ANALISIS CLINICOS; " Leído por usted "

Tiempos de eliminación de las drogas de abuso en orina

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Mon, 21 Sep 2015 08:58:00 +0200

Tiempos de eliminación de las drogas de abuso en orina

A menudo surge la pregunta de cuanto tiempo duran los metabolitos de una droga en la orina.
Dicho de otro manera más sencilla ¿Cuanto tiempo voy a seguir dando positivo a una droga desde que la he dejado de tomar?

La respuesta no es sencilla y depende de varios factores, el peso de la persona, la cantidad de droga que ha tomado, si es un consumidor crónico o no, etc.
A continuación se puede ver una tabla obtenida de una publicación científica importante, en la que figuran los días de duración de la droga en la orina de las drogas de abuso más habituales.

Enlace al blog Detectadrogas

Directrices de laboratorio

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Thu, 22 Aug 2013 11:03:00 +0200

¿ Se siguen las directrices en la práctica diaria ?

Continuamente se publican diversas directrices que abarcan la práctica totalidad de las especialidades médicas y que en muchos casos contienen puntos importantes que pueden afectar al bienestar de los pacientes.
¿Hasta qué punto se siguen dichas directrices ?

Este artículo analiza en profundidad si esto es así y los porqués de la no utilización o seguimiento de dichas directrices.
El fracaso en la adopción de las directrices se debe a varios factores, entre los que cabe destacar como los tres más frecuentes, los siguientes:

1) La falta de conciencia de la existencia de dichas directrices
2) La fata de conocimiento de las directrices
3) La falta de acuerdo sobre una guía específica.

Asistimos a un aumento exponencial en la publicación de guías o directrices acerca de numerosos temás médicos con lo que parece probable que el problema aumente e incluso el propio número considerable de guías sea un problema en sí mismo.
Incluso dentro de un mismo hospital puede haber guías diferentes segun en qué niveles nos estemos moviendo lo que aún complica más la aplicación de estas directrices.
Una busqueda en la base de datos PubMed acerca de las guías relacionadas con el manejo de los marcadores tumorales arroja más de 200 resultados, con lo que nos podemos hacer una idea de la complejidad del problema.

El éxito en la aplicación de las directrices de laboratorio es todavía un desafio mayor ya que con frecuencia dichas directrices abarcan muchas especialidades, requiriendo una mayor difusión y abarcando diferentes niveles de personal en atención primaria y secundaria.
Desde el punto de vista del laboratorio las herramientas electrónicas de toma de decisiones en el momento de la solicitud de pruebas, la restricción de la disponibilidad de ciertas pruebas y las más sofisticadas herramientas de prescripción electrónica asistida harán más eficaces las guias de laboratorio.
Es lo más probable que en el futuro el número de estas guías siga aumentando.
La responsabilidad de la divulgación y la aplicación de una estrategia eficaz es de los que elaboran dichas guías.
Esto sin duda implica por parte del laboratorio el descubimiento de los obstaculos que puede haber en la aplicación de una guía concreta y no solamente la publicación de la guía en la intranet del hospital.
Especialmente implica tener reuniones de auditoria frecuentes con las personas clave de los equipos clínicos con el fin de que se tome conciencia de las ventajas de la aplicación correcta de las guías.
Las directrices tienes que ser escritas y publicadas, pero es imperativo haber pensado antes como se llevarán a cabo, ya que esta es la clave para que tengan un impacto positivo en los pacientes.

Ann Clin Biochem September 2013 vol. 50 no. 5 400-402

Solución problema morfología espermática

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Wed, 22 May 2013 15:43:00 +0200

Solución problema morfología espermática

La respuesta correcta es:

1) Anormal de pieza intermedia estrecha
2) Neutrofilo segmentado
3) Anormal de cabeza redondeada y cola enroscada
4) Normal
5) Anormal de cabeza cónica y pieza intermedia doblada
6) Anormal de inserción de la pieza intermedia.

Morfología espermática

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Wed, 3 Apr 2013 16:51:00 +0200

Problema morfología espermática

¿Podría clasificar cada uno de los espermatozoides y otros elementos de esta fotografía, definiendo las anormalidades de cada espermatozoide según la clasificación de la OMS?

La respuesta en 3 semanas !!

Colesterol LDL calculado

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Thu, 7 Mar 2013 12:29:00 +0100

Nueva fórmula mejorada para el cálculo del colesterol LDL

La determinación del colesterol LDL (LDLc) es una de las más solicitadas para la evaluación del riesgo cardiovascular.
Durante mucho tiempo se ha utilizado para calcularlo la conocida fórmula de Friedewald, desarrollada por el autor y sus colegas en 1972.
Esta conocida fórmula necesita de los valores del colesterol Total (CT), del colesterol HDL (HDLc) y de los triglicéridos (TG) para su cálculo. Es la siguiente:
LDLc= CT-(HDLc+0,2*TG)

Para el desarrollo de dicha fórmula se utilizaron los datos de los análisis de 448 personas y aunque lleva mucho tiempo utilizándose es bien sabido los problemas que presenta en sueros con concentraciones altas de triglicéridos y/o de colesterol total.

La nueva fórmula que presentan ahora los autores se ha obtenido con los datos de 10664 personas brasileñas en los que se analizó el colesterol LDL por un método de determinación homogéneo sin centrifugación.
Posteriormente se utilizó un análisis matemático de regresión lineal y no lineal para obtener la mejor fórmula de cálculo del colesterol LDL, que reflejara los valores reales del colesterol LDL. La nueva formula utiliza solamente los valores del colesterol total y del colesterol HDL, no necesitando los valores de los triglicéridos
La nueva formula es la siguiente:

LDLc=3/4 (CT-HDLc)

Con esta nueva fórmula el coeficiente de correlación con el valor real de LDLc fue del 0.93 que nos proporciona una mejor correlación que con la fórmula clásica cuyo coeficiente de correlación fue del 0.87. Además también proporcionó una mayor exactitud.
La nueva fórmula superó a varias otras fórmulas de calculo del LDLc, en un amplio intervalo de valores del HDLc, CT y TG, por lo que está totalmente justificada su validación y aplicación en otras poblaciones.

Ann Clin Biochem January 2013 vol. 50 no. 1 13-19

Anticoagulante lúpico

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Wed, 13 Feb 2013 12:07:00 +0100

Diagnóstico de laboratorio de la presencia de anticoagulante lúpico

Los inhibidores del tipo lupus pertenecen a la familia de los anticuerpos antifosfolípidos (APA). Su presencia es un marcador biológico para el síndrome antifosfolípidos.

Este síndrome está asociado a un alto riesgo de trombosis, perdidas fetales espontaneas recurrentes, trombocitopenia y otros signos clínicos.
El anticoagulante lúpico (AL) es también conocido como anticuerpo anticoagulante de la antiprotombinasa.
In vitro se manifiesta con tiempos de coagulación alargados en las pruebas en las que intervienen fosfolípidos, por ejemplo el Tiempo de protrombina (TP), el Tiempo parcial de tromboplastina activado (aPTT) y especialmente en el Tiempo del veneno de víbora de Russell diluido (dRVVT).
Hay que tener presente que algunos pacientes pueden desarrollar anticuerpos antifosfolípidos de manera transitoria debida a diversas cuasas que no tienen nada que ver como por ejemplo una infección y no van a presentar signos clínicos.
El diagnóstico correcto solo puede hacerse mediante pruebas de coagulación para AL y/o pruebas inmunológicas para APA.
La Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH) ha establecido una guía para el diagnóstico de laboratorio del AL que es lo que vamos a tratar de explicar aquí.

Los AL deben de ser detectados al menos en 2 ocasiones separadas por un intervalo mínimo de 12 semanas mediante una prueba de detección que seguirá el siguiente proceso:

1) Detección mediante una prueba de coagulación fosfolípido dependiente
a) La primera prueba que hay que hacer es la dRVVT
b) La segunda sería una aPTT sensibilizada con un activador de sílice y una baja concentración de fosfolípidos (aPTT-LA). Existen test ya preparados para esta prueba.

Es importante saber que deben de realizarse al menos 2 pruebas de este tipo antes de descartar el AL.
Si las dos pruebas dan tiempos alargados se pasa al paso siguiente.

2) Identificación de la presencia de un inhibidor de la coagulación
Para ello mezclaremos 50 % plasma del paciente con 50 % de un plasma de control (mejor un pool) que no contenga AL. Si la prueba se corrige se trata de un transtorno de la coagulación que afecta a uno o más de los siguientes factores de coagulación: VIII, IX, XI y/o XII:
Los pacientes con AL no corrigen la prueba de aPTT-LA con la adición de un plasma normal.

3) Una prueba de confirmación
Que indique que la inhibición es fosfolípido dependiente, con una prueba que contenga una alta concentración de fosfolípidos y que esté basada en el mismo principio que la prueba de detección.

4) Anticuerpos anti-cardiolipina IgG y/o IgM ( mediante un método ELISA estandarizado )
Pueden estar presentes en el suero o el plasma del paciente con AL en concentraciones de >40 al menos en 2 ocasiones separadas un intervalo mínimo de 12 semanas.

5) Anticuerpos anti-glicoproteína I 132 (IgG y/o IgM) (mediante un método ELISA estandarizado)
Pueden estar así mismo presentes en el plasma o el suero del paciente en una o dos ocasiones separadas por un intervalo mínimo de 12 semanas.

Adicionalmente se pueden también detectar anticuerpos anti-protrombina IgG y/o IgM mediante un método ELISA estandarizado.

Determinación de Levamisol

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Thu, 10 Jan 2013 15:38:00 +0100

Métodos analíticos para la cuantificación de Levamisol como adulterante común de la cocaína

El Levamisol fue descubierto por la empresa farmacéutica Janssen Pharmaceutica en el año 1966 como antihelmíntico y se utilizó como tal en humanos y animales. Posteriormente fue utilizado por sus propiedades antiinflamatorias en el tratamiento de la artritis reumatoide, el síndrome nefrótico y en otras enfermedades incluido el cáncer.
Sin embargo en 1976 se descubrieron varios casos de pacientes tratados con Levamisol que desarrollaron leucopenia y agranulocitosis. En 1978 apareció el primer caso de un paciente con vasculitis secundaria al uso de Levamisol. Debido a estos problemas fue retirado del mercado humano entre el año 2000 y 2003, aunque se sigue comercializando como antihelmíntico para el ganado.
En el año 2003 se descubrió que los traficantes de cocaína estaban adulterandola con Levamisol. El motivo exacto de utilizar Levamisol como adulterante de la cocaína se desconoce. Tiene un color y un sabor muy similares a los de la cocaína pero además parece ser que tiene un efecto potenciador de los efectos de la misma.
Al parecer aumenta la actividad del sistema simpático periférico y los neurotransmisores de origen central a través de los receptores nicotínicos y acetilcolínicos, lo que resulta en un aumento de la euforía provocada por la propia cocaína.
Como resultado del aumento importante del uso de cocaína en los últimos 15 años, han aparecido bastantes casos de personas que han desarrollado leucopenia, agranulocitosis, vasculitis y otras complicaciones al tomar cocaína adulterada con Levamisol.
Esta revisión está enfocada a los varios métodos bioanalíticos disponibles para la determinación de Levamisol en plasma y orina humanos.
Los primeros métodos empleados fueron la cromatografía de gases acoplada con nitrógeno selectivo termoiónico y nitrogeno-fósforo como detección, así como la cromatografía líquida de alta resolución con detección ultravioleta.
Adicionalmente también se han descrito la cromatografía gases masas (GC-MS) y la cromatografía líquida de alta resolución en tandem con espectrometría de masas (LC-MS/MS).
Actualmente la GC-MS parce ser el método de elección, aunque recientes avances en el area de la LC-MS/MS están haciendo de esta tecnología una alternativa atractiva.
El artículo analiza en profundidad las ventajas e inconvenientes de estos dos métodos.
Se analizan además nuevos métodos emergentes como el uso de la espectrometría de movilidad- espectrometría de masas (DMS-MS), la capilaridad quiral por cromatografía de gases con detector de fluorescencia (GC-FID) y la tecnología de biochips array.

Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (CCLM) Volume 51, Issue 1, Pages 205–212

aPTT prolongado

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Fri, 23 Nov 2012 13:54:00 +0100

Tiempo parcial de tromboplastina activado (aPTT) prolongado ¿Cual es la estrategia a seguir ?

Cuando nos encontramos con un Tiempo parcial de tromboplastina activado prolongado (aPTT) en el laboratorio ¿que pasos debemos dar para establecer un diagnóstico correcto del problema?
Intentaremos contestar fundamentalmente a esta pregunta junto con las siguientes cuestiones interesantes:

¿Cual es el diagnóstico diferencial en los aPTT prolongados ?
La nueva generación de anticoagulantes ¿De qué modo afectan al aPTT y durante cuanto tiempo prolongan sus efectos?

¿Qué técnicas deberíamos utilizar para evaluar la causa de un aPTT prolongodo ?

El primer paso ante un aPTT prolongado es la comprobación de que no ha sido debido a un artefacto.
Debería de repetirse el test en una nueva muestra de sangre asegurandonos de lo siguiente:

Extracción correcta de la sangre lo que incluye el llenado correcto de los tubos de anticoagulante.
Evitar la contaminación con heparina ( por ejemplo debida a un catéter central )
Evitar las muestras lipémicas, ictéricas, hemolizadas y las que tienen un hematocrito alto ya que la proporción de anticoagulante se altera y tienen más citrato de lo que deberían lo que interfiere en los test de aPTT.
Adicionalmente la historia clínica es importante ya que basta que el paciente esté por ejemplo sometido a un tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis terapéuticas para que se produzca un aumento del aPTT.
Las dosis altas de antivitaminicos K producen prolongaciones del aPTT junto con aumentos del Tiempo de Protrombina (PT).
Los nuevos anticoagulantes como el Dabigatran que son inhibidores directos de la trombina, también producen alargamientos del aPTT. Este fármaco tiene una vida media de 14 horas por lo que en general basta descontinuarlo 48 a 72 horas antes para que no afecte al aPTT.

Si todas estas consideraciones iniciales no explican la prolongación del aPTT entonces ya tendremos que pensar en un problema más importante.
Básicamente el aPTT se ve afectado por los siguientes factores de la coagulación: XII, XI, X, IX, VIII, V, II, I, así como el cininógeno de alto peso molecular y la precalicreína.
Es impresindible la medicion del PT y del Tiempo de Trombina (TT). Si estos dos test son normales las deficiencias de factor X, V, II y I son poco probables así como la contaminación con heparina. (ver el esquema más abajo).
Las deficiencias de factor VIII y IX así como las deficiencias importantes de factor XI se asocian siempre con problemas hemorrágicos, mientras que deficiencias importantes de cininógeno, precalicreína y factor XII raramente se asocian a sangrados, por lo que una vez más la historia clínica del paciente es importante.
Problemas genéticos hereditarios que causan deficiencias son; la hemofilia A (Factor VIII), la hemofilia B ( Factor IX) y la hemofilia C ( Factor X) .
Las deficiencias adquiridas de estos factores se suelen deber a enfermedades subyacentes ( por ejemplo cirrosis hepática) o sangrados muy importantes.
En las disminuciones de factor VIII puede estar implicada su proteína transportadora, es decir el factor Von Willebrand, por lo que es aconsejable cuantificarlo mediante el antígeno del factor Von Willebrand y la actividad funcional del mismo con la ristocetina como cofactor. La enfermedad de Von Willebrand tiene variantes congenitas y adquiridas. La enfermedad adquirida puede ocurrir como un síndrome paraneoplásico o ser debida a una degradación de los multímeros de alto peso molecular ( se puede detectar por un análisis de multímeros) en los casos de destrucción mecánica ( por ejemplo protesis de valvulas cardíacas).
También pueden deberse a la presencia de anticuerpos anti-fosfolípidos inespecíficos o inhibidores específicos del factor VIII.
Los inhibidores específicos se pueden cuantificar con el test de Bethesda o su modificación de Nijmegen.

A continuación se puede ver el esquema de actuación en los aPTT prolongados.

Clinical Chemistry October 2012 vol. 58 no. 10 1402-1405

Transporte de muestras de laboratorio

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Wed, 10 Oct 2012 16:01:00 +0200

Efectos del transporte de muestras en las pruebas más comunmente solicitadas por el laboratorio

El artículo analiza los efectos del transporte de muestras de sangre en 6 parametros analíticos bastante comunes. El Hospital de Padova (Italia) implantó un sistema estandarizado de transporte de las muestras de sangre al laboratorio desde los puntos de extracción periféricos y el trabajo analiza los efectos sobre las muestras comparando el año 2007, cuando aún no se había implantado el sistema y el año 2011 en el que ya estaba plenamente implantado y operativo.

Las características más importantes del sistema implantado son las siguientes:

1) Límite de fluctuación de la temperatura de 10 a 20ºC de acuerdo con las recomendaciones del CLSI.

2) Máximo de tiempo admisible de transporte de 3 horas desde el punto más lejano.

En la práctica diaria cuando los contenedores llegan al laboratorio todos los datos de temperatura y tiempo de cada contenedor son descargados desde un sistema de control electrónico de temperatura (Tipo Datalogger) a un ordenador. Estos datos son analizados inmediatamente por el personal encargado y cualquier muestra que haya superado en cualquier momento los 25ºC es rechazada. Si se encuentra entre 20 y 25ºC queda pendiente de ulteriores evaluaciones, en función de los analitos solicitados. El sistema también calcula la media cinética de temperatura (MKT) que es un indice aceptado que toma en cuenta el tiempo transcurrido y la temperatura.
Se monitorizaron 6 parámetros a saber: ALT ( alanina aminotransferasa), Ca (Calcio), potasio (K), tiempo parcial de tromboplastina activado (aPTT), antígeno prostático espécifico (PSA) y hemoglobina total (Hb).
En concreto se analizó la variación de las concentraciones de las muestras en función del tiempo de transporte, inferior a 1 hora, entre 1 y 1,5 horas y más de 1,5 horas.
El resultado fue que en el año 2007 sin implantación de un sistema estandarizado de transporte y control de las muestras hubo importantes variaciones de esos parámetros en función del tiempo transcurrido desde la extracción de la muestra hasta su llegada al laboratorio. Esto afectó principalmente a 3 parámetros: K, ALT y aPTT, especialmente si las muestras habían tardado más de 1,5 horas en llegar.
En el año 2011 con un sistema estandarizado no hubo una variación significativa en los resultados.
La conclusión del estudio es que es necesario estandarizar el tiempo y la temperatura durante el transporte de muestras con el fin de mejorar la calidad preanalitica del laboratorio.

Texto completo en inglés

Effects of sample transportation on commonly requested laboratory tests Volume 50, Issue 10, Pages 1755–1760

Racionalización de los test de laboratorio

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Mon, 10 Sep 2012 17:10:00 +0200

Gestión de la demanda y racionalización de los test de laboratorio

Estamos asistiendo a unos cambios paulatinos pero importantes en la demanda de pruebas al laboratorio. Esta demanda ha aumentado considerablemente en los ultimos años y además de una manera desproporcionada con la actividad médica, siendo además las pruebas cada vez más complejas.

Cabe observar en paralelo una disminución de las horas dedicadas a la enseñanza de esta materia en las facultades de medicina, todo ello nos lleva a la urgente necesidad de racionalizar la demanda de pruebas al laboratorio con el fin de mejorar el uso de los servicios del mismo a la par que se produce una disminución del gasto asociado.

En una época de disminución de los recursos económicos en esta área, el uso racional de los recursos es un factor importante.

Hay una cantidad grande de factores que intervienen en esta situación y los metanaálisis enfocados a racionalizar este tema se enfrentan al reto de que hay muchos escenarios diferentes y complejos que hacen dificil llegar a conclusiones generales.

En la revista LabMedicine de julio del 2009 se publicó un interesante artículo de Lucía M. Berte acerca de lo que ella lamó los 5 derechos del paciente relacionados con los test de laboratorio.

Estos son los que luego han motivado una frase que se oye a menudo, a saber:

"La prueba correcta en el paciente correcto y en el momento correcto".

¿ Cuales son estos 5 puntos importantes que además pueden contribuir a la racionalización del uso de los test de laboratorio ?

1) El paciente correcto: es decir identificación correcta de las muestras, incluso en pacientes inconscientes en urgencias o en tomas de muestras masificadas.

2) El test correcto: facilitar en la medida de lo posible la solicitud de las pruebas correctas con formularios en papel u online que sean fáciles de utilizar, evitando en lo posible los errores de lectura e interpretación.

3) En el momento correcto: todo el control de calidad, calibraciones, etc de un laboratorio sirven de muy poco si la muestra no se ha recogido en el momento correcto ( fármacos, falta de ayuno, etc.).

4) El indicador correcto: los médicos peticionarios y los especialistas de laboratorio necesitan ponerse de acuerdo en que marcadores y/o test son los correctos para el diagnóstico de cada patología en cada momento determinado de la enfermedad. Para ello va a ser necesario el establecimiento de reuniones a fin de aprender a utilizar estos recursos de un modo más racional y en favor del paciente.

5) El diagnóstico correcto: no hay duda sobre el inmenso valor de las pruebas de laboratorio en el diagnóstico, seguimiento y control del tratamiento en los pacientes. Sin embargo lo que garantiza este valor es la seguridad continua de la precisión y exactitud de los resultados. Es por ello que debe de haber un continuo control de la calidad de los resultados del laboratorio.

Junto a todo esto una mejora en los conocimientos acerca de los análisis clínicos por parte de los médicos que solicitan las pruebas, comentarios, mensajes, aumento de la información on-line y mejoras en los formularios de petición, pueden contribuir a una gestión racional de la demanda de pruebas al laboratorio.

Ann. Clin. Biochem. July 2012 vol. 49 no. 4 323-336

hCG Hiperglicosilada

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Wed, 4 Jul 2012 13:00:00 +0200

Gonadotrofina corionica humana hiperglicosilada en suero en pacientes con carcinoma testicular

La hormona gonadotrofina coriónica humana hiperglicosilda (hCG-h) contiene unas cadenas más largas y complejas de carbohidratos que la hCG normal y se ha sugerido que juega un papel importante en las propiedades invasoras del tumor.

Carcinoma germinal testicular

El objeto del trabajo es la medición de la hCG-h en suero y su utilidad en el maejo de los pacientes con carcinoma testicular. Se determinaron las concentraciones séricas de hCG, hCG-h, y la subunidad β de la hCG libre (hCGβ) mediante ensayos inmunofluorométricos en 176 muestras de suero (n = 67 preoperatorio, en recaída n = 20, en seguimiento n = 89) y de 84 pacientes con cáncer testicular. Se analizó la asociación entre las concentraciones séricas preoperatorias de hCG, hCG-H, y hCGβ con factores pronósticos conocidos y tiempo de supervivencia libre de progresión.

Se detectó que una proporción importante de la hCG analizada fue hiperglicosilada antes de la operación, durante la recaída, y poco tiempo después del tratamiento. Las concentraciones séricas de hCG-H y hCG están fuertemente correlacionados entre sí y tienen un valor diagnóstico similar. La concentración sérica preoperatoria de hCG-h está correlacionada con factores de pronóstico y el resultado.

Un aumento de la concentración hCGβ preoperatoria predice una menor supervivencia libre de progresión.

La mayor parte de la hCG expresada por el cáncer de testículo es hiperglicosilada y por lo tanto es importante que en los ensayos de hCG utilizados para la gestión de cáncer de testículo se pueda determinar así mismo la hCG-h.

Clinical Chemistry July 2012 vol. 58 no. 7 1123-1129

Triquinosis

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Fri, 1 Jun 2012 11:56:00 +0200

Triquinosis (Trichinella spiralis) métodos de detección y ciclo evolutivo

Actualmente la triquinosis o infección por el parasito Trichinella spiralis se ha reducido enormemente debido a las normativas de control de matanza de animales, especialmente el cerdo. Sin embargo todos los años hay casos y algunos son lo suficientemente graves para causar incluso la muerte. En USA hay unos 100 casos al año de los cuales 2 son mortales.
La mayoría de los casos actuales en Europa suelen deberse a la ingestión de carne de jabalí procedente directamente de una cacería o de carne de caballo que no ha pasado los controles sanitarios. Casi siempre se presenta la enfermedad en el grupo de personas que ha participado de la comida. Es necesario además que la carne esté cruda o mal cocinada.
Cuando se come carne infectada, que contiene parásitos inmaduros vivos (larvas), las larvas se depositan en el intestino delgado, donde se desarrollan hacia gusanos maduros. En alrededor de cinco a siete días, los gusanos hembra maduros empiezan a liberar nuevas larvas que viajan por los sistemas circulatorio y linfático hasta que se establecen en el tejido muscular, donde se encapsulan (enquistan) y pueden permanecer viables durante varios años. Las hembras maduras siguen librando larvas durante unas cuatro semanas hasta que se expulsan en las heces.

Los sitios más frecuentes de infección son los músculos estriados, en particular los de la parte baja de la pierna (músculo gemelo o de la pantorrilla), el brazo (bíceps), la lengua, y el diafragma, así como los músculos de la parte baja de la espalda, la mandíbula y el cuello, y los que están alrededor de los ojos. El corazón (músculo cardíaco) también puede quedar afectado, al igual que los pulmones y otros sistemas de órganos.

Ciclo Trichinella spiralis

Diagnóstico de laboratorio:

Al principio de la infección se atiende más a los síntomas físicos aunque a veces faltan o son leves. Los que más se repiten son la mialgia y el edema facial. En los análisis nos encontramos una eosinofilia importante que va desde el 20 al 70 %. Aumento de la creatinkinasa (CK), la lactatodeshidrogenasa (LDH) y aumentos moderados de la IgE total. La prueba de la floculación de la bentonita ha quedado en desuso.

Actualmente se utiliza la prueba especifica de anticuerpos por ELISA y la prueba de inmunofluorescencia indirecta.

Es posible realizar una biopsia muscular, el TAC y la resonancia mágnetica también pueden ayudar a localizar las larvas enquistadas en el músculo.

Tubos de extracción de sangre

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Thu, 3 May 2012 16:23:00 +0200

Influencia de la agitación de los tubos de vacío de extracción de sangre

Este es un tema importante, especialmente si tenemos en cuenta que actualmente la causa más importante de error preanalítico es la hemolisis.

Tubos de extracción al vacío

Existen dos fuentes importantes de información acerca de las condiciones en la toma de muestras sanguíneas:

Una es el documento de consenso del Clinical Laboratory Standards Institute (CLSI, ex NCCLS) y la otra son las instrucciones del fabricante de los tubos.

Mucho se ha hablado de este asunto y parece establecido por ambas fuentes que debe de procederse a una agitación de cualquier tipo de tubo ( con o sin anticoagulante) de 4 a 6 veces por inversión en el mismo momento de la extracción.
En los tubos destinados al estudio de la hemostasia parece muy importante este tema, ya que la falta de inversión puede afectar a los resultados de las pruebas de coagulación y producir una disminución significativa de los recuentos de hematies, plaquetas y del valor de la hemoglobina, hematocrito y VCM.
Salvo en la prueba especial de agregación plaquetaria con ADP que se puede ver afectada adversamente y en la que se recomienda la inversión del tubo pasados 2 minutos.
En un interesante artículo de Anna Parenmark y Eva Landberg se observa que aun siendo importante la inversión tambien produce un ligero aumento de la hemolisis y del valor de la lactatodeshidrogenasa (LDH) en los tubos para obtención de suero.
La conclusión del artículo es que no parece que sea obligatorio para todos los tipos de tubos la agitación por inversión.
No parece ser tan importante en los tubos para obtención de suero y sí que parece imprescindible en los tubos con citrato sódico tamponado para pruebas de coagulación y en los de EDTA para hemograma.
Sería recomendable hacer estudios aun más amplios con todos los tipos posibles de tubos así como con el máximo número diferente de parámetros para establecer unas conclusiones definitivas.

Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Volume 50, Issue 4, Pages 599–600

Hemoglobina de baja densidad

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Thu, 5 Apr 2012 15:40:00 +0200

Hemoglobina de baja densidad como marcador potencial del hierro disponible

La hemoglobina de baja densidad (LDH%) es un nuevo parámetro que proporciona Beckman-Coulter, derivado de la concentración media de hemoglobina y utilizando una transformación matemática sigmoidal según la formula que se puede ver aquí:

Este estudio investigó la fiabilidad de la LDH% en la evaluación del estado del hierro en pacientes con inflamación crónica.

Se compararon 90 personas sanas, 110 pacientes con deficiencia de hierro (IDA), 65 pacientes con enfermedad renal crónica (CKD) y 85 pacientes con enfermedades crónicas (ACD), de los cuales 24 tenían deficiencia de hierro y 61 tenían hierro suficiente.

Se analizaron en un contador Becman-Coulter LH 780 (Beckman Coulter Inc., Miami, FL, USA, en España comercializado por IZASA).

Para determinar la concordancia entre LHD% y el receptor soluble de la transferrina (StRr) se utilizó el índice κ de Cohen.

Resultados: Los valores de LHD% no mostraron ninguna diferencia estadística en los pacientes con IDA y los pacientes con ACD acompañado de IDA (p = 0,6427), los valores LHD% de estos pacientes fueron significativamente diferentes (P <0,0001) en comparación con los pacientes con hierro suficiente con ACD.

Los análisis ROC para el LHD% en la detección de la deficiencia de hierro mostraron lo siguiente:

Área bajo la curva 0,903; punto de corte 5,5%, sensibilidad del 88,6%, especificidad del 76,9%, y el índice κ, 0,65.

Conclusión: La LHD% es un parámetro fiable para la detección de la deficiencia de hierro en pacientes con anemia y presencia de inflamación.

	Healthy	CKD	IDA	ACD	ACD/IDA	ACD/Iron replete
ACD, anemia de enfermedad crónica; CKD, enfermedad renal crónica; IDA, anemia por deficiencia de hierro; RBC, hematíes; Hb, hemoglobina; MCV, volumen corpuescular medio; MCH, concentración media de hemoglobina; MCHC, concentración corpuscular media de hemoglobina; LHD%, hemoglobina de baja densidad; Transf, transferrina; Ferr, ferritina; Sat, % saturación de transferrina; sTfR, receptor soluble de la transferrina. Int.J.Laborat.Hemat. Volume 34, Issue 1, pages 47-51, February 2012 Texto completo en inglés
n	90	65	110	85	24	61
RBC (10¹²/L)	4.95 (0.37)	3.8 (0.46)	4.4 (0.52)	3.81(0.7)	3.6 (0.75)	3.9 (0.55)
Hb (g/L)	151 (9)	114 (13)	98 (10.6)	107 (14)	105 (13)	108 (14)
MCV (fL)	90.9 (2.9)	94.9 (5.9)	75.8 (3.7)	89.7 (8.1)	88.7 (9.6)	90.1 (6.6)
MCH (pg)	30.5 (0.9)	30.2 (2)	21.5 (1.4)	28.4 (3.6)	26.2 (3.7)	29.3 (2.4)
MCHC (g/L)	335 (9)	324 (12)	317 (9.2)	327 (14)	318 (15)	331 (12)
LHD%	2.3 (0.9–4.1)	8.9 (4.0–12.6)	22.3 (5.5–54.0)	14.2 (4.5–68.9)	24.1 (5.1–68.9)	10.5 (4.5–14.0)
Fe (μmol/L)	17.1 (2.3)	11.5 (5.4)	5.1 (3.5)	9.9 (9)	10.9 (9.5)	9.4 (4.3)
Transf (g/L)	2.46 (0.3)	1.63 (0.36)	2.78 (0.28)	2.0 (0.55)	1.88 (0.52)	2.08 (0.62)
Ferr (μg/L)	103 (54)	404 (237)	22 (37)	263 (305)	336 (320)	232 (260)
Sat (%)	28 (5.9)	28 (14)	9 (6)	20 (16)	23 (18)	19 (10)
sTfR (nmol/L)	15.1 (2)	18.4 (4.1)	41.6 (15.5)	20.3 (6.6)	30.8 (8.3)	17.9 (6.1)

Anemia hemolítica

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Thu, 29 Mar 2012 17:01:00 +0200

Caso clínico de anemia hemolítica inexplicable y fallo multiorgánico

Hombre de raza blanca de 51 años de edad con antecedentes de artrosis, hipertensión, e insomnio que se presentó en el hospital con una historia de 1 mes de fatiga, así como una historia de 1 semana de dolor de espalda, náuseas y orina oscura. El paciente trabajaba como contratista de la construcción y vivía con su esposa. Su historia familiar se limitaba a su madre que tiene diabetes. Estaba tomando hidroclorotiazida programado y celecoxib y zolpidem, según sea necesario. Además, también se estaba tomando una gran variedad de suplementos alimenticios no prescritos.
Al ingresar el paciente tenía un descenso en la concentración de hemoglobina de 3,5 g / dl con relación a un valor basal de hemoglobina de 12 g / dl obtenido 6 meses antes, un recuento de reticulocitos de 1,2% (IR, 0,7% -3,2%), un valor total de la bilirrubina de 17.6 mg / dL (IR, 0,2-1,2 mg / dl), un valor de bilirrubina directa de 4,6 mg / dl (IR, 0-0.5 mg / dl ), una actividad de lactato deshidrogenasa de 693 U / L (IR, 0-248 U / L), y un resultado positivo en una prueba de antiglobulina directo para IgG. Su concentración de haptoglobina fue <30 mg / dL (IR, 48 a 224 mg / dL). El frotis de sangre periférica del paciente tenía 1 o 2 esquistocitos y 1 o 2 esferocitos por campo (x1000), una morfología normal de las plaquetas y neutrófilos hiperlobulados. Fue trasladado a una unidad de cuidados intensivos 2 días después del ingreso.

Esferocitos en S.P.

Se diagnostica una anemia hemolítica autoinmune (AHAI) y a pesar del tratamiento agresivo para la supuesta AHAI el paciente desarrolló fallo hepático progresivo, insuficiencia renal y problemas respiratorios con acidosis marcada que requieren múltiples transfusiones de plaquetas y plasma fresco congelado, hemodiálisis e intubación endotraqueal, y que le llevo a la muerte 4 días después.
Aunque los resultado de los análisis encajaban bastante bien con el diagnóstico de AHAI, a exccepción de los reticulocitos que suelen estar aumentados y los anticuerpos antinucleares que suelen ser positivos y fueron negativos, el curso de la enfermedad en cuanto a rapidez y severidad no encajaba con una AHAI.
Hay que tener presente que los envenenamientos por metales pesados son una causa de hemolisis intravascular.
Se analizó post-mortem una muestra residual de sangre completa (en EDTA!!) para metales encontrandose un valor de Cadmio de 106,5 μg/L ( IR, sangre completa 0–5 μg/L), no detectandose ni plomo, ni mercurio ni arsénico.
Se considera toxicidad aguda de cadmio > 50 μg/L y se aparta a un trabajador de una fuente de cadmio si supera tan solo los 10 μg/L, ya que causa disfunción tubular progresiva.
El analisis de cadmio en los tejidos de las biopsias confirmó una intoxicación por cadmio que aunque es un metal que se acumula en el organismo, dada la historia del paciente encaja mejor con una intoxicación aguda cuya causa no pudo determinarse con seguridad.

PUNTOS PARA RECORDAR

La AHAI es un trastorno que generalmente se puede tratar. Por lo general se caracteriza por concentraciones bajas de hemoglobina, altas concentraciones de bilirrubina indirecta, y un resultado positivo en un test de Coombs directo. Puede estar asociado con un número grande de trastornos y diferentes drogas terapéuticas.
La presencia de elementos tóxicos se puede establecer mediante pruebas de laboratorio con ICP-MS. Los límites de exposición ocupacional y las concentraciones en sangre y orina se han establecido para varios elementos potencialmente tóxicos.
El envenenamiento por metales pesados pueden causar hemólisis intravascular y anemia.
Las fuentes ambientales de cadmio son el tabaquismo, los suelos, y algunos fertilizantes fosfatados. Las fuentes industriales de cadmio son algunos pigmentos orgánicos en compuestos de pinturas y en las baterías. La exposición severa o crónica puede ser causada por la exposición laboral a actividades tales como la galvanoplastia, soldadura, fabricación de cerámica, y pintura de automóviles.
El cadmio tiene una vida media larga en el cuerpo (> 10 años). El tabaquismo y la edad se asocian a aumentos de las concentraciones en sangre y orina. El cadmio preferentemente se deposita en los riñones, en donde ejerce efectos nefrotóxicos.

Deben de analizarse metales pesados como el cadmio en los casos de fracaso multiorgánico inexplicable, anemia hemolítica, e insuficiencia renal.

Clinical Chemistry November 2011 vol. 57 no. 11 1485-1488

Texto completo en inglés

10 Preguntas sobre los análisis del SIDA

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Wed, 9 Nov 2011 09:15:00 +0100

10 Preguntas sobre los análisis del SIDA

Muchas personas se hacen preguntas acerca de sus análisis clínicos, especialmente si son sobre el SIDA. Les surgen dudas sobre qué exactamente significan los resultados que le ha dado el laboratorio y qué fiabilidad tienen.

Vamos a repasar en este artículo las 10 preguntas que nos hacemos más frecuentemente al hacernos estos análisis.

1) ¿Qué es exactamente un análisis de SIDA?

Cuando acudimos al médico porque necesitamos hacernos la prueba del SIDA, en realidad lo que este solicita al laboratorio es una prueba de detección de anticuerpos anti-VIH. Es decir el laboratorio va a buscar si tenemos anticuerpos frente al Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH).

Hay que resaltar que existen 2 cepas de virus del SIDA el 1 y el 2, la mayoría de los laboratorios detectan ambos en la misma prueba.

2) ¿Que fiabilidad tiene la prueba de detección de anticuerpos anti-VIH 1/2 ?

Esto va a depender del método que el laboratorio utilice. Para una técnica de ELISA, que es la más frecuentemente utilizada la sensibilidad y la especificidad del resultado es aproximadamente del 99 % aproximadamente. Hay una tasa de falsos positivos y falsos negativos inferior al 2 %.

3) ¿Cuánto tiempo hay que esperar desde el momento del supuesto contagio para realizarse la prueba ?

Los anticuerpos del SIDA se pueden detectar con los métodos actuales como máximo a los 3 meses del posible contagio. El Centro de Control de Enfermedades (CDC) dice que esto es así en un 97 % de los casos y recomienda repetir el test de anticuerpos a los 6 meses.

4) ¿ Hay que hacer otro tipo de análisis si la prueba da Positivo?

Dado que como hemos dicho existe un porcentaje de falsos positivos, todo resultado Positivo debe de confirmarse mediante otra prueba diferente, generalmente se usa el Western-Blot. Actualmente también esta disponible la prueba de detección del Antígeno ( Es decir del DNA y RNA del propio virus) mediante una técnica de PCR (Polimerasa en cadena). En el caso de que 2 pruebas de anticuerpos por ELISA , una de Western-Blot o una de PCR hayan dado Positivo, se dice que la persona es Seropositiva.

5) ¿ Es lo mismo ser Seropositivo que tener el SIDA?

No es lo mismo. Ser Seropositivo es que el virus ha entrado en nuestro organismo, pero no necesariamente ha comenzado a atacarlo. Si no se hace nada con el tiempo, el individuo Seropositivo desarrollará inexorablemente el SIDA.

6) ¿ Que son los análisis de CD4 y CD8 ?

Son unos análisis destinados a evaluar el estado inmune de nuestro organismo. Se trata de 2 estirpes de linfocitos T. El SIDA hace que disminuyan los linfocitos CD4 (linfocitos del subgrupo colaborador-inductor) y aumenten los CD8 (subgrupo represor). Estos análisis se realizan mediante citometría de flujo. El cociente normal CD4/CD8 es de 2,0, pero los pacientes con SIDA presentan un cociente invertido, inferior a 1,0.

7) ¿ Porque es importante si los linfocitos CD4 son más bajos de 500/ mm3 ?

Porque este es el nivel por debajo del cual se presentan neumonías por Pneumocystis jirovecii (antiguamente P. carinii) y la posibilidad del Sarcoma de Kaposi. Por debajo de esta cifra debe de darse tratamiento antirretrovírico.

8) ¿Que es el análisis del p24 ?

Se trata de un antígeno del virus que es muy específico , pero con una baja sensibilidad. Se utiliza en casos de detección precoz de infección por VIH antes de la seroconversión. También en el diagnóstico del VIH en recién nacidos de madres seropositivas y en algunos otros casos más complejos.

9) ¿ Cómo se puede diferenciar entre el VIH 1 y el VIH 2?

La única forma de hacerlo es a través de un análisis cuantitativo de RNA.

10) ¿ Que sucede si he dado Positivo en una prueba de anticuerpos anti-VIH pero he dado un resultado dudoso en la prueba de Western-Blot ?

Si este es el caso, habría de hacerse una repetición del Western-Blot al cabo de 4-6 meses. Si el resultado sigue siendo dudoso, lo mejor es realizarse una prueba de PCR para el virus del SIDA. Si el resultado es Negativo, no estás infectado. Si el resultado es Positivo sí estas infectado.

Información adicional en inglés

Caso Clínico

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Tue, 27 Jul 2010 13:18:00 +0200

Mujer con hipertensión e hipopotasemia. Demasiado de algo bueno ¡¡

Se trató de una mujer de 64 años de edad con antecedentes de esquizofrenia paranoide, hipertensión, hiperlipidemia e hipopotasemia crónica inexplicada. Su historia y la revisión no reveló hallazgos significativos. Su medicación incluía un suplemento oral de potasio sin receta (equivalente a 2,5 mmol, 3 veces al día) y olanzapina (10 mg al día). Ella parecía estar bien, y su examen físico era bueno, salvo para la hipertensión arterial (188/105 mm Hg). Se obtuvo una muestra sanguínea y se realizó una análitica de rutina.

La evaluación de laboratorio demostró que las concentraciones de los siguientes parametros estaban dentro de los intervalos de referencia; sodio en suero del paciente (142 mmol / L), nitrógeno ureico en [2,9 mmoles / L (8 mg / dL)], la creatinina [53 mmol / L (0,6 mg / dL)], [magnesio 1,0 mmol / L (2,4 mg / dL)], y la glucosa [5,2 mmol / L (94 mg / dL)]. Su dióxido de carbono total fue elevado a 43 mmol / L (intervalo de referencia 22-32 mmol / L), y su potasio sérico fue críticamente bajo en 1,9 mmol / L (intervalo de referencia 3.7-5.2 mmol / L). El resultado del potasio motivó el traslado del paciente al servicio de urgencias.

En el servicio de urgencias, la paciente fue persistentemente hipertensa (170-180/95-110 mmHg). La revisión de los registros anteriores de la paciente mostró una hipopotasemia anterior (2,1 y 3,3 mmol / L). Su electrocardiograma fue normal. La paciente no refirió el uso de diuréticos, abuso de laxantes, ayuno prolongado, diarrea o vómitos. La repetición del potasio fue del 2,1 mmol / L, y en ese momento se calculó la osmolalidad en suero de 301 mOsm / kg. No se realizaron mediciones de gases en sangre arterial o venosa. Una recolección de orina extemporanea arrojó una creatinina en orina de 884 mmol / L (10 mg / dl), sodio en orina de 73 mmol / L, potasio en la orina de 21 mmol / L, y osmolalidad urinaria de 226 mOsm / kg. Los hallazgos primarios anormales fueron la hipertensión con hipokalemia concurrente y alcalosis metabólica.

Diagnóstico diferencial

La hipopotasemia con alcalosis metabólica presenta un amplio diagnóstico diferencial que puede ser sistemáticamente abordado mediante una medición de potasio en la primera orina para descartar pérdidas por la piel y/o pérdidas gastrointestinales. La paciente presentó una concentración de potasio en la orina al azar de 21 mmol / L, lo que sugiere la pérdida renal de potasio. La medición de la excreción de potasio urinario en 24-h establecería definitivamente la pérdida excesiva, pero este procedimiento no se realizó debido a la rápida iniciación de los suplementos de potasio, que podrían confundir los resultados. El gradiente de potasio transtubular [(x Osmplasma orina K +) / (K + plasmático Osmurine x)], aunque más comúnmente utilizado para evaluar la hiperpotasemia, pueden ser rápidamente calculado y se encontró que en este paciente era de 13,3, que era excesiva y con esto se confirmó la pérdida excesiva de potasio renal.

La hipomagnesemia, que induce hipopotasemia se descartó en este paciente debido a que su concentración de magnesio estaba en el intervalo de referencia, y el aumento de dióxido de carbono elimina la posibilidad de la cetoacidosis diabética, acidosis tubular renal como causas.
La pérdida de potasio urinario puede ser causada por diuréticos tiazídicos. Estos diuréticos disminuyen la presión arterial, pero puede no ser suficiente para normalizar la hipertensión refractaria. Nuestro paciente negó el uso de diuréticos. También existen condiciones genéticas que fisiológicamente pueden imitar el uso de diuréticos. Este síndrome es una canalopatía autosómica recesiva del canal de Na-K-Cl en la rama gruesa ascendente del asa de Henle. Los pacientes con esta condición presente en la infancia presentan alcalosis metabólica y aumento de potasio urinario, sodio y cloruro. El síndrome de Gitelman es una canalopatía autosómica recesiva del transportador de Na-Cl en el túbulo colector distal que puede imitar el hiperaldosteronismo y se puede presentar más adelante en la vida. Los pacientes con estos defectos genéticos suelen tener baja la presión arterial.

Entre los pacientes hipertensos con hipopotasemia y alcalosis metabólica, síndrome de Cushing o el exceso de mineralocorticoides estan el hiperaldosteronismo primario o secundario. Este paciente, sin embargo, tuvo la aldosterona baja y no tenía signos físicos compatibles con síndrome de Cushing.

El pseudohiperaldosteronismo presenta la aldosterona y la renina bajas y puede deberse a causas genéticas o adquiridas. El síndrome de Liddle (canalopatía autosómica dominante del transporte de Na / K en el tubo colector renal) se manifiestan a una edad más temprana. La deficiencia genética de deshidrogenasa tipo 11-β-hidroxiesteroide 2 (11β-HSD2) conduce a un exceso de mineralocorticoides aparente y en ocasiones se presenta en la edad adulta. La 11β-HSD2 normalmente es abundante en los túbulos renales y convierte selectivamente el cortisol a cortisona. En estados de deficiencia, el cortisol sin metabolizar rápidamente se une a los receptores de aldosterona y produce efectos mineralocorticoides como la retención de sodio y pérdida de potasio, lo que lleva a la hipertensión y la hipopotasemia. La alcalosis metabólica se produce como consecuencia de la hipopotasemia.
Las deficiencias de 11β-HSD2 son infrecuentes y pueden ser evaluadas mediante la secuenciación del ADN. La hiperplasia suprarrenal congénita se presenta con aldosterona baja, pero la forma de inicio tardío por lo general no produce importantes pérdidas de electrolitos. El síndrome ectópico de la hormona adrenocorticotropa o un adenoma suprarrenal secretor de desoxicorticosterona producirían también la aldosterona y la renina bajas.

Durante nuestra investigación y entrevistas con la paciente, reveló que estaba tomando varios suplementos a base de plantas, incluyendo un extracto suprarrenal animal y aceite de regaliz negro. Los extractos suprarrenales están fabricados a partir de vaca cruda, cerdos, ovejas o las glándulas suprarrenales, no se sabe si proporcionan o no mineralocorticoides exógenos . Pero el aceite de regaliz negro era sospechoso de ser responsable de la condición de este paciente a través de su inhibición de la 11β-HSD2 ya que la regaliz puede producir hipertensión e hipocalemia.

El consumo de grandes cantidades de caramelos de regaliz negro se ha asociado con hipertensión e hipopotasemia. Sin embargo, la mayoría de los disponibles en la actualidad se mezclan con semillas de anís en lugar de la raíz cruda de la planta del regaliz, Glycyrrhiza glabra.
La raíz de regaliz contiene un principio biológicamente activo, la glicirricina (ácido glicirrícico, ácido glicirricínico). La glicirricina es una saponina triterpenoide glucosídica utilizado como un edulcorante intenso en dulces y por sus presuntos efectos beneficiosos contra la inflamación, los virus, úlceras y molestias gastrointestinales. Sin embargo, la glicirricina inhibe el metabolismo del cortisol y puede dar lugar a casos agudos y crónicos de hipertensión severa e hipocaliemia.

PUNTOS PARA RECORDAR

* La glicirricina se encuentra en alimentos elaborados a base de regaliz y suplementos e inhibe el metabolismo del cortisol renal en un 11 β-HSD2. Cuando el cortisol no se metaboliza, puede tener efectos mineralocorticoides sobre el riñón.

* El consumo excesivo de glicirricina puede conducir a hipertensión e hipopotasemia y debe considerarse en el diagnóstico diferencial de los pacientes con estos hallazgos.

* La hipertensión inducida por la regaliz y la hipocaliemia se pueden sospechar sobre la base de un coeficiente de aumento de cortisol a cortisona en la orina y puede ser confirmado mediante la medición de las concentraciones plasmáticas de glicirricina y en la resolución de los síntomas y anormalidades de laboratorio después de la retirada de la fuente de glicirricina.

Este caso ilustra que los suplementos que contienen regaliz pueden ser una causa potencial de hipertensión significativa e hipopotasemia. Tales suplementos deberían considerarse como posibles agentes causales en cualquier paciente con signos y síntomas compatibles con seudohiperaldosteronismo.

Clinical Chemistry. 2009;55:2093-2096.

Análisis de semen

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Wed, 2 Jun 2010 19:32:00 +0200

Valores normales de semen humano de la Organización Mundial de la Salud (OMS)

Este artículo que se publica bajo la tutela de Trevor G. Cooper, el editor en jefe del Manual de análisis de semen de la Organización Mundial de la Salud (OMS), del que acaba de salir la última edición,WHO laboratory manual for the Examination and processing of human semen Fifth Edition (2010), recoge los valores de referencia del semen de una población fértil.

Es sabido que la calidad del semen se toma como una medida indirecta de la fecundidad masculina, muy útil en andrología clínica, fertilidad masculina, toxicología reproductiva, epidemiología y evaluación de riesgos en el embarazo.

En el presente trabajo se tomaron muestras de semen de 4.500 varones de 14 paises de 4 continentes, de diferente condición fértil y se seleccionaron aquellos que habían conseguido dejar embarazada a su pareja en un tiempo igual o inferior a 12 meses hasta el análisis, considerando este grupo como adecuado para proporcionar distribuciones de referencia de los distintos parametros del semen humano.

Se supone así mismo que este grupo es representativo de la población general.

Se obtuvieron los siguientes límites bajos de referencia ( 95% de intervalo de confianza):

Volumen del semen; 1,5 ml (1.4 a 1.7)

Número total de espermatozoides; 39 millones por eyaculado (33-46).

Concentración de espermatozoides; 15 millones por ml (12-16).

Vitalidad; el 58% vive (55-63)

Motilidad progresiva; el 32% (31-34),

Motilidad total (progresiva +no progresiva); el 40% (38-42)
Formas morfológicamente normales; el 4,0% (3,0-4,0)

Estos valores son los que publica en su 5ª Edición el Manual de la OMS.

En resumen la calidad del semen de la población de referencia fue superior a la de los hombres de la población en general y los hombres normozoospérmicos.

Hum Reprod Update. 2010 May-Jun;16(3):231-45.

Marcadores neurológicos

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Fri, 9 Apr 2010 19:42:00 +0200

Marcadores neurobioquímicos de daño cerebral en líquido cefalorraquídeo en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo

La lesión isquémica del sistema nervioso provoca la activación y la desintegración celular, lo que lleva a la liberación de proteínas específicas en el líquido cefalorraquídeo (LCR).

En el presente estudio se investigaron las concentraciones en LCR de Proteína básica mielínica (MBP), proteína glial fibrilar astrocítica (GFAP), proteína S100B unida al calcio y la enolasa neuronal específica (NSE) en pacientes con ictus isquémico agudo y en con particular enfásis en la gravedad inicial, la ubicación del infarto, el volumen del infarto y el resultado a largo plazo del accidente cerebrovascular.

Se evaluaron las concentraciones de S100B, NSE, MBE y GFAP en 89 pacientes con ictus al ingreso ( media de 8,7 h. tras el ictus) y en 35 controles.

Los resultados que se obtuvieron fueron los siguientes:

Lo concentración de la PAM fue ligeramente superiores en infartos subcorticales que en infartos corticales (mediana de 1,18 frente a 0,66 mg/L)

Hay una correlación directa de la gravedad del accidente cerebrovascular con las concentraciones de proteínas GFAP y S100B.

Así mismo las concentraciones de ambas proteínas estan también relacionadas directamente con el volumen del infarto y con el resultado final del mismo.

En cambio las concentraciones de NSE no se correlacionan con las características de un derrame cerebral.

Clinical Chemistry. 2010;56:451-458

Nuevas tecnologías

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Thu, 25 Feb 2010 20:24:00 +0100

Nuevas tecnologías en análisis de proteínas, tecnología Luminex®, Milliplex® y xMAP®

Estimados lectores hay una revolución en marcha desde hace ya algún tiempo pero que como toda nueva tecnología en analisis clínicos empezó en el terreno de la investigación.

Sin embargo es muy posible que se imponga en un plazo corto en la rutina diaria. Me refiero a las tecnologías Luminex®, Milliplex® y xMAP®.

Mediante estos sistemas para que nos hagamos una idea del potencial que representan, se pueden analizar hasta 100 proteínas diferentes ( hormonas, anticuerpos, antígenos, etc) en un solo pocillo a la vez, bastante rápidamente y con una gran fiabilidad.

¿ Como funciona esta tecnología?

Se trata de unas esferas, que pueden ser magnéticas o no, que pueden fijar en su superficie analitos específicos.

Estas esferas vienen en grupos diferentes desde 1 hasta 100, marcadas con fluorocromos en diferentes proporciones.

Mediante un láser son excitadas primariamente emitiendo señales diferentes lo que permite identificarlas por separado en este primer paso.

Luego se utiliza un anticuerpo marcado con ficoeritrina contra la sustancia que se busca analizar. Mediante un segundo láser se puede saber entonces la presencia o ausencia de la sustancia que buscamos o incluso cuantificarla.

Esta tecnología permite realizar análisis tan interesantes como los siguientes:

Proteínas de expresión.
Citoquinas
Enfermedades metabólicas
Expresión genética focalizada
Enfermedades autoinmunes
Diagnóstico molecular de enfermedades
Test de HLA
Paneles de enfermedades infecciosas

Adicionalmente si las partículas son magnéticas mediante imanes se pueden hacer separaciones extraordinariamente efectivas.

TECNOLOGIA xMAP ®

¿Que nos deparará el futuro? Si esta tecnología se hace más asequible se podran hacer análisis extensos que requieren actualmente varias fases, en un solo paso y descartar patologías complejas en un tiempo extraordinariamente corto.
Pensemos por ejemplo que en las enfermedades infecciosas actualmente ya se necesitan analizar anticuerpos contra muchos virus diferentes en algunos casos en los que no se ve claro que padece el paciente.
Mediante estas tecnologías podrían analizarse hasta 100 enfermedades víricas de golpe con una cantidad de muestra insignificante.
Es emocionante vivir en estos tiempos en los que se estan produciendo estas revoluciones tecnológicas que nos llevaran a grandes avances médicos en un fúturo próximo.

* En los enlaces que hay en el post podeís ver esta tecnología con mucho mas detalle, incluso mediante animaciones en flash

Hemoglobina Glicosilada

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Tue, 12 Jan 2010 15:14:00 +0100

Seis de los ocho aparatos más conocidos de point of care de Hemoglobina Glicosilada (HbA1c) no cumplen los criterios de rendimiento analítico generalmente aceptados

La hemoglobina Glicosilada (HbA1c) es una determinación ampliamente utilizada en el point of care (POC) ya que se utilizan instrumentos que proporcionan resultados rápidos en los centros de atención al paciente diabético.

En este trabajo se ha investigado la conformidad de los diversos instrumentos de HbA1c de POC (IN2IT de Bio-Rad, de Siemens DCA Vantage, Afinion y Nycocard de Axis-Shield, Trébol de Infopia, InnovaStar de DiaSys, A1CNow de Bayer, y Quo-Test de Quoatest Diagnostic) con los criterios de rendimiento generalmente aceptados para la HbA1c.

Se utilizaron los protocolos de CLSI PE-10, EP-5, y EP-9 para investigar la imprecisión, la precisión y el sesgo.

Se evaluó el sesgo mediante 3 patrones certificados de referencia.

Así mismo se comparó con los criterios de certificación del Programa Nacional de Normalización de Glicohemoglobina (NGSP) utilizando 2 diferentes números de lote de reactivos para cada método de HbA1c.

Resultados: Debido a que los resultados de el EP-10 fueron decepcionantes, 2 de los 8 fabricantes decidieron no continuar la evaluación.Los resultados del CV total de PE-5 con un valor bajo y alto de Hb A1c fueron: IN2IT 4,9% y 3,3%, DCA Vantage 1,8% y 3,7%, Clover 4,0% y 3,5%, InnovaStar 3,2% y 3,9% Sólo el Afinion y el DCA Vantage aprobó los criterios NGSP con 2 diferentes números de lote de reactivos.

Conclusiones: Sólo el Afinion y el DCA Vantage cumplieron los criterios de aceptación de tener un total de CV<3% en el rango clínicamente relevante. El PE-9 y en los resultados de los cálculos de la certificación NGSP mostraron diferencias significativas en el rendimiento de análisis entre los diferentes números de lote de reactivos para todos los instrumentos de Hb A1c POC.

Clinical Chemistry. 2010;56:44-52

AUMENTO DE AST

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Sat, 21 Nov 2009 14:09:00 +0100

Aumento persistente de Aspartato Aminotransferasa (AST) en paciente asintomático

Se trató de una mujer de 66 años sin antecedentes de enfermedad hepática preexistente que presentó molestias en el pecho y disnea. Los estudios de laboratorio revelaron un aumento aislado de aspartato aminotransferasa (AST) que llevó a la consulta con un hepatólogo.

La paciente era un maestra de escuela jubilada y no tomaba medicamentos. Afirmaba que bebía menos de 60 ml al día de bebidas alcoholicas.

El examen físico reveló una mujer de aspecto sano, sin anomalías evidentes. La esclerótica fue anictérica y el abdomen era blando, plano, y sin organomegalia palpable. No había edema.

Los estudios de laboratorio revelaron lo siguiente: AST, 544 U / L (intervalo de referencia, 11-47 U / L), albúmina, 38 g / L (36-50 g / L), alanina aminotransferasa (ALT), 23 U / L ( 7-53 U / L), fosfatasa alcalina (ALP), 95 U / L (38-126 U / L), bilirrubina total 4,0 mg / L (3.0-11 mg / L), bilirrubina directa, 2,0 mg / L (0.0-3.0 mg / L);) (gamma-glutamil transferasa (GGT), 25 U / L (11-50 U / L), lactato deshidrogenasa (LDH), 373 U / L (100-250 U / L); hemoglobina, 139 g / L (121-151 g / L), reticulocitos, 0.008 (0.005-0.015); haptoglobina, 0,97 g / L (0,27-2,20 g / L), hormona estimulante del tiroides, 3,60 mUI / L (0,35 -5,50 mUI / L), anticuerpos antinucleares, reactivos a 1:80 (negativo), anticuerpos anti-músculo liso, reactivos a 1:80 (<1:20); antimitocondriales, negativo;) (alfa 1-antitripsina, 1,67 g / L (0,7-2,1 g / L), ferritina, 202 mg / L (10-291 mg / L); ceruloplasmina, 380 mg / L (180-460 mg / L), antígeno de superficie de la hepatitis B, no reactivo, anticuerpos contra virus de la hepatitis C no reactivo, aldolasa 4,5 U / L (<8,0 U / L), y la creatina quinasa (CK), 116 U / L (38-234 U / L).

Los resultados de los estudios radiográficos, incluyendo ecografía abdominal y la tomografía computarizada de pecho fueron normales. Dado el aumento aislado de AST, sin signos o síntomas de enfermedad hepática, al paciente se le aconsejó dejar el consumo de alcohol, y el laboratorio clínico se puso en contacto para estudios adicionales.

Existen muchas causas posibles de enfermedad hepática pero ninguna encajaba con los datos clínicos y analíticos del paciente, así que se pensó en la posibilidad de Macroenzimas.

Las macroenzimas generalmente se deben a la formación de un complejo de enzima con autoanticuerpos, que tiene una masa molecular superior y un retraso en el aclaramiento que conduce a un aumento en la cantidad de enzima circulante.

Se han descrito macroenzimas para la amilasa, CK, ALP, AST, GGT, LDH, y la lipasa. La frecuencia de macroenzimas sigue siendo incierta. Se han publicado incidencias de las macroenzimas siguientes: macroamilasemia del 0,98% en los pacientes con concentraciones típicas de amilasa y 2,56% en aquellos con hiperamilasemia. Las macroenzimas se presentan con menos frecuencia en niños y adolescentes, y solo se han publicado 13 casos de macro-AST en este grupo de edad.

Aunque se ha notificado que las macroenzimas pueden estar asociadas a trastornos autoinmunes, como artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, espondilitis anquilosante, crioglobulinemia y la enfermedad inflamatoria intestinal, no hay pruebas convincentes de que sean las causantes de la enfermedad, aunque algunos anticuerpos antienzima (como anti-peroxidasa tiroidea y anti-LKM1) se consideran marcadores de enfermedades autoinmunes. Curiosamente, esta paciente tenía un anticuerpo antinuclear reactivo.Aunque las macroenzimas generalmente no son consideradas patológicas, los valores persistentemente aumentados de la enzima pueden conducir a múltiples pruebas de diagnóstico invasivas y costosas.

Existen varios métodos para la detección de macroenzimas, incluyendo la electroforesis, precipitación diferencial con polietilenglicol o sulfato de amonio, las mediciones de estabilidad al calor, y la cromatografía de filtración en gel.Para investigar este paciente, se utilizó una forma simple y rápida para establecer la presencia de macroenzimas: la eliminación de la inmunoglobulina del suero, con proteína A o proteína G.Se procedió a la absorción de la posible macroenzima y esto fue lo que se obtuvo:

La Tabla 1 muestra que hubo un > 95% de reducción en AST cuando el plasma de este paciente fue absorbido con una proteína A o proteína G. Los valores de ALT y AST de control del paciente y los valores de ALT disminuyeron alrededor del 40%, como era de esperar por la simple dilución de la muestr.

Tabla 1 Recuperación de la actividad enzimática después de la absorción con proteína A y proteína G, corregida teniendo en cuenta la dilución de la muestra. (U/L)

   Muestra    No absorb.U Prot.A      Prot. G
Paciente AST            568      11 (3%)                13 (4%)
Control AST            564            395 (117%)         358 (106%)
Paciente ALT        25              17 (113%)            16 (107%)
Control ALT            863             599 (116%)         545 (105%)

La conclusión es que las macroenzimas son muy infrecuentes, pero deben de tenerse en cuenta en pacientes asintomáticos con aumentos aislados de enzimas, nos ahorraran costosas pruebas adicionales.

Clinical Chemistry. 2009;55:1573-1575.

DICKKOPF-1

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Thu, 15 Oct 2009 22:22:00 +0200

Significado clínico y valor pronóstico de las concentraciones en suero de Dickkopf-1 (DKK1) en pacientes con cáncer de pulmón

El Dickkopf-1 es una proteina secretada que actua como un regulador negativo de la vía de secreción de la Wnt, que tiene que ver con la homeostasis normal del hueso in vivo, y que ha sido implicada en varios tipos de cáncer. El significado clínico de la DKK1 en suero en el cáncer de pulmón está por determinar.

Se ha desarrollado un nuevo ensayo inmunofluorimétrico de tiempo resuelto para la determinación de DKK1.

Mediante este método los autores han medido las concentraciones de DKK1 en 592 pacientes con neoplasias malignas, 72 pacientes con enfermedad pulmonar benigna y 120 controles sanos. También se midieron los niveles de fragmento de citokeratina 19 y Enolasa neuronal específica en suero.

Los resultados han mostrado niveles significativamente mayores de DKK1 en pacientes con cáncer de pulmón que en los pacientes con otros tipos de neoplasias y enfermedades benignas de pulmón, así como en los controles sanos.

La utilización conjunta de los niveles de fragmentos solubles de citokeratina 19 junto con DKK1 consiguió identificar el 89,6 % de las neoplasias de pulmón de células no pequeñas.

En combinación con la Enolasa neuronal específica aumento la sensibilidad de detección del carcinoma de pulmon de celulas pequeñas hasta el 86,2 %.

La concentración de DKK1 aumentó con el estadío, el tipo de tumor, la presencia de nodulos linfáticos y metástasis independientemente de la edad, el sexo y la histología del paciente.

Los pacientes con un DKK1 de 22,6 mg/L o superior tuvieron una supervivencia significativamente menor, en comparación con los pacientes con un DKK1 más bajo.

Clinical Chemistry 55: 1656-1664, 2009.

FILTRADO GLOMERULAR ESTIMADO

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Mon, 14 Sep 2009 20:05:00 +0200

Consideraciones sobre el cálculo del Filtrado Glomerular Estimado (FGE)

El calculo del FGE es de utilidad hoy día ya que es un criterio fundamental para el diagnostico de la enfermedad renal crónica (ERC).

De acuerdo a los criterios de la K/DOQI ( Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) se entiende que existe ERC cuando se dan los 2 criterios siguientes:

La presencia de un filtrado glomerular inferior a 60 mL/min/ 1,73 m² durante un periodo de tiempo igual o superior a tres meses.
La presencia de lesión renal con o sin descenso del FG durante un periodo de tiempo igual o superior a tres meses. El concepto de lesión renal hace referencia a la presencia de alteraciones estructurales o funcionales del riñón puestas de manifiesto directamente, a partir de alteraciones histológicas en la biopsia renal o indirectamente, por la presencia de albuminuria, proteinuria, alteraciones en el sedimento urinario o mediante técnicas de imagen.

La combinación de estos dos criterios diagnósticos permite la clasificación en 5 estadios de la ERC.La valoración del FG es el mejor índice para evaluar la función renal. El FG se mide a través de la depuración o aclaramiento de una sustancia y corresponde al volumen de plasma del que ésta es totalmente eliminada por el riñón por unidad de tiempo. Muchas sustancias han sido propuestas para medir el aclaramiento y todas presentan ventajas e inconvenientes, siendo hoy por hoy la más utilizada la creatinina.

La concentración sérica de creatinina presenta variaciones importantes en función de la edad, sexo, etnia, masa muscular y tipo de dieta. Además, la relación entre la concentración sérica de creatinina y el FG no es lineal sino hiperbólica, lo que se traduce en una baja sensibilidad diagnóstica en la detección de ERC.

La evidencia científica existente indica que el aclaramiento de creatinina sobreestima el verdadero valor del FG, no proporcionando, en general, mejor estimación del mismo respecto al obtenido mediante el uso de ecuaciones que tengan en cuenta las variables de confusión que afectan la relación entre la concentración sérica de creatinina y el valor del FG.

Del mismo modo, las ecuaciones que han utilizado el aclaramiento de creatinina como “gold-standard” en su proceso de desarrollo y validación tienden a sobreestimar el verdadero FG.

Ecuaciones para la estimación del filtrado glomerular

Las ecuaciones de estimación del FG son más exactas y precisas que la valoración del mismo a partir de la medida exclusiva de creatinina.

Entre más de 40 ecuaciones de estimación del FG publicadas hasta la fecha, las más conocidas y validadas en distintos grupos de población son la ecuación de Cockcroft-Gault y la ecuación del estudio MDRD (“Modification of Diet in Renal Disease”).

Ecuaciones de estimación del filtrado glomerular (unidades convencionales)

MDRD - 4

FG estimado= 186 x (creatinina)^-1,154 x (edad)^-0,203 x (0,742 si mujer) x (1,210 si raza negra)

MDRD - 4 IDMS

FG estimado= 175 x (creatinina)^-1,154 x (edad)^-0,203 x (0,742 si mujer) x (1,210 si raza negra)

MDRD- 6

FG estimado =170 x (creatinina)^-0,999 x (edad)^-0,176 x (urea x 0,467)-0,170 x (albúmina)0,318 x (0,762 si mujer) x (1,180 si raza negra)

Cockcroft-Gault

Aclaramiento de creatinina estimado =(140 – edad) x peso x (0,85 si mujer) 72 x (creatinina)

Abreviaturas y unidades

FG: filtrado glomerular (mL/min/1,73m2) Aclaramiento de creatinina (mL/min) Edad (años) Peso (kg)

Creatinina: concentración sérica de creatinina (mg/dL) Urea: concentración sérica de urea (mg/dL) Albúmina: concentración sérica de albúmina (g/dL).
Enlace a la calculadora del filtrado glomerular estimado de la S.E.N

Líneas futuras de investigación

Las soluciones a los problemas actuales en la evaluación de la función renal incluyen el desarrollo de nuevas ecuaciones de estimación del FG con mayor exactitud diagnóstica, obtenidas a partir de métodos estandarizados de creatinina y/u otras magnitudes biológicas. Estas nuevas ecuaciones deberán obtenerse a partir de individuos representativos de la población en relación a la edad, sexo, etnia, índice de masa corporal, grado de filtrado glomerular, patologías asociadas, etc. y validarse en poblaciones independientes, frente a métodos de referencia de medida del FG

Asimismo, es imprescindible avanzar en la estandarización de los métodos de medida de creatinina a la vez que mejorar su imprecisión e inexactitud, para poder aplicar criterios de decisión clínica universales y disminuir la incertidumbre de los valores de FG estimados superiores a 60 mL/min/1,73m2.

Química Clínica 2006; 25 (5) 423-430 “Recomendaciones sobre la utilización de ecuaciones para la estimación del filtrado glomerular en adultos”

ACIDO LACTICO EN LCR

noreply@blogger.com (Santiago Badía) — Mon, 24 Aug 2009 18:38:00 +0200

Cuantificación de Ácido Láctico en líquido cefalorraquídeo (LCR) en enfermedades neurológicas infecciosas y no infecciosas

El diagnóstico diferencial entre la meningitis bacteriana y vírica no resulta fácil en algunos casos.
El objetivo del presente estudio fue cuantificar el ácido láctico (LA) en LCR en las meningitis bacteriana y vírica así como en otras enfermedades del SNC, con el fin de determinar la utilidad diagnóstica de este marcador.
Se midió el LA en el LCR de 139 muestras clasificadas en 7 grupos a saber: meningitis vírica con LCR clásico, sospecha de meningitis vírica con neutrófilos, meningitis bacteriana, enfermedades neurológicas no infecciosas, meningitis crónica, punción lumbar traumática, y LCR normales.
Los resultados fueron que el LA en el LCR de las meningitis bacterianas fue más alto, 8,7 +5,4 mmol/L en comparación con la meningitis vírica, 1,9+0,6 mmol/L y con el resto de los grupos.
El nivel de LA en LCR en la meningitis vírica fue similar al del resto de los grupos.
La determinación de ácido láctico mostró, en la discriminación de meningitis bacteriana de vírica, una sensibilidad del 80 %, una especificidad del 97%, un valor predictivo positivo del 94% y un valor predictivo negativo del 89%.
La conclusión es que el LA en el LCR es un parámetro muy útil en el diagnóstico diferencial de las meningitis bactrianas y víricas especialmente en aquellos casos especialmente dudosos.

Clin Chem Lab Med. 2009;47(6):755-61.