Dokter's Blog

BRONKOPNEUMONIA

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Thu, 22 Sep 2011 17:08:06 PDT

DEFINISI
Suatu infeksi akut pada paru – paru yang secara anatomi mengenai begian lobulus paru mulai dari parenkim paru sampai perbatasan bronkus yang dapat disebabkan oleh bermacam – macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing ditandai oleh trias (sesak nafas, pernafasan cuping hidung, sianosis sekitar hidung / mulut).

KLASIFIKASI
Pada umumnya pembagian pneumonia berdasarkan atas dasar anatomis dan etiologis.

Berdasarkan atas anatomi:
1. Pneumonia lobaris
2. Pneumonia lobularis (Bronkopneumonia)
3. Pneumonia interstisialis (Bronchiolitis)

Berdasarkan etiologi
1. Bakteri
Diplococcus pneumonia, Pneumococcus, Streptococcus hemolyticus, Streptococcus aureus, Hemophillus influenzae, Bacillus Friedlander, Mycobacterium tuberculosa.
2. Virus
Respiratory syncytial virus, virus influenza, adenovirus, virus sitomegalik.
3. Mycoplasma pneumoniae
4. Jamur
Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis, Coccidiodes immitis, Aspergillus species Candida albicans.
5.Aspirasi
Makanan, kerosen (bensin dan minyak tanah) dan cairan amnion, benda asing.
6.Pneumonia Hipostatik
Disebabkan oleh tidur terlentang terlalu lama, misalnya pada anak yang sakit dengan kesadaran menurun, penyakit lain yang harus istirahat di tempat tidur yang lama sehingga terjadi kongesti pada paru belakang bawah. Kuman yang tadinya komensal berkembang biak menjadi patogen dan menimbulkan radang. Oleh karena itu pada anak yang menderita penyakit dan memerlukan istirahat panjang seperti tifoid harus diubah – ubah posisi tidurnya.
7. Sindrom Loeffler

Secara klinis biasa, berbagai etiologi ini sukar dibedakan. Untuk pengobatan tepat, pengetahuan tentang penyebab pneumonia perlu sekali, sehingga pembagian etiologis lebih rasional daripada pembagian anatomis.
Pneumokokus merupakan penyebab utama pneumonia. Pneumokokus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80 % sedangkan pada anak ditemukan tipe 14, 1, 6 dan 9.
Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan mengurang dengan meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumococcus, ditemukan pada orang dewasa dan anak besar, sedangkan Bronkopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi.

PATOGENESIS
Pneumococcus masuk ke dalam paru melalui jalan nafas secara percikan (droplet), proses radang pneumonia dapat dibagi atas 4 stadia, yaitu :
1. Stadium kongesti
Kapiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus terdapat eksudat jernih, bakteri dalam jumlah banyak, beberapa neutrofil dan makrofag.
2. Stadium hepatisasi merah
Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Dalam alveolus didapatkan fibrin, leukosit netrofil, eksudat dan banyak sekali eritrosit dan kuman. Stadium ini berlangsung sangat pendek.
3. Stadium hepatisasi kelabu
Lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat kelabu. Permukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin. Alveolus terisi fibrin dan leukosit, tempat terjadi fagositosis pneumokokus. Kapiler tidak lagi kongestif.
4. Stadium resolusi
Eksudat berkurang. Dalam alveolus makrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. Fibrin diresorbsi dan menghilang. Secara patologi anatomis Bronkopneumonia berbeda dari pneumonia lobaris dalam hal lokalisasi sebagai bercak – bercak dengan distribusi yang tidak teratur. Dengan pengobatan antibiotika urutan stadium khas ini tidak terlihat.

GEJALA KLINIS
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi traktus respiratoris bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik mendadak sampai 39 – 400 C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah dispneu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut. Kadang – kadang disertai muntah dan diare. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit, mungkin terdapat batuk selama beberapa hari, yang mula – mula kering kemudian menjadi produktif.

PEMERIKSAAN FISIK
Pada stadium awal sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik, tapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal, pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar mulut harus dipikirkan kemungkinan penumonia.
Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisis tergantung dari luas daerah terkena pada perkusi ; toraks sering tidak ditemukan kelainan ; pada auskultasi ditemukan nafas vesikuler melemah, juga terdapat ronkhi basah halus / sedang dan nyaring. Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konfluens) mungkin pada perkusi terdengar redup dan suara pernafasan pada auskultasi mengeras. Pada stadium resolusi ronkhi dapat terdengar lagi dan biasanya tanpa pengobatan, penyembuhan dapat terjadi 2 – 3 minggu.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Pemeriksaan Darah Rutin
Pemeriksaan darah menunjukan leukositosis dengan predominan PMN.
2.Pemeriksaan Rontgen Toraks
- Bercak konsilidasi merata pada bronkopneumonia
- Bercak konsilidasi satu lobus pada pneumonia lobaris
- Gambaran bronkopneumoni difus atau infiltrate interstisialis pada pneumonia
stafilokok
3.Biakan Darah dan Usapan Tenggorok
Pengambilan sekret secara bronkoskopi dan fungsi paru untuk preparat langsung. Biakan dan resistensi dapat menentukan atau mencari etiologi. Tapi cara ini tidak rutin dilakukan karena sukar dilakukan. Pada fungsi misalnya dapat terjadi salah tusuk dan memasukkan kuman dari luar.
4. Astrup (analisa gas darah)

DIAGNOSIS BANDING
Pneumonia pneumokokus tidak dapat dibedakan dari pneumonia yang disebabkan oleh bakteri lain atau virus, tanpa pemeriksaan mikrobiologis. Penyakit ini dapat dibedakan dari Bronkiolitis pada klinis, di mana pada bronkopneumoni terdapat kenaikan suhu yang mendadak, sedangkan pada bronkiolitis tidak ada kenaikan suhu yang berarti atau subfebril. Anak mulai mengalami sesak nafas, makin lama makin hebat, pernafasan cuping hidung disertai retraksi interkostal dan suprasternal, anak gelisah dan sianotik. Pada pemeriksaan terdapat suara perkusi hipersonor, ekspirium memanjang disertai dengan mengi (“ wheezing ”). Ronkhi nyaring halus kadang – kadang terdengar pada akhir ekspirium atau pada permulaan ekspirium. Pada keadaan yang berat sekali, suara pernafasan hampir tidak terdengar karena kemungkinan obstruksi hampir total. Foto rontgen toraks menunjukkan paru – paru dalam keadaan hiperaerasi dan diameter antero – posterior membesar pada foto lateral. Pada sepertiga dari penderita ditemukan bercak – bercak konsolidasi tersebar disebabkan atelektasis atau radang. Pada laboratorium pada bronkopneumonia, gambaran darah terdapat leukositosis sedangkan pada bronkiolitis gambaran darah tepi dalam batas normal, kimia darah menunjukkan gambaran asidosis respiratorik maupun metabolik. Usapan nasopfaring menunjukkan flora bakteri normal.
Keadaan yang menyerupai pneumonia ialah :
- Bronkiolitis
- Gagal jantung
- Apsirasi benda asing
- Atelektasis
- Abses paru
- Tuberkulosis

KOMPLIKASI
Dengan antibiotik komplikasi hampir tidak pernah dijumpai. Komplikasi yang dapat dijumpai : Empiema, OMA, lompliasi lain ialah seperti Meningitis, Perikarditis, Osteomielitis, peritonitis lebih jarang dilihat.

PENGOBATAN DAN PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan berupa tirah baring (bed rest). Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi, tetapi berhubung tidak selalu dapat dikerjakan dan makan waktu maka dalam praktek diberikan pengobatan polifarmasi. Penisilin diberikan 50.000/kgbb/hari dan ditambah dengan Chloramphenikol 50 – 75 mg/kgbb/hari atau dapat diberikan antibiotika spektrum luas. Ampisilin dosis 50 – 100 mg/kgbb/hari tiap 6 jam. Pengobatan diteruskan sampai anak bebas panas selama 4 – 5 hari.
Anak yang sangat sesak nafasnya memerlukan pemberian cairan intravena dan oksigen. Jenis cairan yang digunakan ialah campuran glukosa 5 % dan NaCl 0,9 % dalam perbandingan 3:1, ditambah larutan KCl 10 mEq/500 ml botol infus. Banyaknya cairan yang diperlukan sebaiknya dihitung dengan menggunakan rumus Darrow. Karena ternyata sebagian besar penderita jatuh ke dalam asidosis metabolik akibat kurang makan dan hipoksia, dapat diberikan koreksi dengan perhitungan kekurangan basa sebanyak – 5 Meq. Antipiretik diberikan bila ada panas.

PROGNOSIS
Dengan penggunaan antibiotik yang tepat dan cukup, mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1 %. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI : Pneumonia dalam buku kuliah jilid 3 Imu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan anak FKUI: Jakarta, 2006
2. Mansjoer Arif : Pneumonia dalam Kapita selekta Kedokteran jilid 2, edisi 3. Media Aesculapius FKUI, Jakarta : 2005
3. Bagian Ilmu Kesehatan FKUP : Pneumonia dalam Pedoman Diagnosa dan Therapi Ilmu Kesehatan Anak, edisi II, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUP, Bandung : 2000

mumps

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Thu, 22 Sep 2011 07:32:33 PDT

Mumps (gondongan) adalah infeksi virus yang terutama

menyerang kelenjar parotis – satu dari tiga

pasang kelenjar liur. Kelenjar ini berada di

bawah dan di depan telinga. Mumps dapat

melibatkan salah satu atau kedua kelenjar

parotis

Sebelum ditemukannya vaksin mumps

pada tahun 1960-an, infeksi mumps

sangat sering dijumpai. Setelah itu, angka

kejadian mumps menurun drastis.

Etiologi (Penyebab)

Penyebab dari mumps adalah

paramyxovirus. Virus ini ditemukan di air

liur mulai sejak 6 hari sebelum timbulnya

pembengkakan sampai dengan 9 hari

setelah pembengkakan. Tingkat penularan

paling tinggi pada periode 48 jam sebelum

mulai pembengkakan.

Virus ini mudah menyebar dari satu orang

ke orang lain melalui air liur yang

terinfeksi. Seseorang dengan gangguan

daya tahan tubuh dapat mudah terinfeksi

dengan menghirup droplet(percikan)

dahak orang yang terinfeksi yang keluar

sewaktu bersin atau batuk. Mumps juga

dapat menyebar melalui pemakaian alat

atau peralatan makan bersama. Masa

inkubasinya 14 – 25 hari (masa inkubasi

adalah suatu periode sejak masuknya virus

ke tubuh sampai awal timbulnya gejala

klinis)

Mumps paling sering menyerang anak usia

6 – 8 tahun. Serangan mumps meski hanya

satu sisi sekalipun akan menyebabkan yang

bersangkutan mempunyai imunitas

(kekebalan) seumur hidup terhadap

mumps.

Gejala Klinis

Satu dari lima orang yang terinfeksi

Mumps tidak menunjukkan keluhan atau

gejala klinis. Gejala klinis dan keluhan

biasanya muncul setelah 2 sampai 3

minggu setelah terinfeksi virus. Gejala yang

dapat ditemukan adalah :

Bengkak,dan nyeri pada kelenjar ludah

pada satu atau dua sisi wajah

Nyeri sewaktu mengunyah atau

menelan

Demam

Lemah dan pegal – pegal

Gejala mumps yang paling mudah dikenali

adalah pembengkakan kelenjar liur yang

terlihat menonjol di pipi.

Penyakit mumps. dengan edema

(pembengkakan) leher dan di atas tulang

dada

Anak

dengan submandibular lymphadenopathy

dengan eritema dan edema yang

disebabkan virus mumps

Perempuan usia 8 thn. Perhatikan

pembengkakan kemerahan dibawah sudut

rahang bawah. Banyak anak dengan

mumps tidak terlihat sakit

Anak

laki, 6 th. Komplikasi orchitis (peradangan

pada testis) lebih banyak ditemukan pada

anak usia 15 s/d 29 tahun

Diagnosis Banding

Pembengkakan dari kelenjar liur dan

demam dapat disebabkan juga oleh

tonsillitis atau penyumbatan kelenjar liur.

Virus lain juga dapat menyerang kelenjar

parotis, menyebabkan gejala menyerupai

mumps.

Komplikasi

Walaupun jarang ditemukan, komplikasi

dari penyakit mumps dapat berakibat fatal,

yaitu :

Orchitis, kondisi ini menimbulkan

peradangan pada salah satu atau kedua

testis. Kondisi ini menimbulkan rasa

nyeri, tetapi jarang menimbulkan

sterilitas (kemandulan).)

Pankreatitis, peradangan dari

pankreas. Gejala dari kelainan ini adalah

nyeri perut bagian atas, mual, dan

muntah.

Ensefalitis. Infeksi virus, seperti

mumps, dapat menyebabkan

peradangan pada otak (ensefalitis).

Ensefalitis dapat menimbulkan

gangguan saraf yang dapat mengancam

jiwa. Meskipun dapat berakibat fatal,

kondisi ini sangat jarang ditemukan.

Meningitis. Meningitis adalah infeksi

dan peradangan dari membran

pembungkus dan cairan yang

mengelilingi otak dan spinal cord (syaraf

tulang belakang). Hal ini dapat terjadi

apabila virus mumps masuk kedalam

pembuluh darah dan menyebar ke

susunan syaraf pusat. Sama dengan

ensefalitis, meningitis juga sangat jarang

ditemukan.

Peradangan dari Ovarium. Gejalanya

adalah nyeri pada perut bagian bawah

pada wanita .Kelainan ini tidak

mempengaruhi tingkat kesuburan.

Penurunan pendengaran. Pada

beberapa kasus, gondongan dapat

menyebabkan penurunan pendengaran,

biasanya berlangsung permanen (tidak

bisa sembuh) dan dapat mengenai satu

atau kedua telinga.

Keguguran. Terkena gondongan saat

kehamilan, terutama trisemester awal

dapat menimbulkan keguguran.

Pengobatan

Karena penyakit ini disebabkan oleh virus,

pemberian antibiotik tidak

diperlukan.Sebagaimana infeksi virus,

imunitas akan menghilangkan virus yang

ada dalam tubuh, namun hal ini

memerlukan waktu. Biasanya, anak dan

orang dewasa akan sembuh sempurna

dalam waktu 2 minggu.

Pencegahan

Pada umumnya, seseorang dianggap kebal

terhadap gondongan apabila pernah

menderita gondongan atau telah

mendapat vaksin.

Vaksin gondongan biasanya diberikan

dalam bentuk vaksin kombinasi measles-

mumps-rubella (MMR). Dosis dari vaksin

MMR diberikan sebelum anak sekolah

yaitu:

Dosis pertama antara usia 12 s/d 15

bulan

Dosis kedua antara usia 4 s/d 6 tahun

Bila imunisasi terlambat atau tidak

sesuai jadwal di atas maka dapat

diberikan catch-up immunization

imunisasi MMR 2x dengan jarak minimal

28 hari dari pemberian dosis pertama

Dosis tunggal vaksin MMR dianggap tidak

cukup untuk memberikan perlindungan

sewaktu terjadi wabah. Karena

rekomendasi pemberian dosis kedua baru

dimulai pada akhir tahun 1990an, maka

banyak yang lahir sebelum tahun tersebut

belum mendapat vaksin MMR kedua dan

harus segera dilakukan vaksinasi.

Dosis vaksinasi yang diberikan adalah 0,5

ml vaksin MMR diberikan secara S.C

( subcutaneous). Penelitian membuktikan

vaksin MMR dapat meningkatkan antibodi

selama lebih dari 25 tahun pada lebih dari

95% orang yang mendapat vaksin

sebanyak satu kali.

Sebagai orang dewasa, anda tidak

memerlukan vaksin MMR jika :

Anda pernah mengalami ke3 penyakit

ini

Anda telah mendapat dosis kedua MMR

atau MMR satu kali ditambah vaksin

campak satu kali

Anda yang sudah mendapat satu dosis

MMR dan tidak berisiko tinggi terpapar

campak

Sebagai orang dewasa, anda

memerlukan vaksin MMR jika tidak

termasuk kriteria di atas. Anda juga

memerlukan satu dosis vaksinasi

campak tambahan jika anda tidak

termasuk :

Anda seorang mahasiswa, siswa

pertukaran pelajar, atau pelajar diatas

tingkat SMU

Anda bekerja di rumah sakit, atau di

fasilitas kesehatan lain

Anda sering berpergian keluar negeri,

atau anda penumpang kapal laut

Anda wanita dalam usia subur

Vaksin tidak boleh diberikan pada :

Wanita hamil atau berencana hamil

dalam 4 minggu mendatang

Orang yang memiliki riwayat reaksi

alergi berat terhadap gelatin atau

antibiotik neomisin

Orang dengan imunokompromais berat,

kecuali apabila dipertimbangkan

manfaatnya melebihi risiko yang akan

dihadapi

Jika anda memiliki riwayat kanker,

gangguan darah, atau penyakit lain yang

mempengaruhi daya tahan tubuh,

bicarakan dengan dokter anda sebelum

mendapatkan vaksin

Tatalaksana

Waktu dan istirahat merupakan

pengobatan yang terbaik untuk infeksi

virus mumps. Tidak banyak yang dapat

dilakukan oleh dokter untuk mempercepat

penyembuhan. Hal – hal yang dapat

dilakukan untuk mengurangi rasa sakit dan

tidak nyaman serta menjaga agar orang

lain tidak tertular adalah :

Istirahat di tempat tidur sampai demam

hilang

Hindari kontak dengan orang lain dan

anak kecil untuk mencegah penyebaran.

Seseorang dengan infeksi gondongan

paling mudah menulari orang lain pada

5 hari pertama setelah timbulnya

keluhan dan gejala

Minum asetaminofen (panadol, tynelol,

dll) atau obat anti inflamasi non-steroid

lain seperti ibuprofen (proris, advil, dll)

untuk mengurangi keluhan. Aspirin tidak

boleh digunakan pada anak – anak

karena dapat menimbulkan sindrom

Reye yang dapat berakibat fatal.

Gunakan kompres dingin untuk

mengurangi nyeri akibat pembengkakan

kelenjar

Gunakan penahan untuk mengurangi

nyeri akibat pembengkakan testis

Hindari makanan yang harus banyak

dikunyah. Makanlah makanan yang

lembek atau berkuah seperti sup,

kentang rebus, atau bubur gandum.

Hindari makanan yang asam seperti

lemon atau buah – buahan, karena

dapat meransang pengeluaran liur.

Banyak minum air

Hal yang paling penting adalah perhatikan

adanya tanda – tanda komplikasi. Pada

anak laki, awasi apabila terdapat demam

dengan pembengkakan testis. Pada anak

perempuan, nyeri pada perut dapat

merupakan tanda – tanda keterlibatan

ovarium. Nyeri perut pada anak laki dan

perempuan bisa merupakan tanda

pankreatitis.

Kehamilan dengan Tuberkulosis

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Thu, 22 Sep 2011 03:30:31 PDT

Penderita Tuberkulosis (TBC) di Indonesia termasuk 5 besar (India, Cina,Pakistan, Indonesia dan Filipina) ; 4.5 juta dari kasus baru 8 juta per tahun terdapat di kawasan ini. Sepertiga penduduk dunia mengidap TBC, dan akan meningkat dengan merebaknya AIDS.

Jelas kemiskinan dan mutu pengelolaan menunjukkan buruknya pengendalian penyakit ini. Case fatality rate (CFR) penyakit ini rata rata 23%.Strategi DOTS pemberantasan TBC, dianjurkan oleh WHO meliputi:
a. pemerintah wajib mengendalikan TBC
b. deteksi kasus aktif, dengan pemeriksaan BTA
c. kemoterapi (6-8 bulan) dengan DOTS minimal 2 bulan pertama
d. pasokan obat yang pasti
e. system informasi untuk pemantauan (monitor-evaluasi) keberhasilan.

PENGARUH TBC PADA KEHAMILAN
Bagi perempuan penderita TBC selain mengurangi produktifitas pada dirinya, juga akan berdampak pada lingkungannya, sebab ia merupakan manajer rumah tangga dan anak anaknya. Bayangkan bila ia juga sedang hamil. TBC sendiri umumnya tak akan memperburuk kondisinya dan janinnya. Infeksi padabayi baru terjadi setelah ia lahir dimana terjadi kontak lama, terutama bila sifatnya terbuka (BTA positif).
Dalam hal ini anaknya harus diberikan pengobatan profilaksis selain vaksin BCG.
Selama menyusui ibu tetap diberikan terapi.

KLINIK
Penderita TBC bisa simtomatik atau asimtomatik. Batuk (+darah), letargi,berat badan berkurang, demam, keringat malam, tak nafsu makan dll,merupakan gejala pasien.
Pemeriksaan sputum yang positif dan foto radiologik dapat memastikan TBC.
Pemeriksaan PPD (tes Mantoux) yang besar/induratif merupakan suspek TBC.
Perlu diidentifikasi orang terdekat yang menjadi sumber kontak untuk juga diberikan pengobatan. Ibu dengan TBC aktif –batuk darah- perlu dipertimbangkan untuk isolasi sehingga bayi pun mungkin perlu diberikan pengganti air susu ibu. Pertimbangkan pula pemeriksaan HIV untuk kemungkinan bila positif,pemberian obat antiretroviral pada ibu dan bayinya.

PENGOBATAN
WHO mempromosikan strategi DOTS (directly observed therapy-shortcourse)yaitu pengobatan selama 6-8 bulan di seluruh dunia dengan indicator keberhasilan pengobatan pada 80% pasien.
Untuk penderita baru yang hamil dapat diberikan regimen : HRZE (INH,rifampicin, pyrazinamid dan Ethambutol) setiap hari selama 2 bulan.
Kemudian 4 bulan selanjutnya diberikan INH dan rifampisin 3 kali seminggu.

PEMANTAUAN : kondisi klinik, foto radiologik dan BTA.
Bayi perlu diberikan obat INH 1mg/kg selama satu tahun, dan pantau
perkembangan beratnya.

RUJUKAN
Panduan nasional penanggulangan Tuberkulosis. Cetakan ke 9. Departemen
Kesehatan Republik Indonesia, 2005.

Pemeliharaan Kehamilan

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Thu, 22 Sep 2011 03:21:06 PDT

Definis
Suatu program berkesinambungan selama kehamilan, persalinan,
kelahiran dan nifas yang terdiri atas edukasi, skreening, deteksi dini,
pencegahan, pengobatan, rehabilitasi yang bertujuan untuk memberikan
rasa aman dan nyaman, sehingga Ibu mampu merawat bayi dengan baik.

Prinsip Dasar
- Tabulasi faktor risiko
- Skreening dan deteksi dini
- Evaluasi pertumbuhan janin : deteksi pertumbuhan janin terhambat
- Evaluasi dan rencana kelahiran
- Evaluasi dan penilaian nifas
- Konseling Nutrisi, Gerak Badan (Exercise), Medis, Genetik. Tambahan
- kalori yang dianjurkan rata rata 200 kal/hari
- Tidak ada bukti bahwa asuhan antenatal harus melibatkan dokter (Ib-A).
- Bila risiko rendah, jumlah asuhan 5 kali dianggap cukup menjamin luaran.

Diagnosis
- Anamnesis
- Pemeriksaan Fisik
- USG : rutin pada 10-14 minggu, dan tambahan bila ada indikasi.
- Laboratorium

Pendekatan dengan skor risiko dapat meramal efek samping namun tak jelas
pengaruhnya dalam penurunan kematian ibu – perinatal (IV-C).

Manajemen
Suplemen asam folat pada periode perikonsepsi perlu diberikan pada
semua perempuan untuk mengurangi risiko pada cacat bumbung
syaraf (Ia-A)

Trimester I
a. Pemastian kehamilan
b. Pemastian intrauterin - hidup
c. Pemastian kehamilan tunggal/multipel
d. Pemastian usia kehamilan
e. Pemastian faktor risiko : USG – NT pada 10-14 minggu dapat dipakai
untuk identifikasi sindrom Down.
f. Persiapan dan pemeliharaan payudara
g. Skreening Thalasemia, Hepatitis B, Gol. Darah- Rhesus

Trimester II
a. Skreening defek bumbung saraf (Neural Tube Defect)
b. Skreening defek jantung
c. Evaluasi pertumbuhan janin
d. Evaluasi toleransi maternal
e. Skreening servikovaginitis
f. Skreening infeksi saluran kemih- (UTI)
g. Skreening diabetes melitus (DM) pada 28-30 minggu

Trimester III
a. Evaluasi pertumbuhan janin
b. Evaluasi toleransi maternal
c. Evaluasi rute persalinan/kelahiran
d. Evaluasi fasilitas kelahiran/perawatan neonatal

Prognosis
Sangat variatif, namun pada risiko rendah prognosis baik.

RUJUKAN :
Alexander S, Keirse MNJC. Formal risk scoring during pregnancy. In : Chalmers I,
Enkin M , Keirse MJNC (eds). Effective pregnancy and childbirth. Oxford: Oxford
University Press, 1999:345-6.
Hall MH. Identification of high risk and low risk. Clin Obstet Gynecol 1990;4:65-
76.
Villar J, Ba’aqeel H, Piaggio G et al. WHO Antenatal Care Trial Research Group.
WHO antenatal care randomised trial for the evaluation of new model of routine
antenatal care. Lancet 2001;357:1551-64.
17
Khan-Neelofur D, Golmezoglu M, Villar J. Who should provide routine antenatal
care for low risk women, and how often ? A sytematic review of randimised
controlled trials. Paediatr Perintal Epidemiol 1998;12:7-26.
Lumley J, Watson L, Watson M , et al. Periconceptional supplementation with
folate and/or multivitamins for preventing neural tube defects (Cochrane
Reviews). In The Cochrane library, issue 2. Oxford: Update Software, 2000.

RHEUMATIC FEVER - DEMAM REMATIK

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Wed, 11 Aug 2010 01:11:01 PDT

RHEUMATIC FEVER umumnya diklasifikasikan sebagai penyakit jaringan ikat atau penyakit kolagen-vaskular. Tanda khas penyakit ini adalah kerusakan fibril kolagen DAN ground substance dari jaringan ikat. Proses rematik di-ekspresikan sebagai ‘reaksi inflamasi’ yang melibatkan multiple organ: terutama ‘jantung’, ‘sendi’, dan ‘CNS’. Manifestasi akut RHEUMATIC FEVER tampak setelah infeksi GAS (group A streptococus) pada tonsilofarings dengan periode latent sekitar 3 minggu. Peristiwa penting dari RHEUMATIC FEVER akut adalah kemampuannya dalam menyebabkan fibrosis katub jantung, sehingga mengakibatkan gangguan hemodinamik pada RHD.

Di seluruh dunia, RHEUMATIC FEVER merupakan penyebab yang paling sering penyakit jantung yang ‘didapat’ (aquired) pada anak-anak dan dewasa muda. Meskipun insidens RHEUMATIC FEVER telah menurun tajam di banyak negara maju, tetapi penyakit ini masih merupakan masalah besar di negara-negara yang sedang berkembang. Alasan kenapa ada fluktuasi insidens penyakit tersebut hanya sebagian diketahui. Meskipun telah diteliti dengan ekstensif, patogenese penyakit ini masih belum dapat didefinisikan dengan baik.

EPIDEMIOLOGI :

Insidens RHEUMATIC FEVER dan prevalensi RHD sangat bervariasi pada negara yang berbeda. Pada abad yang lalu, insidens RHEUMATIC FEVER di USA melebihi 100 per 100.000 populasi, berkisar antara 40-65 per 100.000 antara 1935 dan 1960, dan saat ini diperkirakan kurang dari2 per 100.000 populasi. Pada awal 1984, terjadi beberapa ‘outbreak’ akut RHEUMATIC FEVER di beberapa daerah tertentu di USA. Focal outbreak tersebut tidak dikaitkan denga peningkatan insidens RHEUMATIC FEVER secara nasional. Penurunan insidens di negara-negara industri berbeda tajam dengan insiden yang tetap tinggi pada negara-negara non-industri.

Pada banyak negara yang sedang berkembang, insidens RHEUMATIC FEVER akut mendekati atau melebihi 100 per 100.000 penduduk. Sesuai dengan turunnya insidens RHEUMATIC FEVER di negara-negara industri, maka prevalensi RHD juga menurun.

Penurunan insidens RHEUMATIC FEVER dan prevalensi RHD disebabkan banyak faktor. Meski penurunan tersebut didahului adanya pemakaian antimikrobial pada pengobatan faringitis streptokokus, beberapa laporan menyatakan bahwa pemakaian obat-obat tersebut mempercepat rate penurunan insidensi tersebut. Perbaikan standard ekonomi, perbaikan kondisi perumahan, berkurangnya kepadatan dalam rumah dan sekolah, mudahnya akses ke fasilitas kesehatan juga berperan, setidaknya sebagian pada penurunan insidensi RHEUMATIC FEVER. Observasi epidemiologis di USA dan UK menunjukkan perubahan periodik dalam muncul dan hilangnya ‘spesific M type’ pada lokasi geografik tertentu. Pergeseran tersebut juga merupakan penjelasan adanya penurunan dan kemunculan kembali RHEUMATIC FEVER dibeberapa bagian dunia.

Karena adanya ‘hubungan kausal’ antara RHEUMATIC FEVER dengan faringitis GAS, maka epidemiologis kedua penyakit tersebut sangat mirip. Serangan awal RHEUMATIC FEVER terjadi paling sering antara umur 6 – 15 tahun, dan RHEUMATIC FEVER sangat jarang dijumpai sebelum umur 5 tahun. Risiko terkena RHEUMATIC FEVER akan meningkat pada populasi yang mempunyai risiko tinggi faringitis streptokokus seperti military recruits, orang-orang yang hidup berdesakan(padat), dan mereka yang yang mempunyai kontak erat dengan anak-anak usia sekolah. Insidens RHEUMATIC FEVER sama pada laki-laki maupun perempuan. Insidens musim dari RHEUMATIC FEVER juga paralel dengan faringitis streptokokus. Puncak insidens RHEUMATIC FEVER di Eropa dan USA adalah pada musim semi (spring). Meski RHEUMATIC FEVER dianggap sebagai penyakit di daerah beriklim sedang (temperate = daerah yang tidak terdapat perbedaan suhu yang ekstrim), sekarang sering dijumpai didaerah tropis, khususnya di negara-negara sedang berkembang.

PATOGENESIS :
Bukti bahwa GAS merupakan agen penyebab serangan initial dan rekuransi RHEUMATIC FEVER sangat kuat tetapi ‘tidak langsung’. Hal didasarkan dengan observasi klinis, epidemiologis dan imunologis. Faktor-faktor yang menunjang patogenesis RHEUMATIC FEVER berhubungan baik dengan agen penyebab maupun faktor host.

The etiological “agent” :
Tonsilofaringitis GAS yang tidak diobati merupakan event pendahulu yang mencetuskan RHEUMATIC FEVER. RHEUMATIC FEVER tidak terjadi setelah infeksi streptokok kulit(impetigo).Pengobatan antibiotika yang baik terhadap faringitis streptokokus dengan eradikasi organisme akan meng-eliminasi risiko RHEUMATIC FEVER. Pada suatu keadaan yang kondusif untuk terjadinya epidemi faringitis stretokokus (seperti pada populasi militer, keadaan ber-desakan/padat), sekitar 3% dari radang tenggorok stretokokus akut yang tidak diobati akan diikuti oleh RHEUMATIC FEVER. Infeksi endemis akan menyebabkan ‘rate’ yang lebih rendah. Telah terdokumentasi dengan baik bahwa “sepertiga”(33%) dari semua kasus akut RHEUMATIC FEVER terjadi setelah faringitis yang ringan dan hampir-hampir tidak memberi gejala. Sedikitnya faringitis simtomatik merupakan gambaran yang mengesankan pada outbreak RHEUMATIC FEVER akut baru-baru ini, dimana sebagian besar pasien (58%) tidak mempunyai riwayat faringitis. Observasi ini merupakan peringatan bahwa, prevensi RHEUMATIC FEVER akut sangat bergantung pada identifikasi dan pengobatan yang tepat dan baik terhadap faringitis streptokokus.

Faktor utama yang dihubungkan dengan risiko RHEUMATIC FEVER adalah besarnya respons imun terhadap faringitis stretokokus sebelumnya dan persistensi organisme selama masa konvalesens. Variasi rheumatogenicity strain GAS merupakan faktor yang mempengaruhi ‘attack rate’ dari RHEUMATIC FEVER. Konsep yang menyatakan bahwa RHEUMATIC FEVER berkaitan dengan infeksi oleh strain virulen yang berkapsul(mukoid) berkemampuan meng-induksi respons imun spesifik yang kuat terhadap antigen M protein dan antigen streptokokus lainnya, diperkuat oleh observasi yang dibuat pada waktu outbreak RHEUMATIC FEVER akut pada pertengahan 1980-an. Streptokokus yang di-isolasi dari pasien RHEUMATIC FEVER dan anak-anak yang berkontak selama outbreak tersebut ternyata terutama strain dari type M 1,3,5,6 dan 18. M protein dari rheumatogenic streptococci menunjukkan karakteristik yang jelas: mereka berbagi dengan satu terminal domain antigenik yang panjang dan berisikan epitopes yang berbagi dengan jaringan jatung manusia, khususya protein membran sarkolema dan cardiac myosin.

“Host” :
Meskipun hanya sebagian kecil individu dengan faringitis streptokokus yang tidak di-obati yang menjadi RHEUMATIC FEVER (3%),tetapi insidens penyakit RHEUMATIC FEVER setelah faringitis streptokokus pada pasien yang mempunyai riwayat episode RHEUMATIC FEVER sebelumnya, lebih besar (sekitar 50%). Sejumlah penelitian epidemiologis juga meng-indikasikan adanya predisposisi familial terhadap penyakit ini. Observasi tersebut serta penelitian yang lebih baru menunjukkan adanya dasar genetik bagi kerentanan terhadap RHEUMATIC FEVER. Suatu specific B-cell alloantigen, di-identifikasi dengan antibodi monoklonal, telah dijumpai pada hampir semua pasien RHEUMATIC FEVER(99%) tetapi hanya dijumpai pada sebagian kecil (14%) dari kontrol. Lebih lanjut, kerentanan terhadap RHEUMATIC FEVER berkaitan dengan HLA-DR 1, 2, 3, dan 4 haplotypes pada berbagai group etnik.

PATOLOGI :

Fase akut RHEUMATIC FEVER ditandai dengan reaksi peradangan yang eksudatif dan proliferatif melibatkan jaringan ikat(connetive tissue) atau jaringan kolagen(collagen tissue). Meskipun proses tersebut bersifat ‘diffuse’, ia terutama mengenai jantung, sendi, otak dan jaringan kulit. Vaskulitis yang generalized mengenai pembuluh darah seringkali dijumpai, tetapi berbeda dengan vaskulitis jaringan ikat lain, TIDAK dijumpai adanya lesi trombotik pada RHEUMATIC FEVER.

Perubahan struktur yang utama pada kolagen adalah ‘degenerasi fibrinoid’. Connective tissue interstitial menjadi edematous dan eosinofilik, dengan fiber kolagen rapuh, terputus-putus, dan terdesintegrasi. Keadaan tersebut dikaitkan dengan infiltrasi sel mononuklear antara lain sel fibrohistiocytic besar dan termodifikasi (aschoff cells).. beberapa histiosit multinucleated dan membentuk ‘Aschoff giant cells’.

Nodule Aschoff pada stadium proliferatif dianggap patognomonik rheumatic carditis. Nodule-nodule tersebut telah hampir selalu dijumpai pada autopsi pasien-pasien yang meninggal akibat rheumatic carditis; tetapi, observasi baru-baru ini menunjukkan bahwa ‘aschoff nodules’ dijumpai hanya 30%- 40% biopsi pasien RHEUMATIC FEVER primer dan rekuren RHEUMATIC FEVER. Aschoof bodies dapat terlihat pada setiap daerah miokardium tetapi tidak pada organ lain yang terkena seperti sendi dan otak. Nodule tersebut sering dijumpai pada septum interventrikuler, dinding ventrikel kiri, atau appendage atrium kiri. Aschoff nodules bertahan sampai beberapa tahun setelah serangan RHEUMATIC FEVER, bahkan pada pasien yang tidak ada bukti-bukti adanya inflamasi aktif ataupun yang belum lama (recent).

Inflamasi jaringan katub merupakan manifestasi klinis yang lebih sering ditahui tentang adanya karditis rematik. Inflamasi initial berakibat insufisiensi katub. Hasil-hasil pemeriksaan histologis pada endokarditis terdiri dari edema dan infiltrasi sel pada jaringan katub dan chordae tendinae. Degenerasi hyaline mengenai katub menyebabkan terbentuknya ‘verrucae’ pada bagian tepinya, menghalangi penutupan katub yang sempurna. Fibrosis dan kalsifikasi katub akan terjadi bilamana inflamasi berlanjut. Lambat laun, proses tersebut berakibat stenosis katub.

DIAGNOSIS :

Tidak ada pemeriksaan klinis , laboratoris, atau pemeriksaan lain yang spesifik untuk mendiagnosa RHEUMATIC FEVER. Pada tahun 1944, T. Duckett Jones menyusun suatu kriteria untuk diagnosa RHEUMATIC FEVER; kriteria tersebut masih berharga untuk dipakai. Kriteria tersebut telah dimodifikasi, revisi, di-edit, dan di-update (dimutakhirkan) oleh Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, dan Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young (American Heart Association). Panduan terbaru (Table 55-3) menekankan diagnosa “initial attacks” RHEUMATIC FEVER. Membagi hasil pemeriksaan klinis dan laboratoris menjadi manifestasi major dan minor didasarkan pada kepentingan diagnostik dari hasil pemeriksaan tertentu. Jika ditunjang oleh bukti-bukti adanya infeksi GAS sebelumnya, keberadaan “dua” major manifestasi atau “satu” major dan “dua” manifestasi minor meng-indikasikan “kemungkinan besar”(high probability) suatu RHEUMATIC FEVER akut.

Major Clinical Manifestations :
Carditis :
Rheumatic carditis adalah “pancarditis” yang mengenai endocardium, myocardium, dan pericardium dalam berbagai tingkat. Secara klinis, rheumatic carditis hampir selalu dikaitkan dengan ‘murmur’ akibat valvulitis.. Berat ringan karditis bervariasi. Pada bentuk berat, dapat terjadi kematian akibat gagal jantung. Lebih sering, karditis agak ringan, dan efek yang predominan adalah kerusakan katub jantung(scarring). Bukti keberadaan karditis dapat sangat samar; tanda-tanda keterlibatan katub dapat ringan dan sementara dan dapat dengan mudah terlewatkan pada waktu auskultasi. Baseline studies, seperti EKG dan echocardiografi, harus dilakukan pada pasien yang diduga RHEUMATIC FEVER. Pasien yang tidak terbukti adanya karditis pada pemeriksaan awal harus di-monitor ketat selama beberapa minggu guna mengetahui keterlibatan jantung.

Karditis seringkali dianggap sebagai manifestasi yang paling spesifik dari RHEUMATIC FEVER. Keadaan tersebut dijumpai pada minimal 50% pasien RHEUMATIC FEVER. Outbreak belum lama ini di USA menunjukkan bahwa frekwensi karditis agak lebih tinggi daripada yang dilaporkan selama ini dan mungkin juga sebagian dikarenakan saat ini telah banyak metode diag-nostik yang canggih. Pada salah satu laporan karditis terdiagnosa pada 72% kasus dengan auskultasi dan 91% dengan USG Doppler. Risiko overdiagnosa insufisiensi katub dengan echocardiografi harus diperhatikan benar, dan terlalu percaya pada alat tersebut dalam mendiagnosa karditis rematika harus dihindarkan.

Valvulitis(endocarditis), yang mengenai katub mitral dan aorta serta chorade katub mitral merupakan komponen yang khas dari karditis rematik. Mitral insufficiency merupakan tanda utama dari karditis rematika. Aorta insufficiency lebih jarang dan biasanya dikaitkan dengan mitral insufficiency. Katub pulmonal dan trikuspid sangat jarang terkena. Residual kerusakan katub merupakan hal yang penting pada pasien RHEUMATIC FEVER dan dapat menyebabkan gagal jantung sehingga membutuhkan terapi operatif.

Myocarditis atau pericarditis tanpa adanya valvulititis kemungkinan besar BUKAN disebabkan oleh RHEUMATIC FEVER. Takikardia merupakan tanda awal miokarditis tetapi juga dapat disebabkan oleh demam ataupun gagal jantung. Aritmia transient dapat terjadi pada pasien dengan miokarditis. Miokarditis berat atau insufisiensi katub dapat mengakibatkan gagal jantung. Pembesaran jantung(kardiomegali) terjadi bilamana terjadi gangguan hemodinamik berat yang diakibatkan oleh penyakit-penyakit katub, miokardial, atau perikardial. Terjadi inflamasi permukaan visceral dan parietal perikardium, mengakibatkan perikarditis dan akumulasi cairan perikardial.

Arthritis :
Polyarthritis merupakan major manifestation RHEUMATIC FEVER yang paling sering, tetapi paling tidak spesifik . Artritis hampir selalu asimetris, ber-pindah pindah, melibatkan sendi besar (lutut, ankle, siku, dan pergelangan tangan). Karakteristiknya terdapat pembengkakan, kemerahan ,panas, dan sangat nyeri, keterbatasan gerak, dan nyeri tekan. Artritis RHEUMATIC FEVER adalah jinak, tidak menyebabkan deformitas sendi. Cairan sendi menunjukkan karakteristik inflamasi( bukan infeksi). Pada kasus-kasus yang tidak di-obati, artritis biasanya berlangsung 2-3 minggu. Gambaran yang menyolok adalah bahwa artritis rematika memberi respons dramatis dengan pemberian salisilat. Sesungguhnya, jika pasien tidak segera membaik setelah 48 jam terhadap pemberia salisilat yang adekuat, maka diagnosa RHEUMATIC FEVER jadi meragukan.

Beberapa pasien dapat mengalami artritis dan manifestasi banyak sistem etelah faringitis streptokokus akut yang tidak memenuhi kriteria Jones untuk diagnosa RHEUMATIC FEVER akut. “Syndrome” demikian di sebut sebagai “Poststreptococcal reactive arthritis”(PSRA). Arthritis PSRA TIDAK memberi respons dramatis dengan obagt-obat anti inflamasi. Beberapa pasien PSRA dapat mengalami suatu “silent’ atau “delayed – onset” carditis; Maka, pasien seperti ini harus diobeservasi dengan teliti beberapa bulan untuk menge-tahui terjadinya carditis.

Chorea :
Sydenham’s chorea, St. Vitus’ dance, atau chorea minor terjadi sekitar 20% pasien RHEUMATIC FEVER. Proses inflamasi rheumatic pada CNS khususnya mengenai “ganglia basalis” dan “nuclei caudatus”. Chorea adalah ‘delayed ‘manifestation dari RHEUMATIC FEVER, biasanya muncul ≥ 3 bulan setelah onset infeksi streptokokus sebagai pencetus. Keadaan ini sangat berbeda dengan ‘periode latent’ dari carditis atau arthritis, yang mana biasanya terjadi 3 minggu. Oleh karena itu kadang-kadang chorea hanya merupakan satu-satunya manifestasi RHEUMATIC FEVER yang dijumpai. Lebih lanjut bukti adanya infeksi GAS yang belum lama mungkin sukar untuk diketahui dan kadang anamnesa, klinis, atau hasil laboratoris untuk memenuhi kriteria Jones sukar diperoleh. Diagnosa RHEUMATIC FEVER dapat dibuat pada pasien dengan “chorea” tanpa perlu kesesuaian dengan kriteria Jones.

Sydenham’s chorea secara klinis khas dengan adanya gerakan-geraka yang tak terkontrol dan tak bertujuan, inkoordinasi otot dan kelemahan otoa serta labilitas emosi. Manifestasi menjadi lebih nyata bilamana pasien dibangunkan dan dalam keadaan stress dan menghilang pada waktu tidur. Semua otot dapat terkena tetapi yang terutama adalah otot-otot muka dan ekstremitas. Dapat terjadi gangguan bicara, yang eksplasive dan ter-putus putus. Tulisan menjadi jelek, dan pasien menjadi tidak terkoordinasi serta mudah frustrasi. Gejala Sydenham’s chorea harus dibedakan dengan “tics”, “athetosis”, “reaksi konversi”, “hiperkinesis”, dan “”behaviour problems”. Gejala biasanya menghilang setelah 1-2 minggu , bahkan tanpa terapi apa-apa.

Erythema marginatum :
Rash yang nyata merupakan manifestasi RHEUMATIC FEVER yang jarang dijumpai, terjadi sekitar 5% penderita. Kelainan ini berupa rash yang cepat hilang(evanescent),eritematous, makular, dan nonpruritic dengan bagian tengah(center) yang pucat dan tepi bulat atau ber-lingkar-lingkar (serpiginous). Lesi beukuran sangat bervariasi dan terdapat terutama pada tubuh dan ektremitas proksimal, TIDAK pada muka, rash dapat di-induksi dengan aplikasi panas.

Nodule subkutan :
Nodule ini kenyal(firm), dapat degerakkan berukuran 0,5 – 2 cm. Nodule tersebut jarang dijumpai (hanya sekitar 3%); bila ada, nodule paling sering dijumpai pada pasien RHEUMATIC FEVER dengan karditis. Nodule tersebut biasanya dijumpai pada permukaan ekstensor persendian (khususnya siku, lutut, dan pergelangan tangan), didaerak kulit kepala oksipital, atau pada prosesus spinosa. Kulit diatas nodule dapat digerakkan, tidak ada perubahan warna, dan tidak meradang.

Minor manifestations:
Pemeriksaan klinis :
Demam dan artralgia merupakan hasil pemeriksaan yang TIDAK spesifik, merupakan hasil pemeriksaan yang umum dijumpai pada pasien RHEUMATIC FEVER. Nilai diagnostiknya terbatas karena mereka umumnya dijumpai pada penyakit-penyakit lain. Demam dan artralgia digunakan untuk menunjang diagnosa RHEUMATIC FEVER hanya bilamana hanya dijumpai “satu” major manifestation. Demam hanya dijumpai selama stadium akut dan tidak mempunyai pola khas. Arthralgia adalah “rasa nyeri” yang dijumpai pada satu atau lebih sendi besar tanpa ada tanda objektif pada pemeriksaan fisik dan tidak dianggap sebagai manifestasi minor bilamana ada “arthritis”. Epistaxis dan abdominal pain juga dapat dijumpai tetapi TIDAK termasuk kriteria diagnostik minor RHEUMATIC FEVER.

Pemeriksaan Laboratorium:
Peningkatan “acute phase reactants” merupakan hasil objektif tetapi ‘nonspesifik’ bagi suatu inflamasi jaringan. LED dan kadar C-reactive protein (CRP) selalu meningkat selama fase akut penyakit RHEUMATIC FEVER dengan karditis ataupun dengan poliartritis, tetapi biasanya NORMAL pada pasien dengan dhorea. Pemeriksaan LED sangat berguna dalam mengikuti perjalanan penyakit; LED biasanya kembali ke normal bilamana aktivitas rematik me-reda. Led dapat juga meningkat pada pasien anemia dan dapat berubah menjadi normal pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Tidak seperti LED, CRP tidak dipengaruhi oleh anemia ataupun gagal jantung.

Hasil yang sering didapat lain pada RHEUMATIC FEVER akut adalah Pemanjangan P-R interval pada EKG yang tidak sesuia dengan umur dan HR. Hasil ini saja BUKAN merupakan diagnostik untuk karditis dan TIDAK berhubungan dengan perkembangan penyakit jantung rematik kronis. Hasil pemeriksaan EKG lain seperti takikardia, AV-blok, dan perubahan QRS-T menunjukkan dugaan adanya miokarditis; Hasil-hasil pemeriksaan tersebut tidak termasuk ‘minor manigfestation”.

Leukositosis dapat dijumpai pada stadium akut RHEUMATIC FEVER, tetapi jumlah leukosit bervariasi tapi tidak tergantung padanya (variable but not dependable). Anemia biasanya ringan atau moderat dan mo RHEUMATIC FEVERologis normocytic normochromic (anemia inflamsi kronis). Rontgen foto thorax juga berguna untuk mengetahui ukuran jantung; tetapi ronsen foto toraks yang normal tidak menyingkirkan adanya karditis. Perikarditis, edema pulmonal, peningkatan vaskularita pulmonal juga terdeteksi pada pemeriksaan ini. Echocardiografi dapat membantu mendeteksi keterlibatan endokardial, miokardial dan perikardial.

Infeksi GAS (Group A Streptokokus) sebelumnya (riwayat) :

Ada sejumlah penyakit yang mirip RHEUMATIC FEVER akut, dan TIDAK ada test laboratorium ataupun test lain yang memungkinkan diagnosa RHEUMATIC FEVER yang spesifik. Makanya penting sekali untuk mengetahui adanya infeksi streptokokus sebelumnya dalam bentuk adanya infeksi GAS pada tonsilofarings ataupun peningkatan titer antibosi terhadap streptokokus. Bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya dibuthkan untuk konfirmasi diagnosa awal akut RHEUMATIC FEVER.

Pada saat mendiagnosa RHEUMATIC FEVER akut, hanya 11% pasien mempunyai kultur tenggorok yang positif GAS. Sejumlah kecil kultur positif sebagian disebabkan eliminasi organisme oleh mekanisme pertahanan tubuh pasien(host) selama periode latent antara onset infeksi dan terjadinya RHEUMATIC FEVER kemudian. Beberapa “rapid GAS antigen detection tests” sekarang tersedia komersiel. Test tersebut metodologinya bervariasi. Sebagaian besar dari test tersebut mempunyai ‘spesifisitas yang tinggi’ tetapi ‘sensitifitas nya rendah’ . Test yang negatif TIDAK menyingkirkan adanya infeksi GAS di farings. Test kultur tenggorok yang positif ataupun rapid antigen test yang positif tidak dapat membedakan antara infeks yang baru)recent) yang dapat dikaitkan dengan RHEUMATIC FEVER akut dan carier organisme kronik.

Karena adanya GAS di farings tidak menggambarkan adanya infeksi aktif, maka peningkatan titer antibodi antistreptokokus memberi bukti yang lebih terpercaya akan adanya infeksi streptokokus yang baru (recent) daripada test kultur yang positif ataupu test rapid antigen yang positif. Test antibodi yang umumnya dipakai adalah “antistreptolysin O (ASO)” dan “antideoxyribonuclease B”(anti-DNase B). Titer dari kedua test tersebut dapat bertahan beberapa minggu atau beberapa bulan. Titer ASO (ASTO) biasnya diperoleh lebih dulu, dan bilamana tidak meningkat, maka ‘anti-DNase B test dilakukan. Titer ASO meningkat dan menurun lebih cepat daripada anti-DNase B. “Slide agglutination test” tersedia komersiel dan mengukur antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus. Pemeriksaan tersebut mudah untuk dilakukan, cepat, dan tersedia luas; tetapi, test tersebut belum terstandarisasi dengan baik dan TIDAK reprodusible dan TIDAK direkomendasikan sebagai “definitive test” untuk membuktikan adanya infeksi GAS sebelumnya.

TERAPI :
UMUM :
Bila memungkinkan pasien dirawat di rumah sakit guna observasi dan management yang memadai. Bed rest dianggap sebagai bagian yang penting karena akan mengurangi rasa nyeri sendi. Lama bed rest ber-variasi dan individual. Rawat jalan dapat dilaksanakan bila demam menghilang dan ‘acute phase reactant’ sudah kembali ke normal. Pasien harus di-izinkan untuk menjalani kehidupan aktif dengan aktivitas fisik yang normal. Hindari aktivitas fisik yang berlebihan, khususnya bilamana ada carditis. Meski kultur hapusan tenggorok untuk GAS (Group A streptococcus) jarang positif pada saat onset demam rematik, pasien harus mendapat terapi penisilin selama 10 hari(10 days course). Bila pasien alergi terhadap penisilin, maka dapat di-terapi dengan erythromycin.

Bila terdapat gagal jantung, pasien harus mendapat diuretika, oksigen, dan digitalis dan dengan diet rendah garam. Preparat digitalis harus dipakai dengan hati-hati karena cardiac toxic dapat terjadi dengan dosis biasa.

TERAPI ANTIREUMATIK :
Tidak ada terapi yang spesifik bagi reaksi inflamasi yang dicetuskan oleh demam rematik. Terapi suportif ditujukan untuk ‘mengurangi gejala, mengontrol manifestasi toksik, dan memperbaiki fungsi jantung’.

Pasien dengan tidak ada karditis atau karditis ringan biasanya memberi respon baik dengan salisilat. Salisilat khususnya efektif dalam meredakan nyeri sendi; nyeri tersebut biasanya menghilang dalam 24 jam sejak pemberian salisilat. Sesungguhnya jika nyeri tetap ada setelah pemberian salisilat, maka diagnosa ‘demam rematik’ perlu diper-tanyakan, dan pasien tersebut perlu dievaluasi ulang. Karena tidak ada test yang spesifik bagi demam rematik, maka terapi anti inflamasi harus ditunda sampai gambaran klinis cukup jelas bagi diagnosa. Pemberian anti inflamasi terlalu dini dapat menekan manifestasi klinis dan menghalangi diagnosa yang tepat. Demi optimalnya efek anti-inflamasi, kadar serum salisilat yang dibutuhkan, sekitar 20 mg. Aspirin dengan dosis 100 mg/Kg/hari(Note kalau BB 50 kg = ….), diberikan dalam 4 sampai 5 kali sehari, biasanya akan memberi hasil kadar serum yang adekuat untuk mencapai respons klinis. Terapi salisilat yang optimal harus bersifat individual, guna mendapatkan respons yang adekuat serta menghindari toksisitas. Toksisitas salisilat yang sering terjadi berhubungan dengan dosis antara lain, tinnitus(telinga berdenging), mual, muntah dan anoreksia. Side efek akan menghilang setelah beberapa hari setelah terapi meski terapi tetap dilanjutkan.

Pasien-pasien dengan keterlibatan jantung – khususnya mereka dengan perikarditis atau gagal jantung kongestif – akan memberi respon lebih cepat terhadap kortikosteroid daripada dengan salisilat. Sesungguhnya, steroid lebih bersifat ‘life saving’ pada pasien yang sangat berat. Kadang-kadang, pasien yang tidak memberi respons pada dosis salisilat yang sudah adekuat dapat mendapat manfaat dengan pemberian coba-coba (trial course) corticosteroid. Dosis Prednison yang umum dipakai adalah , 1- 2mg/Kg/ hari.

Tidak ada bukti bahwa terapi salisilat ataupun kortikosteroid dapat mempengaruhi perjalanan penyakit dari karditis atau mengurangi insiden residual heart disease. Maka, lama terapi daengan anti-inflamasi hanya berdasarkan semata-mata perkiraan berat episode dan kecepatan dari respons klinis.

Serangan ringan dengan minimal atau tidak ada keterlibatan jantung dapat di-terapi dengan salisilat sekitar 1 bulan atau sampai ada bukti klinis atau laboratoris yang cukup menyatakan yang sudah tidak ada inflamasi lagi. Pada kasus yang lebih berat, terapi kortiksteroid dapat dilanjutkan sampai 2-3 bulan. Obat tersebut kemudian secara pelahan dikurangi dalam 2 minggu berikutnya. Meskipun dengan terapi yang berkepanjangan, beberapa pasien(sekitar 5%) akan tetap menunjukkan bukti aktivitas rematik selama 6 bulan atau lebih. Suatu fase “rebound” ditandai dengan munculnya kembali gejala ‘ringan’ atau ‘acute phase reactants’ dapat terjadi pada pasien setelah terapi anti-inflamasi dihentikan, biasanya dalam 2 minggu. Gejala yang sangat ringan biasanya akan menghilang tanpa terapi; gejala yang lebih berat membutuhkan terapi dengan salisilat. Beberapa dokter menganjurkan pemakaian salisilat (aspirin, 75 mg/kg/hari) selama periode dimana ‘kortikosteroid sedang di- tapering off’ dan meyakini bahwa pendekatan tersebut dapat mengurangi kemungkinan ‘rebound’.

Informasi mengenai pemakaian salisilat selain aspirin masih sangat sedikit(limited). Tidak ada bukti bahwa obat NSAIDs lebih efektif daripada aspirin. Pada pasien yang tidak dapat men-tolerir atau mereka yang alergi terhadap aspirin, trial penggunaan NSAIDs dapat dibenarkan. Preparat aspirin yang ‘coated’ atau mengandung’ buffer’ atau ‘alkali’, dapat juga dicobakan; terdapat sedikit bukti bahwa beberapa preparat tersebut dapat ditolerir lebih baik dan beberapa mempunyai side efek yang tidak diingini.

PENCEGAHAN :

Pencegahan Primer
Pencegahan primer demam rematik tergantung pada pengenalan dini dan pengobatan yang tepat dari GAS(Group A Streptococcus) tosilfaringitis. Eradikasi GAS dari teggorokan sangat penting. Meskipun terapi antimikrobial yang memadai dimulai sampai 9 hari setelah onset dari pharyngitis streptoccocus akut masih efektif dalam mencegah serangan primer demam rematik, dianjurkan terapi yang lebih dini karena akan menurunkan baik morbiditas maupun periode infeksi. Dalam memilih regimen terap faringitis GAS, berbagai faktor harus dipertimbangkan, antara lain efektifitas bakteriologis dan efektifitas klinis; kemudahan pemberian regimen (a.l. frekuensi pemberian per hari , palatibility/mudah dikunyah); biaya; spektrum dari obat yang dipilih; dan potensi side efek.

Penisilin merupakan antimikrobial yang terpilih (agent of choice) pada terapi GAS, kecuali bagi pasien dengan riwayat alergi terhadap penisilin. Penisilin mempunyai spektrum sempit, dan efektifitasnya sudah terbukti sejak lama , dan tidak mahal. GAS yang resisten terhadap penisilin belum tercatat. Penisilin dapat diberikan intramuskuler ataupun oral , tergantung pada kepatuhan pasien terhadap regimen oral.

Lebih disukai ‘benzatin penisilin G’ intramuskuler, khususnya pada pasien yang tidak memungkinkan me-lengkapi terapi -10 hari oral terapi dan pada pasien-pasien dengan seorang atau keluarga dengan riwayat RHEUMATIC FEVER atau RHD. Injeksi benzathin penicillin G harus diberikan dalam dosis tunggal pada otot yang tebal. Formulasi tersebut membuat rasa nyeri; injeksi yang berisikan ‘procaine penicilline’ dibanding dengan ‘benzathine penicillin G kurang memberi rasa nyeri . Rasa kurang nyaman dapat dikurangi dengan menghangatkan obat tersebut pada temperatur kamar sebelum di suntikkan.

Pilihan utama obat antibiotika oral (antibiotic of choice) adalah “penicillin V”(Phenoxymethyl Penicillin). Pasien harus memakai oral penisilin secara teratur dalam 10 hari penuh, meskipun sudah asimtomatik dalam beberapa hari eprtama. Meskipun antibiotika dengan spektrum lebih luas, amoksisilin sering digunakan untuk pengobatan ‘faringitis GAS’, obat tersebut secara mikrobilogis tidak lebih superior daripada penisilin.

Eritromisin oral dapat diberikan pada pasien yang alergi terhadap penisilin. Terapi harus dilaksanakan 10 hari. Erythromycine estolate (20 – 40 mg/kg/hari dalam 2 – 4 dosis terbagi), atau erythromycin ethyl succinate (40 mg/kg/hari dalam 2-4 dosis terbagi) sering efektif dalam mengobati faringitis streptokokus; tetapi, efektivitas dosis 2x sehari pada orang dewasa masih membutuhkan penelitian lebih lanjut. Dosis maksimal eritromisin adalah 1 gram perhari. Meskipun strain GAS yang resisten terhadap eritromisin , prevalen dibeberapa area didunia sehingga mengakibatkan kegagalan pengobatan, kasus resistensi tersebut jarang disebagian besar dari Amerika serikat.

Makrolide jenis baru, azithromycin mempunyai pola kepekaan terhadap GAS yang sama dengan eritromisin tetapi lebih sedikit menyebabkan side effeck gastrointestinal. Azithromycin dapat diberikan sekali sehari dan mengakibatkan konsentrasi yang tinggi pada tonsil. Pemberian azitromisin 5 hari (5 days course) di-approve oleg FDA dan sebagai terapikedua(second line) bagi pasien GAS faringitis yang berumur ≥ 16 tahun. Dosis yang dianjurkan adalah 500 mg dosis tunggal pada hari pertama diikuti dengan 250 mg sekali sehari untuk 4 hari berikutnya.

Pemberian Cephalosporin selama 10 hari(10 days course) dapat diterima sebagai alternatif, khususnya pada pasien alergi penisilin. Cephalosporin dengan spektrum yang lebih sempit, seperti cefadroxil atau cephalexin, mungkin lebih disukai daripada cephalosporin dengan spektrum lebih luas seperti cefaclor, cefuroxime,cefixime, dan cefpodoxime. Beberapa individu alergi penisilin (< 15%) juga alergi terhadap cephalosporins, dan obat-obat tersebut jangan diberikan pada pasien dengan “immediate (anaphylactic type) hypersensitivity” terhadap penisilin.

Beberapa laporan menunujukkan bahwa terapi -10 hari dengan cefalosporin oral lebih superior dari pada terapi 10 hari dengan oral penisilin dalam meng-eradikasi GAS dari farings. Laporan baru-baru ini menyatakan bahwa terapi 5 hari (5 days course) dengan cefalosporin oral terpilih sebanding dengan terapi 10 hari oral penisilin dalam meng-eradikasi GAS dari farings. Regimen tersebut saat ini BELUM di-approve oleh FDA, dan masih dibutuhkan penelitian lebih lanjut guna memperluas dan menegaskan observasi tersebut.

Antimikrobial tertentu TIDAK di-rekomendasi dalam terapi infeksi streptokosus saluran nafas atas. Tetracycline JANGAN dipakai karena tinngginya prevalensi strain yang resisten. Sulfonamides dan trimethoprim-sulfmethoxazole TIDAK meng-eradikasi GAS pada pasien faringitis dan JANGAN dipakai mengobati infeksi aktif. Chloramphenicol TIDAK direlkomendasi karena efektifitasnya unpredictable dan mempunyai potensi toksik.

Pencegahan sekunder (Note: yang dimaksud pencegahan sekunder =?):
Pasien-pasien dengan serangan RHEUMATIC FEVER sebelumnya yang mengalami infeksi pharingitis streptokokus, mempunyai risiko tinggi untuk mengalami serangan ulang RHEUMATIC FEVER. Infeksi GAS tidak mesti simtomatik untuk mencetuskan rekuransi(serangan ulang). Lebih lanjut, rekurens RHEUMATIC FEVER dapat terjadi bahkan infeksi simtomatik telah diobati dengan optimal(!). Karena alasan tersebut, pencegahan rekurensi RHEUMATIC FEVER lebih membutuhkan profilaksis antimikrobial daripada pengenalan(diagnosa) dan pengobatan episode akut faringitis streptokokus. Profilaksis yang terus menerus di-rekomendasikan bagi pasien-pasien dengan riwayat RHEUMATIC FEVER (termasuk kasus yang hanya terdapat Sydenham’s chorea saja) dan pada mereka dengan bukti nyata adanya RHD. Profilaksis tersebut harus segera dimulai bilamana terdiagnosa akut RHEUMATIC FEVER ataupun RHD. Terapi penisilin dengan penuh harus diberikan pertama kali pada pasien dengan akut RHEUMATIC FEVER untuk meng-eradikasi sisa GAS bahkan walau kultur tenggorokan negatif pada waktu itu. Infeksi streptokokus yang terjadi pada anggota keluarga lain dari pasien Reumatic harus segera di-obati.

CONTINUOUS ANTIMIKROBIAL PROPHYLAXIS:
Continuous antimicrobial prophylaxis memberi proteksi yang paling efektif rehadap rekurensi RHEUMATIC FEVER. Risiko terjadinya rekurensi tergantung pada banyak faktor. Rsiko rekurensi akan meningkat dengan terdapatnya serangan ulan sebelumnya, sedangkan risiko akan menurun bilaman interval sejak serangan sebelumnya makin panjang. Kemungkinan menderita infeksi streptokokus saluran nafas atas merupakan suatu pertimbangan yang penting. Pasien-pasien dengan eksposure terhadap infeksi streptokokus seperti anak-anak dan dewasa muda, orang tua dari anak anak kecil, guru, dokter, perawat, dan personel kesehatan yang berkontak dengan anak-anak, rekrutmen militer, dan lain-lain seperti tinggal dirumah yang berjejalan. Juga dijumpai risiko yang tinggi pada populasi dengan ekonomi rendah.

Dokter harus memperhitungkan situasi individual dalam memnentukan lama melaksanakan profilaksis yang memadai. Pasien-pasien dengan karditis rematika mempunyai risiko yang relatif tinggi untuk mengalami rekurensi karditis dan kemungkinan besar untuk mengalami keterlibatan jantung yang berat pada setiap rekurens Maka, pasien-pasien yang menderita karditis rematika HARUS mendapat ‘profilaksis antibiotika jangka panjang’, mungkin seumur hidupnya. Lama dari profilaksis tergantung apakah ada atau tidaknya ‘residual valvular disease’. Profilaksis harus dilanjutkan bahkan setelah dilakukan ‘terapi operatif katub, termasuk juga setelah penggantian katub prostetik. Pasien-pasien yang menderita RHEUMATIC FEVER tanpa karditis diperkirakan mempunyai risiko yang lebih kecil untuk mengalami keterlibatan jantung sewaktu rekurensi. Maka, profilaksis dapat dihentikan pada individu tersebutsetelah beberapa tahun. Umumnya, profilaksis harus dilanjutkan sampai 5 tahun sejak serangan RHEUMATIC FEVER terakhir atau setelah berumur 21 tahun, yang mana lebih dulu dicapai. Keputusan untuk menghentikan profilaksis atau memulai kembali harus di-diskusikan dengan pasien tentan potensi risiko dan manfaatnya dan pertimbangan risiko epidemiologis yang disebut diatas.

Injeksi 1.200.000 unit preparat long acting penicillin setiap 4 minggu adalah regimen yang di-rekomendasi untuk prevensi sekunder pada banyak kasus di Amerika Serikat. Di negara-negara dimana insidens RHEUMATIC FEVER tinggi, dalam keadaan khusus, dianjurkan pemberian ‘benzathine penicillin G’ setiap 3 minggu . Long acting penicillin khususnya sangat bernilai pada pasien-pasien yang berisiko ringgi terjadi rekurensi RHEUMATIC FEVER. Manfaat pemberian benzathine penicillin G melebihi rasa tidak menyenangkan dan nyeri pada pasien yang sering berakibat penghentian injeksi profilaksis tersebut pada beberapa pasien.

Kesuksesan profilaksis oral terutama tergantung pada kepatuhan pasien terhadap regimen yang di resepkan. Pasien butuh instruksi yang teliti dan ber-ulang ulang tentang pentingnya terapi profilaksis yang berkesinambungan tersebut. Sebagian besar dari kegagalan profilaksis diakibatkan oleh ketidak patuhan pasien. Bahkan walaupun tingkat kepatuhan pasien yang optimal risko rekurensi tetap tinggi pada pasien yang memakai profilaksis oral dibandingkan dengan mereka yang mendapat injeksi benzathine penicillin G. Obat-obat oral lebih cocok pada pasien yang mempunyai risiko rendah rekuransi RHEUMATIC FEVER. Sesuai dengan itu, maka beberapa dokter men-switch ke oral profilaksi ketika pasien telah mencapai usia dewasa muda dan mereka yang tidak terkena serangan rekurensi sejak 5 tahun terakhir.

Penicllin V merupakan obat yang lebih disukai. Belum ada data tentang penggunaan penicillin jenis lain, makrolide, ataupun cephalosporin untuk prevensi sekunder RHEUMATIC FEVER. Meskipun sulfonamide tidak efektif untuk eradikasi GAS, obat tersebut dapat mencegah infeksi. Sulfadiazine dan sulfisoxazole tampaknya ekuivalen; Pemakaian sulfixazole dapat diterima berdasarkan kesimpulan dari data bahwa sulfadiazine telah terbukti efektif dalam prevensi sekunder. Dosis yang direkomendasi dari sulfisoxazole sama dengan sulfadiazine. Sulfonamide profilaksis merupakan kontraindikasi pada kehamilan lanjut karena ia dapat melintasi plasenta dan mempunyai potensi kompetisi dengan bilirubin terhadap ‘albumin-binding sites’.Eritromisin di-rekomendasikan bagi pasien-pasien yang alergi terhadap penisilin dan sulfixazole.

Profilaksis terhadap Endokarditis bakterial :
Pasien-pasien dengan ‘rheumatic valvular heart disease’(penyakit jantung katub akibat rematik) juga memerlukan terapi tambahan suatu profilaksis ‘antibiotika jangka pendek’ sebelum dilaksanakannya operasi dan prosedur-prosedur gigi guna mencegah terjadinya ‘endokarditis bakterial’. Pasien-pasien khususnya dengan katub prostetik atau riwayat endokarditis sebelumnya merupakan pasien dengan risiko tinggi untuk endokaritis bakterial. Regimen antibiotika yang dipakai dalam pencegahan rekurensi RHEUMATIC FEVER akut, TIDAK ADEKWAT untuk pencegahan endokarditis bakterial. Ekomendasi AHA (American Heart Association)untuk pencegahan endokarditis bakterial saat ini harus diikuti. Karena alpha-hemolytic stretococci pada oropharynx dapat menjadi resisten terhadap penisilin oral yang sedang dipakai untuk pencegahan sekunder RHEUMATIC FEVER, maka obat yang dipilih untuk pencegahan endokarditis haruslah BUKAN penicilin. Pasien yang pernah menderita tetapi tidak terbukti mempunyai ‘rheumatic heart disease’ TIDAK memerlukan profilaksis terhadap endokarditis.

TABEL 55-3 : PANDUAN DIAGNOSIS UNTUK SERANGAN PERTAMA
RHEUMATIC FEVER( KRITERIA JONES, UPDATED 1992)

MANIFESTASI MAJOR MANIFESTASI MINOR

Carditis Klinis:
Polyarthritis Artralgia
Chorea Demam
Erytema marginatum Hasil Pemeriksaan Laboratorium:
Subcutaneous nodules Peningkatan ‘acute phase reactants:
LED
C-reactive protein (Crp)
Pemanjangan Interval P-R

Bukti Penunjang adanya Infeksi Streptokokus Grup A sebelumnya :
Kultur hapusan tenggorok positip atau rapid antigen test yang positip
Peningkatan Titer antibodi streptokokus.

Dari: Dajani A.S., Ayoub, E. M., Bierman, F.Z., et al.:
Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever: Jones Criteria,
Updated 1992. JAMA 268: 2069, 1992. Copyright 1992 American Medical Association.

TABEL 55-4 PENCEGAHAN RHEUMATIC FEVER:

AGENT DOSE MODE DURATION

PENCEGAHAN PRIMER :

Benzathine Pen G 600.000 unit bagi IM sekali
Pasien ≤ 27 kg
1.200.000 unit bagi
Pasien > 27 kg
ATAU
Penicillin V Anak2: PO 10 hari
250 mg 2-3 kali/hari
Remaja dan dewasa:
500 mg 2-3 kali/hari
Bagi pasien yang alergi terhadap Penicllin:

Erythromycin 40 mg/kg/hari PO 10 hari
2-4 kali/hari
(maksimum 1 gr/hari)

PENCEGAHAN SEKUNDER:
Benzathine Pen G 1.200.000 unit setiap IM Lht tabl 5
4 minggu
ATAU:
Penicillin V 250 mg 2 kali sehari PO Lht tabl 5
ATAU
Sulfadiazine 0,5 gr sekali sehari bagi PO lht tabl 5
Pasien ≤ 27 kg (60 lb)
1 gr sekali sehari bagi
Pasien > 27 kg (60 lb)
Bagi pasien alergi terhadap penicilin atau Sulfadiazine:
Erythromycin 250 mg duakali sehari PO Lht tabl 5.

TABEL 55-5 LAMA PENCEGAHAN SEKUNDER PADA PASIEN RHEUMATIC FEVER :

KATEGORI LAMA PENGOBATAN

Rheumatic fever dgn carditis dan Minimal 10 tahun setelah episode terakhir dan
residual penyakit valvular minimal sampai umur 40.
Kadang-kadang pencegahan seumur hidup.

Rheumatic fever dgn carditis tetapi 10 tahun atau sampai masuk usia dewasa, yang
TIDAK ada residual penyakit valvular mana lebih lama .

Rheumatic fever tanpa carditis 5 tahun atau sampai umur 21 tahun, yang mana lebih lama.

Artikel-artikel lainnya:

Pendarahan Pada Kehamilan
Abortus
Kehamilan Diluar Kandungan
Periodontitis
Prolaps Uteri
Penyulit Kehamilan Karena Penyakit dan Kelainan
Kandungan
Tranfusi darah
Tumor Uterus
Heart Failure
vertigo

Mioma uteri
Gagal jantung kronis
Penanggulangan Hipertensi
Management Of Heart Failure

PENANGGULANGAN HIPERTENSI

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Tue, 10 Aug 2010 08:38:50 PDT

PENDAHULUAN :

Tekanan darah tinggi (hipertensi) bila ditinjau dari prevalensi yang cukup tinggi dan akibat yang ditimbulkannya merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat. Hipertensi sendiri tidak menunjukkan gejala maka sering baru disadari bila telah menyebabkan gangguan organ misalnya gangguan fungsi jantung atau gangguan koroner, gangguan fungsi ginjal, gangguan fungsi kognitif atau stroke. Tidak jarang hipertensi ditemukan secara tidak sengaja waktu pemeriksaan kesehatan rutin atau datang dengan keluhan lain.

Penanggulangan hipertensi dimulai dengan meningkatkan kesadaran masyarakat dan perbahan pola hidup kearah yang lebih sehat. Ujung tombak penanggulangan hipertensi berada ditangan dokter/paramedis, baik yang bekerja di puskesmas, poliklinik, maupun praktik pribadi. Konsensus ini terutama ditujukan bagi mereka yang melayani masyarakat umum, karena itu bersifat mendasar dan umum. Data penelitian yang berskala nasional dan meliputi jumlah penderita yang banyak, oleh karena itu data yang diambil kebanyakan dari pedoman negara maju dan negara tetangga. Pedoman biasanya disepakati oleh para pakar berdasarkan prosedur standar dan ditujukan untuk meningkatkan hasil penanggulangan. Organisasi profesi yang bersangkutan bersama pemangku kepentingan lain perlu bekerja sama untuk mengembangkan penyusunan pedoman penanggulangan hipertensi ini.

METODE KERJA :
InaSH menunjuk tim penyusun yang terdiri dari tiga orang ditambah tim pakar yang juga berjumlah tiga orang. Tim mengumpulkan datayang relevan yang kemudian disaring dan ditambah oleh tim pakar dari seluruh Indonesia yang ditunjuk InaSH berdasarkan usul dari organisasi pendiri InaSH. Setelah itu hasil yang disepakati disampaikan kepada InaSH untuk diedarkan kepada organisasi profesi dan seminat yang terkait. Konsensus antar organisasi yang berminat dalam bidang hipertensi ini dilaporkan kepada IDI dan Depkes. Tim penyusun akan menyampaikannya pada seminar hipertensi InaSH.

UMUM :
TUJUAN :

Penanggulangan hipertensi bertujuan untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler (termasuk serebrovaskular) dan progresivitas penyakit ginjal.

DEFINISI :
Tekanan darah tinggi adalah “suatu keadaan dimana upaya penurunan tekanan darah akan memberi manfaat lebih besar dibandingkan dengan tidak melakukan upaya tersebut”.

Disadari bahwa tekanan darah adalah suatu kontinuum, dimana risiko kardiovaskular meningkat bila tekanan darah diatas 110/75 mmHg, jadi tidak ada angka yang pasti yang dapat menggambarkan bertambahnya risiko tersebut. Suatu angka adalah suatu konsensus atau kesepakatan bersama.

METODE PENGUKURAN TEKANAN DARAH :
Pengukuran tekanan darah dilakukan sesuai dengan standard WHO dengan alat standar manometer air raksa. Untuk menegakkan diagnosis hipertensi perlu dilakukan pengukuran tekanan darah minimal 2 kali dengan jarak 1 minggu bila tekanan darah < 160/100 mmHg.

KLASIFIKASI HIPERTENSI :
Diagnosis hipertensi ditegakkan bila tekanan darah ≥ 140/90 mmHg. Tingkatran hipertensi ditentukan berdasarkan ukuran tekanan darah sistolik dan diastolik.

SISTOLIK(mmHg) DIASTOLIK mmHg)

NORMAL < 120 dan < 80
Prehipertensi 120 – 139 atau 80 - 90
Hipertensi tingkat 1 140 – 159 atau 90 – 99
Hipertensi tingkat 2 ≥ 160 atau ≥ 100
Hipertensi sistolik terisolasi ≥ 140 dan < 90

STRATIFIKASI RISIKO HIPERTENSI (RISIKO TOTAL/ABSOLUT) :

Stratifikasi risiko hipertensi berdasarkan: tingginya tekanan darah, adanya faktor risiko lain, adanya kerusakan organ target dan adanya penyakit penyerta tertentu (tabel 2).
Oleh karena tujuan utama penanggulangan hipertensi adalah menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular/renal, maka risiko terjadinya gangguan kardiovasklar/renal perlu distratifikasi lebih lanjut. Telah disepakati secar internasional bahwa risiko kardiovaskular dihitung secara tradisional berdasarkan studi Framingham (dengan tambahan faktor risiko), yaitu tingginya tekanan darah, umur, merokok,dislipidemia, diabetes mellitus. Tambahan faktor risiko yang belum lama diidentifikasi yaitu lingkar perut yang dihubungkan dengan sindroma metabolik dan kadar C-reactive protein(CRP) yang dihubungkan dengan inflamasi. Disampingitu perlu diperhatikan adanya kerusakanj organ target dan pneyakit penyerta.

TEKANAN DARAH
(mmHg) RISIKO GRUP A
(tidak ada faktor risiko) RISIKO GRUP B
(1-2 faktor risiko) RISIKO GRUP C
(≥ 3 faktor risiko atau DM atau KOT/KKT)
TD Sistolik 130-139 mmHg/ TD diatolik 80-89 mmHg. Perubahan Pola Hidup Perubahan Pola Hidup Perubahan Pola Hidup + Obat
TD sistolik 140-159 mmHg/TD diastolik 90-99 mmHg Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat
TD sistolik ≥ 160 mmHg/TD daistolik ≥ 100 mmHg Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat

*Clinical Practice Guidelines – Hypertension, Singapore, 2005.
KOT : Kerusakan Organ Target (Target Organ Damage/TOD)
KKT : Kondisi Klinik Terkait (Associated Clinical Condition/ACC).

KERUSAKAN ORGAN TARGET :
• Hipertrofi Ventrikel kiri (LVH per ECG/ECHO)
• Kenaikan kadar kreatinin
• Mikroalbuminuria
• Gangguan pembuluh darah (penebalan intima-media), plak sklerotik)

PENYAKIT PENYERTA :
• Serebrovaskuler (stroke/perdarahn, TIA)
• Jantung (Infark miokard, angina pektoris, gagal jantung, revaskularisasi koroner)
• Ginjal (nefropati diabetik, proteinuria, gangguan fungsi ginjal)
• Pembuluh darah perifer
• Retina/retinopati : eksudat, perdarahan ,edema papil)

Dalam penanggulangan hipertensi perlu dipertimbangkan adanya risiko kardivaskuler, kerusakan target organ dan penyakit penyerta sebelum bertindak. Penderita dengan faktor risiko ≥ 3 atau dengan kerusakan organ target atau diabetes atau penyakit penyerta tertentu disamping perubahan pola hidup perlu dilakukan dengan obat.

ALGORITMA PENANGGULANGAN HIPERTENSI :

HIPERTENSI TINGKAT I

Tekanan Darah ≥ 140/90 - ≤ 159/99 mmHg( Grade I)
↓
Nilai Risiko kardiovaskular
Nilai kerusakan organ target
Nila penyakit penyerta dan diabetes melitus
↓
Mulai usaha perubahan pola hidup
Koreksi faktor risiko kardiovaskular
Tanggulangi penyakit penyerta dan diabetes melitus
↓
Tentukan risiko total/absolut
↓
Penanggulangan dengan obat.

HIPERTENSI TINGKAT II

Tekanan darah ≥ 160/100 mmHg
↓
Penanggulangan dengan obat (langsung)
↓
Nilai risiko kardiovaskular
Nilai kerusakan organ target
Nilai penyakit penyerta dan diabetes meiltus
↓
Tambahkan usaha perubahan pola hidup
Koreksi risiko kardiovaskular
Tanggulangi penyakit penyerta dan diabetes melitus.

PENANGGULANGAN HIPERTENSI DENGAN OBAT HIPERTENSI :

Penanggulangan hipertensi dengan obat dilakukan BILA dengan perubahan pola hidup tekanan darah belum mencapai target (≤ 140/90) atau > 130/80 mmHg pada diabetes atau penyakit ginjal kronik. Pemilihan obat berdasarkan ada/tidaknya indikasi khusus. Bila tidak ada indikasi khusus pilihan obat juga tergantung dari derajad hipertensi (tingkat 1 atau 2).

ALGORITMA PENANGGULANGAN HIPERTENSI *

Modifikasi gaya hidup
↓
Target tekanan darah tidak terpenuhi (<140/90 mmHg)
Atau (< 130/80 mmHg pada pasien DM, penyakit ginjal kronik, ≥ 3 faktor risiko atau adanya pneyakit penyerta tertentu)
↓
Obat antihipertensi inisial
↓
___________________________________
↓ ↓
Dengan indikasi khusus Tanpa indikasi khusus
↓ ↓
Hipertensi Tk. I Hipertensi Tk. II
Obat-obatan untuk (S: 140-159 at D: 90-99) (S:>160 at D:>100)
Indikasi khusus tersebut
Ditambah obat Diuretik gol. Thiazid. Kombinasi 2 obat
Antihipertensi Dapat dipertimbangkan Biasanya diuretik
(diuretik,ACEI,BB,CCB) pemberian ACEI,BB,CCB dengan ACEI
Atau kombinasi atau BB atau CCB.

↓ ↓ ↓
__________________________________________________________
↓

Target tekanan darah
tidak terpenuhi

↓
Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan
obat antihipertensi lain. Pertimbangkan untuk konsultasi dengan dokter
spesialis.

* JNC VII, 2003.

PILIHAN OBAT pada INDIKASI KHUSUS :

INDIKASI KHUSUS DIURETIK B BLOKER ACEI ARB CCB ANTI-
ALDOSTERON
Gagal jantung + + + + +
Pasca infark miokard + + +
Risiko tinggi PJK + + + +
Diabetes melitus + + + + +
Penyakit ginjal kronik + +
Cegah stroke berulang + +

HIPERTENSI pada KEADAAN KHUSUS :

PENANGGULANGAN HIPERTENSI pada KELAINAN JANTUNG dan PEMBULUH DARAH :

Penyakit jantung dan pembuluh darah yang disertai hipertensi yang perlu diperhatikan adalah penyakit jantung iskemik (angina pektoris, infark miokard), gagal jantung dan penyakit pembuluh darah perifer.

Penyakit Jantung Iskemik :
Penyakit jantung iskemik merupakan “kerusakan organ target” yang paling sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Pada pasien hipertensi dengan angina pektoris stabil obat pilihan pertama b bloker (BB) dan sebagai alternatif calcium channel blocker (CCB). Pada pasien dengan sindroma koroner akut (angina pektoris tidak stabil atau infark miokard), pengobatan hipertensi dimulai dengan BB dan ACEI dan kemudian dapat ditambahkan antihipertensi lain bila diperlukan. Pada pasien ‘pasca infark miokard’, ACEI, BB dan antagonis aldosteron terbukti sangta mengubntungkan tanpa melupakan penata laksanaan lipid profil yang intensif dan penggunaan aspirin.

Gagal Jantung :
Gagal jantung dalam bentuk disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik terutama disebabkan oleh hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Sehingga penatalaksanaan hipertensi dan profil lipid yang agresif merupakan upaya pencegahan terjadinya gagal jantung. Pada pasien asimtomatik dengan terbukti disfungsi ventrikel rekomendasinya adalah ACEI dan BB . Pada pasien simtomatik dengan disfungsi ventrikel tau penyakit jantung “end stage” direkoendasikan untuk menggunakan ACEI,BB dan ARB bersama dengan pemberian diuretik “loop”.

Pada situasi seperti ini pengontrolan tekanan darah sangat penting untuk mencegah terjadinya progresifitas menjadi disfungsi ventrikel kiri.

Hipertensi pada Pasien dengan Penyakit Arteri Perifer (PAP) :

REKOMENDASI :
KELAS I :
Pemberian antihipertensi pada PAP ekstremitas inferior dengan tujuan untuk mencapai target tekanan darah < 140/90 mmHg (untuk non-diabetes) atau target tekanan darah < 130/80 mmHg(untuk diabetes).

BB merupakan agen antihipertensi yang efektif dan TIDAK merupakan kontraindikasi untuk pasien hipertensi dengan PAP.

KELAS IIa :
Penggunaan ACEI pada pasien simtomatik PAP ekstremitas bawah beralasan untuk menurunkan kejadian kardiovaskular.

KELAS IIb :
Penggunaan ACEI pada pasien asimtomatik PAP ekstremitas bawah dapat dipertimbangkan untuk menurunkan kejadian kardiovaskular.

Antihipertensi dapat menurunkan perfusi tungkai bawah dan berpotensi mengeksaserbasi simtom klaudikasio ataupun iskemia tungkai kronis. Kemungkinan tersebut harus diperhatikan saat memberikan antihipertensi. Namun sebagian besar pasien dapat mentoleransi terapi antihipertensi tanpa memperburuk simtom PAP dan penanggulangan sesuai pedoman diperlukan untuk tujuan menurunkan risiko kejadian kardivaskular.

PENANGGULANGAN HIPERTENSI DENGAN GANGGUAN FUNGSI GINJAL :

Bila ada gangguan fungsi ginjal, maka haruslah dipastikan dahulu apakah hipertensi menimbulkan gangguan fungsi ginjal(hipertensi lama, hipertensi primer) ataupun gangguan/penyakit ginjalnya yang menimbulkan hipertensi.

Masalah ini lebih bersifat diagnostik, karena penanggulangan hipertenai pada umumnya sama, kecuali pada hipertensi sekunder (renovaskular,hiperaldosteronism primer) dimana penanggulangan hipertensi banyak dipengaruhi etiologi penyakit.

1. Hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal :
- Pada keadaan ini penting diketahui derajad gangguan fungsi ginjal (CCT, creatinin) dan derajad proteiuria.
- Pada CCT < 25 mL/men diuretik golongan thiazid(kecuali metolazon) tidak efektif.
- Pemakaian golongan ACEI?ARB perlu memperhatikan penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium.
- Pemakaian golongan BB dan CCB relatif aman.

2. Hipertensi akibat gangguan ginjal/adrenal:
- Pada gagal ginjal terjadi penumpukan garam yang membutuhkan penurunan asupan garam/diuretik golongan furosemide/dialisis.
- Penyakit ginjal renovaskular baik stenosis arteri renalis maupun aterosklerosis renal dapat ditanggulangi secara intervensi (stenting/operasi) ataupun medikal (pemakaian ACEI dan ARB tidak dianjurkan bila diperlukan terapi obat.

Aldosteronism primer (baik karena adenoma maupun hiperplasia kelenjar adrenal) dapat ditanggulangi secara medikal (dengan obat antialdosteron) ataupun intervensi.

Disamping hipertensi, derajad proteinuri ikut menentukan progresi fungsi ginjal, sehingga proteinuri perlu ditanggulangi secara maksimal dengan pemberian ACEI/ARB dan CCB golongan non dihidropiridin.

Pedoman Pengobatan Hipertensi dengan Gangguan Fungsi Ginjal :

1. Tekanan darah diturunkan sampai < 130/80 mmHg (untuk mencegah progresi gangguan fungsi ginjal).
2. Bila ada proteinuria dipakai ACEI/ARB (sepanjang tak ada kontraindikasi).
3. Bila proteinuria > 1g/24 jam tekanan darah diusahakan lebih rendah (≤ 125/75 mmHg).
4. Perlu perhatian untuk perubahan fungsi ginjal pada pemakaian ACEI/ARB (kreatinin tidak boleh naik > 20%) dan kadar kalium (hiperkalemia).

PENANGGULANGAN HIPERTENSI PADA USIA LANJUT :

Hipertensi pada usia lanjut mempunyai prevalensi yang tinggi, pada usia diatas 65 tahun didapatkan antara 60-80%. Selain itu prevalensi gagal jantung dan stroke juga tinggi, keduanya merupakan komplikasi hipertensi. Oleh karena itu, penanggulangan hipertensi amat penting dalam mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular pada usia lanjut.

Sekitar 60% hipertensi pada usia lanjut adalah hipertensi sistolik terisolasi(isolated systolic hypertension) dimana terdapat kenaikan tekanan darah sistolik disertai penurunan tekanan darah diastolik. Selisih dari tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik disebut sebagai tekanan nadi (pulse pressure), terbukti sebagai prediktor morbiditas dan mortalitas yang uruk. Peningkatan tekanan darah sistolik disebabkan terutama oleh kekakuan arteri atau berkurangnya elastisitas aorta.

Penanggulangan hipertensi pada usia lanjut amat bermanfaat dan telah terbukti dapat mengurangi kejadian komplikasi kardiovaskular. Pengobatan dimulai bila :
- TD sistolik ≥ 160 mmHg bila kondisi dan harapan hidup baik.
- TD sistolik ≥ 140 bila disertai DM atau merokok atau disertai faktor risiko lainnya.

Oleh karena pasien usia lanjut sudah mengalami penurunan fungsi organ, kekauan arteri, penurunan fungsi baroreseptor dan respons simpatik, serta autoregulasi serebral, pengobatan harus secara bertahap dan hati-hati (start slow, go slow) hindarkan emakaian obat yang dapat menimbulkan hipotensi ortostatik.

Seperti halnya pada usia muda, penanggulangan hipertensi pada usia lanjut dimulai dengan perubahan gaya hidup. Diet rendah garam, termasuk menghindari makanan yang diawetkan dan penurunan berat pada obesitas, terbukti dapat mengendalikan tekanan darah. Pemberian obat dilakukan apabila penurunan tidak mencapai target. Kejadian komplikasi hipotensi ortostatik sering terjadi, sehingga diperlukan anamnesis dan pemeriksaan mengenai kemungkinan adanya hal ini sebelum obat ini.

Obat yang dipakai pada usia lanjut sama seperti yang dipergunakan pada usia yang lebih muda. Untuk menghindari komplikasi pengobatan, maka dosis awal dianjurkan separuh dosis biasa, kemudian dapat dinaikkan secara bertahap, sesuai dengan respons pengobatan dengan mempertimbangkan kemungkian efek samping obat. Obat-obat yang biasa dipakai meliputi diuretik (HCT) 12,5 mg, terbukti mencegah komplikasi terjadinya penyakit jantung kongestif. Keuntungannya murah dan dapat mencegah kehilangan kalsium tulang. Obat lain seperti golongan ACEI, CCB kerja panjang dan obat-obat lainnya dapat dipergunakan. Kombinasi 2 atau lebih obat dianjurkan untuk memperoleh efek pengobatan yang optimal.
Target pengobatan harus mempertimbangkan efek samping, terutama kejadian hipotensi ortostatik. Umumnya tekanan darah sistolik diturunkan sampai < 140 mmHg. Target untuk tekanan darah diastolik sekitar 85-90 mmHg. Pada hipertensi sistolik penurunan sampai tekanan darah diastolik 65 mmHg atau kurang dapat mengakibatkan peningkatan kejadian stroke. Oleh karena itu sebaiknya penurunan tekanan darah tidak sampai 65 mmHg.

PENANGGULANGAN HIPERTENSI ADA GANGGUAN NEUROLOGIK :

Oleh karena hipertensi merupakan faktor risiko utama maka penderita hipertensi dapat dianggap sebagai “Stroke prone patient”. Pengendalian hipertensi sebagai faktor risiko akan menurunkan kejadian stroke sebanyak 32%.

Pengendalian stroke dengan faktor risiko hipertensi mempunyai penatalaksanaan yang spesifik.

PENANGGULANGAN HIPERTENSI TANPA DEFISIT NEUROLOGI :

Dapat dilakukan sesuai dengan konsensus InaSH.
Dilakukan deteksi gangguan organ-organ otak melalui berbagai kegiatan :
- Perlu perhatian khusus bila penderita hipertensi disertai dengan kesemutan dimuka,sekeliling bibir, ujung-ujung jari dan vertigo, ada kecenderungan insufisiensi basiler.
- Selain itu keluhan lain, seperti gangguan berbahasa, gangguan daya ingat dan artikulasi perlu medapat perhatian lebih lanjut.

PENANGGULANGAN HIPERTENSI DENGAN TANDA-TANDA DEFISIT NEUROLOGI AKUT :

Penatalaksanaan hipertensi yang tepat pada stroke akut sangat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas stroke.

1. Stroke Iskemik akut:
• TIDAK direkomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik akut kecuali terdapat hipertensi berat dan menetap yaitu sistolik > 220 mmHg atau diastolik > 120 mmHg dengan tanda-tanda ensefalopati atau disertai kerusakan target organ lain.
• Obat-obat antihipertensi yang sudah dikonsumsi sebelum serangan stroke diteruskan pada fase awal stroke, pemberian obat antihipertensi yang baru ditunda sampai dengan 7-10 hari pasca awal serangan stroke.
• Batas penurunan tekanan darah sebanyak-banyaknya 20-25% dari tekanan darah arterial rerata(MAP=mean arterial pressure).(MAP=Tekanan diastolik + 1/3 selisih tekanan sistolik – diastolik)
• Jika tekanan darah sistolik 180-220 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik 105-120 mmHg, terapi darurat HARUS DITUNDA kecuali terdapat bukti perdarahan intraserebral, gagal ventrikel jantung kiri, infark miokard akut, gagal ginjal akut, edema paru, diseksi aorta, ensefalopati hipertensi. Jika peninggian tekanan darah itu menetap pada 2 kali pengukuran selang waktu 60 menit, maka diberikan “Candesartan Cilexetil”(Blopress) 4-16 mg oral selang 12 jam. Jika monoterapi oral tidak berhasil atau jika obat tidak dapat diberikan per oral, maka diberikan obat intravena yang tersedia.
• Batas penurunan tekanan darah sebanyak banyaknya sampai 20-25% dari tekanan darah arterial rerata, dan tindakan selanjutnya ditentukan kasus per kasus.

2. Stroke hemoragik akut :

• batas penurunan tekanan darah maksimal 20-25% dari tekanan darah semula.
• Pada penderita dengan riwayat hipertensi sasaran(TARGET) tekanan darah sistolik 160 mmHg dan diastolik 90 mmHg.
• Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg: berikan “nicardipin”/”diltiazem”/”nimodipin” DRIP dan dititrasi dosisnya sampai dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg (dosis dan cara pemberian lihat tabel jenis-jenis obat untuk terapi emergensi).
• Peningkatan tekanan darah bisa disebabkan stres akibat stroke (efek cushing), akibat kandung kencing yang penuh, respon fisiologis atau peningkatan tekanan intrakranial dan harus dipastikan penyebabnya.

PENANGGULANGAN HIPERTENSI PADA DIABETES :

• Indikasi pengobatan :
Bila tekanan darah sistolik ≥ 130 mmHg dan /atau tekanan darah diastolik ≥ 180 mmHg.
• Sasaran (target penurunan) tekanan darah :
- Tekanan darah < 130/80 mmHg.
- Bila disertai proteinuria ≥ 1g/24 jam : ≤ 125/75 mmHg.

• Pengelolaan :
- Non Farmakologis :
Perubahan gaya hidup, antara lain : menurunkan berat badan, meningkatkan
aktifitas fisik, menghentikan merokok dan alkohol, serta mengurangi konsumsi
garam.
- Farmakologis :
Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat antihipertensi :
* Pengaruh terhadap profil lipid
* Pengaruh terhadap metabolisme glukosa
* Pengaruh terhadap resistensi insulin
* Pengaruh terhadap huipoglikemia terselubung.

Obat anti hipertensi yang dapat dipergunakan :
* ACEI
* ARB
* Beta-bloker
* Diuretik dosis rendah
* Alfa bloker
* CCB golongan non-dihidropiridin.

• Pada diabetisis dengan tekanan darah sistolik antara 130-139 mmHg atau tekanan darah diastolik antara 80-89 mmHg diharuskan melakukan perubahan gaya hidup sampai 3 bulan. Bial gagal mencapai target dapat ditambahkan terapi farmakologis.
• Diabetisis dengan tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg, disamping perubahan gaya hidup, dapat diberikan terapi farmakologis secara langsung.
• Diberikan terapi kombinasi apabila target terapi tidak dapat dicapai dengan monoterapi.

Catatan :
- ACEI,ARB, dan CCB golongan non-dihidropiridin dapat memperbaiki mikroalbuminuria.
- ACEI dapat memperbaiki kinerja kardiovaskular.
- Diuretik (HCT) dosis rendah jangka panjang , TIDAK terbukti memperburuk toleransi glukosa.
- Pengobatan hipertensi harus diteruskan walaupun sasaran sudah tercapai.
- Bila tekanan darah terkendali, setelah satu tahun dapat dicoba menurunkandosis secara bertahap.
- Pada orang tua, tekanan darah diturunkan secara bertahap.

PENANGGULANGAN HIPERTENSI PADA KEHAMILAN :

Tekanan darah > 160/100 mmHg HARUS diturunkan untuk melindungi ibu terhadap risiko stroke atau untuk memungkinkan perpanjangan masa kehamilan, sehingga memperbaiki kematangan fetus. Obat yang dapat diberikan ialah : METHYL DOPA dan NIFEDIPINE.

Obat-obat YANG TIDAK BOLEH DIBERIKAN saat kehamilan adalah ACEI (berkaitan dengan kemungkinan kelainan perkembangan fetus) dan ARB yang kemungkinan mempunyai efek sama seperti penyekat ACEI. Diuretik juga TIDAK digunakan mengingta efek pengurangan volume plasma yang dapat mengganggu kesehatan janin . terapi definitif ialah MENGHENTIKAN KEHAMILAN atas indikasi preeklampsia berat setelah usis kehamilan > 35 minggu.

PENUTUP :

Konsensus penanggulangan hipertensi ini adalah suatu kesepakatan yang bersifat sederhana dan ditujukan untuk “dokter umum” agar dapat menanggulangi hipertensi secara praktis.

Algoritma pengobatan dibuat agar mudah diimploementasikan, sdisertai pilihan obat yang tersedia di Indonesia.

Konsensus ini baru berupa usaha awal dari InaSH dan akan dievaluasi ulang secara berkala sesuai dengan masukan dari penggunanya.

DAFTAR SINGKATAN :

ACEI = Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor
ARB = Angiotensin Receptor Blocker
BB = Beta Blocker
CCB = Calcium Channel Blocker
CCT = Creatinine Clearance Test
DASH = Dietary Approaches to Stop Hypertension.
EKG = Elektrokardiografi
KKT = Kondisi Klinik Terkait
KOT = Kerusakan Organ Target
MAP = mean Arterial Blood Pressure
PAP = Penyakit Arteri Perufer
PJK = Penyakit Jantung Koroner
PKV = Penyakit Kardiovaskular.

PENANGGULANGAN HIPERTENSI

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Tue, 10 Aug 2010 08:38:41 PDT

MANAGEMENT OF HEART FAILURE

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Tue, 10 Aug 2010 08:23:10 PDT

“Tujuan pengobatan” pasien gagal jantung adalah: memperbaiki kualitas hidup dan memperpanjang usia serta mencegah progresi penyakit. Kepentingan relatif dari tujuan tersebut serta design terapi bagi setiap pasien ber-variasi sesuai dengan stadium klinis penyakit jantung. Bukti perbaikan survival dengan terapi obat telah terbukti pada setiap stadium, dari stadium disfungsi ventrikel kiri asimtomatik(NYHA Class I) sampai gagal jantung simtomatis yang berat(NYHA Class IV). Kualitas hidup lebih sukar dinilai, tetapi kapasitas fungsionil secara objektif menunjukkan perbaikan lebih dramatis dengan pengobatan, bilamana gejala bertambah berat. Impak terapi dalam menurunkan progresifitas penyakit , seperti yang diukur dengan left ventricular dimension dan ejection fraction, paling nyata sebelum terjadi penyakit menjadi berat.
Table 17-1 membagi kelas target terapi spesifik gagal jantung(HF) dan intensitas yang dicari sesuai dengan gejala atau functional class. Managemen ‘gagal jantung’ dibagi “tiga” komponen utama : “menghilangkan atau mengurangi ‘underlying causes’, menghilangkan ‘precipitating cause’ dan mengontrol keadaan gagal jantung”.

Removal of “Underlying Cause” :
Setiap pasien gagal jantung harus diselidiki guna mengetahui adanya penyebab-penyebab gagal jantung yang dapat diobati( treatable underlying casuses). Usaha-usaha tersebut antara lain, memperbaiki aliran darah koroner baik dengan ‘catheter-based intervention’ maupun dengan ‘operasi by pass’ dan ‘memperbaiki abnormalitas struktur’ seperti defek jantung kongenital, kerusakan katub, ataupun aneurysma ventrikel kiri. Bilamana gejala , seperti dyspnea d’effort atau ortopnea,lebih diakibatkan karena gangguan relaksasi ventrikel daripada dikarenakan menurunnya kontraksi sistolik, maka tindakan khusus dapat di-indikasikan guna mengurangi hipertrofi ventrikel ataupun iskemia miokard.

Recognition and removal of “Precipitating Causes”:
Mendiagnosa, pengobatan yang segera, dan, bila mungkin, mencegah hal-hal yang dapat menyebabkan atau meng-eksaserbasi gagal jantung, seperti, infeksi, aritmia, dan emboli paru, sangat penting demi keberhasilan managemen gagal jantung. Intake alkohol yang berlebihan , takikardia yang berlangsung lama, atau penyakit kel. tiroid dapat merupakan penyebab primer gagal jantung ataupun dapat memperburuk/memperberat(penyebab sekunder) ‘gagal jantung yang disebabkan oleh causa lainnya’ seperti penyakit katub kronis atau penyakit arteri koroner.

PENDEKATAN UMUM pada PASIEN GAGAL JANTUNG:
Keadaan yang begitu kompleks dan bervariasi seperti gagal jantung tidak bisa di-obati dengan cara yang sederhana; Panduan-panduan pengobatan yang bermanfaat telah banyak dikembangkan. Managemen yang efektif tidak tergantung hanya pada ‘underlying condition’ saja, tetapi juga tergantung pada: lama perkembangan penyakit; ada tidaknya penyakit penyerta yang berkaitan; umur pasien, pekerjaan, kepribadian, life-style, keadaan keluarga, dan kemampuan serta motivasi untuk patuh pada pengobatan; dan, yang penting sekali, respons-nya terhadap pengobatan yang diberikan. Progresifitas perjalanan penyakit gagal jantung jarang sekali berlangsung mulus; biasanya disertai kejadian gagal jantung akut yang ber-ulang ulang, sebagai akibat dari adanya pengaruh faktor-faktor pencetus. Bilamana ‘faktor pencetus’ telah disingkirkan dan di-obati dan terapi di-intensifkan maka pasien dapat kembali seperti pada keadaan sebelumnya. Pada beberapa pasien dapat dijumpai suatu masa yang stabil ber-bulan bulan atau bahkan bertahun tahun tanpa adanya perburukan.
Setelah faktor-faktor reversible diketahui, regimen terapi di-design sesuai dengan stadium klinis yang ada, yang biasanya di klasifikasikan dengan NYHA classification. Sebagian besar penelitian ditujukan pada efektifitas berbagai intervensi yang ditujukan pada keadaan gagal jantung, apakah “asimtomatik” (NYHA Class I), “mild-to- moderate” (Class II dan III), atau “berat” (Class IV).Gagal jantung pada stadium manapun sangat dipengaruhi oleh intervensi yang tepat. Meskipun prognosis pasien dengan gagal jantung berat prognosisnya masih kurang baik, pengobatan saat ini , dengan titrasi individual yang hati-hati , dapat memberi hasil yang baik, seperti hal-nya kapasitas yang ditunjukkan pasien yang telah mengalami transplantasi. Two-years survival yang ekuivalent dengan pasien transplantasi dapat dicapai pada pasien-pasien yang sebelumnya dianggap mengalami “end-stage heart failure” yang refrakter terhadap terapi obat.
Gambaran klinis gagal jantung menunjukkan adanya “abnormalitas hemodi-namik” dan “gangguan regulasi neurohormonal” yang dapat mendahului dan memper-cepat onset gejala. Terapi awalnya ditujukan pada “pembatasan aktivasi neurohormonal” dan dilanjutkan dengan “memperbaiki abnormalitas hemodinamik” bilamana gagal jantung menjadi lebih berat dan menimbulkan gejala, yang pada awalnya pada waktu aktivitas, dan akhirnya pada waktu istirahat.

Asymtomatic Patients with Ventricular Dysfunction:
Gejala utama gagal jantung merefleksikan adanya abnormalitas hemodinamik dari ‘peningkatan filling pressure’ dan ‘penurunan cardiac output’ yang terjadi awalnya pada waktu kerja berat (class II), kemudian timbul pada waktu aktivitas rutin (Class III), dan akhirnya terjadi pada waktu istirahat (Class IV). Kadang-kadang, gejala yang terjadi ada hubungannya dengan event ‘aritmia’ atau ‘embolic’ yang berkaitan dengan gagal jantung. Ketika penyakit berkembang setelah melalui fase kompensasi dan dekompensasi, diperlukan optimalisasi status hemodinamik dan mengurangi gejala.
Pasien yang mengalami gejala dispnea dan fatigue pada waktu ‘major exertion’ (NYHA class II) sering menunjukkan keadaan hemodinamik yang normal sewaktu istirahat tetapi mengalami maximal uptake oksigen yang menurun, maximal cardiac output yang menurun, dan peningkatan intracardiac filling pressure sewaktu puncak exercise. Perbedaan antara group tersebut(class II) dengan pasien asimtomatik seringkali meng-akibatkan perbedaan level aktivitas dan persepsi fatigue. Pasien-pasien seperti ini HARUS(bilamana tidak ada kontraindikasi atau side effects) mendapat ACE-I guna mencegah ‘progresi’ penyakitnya.; Terapi pada saat ini (kelas II) di-design terutama lebih untuk menurunkan risiko dimasa mendatang dari pada ‘memperbaiki’ status klinis. Meskipun ‘kekurangan volume yang berat’(severe volume depletion) harus dihindari pada saat pemberian initial ACEI, ‘pembatasan garam’ merupakan bagian dari terapi nonmedikamentosa pada pasien ini, terdiri pertama-tama menghindari penambahan garam dan kemudian mengindari makana yang mengandung garam seperti ‘makanan kaleng dan processed foods’. Kadar exercise yang dapat mengakibatkan fatigue berat harus dihindari, tetapi pasien harus diyakinkan untuk tetap melaksanakan ‘aerobic activity’ yang reguler pada tingkat yang masih dengan mudah ditolerir. Exercise isometrik, yang berkaitan dengan ‘peningkatan resistensi perifer’ , harus dilarang.

TERAPI SIMTOMATIK :
Strategi umum dalam mengobati gagal jantung simtomatik dengan ialah dengan menggunakan awalnya ‘cara-cara yang relatif sederhana’ dan kemudian dengan ‘tindakan-tindakan makin progresif’ bilamana gagal jantung persisten atau berulang (rekurens). Istirahat baring sekitar 1 jam di sore hari seringkali dapat mengurangi fatigue. Tergantung pada tingkat gejala dan kekuatan fisik yang diperlukan bagi kerjanya ,beberapa pasien perlu membatasi jam kerja atau pensiun dari kerja bilamana gejala menjadi makin berat Gejala awal pada banyak kasus dapat di-obati dengan ACEI, dimana dosisnya harus ditingkatkan sampai mencapai ‘dosis target’ (tabel 16-1) atau segera mulai diberikan bilamana sebelumnya memang belum dipakai. Selain itu untuk ‘menurunkan progresi penyakit’, ACEI membantu mengatasi “abnormalitas hemodinamik” melalui ‘interaksi’ yang kompleks yang melibatkan “inhibisi pemben-tukan angiotensin II” dan “pelepasan aldosteron”, “menurunkan tonus simpatis” dan “mengurangi rasa haus”, dan “ meningkatkan kadar bradikinin serta prostaglandin”.
Pasien-pasien yang terbukti masih mengalami kongesti meskipun sudah meng-gunakan ACEI yang adekuat dan pembatasan garam HARUS memulai terapi dengan “DIURETIKA”. Meskipun diuretika “thiazide” pada awalnya dapat mengembalikan balans cairan, banyak pasien tetap saja mengalami progresi sehingga membutuhkan “LOOP DIURETIKA”. Pasien-pasien dengan gagal jantung yang berat yang walaupun SUDAH memakai ‘loop diuretika’ dosis besar seringkali memberi respons terhadap penambahan “METOLAZONE” atau “THIAZIDE”.
Terdapat bukti manfaat pemakaian “DIGOKSIN” pada pasien-pasien gagal jantung simtomatik yang predominan akibat ‘disfungsi sistolik’, pada siapa “ejection fraction(EF)” dan “exercise capacity” menjadi lebih baik, sehinga menurunkan ‘rehospitalisasi’. Apakah dgioksin juga meningkatkan “survival” pada populasi penderita masih harus menunggu hasil DIG trial (Digoxin Investigators Group). Regular exercise routin harus tetap dilanjutkan.
Baik ACEI maupun kombinasi ‘hidralazine’ dan ISDN telah terbukti memperbaiki’ functional capacity) dan ‘survival’ pada pasien gagal jantung sedang – berat (kelas II dan IV).Meskipun ACE memberi manfaat survival tambahan, kombinasi ‘hidralazin’ dan ISDN merupakan alternatif yang baik bagi pasien-pasien yang tidak dapat men-tolrir ACEI akibat efek samping batuk, disfungsi ginjal, rash, edema angioneurotik, atau side fek lainnya. Bilamana gejala dan bukti adanya kongesti masih terus berlanjut selama terapi dengan ACEI, pasien-pasien yang sudah mendapat obat tersebut dengan dosis tinggi (captopril:150 mg/hari, atau enalapril 20 mg/hari) atau pasien mengalami hipotensi simtomatik dapat mengambil manfaat kombinasi individual dari multipel vasodilator dengan obat-obat diuretika seperti yang dibahas pada “gagal jantung refrakter”.
Penyesuaian dosis terapi vasodilator, diuretika, dan digoksin yang hati-hati dapat membuat pasien gagal jantung ‘bebas dari signs and symptoms’ kongesti atau hipoperfusi pada saat istirahat. Berkurangnya kongesti biasanya tidak saja menghilangkan simtom pada saat istirahat tetapi juga mengurangi simtom sesak nafas fatigue pada saat exercise minimal. Pasien gagal jantung dengan fatigue berat TANPA peningkatan filling pressure seringkali mendapat manfaat simtomatis dari penambahan modifikasi regimen yang sudah meliputi dosis standard vasodilator dan digoksin. Beberapa pasien dengan dispnea d’ effort berat akan mendapat manfaat dari penambahan “NITRAT ORAL” (termasuk nitrate free interval) pada regimen dasar, ataupun mendapat ISDN sublingual profilaktik segera sebelum exercise.
Bilamana terdapat bukti hipoperfusi, maka terapi pasien kongesti simtomatik rawat jalan biasanya tidak dapat mencapai kondisi optimal. Perubahan yang hati-hati dari dosis vasodilator dan diuretika yang yang pantas dengan kondisi pasien rawat jalan biasanya mempunyai efek yang kecil atau dapat mencetuskan hipotensi dan renal disfungsi. Adanya keluhan angina yang frekuen atau aritmia ventrikuler simtomatik membutuhkan perawatan rumah sakit guna menyesuaikan status hemodinamik. Hipotensi, hiponatremia dan azotemia lebih labjut meng-identifikasikan pasien bahwa keadaan menjadi sukar distabilasikan tanpa ‘extensive redesign’ regimen terapi. Usaha-uasah yang tidak berhasil dalm mengatasi kongesti dan hipoperfusi secara bersamaan pada pasien rawat jalan dapat memberi kesimpulan yang salah bahwa pasien refrakter terhadap terapi obat. Hal yang serupa , relaps yang ber-ulang ulang setelah belum lama pemberian infus inotropik dan diuretik merupakan petanda ‘diperlukannya’ redesign terapi oral selama monitoring hemodinamik. Jadi, pasien-pasien tersebut dianggap refrakter untuk managemen pasien rawat jalan(outpatients).

VASODILATORS :
Prinsip kerja terapi vasodilator yang mudah dimengerti antara lain adalah konsep ‘penurunan’ PRELOAD dan AFTERLOAD. Meskipun diskusi ini terfokus pada gagal jantung yang predominan diakibatkan disfungsi ventrikel kiri, prinsip-prinsip umum terapi vasodilator dapat dipakai pada gagal jantung baik kanan maupun kiri. Tetapi terdapat perbedaan, baik obat-obat atau bentuk terapi lain yang dipakai. Misalnya, “nitric oxide inhalasi” dapat dengan efektif menurunkan resistensi pembuluh darah paru-paru, sedangkan hidralazin menurunkan ‘resistensi perifer sistemik’. Nitropruside menurunkan baik resistensi pulmonal maupun sistemik.

Penurunan PRELOAD:
Baik peningkatan HR maupun volume dan tekanan diastolik intraventrikuler akan berkompensasi(berakibat) penurunan performance sistolik ventrikel. Hubungan antara ‘ventricular filling pressure’ dan ‘cardiac stroke work’ sesuai dengan curve Frank Starling. Pada gagal jantung yang lebih berat, sering terdapat sedikit peningkatan ‘stroke volume’ akibat peningkatan ‘filling pressure’ dan ‘penjalaran(transmisi) tekanan yang meningkat’ tersebut ke ‘vena pulmonal dan systemic beds’ mengakibatkan gejala edema dan kongestif.
Adaptasi hemodinamik tersebut sering diakibatkan oleh metabolisme energi miokard yang memburuk karena peningkatan ‘systolic dan diastolic wall stress’. Peningkatan ventrikel wall stress tersebut tersebut juga mengakibatkan ‘penurunan coronary blood flow’, bahkan walau tidak ada penyakit arteri koroner, dikarenakan peningkatan HR, penurunan MAP, dan peningkatan tekanan didalam rongga dan atrium kanan. Sehingga, obat-obat yang dapat menurunkan ‘ventricular filling pressure’ dengan secara selektif menurunkan volume intravaskuler (e.g. diuretik) atau dengan meningkatkan kapasitas vena (e.g. predominan venous vasodilator seperti nitrate) menurunkan kongesti vena pulmonal dengan efek yang minimal pada stroke volume dan cardiac output.
Penurunan ‘preload’ jelas memperbaiki gejala-gejala yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel dan mungkin juga bermanfaat terhadap pasien-pasien dengan gejala kongestif akibat gangguan fungsi diastolik( penurunan compliance ventrikel). Harus diingat bahwa , pasien dengan disfungsi diastolik akibat ‘compliance’ yang sangat buruk, ventrikel yang hipertrofi membutuhkan “peningkatan” ‘end diastolik filling pressure’ untuk menunjang ‘forward stroke volume’ yang adekwat. Pada Stenosis aorta yang berat, misalnya, “penurunan” preload dapat menurunkan cardiac output yang bermakna, dan makanya pemberian “vasodilators” dan “diuretika” HARUS dengan HATI-HATI pada mereka(aorta stenosis berat).

Penurunan AFTERLOAD:
Afterload, adalah hasil kalkulasi antara “kekuatan yang menahan pengosongan ventrikel selama sistole”, antara lain “impedance (tahanan)aortic and aortic outflow tract (termasuk katub)” dan “resistensi perifer”. Afterload juga dipengaruhi oleh “volume” darah didalam ventrikel pada saat inisiasi sistolik dan ventricular-vascular coupling (i.e. harmonics/ keselarasan reflected arterial pressure waves selama sistolik). Hipertrofi otot jantung adalah response fisiologis terhadap peningkatan afterload dan awalnya cenderung akan menjaga fungsi sistolik ventrikel. Penurunan ‘wall-stress’ ventrikel selama sistolik, apakah dicapai dengan operasi korektif, intra-aortic ballon counterpulsation, atau obat-obat vasodilator, menyebabkan perbaikan fungsi kontraksi sistolik. Penurunan ‘afterload’ memperbaiki ‘forward stroke volume’ dan ‘menurunkan fraksi regurgitasi’ akibat ‘fungsional mitral regurgutasi’, faktor komplikasi yang umum pada pasien-pasien dengan pembesaran ventrikel kiri dan gagal jantung berat akibat sekunder disfungsi sistolik.
Vasodilator seringkali diklasifikasikan baik sebagai predominan “arteriolar” (penurun afterload) atau predominan “venous” (penurun preload), meskipun ‘banyak’ vasodilator menunjukkan aktivitas pada kedua vascular bed (baik arteriolar maupun venous). “vasodilator arteriolar” hydralazine, misalnya, tidak mempunyai efek atau mem-punyai sedikit efek terhadap ‘kapasitas venous’ meskipun menyebabkan penurunan resistensi vaskular sistemik yang signifikan. Nitrogliserin, predominan venous dilator, pada dosis rendah dapat menyebabkan peningkatan kapasitas vena dengan sedikit efek pada pembuluh darah sistemis. Efek hemodinamik vasodilator yang saat ini dipakai terlihat pada ‘tabel 16-1’. Nitroprusside, merupakan salah satu ‘penurun afterload yang paling efektif’ karena selain ia menurunkan resistensi vaskular sistemik, obat tersebut juga meningkatkan ‘compliance dinding aorta’ dan ‘ memperbaiki ‘ventricular-vascular coupling’. Efek intra-renal dari berbagai kelas obat-obat tersebut, seperti hydralazine dan ACEI, juga terbukti efektif ‘menjaga renal blood flow’ dan ‘mem-promote efektivitas diuretika’.

Renin-Angiotensin System Antagonists :

Survival Trials of ACE inhibitors in Heart Failure :
Sejumlah ‘well-designed prospective trials’ telah menunjukkan bahwa ACEI memperbaiki survival pasien gagal jantung berat akibat disfungsi sistolik ventrikel tanpa memandang etiologi maupun berat gejala. The Cooperative Northern Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS-1) menunjukkan bahwa 40% penurunan mortalitas 6 bulan pada pasien-pasien gagal jantung berat yang TELAH diobati dengan digoxin, diuretika, dan vasodilator lain (selain ACEI), yang secara random diberi enalapril tanpa plasebo (gambar 17-5). Hasil-hasil tersebut, yang dugabung dengan trial-trial yang lebih kecil, menunjukkan dengan meyakinkan bahwa ACEI memperbaiki survival pasien-pasien ‘gagal jantung berat’ (i.e. pasien-pasien yang simtomatik pada waktu istirahat). Trial-trial selanjutnya memeriksa apakah populasi pasien disfungsi sistolik ventrikel kiri yang lebih besar yang mengalami gagal jantung ‘ringan’ atau ‘sedang’ atau pasien-pasien yang asimtomatik juga mendapatkan manfaat survival tersebut. The “treatment” arm dari Studies on Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) trial yang secara random terhada pasien-pasien gagal jantung simtomatik ‘ringan’ dan ‘sedang’ dengan ‘ventricular ejection fractions’ kurang dari 35% yang telah mendapat baik enalapril maupun plasebo ,secara statistik dilaporkan adanya reduksi signifikan 16% dari mortalitas keseluruhan (overall) pada group yang di-terapi dengan enalapril. Meskipun “prevention” arm dari trial tersebut yang memeriksa pasien-pasien ‘asimtomatik’ dengan derajad disfungsi ventrikel kiri yang sama “telah gagal” menunjukkan penurunan mortalitas yang signifikan secara statistik diantara ‘enalapril-treated patients’, terdapat penurunan yang signifikan (29%) pada ‘combined endpoints of development of symptomatic heart failure and death ‘ akibat sebab apapun.
The second Veterans Administration Cooperative Vasodilator Heart Failure Trial (V-HeFT-II) menunjukkan adanya benefit yang kecil tapi nyata terhadap survival pasien
Gagal jantung ‘ringan’-sampai-‘sedang’ yang secara random menerima enalapril dibandingkan dengan yang mendapat kombinasi hidralazin dengan ISDN. Randomized trial yang lebih kecil membandingkan antara captopril dengan hidralazin+ISDN pada pasien gagal jantung ‘sedang-sampai-berat’ juga menunjukkan adanya manfaat surival signifikan pada pasien-pasien yang menerima ACEI.
The Survival And Ventricular Enlagement (SAVE) trial meneliti pasien-pasien dengan ‘recent myocardial infarctions’ dan ejection fraction ≤ 40%, tetapi tanpa gagal jantung yang ‘overt’ , dan menunjukkan penurunan mortalitas 20% dan penurunan rate progresi menjadi gagal jantung berat sebesar 36% pada group ‘captopril-treated’ setelah follow-up 48 bulan (4 tahun) Baik SOLVD dan SAVE trial menunjukkan bahwa enalapril dan captopril, berturut-turut , secara nyata menurunkan atau mencegah peningkatan ‘left ventricular end-diastolic’ dan ‘end systolic volumes’ dan menurunkan ‘ejection fraction’ yang ditunjukkan pada pasien yang dirandomized dengan plasebo. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) trial telah meneliti dengan design yang serupa dengan trial SAVE, kecuali bahwa trial tersebut me- random hanya pasien-pasien yang mempunyai bukti klinis gagal jantung yang manifested baik dengan Ramipril atau plasebo.Terdapat reduksi mortalitas (27%) padaACEI treated group yang nyata dalam 30 hari pengobatan (tidak seperti SAVE, dimana ‘survival curves’ tidak divergen sampai 1 tahun). The Trandelopril Cardiac Evaluation (TRACE) trial meneliti pasien disfungsi ventrikel kiri 3-7 hari setelah infark miokard dan dilaporkan penurunan mortalitas 20%. Bersama-sama, trial-trial tersebut meng-indikasikan bahwa ACEI memperpanjang ‘survival’ dalam spektrum luas pasien miokard infark dan gagal jantung,berkisar dari mereka dengan ‘asimtomatik ventrikel disfungsi’ sampai gagal jantung simtomatik’ tetapi normotensif dan hemodinamika stabil. Peranan ACEI pada terapi dini pasien miokard infark akut didiskusikan pada Bab 37.

DOSIS ACE INHIBITOR :
Tidak ada hubungan yang tegas antara dosis dengan efektifitas klinis jangka panjang obat-obat tersebut. Dosis target ACEI pada berbagai ‘large prospective trials’ dimana efek positif yang ditunjukkan pada mortalitas dan juga endpoints lainnya adalah captopril 50 mg , enalapril 10 mg, 2 x sehari, lisinopril 10 mg 1x sehari, ramipril 5 mg, 2x sehari, atau zofenopril 30 mg, 2x sehari. Dosis yang lebih tinggi sering dipakai untuk pengobatan hipertensi, tetapi tidak jelas peningkatan dosis melebihi yang dipakai tersebut akan menghasilkan manfaat tambahan. Peningkatan titrasi dosis dapat lebih pantas jika tekanan darah pasien masih diatas level target dan bermanfaat pada pasien tertentu dengan regurgitasi mitral fungsional yang signifikan. Meskipun terdapat bukti bahwa efek bat kelas ini , Pitt ber-argumentasi bahwa tidaklah bijak meng-asumsikan semua ACEI adalah sama(equal) atau dosis-dosis selain yang telah ditunjukkan yang terbukti memperbaiki ‘mortalitas’ pada ‘controlled clinical trials’ dapat dipercaya pada meningkatkan efek yang telah ditunjukkan. Menambahkan “vasodilator kedua” (e.g., hydralazine, dengan/tanpa nitrates) telah ditunjang oleh bebrapa peneliti pada pasien-pasien gagal jantung lanjut(berat/advanced). Sayangnya, pendekatan tersebut belum di-evaluasi dengan ‘controlled clinical survival trials’.
Yusuf dkk. dan Lonn dkk. Dalam overview berbagai trial klinik, mencatat bahwa ACEI tampaknya menurunkan mortalitas melalui lebih dari satu mekanisme. Alasan yang terpenting dalam penurunan mortalitas adalah ‘penurunan rate progresi menjadi perburukan gagal jantung’ sebagian disebabkan oleh “ efek hemodinamik langsung” obat tersebut terhadap ‘remodeling ventrikuler” dan “ dilatasi progresif”. Bah-kan, baik SOLVD dan SAVE trial juga mencatat adanya “penurunan” miokard infark akut, suatu efek yang dapat diakibatkan oleh “perbaikan myocardial energentics” (akibat berkurangnya ‘wall stress’), “pencegahan hipertrofi miokard”, atau “sejumlah mekanisme lain masih yang memerlukan penelitian aktif”.

COST-BENEFIT RATIO :
Paul dkk. Meng-analisa biaya per tahun dari perpanjangan usia oleh terapi ACEI dan kombinasi hidralazin ISDN untuk gagal jantung berdasarkan data dari trial SOLVD dan V-HeFT II . Berdasarkan keputusan model analitik, mereka memperkirakan bahwa ‘enalapril’ yang ditambahkan pada terapi standard terapi gagal jantung biayanya sekitar $ 9700 per tahun perpanjangan usia (dibandingkan $ 25.000 per tahun of life saved bagi terapi hipertensi moderate), suatu pembiayaan yang bagus dalam batas-batas yang dapat diterima untuk terapi multidrugs. Meskipun kombinasi hidralazin dan ISDN lebih ‘cost effective daripada enalapril, ‘survival advantage’ dengan ACEI secara signifikan lebih tinggi, dan perbedaan biaya akan menghilang karena sekarang telah tersedia ‘captopril’ generik.

QUALITY OF LIFE :
Meski ada ‘survival gains’, yang merupakan impak ACEI terhadap kwalitas hidup, bila dibandingkan dengan plasebo atau kelas obat vasodilator lain, kurang konsisten.Terdapat ‘marginal improvement’ in self-assessment of quality of life dijumpai pada apsien-pasien simtomatik yang di- randomized dengan enalapril pada SOLVD treatment trial. Ternyata, tidak dijumpai perbedaan antara pasien simtomatik yang mendapatkan enalapril dan plasebo pada SOLVD prevention trial atau antara pasien-pasien dengan “gagal jantung ringan” yang mendapat baik quinapril ataupun plasebo. Quality of life measure juga tidak berbeda pada pasien-pasien dengan ‘more advanced HF yang secara random mendapat baik enalapril ataupun kombinasi hidralazin ISDN pada VeHeFT-II. Data tersebut meng-indikasikan bahwa “vasodilators” mungkin hanya mempunyai “impak kecil” terhadap quality of life measure pada pasien-pasien “asimtomatik” atau “ mild HF” (i.e. NYHA Class I atau II), dan bahwa ACEI tidak memberikan atau sedikit memberikan manfaat daripada vasodilator efektif lain pada pasien-pasien dengan ‘more severe HF’ dalam hal quality of life.

ACE Inhibitors dan Valvular Regurgitation :
Efektifitas ACEI pada pengobatan “regurgitasi” mitral atau aorta kronik telah di-evaluasi langsung pada beberapa penelitian kecil. Banyak pasien-pasien “advanced heart failure’ sekunder akibat disfungsi sistolik ventrikel mengalami ‘regurgitasi mitral fungsional’ akibat dilatasi ventrikel kiri dan mitral valve ring. Ketika terapi regurgitasi mitral dengan hidralazine atau sodium nitroprusside berhasil pada terapi jangka pendek, terapi nitroprusside intravena tidak praktis sebagai terap kronis, dan hidralazin, bilaman diberikan sendiri-sendiri , harus diberikan relatif dengan dosis tinggi yang sering menimbulkan ‘adverse effects’. Terapi enalapril intravena terbukti mengurangi volume regurgitant flow dan meningkatkan cardiac index secara signifikan pada pasien-pasien regurgitasi mitral fungsional berat. Captopril terbukti mengurangi ‘regurgitasi fungsional mitral’ pada pasien gagal jantung dan iskemik kardiomiopati; perbaikan stroke volume , resistensi perifer pembuluh darah, left atrial size, dan ‘daily activity status index’ yang signifikan tampak pada pasien yang mendapat Captopril 100 mg/hari. Hasil penelitian tersebut bilamana digabung dengan penelitian SAVE dan SOLVD treatment rial menunjukkan bahwa ‘dilatasi ventrikel kiri yang progresif ‘, yang dikaitkan dengan regurgitasi fungsional mitral, seringkali dapat diturunkan oleh ACEI dan obat-obat tersebut efektif dalam managemen kronis komplikasi tersebut (fungsional regurgitasi mitral) disfungsi ventrikel kiri.
Meskipun kurang ter-dokumentasikan dengan baik, ACEI juga dapat memberi manfaat dalam managemen terapi obat disfungsi ventrikel kiri sekunder akibat “aorta regurgitasi”. Enalapril (20 mg ,2 kali sehari) lebih efektif daripada hidralazin dalam mengurangi ‘dimensi ventrikel kiri’ dan ‘left ventricular mass index’ pada pasien-pasien ‘mild-to-severe acute regurgitasi”. Hasil serupa tampak pada pemakaian ‘quinapril (20 mg/hari).

FIRST-DOSE EFFECTS :
Dianjurkan untuk meng-awali terapi ACEI dengan “low doses” dengan “obat-obat relatif ‘short acting’” (e.g. captopril 6,25 mg atau enalapril 2,5 mg). Penurunan tekanan darah yang mendadak kadang-kadang terjadi setelah pemberian dosis initial ACEI, khususnya pasien-pasien yang mengalami kekurangan volume intravaskuler. Respons tersebut seringkali ‘unpredictable’; makanya, dianjurkan suatu “kehati-hatian” bila meng-awali terapi obat tersebut pada setiap pasien dengan ‘gagal jantung kiri yang signifikan’, khususnya pada mereka yang telah mendapat dosis besar diuretika. ‘Unacceptable hypotension’ biasanya dapat diperbaiki dengan penambahan volume cairan intravaskuler, meskipun prosedur ini tidak ideal bagi pasien gagal jantung.

Respons hipotensi maksimal terhadap dosis initial captopril terjadi 1-2 jam setelah pemberian, sedangkan respons maksimal terhadap enalapril oral terjadi 4-6 jam setelah pemberian. Diantara pasien-pasien disfungsi ventrikel kiri tanpa ‘gagal jantung’ yang segera setelah mengalami‘miokard infark’ diberi captopril 12,5 mg pada SAVE trial,, 5% mengalami dizziness, meski jumlah pasien yang ditarik dari dari trial dikarenakan gejala tersebut tidak berbeda dengan pasien yang mendapat plasebo. Diantara pasien-pasien pada trial SOLVD mengawali dengan 2,5 mg enalapril, hanya 1,3% mengalami ‘unacceptable side effects’, sebagian besar umumnya mengalami gejala hipotensi. Dibanding dengan ‘first-dose effects’ enalapril (2,5 mg), captopril(6,25 mg), dan quinapril (2,5 mg) pada pasien–pasien gagal jantung “mild-to-moderate”, setiap obat menurunkan tekanan darah dalam derajad yang sebanding, meskipun “lebih cepat” pada kasus pemakaian captopril. Hanya sekitar 4% pasien mengalami ‘mild’ dan ‘transient” side effects.
Pengalaman yang baik dengan captopril, enalapril dan quinapril oral, tidak dapat secara langsung diterjemahkan terhadap ACEI lain karena perbedaan dalam ‘rate’ aktivasi dari prodrug dan pertimbangan farmakokinetik lain. Misalnya infus intravena enalaprilat 1,5 mg menyebabkan penurunan tekanan arterial yang lebih cepat daripada enalapril oral, menyebabkan penurunan 15%-20% penurunan ‘mean arterial pressure’ dalam 60 menit yang tipikal bertahan selama 4-6 jam.

Beralasan sekali untuk meng-awali treapi ACEI pada pasien disfungsi ventrikel kiri kronis dengan obat-obat tersebut dimana terdapat data farmakologis yang ekstensis pada populasi pasien tersebut. (seperti tulisan ini, antara lain captopril, enalapril, lisinopril, dan ramipril). Dengan observasi tekanan darah, elektrolit serum, dan kadar creatinin serum, dosis ACEI biasanya di-titrasi selama beberapa hari pada pasien yang dirawat inap atau beberapa minggu pada pasien rawat jalan.

ACE inhibitors dan Batuk :
Batuk merupakan side effek yang mengganggu terjadi sampai 5% pasien pada terapi ACEI jangka panjang. Mekanisme batuk tersebut belum jelas, tetapi diduga dikarenakan hambatan metabolisme bradikinin dan hambatan metabolisme ‘substance P dan inflammatory neuropeptides’ di paru-paru. Pasien-pasien dengan ‘underlying structural lung disease’ atau ‘asthma’ tidak mempunyai risiko ‘adverse effects’ ini yang meningkat. Batuk sering muncul setelah ‘ber-minggu minggu’ atau ‘ber-bulan bulan’ terapi ACEI, yang menjelaskan kenapa ‘prospective trials’obat tersebut yang lebih singkat melaporkan ‘insidens batuk yang rendah’ (misal, pada GISSI-3 hanya 0,5%). Sekitar 3% pasien pada penelitian SAVE mendapat ‘obat aktif’ dan terpaksa ditarik dikarenakan batuk, dibandingkan dengan 1% yang mendapat plasebo. Gejala ini biasanya menghilang dalam beberapa hari tetapi dapat bertahan sampai 2 minggu setelah penghentian obat. Meskipun ‘pengalihan’ ke ACEI lain jarang efektif, beberapa pasien memberi respons terhadap “penurunan” dosis. Angiotensin receptor antagonists (ARB/AIRA) mungkin merupakan alternatif terbaik bago sebagian besar pasien dengan ‘interactable cough’ Inhalasai sodium chromoglycate (40mg/hari dalam dosis terbagi) terbukti efektif mengurangi frekuensi batuk pada “short term trials”.

NITROVASODILATORS :
Nitrovasodilators mempunyai peran yang baik dalam managemen HF. Nitroprusside intravena khususnya berguna pada pasien ‘advanced HF’ yang ditandai dengan ‘penurunan cardiac output’ dan ‘left ventricular filling pressure yang tinggi’ dan ‘resistensi pembuluh darah perifer yang tinggi’. Meskipun mean arterial pressure dapat menurun sedikit pada pasien-pasien tersebut, sebagian besar akan memberi respons terhadap pemberian nitroprusside intravena yang sesuai dengan peningkatan ‘stroke volume’ yang > daripada pasien-pasien dengan ‘HF yang kurang berat(less severe HF)’ pada ‘functional’ mitral regurgitasi begitu terjadi penurunan resistensi pembuluh darah dan ventricular filling pressure serta volume ‘ sebagai konsekuensi , biasanya tekanan arterial sistemik dapat tetap dipertahankan. Dengan monitoring hemodinamik yang terus menerus tekanan atrium kanan, pulmonary wedge , dan tekanan arterial sistemik, sodium nitroprusside sering dipakai sebagai “strategi awal” dama “ tailored” medical management advanced HF didiskusikan pada hal 509. Rate infus awal tipikal 0,3 g/kg/menit dan dititrasi tergantung respons hemodinamik. Cyanide dan/atau thiocyanate toksisitas dapat terjadi pada rate infus > 1,5 g/kg/menit.
Seperti halnya pada sebagian besar vasodilator, sebagian besar adverse effect dari nitroprusside adalah hipotensi. Redistribusi ‘blood flow’ dari organ-organ central ke peripheral vascular beds dapat membatasi atau mencegah peningkatan ‘renal blood flow’ meskipun terjadi peningkatan cardiac output. ‘Nitroprusside-induced nonselective pulmonary arteriolar’ vasodilatasi dapat memperbaiki fungsi ventrikel kanan tetapi juga memperburuk ventilation-perfusion mismatches pada pasien dengan ‘advanced chronic obstructive pulmonary disease’ atau ‘large pleural effusions’. Dilatasi arteriolar koroner dapat menurunkan tekanan perfusi terhadap miokard yang di supply oleh ‘pembuluh darah yang sebagian tersumbat’, menyebabkan suatu “coronary steal” pada pasien ‘gagal jantung’ dan ‘severe fixed obstructions arteri koroner epicardial’.Hal ini menyebabkan peningkatan frekuensi “angina” sebagai respons terhadap nitroprusside pada beberapa pasien “ischemic cardiomyopathy” meskipun terjadi respons hemodinamik yang baik. Nitrat organik dan hidralazine atau suatu ACEI kemudian harus diganti.

ORGANIK NITRAT LAIN :
Meskipun efeknya terbatas pada ‘resistensi vaskuler sistemik’ dan ada ‘masalah toleransi farmakologis’, ISDN terbukti lebih efektif daripada plasebo dalam memperbaiki kapasitas exercise dan mengurangi gejala bilamana diberikan secara ‘kronis’ pada pasien gagal jantung. ISDN terbukti meningkatkan efektivitas vasodilator lain seperti hidralazin, menyebabkan ‘sustained improvement’ hemodiamik yang melebihi bila masing-masing obat diberikan sendiri-sendiri. Pada ISDN dosis 40 mg, 4 kali sehari dengan dikombinasi dengan hidralazin, ISDN menurunkan ‘overall mortality’ dibandingkan dengan placebo atau 1-adrenergic receptor antagonist prazosin pada V-HeFT-I trial yang dilaksanakan pada pasien gagal jantung ‘mild-to- moderate’ yang bersamaan di terapi dengan digoksin dan diuretika.

HYDRALAZINE :
Seperti yang telah disebutkan, kombinasi hidralazin (200 sampai 300 mg/hari) dengan ISDN (120 sampai 160 mg/hari) meningkatkan ‘survival’ dibandingkan dengan plasebo pada V-HeFT II trial. Pada penelitian prospektif lain membandingkan hidralazin dengan ACEI, the Hydralazine versus ACE inhibiton with captopril on Mortality in Advanced Heart Failure, atau “Hy-C” study, pasien-pasien yang mendapat captopril mempunyai ‘survival advantage’ lebih besar daripada mereka yang mendapat hydralazine (menyebabkan 23% mortalitas pada captopril dibandingkan dengan 43% dengan hidralazine pada 8 bulan). Tetapi, hydralazine – dengan atau tanpa nitrat - dapat memberikan perbaikan hemodinamik tambahan pada pasien-pasien yang telah di terapi dengan dosis konvensional ACEI,digoksin, dan diuretika, meskipun hal tersebut belum di periksa secara ketat dengan trial klinik.
Seperti hal-nya dengan ACEI, dosis hidralazin yang paling cocok belum ditentukan bagi gagal jantung. Target dosis 300 mg/hari digunakan pada V-HeFT trials dan, dengan kombinasi ISDN, tercatat adanya impak positif terhadap survival. Meskipun manfaat hemodinamik tambahan dapat ditunjukkan dengan dosis yang lebih tinggi (dosis rata-rata hidralzin pad Hy-C trial adalah 410 mg/hari), hal tersebut belum terbukti memperpanjang survival bilamana dibandingkan dengan ACEI.

DIURETIKA :
Tidak sepertihalnya kelas lain obat-obat yang sering dipakai untuk gagal jantung, belum ada ‘controlled prospective clinical trials’ yang di-design bagi efektivitas dan keamanan diuretika dalam ‘medical management contemporary’ gagal jantung. Meskipun bukti-bukti terbaru dari penelitian diuretka yang dipakai bagi hipertensi meyakinkan kembali tentang keamanan obat-obat tersebut, data tersebut tidak dapat secara langsung diaplikasikan pada pasien gagal jantung. Menurut pandangan penulis, diuretika JANGAN dipakai sebagai “first line agents” pada pengobatan gagal jantung ‘asimtomatik” atau “mild” (NYHA Class I dan early Class II). Diuretika HARUS dipakai “periodik” bilamana ‘sign’ and ‘symptoms’ gagal jantung tetap ada atau memburuk walau sedang dengan terapi : vasodilators yang optimal dan diet rendah garam moderat, serta dengan atau tanpa digoksin.
Pasien dengan gagal jantung “sedang” (NYHA Class III), biasanya dibutuhkan pemberian ‘loop diuretik’ tiap hari . Diuretik “thiazide” biasanya TIDAK efektif sebagai obat tunggal pada gagal jantung berat (advaced). Potassium-sparing diuretics, khususnya ‘spironolactone’ atau ‘amiloride’ atau pemberian suplemen Kalium oral (KCl), sering berguna mencegah hipokalemia pada pasien yang menggunakan regimen loop diuretik tiap hari. Tetapi, pemakaian ‘rutin’ mereka mungkin tidak diperlukan pada pasien yang mendapat ACEI dan mungkin berbahaya pada pasien fungsi ginjal yang menurun (i.e. creatinine serum > 2 mg/dL.)
Pada pasien gagal jantung berat (NYHA IV), pemberian terapi loop diuretika lebih agresif baik sendiri-sendiri maupun dengan kombinasi dengan diuretik thiazide dapat dibenarkan dalam hal ‘tailored medical management approach’ terhada advanced HF. Dosis loop diuretik yang cukup tinggi diperlu kan untuk melewati “threshold” (ambang) konsentrasi obat didalam lumen tubuler yang dibutuhkan untuk “meng-inisiasi” dan “mempertahankan” natriuresis. Seperti pada renal failure, respons threshold demikian dapat dicapai dengan sukses dengan “doubling” dosis i.v. sampai ‘adequate response natriuretic’ tercapai (table 16-4). Pada sebagian besar pasien ‘advanced’ HF, lebih dari “satu’ dosis “threshold” loop diuretika diperlukan setiap harinya guna menjaga ‘net negative sodium balance’ selama fase initial hospitalisasi. Penambahan “distally acting diuretic” seperti thiazide juga efektif tetapi sering menyebabkan komplikasi akibat kehilangan Kalium via urine dalam jumlah besar. Untuk lebih detail komplikasi metabolik diuretik yang dipakai pada HF ,lihat Bab 16.
Sebagai strategi alternatif bagi pasien rawat inap adalah pemberian “pada hari yang sama” dosis parenteral loop-diuretika dengan “continuous intravenous infusion”.Pemberian tersebut akan menyebabkan ‘sustained natriuresis’ akibat tingginya kadar obat didalam lumen tubuler. Approach tersebut membutuhkan penggunaan ‘infusion pump’ yang dapat memberikan kontrol yang tepat terhadap efek natriuresis. Cara (continuous infusion) tersebut juga mengurangi potensi bagi ‘penurunan volume yang terlalu cepat’ dan ‘hipotensi’ serta juga ‘menurunkan risiko ototoksik’ pada pasien yang diberi dosis besar intravena bolus loop diuretik. Infus furosemid kontinyu yang tipikal di-awali dengan 20-40 mg dosis loading intravena bolus(1 – 2 ampul) diiukuti dengan infus kontinyu 5 mg/jam, pada pasien yang telah mendapat 200 mg furosemid oral/ 5 tablet a 40 mg (atau 100 mg intravena/ 5 ampul a 20 mg per ampul- 2cc) per hari dalam dosis terbagi.

NOTE: kalau 20 tts/menit, ped drip; 1/3 cc per menit ; 1 jam=20 cc; 24 jam=480 cc;
kalau 5 mg/jam atau 120 mg/24 jam , yaitu = 6 ampul dalam 480 cc cairan.
Kesimpulan : buat infus 6 ampul furosemid(a 20 mg/amp) dalam 480 cc cairan,
tetesan 20 ped. drip/menit.

PEMAKAIAN DIURETIKA PAD PASIEN LANJUT USIA :
Umur penderita gagal jantung makin meninggi secara progresif. Pasien lansia mempunyai masalah khusus terhadap pemakaian diuretika.Umumnya, absorbsi obat oral ‘lambat’ dan ‘renal clearance rate’ sudah menurun pada usia lanjut, maka pengantaran obat aktif ke tempat kerjanya pada renal tubular menjadi lebih lambat. Penurunan fungsi ginjal yang yang alamiah terjadi pada proses penuaan menurunkan efektivitas diuretika ‘thiazide’ lebih cepat daripada ‘loop diuretik’, karena thiazide tidak efektif pada ‘creatinine clearance rate < 30 – 40 ml/min. Epithelial Na+ channel inhibitors (potassium-sparing diuretics), seperti amiloride, juga kehilangan efektifitas sebagai obat natriuretic pada range creatinine clearance rate demikian, meskipun efek ‘potassium-sparing’-nya masih tetap. Pasien usia lanjut juga mengalami penurunan responsif baroreseptor; penurunan cerebral blood flow, renal, coronary, dan splanchnic blood flow; dan cenderung mengalami kekurangan elektrolit.
Pasien-pasien usia lanjut dengan gagal jantung, dengan ataupun tanpa concomitant hipertensi, sering memerlukan loop diuretik ‘dosis multipel per hari’ dan seringkali membutuhkan penggantian potasium (kalium) dan magnesium. Masalah penting lain dimana pasien lansia mungkin mempunyai risiko tinggi hiponatremia. Meskipun hiponatremia dapat terjadi pada pemberian setiap diuretik, apakah ada atau tidak gagal jantung, diuretik thiazide longer-acting, sendiri-sendiri atau dengan kombinasi dengan potassium-sparing diuretic, tetap mempunyai risiko tinggi.. Penurunan natrium serum sering diperberat oleh ‘diet natrium’ yang kurang dan intake air yang berlebihan dan ketidak mampuan meningkatkan free water clearance (i.e. kemampuan mengencerkan urine yang sesuai), sebagian disebabkan oleh ‘diuretic-induced hypovolemia’. Hyponatremia dapat terjadi pelahan selama berminggu-minggu pada pasien lansia dan mungkin tidak dikaitkan dengan setiap perubahan kadar serum kalium. Mild confusion dapat saja tidak ter-deteksi pada lansia, tetapi dapat dengan cepat menjadi ‘dementia, kejang-kejang, dan coma’, bahkan pada kadar natrium serum mendekati 130 mEq/liter, khususnya jika menurunnya natrium serum terjadi dengan cepat. Pemberian jangka panjang loop diuretik juga mengakibatkan penurunan kalsium(Ca) yang signifikan Konsekuensinya, suplemen kalsium direkomendasikan pada pasien lansia yang mendapat obat-obat tersebut. Kehilangan magnesium, yang terjadi baik pada pemberian thiazide maupun loop diuretik memerlukan penggantian untuk meningkatkan ‘serum ionized calcium’ dan ‘kadar potassium/kalium’.

DIGITALIS :
Glikosid kardiak mempunyai potensi bernilai pada sebagian besar pasien dengan ‘simtom’ dan ‘signs’ gagal jantung sistolik sekunder akibat penyakit jantung iskemik, valvular, hipertensif, atau kongenital;dilated kardiomiopati; dan cor pulmonale.. Perbaikan kontraktilitas miokard yang depressed oleh glikosid meningkatkan ‘cardiac output, promotes diuresis, dan menurunkan filling pressure dari ventrikel yang gagal, yang mengakibatkan penurunan bendungan pembuluh darah pulmonal dan penurunan central venous pressure.
Digitalis TIDAK menunjukkan manfaat pada ‘isolated mitral stenosis’ dengan ‘normal sinus rhythm’ KECUALI ventrikel kanan has supervened (=…… ), atau pada pasien perikarditis konstriktiva kecuali bila terdapat invasi miokardium. Tidak ada bukti bahwa pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri, left ventrivle ejection fraction yang normal, dan gejala-gejala yang berhubungan dengan peningkatan ‘filling pressure yang meninggi’ mendapat manfaat dengan digitalis. HOCM (hypertrophic obstructive cardiomyopathy ) merupakan keadaan lain dimana digitalis sering tidak mempunyai nilai dan sesungguhnya malah memberi efek buruk karena ia dapat meningkatkan ‘left ventricular outflow obstruction’ dengan meningkatkan kontraktilitas dari segmen outflow tract yang hipertrofi. Pada stadium lebih lanjut dari kardiomiopati hipertrofik, dimana masalah ventrikular dilatasi dan kongestif kadang-kadang lebih predominan daripada hemodinamik obtruktif, maka cardiac glicoside dapat bermanfaat.

Evidence of Clinical Efficacy :
Telah diterima secara luas bahwa cardiac glycosid bermanfaat pada pengobatan pasien-pasien gagal jantung yang disertai “atrial fibrilasi” atau “atrial flutter” dan “rapid ventricular response”. Sejak pergantian abad ini, telah terjadi kontroversi sekitar efektifitas cardiac glycosid pada pengobatan pasien-pasien gagal jantung dengan sinus rhythm. Beberapa observational trials kecil terhadap pasien gagal jantung ‘mild-to-moderate’ rawat jalan dengan sinus rhtym pada tahun 1970-an dan awal 1980-an meragukan efektifitas digoksin.. Tetapi, pada dekade terakhir, hasil dari beberapa randomized controlled trials mendukung pemakaian digoksin bilamana diberikan baik sendiri-sendiri maupun bersamaan dengan vasodilators pada pasien-pasien gagal jantung yang predominan disfungsi sistolik. Meskipun beberap trial tersebut di design untuk memeriksa ‘keamanan’ dan ‘efektivitas’ terapi obat baru dalam pengobatan gagal jantung daripada untuk pembernaran efektivitas digoksin, suatu prospective, randomized placebo group crossover design secara tipikal memasukkan penilaian independen terhadap efetivitas digoksin pada setiap trial.
The PROVED(Prospective Randomized Study of ventricular Failure and Efficacy of Digoxin) dan RADIANCE (Randomized Assessment of Didoxin on Inhibition of Angiotensin-Converting Enzyme) trials adala dua prospective multicenter placebo-controlled trials yang memeriksa efek penarikan(withdrawal) digoksin pada pasien-pasien gagal jantung mild-to- moderate stabil(i.e. NYHA Class II dan III) dan disfungsi ventrikel sistolik (LVEF ≤ 0,35). Kesemua pasien yang diteliti dalam keadaan ‘normal sinus rhythm. Target konsentrasi digoksin serum pada kedua penelitian selama baseline run-in phase adalah 0,7 – 0,2 ng/ml, dengan rata-rata dosis digoksin 0,38 mg/hari. Pasien-pasien dalam RADIANCE trial juga mendapat terapi bersamaan suatu ACEI. Bila pasien secara random dilakukan baik dengan meneruskan terapi digoksin aktif ataupun ditarik(withdraw) dari terapi aktif dan mendapat palsebo sebanding, 40% pasien pada trial PROVED dan 28% pasien trial RADIANCE yang mendapat plasebo tercatat mengalami perburukan gejala gagal jantung yang signifikan dibandingkan dengan berturut-turut 20% dan 6% pasien-pasien yang meneruskan terapi aktif.. Penurunan absolute risk 20% pasien digoxin-treated tersebut merupakan ‘substantial treatment effect’. Maksimal treadmill exercise tolerance juga menurun signifikan pada pasien yang ditarik dari terapi digoksin pada kedua trials, tetapi masih meneruskan terapi gagal jantung dengan obat lain, seperti ACEI pada RADIANCE.
Pada the Dutch Ibopamine Multicenter Trial (DIMT), dimana di-design untuk memeriksa efektivitas ibopamine pada pasien gagal jantung kongestif mild-to-moderate rawat jalan dibandingkan dengan pasien-pasien yang mendapat digoksin atau plasebo, ternyata digoksin juga secara signifikan meningkatkan exercise time pada 6 bulan, mencegah perburukan klinis, dan menurunkan ‘kadar norepinephrine plasma’.
Trial-trial tersebut tidak mempunyai kekuatan statistik untuk mendeteksi efek terapi digoksin terhadap survival pasien gagal jantung, suatu endpoint dimana efektivitas telah diketahui bagi pemakaian vasodilator terpilih pada gagal jantung. Efek digoksin terhadap survival pada baik kardiomiopati baik idiopatik dilated maupun iskemik kardiomiopati merupakan endpoint primer pada multicenter National Institute of health and veterans Affairs Cooperative Studies Program- yang di sponsori olaeg Digoxin Investigators’ Group (DIG) trial, dimana mendaftar 6800 pasien dengan LVEF ≤ 45%, dan mereka yang mendapat ACEI (jika dapat ditolerir) dan diuretika. Pasien-pasien tersebut dan 988 pasien dari group tambahan dengan riwayat gagal jantung tetapi dengan LVEF > 45% secara random mendapat baik digoksin maupun plasebo.
Follow-up pada 3- 5 tahun (mean 37 bulan) menunjukkan tidak ada ‘net impact’ pada all-cause cardiovascular mortality, dengan insidens mortality ter-rendah gagal jantung progresif pada pasien-pasien yang mendapat digitalis dikeluarkan karena peningkatan risiko kematian akibat aritmia. Terdapat efek baik digoksin yang mendasar terhadap kombinasi endpoint kematian atau hospitalisasi akibat gagal jantung progresif. Pengobatan 1000 pasien dengan digoksin mencegah 67 kematian atau hospitalisasi akibat perburukan gagal jantung, sedang 15 pasien mengalami peningkatan risiko kematian atau hospitalisasi diduga akibat aritmia .

Therapeutic endpoints :
( Dll tentang digoksin baca literatur selanjutnya)

Individual Sensitivity to Digitalis :

Electrolyte and Acid-Base Disturbances :
Gangguan homeostasis kalium nyata sekali mempengaruhi kerja digitalis. Kadar digoksin miokard cenderung menurun dengan meningkatnya kadar Kalium serum. Lebih lanjut, hipokalemia mempunyai efek artimogenik primer, keduanya menurunkan periode refrakter efektif cel Purkinye dan pemendekan ‘coupling interval’ bagi ventricular premature beats’. Depresi konduksi AV node dapat terjadi pada ‘kelebihan digitalis’ dengan kadar Kalium serum ‘very low’ maupun ‘extremely high’. Diuretika, cathecolamines, insulin atau carbohydrate loading, renal disease, dan acid-base disturbances harus dianggap merupakan penyebab potensiel perubahan homeostasis kalium yang secara klinis bermakna, yang selanjutnya mempunyai pengaruh penting terhadap response cardiac glycosides.
Pemberian “magnesium” dapat menekan artimia digitalis induced, sedangkan hipomagnesia agaknya merupakan predisposisi toksik digitalis. Terdapat beberapa bukti bahwa ‘digitalis-induced potassium efflux’ dari myocardium berkurang akibat magnesium. Klinis kekurangan magnesium dapat terjadi pada pemberian jangka panjang obat diuretika, dan pada penyakit gastrointestinal, diabetes mellitus, atau keadaan nutrisi yang buruk. Lebih lanjut, pada pasien gagal jantung kongestif, kekurangan cadangan total body magnesium yang signifikan dapat terjadi akibat aldosteronism sekunder yang berlangsung lama. Meskipun secara klinis pentingnya kekurangan magnesium pada terapi digitalis masih belum jelas, keadaan tersebut perlu dipertimbangkan pada kasus dugaan intoksikasi digitalis. Tidak ada korelasi atau kecil korelasinya yang didapat antara ‘serum dan tissue magnesium’ pada pasien gagal jantung, merupakan masalah yang belum terjawab dalam penilaian klinis cadangan magnesium.

Type and Severity of Underlying Heart Disease:
‘Efek digitalis’ terhadap jantung dimodifikasi oleh tipe dan berat dari underlying heart disease. Keadaan ini tampak secara dramatis pada pasien yang sehat yang menelan ‘dosis massive’ digitalis. Toksisitas pada keadaan ini sering bermanifestasi dengan ‘progressively impaired atrioventricular conduction’ atau oleh ‘sinoatrial exit block’ daripada terjadi ‘percepatan automaticity’ dan ‘ vetricular ectopic activity’ seperti halnya pada pasien dengan underlying heart disease’. Pada banyak pasien iskemik, miokardial, atau valvular heart disease, efek digitalis menutupi(superimposed) pada ‘electrophy-siologically unstable condition’ dengan ‘prexisting abnormalities of impulse formation and conduction’. Makin berat dan advanced penyakit jantung, makin mungkin terjadi ‘focal ischaemia, myocardial fibrosis, dan dilatasi ventrikel’ dengan stretching fiber Purkinye dan resultant tendency kearah peningkatan automaticity. Pada pengamatan bahwa toksik digitalis khususnya sering terjadi pada pasien ‘amyloidosis yang mengenai jantung’ dapat diperkirakan atau sedikitnya sebagian, oleh digoxin binding oleh amyoild fibrils.

Penyakit arteri koroner :
Perubahan konsumsi oksigen miokardium yang diakibatkan oleh digitalis merupakan ‘hasil akhir’ dari dua efek digitalis yang saling berlawanan: potensi penurunan wall tension dan peningkatan kontraktilitas. Peningkatan konsumsi oksigen sebagai respons digitalis pada jantung normal diakibatkan oleh peningkatan velocity kontraksi dengan sedikit perubahan pada wall tension. Pada gagal jantung, penurunan konsumsi oksigen khas sebagai respons terhadap cardiac glycoside dan dapat dijelaskan dengan menurunnya LVEDP dan LVEDV (left ventricular end-diastolic pressure and volume), dan akibatnya, berdasarkan ‘ Laplace relation’, terjadi penurunan intramyocardial tension.
Pertimbangan tersebut penting dalam klinis bilamana harus membuat keputusan apakah perlu atau tidak menggunakan digitalis pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Perbaikan angina pektoris telah dijumpai setelah digitalisasi pasien gagal jantung tetapi kadang-kadang angina pektoris menjadi tambah buruk pada pasien-pasien yang ‘well compensated’. Pada pasien angina pektoris tanpa gagal jantung, ouabain memperbaiki ‘depressed myocardial performance noted on exercise’. Meskipun terdapat efek yang menguntungkan tersebut pada performance ventrikel kiri, tidak dijumpai konsistensi pada ‘exercise tolerance atau the pressure rate product pada saat mana terjadi angina’.Dijumpai adanya perbaikan perfusi koroner seperti yang didapat pada ‘thallium-201 scans’ sebagai response terhadap dosis maintenance digoksin pada pasien penyakit arteri koroner dengan left ventricular dysfunction. Kombinasi beta-bloker dengan digoksin agaknya bermanfaat pada pasien anginapektoris dengan fungsi ventrikel yang abnormal. Seperti aturan umum(general rule), digoksin harus dipertimbangkan pada pasien penyakit jantung iskemik disertai atrial fibrillation atau flutter dengan ‘rapid ventricular response’ dan pada pasien-pasien gagal jantung simtomatik dikarenakan predominan disfungsi sistolik yang masih saja simtomatik walaupun sudah dengan dosis ACE inhibitor dan diuretik yang memadai.

Infark miokard akut :
Hanya sedikit manfaat yang diperoleh dari pemberian digitalis pada pasien yang mengalami infark jantung yang tidak disertai komplikasi gagal jantung. Hanya terdapat sedikit catatan klinis dari manfaat nya pada kardiogenik shock, kecuali pada management ‘supraventricular arrhythmia’. Hanya sedikit peningkatan ‘cardiac-index’ dan ‘stroke work’, serta penurunan LVEDP yang dijumpai setelah digitalisasi pasien dengan gagal jantung kiri yang menyertai(following) miokard infark. Meskipun oubain tidak mengubah ‘cardiac output’ pada pasien miokard infark akut, obat tersebut menyebabkan perbaikan yang signifikan pada indikator left ventricular performance lain seperti ‘end-diastolic pressure and stroke work’. Sayangnya, perubahan hemodinamik tersebut tidak menunjukkan disertai adanya perbaikan survival.
Meskipun issue tersebut telah lama diperdebatkan ,belum ada bukti yang meya-kinkan adanya insidens aritmia yang meningkat akibat komplikasi digitalisasi pada pasien infark miokard akut (bilamana kadar serumnya tidak melebihi range terapi kkonvensional). Indikasi yang paling jelas bagi digitalis setelah infark miokard akut adalah pengobatan atrial fibrillation dengan rapid ventricular rate. Electrical cardiversion mungkin lebih disukai untuk pengobatan takiaritmia supraventricular lainnya.
Jadi, bukti-bukti saat ini menunjukkan bahwa digitalis tidak mempunyai peran yang-definisi dengan baik dalam managemen miokard infark tanpa gagal jantung atau supraventrikuler takiaritmia. Selanjutnya dalam managemen jangka panjang pasien miokard infark, ACE inhibitor sianggap sebagai ‘first-line therapy bagi disfungsi ventrikel kiri dan gagal jantung, diikuti oleh diuretika. Digitalis di-indikasikan pada subgroup pasien dengan gagal jantung kronis dan dilated lef ventricle.
Kami merekomendasikan 3 pendekatan :
1. Pertimbangan yang hati-hati apakah sudah diperlukan pengobatan disfungsi ventrikel,
2. Pertimbangan terapi alternatif selain terapi digoksin, dan
3. Pembatasan terapi digoksin pada subgorup pasien dengan gagal jantung kronis dan disfungsi sitolik yang tetap simtomatik walau di-terapi diuretika dan ACE inhibitor atau obat vasodilator lain.

Advanced Age :
Berkurangnya GFR pada orang lanjut usia mengakibatkan memanjangnya half-life dan peningkatan kadar serum digoksin dan peningkatan kemungknan toksik pada dosis yang diberikan.Advanced age seringkali dikaitkan dengan faktor-faktor lain yang meningkatkan kemungkinan intoksikasi digitalis, seperti gagal jantung yang lebih berat; gangguan fungsi paru, ginjal, dan neurologis; dan bertambahnya jumlah obat yang dimakan bersamaan.

Renal Failure :
Penurunan GFR yang nyata pada pasien reanl failure memperpanjang half-life digoksin dan makanya akan meningkatkan kadar serum digoksin. Toksisitas dapat dihindarkan dengan sering melakukan penyesuaian dosis dengan hati-hati berkaitan dengan fungsi ginjal. Yang kurang dapat diprediksi,dialisa dapat mengakibatkan penurunan sementara kalium serum yang akan meningkatkan kecenderungan kearah digitalis-induced arrhtyhmia. Tergantung pada magnesium content dari syalisate dan penggunaan magnesium-containing antacids, terdapat penambahan magnesium serum pada pasien-pasien yang menjalani dialisa. Dosis minimum digoksin yang mengakibatkan kadar serum sekitar 1.0 ng/ml haru digunakan pada pasien yang menjalanji dialisa, dimana terjadi fluktuasi cairan dan balans elektrolit yang ektrem.

Thyroid Disease:
Pada pasien-pasien hipotiroid half-life digoksin akan memanjang, sedang pada hipertiroid, kadar serum digoksin cenderung menurun. Kesempatan pemakaian digoksin pada pasien hipertiroid makin meningkat. Keadaan tersebut merupakan perhatian dari hasil 2 penelitian: pertama, menunjukkan meningginya kadar Na+, aktivitas K+-ATPase pada miokardium binatang hipertiroid. Kedua, meningkatnya toleransi terhadap cardiac glycoside pada kultur sel jantung dengan adanya kadar hormon thyroid yang tinggi, dikaitkan dengan meningkatnya Na+, K+-ATPase sites dan percepatan monovalent cation transport capacity. Jadi, resistensi atau sensitivitas terhadap digitalis yang tampak pada penyakit kelenjar tiroid mungkin tergantung pada perubahan resposivitas target organ serta farmakokinetik digoksin. Dosis maintence oral harus dimonitor dengan ‘steady-state serum level measurement’ dan control ventrcle rate pada pasien hipertiroid dengan atrial fibrillation harus dicari dengan menggunakan selain “memaksakan” digoksin pada pasien yang berpotensi mengalami kadar toksik (e.g. menggunakan beta-bloker atau verapamil)

Pulmonary Disease :
Terjadinya ectopic ventricular activity sering terjadi pada toksik digitalis dengan penyakit respirasi yang mendapat digitalis. Total populasi 931 pasien secara berturut-turut masuk ke medical service dan diteliti secara prospektif menunjukkan peningkatan insidens gangguan irama pada intoksikasi digitalis diantara subset pasien dengan acute dan chronis lung disease. Sensitivitas yang berlebihan terhadap digitalis pada pasien penyakit paru umumnya berhubungan dengan ‘overt cor pulmonale’, hiperkapnia, hipoksemia. Jadi, pasien-pasien dengan berbagai penyakit paru mungkin lebih sensitif terhadap artimogenik efek digitalis dengan kadar yang relatif rendah.

INTRAVENOUS SYMPATHOMIMETIC AGENTS :

DOBUTAMINE :
Pasien gagal jantung yang refrakter terhadap terapi konvensional oral, infus intravena dobutamine sampai beberapa hari biasanya dapat ditolerir dengan baik, meskipun toleransi farmakologis biasanya membatasi pemakaian jangka panjang(tidak dapat digunakan untuk jangka panjang). Dobutamine tipikal di-awali dengan 2-3 g/kg/menit tanpa loading dose dan dapat dititrasi sesuai dengan respons gejala dan diuretis atau terhadap target hemodinamik. Tekanan arteri sistemis(TD) dapat meningkat, tetap konstant, atau menurun tergantung dengan besarnya vasodilatasi dan perbahan cardiac output. HR dapat menurun setelah beberapa jam jika cardiac output meningkat signifikan dan tonus simpatetik central , meskipun juga dapat terjadi sinus takikardi dan supraventrikuler. Pemakaian flow-directed catheter untuk memonitor pulmonary capillary wedge pressure dan juga me-monitor cardiac output menyebabkan pemakaian dobutamine baik sendiri-sendiri maupun bersamaan dengan vasodilator dan diuretik lain menjadi lebih efektif.
Dosis efektif maksimal dobutamine tergantung pada individu pasien. Teboul dkk. Menunjukkan bahwa pasien gagal jantung berat, peningkatan rate infus dobutamin diatas 10 g/kg/menit( >10 g/kg/menit) TIDAK meningkatkan mixed venous oxygen saturation, tetapi akan diikuti dengan peningkatan oxygen consumption miokard yang akhir-nya dapat memperburuk keadaan.
Terapi pasien rawat jalan(outpatients) dengan dobutamine, pemberian secara kontinyu dengan ‘portable infusion pump’ melalui central venous pressure catheter, telah dipakai dengan sukses pada pasien gagal jantung advanced dan pada gejala-gejala yang refrakter terhadap obat lain. Meski cara tersebut telah berhasil menjaga status fungsional yang lumayan pada beberapa pasien, tetapi obat tersebut tidak dipakai secara luas di klinik dikarenakan faktor keamanannya dan terjadinya toleransi terhadap ‘fixed dose infusion rate’. Belum ada ‘prospective controlled studies’ bagi bentuk terapi ini pada gagal jantung berat dan belum ada kriteria yang jelas untuk meng-identifikasi pasien yang bagaiamana dengan alasan keamanan harus tidak boleh di terapi dobutamine yang continyu.
Pemakaian intermiten dobutamin yang selalu di-monitor pada pasien tertentu dapat cukup memadai dalam me-minimalisir terjadinya ‘intoleransi’. Withdrawal periodic simpatomimetik sintetis ini dapa mencegah atau mengurangi ‘onset tolerance’, meski strategi tersebut juga belum diteliti efektifitas dan keamanannya pada pasien gagal jantung yang diteliti pada ‘prospective randomized clinical trials. Pasien-pasien yang menjadi ‘tolerant’ terhadap dobutamine infus kontinyu dapat memperoleh manfaat dari “Class III cAMP phosphodiesterase inhibitors” (e.g milrinone) untuk beberapa hari, setelah mana dobutamin dapat diberikan kembali. Penghentian gradual(weaning) terapi intravenous simpatomimetik agents seringkali sukar dan membutuhkan pemakaian agresif vasodilator dengan monitoring hemodinamik kontinyu, serta juga pemakaian digoksin dan diuretik.

NOTE :
Preparat:
DOBUTAMINE = 250 MG (dalam 5 cc)( 1 mg=1000 g)
Kalau larutan 250 mg dalam 500 cc --------0,5 mg (= 500 g)/cc = /60 tetes ped drip.
Bila dosis awal 2 g/kg/menit
BB=± 50 kg------------- 100 g/menit = seperlima cc = 12 tetes ped drip.
Bila dosis 3 mg/kg/menit.
BB=± 50 kg-------------- 150 g/menit= seperempat cc = 15 tetes ped drip.

DOPAMINE :
Spektrum farmakodinamik aktivitas dobutamine lebih superior daripada dopamine pada sebagian besar pasien’advanced HF’, seperti yang dibahas pada Bab 16. Makanya, dopamin TIDAK LAGI merupakan ‘first-line agent’ bagi pasien gagal jantung kongestive . Juga perdebatan makin bertambah mengenaia apakah ‘low-dose’ atau “renal range” dopamine memperbaiki efektifitas fungsi ginjal dan diuresis pada pasien gagal jantung dan depressed cardiac output . Belum ada ‘controlled trials’ yang menunjukkan efektifitas an kemanan “renal range” infus dopamine pada pasien gagal jantung dan penurunan fungsi ginjal yang sedang menggunakan vasodilator. Sesungguhnya, data terakhir dari pasien-pasien ‘surgical intensive care’ tidak menunjang perdebatan ‘renal range’ dopamine berguna menjaga fungsi ginjal atau mem-promote natriuresis pada manusia.
Dosis Dopamine harus didasarkan pada perkiraan ‘lean body weight’ dan dosis yang didasarkan pada ‘actual body weight’ pasien gagal jantung dapat menyebabkan kadar toksik obat. Karena takikardi dan aritmia sering merupakan komplikasi dari pemberian dopamine pada pasien-pasien gagal jantung, bahkan walau memakai ‘algortima dosing’ yang benar, obat ini harus dipakai hanya temporer pada pasien gagal jantung, hypotensif sampai tindakan-tindakan lain (e.g. an intra-aortic ballon pump) dapat dilaksanakan.

AGEN-AGEN FARMAKOLOGIS LAIN :

PHOSPHODIESTERASE INHIBITORS:
Pengembangan formulasi “oral” PDE inhibitors bagi gagal jantung kronis telah dihentikan oleh terminasi prematur Prospective Randomized Milrinone Survival Evaluation (PROMISE) trail, yang menunjukkan peningkatan 53% mortalitas pada pasien-pasien gagal jantung NYHA class IV yang mendapat milrinone. Hasil yang tidak memuaskan juga terbukti pada trial lebih kecil yang membandingkan oral milrinone group, digoksin atau plasebo. Perbaikan hemodinamik menetap, kurang pada milrinone group, dan insidens adverse events, khususnya, lebih besar.
Amrinone dan milrinone tersedia bagi ‘short-term circulatory support’ pada pasien gagal jantung decompensated dan setelah ‘cardiac surgery’. Milrinone, yang mana sekitar 10 kali lipat lebih potent dan dan mempunyai half-life yang lebih pendek daripada amrinone, juga dikaitkan dengan penurunan risiko trombositopenia dan makanya merupakan obat yang lebih disukai pada group pasien tersebut. Milrinone, setelah “loading dose” 50 g/kg dan inisiasi infus maintenace antara 0,25 – 1,0 mg/kg/menit, bekerja baik mengurangi resistensi sistemik dmaupun meningkatkan kontraktilitas miokard. Seperti hal-nya pada semua agent yang menyerupai(mimic) aktivitas -adrenergic agonist, milrinone juga mempercepat rate relaksasi jantung (inotropic lusitropic effect). Milrinone (atau amrinone) dapat dipakai temporer pada pasien dekompensasi yang dirawat yang mengalami tolerans terhadap dopamine atau dobutamine, sebagai bridge (penghubung sementara) sebelum transplantasi atau insersi suatu ‘ventricular assist device’ pada ‘end state heart failure’

HEART FAILURE (Gagal Jantung)

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Tue, 10 Aug 2010 08:17:42 PDT

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis dimana abnormalitas fungsi jantung bertanggung jawab pada kegagalan pemompaan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh dan/atau hanya dapat terpenuhi dengan peningkatan abnormal volume diastolik. Gagal jantung seringkali tetapi tidak selalu disebabkan oleh adanya defect pada kontraksi miokard, dan makanya istilah “gagal jantung” pantas digunakan. Gangguan kontraksi miokard dapat disebabkan oleh abnormalitas primer otot jantung , seperti yang dijumpai pada ‘kardiomiopati’, pada miokarditis viral, dan terjadinya apoptosis yang berlebihan (kematian sel yang terprogram). Gagal jantung juga seringkali disebabkan aterosklerosis koroner, yang berakibat terjadi gangguan kontraksi karena infark miokard dan iskemia miokard. Gagal jantung juga dapat terjadi pada penyakit jantung katub dan/atau penyakit jantung bawaan dimana miokard menjadi rusak akibat beban hemodinamik yang berlebihan dalam waktu yang lama akibat abnormalitas katub atau malformasi jantung.

Pada beberapa pasien gagal jantung, dapat dijumpai sindrom klinis yang serupa tetapi tidak ditemui adanya abnormalitas fungsi miokard yang terdeteksi. Pada sebagian pasien tersebut “jantung yang normal” tiba-tiba(akut) dihadapkan pada beban mekanis yang melebihi kemampuannya, seperti pada “hipertensi krisis akut”, ”ruptura cuspis katub aorta”, atau “ emboli paru yang massive” Gagal jantung yang terjadi pada keadaan “fungsi miokard yang normal” juga terjadi pada keadaan kronis dimana terjadi “hambatan/gangguan pengisian ventrikel akibat adanya abnormalitas mekanis seperti pada : ‘tricuspid stenosis’ dan/atau ‘mitral stenosis’, ‘perikarditis konstriktiva tanpa gangguan miokard’, ‘fibrosis endokardial’, dan beberapa bentuk ‘kardiomiopati hipertrofik’. Pada banyak pasien gagal jantung, khususnya mereka dengan penyakit jantung katub atau kongenital terdapat kombinasi antara gangguan fungsi miokard dan overload hemodinamik

Gagal jantung harus dibedakan dengan :
1. Keadaan-keadaan dimana ada kongesti sirkulasi terjadi akibat sekunder dari retensi abnormal garam dan air, tetapi tidak ada gangguan fungsi jantung, seperti pada “renal failure”, dan
2. Penyebab-penyebab noncardiac yang mengakibatkan berkurangnya “cardiac output” seperti pada “shock hypovolemic”.

Ventrikel akan memberi respons terhadap kenaikan beban hemodinamik yang berlang-sung lama dengan menjadi ‘hipertrofi’. Bilamana ventrikel dipaksa memompakan darah guna meningkatkan cardiac output dalam waktu lama , seperti pada ‘regurgitasi katub’, maka ia akan menjadi “hipertrofi eksentrik”, misal, terjadi ‘dilatasi cavum ventrikel’, dengan penambahan massa otot sehingga pada awal proses ,“ratio” antara ‘ketebalan‘ dan “cavum ventrikel” menjadi konstan(tetap sama). Dengan terjadinya pressure overload yang kronis, seperti pada “aorta stenosis” atau “hipertensi yang tidak diobati” maka terjadilah “concentric ventricular hypertrophy”; pada keadaan ini ratio antara “ketebalan dinding ventrikel” dengan cavum ventrikel” meningkat. Baik pada “hipertrofi eksentrik maupun konsentrik” keadaan hiperfungsi yang stabil dapat terjaga sampai bertahun-tahun, tetapi fungsi miokard akhirnya akan terganggu, sehingga berakibat gagal jantung. Seringkali pada saat tersebut, ventrikel berdilatasi dan ratio antara ‘ketebalan dinding ventrikel’ dengan ‘cavum ventikel’ berkurang sehingga mengakibatkan terjadinya peningkatan “stress” pada setiap unit miokard, yang menyebabkan dilatasi lebih lanjut, dan terjadilah “lingkaran setan”(berulang).

Gagal jantung menunjukkan masalah kesehatan masyarakat (public health) pada negara maju. Gagal jantung merupakan keadan kardiovaskuler yang makin meningkat baik prevalensi maupun insidensinya. Di USA , gagal jantung merupakan hampir 1 juta pasien rawat dan 40.000 kematian per tahun. Karena gagal jantung lebih sering dijumpai pada oarang lanjut usia, maka prevalensinya akan terus meningkat bersamaan dengan meningkatnya usia populasi.

PENYEBAB GAGAL JANTUNG :

Dalam meng-evaluasi pasien gagal jantung, penting meng-identifikasi tidak hanya “underlying diseases”-nya tetapi juga “precipitating cause”-nya. Abnormalitas jantung yang diakibatkan oleh lesi kongenital maupun acquired seperti ‘aorta stenosis’ dapat berlangsung bertahun-tahun dan tidak menyebabkan disabilitas klinis. Seringkali, bahwa, manifestasi klinik gagal jantung dicetuskan(di-presipitasi) pertama kalinya oleh penyakit akut yang mana menyebabkan beban miokard bertambah, yang sebenarnya miokard sudah kelebihan beban sejak lama(lihat bawah). Jantung seperti itu dapat “compensated” tetapi ia hanya mempunyai “cadangan “(cardiac reserve) yang sedikit, dan dengan penambahan beban yang terjadi akibat adanya penyakit lain akan mencetuskan perburukan fungsi jantung. Identifikasi faktor pendetus tersebut sangat penting karena , dengan mengatasinya segera dapat merupakan suatu “life-saving”. Tanpa adanya “underlying heart disease”, gangguan akut tersebut tidak dengan sendirinya mengakibatkan gagal jantung.

PRECIPITATING CAUSES (FAKTOR PENCETUS):

1. Infeksi :
Pasien-pasien dengan bendungan pembuluh darah paru yang diakibatkan oleh ‘gagal ventrikel kiri’ lebih rentan terhadap infeksi paru daripada individu normal; setiap infeksi dapat mempresipitasi ‘gagal jantung’. Demam, takikardi, dan hipoxemia yang diakibatkan dan peningkatan metabolic demands dapat memper-berat beban overload jantung yang sebelumnya sudah overload tetapi masih compensated pada pasien gagal jantung kronis.

2. Anemia :
Dengan adanya anemia, kebutuhan oksigen jaringan hanya dapat dipenuhi deng-an peningkatan cardiac output.Meskipun peningkatan demikian dapat dicukupi oleh jantung yang sehat, maka jantung yang tidak normal, sudah overloaded tetapi masih compensated, tidak dapat mencukupi peningkatan tersebut ke perifer. Pada keadaan ini, kombinasi antara anemia dengan jantung yang tidak sehat tetapi masih compensated dapat mem-presipitasi terjadinya gagal jantung dan berakibat berkurangnya penghantaran oksigen ke jaringan perifer.

3. Tirotoksikosis dan Kehamilan :
Seperti hal-nya pada anemia dan demam, tiroroksikosis dan kehamilan juga merupakan keadaan yang “high cardiac output”. Terjadinya atau memberatnya gagal jantung pada pasien-pasien yang sebelumnya mempunyai ‘compensated heart disease’ dapat merupakan satu-satunya gejala klinis awal dari hiperti-roidism. Hal yang serupa,gagal jantung tidak jarang timbul pertamakalinya selama kehamilan pada wanita dengan penyakit katub rematik, pada siapa keadaan “compensated heart” akan kembali lagi setelah persalinan.

4. Aritmia:
Pada pasien dengan ‘compensated heart disease’, aritmia merupakan salah satu ‘precipitating factor’ yang paling sering. Aritmia memberi efek buruk pada jantung dengan berbagai cara :
a. Takiaritmia akan ‘memperpendek waktu pengisian ventrikel’ dan pada pasien dengan penyakit jantung iskemik aritmia juga menyebabkan ischaemic myocardial dysfunction.
b. Ketidak selarasan antara kontraksi atrium dan ventrikel yang terjadi pada bradiaritmia dan takiaritmia mengakibatkan hilangnya penguatan pemom-paan atrium, sehingga meningkatkan tekanan dalam atrium,
c. Cardiac performance pada aritmia menjadi bertambah buruk dikarenakan hilangnya kontraksi ventrikel(kanan dan kiri) yang sinkron akibat terjadinya intraventricular conduction yang abnormal,
d. Bradikardi berat akibat ‘blok atrioventrikular komplet’ atau ‘bradiaritmia berat lainnya’ akan mengurangi ‘cardiac output’ meskipun terjadi kompensasi peningkatan ‘stroke volume’; respons kompensasi ini tidak dapat terjadi pada keadaan disfungsi miokard serius, bahkan walau tidak disertai gagal jantung.

5. Miokarditis rematik, viral dan miokarditis lain :
Demam rematik akut dan berbagai proses inflamasi dan infeksi lain yang mengenai miokardium dapat mem-presipitasi gagal jantung pada pasien baik dengan maupun tanpa penyakit jantung sebelumnya.

6. Infective endocarditis :
Selain adanya kerusakan katub, anemia, demam dan miokarditis yang sering sebagai diakibatkan oleh ‘infective endocarditis’, infective-endocarditis sendiri atau bersama-sama dengan kelainan tersebut sering merupakan pencetus gagal jantung.

7. Kelebihan beban fisik, diet cairan dan emosi :
Kenaikan mendadak ‘intake sodium/Na’ sebagai akibat dari makan terlalu banyak, atau penghentian obat gagal jantung, transfusi darah, aktivitas fisik yang berlebihan , hawa panas dan lembab yang berlebihan, dan emosi semuanya dapat mem-presipitasi gagal jantung pada pasien pasien dengan penyakit jantung yang sebelumnya masih ‘compensated’.

8. Hipertensi sistemik :
Peningkatan tekanan darah dengan cepat, seperti yang terjadi pada beberapa kasus hipertensi renal ataupun pada pasien hipertensi essensial yang menghentikan obat dapat berakibat terjadinya ‘dekompensasi jantung’.

9. Infark miokard :
Pada pasien-pasien penyakit jantung iskemik kronis tetapi ‘compensated’, infark baru,(walau klinis ‘silent’) kadang-kadang dapat merusak fungsi ventrikel lebih lanjut dan mem-presipitasi gagal jantung.

10. Emboli paru :
Pasien-pasien yang kurang aktif secara fisik dengan ‘cardiac output’ yang rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk terjadinya emboli pada vena ektremitas bawah atau pada vena pelvis. Emboli paru dapat mengakibatkan peningkatan tekanan arteri pulmonal lebih lanjut , yang pada gilirannya dapat mengakibatkan atau memperberat ventricular failure. Dengan adanya bendungan pembuluh darah paru, emboli seperti itu dapat mengakibatkan infark paru.

Harus dilaksanakan pencaharian faktor presipitasi secara sistemik pada setiap pasien dengan gagal jantung baik yang baru maupun pada gagal jantung lama yang bertambah berat.. Bila telah dapat diketahui, ‘precipitating cause’ dari gagal jantung tersebut biasanya dapat di-obati dengan efektif daripada ‘underlying cause’. Maka, prognosa pasien gagal jantung dimana ‘precipitating cause’-nya dapat diketahui, dan dapat diobati serta di-eliminasi akan lebih baik daripada pasien-pasien dimana prose ‘underlying disease’ telah berlanjut sampai mengakibatkan gagal jantung TANPA adanya ‘precipitating cause’.

BERBAGAI BENTUK GAGAL JANTUNG :

Gagal jantung dapat dijelaskan sebagai gagal jantung : sistolik atau diastolik, high-output atau low-output, acute atau chronic, right-sided atau left sided, dan forward atau back-ward. Pembagian seperti ini sering berguna pada segi klinis, khususnya pada riwayat penyakit yang dini, tetapi pada perjalanan penyakit gagal jantung kronis yang lanjut perbedaan mereka sering menjadi kabur.

Gagal Jantung Sistolik vs Diastolik :
Perbedaan antara kedua bentuk gagal jantung ini dikaitkan dengan dasar abnormalitas apakah ketidak mampuan ventrikel berkontraksi secara normal dan memompakan darah yang cukup ( systolic failure) ATAU ketidak mampuan ventrikel untuk ber-relaksasi dan/atau pengisian yang normal (diastolic failure).Manifestasi klinis utama dari ‘systolic failure’ berhubungan dengan ‘ketidak cukupan’ cardiac output seperti lemas, fatigue, exercise tolerans yang menurun, dan gejala-gela hipoperfusi lain, sedangkan ‘diastolic failure’ manifestasi klinik-nya terutama ada hubungan dengan peningkatan tekanan pengisian (filling pressure). Banyak pasien-pasien , khususnya yang menderita baik hipertrofi maupun dilatasi ventrikel, menunjukkan abnormalitas baik kontraksi(sistolik) maupun relaksasi(dilatasi) secara bersamaan.

Gagal jantung diastolik dapat disebabkan adanya kenaikan “ventricular inflow” dan “penurunan kapasitas diastolik veentrikel (constrictive pericarditis dan kardiomiopati restrictive, hipertrofik dan hipertensif).

High-output vs Low-output Heart Failure :
Sangat berguna membedakan pasien gagal jantung yang low-cardiac output seperti ‘low-output HF’ dengan yang mengalami high-cardiac output, seperti ‘high-output HF.” Low -output HF” terjadi sekunder akibat ‘penyakit jantung iskemik’, ‘hipertensi’,’ dilated cardiomyopathy’ dan ‘penyakit jantung katub dan perikardial’, sedangkan “high-output HF’ tampak pada pasien-pasien ‘gagal jantung dan hipertiroidism, anemia, kehamilan, fistula arterio-vena, beri-beri, Paget’s disease’. Pada praktek klinis, kenyataan bahwa gagal jantung ‘high output maupun low output’ tidak selalu dapat dibedakan. “Normal range” dari cardiac output berkisar sangat luas [sekitar 2,2 sampai 3,5 (l/Min/m2)]; pada banyak pasien yang disebut ‘high-output HF, ‘cardiac output’ mungkin masih berkisar dalam batas normal pada saat ‘istirahat’ (meskipun lebih rendah dari sebelumnya) TETAPI cardiac output tersebut gagal untuk ditingkatkan secara normal selama exercise . Dengan kata lain,pada pasien disebut ‘high-output HF’, output dapat saja tidak melampaui batas normal (meski cardiac coutput tersebut sudah lebih tinggi daripada sebelum terjadinya gagal jantung); bahkan, cardiac output tersebut telah turun dalam batas normal. Tanpa memandang “kadar absolut” cardiac output, sudah dianggap ada gagal jantung bilamana sudah dijumpai manifestasi klinis khas-nya seperti yang dijelaskan dibawah ini diikuti dengan “depression of curve relating ventricular end-diastolic volume to cardiac performance”

Komponen fisiologis integral dari ‘gagal jantung sistolik’ adalah ‘ke-tidak cukupan penghantaran oksigen ’untuk kebutuhan metabolisme jaringan. Beban hemodinamik terletak pada “miokardium” diakibatkan oleh peningkatan beban pengaliran yang mirip pada keadaan yang disebabkan oleh ‘regurgitasi aorta kronis’. Selain itu, tiroroksikosis dan beri-beri juga merusak metabolisme miokard secara langsung, sedangkan anemia berat dapat menghambat fungsi miokard dengan menyebabkan anoksia miokard, khususnya pada subendokardium dan pada adanya ‘underlying’ penyakit arteri koronaria obstruktif

Gagal Jantung Akut vs Kronis :
Prototipe “gagal jantung akut” adalah terjadinya “infark miokard luas yang mendadak” atau “ruptura katub jantung mendadak pada pasien-pasien yang sebelumnya katub-nya baik-baik saja”. “Gagal jantung kronis” khususnya tampak pada pasien-pasien dengan ‘dilated cardiomyopathy’ atau “multivalvular heart disease’ yang berlanjut secara lambat. Gagal jantung akut biasanya predominan sistolik, dan penurunan cardiac output yang mendadak sering mengakibatkan “hipotensi sistemik” TANPA edema perifer. Sebalik-nya, pada ‘gagal jantung kronis’, tekanan darah arteri biasanya terjaga baik sampai keadaan lanjut, tetapi seringkali terdapat akumulasi dari edema.

Gagal Jantung Kanan vs Kiri :
Banyak dari manifestasi klinik gagal jantung diakibatkan oleh akumulasi cairan yang berkelebihan baik pada satu maupun kedua ventrikel Cairan tersebut biasanya terlokalisir ‘upstream’ sebelum ventrikel yang terkena. Misalnya pasien dengan ventrikel kiri yang secara hemodinamik overloaded (e.g aorta stenosis) atau ventrikel kiri yang melemah(e.g. postinfark miokard) mengalami dispnea dan orthopnea sebagai akibat dari ‘bendungan paru’, suatu kondisi yang disebut “gagal jantung kiri”. Sebaliknya, bilamana ‘underlying abnormality’ terletak primer pada ventrikel kanan (misal pulmonal stenosis kongenital atau hipertensi pulmonal akibat sekunder dari tromboembolism pulmonal), gejala yang terjadi diakibatkan akibat ‘bendungan paru’ jarang dijumpai, dan yang lebih menonjol adalah manifestasi dari ‘gagal jantung kanan’ seperti: edema, hematomegali kongestif, dan distensi vena sistemik. Bilamana gagal jantung telah berlangsung ber-bulan-bulan atau bertahun-tahun , lokalisir cairan yang berlebihan dibelakang (sebelum) ventrikel yang failure tersebut dapat tidak menetap lagi. Misalnya , pasien dengan penyakit katub aorta atau hipertensi yang sudah berlangsung lama dapat mengalami edema sekitar mata kaki, hepatomegali kongestif, dan distensi vena sistemik pada perjalanan lanjut penyakitnya, walaupun beban hemodinamik abnormal awalnya berada pada ventrikel kiri. Hal ini terjadi sebagian disebabkan akibat sekunder dari hipertensi pulmonal dan resultant gagal jantung kanan tetapi sebagian juga disebabkan adanya retensi garam dan air yang merupakan karakteristik gagal jantung. Bundel otot jantung yang mengelilingi kedua ventrikel adalah berhubungan(continuous), dan kedua ventrikel mempunyai suatu dinding batas bersama yaitu “interventricular septum”. Juga perubahan biokimia yang terjadi pada gagal jantung , yang punya andil terhadap kerusakan fungsi miokard , seperti ‘kehabisan norepinephrine dan perubahan aktivitas myosin ATPase’, terjadi pada miokardium KEDUA ventrikel, tanpa memandang chamber yang khusus dimana terdapat beban hemodinamik abnormal terjadi pada awalnya.

Backward vs Forward Heart Failure :
Sejak bertahun-tahun kontroversi masih berputar-putar sekitar bagaimana mekanisme dari manifestasi klinis gagal jantung. Konsep ‘backward failure’ meyakinkan bahwa pada ‘gagal jantung’, terjadi ketidak mampuan ventrikel untuk memompakan darah atau ketidak mampuan mencukupi pengisian-nya dengan normal. Sebagai akibatnya, tekanan didalam ‘atrium’ dan ‘sistem vena’ dibelakang ventrikel yang terkena akan meningkat, dan terjadi retensi natrium dan air sebagai konsekwensi peningkatan tekanan sistem vena dan kapiler dan sebagi resultant terjadi ‘transudasi’ cairan ke dalam jaringan interstitial. Sebaliknya, lawan dari backward failure yaitu pada ‘forward failure’ hipotensi tetap menyatakan bahwa manifestasi klinis gagal jantung disebabkan secara langsung oleh terhambatnya pemompaan darah ke sistem arteri. Sesuai dengan konsep tersebut, retensi garam dan air merupakan konsekwensi karena berkurangnya ‘perfusi ginjal’ dan terjadinya reabsorbsi natrium yang berlebihan pada tubuli proksimalis dan terjadinya reabsorbsi berlebihan pada tubuli distalis melalui peningkatan aktivasi RAAS (renin angiotensin aldosterone system).

Pembedaan yang kaku terhadap “backward failure” dengan “forward failure” pada gagal jantung ( seperti hal-nya pembedaan yang kaku untuk gagal jantung kanan dan kiri) masih artificial, karena kedua mekanisme tersebut tampaknya dijumpai dalam batas-batas tertentu pada sebagian besar pasien. Tetapi, onset HF sering memberi pengaruh terhadap manifestasi klinis. Misalnya, bilamana sebagian besar dari venrikel kiri secara mendadak rusak, seperti pada infark miokard, meskipun stroke volume dan tekanan darah secara mendadak turun (keduanya merupakan manifestasi dari ‘forward failure’), pasien dapat meninggal diakibatkan oleh “edema pulmonal akut”, suatu menifestasi dari backward failure. Jika pasien dapat bertahan hidup dari serangan akut tersebut, manifestasi klinik yang disebabkan menurunnya cardiac output kronis, seperti retensi cairan didalam ‘systemic vascular bed’, dapat terjadi. Hal yang serupa, pada kasus emboli paru yang massive, ventrikel kanan dapat berdilatasi dan tekanan vena sistemik dapat meningkat ke tingkat yang tinggi (backward failure), atau pasien mengalami ‘shock’ akibat sekunder dari ‘low-cardiac output’(forward failure), tetapi keadaan ‘low output’ ini dapat bertahan sampai beberapa hari sebelum terjadi retensi natrium dan air yang mencukupi untuk terjadinya edema perifer.

Redistribusi ‘cardiac output’ :
Pada HF, systemic blood flow dipompa oleh ventrikel kiri ke systemic vascular bed berkurang, terjadi penyesuaian yang kompleks yang pada akhirnya mengakibatkan “akumulasi cairan”. Pada satu pihak, banyak manifestasi klinis HF yang berat merupakan akibat sekunder dari retensi cairan yang berlebihan ini; di lain pihak, akumulasi cairan yang abnormal tersebut dan pertambahan volume darah yang menyertainya juga menyokong mekanisme efek kompensasi guna menjaga cardiac output sehingga mencukupi kebutuhan organ vital. Kecuali pada stadium terminal dari HF, maka ventrikel bekerja digambarkan sebagai ascending, meskipun depressed and flattened, function curve, dan peningkatan “end-diastolic volume and pressure” ventrikel yang merupakan ciri khas HF mesti dianggap sebagai usaha untuk mengatasi cardiac output yang menurun, meskipun , mengakibatkan bendungan pulmonal dan/atau vena sistemik.

Gagal jantung kongestif juga ditandai dengan serial “penyesuaian” neurohumoral yang kompleks. Aktivasi sistem syaraf adrenergeik didiskusikan pada p.1315; terdapat juga aktivasi RAA system dan peningkatan pelepasan ADH(anti diuretic hormone) dan endothelin. Aktivasi hormon tersebut meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik dan meningkatkan retensi natrium dan air dan meningkatkan ekskresi Kalium. Kerja tersebut dalam batas yang ringan akan dilawan oleh pelepasan “atrial dan brain natriuretic peptide”, yang juga terjadi pada gagal jantung. Pasien dengan gagal jantung berat dapat menunjukkan penurunan kapasitas untuk dapat mengekskresikan beban cairan, dimana berakibat terjadinya ‘dilutional hyponatremia”. Pada gagal jantung, pengisian systemic arterial bed berkurang, suatu keadaan yang akan meng-inisiasi perubahan hormon-hormon dan ginjal seperti disebut diatas.

Peningkatan tekanan vena sistemik dan perubahan fungsi renal dan adrenal yang merupakan karateristik gagal jantung relatif bervariasi dalam menyebabkan edema pada pasien yang berbeda. Aksis RAA lebih kuat diaktifkan terutama pada gagal jantung akut, dan aktivitas axis RAA tersebut cenderung menurun pada gagal jantung kronis. Pada pasien dengan “penyakit katub trikuspid” atau “ “constrictive pericarditis”, peningkatan tekanan vena dan transudasi cairan dari sistem kapiler memegang peranan yang dominan dalam terjadinya edema. Dengan kata lain, edema berat dapat terjadi pada pasien penyakit jantung iskemik atau penyakit jantung hipertensi, dimana pada mereka tekanan vena sistemik masih dalam batas normal atau hanya sedikit meningkat. Pada pasien-pasien tersebut, retensi garam dan air mungkin terutama disebabkan adanya redistribusi cardiac output dan terjadinya penurunan perfusi ginjal yang terjadi bersamaan., serta adanya aktivasi RAA axis. Tanpa memandang mekanisme apa yang terlibat pada retensi cairan, pasien-pasien gagal jantung kongestif kronis yang tidak diobati akan mengalami peningkatan “total blood volume”,”interstitial fluid volume”, dan “natrium tubuh”. Abnormalitas ini akan berkurang setelah terjadi kompensasi klinis tercapai akibat pengobatan yang efektif, khususnya dengan “diuretika”.

MANIFESTASI KLINIS GAGAL JANTUNG :

DYSPNEA :
Respiratory distress yang terjadi sebagai akibat kesulitan bernafas merupakan gejala yang umum dari gagal jantung. Pada gagal jantung yang masih ringan, dispnea hanya tampak pada waktu aktivitas, yang tampak hanya tampak sebagai peningkatan pernafasan dari yang tampak pada keadaan normal. Dengan berkembangnya gagal jantung, dispnea tampak bertambah progresif ,terjadi hanya pada aktivitas ringan dan akhirnya dispne tetap ada walaupun pasien dalam keadaan istirahat. Perbedaan utama dari exertional dyspnea pada individu normal dengan pasien gagal jantung adalah derajad aktivitas yang dibutuhkan dalam meng-induksi gejala tersebut. Cardiac dyspnea tampak paling sering pada pasien dengan peningkatan tekana vena paru dan peningkatan tekanan kapiler. Pasien demikian biasanya mengalami bendungan pembuluh pulmonal dan edema interstial pulmonal, yang mana dapat dilihat pada foto thorax. Edem jaringan interstitial paru akan menurunkan “compliance” paru-paru dan selanjutnya akan meningkatkan kerja otot-otot pernafasan untuk mengembangkan paru. Aktivasi terhadap reseptor di paru-paru mengakibatkan pernafasan yang ‘cepat dan dangkal’ yang gambaran khas cardiac dyspnea.. Kebutuhan oksigen pernafasan akan meningkat akibat kerja yang berlebihan dari otot-otot pernafasan. Keadaan ini akan diperberat dengan berkurangnya penghantaran oksigen ke otot tersebut, yang terjadi akibat penurunan cardiac output dan yang mana akan menyokong terhadap kelelahan otot pernafasan tersebut serta perasaan sesak nafas.

Orthopnea :
Dispnea pada posisi berbaring biasanya merupakan manifestasi lebih lanjut daripada exertional dyspnea pada HF. Orthopnea terjadi karena terjadinya redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas inferior ke dalam dada sewaktu berbaring sehingga menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru-paru, serta juga adanya dorongan diaphragma keatas pada waktu posisi terlentang. Pasien dengan ortopnea terpaksa berbaring dengan bantal tinggi pada waktu malam dan seringkali terbangun akibat sesak nafas atau batuk-batuk (makanya disebut ‘nocturnal cough’) jika kepalanya terjatuh dari bantal tinggi tersebut. Perasaan sesak nafas biasanya akan berkurang pada posis duduk, karena dengan posisi demikian akan mengurangi venous return dan tekanan kapiler pulmonal, dan banyak pasien melaporkan bahwa mereka merasa sesaknya berkurang dengan duduk didepan jendela yang terbuka. Pada gagal jantung lanjut, ortopnea menjadi sedemikian berat sehingga pasien tidak dapat berbaring sama sekali dan terpaksa tidur dalam posisi duduk semalaman. Selain itu, pasien left ventricle failure(kiri) yang berat serta telah berlangsung lama, gejala bendungan paru dapat makin berkurang ketika fungsi ventrikel kanan menjadi berkurang(melemah).

Paroxysmal (Nocturnal) Dyspnea:
Istilah ini menunjukkan adanya ‘serangan’ sesak nafas berat dan batuk-batuk yang umumnya terjadi dimalam hari, biasanya menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya, dan kadang membuatnya menjadi sangat cemas. Meskipun ortopnea yang ringan dapat menjadi reda dengan posisi duduk dengan kaki yang menjuntai di sisi tempat tidur, pada pasien dengan paroxysmal nocturnal dyspnea, batuk-batuk dan wheezing sering bertahan meskipun sudah dalam keadaan posisi tersebut. Paroxysmal nocturnal dyspnea dapat disebabkan sebagian oleh adanya depresi pusat pernafasan sewaktu tidur, yang mana akan menurunkan ventilasi cukup banyak untuk menurunkan telanan oksigen arterial, khususnya pada pasien dengan edema interstitial pulmonal dan penurunan compliance paru. Juga, fungsi ventrikel akan lebih memburuk pada malam hari karena menurunnya stimulasi adrenergik terhadap fungsi miokard. Cardiac asthma ada hubungan erat dengan ‘paroxysmal nocturnal dyspnea dan nocturnal cough’ dan ditandai dengan adanya wheezing sebagai akibat sekunder dari bronchospasm – paling menonjol pada waktu malam. Edem pulmonal akut merupakan bentuk berat dari asthma cardial yang disebabkan oleh kenaikan tekanan kapiler paru yang tinggi sehingga berakibat edema alveolar, dikaitkan dengan sesak nafas , ronkhi pada paru, dan transudasi serta ekspektorasi dahak ber-bercak darah. Jika tidak segera diatasi, edem pulmonal akut dapat berakibat fatal.

CHEYENE-STOKES RESPIRATION :
Juga dikenal sebagai “periodic respiration or cyclic respiration”. Pernafasan Cheyene-Stokes ditandai dengan menurunnya sensitivitas ‘pusat nafas’ terhadap PCO2 arterial. Terdapat fase ‘apnea’, dimana pada saat itu PO2 arterial akan menurun dan Pco2 akan meningkat . Perubahan pada darah arteri ini akan men-stimulasi “pusat nafas’ yang ter-depresi, mengakibatkan terjadinya hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti selanjutnya fase apnea kembali. Pernafasan Cheyen-Stokes terjadi paling sering pada pasien-pasien dengan aterosklerosis cerebral dan lesi cerebral lainnya, tetapi dengan bertambahnya “circulation time” dari paru ke otak yang terjadi pada pasien gagal jantung, khususnya pasien hipertensi dan penyakit arteri koroner dan dikaitkan dengan penyakit pembuluh darah otak (cerebral vascular disease) juga dapat mencetuskan bentuk respirasi ini.

FATIGUE AND WEAKNESS :

Gejala yang sering tetapi tidak spesifik dari HF ini dikaitkan dengan menurunnya perfusi otot skeletal. Exercise capacity berkurang dengan menurunannya kemampuan jantung untuk meningkatkan cardiac output dan menurunnya kemampuan untuk menghantarkan oksigen ke otot yang sedang bekerja tersebut.

ABDOMINAL SYMPTOMS :
Anoreksia dan nausea dikaitkan dengan rasa nyeri dan perasaan penuh abdomen merupakan keluhan yang sering dijumpai mungkin ada hubungannya dengan bendungan hepar dan sistem vena portal.

GEJALA CEREBRAL :
Pada gagal jantung berat, khususnya pada pasien lanjut usia yang disertai arteriosklerosis cerebral, penurunan perfusi cerebral, dan hipoksemia arterial, maka dapat terjadi ‘perubahan mental’ yang ditandai dengan ‘confusion’, kesukaran berkonsentrasi, mudah lupa, sakit kepala, insomnia, dan anxietas. Nocturia sering dijumpai pada gagal jantung dan memberi sumbangan terhadap insomnia.

PEMERIKSAAN FISIK :

Pada “moderate HF” (gagal jantung sedang), tidak ada keluhan pasien sewaktu istirahat, kecuali mungkin merasa tidak nyaman bila berbaring lebih dari beberapa menit. Pada gagal jantung yang lebih berat, tekanan nadi dapat berkurang, menunjukkan penurunan ‘stroke volume’, dan tekanan diastolik arteri dapat meningkat sebagai konsekuensi adanya vasokonstriksi menyeluruh (generalized vasoconstriction). Pada gagal jantung akut, dapat terjadi hipotensi berat. Mungkin ditemui cyanosis pada bibir dan kuku dan sinus takikardia, dan pasien terpaksa terus duduk. Tekanan vena sistemik sering meningkat abnormal pada gagal jantung, dan hal ini direfleksikan sebagai distensi vena jugularis. Pada stadium dini gagal jantung, tekanan vena mungkin masih normal pada saat istirahat tetapi dapat menjadi meningkat abnormal selama dan segera setelah exercise seperti halnya penekanan pada abdomen (positive abdominojugular reflux).

Bunyi jantung 3 dan 4 sering terdengar tetapi tidak spesifik bagi HF, dan dapat dijumpai pulsus alternans, i.e. suatu irama yang reguler dimana terdapat kontraksi jantung kuat dan lemah berganti-ganti dan berakibat berganti-gantinya pulse perifer kuat dan lemah. Pulsus alternans, merupakan tanda dari “gagal jantung berat’, dapat terdeteksi dengan tensimeter dan pada kasus yang lebih berat dijumpai ‘palpitasi’, sering diikuti oleh ‘extrasystole’ dan dijumpai paling sering pada pasien kardiomiopati atau penyakit jantung hipertensi atau penyakit jantung iskemik.

Ronkhi pada Paru-paru:
Ronkhi basah, inspiratoir, crepitant dan perkusi pekak pada basal paru sering dijumpai pada gagal jantung dan juga peningkatan tekanan vena dan kapiler paru. Pada pasien dengan edema paru, ronkhi dapat terdengar secara luas dikedua paru; ronkhi tersebut dapat ‘kasar’ (coarse) dan ‘sibilant’(berdesis) dan dapat diikuti oleh wheezing expirasi. Ronkhi, dapat, disebabkan oleh keadaa-keadaan selain dari gagal jantung kiri. Beberapa pasien dengan riwayat gagal jantung yan telah berlangsung lama tidak dijumpai adanya ronkhi, karena telah terjadinya peningkatan “lymphatic drainage” dari cairan alveolar.

Cardiac Edema :
Cardiac edema biasanya simetris dan dependent(tergantung pada bagian yang terendah), terdapat pada kedua tungkai bawah, khususnya pada daerah pretibial, dan sekitar mata-kaki pada pasien rawat jalan, dan paling menonjol pada malam hari. Cardiac edema dijumpai pada daerah sakrum pasien-pasien yang selalu berbaring. Pitting edema pada lengan dan muka jarang terjadi dan hanya dijumpai pada gagal jantung yang sudah lanjut.

Hydrothrax dan Ascites :
Pleural effusion pada gagal jantung kongestif diakibatkan oleh peningkatan tekanan kapiler pleural dan transudasi cairan kedalam cavum pleura. Karena vena kapiler masuk baik kedalam vena sistemik maupun vena pulmonal, hidrotoraks seringkali terjadi pada kenaikan yang nyata dari baik sistem vena tersebut serta juga dijumpai pada kenaikan yang bermakna dari tekanan kedua venous bed. Hidrotoraks lebih sering dijumpai pada cavum pleura kanan daripada kiri. Ascites juga terjadi sebagai akibat transudasi dan akibat kenaian tekanan vena hepatica dan vena yang berasal dari peritoneum. Ascites yang bermakna terjadi paling sering pada pasien dengan penyakit katub trikuspid dan perikarditits konstriktiva.

Congestive Hepatomegaly :
Hepar yang membesar, nyeri tekan(tender) serta ber-pulsasi(berdenyut) juga menyertai hipertensi vena sistemik dan dijumpai tidak hanya pada kondisi yang serupa dimana ascites terjadi juga pada kasus-kasus gagal jantung yang ringan oleh penyebab apapun. Akibat hepatomegali berat yang berlangsung lama , seperti pada pasien ‘penyakit katub trikuspid’ atau ‘konstriktif perikarditis’ dapat juga dijumpai pembesaran dari limpa i.e congestive splenomegaly.

Jaundice :
Jaundice dijumpai pada gagal jantung yang lanjut dan dikaitkan dengan peningkatan baik bilirubin direct maupun indirect; jaundice dikarenakan kerusakan fungsi hepar sekunder akibat kongesti hepar dan hepatocellular hipoxia yang dikaitkan dengan ‘central lobular atrophy’. Enzim-enzim hepar seringkali meningkat. Jika kongesti hepar berlangsung secara akut, jaundice akan berat dan enzim-enzim meningkat pesat.

Cardiac Cachexia :
Pada gagal jantung kronis dapat terjadi penurunan berat badan yang serious dan chacexia dikarenakan :
1. Peningkatan konsentrasi circulating TNF(tumor necrosis factor);
2. Peningkatan rate metabolik, yang sebagian diakibatkan oleh kerja ekstra dari otot pernafasan, peningkatan kebutuhan oksigen dari jantung yang hipertrofi, dan/atau ketidak nyamanan akibat gagal jantung berat;
3. Anoreksisa ,nausea, dan muntah yang disebabkan gangguan central, intoksikasi digitalis atau kongestif hepatomegali dan perasaan penuh di abdomen;
4. Gangguan absorbsi usus karena kongesti vena intestinal;dan
5. Jarang-jarang, akibat protein-losing enteropathy khususnya pada pasien gagal jantung kanan yang berat.

Manifestasi Lain :
Akibat penurunan blood flow, ekstremitas dapat teraba dingin, pucat, dan diaphoretic. Urine berkurang, dan urine mengandung albumin dan mempunyai BD yang tinggi dan berkadar natrium rendah. Selain itu, terjadi pre-renal azotemia. Pada pasien gagal jantung berat yang berlangsung lama, sering juga dijumpai impoten dan depresi.
HASIL RONTEGENT DAN EKOKARDIOGRAFI :

Pada gagal jantung akan dapat dijumpai :
- Pembesaran ruang jantung,
- Distensi vena pulmonal,
- Pergeseran apex jantung
- Kenaikan tekanan vaskular paru,
- Juga dapat dijumpai pleural effusi dan interlobar efusi.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS :

Diagnosa gagal jantung dapat ditegakkan dengan menggabungkan berbagai manifestasi klinis Gagal jantung seperti yang dijelaskan diatas , bersamaan dengan hasil pemeriksaan dari faktor etiologi gagal jantung. ( Tabel Kriteria Framingham) menunjukkan kriteria Framingham yang bermanfaat untuk diagnosa gagal jantung. Karena gagal jantung kronis sering dikaitkan dengan ‘pembesaran jantung(kardiomegali)’, diagnosa harus di-pertanyakan, tetapi bukan tersingkirkan, bilamana dijumpai hasil pemeriksaan semua cavum jantung masih dalam batas normal. Ekokardiografi dua dimensi khusus berguna untuk menilai besar dari cavum jantung. Gagal jantung kadang sukar dibedakan dengan ‘penyakit-penyakit paru’, dan hemoptisis, pleuritic chest pain, ventrikel kanan kuat angkat, dan karakterisik ketidak sesuaian antara ventilasi dan perfusi paru pada scan membantu diagnosa..

Edema mata kaki dapat disebabkan oleh : varicose veins, cyclic edema, atau efek gravitasi, tetapi pada pasien-pasien tersebut tidak dijumpai hipertensi vena jugularis pada waktu istirahat atau pada penekanan abdomen. Edema yang sekunder dari penyakit ginjal biasanya dapat diketahui dengan test fungsi ginjal dan pemeriksaan urine dan jarang dikaitkan dengan peningkatan tekanan vena. Pembesaran hepar dan ascites terjadi pada pasien dengan ‘cirrhosis hepatis dan juga dapat dibedakan dengan gagal jantung dengan adanya tekanan vena jugularis yang tidak meningkat dan tidak dijumpai ‘abdominojugular reflux’.

PENGOBATAN :
LAMPIRAN:
PANDUAN PRAKTIS untuk GAGAL JANTUNG:
I. Evaluasi:
A. Nilai keadaan fungsional dengan klasifikasi NYHA
B. Nilai keadaan cairan tubuh dan tentukan apakah perlu penggunaan diuretika
C. Nilai LV ejection fraction untuk membedakan antara gagal jantung sistolik, diastolik ataukah gabungan-nya (Echocardiography atau radionuclide angiography)
D. Nilai ‘invasive hemodinamica’ pada pasien yang tidak memberi respons terhadap terapi dan/ atau ‘calon untuk transplantasi jantung’

II. Pencegahan :
A. Kontrol coronary risk factors
B. Laksanankan strategi reperfusi pada Infark miokard-akut
C. Berikan ACE-inhibitor dan/atau -bloker pada pasien-pasien dengan LV dysfungsi TANPA HF

III. TINDAKAN PENGOBATAN UMUM :
A. Batasi intake garam sampai < 3 gram /hari
B. Anjurkan exercise regular dan moderate
C. Hindarkan obat antiaritmia pada aritmia asimtomatik
D. Hindari NSAIDs
E. Berikan immunisasi terhadap influenza dan infeksi pneumokokus.

IV. DIURETIKA :
A. Berikan diuretika pada semua pasien HF dengan akumulasi cairan untuk mencapai tekanan vena jugula yang normal dan mengurangi edema
B. Timbang badan tiap hari guna menyesuaikan dosis obat
C. Atasi resistensi terhadap diuretika dengan :
1. Pemberian i.v.
2. Pakai ≥ 2 diuretika dalam bentuk kombinasi (misal, furosemid dan metolazone)
D. Beri “dopamine jangka pendek” guna meningkatkan “renal blood flow”

V. ACE inhibitors :
A. Berikan pada semua pasien dengan LV systolic failure, dan LV dysfungsi TANPA gagal jantung.
B. Kontraindikasi:
1. High-output angioedema atau anuris renal failure
2. Kehamilan
3. Hipoptensi
4. Creatinin > 263 mol/L (3 mg/dL)
5. Serum K > 5,5 mmol/L
6. Bilateral renal artery stenosis.

VI. -Adrenergic Blockers :
A. Berikan pada semua pasien dengan NYHA II atau III dengan gagal jantung sistolik, sering bersama-sama dengan ACE inhibitor dan diuretika.
B. Kontraindikasi :
1. Penyakit-penyakit broncho spasm
2. Bradikardi simtomatik atau advanced heart block.
3. Instability.

VII. DIGITALIS :
A. Gunakan pada pasien-pasien gagal jantung sistolik, bersama dengan diuretika,
ACE inhibitor, beta-bloker; khususnya berguna pada atrial fibrilasi.

VIII. TINDAKAN-TINDAKAN LAIN :
A. Pertimbangkan pemberian ‘hydralazine-isosorbide combination’ pada pasien yang intoleran terhadap ACE inhibitor.
B. Gunakan ARBs pada pasien yang angioedema atau batuk dengan ACE inhibitor
C. Pertimbangkan pemberian ‘spironolactone’ pada pasien dengan gejala NYHA kelas IV
D. Jangan memakai ‘calcium antagonist’ untuk pengobatan gagal jantung dan hindarkan pemakaiannya dalam pengobatan angina atau hipertensi pada pasien dengan gagal jantung.

IX. TERAPI ANTI ARITMIA :
A. Obat-obat antiaritmia tidak dianjurkan pada pasien dengan asimtomatik atau nonsustained ventricular arrhythmia.
B. Antiaritmia Kelas I harus dihindari kecuali terjadi aritmia akut yang mengancam nyawa.
C. Antiaritmia kelas III, khususnya ‘amiodarone’ dapat dipakai untuk mengobati aritmia atrial TETAPI tidak untuk mencegah “sudden death”

Pengobatan Gagal Jantung :
Pengobatan gagal jantung dibagai menjadi 4 komponen :
1. Menghilangkan precipitating cause.
2. Memperbaiki ‘underlying cause’
3. Pencegahan perburukan fungsi jantung ,dan
4. Mengontrol keadaan gagal jantung kongestive.

Komponen ke-1 dan ke-2 dibahas pada BAB lain bersama dengan penyakit spesifik atau komplikasi-komplikasi-nya. Contoh-contoh dari meniadakan ‘precipitating causes’ antara-lain pengobatan penumokokal pneumonia atau mengembalikan irama sinus pada pasien dengan atrial fibrilasi. Pada banyak hal, terapi surgikal dapat mengoreksi atau minimal memperbaiki ‘underlying cause’ dari gagal jantung. Komponen ke-3 dari terapi gagal jantung ,i.e. “Pencegahan terhadap perburukan fungsi jantung(3)”, antara lain (a) ‘pem-berian ACE inhibitor’ dan (b) ‘-adrenergik bloker’ serta (c) ‘penurunan beban kerja jantung’. “Pengontrolan terhadap keadaan gagal jantung kongestif(4)” membutuhkan (a)‘penurunan retensi garam dan air yang berlebihan’ serta (b)‘meningkatkan kontraktilitas jantung’.Besarnya usaha pada setiap individu tersebut sangat bergantung pada beratnya gagal jantung yang dideritanya dan lamanya penyakit. Setelah pengobatan efektif berhasil, rekurensi manifestasi klinis gagal jantung sering dapat dicegah dengan melanjutkan pengobatan/tindakan yang sebelumnya efektif.

Pencegahan Terhadap Perburukan Fungsi Jantung (komponen ke-3)

Terjadinya aktivasi RAA axis dan aktivasi sistem saraf simpatik yang telah berlangsung kronik. Mengakibatkan respons maladaptasi dan menyebabkan perburukan fungsi jantung dan/atau menimbulkan potensi aritmia yang fatal. Obat-obatan yang memblok kedua sistem tersebut terbukti berguna dalam managemen gagal jantung.

(a). Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors:

Pada banyak pasien gagal jantung, overload ventrikel kiri meninggi sebagai konsekwensi berbagai pengaruh neural dan humoral yang bekerja meng-konstriksi vascukar bed perifer. Selain dari vasokonstriksi tersebut, ‘ventricular end-diastolic dan ventricular end systolic’ volume juga meningkat pada gagal jantung. Sebagai konsekuensi hukum Laplace, yang mana menghubungkan antara “myocardial wall tension” dengan “product of intraventricular pressure” dan radius ventrikel (yang mana keduanya dapat meningkat pada HF), aortic impedance (tahanan pada aorta), i.e. kekuatan yang melawan ‘left ventricular ejection’,atau ‘ventricular afterload’, meningkat, maka akan menurunkan “stroke volume”. Pada banyak pasien dengan ‘systolic failure’, penurunan ‘resistensi pembuluh darah perifer’ dan ‘afterload’ akan meningkatkan ‘stroke volume’ dan menurunkan ‘tekanan pengisian ventrikel (ventricular filling pressure)’ dari ventrikel yang failure.

Pengurangan impedance(tahanan) terhadap ‘ventricular ejection’ dengan obat seperti ACE-I berperan penting pada managemen gagal jantung. Pendekatan ini mungkin sangat membantu (tetapi tidak selalu terbatas pada pasien gagal jantung sistolik karena infark miokard), dan pasien regurgitasi katub. ACE-I jangan dipakai pada pasien hipotensif. Pada pasien baik gagal jantung akut maupun kronis yang diobati dengan ACE-I, cardiac output meningkat, ‘pulmonary wedge pressure’ menurun, signs and symptoms gagal jantung berkurang, dan keadaan ‘steady state’ yang baru tercapai dimana cardiac output menjadi lebih tinggi dan afterload menjadi lebih rendah dengan tanpa/minimal penurunan tekanan darah arterial. Pemberian ACE-I telah terbukti: ‘mencegah atau menghambat perkembangan gagal jantung pada pasien dengan LV dysfungsi tanpa HF, mengurangi simtomps, meningkatkan exercise performance, dan menurunkan mortality rate jangka panjang’, bilamana obat tersebut dimulai pada pasien-pasien tersebut segera setelah miokardial infark akut. Manfaat ini dikaitkan hanya sebagian disebabkan oleh efek efek hemodinamik-nya, i.e. penurunan preload dan afterload. Efek utama dari obat tersebut agaknya dikarenakan inhibisi renin-angiotensi system pada jaringan lokal.

Lisinopril dengan dosis 20 mg perhari atau enalapril 10 mg 2 kali sehari, terbukti berguna pada managemen gagal jantung.

Angiotensin Receptor Blockers :
Pasien-pasien yang tidak dapat mentolerir ACE-I (karena batuk, angioneurotic edema, leukopenia), maka angiotensi II receptor blocker (type AT1) antagonist (e.g. losartan 50 mg qid) dapat dipakai sebagai pengganti.

Aldosterone Antagonist :
Aktivasi axis RAA pada HF meningkatkan tidak hanya ‘circulating dan tissue angioten-sin II’ tetapi juga terjadi pengikatan aldosterone. Aldosterone, selain menyebabkan ‘retensi Na’ dan ‘memperburuk edema’, juga menyebabkan aktivasi simpatis, fibrosis pada miokard, vaskular dan perivaskular serta menurunkan compliance arteri. Pada penelitian ‘multicentre ‘ pasien gagal jantung lanjut dan pasien dengan penurunan ejection fraction (RALES), spironolactone, 25 mg/d menurunkan ‘total mortalitas’, serta juga ‘sudden death’ dan ‘kematian akibat pump failure’. Karena spironolactone juga berfungsi sebagai diuretika, maka pemakaian yang lebih luas dari obat tersebut pada gagal jantung sistolik harus dipertimbangkan.

b-Adrenoreceptor Blockers :
Karena pemberian -blocker dengan langsung dosis besar dapat memperburuk HF, maka pemberian metiprolol,carvedilol dan bisoprolol harus ditingkatkan dengan pelahan(titrasi) dilaporkan memperbaiki simptom gagal jantung, dan menurunkan ‘all-cause death’, cardiovascular death, sudden death, dan pump failure death. Pada pasien ‘moderately severe HF (kelas II dan III),pemberian metoprolol CR/XL 12,5 mg sekali sehari, ditingkatkan dalam 4 minggu sampai mencapai target 200 mg/sekali sehari, terbukti memberi manfaat. -adrenoreceptor blockers TIDAK di-indikasikan pada: pasien HF yang tidak stabil, pada NYHA kelas IV, pada pasien yang baru saja (shortly after) mengalami miokardial infark akut, atau pada pasien-pasien dengan ejection fraction yang normal, i.e. diastolic HF.

(c). Pengurangan Beban Kerja Jantung :
Pengurangan beban kerja jantung terdiri dari: (1). Mengurangi aktivitas fisik, (2). Mengurangi emosi ,(3). Menurunkan afterload (lihat atas). Sangat berguna melakukan pembatasan aktivitas pada “kasus ringan’ dan ‘total bedrest atau ber- kursi roda’ pada gagal jantung . Pada kasus gagal jantung berat dan akut, makanan harus dalam jumlah yang kecil, tetapi lebih sering, dan usahakan mengurangi anxietas; kadang-kadang obat-obatan seperti ‘diazepam’ (2-5 mg tid) untuk beberapa hari diperlukan. Istirahat fisik dan emosi cenderung akan menurunkan tekanan darah arterial dan menurunkan bebean miokard akibat penurunan cardiac output.

Pengurangan exercise fisik harus dilanjutkan sampai beberapa hari setelah keadaan pasien stabil. Risiko terjadinya ‘phlebotrhombosis dan emboli paru’ yang dapat terjadi pada pasien dengan total bedrest dapat dikurangi dengan pemberian “antikoagulan”, dengan exercise tungkai bawah, dan stoking elastis. “abosulte” bedrest jarang diperlukan atau dianjurkan, dan pasien biasanya dianjurkan untuk duduk dikursi. Hindari “sedasi berat”. Pada pasien gagal jantung sedang-berat, kronis yang di- rawat jalan istirahat pada akhir minggu sering membantu. Setelah fase recovery HF, aktivitas pasien harus dievaluasi, dan seringkali bantuan profesional , komunitas, atau keluarga dapat dikurangi. Istirahat yang intermiten setiap harinya (misal dijadwalkan 1-jam tidur atau istirahat setelah makan siang) dan “stationary-bicycle ergometer’ sampai batas yang dapat ditolerir dapat dilaksanakan setelah pasien menjadi ‘compensated’. Penurunan berat badan dengan membatasi ‘intake kalori’ pada pasien gagal jantung obese juga akan mengurangi kerja jantung dan merupakan komponen penting dari pengobatan.

Pengontrolan Terhadap Keadaan gagal Jantung Kongestif (komponen ke-4):

(a).Kontrol Cairan yang Berlebihan :
Banyak manifestasi HF diakibatkan oleh pertambahan volume cairan ekstraceluler. Balans negative Natrium dapat dicapai dengan mengurangi intake dari diet dan meningkatkan ekskresi ion Na via urine dengan bantuan diuretika. Jarang-jarang pada gagal jantung berat ,Kadang-kadang diperlukan pembuangan secara mekanis cairan ekstraseluler dengan thoracocentesis dan paracenthesis.

Diet :
Pasien dengan gagal jantung ringan, perbaikan gejala dapat dicapai dengan mengurangi intake natrium, khususnya bila disertai dengan periode-periode istirahat fisik. Diet yang normal mengandung sekitar 6-10 gram NaCl; intake demikian dapat dikurangi separuhnya dengan menghindari makanan yang kaya garam dan menghindari penambahan garam meja sewaktu makan. Pengurangan intake dalam diet sehari-hari sampai sekitar seperempat normal dapat dicapai bilamana , selain semua garam dihindari pada setiap masakan. Pada pasien-pasien gagal jantung berat yang mengalami akumulasi cairan meskipun sudah menggunakan diuretika, intake NaCl se-hari hari harus dikurangi sampai antara 500 -1000 mg, dalam mencapai ini , susu,keju, roti, cereals, sayur kalengan dan sup, beberapa daging digarami, dan beberapa sayuran segar (termasuk bayam, celery, dan beets) harus dihindari. Variasi buah2 segar, sayur hijau, khususnya ‘processed breads and milk” , dan pengganti garam masih diperbolehkan. Pada stadium lanjut gagal jantung, dapat terjadi “dilutional hyponatremia” pada pasien yang tidak bisa membuang beban cairan, kadang-kadang dikarenakan sekresi ADH yang berlebihan. Pada kasus tersebut, intake air dan natrium harus dibatasi.

Pada pasien-pasien gagal jantung yang obese, kalori harus dibatasi. Pada pasien gagal jantung berat denngan cardiac cachexia, sebaliknya, diusahakan untuk menjaga intake nutrisi dan hindari defisiensi vitamin dan kalori; dapat menggunakan supplement nutrisi.

Diuretika :
Diuretika harus diberikan guna mengurangi akumulasi cairan dan otomatis akan mengurangi edema dan distensi vena jugularis. Berbagai jenis diuretika sudah tersedia, dan hampir semuanya efektif pada pasien gagal jantung ringan. Tetapi, pada bentuk gagal jantung yang lebih berat, pemilihan diuretika menjadi lebih sulit, dan abnormalitas elektrolit serum harus diperhitungkan. Overtreatment harus dihindari, karena resultane hipovolemia yang diakibatkannya dapat menurunkan cardiac output, menghambat fungsi ginjal, dan mengakibatkan lemas dan lethargy yang berlebihan.

Diuretika THIAZIDE :
Obat-obat jenis ini dipakai secara luas dan berguna pada pasien gagal jantung ringan(mild) dan pada kombinasi dengan diuretika lain pada gagal jantung berat. Pada pasien-pasien gagal jantung moderat atau mild kronis, pemberian berlanjut diuretika thiazide menghindarkan atau mengurangi restriksi sodium yang rigid, meskipun makanan asin dan garam meja masih tetap dihindari. Diuretik thiazide menurunkan reabsorbsi Natrium dan Klorida pada tubuli konvoluted pertengahan pertama dan distal dan sebagian korteks ansa Henle ascendens, dan air akan mengikuti garam yang tidak direabsorbsi tersebut. Thiazide gagal meningkatkan klirens air bebas dan pada beberapa hal malah dapat menurunkannya(menurunkan ekskresi air). Hal ini dapat berakibat ekskresi urine yang hipertonis dan dapat memberi kontribusi mengatasi dilutiona hyponatremia. Sebaga konsekwensi peningkatan penghantaran natrium ke nephrone distal, peningkatan pertukaran ion natrium-kalium, dan mengakibatkan kaliuresis. Berbeda dengan “loop diuretika”, yang meningkatkan ekskresi Calsium, maka diuretika Thiazide mempunyai efek yang berlawanan (menurunkan ekskresi kalsium)NOTE: Kalsium, bukan Kalium).

Diuretika Kalsium efektif dan berguna pada pengobatan HF sepanjang GFR melebihi sekitar 50% normal. Chlorothiazide diberikan dengan dosis sampai 500 mg setiap 6 jam. Banyak turunan dari senyawa tersebut yang tersedia tetapi berbeda dosis maupun lama kerjanya. Chlorthalidone (25-50 mg/hari) misalnya , dipakai sekali sehari.

Pemborosan Kalium dan alkalosis metabolik (alkalosis metabolik ini disebabkan peningkatan sekresi H+ sebagai pengganti pemborosan depo Kalium intrasel) merupakan adverse efect matabolik utama setelah penggunaan thiazide, metolazone, loop diuretika jangka panjang. Hipokalemia yang terjadi dapat meningkatkan bahaya intoksikasi digitalis yang serius (lihat bawah), dan meng-iduksi fatigue serta lethargy; hal ini dapat dicegah dengan suplementasi oral kalium klorida aau yang lebih baik dengan penambahan ‘potassium retaining diuretic, seperti spironolactone atau triamterene. Efek samping thiazide lain antara lain penurunan ekskresi asam urat, yang mengakibatkan hiperurikasidemia, dan IGT (Impaired Glucose Tolerance), yang walau jarang dapat mem-presipitasi coma hiperosmolar pada pasien diabetes tidak terkontrol. Juga pernah dilaporkan kejadian skin rashes, thrombocytopenia, dan granulocytopenia.
Diuretika METOLAZONE :
Turunan quinethazone ini mempunyai tempat kerja dan potensi yang serupa dengan thiazide, tetapi telah dilaporkan efektif pada gagal ginjal moderate. Dosis umumnya antara 5-10 mg/hari. Metolazone dapat ditambahkan pada thiazide maupun pada loop diuretika pada gagal jantung berat.

Diuretika FUROSEMIDE, BUMETANIDE, ETHACRYNIC ACID, PIRETANIDE,
dan TORSEMIDE:
Loop diretic ini secara fisiologis serupa, tetapi satu dengan lainnya berbeda secara kimia-wi. Obat-obat tersebut menghambat reabsorbsi Natrium, potassium(kalium), dan klorida secara reversible pada “thick ascending limb Henle’s loop”, agaknya dengan mem-blok sistem cotransport pada membran luminal. Obat-obat tersebut dapat meng-induksi vasodilatasi korteks ginjal dan dapat mengakibatkan produksi urine rate meningkat sampai sekitar seperempat GFR. Alkalosis metabolik dapat terjadi disebabkan karena sangat besarnya peningkatan ekskresi ion klorida,hidrogen, dan kalium. Hipokalemia, hiperurikasidemia, dan hiperglicemia kadang-kadan dijumpai, seperti pada thiazide. Reabsorbsi “free water” menurun. Ke-5 macam obat tersebut dapat diabsorbsi secara oral, dan diekskresikan pada empedu dan urine, dan biasanya efektif baik intravena dan oral. Weakness, nausea, dan dizziness merupakan komplikasi yang dapat dijumpai pada pemberian loop diuretika; ethacrynic acid dikaitkan dengan “tuli” baik transien bahkan menetap, juga skin rash dan granulocytopenia.

Diuretika-diuretika yang kuat ini berguna pada semua bentuk gagal jantung, khususnya pasien-pasien dengan “refractory HF” dan “edema pulmonal”. Obat-obat tersebut terbukti efektif pada pasien dengan hipoalbuminemia, hiponatremia, hipokloremia, hipokalemia, dan pasien dengan penurunan GFR dan dapat mem-produk diureris pada pasien-pasien dimana thiazide,aldosterone antagonist sendiri-sendiri maupun kombinasi-nya tidak efektif. Pada pasien ‘refrakter HF’ kerja loop diuretika dapat diperkuat dengan pemberian intravenous dan dengan penambahan diuretika lain-nya, i.e. thiazide, metozalone, osmotik diuretik, dan potassium sparing diuretics - spironolactone, triemterene, dan amiloride.

Diuretika ALDOSTERONE ANTAGONISTS :
Obat-obat jenis ini bekerja pada “duktus kolektivud korteks”, dan relatif lebih lemah, dan makanya jarang dipakai sebagai obat tunggal. Tetapi, sifat hemat Kalium-nya membuat obat ini khususnya berguna bila dipakai dengan obat diuretika kaliuretika lain yang lebih poten , i.e. loop diuretika, thiazide, dan metozalone. “potassium sparing diuretics” terbagi 2 kelas.

Spironolactone secara struktur mirip dengan aldosterone dan bekerja secara kompetitif menghambat aldosterone, sehingga mem-blok pertukaran antara Natrium dengan Kalium serta Hidrogen pada tubulus distalis dan duktus koletivus. Obat-obat ini membuat ‘sodium/Na diuresis’, dan berlawanan dengan thiazide, ethacrynic acid, dan furisemide, obat ini mengakibatkan retensi Kalium. Meskipun terdapat “hyperaldosteronism secunder” pada beberapa pasien gagal jantung kongestif, spironolactone efektif bahkan pada pasien dimana konsentrasi aldosterone serum-nya dalam batas normal

Spironolactone dapat diberikan dalam dosis 25 mg perhari sampai 50 mg tiga sampai empat kali perhari oral. Efek maksimum dari regimen ini belum tampak sampai sekitar 4 hari . Spironolactone paling efektif bila diberikan bila dikombinasi dengan loop diuretika dan/atau thiazide. Efek yang berlawanan dari obat ini pada kalium urine dan serum membuat diuresis Natrium menjadi mungkin tanpa terjadinya hiper ataupun hipokalemia bila spironolakton dan salah satu obat tersebut diberikan dalam kombinasi. Juga karena siponolactone, triamterene, dan amiloride bekerja pada tubulus distalis , mereka khususnya efektif bila dikombinasi dengan satu dari diuretika lain yang bekerja lebih proksimal. Spironolactone, triamterene, dan amiloride JANGAN diberikan sendiri-sendiri pada pasien hiperkalemia, renal failure, atau hiponatremia. Komplikasi Aldactone yang pernah dilaporkan antara lain, nausea, epigastric distress, mental confusion, drowsiness, gynecomastia, dan erythematous eruptions.

Seperti yang telah disebutkan diatas, dosis spironolactone yang rendah (25 mg/hari), yang membantu efek diuretika lain, terbukti memperpanjang hidup pasien gagal jantung yang lanjut (berat).

Triamterene dan Amiloride mempunyai efek renal serupa dengan spironolactone; i.e. mereka mem-blok reabsorbsi natrium, sekunder menghambat sekresi kalium pada tubuli distalis. Tetapi, efek mereka TIDAK tergantung pada ALDOSTERONE. Dosis efektif triamterene adalah 100 mg sekali atau duakali sehari, dan Amiloride adalah 5 mg/hari. Side efek-nya antara lain, nausea, muntah, diarrhea, sakit kepala, garnulositopeni. Eosinophilia, dan skin rash. Baik triamterene maupun amiloride (yang secra kimia tidak ada hubungannya dengan triamterene) mirip Aldactone A bahwa potensi diuretika-nya tidak kuat, tetapi mereka efektif mencegah hipokalemia yang merupakan karakteristik loop diuretika dan thiazide. Sejumlah preparat diuretika berisikan kombinasi thiazide dengan triamterene maupun amiloride dalam kapsul tunggal. Obat tersebut berguna pada pasien-pasien yang mengalami hipokalemia dengan thiazide, tetapi jangan dipakai pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan/atau hiperkalemia.

Dalam memilih diuretika, loop diuretika dan thiazide oral merupakan pilihan pada pengobatan cardiac edema kronis dalam tingkat mild sampai moderat pada pasien-pasien tanpa hiperglikemia, hiperurikasidemia, atau hiperkalemia. Spironolactone, triamterene, dan amiloride BUKAN diuretika potent bila dipakai sendiri-sendiri, tetapi mereka dapat berpotensiasi dengan thiazide dan loop diuretika. Loop diuretika, diberikan sendiri atau dikombinasi denga spironolactone atau triamterene, merupakan obat pilihan bagi pasien gagal jantung berat yang refrakter terhadap diuretika lain. Pada gagal jantung yang SANGAT berat, dibutuhkan kombinasi loop diuretika, thiazide, dan potassium sparing diuretic.

Vasodilators:

Vasodilator langsung (direct) dapat bermanfaat pada pasien gagal jantung berat,akut yang menunjukkan terjadinya vasokonstriksi sistemik meskipun sudah dengan ACE-i. Vasodilator ideal untuk pengobatan gagal jantung akut HARUS mempunyai kerja : cepat (rapid onset ) dan efek singkat (brief duration) bilamana diberikan secara infus intravena; Sodium nitroprusside (0,1 -0,3 g/Kg per menit) memenuhi kwalifikasi tersebut, tetapi pemakaiannya memerlukan monitoring ketat terhadap tekanan darah arteri dan, jika mungkin monitor ‘pulmonary artery wedge pressure’. Kombinasi “hydralzine” (sampai 300 mg perhari oral) dan isosorbide dinitrate (sampai 160 mg perhari oral) dapat bermanfaat untuk pemberian oral jangka panjang.

(b). Menigkatkan Kontraktilitas Otot jantung (Myocard) :

DIGITALIS:
Cardiac glycoside memperbaiki kontrakstilitas otot jantung berguna dalam kontrol HF.
Digoxin:
Mempunyai’half-life’ 1,6 hari, difiltrasi di glomeruli dan disekresikan oleh tubuli ginjal. Penurunan GFR yang signifikan dapat menurunkan eliminasi digoxin dan, makanya akan memperpanjang efek digoksin, menyebabkan terjadinya akumulasi dan mencapai kadar toksik. Pada pasien dengan fungsi ginjal yang normal, kadar “plateau” dalam darah dan jaringan dicapai dalam 5 hari, dengan terapi maintenans harian TANPA loading dose.

Mekanisme kerja :
Efek digitalis yang paling utama pada ota jantung adalah mengubah ‘force-velocity relation upward’. Cardiac glycosides menghambat ‘monovalent cation transport enzyme-coupled Na+, K=-ATPase’ dan meningkatkan ‘intracellular sodium content’: hal ini, pada gilirannya, meningkatkan Ca++ intracel melalui pertukaran Na+-Ca++ carrier mechanism. Peningkatan ‘myocardial uptake’ Ca++ memperkuat pelepasan Ca++ ke myofilaments selama excitation, dan maka, memberi respons inotropik positif.

Cardiac glycoside juga membuat perubahan sifat elektris baik cel kontraktil maupun specialized automatic cells, mengakibatkan automaticity dan ectopic impulse activity. Mereka juga memperpanjang periode refrakter efektif AV node dan sehingga memperlambat ventricular rate pada atrial flutter dan atrial fibrillation.

Penggunaan pada Gagal Jantung :

Digitalis khususnya efektif pada pasien gagal jantung sistolik dengan komplikasi atrial flutter dan atrial fibrilasi dan ‘rapid ventricular rate’, yang mendapat manfaat baik dengan melambatkan venrcular rate maupun efek intoropik positip. Meskipun digitalis tidak memperbaiki survival pada pasien HF sistolik dan sinus rhytm, ia mengurangi perawatan RS. Dengan merangsang kontraktilitas miokard secara moderat, digitalis memperbaiki pengosongan ventrikel; i.e. ia meningkatkan cardiac output, meningkatkan ejection fraction, promotes diuresis, dan menurunkan tekanan dan volume diastolik yang meninggi dan menurunkan end-diastolic volume pada ventrikel yang failure. Kerja tersebut mengurangi gejala akibat bendungan pembuluh darah paru dan menurunkan tekanan vena sistemik yang meningkat. Digitalis TIDAK atau SEDIKIT bermanfaat pada pasien-pasien HF dengan sinus rhythm, dan pada keadaan-keadaan berikut: hipertrofik kardiomiopati, miokarditis, mitral stenosis, perikarditis konstriktiva kronis, dan setiap bentuk gagal jantung diastolik.
Dosis maintenace digoxin adalah 0,25 mg/hari pada sebagian besar orang dewasa; pada pasien lanjut usia dan lain-lain dengan gangguan fungsi ginjal ringan, 0,125 mg sehari. Loading doses, 4 kali dari dosis maintenance, dapat diberi pada “acute systolic failure”.

Intoksikasi Digitalis :

Terdapat potensi komplikasi serious dan fatal. Pada pasien lanjut usia, akut miokatrd infark atau iskemia, hipoksemia, kekurangan magnesium, insufisiensi ginjal, hiperkalsemia, kardioversi elektrik dan hipotiroidism kesemuanya dapat menurunkan toleransi terhadap digitalis(memudahkan intoksikasi). Penyebab yang paling sering intoksikasi digitalis adalah, kekurangan Kalium , yang sering terjadi pada pasien gagal jantung akibat terapi diuretika dan aldosteronism sekunder.

Anoreksia, nausea, dan muntah-muntah merupakan tanda-tanda awal dari intoksikasi digitalis. Gangguan irama jantung yang paling sering dijumpai adalah ‘ventricular premature beats’,’bigeminus’, ‘ventricular tachycardia’dan, agak lebih jarang, fibrilasi ventrikel. AV blok dalam berbagai derajad dapat dijumpai. “nonparoxysmal atrial tachycardia” dengan ‘variable AV blok’ merupakan karakteristik intoksikasi digtalis. Intoksikasi kronis dapat mempunyai onset yang pelahan dan ditandai dengan eksaserbasi gagal jantung, penrunan berat badan, cachexia, neuralgia, gynecomastia, yellow vision, dan delirium.

Pemberian “quinidine, verapamil, amiodarone, dan propafenone” pada pasien yang mendapat digoksin meningkatkan konsentrasi digoksin serum sebagai akibat penurunan eliminasi digoksin renaldan nonrenal dan dengan penurunan volume distribusi-nya. Obat-obat tersebut meningkatkan kecenderungan intoksikasi digitalis, dan dosis digitalis harus diturunkan separuhnya pada pasien-pasien yang mendapat obat-obat tersebut.

Pengobatan Intoksikasi Digitalis :

Bilamana terjadi takiaritmia akibat intoksikasi digitalis, hentikan digitalis dan di-indikasikan terapi dengan-adrenoreseptor bloker atau lidocaine. Bila terdapat “hipokalemia’, harus diberikan kalium dengan HATI-HATI dan via route ORAL. Fab fragmen yangsudah dimurnikan, suatu antibodi digitalis utuh berpotensi “life-saving” pada intoksikasi digitalis yang berat.

SIMPATOMIMETIK AMINE :

Terdapat 2 simpatomimetik amine yang bekerja sebagian besar pada reseptor -adrenergik – “DOPAMINE dan DOBUTAMINE” – bekerja memperbaiki kontraktilitas miokard dan efektif dalam managemen HF; obat-obat tersebut HARUS diberikan dengan INFUSE INTRAVENA KONSTAN sampai 1 minggu dan berguna pada pasien-pasien gagal jantung berat, interactable, khususnya mereka yang dengan komponen reversible, seperti gagal jantung yang menetap pada pasien yang menjalani ‘cardiac surgery’, pada pasien dengan akut miokard infark, dan shock atau edema pulmonal, dan pada pasien-pasien dengan gagal jantung refrakter, sebagai “bridge” (jembatan antara sebelum ) transplantasi jantung. Walaupun simpatomimetik amine tersebut memperbaiki hemodinamik dan gejala pada keadaan-keadaan tersebut, tidak jelas apakah obat tersebut juga memperbaiki “survival’. Pemberiannya HARUS diikuti dengan monitoring EKG , TD arterial, dan jika mungkin juga pulmonary wedge pressure yang terus menerus dan hati-hati.

DOPAMINE
Merupakan precursor alamiah dari norepinephrine dan mempunyai kerja kombinasi yang khususnya bermanfaat dalam pengobatan berbagai keadaan hipotensi pada HF. Pada dosis yang sangat rendah, i.e. 1-2 (g/Kg)/menit. Obat ini men-dilatasi pembuluh darah renal dan mesenterical melalui stimulasi “reseptor dopaminergik spesifik “,sehingga meningkatkan blood flow ginjal dan mesenterik dan ekskresi Na. Pada range 2-10 (g/Kg) /menit, dopamin merangsang “reseptor 1 miokard” tetapi meng-induksi relatif takikardia sedikit, sedangkan pada dosis tinggi obat ini juga merangsang reseptor adrenergik dan meningkatkan tekanan darah arteri.

DOBUTAMINE :
Merupakan cathecolamine sintetis yang bekerja pada reseptor  dan  Obat ini mempunyai kerja inotropik yang potent, hanya mempunyai “sedikit” efek cardioaccelerating dan “menurunkan resistensi perifer”, tetapi karena obat tersebut juga secara bersamaan meningkatkan cardiac output, maka ia tidak menurunkan tekanan darah arterial pada pasien gagal jantung berat. Dobutamine , diberikan dalam “infuse kontinyu” 2,5 sampai 10 (g/Kg)/menit, dan bermanfaat paa pengobatan “gagal jantung akut” TANPA hipotensi.

Masalah utama pada pemakaian simpatomimetik adalah “hilangnya responsifness”, yang agaknya disebabkan oleh “down regulation” dari reseptor adrenergik, yang terjadi pada 8 jam pemeberian kontinyu. Masalah tersebut dapat diatasi dengan cara “INTERMITTEN THERAPY”.

PHOSPHODIESTERASE INHIBITORS :

Bipyridines, amrinone dan mirinone, merupakan ‘catecholamine, non glycoside’ agent yang bekerja mempunyai inotropik positip dan vasodilatasi dengan cara penghambatan enzim phosphodiesterase spesifik. Obat-obat tersebut hanya cocok pada pemberian intravena; dengan secara bersamaan men-stimulasi kontraktilitas dan men-dilatasi ‘systemic vascular bed’ obat tersebut membalikkan abnormalitas hemodinamik utama pada ‘interactable HF’. Amrinone dan mirinone dapat diberikan pada kondisi yang sama dimana simpatomimetik bermanfaat dan dapat digunakan bersamaan dengan “dopamine” dan “dobutamine”.

TINDAKAN-TINDAKAN LAIN :

ANTIKOAGULAN :
Pasien gagal jantung berat mempunyai risiko yang tinggi untuk terjadinya emboli paru, akibat sekunder trombosis vena dan emboli sistemik akibat sekunder dari trombi intracardiac dan HARUS diterapi denganWARFARIN. Pasien-pasien gagal jantung dan fibrilasi atrial, trombosis vena sebelumnya, dan emboli pulmonal atau sistemik khususnya mempunyai risiko yang tinggi dan harus mendapatkan HEPARIN yang diikuti dengan pemberian warfarin.

DIASTOLIC HEART FAILURE :
Tujuan utama dari pengobatan keadaan ini ialah meng-eliminasi atau mengurangi penyebab disfungsi diastolik, seperti hipertrofi ventrikel, fibrosis, ataupun iskemia. Tujuan kedua adalah menurunkan bendungan vena paru dan/atau bendungan vena sistemik, suatu konsekwensi utama dari disfungsi diastolik.

MANAGEMEN ARITMIA :
PVC(premature Ventricular Contraction) dan episode VT asimtomatik sering dijumpai pada Gagal jantung yang lanjut. Sudden death, terutama akibat VF(ventricular Fibrillation), bertanggung jawab atas sekitar separuh dari semua kematian pada keadaan ini. (sisanya disebabkan oleh kegagalan pemompaan jantung). Managemen aritmia Harus dimulai dengan meng-koreksi gangguan elektrolit dan gangguan asam basa serta khusus-nya hipokalemia yang disebabkan oleh diuretika, juga intoksikasi digitalis. Pengobatan dengan “antiaritmia kelas I” seperti quinidine, procainamide, atau flecainide dikawatirkan adanya bahaya karena obat-obat tersebut adalah proaritmik pada pasien-pasien gagal jantung. Amiodarone suatu “obat antiaritmik kelas III”, sebaliknya, dapat ditolerir dengan baik dan merupakan “drug of choice” bagi pasien-pasien gagal jantung dan atrial fibrilasi. Pasien-pasien yang telah mengalami resusitasi akibat sudden death, mereka-mereka dengan sinkop dan presinkop akibat aritmia ventrkular, dan mereka dengan ventrikular takiaritmia asimtomatik dimana pada mereka VT dapat terjadi selam test electrofisiologis HARUS dipertimbangkan bagi pemasangan “implantable automatic defibrillator”. Hal ini dapat mencegah rekurensi aritmia dan sudden death; “back-up pacing” dapat mencegah kematian akibat bradiaritmia.

GAGAL JANTUNG REFRAKTER :
Ketika respons terhadap pengobatan yang biasa tidak adekwat, maka HF dianggap sebagai “HF refrakter”. Sebelum memutuskan keadaan ini, bahwa keadaan tersebut menunjukan adanya depressi miokard, lanjut dan terminal, maka HARUS dipertimbangkan kemungkinan-kemungkinan sbb:
(1). Tak terdeteksinya penyebab penyakit jantung yang mungkin dapat dikoreksi dengan
terapi surgikal atau terapi medikal yang spesifik,seperti infective endocarditis,hiper-
tensi , tirotoksikosis, silent Aorta atau mitral stenosis;
(2). Satu atau kombinasi beberapa faktor presipitasi HF, seperti infeksi pulmonal atau sa-
luran kencing, emboli paru rekuren, hipoksemia arterial, anemia, atau aritmia; dan
(3). Komplikasi dari terapi yang berlebihan, seperti intoksikasi digitalis, hipovolemia, a-
tau imbalans elektrolit.
Pengenalan dan pengobatan yang memadai dari komplikasi yang disebut diatas mungkin dapat mengembalikan “responsiveness” terhadap terapi.

Hiponatremia merupakan manifestasi dari gagal jantung lanjut. Hiponatremia tersebut mungkin juga akibat terlalu agresif-nya pemakaian diuresis yang berakibat menurunnya GFR dan sehingga mengurangi penghantaran NaCl ke bagian pengenceran di tubuli distalis. Hiponatremia dapat juga disebabkan oleh ‘nonspecific stimuli’ bagi berlanjutnya sekresi ADH. Pengobatan antara lain memperbaiki cardiac status, jika mungkin (kadang-kadang membutuhkan pemberian simpatomimetik amine), serta juga penghentian terapi diuretika sementara dan pembatasan intake air minum. Hipertonik saline jarang sekali di-indikasikan karena sebenarnya”total-body sodium” biasanya meningkat, bukan menurun, pada gagal jantung.

Kombinasi pemberian intravena vasodilator sodium nitroprusside, phosphodiesterase inhibitor(amrinone atau milrinone), bersama-sama dengan simpatomimetik amine (dopamine atau dobutamine) sering memberihasil tambahan, meningkatkan cardiac output dan menurunkan ‘filling pressure’.

Pada pasien HF refrakter yang dirawat di rumah sakit, terapi dipandu dengan pengukuran hemodinamik dengan “balloon flotation” (Swan-Ganz) catheter, dapat membantu. Tujuan dengan me-manipulasi diuretika, vasodilator, dan agen inotropik dalah untuk mencapai “pulmonary wedge pressure” 15-18 mmHg, tekan atrium kanan 5-9 mmHg, Cardiac index >2,2 (L/min)/m2, dan ssystemic vascular resistance 800 -1200 dyne-s/cm5. Begitu nilai-nilai tersebut tercapai, harus diusahakan agar mengubah terapi dari intravena ke oral terapi vasodilator.

ASSISTED CIRCULATION/CARDIAC TRANSPLANTATION :
Bilamana pasien HF tidak responsive terhadap kombinasi semua obat diatas, maka pasien dengan NYHA kelas IV, dan diperkirakan tidak bisa bertahan hidup 1 tahun, mereka harus dipertimbangkan untuk mendapat “temporary assisted circulation dan/atau cardiac transplantation.

PENGOBATAN EDEMA PULMONAL AKUT :
Edema paru akibat sekuder dari ‘gagal ventrikel kiri’ atau ‘mitral stenosis’ dibahas pada Chap.32. Keadaan ini merupakan ‘life-threatening’ dan harus dianggap sebagai keadaan emergensi. Seperti hal-nya pada bentuk HF yang lebih kronis, pada pengobatan edema paru, perhatian harus ditujukan pada ‘identifikasi’ dan ‘menghilangkan setiap precipitating factors dari decompensation, seperti aritmia atau infeksi. Tetapi, dikarenakan sifat akut dari keadaan tersebut, sejumlah tindakan nonspesifik tambahan diperlukan. Jika tidak menyebabkan penundaan yang tak diperlukan, maka dianjurkan melakukan rekaman ‘pulmonary vascular pressure’ dengan Swan-Ganz catheter dan ‘intraarterial pressure’ secara langsung . Enam tindakan-tindakan pertama dari daftar dibawah ini bisanya dilakukan bersamaan atau hampir bersamaan :

(1).Pemberian morfin intravena , dapat diulang-ulang,kalau dibutuhkan, dengan dosis 2-5
mg. Obat tersebut mengurangi anxsietas, menurunkan stimuli adrenergik vasokonstrik
tor terhadap arterial dan venous beds, dan makanya membantu memutus rantai ling-
karan setan . Naloxone harus dalam keadaan tersedia, bilamana terjadi depresi perna-
fasan.

(2).Karena edema alveolar menghambat difusi O2 yang berakibat hipoksemia, maka ok-
sigen 100% harus diberikan, sebaiknya pada tekanan positif.Tekanan positif akan me-
ningkatkan tekanan alveolar,mengurangi transudasi cairan dari kapiler paru,dan meng-
hambat venous return ke thorax, menurunkan ‘tekanan kapiler paru’.

(3).Pasien harus dibuat dalam posisi duduk, dengan kai terjuntai pada sisi tempat tidur, ji-
ka memungkinkan , karena cenderung akan menurunkan ‘venous return’.

(4).Pemberian ‘loop diuretika’, seperti “furosemide” dan “ethacrynic acid”(40-100 mg)
atau “bumetamide” (1 mg), yang mana akan,dengan cepat menyebabkan diuresis, me-
nurunkan volume darah yang bersirkulasi dan makanya mempercepat pengurangan e-
dema paru. Selain itu bila diberikan secara intravena, furosemide juga berefek vasodi-
lator, menurunkan venous return, dan makanya akan mengurangi edeme paru bahkan
sebelum efek diuresis timbul.

(5).Reduksi afterload dicapai dengan sodium intravenous nitroprusside intravena 20-30
mg/min pada pasien yang tekanan darah sistolik > 100 mmHg.

(6).Harus diberikan inotropik support dengan “dopamine” atau “dobutamine” seperti di-
sebut pada hal.1327. Pasien dengan sistolik HF yang TIDAK sedang menggunakan
digitalis HARUS mendapat 0,75 – 1,0 mg digoksin intravena selama 15 menit.

(7).Aminofilin (theofilin etilenediamine), 240 -480 mg intravena kadang-kadang efektif
mengurangi ‘bronchoconstriction’, meningkatkan ‘renal blood flow’ dan ‘ekskresi Na
dan memperkuat kontraktilitas miokard.

(8).Jika tindakan-tindak yang disebut diatas TIDAK cukup ,maka harus dilakukan “rota-
ting toniquets” pada ekstremitas.

Setelah tindakan-tindakan emergensi tersebut dilaksanakan dan precipitating factors tealah di-terapi, maka diagnosa ‘underlying cardiac disorder’ yang bertanggung jawab terhadap edema pulmonal tersebut harus ditegakkan, bilamana sebelumnya belum diketahui. Setelah men-stabilkan keadaan pasien, strategi jangka panjang guna mencegah terjadinya edema pulmonal kembali harus dilaksanakan, dan keadaan ini menungkin memerlukan terapi operatif.

PROGNOSIS :

Prognosis pasien gagal jantung tergantung terutama pada sifat ‘underlying heart disease” dan tergantung pada ada/tidaknya precipitating factor yang dapat diterapi. Bila satu dari precipitating factor dapat di-identifikasi dan diatasi, maka hasil survival yang segera menjadi lebih baik daripada bila HF terjadi tanpa dikatahui precipitating factor yang jelas. Pada keadaan dimana precipitating factor tidak diketahui dengan jelas, ‘survival’ biasanya berkisar antra 6 bulan sampai 4 tahun tergantung dengan beratnya (Fig. 232-2). Prognosis jangka panjang lebih baik bilamana “underlying forms heart disease’-nya e.g. valvular heart disease, dapat diatasi dengan efektif.. Prognosis dapat diperkirakan dengan meg-observasi respons terhadap pengobatan. Bila terjadi perbaikan klinis hanya dengan diet pembatasan garam ringan dan diuretika dosis ringan, prognosis lebih baik daripada jika,selain tindakan tersebut , dibutuhkan terapi diuretika yang lebih intensif serta diperlukan vasodilator. Faktor-faktor lain yang telah terbukti ada kaitannya dengan “prognosis yang buruk” antara lain “ejection fraction yang sangat rendah (<25%), Penurunan uptake maksimal O2 [<10(mL/kg)/min], ketidak mampuan berjalan pada jalan datar dan kecepatan normal > 3 menit, penurunan (<133 mEq/L) kadar Na serum, penurunan kadar Kalium serum (<3 mEq/L) , peningkatan BNP dan ANP sirkulasi dan peningkatan kadar norepinephrine, serta terdapatnya ventricular extrasystole yang frequen. Sebagian besar pasien HF meninggal mendadak, agaknya akibat ventricular fibrillation. Sayangnya, tidak terdapat bukti bahwa komplikasi tersebut dapat dicegah dengan pemberian obat-obat antiaritmia.

Tabel 232-1. Framingham criteria for Diagnosis of Congestive Heart failure @

MAJOR CRITERIA :
Paroxysmal nocturnal dyspnea
Neck vein distension
Rales
Cardiomegaly
Acute Pulmonary Edema
S3 gallop
Increase venous pressure (>16 cmH2O)
Positive hepatojugular reflux

MINOR CRITERIA :
Extremity edema
Night cough
Dyspnea on exertion
Hepatomegaly
Pleural effusion
Vital capacity reduced by one-third from normal
Tachycardia (≥ 120 bpm)

MAJOR OR MINOR :
Weight loss ≥ 4,5 kg over 5 days’ treatment.
@ To establish a clinical diagnosis of congestive heart failure by these criteria, at least one major and two minor criteria are required.

SOURCE: KKl Ho et al, Circulation 88:107, 1993.

Laporan Kasus (case report) Vertigo

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Tue, 10 Aug 2010 07:06:12 PDT

STATUS NEUROLOGIS

I. IDENTITAS PASIEN
NAMA : Tn.Z
UMUR : 73 th
ALAMAT : Padang cermin
AGAMA : Islam
PEKERJAAN : tidak bekerja lagi
STATUS : Menikah
SUKU BANGSA : Sunda
TANGGAL MASUK : 17 November 2009
DIRAWAT YANG KE : I (Pertama )

II. RIWAYAT PENYAKIT
Allo dan autoanamnesis (17 November 2009, pukul 20.00 WIB )
Keluhan utama : jatuh saat sedang membasuh air wudhu
Keluhan tambahan : Sakit kepala yang sangat,batuk kering

Riwayat penyakit sekarang
Pada tanggal 17 November pasien datang setelah jatuh dirumahnya saat sedang mengambil air wudhu,sebelum serangan pasien merasa sakit kepala yang sangat sekeliling terlihat berputar sampai pasien menutup matanya dan teriak,pasien mencoba untuk berjalan dan karena sakit kepala yang sangat itu pasien sempoyongan dan akhirnya jatuh,dari sejak itu sampai dibawa saat itu sampai ke Rumah Sakit Abdul Muluk pasien sempat muntah-muntah sebanyak 4x ,cairan muntah sebagian berisi makanan,dan lendir berwarna kuning muda,Saat serangan pasien banyak mengeluarkan keringat dingin,Pasien menyangkal pernah sampai jatuh seperti ini sebelumnya,namun mengakui sudah sering sakit kepala yang sangat dan melihat sekeliling seperti berputar ke kanan namun tak jarang kadang ke kiri,pasien tidak ingat jelas,dan setiap serangan kira-kira setengah jam, saking pusingnya pasien tak jarang mual bahkan sering sekali pasien muntah,keluarga bahkan pasien tidak mengingat kapan pertama kali keluhan ini muncul namun terakhir kali pasien mengeluh sakit kepala adalah 2minggu lalu,saat sedang berjalan kaki pulang dari pasar,namun dengan mengkonsumsi obat warung untuk sakit kepala dibantu dengan ditidurkan ,sakit kepala tersebut reda, Pasien mengatakan telinganya sering berdenging hilang timbul,pendengaran berkurang,pasien menganggap itu hanya karena faktor umur,penglihatan berbayang setelah serangan,dan sering keluar keringat dingin sebelum,saat dan setelah serangan.Pasien memang mempunyai riwayat darah tinggi sejak +/- 5 tahun terakhir tapi tidak sering ke puskesmas untuk mengontrol tensinya,dan tidak mengkonsumsi obat darah tinggi secara rutin,Pasien tidak mempunyai riwayat pingsan,demam dan Stroke sebelumnya.
Satu bulan terakhir ini pasien sering batuk berdahak hilang timbul kadang sangking seringnya pasien sampai ingin muntah saat mengeluarkan dahak,dahak berwarna bening namun kadang kecoklatan,Di kehidupan sehari-harinya, pasien mengaku suka mengkonsumsi makanan bersantan, merokok sejak ± > 30 tahun,dan mengkonsumsi kopi hitam +/- 2 cangkir sehari
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan tidak terkena penyakit lain sebelumnya
Batuk-batuk berdahak

Riwayat Penyakit Keluarga
Almarhum Ayah pernah menderita darah tinggi

Riwayat Sosial Ekonomi
Pendidikan terakhir SD. Pasien mempunyai anak berjumlah 3 bersaudara, 1 wanita, 2 laki-laki.anak paling tua berumur 47 tahun sudah menikah dan mempunyai anak berjumlah 2,dan bekerja bantu-bantu di usaha cathering,pendidikan terakhir sd,anak pertamanya yang berumur 26 tahun tinggal dirumah pasien,kerja sebagai penjaga toko jual voucher,gaji perbulan Rp.250ribu,anak kedua laki-laki bungsunya 28 tahun sudah menikah dan mempunyai anak berjumlah 3,anak ketiga belum menikah.jadi pasien hanya tinggal bertiga dengan istri dan cucunya.

III. PEMERIKSAAN FISIK
Status Present
- Keadaan umum : Tampak sakit berat
- Kesadaran : Compos mentis
- GCS : E4 V5 M6= 15
- Vital sign
Tekanan darah : 180/90 mmHg
Nadi : 80 x / menit
RR : 24 x / menit
Suhu : 38 0 C
- Gizi : Cukup
Status Generalis
- Kepala
Rambut : Hitam beruban dan tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva ananemis, sklera tidak ikterik
Telinga : Liang lapang, membran timpani intak
Hidung : Deviasi septum (-), secret (-)
Mulut : Bibir tidak sianosis & tidak kering, lidah tidak kotor
- Leher
Pembesaran KGB : tidak ada pembesaran KGB Submandibula (-), nyeri tekan (-)
Pembesaran tiroid : Tidak ada
JVP : Tidak meningkat
Trachea : Letak ditengah
- Thorak
Cor
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS V garis mid clavicula kiri
Perkusi : Batas kanan : Sela iga IV garis parasternal kanan
Batas kiri : Sela iga V garis midclavicula kiri
Batas atas : Sela iga II garis parasternal kiri
Auskultasi : Bunyi jantung I – II murni, murmur (-), gallop (-)
Pulmo
Inspeksi : Pergerakan nafas kanan-kiri simetris, retraksi sela iga (-)
Palpasi : Fremitus taktil paru kanan = paru kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler ( +/+ ), whezing ( -/- ), ronkhi (-/-)
- Abdomen
Inspeksi : Perut rata dan simetris
Palpasi : Supel, Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
pada SIAS, nyeri lepas (-)
Perkusi : Timpani pada keempat kwadran, nyeri ketok (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
- Ekstremitas
Superior : oedem ( -/- ), sianosis ( -/- ), turgor kulit ( +/+ )
Inferior : oedem ( -/- ), sianosis ( -/- ), turgor kulit ( +/+ )

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Saraf cranialis Kanan / Kiri
 N. olfaktorius ( N. I )
Daya penciuman hidung : ( normosmia/normosmia )
 N. opticus ( N. II )
Tajam penglihatan : ≥ 4/60 / ≥ 4/60
Lapang penglihatan : sesuai dengan pemeriksa
Tes warna : benar ≥ 7
Fundus oculi : Tidak dilakukan
 N. occulomotorius, N. trochlearis, N. abducen ( N.III-N.IV-N.VI )
Kelopak mata :
Ptosis : ( - / - )
Endopthalmus : ( - / - )
Exopthalmus : ( - / - )
Pupil :
Diameter : ( 3 mm / 3 mm )
Bentuk : ( Bulat / Bulat )
Isokor / anisokor : ( Isokor / Isokor )
Posisi : ( Sentral / Sentral )
Reflek cahaya langsung : ( + / + )
Reflek cahaya tidak langsung : ( + / + )

Gerakan bola mata
Medial : ( + / + )
Lateral : ( + / +)
Superior : ( + / + )
Inferior : ( + / + )
Obliqus, superior : ( + / + )
Obliqus, inferior : ( + / + )
Reflek pupil akomodasi : ( + / + )
Reflek pupil konvergensi : ( + / + )

 N. trigeminus ( N. V )
Sensibilitas
Ramus oftalmikus : ( + / + )
Ramus maksilaris : (+ / + )
Ramus mandibularis : (+ / +)
Motorik
M. maseter : ( + / + )
M. temporalis : ( + / +)
M. pterigoideus : (+ /+ )
Reflek
Reflek kornea ( sensoris N. V, motoris N. VII ) : ( + / + )
Reflek bersin : ( + / + )

N. fascialis ( N. VII )
Inspeksi wajah sewaktu :
Diam : simetris
Tertawa : simetris
Meringis : simetris
Bersiul : simetris
Menutup mata : simetris
Pasien disuruh untuk :
Mengerutkan dahi : simetris
Menutup mata kuat-kuat : simetris
Menggembungkan pipi : simetris
Sensoris
Pengecapan 2/3 depan lidah : ( + / + )

 N. acusticus ( N. VIII )
N. cochlearis
Ketajaman pendengaran : ( +/+ )
Tinitus : ( +/+)
N. vestibularis
Test vertigo : (+ / +)
Nistagmus : ( -/ -)

 N. glossopharingeus dan N. vagus ( N. IX dan N. X )
Suara bindeng / nasal : (- /- )
Posisi uvula : tidak deviasi
Palatum mole : Istirahat : simetris
Bersuara : terangkat
Arcus palatoglossus : Istirahat : simetris
Bersuara : terangkat
Arcus pharingeus : Istirahat : simetris
Bersuara : terangkat
Reflek batuk : ( + )
Reflek muntah : ( + )
Peristaltik usus : Bising usus (+) normal
Bradikardi : (-)
Takikardi : (+)

 N. accesorius ( N. XI )
M. sternocleidomastoideus : ( tahanan kuat/tahanan kuat )
M. trapezius : (tahanan kuat /tahanan kuat )
N. hipoglossus ( N. XII )
Atropi : ( - )
Fasikulasi : ( - )
Deviasi : (- )
Tanda perangsangan selaput otak
Kaku kuduk : (-)
Kernig test : (-)
Lasseque test : (-)
Brudzinsky I : (-)
Brudzinky II : (-)

Sistem motorik Superior ka / ki Inferior ka / ki
- Gerak aktif / aktif aktif/ aktif
- Kekuatan otot 5 / 5 5 / 5
- Tonus Normotonus / Normotonus Normotonus / Normotonus
- Klonus - / - - / -
- Reflek fisiologis Bicep ( + / + ) Pattela ( + / + )
Trisep ( + / + ) Achiles ( + / + )
- Reflek patologi Hoffman trommer ( - / - ) Babinsky ( - / - )
Chaddock ( - / - )
Oppenheim ( - / - )
Schaefer ( - / - )
Gordon ( - / - )
Gonda ( - / - )

Sensibilitas
- Eksteroseptif / rasa permukaan ( superior / Inferior )
Rasa raba : (+ / + )
Rasa nyeri : (+/ + )
Rasa suhu panas : (+ / + )
Rasa suhu dingin : (+ / +)
- Propioseptif / rasa dalam
Rasa sikap : ( +/ + )
Rasa getar : tidak dilakukan
Rasa nyeri dalam : tidak dilakukan

Koordinasi
▪ Tes tunjuk hidung : ( - )
▪ Romberg test : (+)

Susunan saraf otonom
▪ Miksi : Normal
Defekasi : Normal
▪ Salivasi : Normal
Fungsi luhur
▪ Fungsi bahasa : baik
▪ Fungsi orientasi : baik
▪ Fungsi memori : baik
▪ Fungsi emosi : baik

RESUME

 Pada tanggal 17 November pasien datang setelah jatuh dirumahnya,
 pasien merasa sakit kepala yang sangat sekeliling terlihat berputar sampai pasien menutup matanya dan teriak,
 Pasien mengatakan telinganya sering berdenging hilang timbul,penglihatan berbayang setelah serangan,dan sering keluar keringat dingin sebelum,saat dan setelah serangan.
 Pasien muntah-muntah hampir setiap serangan ,cairan muntah sebagian berisi makanan,dan lendir berwarna kuning muda,
 Pasien memang mempunyai riwayat darah tinggi sejak +/- 5 tahun terakhir tapi tidak sering ke puskesmas untuk mengontrol tensinya,dan tidak mengkonsumsi obat darah tinggi secara rutin,Pasien tidak mempunyai riwayat pingsan,demam dan Stroke sebelumnya.
 Satu bulan terakhir ini pasien sering batuk berdahak hilang timbul kadang sangking seringnya pasien sampai ingin muntah saat mengeluarkan dahak,dahak berwarna bening namun kadang kecoklatan,
 Di kehidupan sehari-harinya, pasien mengaku suka mengkonsumsi makanan bersantan, merokok sejak ± > 30 tahun,dan mengkonsumsi kopi hitam +/- 2 cangkir sehari

Dari pemeriksaan tanggal 17 November 2009 pukul 15.00 WIB didapat :
• Kesadaran : Compos mentis
• GCS : E4M6V4 = 15
• Tekanan darah : 180/90 mmHg

DIAGNOSIS
- Klinis : Vertigo +Hypertensi grade III
- Topis : Labirin
- Etiologi : Idiopatik

PENATALAKSANAAN

1. Umum
- Pantau tanda vital dan neurologi
- Pemasangan infus pada sisi yang sehat

2. Medikamentosa
- Vastigo 3x1
- Captopril 2x12,5
- Dexanta syrup 3xCI
3. Dietetik
4. Perawatan dan Rehabilitasi
- Psikoterapi suportif :
Meyakinkan pasien agar mulai aktif berpartisipasi bersamaan dengan kondisi medis yang membaik, misalnya : membersihkan diri sendiri, berkomunikasi, berinteraksi dengan staf medis, perawat serta pasien lain.
- Edukasi pada pasien dan keluarga :
1. Perkenalkan cara transfer ( berubah posisi, berpindah tempat ) dengan cara memanfaatkan gerak otot sendi secara efisien.
2. Edukasi tentang vertigo: faktor resiko yang harus dihindari, , dll

PEMERIKSAAN PENUNJANG :
1. Laboratorium
Hematologi ( 17 November 2009 )
- Hemoglobin : 12,8 gr/dl
- Leukosit : 10.800 /ul
-

PROGNOSA
o Quo ad Vitam : Dubia ad bonam
o Quo ad Fungtionam : Dubia ad bonam
o Quo ad Sanationam : Dubia ad bonam

FOLLOW UP

Tanggal 18 november 2009
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : compos mentis
- GCS : E4 M5 V6 = 15
- Vital sign
Tekanan darah : 150/70 mmHg
Nadi : 80 x / menit
RR : 24 x / menit
Suhu : 36,3 0 C
Pasien masih mengeluh pusing yang hebat dan memutar saat mencoba untuk pindah posisi,semalaman muntah lebih dari 6x,muntah berwarna kuning dan berlendir,sakit kepala hampir semalaman dirasakan
Status Neurologi
Sistem motorik Superior ka / ki Inferior ka / ki
- Gerak hipoaktif / aktif hipoaktif / aktif
- Kekuatan otot 5/5 55
- Tonus Normotonus / Normotonus Normotonus / Normotonus
- Klonus - / - - / -
- Reflek fisiologis Bicep ( + / + ) Pattela ( + / + )
Trisep ( + / + ) Achiles ( + / + )

- Reflek patologi Hoffman trommer ( - / - ) Babinsky ( - / - )
Chaddock ( - / - )
Oppenheim ( - / - )
Schaefer ( - / - )
Gordon ( - / - )
Gonda ( - / - )

Tanggal 19 Agustus 2009
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : Compos mentis
- GCS : E4 M5 V6= 15
- Vital sign
Tekanan darah : 150/70 mmHg
Nadi : 80 x / menit
RR : 21 x / menit
Suhu : 37,7 0 C
Pasien mengeluh mulut mencong kekiri dan terasa baal
Status Neurologi Kesan: Parase N.VII dextra type central
N. fascialis ( N. VII )
Inspeksi wajah sewaktu :
Diam : asimetris ke kiri
Tertawa : asimetris ke kiri
Meringis : asimetris ke kiri
Bersiul :-
Menutup mata : simetris
Pasien disuruh untuk :
Mengerutkan dahi : asimetris ke sebelah kiri
Menutup mata kuat-kuat : asimetris
Menggembungkan pipi : asimetris
Sensoris
Pengecapan 2/3 depan lidah : ( + / + )

Sistem motorik Superior ka / ki Inferior ka / ki
- Gerak aktif / aktif aktif / aktif
- Kekuatan otot 5 / 5 5 / 5
- Tonus Normotonus / Normotonus Normotonus / Normotonus
- Klonus - / - - / -
- Reflek fisiologis Bicep ( + / + ) Pattela ( + / + )
Trisep ( + / + ) Achiles ( + / + )

- Reflek patologi Hoffman trommer ( - / - ) Babinsky ( - / - )
Chaddock ( - / - )
Oppenheim ( - / - )
Schaefer ( - / - )
Gordon ( - / - )
Gonda ( - / - )

DIAGNOSIS
- Klinis : Vertigo +Hypertensi grade III + parese N.VII (susp.Bell‘s palsy)
- Topis : Labirin
- Etiologi : idiopatik

VERTIGO

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Tue, 10 Aug 2010 06:59:01 PDT

DEFINISI

Istilah awam untuk vertigo : pusing, pusing tujuh keliling. Sering pasien sulit membedakan antara sefalgia dengan vertigo.
Vertigo : perasaan seperti sekeliling berputar, bergoyang dan merasa kurang mantap, keseimbangan terganggu, cenderung jatuh, merasa kepala enteng atau penuh

ETIOLOGI

Berdasarkan etiologi , maka vertigo dibagi atas :
1. Vertigo perifer : jika kelainan
di sistem vestibular, labirin
2. Vertigo sentral : jika kelainan
di batang otak, serebellum,
korteks serebri.

Anatomi Dan Fisiologi Sistem Keseimbangan

Susunan vestibular yang tdd kanalis semisirkularis dengan krista ampularis, utrikulus, sakulus dng makulanya, N. VIII dengan inti vestibular di dorso lateral medulla obolongata. Inti-inti vestibularis tdd : nukleus vestibularis medialis, nukleus vestibularis lateralis, nukleus vestibularis superior, nukleus vestibularis spinalis.

Sebagian serabut N. VIII berakhir di inti vestibularis, ttp sebgn menuju ke serebellum (di lobus flokulonodularis), medulla spinalis.

Serabut dr. nukleus vestibularis lateralis dan superior menuju ke serebellum.
Dari nukleus vestibularis superior,medulla spinalis keluar serabut yang bergabung dng fasciculus longitudinalis medialis utk berakhir pada inti-inti saraf otot –otot bola mata kedua sisi.

Dari nukleus vestibularis lateralis keluar serabut yang menuju medulla spinalis disebut traktus vestibulospinalis.Serabut ini berjalan dalam funikulus ventralis medulla spinalis dan berakhir di motor neuron medulla spinalis.

Hubungan-hubungan tadi merupakan lingkaran refleksyang mengatur gerakan kepala dan mata sebagai jawaban rangsangan vestibular yg dihasilkan oleh perubahan posisi kepala.

Impuls proprioseptif dari reseptor di sendi dan otot diteruskan ke serebellum, melalui bagian dr serebellum dan nukleus fastigius impuls proprioseptif itu mempengaruhi inti vestibularis.

Impuls keseimbangan dari serebellum dan inti vestibularis akan diteruskan ke pusat gerakan volunter dan reflektorik di korteks serebri.Korteks serebri juga mengatur gerakan involunter visceral melalui inti vestibularis yang selanjutnya mempengaruhi inti saraf glosopharingeus dan vagus.

Dengan demikian seluruh peralatan sistem vestibular memberikan informasi yg membantu di dalam mempertahankan keseimbangan dan bersama-sama dengan informasi dari sistem penglihatan dan proprioseptif akan memberikan rasa posisi yang kompleks di dalam batang otak dan serebellum.

ETIOLOGI VERTIGO

Vertigo Labirin. Fungsi labirin terganggu akibat trauma, iskemik, peradangan, keracunan, dll.

Vertigo Barany yaitu vertigo yang timbul pada perubahan tertentu sikap kepala.Jika penderita dari sikap duduk dibaringkan dng kepala ditengadahkan 45 derajat atau ditolehkan ke kiri/kanan dapat timbul nystagmus yang timbul setelah periode 2-20 detik.

Vertigo trauma kapitis, yang timbul akibat trauma kapitis disebabkan memar labirin unilateral.

Labirinitis.

Penyakit Meniere. Gejala berupa tinnitus, gangguan pendengaran, vertigo akut, nausea, muntah. Penyebab diduga edema labirin.

Sifilis kongenital. Radang sifilis dapat terjadi dalam os temporalis yang mengakibatkan labirinitis

Vertigo akibat obat. Dapat timbul pada keracunan alkohol, kinin, barbiturat, karbamazepin,streptomisin.

PEMERIKSAAN
Anamnesis
Pemeriksaan umum dan neurologik
Pemeriksaan khusus penderita vertigo
“Dizziness stimulation battery”. Rangkaian test stimulasi vertigo
Pemeriksaan mata pd pend. Vertigo
Pemeriksaan Neuro-otologik
Pemeriksaan laboratorium

Anamnesis :

Kejelasan keluhan pasien, minta pasien menjelaskan apa yg dirasakan spt pusing, rasa spt mabuk, kepala enteng, sempoyongan.

Berat ringannya serangan

Pengaruh gerakan kepala terhadap keluhan: keluhan bertambah berat pada waktu kepala digelengkan/ditundukkan/ditengadahkan.

Pengaruh posisi tubuh terhadap keluhan, keluhan ini sering dijumpai akibat vertigo perifer, pada vertigo sentral pengaruh tersebut kurang.

Tipe Serangan. Pada penyakit Meniere serangan timbul berkali-kali & berkelompok. Pada penyakit vaskular dan vestibular neuronitis intensitas serangannya konstan.

Apakah ada gangguan pendengaran?

Adanya gangguan pendengaran menunjukkan letak lesi ada di N. VIII atau di labirin.

Apakah ada gangguan kesadaran?

Gangguan kesadaran menunjukkan adanya gangguan vaskular atau epilepsi.
PEMERIIKSAAN FISIK UMUM DAN NEUROLOGIC

Lakukan pemeriksaan umum seteliti mungkin agar kelainan-kelainan yang ada hubungannya dengan penyakit pasien tidak terlewatkan.

Pemeriksaan neurologik perlu dilakukan karena keluhan pusing yang disebabkan oleh lesi sentral sering disertai oleh kelainan neurologik lainnya.
Pemeriksaan khusus pend. Vertigo

Pemeriksaan ROMBERG .

Pasien berdiri tegak, kedua kaki sejajar saling bersentuhan dan mata dipejamkan. Jika ada gangguan vestibular, pasien tidak dapat mempertahankan posisinya ; ia akan bergoyang, menjauhi garis tengah,dan akan kembali ke posisi semula karena pengaruh refleks pembetulan sikap (“righting refleks”)

Tandem gait (jalan tandem)

Pasien berjalan lurus, tumit kaki yg satu berada pd ujung jari kaki lainnya. Adanya ggn vestibular menyebabkan arah jalan menyimpang.

Pemeriksaan Quiz dan test salah tunjuk (past pointing test).

Pemeriksaan Quiz . Penderita berdiri di depan pemeriksa. Kedua lengan direntangkan ke depan setinggi bahu dan kedua jari telunjuk menunjuk pd jari telunjuk pemeriksa. Selanjutnya pasien disuruh menutup mata. Perhatikan timbulnya penyimpangan arah pada kedua tangan pasien.

Test salah tunjuk.

Dengan mata terbuka pasien diminta untuk mengangkat lengannya lurus ke atas dengan telunjuk dalam posisi ekstensi. Kemudian lengan tersebut diturunkan sampai menyentuh telunjuk pemeriksa. Dengan mata tertutup pasien disuruh mengulangi gerakan diatas.

Test stimulasi untuk vertigo :
Memalingkan kepala ke kiri atau kanan
Duduk dan berdiri dengan mata terbuka dan tertutup
Pasien diminta untuk berjalan dan mendadak berbalik dengan cepat
Nylen Barany test. Pasien mula-mula duduk, kepala menghadap ke depan, kemudian dibaringkan dengan cepat, kepala menggantung 45 derajat, melihat 45 derajat ke samping kiri atau kanan. Perhatikan timbulnya nistagmus dan vertigo.

Pemeriksaan mata pada vertigo
Apakah ada diplopia/penglihatan dobel?
Apakah pandangan kabur ?
Adakag gangguan lapang pandang ?
Apakah benda di sekitarnya berputar?
Riwayat kacamata baru/baru diganti
Keluhan hilang jika menutup 1 atau 2 mata.
Perhatikan adanya nistagmus. Nistagmus horizontal dijumpai pada lesi perifer sedangkan nistagmus vertikal atau nistagmus dengan arah banyak ditemukan pada lesi sentral.

Lakukan test konfrontasi untuk menentukan gangguan lapang pandang

Pem. ketajaman penglihatan

Pemeriksaan Neuro otologik

Pem. Elektro nistamografi pada : test nistagmus optokinetik, nistagmus spontan, nistagmus positional, test kalori bitermal, hiperventilasi selama 3 menit.
Penilaian hantaran udara dan tulang
Ambang nada murni
Ambang resepsi wicara
Diskriminasi wicara
Ambang reput nada (Tone decay threshold)
Audiometri Bekesy
Test indeks sensitivitas inkremen pendek

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah
Pemeriksaan urin
Pemeriksaan foto Ro tengkorak dan os petrosum
Pem. foto Ro kolumna vertebralis servikalis
EEG bila perlu
EMG bila perlu
Pemeriksaan psikiatrik bila perlu

Laporan Kasus (case report) Hamil Dengan Mioma Uteri

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Tue, 10 Aug 2010 05:40:59 PDT

I. REKAM MEDIK

A. Anamnesis
1. Identifikasi
Nama : Ny. R
MR/REG : 019886
Umur : 43 tahun
Suku bangsa : Batak
Agama : Kristen
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Rumah tangga
Alamat : Way Mengaku Liwa lampung Barat
MRS : 23 Desember 2009 Pkl. 17.50 WIB

2. Riwayat perkawinan
Kawin 1 kali, lama 13 tahun

3. Riwayat Reproduksi
Menars 13 tahun, siklus haid 28 hari, teratur, lama 5 hari, hari pertama haid terakhir lupa, taksiran persalinan (-)

4. Riwayat kehamilan/melahirkan
1. Aterm, tahun 1997, ditolong bidan, spontan, perempuan, 3400 gram, sehat
2. Aterm, tahun 2000, ditolong bidan, spontan, perempuan, 3400 gram, sehat
3. Hamil ini

5. Riwayat penyakit dahulu :
Disangkal

6. Riwayat gizi/sosioekonomi :
Sedang/Sedang

7. Anamnesis Khusus
Keluhan utama: Hamil cukup bulan dengan anak lintang
Riwayat perjalanan penyakit:
Os datang ke RS Abdul Moeloek dengan mengeluh hamil cukup bulan dengan anak melintang, R/ perut mules yang menjalar ke pinggang (-), R/ keluar air-air (-), R/ darah tinggi (-).
Os mengaku hamil cukup bulan dan gerakan anak masih dirasakan.

B. Pemeriksaan Fisik
1. Status Presens
a. Keadaan umum
Kesadaran : kompos mentis
Tipe badan : piknikus
Berat badan : 85 kg
Tinggi badan : 155 cm
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 80x/menit
Pernafasan : 20 kali/menit
Suhu : 36,7 °C
b. Keadaan khusus
Kepala : mata: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : tekanan vena jugularis (5-2) cmH2O , kelenjar getah bening
tidak membesar
Toraks : jantung : murmur sistolik/diastolik(-), gallop (-)
paru-paru : ronki basah halus (-/-), wheezing (-)
Abdomen : abdomen lemas, pelebaran vena tidak ada, hepar dan lien
sulit dinilai, nyeri tekan tidak ada
Ekstremitas : edema pretibial -/-, varises tidak ada, refleks fisiologis
+/+, refleks patologis -/-

2. Pemeriksaan obstetri
Pada pemeriksaan obstetri saat masuk rumah sakit tanggal 23 Desember 2009 Pkl. 18.30 WIB didapatkan :
- Pemeriksaan luar : tinggi fundus uteri 3 jari bawah prosesus sifoideus (37cm), melintang, terbawah punggung, his (-), djj 142x/m, taksiran berat janin 3700 gram
- Vaginal toucher : Portio lunak, posterior, pendataran 0%, pembukaan kuncup, punggung, Ketuban dan penunjuk sulit diilai

C. Hasil Laboratorium
Darah Rutin (23-12-09):
Hb: 13,4 mg/dl Ht 41 vol% Leukosit 9.800mm3
Trombosit 270.000/mm3 LED: 10 mm/jam Hit. jenis: 0/0/0/83/13/4 CT/BT : 9‘/2‘
Kimia Darah (29-12-19) :
BSS 115 mg/dl Creatinin 0,7 mg/dl Ureum 22 mg/dl
SGOT 15 U/l SGPT 10 U/l LDH 277 U/I

D. Hasil USG
Letak oblik
Mioma uterus paraservikal
Plasenta previa totalis

E. Diagnosis kerja
G3P2A0 hamil aterm dengan mioma uteri paraservikal + plasenta previa totalis belum inpartu janin tunggal hidup letak oblik

F. Prognosis
Ibu : dubia
Janin : dubia

G. Terapi
- R/ seksio sesaria elektif
- Observasi TVI, DJJ, Tanda inpartu
- Persiapan tindakan (obat,izin,darah)

Mioma Uteri

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Tue, 10 Aug 2010 05:43:24 PDT

Mioma uteri dikenal juga dengan sebutan fibromioma, leiomioma, ataupun fibroid. Mioma uteri merupakan neoplasma jinak yang berasal dari otot uterus dan jaringan ikat yang menopangnya. Angka kejadian terutama pada wanita yang berumur 35-45 tahun yaitu sekitar 20%. Insiden mioma dengan kehamilan 0,3-2,5/100 kelahiran hidup. Rice dkk (1989) mengamati lebih dari 6700 kehamilan dan menemukan 1,4% disertai dengan mioma. Kartz dkk (1989) menemukan 1 dari 500 kehamilan disertai dengan mioma.1-3

Etiologi mioma uteri belum diketahui dengan pasti, namun diduga ada dua teori yaitu:

1. Teori stimulasi estrogen
Karena: - Mioma uteri sering kali tumbuh lebih cepat pada masa hamil
- Tidak pernah dijumpai sebelum menarche
- Biasanya atrofi setelah menopause
- Sering dijumpai bersama hiperplasia endometrium

2. Teori cell nest atau genitoblast
Terjadinya mioma uteri tergantung pada sel-sel otot imatur yang terdapat pada cell nest yang selanjutnya dirangsang terus menerus oleh estrogen2

Pembagian mioma uteri berdasarkan lokasinya sebagai berikut:
1. Subserosa mioma uteri (Dapat bertangkai dan menjadi parasitik mioma uteri)
2. Intramural mioma uteri (Tunggal-multipel)
3. Submukosa mioma uteri (Tunggal-multipel)  Dapat bertangkai dan terlahir
4. Servikal mioma uteri3,4

Gejala mioma uteri tergantung dari:
1. Tempat dan besarnya
2. Bentuk gejala klinis:
- Fungsi reproduksi:
a. Infertilitas
b. Menyebabkan abortus dan prematuritas
c. Kelainan letak janin
d. Gangguan inpartu
e. Pascapartum atonia uteri dan perdarahan
- Akibat keseimbangan hormonal estrogen dan progesteron:
a. Gangguan pola menstruasi
b. Irreguler menstrual-spooting
c. Metroragia, menometroragia
d. Dismenore
- Akibat pembesaran:
a. Discomport
b. Pendesakan yang menimbulkan gangguan fungsi organ pelvis
c. Gangguan sirkulasi yang menimbulkan edema tungkai3,5,6

Beberapa perubahan sekunder yang terjadi pada mioma uteri:
1. Atrofi : dapat sesudah menopause atau sesudah kehamilan
2. Degenerasi hialin: pada penderita usia tua; struktur asli hilang, menjadi homogen dan lebih putih
3. Degenerasi kistik: tumor melembek; jaringan yang mengalami hialinisasi menjadi cair
4. Degenerasi membatu (terjadi pada degenerasi kistik) : Ca fosfat mengendap dalam ruangan kistik  konsistensi menjadi keras
5. Degenerasi merah (sering ditemukan pada kehamilan) : karena pengaruh estrogen, mioma cepat membesar  vaskularisasi tidak dapat mengikuti kecepatan pertumbuhan  trombosis, infark, perdarahan  nyeri, mual, suhu meningkat2

Pengaruh mioma terhadap kehamilan antara lain:2,7
1. Mungkin tidak berpengaruh apa-apa
2. Abortus atau partus prematurus
3. Mioma dapat menghalangi persalinan bila lokasinya di bagian bawah
4. Kelainan letak janin
5. Kelainan implantasi plasenta
6. Dapat terjadi inertia uteri dan atonia uteri
7. Dapat terjadi adhesi plasenta1,2

Pengaruh kehamilan terhadap mioma antara lain:
1. Estrogen menyebabkan otot-otot polos mengalami edema sehingga mioma membesar
2. Terjadi degenerasi merah
3. Dapat terjadi putaran tangkai2,7

Pengobatan/terapi terhadap mioma sebagai berikut:
1. Observasi
Tidak ada ukuran standar mioma uteri asimptomatik yang merupakan indikasi absolut untuk terapi. Pasien-pasien mioma uteri asimptomatik yang tidak disertai pertumbuhan massa mioma ataupun keganasan, usia pasien, status fertilitas, dan menghindari pembedahan, hal-hal ini haruslah menjadi faktor dalam perencanaan terapi. Pemeriksaan fisik dan USG seharusnya dilakukan saat awal dan diulangi 6-8 minggu untuk mengetahui ukuran dan pola pertumbuhan. Jika pertumbuhan stabil, pasien dapat dievaluasi dengan interval 3-4 bulan.

2. Terapi hormonal (rangsangan estrogen menurun dan terjadi pengecilan mioma)
Pemberian obat-obatan dimaksudkan untuk terapi atau untuk mengecilkan mioma sehingga lebih mudah dilakukan miomektomi dan memperkecil perdarahan.

3. Pembedahan
1. Miomektomi
Miomektomi adalah suatu tindakan operatif pengangkatan jaringan mioma dari uterus. Roman dan Tabsh pada tahun 1991-2001 melakukan penelitian terhadap 111 wanita yang dilakukan seksiomiomektomi dibandingkan dengan 257 wanita yang hanya dilakukan SC, hasilnya tidak ada perbedaan resiko terjadi perdarahan, demam setelah operasi, namun perawatan di rumah sakitnya yang lebih lama. Burton dkk melakukan penelitian yang sama hasilnya, dari 14 kasus hanya 1 yang mengalami perdarahan intraoperatif, setelah operasi tidak ada komplikasi. Dari beberapa penelitian, pertimbangan keberhasilan untuk melakukan miomektomi adalah ukuran, letak, dan posisi mioma.11-13

Miomektomi dilakukan berdasarkan gejala klinik. Adapun indikasi miomektomi secara umum, diantaranya:
1. Usia reproduksi aktif
2. Ingin mempertahankan genitalia interna
3. Masih mungkin fertil, dibuktikan dengan pemeriksaan suami dan istri
4. Penghalang fertilitas hanya mioma uteri

2. Histerektomi

Pengangkatan uterus merupakan pilihan terapi saat pembedahan diindikasikan untuk mioma uteri dan paritas yang cukup. Histerektomi juga dipertimbangkan apabila terdapat pembesaran tumor yang mengarah keganasan.

Menurut Stozall, indikasi histerektomi pada penderita mioma uteri adalah:

1. Penderita tidak memerlukan fertilitas
2. Untuk menghilangkan gejala perdarahan uterus, nyeri pelvis, atau gejala
penekanan pada organ pelvis lain
3. Pertumbuhan uterus yang cepat, penekanan pada uretra atau pertumbuhan uterus
setelah menopause
4. Ukuran uterus lebih dari 12 minggu3
3. Myolisis

Koagulasi laparoskopi mioma, atau myolisis, dilakukan dengan suatu neodymium: yttrium-aluminium-garnet laser melalui degenerasi protein dan destruksi vaskularisasi. Koagulasi bipolar dan cryomyolysis juga telah digunakan, tetapi pada follow up tidak bisa mengevaluasi keamanan dan fertilitas.

4. Uterine artery embolization (UAE)

Uterine artery embolization (UAE) digunakan untuk mengatasi komplikasi perdarahan obstetri. Baru-baru ini, UAE menjadi pengobatan alternatif mioma uteri. UAE menyebabkan terjadinya oklusi arteri uterina sehingga mengurangi aliran darah ke uterus.8-10

Penatalaksanaan mioma uteri harus mempertimbangkan berbagai faktor antara lain usia, paritas, gejala, dan keinginan penderita untuk mempunyai anak lagi. Pilihan pengobatan yang dapat dilakukan pada penderita mioma antara lain: pemberian hormon, miomektomi, histerektomi, myolisis, atau embolisasi arteri uterina. Histerektomi dipertimbangkan pada usia tua, jumlah anak cukup atau penderita tidak menginginkan anak lagi, pembesaran uterus yang cepat, tindakan miomektomi tidak memungkinkan karena prosedurnya sulit, memakan waktu yang lama, kemungkinan kehilangan darah yang banyak, dan kemungkinan komplikasi post operasi yang meningkat.9,11,12
Mioma dalam kehamilan tidak diambil tindakan apa-apa kecuali terjadi degenerasi merah dan tanda-tanda peritonitis. Dalam persalinan, lakukan persalinan seperti biasa kecuali mioma menghalangi jalan lahir lakukan seksio sesarea. Pada seksio sesarea tidak dilakukan miomektomi karena bahaya akan terjadi perdarahan kecuali mioma subserous dengan tangkai yang panjang.3,4

Diagnosis mioma uteri pada kasus ini didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan obstetri dan pemeriksaan penunjang yaitu dengan USG. Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien datang dengan keluhan hamil dengan anak lintang, kemudian dilakukan pemeriksaan obtetri, didapatkan bahwa fundus uteri sesuai kehamilan aterm, letak janin oblik, portio sulit dinilai, serta teraba massa mioma diservik saat dilakukan pemeriksaan dalam. Selanjutnya pemeriksaan dilanjutkan dengan USG dan didapatkan hasilnya yaitu letak janin oblik dengan massa mioma uterus paraservikal dan plasenta previa totalis. Dari hasil pemeriksaan tersebut, maka pasien ini didiagnosis dengan G3P2A0 hamil aterm dengan mioma uteri paraservikal + plasenta previa totalis belum inpartu janin tunggal hidup letak oblik.

Penatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat, yaitu dilakukan terminasi perabdominam. Dengan pertimbangan yaitu terdapatnya mioma paraservikal dan plasenta previa totalis yang menghalangi jalan lahir pasien. Namun yang perlu diperhatikan yaitu kemungkinan terjadinya gangguan kontraksi rahim setelah kelahiran bayi.

V. RUJUKAN
1. Manuaba IBG, Chandranita IA, Fajar IBG. Pengantar kuliah obstetri. Edisi 1. Jakarta: EGC; 2007.
2. James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B. Bleeding in late pregnancy. In: Konje FC, Taylor DF,
editors. High risk pregnancy. 1st ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. p.1266-72.
3.Benson RC, Pernoll ML. Buku saku obstetri dan ginekologi. Edisi 9. Jakarta: EGC; 2008.
4. Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T. Perdarahan antepartum. In: Sumapraja S. Ilmu
kebidanan. Edisi 3. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirahardjo; 1999.p.301-27.
5. Baker PN, Kingdom JCP. Maternal complications. In: Gillham J, Hayman R, editors. Pre-eclampsia
current perspectives on management. 1st ed. London: The Parthenon Publishing Group; 2004.p.145-54.
6. Barron WM, Lindheimer MD. Hypertension. In: Barron WM, editor. Medical disorders during
pregnancy. 3rd ed. New York: Mosby; 2000.p.1-29.
7. Fortner KB, Szymanski LM, Fox HE, Wallach EE. Third-trimester bleeding. In: Arquette N, Holcroft
CJ, editors. The Johns Hopkins manual of gynecology and obstetrics. 3rd ed. Washington DC:
Lippincott William & Wilkins; 2007.p.128-30.
8. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap III LC, Hauth JC, Wenstrom KD. Obstetri Williams.
Edisi 1. Jakarta: EGC; 2006.
9. Mathai M, Sanghvi H, Guidotti. Manajemen komplikasi kehamilan dan persalinan. Edisi 1. McCormick
M, editor. Jakarta: EGC; 2006.
10. Heller L. Gawat darurat ginekologi dan obstetri. Edisi 5. Jakarta: EGC; 1997.
11. Sastrawinata RS. Obstetri patologi. Edisi 1. Bandung: Elstar Offset; 1984.
12. Mochtar R. Sinopsis obstetri. Edisi 2. Lutan D, editor. Jakarta: EGC; 1998.

GAGAL JANTUNG KRONIS (Chronic Heart Failure)

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Mon, 09 Aug 2010 03:38:35 PDT

Penyakit ‘gagal jantung kronis’ atau 'chronic heart failure' sangat menurunkan kualitas hidup pasien dan merupakan penyakit yang sangat mematikan. Walaupun harapan hidup pada banyak pasien sangat rendah, tetapi dengan terapi medis, tinjauan spesialist dan evaluasi yang baik dapat membantu mengontrol gejala, menurunkan rehospitalisasi dan meningkatkan harapan hidup.

Gagal jantung kronis (CHF) merupakan suatu penyakit yang saat ini prevalensinya sedang meningkat. Ada sejumlah faktor yang menunjang peningkatan jumlah pasien CHF. Populasi lanjut usia yang meningkat dan bertambahnya jumlah pasien yang survive sesudah infark miokard, cardiac arrest, CABG serta operasi katub jantung merupakan faktor-faktor penunjang yang utama . Perbaikan terapi medis dan meluasnya penggunaan implantable defibrillator juga memberi sumbangan terhadap perpanjangan survival pasien-pasien yang didiagnosa dengan CHF.

CHF mempunyai impak yang signifikan terhadap kualitas hidup, yang mana akan bertambah buruk bilamana penyakit berkembang terus. Penyakit ini menghabiskan banyak biaya karena mengakibatkan rehospitalisasi yang berulang dan mempunyai mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan kanker (Tabel 1). Pengobatan, khususnya dengan ACE-I dan -bloker, telah memperbaiki managemen gejala dan survival penyakit tersebut. Selain itu, dengan meluasnya pemakaian obat-obat tersebut dan diagnosa yang lebih cepat telah menunjang perpanjangan masa hidup pasien CHF. Long-term outcomes, bagaimanapun juga, tetap buruk, dengan sekitar 65% pasien meninggal dalam 5 tahun sejak didiagnosa CHF. Pada Tabel 2 tampak penyebab CHF yang sering dijumpai.

Sebaiknya pasien-pasien yang didiagnosa CHF paling tidak satu kali diperiksa oleh kardiologist. Umumnya, konsultasi dengan ahli jantung sangat bermanfaat karena dapat :
• Memberikan panduan terapi,
• Memperbaiki prognosis pasien,
• Memperbaiki kualitas hidup pasien dan,
• Mengurangi kemungkinan hospitalisasi.

Konsultasi dengan kardiologist juga dapat meng-identifikasi pasien-pasien yang dapat mengambil manfaat dari terapi intervensi, seperti coronary revascularization, biven-tricular cardiac pacing atauimplantasi suatu automatic defibrillator.

TABEL 1. Perbandingan ‘survival rates (%)’ CHF dengan Kanker.

SURVIVAL AFTER DIAGNOSIS
1 Year 2 year 3 year
Breast cancer 88 80 72
Prostate cancer 75 64 55
Colon cancer 56 48 42
CHF 67 41 24

TABEL 2. Penyebab-penyebab CHF:
• Penyakit jantung iskemik (sampai 75% kasus)
• Hipertensi
• Kardiomiopati virus
• Kardiomiopati familial
• Penyakit jantung katub
• Kardiomiopati alkoholik
• Kardiomiopati diabetik
• Hipertiroidisme
• Hipotiroidisme
• Penyakit-penyakit sistemik ( misal, amyolidosis, sarcoidosis, scleroderma,
haemochromatosis, dll)
• Idiopatik.

DEFINISI gagal jantung kronik (CHF):

gagal jantung kronik (Chronic Heart Failure) merupakan suatu sindrom klinik yang kompleks dengan gejala-gejala yang tipikal yang dijumpai baik pada saat istirahat(on rest) maupun pada saat exercise (on effort). Seringkali, tetapi tidak selalu, gejala-gejala tersebut disertai dengan bukti (tanda) adanya abnormalitas struktural yang mendasarinya(underlying structural abnormality) atau adanya disfungsi kardiak yang merusak kemampuan ventrikel untuk mengisi ataupun memompakan darah (khususnya sewaktu exercise). Diagnosa CHF kemudian diperkuat dengan respons klinis yang baik terhadap terapi atau pengobatan yang ditujukan terhadap gejala CHF.

Signs and Symptoms :
CHF biasanya dikaitkan dengan gejala-gejala antarlain, exertioan dyspnoea, orthopnoea dan paroxysmal nocturnal dyspnoea. Pasien-pasien juga dilaporkan mengalami perasaan lelah (fatigued) dan dapat juga mengalami anoreksia. Tanda(signs) klinis yang dapat dijumpai pada pasien CHF antara lain:
• Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) (melebihi 4 cm diatas angulus
sternalis)
• Krepitasi pada toraks basal;
• Pitting edem pada ekstremitas inferior atau sakrum;
• Peningkatan berat badan yang belum lama – melebihi 1,5 kg dalam periode 48
jam atau peningkatan berat badan yang berkaitan dengan perut
kembung(bloating) atau edema kedua ekstremitas inferior atau sesak nafas;
• Dijumpainya bunyi jantung ketiga;
• Takikardia relatif – HR resting melebih 90 kali per menit;
• Hipotensi – tekanan darah sistolik dibawah 110 mmHg tanpa menggunakan obat
antihipertensi;
• Kongesti hepar(bendungan hati) – hepar teraba dibawah margin kosta dan
terukur > 15 cm pada perkusi; dan
• Ascites.

Investigasi :
Echocardiography :
Echocardiography merupakan “gold standard” investigasi CHF. Pemeriksaan tersebut dapat mengetahui ukuran ventrikel dan fungsinya serta fungsi katub jantung. Pemeriksaan tersebut juga dapat mengikuti perkembangan serta menilai respons jantung terhadap terapi. Sekitar 30% pasien gagl jantung masih mempunyai fungsi sistolik ventrikel. Keadaan tersebut dapat mengubah managemen pasien atau bahkan dapat mengubah diagnosis aletrnatif sebagai penyebab gejala. Semua pasien yang menderita sesak nafas harus menjalani pemeriksaan echocardiografi untuk menyingkirkan adanya CHF.

Radiografi toraks :
Radiografi toraks dapat berguna dalam mengetahui adanya bendungan paru danadanya pleural efusi, tetapi dibandingkan dengan echocardiografi, pemeriksaan ini dianggap kuran akurat dalam menilai ukuran jantung pasien.

Electrocardiogram:
EKG berguna untuk menilai HR pasien, irama dan ada tidaknya infark miokard sebelumnya. Adanya gelombang Q patologis, delayed progression of R waves in precordial leads atau early R wave progression in precordial leads harus diketahui dan mungkin meng-indikasikan adanya CHF. LBBB juga dapat di-deteksi dengan EKG. Deteksi LBBB penting karena ia dapat merupakan indikasi untuk menggunakan ‘biventricular pacing’.

Pemeriksaan laboratorium :
Elektrolit :
Pengukuran elektrolit dapat menunjukkan adanya disfungsi ginjal dan/atau kadar natrium dan Kalium yang abnormal, informasi yang dibutuhkan untuk panduan terapi diuretika pada CHF.

Test Fungsi Hepar :
Bendungan hati dan diketahui dan diduga denganpemeriksaan kadar SGPT dan SGOT.

Hitung Darah:
Full blood count dapat mengetahui adanya anemia yang merupakan faktor pencetus dan faktor yang memperburuk gejala CHF. Peningkatan WBC menunjukkan adanya infeksi, yang dapat memperburuk keadaan pasien CHF.

Plasma B-type Natriuretic Peptide :
Peningkatan plasma B-type BNP pasien terjadi bilamana terdapat regangan dan volume overload ventrikel kiri .Kadar BNP yang tinggi dapat memperkirakan CHF sebagai penyebab dari suatu sesak nafas dan juga berkorelasi dengan kualitas fungsi ventrikel dan prognosis pasien. BNP berguna karena ia dapat membantu menentukan apakah sesak nafas seorang pasien disebabkan oleh CHF ataukah problem pernafasan.

Membuat Diagnosa:
Pada anamnesa harus ditanyakan apakah ia mengalami sesak nafas pada waktu exercise, berapa jauh jarak yang ditempuh pada jalan datar sebelum terpaksa berhenti, dan apakah ia juga mengalami ortopnea. Pertanyaan penting lain antara lain apakah pasien mengalami rasa nyeri pada dada, lengan, leher atau punggung belakang pada waktu exercise, dan apakah ia mengalamai palpitasi, edema sekitar mata kaki, rasa kembung(bloating) atau penambahan berat badan dan/atau dizziness(vertigo).

Makin buruk kapasitas exercise pasien, edema ankle dan fatigue, makin berat derajad CHF-nya. Tidak adanya ‘chest pain’ tidak menyingkirkan adanya penyakit jantung iskemik sebelumnya sebagai penyebab CHF. Bila iskemia diduga sebagai penyebab disfungsi ventrikel kiri maka akan membuat perbedaan dalam managemen, ia harus diselidiki untuk menyingkirkan adanya iskemia miokard sebagai penyebab gejalanya dan sebagai penyebab disfungsi ventrikel kiri. Mengetahui riwayat infark miokard, CABG, PCI dan penyakit jantung katub membuat diagnosa menjadi lebih mudah. Sejumlah keadaan dapat menyerupai CHF, keadaan-keadaan tersebut harus disingkirkan.

TERAPI MEDIKAL pada CHF :
First-line Drug Therapies:
First-line pharmacotherapies yang dipakai pada CHF antara lain : ACE-inhibitor, b-bloker dan, dan untuk managemen ‘short term’, diuretika. Dua tujuan utama dari pengobatan adalah TD sistolik antara 105 – 110 mmHg, dan pulse antara 55-60 Bpm.

Tabel 4 menunjukkan obat-obat yang sering dipakai pada CHF.

ACE-inhibitor :
Ace-inhibitor HARUS dianggap sebagai “mandatory therapy” pada pengobatan semua derajad CHF, dan HARUS dititrasi sampai dosis tertinggi yang masih dapat ditolerir. Obat tersebut menurunkan morbiditas dan mortalitas pada semua derajad pasien CHF ampa 24%-28%. Obat-obat tersebut dapat menurunkan baik ‘cardiovascular events’ maupun ‘memperbaiki survival’ pasien-pasien dengan ‘impaired left ventricular function’(setelah MI) sekitar 20%.

Bukti-bukti(evidence) juga menunjukkan bahwa ACE-inhibitor dapat menurunkan ‘risiko MI’ diantara pasien-pasien CHF sekitar 20%, cardiovascular death 26%, dan mortalitas keseluruhan 16%. Pada pasien ‘penyakit arteri koroner stabil’ ACE-inhibitor menyebabkan penurunan 24% risiko MI.

Pasien-pasien yang menggunakan ACE-I harus dievaluasi kadar Kalium dan fungsi ginjal 1-2 minggu setelah terapi dimulai, diikuti pemeriksaan ulangan setelah 1-2 bulan kemudian. Jika fungsi ginjal dan kadar Kalium dalam batas-batas yang dapat diterima, parameter tersebut harus diperiksa ulang setiap 3-6 bulan kemudian.Bilamana fungsi ginjal memburuk atau kadar kalium diatas 5,5 mmol/L akibat terapi ACE-inhibitor tersebut, maka obat tersebut harus dihentikan. Juga penting untuk diketahui bahwa sampai 20% pasien mengalami side efek batuk dengan terapi ACE-inhibitor.

Menggunakan ACE-inhibitor dengan ‘dosis harian tunggal’ akan meningkatkan kepatuhan, dan memakannya pada waktu malam akan mengurangi risiko hipotensi di siang hari. Pemberian pada malam hari memberi manfaat tambahan karena memak-simalkan proteksi pada periode sekitar jam 03-08 am, dimana sebagian besar pasien mengalami aritmia major atau MI.

Target dose (ie, dosis maksimum yang memberi outcome manfaat signifikan) bagi beberapa ACE-I yang dipakai dalam mangemen gagal jantung antara lain: ramipril 10 mg nocte, perindopril arginine 10 mg nocte, lisinopril 30 mg nocte dan trandolapril 4 mg nocte.

B-bloker :
Bilamana dipakai bersama-sama dengan ACE inhibitor, b-bloker menurunkan mortalitas dan morbiditas pada semua tingkatan CHF sekitar 34%. Sebelum memulai terapi dengan b-bloker, pasien harus distabilkan dahulu untuk minimal 1 minggu dan diingatkan bahwa bilaman terapi dimulai, mereka awalnya akan merasakan perasaan lebih fatigue dari biasanya. Dosis harus diawali dengan dosis b-bloker yang rendah, dan dosis harus ditingkatkan setiap 2minggu. Fungsi ventrikel kri kembali ke normal pada sepertiga penderita yang diobati dengan b-bloker.

Pasien-pasien dengan COPD dapat mentolerir b-bloker sepanjang mereka mempunyai 18% reversibility dari FEV1 setelah pemebrian bronkodilator. Pasien-pasien dengan riwayat asma ataupun mereka yang membutuhkan terapi krtikosteroid yang kontinyu mungkin TIDAK dapat mentolerir b-bloker.

Bagi pasien-pasien yang dapat mentolerir b-bloker, peningkatan dosis akan menyebabkan perbaikan fungsi ventrikel dan survival. Tabel 5 memberi panduan dalam ‘mengawali dosis’ dan ‘dosis target’ b-bloker yang umumnya dipakai pada pasien CHF.

Diuretika :
Diuretika dapat mengontrol gejala CHF dengan efektif, dan pemakaian jangka pendek memperbaik retensi garam dan air, toleransi exercise dan fungsi jantung pada semua tingkatan CHF. Belum ada penelitian yang dapat menunjukkan bahwa ‘pemakaian jangka panjang’ diuretika dapat menurunkan mortalitas pasien CHF, dan oleh alasan tersebut obat ini hanya dipakai untuk ‘kontrol gejala’ jika dibutuhkan dan/atau untuk mencapai ‘euvolemia’

TABEL 3: Keadaan-keadaan yang dapat menyerupai Gagal jantung:
• Penyakit-penyakit paru(eg.COPD,Interstitial lung disease)
• Pulmonary thromboembolic disease
• Pulmonary infiltrative disease
• Pleural disease
• Primary pulmonary hypertension
• Congenital heart disease
• Anemia
• Obesity
• Depression
• Ankle oedema secondary to use of calcium channel blockers.
• Pericardial disease (eg, pericardial constriction, pericardial restriction)
• Cardiac arrhythmias(eg, atrial fibrillation, frequent ventricular ectopic
beats)
• Nutritional deficiencies (eg, thiamine deficiency)
• Cushing’s disease
• Addison’s disease
• Hypothyroidism or hyperthyroidism

TABEL 4 : Obat-obat yang umum dipakai bagi CHF :

First-line treatments:
• ACE inhibitors
• B-blockers
• Loop diuretics

Second-line treatments
(If the patient is still symptomatic)
• Spironolactone
• Angiotensi II receptor antagonists
• Digoxin
• Nitrates
• Hydralazine
• Amiodarone.

TABEL 5:Dosis ‘permulaan’ dan ‘dosis target’ b-bloker pada CHF (%):

-blocker Starting dose Target dose
Bisoprolol 1,25 mg daily 10 mg daily
Carvedilol 3,125 mg twice daily 25-50 mg twice daily
Metoprolol succinate 23,75 mg daily 190 mg daily.

Second-line Drug Therapies:
Spironolactone:
Penambahan spironolactone pada terapi konvensional telah terbukti memperbaiki gejala CHF, mengurangi hospitalisasi dan menyebabkan penurunan mortalitas keseluruhan pada pasien-pasien CHF berat.

Spironolactone direkomendasikan pada gagal jantung berat sebagai obat tam-bahan terhadap ACE inhibitor. Hal ini disebabkan karena ACE inhibitor tidak memblok pembentukan angiotensin II dan aldosterone dengan komplit, dan penambahan suatu ‘spesific aldosterone antagonist’ akan memberi lebih banyak manfaat. Dengan ‘loop duretika’ dapat mencapai ‘normal volume status’ tetapi obat tersebut juga meningkatkan kadar aldosterone (tidak seperti hal-nya aldosterone antagonist, spironolac-tone).Penambahan suatu aldosterone antagonist akan lebih memperbaiki statu volume dan survival. Diuretika ini harus dihindari pada pasien dengan kadar kalium yang tinggi atau creatinine clearance dibawah 40-50 mL/menit.

Pada waktu meng-awali pemberian spironolactone, kadar kalium pasien serta fungsi ginjal Harus diperiksa setelah pengobatan 1 minggu, kemudian setelah 1 bulan dan selanjutnya setiap 3 bulan. Dianjurkan pemberian dosis rendah spironolactone ,misal 12,5 mg per hari(atau bahkan setiap 2 hari) sampai 25 mg per hari, khususnya bilamana dikombinasikan dengan ACE inhibitor, diuretika lain dan/atau ARB.

Angiotensin II Receptor Antagonists (ARB):
Angiotensin II receptor antagonists (ARAs) menurunkan mortalitas kardiovaskular dan hospitalisasi CHF sebesar 25% pada pasien-pasien dengan NYHA kelas III dan IV CHF (sesak nafas pada aktivitas ringan sampai sedang) dimana obat tersebut ‘sebanding’ tetapi tidak lebih superior daripada ACE inhibitor. ARAs dapat dipakai sebagai alternatif ACE inhibitor pada pasien yang tidak dapat mentolerir ACE inhibitor, khususnya mereka dengan batuk yang tak dapat ditolerir.

Bilamana memakai dalam bentuk kombinaso dengan ACE inhibitor, ARAs mengakibatkan penurunan mortalitas kardiovaskular dan hospitalisasi CHF sebesar15% . ACE inhibitor mengakibatkan penurunan kadar angiotensin II bilsa dipakai sendiri-sendiri dan efek ini akan bertambah bila dipakai dalam gabungan dengan ARAs. Manfaat tersebut,sayangnya tidak terbukti sebesar yang dicapai dengan ACE inhibitor atau  bloker pada trial-trial, dan oleh karena itu, ARAs jangan lebih diutamakan daripada ACE inhibitor atau -bloker pada managemen CHF.

Candesartan merupakan satu dari berbagai ARAs yang tersedia, dosis yang direkomendasikan adalah 8 mg nocte, yang dapat ditingkatkan menjadi 16 mg nocte dan sampai dosis maksimum 32 mg nocte bilamana dapat ditolerir. Seperti hal-nya ACE inhibitor, kadar kalium dan fungsi ginjal harus dimonitor 1 – 2 minggu setelah meng-awali pengobatan ARAs, kemudian 1 – 2 bulan . Jika tidak terdapat abnormalitas pada kedua pemeriksaan tersebut, maka kadar kalium dan fungsi ginjal pasien kemudian harus diperiksa setiap 3 – 6 bulan.

Digoksin :
Digoksin memperbaiki gejala CHF dan meningkatkan kapasitas latihan pada pasien CHF, khususnya pada mereka dengan ‘atrial fibrilasi’. Hospitalisasi CHF juga menurun dengan pemakaian digoksin, tetapi obat tersebut tidak memperbaiki survival.

Dosis rendah digoksin (6,25 mg/hari) dapat membantu menghindari toksisitas digoksin dan/atau kemungkina aritmia seperti atrial fibrilasi, atrial flutter dan SVT. Pengukuran kadar digoksin rutin tidak direkomendasikan lagi, dan dosis digoksin harus dikurangi pada pasien-pasien dengan gangguan ginjal dan pada pasien yang sedang menggunakan amiodarone.

Nitrates:
Nitrat seperti ISMN berguna pada pasien CHF yang menderita iskemia miokard atau hipertensi pulmonal dan/atau edema perifer karena obat tersebut mengakibatkan venodilatasi dan makanya memperbaiki kapasitas vena dan menurunkan preload ventrikel kanan. Nitrat topikal tidak diabsorpsi dengan baik oleh pasien gagal jantungbdikarenakan buruknya perfusi perifer-nya. Dosis ISMN biasanya direkomendasikan 30 mg/hari dan ditingkatkan sampai 120 mg /hari selama periode 1 – 2 minggu.

Hydralazine :
Kombinasi hydralazine dan nitrate telah terbukti kurang efektif dibandingkan dengan ACE inhibitor dalam menurunakan mortalitas keseluruhan pada pasien CHF. Manfaat utama dari hydralazine adalah menurunkan ‘intoleransi nitrate’, memperbaiki sensitivitas nitrat dan mengontrol hipertensi pada pasien CHF yang tidak dapat dikontrol dengan adekuat dengan menggunakan ‘first-line medical therapy’.

Hydralazine umumnya dimulai pada dosis 12,5 mg pagi hari dan malam hari atau 3 kali sehari. Dosis initial ini dapat dengan pelahan ditingkatkan sampai maksimum 100 mg pagi dan malam, atau 3 kali sehari dalam 1 – 2 bulan. Hydralazine dan nitrate harus ‘dicadangkan’ bagi pasien-pasien dimana ACE inhibitor merupakan kontrainsikasi karena batuk, gangguan ginjal atau kadar kalium yang tinggi dan dimana tidak ada lagi pilihan obat lain.

Amiodarone :
Amiodaranoe dapat berguna dalam mengontrol atrial fibrilasi dan aritmia ventrikular pada pasien-pasien CHF, tetapi penggunaan antiaritmia ini dapat terbatas dikarenakan dapat menyebabkan bradikardia, disfungsi tiroid, fibrosis pulmonal, corneal deposits dan/atau sensitivitas terhadap sinar matahari.

Amiodarone tidak terbukti memperbaiki survival pasien CHF, tetapi ia dapat memperlambat denyut jantung pasien yang takikardia dan hipotensif dan makanya tidak dapat mentolerir b-bloker. Penggunaan amiodaron pada konteks ini hanya merupakan ‘tindakan sementara’, dan makin lama memakai amiodarone, makin tinggi risiko ‘adverse effects’ nya. Dosis yang direkomendasikan adalah 100 – 200 mg/hari.

Obat-obat lain :
Antikoagulan :
Warfarin direkomendasikan pada semua pasien CHF yang juga mengalami atrial fibrilasi. Hal ini dikarenakan untuk menurunkan rate emboli sistemik sekunder dari trombus kardiak. Target INR adalah 2 – 3 .

Statins :
Semua pasien CHF akibat MI sebekumnya, CABG atau PCI, HARUS mendapat statin. Kadar LDL-C ditargetkan dibawah 2,0 mmol/L( 77 mg%). Pasien-pasien juga diberikan ‘low dose aspirin (75-150 mg/hari) jika CHF-nya disebabkan oleh yang disebutkan diatas.

Thiamine :
Thiamine diperkirakan pada pasien yang mengkonsumsi alkohol yang berlebihan atau pada mereka yang menderita nutrisi buruk.

Allopurinol :
Dikarenakan ‘uric acid’ bersifat ‘intoropik negatif’ dan kadar uric acid yang tinggi merupakan suatu “marker” prognosis gagal jantung yang buruk , pemberian allopurinol HARUS dipertimbangkan pada pasien-pasien “cardiac cachexia”. Penurunan berat badan lebih dari 6% sejak tahun lalu biasany didefinisikan sebagai ‘cardiac cachexia’.

Erythropoetic Agents:
Erythropoetic agents dapat bermanfaat pada pasien CHF yang juga menderita anemia akibat gangguan ginjal. Erythropetic agents memperbaiki kualitas hidup dan efeknya pada survival pasien CHF saat sekarang sedang dalam penelitian.

OBAT-OBATAN YANG HARUS DIHINDARI pada CHF :

Ada beberapa obat yang perlu dihindari atau pemakaiannya dengan hati-hati pada pasien CHF, karena berpotensi mempuruk gejala CHF atau menghambat efek dari beberapa obat CHF yang penting. (Tabel 6).

TABEL 6 : Obat-obat yang dapat memperburuk CHF :
• CCN (kerja central dan perifer )
• H2-receptor antagonist( Ranitidine, famotidine)
• korsteroid
• NSAIDs, termasuk COX-2 inhibitors
• TNF- inhibitors.
• Antibiotika macrolide
• Thiazolidinediones
• Antidepresi tricyclic
• Type 1 antihistamines (eg, CTM)

Nonpharmacological Management :
Beberapa nonpharmacological interventions memegang peranan penting dalam managemen dan pencegahan eksaserbasi CHF. Intervensi tersebut disebutkan dibawah, penyebab yang potensial tertulis pada Tabel7.

TABEL 7, Penyebab-penyebab eksaserbasi CHF:
• Myocardial ischaemia
• Aritmia – yang paling sering adalah atrial fibrilasi
• Disfungsi katub (eg, MR akut)
• Ketidak patuhan terhadap pengobatan atau penghentian pengobatan (khususnya
furosemide)
• Kurang patuh terhadap pembatasan garam dan cairan
• Memakai obat-obat yang memperburuk CHF
• Infeksi (eg, infeksi pernafasan, traktus urinarius, cllulitis)
• Gagal ginjal yang menyebabkan overload cairan
• Anemia
• Emboli paru
• Thyroid imabalance (eg, hipotiroidism atau hipertiroidism)

Aktivitas Fisik :
Pasien-pasien CHF yang menjalani ‘exercise moderat’ mempunyai kualitas hidup yang lebih baik dan memperbaiki mortality rates. Oleh karena itu, aktivitas fisik reguler di-rekomendasikan, dan pasien harus dirujuk pada suatu ‘rpogram khusus’ yang di-design bagi pasien CHF, jika terdapat didaerah tersebut. Bed rest hanya dianjurkan selam eksaserbasi akut atau bilamana pasien CHF secara klinis belum stabil

Medical and Nursing Support :
Patient support yang diberikan oleh dokter, predischarge review oleh perawat dan home visits merupakan hal yang penting dalam pencegahan perburukan status gagal jantung. Program tersebut menurunkan rate ‘preventable admissions’, memperbaiki mortalitas, memperbaiki transisi dari perawatan di rumah sakit ke komunitas dan telah terbukti ‘cost effective’.

Program-program tersebut biasany melibatkan kunjungan perawat di rumah sakit sebelum pasien dipulangkan dan kemudian kunjungan di rumah 1 minggu kemudian. Tujuan dari program ini adalah meng-edukasi pasien CHF mengenai :
• Pengukuran berat badan tiap hari
• Managemen cairan dan pembatasan garam
• Pengetahuan tentang tanda-tanda perburukan
• Apa yang harus dikerjakan bilamana terjadi perburukan

Perawat harus juga memastikan pasien menjalankan ‘follow up’ dengan dokter keluarga dan spesialist, dan memberikan ‘social support’ yang dibutuhkan paasien dirumah.

Pembatasan Cairan, Diet dan Lifestyle:

Pembatasan natrium membantu mengontral volume cairan pasien, menurunkan dosis obat2an yang diperlukan seperti diuretika, dan menyebabkan berkurangnya dekompensasi. Sayangnya belum ada penelitian yang menunjukkan manfaat penurunan mortalitas karena pembatasan natrium.Intake natriu diet harus dibatasi sampai < 200 mg/hari. Intake cairan harus dibatasi 1,5 liter/hari umumnya, dan 1 liter/hari pada pasien gagal jantung berat. Alkohol harus sedapat mungkin dihindari, tetapi jika tidak memungkinkan, maka intake alkohol harus dibatasi < 10-20 gr/hari. Pasien-pasien CHF harus berhenti total kebiasaan merokok, dan pengobatan penghentian merokok dapat dilakukan.

Pada pasien yang mengalami ‘obstructive sleep apnoea’, maka continuous positive airway pressure’ mungin dapat membantu. Pasien harus ditimbang berat badannya setiap hari, dan mereka harus berkonsultasi dengan dokter bilamana berat badannya meningkat > 2 kg dalam 2 hari ataupun bila mereka mengalami sesak nafas, edema atau perut merasa kembung(bloating). Vaksinasi terhadap pneumonia dan influenza harus diberikan pada semua pasien CHF.

Melakukan perjalanan :
Terbang untuk suatu masa yang singkat merupakan ‘low risk’ bagi pasien-pasien CHF yang ringan. Meskipun penerbangan jangka panjang bukan merupakan kontra indikasi , tapi hal tersebut dapat menyebabkan terbaikannya pemberian obat-obat secara tidak sengaja, edema tungkai bawah, dehidrasi dan trombosis vena.

Penerbangan dengan ‘high altitude’ harus dihindari karena berisiko terjadinya hipoksia relatif. Pasien-pasien CHF yang berwisata kedaerah yang beriklim sangat lembab dan sangat panas harus berkonsultasi tentang risiko dehidrasi dan di-instruksikan untuk me-modifikasi dosis obat diuretikanya.

Alasan penting lainnya kenapa ‘travel’ mesti selalu didiskusikan dengan dokter adalah karena risiko trombosis akibat masa terbang/duduk yang lama. Jika direncakan terbang dalam waktu yang lama, pasien harus dinasehati untuk melakukan pencegahan DVT(deep vein thrombosis) dengan menggunakan ‘graduated compression stockings’ dan melakukan ‘in-flight calf stretching exercises’ , dan memberi obat-obatan bilamana diperkirakan risiko DVT signifikan.

Cardiac Assist Devices and Transplantation :
Baru baru ini, telah dipergunakan suatu alat mekanis dalam usaha memperbaiki outcomes CHF baik dengan memperbaiki kontraktilitas jantung maupun mengurangi ‘delayed repolarization in LBBB’, menurunkan aritmia fatal atau meningkatkan kontraktilitas jantung dan cardiac output. Perlatan tersebut menunjang terapi medis yang optimal, dan hanya diberikan pada pasien-pasie tertentu yang tidak mengalami perbaikan dengan terapi obat-obatan maksimal dan pada mereka yang sesuai dengan kriteria bagi peralatan tersebut. Biaya peralatan ini diluar dari pemakaian rutin, khususnya pada pasien lansia, dan mereka mempunyai risiko inheren seperti infeksi dan malnutrisi.

Biventricular Pacing :
Biventrcular pacing membantu memperbaiki fungsi ventrikel dengan ‘resynchronizing’ pola kontraksi ventrikel kiri pada pasien-pasien LBBB. Biventricular pacing aman dan efektif dan mengurangi gejala, memperbaiki hemodinamik dan survival pasien CHF yang mengalami LBBB.

Implantable Defibrillators:
Implantable cardiac defibrillators merupakan terapi yang efektif untuk mencegah kematian akibat aritmia ventrikel pasien CHF dan pada pasien-pasien dengan spontaneous atau inducible ventricular arrhthmias. Manfaat terbesar tampak pada pasien dengan ejection fraction ventrikel kiri yang paling rendah.

Implantable device sekarang makin dianggap salah satu opsi terapi. Alat tersebut tidak hanya cocok bagi ‘pencegahan sekunder’ terhadap ‘sudden death’ pada pasien yang telah menjalani resusitasi akibat ‘ventricular tachycardia arrest’, tetapi juga merupakan strategi ‘pencegahan primer’ pada pasien CHF yang ber risiko sudden death akibat ventricular arrhthmia.

Cardiac Transplantation:
Transplantasi jantung merupakan ‘viable option’ bagi pasien dengan ‘advanced heart failure’, tetapi karena jumlah individu CHF makin bertambah, maka ‘waiting time’ bagi transplantasi jatung juga makin lama.

Left Ventricular Assistance Devices:
LVADs dikembangkan awalnya bagi penggunaan sementara (bridge) sebelum transplantasi jantung dilakukan dan telah sukses untuk tujuan tersebut. Alat tersebut juga efektif sebagai alternatif dari transplantasi jantung untuk memperpanjang masa hidup serta memperbaiki kualitas hidup. Meskipun manfaat LVADs dikaitkan dengan adanya adverse events, komplikasi yang signifikan antara lain infeksi dan perdarahan.

KESIMPULAN :
Gagal jantung merupakan keadaan yangumumnya makin bertambah menyebabkan mortalitas yang tinggi, kualitas hidup yang buruk dan perawatan rumah sakit berulang. Pengobatan terbukti mengurangi gejala dan memperbaiki survival serta mengurango hospitalisasi.
Pasien-pasien CHF sering mengenai orang-orang tua dengan juga menderita penyakit lain, dan makanya membutuhkan kombinasi terapi dan kontrol teratur. Diagnosa yang tepat, specialist review dan terapi yang sedang dijalani dan mengurangi beban CHF dan membantu managemen penyakit yang mematikan dan mahal ini.

PRACTICE POINTS :

• Sekitar 50% pasien CHF meninggal dalam 5 tahun.
• CHF merupakan penyakit yang memakan banyak biaya, bandel dan mempunyai
mortalitas yang tinggi dibandingkan dengan kanker.
• Sebaiknya pasien yang diduga menderita CHF direview sedikitnya ‘satu
kali’oleh spesialis. Penilaian yang baik penting bagi pasien CHF untuk
menjaga kualitas hidup-nya.
• Echocardiografi merupakan ‘gold standard’ diagnosa CHF. Peran plasma B-type
natriuretic peptide makin bertambah sebagai pelengkap diagnosa.
• ACE inhibitor, b-bloker dan spironolactone telah terbukti memperbaiki
survival pasien CHF sedangkan diuretika mengurangi gejala dan
mngurangihospitalisasi.
• Tindakan intervensi nonfarmakologis seperti :exercise, program penunjang
pasien dan cardiac devices memegang peran penting pada managemen CHF.

Morphine

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Sun, 01 Aug 2010 02:03:06 PDT

Morphine produces its major therapeutic as well as adverse effects in the central nervous system (brain and spinal cord) and the gastrointestinal system, but other systems are also affected. CNS effects include analgesia, sedation, changes in affect, respiratory depression, nausea and vomiting, pruritus, and changes in pupil size. Morphine also affects gastric secretions and gut motility, and has endocrine, urinary, and autonomic nervous system effects. Morphine mimics the effects of endogenous opioids by acting as an agonist at m1 and m2 opioid receptors throughout the body, and is considered the standard agonist to which other m agonists are compared.

Analgesia
Opioids are administered primarily for their analgesic effect. Morphine analgesia results from complex interactions at a number of discrete sites in the brain, spinal cord, and under certain conditions, peripheral tissues, and involves both m1 and m2 opioid effects. Morphine and related opioids act selectively on neurons that transmit and modulate nociception, leaving other sensory modalities as well as motor function intact. At the spinal cord level, morphine acts presynaptically on primary afferent nociceptors to decrease the release of substance P, and also hyperpolarizes post-synaptic neurons in the substantia gelatinosa of the dorsal spinal cord to decrease afferent transmission of nociceptive impulses.17 Spinal morphine analgesia is mediated by m2 opioid receptors. Supraspinal opioid analgesia originates in the periaqueductal gray matter (PAG), the locus ceruleus (LC), and nuclei within the medulla, notably the nucleus raphe magnus (NRM), and primarily involves m1 opioid receptors. Microinjections of morphine into any of these regions activates the respective descending modulatory systems to produce profound analgesia.8,17 A more detailed description of the endogenous pain transmission and modulation pathways is given in Chapter 55. Morphine can act at a number of these discrete regions in the CNS to produce synergistic analgesic effects. For example, coadministration at the level of the brain and spinal cord increases morphine's analgesic potency nearly 10-fold,18 an effect mediated by m2 opioid receptors.8,19 There are also synergistic interactions between supraspinal sites of opioid action (e.g., between the PAG and the NRM).8 Recent animal studies as well as preliminary clinical studies in humans20 suggest that morphine can also produce analgesia by peripheral mechanisms, most likely by activating opioid receptors on primary afferent neurons. However, it appears that peripheral opioid analgesia occurs only when inflammation is present.20,21

Although rapidly changing plasma morphine concentrations, such as those that follow bolus dosing, do not correlate well with analgesic effects, constant or very slowly changing (i.e., steady-state) plasma concentrations do correlate with effect intensities. This observation has practical implications for postoperative analgesia. For example, patients using patient-controlled analgesia systems achieve more constant plasma opioid concentrations than those receiving intramuscular injections, and are able to maintain plasma morphine concentrations within an effective range for analgesia. In these patients, Dahlström measured the minimum effective analgesic concentration (MEAC) of morphine for postoperative pain relief at 10–15 ng · ml–1.22 Cancer patients with severe oropharyngeal mucositis maintained their plasma morphine concentrations at a slightly higher level, 30–50 ng · ml–1, to achieve adequate analgesia.23

Opioid

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Sun, 01 Aug 2010 01:51:43 PDT

Opioids have been used in the treatment of pain for thousands of years. The drug opium is obtained from the exudate of seed pods of the poppy Papaver somniferum, and the word “opium” is derived from opos, the Greek word for juice. The first undisputed reference to poppy juice is found in the third-century (B.C.E.) writings of Theophrastus.1 Opium contains more than 20 alkaloids. The German pharmacist Sertuener isolated what he called the “soporific principle” in opium in 1806, and in 1817 named it morphine, after the Greek god of dreams, Morpheus.2 Isolation of other opium alkaloids followed, and by the mid-1800s, the medical use of pure alkaloids rather than crude opium preparations began to spread.1 In 1828, Bally published a memoir dealing with the use of morphine in nearly 800 patients. His observations described oral morphine's therapeutic indications, side effects, and dosage, as well as the development of tolerance and potential abuse.2 Morphine was used widely to treat wounded soldiers during the American Civil War, and in 1869, its use as a premedication was described by Claude Bernard. However, in the absence of muscle relaxants and controlled ventilation, opioids were associated with a significant risk of severe respiratory depression and death. Thus its use in anesthesia was limited at that time.
With the advent of cardiac surgery in the late 1950s came the development of “opioid anesthesia.” A decade later, Lowenstein reported the use of progressively higher doses of morphine (0.5–3 mg • kg–1) without adverse circulatory effects, but two years later described limitations of the technique, including incomplete suppression of the stress response, hypotension, and awareness during anesthesia. Stanley found that much higher doses of morphine were associated with increased fluid and blood requirements.3
Phenoperidine, a derivative of normeperidine, was synthesized in 1957, and fentanyl, a 4-anilinopiperidine derivative, was synthesized in 1960.4 These completely synthetic opioids were more potent and had a better safety margin (ratio of median lethal dose to lowest effective dose for surgery) than meperidine. Advances in surgical techniques have created the need for potent opioids with a rapid onset and a brief, predictable duration of action as well as a maximal safety margin for use in clinical anesthesia. Development of sufentanil, alfentanil, and other fentanyl derivatives between 1974 and 1976 was guided by these needs. The newest potent opioid, remifentanil, has an ultrashort duration of action owing to its rapid metabolism by ester hydrolysis. It remains to be seen whether these characteristics provide more safety and flexibility in the clinical setting.
The search for opioid analgesics having no potential for dependence was stimulated by concerns about opioid addiction, and led eventually to the identification of multiple opioid receptor types. In the mid 1960s, nalorphine, a drug known to antagonize the effects of morphine, was also found to have analgesic properties. Two other compounds, pentazocine and cyclazocine, antagonized some of morphine's effects. Pentazocine also produced

Tumor Uterus

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Sat, 31 Jul 2010 23:13:52 PDT

I. MIOMA UTERI

Pengaruh mioma pada kehamilan dan persalinan:
1. Mengurangi kemungkinan hamil
2. Kemungkinan abortus bertambah
3. Kelainan letak janin dalam rahim
4. Menghalangi jalan lahir
5. Inersia uteri dan atonia uteri
6. Sulit lepasnya plasenta

Pengaruh kehamilan dan persalinan pada mioma
1. Tumor tumbuh lebih cepat akibat hipertensi dan edema terutama dalam bulan-bulan pertama, mungkin karena pengaruh hormonal.
2. Tumor menjadi lebih lunak, dapat berubah bentuk dan mudah terjadi gangguan sirkulasi didalamnya. Tumor tampak merah disebut degenerasi merah atau tampak seperti daging disebut degenerasi daging
3. Torsi pada mioma subserosum yang bertangkai. Torsi ini dapat menyebabkan nekrosis dengan gambaran akut abdomen.

DIAGNOSIS
Diagnosis mioma uteri dalam kehamilan biasanya tidak sulit, walaupun kadang kadang terjadi kesalahan. Kehamilan kembar, uterus didelfis, tumor ovarium dapat menyesatkan diagnosis.

PENANGANAN
Pada umumnya tidak dilakukan operasi untuk mengangkat mioma. Bila degenerasi merah maka diambil sikap koservatif dengan istirahat baring dan kontrol yang ketat. Bila mioma menghalangi jalan lahir harus dilakukan SC. Pengangkatan secepat-cepatnya setelah 3 bulan postpartum .

II. KARSINOMA SERVISIS UTERI
Kanker leher rahim mempunyai pengaruh tidak baik terhadap kehamilan, persalinan dan nifas. Selain kemandulan, abortus, perdarahan, hambatan pertumbuhan janin. Apabila penyakit ini tidak diobati pada kira-kira 2/3 diantara penderita kehamilan dapat mencapai cukup bulan. Kematian janin dapat juga terjadi.

Pada trisemester I penderita harus segera diobati baik dengan penyinaran maupun operasi radikal. Pengaobatan dengan sinar rontgen sebanyak 2000 rad kepada pelvis menyebabkan hasil konsepsi mati dengan akibat abortus.

Pada trisemester II harus segera dilakukan histerotomi untuk mengosongkan rahim disusul dengan penyinaran dan operasi radikal. Trisemester III untuk kehamilan yang lebih 36 mg atau lebih segera melakukan seksio sesarea, bila kurang 36 minggu sedapat dapatnya ditunda sampai janin ditaksir 2500 gram. Penundaan 1 atau 2 minggu masih dianggap aman.

III. KARSINOMA KORPORIS UTERI
Hampir tidak memungkinkan hamil. Oleh karena itu kombinasi tumor ini dengan kehamilan jarang. Terapi dalam kehamilan sama seperti yang tidak hamil yaitu histerektomi dengan atau tanpa penyinaran sebelum atau sesudahnya.

Prolaps Uteri

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Sat, 31 Jul 2010 23:09:16 PDT

Prolapsus uteri adalah : Keadaan dimana turunnya uterus melalui hiatus genitalis yang disebabkan kelemahan ligamen-ligamen, fasia endopelvik danotot dasar panggul yang menyokong uterus.

Prolapsus Uteri Terbagi dalam 3 tingkat:
1. Tingkat 1 bila servik belum keluar dari vulva
2. Tingakt 2 bila servik sudah keluar vulva tapi corpus belum
3. Tingkat 3 bila korpus uteri sudah berada di luar vulva
Kehamilan dapat terjadi pada prolaps tingkat 1 dan 2.
Uterus dan vagina dipertahankan posisinya oleh :

1. Tonus otot uterus
2. Ligamen-ligamen yang memfiksasi uterus
• Lig kardinale
• Lig rotundum
• Lig infundibulopelvikum
• Lig sakrouterina
3. Fasia endopelvik
4. Otot-otot dasar panggul m levator ani

Etiologi Prolapsus Uteri :
1) Dasar panggul yang lemah, ok karena kerusakan dasar panggul pada persalinan yang terlampau sering dengan penyulit seperti ruptura perineum atau ok usia lanjut.
2) Tarikan pada janin pada pembukaan yang belum lengkap.
3) Ekspresi Crede yang berlebihan pada saat mengeluarkan plasenta.
4) Asites, tumor-tumor di daerah pelvis, batuk yang kronis dan pengejan (obslipasi atau striktura pada traktus urinarius).
5) Relinakulum uteri yang lemah (asteni atau kelainan congenital berupa kelemahan jaringan penyokong uterus yang sering pada nullipara.

Patologi Prolapsus Genitalis
Dengan adanya persalnan yang sulit, menyebabkan kelemahan pada ligamenium-ligamenium, fasia endopelvik, otot-otot dan fasia dasar panggul ok peningkatan tekanan intra abdominal dan faktor usia.
Karena servis uteri terletak diluar vagina akan menggeser celana dalam dan menjadi ulkus dekubiltus.
Dapat menjadi SISTOKEL karena kendornya fasia dinding depan vagina (mis : trauma obstetrik) sehingga vesika urinaria terdorong ke belakang dan dinding depan vagian terdorong ke belakang.
Dapat terjadi URETROKEL, karena uretra ikut dalam penurunan tersebut. Harus di DD/dengan Difertikulum Uretra, pada Difertikulum Uretra, uretra dan vesika urinaria normal saja, hanya di belakang uretra ada lobang yang menuju ke kantong antara uretra dan vagina.
Dapat terjadi REKTOKEL, karena kelemahan fasia di dinding belakang vagina, ok trauma obstetric atau lainnya, sehingga rekrum turun ke depan dan menyebabkan dinding vagina atas belakang menonjol ke depan.
Dapat terjadi ENTEROKEL, karena suatu hemia dari kavum dauglasi yang isinya usus halus atau sigmoid dan dinding vagina atas belakang menonjol ke depan.
Sistokel, uretrokel, rektokel, enterokel dan kolpokel disebut prolaps vagina.
Prolaps uteri sering diikuti prolaps vagina, tetapi prolaps vagina dapat berdiri sendiri.

Klasifikasi Prolapsus Uteri
Tingkat I : Uterus turun dengan serviks paling rendah dalam introitus vagina
Tingkat II : Uterus sebagian keluar dari vagina
Tingkat III : Uterus keluar seluruhnya dari vagina yang disertai dengan inversio
vagina (PROSIDENSIA UTERI)

Gejala Klinis Prolapsus Uteri
Sangat individual dan berbeda-beda, kadang-kadang prolapsus uterinya cukup berat tapi keluhannya (-) dan sebaliknya. Prolapsus uteri dapat mendadak seperti nyeri, muntah, kolaps dll (jarang). Keluhan-keluhannnya adalah :
• Terasa ada yang mengganjal/menonjol digenitalia ekstema (vagina atau perasaan berat pada perut bagian bawah).
• Riwayat nyeri dipinggang dan panggul yang berkurang atau hilang dengan berbaring.
• Timbulnya gejala-gejala dari :
Sitokel : BAK sedikit-sedikit dan sering, tak puas dan stress inkontinensia (tak dapat menahan BAK) karena dinding belakang uretra tertarik, sehingga fungsi sfincter terganggu.
Rektokel : terjadi gangguan defikasi seperti obstipasi, karena faeces berkumpul di rongga rektokel.
Koitus terganggu, juga berjalan dan bekerja.
Leukorea, karena bendungan/kongesti daerah serviks.
Luka lecet pada portio karena geseran celana dalam.
Enterokel, menyebabkan rasa berat dan penuh pada daerah panggul.
Servisitis dapat menyebabkan infertility.
Menoragia karena bendungan.

Komplikasi Prolapsus Uteri :
1) Keratinisasi mukosa vagina dan portio uteri
2) Dekubitus
3) Hipertropi serviks uteri dan elongasioa koli
4) Gangguan miksi dan stress inkontinensia
5) Infeksi saluran kencing
6) Infertilitas
7) Gangguan partus
8) Hemoroid
9) Inkarserasi usus

Penanganan Prolapsus Uteri
Faktor-faktor yang harus diperhatikan
• Keadaan umum pasien umur,
• Masih bersuami atau tidak,
• Tingkat prolapsus, beratnya keluhan,
• Keinginan punya anak lagi dan ingin mempertahankan haid.
•
Penanganan dibagi atas :
I. Pencegahan
Faktor-faktor yang mempermudah prolapsus uteri dan dengan anjuran :
• Istirahat yang cukup, hindari kerja yang berat dan melelahkan gizi cukup
• Pimpin yang benar waktu persalinan, seperti :
 Tidak mengedan sebelum waktunya
 Kala II jangan terlalu lama
 Kandung kemih kosongkan)
 episiotomi agar dijahit dengan baik
 Episiolomi jika ada indikasi
 Bantu kala II dengan FE atau VE

II. Pengobatan
A. Pengobatan Tanpa Operasi
• Tidak memuaskan dan hanya bersifat sementara
• pada prolapsus uteri ringan
• ingin punya anak lagi
• menolak untuk dioperasi
• Keadaan umum pasien tak mengizinkan untuk dioperasi
• Caranya :
 Latihan otot dasar panggul
 Stimulasi otot dasar panggul dengan alat listrik
 Pemasangan pesarium
- Hanya bersifat paliatif,
- Pesarium dari cincin plastik
- Prinsipnya : alat ini mengadakan tekanan pada dinding atas vagina sehingga uterus tak dapat turun melewati vagina bagian bawah.
- Biasanya dipakai pada keadaan :
 Prolapsus uteri dengan kehamilan
 Prolapsus uteri dalam masa nifas
 Prolapsus uteri dengan dekubitus/ulkus
 Prolapsus uteri yang tak mungkin dioperasi
Mis : keadaan umum yang jelek

B. Pengobatan dengan Operasi
1. Operasi Manchester/Manchester-Fothergill
2. Histeraktomi vaginal
3. Kolpoklelsis (operasi Neugebauer-La fort)
4. Operasi-operasi lainnya :

- Ventrofiksasi/hlsteropeksi

- Interposisi
Jika Prolaps uteri terjadi pada wanita muda yang masih ingin mempertahankan fungsi reproduksinya cara yang terbaik adalah dengan :
1. Pemasangan pesarium
2. Ventrofiksasi (bila tak berhasil dengan pemasangan pesarium)

PENYULIT KEHAMILAN KARENA PENYAKIT DAN KELAINAN ALAT KANDUNGAN

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Sat, 31 Jul 2010 23:00:31 PDT

Proses kehamilan dan persalinan merupakan proses yang sangat rumit dan panjang, juga melibatkan banyak organ. hal ini dapat menimbukan banyak kesulitan yang akan dihadapi jika salah satu komponen yang terlibat mengalami gangguan atau kelainan. Gangguan atau kelainan tersebut bisa berasal dari anatomi maupun fungsional dari suatu organ, bisa juga disebabkan infeksi, keganasan, dan kongenital. Bahkan gangguan pada kehamilan dan persalinan dapt terjadi dikarenakan gangguan organ yang sekilas tidak memiliki hubungan langsung denan reproduksi, misalnya penyakit jantung dan sebagainya..

Yang pertama-tama akan saya bahas adalah yang berhubungan denagn anatomi organ reproduksi:

PERINEUM

Walaupun bukan alat kelamin namun selalu terlibat dalam proses persalinan. Apabila perineum cukup lunak dan elastis maka mudah untuk lahir kepala. Biasanya perineum robek dan cukup sering terjadi ruptur perinei tingkat dua, kadang-kadang tingkat tiga.

Perineum kaku menghambat persalinan kala II yang meningkatkan risiko kematian janin, menyebabkan kerusakan jalan lahir yang luas dapat diatasi dengan episiotomi. Lebar perineum 4 cm dari komisura post ke anus akan tetapi kadang ada yang sempit dan adapula yang lebar.

VULVA, VAGINA, DAN SERVIKS

1. Kelainan bawaan

Atresia vulva dalam bentuk atresia himenalis yang menyebabkan hematokolpos, hematometra dan atresia vagina dapat menghalangi konsepsi. Kelainan vagina yang cukup sering dijumpai dalam kehamilan dan persalinan adalah septum vagina terutama vertika longitudinal.

Septum yang lengkap sangat jarang menyebabkan distosia karena separoh vagina yang harus dilewati oleh janin biasanya cukup melebar sewaktu kepala lahir. Akan tetapi septum yang tidak lengkap kadang kadang menghambat turunnya kepala.

Striktur vagina yang kongenital biasanya tidak menghalngi turunnya kepala, akan tetapi yang disebabkan oleh parut akibat perlukaan dapat menyebabkan distosia.

2. Varises

Wanita hamil sering mengeluh melebarnya pembuluh darah di tungkai, vagina, vulva dan wasir serta menghilang setelah anak lahir. Hal ini karena reaksi sistem vena terutama dinding pembuluh darah seperti otot-otot ditempat lain melemah akibat pengaruh hormon steroid. Bahaya varises dalam kehamilan dan persalinan adalah bila pecah dapat berakibat fatal dan dapat pula terjadi emboli udara. Varises yang pecah harus dijahit baik dalam kehamilan maupun setelah lahir. (Harsary, 2008)

Kadang - kadang terjadi varices sekitar vulva yang dapat menimbulkan perasaan berat atau nyeri. Varices ini kadang – kadang pecah pada kala pengeluaran karena mengejan atau karena tersinggung oleh bagian depan. (Sastrawinata, 1981)

Pengobatan :
Biasanya disuntikkan obat – obat dalam vena yang melebar itu, agar terjadi penutupan vena – vena tersebut. Perdarahan yang timbul pada waktu persalian dapat dihentikan dengan meninggikan bokong dan dengan tamponade. Kadang – kadang kuman – kuman terutama Gonoccocus dapat menyebabkan infeksi kelenjar Bartholini, maka labium major yang bersangkutan menjadi bengkak, nyeri dan akhirnya terjadi abses. Sebaiknya abses ini diinsisi sebelum persalinan karena merupakan sarang infeksi. Kita juga mengenal kista kelenjar Bartholini yang terjadi karena saluran keluar kelenjar tersebut tertutup. Kista ini hendaknya diekstirpasi sesudah partus. Apabila varices ini sangat besar sehingga sampai menghalangi persalinan, maka dapat dilakukan punksi. (Sastrawinata, 1981)

3. Edema

Edema vulva sebagai bendungan lokal atau bagian dari edema umum pada malnutrisi atau preeklamsia. Pengobatan harus pada penyakit primernya. Edema dapat juga terjadi pada persalinan dengan dispoporsi sefalopelvik atau wanita mengejan terlampau lama. (Harsary, 2008)

4. Hematoma

Pembuluh darah pecah sehingga hematoma di jaringan ikat yang renggang di vulva, sekitar vagina atau ligamentum latum. Hematoma vulva dapat juga terjadi karena trauma misalanya jatuh terduduk pada tempat yang keras atau koitus yang kasar. Bila hematom kecil resorbsi sendiri, bila besar harus insisi dan bekuan darah dikeluarkan. (Harsary, 2008)

5. Peradangan

Peradangan vulva sering bersamaan dengan peradangan vagina dan dapat terjadi akibat infeksi spesifik seperti sifilis, gonorea, trikomoniasis, kandidasis dan amebbiasis dan infeksi tidak spesifik seperti eksema, diabetes melitus,bartolinitis, abses, dan kista bartolini.

Sifilis disebabkan oleh Troponema pallidum. Luka primer di vulva sering tidak disadari penderita dalam stadium 2 dijumpai kondilomata lata yaitu tonjolan kulit lebar-lebar dengan permukaan licin basah warna putih atau kelabu dan sangat infeksius wanita hamil fluor albus harus diperiksa kemungkinan lues disamping pemeriksaan gonorea, trikomoniasis dan kandiddiasis.

Gonorea dapat menyebabkan vulvovaginitis dalam kehamilan dengan keluhan fluor albus dan disuria. Bayi yang lahir dari ibu penderita gonorea dapat mengalami blenorea neonatorum.

Trikomoniasis vaginalis disebabkan oleh parasit golongan protozoa menimbulkan gejala fluor albus dan gatal. Pasangan pria dapat ditulari melalui persetubuhan dan sebaliknya ia dapat menulari pasangan wanita. Penularan dapat juga terjadi melalui handuk.

Metronidazole sejak lama merupakan obat yang ampuh baik vaginal maupun peroral. Karena trikhomonas vaginalis termasuk golongan protozoa seperti amoeba dan malaria maka dapat juga diobati dengan derivat kinin.

Kandidiasis disebabkan oleh jamur kandida albicans dengan keluhan utama gatal di vulva dan introitus vagina dengan atau tanpa disertai fluor albus. Diabetes dalam kehamilan merupakan faktor predisposisi terjadinya kandidiasis. Sejak dulu diobati dengan larutan gentian violet 1-2% sebaiknya setiap hari sekurang-kurangnya 2 kali seminggu. Sekarang dipakai fungisid myconazole dalam bentuk salap.

Amoebiasis infeksi vagina dengan entamoeba histolytica dengan keluhan keputihan, nyeri waktu coitus, pada pemeriksaan didapat ulkus-ulkus warna merah dan mudah bedarah. Terapi dengan suntikan emetin 30-45 mg/hr selama 5-6 hari bersama dengan terapi lokal obat anti amoeba

Eksema mengganggu penderia karena gatal kadang-kadang vulva jadi basah. Alergi kulit menjadi lebih nyata dalam kehamilan dapat diobati anti histamin atau kortikosteroid.

Diabetes melitus dapat menyebabkan pruritus dalam kehamialn. Pruritus ini harus diobati penyakit primernya. Peradangan mendadak kista bartolini biasanya oleh gonokokus. Ada kalanya bartholinitis menjadi abses karena saluran kelenjar tertutup dan berlangsung proses pernanahan di dalam kelenjar dan harus disembuhkan sebelum persalinan. Kista kecil dan tidak menggangu dibiarkan saja dalam kehamilan dan baru diangkat kira-kira 3 bulan setelah persalinan.

5. Kondiloma

Sekitar vulva dan dalam vagina kadang – kadang timbul Kondilomata, yaitu adanya pertumbuhan – pertumbuhan yang menyerupai kutil. (Sastrawinata, 1981)

• Kondilomata lata

Kondilomata lata, merupakan kutil yang puncaknya datar dan merupakan tanda khas dari lues. Kondilomata lata banyak mengandung treponema palidum. (Sastrawinata, 1981)

• Kondilomata akuminata

Merupakan pertumbuhan pada kulit atau selaput lendir yang menyerupai jegger ayam jago. Berlainan dengan kondiloma latum permukaan kasar papiler, tonjolan lebih tinggi, warnanya lebih gelap. Sebaiknya diobati sebelum bersalin. Banyak penulis menganjurkan eksisi dengan elektrocauter atau dengan tingtura podofillin. Kemungkinan residif selalu ada lebih lebih penyebab rangsangan tidak diberantas lebih dahulu atau penyakit primernya kambuh. (Harsary, 2008)

6. Fistula

Fistula vesikovaginal atau fistula rectovaginal biasanya terjadi waktu bersalin baik sebagai tindakan operatif maupun akibat nekrosis tekanan. Tekanan lama antara kepala dan tulang panggul gangguan sirkulasi sehingga terjadi kematian jaringan lokal dalam 5-10 hr lepas dan terjadi lubang.

Akibatnya terjadi inkotinensia urin dan ikontinensia alvi. Fistula kecil yang tidak disertai infeksi dapat sembuh dangan sendirinya. Fistula yang sudah tertutup merupakan kontraindikasi pervaginam.

7. Kista vagina

Kista vagina berasal dari duktus Gartner atau duktus Muller. Letak lateral dalam vagina bagian proksimal, ditengah, distal dibawah orifisium uretra eksternum. Bila kecil dan tidak ada keluhan dibiarkan tapi bila besar dilakukan pembedahan. Marsupialisasi sebaiknya 3 bulan setelah lahir.(Harsary, 2008)

8. Pintu vagina yang lemah

Dalam kehamilan, dinding depan atau dinding belakang vagina dapat menonjol keluar dari vulva dan dapat menyebabkan sakit pinggan dan perasaan turun. Dalam kehamilan keadaan ini tidak dapat diobati, tetapi tirah baring dapat mengurangi keluhan – keluhan. (Sastrawinata, 1981)

9. Tumor vagina

Kadang – kadang ada tumor didalam vagina, biasanya berupa kista (berasal dari saluran Gartner atau Muller). Kista ini sedapat – dapatnya harus diekstirpasi tetapi kalau tidak mungkin dan terutama kalau mengganggu kemajuan persalinan maka dapat di punksi. (Sastrawinata, 1981)

10. Karsinoma Cerviks

Karsinoma cerviks menimbulkan fluor berbau busuk biasanya bercampur dengan darah, perdarahan kontak ialah perdarahan pada persetubuhan atau buang air besar dan sering juga menimbulkan perasaan gatal pada kemaluan luar.

Pada toucher teraba tukak atau tumor pada cerviks yang rapuh dan mudah berdarah. Pada pemeriksaan in speculo tukak atau tumor pada cerviks dapat dilihat dan perlu dibuat eksisi percobaan untuk diagnosa pasti. Diagnosa dini dibuat dengan pemeriksaan Papa nicolaou.

Pengobatan :
Jika kehamilan masih muda, maka diberi penyinaran. Biasanya karena penyinaran ini terjadi abortus, tetapi kalau dalam 4 minggu belum juga terjadi abortus maka anak harus dikeluarkan dengan hysteretomi abdominal karena anak akan cacat oleh pengaruh sinar Rontgen.

Jika kehamilan sudah besar, agar anak dapat hidup di dunia luar maka anak akan dilahirkan dengan SC. Persalinan per vaginam tidak dibenarkan, mengingat kesukaran dilatasi cerviks dan kemungkinan perdarahan.
Penyinaran dimulai 1 – 2 minggu setelah SC.

UTERUS

1. Kelainan bawaan uterus

Secara embriologis uterus , vagina, servik dibentuk dari kedua duktus muller yang dalam pertumbuhan mudigah mengalami proses penyatuan. Kelaina bawaan dapat terjadi akibat gangguan dalam penyatuan, dalam berkembangnya kedua saluaran muller dan dalam kanalisasi.

Uterus didelfis atau uterus duplek terjadi apabila kedua saluaran muller berkembang sendiri-sendiri tanpa penyatuan sedikitpun sehingga terdapat 2 saluran telur, 2 servik dan 2 vagina.

Uterus subseptus terdiri atas 1 korpus uteri dengan septum yang tidak lengkap, 1 servik, 1 vagina cavum uteri kanan dan kiri terpisah secara tidak lengkap. Uterus arkuatus hanya mempunyai cekungan di fundus uteri, kelainan ini paling ringan dan sering dijumpai. Uterus bikornis unilateral rudimentarius terdiri atas 1 uterus dan disampingnya terdapat tanduk lain. Uterus unikornis terdiri atas 1 uterus, 1 servik yang berkembang dari satu saluran kanan dan kiri. Kelainan ini dapat menyebabkan abortus, kehamilan ektopik dan kelainan letak janin.

2. Kelainan pertumbuhan uterus

Alat kandungan terbentuk dari saluran Muller kanan dan kiri yang pada ujungnya bersatu akan membentuk vagina bagian atas dan uterus, sedangkan bagian yang tetap terpisah akan menjadi tuba.
Gangguan pertumbuhan saluran Muller dapat menimbulkan aplasi atau hipoplasi alat kandungan, sedangkan gangguan persatuan saluran Muller menimbulkan berbagai kelainan dari alat kandungan.

- Uterus duplex
Jika terjadi kehamilan pada salah satu bagian uterus, maka bagian yang lain akan ikut membesar. Karena lapisan otot kurang tebal maka dapat terjadi kelemahan His dan ruptur uteri. Bagian uterus yang ikut membesar itu dapat menghalangi jalan lahir.

- Uterus bicornis
Sering ditemukan letak sungsang yang tak dapat diversi. Mungkin terjadi abortus dan partus praematurus. Pada uterus bicornis, pembukaan dapat terganggu oleh bagian uterus yang membesar; kornu yang kosong ikut membesar dan dapat merupakan tumor yang menghalangi jalan lahir. Mungkin terjadi inertia uteri dan ruptur uteri.

- Uterus subseptus
Dapat menyebabkan letak lintang yang tak dapat diversi. Kalau placenta melekat pada septum maka disebut placenta accreta. Uterus subseptus dapat juga menjadi sebab abortus (habitualis).

- Uterus arcuatus
Uterus arcuatus dapat menyebabkan letak lintang.

- Uterus bicornis dengan kornu yang rudimenter
Dapat terjadi kehamilan dalam kornu yang rudimenter yang sifat – sifatnya kehamilan ektopic. Kehamilan ini terjadi dengan migratio eksterna. Biasanya terjadi ruptur dari kornu setetlah bulan ketiga. Pada operasi, kornu yang rudimenter ini sebaiknya diekstirpasi.

3. Kelainan letak uterus

- Anteversio uteri
Kelainan letak pada uterus ke depan dijumpai pada perut gantung. Perut gantung terdapat pada multipara karena melemahnya dinding perut, terutama multipara gemuk, hal ini menghalangi masuknya kepala ke dalam panggul, pembukaan tidak lancar. Dalam persalinan tidur telentang, setiap ada his fundus dorong ke atas. (Harsary, 2008)

- Retrofleksio uteri
Retroflexi uteri sering dijumpai pada wanita Indonesia dan tidak usah kita anggap sebagai hal yang patologis. Kalau terjadi kehamilan maka beberapa kemungkinan yang terjadi adalah :
- Biasanya retroflexi terkoreksi secara spontan
- Terjadi abortus
- Terjadi inkarserasi dari rahim yang terus membesar didalam rongga panggul kecil : retroflexio uteri gravidi inkarserata.

Biasanya bila terjadi kehamilan, uterus dalam retroflexio secara berangsur – angsur akan menjadi lurus. Pelurusan ini dapat terhalang karena adanya perlekatan - perlekatan antara alat kandungan dengan alat – alat sekitarnya, dan juga kalau promontorium sangat menonjol. (Sastrawinata, 1981)

Kadang - kadang retroflexi uteri menyebabkan kemandulan karena kedua tuba tertekuk. Uterus gravidus yang bertumbuh terus bisa terkurung dalam rongga panggul disebut retrofleksio uteri gravidi inkarserata. Nasib kehamilan pada retrofleksio uteri dapat koreksi spontan, abortus, koreksi tidak lengkap, inkarserasi. (Harsary, 2008)

Apakah retroflexi dapat menyebabkan abortus masih disangsikan, tetapi pada retroflexi uteri gravidi inkarserata kemungkinan abortus lebih besar. Jika kehamilan terus berlangsung tanpa perbaikan letak rahim, maka akhirnya rahim yang membesar ini akan mengisi seluruh rongga panggul dan terjepit. Inkarserasi baru terjadi antara minggu ke 13 – 17. (Sastrawinata, 1981)
Gejala-gejalanya adalah :
• Retensi urine sampai inkontinensia paradoksal.
Keadaan ini dapat menimbulkan cystitis, pyelitis, pyelonefritis, dan uremia. Bahkan dapat terjadi ruptur dari kandung kemih yang mengakibatkan peritonitis yang membawa maut.
• Tekanan pada alat-alat sekitarnya dapat menimbulkan perasaan nyeri, tenesmi, dan obstipasi.
• Dapat terjadi abortus karena kurang ruang.
Jika seorang wanita pada kehamilan muda mengeluh tidak dapat kencing harus selalu diingatkan kemungkinan retroflexi uteri gravidi.

PENGOBATAN
Sebelum minggu ke-12 retroflexi uteri gravidi tidak perlu dihiraukan, karena uterus biasanya memperbaiki letaknya sendiri. Pasien boleh dianjurkan posisi berlutut pada malam hari dan pagi hari selama 10 menit. Dengan letak demikian diharapkan uterus dapat jatuh kedepan. Jika pada minggu ke-12 uterus masih dalam posisi retroflexi uteri gravidi maka reposisi tangan diusahakan. Jika ternyata setelah beberapa hari uterus tetap jatuh ke belakang, maka setelah reposisi dipasang pessarium Hodge. Pessarium diangkat lagi setelah kehamilan mencapai 18 minggu. Jika sudah terjadi inkarserasi pasien harus diopname.
Agar tidak terjadi perdarahan ex vacuo perlu dipasang dauer catheter dan kandung kemih dikosongkan berangsur-angsur. Kemudian diusahakan reposisi dari luar, namun bila tidak berhasil maka reposisi operatif perlu dilakukan.

PROLAPSUS UTERI
Jika uterus dengan prolapsus parsialis menjadi hamil, maka biasanya uterus yang membesar itu keluar dari rongga kecil dan terus tumbuh di dalam rongga perut. Jika uterus naik, maka cervix akan ikut tertarik ke atas hingga prolapsus tidak nampak lagi atau berkurang. Jika uterus tidak keluar dari rongga panggul, maka akan terjadi inkaserasi yang menimbulkan abortus.
Jika ada prolapsus dalam kehamilan, maka sebaiknya uterus ditahan dengan pessarium sampai bulan ke-4. Namun, bila dasar panggul terlalu lemah hingga pessarium terus jatuh maka pasien dianjurkan tirah baring sampai bulan ke-4.

ELONGATIO COLLI (Cervix yang panjang)

Cervix yang panjang menyulitkan kehamilan, namun biasanya tidak mengganggu persalinan.
MYOMA UTERI
Adalah tumor jinak dari otot-otot rahim.
Pengaruh myoma adalah sebagai berikut :
1. Mengurangi kemungkinan kehamilan karena endometrium kurang baik.
2. Kemungkinan abortus lebih besar.
3. Dalam kehamilan, myoma kadang sangat membesar hingga menekan alat-alat sekitarnya.
4. Dapat menimbulkan kelainan letak.
5. Dapat menyebabkan plasenta praefia, dan plasenta accreta.
6. Dapat menimbulkan inertia uteri.
7. Jika letaknya dekat cervix dapat mengganggu jalan lahir.

Pengaruh kehamilan pada myoma.
Pada kehamilan biasanya myoma membesar, pada masa post-partum dapat terjadi degenerasi merah, infeksi, dan nekrosis myoma.

Pengobatannya
Sebisa mungkin dilakukan tindakan konservatif, karena tindakan enukleasi myoma pada kehamilan sangat berbahaya yang dapat menimbulkan perdarahan hebat dan abortus. Jika akan dilakukan tindakan enukleasi sebaiknya ditunda setelah masa nifas.
Operasi terpaksa dilakukan jika ada penyulit-penyulit yang menimbulkan gejala-gejala akut atau kerana myoma sangat membesar. Jika myoma mengahalangi jalan lahir dilakukan SC, dan bila perlu disusul dengan histerektomi.

CYSTOMA OVARII

Pengaruhnya pada kehamilan dan persalinan adalah:
1. Abortus
2. Dapat terjadi torsi tumor
3. Dapat minumbulkan kelainan letak
4. Dapat menghalangi jalan lahir

Lebih mudah didiagnosa pada kehamilan muda, sedangkan jika uterus sudah sangat besar diagnosa sulit dilakukan, bahkan kadang baru diketahui adanya kista setelah persalinan.
Mengingat penyulit-penyulit yang mungkin timbul dan kemungkinan keguguran, maka sebaiknya kistoma ovarii dioperasi walaupun penderita hamil. Karena adanya kemungkinan korpus luteum graviditas ikut terangkat, hingga terjadi abortus, maka sebaiknya operasi ditunda sampai bulan ke-4, karena pada bulan ke-4 faal korpus luteum telah diambil alih oleh plasenta. Dan untuk memperkecil kemungkinan abortus sebelum dan sesudah operasi ibu diberi progesteron (25 mg IM / hari).
Jika tumor ini baru ditemukan pada hamil tua, operasi ditunda sampai sesudah persalinan, karena luka operasi yang baru sembuh dapat mengganggu kekuatan mengejan.
Jika tumor menghalangi jalan lahir dilakukan SC, dan sekaligus dilakukan pengangkatan tumor. Dalam keadaan darurat misalnya karena tidak mungkin melakukan operasi, maka kista yang menghalangi jalan lahir dapat dipunksi untuk menghindari ruptur uteri.

TUBA

Telah diketahui bersama bahwa patensi tuba mutlak untuk pembuahan. Kelainan pada tuba seperti peradangan atau tumor hampir tidak memungkinkan hamil. Apabila terjadi kehamilan juga akan menghasilkan kehamilan luar uterus, yang biasanya terganggu pada kehamilan muda.

OVARIUM

Tumor ovarium baik kecil maupun besar, kistik atau padat, jinak atau ganas mempunyai arti obstetrik yang lebih penting daripada tumor tumor lain. Dalam kehamilan tumor ovarium jarang dijumpai, yang paling sering kista dermoid.

Komplikasi yang paling sering dan berbahaya adalah torsi yang menyebabkan nekrosis jaringan dan infeksi dengan gejala gejala sakit perut mendadak. Kista dapat pecah karena trauma dan pengakhiran persalinan. Pada masa nifas juga berbahaya karena pengecilan rahim memperbesar kemungkinan torsi.

Diagnosis
Sering tumor kecil diketahui apabila diperiksa secara bimanual dalam kehamilan muda. Tumor yang mengisi rongga panggul mudah dikenal dalam persalinan apabila dilakukan pemeriksaan dalam.

Penanganan
Dalam kehamilan tumor ovarium yang lebih besar telor angsa harus dikeluarkan karena:
1. Kemungkinan keganasan
2. Kemungkinan torsi
3. Kemungkinan menimbulkan komplikasi obstetrik yang gawat

Triwulan pertama, pengangkatan tumor sebaiknya ditunda sampai 16 minggu. Operasi paling baik antara 16-20 mg. Operasi pada kehamilan muda dapat disusul oleh abortus apabila korpus luteum graviditatis yang menghasilkan prosgesteron ikut terangkat. Pada kehamilan lebih 16 minggu plasenta sudah terbentuk sehingga fungsi corpus luteum diambil alih plasenta dan produksi progesteron berlangsung terus, pada kehamilan > 20 mg teknik lebih sulit sehingga rangsangan mekanis pada uterus sulit dihindarkan sehingga dapat terjadi partus prematurus.

Bila tumor diketahui pada kehamilan tua dan tidak menyebabkan penyulit obstetrik atau gejala gejala akut , atau tidak mencurigakan akan mengganas dapat ditunggu partus spontan. Operasi dapat dilakukan dalam masa nifas. Lain halnya dengan tumor yang dianggap ganas atau yang disertai gejala-gejala akut. Dalam hal ini operasi harus segera dilakukan tanpa menghiraukan usia kehamilan.

PENYULIT INFEKSI DALAM KEHAMILAN

Penyakit infeksi pada kehamilan membawa masalah khusus yang khas sebagai berikut. Pertama, penyakit infeksi mungkin mengakibatkan komplikasi (penyulit) bagi kehamilan. Hal ini cukup sering terjadi. Komplikasi kehamilan akibat penyakit infeksi meliputi kematian janin, cacat congenital, penularan kuman langsung dari ibu ke janin (transmisi vertikal), dan proses patologis kehamilan lain
Kedua, kehamilan mungkin memperburuk perjalanan penyakit infeksi, meningkatkan mobiditas dan mortalitas ibu akibat penyakit tersebut. Kemungkinan ini lebih jarang terjadi4.
Ketiga, penatalaksanaan infeksi pada kehamilan memerlukan penyesuaian. Terapi obat harus aman serta tidak membahayakan kehamilan dan janin, disamping efektif mengatasi infeksi. Dokter harus memperhatikan pregnancy risk category untuk tiap obat yang akan diberikan pada ibu tersebut. Pengelompokan obat sesuai pregnancy risk category dapat dilihat pada buku informasi obat standar, seperti MIMS atau Indonesian Index of Medical Specialities (IIMS)7. Obat dengan kategori A – B cukup aman diberikan pada ibu hamil. Kategori C, dokter harus mempertimbangkan dengan cermat risiko-manfaat pemberian obat tersebut. Kategori D hanya diberikan bila keselamatan ibu terancam, dan kategori X tidak boleh diberikan.
Ilustrasi kasus8. Terdapat dua kasus diangkat dari pengalaman klinik di RS PKU Muhammadiyah Surakarta, yang memperlihatkan sisi komplek kehamilan disertai penyakit infeksi. Kasus 1, Ibu Y, hamil aterm dengan keluhan ikterus dan kedua kaki bengkak, napas sesak. Pemeriksaan viral marker memperlihatkan anti hepatitis C virus reaktif. Diagnosis : hepatitis C dengan kehamilan, komplikasi kardiomiopati peripartum. Dilakukan penatalaksanaan suportif untuk gagal jantung dan hepatitis C, kemudian dilakukan SC. Ibu dan bayi baik.
Kasus 2, ibu X, hamil preterm dengan demam 7 hari, perdarahan pervaginam , hasil laboratorium trombositopenia. Diagnosis : DHF grade II dengan kehamilan. Penatalaksanaan suportif. Ibu membaik dengan anemia postpartum, janin abortus.

HEPATITIS VIRUS

Hepatitis berasal dari kata hepat + itis, yang berarti peradangan hati. Hepatitis virus berarti peradangan hati karena infeksi virus. Terdapat setidaknya 5 virus penyebab hepatitis yang sudah dikenal luas, virus A, B, C, D, E. Masing-masing mengakibatkan penyakit hepatitis virus A, B, C, D, E.
Dua jenis hepatitis virus penting dalam pembahasan infeksi pada kehamilan. Hepatitis B, dianggap penting karena berpotensi transmisi vertikal ke janin, maupun transmisi ke petugas medis. Hepatitis E, penting karena jenis hepatitis ini berpotensi berkembang menjadi hepatitis fulminan (hepatitis berat) bila terjadi pada kehamilan. Pada tabel 2 dirangkum berbagai jenis hepatitis virus, jalur transmisi, gambaran klinis, penanda virus, maupun usaha pencegahan.
Apabila didapatkan wanita hamil dengan hepatitis virus, maka terdapat dua kemungkinan proses penyakit yang berbeda. Pertama, terjadi infeksi virus hepatitis secara kebetulan (ko-insidensi) pada wanita hamil tersebut. Dalam hal ini, infeksi tersebut umumnya bersifat akut. Kejadian ini relatif lebih sering terjadi dibandingkan kemungkinan kedua.
Kehamilan umumnya dilaporkan tidak menambah berat perjalanan penyakit hepatitis virus yang terjadi, kecuali untuk hepatitis virus E. Kondisi patologi yang lebih berat ini dikaitkan juga dengan status nutrisi yang buruk, terutama defisiensi protein.
Kedua, kehamilan terjadi pada wanita yang sebelumnya sudah menderita hepatitis virus. Dalam hal ini, terdapat kemungkinan hepatitis tersebut bersifat kronis. Kemungkinan kedua ini lebih jarang, mengingat kehamilan umumnya jarang pula terjadi pada pasien hepatitis kronis. Pada keadaan ini, risiko morbiditas / mortalitas ibu hamil akan meningkat sejalan dengan beratnya hepatitis kronis.
Gejala dan tanda klinis hepatitis meliputi : demam, mual dan muntah, kelemahan, sklera berwarna kuning (ikterik), BAK berwarna seperti air teh, dan pembesaran hati saat palpasi. Kepastian diagnosis didapatkan dengan pemeriksaan laboratorium, yaitu peninggian SGOT, SGPT, dan (umumnya) bilirubin serum. Pemerisaan penanda virus (viral marker) yang positif memastikan jenis virus penyebab hepatitis.
Tindakan preventif hanya dapat dilakukan untuk hepatitis virus A dan B, untuk individu yang belum pernah terkena infeksi virus tersebut. Prinsip pengobatan pasien hepatitis virus bersifat suportif, meliputi antara lain istirahat yang cukup, pemberian suplemen, dan pada kondisi khusus obat anti viral (misal lamivudine pada hepatitis B). Pencegahan transmisi ke janin dilakukan dengan skrining HBsAg untuk semua ibu hamil, selanjutnya pemberian imunoglobulin anti hepatitis B pada bayi baru lahir dalam 24 -72 jam pertama untuk ibu dengan HBsAg (+). Pasien dengan keadaan umum lemah, atau nilai SGOT, SGPT, dan bilirubin cukup tinggi sebaiknya dirawat di RS.

DEMAM BERDARAH DENGUE

Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan virus dengue, dengan jalur transmisi melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Penyakit DBD mengakibatkan demam, kecenderungan perdarahan, trombositopenia, dan kebocoran plasma.
Kehamilan tidak mempengaruhi perjalanan klinis DBD. Penyakit ini hampir tidak pernah mengakibatkan kelainan kongenital, tetapi kematian janin mungkin terjadi5. Pada pasien hamil dengan risiko tinggi perdarahan (misal plasenta previa), infeksi DBD dengan trombositopenia menambah risiko perdarahan. Demikian pula terdapat kenaikan risiko perdarahan dan anemia postpartum.
Tansmisi vertikal virus dengue, meskipun jarang, telah dilaporkan. Keadaan ini umumnya terjadi bila infeksi dengue terjadi menjelang kelahiran dan mengakibatkan bayi baru lahir mengalami kondisi klinis seperti DBD pada umumnya6.
Penyakit DBD didiagnosis berdasarkan kriteria WHO 1986, meliputi :
- Kriteria klinis : demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas terus menerus 2-7 hari, manifestasi perdarahan, pembesaran hati, syok/kegagalan sirkulasi dan perfusi
- Kriteria laboratoris : trombositopenia<100.000, hemokonsentrasi/peningkatan hct >=20%
DBD didiagnosis bila terdapat minimal 2 tanda klinis, trombositopenia & hemokonsentrasi.
Tindakan pencegahan DBD meliputi menghindari gigitan nyamuk, fogging fokus, abatisasi, dan pemberantasan sarang nyamuk. Penderita harus disarankan banyak minum air, menghindari pemakaian salisilat atau obat anti inflamasi non steroid lain (misal ibuprofen). Panas badan dapat dicoba diatasi dengan kompres dan bila diperlukan dengan parasetamol. Antibiotika pada dasarnya tidak perlu diberikan. Pasien perlu mendapat perhatian saat panas mulai turun, atau bila ada keluhan nyeri perut, mual dan muntah.

DEMAM TIFOID

Demam tifoid merupakan infeksi sistemik yang disebabkan oleh Salmonella typhi, mengakibatkan gejala khas : demam, nyeri kepala, nyeri perut, dan penurunan kesadaran.
Dalam hubungan dengan dengan kehamilan, tidak dilaporkan bahwa kehamilan akan memperberat perjalanan penyakit demam tifoid. Demam tifoid dapat mengakibatkan komplikasi peningkatan risiko abortus/partus prematurus. Pada umumnya, risiko berakhirnya kehamilan pada ibu yang terserang demam tifoid semakin tinggi bila infeksi terjadi saat kehamilan berusia muda.
Transmisi kuman Salmonela typhi terjadi melalui oral, kontaminasi makanan/minuman dengan kuman tersebut. Penyakit ini mengakibatkan gejala demam, yang naik bertahap (tidak mendadak tinggi, seperti kebanyakan infeksi virus). Keluhan perut umumnya selalu ada, dapat berupa diare, nyeri, atau konstipasi. Lidah tampak kotor, tremor, dengan tepi hiperemis. Nadi dapat memperlihatkan bradikardi relatif, dengan nadi per menit yang tidak sesuai (terlalu lambat) dibandingkan suhu badan yang tinggi. Laboratorium didapatkan lekopenia dan trombositopenia (tidak seberat trombositopenia pada DBD).
Tindakan preventif terhadap demam tifoid adalah menjaga kebersihan makanan, minuman, dan tentu saja peralatan/tangan yang dipergunakan. Prinsip pengobatan demam tifoid adalah terapi antibiotika. Terapi pendukung lain meliputi diet (cukup lunak dan rendah serat), serta tirah baring sampai panas hilang. Pada kehamilan dapat diberikan antibiotika golongan sefalosporin generasi III (seftriakson untuk injeksi, sefiksim untuk oral). Golongan kuinolon (siprofloksasin, misal) yang saat ini termasuk pilihan utama untuk demam tifoid, umumnya tidak diberikan selama masih ada obat lain yang lebih aman. Ampisilin dan amoksisilin aman untuk kehamilan, tetapi terdapat problem resistensi kuman terhadap keduanya. Kloramfenikol memiliki dua masalah, resistensi kuman yang berkembang serta katagori keamanan C untuk kehamilan.

VARICELLA

Varicella/chickenpox atau sering disebut cacar air, merupakan infeksi akibat virus varicella-zoster (VZV) atau human herpes virus-3 (HHV-3). Varicella memberikan gambaran khas munculnya lesi di kulit yang bersifat makulo-papuler, berkembang menjadi vesikel, pustula, dan akhirnya menjadi krusta/keropeng.
Kehamilan cenderung memperburuk perjalanan penyakit varicella. Infeksi varicella pada kehamilan meningkatkan risiko kejadian komplikasi pneumonia. Infeksi varicella pada trimester awal kehamilan memunculkan risiko kelainan kongenital, sebesar 0,4 – 2%. Pada infeksi yang terjadi pada akhir kehamilan (secara kesepakatan ditetapkan 5 hari sebelum atau sesudah kelahiran) memunculkan risiko transmisi vertikal, yang dapat mengakibatkan bayi baru lahir mengalami infeksi varicella berat.
Infeksi varicella yang menyembuh memasuki periode laten, dalam hal ini, masih mungkin terjadi infeksi dalam bentuk herpes zoster pada waktu mendatang, bila daya tahan turun.
Jalur transmisi varicella melalui inhalasi/droplet infection, yang dianggap mulai infeksius sejak 2 hari sebelum lesi kulit muncul. Kemungkinan lain penularan terjadi melalui lesi di kulit. Lesi di kulit dianggap tidak infeksius setelah semua menjadi krusta, dengan kemungkinan penularan terjadi sampai 10 – 21 hari (rata-rata 15 hari, sejak awal muncul lesi kulit).
Tanda awal varicella mungkin mirip gejala flu, dengan malaise dan demam, diikuti munculnya lesi kulit yang khas. Pada satu periode waktu didapatkan lesi berupa makula, papula, vesikel/pustula, dan krusta, dengan lokasi tersebar/tidak berkelompok.
Pencegahan varicella, selain dengan meningkatkan daya tahan tubuh, dapat ditempuh dengan pemberian vaksinasi atau imunisasi imunoglobulin (IG) anti varicella. Vaksinasi diberikan untuk mereka yang belum pernah terkana varicella. Imunoglobulin diberikan setelah terjadi paparan (postexposure), terutama pada pasien dengan status imun rendah, bayi baru lahir, dan ibu hamil. Bila sudah terjadi infeksi, prinsip terapi adalah suportif dan pemberian anti viral sesuai indikasi. Anti viral terpilih adalah acyclovir, yang akan bekerja efektif bila diberikan dalam 72 jam pertama sesudah munculnya lesi. Indikasi mutlak pemberian terapi anti viral meliputi status imun rendah, manifestasi klinis berat, serta kehamilan trimester ke-3. Pasien dengan varicella perlu dirawat bila keadaan umum lemah, lesi luas, atau untuk keperluan isolasi.

INFEKSI HIV

Infeksi human immunodeficiency virus (HIV) adalah infeksi sistemik akibat virus HIV, yang mengakibatkan berbagai gambaran klinis, mulai infeksi primer akut, periode laten, sampai munculnya tahap lanjut yang dikenal dengan aquired immune deficiency syndrome (AIDS). Pada tahap lanjut muncul berbagai kelainan yang memperlihatkan kegagalan sistem imun pasien menghadapi berbagai kuman penyakit.
Pada periode laten infeksi HIV, tidak dilaporkan adanya efek merugikan pada janin. Meski demikian, kemungkinan transmisi vertikal kepada janin tetap ada. Di sisi lain, kehamilan juga tidak terbukti mempercepat perkembangan penyakit infeksi HIV.
Penelitian di luar negeri menunjukkan, wanita tertular HIV melalui hubungan seksual (51% kasus) dan penggunaan narkoba intravena (45% kasus). Infeksi HIV secara umum menyebart melalui paparan darah/produk darah. Transmisi vertikal dari ibu kepada janin terutama terjadi pada saat/menjelang kelahiran. Pada sebagian kecil kasus, penularan terjadi via plasenta/sebelum kelahiran. Laktasi juga dianggap menularkan vitrus HIV. Transmisi HIV belum pernah dilaporkan terjadi melalui hubungan sehari-hari, atau lewat gigitan nyamuk.
Saat berada pada periode laten, pasien dengan infeksi HIV bersifat asimtomatis. Pada tahap lanjut, dapat terjadi limfadenopati persisten generalisata, gejala konstitusional seperti diare kronis, penurunan berat badan, dan demam. Infeksi sekunder mulai terjadi dengan kuman oportunistik, seperti kandidosis atau pneumonia karena protozoa (PCP, pneumocystis carinii pneumonia). Tumor sekunder dapat muncul, demikian pula gejala gangguan saraf. Pada tahap awal, pasien mungkin hanya terdeteksi bila dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap HIV dengan EIA (enzyme immuno assay), atau deteksi virus langsung dengan RT-PCR (reverse transcriptase-polymerase chain reaction).
Terapi preventif terhadap HIV sudah barang tentu dengan menjauhi hal yang diharamkan, dalam hal ini hubungan seks di luar pernikahan dan penggunaan narkoba, khususnya intravena. Pasien HIV dan keluarga perlu memperoleh konseling, dukungan psikologis, disamping evaluasi dan terapi terhadap komplikasi infeksi yang terjadi. Prinsip terapi infeksi HIV adalah suportif dan pemberian terapi anti viral. Pada ibu hamil dengan HIV (+) pemberian anti viral diindikasikan untuk menurunkan kemungkinan transmisi vertikal kepada janin. Kelahiran umumnya direncanakan dengan SC elektif, sebelum persalinan dimulai atau pecah ketuban.
Sampai saat ini terapi kuratif yang memuaskan untuk infeksi HIV belum ditemukan. Penelitian obat anti HIV yang lebih efektif masih terus berlangsung. Pemberian anti viral saat ini dilakukan untuk memperpanjang harapan hidup dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

PENYULIT KEHAMILAN YANG LAIN

Penyakit Jantung

Penyakit jantung terbanyak disebabkan oleh rheuma (90%) dan biasanya dalam bentuk stenosis mitral, disamping itu dapat juga disebabkan oleh karena kelainan jantung congenital dan penyakit otot jantung. Penyakit jantung pada wanita hamil merupakan sebab kematian yang penting. Bidan sulit mendiagnosa penyakit jantung, mungkin baru diketahui kalau ada decompensatio seperti : sesak nafas , sianosis, kelainan nadi, edema atau ascites, jantung yang berdebar-debar dan lain-lain.

Dokter dapat mendiagnosa penyakit jantung atas adanya :
• Bising diastolis atau bising sistolis yang kuat
• Pembesaran jantung pada gambar Rontgen
• Adanya aritmia ( bunyi jantung yang tidak teratur )

Pasien dengan penyakit jantung biasanya dibagi dalam 4 golongan :
Golongan 1 : Pasien yang tidak perlu membatasi kegiatan badannya.
Golongan 2 : Pasien yang harus sedikit membatasi diri. Kalau melakukan pekerjaan sehari-harinya maka terasa capai, jantung berdebar-debar, sesak nafas atau terjadi angina pektoris.
Golongan 3 : Pasien yang sangat harus membatasi diri . Pasien golongan ini senang dalam istirahat tapi kalau bekerja sedikit saja merasa capai, sesak, dll.
Golongan 4 : Pasien yang memperlihatkan gejala – gejala decompensatio walaupun dalam istirahat.

Klasifikasi ini penting untuk prognosa. Akan tetapi, ada juga hal-hal lain yang mempengaruhi prognosa yaitu antara lain :
• Umur pasien
• Anamnesa penyakit. Kalau pernah mengalami keadaan dekompensatio, maka prognosa kurang baik
• Fibrilasi jantung

Penyakit jantung yang berat dianggap menyebabkan partus praematurus atau kematian intrauterin karena janin kekurangan O. Sebaliknya kehamilan sangat memberatkan pekerjaan jantung sehingga golongan 1 dan 2 dalam kehamilan dapat masuk ke dalam golongan 3 atau 4.

Pengobatan :
Pada penderita penyakit jantung diusahakan untuk membatasi penambahan berat badan yang berlebihan, anemia secepat mungkin diatasi dan preeklampsi sedapat-dapatnya dijauhkan karena sangat memberatkan pekerjaan jantung.
Golongan 1 dan 2 : biasanya dapat melalui kehamilan dan persalinan dengan selamat.
Kalau kala II terlalu panjang, posisi baik dan kepala sudah sampai di dasar panggul dapat ditolong dengan forceps.

Dalam pengobatan penyakit jantung ada 4 hal yang harus diperhatikan :
1. Cukup istirahat ; 10 jam istirahat malam dan ½ jam setiap kali setelah makan. Hanya pekerjaan ringan yang diizinkan.
2. Menghindarkan infeksi terutama infeksi jalan pernafasan bagian atas. Pasien harus menjauhkan diri dari orang – orang pilek atau sakit kerongkongan.
3. Tanda – tanda dini decompensatio yang harus cepat diketahui ialah batuk, rhonci basal, dyspnoe, dan haemoptoe.
4. Sebaiknya pasien masuk rumah sakit 2 minggu sebelum persalinan untuk istirahat.

Pimpinan persalinan.
Untuk menjauhkan infeksi biasanya diberi antibiotik selama persalinan dan dalam masa nifas.
Waktu persalinan, kepala dan dada ditinggikan.
Nadi dan pernafasan dicatat tiap ½ jam dalam kala I dan tiap 10 menit dalam kala II. Nadi di atas 115 menit dan pernafasan di atas 28 menit harus dilaporkan.
Kalau terjadi decompensatio biasanya diberi morfin dan digitalis. Kalau kepala sudah sampai di dasar panggul boleh dilakukan ekstraksi forcipal dengan anestesi lokal.
Sesudah persalinan sebaiknya dipasang gurita untuk mencegah terjadinya kolaps postpartum.
Semua pasien dengan penyakit jantung harus istirahat rebah selama 2 minggu pada masa nifas dan diberi antibiotik untuk mencegah endokarditis.
Kontrasepsi dianjurkan kepada pasien.
Golongan 3 : Baiknya golongan ini jangan hamil. Kalau menjadi hamil juga, sebaiknya pasien dirawat di Rumah Sakit selama kehamilan, persalinan dan nifas, di bawah pengawasan ahli penyakit dalam dan ahli kebidanan. Persalinan hendaknya pervaginam. Sebaiknya ahli mempertimbangkan abortus therapeuticus pada golongan ini. Sterilisasi harus dianjurkan.
Golongan 4 : Pasien golongan ini tidak boleh hamil. Kalau menjadi hamil juga, pimpinan yang terbaik ialah mengusahakan persalinan per vaginam.

Penyakit Hati dan Usus ( Hepatitis Infectiosa )

Disebabkan oleh virus melalui :
a. Perantaraan makanan atau minuman yang terkena kontaminasi.
b. Transfusi darah atau suntikan plasma atau serum yang mengandung virus tersebut.
Gejala – gejala permulaan ialah panas, anoreksia, perasaan lelah, sakit kepala, mual dan muntah, kencing tua warnanya. Kemudian timbul ikterus. Pada mual dan muntah harus diingat kemungkinan hepatitis; jangan selalu mengira bahwa mual dan muntah disebabkan oleh kehamilan.

Pada wanita hamil dapat menyebabkan abortus dan partus praematurus. Perdarahan sesudah persalinan mungkin banyak sekali dan setelah partus kadang-kadang timbul atropi hati dan ikterus yang akut yang membawa maut.
Terapi ialah hospitalisasi, istirahat rebah, dan diet yang baik. Kadang – kadang diberi kortikosteroid. Untuk mencegah perdarahan postpartum sering diberi vitamin K.

Appendicitis Akut
Gejala – gejala sama dengan di luar kehamilan. Hanya titik nyeri berpindah ke atas dengan semakin lanjutnya usia kehamilan, karena appendiks terdesak ke atas oleh rahim yang membesar.
Serangan biasanya terjadi pada triwulan I dan II.
Apendicitis harus segera dioperasi, walaupun pasien hamil karena kalau dibiarkan dapat timbul ruptur appendiks disusul dengan peritonitis yang sangat berbahaya. Untuk memperkecil kemungkinan abortus dan partus praematurus sebelum dan sesudah operasi diberi progesteron.

Kelainan Endokrin ( Diabetes Mellitus )

Sebelum insulin diketemukan, kebanyakan wanita dengan diabetes mandul, malahan menderita amenorrhea. Sejak diketemukannya insulin maka infertilitas pada diabetes turun dari 95% ke 2%.
Sebab kemandulan ini tidak begitu jelas, mungkin karena gangguan keseimbangan hormonal atau karena kekurangan gizi. Diabetes biasanya diketemukan pada wanita yang sudah agak lanjut umurnya.
Adanya gula dalam urine harus mendorong kita untuk memeriksa ada tidaknya diabetes, walaupun kadang – kadang reduksi yang positif pada wanita hamil disebabkan oleh laktosuri ( adanya laktose ialah gula air susu dalam air kencing ) atau karena glukosuri renal, dimana ambang ginjal untuk glukosa turun, hingga ada glukosuri walaupun kadar glukosa dalam darah normal. Laktosuri dapat timbul dalam 6 minggu terakhir dari kehamilan dan dalam nifas.

Diagnosa :
Wanita dengan anamnesa : gemuk, memiliki riwayat penyakit diabetes pada keluarga, memiliki bayi-bayi yang berat, bayi dengan kelainan kongenital, hydramnion, gestose, abortus harus dicurigai akan kemungkinan diabetes. Ditanyakan juga mengenai adanya polidipsi, polifagi, poliuri, dan pruritus vulvae. Diagnosa biasanya dibuat dengan glucose tolerance test. Glucose tolerance test bisa dilakukan oral atau intravena.
Beberapa ahli menganggap kadar gula darah sebesar 130 mg% pada waktu puasa sebagai bukti yang cukup untuk diabetes.

Pengaruh kehamilan pada diabetes :
Diabetes dalam kehamilan lebih sukar diatur karena toleransi terhadap glukosa berubah – ubah, kadang diperlukan insulin lebih banyak atau malah kurang. Wanita yang hamil juga menderita asidosis.

Pengaruh diabetes pada kehamilan :
Pengaruh ini tergantung apakah diabetes terbengkalai atau diobati dengan baik, akan tetapi walaupun diobati dengan baik diabetes tetap meninggikan kematian perinatal. Pengaruh diabetes pada kehamilan ialah :
1. Kemungkinan gestose 4 x lebih besar.
2. Infeksi lebih mudah terjadi, terutama pyelitis dan pyelonefritis.
3. Kemungkinan abortus dan partus praematurus sedikit lebih besar .
4. Bayi sering besar, diduga sebabnya ialah hormon pertumbuhan yang berlebihan atau faktor genetis. Walaupun anaknya besar, fungsionil sering bersifat sebagai anak prematur hingga dipergunakan istilah ” foetus dysmaturus ”. Bayi – bayi ini harus dirawat sebagai anak prematur.
5. Anak sering mati intrauterin terutama sesudah minggu ke-35. Kematian ini diduga disebabkan oleh hipoglikemia.
6. Setelah lahir, anak sering mengalami hipoglikemia dan hipoksia.
7. Hidramnion sering terjadi. Kalau timbul hidramnion maka kematian intrauterin meningkat sampai 35%.
8. Kelainan kongenital lebih sering dijumpai.
9. Perdarahan postpartum lebih besar kemungkinannya.
10. Laktasi kadang – kadang kurang.

PROGNOSA

Dahulu angka kematian ibu kira-kira 50%, kini berkisar antara 0,4-2%. Sebaliknya angka kematian anak tetap tinggi antara 10 – 20%. Prognosa anak dipengaruhi oleh beratnya diabetes, lamanya ibu menderita diabetes, apakah ada kelainan pembuluh darah, dan apakah terjadi penyulit kehamilan.

Sebab-sebab kematian anak ialah :
a. kelainan metabolik : asidosis, koma, hipoglikemia.
b. Penyakit kehamilan : gestose, hidroamnion.
c. Kelainan pertumbuhan janin
Selain kematian morbiditas anak juga lebih tinggi, kelainan kongenital lebih sering terjadi, anak dapat keturunan diabetes, kelainan neurologis dan psikologis dapat terjadi.

Pengobatan
Pada proses pengobatan diperlukan kerjasama dengan ahli penyakit dalam yang sudah dimulai pada hamil muda dan sebelum kehamilan. Tujuan yang terpenting yaitu pengawasan dan pengendalian diabetes, memeriksa keadaan pembuluh darah ( pemeriksaan fundus okuli ) dan faal ginjal, serta pengawasan paru-paru karena pada diabetes lebih mudah terjadi aktivasi dari penyakit paru-paru ( TBC ).
Adapun langkah-langkah penatalaksanaannya adalah :
a. setelah diagnosa dibuat, pasien segera dimasukkan ke rumah sakit untuk penilaian dan menentukan pengobatan. Kemudian dilakukan pengawasan, pada kehamilan yang masih muda 2 minggu sekali, dan pada kehamilan tua 1 minggu sekali. Pengawasan meliputi pemeriksaan laboratorium, penentuan diet, dan penyesuaian dosis insulin.
b. Pada bulan ke tujuh pasien sebaiknya diopname untuk beberapa hari untuk mencegah terjadinya perubahan toleransi. Pasien juga perlu diopname setiap waktu bila ada penyulit seperti asetonuria, gestose, infeksi, dll.
c. Pada kehamilan 34 minggu pasien dirawat lagi dirumah sakit untuk persiapan persalinan. Persalinan anjuran 2-3 minggu sebelum saat persalinan yang diperhitungkan, perlu dipertimbangkan mengingat kemungkinan kematian anak menjelang akhir kehamilan. Penentuan estriol dalam urine dan pencatatan bunyi jantung, dapat membantu menentukan penatalaksanaan persalinan.

Anjuran penatalaksanaan persalinan dengan induksi atau dengan SC tergantung pada keadaan cervix dan turunnya kepala. Beberapa keadaan mengarahkan pada pilihan SC yaitu:
• Adanya gestose
• Anak yang sangat besar
• Primi tua
• Adanya kelahiran mati pada anamnese

Penyakit darah

Anemia dapat disebabkan oleh perdarahan, penyakit darah, penyakit menahun seperti TBC, malaria kronik, ankilostomasis, atau karena makanan tidak sempurna misal kekurangan besi, protein, dan vitamin.pengobatan dilakukan sesuai dengan penyebabnya.
Anemia yang paling sering terjadi pada kehamilan adalah anemia defisiensi besi (95% anemia pada wanita hamil). Pemeriksaan umum yang paling penting dilakukan untuk mendiagnosis anemia selama masa antepartum care adalah pemeriksaan kadar hemoglobin yang harus dilakukan sekali dalam 3 bulan.
Seorang wanita hamil dikatakan menderita anemia jika Hb nya kurang dari 10 gr%, dan kurang dari 12 gr % dalam keadaan tidak hamil.

Anemia defisiensi besi pada wanita tidak hamil disebabkan karena cadangan besi yang kurang terutama disebabkan karena kehilangan darah setiap saat menstruasi. Pada wanita hamil cadangan besi ini akan berkurang atau bahkan habis karena kebutuhan janin akan besi sangat besar. Bertambahnya volume darah juga menurunkan Hb yang merupakan penanda anemia.

Profilaksis
Semua wanita hamil diberi asupan besi ekstra terutama pada 4 – 5 bulan akhir kehamilan

Pengobatan
Asupan besi ferro lebih baik dari ferri karena lebih mudah diserap oleh usus. Contoh asupan ferro yang dapat diberikan adalah sulfas ferosus 3 x 200 mg per oral. Suntikan intramuskular hanya diberikan jika:
• Obat tidak dapat masuk per oral ( muntah )
• Tidak diabsorbsi ( mencret )
• Jika persalinan sudah dekat
Dengan preparat imferon kebutuhan ibu akan Fe dapat diberikan dalam satu dosis secara infus. Jika anemia sangat berat dan persalinan sudah sangat dekat perlu dipertimbangkan transfusi darah, bahkan packed red cell.

Penyakit Traktus Urinarius

1. Nefritis akut
Hal –hal yang dapat menyebabkan nefritis akut yaitu pasca infeksi akut tonsilitis, sebagai akibat keracunan timah, air raksa atau arsen
Gejala-gejalanya ialah :
• Hematuria
Hematuri dapat digunakan untuk membedakan nefritis dengan pre eklampsi. Karena pada pre eklampsi hematuri tidak ada atau ringan sekali.
• Oliguria sampai anuria
• Proteinuria
• Oedem dan hipertensi
• Dalam sedimen terdapat silinder-silinder
Nefritis akut dapat menyebabkan abortus dan gestose.

2. Cystitis
Terutama terjadi dalam masa nifas. Penyebabnya adalah trauma kandung kemih karena persalinan, kurang sensitifnya kandung kemih hingga ada urin sisa yang bisa menyebabkan infeksi.

Gejala
• Sakit saat miksi
• Sering buang air kecil
• Nyeri diatas simpisis
• Terkadang ada demam

Terapi
• Pencegahan tauma pada kandung kemih
• Menghindari urin sisa dengan kateterisasi setiap 8 jam dengan pemasangan kateter manetap
• Pemberian antibiotik

3. Pyelitis
Karakteristik dari penyakit ini adalah :
• Pyelitis merupakan radang dari piala ginjal
• Biasanya bilateral, dapat unilateral terutama sebelah kanan
• Biasanya disebabkan bacil coli. Penjalaran bacil coli ialah dari usus besar secara limfogen ke pyelum
• Gejala pyelitis akut ialah nyeri pinggang biasanya kanan, panas tinggi terdapat leukosit yang berkelompok di dalam urin. Gejala pyelitis sub akut atau afebril yaitu nyeri pinggang
• Predisposisi infeksi ialah bendungan urin karena atoni ureter yang dapat disebabkan oleh progesteron, obstipasi atau tekanan uterus yang membesar pada ureter.
• Terkadang infeksi pyelum dapat meluas ke jaringan ginjal hingga terjadi pyelonefritis.

Pengaruh pyelonefritis pada kehamilan :
• Dapat menimbulkan gestose ( 5% )
• Dapat membahayakan janin karena dapat terjadi infeksi coli diaplacenter, kerusakan karena toksin atau gestose ( insufisiensi placenta atau hipoksemia)
• Dapat terjadi partus prematurus karena demam tinggi
• Pyelonefritis kronis dapat menyebabkan menyusutnya ginjal

Pengobatan
• Sulfadiazin, gantricin, furadantin, atau koramfenikol sangat baik digunakan untuk pengobatan pyelitis
• Perbanyak asupan air untuk meningkatkan volume urin agar tidak terjadi bendungan dalam rongga panggul. Buang air besar harus teratur.
• Terkadang dianjurkan tidur dalam posisi miring pada sisi yang sehat sebagai tumpuan untuk memudahkan drainase ginjal yang sakit.

Tranfusi Darah

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Sat, 31 Jul 2010 22:33:43 PDT

DEFINISI
Transfusi darah adalah proses menyalurkan darah atau produk berbasis darah dari satu orang ke sistem peredaran orang lainnya. Transfusi darah berhubungan dengan kondisi medis seperti kehilangan darah dalam jumlah besar disebabkan trauma, operasi, syok dan tidak berfungsinya organ pembentuk sel darah merah.

RISIKO TRANSFUSI
Sebuah penelitian melaporkan bahwa reaksi transfusi yang tidak diharapkan ditemukan pada 6,6% resipien, di mana sebagian besar (55%) berupa demam. Gejala lain adalah menggigil tanpa demam sebanyak 14%, reaksi alergi (terutama urtikaria) 20%, hepatitis serum positif 6%, reaksi hemolitik 4%, dan overload sirkulasi 1%.

Demam
Peningkatan suhu dapat disebabkan oleh antibodi leukosit, antibodi trombosit, atau senyawa pirogen. Untuk menghindarinya dapat dilakukan uji cocok silang antara leukosit donor dengan serum resipien pada pasien yang mendapat transfusi leukosit. Cara lain adalah dengan memberikan produk darah yang mengandung sedikit leukosit, leukosit yang harus dibuang pada produk ini minimal 90% dari jumlah leukosit. Transfusi juga dapat dilakukan dengan memasang mikrofiltrasi yang mempunyai ukuran pori 40 mm. Dengan filter berukuran tersebut jumlah leukosit dapat berkurang sampai 60%. Pemberian prednison 50 mg atau lebih sehari atau 50 mg kortison oral setiap 6 jam selama 48 jam sebelum transfusi atau aspirin 1 g saat mulai menggigil atau 1 jam sebelum transfusi, dilaporkan dapat mencegah demam akibat transfusi.

Reaksi Alergi
Renjatan anafilaktik terjadi 1 pada 20.000 transfusi. Reaksi alergi ringan yang menyerupai urtikaria timbul pada 3% transfusi. Reaksi anafilaktik yang berat terjadi akibat interaksi antara IgA pada darah donor dengan anti-IgA spesifik pada plasma resipien.

Reaksi Hemolitik
Reaksi ini terjadi karena destruksi sel darah merah setelah transfusi akibat darah yang inkompatibel. Reaksi hemolitik juga dapat terjadi akibat transfusi eritrosit yang rusak akibat paparan dekstrose 5%, injeksi air ke dalam sirkulasi, transfusi yang lisis, transfusi darah dengan pemanasan berlebihan, transfusi darah beku, transfusi dengan darah yang terinfeksi, transfusi darah dengan tekanan tinggi.
Jika seseorang ditransfusi dengan darah atau janin memiliki struktur antigen eritrosit yang berbeda dengan donor atau ibunya, maka dapat terbentuk antibodi pada tubuh resipien darah atau janin tersebut. Reaksi antara antigen eritrosit dan antigen plasma, baik yang spesifik maupun nonspesifik, menyebabkan antibodi merusak eritrosit. Destruksi eritrosit yang cepat akan melepaskan hemoglobin bebas ke dalam plasma sehingga menyebabkan kerusakan ginjal, toksemia, dan kematian.
Meskipun saat ini pemahaman mengenai antigen sel darah merah dan implikasi klinisnya telah sangat maju, namun reaksi hemolitik akibat transfusi masih dijumpai pada setiap 250.000 – 1.000.000 transfusi. Sekitar separuh kematian akibat reaksi hemolitik tersebut disebabkan oleh inkompatibilitas ABO akibat kelalaian administratif. Sekitar 1 dari 1000 pasien secara klinis menunjukkan manifestasi reaksi transfusi lambat dan 1 dari 260.000 pasien menunjukkan reaksi hemolitik yang nyata karena mempunyai antibodi terhadap antigen eritrosit minor yang tidak dideteksi oleh tes antibodi rutin sebelum transfusi. Reaksi ini akan lebih mudah terjadi pada populasi yang mempunyai resiko seperti penyakit anemia sel bulan sabit (sickle cell disease)

Penularan Penyakit
Selain masalah reaksi antigen-antibodi, maka transfusi yang aman juga harus memperhatikan kemungkinan penularan penyakit yang dapat menular melalui darah, seperti HIV, hepatits B, hepatitis C, dan virus lainnya. Bakteri juga dapat mengkontaminasi eritrosit dan trombosit sehingga dapat menyebabkan infeksi dan terjadinya sepsis setelah transfusi.
Penularan HIV melalui transfusi darah pertama kali dilaporkan pada tahun 1982. Kebijaksanaan untuk menyaring orang dengan perilaku resiko tinggi HIV untuk tidak mendonorkan darahnya serta kemudian dilakukannya tes penyaring untuk semua sampel darah donor, diharapkan dapat menurunkan resiko terjadinya penularan HIV melalui transfusi darah.

Kontaminasi.
Kontaminasi bakteri pada eritrosit paling sering disebabkan oleh Yersinia enterocolitica. Angka kontaminasi oleh Y.enterocolitica di Amerika Serikat dan Selandia Baru masing-masing adalah 1 per 1juta unit sel darah merah dan 1 per 65.000 unit sel darah merah. Resiko terjadinya kontaminasi tersebut berhubungan langsung dengan lamanya penyimpanan.
Resiko sepsis yang berhubungan dengan transfusi trombosit adalah 1 per 12.000, angka ini lebih besar pada transfusi menggunakan konsetrat trombosit yang berasal dari beberapa donor dibandingkan dengan trombosit yang didapatkan dengan aferesis dari donor tunggal. Bakteri yang mengkontaminasi trombosit yang dapat menyebabkan kematian adalah Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, dan Staphylococcus epidermidis.

Cedera Paru Akut
Resiko transfusi yang lain adalah cedera paru akut yang berhubungan dengan transfusi (transfusion-related acute lung injury, TRALI). Kondisi adalah suatu kondisi klinik berupa manifestasi hipoksemia akut dan edema pulmoner bilateral yang terjadi dalam 6 jam setelah transfusi. Manifestasi klinis yang ditemui adalah dispnea, takipnea, demam, takikardi, hipo-/hipertensi, dan leukopenia akut sementara. Angka kejadiannya dilaporkan sekitar 1 dari 1.200 sampai 25.000 transfusi; Finlay dkk memperkirakan bahwa angka sebenarnya lebih tinggi, namun tidak dilaporkan sebagai TRALI. Beberapa mekanisme diperkirakan menjadi penyebab terjadinya kondisi ini. Salah satunya adalah reaksi antara neutrofil resipien dengan antibodi donor yang mempunyai HLA atau antigen neutrofil spesifik; akibatnya terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada sirkulasi mikro di paru.

INDIKASI TRANSFUSI
Oleh karena transfusi mempunyai resiko yang cukup besar, maka pertimbangan resiko dan manfaat harus benar-benar dilakukan dengan cermat sebelum memutuskan pemberian transfusi. Secara umum dari beberapa panduan yang telah dipublikasikan, tidak direkomendasikan untuk melakukan transfusi profilaksis dan ambang batas untuk melakukan transfusi adalah kadar hemoglobin di bawah 7,0 atau 8,0 d/dL, kecuali untuk pasien dengan penyakit kritis.
Kadar hemoglobin 8,0 g/dL adalah ambang batas transfusi untuk pasien yang dioperasi yang tidak memiliki faktor resiko iskemia, sementara untuk pasien dengan resiko iskemia, ambang batasnya dapat dinaikkan sampai 10,0 g/dL. Namun transfusi profilaksis tetap tidak dianjurkan.
Pemberian transfusi untuk menambah kapasitas pengiriman oksigen, seperti yang kerap dilakukan di unit perawatan intensif, tidak dianjurkan. Sebuah studi pada pasien sepsis melaporkan bahwa transfusi tidak menyebabkan perubahan kapasitas pengiriman oksigen 6 jam setelah transfusi.

ANTIGEN DAN ANTIBODI ERITROSIT
Antigen eritrosit adalah protein dan lipoprotein yang terinkorporasi pada lapisan lipid pada membran eritrosit. Pembentukan antigen tersebut dikode oleh gen-gen tertentu yang terdapat pada lokus spesifik pada DNA. Oleh karena itu, maka seseorang yang lahir dengan antigen eritrosit tertentu akan memilikinya seumur hidup.
Antibodi terbentuk sebagai respons adanya antigen. Antibodi dapat terbentuk sebagai reksi imunitas tubuh terhadap adanya antigen asing atau secara natural memang ada karena stimulasi dari antigen endogen yang normal seperti anti-A dan anti-B.

GOLONGAN DARAH
Sejak ditemukannya sistem ABO oleh Landsteiner pada tahun 1900, sampai dengan tahun 1999, menurut International Society of Blood Transfusion (ISBT) terdapat 25 sistem golongan darah, dan lebih dari 250 antigen golongan darah yang telah diidentifikasikan. Sistem golongan darah terdiri dari satu atau lebih antigen yang ditentukan baik oleh gen tunggal atau sebuah cluster dari 2 atau lebih gen homolog yang berkaitan erat dimana benar-benar tidak terjadi rekombinasi diantara gen-gen tersebut. Simbol untuk ke duapuluh lima sistem golongan darah tersebut beberapa diantaranya adalah sebagai berikut ABO, MNS, P, RH, LU, KEL, LE, FY, JK, DI, dan RAPH.

Antigen yang tidak /belum termasuk kedalam sistem golongan darah dimasukkan menjadi koleksi atau seri golongan darah. Koleksi golongan darah adalah suatu set dari antigen yang secara genetis, biokimia, atau serologis berhubungan tetapi tidak memenuhi syarat untuk status sistem, biasanya karena antigen tersebut tidak menunjukkan ciri-ciri genetis yang benar-benar berbeda dari sistem golongan darah yang ada. Antigen yang tidak termasuk ke dalam sistem digolongkan menjadi Seri Golongan Darah.

Sistem golongan darah yang diperiksa dalam pelaksanaan transfusi darah secara rutin adalah sistem ABO dan Rhesus yang cara penggolongannya secara praktis dapat dilihat pada tabel 1 dan tabel 2.

Tabel 1. Penggolongan Darah Berdasarkan Sistem ABO
Golongan Darah Antigen Antibodi
A A Anti-B
B B Anti-A
AB A dan B Tidak ada
O Tidak ada Anti-A, Anti-B, Anti-A,B

Tabel 2. Penggolongan Darah Berdasarkan Sistem Rhesus
Anti Rho(D) Kontroll Rh Tipe Rh
Positif Negatif D+
Negatif Negatif D- (d)
Positif Positif Harus diulang atau diperiksa dengan Rho(D) typing
(saline tube test)

DONASI DARAH
Seleksi Donor Darah
Donor darah harus memenuhi keriteria untuk dapat mendonorkan darahnya, yaitu keadaan umum yang baik, usia 17-65 tahun, berat badan 50 Kg atau lebih, tidak demam, frekuensi dan irama denyut nadi normal, tekanan darah 50-100/90-180 mmHg, dan tidak ada lesi kulit yang berat.

Persyaratan yang lain adalah menjadi donor paling lama minimal 8 minggu yang lalu, tidak hamil, tidak menderita TBC aktif, tidak menderita asma bronkial simptomatik, pasca pembedahan (6 bulan pasca operasai besar, luka operasi telah sembuh pada operasi kecil, minimal 3 hari setelah ekstraksi gigi/pembedahan mulut), tidak ada riwayat kejang, tidak ada riwayat perdarahan abnormal, tidak menderita penyakit infeksi yang menular melalui darah.

Imunisasi dan Vaksinasi
Calon donor yang baru saja mendapat imunisasi atau vaksinasi dapat diterima sebagai donor jika tidak ada gejala setelah tindakan tersebut. Jika yang didapat adalah vaksin dengan virus hidup yang dilemahkan, maka calon donor yang tidak menunjukkan gejala apapun dapat diterima dengan batasan waktu sebagai berikut:
1. Cacar air: 2 minggu setelah timbul reaksi imun atau setelah lesi bekas suntikan mereda
2. Campak, Gondong, Demam Kuning, Polio (Oral): 2 minggu setelah imunisasi terakhir.
3. Campak Jerman: 2 bulan setelah imunisasi terakhir

Pengambilan dan Pengumpulan Darah

Informasi untuk Donor.
Semua calon donor harus mendapat informed consent beserta penjelasan mengenai resiko transfusi. Donor harus dijelaskan bahwa darah akan diuji terhadap penyakit infeksi seperti hepatitis, sifilis, dan HIV.

Reaksi Selama dan Setelah Donasi
Reaksi pada donor jarang terjadi. Reaksi yang dapat terjadi adalah sinkop, rasa lemas, frekuensi nafas meningkat, pusing, pucat, dan mual. Reaksi yang jarang terjadi adalah kejang, kehilangan kesadaran, atau berkemih/defekasi involunter. Masalah pada jantung bahkan serangan jantung dapat terjadi, walaupun sangat jarang (1 dari 10 juta donor).

Uji terhadap Darah Donor
Pengujian yang dilakukan terhadap darah donor meliputi:
a. Penetapan golongan darah berdasarkan ABO
b. Penetapan golongan darah berdasarkan Rhesus
c. Uji terhadap Antibodi yang tidak diharapkan, dilakukan pada darah dari donor yang pernah mendapatkan transfusi atau hamil
d. Uji terhadap penyakit infeksi, yaitu HbsAg, Anti HCV, tes serologi sifilis, dan tes antibodi untuk HIV.

Teknik Pengambilan Darah
Hemaferesis.
Adalah istilah umum yang merujuk kepada pengambilan whole-blood dari seorang donor atau pasien, pemisahan menjadi komponen-komponen darah, penyimpanan komponen yang diinginkan dan pengembalian elemen yang tersisa ke donor atau pasien.

Plasmaferesis.
Adalah prosedur di mana sejumlah unit darah dari donor diambil untuk mendapatkan plasmanya, diikuti oleh penginfusan kembali oleh sel-sel darah merah donor. Teknik ini dilakukan untuk mendapatkan plasma atau fresh frozen plasma. Plasma yang didapatkan juga dapat difraksinasi menjadi produk seperti albumin serum dan gama globulin. Plasmaferesis biasanya dilakukan menggunakan multibag-system, namun dapat juga menggunakan separasi darah sentrifugal.

Sitaferesis
Sejumlah besar trombosit atau leukosit dapat dikoleksi dari donor tunggal menggunakan sentrifugasi aliran intermitten atau kontinyu.

Plateleferesis
Adalah prosedur di mana trombosit dipisahkan secara sentrifugal dari whole-blood.

Leukaferesis
Prosedur ini mengambil granulosit dan kemudian mengembalikan darah sisanya ke donor.

Transfusi Autologus
Transfusi darah atau produk darah yang berasal dari darah resipien sendiri. Prosedur ini mulai sering dilakukan setelah diketahui adanya resiko penularan penyakit, terutama infeksi HIV, melalui transfusi darah. Dengan teknik ini, resiko bahaya transfusi darah homolog serta penularan hepatitis dan HIV dapat dihilangkan. Walaupun memiliki keuntungan, transfusi autologus tetap memiliki beberapa kelemahan yaitu:
a) Tidak menghilangkan resiko kontaminasi bakteri atau overload volume.
b) Tidak mengurangi resiko kesalahan administratif yang menyebabkan inkompatibiltas ABO,
c) Biayanya lebih tinggi dibandingkan transfusi alogenik.
d) Umumnya ada sisa darah yang tidak digunakan dan kemudian dibuang.
e) Menyebabkan anemia perioperatif dan meningkatkan kemungkinan diperlukannya transfusi.

Indikasi transfusi autologus adalah:
a) Pasien yang menunjukkan reaksi transfusi dengan pemberian semua darah yang homolog.
b) Pasien dengan golongan darah yang sangat jarang atau yang memiliki antibodi yang tidak diharapkan.
c) Pasien yang menolak transfusi donor lain karena alasan kepercayaan.

Darah dapat dikumpulkan dengan prosedur konvensional atau melalui pengumpulan darah yang keluar saat operasi atau trauma. Secara umum, darah yang dapat diambil tidak lebih dari 450 ml atau 12% dari estimasi volume darah dan kadar Hb 11 g/dL atau lebih. Donasi dilakukan dengan frekuensi minimal 4 hari sekali. Flebotomi predeposit sebaiknya tidak dilakukan dalam 72 jam sebelum operasi besar tanpa penggantian parsial protein plasma menggunakan fraksi protein plasma dan albumin.

Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 unit whole blood dapat diambil dari seseorang dalam 20 hari tanpa manifestasi klinis apapun jika diberikan suplementasi besi oral kepada donor.

Darah yang ‘diselamatkan’ selama operasi atau setelah trauma dikumpulkan dari dalam tubuh dengan alat dan dimasukkan kembali ke pasien segera setelah filtrasi. Jika tidak ditransfusikan segera, unit darah dikumpulkan dan diproses secara steril menggunakan alat untuk koleksi darah intraoperatif yang dicuci dengan 0,9% NaCl, selanjutnya dapat disimpan sampai dengan 6 jam pada suhu kamar, atau sampai dengan 24 jam pada 1-6 derajat Celcius.

Periodontitis

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Sat, 31 Jul 2010 22:01:21 PDT

A. DEFINISI

Periodontitis adalah peradangan pada jaringan yang menyelimuti gigi dan akar gigi. Secara umum periodontitis terbagi atas 2 jenis yaitu:
1. Marginal periodontitis
2. Apikal periodontitis

Periodontitis marginali berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal.

Sedangkan periodontitis apikalis adalah peradangan yang terjadi pada jaringan sekitar apeks gigi yang biasanya merupakan lanjutan dari infeksi atau peradangan pada pulpa.

B. PENYEBAB

Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipis biofilm yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Lapisan ini melekat pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis gusi. Bakteri dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis.

Gambar 2. Plak dan karang gigi dapat menyebabkan periodontitis

Keadaan gigi yang tidak beraturan, ujung tambahan yang kasar dan alat-alat yang kotor berada dimulut (alat ortodontik, gigi tiruan) dapat mengiritasi gusi dan meningkatkan faktor resiko. Serta kesalahan cara menyikat gigi juga yang dapat mempengaruhinya.

C. GEJALA

Tanda klinik dari periodontitis adalah:
1. Inflamasi gingiva dan pendarahan
2. Poket
3. Resesi gingiva
4. Mobilitas gigi
5. Nyeri
6. Halitosis dan rasa tidak enak

Gambar 3. gusi yang turun akibat periodontitis
D. PEMERIKSAAN

1. Inflamasi gingiva dan pendarahan
Adanya dan keparahan inflamasi gingiva tergantung pada statu kebersihan mulut; bila buruk, inflamasi gingiva akan timbul dan terjadi pendarahan waktu penyikatan atau bahkan pendarahan spontan. Bila penyikatan gigi pasien cukup baik, plak cukup terkontrol tetapi ada deposit subgingiva karena skaling yang kurang adekuat, adnya penyakit periodontal mungkin tidak ditemukan pada pemeriksaan superfisial.bila dilakukan pemeriksaan riwayat dengan cermat pasien sering melaporkan riwayat pendarahan dimasa lalu yang berhenti ketika ia makin rajin membersihkan giginya.

2. Poket
Pengukuran kedalaman poket merupakan bagian penting dari diagnosis periodontal tetapi harus tetap diinterpretasikan bersama dengan inflamasi gingiva dan pembengkakan.

Teoritis, bila tidak ada pembengkakan gingiva, poket sedalam lebih dari 2 mm menunjukkan adanya migrasi ke apikal dari epiteluim krevikular, tetapi pembengkakan inflamasi sangat sering mengenai individu muda usia sehingga poket sedalam 3-4mm dapat seluruhnya merupakan poket gingiva atau poket palsu.

Pemeriksaan kedalaman poket

3. Resesi gingiva
Resesi gingiva dan terbukanya akar dapat meyertai periodontitis kronis tetapi tidak selalu merupakan tanda dari penyakit. Bila ada resesi, pengukuran kedalaman poket hanya merupakan cerminan sebagian dari kerusakan periodontal seluruhnya.

4. Mobilitas gigi
Beberapa mobilitas gigi pada bidang labiolingual dapa terjadi pada gigi yang sehat, berakar tunggal, khususnya pada gigi insisivus bawah yang lebih kecil mobil daripada gigi berakar jamak.

Pemeriksaan dapat dilakukan dengan menekan salah satu sisi gigi yang bersangkutan dengan alat atau ujung jari dengan ujung jari lainnya pada sisi gigi yang berseberangna dan gigi tetangganya yang digunakan sebagai titik pedoman sehingga gerakan realtif dapat diperiksa. Cara lain untuk memeriksa mobilitas (walaupun tidak megukurnya) adalah dengan pasien mengoklusikan gigi-geliginya.

5. Derajat mobilitas gigi dapat dikelompokkan
Grade 1. Hanya dirasakan
Grade 2. Mudah dirasakan, pergeseran labiolingual 1 mm
Grade 3. Pergeseran labiolingual lebih dri 1 mm, mobilitas dari gigi ke atas dan kebawah pada arah aksial.

6. Nyeri
Nyeri atau sakit waktu gigi diperkusi menunjukkan adanya inflamasi aktif dari jaringan penopang, yang paling akut bila ada pembentukan abcess dimana gigi sangan sensitif terhadap sentuhan. Sensitivitas terhadap dingin atau panas dan dingin kadang ditemukan bila ada resesi gingiva dan terbukanya pulpa.

E. DIAGNOSIS

Diagnosis periodontitis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gambaran klinik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesa didapatkan gejala berupa gusimudah berdarah, gigi goyang. Dari pemeriksaan penunjang untuk memastikan bakteri penyebab dapat dilakukan kultur, dan untuk pemeriksaan radiologis, gambaran radiologik pada gigi yang mengalami kelainan periondontium biasa memperlihatkan kehilangan tulang yang menyeluruh baik vertikal maupun horizontal sepanjang permukaan pada ketinggian yang berberda-beda atau tampak gambaran destruksi processus alveolaris berbentuk V m(cup like resorption).

F. PENATALAKSANAAN

1. Skaling dan root planing
Skaling subginggiva adalah metode paling konservatif dari reduksi poket dan bila poket dangkal, merupakan satu-satunya perawaan yang perlu dilakukan. Meskipun demikian, bila kedalaman poket 4 mm atau lebih, diperlukan perawatan tambahan. Ayng pain gsering adalah root planing dengan atau tanpa kuretase subginggiva.

Skeling adalah suatu tindakan pembersihan plak gigi,kalkulus dan deposit-deposit lain dari permukaan gigi. Penghalusan akar dilakukan untuk mencegah akumulasi kembali dari deposit-deposit tersebut. Tertinggalnya kalkulus supragingival maupun kalkulus subgingival serta ketidak sempurnaan penghalusan permukaan gigi dan akar gigi mengakibatkan mudah terjadi rekurensi pengendapan kalkulus pada permukaan gigi.

2. Antibiotik
Antibiotik biasanya diberikan untuk menghentikan infeksi pada gusi dan jaringan di bawahnya. Perbaikan kebersihan mulut oleh pasien sendiri juga sangat penting.
Obat pilihan adalah tetrasiklin, tetapi akhir-akhir ini obat yang mengandung metronidazol dibuktikan sangat efektif terhadap bakteri patogen periodontal. Pengalaman klinik menunjukkan bahwa metronidazol dikombinasikan dengan amoksisilin sangat efektif untuk perawatan periodontitis lanjut dan hasilnya memuaskan.

3. Kumur-kumur antiseptik
Terutama yang sering digunakan pada saat sekarang adalah chlorhexidin atau heksitidin yang telah terbukti efektif dalam meredakan proses peradangan pada jaringan periodontal dan dapat mematikan bakteri patogen periodontal serta dapat meghambat terbentuknya plak.

4. Bedah periodontal
Pada kasus-kasus yang lebih parah, tentunya perawatan yang diberikan akan jauh lebih kompleks. Bila dengan kuretase tidak berhasil dan kedalaman poket tidak berkurang, maka perlu dilakukan tindakan operasi kecil yang disebut gingivectomy. Tindakan operasi ini dapat dilakukan di bawah bius lokal.

Pada beberapa kasus tertentu yang sudah tidak bisa diatasi dengan perawatan di atas, dapat dilakukan operasi dengan teknik flap, yaitu prosedur yang meliputi pembukaan jaringan gusi, kemudian menghilangkan kotoran dan jaringan yang meradang di bawahnya.

5. Ektraksi gigi
Bila kegoyangan gigi parah atau didapatakan gangren pulpa, maka dilakukan ektraksi gigi.

G. PENCEGAHAN PERIODONTITIS

• Sikat gigi dua kali sehari, pada pagi hari setelah sarapan dan malam hari sebelum tidur.
• Lakukan flossing sekali dalam sehari untuk mengangkat plak dan sisa makanan yang tersangkut di antara celah gigi-geligi.
• Pemakaian obat kumur anti bakteri untuk mengurangi pertumbuhan bakteri dalam mulut, misalnya obat kumur yang mengandung chlorhexidine. Lakukan konsultasi terlebih dahulu dengan dokter gigi Anda dalam penggunaan obat kumur tersebut.
• Berhenti merokok
• Lakukan kunjungan secara teratur ke dokter gigi setiap 6 bulan sekali untuk kontrol rutin dan pembersihan.

H. PROGNOSIS

Prognosis lesi-lesi ini bergantung pada perawatan periodontik, perawatan saluran tidak merupakan indikasi, terutama jika pulpanya masih vital. Bila penanganan dilakukan segera, kehilangan gigi dapat dicegah, bila tidak ditangani dengan baik dapat terbentuk pus dan bisa meluas menjadi pyorrhea alveolaris atau dapat menimbulkan kegoyangan gigi yang parah sehingga harus dilakukan ekstraksi gigi.

Kehamilan di luar kandungan

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Sun, 17 Jan 2010 13:27:44 PST

Istilah yang lebih tepat adalah kehamilan ektopik, karena kehamilan tersebut tidak harus benar-benar di luar rahim, tetapi kadang terdapat dekat dengan serviks atau di sudut atas rahim.

Kehamilan ektopik tejadi karena sel telur atau ovum yang telah dibuahi berimplantasi atau tertanam selain di endometrium rongga rahim. Hal ini terjadi pada umumnya karen terjadi gangguan pergerakan dari sel telur yang telah dibuahi menuju rongga rahim.

Beberapa tempat yang sering menjadi tempat implantasi dari sel telur tersebut adalah
1. Tuba falopii(90%),70-80% terjadi di ampullanya.
2. Serviks (leher rahim)
3. Ovarium (indung telur)
4. Cavum abdomen (rongga perut)

Hal yang menyebabkan sel telur paling sering tertanam di tuba adalah karena tuba merupakan saluan utama dari perjalanan sel telur. Pada suatu saat kebutuhan embriotidak dapat terpenuhi lagi karena sedikitnya suplai darah pada tuba. Selanjutnya dapat terjadi beberapa kemungkinan yang terjadi adalah
- ruptur atau pecahnya kantung kehamilan tetapi masih didalam tuba.
- abortus tuba, yaitu keluarnya hasil konsepsi tersebut ke ujung tuba
- penyerapan hasil konsepsi tersebut
- pecahnya dinding tuba (ruptur tuba), keadaan ini lah yang selanjutnya disebut kehamilan ektopik terganggu (ket)

Kehamilan ektopik terganggu

Kehamilan di tuba biasanya tidak akan menimbulkan banyak masalah atau keluhan sampai terjadinya kehamilan ektopik terganggu (ket).

Tanda-tanda terjadinya kehamilan ektopik terganggu adalah:
1. Terlambat datang bulan dan gejala kehamilan muda lainnya.
2. Nyeri perut mendadak pada perut kiri/kanan bawah
3. Adanya pendarahan melalui vagina(dapat juga tidak)
4. Keadaan ibu bervariasi dari baik sampai buruk(syok)
5. Kadang disertai demam.

Penegakan diagnosis:
1.anamnesa
Riwayat tanda-tanda kehamilan muda, ada tidaknya pendarahan, adanya nyeri perut kanan/kiri bawah
2. Pemeriksaan fisik
Keadaan ibu dapat dari baik sampai buruk, adanya tanda akut abdomen, nyeri goyang pada porsio (bibir serviks).
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan b-hcg positif, pemeriksaan kuldosentesis ditemukan darah.
4. Diagnosis pasti dengan pembedahan.

Hati-hati dengan penyakit lain yang gejalanya menyerupai kehamilan ektopik terganggu; misalnya apendisitis (radang usus buntu) pada kehamilan muda.

Penatalaksanaan kehamilan ektopik terganggu:
1. Perbaikan keadaan umum ibu, dengan cara tranfusi, pemberian oksigen, dan atibiotika.
2. Penghentian sumber pendarahan, dengan cara pembedahan dan dilakukan pemotongan bagian tuba yang terganggu (salfingektomi).

Abortus

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Sun, 17 Jan 2010 13:24:50 PST

Abortus adalah berakhirnya kehamilan sebelum hasil konsepsi (janin) mampu hidup di luar kandungan (kurang dari 500 gram atau kurang dari 20 minggu).

Berdasarkan prosesnya abortus dapat terjadi secara spontan (abortus spontan = keguguran = miscarriage), yaitu keguguran atau abortus yang terjadi secara alamiah tanpa adanya upaya-upaya dari luar untuk mengakhiri kehamilan. Proses abortus dapat juga terjadi secara buatan (abortus buatan = abortus provokatus = aborsi = pengguguran), yaitu abortus yang terjadi akibat adanya upaya-upaya tertentu untuk mengakhiri kehamilan. Berdasarkan penyebab dari upaya-upaya tersebut, abortus provokatus dapat digolongkan lagi menjadi:
- abortus provokatus medisinalis (dilakukan dalam keadaan tertentu untuk menyelamatkan ibunya)
- abortus provokatus kriminalis (dilakukan tanpa alasan medis)

Sedangkan berdasarkan tahapanny abortus dapat menjadi 4:
1. Abortus imminens (ancaman abortus)
abortus imminens adalah peristiwa terjadinya pendarahan dari rahim pada kehamilan sebelum 20 minggu, dimana janin masih berada dalam rahim, tidak ada kontraksi rahim, dan servik belum mengalami pembukaan..

Jika janin masih hidup, janin tersebut biasanya masih dapat dipertahankan bahkan sampai kehamilan cukup bulan dan lahir secara normal. Namun jika janin mengalami kematian makan dalam waktu singkat dapat terjadi keguguran.

Jadi dalam keadaan ini keadaan janin penting untuk segera ditentukan, karena akan mempegaruhi penatalaksanaan atau tindakan selanjutnya.

Penatalaksaan:
- tirah baring
- sedatif ringan (fenobarbital 3x 30 mg)
- tokolotik (isoksuprine 3x 10 mg)
- hormonal (progesteron)

2. Abortus insipien (abortus yang sedang berlangsung)
Abortus insipien adalah terjadinya pendarahan dari rahim pada kehamilan sebelum 20 minggu disertai adanya pembukaan serviks dan kontraksi uterus

Penatalaksaan:
- perbaiki ku
- kuretase, bila kehamilan lebih dari 12 minggu
- uterotonika
- antibiotika

3. Abortus inkomplektus

Adalah peristiwa pengeluaran sebagian hasil konsepsi pada kehamilan kurang dari 20 minggu namun masih ada sisa-sisa yang tertinggal dari dalam uterus. Penatalaksaannya kurang lebih sama dengan aboertus insipien

4. Abortus komplektus
Peristiwa terjadinya pengeluaran lengkap seluruh jaringan hasil konsepsi sebelum usia kehamilan 20 minggu. Diagnosisnya ditegakkan dengan memeriksa kelengkapan jaringan yang telah dikeluarkan.

Selain ke 4 tahapan abortus diatas, ada istilah lain yang berhubungan dengan abortus:
1. Missed abortion
Kematian janin dan nekrosis jaringan hasil konsepsi namun janin dan jaringan tersebut tidak dikeluarkan selama lebih dari 4 minggu.
Biasanya didahului dengan abortus imminens tetapi kemudian menghilang setelah pengobatan.

Penanganan dengan mengeluarkan jaringan konsepsi, sebaiknya dilakukan pembukaan serviks terlebih dahulu dengan laminaria,dan kemudian menstimulasi rahim dengan oksitosin. Jika dilakukan kuretase harus dengan hati-hati karena jaringan telah mengeras, dan dapat terjadi gangguan pembekuan darah.

2. Abortus septik
Sepsis atau demam tinggi karena tindakan pengguguran yang kemudian terinfeksi oleh kuman, biasannya dilakukan oleh dukun

Penatalaksanaan;
- perbaikan keadaan umum ibu
- pemberian antibiotik spektrum luas
- pengeluaran sisa-sisa jaringan hasil konsepsi dalam 6 jam

PENDARAHAN PADA KEHAMILAN

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Sun, 17 Jan 2010 13:19:22 PST

Pendarahan pada kehamilan sendiri berarti pendarahan melalui vagina yang terjadi pada masa kehamilan,bukan pendarahan dari organ atau sistem lainnya..

Pendarahan pada kehamilan adalah masalah yang cukup serius terjadi pada masyarakat indonesia yang mengakibatkan mortalitas yang cukup tinggi pada ibu-ibu di indonesia.

Pendarahan pada kehamilan sendiri sebenarnya dapat dikelompokkan mejadi beberapa kelompok yang selanjutnya akan memudahkan kita untuk mengetahui penyebab dan mencari solusi atau penatalaksaan dari pendarahan tersebut..
Pengelompokan pendarahan pada kehamilan tersebut yang menurut saya cukup praktis adalah:
1. Pendarahan pada kehamilan muda
2. Pendarahan sebelum melahirkan (antepartum hemoragik)
3. Pendarahan setelah melahirkan (postpartum hemoragik)
Secara teori pendarahan setelah melahirkan memang tidak termasuk pendarahan pada kehamilan, namun dari segi praktis, saya merasa penting untuk menjelaskannya dalam suatu kesatuan...

Sebelum kita membahas pendarahan pada kehamilan, tentu saja kita harus mengetahui batasan apa yang termasuk pada kehamilan muda dan tua. Secara teoritis batas batas kehamilan muda dan kehamilan tua adalah 22 minggu(5-6 bulan, hal ini didasarkan pada kemungkinan hidup janin di luar kandungan.

1. Pendarahan pada kehamilan muda
Pendarahan pada kehamilan muda sendiri memiliki beberapa kemungkinan yang paling sering, yaitu:
- abortus
- mola hidatidosa
- kehamilan ektopik terganggu (ket)
- sebab lain

2. Pendarahan antepartum
Merupakan pendarahan pada kehamilan yang terjadi pada kehamilan setelah 22 minggu, ada sumber lain yang mengatakan 24 dan 28 minggu..

Pendarahan bisa berasal dari plasenta(ari-ari) atau juga dari sumber lainnya, namun kita harus selalu mendahulukan kemungkinan pendarahan dari plasenta karena pendarahan ini biasanya lebih banyak dan berbahaya..

Kemungkinan yang palin sering adalah:
- plasenta previa (ari-ari yang menutupi jalan lahir)
- solusio plasenta (ari-ari yang telepas sebelum bayi lahir)
- sebab lain (trauma,keganasan,dan lain-lain)

3. Pendarahan setelah melahirkan
Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya bahwa pendarahan ini tidak termasuk kedalam pendarahan pada kehamilan karena terjadi setelah bayi dilahirkan.

Pendarahan ini sendiri dibagi lagi menjadi dua;
- pendarahan post partum dini atau hpp dini( selama 2 jam setelah melahirkan)
- pendarahan post partum lanjut atau hpp lanjut(lebih dari 2 jam melahirkan)

Penjelasan lebih lanjut dari poin-poin pendarahan pada kehamilan akan saya bahas dalam tulisan-tulisan saya selanjutnya yang akan lebih spesifik..

obgyn

noreply@blogger.com (Agus Haryono) — Sun, 17 Jan 2010 13:16:45 PST

Tak begitu terasa, hampir 6 minggu saya memasuki stase obgyn...
satu kegiatan yang ternyata saya lupakan begitu saja adalah menulis di blog saya...

Sampai suatu pagi teman saya berkata bahwa ia ingin ikut menulis di blog saya, karena dia melihat bahwa blog saya adalah blog yang cukup potensial, dibuktikan dengan tulisan-tulisan saya yang belum seberapa banyak dan dengan format yang sederhana namun memiliki pengunjung yang cukup banyak...

Hal itu ternyata membangkitkan gairah saya untuk kembali menulis dan menulis.. karena itu mulai hari ini saya akan mencoba kembali menulis diblog saya.. mungkin dalam beberapa minggu ke depan saya akan banyak menulis tentang kebidanan dan kandungan dan menceritakan pengalaman-pengalaman saya selama saya menjadi dokter muda (baca:koass)di stase obgyin (ostertri dan ginekologi)...

mudah2an ini menjadi sarana saya untuk belajar lebih giat dan membagi pengalaman saya kepada masyarakat dengan bahasa yang dapat dimengerti oleh segenap pembaca...