din şanţul crevicular gingival datorat ocluziei traumatice şi consumul excesiv de fructe citrice sau băuturi acide. Aceste 11 cauze ale eroziunii citate în cartea revizuită au ridicat semne de întrebare cu privire la definirea stomatologică a termenului de “eroziune” utilizat în mod continuu în manual până în anii 1970.⁵

Cu toate acestea, termenul continuă să fie utilizat şi azi. În pofida confuziei privind etiologia sa începând din anul 1908, eroziunea este definită actualmente ca ”pierderea smalţului şi a dentinei indusă chimic de acţiunea acizilor fără legătură cu acţiunea bacteriilor”.^6,7 Numeroase manuale, texte de patologie orală şi manuscrise continuă să fie publicate cu utilizarea acestei definiţii; totuşi, a cauzat confuzie în alte domenii ale ştiinţei, care consideră această definiţie ca fiind incorectă şi derutantă. De curând, unii autori^6,7 au sugerat completarea termenului “eroziune” cu cuvântul “acid”, ceea ce prezentul autor consideră ciudat, având în vedere că termenul eroziune este definit ca dizolvarea acidă a dinţilor.

Precizare

Pentru a fi exacţi, termenul “eroziune” nu presupune un mecanism chimic, ci exclusiv un mecanism fizic, care cauzează fricţiune, prin acţiunea fluxului sau a deplasării lichidului, solidului şi gazului sau a combinaţiei acestora. Există eroziune cauzată de apă, care apare prin forţa fluxului apei într-un râu în cursul deplasării şi erodării pietrelor sau când apa se deplasează deasupra pietrelor într-un pârâu cauzând netezirea prin uzură a suprafeţelor lor.

Eroziunea poate implica totodată vântul; deşi poate părea un factor redus, în timp vântul, în plus faţă de acţiunea ploii, zăpezii şi a lapoviţei erodează suprafaţa pietrei prin fricţiune. Cea mai frecventă formă vizibilă a eroziunii este aceea a mării, pe măsură ce mişcă nisipurile sau pământul în deplasarea sa puternică şi în modul în care modifică în permanenţă conturul plajelor.

Toate tipurile eroziunii menţionate anterior au fost citate pentru a stabili că aceste acţiuni sunt fizice, nu chimice, întrucât sunt implicate deplasarea şi fluxul. Efectele eroziunii, sau uzura prin fluxul apei de-a lungul dinţilor, sunt semnificative în stomatologia umană, îndeosebi la nivelul smalţului. Întrucât dinţii se uzează prin efectele de fricţiune ale eroziunii cauzate de apă şi abrazia de alimente, dinţii erup continuu, oferind astfel mai multă structură dentară.⁸

Coroziune şi biocoroziune

Coroziunea este definită ca “deteriorarea metalică a unui material prin atac chimic sau electrochimic într-un mediu special.”⁹ După cum se menţionează în Perry’s Chemical Engineers’ Handbook, “materialele metalice, cum ar fi metalele pure şi aliajele lor, tind să intre în legături chimice cu elementele unui mediu coroziv pentru a forma compuşi stabili, similari celor care există în natură.”⁹ Când apare în acest mod pierderea metalului, compusul este numit „produsul coroziunii”, iar suprafaţa metalului este considerată „corodată”. Coroziunea metalică se aplică în mod specific la atacul chimic sau electrochimic asupra metalelor. Pentru a aprecia semnificaţia termenului de „coroziune metalică” trebuie recunoscut faptul că există numeroase tipuri de reacţii chimice şi electrochimice asupra materialelor,⁹ dintre care cele mai frecvente în stomatologie sunt coroziunea galvanică10 şi creviculară11 în cazul restaurărilor din amalgam.

După cum afirmau Caputo şi Standlee în cartea lor publicată în 1987, Biomechanics of Clinical Dentistry, “toate ţesuturile şi structurile dentare urmează aceleaşi legi ale fizicii ca orice alt material sau structură.”¹² Se poate adăuga şi faptul că dinţii ar urma aceleaşi legi ale chimiei sub care ar reacţiona cu alţi agenţi diferiţi. Biocoroziunea este acţiunea chimică, biochimică şi/sau electrochimică care cauzează degradarea moleculară a proprietăţilor esenţiale dintr-un ţesut viu. Adăugarea prefixului „bio” la cuvântul coroziune – implicând acţiune asupra ţesuturilor vii, inclusiv asupra dinţilor, care nu sunt metalici—o diferenţiază de coroziunea metalică. Agenţii care cauzează degradarea ţesuturilor dure dentare poartă denumirea de „biocorozivi”.

Există patru tipuri de coroziuni nemetalice care afectează dinţii şi care vor fi numite în continuare “biocoroziune.” Este vorba de acizi endogeni (biochimici) şi exogeni (chimici), acţiunea proteolitică (biochimică) şi/sau electrochimică a efectului piezoelectric asupra dentinei (fig. 1). Acizii endogeni rezultă din biocoroziunea bacteriană indusă de acizii creaţi de biofilm sau placă şi au fost recunoscuţi începând din anul 1883 când W.D. Miller i-a menţionat pentru prima dată.¹³ Aceştia ar include acizii din fluidul crevicular¹⁴ şi din acidul clorhidric din secreţiile gastrice.^15,16 Acizii exogeni rezultă din băuturile dietei, care includ acidul citric, fosforic şi acizii din atmosferă în cazul anumitor profesii.¹⁷ Biocoroziunea exogenă poate apărea, de asemenea, ca rezultat al acizilor proveniţi din consumul frecvent al drajeurilor cu acid citric, al băuturilor carbogazoase, al băuturilor sportive şi al fructelor care conţin acid citric.^7,16-19 Poate rezulta şi din consumul excesiv de vin,¹⁹ tablete cu vitamina C20 şi apele de gură.²¹ Distribuirea acidului gastric pe dinţii persoanelor cu bulimie, la pacienţii cu boala refluxului gastroesofagian (GERD) sau la cei care varsă din cauza alcoolismului cauzează, de asemenea, eroziune/biocoroziune şi este denumită “perimiloză.”¹⁵

Corozivii proteolitici rezultă din liza enzimatică, cum ar fi în leziunile carioase,²² ca de altfel în producţia tripsinei proteaze la nivelul pancreasului sau a pepsinei în stomac.²³ Ar include, totodată, proteaza colagenază²⁴ şi metaloproteinazele din fluidul crevicular,²⁵ precum şi efectele piezoelectrice electrochimice care acţionează asupra colagenului din dentină.^26-28 Când fie coroziunea, fie biocoroziunea se combină cu stresul static sau stresul de oboseală (ciclic), aceste două mecanisme exercită o acţiune fizicochimică.²⁹

Caria radiculară şi leziunile cervicale necarioase

La nivelul cariei dentare, s-a stabilit faptul că acizii produşi de acţiunea bacteriană şi proteoliza apar în cursul degradării substanţei dentare. Mecanismele fizicochimice ale biocoroziunii induse de stresul static²⁹ şi biocoroziunea cauzată de stresul de fatigabilitate (ciclic),²⁹ precum şi acţiunea electrochimică indusă de stres prin acţiunea piezoelectrică asupra colagenului din dentină, par a fi cofactori în procesul de formare al cariei radiculare.^27,28 În plus, aceste mecanisme fizicochimice menţionate vin în discuţie în etiologia leziunilor cervicale necarioase (NCCL), cu condiţia ca microfilmul plăcii bacteriene să fie îndepărtat în mod constant. În caz contrar, acţiunea biocorozivă a acizilor produşi de bacterii va progresa pur şi simplu sub formă de carie, întrucât există o relaţie strânsă între caria radiculară şi NCCL. Un studiu recent întreprins de Schlueter şi colab²³ a evidenţiat că tripsina din pancreas şi pepsina din stomac, acţionând simultan, joacă rol în degradarea unei proporţii de 33% din proteinele organice ale dentinei. Fenomenul ar putea fi răspunzător pentru progresul rapid al distrugerii dentinei prin acţiunea proteolitică la persoanele bulimice, pacienţii cu boala refluxului gastroesofagian (GERD) sau la cei ce varsă din cauza alcoolismului.³⁰

Eroziune/Biocoroziune

Cele mai frecvente mijloace prin care apare eroziunea sunt acelea când se combină cu un acid biocoroziv sub formă de eroziune/biocorziune. Acesta ar fi cazul consumului frecvent sau al deplasării în contact cu dinţii a băuturilor cu aciditate crescută, precum băuturile sportive şi băuturile de tip cola care conţin acid citric şi fosforic şi vin în contact frecvent cu structurile cavităţii bucale.^6,31 Eroziunea/biocoroziunea apare în cursul regurgitării conţinutului stomacal acid, cum ar fi la pacienţii care varsă din cauza bulimiei sau a alcoolismului.^6,30 Aceste efecte combinate ale eroziunii şi biocoroziunii, care împreună se numesc “perimiloză” cauzează pierderea severă a substanţei dentare în regiunea palatinală a dinţilor frontali.^6,15

Efectele piezoelectrice asupra colagenului din dentină

Deşi s-au efectuat multe studii ale efectelor electrochimice piezoelectrice asupra osului, puţine au fost întreprinse pe dinţi.^26,32-34 Întrucât smalţul nu este piezoelectric,^26,34 este posibil ca asemenea efecte asupra colagenului dentinar să joace un rol în geneza NCCL,^27-29 a cariei radiculare^27-29 şi a hipersensibilităţii dentinare cervicale (CDH).^35,36 Posibila diferenţă (încărcătura pozitivă de suprafaţă) produsă de încărcarea excentrică a dentinei şi cementului poate cauza deplasarea ionilor de calciu din zonele cu stres cervical de tensiune către salivă.^27,28 Fenomenul electrochinetic denumit „potenţial de scurgere” care este dependent de natura potenţialului electrochinetic existent la interfaţa dintre solid şi lichid a fost propus a fi cauza CDH.^37,38 “Este posibil că deformarea dentinei prin încărcătura biomecanică poate produce modificări în deplasarea spre exterior a fluidelor de-a lungul tubulilor dentinari şi că potenţialul electrochinetic indus în acest interval de timp poate facilita modificări în activitatea ionilor de calciu localizaţi în regiunile cervicale.”³⁹ Efectele piezoelectrice pot fi minore şi greu de cuantificat, întrucât remineralizarea salivară a dentinei ar avea efect de neutralizare asupra oricărei pierderi ionice care poate fi indusă de aceste efecte.

Mecanisme combinate

În bioinginerie trebuie recunoscut faptul că atunci când dinţii interacţionează prin dinamica ocluziei, forţele de încărcare generează stres asupra dinţilor şi structurilor lor de sprijin. De fiecare dată când stresul se combină cu un agent biocoroziv – indiferent că este o protează sau un acid – este denumit fie “biocoroziune de stres static”, fie “biocoroziune de stres de oboseală (ciclic)” (fig. 2).⁴⁰ Studiile care utilizează acizi, întreprinse preponderent în Australia, au demonstrat că aceste mecanisme chiar apar.^41-44

Concluzii

Utilizarea termenului de “biocoroziune” — care reprezintă acţiunea chimică, biochimică şi electrochimică asupra dinţilor — pentru înlocuirea “eroziunii” este potrivită pentru că este un termen mai exact.

Biocoroziunea cuprinde acţiunea acizilor endogeni din placă, fluidul crevicular şi mucoasa gastrică, în plus faţă de acizii exogeni proveniţi din dietă şi ca urmare a anumitor obiceiuri. Ea include, de asemenea, proteoliza, similară degradării a 33% din proteinele organice ale dentinei de către enzimele proteaze, tripsina pancreatică şi pepsina gastrică, acţionând în mod sinergic. Biocoroziunea cuprinde, totodată, acţiunea proteolitică din carie, precum şi a proteazelor din fluidul crevicular. Efectele biocoroziunii combinate cu stresul este un motiv plauzibil pentru care caria radiculară progresează atât de rapid. Mai mult, biocoroziunea pare să joace un rol în pierderea ionilor din colagenul dentinar, care deţine proprietăţi piezoelectrice şi poate fi un cofactor în geneza CDH.

Pe scurt, acum, în secolul al 21-lea, este timpul să plasăm termenul “biocoroziune” în dicţionarul termenilor dentari , iar “eroziunea” la locul său corect, ca un mecanism fizic în pierderea substanţei dentare prin fricţiune.

Mulţumiri

Următorii respondenţi au susţinut publicarea acestui articol: Gordon Christensen, DDS, MSD, PhD; Thomas A. Coleman, DDS; Babacar Faye, DDS, PhD; Roberto Gatto, MD, DMD; Robert Gettens, PhD; Kyu-Bok Lee, DDS, PhD; Karl Lyons, MDS, FRACDS; James V. Masi, PhD; Antonello Messina, DDS; Gene D. Mc Coy, DDS; E. Bradley Moynahan, PhD; Daniel S. Oh, PhD; Bradley T. Piotrowski, DDS, MS; Paul H. Rigali, DDS; Martin J Tyas, DDSc, PhD, FRACDS; David J. Zegarelli, DDS; Adriaan J.J. Zonnenberg, LDS.

Referinţe bibliografice

1. Fauchard P. The Surgeon Dentist or Treatise on the Teeth. Lindsay L, translation from 1746 2nd ed. London, England: Butterworth; 1946:20,21,40,46,47.
2. Bell T. Abrasion and erosion on the teeth, part 3. Litch WF, ed. The Anatomy, Physiology and Diseases of the Teeth. Philadelphia, PA: Carey & Lea; 1831.
3. Miller WD. Experiments and observations on the wasting of tooth tissue previously designated as erosion, abrasion, chemical abrasion, denudation, etc. Dental Cosmos 1907; XLIX No. 1:1-23, XLIX No. 2:109-124, XLIX No. 3:225-247.
4. Black GV. A work on operative dentistry. Vol. 1. Pathology of the Hard Tissues of the Teeth. 1st ed. Chicago, IL: Medico-Dental Publishing; 1907:39-59.
5. Blackwell RE. Operative Dentistry Vol. I. Black A, ed. 9th ed. South Milwaukee, WI: Medical-Dental; 1955:156-180.
6. Bartlett DW, Phillips K, Smith B. A difference in perspective—The North American and European interpretations of tooth wear. Int J of Prosthodont. 1999;12(5):401-408.
7. Bartlett DW. Etiology and prevention of acid erosion. Compend Contin Educ Dent. 2009;30(9):616-620.
8. Klevezal GS, Kleinenberg SE. Age Determination of Mammals from Annual Layers in the Teeth and Bones. Academy of Sciences of the USSR. Moscow: Severtsov Institute of Animal Morphology; 1967. Translated from Russian by the Israel Program for Scientific/Translations; Jerusalem, 1969.
9. Perry R, Green D. Perry’s Chemical Engineers’ Handbook. 6th Edition. New York, NY: McGraw Hill Co.; 1984:Section 23;1,23-25.
10. Fusayama T, Katayori T, Nomoto S. Corrosion of gold and amalgam placed in contact with each other. J Dent Res. 1963;42:1183-1197.
11. Sutow EJ, Jones DW, Hall GC. Correlation of dental amalgam crevice corrosion with clinical ratings. J Dent Res. 1989;68(2):82-88.
12. Caputo AA, Standlee JP. Biomechanics of Clinical Dentistry. Hanover Park, IL: Quintessence Publishing; 1987:19.
13. Miller WD. The etiology of dental caries. Barrett WC, ed. The Independent Practitioner. 1883;12:629-644.
14. Bodecker CF. Local acidity: a cause of local erosion-abrasion. Ann Dent. 1945;4(6):50-55.
15. Holst JJ, Lange F. Perimylosis: a contribution toward the genesis of tooth wasting from non-mechanical causes. Acta Odontal Scand. 1939;1:36-48.
16. Zero DT. Etiology of dental erosion—extrinsic factors. Eur J Oral Sci. 1996;104(2[pt2]):162-174.
17. Bartlett DW. The role of erosion in tooth wear: aetiology, prevention, and management. Int Dent J. 2005;55(4 suppl 1):277-284.
18. Stafne EC, Lovestadt SA. Dissolution of tooth substance by lemon juice, acid beverages and acids from other sources. J Am Dent Assoc. 1947;34(9):586-592.
19. Bartlett DW. Acid erosion: why is it important to your patients? Inside Dentistry. 2009;5(2)67-69.
20. Giunta JL. Dental erosion resulting from chewable vitamin C tablets. J Am Dent Assoc. 1983;107(2):253-256.
21. Noonan V, Kabani S. Dental erosion. J Mass Dent Soc. 2010;59(2):43.
22. Roth G. Proteolytic organisms of the carious lesion. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1957;10(10):1105-1117.
23. Schlueter N, Hardt M, Klimek J, Ganss C. Influence of digestive enzymes trypsin and pepsin in vitro on the progression of erosion in dentine. Arch Oral Biol. 2010;55(4):294-299.
24. Kawasaki K, Featherstone JDB. Effects of collagenase on root demineralization. J Dent Res. 1997;76(1):588-595.
25. Tjaderhane L, Larjava H, Sorsa T, et al. The activation and function of host matrix metalloproteinases in dentin matrix breakdown in caries lesions. J Dent Res. 1998;77(8):1622-1629.
26. Fukuda E, Yasuda I. On the piezo electric effect of bone. Jap J Appl Phys. 1964;2(3):117.
27. Grippo JO, Masi JV. The Role of Stress Corrosion and Piezoelectricity in the Formation of Root Caries. Proceedings of the Thirteenth Annual Northeast Bioengineering Conference. Vol.I. Foster KR, ed. University of Pennsylvania, Philadelphia, PA: 1987.
28. Grippo JO, Masi JV. Role of biodental engineering factors (BEF) in the etiology of root caries. J Esthet Den. 1991;33(2):71-76.
29. Grippo JO, Simring M, Schreiner S. Attrition, abrasion, corrosion and abfraction revisited: A new perspective on tooth surface lesions. J Am Dent Assoc. 2004;135(8):1109-1118.
30. Smith BGN, Robb ND. Dental erosion in patients with chronic alcoholism. J Dent. 1989;17(5):219-221.
31. Abrahamsen TC. The worn dentition pathognomonic—patterns of abrasion and erosion. Int Dent J. 2005;55(4):268-276.
32. Marino AA, Gross BD. Piezoelectricity in cementum, dentine and bone. Arch Oral Biol. 1989;34(7):507-509.
33. Braden M, Bairstow A, Beider I, Ritter B. Electrical and piezo-electrical properties of dental hard tissues. Nature. 1966;212(5070):1565-1566.
34. Shamos MH, Lavine LS. Physical bases for biolectric effects in mineralized tissues. Clin Orthop Relat Res. 1964;35:177-188.
35. Coleman TA, Grippo JO, Kinderknecht K. Cervical dentin hypersensitivity. Part II: associations with abfractive lesions. Quintessence Int. 2000;31(7):466-473.
36. Coleman TA, Grippo JO, Kinderknecht K. Cervical dentin hypersensitivity. Part III: resolution following occlusal equilibration. Quintessence Int. 2003;34(6):427-434.
37. Horiuchi H, Matthews B. In-vitro observations on fluid flow through human dentine caused by pain-producing stimuli. Arch Oral Biol. 1973;18(2):275-294.
38. Griffiths H, Morgan G, Williams K, Addy M. Dentin hypersensitivity: the measurement in vitro of streaming potentials with fluid flow across dentine and hydroxyapaptite. J Periodontal Res. 1993;28(1):60-64.
39. Hanaoka K, Nagao D, Mitsui K, et al. A biomechanical approach to the etiology and treatment of noncarious dental cervical lesions. Bull Kanagawa Dent College. 1998;26(2):103-113.
40. Faye B, Kane AW, Sarr M, et al. Noncarious cervical lesions among a non-toothbrushing population with Hansen’s disease (leprosy): initial findings. Quintessence Int. 2006;37(8):613-619.
41. Palamara D, Palamara JE, Tyas MJ, et al. Effect of stress on acid dissolution of enamel. Dent. Mater. 2001;17(2):109-115.
42. Mishra P, Palamara JE, Tyas MJ, Burrow MF. Effect of loading and pH on the subsurface demineralization of dentin beams. Calcif Tissue Int. 2006;79(4):273-277.
43. Mishra P, Palamara JE, Tyas MJ, Burrow MF. Effect of static loading of dentin beams at various pH levels. Calcif Tissue Int. 2006;79(6):416-421.
44. Staninec M, Nalla RK, Hilton JF, et al. Dentin erosion simulation by cantilever beam fatigue and pH change. J Dent Res. 2005;84(4):371-375.

Despre autor:

John O. Grippo, DDS
Adjunct Faculty
Department of Biomedical Engineering
Western New England University
Springfield, Massachusetts

Nonsurgical Endodontic Retreatment of a Mandibular First Molar with Five Canals: 1-Year Follow-up by Deepak J. Parekh, MDS; and Sathyanarayanan R., MDS.
Originally published in Compendium of Continuing Education in Dentistry 33(3), March 2012.
Copyright © 2012 to AEGIS Communications. All rights reserved.
Traducere, redactare şi adaptare: Asist. Univ. Dr. Blanka Petcu

Retratamentul endodontic nechirurgical
al unui molar prim inferior cu cinci canale:
control la 1 an

Rezumat

Molarii primi inferiori prezintă o morfologie a canalelor radiculare deosebit de variată. Conform studiilor anterioare, incidenţa canalelor meziale mijlocii variază între 1 şi 15%. În cazul de faţă, s-a încercat un retratament endodontic nechirurgical al unui molar prim inferior cu un canal mezial mijlociu.
Autorii descriu diagnosticul şi managementul clinic al unui molar prim inferior cu trei canale meziale, alocând o atenţie specială interpretării radiologice şi perfecţionării căii de acces.

Cunoaşterea aprofundată a sistemului de canale radiculare şi a variaţiilor sale reprezintă cheia pentru tratamentul endodontic de succes. Pentru a obţine o mai bună vizualizare a morfologiei prezente, magnificarea, iluminarea, efectuarea mai multor radiografii angulate şi explorarea metodică atentă sunt imperios necesare.
Molarii primi mandibulari prezintă variaţii anatomice complexe.^1,2 În mod normal, prezintă o rădăcină mezială şi una distală, cu două canale în rădăcina mezială şi unul sau două canale la nivelul rădăcinii distale.^1-3

Canalele meziale mijlocii, ce se prezintă uneori în fanta de dezvoltare dintre canalul mezio-vestibular şi cel mezio-lingual, au o incidenţă variind între 1% şi 15%.^1,3 Dezvoltarea canalelor meziale medii apare în cursul maturării dintelui prin apoziţie de dentină secundară, când în interiorul cavităţii canalului radicular se formează o porţiune dentinară verticală, al cărei diametru se corelează cu vârsta.⁴ Potrivit lui Ingle, una dintre cele mai importante cauze ale eşecului tratamentului endodontic constă în obturarea incompletă a sistemului de canale radiculare.⁵ În mod similar, s-a raportat că un număr considerabil de eşecuri se poate atribui variaţiilor anatomice.^3,6

Cazul clinic de faţă descrie retratamentul nechirurgical al unui molar prim inferior cu trei canale meziale şi două canale distale; dintele s-a monitorizat timp de 12 luni.

Raport de caz

Un pacient în vârstă de 28 de ani a fost trimis la Department of Conservative Dentistry and Endodontics, Bapuji Dental College and Hospital, Davangere, India, cu durere spontană la nivelul primului molar mandibular stâng. Tratamentul endodontic obiectivat a fost realizat în urmă cu 2 ani. Erau prezente semnele radiologice ale patologiei periapicale şi de furcaţie, iar materialul radioopac vizibil parţial în sistemul de canale pulpare a confirmat parodontita apicală cronică (fig. 1). S-a planificat retratamentul endodontic nechirurgical al dintelui. În cursul preparării accesului, s-a constatat că spaţiul camerei pulpare coronară conţinea amalgam şi un material de bază necunoscut.

S-au identificat patru canale independente, fiecare conducând la orificiul apical propriu. Gutaperca s-a îndepărtat din canale cu ajutorul unui H-file. În cursul tratamentului, în podeaua camerei pulpare s-a perceput o depresiune spre centrul intrării în canalul radicular mezial. Dentina ce acoperea această regiune a fost îndepărtată cu o freză sferică cu gâtul lung. Canalul mezial mijlociu se afla în proximitatea canalului mezio-vestibular. Rădăcina distală prezenta două canale cu două orificii independente, care se conectau în treimea cervicală şi aveau un orificiu comun în podeaua camerei pulpare.

Lungimea de lucru s-a determinat radiologic şi s-a coroborat cu un apex locator. În radiografia distoradială s-a observat prezenţa unui canal mezio-vestibular larg, cu o curbură destul de pronunţată (fig. 2). Era un canal mezial mijlociu (intermediar) care la nivel apical convergea cu canalul mezio-vestibular. Canalul a fost preparat până ce apical s-a atins dimensiunea de 30. Ca irigant s-a folosit o cantitate abundentă de soluţie de hipoclorit de sodiu 2,5%. S-a planificat un tratament de canal în două şedinţe datorită complexităţii sistemului de canale. Canalele au fost uscate cu conuri de hârtie şi învelite cu hidroxid de calciu proaspăt amestecat cu glicerină. Apoi accesul a fost sigilat temporar cu un ciment fără eugenol.

Două săptămâni mai târziu pacientul a revenit pentru obturarea canalelor. Dintele era asimptomatic şi în urma irigării finale cu soluţie salină, canalele au fost uscate cu conuri de hârtie şi s-au considerat a fi pregătite pentru obturaţie. S-a efectuat o radiografie pentru a confirma extinderea conului master în raport cu lungimea de lucru estimată (fig. 3). Dintele a fost apoi obturat prin intermediul tehnicii de condensare laterală la rece, utilizând gutapercă şi sealer pe bază de răşini epoxi. Radiografia post-obturaţie a indicat radioopacitate între canalul mezial mijlociu şi cel mezio-lingual, sugerând prezenţa unui istm (fig. 4). S-a aplicat o închidere coronară cu compozit, urmată de o coroană totală metalo-cramică (porcelain-fused-to-metal, PFM). Controlul după un an a obiectivat o diminuare a radiolucenţei în regiunea de furcaţie şi cea periapicală, fără semne clinice de infecţie (fig. 5).

Discuţii

Instrumentarea incompletă, curăţarea şi prepararea inadecvată şi obturarea ulterioară defectuoasă a canalelor radiculare sunt cauzele majore ale eşecului tratamentului endodontic.7 Variaţiile anatomice sunt provocări cu care se confruntă în mod regulat practicienii care realizează tratamente endodontice. Canalul mezial mijlociu, dacă este prezent la un molar prim mandibular, poate avea un orificiu independent sau în treimea apicală sau medie se poate uni cu canalul mezio-vestibular (mai frecvent) sau cu cel mezio-lingual.8 În literatură, s-a raportat retratamentul unui molar prim mandibular cu trei canale meziale, însă fără nicio monitorizare ulterioară.⁹

Canalul mezial mijlociu se poate clasifica sub forma unui “braţ“ când instrumentul poate trece liber între canalele mezio-vestibulare şi mezio-linguale şi canalul medio-mezial, sau ca un “confluent” când canalul preparat îşi are originea sub forma unui orificiu separat, dar apical se uneşte cu canalul mezio-vestibular sau mezio-lingual, respectiv poate fi “independent” atunci când canalul preparat debutează cu un orificiu separat şi se termină sub forma unui foramen apical distinct.¹⁰

Fabra-Campos⁸ au sugerat următoarele etape pentru localizarea canalului mezial mijlociu: după realizarea cavităţii de acces, se poate folosi o freză sferică pentru a elimina dentina de pe peretele mezial, sau se poate utiliza o sondă subţire de la orificiul canalului mezio-vestibular spre canalul mezio-lingual pentru a căuta orice posibilă depresiune. Apoi se foloseşte un ac într-o mişcare de rotaţie alternativă în unghi de 45 de grade pentru a trata canalul; când canalul conţine vase sanguine, se pot observa urme de sânge. După localizarea canalului se poate folosi o freză sferică mică sau o ansă ultrasonică pentru lărgirea orificiului.

Diferite studii^1,8,10-12 privind structura morfologică a sistemelor de canale radiculare au demonstrat o mare neconcordanţă între numărul canalelor, orificii şi anatomie. Terapia endodontică într-o singură şedinţă nu este contraindicată în asemenea cazuri, dar s-a planificat tratamentul radicular în şedinţe multiple datorită complexităţii sistemului de canale.¹³ În asemenea cazuri, hidroxidul de calciu se foloseşte ca o barieră împotriva scurgerii coronare prin materialele de obturaţie temporare.¹⁴ Nu există niciun protocol specific pentru cazurile de retratament, dar studiile au arătat că irigaţia cu hipocloritul de sodiu ajută la eradicarea infecţiei în cazurile de retratament.¹⁵ S-a folosit sealer pe bază de răşini epoxi, care prezintă avantajul produsului AH-26, dar este mai puţin toxic.¹⁶

Implicarea chirurgicală a unui asemenea caz clinic este, de asemenea, importantă dacă retratamentul nechirurgical eşuează. Când se efectuează chirurgia apicală la nivelul rădăcinii meziale, apexul trebuie rezecat într-un unghi de 45 de grade pentru a permite operatorului să prepare şi să obtureze canalele. O mică preparaţie cu adâncime şi circumferinţă adecvată trebuie efectuată în fiecare canal mezial şi apoi acestea se conectează. Preparaţia conexiunii trebuie efectuată cu profunzime satisfăcătoare pentru a permite retenţia obturaţiei şi trebuie lărgită adecvat pentru adaptarea instrumentului de condensare.¹⁰

Rezultatul terapiei endodontice este evaluat în general la 1 an după tratament. Măsurile succesului în terapia endodontică includ “vindecarea completă” şi “vindecarea incompletă.”¹⁷ În acest caz se poate observa normalitatea clinică asociată cu radiolucenţa diminuată. De aceea, curăţarea totală şi obturarea canalului mezial mijlociu este cea mai importantă pentru a reduce necesitatea endodonţiei chirurgicale.

Concluzii

Cunoaşterea anatomiei dentare este fundamentală pentru o bună practică endodontică. Poate fi necesară perfecţionarea accesului cavităţii pentru a intra fără stres în anatomia complexă. Anatomia complexă a molarului mandibular poate fi gestionată în mod predictibil după identificarea şi explorarea adecvată a acestuia.

Mulţumiri

Autorii doresc să adreseze mulţumiri lui Dr. Astha Singhal, Dental Public Health Resident, National Institute of Dental and Craniofacial Research, National Institutes of Health, Baltimore, Maryland, pentru ajutorul acordat în vederea finalizării acestui articol.

Referinţe bibliografice:

1. Goel NK, Gill KS, Taneja JR. Study of root canals configuration in mandibular first permanent molar. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 1991;8(1):12-14.
2. Skidmore AE, Bjorndal AM. Root canal morphology of the human mandibular first molar. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1971;32(5):778-784.
3. Vertucci FJ, Williams RG. Root canal anatomy of mandibular first molar. J N J Dent Assoc. 1974;45(3):27-28.
4. Holtzmann L. Root canal treatment of a mandibular first molar with three mesial root canals. Int Endod J. 1997;30(6):422-423.
5. Ingle JI. Endodontics. 3rd ed. Philadelphia, PA: Saunders; 1985.
6. DeGrood ME, Cunningham CJ. Mandibular molar with 5 canals: report of a case. J Endod. 1997;23(1):60-62.
7. Sjogren U, Haggalund B, Sundqvist G, Wing K. Factors affecting the long-term results of endodontic treatment. J Endod. 1990;16(10):498-504.
8. Fabra-Campos H. Unusual root anatomy of mandibular first molars. J Endod. 1985;11(12):568-572.
9. Weine FS. Case report: three canals in the mesial root of a mandibular first molar(?). J Endod. 1982;8(11):517-520.
10. Pomeranz HH, Eidelman DL, Goldberg MG. Treatment considerations of the middle mesial canal mandibular first and second molars. J Endod. 1981;7(12):565-568.
11. Vertucci FJ. Root canal anatomy of the human permanent teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1984;58(5):589-599.
12. Fabra-Campos H. Three canals in the mesial roots of mandibular first permanent molars: a clinical study. Int Endod J. 1989;22(1):39-43.
13. Lin LM, Lin J, Rosenberg PA. One-appointment endodontic therapy: biological considerations. J Am Dent Assoc. 2007;138(11):1456-1462.
14. Kawashima N, Wadachi R, Suda H, et al. Root canal medicaments. Int Dent J. 2009;59(1):5-11.
15. Haapasalo M, Endal U, Zandi H, Coil JM. Eradication of endodontic infection by instrumentation and irrigation solutions. Endodontic Topics. 2005;10:77-102.
16. Ingle JI, Bakland LK. Endodontics. 5th ed. London, England: BC Decker Inc.; 2002:571-668.
17. Del Fabbro M, Taschieri S, Testori T, et al. Surgical versus non-surgical endodontic re-treatment for periradicular lesions. Cochrane Database Syst Rev. 2007;3:CD005511.

Despre autori:

Deepak J. Parekh, BDS
Postgraduate student
Department of Conservative Dentistry and Endodontics
Bapuji Dental College and Hospital
Davangere, India

Sathyanarayanan R., MDS
Professor
Department of Conservative Dentistry and Endodontics
Bapuji Dental College and Hospital
Davangere, India

Dioxidul de zirconiu: o ceramică dovedită şi durabilă
pentru restaurările estetice

Rezumat

În cadrul ceramicilor dentare, dioxidul de zirconiu s-a dovedit a fi un material durabil, de încredere, capabil să inhibe dezvoltarea fisurilor şi să prevină eşecul catastrofal. Zirconia – forma oxidată a zirconiului – poate exista în diferite faze, în funcţie de temperatură. Utilizată în combinaţie cu tehnologia CAD/CAM, zirconia permite fabricarea restaurărilor integral ceramice estetice în toate regiunile cavităţii orale.

Proiectarea şi fabricarea asistată de calculator (CAD/CAM) a permis materialelor să fie utilizate în aplicaţii dentare ce nu se pot fabrica în mod tipic pe căi convenţionale. Unul dintre cele mai importante materiale este zirconia tetragonală stabilizată parţial cu ytria. Zirconia (ZrO2) este forma oxidată a zirconiului (Zr), la fel cum alumina (Al2O3) este un oxid al aluminiului (Al).

Proprietăţile zirconiei

Materialul integral ceramic utilizat cel mai frecvent este acela care în stomatologie poartă denumirea de “zirconia pură.” Deşi nu este tocmai pură, zirconia prelucrabilă este constituită predominant din zirconia, cu componente de stabilizare precum ytriul şi elemente minore ca alumina, care sunt importante pentru stabilitatea pe termen lung. Zirconia poate exista iniţial în faza tetragonală la temperatura camerei prin adăugarea componentelor precum calcia (CaO), magnezia (MgO), itria (Y2O3) şi ceria (CeO2).¹

Adăugarea ytriei în proporţie de 3-5% procent de masă produce o zirconia parţial stabilizată. Deşi stabilizată la temperatura camerei, sub acţiunea stresului faza zirconiei tetragonale se poate modifica în faza monoclinică, însoţită de o creştere volumetrică ulterioară de 3%. Această schimbare dimensională împrăştie energia dinspre formarea fisurilor şi poate stopa progresia acestora. Aceasta se numeşte solidificarea de transformare, fiind o caracteristică a materialului ce ajută scheletele de zirconia să reziste eşecului catastrofal. Chiar dacă în material poate exista o fisură, modificarea fazei previne propagarea sa în toată profunzimea restaurării. Adăugarea unor cantităţi mai mari de materiale de stabilizare produce faza cubică a zirconiei la temperatura camerei, care imită aspectul diamantelor reale, totuşi, nu şi valoarea acestora.¹

Zirconia cu densitate totală este extrem de dificil de prelucrat, fabricarea unui singur element necesitând până la două ore. De aceea, majoritatea restaurărilor cu schelete din zirconia sunt fabricate prin prelucrarea unui bloc de zirconia poroasă sau parţial arsă. Scheletul este frezat supradimensionat şi apoi ars de la aproximativ 1350°C până la 1500°C pentru condensarea totală a zirconiei, cu producerea unui material translucent şi a valorilor de rezistenţă cuprinse între 900-1200MPa.^2,3 În cursul tranziţiei de la scheletul frezat la scheletul dens apare o contracţie semnificativă de sinterizare, cuprinsă în mod tipic între 20-30% (fig. 1). Temperaturile diferite de ardere se corelează cu dimensiunile particulelor pulberii din bloc — în general, cu cât dimensiunea iniţială este mai mică, cu atât este mai redusă temperatura de ardere. Majoritatea blocurilor au coduri de bare care transmite calculatorului densitatea blocului de frezare pentru a freza corespunzător scheletul supradimensionat. Arderea insuficientă sau exagerată poate afecta dimensiunea finală, porozitatea, proprietăţile mecanice şi adaptarea cristalului.

Probleme de interes

Dintre toate restaurările integral ceramice produse în 2010, cele pe bază de zirconia reprezintă aproximativ 50%. Pe măsură ce a crescut popularitatea zirconiei, la fel a crescut şi numărul producătorilor de blocuri prelucrabile. Diferenţe în rândul ceramicilor de zirconia se pot observa la nivelul purităţii zirconiei, a dimensiunilor granulelor, elementelor de trasare, ca de altfel şi în privinţa compuşilor de stabilizare. Există, totodată, diferenţe în rândul pulberilor de zirconia şi al procesării lor pentru obţinerea blocurilor. Costurile ridicate ale blocurilor nu se datorează în mod obligatoriu materialului, ci se poate atribui procesului care este necesar pentru a produce un bloc omogen şi sigur. Blocurile de zirconia de slabă calitate se pot deforma şi au porozitate semnificativă, după cum arată şi figurile 2 şi 3. În consecinţă, rezultatele clinice, precum adaptarea, translucenţa, rezistenţa şi stabilitatea pe termen lung poate fi semnificativ afectată. De asemenea, zirconia se poate degrada în timp; componentele minore, precum alumina ajută la prevenirea degradării.⁴

O îngrijorare ce reprezintă subiectul cercetării şi al dezbaterii o reprezintă problema ciobirii ceramicii de faţetare. În testele efectuate cu zirconia, aceasta nu pare să eşueze. Totuşi, există numeroase rapoarte referitoare la ciobirea faţetelor. În numeroase studii publicate rata de ciobire a faţetelor a fost de aproximativ 15% după o perioadă de 3 până la 5 ani.^5-7 O recenzie a diferitelor studii clinice întreprinse pe restaurările de zirconia a indicat un interval larg de ciobire între 1-5 ani, cuprins între 5-25% pentru ceramicele cu temperatură de ardere redusă. Ciobirea a devenit mai frecventă, cu o rată de 54% după 1 an, în cazul ceramicii aplicate pe zirconia densă.^8,9 Totuşi, alţi autori raportează puţine probleme de acest fel.^10,11

Este important de observat că pare a exista o corelaţie cu ciclul de ardere şi temperatura de vârf din cursul arderii faţetei. Studiile de laborator au arătat că ceramicele cu temperatură de ardere joasă pot fi mai puţin rezistente la fisurare decât ceramicele cu temperaturi ridicate de ardere şi că densitatea porţelanului este mai redusă. Zirconia este un izolator termic bun care previne transferul căldurii spre faţeta ceramică, împiedicând-o să devină total densă, indiferent că este arsă rapid sau arsă la o temperatură mai joasă. De asemenea, răcirea rapidă poate crea stres în porţelan, care la rândul său poate duce la fisurare. Orice ajustare de suprafaţă, precum şlefuirea, sablarea sau chiar şi lustruirea poate schimba faza de la suprafaţa zirconiei şi poate afecta stabilitatea şi rezistenţa zirconiei, precum şi cea a porţelanului de faţetare.^12-14 Un alt domeniu de interes îl reprezintă utilizarea zirconiei ca restaurare cu acoperire totală. Deşi zirconia prezintă o microstructură fină, există variate rapoarte privind proprietăţile sale de abrazie şi nu există studii clinice publicate privind longevitatea zirconiei cu contur complet şi uzura dentiţiei antagoniste. Totodată, nu există nici standarde internaţionale pentru CAD/CAM şi materialele CAD/CAM, din care face parte şi zirconia. Este important de reţinut că blocurile de zirconia aprobate de Administraţia Alimentelor şi Medicamentelor (FDA din SUA) nu necesită în general să demonstreze nicio proprietate mecanică sau funcţională specifică. Blocurile sunt aprobate într-un proces în care ele se dovedesc a fi echivalente cu un bloc anterior existent pe piaţă care a dovedit biocompatibilitate şi succes clinic, aşa-numitul “510K.” Blocurile de zirconia disponibile până în prezent sunt aprobate pentru efectuarea scheletelor, dar nu în mod specific şi pentru alte aplicaţii, precum coroane totale, punţi sau substructuri mari cu sprijin pe implante.

Unele studii demonstrează că zirconia este abrazivă pentru dentiţia antagonistă. Studiile care utilizează dinţii naturali au arătat că zirconia cauzează uzura excesivă a structurii dentare. Fenomenul este adevărat îndeosebi dacă o suprafaţă ca prelucrată este pur şi simplu glazurată. Glazura se uzează, expunând o suprafaţă aspră care accelerează apoi uzura dentară. Dacă zirconia nu este lustruită până la obţinerea unor suprafeţe precum oglinda, ea poate cauza uzura excesivă.15 Alte studii în derulare demonstrează că zirconia lustruită are un caracter uzabil16. Studiile recente care utilizează substituenţii smalţului, steatitul, tind să demonstreze că zirconia cu un grad crescut de luciu este uzabilă.¹⁷ La executarea coroanelor de zirconia suprafeţele trebuie bine lustruite şi să rămână intacte. Dacă ocluzia trebuie ajustată şi clinicianul nu poate obţine luciul crescut, restaurarea trebuie returnată laboratorului în vederea finisării.

Şlefuirea excesivă sau dură poate cauza fisuri care pot penetra în substructura zirconiei, cauzând transformare, care iniţial poate bloca aceste fisuri. Totuşi, în timp, cu expunerea la mediul oral şi la inversarea stresului de transformare, fisurile se pot propaga. În plus, multe din „zirconiile cu translucenţă crescută” conţin cantităţi mici de alumină, care este un important stabilizator. Proporţiile mai mici de alumină pot cauza transformare excesivă, fisurare şi abrazie dentară7; totuşi, se aşteaptă ca studiile clinice să ofere un răspuns mai clar.

Restaurări cu schelete frezate şi faţete frezate

O posibilă soluţie pentru problema ciobirii faţetei, precum şi o metodă pentru fabricarea rapidă a faţetei pentru schelete implică utilizarea unei faţete frezate arse sau lipite pe un schelet de zirconia. Actualmente pentru utilizarea clinică sunt disponibile trei produse. Două dintre ele se pot folosi pentru coroane şi punţi posterioare cu 3 elemente. Cel de-al treilea produs este limitat la restaurările unidentare.

Abordarea prin faţete frezate implică fabricarea unui „ac despicat”; în cazul fabricării unei punţi cu contur total se creează două ace. Unul dintre ace se foloseşte la frezarea scheletului de zirconia, iar cel de-al doilea ac frezează dintr-un bloc dens o faţetă corespunzătoare cu contur total. Faţeta frezată este apoi lipită de scheletul de zirconia cu ciment pe bază de compozit răşinic (fig. 4, 5). Acest concept de frezare menţine mai departe posibilitatea de a elimina complet modelele fizice pentru punţile cu trei elemente. Combinarea amprentei digitale a preparaţiei, a dinţilor antagonişti şi a înregistrării ocluziei poate produce un model virtual în care contactele ocluzale adecvate sunt generate prin intermediul faţetei frezate. Astfel, nu este necesară nicio articulaţie fizică pentru a dezvolta contactele ocluzale corecte.

Aceasta tehnică software cu ac despicat este folosită de asemenea pentru producerea cadrelor de zirconia, faţetate cu blocuri CAD prelucrate. Tehnica CAD-on combină o zirconia CAD frezată sub forma infrastructurii şi disilicat de litiu CAD frezat sub formă de faţetă. CAD este cristalizat în urma prelucrării cu ajutorul unui cuptor. Cele două componente sunt unite cu ajutorul sticlei de fuziune CAD Crystall/Connect, care se topeşte în timpul unui ciclu de ardere. Apoi sticla topită leagă scheletul de elementul de faţetare.
Al treilea sistem de faţete frezate este proiectat pentru restaurările unidentare. În acest caz, se frezează o infrastructură de zirconia şi se concepe un fişier de date pentru a produce faţeta frezată. Cu toate acestea, faţeta este frezată dintr-un bloc de porţelan poros. Ea se ataşează de zirconia cu o pulbere specială de fuziune cu dentina, iar componentele combinate sunt arse pentru a condensa faţeta de porţelan şi pentru a o fuziona cu zirconia.

Scheletele de zirconia se cimentează cel mai frecvent de structura dintelui cu cimenturi ionomer de sticlă; cu toate acestea, se poate folosi o serie de primeri pentru a crea o adeziune cu zirconia. Ionomerii de sticlă aderă slab, aproape deloc.⁷ Adeziunea zirconiei poate îmbunătăţi retenţia la structura dintelui, iar aceste cimenturi de răşinice nu sunt solubile. Cu toate acestea, există o problemă discutabilă, cu privire la sablarea zirconiei. Majoritatea producătorilor contraindică utilizarea sablării pe suprafaţa faţetei, dar permit sablarea suprafeţei interne cu particule mici de alumină (25-50 microni) la presiune joasă (între 25 psi şi 50 psi, 2/3 bari), ca ultimul pas înainte de cimentarea restaurării. Acest lucru poate ajuta la curăţarea suprafeţei interne şi poate oferi o retenţie mecanică pentru cimentul nelipit. Unele studii au demonstrat o posibilă problemă în sablarea suprafeţei interne în privinţa propagării fisurii, în timp ce altele au arătat o îmbunătăţire a proprietăţilor.^{18, 19}

Bonturi de zirconia

Blocurile de zirconia au fost dezvoltate pentru a produce bonturi individualizate pentru o mare varietate de sisteme de implant. Se foloseşte un element intermediar între implant şi zirconia. Unul dintre capetele unităţii se înşurubează în implant, iar bontul frezat din zirconia se lipeşte de porţiunea bontului. Se frezează un bloc parţial ars de zirconia pentru a obţine un bont personalizat.
În cazul în care datele furnizate de CT cu fascicul conic se coroborează cu scanarea intraorală, se poate proiecta şi freza un bont individualizat cu acurateţe. După sinterizarea zirconiei, bontul este cimentat cu un compozit răşinic. Studiile iniţiale arată că adeziunea zirconiei la titan cu ajutorul compozitului este suficientă pentru a rezista solicitărilor intraorale.

Concluzii

Zirconia a devenit unul din tipurile de ceramică dominante, utilizate pentru o varietate de clase de restaurări CAD/CAM, inclusiv schelet/faţetă manuală, schelet/faţetă frezată, lucrări protetice cu acoperire totală, bonturi de implante şi substructuri extinse cu suport pe implante. Deşi zirconia este actualmente cea mai dură ceramică disponibilă, variaţiile de fabricaţie şi procedurile de finisare pot influenţa longevitatea acestui material precum şi a porţelanului de faţetare. Se recomandă o bună relaţie de lucru cu laboratorul de tehnică dentară.

Referinţe bibliografice:

1. Swain MV, Hannink RHJ. Metastability of the martensitic transformation in a 12 mol% ceria-zirconia alloy: II, grinding studies. Journal of the American Ceramic Society. 1989;72(8):1358-1364.
2. Swain MV. Limitation of maximum strength of zirconia-toughened ceramics by transformation toughening increment. Journal of the American Ceramic Society. 1985;68(4):C97-C99.
3. Xu HHK, Jahanmir S, Ives LK. Effect of grinding on strength of tetragonal zirconia and zirconia-toughened alumina. Machining Science and Technology. 1997;1(1):49-66.
4. Lawson S. Environmental degradation of zirconia ceramics. J Eur Ceram Soc. 1995;15(6):485-502.
5. Sailer I, Fehér A, Filser F, et al. Prospective clinical study of zirconia posterior fixed partial dentures: 3-year follow-up. Quintessence Int. 2006;37(9):685-693.
6. Vult von Steyern P, Carlson P, Nilner K. All-ceramic fixed partial dentures designed according to the DC-Zirkon technique. A 2-year clinical study. J Oral Rehabil. 2005;32(3):180-187.
7. Sailer I, Fehér A, Filser F, et al. Five-year clinical results of zirconia frameworks for posterior fixed partial dentures. Int J Prosthodont. 2007;20(4):383-388.
8. Al-Amleh B, Lyons K, Swain M. Clinical trials in zirconia: a systematic review. J Oral Rehabil. 2010;37(8):641-652.
9. Rothbrust, F, Keutschegger W, Kraxner S, et al. Microstructural effects on the clinical performance of anatomical zirconia [abstract]. J Dent Res. 2011;90(spec iss A). Abstract 3668.
10. Blatz M, Mante F, Chiche G, et al. Clinical survival of posterior zirconia crowns in private practice [abstract]. J Dent Res. 2010;89(spec iss B). Abstract 2110.
11. Nathanson D, Chu S, Yamamoto H, et al. Performance of zirconia based crowns and FPDs in prosthodontic practice [abstract]. J Dent Res. 2010;89(spec iss B). Abstract 2115.
12. Fahmi M, Pober R, Giordano R. Effect of surface treatment on porcelain bond strength to zirconia [abstract]. J Dent Res. 2007;86(spec iss A). Abstract 1571.
13. Fahmi M, Pober R, Giordano R. Thermal shock of porcelain veneered zirconia with various surface treatment [abstract]. J Dent Res. 2008;87(spec iss B). Abstract 0092.
14. Arrejaie A, Giordano R, Pober R. Mechanical properties of Y-TZP/porcelain interface with multiple surface treatments [abstract]. J Dent Res. 2010;89(spec iss A). Abstract 1571.
15. Shah S, Michelson C, Beck P, et al. Wear of enamel on polished and glazed zirconia [abstract]. J Dent Res. 2010;89(spec iss A). Abstract 227.
16. Sorensen JA, Sultan EA, Sorensen PN. Three-body wear of enamel against full crown ceramics [abstract]. J Dent Res. 2011;90(spec iss A). Abstract 1652.
17. Geis-Gerstorfer J, Schille C. Influence of surface treatment on wear of solid zirconia (LAVA) [abstract]. J Dent Res. 2011;90(spec iss A). Abstract 3056.
18. Bulot D, Sadan A, Burgess JO, Blatz MB. Bond strength of a self-adhesive universal resin cement to lava zirconia after two surface treatments [abstract]. J Dent Res. 2003;82(spec iss A). Abstract 0578.
19. Papanagiotou HP, Morgano SM, Giordano RA, Pober R. In vitro evaluation of low-temperature aging effects and finishing procedures on the flexural strength and structural stability of Y-TZP dental ceramics. J Prosthet Dent. 2006;96(3):154-164.

Despre autor:

Russell Giordano II, DMD, CAGS, DMSc
Associate Professor
Director of Biomaterials
Boston University Goldman School of Dental Medicine
Boston, Massachusetts