ANALISIS KESEHATAN

Penjelasan Anatomi Dasar Gigi terdiri atas Mahkota dan Akar

2014-12-25T23:15:00.000+08:00

Anatomi dasar gigi terdiri atas mahkota dan akar. Bagian mahkota terlihat di dalam mulut, sedangkan bagian akar terbenam di dalam tulang rahang dan gusi. Bagian terluar dari mahkota gigi adalah enamel, suatu bagian yang sangat keras. Lapisan di bawah enamel adalah dentin, dan bagian terdalam adalah pulpa, suatu jaringan lunak yang berisi pembuluh darah dan pembuluh saraf.1

2.    Definisi

Karies gigi merupakan kerusakan jaringan keras gigi yang disebabkan oleh asam yang ada dalam karbohidrat melalui perantaraan mikroorganisme yang terdapat dalam saliva.2

3.    Etiologi

Komponen yang menyebabkan karies gigi:

a.    Komponen dari gigi dan saliva, meliputi: komposisi gigi, morfologi gigi, posisi gigi, PH saliva, kuantitas saliva, kekentalan saliva.1,2,3

b.    Komponen mikroorganisme yang terdapat dalam mulut: Streptococcus sp, Lactobacillus sp, Staphylococcus sp.1,2,3

c.    Komponen makanan, terutama yang mengandung karbohidrat, misalnya sukrosa dan glukosa yang dapat diragikan oleh bakteri dan membentuk asam.1,2,3

d.    Komponen waktu. Kemampuan saliva untuk memineralisasi selama proses karies, menandakan bahwa proses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti, sehingga bila saliva berada di dalam linkungan gigi, maka karies tidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun.4

4.    Patofisiologi

Terdapat teori mengenai terjadinya karies, yaitu teori asidogenik (teori kemoparasiter Miller), teori proteolitik, dan teori proteolisis kelasi.4

a.    Teori Asidogenik

Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin, menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam, dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies.

b.    Teori Proteolitik

Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolisis bahan organik dalam jaringan keras gigi dan produk bakteri. Mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email, serta merusak bagian-bagian organik ini. Proteolisis juga disertai pembentukan asam.

c.    Teori Proteolisis Kelasi

Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email lainnya, terutama keratin. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada PH netral atau basa.

5.    Klasifikasi

Berdasarkan kedalamannya karies gigi dibagi atas 1,3:

a.    Karies superfisialis yaitu karies yang hanya mengenai email

Gambar 2. Karies superfisialis3

b.    Karies media yaitu karies yang mengenai email dan telah mencapai dentin

Gambar 3. Karies media3

c.    Karies profunda yaitu karies yang telah mendekati atau telah mencapai pulpa

Gambar 4. Karies profunda3

6. Diagnosis dan Penatalaksanaan

Diagnosis dan penatalaksanaan dari karies gigi dapat dilihat pada tabel dibawah ini 2:

No.
Anamnesis
Pemeriksaan Objektif

Kedalaman
Terapi

1.
Terdapat bintik putih pada gigi
Ekstra Oral: tidak ada kelainan

Intra O
ral: terdapat lesi putih, tidak ada kavitas
Karies superfisialis
Pembersihan gigi, diulas dengan flour, edukasi cara menyikat gigi yang benar

2.
Gigi terasa ngilu
Ekstra Oral: tidak ada kelainan
Intra Oral: Karies telah mengenai dentin
Karies Media
Penambalan

3.
Gigi terasa nyeri
Lihat Pulpitis

Karies Profunda

Penjelasan Pencegahan dan Gejala Penyakit Malaria

2014-12-25T02:20:00.000+08:00

Analis Kesehatan Akan mejelaskan tentang Malaria adalah salah satu dari jenis penyakit menular dan disebabkan oleh parasit ( plasmodium ) yang ditularkan oleh sejenis nyamuk malaria ( Anopheles ) dan menginfeksi sel-sel darah merah. Demikian yang dimaksud dengan pengertian penyakit malaria tersebut.

Malaria adalah suatu infeksi pada bagian dari sel darah yaitu infeksi pada sel darah merah. Penyakit Malaria ini ditularkan oleh nyamuk yang membawa parasit yang menyebabkan malaria. Apabila nyamuk pembawa parasit ini menggigit anda, parasit dapat masuk ke dalam darah. Selanjutnya parasit tersebut bertelur, yang kemudian akan berkembang, melakukan replikasi sehingga menjadi banyak, dan parasit tersebut hidup dari sel darah anda sampai anda menjadi sakit. Jika tidak dilakukan pengobatan malaria dengan benar dan tepat, maka malaria dapat sangat fatal sehingga berakibat pada kematian seseorang.

Pencegahan Malaria

Kita dapat mengenali akan penyakit malaria ini dari gejala-gejala yang nampak dan dirasakan oleh penderitanya. Dari gejala yang ringan sampai dengan gejala yang berat. Tanda gejala malaria ini perlu kita ketahui bersama agar penanganan dan pengobatan malaria bisa lebih cepat diberikan dan tertangani dengan baik pula. Gejala malaria dalam taraf ringan ini ditandai dengan :

    Demam menggigil secara berkala dan biasanya disertai sakit kepala.
    Terkadang di mulai dengan badan terasa lemah, mual / muntah tidak nafsu makan.
    Pucat. Hal ini disebabkan karena kurang darah. Dan ini termasuk dalam tanda penyakit malaria.
    Pada anak, gejala spesifik daerah biasanya ditandai dengan diare.

Gejala tanda malaria yang masuk dalam kategori berat penyakit malaria ini ditandai dengan :

Kehilangan kesadaran.
Demam tinggi.
Kejang-kejang.
Nafas cepat.
Muntah terus.
Kuning pada mata.
Kencing berwarna teh tua.
Pingsan sampai koma.

Ada beberapa cara dalam mencegah penyakit malaria ini.

Berikut beberapa caranya yaitu dengan :

Menghindari gigitan nyamuk, tidur memakai kelambu, menggunakan obat nyamuk, memakai obat oles anti nyamuk, pasang kawat kasa pada ventilasi, menjauhkan kandang ternak dari rumah, mengurangi berada di luar rumah pada malam hari.
Pengobatan pencegahan, 2 hari sebelum berangkat ke daerah malaria, dengan pemberian obat yaitu minum obat doksisilin 1 x 1 kapsul / hari sampai 2 minggu setelah keluar dari lokasi endemis malaria.
Membersihkan lingkungan, menimbun genangan air, membersihkan lumut, gotong royong membersihkan lingkungan sekitar, mencegahnya dengan kentongan.
Menebarkan pemakan jentik, menekan kepadatan nyamuk dengan menebarkan ikan pemakan jentik. Seperti ikan kepala timah, nila merah, gupi, mujair.

Bagaimana Cara Menambah Berat Badan Tubuh? Berikut 12 tips

2014-12-20T13:03:00.001+08:00

Bagaimana Cara Menambah Berat Badan Tubuh? Berikut 12 tips. Tubuh yang terlalu kurus terlihat kurang menarik. Menambah berat badan dapat dimulai dengan mencukupi kebutuhan kalori dalam tubuh dan dalam jumlah yang lebih dari kebutuhan, seperti mengkonsumsi makanan untuk menambah berat badan dalam konsumsi yang banyak. Anda dapat mencoba cara menambah berat badan berikut ini.
Cara Menambah Berat Badan

Bagaimana Cara Menambah Berat Badan Tubuh.?

Tingkatkan porsi makan atau makan lebih sering

Cara menambah berat badan dengan meningkatkan porsi makan atau makan lebih sering
Cara yang satu ini sudah tidak asing lagi untuk menambah berat badan. Dengan meningkatkan porsi makan, maka tubuh akan mendapatkan lebih banyak asupan untuk membentuk tubuh yang berisi. Anda juga dapat untuk makan lebih sering, misal sebelumnya makan hanya 3 kali sehari dan dalam porsi yang kecil, maka Anda bisa ditingkatkan lagi menjadi 4-5 kali.

Perbanyak minum air putih

Cara menambah berat badan dengan perbanyak minum air putih

Hal yang mungkin dianggap sepele seperti minum air. Banyak orang yang tidak mementingkan minum air putih dan mereka biasanya lebih memilih untuk minum minuman yang bersoda seperti minuman suplement tubuh dan sebagainya. Padahal mengkonsumsi minuman bersoda secara tidak langsung tubuh akan rusak karena di dalam minuman bersoda terdapat zat kimia yang mungkin dapat berbahaya bagi tubuh. Mulai dari sekarang, biasakanlah untuk minum air putih terutama pada saat pagi hari. Semakin banyak mengkonsumsi air putih maka tubuh akan semakin sehat dan pada akhirnya proses pencernaan dalam tubuh pun membaik sehingga dapat lebih menyerap gizi makanan secara sempurna. Disarankan untuk tidak terlalu berlebih dalam mengkonsumsi air putih, cukup 8 gelas per hari untuk mencegah dehidrasi.

Perbanyak konsumsi karbohidrat

Cara menambah berat badan dengan perbanyak konsumsi karbohidrat
Berbagai makanan yang mengandung karbohidrat, seperti : buah-buahan, sayuran, nasi merah dan makanan yang berbahan dasar dari gandum seperti sereal dan roti. Makanan berbahan dasar gandum merupakan makanan yang kaya akan kandungan serat dan nutrisi yang dibutuhkan oleh tubuh.

Mencukupi kebutuhan protein

Cara menambah berat badan dengan mencukupi kebutuhan protein
Ilustrasi (c) Valusblog
Sumber protein yang sehat dapat berasal dari daging ayam, ikan, dan kacang-kacangan yang dapat untuk mencukupi kebutuhan protein yang diperlukan oleh tubuh.

Kunyah makanan sampai halus

Cara menambah berat badan dengan kunyah makanan sampai halus
Mengunyah makanan sampai halus mungkin terlihat sepele. Tapi, mengunyah makanan sampai halus dapat membantu penambahan berat badan, hal ini karena dapat mempermudah tubuh dalam mencerna makanan. Apalagi makanan yang dimakan agak keras, sehingga akan sulit untuk dicerna oleh tubuh.

Mencukupi kebutuhan mineral

Cara menambah berat badan dengan mencukupi kebutuhan mineral
Sumber mineral dapat diperoleh dari buah-buahan, susu, keju, sayuran, daging merah, serta kacang-kacangan untuk mencukupi kebutuhan mineral yang diperlukan oleh tubuh.

Mencukupi kebutuhan vitamin

Cara menambah berat badan dengan mencukupi kebutuhan vitamin

Sumber vitamin dapat diperoleh dari berbagai aneka buah-buahan, seperti : stroberi yang mengandung vitamin C atau pisang yang kaya akan kandungan vitamin E.

Mencukupi kebutuhan lemak

Cara menambah berat badan dengan mencukupi kebutuhan lemak
Ilustrasi (c) Timeslive
Sumber lemak sehat seperti asam lemak tak jenuh ganda, omega-3, dan omega-6. Sumber lemak omega-3 dapat diperoleh dari ikan dan kacang kenari. Sedangkan sumber lemak omega-6 dapat diperoleh dari minyak sayur seperti kelapa, minyak biji matahari, jagung.

Hindari minum sebelum makan

Cara menambah berat badan dengan menghindari minum sebelum makan
Minum air putih sebelum makan dianjurkan bagi yang sedang menjalani program diet, namun tidak di anjurkan untuk menambah berat badannya. Minum air sebelum makan dapat membuat perut merasa kenyang terlebih dahulu sehingga porsi makanan pun berkurang karena telah terisi oleh minuman yang diminum sebelum makan tersebut.

Hindari begadang

Cara menambah berat badan dengan menghindari begadang
Apabila berniat untuk menambah berat badan, maka diharuskan untuk menghilangkan kebiasaan begadang, kecuali ada hal yang penting yang harus dilakukan. Tubuh memerlukan istirahat yang cukup terutama pada malam hari. Pada malam hari adalah saat tubuh beristirahat setelah beraktivitas seharian. Dengan beristirahat pada malam hari, tubuh akan memulihkan kondisi dan memperbaiki fungsi organnya.

Hindari kafein

Cara menambah berat badan dengan menghindari kafein
Anda harus berpikir ulang untuk mengkonsumsi kafein dalam menjalankan program untuk menambah berat badan. Hal ini karena kafein yang terkandung dalam kopi bertindak sebagai penahan nafsu makan. Kandungan asam dalam kopi dapat meningkatkan asam lambung yang pada ada akhirnya meningkatkan resiko terjadinya sakit maag yang semakin dapat membuat tubuh mengalami kesulitan untuk makan.

Berhenti merokok

Cara menambah berat badan dengan berhenti merokok
Ilustrasi (c) Dokita
Bagi para perokok aktif, mungkin tubuh kurus disebabkan karena kebiasaan merokok. Hal ini karena rokok sama halnya dengan kafein yang membuat menjadi kurang nafsu makan dan merusak fungsi organ-organ lainnya dalam tubuh. Alangkah baiknya untuk segera menghentikan kebiasaan merokok. Selain dapat membahayakan diri sendiri, merokok juga dapat membahayakan orang-orang di sekitar bila asapnya terhirup dapat mengakibatkan asma.

Perbanyak camilan

Cara menambah berat badan dengan perbanyak camilan
Camilan juga dapat berdampak baik dalam proses penambahan berat badan, terutama bagi yang kurang memiliki nafsu makan. Camilan dapat mencukupi kebutukan kalori yang dibutuhkan oleh tubuh.

Minum susu secara rutin

Cara menambah berat badan dengan minum susu secara rutin
Biasakanlah minum susu walaupun sudah beranjak dewasa. Hal ini karena susu selain sehat juga dapat menambah berat badan. Disarankan untuk minum susu 2 kali sehari. Susu termasuk penting yang harus kita konsumsi, karena termasuk kedalam kelompok makanan 4 sehat 5 sempurna.

Olahraga

Cara menambah berat badan dengan olahraga
Walaupun mengkonsumsi banyak makanan sehat dan melakukan semua cara untuk menambah berat badan, namun jarang berolahraga, maka usaha yang telah dilakukan pun bisa terbilang sia- sia. Semua cara menambah berat badan harus perlu diimbangi dengan aktivitas olahraga secara teratur. Anda dapat melakukan olahraga ringan seperti bersepeda ataupun push up.

Penyakit tertentu

Cara menambah berat badan dengan mengatasi penyakit tertentu
Penyakit tertentu seperti : TBC, asma, diabetes, gangguan hormon tiroid, penyakit pada saluran pencernaan, kanker, dan sebagainya dapat mengakibatkan penderitanya mengalami kesulitan dalam meningkatkan berat badan bahkan pada kondisi tertentu justru berat badan akan semakin itu. Oleh karena itu, perlunya koordinasi antara dokter dengan pasien untuk mengatasi penyebab penyakit yang mendasari ini dan sangat penting untuk dilakukan.

Jika cara diatas sudah Anda coba namun tidak ada hasil yang positif, maka teruslah berusaha dan syukuri apa yang ada dalam diri Anda. Tubuh kurus bukan berarti tidak bagus, masih ada banyak potensi lain dalam diri yang dapat di gali sehingga dapat menunjukkan betapa istimewanya Anda kepada orang lain. Sumber Terpercaya

Apakah MIOPIA rabun jauh miopia simpleks dan miopia patologis Makalah

2014-12-18T23:35:00.001+08:00

Miopia (minus) dapat diklasifikasikan sebagai miopia simpleks dan miopia patologis. Miopia simpleks biasanya ringan dan miopia patalogis hampir selalu progresif. Keadaan ini biasanya diturunkan orang tua pada anaknya. Miopia tinggi adalah salah satu penyebab kebutaan pada usia dibawah 40 tahun. Miopia tinggi adalah miopia dengan ukuran 6 dioptri atau lebih. Penderita dengan minus diatas 6 dioptri mempunyai risiko 3-4 kali lebih besar untuk terjadinya komplikasi pada mata.1

Sekitar lima juta penduduk Inggris menderita rabun dekat dan 200.00 diantaranya menderita miopia tinggi. Pada beberapa orang, miopia tinggi dapat menyebabkan kerusakan retina atau ablasio. Miopia tinggi juga berkaitan dengan katarak dan glaukoma. Miopia tinggi atau miopia degeneratif kronik dapat terjadi dalam suatu keluarga (bersifat familial). Sebuah penelitian yang dilakukan pada 15 keluarga di Hongkong yang kemungkinan genetik menderita miopia tinggi pada 2 generasi terakhir didapatkan hasil bahwa lokus autosomal dominan yang berkaitan dengan miopia tinggi adalah kromosom 18p.2,3

Operasi laser untuk mengoreksi masalah penglihatan sudah dimulai sejak awal tahun 1990an. Photorefractive Keratotomy (PRK) adalah salah satu tindakan yang dilakukan untuk mengoreksi miopia ringan sampai sedang. Untuk miopia tinggi digunakan metode Laser in-situ keratomileusis (LASIK). Sebuah penelitian yang yang dilakukan oleh Miquel H dan Ankara University dan dipublikasikan pada bulan Januari 2008 oleh American Journal of Ophthalmology menemukan bahwa operasi LASIK yang dilakukan pada pasien miopia >10 dioptri aman dan efektif untuk jangka lama. Penelitian yang dilakukan oleh Lindstrom, Hardten dan Chu tentang LASIK untuk penanganan miopia ringan, sedang dan tinggi mendapatkan hasil awal bahwa LASIK untuk penanganan miopia ringan, sedang dan tinggi dengan atau tanpa astigmatisme memberikan hasil yang memjanjikan, meskipun memerlukan follow yang lama.4,5 Oleh karena kelainan refraksi adalah kelainan pada mata yang sering dijumpai, maka penulis tertarik menulis referat tentang kelaianan refraksi khususnya tentang miopia tinggi.

2.1 Miopia Tinggi

2.1.1 Definisi

Miopia merupakan kelainan refraksi dimana berkas sinar sejajar yang memasuki mata tanpa akomodasi, jatuh pada fokus yang berada di depan retina. Dalam keadaan ini objek yang jauh tidak dapat dilihat secara teliti karena sinar yang datang saling bersilangan pada badan kaca, ketika sinar tersebut sampai di retina sinar-sinar ini menjadi divergen,membentuk lingkaran yang difus dengan akibat bayangan yang kabur. Miopia tinggi adalah miopia dengan ukuran 6 dioptri atau lebih.1,6,7

Pengobatan pasien dengan miopia adalah dengan memberikan kaca mata sferis negatif terkecil yang memberikan ketajaman penglihatan maksimal. Bila pasien dikoreksi dengan -3,0 memberikan tajam penglihatan 6/6, dan demikian juga bila diberi -3.25, maka sebaiknya diberikan lensa koreksi -3,0 agar untuk memberikan istirahat mata dengan baik sesudah dikoreksi.8

Tipe Miopia 7,9

Miopia aksial

Bertambah panjangnya diameter anteroposterior bola mata dari normal. Pada orang dewasa panjang axial bola mata 22,6 mm. Perubahan diameter anteroposterior bola mata 1 mm akan menimbulkan perubahan refraksi sebesar 3 dioptri.

Miopia kurfatura

Kurfatura dari kornea bertambah kelengkungannya, misalnya pada keratokonus dan kelainan kongenital. Kenaikan kelengkungan lensa bisa juga menyebabkan miopia kurvatura, misalnya pada stadium intumesen dari katarak. Perubahan kelengkungan kornea sebesar 1 mm akan menimbulkan perubahan refraksi sebesar 6 dioptri.

Miopia indeks refraksi

Peningkatan indeks bias media refraksi sering terjadi pada penderita diabetes melitus yang kadar gula darahnya tidak terkontrol.

Perubahan posisi lensa

Perubahan posisi lensa kearah anterior setelah tindakan bedah terutama glaukoma berhubungan dengan terjadinya miopia.

Berdasarkan tingginya dioptri, miopia dibagi dalam:6

Miopia sangat ringan, dimana miopia sampai dengan 1 dioptri
Miopia ringan, dimana miopia antara1-3 dioptri
Miopia sedang, dimana miopia antara 3-6 dioptri
Miopia tinggi, dimana miopia 6-10 dioptri
Miopia sangat tinggi, dimana miopia >10 dioptri

Pemanjangan bola mata yang biasa terjadi pada penderita miopia terbatas pada kutub posterior, sedang setengah bagian depan bola mata relatif normal. Bola mata membesar secara nyata dan menonjol kebagian posterior, segmen posterior sklera menipis dan pada keadaan ekstrim dapat menjadi seperempat dari ketebalan normal.7

Hubungan antara miopia dan kenaikan tekanan bola mata telah banyak menjadi bahan publikasi. Tekanan intraokuli mempunyai peranan penting pada pertumbuhan dan perkembangan bola mata. Mata mempunyai respon terhadap peningkatan tekanan intraokuli dengan cara bertambahnya ukuran bola mata terutama diameter aksial dengan akibat berkembangnya suatu miopia.Tekanan bola mata rata-rata pada penderita miopia secara nyata mempunyai tendensi lebih tinggi dari mata emetrop dan hipermetrop. Prevalensi miopia diantara penderita glaukoma bervariasi, Gorin G menyatakan 38%, Huet Jf 25%, tetapi Davenport melaporkan 7,4% diantara 1500 penderita glaukoma. Miopia tinggi dapat menjadi predisposisi terhadap glaukoma sudut terbuka.7

Pada mata dengan miopia tinggi akan terdapat kelainan pada fundus okuli seperti miopik kresen yaitu bercak atrofi koroid yang berbentuk bulan sabit pada bagian temporal yang berwarna putih keabu-abuan kadang-kadang bercak atrofi ini mengelilingi papil yang disebut annular patch. Dijumpai degenerasi dari retina berupa kelompok pigmen yang tidak merata menyerupai kulit harimau yang disebut fundus tigroid, degenerasi makula, degenerasi retina bagian perifer (degenerasi latis).7,8

Degenerasi latis adalah degenerasi vitreoretina herediter yang paling sering dijumpai, berupa penipisan retina berbentuk bundar, oval atau linear, disertai pigmentasi, garis putih bercabang-cabang dan bintik-bintik kuning keputihan (Gambar 1). Perkiraan insiden sebesar 7% dari populasi umum. Degenerasi latis lebih sering dijumpai pada mata miopia dan sering disertai ablasio retina, yang terjadi hampir 1/3 pasien dengan ablasio retina. Tanda utama penyakit adalah retina yang tipis yang ditandai oleh batas tegas dengan perlekatan erat vitreoretina di tepinya.10,11

Gambar 1. Degenerasi Latis

(Dikutip dari: kepustakaan 11)

Patogenesis degenerasi latis tidak sepenuhnya dimengerti, meskipun beberapa teori telah dikemukakan. Tidak adanya pertumbuhan regional membran limitan interna retina ditambah dengan adanya tarikan abnormal dari vitreoretinal merupakan teori yang banyak digunakan saat ini. 12

Adanya degenerasi latis semata-mata tidak cukup memberi alasan untuk memberikan terapi profilaksis. Riwayat ablasio retina pada keluarga, ablasio retina di mata yang lain, miopia tinggi dan afakia adalah faktor-faktor risiko terjadinya ablasio retina pada mata dengan degenerasi latis, dan mungkin diindikasikan terapi profilaksis dengan bedah beku atau fotokoagulasi laser. 10

Miopia maligna adalah miopia yang berjalan progresif yang dapat mengakibatkan ablasio retina dan kebutaan. Miopia maligna biasanya bila mopia lebih dari 6 dioptri disertai kelainan pada fundus okuli dan pada panjangnya bola mata sampai terbentuk stafiloma postikum yang terletak pada bagian temporal papil disertai dengan atrofi korioretina.8

Atrofi retina berjalan kemudian setelah terjadinya atrofi sklera dan kadang kadang terjadi ruptur membran Bruch yang dapat menimbulkan rangsangan untuk terjadinya neovaskularisasi subretina. Dapat juga ditemukan bercak Fuch erupa hiperplasi pigmen epitel dan perdarahan, atrofi lapis sensoris retina luar, dan lebih lanjut akan terjadi degenerasi papil saaraf optik. Miopia maligna dapat ditemukan pada semua umur dan terjadi sejak lahir. Pada anak-anak diagnosis sudah dapat dibuat jika terdapat peningkatan beratnya miopia dalam waktu yang relatif pendek.6,8

Etiologi dari miopia maligna sampai saat ini belum jelas. Biasanya faktor utama untuk menentukan tipe miopia adalah kelemahan dan ketidakmampuan sklera untuk mempertahankan tekanan intraokular tanpa kontraksi dan relaksasi. Umumnya perubahan fundus disebabkan oleh kontraksi tetapi perubahan ini lebih dipengaruhi oleh kelainan perkembangan genetik yang mempengaruhi seluruh segmen posterior mata. Perubahan yang terjadi tidak begitu berbeda dengan miopia simpleks. Miopia maligna berhubungan dengan penyakit sistemik seperti Marfan’s syndrome, prematur retinopati, Ehler’s-Danlos sindrom dan albinisme.11

Patogenesis dari miopia maligna masih belum jelas. Sebelumnya pernah diidentifikasi adanya lokus autosomal dominan miopia maligna pada gen 18p11.31. pada penemuan selanjutnya, ditemukan adanya gen heterogen miopia maligna yang terkait dengan lokus kedua dari gen 12q2123.8

Miopia maligna terdiri dari dua stadium:6

Stadium developmen

Kerusakan pada stadium ini disebabkan pemanjangan dari aksis diikuti dengan kerusakan vaskular. Pemanjangan dari aksis bola mata, yang disebut staphyloma posterior, timbul akibat penipisan sklera. Ekstasia sklera yang progresif terbentuk pada kutub posterior (diskus nervus optikus dan makula), bagian inferior, nasal, atau dalam bentuk multipel. Kerusakan pada membran Bruch disertai dengan atropi khoroid membentuk lesi yang disebut Lackuer cracks. Hal ini berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya neovaskularisasi pada khoroid.

Stadium degenerasi

Stadium ini merupakan tahap akhir dari stadium developmen.

2.1.3 Etiologi dan Patogenesis

Etiologi dan patogenesis pada miopia tidak diketahui secara pasti dan banyak faktor memegang peranan penting dari waktu kewaktu misalnya konvergen yang berlebihan, akomodasi yang berlebihan, lapisan okuler kongestif, kelainan pertumbuhan okuler, avitaminosis dan disfungsi endokrin. Teori miopia menurut sudut pandang biologi menyatakan bahwa miopia ditentukan secara genetik.13

Pengaruh faktor herediter telah diteliti secara luas. Macam-macam faktor lingkungan prenatal, perinatal dan postnatal telah didapatkan untuk operasi penyebab miopia. 13

2.1.4 Gejala Klinis

Gejala subjektif miopia antara lain: 8

Kabur bila melihat jauh
Membaca atau melihat benda kecil harus dari jarak dekat
Lekas lelah bila membaca ( karena konvergensi yang tidak sesuai dengan akomodasi )
Astenovergens

Gejala objektif miopia antara lain: 8

1. Miopia simpleks :

a) Pada segmen anterior ditemukan bilik mata yang dalam dan pupil yang relatif lebar. Kadang-kadang ditemukan bola mata yang agak menonjol

b) Pada segmen posterior biasanya terdapat gambaran yang normal atau dapat disertai kresen miopia (myopic cresent) yang ringan di sekitar papil saraf optik.

2. Miopia patologik : 8,11

a) Gambaran pada segmen anterior serupa dengan miopia simpleks

b) Gambaran yang ditemukan pada segmen posterior berupa kelainan-kelainan pada

Badan kaca : dapat ditemukan kekeruhan berupa pendarahan atau degenerasi yang terlihat sebagai floaters, atau benda-benda yang mengapung dalam badan kaca. Kadang-kadang ditemukan ablasi badan kaca yang dianggap belum jelas hubungannya dengan keadaan miopia
Papil saraf optik : terlihat pigmentasi peripapil, kresen miopia, papil terlihat lebih pucat yang meluas terutama ke bagian temporal. Kresen miopia dapat ke seluruh lingkaran papil sehingga seluruh papil dikelilingi oleh daerah koroid yang atrofi dan pigmentasi yang tidak teratur

Gambar 2. Myopic cresent

(Dikutip dari: kepustakaan 11)

Makula : berupa pigmentasi di daerah retina, kadang-kadang ditemukan perdarahan subretina pada daerah makula.
Retina bagian perifer : berupa degenersi kista retina bagian perifer
Seluruh lapisan fundus yang tersebar luas berupa penipisan koroid dan retina. Akibat penipisan ini maka bayangan koroid tampak lebih jelas dan disebut sebagai fundus tigroid.

(47 K)

Gambar 3. Fundus Tigroid

(Dikutip dari: kepustakaan 11)

Kesalahan pada saat pemeriksaan refraksi biasa mendominasi gejala klinik yang terjadi pada miop tinggi. Hilangnya penglihatan secara tiba-tiba mungkin disebabkan karena perdarahan makular pada bagian fovea dimana membrana Bruch mengalami dekompensasi. Kehilangan penglihatan secara bertahap dan metamorpopsia terjadi oleh karena rusaknya membrana Bruch.14

Dikatakan miop tinggi apabila melebihi -8.00 dioptri dan dapat labih tinggi lagi hingga mencapai -35.00 dioptri. Tingginya dioptri pada miopia ini berhubungan dengan panjangnya aksial mIopia, suatu kondisi dimana belakang mata lebih panjang daripada normal, sehingga membuat mata memiliki pandangan yang sangat dekat.15

2.1.5 Koreksi Miopia Tinggi

a. Koreksi Miopia Tinggi dengan Penggunaan Kacamata

Penggunaan kacamata untuk pasien miopia tinggi masih sangat penting. Meskipun banyak pasien miopia tinggi menggunakan lensa kontak, kacamata masih dibutuhkan. Pembuatan kacamata untuk miopia tinggi membutuhkan keahlian khusus. Bingkai kacamata haruslah cocok dengan ukuran mata. Bingkainya juga harus memiliki ukuran lensa yang kecil untuk mengakomodasi resep kacamata yang tinggi. pengguanaan indeks material lensa yang tinggi akan mengurangi ketebalan lensa. Semakin tinggi indeks lensa, semakin tipis lensa. Pelapis antisilau pada lensa akan meningkatkan pengiriman cahaya melalui material lensa dengan indeks yang tinggi ini sehingga membuat resolusi yang lebih tinggi.15

b. Koreksi Miopia Tinggi dengan Menggunakan Lensa Kontak

Cara yang disukai untuk mengoreksi kelainan miopia tinggi adalah lensa kontak. Banyak jenis lensa kontak yang tersedia meliputi lensa kontak sekali pakai yang sekarang telah tersedia lebih dari -16.00 dioptri.15

Lensa kontak ada dua macam yaitu lensa kontak lunak (soft lens) serta lensa kontak keras (hard lens). Pengelompokan ini didasarkan pada bahan penyusunnya. Lensa kontak lunak disusun oleh hydrogels, HEMA (hydroksimethylmetacrylate) dan vinyl copolymer sedangkan lensa kontak keras disusun dari PMMA (polymethylmetacrylate).16

Keuntungan lensa kontak lunak adalah nyaman, singkat masa adaptasi pemakaiannya, mudah memakainya, dislokasi lensa yang minimal, dapat dipakai untuk sementara waktu. Kerugian lensa kontak lunak adalah memberikan ketajaman penglihatan yang tidak maksimal, risiko terjadinya komplikasi, tidak mampu mengoreksi astigmatisme, kurang awet serta perawatannya sulit.16

Kontak lensa keras mempunyai keuntungan yaitu memberikan koreksi visus yang baik, bisa dipakai dalam jangka waktu yang lama (awet), serta mampu mengoreksi astigmatisme kurang dari 2 dioptri. Kerugiannya adalah memerlukan fitting yang lama, serta memberikan rasa yang kurang nyaman.16

Pemakaian lensa kontak harus sangat hati-hati karena memberikan komplikasi pada kornea, tetapi komplikasi ini dikurangi dengan pemilihan bahan yang mampu dilewati gas O2.Hal ini disebut Dk (gas Diffusion Coefficient), semakin tinggi Dk-nya semakin besar bisa mengalirkan oksigen, sehingga semakin baik bahan tersebut. 16

Lensa Kontak Ditinjau dari Segi Klinis

1. Lapang Pandangan

Karena letak lensa kontak yang dekat sekali dengan pupil serta tidak memerlukan bingkai dalam pemakaiannya, lensa kontak memberikan lapang pandangan yang terkoreksi lebih luas dibandingkan kacamata. Lensa kontak hanya sedikit menimbulkan distorsi pada bagian perifer.16

2. Ukuran Bayangan di Retina

Ukuran bayangan di retina sangat tergantung dari vertex distance (jarak verteks) lensa koreksi. Jika dibandingkan dengan pemakaian kacamata, dengan koreksi lensa kontak, penderita miopia memiliki bayangan yang lebih besar di retina, sedangkan pada penderita hipermetropia bayangan menjadi lebih kecil.16

3. Akomodasi

Dibandingkan dengan kacamata, lensa kontak meningkatkan kebutuhan akomodasi pada penderita miopia dan menurunkan kebutuhan akomodasi pada penderita hipermetropia sesuai dengan derajat anomali refraksinya.16

Pemilihan Lensa Kontak

Tabel 2.1 Perbandingan Indikasi Pemakaian Lensa Kontak Lunak dan Keras (Dikutip dari: kepustakaan 16)

Lensa Kontak Lunak

Lensa Kontak Keras

Pemakaian lensa kontak pertama kali

Gagal dengan lensa kontak lunak

Pemakaian sementara

Iregularitas kornea

Bayi dan anak-anak

Alergi dengan bahan lensa kontak lunak

Orang tua

Dry eye

Terapi terhadap kelainan kornea (sebagai bandage)

Astigmatisme

Keratokonus

Pasien dengan overwearing problem

c. Koreksi Miopia Tinggi dengan LASIK

LASIK adalah suatu tindakan koreksi kelainan refraksi mata yang menggunakan teknologi laser dingin (cold/non thermal laser) dengan cara merubah atau mengkoreksi kelengkungan kornea. Setelah dilakukan tindakan LASIK, penderita kelainan refraksi dapat terbebas dari kacamata atau lensa kontak, sehingga secara permanen menyembuhkan rabun jauh (miopia), rabun dekat (hipermetropia), serta mata silinder (astigmatisme).17

Untuk dapat menjalani prosedur LASIK perlu diperhatikan beberapa hal, yaitu:17

Ingin terbebas dari kacamata dan lensa kontak
Kelainan refraksi:

Miopia sampai -1.00 sampai dengan - 13.00 dioptri.
Hipermetropia + 1.00 sampai dengan + 4.00 dioptri.
Astigmatisme 1.00 sampai dengan 5.00 dioptri

Usia minimal 18 tahun
Tidak sedang hamil atau menyusui
Tidak mempunyai riwayat penyakit autoimun
Mempunyai ukuran kacamata/ lensa kontak yang stabil selama paling tidak 6 (enam) bulan
Tidak ada kelainan mata, yaitu infeksi, kelainan retina saraf mata, katarak, glaukoma dan ambliopia
Telah melepas lensa kontak (Soft contact lens) selama 14 hari atau 2 (dua) minggu dan 30 (tiga puluh) hari untuk lensa kontak (hard contact lens)

Adapun kontraindikasi dari tindakan LASIK antara lain:17

a. Usia < 18 tahun / usia dibawah 18 tahun dikarenakan refraksi belum stabil.

Sedang hamil atau menyusui.
Kelainan kornea atau kornea terlalu tipis.
Riwayat penyakit glaukoma.
Penderita diabetes mellitus.
Mata kering
Penyakit : autoimun, kolagen
Pasien Monokular
Kelainan retina atau katarak

Sebelum menjalani prosedur LASIK, ada baiknya pasien melakukan konsultasi atau pemeriksaan dengan dokter spesialis mata untuk dapat mengetahui dengan pasti mengenai prosedur / tindakan LASIK baik dari manfaat, ataupun kemungkinan komplikasi yang dapat terjadi. Setelah melakukan konsultasi / pemeriksaan oleh dokter spesialis mata, kemudian mata anda akan diperiksa secara seksama dan teliti dengan menggunakan peralatan yang berteknologi tinggi (computerized) dan mutakhir sehingga dapat diketahui apakah seseorang layak untuk menjalankan tindakan LASIK.17

Persiapan calon pasien LASIK:17

a. Pemeriksaan refraksi, slit lamp, tekanan bola mata dan finduskopi

b. Pemeriksan topografi kornea / keratometri / pakhimetri Orbscan

c. Analisa aberometer Zy Wave, mengukur aberasi kornea sehingga bisa dilakukan Custumize LASIK

d. Menilai kelayakan tindakan untuk menghindari komplikasi

Sebagian besar pasien yang telah melakukan prosedur atau tindakan LASIK menunjukan hasil yang sangat memuaskan, akan tetapi sebagaimana seperti pada semua prosedur atau tindakan medis lainnya, kemungkinan adanya resiko akibat dari prosedur atau tindakan LASIK dapat terjadi oleh sebagian kecil dari beberapa pasien antara lain:12

a. Kelebihan / Kekurangan Koreksi (Over / under correction). Diketahui setelah pasca tindakan LASIK akibat dari kurang atau berlebihan tindakan koreksi, hal ini dapat diperbaiki dengan melakukan LASIK ulang / Re-LASIK (enhancement) setelah kondisi mata stabil dalam kurun waktu lebih kurang 3 bulan setelah tindakan.

b. Akibat dari menekan bola mata yang terlalu kuat sehingga flap kornea bisa bergeser (Free flap, button hole, decentration flap). Flap ini akan melekat cukup kuat kira-kira seminggu setelah tindakan.

c. Biasanya akan terjadi gejala mata kering. Hal ini akan terjadi selama seminggu setelah tindakan dan akan hilang dengan sendirinya. Pada sebagian kasus mungkin diperlukan semacam lubrikan tetes mata.

d. Silau saat melihat pada malam hari. Hal ini umum bagi pasien dengan pupil mata yang besar dan pasien dengan miopia yang tinggi. Gangguan ini akan berkurang seiring dengan berjalannya waktu. Komplikasi sangat jarang terjadi, dan keluhan sering membaik setelah 1-3 bulan.

Kelebihan Bedah Refraksi LASIK antara lain:17

a. Anestesi topikal (tetes mata)

b. Pemulihan yang cepat (Magic Surgery)

c. Tanpa rasa nyeri (Painless)

d. Tanpa jahitan (Sutureless & Bloodless)

e. Tingkat ketepatan yang tinggi (Accuracy)

f. Komplikasi yang rendah

g. Prosedur dapat diulang (Enhancement)

2.1.6 Komplikasi

Komplikasi lain dari miopia sering terdapat pada miopia tinggi berupa ablasio retina, perdarahan vitreous, katarak, perdarahan koroid dan juling esotropia atau juling ke dalam biasanya mengakibatkan mata berkonvergensi terus-menerus. Bila terdapat juling ke luar mungkin fungsi satu mata telah berkurang atau terdapat ambliopia.7,8

DAFTAR PUSTAKA

Bandung Eye Centre. Minus Tinggi dan Komplikasi Mata. http://www.bandung-eyecentre.com/index.php [diakses tanggal 26 Januari 2009].

Royal National Institute of Blind People. High Degree Miopia. http://www.rinb.org.uk [diakses tanggal 26 Januari 2009].

Dennis SC, Lam, Pancy OS et al. Familial High Miopia Linkage to Chromosome 18p. Hongkong: Department of Ophthalmology and Visual Sciences Chinese University of Hongkong, China Ophthalmologica 2003;217:115-118.

Elsevier's Health Sciences. Study of high miopia patients ten years after LASIK surgery. http://www.elvesierhealth.com. [diakses tanggal 26 Januari 2009].

Linstrom RL, Hardten DR, Chu YR. Laser In Situ Keratomileusis (LASIK) for the Treatment of Low, Moderate and High Miopia. http://biblioteca.universia.net/irARecurso. [diakses tanggal 26 Januari 2009].
Ilyas S, Tanzil M, Salamun dkk. Sari Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2003:5.
Tanjung H. Perbedaan Rata-rata Rigiditas Okuler pada Miopia dan Hipermetropia di RSUP H. Adam Malik Medan. Medan: USU Digital Library, 2003:2-3.
Ilyas, HS. 2005. Penuntun Ilmu Penyakit Mata, Cetakan I. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Gondhowiardjo TJ, Simanjuntak GWS. Panduan Manajemen Klinis Perdami. Jakarta: PP Perdami, 2006:9.
Hardy RA. Retina dan Tumor Intraokuler dalam: oftalmologi umum ed 14. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR (eds). Jakarta: Widya Medika, 2000;210.
Sowka JW, Gurwood AS, Kabat AG. Handbooks of Ocular Disease Management. New York: Johson Publishing LLC, 2001.
Sarraf D, Saulny SM. Lattice Degeneration. http://www.emedicine.medscape.com. [diakses tanggal 27 Januari 2009].
Jain IS, Jain S, Mohan K. The Epidemiology of High Miopia-Chanding Trends. http://www.ijo.in-jain. [diakses tanggal 26 Januari 2009].
Detman AF, Hoyng CB. Retina. 3rd ed. Singapore: Mosby Inc, 2001:1244-1246.
Pachul C. High Miopia-Nearsighted Vision. http:// www.lensdesign.com. [diakses tanggal 26 januari 2009].
Hartono, Yudono RH, Utomo PT, Hernowo AS. Refraksi dalam: Ilmu Penyakit Mata. Suhardjo, Hartono (eds). Yogyakarta: Bagian Ilmu Penyakit Mata FK UGM,2007;185-7.
Semarang Eye Centre. Tindakan Bedah LASIK. http://www.semarang-eye-centre.com. [diakses tanggal 15 Januari 2009].

Makalah Endometriosis penyakit ginekologik terlengkap

2014-12-17T00:11:00.000+08:00

Endometriosis merupakan salah satu penyakit ginekologik yang dewasa ini paling banyak mendapat perhatian para ahli dinegara-negara maju maupun dinegara berkembang, telah banyak penelitian yang dilakukan terhadap endometriosis, namun hingga kini penyebab dan patogenesisnya belum diketahui juga secara pasti. Namun dalam satu hal para ahli sepakat, bahwa pertumbuhan endometriosis sangat dipengaruhi oleh hormon steroid, terutama estrogen. Sebagian ahli sepakat bahwa nyeri pelvik, nyeri haid ataupun infertilitas erat kaitannya dengan endometriosis. Pada infertilitas primer kejadianya sebesar 25%, sedangkan pada infertilitas sekunder kejadianya sebanyak 15%. Pada wanita yang infertilitas yang disertai dengan nyeri pelvik, nyeri haid, dijumpai endometriosis sebanyak 80% 1.
Hampir setiap dokter pernah mendengar tentang Endometriosis, namun masih banyak dokter yang belum mengetahui secara pasti apakah sebenarnya endometriosis itu, oleh karena endometriosis sampai saat ini masih merupakan suatu hal yang misterius baik dari aspek teori, klinik, dan pengobatannya 8.

Menurut Badziad dan Jacob, banyak para ahli membicarakan tentang endometriosis, namun masih banyak yang masih belum mengetahui secara pasti apakah sebenarnya endometriosis itu 7.
Diagnosis pada Endometriosis pada umumnya sulit ditentukan bila hanya didasarkan pada riwayat penyakit atau gejalanya saja. Disamping itu juga belum ada satupun uji laboratorik yang dapat menetapkan diagnosis Endometriosis secara pasti 7.

Endometriosis dapat merusak organ dalam dan organ genitalia interna, sebagai akibat dari proliferasi progestif endometrium ektopik. Dan untuk mengatasi masalah ini telah banyak cara pengobatan yang telah dilakukan, namun sampai saat ini masih saja merupakan kontroversi. Beberapa penulis mengatakan bahwa pengobatan operatif lebih baik dari pada pengobatan medisional maupun pengobatan dengan obat hormonal, atau sebaliknya 8. Namun di dalam suatu hal para ahli percaya bahwa endometriosis didalam pertumbuhannya dipicu oleh hormon estrogen, sehingga di dalam pengobatannya pun selalu diberikan hormon anti estrogen. Banyak juga para ahli yang mempunyai pendapat lain yaitu pengobatan hormonal dengan pembedahan lebih baik lagi, terutama dalam hal peningkatan angka kehamilan. Bahkan ada yang berpendapat bahwa endometriosis minimal dan ringan tidak perlu diberikan apapun, oleh karena akan hilang dengan sendirinya 2.

Penyebab infertilitas endometriosis adalah multifaktorial, disebabkan: gangguan ovulasi, konsepsi, nidasi dan gangguan tumbuh kembang. Hal ini didukung dari data-data yang ada bahwa infertilitas pada endometriosis tidak tergantung dari stadium endometriosis. Data menunjukkan bahwa pada stadium ringan bisa terjadi infertilitas dan pada stadium lanjut dapat terjadi kehamilan 5.

A.Epidemiologi

Endometriosis paling sering terjadi pada usia reproduksi. Insidensi yang pasti belum diketahui, namun prevalensinya pada kelompok tertentu cukup tinggi. Misalnya, pada wanita yang dilakukan laparaskopi diagnostik, ditemukan endometriosis sebanyak 0-53%; pada kelompok wanita dengan infertilitas yang belum diketahui penyebabnya ditemukan endometriosis sebanyak 70-80%; sedangkan pada wanita dengan infertilitas sekunder ditemukan endometriosis sebanyak 25%. Diperkirakan prevalensi endometriosis akan terus meningkat dari tahun ketahun. Meskipun endometriosis dikatakan penyakit wanita usia reproduksi, namun telah ditemukan pula endometriosis pada usia remaja dan pasca menopause. Oleh karena itu, untuk setiap nyeri haid baik pada usia remaja, maupun pada usia menopause perlu dipikirkan adanya endometriosis 1.

Endometriosis selama kurang lebih 30 tahun terakhir ini menunjukkan angka kejadian yang meningkat. Angka kejadian antara 5-15% dapat ditemukan di semua operasi pelvik. Endometriosis jarang didapatkan pada orang-orang negro, dan lebih sering didapatkan pada wanita-wanita yang berasal dari golongan sosio-ekonomi yang kuat. Yang menarik perhatian adalah bahwa endometriosis lebih sering ditemukan pada wanita yang tidak kawin pada umur muda, dan yang tidak mempunyai banyak anak. Ternyata fungsi ovarium secara siklis yang terus menerus tanpa diselingi kehamilan, memegang peranan penting di dalam terjadinya endometriosis 2.
Angka kejadian endometriosis yang terjadi pada infertilitas menurut Ali Badziad, 1992, adalah sebesar antara 20-60 %. Pada infertilitas primer angka kejadian endometriosis yang terjadi sebesar 25%, sedangkan pada infertilitas sekunder angka kejadiannya sebesar 15%. Sedangkan angka kejadian endometriosis yang dilaporkan oleh Speroff adalah 3-10% terjadi pada wanita usia produktif, dan antara 25-35 terjadi pada wanita infertil. Sedangkan di Indonesia endometriosis ditemukan kurang lebih 30% pada wanita infertil. Menurut William dan Pratt kejadian Endometriosis pada seluruh laparatomi dari berbagai indikasi ditemukan sebesar 11,87% 7.

A.Definisi

Endometriosis adalah jaringan ektopik (tidak pada permukaan dalam uterus) yang memiliki susunan histologik/kelenjar, stroma endometrium, atau kedua-duanya dengan atau tanpa makrofag yang termuati hemosiderin dan fungsinya mirip dengan endometrium karena berhubungan dengan haid dan bersifat jinak, tetapi dapat menyebar ke organ-organ dan susunan lainnya 5.
Endometriosis merupakan suatu keadaan dimana jaringan endometrium yang masih berfungsi terdapat diluar endometrium kavum uteri, baik itu kelenjar maupun stromanya. Sebagian besar susunan endometriosis terdapat dipelvis yaitu ovarium, peritoneum, ligamentum utero sakral, kavum douglasi dan septum rekto vaginal 4,9.
Lokasi yang paling sering adalah para organ dalam pelvik dan peritoneum. Dimana endometriosis dipengaruhi oleh hormon estrogen dan progesteron yang secara periodik mengalami perdarahan dan jaringan sekitarnya mengalami inflamasi dan pelekatan. Endometriosis sering ditemukan pada wanita usia produktif, namun terdapat juga pada remaja dan wanita pasca menopause yang mendapat terapi hormonal 6.
Menurut Moeloek; 1992, endometriosis merupakan jaringan endometrium yang terdapat diluar cavum uteri, bersifat jinak, dan infiltratif terhadap jaringan sekitarnya, dan dipengaruhi oleh hormon ovarium. Pada endometriosis jaringan endometrium dapat ditemukan di luar cavum uteri dan diluar miometrium, menurut urutan yang paling tersering endometriosis dapat ditemukan pada tempat-tempat sebagai berikut:
1.Ovarium.
2.Peritonium dan ligamentum sakrouterium, cavum Douglasi; dinding belakang uterus, tuba falopii, plika vesiko uterina, lidamentum rotundum, dan sigmoid.
3.Septo retro vaginal.
4.Kanalis inguinalis.
5.Appendiks.
6.Umbilikus.
7.Serviks uteri, vagina, kandung kencing, vulva, perineum.
8.Parut laparotomi.
9.Kelenjar limfe, dan
10.Walaupun sangat jarang, endometriosis dapat ditemukan di lengan, paha, pleura, dan perikardium 8.

B.Etiologi

Sampai saat ini belum ada yang dapat memastikan penyebab endometriosis. Secara umum, endometriosis adalah munculnya jaringan endometrium pada tempat-tempat diluar habitatnya, dikavum uteri. Sayangnya penyakit yang kerap hinggap pada wanita infertil belum jelas sebab musababnya. Para ahli masih mengemukakan beberapa postulat, mulai dari yang sederhana hingga yang komplek sebagai berikut; jaringan endometrium bermigrasi dari uterus hingga ketuba uterina. Namun teori ini terbantahkan lantaran tidak bisa menjelaskan kejadian yang muncul paska hosterektomiatau pada tuba yang diikat. Teori lain mengatakan, abnormalitas pada sistem imun membuat sel endometrium mampu melekat pada jaringan selain diuterus dan berkembang pesat. Ada pula yang mengungkapkan akibat inflamasi yang berulangpun diprediksikan membuat jaringan-jaringan abdomen akhirnya berubah menjadi jaringan endometrium (sangat spekulatif). Pendapat lain mengatakan jaringan endometrium menyebar dari uterus menuju rongga abdomen menuju kesistem limfe atau aliran darah dan muncul kecurigaan genetis. Penderita endometriosis akut 61% berasal dari ibu atau sepupunya yang juga mengalami hal yang serupa. Hanya 23% yang berasal dari keluaga biasa-biasa saja 12.
Ada beberapa teori yang menerangkan terjadinya endometriosis, seperti ;
1.Teori implantasi, yaitu implantasi sel endometrium akibat regurgitasi trans tuba pada saat menstruasi.
2.Teori metaplasi, yaitu metaplasi sel multipotensial menjadi endometrium, namun teori ini tidak didukung bukti klinis maupun eksperimen.
3.Teori induksi, yaitu kelanjutan dari teori metaplasi, dimana faktor biokimia endogen menginduksi perkembangan sel peritonal yang tidak berdiferensiasi menjadi jaringan endometrium 6.
Selain itu masih ada teori-teori lain dari para ahli yang menerangkan tentang etiologi endometriosis tetapi masih belum dapat menerangkan tentang etiologi endometriosis tetapi masih belum dapat menerangkan kejadian endometriosis secara memuaskan, antara lain teori-teori tersebut, antara lain adalah:
1. Teori Implantasi dan Regurgitasi Sampson
Teori ini mengemukakan bahwa regurgitasi darah dan partikel endometrium melalui tuba pada saat haid dapat berimplantasi dan tumbuh di mana saja. Teori ini disokong oleh adanya regurgitasi darah haid melalui tuba, percobaan kemampuan endometrium untuk tumbuh, dan seringnya endometriosis didapat pada wanita dengan bendungan darah haid pada kelainan alat genital. Teori ini tidak dapat menerangkan kejadian endometriosis diluar pelvik, misalnya endometriosis di paru, umbilikus, pleura, dan tempat lain. teori ini pernah dibantah oleh Rosenfeld dan Lecher dengan alasan mereka pernah menemukan adnaya endometriosis pada para penderita yang mengidap sindroma Rokitansky-Kuster-Hauster. Greenbalt dan Dipahioglu (1976) pernah pula mencatat adanya berbagai perubahan yang menyerupai desidua pada serosa apendiks wanita hamil, dan pada permukaan ovarium setelah pemberian gonadtropin.
2. Teori Metaplasia Meyer
Teori ini mengemukakan bahwa timbulnya endometriosis sebagai akibat perubahan abnormal sel yang berasal dari epitel, “coelom” pada tingkat embrional. Hal ini meliputi priteoneum, pelvik, epitel germinal ovarium dan seluruh sistem mulleri (tuba, uterus, dan bagian proksimal vagina), yang oleh suatu sebab, seperti radang atau pengaruh hormon akan bermetaplasi dengan akibat epitel “coelom” berubah menjadi endometrium.
Teori ini dapat menerangkan kejadian endometriosis yang dekat, termasuk endometriosis diseptum rekto-vaginal dan bagian-bagiannya, tetapi tidak mampu menerangkan kejadian endometriosis diumbilikalis dan ditempat lain yang jauh letaknya.
3. Teori Genitoblas De Snoo
Teori ini mengemukakan bahwa sel genitoblas mempunyai potensi untuk berubah menjadi jaringan lain diantaranya menjadi endometrium.
4. Teori Penyebaran Secara Limfogen (Halban)
Teori ini menerangkan bahwa pertumbuhan metastastik yang berasal dari endometrium dapat menuju ke suatu tempat melalui sistem limfe. Hal ini dapat menerangkan adanya endometriosis di tempat yang letaknya jauh dari pelvik. Novak menyangkal adanya teori ini, karena belum ada publikasi klinik mengenai adanya endometriosis di kelenjar limfe panggul, meskipun secara kebetulan pernah ditemukan adanya adenokantoma di kelenjar limfe.
5. Teori Penyebaran Secara Hematogen.
Teori ini menerangkan adanya endometriosis di berbagai tempat yang terletak jauh dan sukar diterangkan oleh teori yang lain.
6. Teori Iatrogenik
Teori ini mengemukakan bahwa endometriosis dapat terjadi akibat tindakan dokter seperti operasi, kuretasi, atau pada pemeriksaan bimanual terutama pada saat haid. Sewaktu tindakan kuretase endometriosis dapat masuk ke vena-vena sehingga terjadi emboli yang dapat mencapai paru-paru, dan apabila ada kelainan sirkulasi emboli tersebut akan dapat mencapai daerah lain dan tumbuh menjadi endometriosis.

C. Klasifikasi Endometriosis
Menurut topografinya endometriosis dapat digolongkan, yaitu sebagai berikut :
1. Pembagian Atas 2 Golongan
a)Endometriosis Interna
Endometriosis didalam miometrium, lazim disebut dengan adenomiosis.
b)Endometriosis Eksterna
Endometriosis di luar uterus, lazim disebut dengan “true endometriosis”
2. Pembagian Atas 3 Golongan
a)Endometriosis Genetalia Interna
i.Letaknya di dalam uterus dan disebut adenomiosis
ii.Letaknya didalam tuba seperti adenomiosis ismika nodosa, hematosalping.
b)Endometriosis Eksterna
Letaknya di dinding belakang uterus, dibagian luar tuba dan di ovarium.
c)Endometriosis Eksterna Genitalis
Letaknya di pelvio-peritonium dan di cavum Douglasi, rekto-sigmoid, kandung kencing, umbilikus sampai pada kulit dan paru paru-paru.
Kelainan endometriosis paling sering ditemukan atau di jumpai di ovarium, ligamenta uterus (rotundum, sakrouterina, dan lantum), septum rekto-vaginal, peritoneum pelvis yang meliputi uterus, tuba, rektum, sigmoid, dan kandung kencing, yang semuanya ini disebut endometriosis pelvis 8.
Sedangkan menurut Acosta klasifikasi endometriosis dapat dibagi-bagi menurut berat ringan endometriosis, yaitu antara lain :
1.Ringan
Yaitu endometriosis yang menyebar tanpa perlekatan pada anterior atau posterium cavum douglasi, peritonium pelvik, atau permukaan ovarium.
2.Sedang
a.Endometriosis pada satu atau dua ovarium dengan parut dan retraksi atau endometrium kecil.
b.Perlekatan minimal sekitar ovarium dengan ovarium yang mengalami endometriosis.
c.Endometriosis pada anterior atau posterior cavum Douglasi dengan parut dan retraksi tanpa menyerang sigmoid.
3.Berat
a.Endometriosis pada satu atau dua ovarium dengan ukuran lebih dari 2 x 2 cm2.
b.Perlekatan satu atau dua ovarium, tuba, atau cavum Douglasi karena endometriosis.
c.Keterlibatan usus dan traktus urinarius yang nyata.

Selain itu ada pula klasifikasi lain yang dibuat oleh Acosta dkk yang kemudian dimodifikasi oleh Hammond dan Hanney. Klasifikasi ini lebih mudah, sederhana, cukup lengkap, dan spesifik (lihat tabel 1).
Tabel 1. Klasifikasi derajat endometriosis menurut Acosta dkk yang dimodifikasi oleh Hammond dan Hanney.
Ringan
Sedang
Berat
Apabila bintik-bintik en dometriosis yang terse-bar tanpa menghinggapi uterus, tuba atau ova-rium; tidak ada jaringan parut atau ada bintik-bintik endometriosis pa-da permukaan ovarium yang sangat ringan se-kali; atau tidak tampak bintik-bintik endome-triosis, akan tetapi rigai pada proses endometri-osis
Apabila satu atau kedua ovarium dihinggapi oleh proses endometriosis; atau ada endometrioma dengan ukuran kurang dari 2 cm; atau ada perlekatan perituba atau peri ovarium ringan; atau proses menyebar membuat jaringan parut pada organ lain
Apabila endometrioma lebih dari 2 cm; atau ada perlekatan tuba, dan ovarium cukup lu-as; atau ada okulasi tu-ba; atau ada kerusakan parah pada cavum Do-uglasi, ligamentum sa-krouterina dan atau u-sus, serta kandung ken-cing ikut dihinggapi proses endometriosis

Ada pula klasifikasi yang terbaru dan yang sering dipakai pada saat ini, yaitu teori tentang endometriosis yang dibuat oleh “The American Fertility Society” (AFS), dimana endometriosis dapat dibagi-bagi menjadi empat kelompok, yaitu antara lain sebagai berikut : 1.Stadium I (minimal) : 1 – 5
2.Stadium II (ringan) : 6 – 15
3.Stadium III (sedang) : 16 – 40
4.Stadium IV (berat) : > 40

Penentuan klasifikasi endometriosis merupakan syarat mutlak untuk membandingkan berbagai hasil dalam pengobatan kelainan ini. Tanpa adanya sistem klasifikasi yang baik, efektivitas pengobatan sulit ditentukan. Sayangnya, meskipun telah berbagai ragam klasifikasi diajukan, namun belum ada yang dapat digunakan secara universal 8.

D. Patofisiologi
Teori histogenesis dari endometriosis yang paling banyak penganutnya adalah teori Sampson. Menurut teori ini, endometriosis terjadi karena darah haid mengalir kembali (regurgitasi melalui tuba ke dalam rongga pelvis. Sudah dibuktikan bahwa dalam darah haid didapati sel-sel endometrium yang masih hidup. Sel-sel endometrium yang masih hidup ini kemudian dapat mengadakan implantasi di pelvis 2.
Teori lain mengenai histogenesis endometriosis dilontarkan oleh Robert Meyer. Pada teori dikemukakan bahwa endometriosis terjadi karena rangsangan pada sel-sel epitel yang berasal dari selom yang dapat mempertahankan hidupnya di dalam pelvis. Rangsangan ini akan menyebabkan metaplasi dari sel-sel epitel itu, sehingga terbentuk jaringan endometrium. Teori dari Robert Meyer ini semakin banyak penantangnya. Disamping itu masih terbuka kemungkinan timbulnya endometriosis dengan jalan penyebaran melalui jalan darah atau limfe, dan dengan implantasi langsung dari endometrium pada saat operasi.
Gambaran mikroskopik dari endometriosis sangat variabel. Lokasi yang sering terdapat ialah pada ovarium, dan pada biasanya disini didapati pada kedua ovarium. Pada ovarium tampak kista-kista biru kecil sampai kista besar (kadang-kadang sebesar tinju) berisi darah tua menyerupai coklat (kista coklat atau endometrioma).
Darah tua dapat keluar sedikit-sedikit karena luka pada dinding kista, dan dapat menyebabkan perlekatan antara permukaan ovarium dengan uterus, sigmoid dan dinding pelvis. Kista coklat kadang-kadang mengalir dalam jumlah banyak kedalam rongga peritonium karena robekan dinding kista, dan menyebabkan abdomen. Tuba pada endometriosis biasanya normal. Pada salah satu atau kedua ligamentum sakrouterium, pada cavum douglasi, dan pada permukaan uterus sebelah belakang dapat ditemukan satu atau beberapa bintik sampai benjolan kecil yang berwarna kebiru-biruan. Juga pada permukaan sigmoid atau rektum seingkali ditemukan benjolan yang berwarna kebiru-biruan ini. Sebagai akibat dari timbulnya perdarahan pada waktu haid dari jaringan endometriosis, mudah sekali timbul perlekatan antara alat-alat disekitar cavum Douglasi itu.
Pada pemeriksaan mikroskopi ditemukan ciri-ciri khas bagi endometriosis, yakni kelenjar-kelenjar dan stroma endometrium, dan perdarahan bekas dan baru berupa eritrosit, pigmen hemosiderin, dan sel-sel makrofag berisi hemosiderin. Disekitarnya tampak sel-sel radang dan jaringan ikut sebagai reaksi dari jaringan normal disekelilingnya (jaringan endometrium). Jaringan endometriosis seperti juga jaringan endometrium didalam uterus, dapat dipengaruhi oleh hormon progensteron dan estrogen. Akan tetapi besarnya pengaruh tidak selalu sama, dan tergantun dari beberapa faktor, antara lain dari komposisi endometriosis yang bersangkutan (apakah jaringan kelenjar atau stroma yang lebih banyak), dari reaksi jaringan normal disekitarnya, dan sebagainya. Sebagai akibat dari pengaruh hormon-hormon tersebut, sebagian besar sarang-sarang endometriosis berdarah secara periodik. Dan perdarahan yang periodik ini menyebabkan reaksi jaringan sekelilingnya berupa radang dan perlekatan.

E. Manifestasi Klinik
Gejala-gejala yang sering ditemukan pada endometriosis antara lain sebagai berikut :
a.Nyeri perut bagian bawah yang progresif dan dekat paha yang terjadi pada saat dan selama haid (dismenorea).
b.Dispareunia
c.Nyeri pada waktu defekasi, khususnya pada waktu haid.
d.Poli-dan hipermenorea
e.Infertilitas
Dismenorea pada endometriosis biasanya merupakan rasa nyeri pada waktu haid yang semakin lama semakin meningkat. Sebab dari dismenorea ini tidak diketahui sebabnya, tetapi mungkin ada hubungannya dengan vaskularisari dan perdarahan dalam sarang endometriosis pada waktu sebelum dan semasa haid.
Dispareunia merupakan gejala yang sering dijumpai, disebabkan oleh karena adanya endometriosis pada cavum Douglasi. Defekasi yang sukar dan sakit terutama pada masa haid, disebabkan oleh adanya endometriosis pada dinding rektosigmoid. Kadang-kadang bisa terjadi stenosis dari lumen usus besar tersebut.
Namun bisa juga bersifat asimptomatik. Kecurigaan dapat bertambah bila timbul dismenore padahal biasanya selama beberapa tahun menstruasi tidak disertai nyeri. Bisa terjadi gejala lokal akibat keterlibatan rektum, ureter, atau kandung kemih. Derajat nyeri tidak berhubungan dengan tingkat keparahan dari endometriosis. Mekanisme yang mungkin adalah inflamasi peritoneum lokal, infiltrasi dalam dengan kerusakan jaringan, perlekatan, penebalan, dan pengumpulan darah menstruasi pada jaringan endometrium, yang menyebabkan nyeri pada peregangan dalam menggerakkan fisiologis jaringan 6.
Gejala-gejala endometriosis datangnya berkala dan bervariasi sesuai datangnya masa haid tetapi bisa juga menetap. Banyak pasien menderita endometriosis tidak bergejala, dan terdapat sedikit korelasi antara hebatnya gejala dengan beratnya penyakit 10.
Gejala dan tanda dari endometriosis sangat bervariasi, penderita dengan kelainan yang luas mungkin tanpa gejala, sedangkan lesi yang minimal mungkin juga menimbulkan keluhan yang berat. Sehingga besarnya lesi tidak ada hubungannya dengan berat ringannya gejala, yang penting adalah letak kelainan dan kepekaan untuk dipengaruhi oleh hormon. Perdarahan lewat anus dengan atau tanpa rasa sakit pada saat buang air besar atau kencing bercampur darah merupakan tanda-tanda endometriosis pada rektosigmoid atau kandung kencing 8.
Dismenore pada endometriosis dirasakan oleh pasien beberapa hari sebelum haid tiba, bertambah intensitasnya atau menetap selama haid dan kadang-kadang terus menerus selama beberapa hari diluar haid. Dismenore ini disebabkan oleh adanya darah atau deskuamasi jaringan endometrium dirongga pelvis.
Kemungkinan lain disebabkan hormon prostaglandin yang dibentuk berlebihan oleh jaringan endometriosis. Keluhan dismenore dapat terjadi pada 25-80% pasien yang mengidap endometriosis.
Hubungan antara endometriosis dengan infertilitas tetap merupakan suatu kontroversial. Berdasarkan penelitian retrospektif dan cross sectional, didapatkan subfertilitas jika endometriosis yang terjadi cukup parah. Resiko aborsi spontan meningkat sebesar 40% dibandingkan orang normal (15 – 25%).
Menurut Kistner terdapat hubungan yang jelas antara endometriosis dan infertilitias. Dimana kejadian infertilitas yang disebabkan oleh endometriosis berkisar antara 30-40 %. Penyebab terjadinya infertilitas pada endometriosis masih belum diketahui secara jelas. Menurut Kistner ada hubungan antara endometriosis dan motilitas tuba serta ovarium. Apabila hubungan ini tidak adekuat akibat fibrosis dan jaringan parut karena sekuele maka endometriosis merupakan penyebab infertilitas.
Endometriosis dapat menyebabkan infertilitas melalui beberapa mekanisme, yaitu :
1.Produksi prostaglandin sehingga mempengaruhi motilitas tuba atau folikulogenesis dan fungsi korpus luteum. Pada pasien dengan endometriosis didapatkan peningkatan cairan peritonium dan peningkatan konsentrasi tromboxan B2 dan 6-keto-prostaglandin, N-keto-13, 14-dihydroprostaglandin.
2.Melalui makrofag peritonium, ditemukan peningkatan aktifitas makrofag yang akan memfagosist sperma. Disamping itu makrofag memproduksi interleukin-1 yang bersifat toksik terhadap embrio tikus. Selain itu makrofag menyebabkan reaksi radang.
3.Endometriosis sebagai salahsatu faktor yang menyebabkan kelainan petumbuhan foliker, disfungsi ovarium dan kegagalan perkembangan embrio Luteinized unruptured follicle syndrome adalah keadaan dimana oosit tidak dapat dilepaskan pada saat folikel pecah yang menyebabkan infertilitas.
Selain hal tersebut diatas endometriosis dapat menyebabkan perlekatan genetalia interna sehingga menyebabkan okulasi tuba 5.
Soules dkk, menemukan 17 % pasien endometriosis dengan siklus haid yang tidak berovulasi. Riva, Moeloek, dan Jacob menemukan beberapa perubahan struktur organ genetalia interna, yaitu antara lain :
a.Di ovarium terjadi degenerasi dan kelemahan folikek untuk membentuk ovum matang. Perlekatan mengakibatkan ovum terjebak didalam jala-jala perlekatan.
b.Dituba terjadi pendekatan fimbriae atau perisalping, distorsi, aklusi sebagian atau seluruh lumen tuba dengan akibat transfortasi ovum terhambat.
c.Terejadi perubahan cairan interaperitoneal yang akan menghalagi perjalanan ovum menuju tuba. Ovum akan terjerat didalam daerah lembab atau perdarahan dan akan berdegenerasi sebelum dibuahi.
d.Pada uterus akan terjadi retroposisis karena obliterasi “cul-desac”, prolaps atau perlekatan ovarium, dan serviks akan lebih kedepan sehingga inseminasi terhambat.

F. Diagnosis
Bila berdasarkan riwayat penyakit, gejala, dan tanda-tanda serta pemeriksaan bimanual saja, diagnosis endometriosis sukar dibuat. Hal ini disebabkan karena endometriosis sering menyerupai penyakit lain seperti dismenorea primer, radang pelvis, perlekatan pelvis, uterus miomatus, sindroma kongesti pelvis, salfingitis ismika nodosa, penyakit gastro intestinal, penyakit traktus urinarius dan neoplasma.
Diagnosis biasanya dibuat atas dasar anamnesa dan pemeriksaan fisik, dan dipastikan dengan pemeriksaan laparaskopi. Kuldoskopi kurang bermanfaat terutama jika cavum Douglasi ikut serta dalam endometriosis. Pada endometriosis yang ditemukan pada lokasi seperti forniks vaginae post perineum, parut laparatomi, dan sebagainya, biopsis dapat memberi kepastian mengenai diagnosis.
Untuk membuat diagnosis yang akurat diperlukan pemeriksaan langsung ke dalam rongga abdomen (endoskopi), laparoskopi. Moeloek, 1983, mengemukakan bahwa pemeriksaan laparaskopi memungkinkan untuk menghindari diagnosis yang salah dan dapat digunakan sebagai evaluasi pengobatan. Pemeriksaan laparaskopi diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis diferensial seperti radang pelvis, keganasan didaerahh pelvis. Cohen pernah melakukan laparoskopi pada 1380 penderita dan mendapatkan diantaranya 320 (23%) penderita dengan endometriosis, 240 penderita diantaranya menderita endometriosis derajat ringan tanpa gejala. Corson dan Garcia, dkk dalam kesempatan yang berbeda, memastikan diagnosis endometriosis dengan laparoskopi yaitu sebesar 61% dan 77% dari penderita yang dicurigai dengan pemeriksaan dalam, ternyata dengan laparoskopi kekeliruan diagnosisnya adalah 54%. Sedangkan terhadap penderita yang dicurigai adanya endometriosis, kesesuaian diagnosis dengan pemeriksaan laparoskopi adalah 70,8%. Pemeriksaan laparoskopi yang paling baik dikerjakan, yaitu pada siklus haid hari ke-15 sampai dengan hari ke 21 dari siklus yang teratur, atau setiap saat pada pasien dengan siklus haid yang tidak teratur.
Pemeriksaan laboratorium pada endometriosis tidak memberi tanda yang khas, hanya apabila ada darah dalam tinja atau air kencing pada waktu haid, dapat menjadi petunjuk tentang adanya endometriosis pada rektosigmoid atau pada kandung kencing. Sigmoidoskopi dan sitoskopi dapat memperlihatkan tempat perdarahan pada waktu haid.

Differensial diagnosis
Adenomiosis uteri, radang pelvis dengan tumor adneksa dapat menimbulkan kesukaran dalam mendiagnosis. Kombinasi adenomiosis uteri atau mioma uteri dengan endometriosis, kista ovarium, karsinoma 2.

G. Penatalaksanaan
Pengobatan pada endometriosis pada dasarnya hanyalah untuk mengurangi atau menghilangkan dampak klinik yang ada, hanya secara simptomatis. Pada dasarnya ada tiga macam pengobatan endometriosis. Pembedahan yang bertujuan menghilangkan atau mengurangi jaringan endometriosis yang tampak/ terdiagnosis. Kedua adalah medikamentosa dengan obat anti estrogen, karena diyakini bahwa pertumbuhan jaringan endomertriosis ini dipacu oleh hormon estrogen. Pada umumnya pengobatan mediksamentosa ini tidak bisa berdiri sendiri. Ketiga adalah kombinasi dari keduanaya, pembedahan dan medikamentosa; pengobatan kombinasi ini merupoakan pengobatan yang paling sering dilakukan.
Pengobatan yang bersifat simptomatis inilah yang menyebabkan endometriosis mempunyai angka kekambuhan yang tinggi. Pengobatan endometriosis belum bias tuntas menghilangkan penyebabnya, ditambah lagi belum tentu jaringan atau sel endometriosis dapat diketahui keberadaan secara visual 11.
1. Pengobatan bedah
Untuk pengobatan endometriosis saja tanpa memikirkan masalah fertilitas tindakan pembedahan dengan melakukan histerektomi totalis dan salfingooforektomi bilateralis, merupakan pengobatan pilihan. Pengobatan bedah dengan mempertahankan fungsi reproduksi terhadap kelainan ini disebut pengobatan bedah konservatif. Pengobatan bedah konservatif ini, termasuk tindakan eksisi atau fulgarisi jaringan endometriosis, reseksi organ pelvis yang terserang dengan mempertahankan uterus dan minimal satu tuba dan ovarium untuk reproduksi.
Betts dan Buttram mengumpulkan hasil pengobatan bedah konservatif sejak tahun 1929 sampai tahun 1959 tanpa melihat klasifikasinya. Hasil tingkat kehamilan yang didapat bervariasi yaitu antara 12,6 % - 94,4 %. Dengan menggunakan klasifikasi Acosta dkk, mereka mendapatkan tingkat kehamilan yang berbeda-beda dari hasil operasi konservatif sejak tahun 1973-1979. Hasil tingkat kehamilannya pada derajat ringan antara 66-75 %, dan pada derajat berat antara 0-45 %. Ternyata walaupun menggunakan klasifikasi yang sama, hasil kehamilan pada penderita endometriosis yang diobati dengan bedah konservatif masih bervariasi 3.
Mengenai kambuhnya penyakit pada pasca bedah konservatif, Scheken dan Malinak menyebutkan 24 % kambuh kembali atau tetap infertil, dan 40,6 % diantaranya memerlukan operasi ulang. Setelah operasi yang kedua tingkat kehamilannya 12 %.
2. Pengobatan Hormonal
a. Dasar Pengobatan
Berdasarkan teori bahwa endometriosis adalah endometrium ektopik, dan dipengaruhi oleh siklus hormon endogen seperti halnya endometrium normal, maka penyakit ini dapat diobati tanpa tindakan bedah. Pengobatan ini akan mempengaruhi endometriosis sesuai dengan regresi endometrium normal selama supresi ovarium, baik oleh kehamilan ataupun keadaan menopause. Sebagai dasar pengobatan hormonal endometriosis, seperti jaringan endometrium yang normal, dikontrol oleh hormon-hormon steroid. Hal ini didukung oleh data klinik maupun laboratorium.
Data klinik tersebut adalah:
1.Endometriosis sangat jarang timbul sebelum menarche.
2.Menopause, baik alami maupun pembedahan, biasanya menyebab-kan kesembuhan.
3.Sangat jarang sekali terjadi kasus endometriosis baru setelah menopause kecuali ada pemberian estrogen eksogen.
Data laboratorium menunjukkan bahwa jaringan endometriosis pada umumnya mengandung resptor estrogen, progesteron, dan androgen. Pada percobaan yang dilakukan pada tikus dan kelinci, estrogen merangsang pertumbuhan jaringan endometriosis, androgen menyebabkan atropi, sedangkan pengaruh progesteron kontroversial, namun progesteron sendiri mungkin merangsang pertumbuhan endometriosis, namun progesteron sintetik yang umumnya mempunyai efek androgen tampaknya menghambat pertumbuhan endometriosis 3.
Atas dasar tersebut diatas, prinsip pertama pengobatan hormonal endometriosis adalah menciptakan lingkungan hormon rendah estrogen dan asiklik Kadar estrogen yang rendah menyebabkan atropi jaringan endometriosis. Keadaan yang siklik mencegah terjadinya haid, yang berarti tidak terjadi pelepasan jaringan endometrium yang normal maupun jaringan endometriosis 3.
Prinsip kedua adalah menciptakan lingkungan hormon tinggi androgen atau tinggi progesteron (progesteron sintetik) yang secara langsung menyebabkan atropi pada jaringan endometriosis 3.
b. Pengobatan estrogen
Dengan pemberian estrogen dosis besar terus menerus akan menekan ovulasi sehingga daerah endometrium menjadi lunak, timbul hiperplasi dalam sarang endometriosis dan akhirnya jaringan endometriosis terlepas. Pada penelitian terdahulu dilaporkan bahwa pengobatan ini memberi hasil yang baik terhadap gejala endometriosis, namun setelah pemberian jangka lama efek yang timbul tidak sebaik yang diduga 3.
Laporan lain menyatakan terjadinya hiperplasi adenomatus dan kistik, serta perdarahan yang berakibat kematian. Beberapa efek samping lain yang serius adalah edema perifer, nausea, mastodinia, perdarahan lewat vagina yang hebat, tromboflebitis, sehingga pengobatan endometriosis dengan cara ini tidak disukai lagi 3,11.
c. Pengobatan progesteron.
Progesteron atau progestin adalah nama umum semua senyawa progesteron sintetik. Progesteron dapat dikelompokkan menjadi 3 golongan, yaitu : (i) Pregnan; (ii) Estran; (iii) Gonan
Tabel 2. Kelompok progesteron
Progesteron
Estrogenik
Progestonik
Androgenik
1.Pregnan

MPA (provera)
-
++
-
Didrogesteron (duphaston)
-
++
-
2.Estran
Linestrenol (endometril
+
++
+
Norelisteron (primolut N)
-
++
+
3.Gonan :
Norgestrel
-
+++
++
Desogestrel
-
+++
- (?)

Mekanisme progesteron adalah pada poros hipofisis ovarium, dengan cara menekan pelepasan gonadotropin dan steroidogenesis ovarium, dengan akibat atropi endometrium. Komplikasi yang dikhawatirkan pada pengobatan ini adalah abdomen akut sebagai akibat pecahnya jaringan endometriosis sehingga terjadi hemoperitoneum.
Pemberian progesteron yang terus menerus dapat mengakibatkan kadar estrogen yang rendah sekali dengan akibat sering terjadi “breakthrough bleeding” sehingga diperlukan pemberian preparat estrogen dosis rendah.
Keberhasilan terapi sulit untuk dinyatakan, sebab tidak semua laporan para penelitia menyebutkan ciri-ciri subyek yang diteliti, misalnya : berat ringannya endometriosisnya, dan adanya faktor penyebab infertilitas lainnya. Menurut hasil ringkasan laporan beberapa peneliti, kehamilan setelah terapi dengan progesteron rata-rata sebesar 26 % atau berkisar dari 5 – 73 % 3,11.
d. Pengobaan kombinasi estrogen-progesteron.
Pemberian progesteron ditambah estrogen dosis rendah yang menyerupai profil hormon pada wanita hamil (pseudo pregnancy) dapat mengakibatkan perubahan sel endometriosis menjadi desidua yang kemudian menjadi nekrotik dan akhirnya menjadi jaringan ikat.
Untuk pengobatan ini sering digunakan kontrasepsi oral dengan pemakaian terus menerus. Dosis dapat dinaikkan sampai 2-3 kali lipat setelah beberapa minggu, untuk selanjutnya tambahan dosis tergantung dari kepentingan mengontrol perdarahan. “Breakthrough bleeding” yang kadang-kadang terjadi karena atropi dapat diperbaiki dengan sediaan estrogen untuk stabilisasi endometrium dalam mencegah perdarahan berikutnya. Wilkinson dan Matting menyatakan bahwa pengobatan campuran estrogen progesteron ini menurunkan keluhan sekitar 46,6 – 93 % dan tingkat kehamilan yang terjadi 5 – 72 %. Hammond dan Hanney mendapatkan tingkat kehamilan pada pengobatan ini bervariasi 0 – 47 %. Perbedaan ini disebabkan oleh jenis obat yang dipakai, lamanya pengawaan lanjutan, penggabungan dengan pengobatan yang lain, dan seleksi pasien sebelum diobati.
Pengobatan ini sering digunakan sebelum dilaksanakan tindakan bedah untuk mempermudah operasi, dan biasanya diberikan 2 bulan sebelum operasi. Andrew melaporkan bahwa dengan menggunakan cara ini saja tingkat kehamilannya adalah 43 %, dengan bedah konservatif saja 59 %, sedangkan dengan kombinasi bedah konservatif dan cara ini memberikan hasil 21 %.
e. Pengobatan androgen
Mekanisme kerja hormon androgen ini pada endometriosis masih belum diketahui secara pasti, namun banyak yang beranggapan bahwa hormon ini menghambat langsung pertumbuhan endrometriuosis. Hammond dkk melaporkan hilangnya keluhan endometriosis dengan pengobatan hormon androgen ini sebesar 60 %. Keuntungan lain adalah ovulasi tidak dihambat sehingga kehamilan masih dapat terjadi selama pengobatan, haid masih teratur, pemakaian sederhana dan murah. Kerugiannya adalah penyakit sering kambuh dalam beberapa bulan saja setelah pengobatan dihentikan dan tingkat kehamilan rendah. Hammond dkk melaporkan tingkat kehamilan pada pemakai sediaan ini sebesar 12%, sedangkan Katayama dkk mendapatkan tingkat kehamilan sebesar 19 %.
f. Pengobatan danazol
Danazol adalah turunan isoksazol dari 17 alfa etiniltestoteron. Danazol menimbulkan keadaan asiklik, androgen tinggi dan estrogen rendah. Pada binatang percobaan dapat diketahui bahwa danazol mempunyai beberapa efek biologi yang menarik, yang terpenting adalah efek antigonadotropin. Efek ini terjadi dengan cara menekan FSH dan LH, dengan akibat dihambatnya steroidogenesis ovarium. Efek danazol menyerupai efek kastrasi dan menopause, sehingga terjadi amenorea dan atropi endometrium sehingga disebut juga pseudomenopause.
Pemberian obat ini mengakibatkan jaringan endometriosis menjadi atropi diikuti dengan aktivitas penyembuhan dan resorpsi penyakit 3,11.
g. Pengobatan dengan laser
Pengobatan ini dapat dilakukan sebelum pengobatan medisional atau operatif dan dilakukan pada saat pemeriksaan laparoskopi diagnostik. Dengan cara ini maka dosis pengobatan medisinal dapat dikurangi dan menghindari pelekatan pada tindakan bedah 3.
h. Pengobatan dengan GnRH
Sediaan ini hampir sama dengan antigonadotropin, yang cara kerjanya mengikat reseptor dikelenjar hipofisis. Dengan “kastrasi medisinal yang mana diharapkan lesi dari endometriosis akan mengecil.
Efek samping dari pengobatan ini adalah dapat terjadi perdarahan (75%), “Hot flushes” (68 %), psikis (38 %), sakit kepala (33%), vagina kering (28 %), berat badan naik (25 %), cepat lelah (25 %), rasa tidak enak di mammae (18 %), dan perubahan pada kulit. Selain itu pengobatan dengan GnRH juga dapat mengurangi nyeri pelvis, dispareunia, dismenorea, dan rasa tidak enak di pelvis. Pengobatan ini yang bertujuan menghentikan fungsi ovarium tidak dilakukan lagi, kecuali ada kontraindikasi pembedahan 3,11.

DAFTAR PUSTAKA

1.Badziad Ali., 2003. Endometriosis; Endokrinologi Ginekologi, edisi kedua, hal: 1-25, Media Aesculapius, FK UI, Jakarta.

2.Badziad Ali., 1999. Endometriosis; Ilmu Kandungan, edisi kedua, cetakan ketiga, hal: 316-326, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta.

3.Badziad Ali., 1992. Kontroversi Dalam Pengobatan Endometriosis; Majalah Kedokteran Indonesia, vol. 42 no. 7, edisi Juli, hal: 409-410, Jakarta.

4.David L. Olive, Pritts EA, Treatment of Endometriosis, NEJM, vol: 345, no.4 July 2001.

5.Firmansyah. F., 1997. Hubungan antara Skor AFS dengan Keberhasilan Hamil; Majalah Obstetri dan Ginekologi Indonesia, vol. 21, no. 4, edisi oktober, hal: 234-236, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirodihardjo, Jakarta.

6.Mansjoer Arief, et. all., 2001, Endometriosis; Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, hal: 381-382, Media Aesculapius, FK UI, Jakarta.

7.Mendrova. C dan Sutoto., 1997. Endometriosis yang Ditemukan Pada Sediaan Bedah Ginekolog;, Majalah Ginekologi dan Obstetri Indonesia, vol. 21, no. 2, edisi april, hal : 102-103, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta.

8.Moeloek. F. A., 1992. Teori, Aspek Klinik, dan Pengobatannya Endometriosis; Majalah Kedokteran Indonesia, vol. 42, no. 7, Hal: 379-388, Jakarta.

9.Prentice A., Endometriosis, Reguler Review,BMJvol: 323, 2001.

10.Rayburn. W. F and Cristopher. J., 2001. Endometriosis; Obstetri dan Ginekologi, hal: 278-282, Jakarta.

11.Samsul H., 2004. Evaluasi Standar Pengobatan Endometriosis; Seksi Fertilitas dan endokrinologi Reproduksi, UNAIR, Surabaya.

12.Wibowo N., 2004. Waspada Mandul Akibat Endometriosis; Majalah Farmacia, vol. III, no. 11, edisi Juni, halaman 8-12, Jakarta.

Apa Penyebab Hidung Berbau Lihat Artikelnya (FOETOR EX NASI) OZAENA

2014-12-16T01:58:00.001+08:00

Indera penghidu yang merupakan fungsi dari nervus olfaktorius, erat hubungannya dengan indera pengecap yang dilakukan oleh nervus trigeminus, karena keduanya bekerja bersama-sama. Stimulusnya berupa rangsangan kimiawi. Reseptor organ penghidu terdapat di regio olfaktorius di bagian hidung sepertiga atas. Serabut saraf olfaktorius berjalan melalui lubang-lubang pada lamina kribrosa os etmoid menuju ke bulbus olfaktorius di dasar fossa kranii posterior.1

Partikel bau dapat mencapai reseptor penghidu bila menarik nafas dengan kuat atau partikel tersebut larut dalam lendir yang selalu ada di permukaan mukosa daerah olfaktorius. Berdasarkan survei data di Amerika Serikat tahun 1994 sekitar 2,7 juta orang mempunyai masalah dengan penciuman, salah satu diantaranya adalah hidung berbau (foetor ex nasi). Foetor ex nasi berarti bau busuk dari dalam hidung. Dalam kepustakaan disebut sebagai offensive odor, fetid odor, stinkende afscheiding, a stench. Ini merupakan suatu gejala (simptom), bukan diagnosis. Sebagai simptom, foetor ex nasi sering disertai gejala hidung lainnya, misalnya hidung tersumbat, keluar cairan dari hidung, kadang disertai dengan darah. Penelitian yang dilakukan di RS dr. Kariadi Semarang tahun 1975-1976 tentang jenis penyakit yang paling banyak menimbulkan gejala foetor ex nasi di poliklinik Telinga Hidung Tenggorok adalah korpus alienum dan sinusitis.1,2,3

Dalam kenyataannya, masih sering dijumpai penderita datang ke dokter dengan keluhan hidung berbau, yang penting diperhatikan adalah bagaimana menentukan diagnosis secara praktis, apalagi bagi seorang dokter yang tidak mempunyai alat yang lengkap untuk memeriksa keadaan dalam hidung. Untuk keperluan ini maka penulis tertarik untuk menulis referat tentang “Hidung Berbau” (foetor ex nasi) bagaimana patogenesis, anamnesis, cara pemeriksaan secara klinis yang sederhana dan pedoman diagnostik berdasarkan diagnosis banding dari kelainan atau beberapa penyakit yang dapat memberikan gejala foetor ex nasi.

2. ANATOMI DAN FISIOLOGI HIDUNG

2.1 Hidung Luar

    Hidung luar berbentuk piramida dengan bagian-bagiannya yaitu pangkal hidung (bridge), dorsum nasi, puncak hidung, ala nasi, kolumela dan lubang hidung (nares anterior). Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan dan menyempitkan lubang hidung. Rangka hidung bagian luar terdiri dari dua os nasal, prosesus frontal os maksila, kartilago lateralis superior, sepasang kartilago lateralis inferior (kartilago ala mayor) dan tepi ventral (anterior) kartilago septum nasi. Tepi medial kartilago lateralis superior menyatu dengan kartilago septum nasi dan tepi kranial melekat erat dengan permukaan bawah os nasal serta prosesus frontal os maksila.4,5

Gambar 1. Anatomi Hidung Luar (dikutip dari: kepustakaan 5)

Pada tulang tengkorak, lubang hidung yang berbentuk segitiga disebut apertura piriformis. Tepi laterosuperior dibentuk oleh kedua os nasal dan prosesus frontal os maksila. Dasarnya dibentuk oleh prosesus alveolaris maksila. Di garis tengah ada penonjolan (prominentia) yang disebut spina nasalis anterior.4

2.2 Hidung Dalam

Struktur hidung dalam membentang dari os internum di sebelah anterior hingga koana di posterior, yang memisahkan rongga hidung dengan nasofaring. Septum nasi merupakan struktur tulang di garis tengah, secara anatomi membagi organ menjadi dua hidung. Pada dinding lateral hidung terdapat konka dengan rongga udara yaitu meatus superior, media dan inferior.5,6

Ujung-ujung saraf olfaktorius menempati daerah kecil pada bagian medial dan lateral dinding hidung dalam dan ke atas hingga kubah hidung. Deformitas struktur demikian pula penebalan atau edema mukosa berlebihan dapat mencegah aliran udara untuk mencapai daerah olfaktorius dan dengan demikian dapat mengganggu penciuman.6

Gambar 2. Anatomi hidung dan cavum nasi (dikutip dari: kepustakaan 5)

2.3    Fisiologi Hidung

    Fungsi hidung antara lain untuk jalan nafas, alat pengatur kondisi udara (air conditioning), penyaring udara, indera penghidu, resonansi suara, membantu proses bicara dan reflek nasal.4,7,8

a.    Sebagai jalan nafas

Saat inspirasi, udara masuk melalui nares anterior, lalu naik ke atas setinggi konka media kemudian turun kearah nasofaring, sehingga udara berbentuk lengkungan atau arkus. Saat ekspirasi, udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama seperti saat inspirasi, di bagian depan aliran udara memecah sebagian melalui nares anterior dan sebagian lagi ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran udara nasofaring.8

b.    Pengatur kondisi udara

Fungsi ini dilakukan dengan cara mengatur kelembaban udara dan mengatur suhu.

c.    Sebagai penyaring dan pelindung

Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri dan dilakukan oleh rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi, silia, palut lendir dan enzim yang dapat menghancurkan beberapa bakteri yang disebut lisozim.8

d.    Indera penghidu

Hidung bekerja sebagai indera penghidu karena adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum nasi. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat.4,7

Epitel olfaktorius adalah epitel berlapis semu berwarna kecoklatan dan terdiri dari tiga macam sel-sel saraf yaitu sel penunjang, sel basal dan sel olfaktorius. Lamina propia di daerah olfaktorius mengandung kelenjar olfaktorius Bowman. Sel penunjang dan kelenjar Bowman (Graziadei) yang menghasilkan mukus cair.4,7

Diantara sel-sel penunjang terdapat sel olfaktorius yang bipolar, sedangkan di bagian puncak sel terdapat dendrit yang telah berubah bentuk dan melanjutkan diri ke permukaan epitel, kemudian membentuk bulatan disebut vesikel olfaktorius. Menurut teori stereokimia untuk penghidu setiap bau dari ketujuh bau-bauan kimia atau dasar, indera penciuman mempunyai molekul yang ukuran dan bentuknya unik dan bersifat elektrofilik atau nukleofilik. Epitel olfaktorius diduga mempunyai reseptor-reseptor yang bentuk dan dimensinya tertentu sehingga satu molekul bau yang spesifik membutuhkan partikel reseptor tersendiri. Bau-bauan primer seperti bau-bauan eterial, kamper, “musky”, wangi bunga, bau permen, pedas dan busuk. Bau tambahan termasuk bau amandel, merupakan kombinasi yang ditimbulkan oleh pertautan molekul-molekul dengan dua atau lebih reseptor primer.4

Teori lain berpendapat bahwa kualitas molekul yang dianggap sebagai bau adalah interaksi antara vibrasi dengan organ reseptor. Kemungkinan besar, permulaan perjalanan impuls pada nervus olfaktorius adalah rangsangan pada batang olfaktorius atau silia, mungkin oleh larutan partikel bau-bauan dalam lendir. Pada perangsangan sel reseptor, akan timbul perubahan potensial listrik yang menghasilkan penjalaran impuls ke bulbus olfaktorius untuk merangsang sel mitral. Bulbus olfaktorius mempunyai aktivitas listrik yang menetap dan terus-menerus.4

Ujung proksimal sel olfaktorius menipis sampai hanya berbentuk filamen setebal 1 mikrometer, yakni akson. Bersama-sama akson lainnya berkumpul membentuk gabungan 20 filamen disebut fila olfaktoria, yang berjalan melalui lubang pada lamina kribrosa dan memasuki bulbus olfaktorius di otak. Fila ini tidak bermielin.4

Di dalam bulbus olfaktorius akson dari nervus olfaktorius akan berhubungan dengan sel-sel mitral dan akson ini meninggalkan bulbus untuk membentuk traktus olfaktorius yang berjalan sepanjang dasar lobus frontalis untuk kemudian masuk ke korteks piriformis, komisura anterior, nukleus kaudatus, tuberkulus olfaktorius dan limbus anterior kapsula interna dengan hubungan sekunder.4

Gambar 3. Hubungan langsung dari mukosa olfaktorius ke bulbus olfaktorius di Central Nervus System. (dikutip dari: kepustakaan 4)

e.    Resonansi suara

Resonansi oleh hidung penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang, sehingga terdengar suara sengau (rinolalia).8

f.    Proses bicara

Hidung membantu proses pembentukan kata-kata. Kata dibentuk oleh lidah, bibir dan palatum mole. Pada pembentukan konsonan nasal (m, n, ng) rongga mulut tertutup dan hidung terbuka, palatum mole turun untuk aliran udara.8

g.    Refleks nasal

Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna, kardiovaskuler dan pernafasan. Contoh: iritasi mukosa hidung menyebabkan refleks bersin dan nafas berhenti. Rangsangan bau tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung dan pankreas.8

3.    HIDUNG BERBAU (FOETOR EX NASI)

3.1 Definisi

Hidung berbau (foetor ex nasi) berarti bau busuk dari dalam hidung. Dalam kepustakaan disebut sebagai offensive odor, fetid odor, stinkende afscheiding, a stench. Ini merupakan suatu gejala (simptom), bukan diagnosis. Sebagai simptom, foetor ex nasi sering disertai gejala hidung lainnya, misalnya hidung tersumbat, keluar cairan dari hidung, yang kadang-kadang disertai dengan darah.3,9

3.2    Etiologi

Ada beberapa penyakit yang memberikan gejala foetor ex nasi antara lain: 3

a.    Korpus alienum

b.    Rinolit

c.    Difteri hidung

d.    Sinusitis

e.    Rinitis atrofi (Ozaena)

f.    Nasofaringitis kronis

g.    Rinitis kaseosa

3.3    Patogenesis

Menurut BOIES adanya foetor dalam hidung berarti terjadinya nekrosis dari mukosa dan adanya organisme saprofit. Pus yang kronis dan berbau dalam sinus maksilaris mungkin juga berasal dari gigi. Menurut BOYD, nekrosis dapat disebabkan oleh: (1) berkurangnya aliran darah (blood supply), (2) toksin bakteri, dan (3) iritasi secara fisik maupun kimiawi. Dikatakan pula bahwa sel-sel yang mati akan mengalami pembusukan oleh organisme saprofit.3

Berdasar pendapat tersebut di atas, maka foetor ex nasi dapat disebabkan oleh:3

1. Pembusukan sel-sel mati (benda-benda organik) atau korpus alienum oleh kuman saprofit.

2. Pembusukan sel-sel jaringan yang nekrotis, sebagai akibat dari :

a.    Trauma, mengakibatkan kerusakan jaringan sampai matinya jaringan karena tidak mendapat suplai darah. Terjadilah nekrosis dan infeksi sekunder sehingga timbul foetor.

b.    Radang oleh iritasi fisik atau kimiawi.

c.    Toksin bakteri.

d.    Neoplasma maligna dengan bagian-bagian yang nekrotik.

3.4    Diagnosis

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti sangat membantu untuk menentukan diagnosis etiologi dari foetor ex nasi, karena banyak penyakit yang memberikan gejala foetor ex nasi. Meskipun hidung adalah organ pembau, apabila dalam rongga hidung terjadi bau busuk, bau ini mungkin tidak disadari oleh penderita. Apabila penderita dapat membau, kita beri tanda (+), dan bila tidak membau kita beri tanda (-), maka kemungkinan yang dapat terjadi pada pasien adalah: 3

1. Penderita sendiri (+), orang lain (+)

2. Penderita sendiri (+), orang lain (-)

3. Penderita sendiri (-), orang lain (+)

Bila penderita sendiri tidak dapat membau, berarti ia mengalami anosmia. Bila orang lain tidak membau, berarti bau tersebut subjektif. Keluhan bau busuk dari hidung anak sering dikeluhkan oleh orang tua atau pengasuhnya. Gejala nasal discharge dengan foetor dapat bersifat unilateral atau bilateral. Hal ini perlu sekali ditanyakan dalam anamnesis oleh karena anamnesis yang teliti dan terarah akan sangat membantu kita dalam mencari kemungkinan diagnosis.3

Anamnesis perlu disesuaikan dengan pemeriksaan, salah satu pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah menentukan apakah discharge purulent atau sanguinous, dan apakah discharge sangat banyak (profuse). Berdasarkan adanya macam-macam kelainan/penyakit yang dapat menimbulkan gejala foetor, dapatlah disusun diagnosis banding sebagai berikut :

1.    Korpus alienum

2.    Rinolit

3.    Difteri hidung

4.    Sinusitis

5.    Rinitis atrofi (Ozaena)

6.    Nasofaringitis kronis

7.    Rinitis kaseosa

8.    Radang kronis spesifik : sifilis tertier, tuberkulosis

9.    Neoplasma maligna

1.    Korpus alienum

Kebanyakan benda-benda kecil misalnya biji buah, manik-manik, kancing, karet penghapus, kelereng, kacang polong, batu dan kacang tanah. Kebanyakan ditemukan pada anak-anak dan biasanya unilateral. Bila benda tersebut belum lama dimasukkan, maka tidak atau hanya sedikit mengganggu, kecuali bila benda yang dimasukkan tajam atau sangat besar. Gejala yang muncul antara lain obstruksi yang bersifat unilateral dan sekret yang berbau. Benda asing umumnya ditemukan pada bagian anterior vestibulum atau pada meatus inferior sepanjang dasar hidung. Karena penderita kebanyakan adalah anak-anak, apakah penderita sendiri dapat membau atau tidak hal ini tidak jelas.3,6,10



Gambar 4. Korpus alienum pada hidung (dikutip dari: kepustakaan 10)

2.    Rinolit

Rinolit juga dianggap sebagai benda asing tipe khusus yang biasanya terdapat pada orang dewasa. Garam-garam tak larut dalam sekret hidung membentuk suatu masa berkapur sebesar benda asing yang tertahan lama atau bekuan darah. Warna sedikit abu-abu, agak coklat atau hitam kehijau-hijauan. Konsistensi dapat lunak sampai keras dan rapuh atau porus. Seperti halnya dengan korpus alienum, biasanya terdapat unilateral. Sekret sinus kronik dapat mengawali terbentuknya masa seperti itu di dalam hidung.3,6,10

Gambar 5. Rinolit (dikutip dari: kepustakaan 10)

3.    Difteri hidung

    Ada 2 tipe difteri hidung yaitu: (1) primer: terbatas dalam hidung, bersifat benigna, ±2%, (2) sekunder: berasal atau bersama-sama dengan difteri faring, bersifat maligna karena biasanya disertai gejala konstitusional. Discharge biasanya bilateral, sanguinous, sering disertai ekskoriasi vestibulum nasi. Berdasarkan adanya difteri hidung benigna dan maligna, maka jangan lupa memeriksa keadaan faring. Bila masih ragu, sebaiknya dilakukan pemeriksaan laboratorium terhadap sekret hidung dan tenggorok.3

4.    Sinusitis

     Dapat terjadi pada anak-anak ataupun dewasa, dapat unilateral, atau bilateral. Pada anak-anak, discharge yang banyak sering disertai infeksi pada adenoid dan alergi hidung. Pada anak-anak gejala yang sering ditemukan ialah: nasal obstruction, persistent mucopurulent discharge, frequent colds. Berdasarkan adanya infeksi adenoid dan alergi hidung, maka pada anak-anak gejala discharge tentunya lebih sering bilateral. Pada anak-anak diragukan apakah penderita sendiri membau atau tidak, jadi penderita sendiri (±), orang lain (+). Penderita dewasa sering menyadari adanya bau yang tidak enak dalam hidungnya, tetapi kadang-kadang hiposmia bila ada obstruksi dan bersifat temporer.3,9,10

Gambar 6. Sinusitis (dikutip dari: kepustakaan 10)

5.    Ozaena

    Disebut juga rhinitis chronica atrophicans cum foetida. Karakteristiknya adalah adanya atropi mukosa dan jaringan pengikat submukosa struktur fossa nasalis, disertai adanya krusta yang berbau khas. Untuk kepentingan klinis perlu ditetapkan derajat ozaena sebelum diobati, yaitu ringan, sedang atau berat, karena derajat ozaena menentukan terapi dan prognosisnya. Biasanya diagnosis ozaena secara klinis tidak sulit. Adanya discharge yang berbau, bersifat bilateral, terdapat krusta kuning kehijau-hijauan. Penyakit ini lebih banyak menyerang wanita dari pada pria, terutama pada umur sekitar pubertas. Penderita sendiri mengalami anosmia, sedang orang lain tidak tahan baunya.3

6.    Nasofaringitis kronis

     Di nasofaring terdapat jaringan limpoid, kadang-kadang adenoid, dimana banyak tinggal bakteri-bakteri didalam kripti. Bila ada infeksi virus maka bakteri tersebut menjadi virulen dan dapat meluas ke semua arah. Pada kebanyakan kasus penyakit ini bersifat self limiting, bila daya tahan tubuh baik penyakit segera sembuh. Tetapi dapat juga penyakit menjadi kronis dan discharge nasofaring menjadi purulen serta mulai timbul bau, hal ini mulai dirasakan oleh penderita sendiri. Penderita sering berusaha mengeluarkan discharge di nasofaring yang dirasakan sangat mengganggu. Discharge pada nasofaringitis kronis bersifat bilateral.3

7.    Rinitis kaseosa

    Adalah perubahan kronis inflamatoar dalam hidung dengan adanya pembentukan jaringan granulasi dan akumulasi massa seperti keju yang menyerupai kolesteatoma. Ada banyak teori tentang etiologi penyakit ini, diantaranya bahwa penyakit ini adalah akibat radang kronis dan nasal stenosis sekunder yang menyumbat nasal discharge. Oleh perubahan mekanis dan kimiawi dan deskuamasi mukosa secara terus-menerus, terjadilah penumpukan massa seperti keju yang menyerupai kolesteatoma. Kebanyakan bersifat unilateral, dapat terjadi pada segala umur, tetapi terbanyak antara 30-40 tahun. Karena kelainan ini adalah akibat sinusitis, penderita sendiri membau (+), orang lain (+).3

8.    Radang kronis spesifik

a.    Sifilis tertier

Berupa gumma yang sering mengenai septum bagian tulang, yaitu pada vomer dan sering mencapai palatum durum. Bila terjadi nekrosis yang mengenai tulang dan meluas ke kartilago septum terjadilah perforasi septum. Foetor bersifat bilateral. Penyakit ini sekarang jarang dijumpai.3

b.    Tuberkulosis

Dalam hidung sebagai tuberkuloma yang banyak mengenai septum bagian kartilago. Untuk membedakan sifilis tertier dari tuberkulosis lebih baik dilakukan pemeriksaan darah lengkap dan biopsi. Pada tuberkulosis perlu dilakukan foto rontgen toraks dan nasal swab. Pada tuberkulosis, bila tuberkuloma pada septum bagian kartilago mengalami nekrosis, dapat juga terjadi perforasi septum, foetor dapat dirasakan bilateral. Penyakit itu sekarang juga jarang dijumpai.

9.    Neoplasma maligna

    Gejala yang menyolok ialah nasal obstruction yang bersifat unilateral dan nasal bleeding. Kadang-kadang ulserasi awal dan nasal bleeding terlihat lebih dulu sebelum nasal obstruction, terutama pada tumor kavum nasi yang anaplastik. Diagnosis ditegakkan dengan biopsi yang diambil dari bagian yang tidak nekrotis. Perlu diagnosis sedini mungkin, maka bila ada kecurigaan kearah malignansi, biopsi perlu segera dilakukan.3

3.5 Pedoman Diagnostik

Pada anak-anak

1.    Korpus alienum: discharge unilateral.

2.    Difteria hidung: discharge sanguinous bilateral.

3.    Sinusitis: discharge profuse bilateral. 3

Dewasa

1.    Sinusitis: discharge bilateral, penderita (+), orang lain (+)

2.    Ozaena: discharge bilateral, Penderita (-), orang lain (+)

3.    Nasofaringitis kronis: discharge postnasal bilateral, penderita (+), orang lain (-)

4.    Rinitis kaseosa: discharge unilateral, penderita (+), orang lain (+)

5.    Sifilis tertier: discharge bilateral, septum bagian tulang, penderita (+), orang lain (+)

6.    Tuberkulosis: discharge bilateral, septum bagian kartilago, penderita (+), orang lain (+)

7.    Neoplasma maligna: discharge uni/bilateral, penderita (+), orang lain (+).

8.    Rinolit: discharge unilateral, penderita (+), orang lain (+).3

Pedoman diagnostik tersebut diatas akan mempermudah penentuan diagnosis secara klinis. Bila diagnosis masih meragukan dilakukan pemeriksaan khusus dan laboratorium. 3

3.6 Terapi

Terapi yang diberikan tergantung dari diagnosis :

a.    Korpus alienum/ rinolit

Terapinya ialah mengangkat korpus alienum atau rinolit.

b.    Nasal difteria

Diberikan antibiotika, Anti Difteri Serum (ADS), dan salep antibiotika untuk mencegah dermatitis akibat nasal discharge.

c.    Sinusitis dan rinitis kaseosa

Prinsip terapi ialah membersihkan discharge, memperbaiki ventilasi dan drainase, pemberian antibiotika yang sesuai, dan bila tidak berhasil baru dilakukan operasi.

d.    Ozaena

Terapi konservatif atau kombinasi dengan operatif.

e.    Nasofaringitis kronis

Terapi ialah dengan mengisap discharge yang lengket di nasofaring, pemberian antibiotika dan obat tetes hidung.

f.    Sifilis tertier dan tuberkulosis

Terapinya sesuai dengan terapi spesifik untuk sifiilis dan tuberkulosis pada    umumnya.

g.    Neoplasma maligna

Terapi operasi, radiasi atau kombinasi operasi dan radiasi. 3

3.7 Prognosis

Prognosis untuk korpus alienum dan rinolit setelah pengangkatan korpus alienum dan rinolit pada umumnya baik. Prognosis untuk radang pada umumnya baik. Adanya bermacam-macam antibiotika dapat memperkecil insidens, komplikasi dan mortalitas.3

Khusus untuk ozaena, prognosis tergantung dari derajat ozaena sebelum diobati.3

•    Ozaena ringan, dengan terapi konservatif atau kombinasi konservatif dan operatif, prognosis baik, dapat sembuh 100%.

•    Ozaena sedang, dengan terapi kombinasi konservatif dan operatif sekitar 75% - 83% berhasil baik, dapat residif.

•    Ozaena berat, dengan terapi konservatif maupun operatif tidak berhasil, atau hasilnya 0%. Oleh sebab itu dianjurkan untuk tidak melakukan operasi pada ozaena berat.

2.4.8 Pencegahan

Pencegahan terhadap kemungkinan terjadinya foetor ex nasi adalah dengan:

a.    menjaga kebersihan

b.    mempertinggi daya tahan tubuh agar tidak mudah terkena infeksi

c.    mencegah terjadinya infeksi kronis 3

DAFTAR PUSTAKA

1.    Mangunkusumo E. Gangguan Penghidu dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Soepardi EA, Iskandar N (ed). Jakarta: Balai Penerbit FKUI,2001;130.

2.    Leopold DA. Disorder of Taste and Smell. http://www.emedicine.com. [diakses tanggal 14 Februari 2009].

3.    Soedarjatni. Foetor ex nasi. Maj Cermin Dunia Kedokt. 1977;21-24.

4.    Ballenger JJ. Hidung dan Sinus Paranasal dalam: Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Jakarta: Binarupa Aksara,1994;1-2.

5.    Encarta. Anatomy of The Nose. http://www.encarta.msn.com/Anatomy of The Nose.html. [diakses tanggal 19 Februari 2009].

6.    Hilger PA. Hidung: Anatomi dan Fisiologi Terapan dalam: Boeis Buku Ajar Penyakit THT. Adam, Boeis, Highler (eds). Jakarta: EGC.1997;174-176.

7.    Dhingra PL. Disease of Ear, Nose and Throat. 4th ed. India: Elsevier. 2007;131.

8.    Soetjipto D, Mangunkusumo E. Sumbatan Hidung dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Soepardi EA, Iskandar N (ed). Jakarta: Balai Penerbit FKUI,2001;88-94.

9.    RS Dhillon, East CA. Ear Nose and Throat and Head and Neck Surgery. 2nd ed. London: Churchill Livingstone, 1999;32.

10.    Ghorayeb BY. Otolaryngology Houston. http://www.ghorayeb.com. [diakses tanggal 19 Februari 2009].

Kesehatan Bagi Pengguna Android Dan Iphone

2014-10-22T22:36:00.000+08:00

Analis Kesehatan - Pengguna dapat menyesuaikan pengiriman berdasarkan preferensi atau kebutuhan makanan. Misalnya, mereka dapat memilih dari selusin jenis diet. Mereka juga dapat mengatur preferensi, seperti memasak atau makanan jenis mereka ingin menerima (atau tidak) serta kisaran harga untuk makanan.

Kesehatan Bagi Pengguna Android Dan Iphone. HealthyOut adalah panduan gizi dan restoran yang semua orang yang berusaha untuk menjadi sehat atau menurunkan berat badan harus menambah repertoar Anda. Ini menggabungkan banyak fitur dalam aplikasi dan mencoba untuk memenuhi relung pemakan yang berbeda. HealthyOut memiliki banyak fungsi dan kegunaan yang berbeda. Cobalah untuk membuatnya mudah untuk menemukan pilihan makanan sehat untuk sesuai dengan selera pengguna pribadi Anda, diet dan selera. Aplikasi ini dapat memperhitungkan alergi makanan rekening dan pembatasan diet dan preferensi makanan. Pengguna dapat mencari makanan di dekat Anda dan sesuai kriteria yang ditentukan atau kriteria lainnya. Cari pilihan mulai dari jenis diet untuk bahan utama.

Kesehatan Bagi Pengguna Android Dan Iphone

Piring memiliki informasi yang relevan yang terdaftar dengan mereka, seperti informasi gizi, poin pengamat berat badan, dan saran untuk cara untuk membuat sehat, seperti memesan tortilla burrito setiap restoran hidangan. Aplikasi ini juga memiliki toko jam dan restoran informasi kontak. Lokasi pengguna digunakan sehingga hanya restoran, dan piring dekat muncul dalam pencarian.

Untuk iPhone, Android

Setelah semuanya selesai, program ini berjalan dengan autopilot, dan restoran makanan sehat daerah baru mulai muncul ke klien di rumah atau di kantor beberapa kali sehari. Pengguna akan memiliki menu di awal minggu mengatakan apa yang akan terjadi, dan pemberitahuan teks sebagai pengingat sekitar 90 menit sebelum pengiriman.

Secara visual, saya menyukai daftar gambar yang bagus dari makanan ditambah, dan juga bahwa informasi gizi yang lengkap, termasuk kalori dan persentase pemecahan karbohidrat, lemak dan protein dalam makanan, yang disertakan. Situs HealthyOut terkait dengan aplikasi tersebut benar-benar dapat mengatur otomatis pengiriman makanan sehat. Pengguna juga dapat meng-upload gambar dan mengirim restoran aplikasi. Aplikasi ini gratis dan sejauh ini, ia memiliki review yang sangat baik. Download dan mulai menggunakannya sekarang. Mungkin bermanfaat bagi anda yang mungkin berencana untuk membuat beberapa perubahan gaya hidup di Tahun Baru.

Untuk iPhone, iPad, Android

Apakah Anda ingin hanya menjadi sehat atau menurunkan berat badan, HealthyOut akan membantu menjaga tujuan itu. Orang yang suka antarmuka interaktif dan user-friendly mereka bersama dengan detail dari setiap makanan dan restoran. Kami sarankan Anda mencobanya! HealthOut tersedia di iTunes dan GooglePlay.

Kegunaan Makan Pagi Untuk Kesehatan Anda

2014-10-20T13:52:00.000+08:00

Analis Kesehatan Mungkin bagi sebagian orang, sarapan pagi menjadi sesuatu yang susah. Apalagi, di zaman hitech, serba sibuk, serba instant, kesempatan untuk sarapan pagi menjadi sangat susah dilakukan. Padahal di dalam sarapan pagi sebenarnya terdapat banyak manfaat yang dapat diperoleh.

Berikut manfaat sarapan bagi kesehatan :

Sarapan mengembalikan kadar gula darah pada batas normal setelah hampir 8 jam tubuh dalam kondisi puasa, dengan catatan makan malam jam 10 malam. Ini menguntungkan bagi orang-orang dengan kecenderungan diabetes atau yang sudah menderita diabetes

Sarapan pagi memberikan nutrisi pada otak dan seluruh tubuh kita untuk melakukan kegiatan pagi sampai siang hari sehingga tidak ada istilah lemas, lemot atau telmi (telat mikir) karena bahan bakar tubuh terpenuh

Sarapan pagi menetralisir asam lambung yang keluar semalaman saat kita tidur sehingga mencegah penyakit gastritis (maag)

Sarapan pagi melangsingkan tubuh. Ini sudah dibuktikan dalam berbagai penelitian bahwa orang yang selalu sarapan pagi dengan menu yang tepat menjadi lebih langsing daripada kelompok yang sering melewatkan sarapan. Alasannya metabolisme tubuh tetep terjaga tidak turun dan mencegah makan berlebihan saat makan siang.

Berdasarkan penjelasan di atas, bolehlah Anda memikirkan kembali untuk merutinkan diri Anda untuk sarapan pagi. Jangan mentang-mentang sibuk sehingga Anda melupakan kebiasaan sehat ini.

Kesehatan yang prima adalah syarat Anda dapat menikmati kehidupan Anda.

Makalah Malaria Pengobatan dan Pencegahan Materi Lengkap

2014-10-15T18:51:00.001+08:00

Pada pidato Menteri Kesehatan Republik Indonesia pada Peringatan Hari Malaria Sedunia Ke-2 Pada tanggal 25 April 2009 : ”Sampai tahun 2007, 80% Kabupaten/Kota di Indonesia masih endemis malaria. Jumlah kasus yang dilaporkan pada tahun 2008 sebanyak 1.624.930 orang.jumlah ini mungkin lebih besar dari keadaan yang sebenarnya karena lokasi yang endemis malaria adalah desa-desa yang terpencil dengan sarana transportasi yang sulit dan akses pelayanan kesehatan masih rendah. Menurut perhitungan para ahli ekonomi kesehatan dengan jumlah kasus tersebut sudah dapat menimbulkan kerugian sebesar 3,3 triliun rupiah.” 6

Di Indonesia sampai saat ini penyakit malaria masih merupakan masalah kesehatan masyarakat. Angka kesakitan penyakit ini masih cukup tinggi, terutama di daerah Indonesia bagian timur. Di daerah trasmigrasi dimana terdapat campuran penduduk yang berasal dari daerah yang endemis dan tidak endemis malaria, di daerah endemis malaria masih sering terjadi letusan kejadian luar biasa (KLB) malaria Oleh karena kejadian luar biasa ini menyebabkan insiden rate penyakit malaria masih tinggi di daerah tersebut.3

Indonesia merupakan salah satu negara yang masih tergolong berisiko malaria serta sering mengalami kejadian luar biasa (KLB). Ini bisa dilihat dari jumlah penderita malaria pada dua tahun terakhir; pada tahun 2006 terdapat sekitar dua juta kasus malaria klinis, sedangkan tahun 2007 menjadi 1,7 juta kasus. Jumlah penderita positif malaria (hasil pemeriksaan mikroskop) tahun 2006 sekitar 350 ribu kesakitan dan tahun 2007 sekitar 311 ribu kesakitan. Daerah endemis malaria tinggi, sebagian besar berada di wilayah timur Indonesia, yang umumnya merupakan daerah terpencil dengan keadaan sosial ekonomi yang rendah, lingkungan yang kurang baik serta transportasi dan komunikasi yang relatif sulit; sedangkan di Pulau Jawa dan Bali, malaria berada pada kantong-kantong di daerah pantai dan pegunungan.5,8,9

Akibat dari perpindahan penduduk dan arus transportasi yang cepat, penderita malaria bisa dijumpai di daerah yang tidak ada penularan. Seperti di Jakarta, walaupun tidak ada penularan malaria, tidak jarang ditemukan penderita malaria dan bahkan sampai ada penderita yang meninggal karena tidak pasti diagosanya dan terlambat atau salah pengobatan. 4

Setiap dokter yang bekerja di Indonesia perlu memahami penyakit malaria, mampu mendiagnosa, mengobati, mengetahui komplikasi dan penanganannya, serta dapat memberi nasehat mengenai pencegahannya. 4

Dalam rangka menuju Indonesia Sehat 2010, Pembangunan Kesehatan merupakan bagian yang tidak terpisahkan dari pembangunan nasional yaitu untuk mewujudkan manusia sehat, produktif dan mempunyai daya saing tinggi. Salah satu ciri bangsa maju adalah bangsa yang mempunyai derajat kesehatan tinggi.

Dengan memahami epidemiologi penyakit malaria diharapkan dapat dilakukan pemberantasan yang tepat, sehingga eliminasi penyakit malaria di Indonesia dapat terwujud.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Istilah epidemiologi berasal dari bahasa Yunani yang terdiri dari:

Epi : atas, pada

Demos : rakyat

Logos : ilmu

Maka epidemiologi sebenarnya berarti: ”ilmu mengenai hal-hal yang terjadi pada rakyat”. Ruang lingkup epidemiologi yang semula mempelajari penyakit menular lambat laun diperluas, sehingga epidemiologi menjadi ”ilmu yang mempelajari factor-faktor yang menentukan frekuensi dan distribusi penyakit pada rakyat”. (1)

Definisi epidemiologi lainnya ialah ilmu yang mempelajari tentang sifat, penyebab, pengendalian dan factor-faktor yang mempengaruhi frekuensi dan distribusi penyakit, kecacatan dan kematian dalam populasi manusia. Epidemiologi juga meliputi pemberian cirri pada distribusi status kesehatan, penyakit atau kesehatan masyarakat lainnya berdasarkan usia, jenis kelamin, ras, geografi, agama, pendidikan, pekerjaan, perilaku, waktu, tempat, orang dan sebagainya.7

Malaria adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh protozoa obligat intraseluler dari genus Plasmodium. Malaria pada manusia dapat disebabkan P. malariae, P. vivax, P. falciparum dan P. ovale. Penularan malaria dilakukan oleh nyamuk betina dari tribus Anopheles. Dari sekitar 400 spesies nyamuk anopheles telah ditemukan 67 spesies yang dapat menularkan malaria dan 24 diantaranya ditemukan di Indonesia. Selain itu gigitan nyamuk malaria dapat ditularkan secara langsung melalui transfuse darah atau jarum suntik yang tercemar dari ibu hamil kepada bayinya.1

Epidemiologi malaria ialah ilmu yang mempelajari factor-faktor yang menentukan distribusi malaria pada masyarakat dan memanfaatkan pengetahuan tersebut untuk menanggulangi penyakit tersebut.1

2.2 Penyakit Malaria

2.2.1 Siklus Hidup Plasmodium spp

Siklus hidup semua spesies parasit malaria pada manusia adalah sama, yaitu mengalami stadium-stadium yang berpindah dari vektor nyamuk ke manusia dan kembali ke nyamuk lagi. Siklus hidup tersebut terdiri dari siklus seksual (sporogoni) yang berlangsung pada nyamuk Anopheles spp. betina, dan siklus aseksual yang berlangsung pada manusia yang terdiri dari fase eritrosit (erythrocytic schizogony) dan fase yang berlangsung di dalam parenkim sel hepar (exo- erythrocytic schizogony).

Siklus pada manusia

Pada saat nyamuk Anopheles spp. betina yang infektif menghisap darah manusia, sporozoit yang berada di dalam kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dalam peredaran darah selama lebih kurang 30 menit. Setelah itu, sporozoit akan masuk ke dalam sel hepar dan menjadi trophozoit hati. Kemudian berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10,000 – 30,000 merozoit hati (tergantung spesiesnya). Siklus ini disebut sebagai siklus eksoeritrositer yang berlangsung selama kurang lebih dua minggu. Pada P. vivax dan P. ovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon, tetapi ada yang menjadi bentuk dormant yang disebut hipnozoit. Hipnozoit tersebut dapat tinggal di dalam sel heti selama berbulan-bulan samapi bertahun-tahun. Pada suatu saat, bila imunutas tubuh menurun, hipnozoit ini akan kembali aktif dan menimbulkan kekambuhan (relaps).

Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke dalam peredaran darah dan menginfeksi sel darah merah. Di dalam sel darah merah, parasit tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8 – 30 merozoit, tergantung spesisnya). Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi oleh skizon akan pecah dan merozoit yang keluar akan menginfeksi sel darah merah lainnya. Siklus ini dikenal sebagai silkus eritrositer.

Setelah 2 – 3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang menginfeksi sel darah merah akan membentuk stadium seksual (gametosit jantan dan betina).

Siklus pada nyamuk Anopheles spp. betina.

Apabila nyamuk Anopheles spp betina menghisap darah yang mengandung gametosit, di dalam tubuh nyamuk, gamet jantan dan gamet betina akan melakukan pembuahan menjadi zigot. Zigot kemudian akan berkembang menjadi ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk. Pada dinding luar lambung nyamuk, ookinet akan menjadi ookista dan selanjutnya menjadi sporozoit. Sporozoit ini bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia.

Gambar 2.1 Siklus Hidup Plasmodium Spp

2.2.2 Gejala Klinis

Penyakit malaria yang ditemukan berdasarkan gejala-gejala klinis dengan gejala utama demam mengigil secara berkala dan sakit kepala kadang-kadang dengan gejala klinis lain sebagai berikut :

• Badan terasa lemas dan pucat karena kekurangan darah dan berkeringat.

• Nafsu makan menurun.

• Mual-mual kadang-kadang diikuti muntah.

• Sakit kepala yang berat, terus menerus, khususnya pada infeksi dengan plasmodium Falciparum.

• Dalam keadaan menahun (kronis) gejala diatas, disertai pembesaran limpa.

• Malaria berat, seperti gejala diatas disertai kejang-kejang dan penurunan.

• Pada anak, makin muda usia makin tidak jelas gejala klinisnya tetapi yang menonjol adalah mencret (diare) dan pusat karena kekurangan darah (anemia) serta adanya riwayat kunjungan ke atau berasal dari daerah malaria.

• Gejala klasik malaria merupakan suatu paroksisme biasanya terdiri atas 3 stadium yang berurutan yaitu :

1. Stadium dingin (cold stage).

2. Stadium demam (Hot stage).

3. Stadium berkeringat (sweating stage).

Ketiga gejala klinis tersebut diatas ditemukan pada penderita berasal dari daerah non endemis yang mendapat penularan didaerah endemis atau yang pertama kali menderita penyakit malaria. 3

Di daerah endemis malaria ketiga stadium gejala klinis di atas tidak berurutan dan bahkan tidak semua stadium ditemukan pada penderita sehingga definisi malaria klinis seperti dijelaskan sebelumnya dipakai untuk pedoman penemuan penderita di daerah endemisitas. Khususnya di daerah yang tidak mempunyai fasilitas laboratorium serangan demam yang pertama didahului oleh masa inkubasi (intrisik). Masa inkubasi ini bervariasi antara 9 -30 hari tergantung pada species parasit, paling pendek pada plasmodium Falciparum dan paling panjang pada plasmodium malaria. Masa inkubasi ini tergantung pada intensitas infeksi, pengobatan yang pernah didapat sebelumnya dan tingkat imunitas penderita. 3

Cara penularan, apakah secara alamiah atau bukan alamiah, juga mempengaruhi. Penularan bukan alamiah seperti penularan malalui transfusi darah, masa inkubasinya tergantung pada jumlah parasit yang turut masuk bersama darah dan tingkat imunitas penerima arah. Secara umum dapat dikatakan bahwa masa inkubasi bagi plasmodium falciparum adalah 10 hari setelah transfusi, plasmodium vivax setelah 16 hari dan plasmodium maJariae setelah 40 hari lebih. 3

Masa inkubasi pada penularan secara alamiah bagi masing-masing species parasit adalah sebagai berikut :

• Plasmodium Falciparum 12 hari.

• Plasmodium vivax dan Plasmodium Ovale 13 -17 hari.

• Plasmodium malariae 28 -30 hari.

Beberapa strain dari Plasmodium vivax mempunyai masa inkubasi yang jauh lebih panjang yakni sampai 9 bulan. Strain ini terutama dijumpai didaerah Utara dan Rusia nama yang diusulkan untuk strain ini adalaJl plasmodium vivax hibernans. 3

Gejala Klasik dari malaria meliputi :

1. Stadium Dingin

Stadium ini mulai dengan menggigil dan perasaan yang sangat dingin. Gigi gemeretak dan penderita biasanya menutup tubuhnya dengan segala macam pakaian dan selimut yang tersedia nadi cepat tetapi lemah. Bibir dan jari jemarinya pucat kebiru-biruan, kulit kering dan pucat. Penderita mungkin muntah dan pada anak-anak sering terjadi kejang. Stadium ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam. 3

2. Stadium Demam

Setelah merasa kedinginan, pada stadium ini penderita merasa kepanasan. Muka merah, kulit kering dan terasa sangat panas seperti terbakar, sakit kepala menjadi –jadi dan muntah kerap terjadi, nadi menjadi kuat lagi. Biasanya penderita merasa sangat hasil dan suhu badan dapat meningkat sampai 41°C atau lebih. Stadium ini berlangsung antara 2 sampai 4 jam. Demam disebabkan oleh pecahnya sison darah yang telah matang dan masuknya merozoit darah kedalam aliran darah. 3

Pada plasmodium vivax dan P. ovate sison-sison dari setiap generasi menjadi matang setiap 48 jam sekali sehingga demam timbul setiap tiga hari terhitung dari serangan demam sebelumnya. Nama malaria tertiana bersumber dari fenomena ini. Pada plasmodium malariaa, fenomena tersebut 72 jam sehingga disebut malaria P. vivax/P. ovale, hanya interval demamnya tidak jelas. Serangan demam di ikuti oleh periode laten yang lamanya tergantung pada proses pertumbuhan parasit dan tingkat kekebalan yang kemudian timbul pada penderita. 3

3. Stadium Berkeringat

Pada stadium ini penderita berkeringat banyak sekali sampai-sampai tempat tidurnya basah. Suhu badan meningkat dengan cepat, kadang-kadang sampai dibawah suhu normal. Penderita biasanya dapat tidur nyenyak. Pada saat bangun dari tidur merasa lemah tetapi tidak ada gejala lain, stadium ini berlangsung antara 2 sampai 4 jam. Gejala-gejala yang disebutkan diatas tidak selalu sama pada setiap penderita, tergantung pada species parasit dan umur dari penderita, gejala klinis yang berat biasanya terjadi pada malaria tropika yang disebabkan oleh plasmodium falciparum. Hal ini disebabkan oleh adanya kecenderungan parasit (bentuk trofosoit dan sison). Untuk berkumpul pada pembuluh darah organ tubuh seperti otak, hati dan ginjal sehingga menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah pada organ-organ tubuh tersebut. 3

Gejala mungkin berupa koma/pingsan, kejang-kejang sampai tidak berfungsinya ginjal. Kematian paling banyak disebabkan oleh jenis malaria ini. Kadang–kadang gejalanya mirip kholera atau dysentri. Black water fever yang merupakan gejala berat adalah munculnya hemoglobin pada air seni yang menyebabkan warna air seni menjadi merah tua atau hitam. Gejala lain dari black water fever adalah ikterus dan muntah-muntah yang warnanya sama dengan warna empedu, black water fever biasanya dijumpai pada mereka yang menderita infeksi P. falcifarum yang berulang -ulang dan infeksi yang cukup berat.3

2.2.3 Diagnosis

Diagnosis malaria sering memerlukan anamnesis yang tepat dari penderita tentang asal penderita apakah dari daerah endemic malaria, riwayat berpergian ke daerah malaria, riwayat pengobatan kuratif maupun preventif. 2

Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan darah tepi untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan pada saat penderita demam akan meningkatkan ditemukannya parasit. Adapun pemeriksaan darah yang dapat dilakukan melalui: 2

Preparat Tetes Darah Tebal

Merupakan cara terbaik untuk menemukan parasit malaria karena tetesan darah cukup banyak untuk menemukan parasit malaria dibandingkan preparat darah tipis.

Preparat Tetes Darah Tipis

Digunakan untuk identifikasi jenis plasmodium jika dengan preparat darah tebal sulit ditemukan. 2

2.2.4 Pengobatan

Secara global WHO telah menetapkan dipakainya obat ACT (Artemisinin base Combination Therapy). Golongan artemisinin (ART) telah dipilih sebagai obat utama karena efektif dalam mengatasi plasmodium yang resisten dengan pengobatan. Selain itu juga bekerja membunuh plasmodium dalam semua stadium termasuk gametosit. Juga efektif juga terhadap semua spesies P. falciparum, P. vivax maupun lainnya.2

Golongan Artemisinin

Berasal dari tanaman Artemisia annua. L yang disebut dalam bahasa Cina sebagai Qinghaosu. Obat ini termasuk dalam kelompok seskuiterpen lakton mempunyai beberapa formula seperti : artemisin, artemeter, asam artelinik, dan dihidroartemisin. Beberapa obat golongan Artemisin ialah: 2

Artesunat

Hari ke-I: 2 mg/KgBB, 2x sehari, hari ke-II-V: dosis tunggal.

Artemeter

4 mg/kg dibagi 2 dosis hari ke-I, 2 mg/kg/hari untuk 6 hari

Artemisinin

20 mg/kgBB dibagi 2 dosis pada hari ke-I, 10 mg/kg untuk 6 hari.

Pengobatan ACT (Artemisin base Combination Therapy)

Pengobatan artemisin secara monoterapi akan mengakibatkan terjadinya rekrudesensi. Karenanya WHO memberikan petunjuk penggunaan artemisninin dengan mengkombinasikan dengan obat antimalaria yang lain, dan hal ini disebut ACT (Artemisin base Combination Therapy). Kombinasi ini berupa kombinasi dosis tetap (fixed dose) dan kombinasi dosis tidak tetap (non-fixed dose). 2

Dari kombinasi yang tersedia di Indonesia saat ini ialah kombinasi dan artesunat + amodiakuin dengan nama dagang “Artesdiaquine” atau Artesumoon. Dosis orang dewasa yaitu artesunate (50mg/tablet) 200mg pada hari I-III (4 tablet). Untuk Amodiaquine (200 mg/tablet) yaitu 3 tablet hari I dan II dan 1 ½ tablet hari ke-III.

Sedangkan ACT kombinasi tidak tetap, misalnya:2

ü Artesunate + mefloquine

ü Artesunate + amodiaquine

ü Artesunate + kloroquine

ü Artesunate + pyronaridine

ü Artecom + Primaquine

Obat Non-ACT

Walaupun resistensi terhadap obat-obat standar golongan non ACT telah dilaporkan dari seluruh propinsi di Indonesia, beberapa daerah masih cukup efektif baik terhadap klorokuin maupun sulfadoksin pirimetamin (kegagalan masih kurang 25%). Di beberapa daerah menggunakan obat standar seperti klorokuin dan sulfadoksin-pirimetamin masih dapat digunakan dengan pengawasan terhadap respon pengobatan. Obat non-ACT antara lain:2

Kloroquin difosfat/Sulfat

Dosis 25mg basa/kgBB untuk 3 hari, terbagi 10 mg/kgBB hari I dan hari II, 5 mg /kgBB pada hari III.

Kina Sulfat

1 tablet 220 mg, dosis 3 x 10 mg/kg BB selama 7 hari, dapat dipakai untuk P. Falciparum maupun P. Vivax.

Primakuin

1 tablet 15 mg, dipakai untuk pengobatan pelengkap atau radikal terhadap P. Falciparum dan P. Vivax. Pada P. Falciparum dosisnya 45 mg (3 tablet) dosis tunggal untuk membunuh gamet, sedangkan untuk P. Vivax dosisnya 15 mg/hari selama 14 hari yaitu membunuh gamet dan hipnozoit.

Sulfadoksin-Pirimetamin

1 tablet mengandung 500 mg sulfadoksin dan 25 pirimetamin, dosis orang dewasa ialah 3 tablet dosis tunggal.

2.3 Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Epidemiologi

Terdapat hal-hal penting yang harus diuraikan dalam mempelajari epidemiologi malaria. Hal-hal tersebut ialah hubungan antara host (pejamu), agent (penyebab), dan environment (lingkungan). Hubungan tersebut dapat diuraikan secara ringkas sebagai berikut :10

Dalam epidemiologi, terdapat tiga faktor yang harus selalu diperhatikan dan diselidiki hubungannya yaitu (1) host (manusia); (2) agent (penyebab penyakit); dan (3) environment (lingkungan). Manusia disebut sebagai immediate host (pejamu sementera), sedangkan nyamuk malaria disebut sebagai definitive host (pejamu tetap).

Selain ketiga komponen di atas, terdapat sejumlah pertanyaan penting yang harus selalu diingat, yaitu sebagai berikut :

- What : Apakah sebenarnya yang terjadi (atau kejadian apa)? Apakah ada wabah, kejadian luar biasa, atau ada peningkatan jumlah suatu penyakit?

- Where : Di mana kejadian terjadi atau berlangsung? Apakah di perkotaan, pedesaan, pegunungan?

- When : Bilamana kejadian tersebut berlangsung? Apakah insidental, sepanjang tahun, atau pada musim-musim tertentu?

- Who : Siapakah yang terkena penyakit tersebut? Bagaimana dengan umur dan jenis kelaminnya? Apakah ia pendatang? dan lain sebagainya.

Seperti yang telah disebutkan di atas, penyebaran penyakit malaria ditentukan oleh tiga faktor yang dikenal sebagai host, agent, dan environment. Penyebaran malaria terjadi apabila ketiga komponen tersebut di atas saling mendukung. Secara skematis, ketiga faktor tersebut dapat digambarkan sebagai berikut :

Bagan 2.1 Hubungan Antara Host, Agent, dan Enviroment

HOST

AGENT ENVIRONMENT

2.3.1 Host

2.3.1.1 Manusia sebagai intermediate host (pejamu sementara)

Secara umum dapat dikatakan bahwa pada dasarnya setiap orang dapat terkena penyakit malaria. Bagi host ada beberapa factor intrinsic yang mempengaruhi derajat kerentanan pejamu terhadap penyebab.1

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa jenis kelamin perempuan mempunyai respons imun yang lebih kuat dibandingkan laki-laki, tetapi apabila mengenai kaum ibu hamil maka akan menyebabkan anemia yang lebih berat, berat badan lahir rendah, abortus, lahir prematur dan kematian janin intrauterin.1

Ras atau suku bangsa, pada orang yang mempunyai Haemoglobin S (Hb S) tinggi ternyata tahan terhadap infeksi P.faciparum. Penelitian menunjukkan bahwa Hb S menghambat perkembangbiakan P.falciparum pada waktu invasi sel darah merah maupun pada waktu pertumbuhannya.10

Kekurangan enzym Glukose 6 phospate dehydrogenase (G6PD) ternyata dapat memberi perlindungan terhadap infeksi P.falciparum yang berat. Keuntungan dari kurangnya enzym ini ternyata merugikan dari segi pengobatan penderita dengan obat-obatan golongan sulfonamide dan primakuin dimana dapat terjadi hemolisa darah. 10

Kekebalan/imunitas terhadap penyakit malaria adalah adanya kemampuan tubuh manusia untuk menghancurkan Plasmodium yang masuk atau membatasi perkembangbiakannya. Kekebalan ada dua macam yaitu kekebalan alamiah (natural immunity) yaitu kekebalan yang timbul tanpa memerlukan infeksi terlebih dahulu dan kekebalan yang didapat (acquired immunity) yang juga terbadi menjadi dua jenis yaitu kekebalan aktif (active immunity) merupakan penguatan dari mekanisme tubuh sebagai akibat dari infeksi sebelumnya atau akibat dari vaksinasi dan kekebalan pasif (passive immunity) yaitu kekebalan yang didapat dari pemindahan antibodi atau zat-zat yang berfungsi aktif dari ibu kepada janinnya atau melalui pemberian serum dari seseorang yang kebal penyakit. 10

Keadaan sosial ekonomi masyarakat yang bertempat tinggal di daerah endemis malaria erat hubungannya dengan infeksi malaria.

Keadaan gizi agaknya tidak menambah kerentanan terhadap malaria. Ada beberap studi yang menunjukkan pada anak yang bergizi baik justru lebih sering mendapat kejang dan malaria cerebral dibandingkan dengan anak yang bergizi buruk. Akan tetapi anak yang bergizi baik dapat mengatasi malaria berat dengan lebih cepat dibandingkan anak bergizi baik.1

2.3.1.2 Nyamuk sebagai definitive host (pejamu tetap)

Malaria pada manusia hanya dapat ditularkan oleh nyamuk betina anopheles. Dari lebih 400 spesies anopheles di dunia, hanya sekitar 67 yang terbukti mengandung sporozoit dan dapat menularkan malaria.

Gambar 2.2 Peta Penyebaran Nyamuk Anopheles spp di Dunia

Tabel 2.1. Penyebaran geografik vektor malaria di Indonesia

Pulau

Irian Jaya

Jawa

Sumatera

Kalimantan

Sulawesi

A. aitkenii

*

*

*

*

A. umbrosus

*

*

*

*

A. beazai

*

*

*

*

A. letifer

*

*

A. roperi

*

*

A. barbirostris

*

*

*

*

*

A. vanus

*

*

A. bancrofti

*

A. sinensis

*

A. nigerrimus

*

*

*

*

A. kochi

*

*

*

*

A. tesselatus

*

*

*

*

A. leucoshyrus

*

*

A. balabacensis

*

*

A. punctulatus

*

A. farauti

*

A. koliensis

*

A. aconitus

*

*

*

*

A. minimus

*

*

*

*

A. flavirostris

*

*

*

*

A. sundaicus

*

*

*

*

A. subpictus

*

*

*

*

*

A. annularis

*

*

*

*

A. maculatus

*

*

*

*

Nyamuk Anopheles terutama hidup di daerah tropik dan subtropik, namun bisa juga hidup di daerah beriklim sedang dan bahkan di daerah Antarika. Anopheles jarang ditemukan pada ketinggian 2000 – 2500 m, sebagian Anopheles ditemukan di dataran rendah.1

Semua vektor tersebut hidup sesuai dengan kondisi ekologi setempat, antara lain ada nyamuk yang hidup di air payau pada tingkat salinitas tertentu (An. sundaicus, An. subpictus), ada yang hidup di sawah (An. aconitus), air bersih di pegunungan (An. maculatus), genangan air yang terkena sinar matahari (An. punctulatus, An. farauti). 1

Kehidupan nyamuk sangat ditentukan oleh keadaan lingkungan yang ada, seperti suhu, kelembaban, curah hujan, dan sebagainya. 1

Efektifitas vektor untuk menularkan malaria ditentukan hal-hal sebagai berikut:

1) Kepadatan vektor dekat pemukiman manusia.

2) Kesukaan menghisap darah manusia atau antropofilia.

3) Frekuensi menghisap darah (ini tergantung dari suhu).

4) Lamanya sporogoni (berkebangnya parasit dalam nyamuk sehingga menjadi efektif).

5) Lamanya hidup nyamuk harus cukup untuk sporogoni dan kemudian menginfeksi jumlah yang berbeda-beda menurut spesies. 1

Nyamuk Anopheles betina menggigit antara waktu senja dan subuh, dengan jumlah yang berbeda-beda menurut spesiesnya. Kebiasaan makan dan istrahat nyamuk Anopheles dapat dikelompokkan menjadi: 1

1) Endofilik : suka tinggal dalam rumah/bangunan.

2) Eksofilik : suka tinggal diluar rumah.

3) Endofagi : menggigit dalam rumah/bangunan.

4) Eksofagi : menggigit diluar rumah/bangunan.

5) Antroprofili : suka menggigit manusia.

6) Zoofili : suka menggigit binatang. 1

Jarak terbang nyamuk Anopheles adalah terbatas, biasanya tidak lebih dari 2-3 km dari tempat perkembangbiakan. Bila ada angin yang kuat nyamuk Anopheles bisa terbawa sampai 30 km. Nyamuk Anopheles dapat terbawa pesawat terbang atau kapal laut dan menyebarkan malaria ke daerah yang non endemik. 1

2.3.2 Parasit Plasmodium sebagai penyebab (agent)

Agar dapat hidup terus, parasit penyebab penyakit malaria harus berada dalam tubuh manusia untuk waktu yang cukup lama dan menghasilkan gametosit jantan dan betina pada saat yang sesuai untuk penularan. Parasit juga harus menyesuaikan diri dengan sifat-sifat spesies nyamuk Anopheles yang antropofilik agar sporogoni memungkinkan sehingga dapat menghasilkan sporozoit yang infektif. 1

Sifat-sifat spesifik parasitnya berbeda untuk setiap spesies Plasmodium dan hal ini mempengaruhi terjadinya manifestasi klinis dan penularan. P.falciparum mempunyai masa infeksi yang paling pendek, akan tetapi menghasilkan parasitemia yang paling tinggi. Gametosit P.falciparum baru berkembang setelah 8—15 hari sesudah masuknya parasit ke dalam darah. P.vivax dan P.ovale pada umumnya menghasilkan parasitemia yang rendah, gejala yang lebih ringan dan mempunyai masa inkubasi yang lebih lama daripada P.falciparum. Walaupun begitu, sporozoit P.vivax dan P.ovale di dalam hati dapat berkembang menjadi skizon jaringan primer dan hipnozoit. Hipnozoit ini menjadi sumber terjadinya relaps. 1

Tabel 2.2 Karakteristik Spesies Plasmodium

No

Karakteristik

P.falciparum

P.vivax

P.ovale

P.malariae

1

Siklus eksoeritrositik primer (hari)

5- 7

8

9

14-15

2

Siklus aseksual dalam darah (hari)

48

48

50

72

3

Masa prepaten (hari)

6-25

8-27

12-20

18-59

4

Masa inkubasi (hari)

7-27

13-17

14

23-69

5

Keluarnya gametosit (hari)

8-15

5

5

5-23

6

Jumlah merozoit per sizon jaringan

30-40.000

10

15

15

7

Siklus sporogoni dalam nyamuk (hari)

9-22

8-16

12-14

16-35

Sumber: Bruce-Chwatt1

Setiap spesies Plasmodium terdiri dari berbagai strain yang secara morfologis tidak dapat dibedakan. Strain suatu spesies yang menginfeksi vektor lokal, mungkin tidak dapat menginfeksi vektor dari daerah lain. Lamanya masa inkubasi dan pola terjadinya relaps juga berbeda menurut geografisnya. P.vivax dari daerah Eropa Utara mempunyai masa inkubasi yang lama, sedangkan P.vivax dari daerah Pasifik Barat (antara lain Irian Jaya) mempunyai pola relaps yang berbeda. Terjadinya resistensi terhadap obat anti malaria juga berbeda menurut strain geografis parasit. Pola resistensi di Irian Jaya juga berbeda dengan di Sumatera dan Jawa.1

2.3.3 Faktor lingkungan (environtment)

2.3.3.1 Lingkungan fisik

Faktor geografi dan meteorologi di Indonesia sangat menguntungkan transmisi malaria. Pengaruh suhu ini berbeda untuk setiap spesies. Pada suhu 26,7°C masa inkubasi intrinsik adalah 10—12 hari untuk P.falciparum, 8—11 hari untuk P.vivax, 14—15 hari untuk P.malariae dan P.ovale. 1

a) Suhu

Suhu mempengaruhi perkembangan parasit dalam tubuh nyamuk. Suhu yang optimal berkisar antara 20—30°C. Makin tinggi suhu (sampai batas tertentu) makin pendek masa inkubasi ekstrinsik (sporogoni) dan sebaliknya makin rendah suhu makin panjang masa inkubasi ekstrinsik. 1

b) Kelembaban

Kelembaban yang rendah memperpendek umur nyamuk meskipun tidak berpengaruh pada parasit. Tingkat kelembaban 63% yang terdapat di Punjab, India, merupakan batas paling rendah untuk memungkinkan hidupnya nyamuk. Pada kelembaban yang lebih tinggi nyamuk akan menjadi lebih aktif dan lebih sering menggigit, sehingga penularannya akan semakin meningkat. 1

c) Hujan

Pada umunya hujan akan memudahkan perkembangan nyamuk dan akan terjadi epidemi malaria. Besar kecilnya pengaruh hujan terhadap perkembangan nyamuk tergantung kepada jenis dan derasnya hujan, jenis vektor dan jenis tempat perindukan. 1

d) Ketinggian

Secara umum transmisi malaria berkurang pada ketinggian yang semakin bertambah. Hal ini disebabkan turunnya suhu rata-rata. Akan tetapi hal ini dapat berubah bila terjadi pemanasan bumi dan pengaruh El-Nino. 1

e) Angin

Kecepatan dan arah angin dapat mempengaruhi jarak terbang nyamuk dan ikut menentukan jumlah kontak antara nyamuk dengan manusia. 1

f) Sinar matahari

Pengaruh sinar matahari terhadap pertumbuhan larva nyamuk berbeda-beda tergantung spesiesnya. A.sundaicus lebih suka tempat yang teduh, sedangkan A.barbirostris dapat hidup baik pada tempat yang teduh maupun yang terang. 1

g) Arus air

A.barbirostris menyukai tempat perindukan yang airnya mengalir lambat atau statis, sedangkan spesies lainnya ada yang menyukai aliran air yang deras dan ada yang menyukai air yang tergenang. 1

h) Kadar garam

A.sundaicus tumbuh optimal pada air payau yang kadar garamnya 12—18% dan tidak akan berkembang pada kadar garam lebih dari 40%. 1

2.3.3.2 Lingkungan biologik

Tumbuhan bakau, lumut, ganggang dan berbagai tumbuhan lain dapat mempengaruhi kehidupan larva. Hal ini disebabkan karena mereka dapat menghalangi sinar matahari atau juga dapat melindungi larva dari serangan makhluk hidup lainnya. Adanya jenis ikan pemakan larva atau jentik seperti ikan kepala timah (Panchax spp), nila, mujair, dan lain-lain akan mempengaruhi populasi nyamuk di suatu daerah. Adanya ternak seperti sapi, kerbau dan babi dapat mempengaruhi jumlah gigitan nyamuk pada manusia apabila ternak tersebut dikandangkan tidak jauh dari rumah. 1

2.3.3.3 Lingkungan sosial budaya

Dalam keberhasilan usaha pencegahan penyakit malaria, aspek sosial budaya ikut berperan karena timbul dan hilangnya suatu penyakit dipengaruhi juga oleh aspek sosial budaya yang ada di masyarakat. Aspek sosial budaya yang erat hubungannya dengan penyakit yang disebabkan oleh parasit meliputi kebiasaan, kepercayaan, nilai tradisi, sikap, pengetahuan, dan persepsi masyarakat tentang penyakit atau sakit.

Kebiasaan untuk berada di luar rumah sampai larut malam, dimana vektornya bersifat eksofilik dan eksofagik akan memudahkan gigitan nyamuk. Tingkat kesadaran masyarakat tentang bahaya malaria akan mempengaruhi kesediaan masyarakat untuk memberantas malaria a.l. dengan menyehatkan lingkungan, menggunakan kelambu, memasang kawat kasa pada rumah dan menggunakan obat nyamuk. Berbagai kegiatan manusia seperti pembuatan bendungan, pembuatan jalan, pertambangan dan pembangunan pemukiman baru/transmigrasi sering mengakibatkan perubahan lingkungan yang menguntungkan penularan malaria (‘man-made malaria’).1

Peperangan dan perpindahan penduduk dapat menjadi faktor penting untuk meningkatkan angka kejadian malaria. Arus pariwisata dan perjalanan dari daerah endemis dapat mengakibatkan meningkatnya kasus malaria yang diimpor. 1

2.3.4 Penilaian Situasi Malaria

Situasi malaria di suatu daerah dapat ditentukan melalui kegiatan surveilans (pengamatan) epidemiologi. Surveilans epidemiologi adalah pengamatan yang terus menerus atas distribusi dan kecenderungan suatu penyakit melalui pengumpulan data yang sistematis agar dapat ditentukan penanggulangan yang setepat-tepatnya.1

Pengamatan dapat dilakukan secara rutin melalui PCD (Passive Case Detection) oleh fasilitas kesehatan seperti Puskesmas dan Rumah Sakit atau ACD (Active Case Detection) oleh petugas khusus seperti PMD (Pembantu Malaria Desa) di Jawa-Bali. Di daerah luar Jawa-Bali yang tidak pernah mengalami program pembasmian malaria dan tidak mempunyai PMD sehingga pengamatan rutin tidak bisa dilaksanakan, penularan malaria dilakukan melalui survey malariomatrik (MS), mass blood survey (MBS), mass fever survey (MFS) dan lain-lain. 1

Pengamatan Rutin Malaria menggunakan parameter sebagai berikut:

Annual Parasite Incidence (API)

API =

Kasus malaria yang dikonfirmasikan dalam 1 tahun

x1000

Jumlah penduduk daerah tersebut

Kasus malaria ditemukan melalui ACD dan PCD dan dikonfirmasikan dengan pemeriksaan mikroskopik. 1

Annual Blood Examination Rate (ABER)

ABER =

Jumlah sediaan darah yang diperiksa

x100

Penduduk yang diamati

ABER merupakan ukuran dari efisiensi operasional. ABER diperlukan untuk menilai API. Penurunan API yang disertai penurunan ABER belum tentu berarti penurunan insidens. Penurunan API berarti penurunan insidens bila ABER meningkat

Slide Positivity Rate (SPR)

SPR adalah persentase sediaan darah yang positif. Seperti penilaian API, SPR baru bermakna bila ABER meningkat. 1

Parasite Formula (PF)

PF adalah proporsi dari tiap parasit di suatu daerah. Spesies yang mempunyai PF tertinggi disebut spesies yang dominan. Interpretasi dari masing-masing dominansi adalah sebagai berikut: 1

P. falciparum dominan:

penularan masih baru/belum lama

pengobatan kurang sempurna/rekrudesensi

P. vivax dominan:

transmisi dini yang tinggi dengan vector yang paten (gametosit P. vivax timbul pada hari 2-3 parasitemia, sedangkan P. falciparum baru pada hari ke-8) 1

pengobatan radikal kurang sempurna sehingga timbul rekurens

P. malariae dominan:

kita berhadapan dengan vektor yang berumur panjang (P. malariae mempunyai siklus sporogoni yang paling panjang dibandingkan spesies lain) 1

Penderita demam/klinis malaria unit-unit kesehatan yang belum mempunyai fasilitas laboratorium dan mikroskopis dapat melakukan pengamatan terhadap penderita demam atau gejala klinis malaria. Nilai data akan meningkat bila disertai pemeriksaan sediaan darah (dapat dikirim ke laboratorium terdekat). Hasil pengamatan dinyatakan dengan proporsi pengunjung ke unit kesehatan tersebut (mis. Puskesmas atau Puskesmas Pembantu) yang menderita demam atau gejala klinis malaria. Meskipun hasilnya tidak sebaik penggunaan parameter a. s/d d., proporsi yang meningkat sudah bias menunjukkan kemungkinan adanya wabah/kejadian luar biasa dan mengambil tindakan yang diperlukan. 1

Survei malariometrik (MS) biasanya dilakukan di daerah yang belum mempunyai program penanggulangan malaria yang teratur, terutama di luar Jawa-Bali.

Pada MS dapat dikumpulkan parameter sebagai berikut:

1. Parasite Rate (PR)

PR adalah persentase penduduk yang darahnya mengandung parasit malaria pada saat tertentu. Kelompok umur yang dicakup biasanya adalah golongan 2-9 tahun dan 0-1 tahun. PR kelompok 0-1 tahun mempunyai arti khusus dan disebut Infant Parasite Rate (IPR) dan dianggap sebagai indeks transmisi karena menunjukkan adanya transmisi lokal. 1

2. Spleen Rate (SR)

SR menggambarkan persentase penduduk yang limpanya membesar, biasanya golongan umur 2-9 tahun. Bila yang diperiksa kelompok dewasa, hal ini harus dinyatakan secara khusus. Besarnya limpa dinyatakan berdasarkan klasifikasi Hacket sebagai berikut: 1

H.0 : tidak teraba (pada insipirasi maksimal)

H.1 : teraba pada insipirasi maksimal

H.2 : teraba tapi proyeksinya tidak melebihi garis horisontal yang ditarik melalui pertengahan arcus costae dan umbilicus pada garis mamilaris kiri.

H.3 : teraba di bawah garis horisontal melalui umbilicus

H.4 : teraba di bawah garis horisontal pertengahan umbilicus-symphisis pubis

H.5 : teraba di bawah garis H.4

3. Average Enlarged Spleen (AES)

AES adalah rata-rata pembesaran limpanya dapat diraba. Indeks ini diperoleh dengan mengkalikan jumlah limpa yang membesar pada tiap ukuran limpa (menurut Hacket) dengan pembesaran limpa pada suatu golongan umur tersebut. AES bermanfaat untuk mengukur keberhasilan suatu program pemberantasan. AES seharusnya menurun lebih cepat daripada SR bila endemisitas menurun. 1

Survei-survei lain yang dapat dilaksanakan untuk menilai situasi malaria adalah:

1. Mass Blood Survey (MBS)

Pada MBS seluruh penduduk di suatu daerah tertentu diperiksa darahnya. Hasilnya adalah parasite rate (PR) dan parasite formula (PF). 1

2. Mass Fever Survey (MFS)

Pada MFS semua penduduk yang menderita demam atau menderita demam dalam waktu sebulan sebelum survey diperiksa darahnya. Ini dilaksanakan bila MBS tidak bias dilaksanakan karena keterbatasan biaya, tenaga, dan waktu. 1

3. Survey Entomologi

Survei ini sama penting dengan survey malariometrik terdahulu. Tanpa mengetahui sifat-sifat (bionomic) vector setempat tidak akan dapat disusun upaya pemberantasan yang berhasil. Parameter penting yang perlu diketahui adalah a.l: Man Biting Rate (gigitan nyamuk per hari per orang), Parous Rate (nyamuk yang telah bertelur), Sporozoit Rate (nyamuk dengan sporosoit dalam kelenjar liurnya), Human Blood Index (nyamuk dengan jumlah darah manusia dalam lambungnya), Mosquito Density (jumlah nyamuk yang ditangkap dalam 1 jam), Inoculation Rate (man biting rate x sporozoit rate) 1

4. Survey Lingkungan

Data mengenai lingkungan seperti data meteorologi dan demografi harus diusahakan dari instansi lain di luar kesehatan. Yang penting diketahui adalah data tentang tempat-tempat perindukan nyamuk, baik yang alamiah maupun yang buatan manusia. 1

5. Survei-survei lain

Sesuai dengan kebutuhan program penanggulangan malaria, perlu dilakukan studi/survey khusus seperti misalnya:1

studi resistensi parasit terhadap berbagai obat malaria

survei prevalensi defisiensi G6PD pada masyarakat daerah tertentu (misalnya bila primakuin akan digunakan sebagai profilaksis)

studi resistensi vector terhadap berbagai insektisida yang akan dipakai.

studi mengenai aspek social-budaya, a.l ‘health seeking behaviour’ yang berkaitan dengan penyakit malaria

studi sero-epidemiologi. Adanya berbagai metode serologi (ELISA, IFAT, dll) untuk mengukur antibody terhadap berbagai stadium parasit malaria memungkinkan diadakannya studi sero-epidemiologi untu melengkapi data malariometrik yang ada dan memahami transmisi serta perkembangan imunitas penyakit malaria dengan lebih baik.

2.3.5 Malaria Di Masyarakat

Adanya malaria di masyarakat dapat dibedakan sebagai endemik atau epidemik. Penggolongan lain adalah stable dan unstable malaria menurut Mac-Donald. Malaria di suatu daerah dikatakan endemik bila insidensnya menetap untuk waktu yang lama.1

Berdasarkan spleen rate (SR) pada kelompok 2-9 tahun, endemisitas malaria di suatu daerah dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1

hipoendemik : SR 10%

mesoendemik : SR 11-50%

hiperendemik : SR 50%

holoendemik : SR 75% (dewasa : 25%)

Di daerah holoendemik, SR pada orang dewasa rendah karena imunitas tinggi yang disebabkan transmisi tinggi sepanjang tahun. Epidemi atau kejadian luar biasa (KLB) malaria adalah terjadinya peningkatan jumlah penderita atau kematian karena malaria yang secara statistik bermakna bila dibandingkan dengan waktu sebelumnya (periode 3 tahun yang lalu). Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya epidemic (KLB) malaria adalah: 1

Meningkatnya kerentanan penduduk. Hal ini sering disebabkan pindahnya penduduk yang tidak imun ke suatu daerah yang endemik, misalnya pada proyek transmigrasi, proyek kehutanan, pertambangan, dsb.

Meningkatnya reservoir (penderita yang infektif). Kelompok ini mungkin tanpa gejala klinik namun darahnya mengandung gametosit, misalnya transmigran yang ‘mudik’ atau berkunjung dari daerah endemik ke kampong asalnya yang sudah bebas malaria.

Meningkatnya jumlah dan umur (longevity) dari vektor penular. Hal ini bisa disebabkan perubahan iklim/lingkungan atau menurunnya jumlah ternak sehingga nyamuk zoofilik menjadi antropofilik.

Meningkatnya efektivitas dari vektor setempat dalam menularkan malaria.

Kemungkinan masuknya penderita malaria ke daerah dimana dijumpai adanya vektor malaria disebut ‘malariogenic potential’, yang dipengaruhi oleh dua factor, yaitu: receptivity dan vulnerability. 1

Receptivity adalah adanya vektor malaria dalam jumlah besar dan terdapatnya factor-faktor ekologis yang memudahkan penularan. Vulnerability menunjukkan suatu daerah malaria atau kemungkinan masuknya seorang atau sekelompok penderita malaria dan atau vektor yang telah terinfeksi. 1

Dalam pembahasan penyakit malaria di suatu daerah, perlu dipertanyakan asal-usul infeksinya:

Indigenous : bila transmisi terjadi setempat atau lokal.

Imported : bila berasal dari luar daerah.

Introduced : kasus kedua yang berasal dari kasus imported.

Induced : bila kasus berasal dari tranfusi darah atau suntikan, baik yang disengaja maupun tidak disengaja.

Relaps : kasus rekrudesensi (kambuh dalam 8 minggu) atau rekurensi (kambuh dalam lebih dari 24 minggu)

Unclassified : asal-usulnya tidak diketahui atau sulit dilacak

Malaria di suatu daerah bersifat stable apabila transmisi di daerah tersebut tinggi tanpa banyak fluktuasi selama bertahun-tahun, sedangkan malaria bersifat unstable apabila fluktuasi transmisi dari tahun ke tahun cukup tinggi. Malaria yang unstable lebih mudah ditanggulangi daripada malaria yang stable. 1

2.3.6 Penyebaran Malaria Di Dunia

Malaria adalah penyakit yang penyebarannya di dunia sangat luas, yakni antara garis bujur 60° di utara dan 40° di selatan yang meliputi lebih dari 100 negara yang beriklim tropis dan subtropis. Penduduk yang berisiko terkena malaria berjumlah sekitar 2,3 miliar atau 41% dari penduduk dunia. Setiap tahun jumlah kasus malaria berjumlah 300-500 juta dan mengakibatkan 1,5 s/d 2,7 juta kematian, terutama di Afrika Sub-Sahara. Wilayah di dunia yang kini sudah bebas dari malaria adalah Eropa, Amerika Utara, sebagian Timur Tengah, sebagian besar Karibia, sebagian besar Amerika Selatan, Australia, dan Cina. Malaria menurunkan status kesehatan dan kemampuan bekerja penduduk dan menjadi hambatan penting untuk pembangunan social dan ekonomi.1

Penduduk yang paling berisiko terkena malaria adalah anak balita, wanita hamil dan penduduk non-imun yang mengunjungi daerah endemic malaria seperti pekerja migran (khususnya kehutanan, pertanian, pertambangan), pengungsi, transmigran, dan wisatawan. Situasi malaria di Asia Tenggara dapat dilihat dalam tabel di bawah ini.1

Suatu masalah penting yang mempersulit penanggulangan malaria ialah berkembangnya resistensi terhadap klorokuin khususnya dari P. falciparum di sebagian besar wilayah endemik malaria. Resistensi P. vivax terhadap klorokuin juga telah dilaporkan di Papua New Guinea, Irian Jaya, Pulau Nias, dan beberapa daerah lainnya. Resistensi terhadap sulfodoksin/pirimetamin dan meflokuin juga telah ditemukan di berbagai daerah Asia Tenggara dan Amerika Selatan.1

Tabel 2.3 Situasi malaria di Asia Tenggara pada tahun 1996.1

Negara

Insidens (ribu)

P. falciparum (%)

Penduduk Berisiko (juta)

Bangladesh

125

43.8

100

Bhutan

16

45.1

0.4

India

2,850

38.6

850

Indonesia

100

65.9

100

Myanmar

59

85.5

42

Nepal

7

9.5

14

Sri Lanka

143

21.5

10

Thailand

88

58.6

40

2.3.7 Pemberantasan Malaria

2.3.7.1 Pemberantasan Malaria Di Dunia

Tujuan dari pemberantasan malaria adalah menurunkan angka kesakitan dan kematian sedemikian rupa sehingga penyakit ini tidak lagi merupakan masalah kesehatan masyarakat. Antara tahun 1959 dan 1968, Indonesia, sesuai dengan kebijaksanaan WHO yang diputuskan dalam World Health Assembly (WHA) 1955, melaksanakan program pembasmian malaria di Jawa-Bali. Program pembasmian ini pada permulaannya sangat berhasil, namun kemudian mengalami banyak hambatan, baik yang bersifat administrative maupun teknis, sehingga pada tahun 1969 ditinjau kembali oleh WHA. Meskipun pembasmian tetap menjadi tujuan akhir, cara-cara yang ditempuh disesuaikan dengan keadaan dan kemampuan masing-masing negara dan wilayah.1

Perbedaan antara program pembasmian dan pemberantasan malaria dapat dilihat pada tabel 2.4 berikut:

Tabel 2.4 Perbedaan antara program pemberantasan dan pembasmian malaria 1

Pemberantasan

Pembasmian

1. Tujuan

Menurunkan malaria sehingga tidak menjadi masalah kesehatan

Menghentikan transmisi malaria dan menghilangkan reservoir malaria

2. Jangkauan

Tidak seluruh wilayah transmisi malaria

Seluruh wilayah yang mempunyai transmisi malaria

3. Waktu

Tidak terbatas

Terbatas (sekitar 8 tahun)

4. Biaya

Relatif kecil namun terus menerus

Relatif besar namun tidak terus menerus

5. Manajemen/standar pengelolaan

Harus baik

Harus sempurna

6. Penemuan khusus

Sesuai kemampuan

Sangat penting/mutlak perlu

7. Evaluasi

Survey malariometrik ACD bukan keharusan

Harus membuktikan tidak adanya kasus indigenous. ACD mutlak perlu.

Pembasmian malaria berlangsung dalam 4 fase:

Fase persiapan: pengenalan wilayah, penyediaan tenaga, bahan, alat, kendaraan.

Fase penyerangan: penyemprotan rumah dengan insektisida yang mempunyai efek residual disertai dengan PCD dan ACD.

Fase konsolidasi: fase ini dimulai dari API (Annual Parasite Incidence) kurang dari 1%. Kegiatan terpenting ialah PCD dan ACD. Fase ini berakhir bila selama 3 tahun berturut-turut tidak ditemukan lagi kasus malaria indigenous.

Fase pemeliharaan (maintenance): fase ini dapat berjalan beberapa tahun untuk mempertahankan hasil yang dicapai sampai dinyatakan bebas malaria oleh tim WHO setelah beberapa syarat dipenuhi, a.l. berfungsinya suatu jaringan pelayanan kesehatan primer.1

Untuk pelaksanaan program pembasmian malaria dibutuhkan suatu organisasi tersendiri yang disebut KOPEM (Komando Operasi Pembasmian Malaria) yang mempunyai unit sampai di desa. Sejak tahun 1968 KOPEM telah dibubarkan dan program pemberantasan malaria diintegrasikan ke dalam pelayanan kesehatan umum yang ada. 1

Program pemberantasan malaria dapat didefinisikan sebagai usaha terorganisasi untuk melaksanakan berbagai upaya menurunkan penyakit dan kematian yang diakibatkan malaria, sehingga tidak menjadi masalah kesehatan yang utama. 1

Berbagai kegiatan yang dapat dijalankan unutk mengurangi malaria ialah:
Menghindari atau mengurangi kontak/gigitan nyamuk anopheles (pemakaian kelambu, penjaringan rumah, replen, obat nyamuk, dsb)
Membunuh nyamuk dewasa (dengan menggunakan berbagai insektisida)
Membunuh jentik (berbagai antilarva) baik secara kimiawi (larvisida) maupun biologik (ikan, tumbuhan, jamur, bakteri)
Mengurangi tempat perindukan (source reduction)
Mengobati penderita malaria
Pemberian pengobatan pencegahan (profilaksis)
Vaksinasi (masih dalam tahap riset dan clinical trial) 1
Konferensi Malaria Global yang dihadiri semua menteri kesehatan di dunia yang diadakan di Amsterdam pada tahun 1992 telah menetapkan Strategi Global Pemberantasan Malaria sebagai berikut: 1
Menyediakan diagnosis dini dan pengobatan yang tepat.
Merencanakan dan melaksanakan upaya preventif yang selektif dan berkesinambungan (sustainable), termasuk pengendalian vektor.
Menemukan secara dini, menanggulangi atau mencegah wabah malaria, dan
Meningkatkan kemampuan lokal di bidang penelitian dasar dan terapan agar dimungkinkan terlaksananya penilaian keadaan malaria secara tepat, khususnya faktor ekologis, sosial ekonomik penyakit malaria. 1

Para pengelola kesehatan di setiap tingkat harus dapat menyesuaikan strategi ini pada tingkat lokal dan para petugas kesehatan harus mendapat pendidikan tambahan untuk menghadapi malaria secara efektif. 1

Direktur Jenderal WHO, Dr. Gro Harlem Bruntland telah mengambil inisiatif ‘Roll Back Malaria’ untuk meningkatkan pembangunan pelayanan kesehatan dan kerjasama intersektoral dalam rangka pemberantasan malaria. Para pemimpin dunia juga telah bersepakat untuk mengurangi kematian malaria sampai setengahnya dalam tahun 2010 dan separuhnya lagi dalam tahun 2015. 1

2.3.7.2 Sejarah Pemberantasan Malaria Di Indonesia

Laporan pertama mengenai malaria dibuat oleh dokter-dokter militer pada permulaan abad ke-19. Laporan kemudian adalah tentang adanya wabah malaria seperti di Cirebon pada tahun 1852-1854. Pemberantasan terutama dilaksanakan dengan obat kina. Studi mengenai malaria yang lebih lengkap berasal dari permulaan abad ke-20, khususnya mengenai malaria pada pekerja perkebunan di Sumatera Utara.4

Sebelum tahun 1925, Jakarta dan sekitarnya, kota-kota di pantai utara Jawa serta beberapa daerah perkebunan serta persawahan di Jawa Barat merupakan daerah endemik malaria. 4

Pada tahap awal (1919-1927) pemberantasan malaria dilaksanakan dengan perbaikan sanitasi lingkungan untuk mengurangi perindukan nyamuk anopheles yang terpenting (species sanitation) serta pengobatan dengan kina. Untuk keperluan tersebut telah dibentuk Biro Malaria Pusat yang bersama Dinas Pekerjaan Umum mengadakan pemberantasan malaria melalui pengaturan irigasi dan pengaturan saluran air (drainase). Penimbunan dan penyaluran genangan air dan lagun ternyata member hasil yang baik. Pengaturan irigasi dan pola tanam padi, misalnya di lembah Cihea, Jawa Barat, ternyata juga efektif. 4

Setelah Perang Dunia ke-2, dibuat beberapa uji coba dengan penyemprotan DDT di rumah yang hasilnya cukup memuaskan, maka tahap berikut (1951-1959) adalah pemberantasan dengan menggunakan insektisida. Pada tahun 1958 ada 18 juta penduduk yang dilindungi dengan penyemprotan rumah dengan DDT. 4

Sesuai dengan kebijakan WHO, upaya pemberantasan ditingkatkan menjadi pembasmian malaria (1959-1968) yang bertujuan untuk menghentikan transmisi malaria di seluruh Indonesia pada tahun 1970. Kegiatan dimulai dengan dibentuknya organisasi vertikal khusus, yaitu KOPEM (Komando Operasi Pembasmian Malaria). Kegiatan KOPEM dimulai di Jawa-Bali dan Lampung dan mencakup 2/3 dari penduduk Indonesia. Dengan bantuan luar negeri (USAID dan WHO), operasi pembasmian (penyemprotan rumah dan pencarian serta pengobatan penderita secara aktif) berjalan lancer. 4

Pada puncak kegiatan KOPEM, yaitu tahun 1965, seluruh penduduk Jawa, Bali, dan Lampung telah terlindung dan dicapai Slide Positivity Rate (SPR) sebesar 0,15%. Hasil tersebut sangat menggembirakan bila diingat bahwa dalam tahun 1956 Dr. Leimena memperkirakan di Indonesia ada 30 juta penderita malaria dan 120.000 kematian akibat malaria. 4

Akibat perubahan politik di Indonesia, bantuan luar negeri dihentikan dan kegiatan pembasmian malaria mengalami kemunduran sejak 1965. Angka SPR meningkat lagi dan pada tahun 1968 SPR menjadi 0,52%, dan strategi pembasmian ditinggalkan dan diganti strategi pemberantasan. Penyemprotan rumah dilakukan lebih selektif dan cakupan pengobatan diperluas, KOPEM direorganisasi dan diintegrasikan ke dalam struktur organisasi pelayanan kesehatan umum yang ada. Pada masa peralihan yang sulit ini situasi malaria di daerah eks KOPEM bertambah buruk dan API (Annual Parasite Incidence) dan SPR meningkat menjadi 4,4% dan 4,7% pada tahun 1973. 4

Kegiatan pemberantasan di Jawa-Bali kemudian diarahkan untuk mempersempit penyebaran fokus malaria dan di luar Jawa-Bali, khususnya di Indonesia Bagian Timur difokuskan pada daerah prioritas (transmigrasi dan wilayah pembangunan), sedangkan di daerah lainnya ditingkatkan fasilitas untuk pengobatan. Ketergantungan pada insektisida makin dikurangi (sejak 1992, DDT tidak boleh dipakai lagi) dan penyemprotan rumah dilaksanakan lebih selektif. Surveilans ditingkatkan dengan mengikutkan peran serta masyarakat dan lintas sektor disertai kasus malaria dan pemberantasan jentik dengan penanganan lingkungan. 4

2.3.8 Pencegahan dan Vaksin Malaria

Tindakan pencegahan infeksi malaria sangat penting untuk individu yang non imun, khususnya pada turis nasional dan internasional. Oleh karenanya sangat dianjurkan melakukan tindakan pencegahan dengan cara :1) tidur dengan kelambu sebaiknya dengan kelambu impregnated (dicelup pestisida: permethrin) 2) Menggunakan obat pembunuh nyamuk (mosquitoes repellents): gosok, spray, asap, elektrik , 3)Mencegah berada di alam bebas dimana nyamuk dapat menggigit atau menggunakan proteksi (baju lengan panjang atau stocking), 4) Memproteksi tempat tinggal/kamar tidur dari nyamuk dengan kawat anti nyamuk.

Bila akan menggunakan profilaksis maka harus diketahui sensitivitas Plasmodium di tempat tujuan. Bila masih sensitif kloroquin maka dapat diberikan 2 tablet klorokuin (250 mg klorokuin difosfat) setiap minggu, 1 minggu sebelum berangkat dan 4 minggu setelah tiba kembali. Bila resisten terhadap klorokuin maka dapat diberikan doksisiklin 100mg/hari atau mefloquin 250 mg/minggu atau klorokuin 2 tablet/minggu ditambah proguanil 200mg/hari.

Vaksinasi terhadap malaria masih dalam pengembangan. Hal yang menyulitkan ialah banyaknya antigen yang terdapat pada plasmodium selain pada masing-masing bentuk stadium pada daur plasmodium.

BAB III

KESIMPULAN

Epidemiologi malaria ialah ilmu yang mempelajari tentang penyebaran malaria dan faktor-faktor yang mempengaruhinya. Terdapat hal penting yang harus diuraikan dalam mempelajari epidemiologi malaria, yakni hubungan antara host (pejamu), agent (penyebab penyakit), dan environment (lingkungan).

Host merupakan makhluk hidup, termasuk didalamnya manusia sebagai pejamu sementara, dan nyamuk sebagai pejamu tetap. Agent berupa parasit genus Plasmodium yang hidup di dalam tubuh manusia dan tubuh nyamuk. Environment adalah tempat dimana manusia dan nyamuk berada.

Untuk melakukan penilaian situasi malaria terhadap suatu daerah, dilakukan suatu kegiatan berupa surveilans epidemiologi. Surveilans epidemiologi tersebut dapat dilakukan secara rutin melalui PCD (Passive Case Detection) oleh fasilitas-fasilitas kesehatan, atau ACD (Active Case Detection) oleh petugas khusus seperti PMD (Pembantu Malaria Desa).

Makalah Penanganan Glaukoma Diagnosis Lengkap

2014-09-10T16:20:00.000+08:00

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.(1,2)

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.(1)

Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan defek lapangan pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut.(1,2,3)

Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.(1,2)

Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.(1)

B. Epidemiologi

Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Pada penyakit ini terdapat kecenderugan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur.(1,2,4)

Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. (1,2)

C. Anatomi dan Fisiologis

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm), dan taji sklera (sclera spur).(4)

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini merupakan tepi membrane Descment dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit dimana bagian dalam kornea bertemu dengan sklera, dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda. Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan bagian anterior anyaman trabekula. (5,6,7)

Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Bagian dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan dikenal sebagai anyaman uvea; bagian luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut anyaman korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula tersebut. (5,6)

Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan kanal Sclemm, tempat iris dan kanal Schlemm menempel. Kanal Sclemm merupakan kapiler yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel, diameter nya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Sclemm, keluar saluran kolektor 20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. (5,6,7)

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2,5 µL/menit. Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi humor akueous serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.(5,7)

Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus ciliare, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke kanal Sclemm, saluran kolektor, kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang dinamakan aqueos veins.(5,7)

D. Etiopatogenesis

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena.(1,9,10)

Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular : (9,10)

· Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.

· Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.(1,8)

Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. (6,11)

E. Faktor Resiko

Glaukoma bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa faktor resiko terjadinya glaukoma sudut terbuka adalah : (3,10,12)

· Umur lebih dari 40 tahun

· Peningkatan tekanan intraokuler

· Keturunan Amerika-Afrika

· Riwayat trauma ocular

· Penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen

· Myopia

· Diabetes mellitus

· Penyakit vascular karotis

· Penyakit distiroid

· Kehilangan darah akut

· Anemia

· Riwayat hipertensi sistemik

· Insufisiensi vascular

· Penyakit migrain

F. Diagnosis

Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan ofthamologi.

1. Anamnesis

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.(1)

Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision).(6)

Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit.(1,8)

2. Pemeriksaan Ofthamolog

Pengukuran Tekanan Intraokular

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.(1,6)

Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2) Falling type, puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada malam hari; 4) Double variation; puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey, jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.(6,10)

Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.(1,10,12)

Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.(1,8,11)

Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Dengan tonometer ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera. (8,10,11)

Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya.(11,13)

Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.(10)

·Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini, berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60º. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu: (1,15)

- Grade 4 : PAC > 1 CT

- Grade 3 : PAC > ¼-1/2 CT

- Grade 2 : PAC = ¼ CT

- Grade 1 : PAC ¼ CT

PAC = ¼ CT sudut sempit (kedalaman sudut 20º)

Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut:

Klasifikasi

Tertutup

Interprestasi

Grade 0

Tertutup

Grade slit

Hanya terbuka beberapa derajat

Kemungkinan beresiko tertutup

Grade I

10º

Beresiko tertutup

Grade II

20º

Observasi

Grade III

30º

Tidak ada resiko sudut tertutup

Grade IV

40º atau lebih

Tidak ada resiko sudut tertutup

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Dengan gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.(1,10,15)

Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.(1,13)

· Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.(1,12)

Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan “bean pot”, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.(1,2,11,13)

Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi gluakomatosa. (1,13)

· Pemeriksaan Lapangan Pandang

Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.(11)

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. (1,2,11,13)

Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat.(11,12)

Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. (1,6,12)

3. Tes Provokasi

Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut : (6)

· Tes minum air

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

· Pressure Congestion Test

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit. Kemudian ukur tensi intraokular nya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih 11 mmHg berarti patologis.

· Tes steroid

Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

G. Penanganan

1. Penanganan Non Bedah

Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan produksi maupun sekresi dari humor akueous. (1,9,11,10,12)

· Obat-obatan topikal

Supresi pembentukan humor akueous

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranol 0,3%.

Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi. Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa.

Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan yang sama.

Fasilitasi aliran keluar humor akueous

Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost 0,005% dan travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului uveosklera. Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen.

Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram.

· Obat-obatan sistemik

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. Asetozolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat diberikan secara intravena (500 mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang.

2. Penanganan Bedah dan Laser

Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan akibat penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Penanganan bedah meliputi: (1,10,12)

· Trabekuloplasti laser

Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun.

· Trabekulektomi

Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.

Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa panduan menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut:

· Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan pandang atau di bawah fiksasi sentral, TIO harus di bawah 18mmHg.

· Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8) terdapat skotoma arkuata superior dan inferior defek lapanan pandang, harus dipertahankan TIO di bawah 15 mmHg.

· Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek lapangan pandang yang meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12 mmHg.

H. Diagnosis Banding

1. Hipertensi okular

Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular secara significan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang. Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi. Beberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma, tetapi beberapi dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka.(10,12)

2. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)

Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan tekanan intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa criteria yaitu:

· Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg.

· Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.

· Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek lapangan pandang.

· Kerusakan glaumatosa yang progressive.

Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol tekanan intraokular. (10,12)

I. Komplikasi

Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.(10)

J. Prognosis

Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).(1,10)

DAFTAR PUSTAKA

1. Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.
2. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.
3. Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Open-Angle Glaucoma. In : Section 10 Glaucoma. Singapore : American Academy of Ophtamology; 2008.
4. Colleman AL. Epidemiology and Genetics of Glaucoma. In : Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.
5. Asbury, Vaughan. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.
6. Wijana N. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta; 1993.
7. Morrison JC, Freedo TF, Toris CB. Anatomy and Physiology of Aqueous Humor Formation.. In : Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.
8. Lang GK. Glaucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. NewYork : Thieme; 2006.
9. James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2010.
10. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of Glaucoma. NewYork : Thieme; 2000.
11. Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada Pemeriksaan Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.
12. Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In : Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.
13. Blaco AA, Costa VP, Wilson RP. Chronic or Primary Open Angle Glaucoma. In : Handbook of Glaucoma. United Kingdom : Martin Dunitz Ltd; 2002.
14. Jampel H. Intraocular Pressure and Tonometry. In : Glaucoma Science and Practice. New York : Thieme; 2003.
15. Seda H, Harmen. Gambaran Sudut Trabekula Pada Glaukoma Primer Sudut Tertutup. Padang : Bagian Ilmu Kesehatan Mata; 2007.

Makalah FILARIASIS Penyakit Kaki Gajah atau Elephantiasis

2014-09-09T15:36:00.000+08:00

Filariasis (penyakit kaki gajah) atau juga dikenal dengan elephantiasis adalah penyakit menular dan menahun yang disebabkan oleh infeksi cacing filaria yang ditularkan melalui gigitan berbagai spesies nyamuk. Di Indonesia, vektor penular filariasis hingga saat ini telah diketahui ada 23 spesies nyamuk dari genus Anopheles, Culex, Mansonia, Aedes dan Armigeres. Filariasis dapat menimbulkan cacat menetap berupa pembesaran kaki, tangan, dan organ kelamin.

Filariasis merupakan jenis penyakit reemerging desease, yaitu penyakit yang dulunya sempat ada, kemudian tidak ada dan sekarang muncul kembali. Kasus penderita filariasis khas ditemukan di wilayah dengan iklim sub tropis dan tropis (Abercrombie et al, 1997) seperti di Indonesia. Filariasis pertama kali ditemukan di Indonesia pada tahun 1877, setelah itu tidak muncul dan sekarang belum diketahui bagaimana perkembangannya. Filariasis tersebar luas hampir di seluruh Propinsi di Indonesia. Berdasarkan laporan dari hasil survei pada tahun 2000 yang lalu tercatat sebanyak 1553 desa di 647 Puskesmas tersebar di 231 Kabupaten 26 Propinsi sebagai lokasi yang endemis, dengan jumlah kasus kronis 6233 orang.

Upaya pemberantasan filariasis tidak bisa dilakukan oleh pemerintah semata. Masyarakat juga harus ikut memberantas penyakit ini secara aktif. Dengan mengetahui mekanisme penyebaran filariasis dan upaya pencegahan, pengobatan serta rehabilitasinya, diharapkan program Indonesia Sehat Tahun 2010 dapat terwujud salah satunya adalah terbebas dari endemi filariasis.

B. Rumusan Masalah
Dari latar belakang di atas, dapat ditarik suatu rumusan masalah antara lain sebagai berikut.
1. Apa yang dimaksud dengan filariasis?
2. Bagaimana mekanisme terjadinya filariasis?
3. Bagaimana upaya pencegahan, pengobatan dan rehabilitasi filariasis?

C. Tujuan
Adapun tujuan penyusunan makalah ini adalah mengacu pada rumusan masalah di atas sebagai berikut.
1. Untuk mengetahui yang dimaksud dengan filariasis.
2. Untuk mengetahui mekanisme terjadinya filariasis.
3. Untuk mengetahui upaya pencegahan, pengobatan dan rehabilitasi filariasis.

D. Manfaat
Manfaat penyusunan makalah ini adalah agar masyarakat dapat mengetahui segala sesuatu tentang filariasis, bagaimana mekanisme terjadinya filariasis, dan bagaimana upaya pencegahan, pengobatan serta rehabilitasi filariasis. Dengan demikian, diharapkan masyarakat ikut memberantas penyakit ini secara aktif sehingga tidak menjadi endemi di masyarakat.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Klasifikasi Cacing filaria (Wuchereria bancrofti)
Wuchereria bancrofti atau disebut juga Cacing Filaria adalah kelas dari anggota hewan tak bertulang belakang yang termasuk dalam filum Nemathelminthes. Bentuk cacing ini gilig memanjang, seperti benang maka disebut filarial. Cacing filaria penyebab penyakit kaki gajah berasal dari genus wuchereria dan brugia. Di Indonesia cacing yang dikenal sebagai penyebab penyakit tersebut adalah wuchereria bancrofti, brugia malayi, dan brugia timori.

Klasifikasi ilmiah
Kingdom: Animalia
Classis: Secernentea
Ordo: Spirurida
Upordo: Spirurina
Family: Onchocercidae
Genus: Wuchereria
Species: Wuchereria bancrofti

Ciri-ciri cacing Filaria
1. Cacing dewasa (makrofilaria), bentuknya seperti benang berwarna putih kekuningan. Sedangkan larva cacing filaria (mikrofilaria) berbentuk seperti benang berwarna putih susu.
2. Makrofilaria yang betina memiliki panjang kurang lebih 65 – 100 mm, ekornya berujung tumpul, untuk makrofilarial yang jantan memiliki panjang kurang lebih 40 mm, ekor melingkar. Sedangkan mikrofilaria berukuran panjang kurang lebih 250 mikron, bersarung pucat.
3. Tempat hidup Makrofilaria jantan dan betina di saluran limfe dan kelenjar limfe. Sedangkan pada malam hari mikrofilaria terdapat di dalam pembuluh darah tepi, dan pada siang hari mikrofilaria terdapat di kapiler alat-alat dalam, misalnya: paru-paru, jantung, dan hati

B. Daur Hidup Cacing Filaria ( Wuchereria bancrofti)
Siklus hidup cacing Filaria terjadi melalui dua tahap, yaitu:
1. Tahap pertama, perkembangan cacing Filaria dalam tubuh nyamuk sebagai vector yang masa pertumbuhannya kurang lebih 2 minggu.
2. Tahap kedua, perkembangan cacing Filaria dalam tubuh manusia (hospes) kurang lebih 7 bulan.

Siklus hidup cacing filaria dapat terjadi dalam tubuh nyamuk apabila nyamuk tersebut menggigit dan menghisap darah orang yang terserang filariasis, sehingga mikrofilaria yang terdapat ditubuh penderita ikut terhisap kedalam tubuh nyamuk. Mikrofilaria tersebut masuk kedalam paskan pembungkus pada tubuh nyamuk, kemudian menembus dinding lambung dan bersarang diantara otot-otot dada (toraks). Bentuk mikrofilaria menyerupai sosis yang disebut larva stadium I. Dalam waktu kurang lebih satu minggu larva ini berganti kulit, tumbuh menjadi lebih gemuk dan panjang yang disebut larva stadium II. Pada hari ke sepuluh dan seterusnya larva berganti kulit untuk kedua kalinya, sehingga tumbuh menjadi lebih panjang dan kurus, ini adalah larva stadium III. Gerak larva stadium III ini sangat aktif, sehingga larva mulai bermigrasi mula-mula ke rongga perut (abdomen) kemudian pindah ke kepala dan alat tusuk nyamuk.

Apabila nyamuk yang mengandung mikrofilaria ini menggigit manusia. Maka mikrofilaria yang sudah berbentuk larva infektif (larva stadium III) secara aktif ikut masuk kedalam tubuh manusia (hospes). Bersama-sama dengan aliran darah dalam tubuh manusia, larva keluar dari pembuluh kapiler dan masuk ke pembuluh limfe. Didalam pembuluh limfe larva mengalami dua kali pergantian kulit dan tumbuh menjadi cacing dewasa yang sering disebut larva stadium IV dan larva stadium V. Cacing filaria yang sudah dewasa bertempat di pembuluh limfe, sehingga akan menyumbat pembuluh limfe dan akan terjadi pembengkakan. Siklus hidup pada tubuh nyamuk terjadi apabila nyamuk tersebut menggigit dan menghisap darah orang yang terkena filariasais, sehingga mikrofilaria yang terdapat di tubuh penderita ikut terhisap ke dalam tubuh nyamuk. Cacing yang diisap nyamuk tidak begitu saja dipindahkan, tetapi sebelumnya tumbuh di dalam tubuh nyamuk. Makhluk mini itu berkembang dalam otot nyamuk. Sekitar 3 minggu, pada stadium 3, larva mulai bergerak aktif dan berpindah ke alat tusuk nyamuk.Nyamuk pembawa mikrofilaria itu lalu gentayangan menggigit manusia dan ”memindahkan” larva infektif tersebut. Bersama aliran darah, larva keluar dari pembuluh kapiler dan masuk ke pembuluh limfe.

Uniknya, cacing terdeteksi dalam darah tepi pada malam hari, sedangkan pada siang hari dia berada didalam kapiler alat-alat dalam seperti pada paru-paru, jantung dan hati, selebihnya bersembunyi di organ dalam tubuh.Pemeriksaan darah ada-tidaknya cacing biasa dilakukan malam hari. Setelah dewasa (Makrofilaria) cacing menyumbat pembuluh limfe dan menghalangi cairan limfe sehingga terjadi pembengkakan. Selain di kaki, pembengkakan bisa terjadi di tangan, payudara, atau buah zakar. Ketika menyumbat pembuluh limfe di selangkangan, misalnya, cairan limfe dari bawah tubuh tidak bisa mengalir sehingga kaki membesar. Dapat terjadi penyumbatan di ketiak, mengakibatkan pembesaran tangan.

Pada saat dewasa (Makrofilaria) inilah, cacing ini menghasilkan telur kemudian akan menetas menjadi anak cacing berukuran kecil yang disebut mikrofilaria. Selanjutnya, mikrofilaria beredar di dalam darah. Larva ini dapat berpindah ke peredaran darah kecil di bawah kulit. Jika pada waktu itu ada nyamuk yang menggigit, maka larva tersebut dapat menembus dinding usus nyamuk lalu masuk ke dalam otot dada nyamuk, kemudian setelah mengalami pertumbuhan, larva ini akan masuk ke alat penusuk. Jika nyamuk itu menggigit orang, maka orang itu akan tertular penyakit ini.

C. Prinsip patologis penyakit filariasis
Filariasis adalah penyakit menular ( Penyakit Kaki Gajah ) yang disebabkan oleh cacing Filaria yang ditularkan oleh berbagai jenis nyamuk. bermula dari inflamasi saluran limfe akibat dilalui cacing filaria dewasa (makrofilaria). Cacing dewasa yang tak tahu diri ini melalui saluran limfe aferen atau sinus-sinus limfe sehingga menyebabkan dilatasi limfe pada tempat-tempat yang dilaluinya. Dilatasi ini mengakibatkan banyaknya cairan plasma yang terisi dari pembuluh darah yang menyebabkan penebalan pembuluh darah di sekitarnya.

Akibat kerusakan pembuluh, akan terjadi infiltrasi sel-sel plasma, esosinofil, serta makrofag di dalam dan sekitar pembuluh darah yang terinfeksi. Nah, infiltrasi inilah yang menyebabkan terjadi proliferasi jaringan ikat dan menyebabkan pembuluh limfe di sekelilingnya menjadi berkelok-kelok serta menyebabkan rusaknya katup-katup di sepanjang pembuluh limfe tersebut. Akibatnya, limfedema dan perubahan statis-kronis dengan edema pada kulit di atas pembuluh tersebut menjadi tak terhindarkan lagi.

Jadi, jelaslah bahwa biang keladi edema pada filariasis ialah cacing dewasa (Makrofilaria) yang merusak pembuluh limfe serta mekanisme inflamasi dari tubuh penderita yang mengakibatkan proliferasi jaringan ikat di sekitar pembuluh. Respon inflamasi ini juga diduga sebagai penyebab granuloma dan proliferatif yang mengakibatkan obstruksi limfe secara total. Ketika cacing masih hidup, pembuluh limfe akan tetap paten, namun ketika cacing sudah mati akan terjadi reaksi yang memicu timbulnya granuloma dan fibrosis sekitar limfe. Kemudian akan terjadi obstruksi limfe total karena karakteristik pembuluh limfe bukanlah membentuk kolateral (seperti pembuluh darah), namun akan terjadi malfungsi drainase limfe di daerah tersebut.

D. Gejala Klinik
Apabila seseorang terserang filariasis, maka gejala yang tampak antara lain:
1. Demam berulang-ulang selama 3 - 5 hari, demam dapat hilang bila si penderita istirahat dan muncul lagi setelah si penderita bekerja berat.
2. Pembengkakan kelenjar limfe (tanpa ada luka) di daerah lipatan paha, ketiak (lymphadenitis) yang tampak kemerahan. Diikuti dengan radang saluran kelenjar limfe yang terasa panas dan sakit yang menjalar dari pangkal kaki atau pangkal lengan ke arah ujung (Retrograde lymphangitis) yang dapat pecah dan mengeluarkan nanah serta darah.
3. Pembesaran tungkai, lengan, buah dada, buah zakar yang terlihat agak kemerahandan merasa panas (Early lymphodema). Sedangkan gejala klinis filariasis kronis yaitu

E. Diagnosa penyakit Filariasis (Kaki gajah)
Bentuk menyimpang dari filariasis (eosinoffilia tropikal) ditandai oleh hipereosinivilia, adanya microfilaria di jaringan tetapi tidak terdapat di dalam darah, dan titer antibody antifilaria yang tinggi. Microfilaria mungkin ditemukan di cairan limphatik. Tes serologi telah tersedia tetapi tidak dapat diandalkan sepenuhnya. Diagnosa berdasarkan gejala klinis dan dipastikan dengan pemeriksaan laboratorium:

1. Deteksi parasit yaitu menemukan microfilaria di dalam darah, cairan hirokel atau cairan chyluria pada pemeriksaan sediaan darah tebal, teknik konsentrasi Knott dan membran filtrasi.
2. Pengambilan darah dilakukan pada malam hari mengingat periodisitas mikrofilarianya umumnya nokturna. Pada pemeriksaan histopatologi, kadang-kadang potongan cacing dewasa dapat dijumpai pada saluran dan kelenjar limpah dari jaringan yang di curigai sebagai tumor.
3. Diferensiasi spesies dan stadium filarial, yaitu dengan menggunakan pelacak DNA yang spesies spesifik dan antibody monoclonal untuk mengidentifikasi larva filarial dalam cairan tubuh dan dalam tubuh nyamuk vektor sehingga dapat membedakan antara larva filarial yang menginfeksi manusia dengan yang menginfeksi hewan. Penggunaannya masih terbatas pada penelitian dan survey.

F. Upaya Pencegahan, Pengobatan, dan Rehabilitasi Filariasis
1. Upaya Pencegahan Filariasis
Pencegahan filariasis dapat dilakukan dengan menghindari gigitan nyamuk (mengurangi kontak dengan vektor) misalnya menggunakan kelambu sewaktu tidur, menutup ventilasi dengan kasa nyamuk, menggunakan obat nyamuk, mengoleskan kulit dengan obat anti nyamuk, menggunakan pakaian panjang yang menutupi kulit, tidak memakai pakaian berwarna gelap karena dapat menarik nyamuk, dan memberikan obat anti-filariasis (DEC dan Albendazol) secara berkala pada kelompok beresiko tinggi terutama di daerah endemis. Dari semua cara diatas, pencegahan yang paling efektif tentu saja dengan memberantas nyamuk itu sendiri dengan cara 3M.

2. Upaya Pengobatan Filariasis
Pengobatan filariasis harus dilakukan secara masal dan pada daerah endemis dengan menggunakan obat Diethyl Carbamazine Citrate (DEC). DEC dapat membunuh mikrofilaria dan cacing dewasa pada pengobatan jangka panjang. Hingga saat ini, DEC adalah satu-satunya obat yang efektif, aman, dan relatif murah. Untuk filariasis akibatWuchereria bankrofti, dosis yang dianjurkan 6 mg/kg berat badan/hari selama 12 hari. Sedangkan untuk filariasis akibatBrugia malayi dan Brugia timori, dosis yang dianjurkan 5 mg/kg berat badan/hari selama 10 hari. Efek samping dari DEC ini adalah demam, menggigil, sakit kepala, mual hingga muntah. Pada pengobatan filariasis yang disebabkan oleh Brugiamalayi dan Brugia timori, efek samping yang ditimbulkan lebih berat. Sehingga, untuk pengobatannya dianjurkan dalam dosis rendah, tetapi pengobatan dilakukan dalam waktu yang lebih lama. Pengobatan kombinasi dapat juga dilakukan dengan dosis tunggal DEC dan Albendazol 400mg, diberikan setiap tahun selama 5 tahun. Pengobatan kombinasi meningkatkan efek filarisida DEC.

Obat lain yang juga dipakai adalah ivermektin. Ivermektin adalah antibiotik semisintetik dari golongan makrolid yang mempunyai aktivitas luas terhadap nematoda dan ektoparasit. Obat ini hanya membunuh mikrofilaria. Efek samping yang ditimbulkan lebih ringan dibanding DEC. Terapi suportif berupa pemijatan juga dapat dilakukan di samping pemberian DEC dan antibiotika, khususnya pada kasus yang kronis. Pada kasus-kasus tertentu dapat juga dilakukan pembedahan.

3. Upaya Rehabilitasi Filariasis
Penderita filariasis yang telah menjalani pengobatan dapat sembuh total. Namun, kondisi mereka tidak bisa pulih seperti sebelumnya. Artinya, beberapa bagian tubuh yang membesar tidak bisa kembali normal seperti sedia kala. Rehabilitasi tubuh yang membesar tersebut dapat dilakukan dengan jalan operasi.

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan

Berikut adalah kesimpulan dalam makalah ini:
1. Filariasis adalah penyakit yang disebabkan oleh cacing filaria yang hidup dalam sistem limfe dan ditularkan oleh nyamuk. Bersifat menahun dan menimbulkan cacat menetap. Gejala klinis berupa demam berulang 3-5 hari, pembengkakan kelenjar limfe, pembesaran tungkai, buah dada, dan skrotum. Dapat didiagnosis dengan cara deteksi parasit dan pemeriksaan USG pada skrotum.

2. Mekanisme penularan yaitu ketika nyamuk yang mengandung larva infektif menggigit manusia, maka terjadi infeksi mikrofilaria. Tahap selanjutnya di dalam tubuh manusia, larva memasuki sistem limfe dan tumbuh menjadi cacing dewasa. Kumpulan cacing filaria dewasa ini menjadi penyebab penyumbatan pembuluh limfe. Akibatnya terjadi pembengkakan kelenjar limfe, tungkai, dan alat kelamin.

3. Pencegahan filariasis dapat dilakukan dengan menghindari gigitan nyamuk dan melakukan 3M. Pengobatan menggunakan DEC dikombinasikan dengan Albendazol dan Ivermektin selain dilakukan pemijatan dan pembedahan. Upaya rehabilitasi dapat dilakukan dengan operasi.

B. Saran
Diharapkan pemerintah dan masyarakat lebih serius menangani kasus filariasis karena penyakit ini dapat membuat penderitanya mengalami cacat fisik sehingga akan menjadi beban keluarga, masyarakat dan Negara. Dengan penanganan kasus filariasis ini pula, diharapkan Indonesia mampu mewujudkan program Indonesia Sehat Tahun 2012

Makalah Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

2014-09-05T15:19:00.002+08:00

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang tidak sepenuhnya reversible. Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan behubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun/ berbahaya. Istilah penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) atau Chronic Obstructif Pulmonary Disease (COPD) ditujukan untuk mengelempokkan penyakit-penyakit yang mempunyai gejala berupa terhambatnya arus udara pernapasan. Istilah ini mulai dikenal pada akhir 1950an dan permulaan tahun 1960an. Masalah yang menyebabkan terhambatmya arus udara tersebut bisa terletak pada saluran pernapasan maupun pada parenkim paru. Kelompok penyakit yang dimasksud adalah Bronkitis Kronik (masalah dalam saluran pernapasan), emfisema (masalah dalam parenkim). Ada beberapa ahli yang menambahkan ke dalam kelompok ini yaitu Asma Bronkial Kronik, Fibrosis Kistik dan Bronkiektasis. Secara logika penyakit asma bronkial seharusnya dapat digolongkan ke dalam golongan arus napas yang terhambat, tetapi pada kenyataannya tidak dimasukkan ke dalam golongan PPOK.1,2,3,4

Suatu kasus obstruksi aliran udara ekspirasi dapat digolongkan sebagai PPOK bila obstruksi aliran udara ekspirasi tersebut cenderung progresif. Kedua penyakit tadi (bronkitis kronik, emfisema) hanya dapat dimasukkan ke dalam kelompok PPOK jika keparahan penyakitnya telah berlanjut dan obstruksinya bersifat progresif. Pada fase awal, kedua penyakit ini belum dapat digabungkan ke dalam PPOK.3,5

Patofisiologi terjadinya obstruksi adalah peradangan pada saluran pernapasan kecil. Pada PPOK yang stabil, ciri peradangan yang dominan adalah banyaknya sel neutrofilik yang ditarik oleh IL-8. Walaupun jumlah limfosit juga meningkat, namun yang meningkat hanya sel T CD8 helper tipe 1. Berbeda pada asma, yang dominan adalah eosonofi, sel mast, dan sel T CD4 helper tipe 2. Ketika terjadi eksaserbasi akut pada PPOK maka jumlah eosonofil meningkat tiga puluh kali lipat. Perbedaan jenis sel yang menginfilttrasi inilah yang menyebabkan perubahan respon terhadap pengobatan kortikosteroid.3

B. EPIDEMOLOGI

Penderita pria : wanita = 3-10 : 1. Pekerjaan penderita sering berhubungan erat dengan faktor alergi dan hiperreaktifitas bronkus. Di daerah perkotaan, insiden PPOM 1 ½ kali lebih banyak daripada pedesaan. Bila seseorang pada saat anak-anak sering batuk, berdahak, sering sesak, kelak pada masa tua timbul emfisema.9

Faktor risiko penyakit paru obstruktif (PPOK) adalah hal-hal yang berhubungan dan atau yang mempengaruhi atau menyebabkan terjadinya PPOK pada seseorang atau kelompok tertentu. Faktor risiko tersebut meliputi: 1,2

a. Kebiasaan merokok, merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari factor penyebab yang lainnya.

Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan:
1. Riwayat merokok
- Perokok aktif
- Perokok pasif
- Bekas perokok

2. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :
- Ringan : 0-200
- Sedang : 200-600
- Berat : >600

b. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
c. Hipereaktiviti bronkus
d. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang

C. ANATOMI PULMO

Pulmo adalah parenkim yang berada bersama-sama dengan bronchus dan percabangan-percabangannya. Dibungkus oleh pleura, mengikuti gerakan dinding thorax pada waktu inspirasi dan expirasi. Bentuknya dipengaruhi oleh organ-organ yang berada disekitarnya. Pulmo terdiri dari pulmo kiri dan pulmo kanan. Pulmo kiri terdiri dari 2 lobus, sedangkan pulmo kanan terdiri dari 3 lobus.7,8

Gambar 1 Anatomi Pulmo.6

Vaskularisasi diperoleh dari cabang-cabang arteria intercostalis, arteria mammaria interna, arteria musculophrenica dan arteria bronchialis. Innervasi dilakukan oleh n.pherenicus, n.intercostalis, N.vagus dan trunchus sympathicus.5

D. PATOFISIOLOGI

Trigger (pemicu) yang berbeda akan menyebabkan ekserbasi asma oleh karena inflamasi saluran napas atau bronkospasme akut atau keduanya. Sesuatu yang dapat memicu serangan ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu yang lain. Beberapa hal diantaranya adalah alergen, polusi udara, infeksi saluran nafas, kecapaian, perubahan cuaca, makanan, obat atau ekspresi yang berlebihan. Faktor lain yang kemungkinan dapat menyebabkan eksaserbasi ini adalah rinitis, sinusitism bakterial, poliposis, menstruasi, refluks gastro esopageal dan kehamilan. Mekanisme keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini bervariasi sesuai dengan rangsangan. Allergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan Ig-E dependent dari mast sel saluran pernapasan dari mediator, termasuk di antaranya histamin, prostaglandin, leukotrin, sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hiper responsif terhadap bermacam-macam jenis rangsangan. Pada kasus asma akut mekanisme yang menyebabkan bronkokonstriksi terdiri dari kombinasi antara pelepasan mediator sel inflamasi dan rangsangan yang bersifat lokal atau refleks saraf pusat. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena adanya pembengkakan dinding saluran napas dengan atau tanpa kontraksi otot polos. Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular berperan terhadap penebalan dan pembengakakan pada sisi luar otot polos saluran pernapasan.10

Gambar 2 Kelainan Paru pada penderita PPOK6

Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasi saluran pernapasan dan atau peningkatan tonus otot polos bronkioler merupakan gejala serangan asma akut dan berperan terhadap resistensi aliran, hiperinflasi pulmoner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q). Apabila tidak dilakukan koreksi terhadap obstruksi saluran pernapasan ini akan terjadi gagal napas yang merupakan konsekuensi dari peningkatan kerja pernapasan, inefisiensi pertukaran gas dan kelelahan otot-otot pernapasan. Interaksi kardiopulmoner dan sistem kerja paru sehubungan dengan obstruksi saluran napas.10

Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut. Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti peak expiratory flow rate (PEFR) dan FEV1 (Forced Expiration Volume). Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatof cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka akan terjadi hiperinflasi dinamik. Besarnya hiperinflasi dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan. Fenomena ini dapat pula dapat terlihat pada foto thoraks, yang memperlihatkan gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar.10

Hiperinflasi dinamik terutama berhubungan dengan peningkatan aktivitas otot pernapasan, mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskular. Hiperinflasi paru akan meningkatkan after load pada ventrikel kanan oleh karena peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru.10

E. ETIOLOGI

Infeksi saluran pernafasan adalah penyebab paling umum dari eksaserbasi PPOK. Namun, polusi udara, gagal jantung, emboli pulmonal, infeksi nonpulmonal, dan pneumothorax dapat memicu eksaserbasi akut. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa setidaknya 80 % dari PPOK eksaserbasi disebabkan oleh infeksi. Infeksi tersebut 40-50% disebankan oleh bakteri, 30% oleh virus, dan 5-10% karena bakteri atipikal. Infeksi bersamaan oleh lebih dari satu patogen menular tampaknya terjadi dalam 10 sampai 20% pasien. Meskipun ada data epidemiologis menunjukkan bahwa peningkatan polusi yang berkaitan dengan peningkatan ringan pada eksaserbasi PPOK dan perawatan di rumah sakit, mekanisme yang terlibat sebagian besar tidak diketahui. Emboli pulmonal juga dapat menyebabkan eksaserbasi PPOK akut, dan, dalam satu penelitian terbaru, Emboli Pulmonal sebesar 8,9% menunjukkan pasien rawat inap dengan eksaserbasi PPOK.11,12,13

F. KLASIFIKASI

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstruction Lung Disease (GOLD) 2006, PPOK dibagi atas 4 derajat yaitu :

Klasifikasi PPOK berdasarkan Global Initiative for Chronic Lung Disease
Derajat
Karakteristik

0 : Beresiko
Spirometri normal
Gejala kronik (batuk, produksi sputum)
1 : Ringan
FEV1/FVC <70%
FEV1 ≥ 80%

Dengan atau tanpa gejala kronik (batuk, produksi sputum)

2 : Sedang

FEV1/ FVC < 70%
FEV1 ≥30%-80%
(IIa) FEV1 ≥50%-80%
(Iib) FEV1 ≥ 30%-50%

Dengan atau tanpa gejala kronik (batuk, produksi sputum, sesak)

3 : Berat
FEV1/FVC <70%
FEV1 <30% atau FEV1 <50% ditambah gejala gagal napas atau gejala gagal jantung kanan10

Tabel 1 . Klasifikasi PPOK berdasarkan GOLD 2006

G. DIAGNOSIS
Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru. Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan :

1. Gambaran klinis
a. Anamnesis
Keluhan, Riwayat penyakit, Faktor predisposisi

b. Pemeriksaan fisis

2. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan rutin
b. Pemeriksaan khusus

1. Gambaran Klinis
a. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksisaluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisis
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

• Inspeksi
- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai
- Penampilan pink puffer atau blue bloater

Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed – lips breathing

Pursed - lips breathing
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

• Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

• Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

• Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh

2. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan rutin
1. Faal paru
• Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP

- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP (%). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %
- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.
- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%

• Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

2. Darah rutin
Hb, Ht, leukosit

3. Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain
Pada emfisema terlihat gambaran :
§ Hiperinflasi, Hiperlusen, Ruang retrosternal melebar
§ Diafragma mendatar Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)
Pada bronkitis kronik :
• Normal
• Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)
1. Faal paru
- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF,VR/KPT meningkat
- DLCO menurun pada emfisema
- Raw meningkat pada bronkitis kronik
- Sgaw meningkat
- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %

2. Uji latih kardiopulmoner
- Sepeda statis (ergocycle)
- Jentera (treadmill)
- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

3. Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan.

4. Uji coba kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

5. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :

- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik

6. Radiologi
- CT - Scan resolusi tinggi
- Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos
- Scan ventilasi perfusi àMengetahui fungsi respirasi paru

7. Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.

8. Ekokardiografi
Menilai fungsi jantung kanan

9. Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.1,2

H. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan :
- Mengurangi gejala
- Mencegah eksaserbasi berulang
- Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
- Meningkatkan kualiti hidup penderita
Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :
1. Edukasi
2. Obat - obatan
3. Terapi oksigen
4. Nutrisi
5. Rehabilitasi

1. Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma. Tujuan edukasi pada pasien PPOK :
1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan
2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal
3. Mencapai aktiviti optimal
4. Meningkatkan kualiti hidup

Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. Edukasi dapat diberikan di poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah. Secara intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan waktu yang khusus dan memerlukan alat peraga. Edukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup walaupun dengan keterbatasan aktivitas. Penyesuaian aktivitas dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualiti hidup pasien PPOK.

Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan sosial, kultural dan kondisi ekonomi penderita. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah

1. Pengetahuan dasar tentang PPOK
2. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya
3. Cara pencegahan perburukan penyakit
4. Menghindari pencetus (berhenti merokok)
5. Penyesuaian aktivitas

Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala priority bahan edukasi sebagai berikut :

1. Berhenti merokok
Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan
2. Pengunaan obat - obatan
- Macam obat dan jenisnya
- Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau nebuliser )
- Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selang waku tertentu atau kalau perlu saja )
- Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya

3. Penggunaan oksigen
- Kapan oksigen harus digunakan
- Berapa dosisnya
- Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen
4. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen
5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya

Tanda eksaserbasi :
- Batuk atau sesak bertambah
- Sputum bertambah
- Sputum berubah warna

6. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi
7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktiviti

Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima, langsung ke pokok permasalahan yang ditemukan pada waktu itu. Pemberian edukasi sebaiknya diberikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali pertemuan.

Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit :
Ringan

- Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel
- Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhenti merokok
- Segera berobat bila timbul gejala

Sedang
- Menggunakan obat dengan tepat
- Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini
- Program latihan fisik dan pernapasan

Berat
- Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi
- Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan
- Penggunaan oksigen di rumah

2. Obat - obatan
a. Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ).
Macam - macam bronkodilator :

- Golongan antikolinergik
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).

- Golongan agonis beta - 2
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.

- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta - 2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.

- Golongan xantin
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untukmengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.

b. Antiinflamasi

Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg

c. Antibiotika
Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :
- Lini I : amoksisilin, makrolid
- Lini II :amoksisilin dan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon, makrolid

Perawatan di Rumah Sakit dapat dipilih
- Amoksilin dan klavulanat
- Sefalosporin generasi II & III /IV injeksi
- Kuinolon per oral ditambah dengan yang anti pseudomonas
- Aminoglikose per injeksi
- Kuinolon per injeksi

d. Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N - asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin

e. Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.

f. Antitusif
Diberikan dengan hati – hati

3. Terapi Oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ lainnya.

Manfaat oksigen
- Mengurangi sesak
- Memperbaiki aktiviti
- Mengurangi hipertensi pulmonal
- Mengurangi vasokonstriksi
- Mengurangi hematokrit
- Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
- Meningkatkan kualiti hidup

Indikasi
- Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%
- Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P pullmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain

Macam terapi oksigen :
- Pemberian oksigen jangka panjang
- Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
- Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
- Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas

5. Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energy akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme.

Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah

Malnutrisi dapat dievaluasi dengan :
- Penurunan berat badan
- Kadar albumin darah
- Antropometri
- Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi)
- Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)

Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster.

Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxygen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. Gangguan elektrolit yang terjadi adalah :
- Hipofosfatemi
- Hiperkalemi
- Hipokalsemi
- Hipomagnesemi
Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian nutrisi dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering.

6. Rehabilitasi PPOK
Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK. Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai:

- Simptom pernapasan berat

- Beberapa kali masuk ruang gawat darurat
- Kualiti hidup yang menurun

Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog. Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan latihan pernapasan. Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem transportasi oksigen. Latihan fisis yang baik akan menghasilkan :

- Peningkatan VO2 max
- Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobik
- Peningkatan cardiac output dan meningkatan efisiensi distribusi darah
- Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery

Endurance exercise
Latihan untuk meningkatkan kemampuan otot pernapasan. Latihan ini diprogramkan bagi penderita PPOK yang mengalami kelelahan pada otot pernapasannya sehingga tidak dapat menghasilkan tekanan insipirasi yang cukup untuk melakukan ventilasi maksimum yang dibutuhkan. Latihan khusus pada otot pernapasam akan mengakibatkan bertambahnya kemampuan ventilasi maksimum, memperbaiki kualiti hidup dan mengurangi sesak napas. Pada penderita yang tidak mampu melakukan latihan endurance, latihan otot pernapasan ini akan besar manfaatnya. Apabila ke dua bentuk latihan tersebut bisa dilaksanakan oleh penderita, hasilnya akan lebih baik. Oleh karena itu bentuk latihan pada penderita PPOK bersifat individual. Apabila ditemukan kelelahan pada otot pernapasan, maka porsi latihan otot pernapasan diperbesar, sebaliknya apabila didapatkan CO2 darah tinggi dan peningkatan ventilasi pada waktu latihan maka latihan endurance yang diutamakan. Endurance exercise

Respons kardiovaskuler tidak seluruhnya dapat terjadi pada penderita PPOK. Bertambahnya cardiac output maksimal dan transportasi oksigen tidak sebesar pada orang sehat.

Latihan jasmani pada penderita PPOK akan berakibat meningkatnya toleransi latihan karena meningkatnya toleransi karena meningkatnya kapasiti kerja maksimal dengan rendahnya konsumsi oksigen. Perbaikan toleransi latihan merupakan resultante dari efisiensinya pemakaian oksigen di jaringan dari toleransi terhadap asam laktat.

Sesak napas bukan satu-satunya keluhan yang menyebabkan penderita PPOMJ menghenikan latihannya, faktor lain yang mempengaruhi ialah kelelahan otot kaki. Pada penderita PPOK berat, kelelahan kaki mungkin merupakan faktor yang dominan untuk menghentikan latihannya.

Berkurangnya aktiviti kegiatan sehari-hari akan menyebabkan penurunan fungsi otot skeletal. Imobilitasasi selama 4 - 6 minggu akan menyebabkan penurunan kekuatan otot, diameter serat otot, penyimpangan energi dan activiti enzim metabolik. Berbaring ditempat tidur dalam jangka waktu yang lama menyebabkan menurunnya oxygen uptake dan control kardiovaskuler.

Hal-hal yang perlu diperhatikan sebelum latihan :

- Tidak boleh makan 2-3 jam sebelum latihan
- Berhenti merokok 2-3 jam sebelum latihan
- Apabila selama latihan dijumpai angina, gangguan mental, gangguan koordinasi atau pusing latihan segera dihentikan
- Pakaian longgar dan ringan

Psikososial
Status psikososial penderita perlu diamati dengan cermat dan apabila diperlukan dapat diberikan obat

Latihan Pernapasan
Tujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mengontrol sesak napas. Teknik latihan meliputi pernapasan diafragma dan pursed lips guna memperbaiki ventilasi dan menyinkronkan kerja otot abdomen dan toraks. Serta berguna juga untuk melatih ekspektorasi dan memperkuat otot ekstrimiti.1,2

I. PROGNOSIS
Bila sudah terdapat hipoksemia, prognosis biasanya kurang memuaskan dan mortalitas pada 2 ½ tahun kurang lebih 50%. Namun di samping survival perlu diketahui pula morbiditas pasien PPOK. Sebagai ilustrasi bahwa Inggris kehilangan 26 juta hari kerja orang/tahun oleh karena PPOK, sedangkan di Amerika Serikat diperkirakan 3 ½ juta hari kerja orang/tahun.9

Makalah Sistem Sensorik Lengkap Analis Kesehatan

2014-09-02T23:00:00.001+08:00

Makalah Sistem Sensorik Lengkap Analis Kesehatan Manusia tidak dapat mempertahankan hidupnya jika ia tidak tahu adanya bahaya yang mengancam atau menimpa dirinya. Adanya bahaya dapat diketahui dengan jalan melihat, mendengar, mencium, dan merasakan rasa-nyeri, rasa-raba, rasa-panas, rasa-dingin, dan sebagainya. Inilah yang disebut sebagai sistem sensorik. Sistem ini menerima ribuan informasi kecil dari berbagai organ sensoris dan kemudian mengintegrasikan untuk menentukan reaksi yang harus dilakukan tubuh. Sebagian terbesar kegiatan sistem saraf berasal dari pengalaman sensoris dari reseptor sensoris, baik berupa reseptor visual, reseptor auditorius, reseptor raba di permukaan tubuh, atau jenis reseptor lain. Pengalaman sensoris ini dapat menyebabkan suatu reaksi segera, atau kenangannya dapat disimpan di dalam otak selama bermenit-menit, berminggu-minggu, atau bertahun-tahun dan kemudian dapat membantu menentukan reaksi tubuh di masa yang akan datang.

Analis Kesehatan Sistem sensorik menempatkan manusia berhubungan dengan sekitarnya. Sensasi dapat dibagi menjadi 4 jenis, yaitu superfisial, dalam, viseral, dan khusus. Sensasi superfisial, disebut juga perasaan ekteroseptif atau protektif, yang mengurus rasa-raba, rasa-nyeri, rasa-suhu. Sensasi dalam, yang disebut juga sebagai sensasi proprioseptif mencakup rasa gerak (kinetik), rasa sikap (statognesis) dari otot dan persendian, rasa getar (pallesthesia), rasa tekan-dalam, rasa nyeri dalam otot. Sensasi viseral (interoseptif) dihantar melalui serabut otonom aferen dan mencakup rasa lapar dan rasa nyeri pada visera.

II. Anatomi dan Fisiologi

Mulai dari reseptor di perifer sampai ke korteks sensorik di otak jalur sensorik sekurang-kurangnya terdiri dari 3 tingkatan neuron. Impuls (rangsang) berjalan secara sentripetal dari reseptor di perifer ke badan sel neuron tingkat pertama (primer) di ganglion akar dorsal dari saraf spinal. Aksonnya menuju ke sentral, bersinaps degnan neuron tingkat dua (sekunder) di kornu posterior medulla spinalis atau inti homolog di batang otak. Akson neuron sekunder melintas garis tengah dan menuju pada sisi sebelahnya (kontralateral), kemudian naik sebagai jaras spinotalamik atau lemniskus medialis menuju ke sinaps berikutnya di thalamus. Neuron di thalamus, biasanya berupa neuron tingkat tiga (tersier) terletak di kompleks ventrobasal thalamus dan berproyeksi melalui kaki posterior kapsula interna ke korteks sensorik di girus postsentral (area brodmann 3-1-2). Pola dasar ini mengemukakan beberapa hal:1

Sistem sensorik menyilang. Informasi sensorik dari separuh badan berproyeksi ke thalamus dan korteks kontralateral.
Neuron tingkat pertama berada di ganglion akar dorsal
Badan sel neuron tingkat dua berada di kornu posterior medulla spinalis atau di inti homolog di medulla oblongata seperti nucleus grasilis (yang menerima impuls dari tungkai) dan kuneatus (yang menerima impuls dari lengan).Neuron tingkat tiga di thalamus me-relay impuls ke korteks.

III. Reseptor Pada Sistem Sensorik

Reseptor merupakan organ sensorik khusus yang mampu mencatat perubahan tertentu di dalam organism dan sekitarnya, serta menghantarkan rangsangan ini sebagai impuls.4

Pada dasarnya terdapat lima macam reseptor sensoris, antara lain:
a. Mekanoreseptor, yang mendeteksi perubahan bentuk reseptor atau sel-sel di dekat reseptor tersebut
b. Termoreseptor, yang mendeteksi perubahan suhu, beberapa reseptor mendeteksi dingin dan lainnya mendeteksi hangat
c. Nosiseptor, yang mendeteksi nyeri, biasanya yang disebabkan oleh kerusakan fisik maupun kerusakan kimia
d. Reseptor elektromagnetik, yang mendeteksi cahaya pada retina mata
e. Kemoreseptor, yang mendeteksi pengecapan di dalam mulut, bau di dalam hidung, kadar oksigen di dalam darah arteria, osmolalitas cairan tubuh, konsentrasi karbondioksida.1, 2

Eksteroseptor mencakup reseptor yang terlibat terutama pada lingkungan eksternal yaitu: korpuskel (badan) meissner, korpuskel merkel, sel rambut untuk rasa raba; bulbus krauss untuk rasa dingin; korpuskel ruffini untuk rasa panas; dan ujung-ujung saraf bebas untuk rasa nyeri. Banyak hasil penelitian yang mengimplikasikan bahwa sensasi tertentu dihantar oleh ujung tertentu, namun dengan banyak perkecualian. Misalnya, kornea mata di mana hanya ditemukan ujung saraf bebas, namun rasa raba, nyeri, panas dan dingin dapat diapresiasi. Stimulasi yang berlebihan pada tiap ujung sensorik, terlebih bila bersifat melukai akan menginduksi rasa nyeri. Hubungan manusia dengan dunia luar terjadi melalui reseptor sensorik yang dapat berupa:1

· Reseptor eksteroseptif, yang berespon terhadap stimulus dari lingkungan eksternal, termasuk visual, auditoar, dan taktil.
· Reseptor propioseptif, misalnya yang menerima informasi mengenai posisi bagian tubuh atau tubuh di ruangan.
· Reseptor interoseptif, mendeteksi kejadian internal seperti perubahan tekanan darah.

IV. Pemeriksaan Fisik Sistem Sensorik

Pemeriksaan sistem sensori sangat bergantung pada kemampuan dan keinginan pasien untuk bekerja sama. Sensasi dirasakan oleh pasien (sifat subjektif) dan oleh karena itu pemeriksa sangat bergantung pada tingkat kepercayaan kita terhadap pasien. Pemeriksaan ini tidak perlu untuk memeriksa semua wilayah di permukaan kulit. Sebuah pemeriksaan cepat pada wajah, leher, lengan, badan, dan kaki dengan jarum hanya membutuhkan beberapa detik. Biasanya salah satu tujuannya adalah mencari perbedaan antara kedua sisi tubuh. Lebih baik untuk bertanya apakah rangsangan pada sisi berlawanan dari tubuh terasa sama daripada menanyakan apakah terasa berbeda. Pemeriksaan sensorik terdiri dari:

· Sentuhan ringan
· Sensasi nyeri
· Sensasi getaran
· Propriosepsi
· Lokalisasi taktil

Pada pasien tanpa tanda atau gejala penyakit neurologis, pemeriksaan fungsi sensorik dapat dilakukan dengan cepat, dengan memeriksa adanya sensasi normal pada ujung jari tangan dan kaki. Pemeriksa dapat memilih apakah ia mau memeriksa sentuhan ringan, nyeri dan sensasi getaran. Jika semuanya normal, pemeriksaan sensorik lainnya tidak diperlukan. Jika ada gejala atau tanda yang menunjukkan gangguan neurologi, harus dilakuka pemeriksaan lengkap.5,6,7

a. Pemeriksaan Sentuhan Ringan
Sentuhan ringan diperiksa dengan menyentuh pasien secara ringan dengan sepotong kecil kain kasa. Mintalah pasien untuk menutup mata dan memberitahu anda jika anda sedang menyentuhnya. Diusahakan menyentuh jari kaki dan tangan pasien. Jika sensasinya normal, lanjutkan dengna pemeriksaan yang lain. Jika sensasinya abnormal, lakukanlah pemeriksaan di bagian proksimal sampai batas ketinggian gangguan sensorik dapat ditentukan.6

b. Pemeriksaan Sensasi Nyeri
Rasa nyeri dapat dibangkitkan dengan berbagai cara, misalnya dengan menusuk, memukul, merangsang dengan api atau sesuatu yang sangat dingin dan juga dengan berbagai larutan kimia. Sensasi nyeri diperiksa dengan menggunakan peniti dan menanyakan kepada pasien apakah ia merasakannya. Mintalah kepada pasien untuk menutup matanya. Bukalah peniti dan sentuhlah pasien dengan ujungnya. Sebelumnya perlu diberitahukan kepaa pasien bahwa yang diperiksa ialah rasa nyeri dan bukan rasa raba. Kita periksa seluruh tubuh, dan bagian-bagian yang simetris dibandingkan. Bila bagian yang simetris dibandingkan, tusukan harus sama kuat. Bila kita memeriksa sensibilitas pada pasien yang gelisah atau yang agak menurun kesadarannya, maka pemeriksaan rasa tusuk masih dapat dilakukan, sedang yang lainnya perlu ditangguhkan.1,6

c. Pemeriksaan Sensasi Getar
Sensasi getaran diperiksa dengan menggunakan garpu tala 128 hz. Ketuklah garpu tala dengan tumit tangan anda dan letakkanlah di suatu tonjolan tulang di bagian distal tubuh pasien. Minta pasien untuk memberitahukan anda kalau ia sudah tidak dapat merasakan getaran itu lagi. Minta kepada pasien untuk menutup matanya. Letakkan garpu tala yang sedang bergetar pada falangs distal jari tangan pasien dan jari tangan anda sendiri. Dengan cara ini anda akan dapat mersakan getaran melalui jari pasien untuk menentukan ketepatan respon pasien. Setelah jari tangan periksa juga jari kaki. Jika tidak ada gangguan lakukan pemeriksaan berikutnya. Jika ada gangguan, tentukanlah batas gangguannya.6

d. Pemeriksaan Propiosepsi
Sensasi posisi, atau propriosepsi, diperiksa dengan menggerakkan falangs distal. Pemeriksa memegang falangs distal pada sisi lateralnya dan menggerakkan ke atas sambil memberitahukan pasien. Pemeriksa kemudian menggerakkan falangs distal pasien ke bawah dan memberitahukannya. Dengan mata pasien tertutup, pemeriksa menggerakkan falangs distal naik turun dan akhirnya berhenti, setelah itu tanyakan pada pasien apakah falangs distal terletak di atas atau di bawah. Secara rutin lakukanlah pemeriksaan pada falang terminal sebuah jari pada tiap tangan dan falang terminal jari kaki. Jika tidak ada gangguan sensasi posisi, pemeriksa harus melanjutkan sisa pemeriksaan berikutnya.6

e. Pemeriksaan Lokalisasi Taktil
Lokalisasi taktil, yang dikenal pula sebagai perangsangan simultan ganda, diperiksa dengan meminta pasien menutup matanya sambil menanyakan kepadanya bagian tubuh mana yang disentuh. Pemeriksa dapat menyentuh pasien pada pipi kanannya dan lengan kiri. Pasien kemudian ditanyakan dimana jari pemeriksa berada. Biasanya pasien tidak menemukan kesulitan dalam menentukan kedua daerah ini. Pasien dengan lesi lobus parietalis mungkin merasakan kedua sentuhan ini, tetapi mungkin memadamkan sensasi pada sisi kontralateral dengan sisi lesi. Perasaan ini merupakan fenomena yang disebut ekstingsi.6

V. Gangguan Sistem Sensorik

· Gangguan Sensoris Negatif
Gangguan sensorik superfisial atau gangguan eksteroseptif yang negatif merupakan salah satu manifestasi sindrom neurologi. Secara singkat gangguan sensorik negatif itu disebut defisit sensorik. Tergantung pada kedudukan lesi, apakah di saraf perifer, di radiks posterior atau di lintasan sentralnya, daerah permukaan tubuh yang anastetik atau baal dan sebagainya memperlihatkan pola yang khas sesuai dengan penataan anatomi susunan somestesia.8

Mengenal pola defisit sensorik itu berarti mengetahui lokasi lesi yang mendasarinya. Untuk mempermudah pembahasan defisit sensorik, maka istilah anestesia dan hipestesia digunakan secara bebas sebagai sinonim dari defisit sensorik.8

a. Hemihipestesia
Hemihipestesia merupakan hipestesia yang dirasakan sesisi tubuh saja. Ditinjau dari sudut patofisiologiknya, maka keadaan itu terjadi karena korteks sensorik primer tidak menerima impuls sensorik dari belahan tubuh kontralateral. Di dalam klinik hemihipestesia merupakan gejala utama atau gejala pengiring penyakit perdarahan serebral. Infark yang menduduki seluruh krus posterior kapsula interna sesisi, mengakibatkan hemiplegia kontralateral yang disertai hemihipestesis kontralateral juga. Pada penyumbatan arteri serebri anterior tidak dijumpai hemihipestesia kontralateral, melainkan hipestesia yang terbatas pada kulit tungkai kontralateral yang lumpuh.8

b. Hipestesia alternans
Hipestesia alternans merupakan hipestesia pada belahan wajah ipsilateral terhadap lesi yang bergandengan dengan hipestesia pada belahan badan kontralateral terhadap lesi. Lesi yang mendasari pola defisit sensorik itu menduduki kawasan jaras spinotalamik dan traktus spinalis nervi trigemini di medulla oblongata.8

c. Hipestesia tetraplegik
Hipestesia tetraplegik ialah hipestesia pada seluruh tubuh kecuali kepala dan wajah. Defisit sensorik itu timbul akibat lesi transversal yang memotong medulla spinalis di tingkat servikalis. Jika lesi menduduki segmen medulla spinalis di bawah tingkat T1, maka defisit sensorik yang terjadi dinamakan hipestesia paraplegi. 8

d. Hipestesia selangkangan (saddle hipestesia)
Hipestesia selangkangan ialah hipestesi pada daerah kulit selangkangan. Lesi yang mengakibatkannya merusak kauda ekuina.8

e. Hemihipestesia sindrom brown sequard
Hemihipestesia sindrom brown sequard ialah hemihipestesia pada belahan tubuh kontralateral terhadap hemilesi di medulla spinalis.8

f. Hipestesia radikular atau hipestesia dermatomal
Hipestesia radikular ialah hipestesia yang terjadi akibat lesi di radiks posterior. Dalam hal itu daerah yang hipestetik ialah dermatome yang disarafi oleh serabut-serabut radiks posterior yang terkena lesi. 8

g. Hipestesia perifer
Hipestesia perifer ialah hipestesia pada kawasan saraf perifer yang biasanya mencakup bagian-bagian beberapa dermatom. 8

· Gangguan sensorik positif
Gangguan sensorik positif ialah nyeri. Perangsangan yang menghasilkan nyeri yang bersifat destruktif terhadap jaringan yang dilengkapi dengan serabut saraf pengantar impuls nyeri. Jaringan itu dinamakan secara singkat jaringan peka-nyeri. Jaringan atau bangunan yang tidak dilengkapi dengan serabut nyeri tidak menghasilkan nyeri bilamana dirangsang, misalnya diskus intervertebral. Jaringan itu tak peka nyeri. 8

Walaupun nyeri pada hakikatnya tidak dapat ditaksirkan dan tidak dapat diukur, namun yang tidak dapat disangkal ialah, bahwa nyeri merupakan perasaan yang tidak nyaman dan menyakitkan. Nyeri akibat ditusuk berbeda dengan nyeri akibat ditekan. Bagaimana seseorang menghayati nyeri tergantung pada jenis jaringan yang dirangsang, lalu pada jenis serta sifat perangsangan, dan tergantung pula pada kondisi mental dan fisiknya. Nyeri dapat langsung dirasakan sebagai hasil perangsangan terhadap kulit, mukosa rongga mulut dan kornea. 8

VI. Kesimpulan

Sistem sensoris adalah sistem penghantaran rangsangan dari perifer (reseptor) ke pusat (otak). Mulai dari reseptor di perifer sampai ke korteks sensorik di otak jalur sensorik sekurang-kurangnya terdiri dari 3 tingkatan neuron. . Impuls (rangsang) berjalan secara sentripetal dari reseptor di perifer ke badan sel neuron tingkat pertama (primer) di ganglion akar dorsal dari saraf spinal. Aksonnya menuju ke sentral, bersinaps degnan neuron tingkat dua (sekunder) di kornu posterior medulla spinalis atau inti homolog di batang otak. Akson neuron sekunder melintas garis tengah dan menuju pada sisi sebelahnya (kontralateral), kemudian naik sebagai jaras spinotalamik atau lemniskus medialis menuju ke sinaps berikutnya di thalamus. Neuron di thalamus, biasanya berupa neuron tingkat tiga (tersier) terletak di kompleks ventrobasal thalamus dan berproyeksi melalui kaki posterior kapsula interna ke korteks sensorik di girus postsentral (area brodmann 3-1-2).

Berpikir Negatif sangat buruk bagi wanita

2014-08-28T20:24:00.001+08:00

Analisis Kesehatan - Pikiran negatif itu tidak baik untuk kesehatan, bisa mengganggu kesehatan Anda.

Marah selama 5 menit akan menyebabkan sistem imun tubuh kita mengalami depresi selama 6 jam..

Dendam dan Menyimpan Kepahitan akan menyebabkan imun tubuh kita mati.. Dari situlah bermula segala penyakit, seperti stress, kolesterol, hipertensi, serangan jantung, rhematik, arthritis, hingga stroke (perdarahan / penyumbatan pembuluh darah).

Jika kita sering membiarkan diri kita stress, maka kita sering mengalami gangguan pencernaan.

Jika kita sering merasa khawatir, maka kita mudah terkena penyakit nyeri punggung.
Jika kita mudah tersinggung, maka kita akan cenderung terkena penyakit insomnia (susah tidur).

Jika kita sering mengalami kebingungan, maka kita akan terkena gangguan tulang bagian belakang.

Jika kita sering membiarkan diri kita merasa takut yang berlebihan, maka kita akan mudah terkena penyakit ginjal.
Jika kita suka ber-negative thinking, maka kita akan mudah terkena dyspepsia (penyakit sulit mencerna).

Jika kita mudah emosi & cenderung pemarah, maka kita bisa rentan terhadap penyakit hepatitis.

Jika kita sering merasa apatis (tidak pernah peduli) terhadap lingkungan, maka kita akan berpotensi mengalami penurunan kekebalan tubuh.

Jika kita sering menganggap sepele semua persoalan, maka hal ini bisa mengakibatkan penyakit diabetes.
Jika kita sering merasa kesepian, maka kita bisa terkena penyakit demensia senelis (berkurangnya memori dan kontrol fungsi tubuh).

Jika kita sering bersedih & merasa selalu rendah diri, maka kita bisa terkena penyakit leukemia (kanker darah putih)

Sumber : Buku “The Healing & Discovering the Power of the Water” (by : Dr. Masaru Emoto)

Fungsi organ yang paling memalukan dalam tubuh

2014-08-23T02:54:00.001+08:00

Kembung dapat membuat kita tidak nyaman. APAKAH itu membuat bau atau membuat beberapa kebisingan mengandung gas, mari kita hadapi dalam tubuh kita. Walaupun memalukan.

Dan sementara kondisi seperti kelebihan gas dan keringat mungkin fungsi tubuh cukup alami, mereka juga dapat membuat banyak dari kita menggeliat di kursi kami.

Menurut naturopath Mim Beim, Anda tidak sendirian apakah ini berlaku untuk Anda.

The naturopath, yang berbasis antara Sydney dan Kangaroo Valley, telah menulis Natural remedies, sebuah AZ melihat beberapa masalah kesehatan umum yang dapat meninggalkan kita berwajah merah.

Dan menurut Ms Beim itu adalah waktu orang mulai berbicara tentang mereka lebih karena mereka bisa menjadi tanda sesuatu yang lebih serius atau di sisi lain dapat diselesaikan sesuatu dengan mudah.

Dan hal pertama yang dia menganggap kita perlu lakukan adalah berbicara lebih banyak erm, kotoran, secara harfiah.

"Orang tidak harus malu," katanya. "Kami benar-benar harus memberikan lebih banyak perhatian.

"Sebagai contoh jika warna tinja ringan, atau mengapung yang dapat menunjukkan kurangnya empedu dalam sistem Anda dan bisa menjadi tanda hati Anda membutuhkan perhatian."

Dia mengatakan hal-hal sederhana seperti menambahkan lemon dalam air panas, atau akar dandelion teh bisa membantu hati dan pencernaan.

Tapi kotoran bukanlah satu-satunya hal yang memalukan orang datang untuk melihat dia tentang

"Perut kembung jelas besar satu, tapi kelebihan keringat serta masalah kulit juga menyebabkan orang banyak kesedihan," katanya.

"Sebuah jerawat pada wajah misalnya selalu merasa 20 kali lebih buruk daripada di bagian belakang dan sesuatu seperti sakit dingin benar-benar dapat mempengaruhi suasana hati orang."

Menurut dia beberapa hal yang paling memalukan orang datang untuk melihat dia tentang meliputi:

• Bau mulut:

Jika teman-teman Anda dan rekan terhuyung-huyung kembali horor setiap kali Anda berbicara, itu bisa menjadi tanda masalah kesehatan yang mendasari, kata Ms Beim.

Hal ini dapat disebabkan oleh sinus diblokir, post-nasal drip atau bahkan helicobacter pilorus - bakteri perut yang bertanggung jawab untuk bisul mulut antara lain.

Menghindari gula, susu dan memotong minum banyak air dapat semua bantuan.

• Bau badan

Semua orang berkeringat, tetapi bau badan konstan tidak hanya dapat meninggalkan beberapa orang malu tapi juga sadar diri.

Menurut Ms Beim berbagai hal yang dapat menyebabkan hal itu, termasuk daging dan lemak hewan dan bahan kimia alami dalam makanan.

Tapi dia menganggap bau konstan dapat menjadi tanda penyakit dan hormon perubahan.

Minum lebih banyak air, uji coba pola makan vegan untuk waktu yang singkat dan menyeka tubuh Anda dengan kain jenuh dengan jus lemon atau cuka sebelum tidur bisa membantu semua.

• Selulit:

Kebanyakan wanita mengaku memiliki setidaknya beberapa ini pada tubuh mereka dan sementara benar-benar alami dapat membuat mereka sadar diri juga.

Ms Beim mengatakan selulit itu biasanya masalah wanita, dengan usia dan darah yang buruk dan sirkulasi limfatik semua berperan.

Hal-hal sederhana seperti minum lebih banyak air, makan makanan yang lebih baku, dan sedikit garam dan gorengan semua bisa berperan dalam mengurangi itu.

• Dingin luka / herpes

Mereka bisa menjadi cinta dan kepercayaan pembunuh yang dapat dipicu oleh berbagai faktor termasuk stres, infeksi dan hormon yang memungkinkan Virus Herpes Simplex 1 (HSV-1) untuk berkembang.

Mengambil asam imun seperti L-Lysine dan menghindari kopi, alkohol dan gula cara sederhana untuk membantu melawan virus.

• Sembelit:

Jika Anda tidak berteman dengan toilet dan memiliki gerakan mangkuk rutin minimal tiga kali seminggu, itu adalah sesuatu tanda yang tidak benar, kata Ms Beim.

Hal ini dapat disebabkan oleh beberapa faktor termasuk tidak minum cukup air dan tidak memiliki cukup serat dalam diet Anda.

"Makan pada waktu yang teratur dapat membantu usus masuk ke rutinitas," Ms Beim menulis dalam bukunya.

"Chew setiap seteguk baik dan menghindari gula, produk tepung putih dan bahkan mencoba gluten free selama sebulan."

• Ketombe:

Jika kulit kepala Anda menumpahkan kering, sisik putih kemungkinan Anda punya kondisi ini dan sementara itu tidak menular atau tanda kebersihan yang buruk dapat membuat Anda menghindari mengenakan pakaian gelap.

Menggunting rambut produk tertentu dan meningkatkan jangkauan Anda dari minyak yang baik seperti minyak zaitun dan kacang dingin ditekan semua dapat membantu menjaga serpihan putih di teluk.

• Diare:

Cara alami untuk membersihkan tubuh Anda dari racun dapat menjadi sakit nyata di pantat, secara harfiah dan dapat disebabkan oleh berbagai hal termasuk stres, keracunan makanan, alkohol berlebih atau sensitivitas makanan.

Ms Beim mengatakan diare kronis jangka panjang dapat diobati tetapi penyebabnya harus ditemukan pertama yang bisa memakan waktu dan memerlukan perubahan pola makan.

• Perut kembung:

Adalah normal bagi kebanyakan dari kita untuk kentut, tetapi kebiasaan makan yang buruk dan tidak mengunyah makanan dengan baik bisa memperburuk masalah bagi sebagian orang.

Sekali lagi dapat disebabkan oleh berbagai hal termasuk intoleransi makanan atau makan dengan mulut terbuka dan memungkinkan udara berlebih ke dalam saluran pencernaan.

Tidak ada banyak untuk menghentikan alam tetapi memotong gula dan makan lebih banyak makanan probiotik seperti yoghurt dapat membantu mengurangi gas.

• Hemoroid:

Juga dikenal sebagai tumpukan, wasir adalah pembuluh darah yang meradang menyebabkan sakit nyeri dan gatal-gatal dan kadang-kadang dapat disebabkan oleh sembelit atau jangka waktu yang lama atau duduk.

Tapi ada banyak orang dapat lakukan untuk membantu termasuk makan lebih banyak serat, mengambil lebih banyak vitamin C untuk kesehatan pembuluh darah yang lebih baik dan menggunakan lebih lembut tissue toilet.

• Kutil:

Disebabkan oleh human papillomavirus (HPV) kutil umumnya tidak menimbulkan rasa sakit tetapi merasa tak sedap dipandang bagi mereka yang memiliki mereka.

Menghindari gula yang menekan sistem kekebalan tubuh dan makan makanan yang tidak diolah dan makan lebih banyak bawang putih dapat membantu karena memiliki sifat antivirus besar

Referensi Penjelasan Dermatitis Atopik DA Lengkap

2014-08-22T16:30:00.000+08:00

Dermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit kronis residif disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada penderita atau keluarganya.

Sinonim

Istilah lain adalah ekzema atopik, ekzema konstitusional, ekzema fleksural, neurodermatitis diseminata, prurigo Besnier.

Epidemiologi

Belakangan ini prevalensi DA makin meningkat dan hal ini merupakan masalah besar karena terkait bukan saja dengan kehidupan penderita tetapi juga melibatkan keluarganya.

Di Amerika Serikat, Eropa, Jepang, Australia dan Negara-negara industri lainnya, prevalensi DA pada anak mencapai 10 – 20 persen, sedangkan pada dewasa 1 – 3 persen. Di Negara agraris, prevalensi ini lebih rendah. Perbandingan wanita dan pria adalah1,3:1. DA cenderung diturunkan. Bila seorang ibu menderita atopi maka lebih dari seperempat anaknya akan menderita DA pada 3 bulan pertama. Bila salah satu orang tua menderita atopi maka lebih separuh anaknya menderita alergi sampai usia 2 tahun dan bila kedua orang tua menderita atopi, angka ini meningkat sampai 75 persen.

Etiopatogenesis

Penyakit ini dipengaruhi multifaktorial, seperti faktor genetik, imunologik, lingkungan, sawar kulit dan farmakologik. Konsep dasar terjadinya DA adalah melalui reaksi imunologik.

Faktor Genetik

DA adalah penyakit dalam keluarga dimana pengaruh maternal sangat besar. Walaupun banyak gen yang nampaknya terkait dengan penyakit alergi, tetapi yang paling menarik adalah peran Kromosom 5 q31 – 33 karena mengandung gen penyandi IL, IL dan GM – CSF (granulocyte macrophage colony stimulating factor) yang diproduksi oleh sel Th 13. Pada ekspresi DA, ekspresi gen IL-4 juga memainkan peranan penting.

Predisposisi DA dipengaruhi perbedaan genetik aktifitas transkripsi gen IL-4. Dilaporkan adanya keterkaitan antara polimorfisme spesifik gen kimase sel mas dengan DA tetapi tidak dengan asma bronchial ataupun rinitif alergik. Serine protease yang diproduksi sel mas kulit mempunyai efek terhadap organ spesifik dan berkontribusi pada resiko genetik DA 23, IL42

Respons imun pada kulit Salah satu faktor yang berperan pada DA adalah faktor imunologik. Di dalam kompartemen dermo-epidermal dapat berlangsung respon imun yang melibatkan sel Langerhans (SL) epidermis, limfosit, eosinofil dan sel mas. Bila suatu antigen (bisa berupa alergen hirup, alergen makanan, autoantigen ataupun super antigen) terpajan ke kulit individu dengan kecenderungan atopi, maka antigen tersebut akan mengalami proses : ditangkap IgE yang ada pada permukaan sel mas atau IgE yang ada di membran SL epidermis.

Bila antigen ditangkap IgE sel mas (melalui reseptor FcεRI), IgE akan mengadakan cross linking dengan FcεRI, menyebabkan degranulasi sel mas dan akan keluar histamin dan faktor kemotaktik lainnya. Reaksi ini disebut reaksi hipersensitif tipe cepat (immediate type hypersensitivity). Pada pemeriksaan histopatologi akan nampak sebukan sel eosinofil. Selanjutnya antigen juga ditangkap IgE, sel Langerhans (melalui reseptor FcεRI, FcεRII dan IgE-binding protein), kemudian diproses untuk selanjutnya dengan bekerjasama dengan MHC II akan dipresentasikan ke nodus limfa perifer (sel Tnaive) yang mengakibatkan reaksi berkesinambungan terhadap sel T di kulit, akan terjadi diferensiasi sel T pada tahap awal aktivasi yang menentukan perkembangan sel T ke arah TH 1 atau TH 2. Sel TH akan mengeluarkan sitokin IFN-γ, TNF, IL-2 dan IL-17, sedangkan sel TH 2 didominasi oleh sel TH 1 memproduksi IL-4, IL-5 dan IL-13. Meskipun infiltrasi fase akut DA 2 namun kemudian sel TH ikut berpartisipasi.

Jejas yang terjadi mirip dengan respons alergi tipe IV tetapi dengan perantara IgE 1 sehingga respons ini disebut IgE mediated-delayed type hypersensitivity. Pada pemeriksaan histopatologi nampak sebukan sel netrofil. Selain dengan SL dan sel mas, IgE juga berafinitas tinggi dengan FcεRI yang terdapat pada sel basofil dan terjadi pengeluaran histamin secara spontan oleh sel basofil. Garukan kronis dapat menginduksi terlepasnya TNF α dan sitokin pro inflamasi epidermis lainnya yang akan mempercepat timbulnya peradangan kulit DA. Kadang-kadang terjadi aktivasi penyakit tanpa rangsangan dari luar sehingga timbul dugaan adanya autoimunitas pada DA.

Pada lesi kronik terjadi perubahan pola sitokin. IFN-γ yang merupakan sitokin Th akan diproduksi lebih banyak sedangkan kadar IL-5 dan IL-13 masih tetap tinggi. Lesi kronik berhubungan dengan hiperplasia epidermis. IFN dan GM-CSF mampu menginduksi sel basal untuk berproliferasi menghasilkan pertumbuhan keratinosit epidermis. Perkembangan sel T menjadi sel TH 1 dipacu oleh IL-10 dan prostaglandin (P6) E2. IL-4 dan IL-13 akan menginduksi peningkatan kadar IgE yang diproduksi oleh sel B. 23

Respons sistemik

Perubahan sistemik pada DA adalah sebagai berikut :

- Sintesis IgE meningkat.

- IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat.

- Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat.

- Respons hipersensitivitas lambat terganggu

- Eosinofilia

- Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat

- Sekresi IFN-γ oleh sel TH1 menurun

- Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat.

- Kadar CAMP-Phosphodiesterase monosit meningkat disertai peningkatan IL-13 dan PGE2

Sawar kulit

Umumnya penderita DA mengalami kekeringan kulit. Hal ini diduga terjadi akibat kadar lipid epidermis yang menurun, trans epidermal water loss meningkat, skin capacitance (kemampuan stratum korneum meningkat air) menurun. Kekeringan kulit ini mengakibatkan ambang rangsang gatal menjadi relatif rendah dan menimbulkan sensasi untuk menggaruk. Garukan ini menyebabkan kerusakan sawar kulit sehingga memudahkan mikroorganisme dan bahan iritan/alergen lain untuk melalui kulit dengan segala akibat-akibatnya.

Faktor lingkungan

Peran lingkungan terhadap tercetusnya DA tidak dapat dianggap remeh. Alergi makanan lebih sering terjadi pada anak usia <5 tahun. Jenis makanan yang menyebabkan alergi pada bayi dan anak kecil umumnya susu dan telur, sedangkan pada dewasa sea food dan kacang-kacangan.

Tungau debu rumah (TDR) serta serbuk sari merupakan alergen hirup yang berkaitan erat dengan asma bronkiale pada atopi dapat menjadi faktor pencetus DA. 95% penderita DA mempunyai IgE spesifik terhadap TDR. Derajat sensitisasi terhadap aeroalergen berhubungan langsung dengan tingkat keparahan DA.

Suhu dan kelembaban udara juga merupakan faktor pencetus DA, suhu udara yang terlampau panas/dingin, keringat dan perubahan udara tiba-tiba dapat menjadi masalah bagi penderita DA.

Hubungan psikis dan penyakit DA dapat timbal balik. Penyakit yang kronik residif dapat mengakibatkan gangguan emosi. Sebaliknya stres akan merangsang pengeluaran substansi tertentu melalui jalur imunoendokrinologi yang menimbulkan rasa gatal.

Kerusakan sawar kulit akan mengakibatkan lebih mudahnya mikroorganisme dan bahan iritan (seperti sabun, detergen, antiseptik, pemutih, pengawet) memasuki kulit.

Gambaran Klinis

Ada 3 fase klinis DA yaitu

DA infantil (2 bulan – 2 tahun),

DA anak (2 – 10 tahun)

DA pada remaja dan dewasa.

DA paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan yaitu pada bulan kedua. Lesi mula-mula tampak didaerah muka (dahi-pipi) berupa eritema, papul-vesikel pecah karena garukan sehingga lesi menjadi eksudatif dan akhirnya terbentuk krusta. Lesi bisa meluas ke kepala, leher, pergelangan tangan dan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi bisa ditemukan didaerah ekstensor ekstremitas. Sebagian besar penderita sembuh setelah 2 tahun dan sebagian lagi berlanjut ke fase anak.

DA pada anak (2 – 10 tahun)

Dapat merupakan lanjutan bentuk DA infantil ataupun timbul sendiri (de novo). Lokasi lesi di lipatan siku/lutut, bagian fleksor pergelangan tangan, kelopak mata dan leher. Ruam berupa papul likenifikasi, sedikit skuama, erosi, hiperkeratosis dan mungkin infeksi sekunder. DA berat yang lebih dari 50% permukaan tubuh dapat mengganggu pertumbuhan.

DA pada remaja dan dewasa

Lokasi lesi pada remaja adalah di lipatan siku/lutut, samping leher, dahi, sekitar mata. Pada dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula berlokasi setempat misalnya pada bibir (kering, pecah, bersisik), vulva, puting susu atau skalp. Kadang-kadang lesi meluas dan paling parah di daerah lipatan, mengalami likenifikasi. Lesi kering, agak menimbul, papul datar cenderung berkonfluens menjadi plak likenifikasi dan sedikit skuama. Bisa didapati ekskoriasi dan eksudasi akibat garukan dan akhirnya menjadi hiperpigmentasi.

Pruritus adalah gejala subjektif yang paling dominan dan terutama dirasakan pada malam hari. Bagaimana mekanisme timbulnya pruritus masih belum jelas. Histamin yangkeluar akibat degranulasi sel mas bukanlah satu-satunya penyebab pruritus. Disangkakan sel peradangan, ambang rasa gatal yang rendah akibat kekeringan kulit, perubahan kelembaban udara, keringat berlebihan, bahan iritan konsentrasi rendah serta stres juga terkait dengan timbulnya pruritus.

Umumnya DA remaja dan dewasa berlangsung lama kemudian cenderung membaik setelah usia 30 tahun, jarang sampai usia pertengahan dan sebagian kecil sampai tua. Berbagai kelainan kulit dapat menyertai DA (termasuk dalam kriteria minor).

Diagnosis

Berbagai kriteria diagnosis DA disusun oleh berbagai ahli ; Hanifin dan Rajka

telah menyusun kriteria dan kemudian diperbaharui oleh kelompok kerja Inggris di

koordinasi oleh William (1994).

Diagnosis DA ditegakkan bila mempunyai minimal 3 kriteria mayor dan 3 kriteria

minor.

Kriteria Mayor

- Pruritus

- Dermatitis di muka atau ekstensor bayi dan anak

- Dermatitis di fleksura pada dewasa

- Dermatitis kronis atau residif

- Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria Minor

- Xerosis

- Infeksi kulit (khususnya oleh S. aureus dan virus H. simpleks)

- Dermatitis non spesifik pada tangan dan kaki

- Iktiosis/hiperlinearis palmaris/keratosis pilaris

- Pitiriasis alba

- Dermatitis di papila mame

- White dermatografism dan delayed blanched response

- Keilitis

- Lipatan infra orbital Dennie – Morgan

- Konjungtivitis berulang

- Keratokonus

- Katarak subkapsular anterior

- Orbita menjadi gelap

- Muka pucat dan eritema

- Gatal bila berkeringat

- Intolerans perifolikular

- Hipersensitif terhadap makanan

- Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan atau emosi

- Tes alergi kulit tipe dadakan positif

- Kadar IgE dalam serum meningkat

- Awitan pada usia dini

Diagnosis Banding

DA didiagnosis banding dengan dermatitis seboroik, dermatitis kontak, dermatitis numularis, skabies, iktiosis, psoriasis dematitis herpetiformis, sindrom Sezary dan penyakit Letterer-Siwe. Pada bayi, DA dapat pula didiagnosis banding dengan sindrom Wiskott-Aldrich dan sindrom hiper IgE.

Penatalaksanaan Umum

Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan tidak sama untuk setiap individu, karena itu perlu diidentifikasi dan dieliminasi berbagai faktor tersebut.

- Menghindarkan pemakaian bahan-bahan iritan (deterjen, alkohol, astringen, pemutih, dll)

- Menghindarkan suhu yang terlalu panas dan dingin, kelembaban tinggi.

- Menghindarkan aktifitas yang akan mengeluarkan banyak keringat.

- Menghindarkan makanan-makanan yang dicurigai dapat mencetuskan DA.

- Melakukan hal-hal yang dapat mengurangi jumlah TDR/agen infeksi, seperti menghindari penggunaan kapuk/karpet/mainan berbulu.

- Menghindarkan stres emosi.

- Mengobati rasa gatal.

Pengobatan

1. Pengobatan topikal

Hidrasi kulit

Dengan melembabkan kulit, diharapkan sawar kulit menjadi lebih baik dan penderita tidak menggaruk dan lebih impermeabel terhadap mikroorganisme/bahan iritan. Berbagai jenis pelembab dapat dipakai antara lain krim hidrofilik urea 10%, pelembab yang mengandung asam laktat dengan konsentrasi kurang dari 5%. Pemakaian pelembab beberapa kali sehari, setelah mandi.

Kortikosteroid topikal

Walau steroid topikal sering diberi pada pengobatan DA, tetapi harus berhati-hati karena efek sampingnya yang cukup banyak. Kortikosteroid potensi rendah diberi pada bayi, daerah intertriginosa dan daerah genitalia. Kortikosteroid potensi menengah dapat diberi pada anak dan dewasa. Bila aktifitas penyakit telah terkontrol. kortikosteroid diaplikasikan intermiten, umumnya dua kali seminggu.

Imunomodulator topikal

A. Takrolimus

Bekerja sebagai penghambat calcineurin, sediaan dalam bentuk salap 0,03% untuk anak usia 2 – 15 tahun dan dewasa 0,03% dan 0,1%. Pada pengobatan jangka panjang tidak ditemukan efek samping kecuali rasa terbakar setempat.

B. Pimekrolimus

Yaitu suatu senyawa askomisin yaitu suatu imunomodulator golongan makrolaktam. Kerjanya sangat mirip siklosporin dan takrolimus. Sediaan yang dipakai adalah konsentrasi 1%, aman pada anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif 2 kali sehari.

Preparat ter

Mempunyai efek anti pruritus dan anti inflamasi pada kulit. Sediaan dalam bentuk salap hidrofilik misalnya mengandung liquor carbonat detergent 5% - 10% atau crude coaltar 1% - 5%.

Antihistamin

Antihistamin topikal tidak dianjurkan pada DA karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada kulit. Pemakaian krim doxepin 5% dalam jangka pendek (1 minggu) dapat mengurangi gatal tanpa sensitisasi, tapi pemakaian pada area luas akan menimbulkan efek samping sedatif.

2. Pengobatan sistemik

Kortikosteroid

Hanya dipakai untuk mengendalikan DA eksaserbasi akut. Digunakan dalam waktu singkat, dosis rendah, diberi selang-seling. Dosis diturunkan secara tapering. Pemakaian jangka panjang akan menimbulkan efek samping dan bila tiba-tiba dihentikan akan timbul rebound phenomen.

Antihistamin

Diberi untuk mengurangi rasa gatal. Dalam memilih anti histamin harus diperhatikan berbagai hal seperti penyakit-penyakit sistemik, aktifitas penderita dll. Anti histamin yang mempunyai efek sedatif sebaiknya tidak diberikan pada penderita dengan aktifitas disiang hari (seperti supir) . Pada kasus sulit dapat diberi doxepin hidroklorid 10- 75 mg/oral/2 x sehari yang mempunyai efek anti depresan dan blokade reseptor histamin H1 dan H2.

Anti infeksi

Pemberian anti biotika berkaitan dengan ditemukannya peningkatan koloni S.aureus pada kulit penderita DA. Dapat diberi eritromisin, asitromisin atau kaltromisin.

Bila ada infeksi virus dapat diberi asiklovir 3 x 400 mg/hari selama 10 hari atau 4 x 200 mg/hari untuk 10 hari.

Interferon

IFN γ bekerja menekan respons IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel TH1. Pengobatan IFN γ rekombinan menghasilkan perbaikan klinis karena dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi.

Siklosporin

Adalah suatu imunosupresif kuat terutama bekerja pada sel T akan terikat dengan calcineurin menjadi suatu kompleks yang akan menghambat calcineurin sehingga transkripsi sitokin ditekan. Dosis 5 mg/kg BB/oral, diberi dalam waktu singkat, bila obat dihentikan umumnya penyakit kambuh kembali. Efek sampingnya adalah peningkatan kreatinin dalam serum dan bisa terjadi penurunan fungsi ginjal dan hipertensi.

Terapi sinar (phototherapy)

Dipakai untuk DA yang berat. Terapi menggunakan ultra violet β atau kombinasi ultra violet A dan ultra violet B. Terpai kombinasi lebih baik daripada ultra violet B saja. Ultra violet A bekerja pada SL dan eosinofil sedangkan ultra violet B mempunyai efek imunosupresif dengan cara memblokade fungsi SL dan mengubah produksi sitoksin keratinosit.

Probiotik

Pemberian probiotik perinatal akan menurunkan resiko DA pada anak di usia 2 tahun pertama.

Chinese herbal medications Chinese herbal medications mengurangi penyakit dan pruritus secara signifikan tetapi hanya bersifat temporer.

Prognosis

Sulit meramalkannya karena adanya peran multifaktorial. Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik, adalah :

- DA yang luas pada anak.

- Menderita rinitis alergika dan asma bronkiale.

- Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya.

- Awitan (onset) DA pada usia muda.

- Anak tunggal.

- Kadar IgE serum sangat tinggi.

Diperkirakan 30 – 35% penderita DA infantil akan berkembang menjadi asma bronkiale atau hay fever. Penderita DA mempunyai resiko tinggi untuk mendapat dermatitis kontak iritan akibat kerja di tangan.

Pencegahan Penyebaran Virus Ebola oleh Presiden Liberia

2014-08-21T12:58:00.000+08:00

Analis Kesehatan Presiden Liberia Ellen Johnson-Sirleaf telah melakukan tindakan tambahan untuk mengekang dan mencegah penyebaran Penyakit Virus Ebola (EVD) saat virus itu terus menyebar di negara Afrika Barat.

Di dalam pidato kepada seluruh rakyat negerinya pada Selasa larut malam (19/8), presiden tersebut mengatakan dengan dukungan kelompok warga dan mitra, negara itu akan secara tekun terus berusaha memerangi virus Ebola.

"Telah ada keberhasilan bahwa beberapa orang telah terbebas dari penyakit tersebut, struktur dan sistem telah diterapkan," kata pemimpin Liberia itu.

Wanita presiden tersebut mengatakan meskipun ada laporan mengenai kemajuan itu, Liberia masih jauh dari mencapai sasarannya untuk mencegah penyakit tersebut masuk ke negeri itu, demikian laporan Xinhua --yang dipantau Antara di Jakarta, Rabu malam.

"Namun kami belum bisa mengendalikan penyebaran akibat penolakan, praktek budaya pemakaman, tak-dipedulinya saran pekerja kesehatan dan tak-dihormatinya peringatan dari pemerintah," katanya.

Menurut dia, penyakit tersebut telah menyebar luas di Monrovia dan sekitarnya sebagai akibat dari konsentrasi besar penduduk.

Presiden Sirleaf mengatakan tindakan seperti penutupan semua pusat hiburan, termasuk pusat videoa pada pukul 18.00 waktu setempat.

Ia memberitahu rakyat negerinya bahwa tindakan itu dimaksudkan untuk menyelamatkan nyawa dan membuat upaya pemerintah guna memerangi penyakit tersebut secara lebih efektif dan tepat waktu.

"Jika kita semua dapat melaksanakan bagian kita, kita dapat mengalahkan penyakit ini," ia menambahkan

Studi Pengaruh hubungan mimpi dengan otak

2014-08-20T21:00:00.001+08:00

Analis Kesehatan Mimpi seringkali disebut sebagai bunga tidur. Namun bukan hanya penghias tidur, ternyata mimpi dapat menjadi indikator untuk mengetahui bagaimana kemampuan berpikirnya.
a
Psikolog Inggris dari University of Lincoln menemukan, orang yang mengalami lucid dream umumnya memiliki kemampuan memecahkan masalah yang lebih baik. Lucid dream adalah kemampuan menyadari antara batas mimpi dan realita. Dengan kata lain, meski tertidur biasanya mereka dapat menyadari saat mereka sedang bermimpi.

"Seseorang dapat dikatakan mengalami lucid dream apabila ia mampu melihat dan mengingat sebagian besar kejadian yang terjadi di alam mimpinya, dan menyadari bahwa dirinya sedang bermimpi. Kemampuan inilah yang kemudian mempengaruhi kemampuan berpikir mereka saat terjaga," kata ketua studi Dr Patrick Bourke, pengajar di School of Psychology di Lincoln.

Dalam studi yang dipublikasikan dalamAmerican Psychological Associatonini, peneliti menganalisa tipe-tipe mimpi dari 68 orang yang berusia antara 18-25 tahun. Mereka juga mengukur kemampuan kognitif partisipan dengan sebuah tes.Hasilnya, partisipan yang mengalami lucid dream mampu menjawab soal 24 persen lebih banyak dibandingkan dengan mereka yang belum pernah mengalami lucid dream.

Orang yang mengalami lucid dream memiliki kemampuan untuk menyadari hal-hal inkonsisten yang menunjukkan bahwa yang ia alami itu tidaklah nyata, sehingga ia menyadari sedang bermimpi.

Kemampuan membedakan hal-hal inkonsisten dalam sebuah kejadian non-realita inilah yang melatih otak untuk terbiasa menganalisis dan menyadari ketidakkonsistenan yang terjadi di kehidupan nyata saat seseorang terjaga. Hal ini meningkatkan kualitas kecerdasan kognitif dan kemampuan memecahkan masalah.

Meski hampir semua orang mengaku pernah mengalami lucid dream setidaknya sekali dalam hidupnya, namun 20 persen di antara mereka mengalami lucid dream rutin sekali setiap bulan atau lebih. "Hasil penelitian menunjukkan, orang yang rutin mengalami lucid dream mampu menyelesaikan jauh lebih banyak dari orang yang tidak mengalami lucid dream," ujar Bourke.

Ini menunjukkan bahwa kesadaran yang dialami selama di alam mimpi mungkin berhubungan dengan kognisi dasar yang sama yang dibutuhkan untuk menyadari hal-hal dalam kondisi terjaga. Studi ini juga mencatat, ada pula partisipan yang terkategori sebagai high dream recaller yaitu mereka yang mampu mengingat mimpi mereka hampir setiap hari.

Partisipan dalam kategori tersebut memiliki perkembangan yang lebih baik di persimpangan temporo-parietal dan korteks prefrontal pada otak, baik saat tertidur maupun terjaga. Kedua bagian otak ini bertanggung jawab dalam dorongan, kecemasan, dan pengambilan keputusan.

7 Perawatan terunik aneh dalam kecantikan

2014-08-19T18:31:00.001+08:00

Analis kesehatan menjelaskan tentang kecantikan masa kini dibanjiri dengan perawatan yang gunakan teknologi tinggi. Seperti lotion, ramuan, dan peralatan kecantikan semuanya menjanjikan dapat mengembalikan wajah muda kita.

Perawatan dan kecatntikan wajah atau kulit Keinginan untuk tetap cantik bukanlah fenomena modern, tapi sementara sebagian dari kita cukup puas hanya dengan mencoba krim wajah baru. Namun ada sebagian orang melakukan beberapa perawatan kecantikan yang serius, aneh, dan terdengar bodoh. Berikut adalah beberapa perawatan kecantikan yang aneh sepanjang sejarah yang masih mereka gunakan sampai sekarang, seperti yang dijelaskan buyagift.co.uk

Facial kotoran burung
Pernah menginginkan kulit seputih dan sehalus porselen seperti para geisha Jepang tapi tidak tahu bagaimana mencapainya? Rupanya, bahan sihirnya adalah kotoran burung bulbul yang telah digunakan sebagai pembersih selama berabad-abad. Kini, beberapa spa terkenal menggosokkan campuran kotoran berbau menyengat tersebut, dedak padi, dan air di wajah pelanggannya, termasuk Victoria Beckham dan Tom Cruise. Ramuan ini tidak memberikan sensasi terbakar akibat bahan kimia.

Berkubur dengan urin
Urin mengandung amonia yang diyakini oleh orang-orang Romawi adalah obat kumur yang sempurna. Bahkan, karena kemampuannya untuk mendisinfeksi gigi, mencegah gigi berlubang, dan memastikan gigi Anda putih mutiara, amonia menjadi bahan aktif obat kumur sampai abad ke-18. Tapi tetap ada efek sampingnya, yaitu termasuk infeksi bakteri dan napas berbau urin napas.

Pil diet arsenik
Pada abad ke-19, pil diet mengandung bahan-bahan mematikan seperti arsenik dan strychnine. Sayangnya zat ini tidak selalu diiklankan, sehingga pelaku diet tidak tahu apa yang mereka konsumsi. Mengkonsumsi pil tersebut akan membuat konsumen menderita keracunan arsenik, diabetes, kanker, hingga kematian.

Penghilang rambut arsenik dan kapur
Jika minum arsenik sudah membuat Anda ngeri, bagaimana dengan mendidihkan dan menuangkannya ke kaki Anda? Waxing dan bercukur memang bisa menyakitkan, namun teknik penghilang rambut di era modern tidak seberapa dibandingkan dengan apa yang wanita dan pria lalukan pada zaman dahulu. Mereka merebus larutan arsenik dan kapur, mengoleskannya ke daerah tubuh yang berbulu dan mencucinya sebelum kulit mulai mengelupas. Tidak mengherankan, perawatan kecantikan ini menyebabkan iritasi parah, luka bakar serius, dan keracunan arsenik potensial.

Facial vampir
Seperti dikatakan Kim Kardashian, Dannii Minogue, dan Anna Friel, vampire facial tidak membuat seseorang menancapkan gigi mereka ke leher orang lain. Sebaliknya, darah diambil dari lengan, dicampur untuk memisahkan sel-sel, dan disuntikkan kembali ke wajah Anda (tanpa bawang putih, air suci, cermin atau salib yang diperlukan). Prosedur berbiaya £600 (sekira Rp11,7 juta) ini membuat tubuh membuat sel-sel darah baru dan kolagen yang meremajakan kulit dengan cara aman dan efektif. Untuk hasil terbaik, direkomendasikan untuk melakukan facial vampire tiga kali pada interval 4-6 minggu.

Tato puting
Disebut sebagai "tittooing", seniman tato akan mencocokkan warna tinta tato dengan warna kulit pasien dan memulai proses bius puting. Perawatan semi permanen yang biasanya memakan waktu dua jam untuk diselesaikan ini, dapat bertahan sekitar 12 sampai 18 bulan. Dan pengulangan berkala sangat dianjurkan untuk mengembalikan warna yang hilang. Meskipun telah dinyatakan aman secara medis, karena puting berubah ukuran dari waktu ke waktu, Anda bisa mendapatkan tit-tattos yang sedikit kecil atau besar.

Pijat tampar wajah ala Thai
Seperti namanya, perawatan ini benar-benar melibatkan seorang terapis kecantikan yang menampar wajah pelanggan. Wajah memang juga dipijat, tapi tamparan keras (katanya) baik untuk meningkatkan sirkulasi darah dan menyehatkan. Satu sesi tampar-menampar memakan waktu 15 menit dan berbiaya £200 (sekira Rp3,9 juta). Prosedur ini diklaim mampu menyingkirkan keriput, mengecilkan pori-pori, dan mengencangkan kulit.

Salah satu kekurangan menggunakan Ac Bagi Kesehatan

2014-08-18T17:12:00.001+08:00

Analis Kesehatan Terus menerus berada di dalam ruangan yang ber-AC, baik itu di rumah, kantor, tempat perbelanjaan, hingga kendaraan, sebenarnya bisa menyebabkan gangguan kesehatan. Salah satunya adalah memicu nyeri pada bagian tubuh tertentu.

Penjelasan tersebut kami ambil dari kompas, sehingga data ini sangat real untuk referensi buat anda. Paparan suhu dingin tersebut bisa membuat suhu tubuh di bagian tubuh tertentu menjadi turun. "Suhu tubuh yang turun di lokasi tertentu memang bisa memicu nyeri pada sebagian orang, tapi sebenarnya tak semua orang," kata dr.Lukman Shebubakar, Sp.OT dari RS.Premier Bintaro Tangerang Selatan, Sabtu (18/8/14)

Meski begitu, menurut Lukman orang yang mengalami nyeri sendi setelah terpapar AC biasanya adalah mereka yang sudah memiliki gangguan pada sendi. Rasa nyeri juga bisa juga muncul pada orang yang memiliki penyakit tangan lainnya, misalnya repetitive strain injury, trigger finger, sindrom carpal tunnel.

Kondisi-kondisi tersebut merupakan hasil dari kebiasaan penggunaan tangan yang salah, misalnya melakukan gerakan berulang dengan posisi yang salah. Gerakan berulang yang dimaksud misalnya mengetik, mengendarai kendaraan, berolahraga, dan lain-lain.

Karena itu, Lukman menyarankan orang yang harus melakukan kegiatan berulang perlu melakukannya dengan posisi yang benar. Khususnya mereka yang harus melakukannya dalam waktu yang cukup lama, misalnya lebih dari 12 jam sehari.

"Contohnya adalah kegiatan mengetik di komputer, perlu diperhatian posisi duduknya, seperti pandangan mata ke layar, posisi tangan saat mengetik, posisi punggung, kaki, dan sebagainya," tuturnya.

AC yang terlalu dingin diketahui juga dapat memicu permasalahan kesehatan, seperti flu, batuk, dan kulit kering. Sebuah survei membuktikan, mayoritas orang yang bekerja di ruangan dengan AC yang sangat dingin mengaku mengalami masalah kesehatan karena AC yang mirip musim dingin.

5 Virus Paling Berbahaya selain Ebola

2014-08-17T11:35:00.001+08:00

Analis Kesehatan Wabah virus ebola di Afrika Barat yang kini telah menewaskan lebih dari 1.000 orang mengkhawatirkan banyak orang di dunia. Virus ebola memang memiliki keganasan yang tinggi. Menurut Insititusi Kesehatan Nasional, tingkat mortalitas pada wabah yang sekarang terjadi mencapai 60 persen.

Meski demikian, para ahli tidak hanya mengkhawatirkan ancaman ebola karena masih banyak virus lain yang jauh lebih berbahaya. Menurut Cecilia Rokusek, ahli kesehatan masyarakat dari Florida, ada beberapa virus yang menjadi sumber penyakit di negara berkembang.

Angka kematian akibat virus-virus ini cenderung lebih rendah dibanding Ebola, tetapi penyakit ini merupakan ancaman di negara berkembang dan membunuh lebih banyak orang setiap tahunnya.

Berikut kelima virus berbahaya tersebut:

1. Rabies
Virus ini menyebar lewat air liur dan gigitan hewan yang terinfeksi rabies, seperti anjing, monyet, atau kelelawar. Mereka yang digigit hewan harus langsung menerima vaksin rabies untuk mencegah infeksi. Namun, tidak semua orang sadar bahwa mereka telah tergigit, khususnya oleh kelelawar.

Rabies juga memiliki tingkat kefatalan tertinggi dari virus lain. Di AS, hanya tiga orang yang dapat bertahan hidup tanpa menerima vaksin setelah diserang virus tersebut. Menurut WHO, tiap tahunnya hampir 55.000 orang tewas karena rabies di Afrika dan Asia.

2. Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan Autoimmune Deficiency Syndrome (AIDS)
Walau jumlah kematian karena HIV cenderung menurun beberapa tahun belakangan, pada tahun 2012, sebanyak 1,6 juta orang di seluruh dunia meninggal karena HIV dan AIDS.

Virus ini menyerang sel imun tubuh seseorang dan melemahkan sistem pertahanannya. Lama-kelamaan, penderita akan kesulitan untuk melawan penyakit-penyakit lain. Jika sudah sampai pada tahap AIDS, penyakit flu pun bisa membuat penderita meninggal dunia.

Sejak penyakit ini ditemukan pada 1981, AIDS telah membunuh 650.000 orang di Amerika, dan diperkirakan 36 juta orang di seluruh dunia. Meski hingga ini belum ada obat untuk menyembuhkan HIV/AIDS, pemberian obat antiretroviral (ARV) bisa membuat penderita hidup lebih lama.

3. Influenza
Ya, flu memang tidak seseram dua virus sebelumnya. Akan tetapi, influenza membunuh lebih banyak orang setiap tahunnya dibanding ebola. Jumlah persis korban yang meninggal memang masih dalam perdebatan, tetapi CDC menduga angka kematian karena flu musiman di AS adalah 3.000 hingga 49.000 jiwa per tahunnya.

Musim flu juga bervariasi mulai dari tingkat keparahan dan lamanya, tergantung jenis virusnya. Menurut CDC, wabah seperti influenza A (H3N2) membunuh dua kali lipat dibanding influenza A (H1N1) atau influenza B.

Patut diingat, influenza sangat menular. Diperkirakan 3 juta hingga 5 juta orang sakit parah setiap tahunnya karena influenza. WHO mencatat 250.000 sampai 500.000 kematian per tahun karena flu. Virus ini lebih banyak menyebabkan penyakit daripada membunuh. Meski demikian, para profesor dan dokter menyarankan imunisasi flu tahunan sebagai langkah pencegahan.

Vaksin flu memberi imunitas dari influenza A atau B, tetapi virus juga bisa mengalami mutasi dan menghasilkan tipe baru. Pandemi influenza terbaru adalah swine flu atau flu babi.

4. Virus dari nyamuk
Virus ini menyebar lewat gigitan nyamuk yang sudah terinfeksi. WHO dan CDC mencatat, penyakit seperti DBD, demam kuning, ataupun West Nile virus (WNV) telah membunuh 50.000 orang di seluruh dunia. Selain virus, parasit penyebab malaria juga membunuh 600.000 orang tiap tahun.

CDC memperingatkan bahwa 40 persen dari populasi dunia atau sekitar 2,5 juta orang terancam bahaya serius tertular penyakit dari nyamuk. Mereka juga mengklaim, penyakit DBD yang marak di Amerika Selatan, Meksiko, Afrika, Asia, termasuk Indonesia, telah membunuh 22.000 orang per tahun.

Penyakit DBD juga berpotensi menyebar antar-negara karena perpindahan manusia yang semakin mudah. Lain cerita dengan WNV, virus yang menyerang saraf ini disebarkan oleh nyamuk yang terinfeksi virus ini dari burung.

5. Rotavirus
Virus yang menyerang saluran pencernaan ini berakibat fatal pada anak-anak. CDC mengklaim, terdapat hampir 111 juta laporan gastroentritis tiap tahun dari seluruh dunia. Mayoritas dari penderita masih balita dan 82 persen kematian terjadi di negara berkembang.

Vaksin untuk rotavirus sudah ditemukan di AS pada 1998, tetapi ditarik kembali dari peredaran karena alasan keamanan. Barulah pada 2006, sebuah vaksin ditemukan dan direkomendasikan bagi anak-anak berusia dua bulan ke atas.

Meski kini beberapa jenis vaksin sudah dikembangkan untuk mencegah infeksi virus seperti DBD atau rotavirus, menjaga kebersihan lingkungan dan kesehatan keluarga wajib diperhatikan. (Kevin Sanly Putera)

Rahasia Khasiat Buah Nangka Dalam Kesehatan dan Penyakit

2014-08-16T12:31:00.001+08:00

Analis Kesehatan Nangka bukanlah buah biasa. Buah ini memiliki banyak manfaat kesehatan sehingga dapat disebut sebagai buah super. Tidak hanya daging buahnya yang dapat dimanfaatkan, bijinya pun mampu diolah menjadi makanan yang memberikan manfaat kesehatan. Nangka secara umum merupakan sumber yang kaya nutrisi dan mineral.

Berikut beberapa manfaat dari nangka.

1. Imunitas
Nangka merupakan sumber vitamin C yang baik sehingga bersifat antiviral dan antibakteri. Vitamin C memperbaiki sistem imun dan meningkatkan fungsinya. Sistem imun yang sehat dapat melindungi tubuh dari penyakit dan infeksi.

2. Melindungi dari kanker
Bersamaan dengan vitamin C, nangka juga mengandung polinutrien yang mampu melawan kanker, seperti lignan, isoflavon, dan saponin. Nutrisi ini tidak hanya dapat mengikat radikal bebas yang memicu kanker, tetapi juga memperbaiki fungsi sel-sel sehat di dalam tubuh.

3. Memperbaiki pencernaan
Nangka mengandung banyak serat pangan yang membuatnya memiliki sifat laksatif. Ini artinya nangka membantu memperbaiki pencernaan dan mencegah konstipasi.

4. Kesehatan kulit
Paparan polusi, sinar ultraviolet, dan asap terhadap kulit seringkali tidak dapat terhindari. Padahal hal-hal tersebut dapat merusak kulit dan mempercepat proses penuaan. Buah yang kaya antioksidan seperti nangka akan membantu memperlambat aktivitas radikal bebas yang menyebabkan penuaan.

5. Kesehatan tulang
Nangka mengandung kalsium dalam jumlah yang cukup tinggi sehingga membantu memperkuat tulang. Rutin mengonsumsi nangka dapat meringankan risiko osteoporosis. Nangka juga mengandung potasium yang membantu mengurangi pembuangan kalsium di ginjal.

Penjelasan Pengenalan Penyakit Parkinson

2014-08-15T16:59:00.001+08:00

Penyakit Parkinson merupakan penyakit yang banyak diderita orang berusia lanjut dan menyebabkan ketidakmampuan gerak yang terus memburuk dan terjadi jangka panjang.

Menurut National Parkinson Foundation, di Amerika Serikat saja 50.000-60.000 orang terdiagnosis Parkinson setiap tahunnya. Nama penyakit ini sebenarnya berasal dari nama seorang dokter Inggris James Parkinson yang mempublikasikan pertama kali penyakit kerusakan otak ini.

Penyebab pasti dari penyakit ini sangat beragam. Profesor Sandra Kostyk, pakar saraf di Ohio State University mengatakan, meskipun gejalanya hampir sama di setiap orang, namun mungkin ada perbedaan penting yang menyebabkan penyakit ini.

Parkinson dapat disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan, misalnya cedera kepala atau paparan pestisida. Seringkali penyebab seseorang menderita Parkinson adalah karena kombinasi dari keduanya. Pria secara umum lebih berisiko terkena penyakit ini dibandingkan wanita.

Penyakit ini merupakan hasil dari kerusakan sel pada beberapa daerah di otak, khususnya substansia nigra, daerah yang bertanggung jawab atas produksi dopamin. Dopamin adalah senyawa kimia otak yang mampu menghantarkan sinyal di otak untuk mengoordinasi gerakan. Kekurangan dopamin menyebabkan seseorang tidak mampu menggerakan anggota tubuhnya dengan baik.

Gejala umum yang ditunjukkan orang dengan Parkinson adalah gemetar, pergerakan lambat, otot kaku, masalah pada keseimbangan, dan hilang pergerakan refleks otomatis seperti tersenyum atau gerakan tangan menganyun ketika berjalan.

Selain gejala motorik, Parkinson juga menyebabkan penurunan fungsi kognitif seperti demensia, cemas, depresi perubahan cara berbicara, atau insomnia. Gejala Parkinson juga dapat berupa tekanan darah rendah dan konstipasi.

Penyakit ini biasanya sulit untuk terdiagnosis di tahap awal. Belum ada tes yang efektif untuk mendiagnosis Parkinson, namun biasanya pasien didiagnosis setelah dokter melihat riwayat kesehatannya dan melakukan pemeriksaan saraf.

Hingga saat ini, penyakit ini belum bisa disembuhkan. Terapi bertujuan untuk memperbaiki dan mengelola gejala. Reaksi seseorang terhadap terapi Parkinson juga tidak seragam sehingga belum tentu satu jenis terapi cocok digunakan semua orang. Selain terapi dengan obat-obatan, pasien juga perlu melakukan terapi fisik dan berbicara serta perubahan gaya hidup untuk mengelola dan memperlambat perkembangan dari penyakit.

Pembahasan Penjelasan Antara Sinus dan Pilek Referensi

2014-08-11T00:30:00.000+08:00

Analis Kesehatan. Hai sobat apa kabar hari ini? semoga baik- baik aja ya... Kali ini Analis Kesehatan akan mencoba mengupas sedikit tentang apa itu Sinus dan Pilek. Silahkan dibaca!!!! Opsss... jangan dibaca saja tapi dipahami juga ya ...

Sinusitis dan pilek merupakan salah satu jenis penyakit yang menyerang bagian pernapasan atau lebih jelasnya bagian lubang hidung bagian dalam. Kedua jenis penyakit ini memiliki gejala yang sama, sehingga orang akan kesulitan dalam membedakan mana yang sinus dan mana yang pilek. Dalam tips kesehatan kali ini, Analis Kesehatan mencoba mengajak anda para sahabat untuk mencari Perbedaan Antara Sinus dan Pilek guna mendeteksi penyakit tersebut untuk mencari langkah terbaik yang bisa anda lakukan dalam mengatasi gangguan penyakit tersebut. Nah, sebelum kita melanjutkan pembahasan tentang perbedaan ini, bagi anda yang sedang mengalami gangguan pilek atau flu, anda bisa mendapatkan beberapa tips untuk mengatasi gangguan tersebut.

Sebuah lembaga kesehatan amerika yang berada dibawah kendali Centers for Disease Control and prevention Amerika Serikat menuturkan bahwa beberapa orang yang mengalami gangguan pilek yang diakibatkan oleh virus seringkali keliru dalam mendiagnosa dirinya sendiri bahwa dirinya memiliki infeksi sinus, namun tak jarang juga yang mengalami pilek tanpa menyadari bahwa dirinya terkena infeksi sinusitis.

Gejala yang muncul pada kedua jenis penyakit ini memang tergolong hampir sama, tapi jika anda lebbih teliti, ada perbedaan yang bisa anda jadikan sebagai pedoman dalam mengenali Perbedaan Antara Sinus dan Pilek seperti yang akan kenzoo bagikan kali ini, yaitu :

Demam

Demam yang anda alami ketika sedang mengalami gangguan kesehatan terutama ketika sedang pilek bisa menandakan adanya infeksi bakteri, oleh karena itu infeksi sinus lebih sering disertai dengan kondisi demam yang ringan pada tubuh. Sedangkan gangguan pilek biasa tidak disertai dengan demam, akan tetapi beberapa pilek akibat infeksi virus juga bisa di ikuti dengan demam.

Orang yang mengalami gangguan pilek biasanya hanya berlangsung selama 2 - 3 hari saja yang seperti biasanya diikuti dengan keadaan hidung mampet. Setelah melewati hari tersebut, penderita akan merasakan kondisi badan yang lebih baik. Berbeda dengan sinus yang biasanya berlangsung selama satu minggu bahkan bisa lebih.

Warna Lendir

Perbedaan Antara Sinus dan Pilek selanjutnya terletak pada warna lendir yang keluar dari hidung. Penderita pilek biasanya memiliki warna lendir yang bening dan bahkan tidak berwarna, sedangkan infeksi bakteri biasanya menghasilkan lendir yang berwarna kehijauan atau kekuningan yang menandakan bahwa sistem imun dalam tubuh sedang berusaha melawan infeksi tersebut.

Nyeri Pada Wajah

Bagi penderita sinus, biasanya akan mengalami rasa sakit, berat dan nyeri yang terdapat pada wajah karena rongga sinusnya terhambat, bahkan rasa nyeri yang ditimbulkan akibat penyakit sinus tersebut dapat mengakibatkan sakit kepala.

Infeksi sinus biasanya disebabkan oleh beberapa bakteri yang tumbuh didalam rongga tulang yang berada dibelakang hidung, mata, alis dan tulang pipi atau dalam istilah kecantikan daerah tersebut dikenal dengan sebutan daerah T. Biasanya suhu udara yang dingin bisa menyebabkan selaput lendir di daerah sinus mengalami pembengkakan dan menghalangi celah kecil ke dalam sinus. Lendir yang terjebak dan mampat tersebut memungkinkan bakteri berkembang biak yang mengakibatkan rasa nyeri dan tertekan pada bagian kepala dan juga wajah.

Beberapa orang yang mengalami gangguan polip atau masalah lain seperti alergi memiliki kecenderungan infeksi sinus yang meningkat. Ada beberapa hal yang bisa dilakukan untuk membantu mengurangi gejala sinus seperti istirahat yang cukup, minum air putih yang banyak dan mencoba bernapas di atas uap air atau juga bisa menggunakan semprotan saline.

Referensi Penjelasan Penyakit Katarak Mata Untuk Makalah

2014-08-10T23:48:00.000+08:00

Analis Kesehatan membahas Penyakit mata yang akan membuat anda mengetyahui apa itu katarak adapun pengertian Katarak adalah penyakit mata paling umum yang disebabkan oleh pengeruhan lensa mata. Terletak di belakang iris dan pupil, lensa berfungsi memfokuskan citra objek yang Anda lihat dari dekat maupun dari jauh dengan mengubah ketebalannya: menjadi cekung atau cembung. Tugas lensa mirip dengan fungsi lensa pada kamera. Lensa yang sehat terlihat bening dan transparan. Pada penderita katarak, lensa secara bertahap kehilangan kebeningannya dan menjadi keruh. Pada tahap lanjut pupil tidak lagi berwarna hitam tetapi abu-abu.

Kesehatan Mata Bila ini terjadi, cahaya yang sampai ke retina tidak lagi memadai sehingga penglihatan menjadi kabur dan warna-warna meredup. Jenis-jenis katarak Katarak dikelompokkan dalam tiga jenis: Katarak subkapsular dimulai di bagian belakang lensa. Penderita diabetes, rabun jauh berat, pigmentosa retinitis, atau mereka yang memakai steroid dosis tinggi, dapat menderita katarak ini. Katarak nuklir terjadi di dalam nukleus atau pusat lensa dan biasanya terkait dengan penuaan alami (katarak senilis), yang biasanya terjadi setelah 60 tahun.

Katarak kortikal terbentuk di dalam korteks lensa dan secara bertahap meluas dari sisi luar ke pusat lensa. Banyak penderita diabetes mengalami katarak kortikal. Gejala katarak Gejala katarak yang paling umum adalah penglihatan kabur, pemudaran warna, penurunan daya penglihatan di malam hari dan mudah silau terhadap sinar lampu dan matahari. Beberapa orang mengeluhkan penglihatan ganda pada awalnya yang berkurang atau hilang sepenuhnya pada tahap lanjut. Penderita katarak tahap lanjut memiliki pupil berwarna memutih seperti susu. Penyebab katarak Lensa mata terdiri dari air dan protein. Protein disusun sedemikan rupa sehingga membuat lensa jernih dan meneruskan cahaya yang melaluinya. Katarak terjadi ketika beberapa protein menggumpal dan mulai membuat buram sebagian kecil area lensa. Lama-kelamaan, penggumpalan itu bertambah luas dan mempengaruhi penglihatan. Risiko katarak meningkat karena:

Penuaan Komplikasi diabetes (kencing manis). Komplikasi pada pasien dialisis (cuci darah). Bawaan pada bayi baru lahir sebagai hasil infeksi virus melalui ibu (misalnya rubella, cacar air, gondok, campak) dalam trimester pertama kehamilan atau kelainan genetik. Radiasi panas (pada pekerja pengelasan, peleburan kaca, dll) atau iradiasi sinar-X. Cedera tegangan tinggi atau petir. Cedera mata. Pengobatan Katarak Ketika gejala katarak mulai muncul, Anda dapat memperbaiki penglihatan Anda untuk sementara dengan memakai kacamata baru, kacamata yang lebih kuat, kaca pembesar, pencahayaan yang tepat atau alat bantu visual lainnya.

Tetes mata tidak bermanfaat untuk membeningkan lensa mata. Pertimbangkan menjalani operasi katarak bila penglihatan Anda sudah sangat terganggu. Operasi katarak adalah prosedur yang relatif sederhana dan tanpa rasa sakit untuk memulihkan penglihatan Anda. Bahkan, operasi ini adalah jenis operasi mata yang paling sering dilakukan di dunia. Selama operasi, dokter bedah mata akan membersihkan kekeruhan di lensa Anda dan kemungkinan besar akan menggantinya dengan lensa buatan.