Así de simple, así de natural

Fin

noreply@blogger.com (Salva) — Wed, 09 Sep 2009 19:51:00 +0000

Hace justo dos años empezó la historia de este blog. Durante este año hemos ido perdiendo a gente por el camino (compromisos laborales y sociales, la edad, qué os voy a contar)... y parece que ahora me ha tocado a mí. La verdad es que me lo he pasado muy bien haciendo este blog, me duele cerrarlo (espero que momentáneamente), pero digamos que ahora mismo siento que no podría dedicarle el tiempo que se merece (que os merecéis, ya sabéis: "no eres tú, soy yo, cariño"). Cuando vea claro que durante unos cuantos meses seguidos puedo volver a escribir entradas regularmente, lo haré. Vamos si lo haré. Pero ahora, como ha quedado claro, no puedo. Libros, libros, libros.

En fin. Os echaré de menos. A ver si alguna vez nos volvemos a encontrar por aquí.

Como curiosidad os dejo la evolución semanal de visitas (el pico que sale de la gráfica corresponde a cuando Biotolkien fue meneada, gran día, sí señor)

Hasta siempre.

Salva

La universalidad de la música: Pentatónica McFerrin

noreply@blogger.com (Salva) — Thu, 30 Jul 2009 04:16:00 +0000

A veces la vida tiene su propia lógica interna que nos sorprende. Cortázar encontraba líneas en su tablón, trazos que se juntaban para crear algo que no debería estar ahí. Hace poco acabé la lectura del fantástico libro Musicofilia de Oliver Sacks (tengo que hacer una reseña como está mandado). En este libro se describen diferentes alteraciones neurológicas que conducen a personas con sentidos musicales diferentes a los de la media. Gracias al estudio de estos casos clínicos se llega a conclusiones que, aunque puedan parecer evidentes, no dejan indiferente. La música es universal, única, humana, e independiente.

Lo curioso es que, pocos días después, me encuentro (via Menéame) este indescriptible video del genial Bobby McFerrin (me estoy poniendo jazzero últimamente) en una convención mundial de ciencia. Miradlo y escuchad lo que dice al final, algo así como: "Lo increíble es que, vaya donde vaya, en todo el mundo la gente siempre responde así. Es la escala pentatónica, que por alguna razón....".

El señor McFerrin es un cantante fuera de serie, con un directo original e impactante. Hay muchísimos discos recomendables, pero destacaré un par que no me canso de escuchar: Spontaneus Inventions i Hush, con el cello de Yo-yo Ma.

Y para muestra, un youtón (o un par):

Nobel Laureates Lindau Meeting

noreply@blogger.com (Salva) — Sun, 12 Jul 2009 17:14:00 +0000

Sé que hace una semana desde que volví de Lindau, pero, creedme, entre compromisos sociales y laborales, me ha sido imposible escribir antes sobre este magnífico evento. Dejadme que os ponga en sitaución:

600 jóvenes investigadores de 68 países conversando entre ellos, interactuando, hablando, intercambiando opiniones, etc. Pero no sólo entre ellos, sino también con 24 premios Nobel. Un lujazo. Por mucho que lo intentase no podría describiros la atmósfera que se respiraba.

La organización del Encuentro fue impecable, todo salió como debía... o mejor. Una de las iniciativas de este año fue la de llevar la experiencia de Lindau a todo el mundo, utilizando las infinitas posibilidades de internet. Entre éstas, cabe destacar el blog del Encuentro (en el que podéis encontrar el audio de la entrevista que hice conjuntamente con Tobias Maier a Martin Chalfie), o la posibilidad de ver las charlas y coloquios de los premios Nobel. En este sentido, quiero recomendaros especialmente la mesa redonda sobre el cambio climático, la magnífica charla de Sir Harold Kroto, o las charlas de Martin Chalfie y Roger Tsien. Evidentemente, el resto también fueron interesantes, pero tenía que escoger alguna... (En esta línea también quiero destacar la fantástica iniciativa del Comité de Lindau por ofrecernos charlas anteriores, como las de von Euler o Paul Dirac. Verdaderas joyas de la ciencia).

Gracias a las gestiones del personal de prensa del Encuentro, tuve el inmenso honor y la fantástica suerte de poder entrevistar personalmente a cuatro de los agraciados.

Peter Agre. Premio Nobel por el descubrimiento y estudio de las acuaporinas: canales proteicos de agua. ¿Tan importante es un canal de agua? Pues quizás no os podéis hacer ni una mínima idea. Las acuaporinas intervienen activamente en procesos tan dispares como la secreción de insulina, el transporte de metales pesados, el sudor... o la producción de orina. En este último sentido, y como anécdota, cabe destacar que es responsable del efecto diurético de las bebidas alcohólicas. Pero, además, Peter Agre es un magnífico divulgador que ha llegado a la presidencia de la AAAS, la asociación americana para la difusión de la ciencia, que edita una revista... ¿Cómo se llamaba la revista?... ¡Ah, sí! Science. En fin, os podéis imaginar lo nervioso que estaba durante la entrevista. Menuda responsabilidad.
Kurt Wüthrich. Agraciado por su trabajo con la técnica de la Resonancia Magnética Nuclear, la cual está llamada a desarrollar un papel principal en la nueva era de la proteómica. La historia del Dr. Wüthrich merecería una entrada aparte.... quizás algún día la haga.
Martin Chalfie. Premio Nobel el año pasado por su brillante (nunca mejor dicho) idea de utilizar una proteína de medusa en biomedicina: la famosa GFP (de la cual hemos hablado en varias de nuestras entradas: [1], [2], [3], [4], [5]). Ferviente defensor de la investigación básica y de la necesidad de estudiar otros organismos (no modelos), el Dr Chalfie habla alto y claro. Si algún día tenéis la oportunidad de asistir a una de sus charlas o ver alguna de sus entrevistas, no lo dudéis.
Werner Arber. Premio Nobel (¡en 1978!) por la predicción de la existencia de las enzimas de restricción. Un pozo de sabiduría. Miembro además, del Comité organizador de los Encuentros de Lindau, por cuya labor ha recibido este año la medalla de Lennart-Bernadotte. Más que una entrevista, pude disfrutar de una magnífica charla con el Dr Arber. Un encanto de persona y un excelente pensador de lo que me gustaría denominar Biología teórica (si los químicos lo tienen, ¿por qué no nosotros?).

Además de los premios Nobel, la estancia en Lindau me ha permitido conocer a periodistas y jóvenes investigadores de todo el mundo, y hablar con ellos de muchísimos temas. Mención especial se merece la delegación de jóvenes investigadores españoles con los que tuve la suerte de mantener una especie de charla dirigida, algo así como una entrevista coral en la que pude escuchar sus interesantes e inteligentísimas opiniones. ¡Muchas gracias! Si éste es el futuro de la investigación de nuestro país, podemos estar tranquilos. ¡Tenemos fuelle para rato!

En fin, ya acabo. Sólo quiero recomendaros que os deis un paseo por la página oficial del Meeting, así como por la página oficial de los premios Nobel, donde podréis encontrar mucha información sobre los galardonados, y, en muchos, casos, disfrutar de entrevistas personales con ellos, grabadas en su inmensa mayoría, en Lindau.

Preparando el viaje

noreply@blogger.com (Salva) — Sat, 27 Jun 2009 09:23:00 +0000

Hola!

Mini-entrada para disculparme por el abandono temporal de mis deberes como "redactor" del blog. Pero todo está justificado. A parte de un pico de trabajo importante, he tenido que prepararme para el congreso al que asistiré la semana que viene. Nada más y nada menos que el congreso anual de Lindau en el que jóvenes investigadores tienen la oportunidad de conversar con 20 premios Nobel (este año mayoritariamente de Química). Además, ¡tendré la oportunidad de entrevistar personalmente a 5 de los agraciados! No quepo en mi. A ver si puedo manteneros informados desde allí.

¡Nos vemos!

FoxP2, el gen del habla. Versión extendida.

noreply@blogger.com (Salva) — Wed, 17 Jun 2009 22:01:00 +0000

Bueno... Vamos a aprovechar que el gen FoxP2 volvió a salir hace relativamente poco en los periódicos (mirad la noticia de El Público) para presentaros una entrada recopilatoria de la "serie divulgativa" sobre este sobrevalorado gen. A diferencia de las otras series indexadas (Biotolkien, LabBasics, y Biotolkien II), la serie de FoxP2 es, en parte, cronológica: un resumen de algunos de los artículos que se han publicado desde su (reciente) descubrimiento. Con vuestro permiso, en vez de indexarla, lo que haré será ponerla toda seguida... así que no os asustéis con su extensión final...

Hace un poco más de un mes, Quim nos habló, en su entrada El gen de los ojos verdes, sobre la confusión que existe entre la función de los genes y lo que éstos "hacen". La entrada incidía sobre el error común que representa el creer que existe un gen para el color de los ojos, para la hemofilia o para tener unas proporciones helénicas perfectas. Tampoco existe el "gen del habla", por mucho que hace unos años se comentase en más de un "noticiario". Este gen en cuestión es el FoxP2. ¿Es realmente el gen del habla? ¿Es el único?

Por partes. Los genes codifican para proteínas. Lo que quiere decir que a partir de ellos se construyen determinadas proteínas. Y nada más. ¿Cómo puede el gen FoxP2 ser el gen del habla... ?¿Qué hace? ¿Una proteína que suena?

Las proteínas pueden tener diferentes funciones. Algunas son meras estructuras sobre las que se sostiene y vive la célula. Otras son capaces de "hacer cosas" (las famosas enzimas). Y en otro grupo encontramos las que son capaces de unirse al DNA y controlar la expresión de diversos genes, es decir, su transcripción... FoxP2 es uno de estos factores de transcripción (comentados ya Back to the future, Origen genético y epigenético de la magia, o ¿Quién corrompe a los linfocitos?). O sea que su función es controlar la expresión de otros genes, que a su vez sirven de plano para la construcción de nuevas proteínas, etc...

Veamos qué conocemos hasta el momento de FoxP2 y veremos a qué conclusión llegamos.

2001-2002: El monolito del lenguaje
Empecemos por el principio. FoxP2 aparece por primera vez mencionado en un artículo del año 2001 (es un gen "joven"). ¿Fue identificado en el cerebro? ¿Cantaba? No. El artículo de Weigo Shu -y colegas- identifica dos nuevos genes, FoxP1 y FoxP2, en pulmón de ratón y actuando como represores. Es decir, impidiendo que determinados genes se expresen. ¿Pulmón? ¿Represor? ¿Existirá entonces un "gen del silencio" inhibido por FoxP2?

El artículo anterior apareció en julio del 2001. En octubre se publica la primera relación entre este gen y el habla. El equipo de Oxford de Anthony Monaco (recordad que el jefe siempre firma el último) llevaba tiempo estudiando personas con déficit en el habla y había encontrado una familia (familia KE) en la que este defecto se heredaba como si se tratase de una enfermedad genética "mendeliana" (que depende de un solo gen). Habían llegado incluso a identificar en qué región del cromosoma 7 humano se encontraba el problema. Y en esa región estaba FoxP2. Los individuos que tenían afectada la región del cromosoma 7 donde se halla FoxP2 presentaban dificultades en el habla. ¡Bingo! Si no tienes el gen y tienes dificultades al hablar, esto quiere decir que el gen es necesario para esta función. Listo. Tan importante descubrimiento mereció comentarios tanto en el propio Nature, como en su "rival" Science, en el que, por cierto, se refieren a nuestro protagonista como el "primer" gen del habla.

Diferentes artículos aparecidos posteriormente buscaron este gen en otros pacientes con déficits en el habla y no encontraron relación con FoxP2. Dicho de otra manera, a pesar de tener "bien" el gen FoxP2, los pacientes presentaban carencias a nivel del lenguaje (como el caso de los 270 niños de 4 años analizados en este artículo). Queda claro, pues, que FoxP2 no es el único gen del habla, porque hay gente con problemas, a pesar de que su FoxP2 es tan bueno como el de cualquier otro.

Estos resultados no impidieron que se desatara la euforia y que incluso Science se atreviera a calificarlo como el "gen del habla" en este review del 2002 (los review son artículos en los que se intenta poner todo lo que se conoce sobre un tema en concreto; contienen muchas referencias y normalmente ningún experimento). Rizando el rizo, otros de estos reviews lo incluían entre "los genes que nos hacen humanos".

Por otro lado se publicaron otros trabajos que pretendían sembrar cordura en este terreno. Es el caso del artículo de Diane Newbury y el propio Anthony Monaco con el que pretenden analizar el impacto, un año después del descubrimiento de la relación de FoxP2 con el habla, siendo que ésta se había demostrado solamente en una familia.

Un gen descubierto en pulmón se convierte en el principal culpable de una deficiencia en el habla. Se prepara el gran salto para ser reconocido como... "el gen del habla". Pero, ¿es esto cierto? ¿qué otros secretos y polémicas encierra este gen?. Continuamos con nuestra historia.

Si FoxP2 tenía que ser un gen clave en nuestra evolución, tenía que serlo. En diciembre de 2002 apareció un artículo en el que se analizaba la tasa de cambios (mutaciones) en la secuencia de diferentes proteínas de humanos, chimpancés y ratones, con el argumento de que "los genes responsables del fenotipo humano deben haberse encontrado bajo presiones selectivas alteradas durante la evolución humana y, por tanto, mostrarán cambios en la tasa de sustitución a nivel de su secuencia proteica". Vamos, que los genes que "nos hacen humanos" (fenotipo) presentarán más cambios que los que no importaron tanto en nuestra "carrera" homínida. De sus análisis emergen dos genes, PRM2, implicado en la generación de espermatozoides, y que ellos relacionan con la presión selectiva sexual (?), y, como no, FoxP2. Comparándolo con otros mamíferos, el FoxP2 de los humanos era el más diferente (sic). Con estos resultados se afirma que FoxP2 "puede haber jugado un papel en el origen del habla humana". Os recomiendo que os leáis el abstract (la introducción-presentación del artículo), vale la pena. Si además queréis leéroslo entero, podéis, pues el artículo no es de pago.

2003: Cromosomas y cerebros
En enero de 2003 aparece un nuevo review, Descifrando las bases genéticas de los desórdenes del habla y del lenguaje en el que se vuelve a hablar de los diferentes orígenes de estos desórdenes y en el que se señalan otras regiones de los cromosomas 2, 13, 16 y 19, como responsables de algunos de estos desórdenes. A FoxP2 le aparecían compañeros... (estos mismos resultados se pueden ver comentados en este artículo del grupo de investiación colombiano encabezado por D.A. Pineda)

El análisis de FoxP2 iba avanzando y se iba estudiando dónde se expresaba (encontrándose, entre otros, en el cerebro) y qué especies lo presentaban. FoxP2 existe en todos los vertebrados en los que se ha buscado. Incluído el pez cebra. En junio de 2003 ya se hablaba de estos descubrimiento, pero esto no impedía a Marcus y Fischer defender el papel de FoxP2 en el lenguaje ya que este gen "puede, sin ser específico de cerebro (recordad que también se expresa en pulmones) o de nuestra especie, proporcionar un incomparable punto de entrada en el conocimiento de las cascadas genéticas y los caminos neuronales que contribuyen a nuestra capacidad para el habla y el lenguaje". (Dos años después aparecerá un artículo de revisión de resultados en el que se comentarán los últimos avances en este sentido).

En julio de 2003 se precisó un poco más en el lugar de expresión de FoxP2 en el cerebro. El cerebro es un órgano extremadamente complejo. Pese a esta complejidad parece que exite cierta especialización de sus regiones. Resulta que FoxP2 (y su "primo-hermano" FoxP1) se expresa en el Cuerpo estriado, una región especializada, según parece, en la producción de movimiento y de otras respuestas, así como de la memoria a largo plazo de secuencias de movimientos asociades a "habilidades" (procedural memory). El habla podría ser una de estas "habilidades", con lo que, según sus autores, los resultados de este artículo refuerzan aún más el papel de FoxP2 en el habla.

Tras su descubrimiento en pulmón de ratón [1], FoxP2 se ve implicado en la aparición del lenguaje humano [2]. Los estudios sobre este gen se suceden [3]...

2004-2005: Blackbird singing in the dead of night
Entramos en 2004 con un artículo en el que se analiza la expresión de los dos genes (FoxP1 y FoxP2) en pájaros cantores (el diamante mandarín, Taeniopygia guttata). Recordemos que FoxP2 se encuentra en todos los vertebrados, y los diamantes mandarines no son una excepción. Estos pájaros "modulan" su voz a lo largo de su vida como un sistema de comunicación, como nosotros. Por tanto, parece que los resultados que se deriven del estudio de estos pájaros serán extrapolables a humanos. Veamos cuáles fueron estos resultados.

Este artículo demuestra que FoxP2 y FoxP1 se expresan en el cuerpo estriado también de los diamantes mandarines, incluyendo las secciones de este cuerpo encargadas de la integración de estímulos sensomotrices y del control de movimientos precisos y coordinados (los cuales intervienen tanto en el habla como en el "canto"). Apuntan, además, al probable papel de FoxP1 en alguno desórdenes lingüísticos, puesto que se expresa en los mismos lugares del cerebro de estas aves.

En junio de ese año la directora del centro donde se produjo este estudio, publicaba ya un review... ninguno de los otros firmantes del primer artículo aparecía en este último. Por cierto, ¿el título del artículo de junio? Componentes genéticos del aprendizaje vocal. (un par de años después el mismo grupo de investigación comprobaría que la cantidad de proteína FoxP2 disminuye en el cerebro de los pájaros machos que cantan para ellos mismos, pero no en los que cantan para las hembras. Si es que la soledad es muy mala. Bromas a parte, estos resultados demostraron que la expresión de FoxP2 no es fija, sino que depende de factores externos).

Descubierto en pulmón [1], pero rápidamente asociado al lenguaje [2], el gen FoxP2 empieza a salir a la luz de los neurobiólogos [3], y ornitólogos [4].

El tema de los pajaricos seguiría dando de sí. Un año después (2005) aparecía este trabajo (aquí) en el que se secuenciaba el gen FoxP2 de diferentes aves cantoras (el artículo no es de pago, así que podéis acceder a él y ver la lista de las especies analizadas) para luego comparar su secuencia entre sí y con otros vertebrados, como los humanos. Los resultados indicaban que no había variaciones importantes entre las aves, pero sí entre éstas y los humanos (lógico, estamos más separados evolutivamente). Las mutaciones que aparecen en el FoxP2 humano no aparecen tampoco ni en delfines, ballenas o murciélagos. Dicho de otra manera, la ristra de letras del gen de los humanos es "único"... ¡ah! nuestro antropocentrismo respira aliviado. ¿Tiene mucha importancia este último dato? No. Las diferencias en las secuencias de los genes no son raras y aumentan con la distancia filogenética de dos especies. Es decir, dos especies que se separaron evolutivamente hace mucho tiempo tendrán las secuencias de genes más distintas que las especies que hace menos tiempo que divergieron. Por ejemplo, los genes de rata y ratón son mucho más parecidos en su secuencia que los de rata y gusano. Se pueden construir "árboles" de los genes basándonos en las similitudes de sus secuencias de nucleótidos. Aquí tenéis el de la familia FoxP (al que he llegado por este camino: Pubmed gene, homologene, orthology, y treefam, recursos todos ellos gratuitos).

En este árbol se representan los genes y secuencias susceptibles de ser genes de esta familia. Como cualquier árbol genealógico, contra más cerca están dos genes, más emparentados están; más tiempo hace que sus caminos evolutivos divergieron de los de sus "tatarabuelos". Lo primero en lo que nos tenemos que fijar es en los grandes grupos que aparecen (marcados con colores). En azul vemos los FoxP3, los "primos lejanos" del resto (fijaos en que su línea principal, la del "72", sería hija de la del "53" que nos queda a la izquierda, y por tanto, sólo tendría una "hermana", la "100" de la que salen todos los otros grupos coloreados). Estos otros grupos son FoxP4 en verde, FoxP1 en rosa y nuestro FoxP2 en amarillo. Fuera de la coloración encontramos genes parecidos (homólogos) a los FoxP de moscas (DRO) y gusanos (CAE y SCH). Centrémonos en FoxP2.

Como hemos dicho, a más alejadas se encuentran dos especies, más diferencias presentan sus genes homólogos. En este sentido los árboles derivados de la comparación de la secuencia de los genes se pueden utilizar como árboles genealógicos de las especies. Esto suponiendo que se hayan acumulado las mutaciones de manera constante en todas las líneas evolutivas. Si, como parece desprenderse del artículo que ha desencadenado toda esta reflexión, existe alguna línea "privilegiada" que acumula más "mutaciones" que otras que justifiquen la "especialidad" de esa especie, el gen de esa especie no se encontrará entre los genes homólogos de las especies más cercanas, sino que se encontrará "a parte" de éstos. Pero, oh tragedia, no es así.

En el zoom podéis ver cómo el gen FoxP2 de humanos está bien cerquita de los chimpancés (Pan) y Macacos. Este "trío" de homólogos está muy emparentado con los FoxP2 del resto de los mamíferos, ratones (Mus), ratas, toros (Bos), perros, delfines, y, a cierta distancia, ornitorrincos. Relacionado con este "pack" encontramos el FoxP2 del gallo. Y a más distancia el de una rana (Xenopus). Este grupo de los "vertebrados terrestres" está emparentado con el resto de genes FoxP2 que corresponden a los de los peces (Danio, Tetraodon, Fugu, Gasterosteus, y Oryzias). Queda claro que el FoxP2 de humanos está donde tiene que estar por secuencia, y que no tiene nada "más especial" en cuanto a su ristra de nucleótidos que el del resto de organismos.

El 2005 FoxP2, el "gen del habla", ha recorrido un largo camino en 4 años... pasando de los pulmones de ratón [1] al cerebro de una familia de humanos con deficiencias en el habla [2] y de aquí a los pájaros cantores [4]. Pero aún quedan 3 años por delante...

2005: El cerco se cierra y se expanden las especies
2005 es otro de los años importantes para la fama de FoxP2 ya que se describieron nuevos casos de alteraciones del habla ligadas a modificaciones de este gen en pacientes sin ningún parentesco con nuestra ya famosa familia KE inicial. De 49 afectados por trastornos del habla, 3 presentaban "fallos" en FoxP2. Los focos se encendían de nuevo. (El mismo mes en que aparecía este nuevo artículo, se publicaba un extenso trabajo de un investigador de Sevilla, A. Benítez Burraco, en dos partes, I, y II)

Un mes después se publica un trabajo con ratones en los que el gen FoxP2 está alterado. Los ratones con las dos copias "malas" del gen presentaban alteraciones graves de la movilidad y muerte prematura. La cosa iba en serio. Si, en cambio, sólo tenían una copia alterada (eran heterozigotos) tenían desórdenes en su vocalización "ultrasónica" (la llamada entre cría y madre es inaudible para los humanos), sin ver afectada su memoria o su capacidad de aprendizaje. FoxP2 parecía, por tanto, desarrollar un papel importante también en la "vocalización" de los roedores. En este estudio sitúan la expresión de FoxP2 en el cerebelo, que no es el cuerpo estriado, pero también participa en la "memoria" que hemos comentado antes y en los movimientos precisos y repetitivos, como hablar (para algunas personas más que para otras).

Mientras, otros trabajos investigaban sobre la secuencia espacial y temporal de la expresión de FoxP2 en peces cebra. Básicamente, dónde y cuándo se fabrica la proteína FoxP2 durante la formación del cerebro y cerebelo de esta especie. Nuevas especies. Nuevos datos. Nuevos artículos.

Image: Wikimedia

Tras la descripción de la relación de FoxP2 con algunas deficiencias en el habla de una familia, los estudios sobre este gen se centran en su posible papel sobre el lenguaje y la evolució de éste. Los estudios descritos en los capítulos se realizaban sobre un número cada vez mayor de especies.

Bufff... Por aquí parece que no avanzamos. Volvamos a los humanos. A pesar de las diferentes pruebas que indican que FoxP2 no es, ni mucho menos, el único gen implicado en la aparición del habla, se siguen publicando artículos como éste en el que se postula que el cambio en la evolución humana que llevaría de un lenguaje gestual a uno vocal articulado se habría dado en diferentes pasos, el último de los cuales ocurriendo hace 100.000 años y correspondiendo a la mutación de FoxP2. ¿Una sola mutación? ¿Por qué FoxP2? ¿Por qué no poner "y en el último paso, se darían mutaciones en uno o más genes que conducirían hasta la situación descrita? Sospecho que el efecto "publicitario" de FoxP2 tenía mucho que ver... Poner FoxP2 en uno de tus artículos aseguraba un plus a las posibilidades de publicación y financiación.

Como hemos podido observar hasta el 2005 los artículos publicados se centraban en el papel "a gran escala" de las mutaciones de FoxP2. Es decir qué síntomas presentaban los organismos cuando tenían mutado o carecían de este gen. En septiembre de 2006 aparecía un completo artículo en el que focalizaban su investigación en el efecto de las mutaciones de FoxP2 sobre la proteína en sí, utilizando para ell líneas celulares humanas establecidas. Gracias a estos análisis empezaron a conocerse mejor las funciones y localizaciones de la proteína codificada por este gen, así como los aminoácidos concretos que participaban en estas funciones. Recordad que las proteínas son tiras de aminoácidos que se pliegan de una forma tridimensional característica que es la que determina sus propiedades. Hay aminoácidos que desempeñan un papel más importante que otros en funciones concretas de la proteína. Los estudios de este artículo (de libre acceso) identificaron a buena parte de los aminoácidos implicados en la localización celular (dónde tiene que encontrarse la proteína), la unión al DNA (recordemos que FoxP2 es un factor de transcripción que se une al DNA y controla la expresión de otors genes), la función transactivadora (la cual determina esta activación de la transcripción) y la dimerización (FoxP2 actúa en parejas, como la guardia civil). Además, en el artículo se analizan las diferentes formas que se producen por splicing alternativo. Muchos de nuestros genes pueden dar lugar a variaciones de una proteína uniendo de manera distinta los diferentes exones que presentan (para una explicación un poco más extensa, ojearos esta entrada anterior obre Alus y exones). Este artículo sirvió como pistoletazo de salida para otros artículos basados en la funcionalidad y localización de esta proteína, como este,

A partir de este momento se pueden seguir tres grandes vías de investigación referentes a FoxP2

La vía animal, centrada en el estudio de este gen en animales "comunicativos" (a pesar de que, como hemos visto, el gen se encuentra en todos los vertebrados, "hablen" o no "hablen")
La vía evolutiva, centrada en la justifiación de FoxP2 como un gen importante en la evolución humana
La vía molecular, la más activa en los últimos años

Image: G3Pro, Wikimedia commons.

La vía animal.
Los primeros pasos en esta vía los dieron los investigadores de las aves cantoras (¿recordáis?), y se siguió con estudios de comparación de secuencia de este gen en diferentes mamíferos, con conclusiones más que discutibles (comentado ya aquí). En el simposio sobre FoxP2 celebrado en 2006 (resumido en este artículo), esta vía tenía un gran peso específico, como se deduce del título del artículo-resumen: "Ratones cantantes, pájaros cantores, y otros: modelos de la función y disfunción de FoxP2 en el habla y el lenguaje humanos". De este artículo me ha llamado la atención que cada autor firma un subapartado, práctica no demasiado común en lo artículos científicos.

¿Qué pueden ser los otros del título? ¡Ah! ¡Cabe de todo! Desde murciélagos ecolocalizadores en los que también se estudian la "aceleración" de la evolución de su FoxP2 hasta monos, en los que se analiza la expresión de FoxP2 y FoxP1, entre otros genes, en su cerebro. Eso sí, siempre sin dejar de lado ni los ratones, ni los pájaros cantores.

En los primeros, se demuestra que FoxP2 no "sólo" participa en el lenguaje, sino que también desempeña un papel importante en el aprendizaje de determinadas habilidades motoras, hecho que tampoco debería sorprender, ya que desde el principio se le suponía este papel por su localización en el cuerpo estriado, precisamente la porción del cerebro implicada en este aprendizaje (refresquemos la memoria, aquí).

Los pájaros cantores han seguido proporcionando artículos a quienes los han utilizado como animales de experimentación. Algunos de los artículos producidos son técnicamente complejos. Sirva de muestra éste en el que consiguen eliminar FoxP2 de una zona concreta del cerebro (En el basal Ganglia Nucleus Area X, que no tengo ni idea de donde se encuentra). Esta supresión la consiguen mediante el uso de lentivirus con los que se consigue introducir un RNA de interferencia (nuestro viejo conocido) para FoxP2 solamente en las células de este área del cerebro. Así se consiguen tener pájaros con un cerebro normal (porque tienen FoxP2 durante todo su crecimiento), pudiendo ver concretamente el papel de esta proteína en pájaros adultos y en esta zona minúscula del cerebro, llegando a la conclusión de que es importante en la imitación de los cantos de otros pájaros. Impresionante, ¿verdad?.

Un apunte sobre cómo funcionan las revistas científicas... aquí tenéis las fechas de entrega y de aceptación y publicación de este artículo: Received: September 25, 2006; Accepted: October 17, 2007; Published: December 4, 2007. Sacad vuestras propias conclusiones...

La vía evolutiva
La relación de FoxP2 con la evolución humana es tan antigua casi como el descubrimiento del gen. Cualquier cosa que nos haga diferentes a los animales es bienvenida... y los científicos lo saben y lo aprovechan. FoxP2 es uno de los pocos genes conocidos por no-genéticos o no-biológos... por las páginas de noticias científicas de periódicos que acaparó. Pero, como siempre, la información venía sesgada y exagerada. Ni es el único gen del lenguaje, ni es exclusivo de los humanos (ni siquiera de los primates). Pero estos datos no le quitan importancia al estudio de la evolución del lenguaje articulado y gramatical del que disponen todos los humanos. En este sentido, destacar un artículo de la Revista de Neurología, firmado por A. Ardilla, en el que se postula que la base gramatical del lenguaje sería posterior a la léxicosemántica. La base lexicosemántica, según el autor, habría surgido hace unos 300.000 años y, por tanto, la compartiríamos con otros homínidos, mientras que la gramatica tendría "sólo" 50.000 años y sería exclusiva de los H. sapiens

Este es uno de los diferentes artículos sobre el tema que se han ido publicando a lo largo de los años... la polémica estaba servida, como siempre que se entran en discusiones evolutivas. El julio de 2006 apareció un artículo que pretendía resumir todos estos artículos sobre la evolución del lenguaje, intentando aportar una nueva visión para encauzar esta nueva disciplina. No sé si lo consiguió ya que el tema continúa candente como al principio, y más desde que se identificó el mismo gen en los Neandertales (y aquí). En los últimos años se están identificando más y más genes compartidos entre estas dos "especies", y más que aparecerán en el marco del proyecto Genoma del Neandertal. Se añadirán así nuevos datos a la visión molecular de la evolución.

La vía molecular
A pesar que FoxP2 se descubrió en pulmón (parece que haga siglos, pero fue el 2001), su rápida implicación en el lenguaje copó todos los estudios relacionados con él. O casi todos. Una pequeña aldea de Pennsylvania se resistía a la corriente general y publicaron este artículo en el que se demuestra el papel de FoxP2 en el desarrollo de pulmón y esófago... parece pues que FoxP2 no es exclusivo de cerebro, dato que suele obviarse en todos los artículos de "ciencia" de los medios que hablan de él.

Seguramente debido a la implicación de la proteína FoxP2 en múltiples procesos, los ratones que no presentan ninguna copia de este gen (ni por parte de la madre, ni del padre) no llegan a nacer. ¿Cómo hacer para estudiar la falta de este gen? Una posibilidad es la desarrollada en este artículo en el que se generan ratones mutantes condicionales para la falta de FoxP2. En estos ratones el gen para la FoxP2 está flanqueado por secuencias Lox. Estas secuencias son reconocidas por una enzima llamada recombinasa Cre, eliminando el gen FoxP2 (si queréis saber un poco más cómo funciona este mecanismo, os recomiendo esta antigua entrada). Como somos capaces de controlar cuándo y dónde se expresa esta recombinasa Cre, podemos tener un ratón normal en el que en algún momento y lugar deja de haber FoxP2. Si os fijáis es parecido al caso de los pájaros interferidos del que hablamos hace un par de entradas.

Otra ruta investigadora que está floreciendo es el de las distintas formas de FoxP2. Como hemos comentado hace unas entradas (en "La perspectiva humana"), la combinación de los distintos exones del gen (las partes que se leen) genera diferentes proteínas FoxP2. Pero, como empieza a ser habitual para un gran número de genes, a esta variabilidad combnatoria de los exones (por splicing alternativo) hay que añadirla una funte nueva de "diversidad" proteica: los diferentes sitios donde se empieza a transcribir el gen. Es como si Una frase tuviese Diferentes mayúsculas señalando el inicio de la lectura. Podrías empezar a leer desde cualquiera de esas mayúsculas, pero entonces la frase variaría de significado.

Desde el principio de su descubrimiento se sabe que FoxP2 es un factor de transcripción. Los factores de transcripción se unen al DNA de las secuencias reguladoras de otros genes y determinan cuándo, cómo, dónde y en qué cantidad se expresarán. Si FoxP2 es uno de estos factores, ¿qué genes controla? Diferentes artículos han intentado responder a esta casi inabarcable cuestión (por ejemplo, éste o éste). Con los datos de éstos y otros artículos se han empezado a describir los genes que podrían estar implicados en el lenguaje (pensadlo así, si FoxP2 tiene algo que ver con el lenguaje y su función es controlar la expresión de estos "nuevos" genes, algunos de ellos tendrán algo que decir con respecto al habla, ¿no creéis?). Esta creciente red de genes putativos del habla empiezan a conformar lo que se ha denominado ellexinoma. La mera existencia del lexinoma ya contradice plenamente la idea de que FoxP2 es el gen del habla... pero en demasiadas ocasiones se le sigue denominando así.

Y acabamos ya. No os voy a dar más la tabarra con el FoxP2. Lo que empezó siendo una entrada corta se me ha convertido en una Serie Divulgativa de pleno derecho... espero no haberos aburrido. El fin último de toda esta parrafada inacabable era intentar dejar claro que la identificación del gen FoxP2 como "el gen del habla" es una tontería amplificada por los medios de comunicación. El habla y el lenguaje son características y habilidades extremadamente complejas que no pueden circunscribirse a la acción de una sola proteína. Además, esta proteína (como casi todas) también se encuentra, con variaciones, en el resto de los vertebrados. Y, por si faltasen evidencias, no es única del cerebro, también se expresa en pulmones y esófago (entre otros), controlando su desarrollo. En fin, como muy bien explicó Quim en El gen de los ojos verdes, no hay un gen para cada una de nuestras características. Por mucho que venda titulares, o consiga publicaciones y financiación, el afirmarlo.

Como colofón, recomendaros esta recopilación hecha por un experto en la materia, A. Benítez-Burraco, publicada en castellano en La Revista de Neurología (en dos partes: [1] y [2]).

Hablamos... jejeje, no he podido evitarlo. Tendré el FoxP2 demasiado activado. O inactivado. ¡Qué se yo!

Preguntas sobre evolución: ¿La evolución es una teoría?

noreply@blogger.com (Salva) — Sun, 14 Jun 2009 22:01:00 +0000

Después de la larga entrada semántica anterior, creo que ya podemos enfrentarnos a esta pregunta y a su respuesta.

La evolución es un hecho. Demostradísimo. Hay miles de evidencias que la avalan y ninguna que la ponga en entredicho. Y no me refiero solamente a antiguos seres fabulosos cuyos fósiles podrían haber sido puestos ahí para confundirnos por el diablo (Iglesia dixit no hace tantos años), hablo del día a día, de procesos que duran días, semanas, meses, totalmente cuantificables y experimentales.

Las famosas resistencias a antibióticos de las bacterias son un ejemplo claro de evolución. Las bacterias "evolucionan" sucumbiendo cada vez menos a los mismos medicamentos que antes funcionaban a las mil maravillas. También las moscas han evolucionado haciéndose más resistentes a los insecticidas. Siguiendo en el mundo de las moscas, se empiezan a ver evoluciones de las poblaciones de las moscas que se adaptan a las nuevas temperaturas derivadas del cambio climático.

Los virus también evolucionan. La evolución del virus del SIDA es impresionantemente rápida (sobre todo en ciertas regiones, como las indicadas en la imagen como gp120 variable loops); ésto lo hace especialmente peligroso, puesto que le permite saltarse a la ligera buena parte de nuestras defensas. En un caso más de actualidad, los virus de la gripe también evolucionan... y hacen que lleguemos al grado 6. (Al final de la entrada os pondré una lista con algunos artículos sobre estos temas para que no tengáis que hacer "actos de fe". Como siempre, os recomiendo que busquéis, en inglés, artículos sobre los temas que os interesen en el PubMed.)

Es decir, los seres vivos evolucionan. Punto. Ningú científico niega ni pone en duda esta cuestión. Por tanto, ¿es la evolución una teoría? Debido a la ambigüedad de este sustantivo, no me atrevo a contestar esta pregunta tal cual. La teoría es mucho más que una teoría, es un hecho, una ley. Quizás muchas de las chorradas que se oyen sobre ella se acabarían si empezáramos a llamarla como lo que es: "La ley de la evolución".

Reconocer y aceptar la evolución ha permitido todos los grandes avances de biología, farmacia y medicina de los que gozamos hoy en día. Sin la evolución, tan denostada por ciertos extermistas, no tendríamos muchas de las herramientas que nos permiten superar con creces la edad a la que moriríamos de manera "natural". Una famosísima cita reza: "Nada tiene sentido en biología si no es bajo la luz de la evolución" (Dobzhansky). Totalmente cierto.

Pero, entonces, ¿cómo es que se ha oído a veces que hay algunos científicos que no están de acuerdo con Darwin? Por que como ya dijimos, la teoría de Darwin no es la de la evolución; Darwin lo que hizo fue explicar cómo funciona la evolución, a través de la que sí está considerada como su teoría: la de la Selección natural. Pero lo dejaremos para el próximo día.

Lista de artículos

Pregunta sobre evolución: ¿La evolución de Darwin es una teoría solamente? I. Teoría

noreply@blogger.com (Salva) — Wed, 10 Jun 2009 22:01:00 +0000

Buenas. Seguimos con las preguntas que presentábamos hace unas cuantas entradas. Esta tiene miga: ¿La evolución de Darwin es una teoría solamente?

Vayamos por partes. La pregunta formulada así es errónea. La "teoría" que propuso Darwin en El origen de las especies no fue la de la evolución, como muchos defienden; Darwin propuso un mecanismo mediante el cual la evolución actuaría: la famosa selección natural. Hecha esta puntualización, y superando las ganas de irme por la tangente y zanjar la discusión antes de empezarla, permitídme corregir la pregunta desdoblándola.
¿La evolución es una teoría?
¿La selección natural es una teoría?
Intentaré responder a estas preguntas en las siguientes entradas, pero permitidme un pequeño estudio antes sobre la palabra clave en todo este asunto.

Teoría. ¿De qué estamos hablando? Muchas de las discusiones más absurdas de la humanidad tienen un fuerte componente semántico. Cómo entiende cada interlocutor el significado de una palabra condiciona su manera de abordarla y enfrentarse a ella. Pensad sino en los debates sobre matrimonio o sobre la lengua catalana/valenciana... semánticos somos, oiga. Para muchos de los "detractores" de la evolución, el término de teoría les sirve como arma arrojadiza. "¿Cómo va a ser cierta una teoría, si el propio nombre lleva implícito que no está del todo demostrada?" Porque para ellos "teoría" es eso, algo no demostrado. Y lo diferencian de "dogma" o "ley", palabras con las que suelen estar mucho más familiarizados. Vayamos a la RAE, a ver qué nos cuenta. Según la RAE, teoría es:

Conocimiento especulativo considerado con independencia de toda aplicación.
Serie de las leyes que sirven para relacionar determinado orden de fenómenos.
Hipótesis cuyas consecuencias se aplican a toda una ciencia o a parte muy importante de ella.
(Hay una cuarta acepción de la palabra que quiero tratar a parte, y comentaré al final de esta entrada.)

Creo que queda claro que según la definición 2 (Serie de las leyes que sirven para relacionar determinado orden de fenómenos), una teoría no tiene nada de incompleta, azarosa o "indemostrada": es, literalmente, una "serie de leyes". Leyes. Según ésto, otros corpi de saber o de directrices también serían teorías, como, por ejemplo, la Teoría de los diez mandamientos. Según la RAE, no hay ningún problema en denominarla así. Quizás los que idearon la "teoría de la evolución" asumían esta acepción...

Con el resto de las definiciones se cumple la máxima que reza: "siempre que se mira una definición en el diccionario, se deberán buscar otras palabras para acabar de entender en profundidad todo lo que significa el primer vocablo" (esta máxima la podéis considerar una ley o una teoría, como gustéis). Veámoslas.

Definición 1: Conocimiento especulativo considerado con independencia de toda aplicación.

Aquí la palabra clave es "especulativo", que según la RAE podría ser: "Perteneciente o relativo a la especulación." o "Que procede de la mera especulación o discurso, sin haberse reducido a práctica." Hay otras acepciones que no comento para no hacer aún más larga la entrada.
Vayamos a "especulación": "Acción y efecto de especular." Venga que ya acabamos.
Especular. ¡Oh! ¡Sorpesa! Todos creemos tener muy claro qué significa este vebo... ¿o no?

Según la RAE, especular es:

Registrar, mirar con atención algo para reconocerlo y examinarlo.
Meditar, reflexionar con hondura, teorizar.
Perderse en sutilezas o hipótesis sin base real.
(y otras tres acepciones relativas a intereses y comercio que no trataré para no herir sensibilidades con probables ironías y sarcasmos)

O sea, que la RAE reparte definiciones para todos los gustos. Quienes quieran ver una teoría como algo "sin base real", pueden hacerlo; por otro lado, una teoría también puede referirse a un examen o reflexión en profundidad. ¿Quién da más?

Definición 3: Hipótesis cuyas consecuencias se aplican a toda una ciencia o a parte muy importante de ella. Aquí la palabra clave es, lógicamente, hipótesis: "Suposición de algo posible o imposible para sacar de ello una consecuencia". Y punto. No hay ninguna acepción más. Según esta ambigua definición una teoría puede ser una "suposición" de algo imposible...

Recapitulando. Si hablamos de "teoría" uno puede estar entendiendo que se trata de:

Algo sin ningún tipo de aplicación pero que responde a una observación o reflexión profunda (derivado de la acepción 1 de la RAE)
Algo sin ningún tipo de aplicación que además proviene de "sutilezas" sin base real (también derivado de la acepción 1 de la RAE)
Un conjunto de leyes que relacionan deteminados fenómenos (definición 2 de la RAE)
Una "suposición" plausible que se aplica a una buena parte de una ciencia (derivado de la acepción 3 de la RAE)
Una "suposición" que además puede ser falsa desde su concepción que se aplica a una ciencia (también derivado de la acepción 3 de la RAE).

Con todo este rosario de definiciones espero que quede claro dónde radica parte del problema de los que utilizan la denominación "Teoría de la evolución" o "Teoría de la selección natural"... quizás quien lo utiliza quiere referirse a un conjunto de leyes, pero el que lo escucha entiende que son rumores, son rumores. ¿Solución? Utilizar las palabras adecuadas que no admitan, como mínimo, 5 lecturas diferentes. Si no lo hacemos así corremos el riesgo de entrar en discusiones estériles que no llevan a ningún lugar porque el error existe ya en las palabras de la frase que se está discutiendo. Si cada interlocutor utiliza palabras con un significado claro, entonces sí puede existir discusión. Si los dos interlocutores utilizan una palabra con distintos significados o interpretaciones, entonces no hay discusión posible (a parte de la semántica, por supuesto).

Si esta entrada os parece demasiado filosófica o, incluso frívola, recordad que por una cuestión semántica (la Santísima Trinidad o la "virginidad" de la virgen) se han producido Cismas en toda una religión. Las palabras son importantes. Mucho más de lo que nos imaginamos.

Buf. Vaya rollo (o vaya lata) os he dado. En las próximas entradas trataré con más profunidad las preguntas iniciales.

Por cierto, os había dicho que la definición de "teoría" de la RAE tenía una cuarta acepción. Os la dejo aquí como curiosidad (a veces, la etimología es tan irónica...):
Entre los antiguos griegos, procesión religiosa.

(Un apunte para los bilingües castellano-catalán, normalmente las versiones de las entradas suelen ser traducciones una de la otra, sin embargo esta entrada es ligeramente diferente dependiendo de la lengua, ya que las definiciones de la palabra también lo son. Por si no era suficientemente complicado ya)

Preguntas sobre la evolución: ¿Se puede simular actualmente de manera artificial la creación de una célula simple?

noreply@blogger.com (Salva) — Sun, 07 Jun 2009 22:01:00 +0000

Pasemos a la siguiente pregunta, relacionada con la que hemos estado tratando en las últimas semanas: ¿Podemos simular la creación de una célula simple?
¿Simple? Las más "simples" de las células que tenemos constancia serían algunas bacterias (seguramente del género Mycoplasma)... y os aseguro que son de una complejidad que asusta: cientos de miles de proteínas de cien tipos distintos relacionándose entre ellas a diferentes velocidades, hidratos de carbono transformándose en energía química que es consumida en miles de sitios a la vez; un genoma con un centenar de genes cuya expresión varía según las condiciones del medio; una ingente cantidad de lípidos de diferentes naturaleza formando parte de la membrana que separa el interior del exterior; un flujo discontínuo de moléculas, iones, protones a través de esta membrana y de las proteínas ancladas en ella... Todo un mundo minúsculo.

Si la pregunta es: ¿Podemos simular la creación a partir de las moléculas simples generadas en los experimentos sobre el origen abiótico de la vida? La respuesta es no. Pero claro, eso no demuestra que no pueda haber sido así. Llevamos 50 años desde los resultados de Miller; la primera célula "simple" como las actuales tardó unas veinte millones de veces más. El problema estriba en el salto de complejidad entre las moléculas de la sopa primordial y las moléculas que componen una de estas células. ¿Qué necesitan estas moléculas para aumentar su complejidad? Energía y tiempo. Nada más.

Ahora bien, seguro que recordaréis que hace algún tiempo salía una noticia anunciando que Craig Venter (sí, sí, el mismo que dirigió el grupo privado -había muchos públicos- que secuenció parte del genoma humano) había "creado" una célula artificial. La bautizó como Mycoplasma laboratorium. ¿Es cierta la noticia? ¿Qué hizo el equipo del señor Venter (sí, amigos, tiene un equipo aunque nunca salga en las fotos)?

Coger el genoma del organismo más simple que tenían a mano (Mycoplasma gentitalium, tenéis una representación un tanto cutre en la imagen) y analizar cuáles era los genes esenciales para su supervivencia. Para ello fueron "inactivando" los genes. Aquellos genes cuya disrupción hacía que las bacterias no crecieran, eran los genes esenciales. Si inactivaban al resto, la bacteria sobrevivía.
Luego, sintetizaron un genoma nuevo que contenía sólo los genes esenciales del M. genitalium. Es decir, combinaron las cuatro letras del DNA (A, C, G, T) para generar una larga tira de más de medio millón de nucleótidos dispuestos en el orden correcto.
El siguiente paso sería introducir este genoma sintético en una célula de Mycoplasma genitalium a la que se le ha quitado su genoma. El ser vivo resultante sería el Mycoplasma laboratorium.

Pero, fijaos, aquí sólo han generado el genoma y lo han puesto en una célula que ya tiene proteínas, hidratos de carbono, lípidos, membranas, ribosomas, etc... O sea, un resultado muy alejado de la pregunta que nos planteábamos. ¿Será que aún no estamos preparados?

Quizás sí. Hay investigadores que afirman desde hace años que este paso ya es posible, siempre y cuando se dirijan bien los esfuerzos. Como ejemplo, os dejo este artículo de libre acceso de Forster y Church en el que podréis leer qué nos hace falta para generar una célula completa. Os recomiendo el esquema de la página 3 en el que podréis comprobar la "simplicidad" de la célula más simple. Si estuviéramos ante un diagrama de relaciones humanas... ¡cuánta promiscuidad!

En fin... quizás lo que le falta a esta línea de investigación es una aplicabilidad evidente para que haya una inversión suficiente de dinero que impulse su avance.

Artículos científicos que demuestran la homeopatía

noreply@blogger.com (Salva) — Thu, 04 Jun 2009 22:01:00 +0000

Hace un tiempo, Elena escribió esta magnífica entrada sobre los comentarios que suelen hacer los "seguidores" de la homeopatía para defenderla.

Uno de los comentarios comentados era: "En los ensayos clínicos randomizados, controlados y doble ciegos tradicionales se suele demostrar que la homeopatía no funciona, pero se debe a que no es correcto aplicarlos a la homeopatía, sólo sirven para la medicina tradicional.", pues bien, cuál ha sido mi sorpresa al encontrarme con esta entrada (vía microsiervos):

Lista de estudios de doble ciego científicamente controlados que demuestran de manera concluyente la eficacia de la homeopatía

Vale la pena visitar la página.

Preguntas sobre la evolución: ¿De dónde viene la vida? IV: Recapitulación

noreply@blogger.com (Salva) — Mon, 01 Jun 2009 22:01:00 +0000

Después de tres entradas el panorama queda así:

Al principio nos encontramos con una Tierra primigenia con abundancia de moléculas inorgánicas y aportes externos de energía.
Gracias a la energía externa estas moléculas van combinándose formando moléculas cada vez más complejas
Diferentes teorías hipotetizan lo ocurrido en este lapso de tiempo: Aparecen las primeras moléculas autorreplicativas o las primeras rutas metabólicas autorreplicativas.
Aparecen los primeros seres vivos.

Según la teoría más aceptada, en el paso 3 nos encontraríamos con una cantidad creciente de moléculas de RNA. El RNA es importante porque no sólo transporta información genética sinó que, a diferencia del DNA, es capaz de "hacer cosas". Más adelante algunos de estos primeros seres vivos incorporaron proteínas (que hacen mejor las cosas) y DNA (que transporta de manera más estable la información genética). Los seres vivos que incorporaron estas mejoras se impusieron a los que no las habían incorporado, los cuales acabaron desapareciendo para siempre.

La hipótesis del mundo de RNA está por demostrar, es cierto, pero esto no la desacredita automáticamente (si así fuera muchas teorías científicas y, sobre todo, no-científicas se descartarían inmediatamente). El número creciente de pruebas que se están recopilando la va fortaleciendo cada año que pasa. Las que sí están establecidas absolutamente es la del origen abiótico de las moléculas orgánicas y la de la procedencia común de todos los seres vivos actuales. TODOS los organismos de la Tierra procedemos de los supervivientes de la carrera armamentística vital, aquellos con herramientas eficaces (proteinas), y material genético estable (DNA). Todos transportamos nuestra información en una combinación de 4 moléculas (A, C, G, T, las bases del DNA); todos generamos RNA a partir del DNA; y todos generamos proteínas (formadas por la combinación de 20 ladrillos) a partir del RNA. ¿No os parece sencillamente maravilloso?

Otra pregunta que podríamos hacernos es "por qué" surgió la vida... ¿Cómo puede surgir un elemento ordenado en un mundo que tiende al desorden? Gracias a la energía... y a la propia complejidad del sistema. En este sentido, quiero recomendaros el libro Así de simple (¿os suena el nombre?) de John Gribbin. En él encontraréis una explicación de la teoría del caos y cómo ésta puede ayudar a entender el nacimiento -nunca mejor dicho- de la vida. Y, evidentemente, no os podéis perder ¿Qué es la vida? de Erwin Schrödinger, y ¿Qué es la vida? o Microcosmos de Lynn Margulis y Dorion Sagan. Seguramente hablaremos más de estos libros en adelante. Los seguidores más "veteranos" ya sabréis cómo me gusta la obra de Lynn Margulis, comentada en Gusiluz, el molusco fotosintético y la transferencia horizontal de genes y Spore-peniforme, de peces fuera del agua al juego de EA. Creo que es una injusticia que aun no haya recibido el Nobel. Per, claro, no existe el premio Nobel de biología... ¿en què categoría se lo otorgarían? ¿En química? ¿En medicina y biología?

Preguntas sobre la evolución: ¿De dónde viene la vida? III. El RNAbuelo

noreply@blogger.com (Salva) — Fri, 29 May 2009 22:01:00 +0000

En la entrada anterior nos habíamos quedado en la posibilidad de que el RNA pueda formarse abióticamente, es decir, a partir de compuestos orgánicos simples, sin ayuda de seres vivos. ¿Y por qué nos hemos centrado en el RNA y no, en las proteínas, lípidos o en el DNA? Porque el RNA es el candidato mejor situado a "biomolécula portadora de información y hacedora de funciones de la Tierra". En esta entrada encontraréis una explicación del porqué.

¿He dicho candidato? Sí. Unas de las preguntas iniciales que propiciaron estas entradas eran: ¿De dónde surge la vida? ¿Cuál es su origen? ¿Está demostrada la hipótesis que lo explica?. Pues bien, con los datos actuales, queda demostrada y comprobada la formación de moléculas orgánicas de un orden de complejidad creciente a partir de moléculas inorgánicas simples, gracias al aporte de energía. Esta hipótesis ha sido demostrada y se puede repetir el experimento, obteniéndose siempre los mismos resultados (con condiciones iniciales idénticas). Ahora bien, queda por esclarecer qué paso entre la formación abiótica de biomoléculas y la aparición del primer ser vivo de la tierra (que si habéis leído la entrada recomendada, sabréis que podría haber sido un "organismo RNA", aunque también hay otras hipótesis). Las hipótesis que tratan de explicar los procesos intermedios no han sido aun corroboradas, aunque ésto no las desacredita automáticamente, por supuesto. Toda teoría válida tiene que poder ser demostrada o descartada. Y las hipótesis científicas sobre este periodo de tiempo cumplen estas premisas... a medidad que avanza la biología (en todos sus ámbitos) se van acumulando resultados y evidencias que ayudarán a definir mejor cuál es la teoría que más se ajusta a ellos.

Experimentos como los descritos en la entrada anterior ayudan a poner granitos de arena en este monumental castillo que pretendemos reconstruir. Sólo llevamos 50 años investigando la química "biogénica" y ya hemos llegado hasta el RNA. La vida tardó unos 500.000.000 de años en aparecer. De momento, no nos podemos quejar del ritmo que llevamos.

En la próxima entrada, la recapitulación final de ¿De dónde viene la vida?

Preguntas sobre la evolución: ¿De dónde viene la vida? II: La "no vida"

noreply@blogger.com (Salva) — Tue, 26 May 2009 22:01:00 +0000

La entrada anterior acababa con la siguiente reflexión: ¿De dónde vienen los compuestos orgánicos? De los seres vivos, los cuáles están formados a su vez de otros compuestos orgánicos, que se formaron gracias a compuestos orgánicos que venían de otros seres vivos... y ya os podéis imaginar cómo continúa el cuento. Pero, entonces... ¿de dónde surgieron los primeros compuestos orgánicos que formaron el primer ser vivo? Aquí tenéis la respuesta...

De la no vida. Es lo que se conoce como origen abiótico de la vida. Una mezcla de moléculas inorgánicas con moléculas orgánicas muy simples, pueden generar moléculas orgánicas complejas, siempre que haya aporte de energía. Esta fue la idea revolucionaria del investigador ruso Oparin (del que ya hemos comentado su más famoso libro), la cual se vio demostrada con los experimentos de Miller-Urey (para los fetichistas, aquí encontraréis su artículo original de 1953). En este experimento una mezcla de moléculas simples situadas en una "representación" de lo que era la atmosfera primitiva de nuestro planeta, dio lugar a una sopa de compuestos orgánicos. Miller y Urey no crearon vida, sólo comprobaron experimentalmente la posibilidad que moléculas simples creasen moléculas más complejas. Es el primer paso hacia la explicación de la aparición del primer ser vivo.

Desde entonces, el origen abiótico de las grandes moléculas orgánicas ha sido uno de las principales puntas de lanza de la investigación del origen de la vida... porque una cosa es tener aminoácidos (como los que obtuvo Miller), y otra, conseguir proteínas (cadenas de aminoácidos). Casualmente, el número de Nature del 14 de mayo hablaba de la posible síntesis de moléculas de RNA partiendo de moléculas orgánicas simples, cuya presencia en el "caldo primordial" parece plausible. El artículo iba acompañado de un destacado en el apartado de noticias, en el sumario del Editor, y en el podcast de esa semana. Tanta atención dispensada es un indicador de la importancia que aun se les da a los descubrimientos en este fascinante campo.

Vale, pero... Una vez tenemos RNA... ¿Qué? Seguiremos en la próxia entrada.

Relacionada con esta entrada, os recomiendo esta otra: Llega el invierno, el origen frío de la vida, en la que tratamos de explicar los principales puntos de la teoría que sitúa el origen de la vida en las etapas "frías" de la Tierra, en las que los hielos reinaban sobre las aguas.

Preguntas sobre la evolución: ¿De dónde viene la vida?

noreply@blogger.com (Salva) — Sun, 24 May 2009 12:15:00 +0000

En la primera tanda de las preguntas que os anuncié en la entrada anterior, se condensaban cuestiones que giraban alrededor del origen de la vida. ¿De dónde viene la vida? ¿Se sabe? ¿Se tiene hipótesis? ¿Se han demotrado estas hipótesis?

La vida se abre paso en las más increibles condiciones: desde la superficie de la tierra a las más remotas profudidades del océano; desde las selvas más frondosas a los sumergidos y fríos lagos encerrados de la Antártida (recordad el Lago Vostok). Somos seres vivos y estamos rodeados -literalmente- de otros seres vivos... pero ¿de dónde viene la vida?. ¿Y por qué TODA la vida está formada por los mismos elementos primordiales: 4 nucleótidos para DNA y RNA, y 20 aminoácidos para las proteínas? ¿No parece demasiado... "fantástico"?

En el momento de su formación, nuestro planeta era una bola de materiales a alta temperatura, los cuales sufrían contínuamente los impactos de cuerpos celestes de todos los tamaños. En ese momento el embrión planetario era estéril. No tenía ningún tipo de "vida". 1.000 millones de años después, la presencia de la vida era evidente. ¿Qué pasó en estos 1.000 millones de años? Cómo pasamos de un planeta "abiótico" (sin vida) a un planeta "biótico"?

La vida que conocemos se basa en los compuestos del carbono: los azúcares, las proteínas, las grasas, la inmensa mayoría de cosas que encontráis en la información nutricional de los alimentos, son cadenas de compuestos químicos basadas en un esqueleto de carbonos unidos entre sí. Los famosos compuestos orgánicos ¿De dónde vienen estos compuesto orgánicos? De los seres vivos, los cuáles están formados a su vez de otros compuestos orgánicos, que se formaron gracias a compuestos orgánicos que venían de otros seres vivos... y ya os podéis imaginar cómo continúa el cuento. Pero, entonces... ¿de dónde surgieron los primeros compuestos orgánicos que formaron el primer ser vivo? La respuesta... en la siguiente entrada.

Relacionada con este tema, os recomiendo una de las primeras entradas de este blog: Origen de la vida I: El ser vivo está vivo

Preguntas sobre evolución: ¿De dónde vienen las preguntas?

noreply@blogger.com (Salva) — Thu, 21 May 2009 20:43:00 +0000

Casi un mes después, vuelvo a escribir. Aunque no mucho, ya lo veréis. Ni muy molecular o concreto...

El otro día, en una agradable sobremesa, se inició un debate sobre evolución. En la mesa, todos los comensales habían estudiado carreras científicas, concretamente relacionadas con la biomedicina. Pese a ello, algunos mostraron sus dudas sobre ciertos aspectos de la evolución. E incluso sobre la fiabilidad de la misma. No son preguntas aisladas. Muchísima gente "desconfía" de esta "teoría". Otros, directamente la niegan. Intentaré desde aquí escribir algo acerca de estas dudas: si están fundadas, si están resueltas, si siguen abiertas... La duda y la curiosidad son motores e la ciencia. Intentar responder a preguntas que mucha gente se hace (o no) es lo que motiva a miles de científicos en todo el mundo.

Os dejo algunas de las preguntas que se lanzaron... intentaré enfrentarme a ellas en cuanto los compromisos laborales y sociales me lo permitan (la edad avanza implacable):

¿De dónde surge la vida? ¿Cuál es su origen? ¿Está demostrada la hipótesis que lo explica? ¿Se puede simular actualmente de manera artificial la creación de una célula simple?
¿La evolución de Darwin es una teoría solamente?
¿Por qué no se ha encontrado una jirafa con el cuello corto?
¿Por qué no existen actualmente restos de todos los pasos de la evolución?
¿Des del Australopithecus hasta hoy día, ¿por qué han habido tan pocos cambios evolutivos aparentes?

Algunas de las preguntas tienen una respuesta clara, otras quizás no tanto. Dadme un tiempo prudencial e intentaré irlas contestando.

La gripe que no cesa: gripe porcina, gripe aviar, gripe española...

noreply@blogger.com (Salva) — Sun, 26 Apr 2009 08:31:00 +0000

A estas alturas, todos estaremos enterados del brote de gripe porcina que parece haberse originado en México. Pero la gripe ¿no es sólo ese proceso que nos afecta cada invierno y que no debe ser tratado con anitibióticos? ¿Puede matar? ¿Qué pintan en todo este proceso los cerdos mexicanos y los pollos chinos?

Los virus
Los virus son parásitos obligados. Esto quiere decir que no pueden vivir sin "ayuda" de determinadas células. ¿Están, por tanto, vivos? ¡Ah! Éste es un largo debate que, cuando queráis, podemos retomar. Para estar "vivos", para reproducirse, a los virus les faltan ciertas herramientas moleculares que consiguen en las células que parasitan. Cada tipo de virus infecta un tipo concreto de células.
Hay diferentes tipos de virus que se clasifican, grosso modo, por la molécula que utilizan como material genético: DNA o RNA.

El virus de la gripe
El amigo coloreado de la foto es un virión del virus de la gripe (miembro de la familia de los ortomixovirus, aunque ésto es para nota). En naranja, podemos ver su membrana de lípidos, que no es estrictamente suya, ya que se la "roba" a las células que parasita. En lila vemos su cápside proteica, que sí es suya y contiene el material genético de este virus; en este caso, RNA.

Sí, el virus de la gripe transporta sus genes de una célula a otra en cadenas de RNA (como el virus del sida). Cuando llega a la célula, la maquinaria del virus pasa este RNA a DNA (mediante la retrotranscriptasa) y, así, puede ser reconocido por la maquinaria de la célula. Este DNA es transcrito por la célula a RNA y a proteínas, y forma una miríada de nuevos virus que multiplicarán la infección (como gremlins yendo a un balneario) y acabarán con la célula. Unos bichos muy simpáticos, como podréis apreciar.

Las sutiles diferencias
No todos los virus de la gripe son iguales. Una primera clasificación permite diferenciar entre tipos A, B y C. El "género" A es el más conocido por todos nosotros y afecta a humanos, cerdos, aves y caballos. Es dentro de este género donde encontramos a los colegas que nos visitan cada invierno, y a sus primos de zumosol, que producen las pandemias de gripe. ¿Cómo distinguirlos?

Los virus de la gripe, en su capa lipídica "robada" llevan insertadas proteínas propias. Estas proteínas dirigidas hacia el exterior pueden ser reconocidas por anticuerpos; si recordáis, a las sustancias reconocidas por los anticuerpos se las denomina antígenos. En la imagen de la derecha, estos antígenos serían las piruletas rosas y los conos naranjas, que, como veis, apuntan hacia el exterior del virus. Pues bien, existen 16 tipos de antígeno "H" y 9 tipos "N". Cada virus presenta un tipo de cada: así, podemos encontrar virus H1N1, H1N2, H1N3, H2N9, etc. Los virus más famosos, como veremos, son el H5N1 y el H1N1.

Malas influenzas
Cada año, hacia octubre-noviembre, se inicia la campaña de vacunación de la gripe entre los "grupos de mayor riesgo". ¿Por qué hay que vacunarse cada año? Hay vacunas, como la del tétanos, que duran 10 años... ¿por qué la de la gripe es anual? Los virus de la gripe presentan una gran variabilidad antigénica, es decir, cambian rápidamente las características de las proteínas que muestran al exterior. Como nuestro sistema inmune se basa en el reconocimiento de éstas, sirve de poco "adiestrarlo" contra una cepa de gripe si al año siguiente la nueva cepa presenta antígenos diferentes. Por verlo de alguna manera, no sirve de nada tener fotos de la cara de Tom Cruise si éste puede ponerse "prótesis" (en Misión Imposible) o inyectarse "venenos" (en Minority Report), y cambiar así su aspecto (aunque en el fondo seguirá siendo el mismo personaje).

Estas "variaciones sobre un mismo tema" se producen por mutaciones y por "recombinación" entre cepas. Una célula infectada no es un coto de caza privado, puede ser infectada por otro virus mientras da alojamiento al primero. Cuando esto pasa, en esta célula se formarán virus con "nuevas" combinaciones de estas proteínas de membrana. De estos "laboratorios" naturales saldrán combinaciones diferentes a las originales para las que nuestras defensas no estarán adiestradas.

Vacas contra cerdos y pollos: vacunas contra la gripe
Esta estrategia de "dejad a las células reordenar los virus" es la que empezó a utilizarse en el desarrollo de las vacunas contra la gripe. Inyectando dos cepas de virus en un huevo se daban todas las combinaciones posibles. Seleccionando la cepa que se parecía más a la detectada ese año, se preparaban las vacunas (podéis apreciarlo mejor si ampliáis el esquema; en Wikimedia encontraréis la versión en altísima resolución, por si queréis haceros un póster).

Con el desarrollo de las herramientas genéticas (¡arrepentíos! ¡esas herramientas las carga el diablo!) se ha podido abordar el problema desde otra perspectiva. Los antígenos "H" (HA en la imagen) participan en los "procesos malos" de la gripe. Mediante ingeniería genética, se puede "quitar" la parte mala del H para preparar virus inactivados e inocuos. Combinando en el laboratorio estos HA "dóciles" con los antígenos N, podemos controlar mejor el proceso de producción de las diferentes variantes de la vacuna (de nuevo, lo podréis apreciar mejor si ampliáis el esquema, con su versión "posterizable" aquí, Carmen, aquí). Más rápido, más efectivo, más seguro... (citius, fidus, securus, casi olímpico) ¿Alguien se opone? Supongo que pocos.

(Interludio) Dirigiéndose al público: Una reflexión, los que están en contra de los transgénicos y la manipulación de la naturaleza, cuando -Dios no lo quiera- haya una epidemia de gripe para la que -Dios lo quiera- tengamos una vacuna obtenida por los mismos procesos que tanto aborrecen, ¿se vacunarán? ¿Se tomarán los fármacos obtenidos en células "transgénicas"? (Fin del interludio)

Pollos, cerdos y españoles
Habitualmente la gripe nos visita cada año en invierno, acabando con la vida de las personas "de riesgo": personas mayores e inmunodeprimidas (con las defensas tan bajas que ni con Actimel en vena...). Pero en ocasiones aparecen brotes de gripe que atacan a toda la población y acaban con todo lo que se les pone por delante. De estas epidemias globales, de estas pandemias, tres son las más famosas: las aviares, las porcinas y la peste española. Para una información más profunda, detallada, seria y contrastada sobre estas epidemias, os recomiendo leer los siguientes artículos de libre acceso: Emerging influenza virus: A global threat e Influenza pandemics: Past, present and future.

En 1918, en plena Primera Guerra Mundial, por si los humanos no tuviésemos bastante con nosotros mismos, surgió un brote de gripe que acabaría con más de 25 millones de personas. Como la mayoría de los países europeos tenían los medios de comunicación en "modo propaganda" (algunos aún lo tienen puesto), se dedicaban a lanzar consignas contra los enemigos, y a demostrar lo malos que eran, y las libertades que quitarían (y que ellos mantenían bajo mínimos con la excusa de la guerra). Perdón, es que me enciendo... Puede que de estas tergiversaciones y manipulaciones surgiese una anécdota -seguramente apócrifa- que cuenta cómo los campesinos de uno y otro lado de la frontera franco-germánica conducían sus gallinas hacia "territorio enemigo" con la esperanza de que éstas estuvieran griposas y contagiasen a los adversarios. Buen inicio para la guerra biológica, ¿no creéis?: frentes de ataque de pastores alsacianos conduciendo "rebaños" de aves al campo de batalla donde combatirían a estornudo limpio... Menudo pollo.
La cuestión es que España, debido a su neutralidad, fue de los pocos lugares en que se informó de la epidemia. De ahí que pasase a conocerse como gripe española. Décadas después se analizó la composición antigénica de los virus responsables: eran H1N1.

Hace un par de años saltaron las alarmas mundiales por casos de gripe aviar que habían pasado de aves a humanos en el este de Asia. El brote esta vez era de la cepa H5N1. Las aves migratorias y los pájaros turistas llevaron algunos de estos virus alrededor del planeta. Las farmacéuticas desarrollaron la vacuna y la vendieron en cantidades jamás vistas a los gobiernos (desde Estados Unidos a España -aquí, en la respuesta 24, en esta nota de prensa y en esta comparecencia de la entonces ministra de Sanidad, Elena Salgado-) . Y ahí acabó todo. Por suerte, no fue a más. Sólo las arcas de los estados se vieron afectadas. Mejor prevenir que curar... ¿no? ¿O creéis que fue todo demasiado "precipitado"?

Y ahora nos encontramos con un nuevo brote. El número de muertos no para de aumentar, como podéis ver en este mapa (via menéame). La cepa es H1N1... como la "española", será que le gusta el habla latina. ¿Cómo evolucionará esta vez? ¿Tendremos vacunas? ¿Las aplicaremos? Una pandemia es un proceso altamente complejo, y más con la mejora de las comunicaciones. El reto está lanzado... ¿sabremos actuar con cordura? ¿Podremos abordar la posible situación desde la mesura? ¿Debemos? ¿Nos lo permitirán? Con cada brote de gripe, aparece un brote psicótico de "fin del mundo", ¿se repetirá?

En fin. Como muchas otras veces, tendremos que esperar. Y confiar en que las herramientas que tenemos sean más rápidas y eficaces que las que teníamos en 1918 durante una guerra mundial.

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Por cierto, hay un magnífico libro de ciencia ficción extraordinariamente relacionado con todo este asunto: El libro del día del juicio final, de Connie Willis. Os lo recomiendo. Es una maravilla.

The Plague (1989), Arnold Böcklin. Vía Wikimedia.

Todas las imágenes usadas son libres y las podéis encontrar en Wikimedia commons: [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7] y [8].

Huesos de vikingos a la deriva

noreply@blogger.com (Salva) — Tue, 21 Apr 2009 11:00:00 +0000

El 14 de noviembre de 1963 las deposiciones de diferentes erupciones volcánicas rebasaron el nivel del mar, creando la isla de Surtsey. Esta isla, declarada reserva de la biología 2 años después y patrimonio de la humanidad en 2008, constituye un verdadero laboratorio al aire libre en el que los pocos científicos que tienen permiso para desplazarse hasta ella, pueden estudiar la sucesión ecológica, es decir, cómo la vida coloniza un terreno completamente estéril. Un campo extremadamente interesante del que algún día escribiré una entrada. Pero hoy toca hablar de una isla más grande.

Surtsey se encuentra situada al suroeste de Islandia; de hecho, es su punto más meridional. Curiosamente Islandia también representa un «laboratorio» natural en el que se llevan a cabo numerosas investigaciones sobre... genética.

Islandia empezó a ser habitada hace unos 1.000 años, por poblaciones vikingas originarias de Escandinavia y las islas británicas. Casi desde su establecimiento se tiene un registro de las bodas y bautizos, lo que nos informa sobre las relaciones de parentesco que existen entre los habitantes actuales de la isla. Sólo han pasado 35 generaciones desde los primeros colonos. Durante estas 35 generaciones la aportación genética desde el exterior ha sido ínfima. Una población de estas características (prácticamente aislada, procedente del cruce de un puñado colonos originarios) permite el estudio de diferentes marcadores genéticos que sirven para corroborar hipótesis genéticas (referentes al efecto fundador o a la deriva genética). También permite estudiar caracteres que, debido a la consanguinidad, se encuentran en mayor proporción en sus habitantes. En este sentido, cabe destacar el proyecto de la compañía deCODE genetics, Inc, la cual realiza una base de datos del DNA de los islandeses.

Recientemente PLoS Genetics ha publicado un nuevo artículo de acceso libre sobre la genética islandesa. Leyendo el artículo podemos enterarnos que gracias a los estudios genéticos anteriores se cree que de todas las madres "originales" de los islandeses, un 40% eran escandinavas, el resto procedían de las islas británicas. En cambio, de los padres fundadores, un 80% eran escandinavos. ¿Cómo podemos discriminar entre padres y madres? Para el estudio de los padres se analiza la secuencia de los cromosomas Y (exclusivos de los hombres); para las madres, se analiza el DNA mitocondrial. Las mitocondrias, como ya sabréis, son las centrales energéticas de nuestras células. Las mitocondrias son bacterias simbióticas que conservan aún su DNA (que ya es nuestro). Los espermatozoides sólo contribuyen con el material genético del núcleo celular: no transmiten mitocondrias. Por lo tanto, las mitocondrias de todos nosotros proceden exclusivamente de las de nuestras madres. Por eso se estudia el material genético de estos orgánulos como marcadores de la línea materna.

En el artículo mencionado (una colaboración entre investigadores de Barcelona, Leiden y, evidentemente, Reykjavik) se han analizado las secuencias del DNA mitocondrial de 68 esqueletos de 1000 años de antigüedad, comparándolas con las poblaciones actuales. Curiosamente, su secuencia era más parecida a la de las poblaciones de las que procedían (Escandinavia e islas británicas) que a la secuencia de sus descendientes, los islandeses actuales. Según los autores, este hecho sería debido a la influencia de la deriva genética. La deriva genética es un proceso que actúa, junto con otros como la selección o las mutaciones, durante la evolución de las especies.

Todos nosotros tenemos dos copias de cada gen, llamadas alelos. Nuestros gametos (óvulos y espermatozoides) sólo tienen un alelo de cada gen (así cuando forman un nuevo individuo, éste volverá a tener 2 alelos). De nuestros gametos, la mitad tiene uno de los alelos, y la otra mitad, el otro. Por tanto, el nuevo individuo sólo llevará uno de nuestros alelos. ¿Cuál? Aquí, casi siempre, interviene el azar. Y este azar es el que genera la deriva genética. En esta imagen animada de Wikipedia (by profesor marginalia) podemos ver el funcionamiento de esta deriva genética en un tarro con bolas de dos colores (que representan los dos alelos de un gen). Por azar se escogen 20 de esas bolas para el siguiente jarro. En cinco generaciones uno de los dos alelos se habrá perdido (Os recomiendo la entrada de la wikipedia en inglés para profundizar en este concepto).

La importancia de la deriva genética es mayor cuanto menor es el tamaño de la población de estudio. Así, las poblaciones originarias de los esqueletos (Escandinavia e islas británicas) son mucho mayores que las que se establecieron en la isla. Por eso, el DNA mitocondrial de los islandeses se ha «modificado» más que el de escandinavos o británicos, presentando así más diferencias respecto a sus fundadores que éstos.

Images: Wikimedia commons. 1. Surtsey; 2. Jon Olaffson; 3. Thorstein Gislason; 4. Casas con tejado de hierba (Skógar)

Bee movement: ¿dónde está la florecita?

noreply@blogger.com (Salva) — Thu, 16 Apr 2009 03:51:00 +0000

-Mirad
-Alerta
-Atención
-Ha vuelto
-Exploradora
-346
-Semicírculo
-Mueve el abdomen
-¡Flor!
-45º
-A 1500 metros humanos
-Semicírculo
-¡Flor! ¡Flor!
-Muy cargada
-¡Flor!¡Flor!¡Flor!
-¡Vamos!

No sé cómo "habla" una inteligencia colectiva, pero podría sonar así... no, definitivamente no debe sonar así.

Por cosas del azar, en el trabajo he tenido que informarme sobre la danza de las abejas (waggle-dance). Es fascinante. El código que utilizan es increible. Intrigado, me puse a buscar en nuestro adorado PubMed y encontré más de un artículo gratuito. Aquí os dejo algunas curiosidades con sus respectivos artículos por si queréis ampliar la información.

Cuando una abeja exploradora vuelve de su periplo habiendo encontrado una flor, inicia una "danza" particular. Realiza movimientos describiendo una figura similar al infinito (un 8 invertido). Cuando pasa por el centro del ocho, mueve su abdomen. Es este baile el que contiene información sobre dónde se encuentra la fuente de polen. La variabilidad en la precisión de esta información es constante, siempre hay un pequeño margen de error.

Por un lado, el ángulo que forma su vuelo con respecto a la gravedad (el eje vertical) es el ángulo que forma la flor encontrada con el sol.

El tiempo que tarda en recorrer el centro del ocho (el tiempo en el que mueve el cucu), indica la distancia a la que se encuentra el polen, con una relación aproximada de 750 metros por cada segundo. La "distancia" la integran gracias a unos "cuentaquilómetros" (odómetros) internos. Un artículo reciente propone que existirían dos odómetros, uno individual, y otro colectivo, activado por la danza del cucu.

Esta codificación de la información espacial se realiza gracias a un "mapa mental" interno de la abeja exploradora, la cual integra las informaciones visuales durante su vuelo para ser capaz de detectar el néctar o volver al hogar. No hay que menospreciar, por tanto, la memoria y la capacidad de aprendizaje de las abejas.

Queda una información por codificar: ¿cuántas abejas hacen falta para recolectar el néctar? O lo que sería equivalente: ¿cuánto néctar hay? Esta información se transmite por vía química. En el artículo, cuando inhibían la producción de determinadas sustancias, nadie seguía a la abeja; en cambio, si se inyectaban estas sustancias olorosas, el reclutamiento era evidente. ¿El efecto Axe?

Lo que más me ha llamado la atención es la existencia -lógica, por otra parte- de "dialectos" entre poblaciones de abejas. Estos dialecto, además, parecen estar codificados en los genes: se transmiten genéticamente, e incluso podría ser que estuvieran controlados por un solo gen con más de una variante. El caso es que estos dialectos no constituyen barreras entre las diferentes abejas, ya que dos poblaciones de abejas distintas puestas en contacto acaban por entenderse entre sí. ¡Ay! ¡Nos queda tanto por aprender de las abejas!

Bioquímica para todos. 8. La unión de los aminoácidos: el enlace peptídico

noreply@blogger.com (Salva) — Mon, 13 Apr 2009 08:55:00 +0000

Las primeras siete entradas de esta serie las hemos dedicado a los aminoácidos. Los aminoácidos son las piezas fundamentales de las proteínas (cadenas largas de aminoácidos) y de sus "hermanos menores", los péptidos (cadenas cortas). Tanto unas como los otros son cadenas de aminoácidos unidos, principamente, por lo que se conoce como Enlace peptídico.

Un enlace peptídico se forma entre el grupo amino de un aminoácido y el grupo carboxilo de otro. Como podéis observar, en esta unión no interviene para nada la cadena lateral que porten los aminoácidos. Dicho de otra manera, todos los aminoácidos se unen de la misma manera. En la formación del enlace peptídico se desprende una molécula de agua.

Image: Yrithinnd. Wikimedia commons

Si miramos este tripéptido (formado por la unión de 3 aminoácidos) veremos cómo obtenemos una cadena formada por los antiguos grupos aminos y ácidos unidos en enlaces peptídicos, con las cadenas laterales "ajenas" a estos enlaces colgando de la cadena principal. Este hecho va a tener una importancia capital, como veremos en la siguiente entrada.

Un último apunte de nomenclatura. Cuando los aminoácidos forman parte bien de péptidos (cadenas cortas), bien de proteínas (cadenas largas), pasan a llamarse residuos aminoacídicos y, si se nombran, se le añade el sufijo -il a su nombre.

Bioquímica para todos. 7. Aminoácidos esenciales y la "calidad" de las proteínas.

noreply@blogger.com (Salva) — Thu, 09 Apr 2009 09:31:00 +0000

Aminoácidos esenciales
Los organismos no somos máquinas perfectas. Por ejemplo: no todos los organismos somos capaces de fabricar todos los aminoácidos. Los humanos somos un ejemplo magnífico de esta carencia: somos incapaces de fabricar fenilalanina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, treonina, triptófano, valina, arginina o histidina. No está nada mal, ¿verdad?. Pero, si las proteínas necesitan los 20 aminoácidos y hay 10 que no podemos fabricar, ¿cómo nos las arreglamos? Comiendo. Los aminoácidos esenciales deben ser incorporados mediante la dieta.

Los diferentes alimentos que ingerimos tienen proteínas con distintas composiciones de aminoácidos. Aquellos alimentos que nos aportan los 20 aminoácidos son considerados alimentos con proteínas de alta calidad. En general los alimentos de origen animal (carnes, huevos y lácteos) son alimentos con proteínas de buena calidad. En cambio, los vegetales suelen ser más exclusivos, faltándoles a la mayoría de ellos alguno o algunos de los aminoácidos esenciales. Sin embargo, hay excepciones: la soja parece ser una de ellas.

Ya sabéis, si queréis llevar una dieta equilibrada, con un aporte suficiente de todos los aminoácidos que no podéis fabricar, hay que ingerir productos animales (como todo, con moderación). Si renunciáis a ellos por convicciones, o por ser más "naturales" (aunque recordad que "por naturaleza" los homínidos somos consumidores de carne), no dejéis de mirar las composiciones proteicas de los alimentos vegetales para conseguir un aporte suficiente de cada uno de los 10 aminoácidos esenciales (aquí os dejo las cantidades diarias recomendadas). A no ser que queráis acabar consumiendo pastillas de aminoácidos (eso sí, totalmente naturales, ¿crecerán en los árboles?, ¿nunca os habéis preguntado de dónde sacan los productos de estos "suplementos alimenticios"? Os sorprenderíais).

Bioquímica para todos. 6. Nomenclatura y esencialidad de los L-aa

noreply@blogger.com (Salva) — Sun, 05 Apr 2009 09:12:00 +0000

Un par de últimos apuntes sobre los aminoácidos proteicos: La nomeclatura (que trataremos en esta entrada) y la esencialidad (que trataremos en la siguiente).

Nomenclatura
Cada aminoácido proteico presenta tres nombres:

El largo: Cisteína, Histidina, Alanina...
El triple: Cys, His, Ala...
El corto: C, H, A...

Con los ejemplos que os he dado, parecería que la conversión nombre largo - nombre corto es sencillísima: bastaría indicar la inicial. Desgraciadamente no es así. Como hay aminoácidos que comparten inicial, se tuvo que hacer una nomenclatura estándar que evitase repeticiones. Así, el ácido glutámico (un aminoácido), se representa con la E; o la Arginina, con la R... Para ver los tres nombres de cada aminoácido os recomiendo esta entrada de Wikipedia.

Estas abreviaturas son necesarias ya que los aminoácidos proteicos forman parte de las proteínas: largas concatenaciones de aminoácidos unidos por el enlace que veremos en la siguiente entrada. Como estas cadenas pueden superar el millar de aminoácidos, no era muy útil trabajar con los nombres completos de los aminoácidos. Ni siquiera con los nombres tripletes. Para que entendáis mejor la ventaja de la nomenclatura "corta", aquí os dejo la secuencia de una proteína (pregunta para nota: ¿de qué proteína se trata?. Os dejo utilizar PubMed). Es una proteína pequeña de "sólo" 367 aminoácidos. ¿Os imagináis que en vez de cada letra pusiéramos el nombre largo? Sería una información inútil.

MVMEVGTLDAGGLRALLGERAAQCLLLDCRSFFAFNAGHIAGSVNVRFSTIVRRRAKGAMGLEHIVPNAELRGRLLAGAYHAVVLLDERSAALDGAKRDGTLALAAGALCREARAAQVFFLKGGYEAFSASCPELCSKQS
TPMGLSLPLSTSVPDSAESGCSSCSTPLYDQGGPVEILPFLYLGSAYHASRKDMLDALGITALINVSANCPNHFEGHYQYKSIPVEDNHKADISSWFNEAIDFIDSIKNAGGRVFVHCQAGISRSATICLAYLMRTNRVK
LDEAFEFVKQRRSIISPNFSFMGQLLQFESQVLAPHCSAEAGSPAMAVLDRGTSTTTVFNFPVSIPVHSTNSALSYLQSPITTSPSC

Bioquímica para todos. 5. La imagen especular no es tan idéntica como creíamos.

noreply@blogger.com (Salva) — Thu, 02 Apr 2009 15:27:00 +0000

La inmensa mayoría de las moléculas que nos componen tienen una base de carbono. Sin carbono, no hay vida. El átomo de carbono permite cuatro enlaces dispuestos cuya estructura tridimensional corresponde a un tetraedro, una pirámide de base triangular. En la imagen podéis ver diferentes representaciones del metano (un átomo de carbono unido a 4 hidrógenos). Esta tridimensionalidad es esencial para todas nuestras moléculas. Sin las 3D no estaríamos vivos. Los seres planos bidimensionales no están vivos.

La tridimensionalidad también comporta características curiosas, como la quiralidad. Dos moléculas son quirales cuando una es la imagen especular de la otra. Nuestras manos son quirales. Sólo «encajan» si las enfrentamos palma contra palma o reverso contra reverso. Si las superponemos (reverso contra palma), no se solapan: los pulgares quedan en lugares opuestos (en este caso también tendríamos pulgares «oponibles») .

Los aminoácidos quirales están formadas por los mismos átomos «casi» dispuestos de la misma manera. Tienen un grupo amino, un grupo ácido, y la misma cadena lateral; pero lo que les diferencia al uno del otro es en qué enlaces del carbono central presentan cada uno de estos grupos. Esta disposición diferencial les convierte en imágenes especulares el uno del otro. Y esta sutil diferencia comporta distintas propiedades bioquímicas.

Diferenciar estos quirales (también llamados enantiómeros o estereoisómeros) es relativamente sencillo ya que cada uno de ellos polariza la luz en una dirección. Si la polarizan hacia la izquierda, se habla de aminoácidos levorotativos (L-aa); si la polarizan hacia la derecha, se les denomina dextrorotativos (D-aa).

Y ahora la curiosidad. La vida se generó a partir de componentes orgánicos sintetizados de manera abiótica (sin intervención de vida, como ya postulaba Oparin). Es decir, las moléculas orgánicas se pueden sintetizar a partir de moléculas más simples y aporte de energía, como demostró Stanley Miller en su famosísimo experimento (ver esta entrada anterior). En la mezcla resultante aparecieron algunos aminoácidos. Unos eran D-aa, otros L-aa. En la naturaleza continúan existiendo los dos estereoisómeros, pero... TODAS las proteínas están formadas exclusivamente por L-aa. ¿Por qué?

Bioquímica para todos. 4. Aminoácidos no proteicos

noreply@blogger.com (Salva) — Mon, 30 Mar 2009 15:06:00 +0000

Algunos aminoácidos no forman parte de ninguna proteina: no existe ningún codón o triplete para ellos (ver la entrada anterior). En este caso actúan como intermediarios o precursores de diferentes reacciones del organismo.

La Ornitina y la Citrulina actúan de intermediarios en la síntesis de urea. El ciclo de la urea, como veremos bastante más adelante es importantísimo para el reciclaje de las proteínas. Un mal funcionamiento de este ciclo puede acarrear diferentes problemas, como la gota. En la imagen podéis ver la representación del dolor asociado a esta enfermedad por James Gillray (de Wikimedia commons.

Otro aminoácido no proteico importante es la DOPA, derivada del aminoácido proteico tirosina. La L-DOPA es el intermediario en la síntesis de la dopamina, la adrenalina o la melanina. La dopamina es una sustancia química de comunicación entre neuronas (neurotransmisor) importantísima. La adrenalina (también conocida como epinefrina) es una hormona de la que todos habéis oído hablar. Es la responsable de los estados de alerta. La que nos pone a cien... o a mil. La melanina es la sustancia que sintetizan los melanocitos la cual nos oscurece la piel, pero también se encuentra en algunas neuronas de nuestro cerebro. Estas tres substancias no serían posibles sin la síntesis del aminoácido DOPA.

Bioquímica para todos. 3. Aminoácidos proteicos

noreply@blogger.com (Salva) — Fri, 27 Mar 2009 15:20:00 +0000

De todos los aminoácidos posibles, dijimos que sólo había 20 que formaban parte de nuestras proteínas. Estos 20 son los únicos que se encuentran codificados por el DNA. Un gen codifica para una proteína. Cada 3 letras del DNA (denominadas triplete o codón) de un gen indican qué aminoácido debe añadirse a la proteína naciente. Esta correspondencia triplete-aminoácido sigue un código universal. Todos los seres vivos del planeta lo comparten. Este código genético es el diccionario entre el DNA y las proteínas. En este diccionario también encontramos la codificación para los puntos y aparte (Stop no es ningún aminoácido). Volveremos más tarde a este diccionario.

Algunas veces las proteínas pueden presentar aminoácidos diferentes de los 20 que vimos en la entrada anterior. Estos aminoácidos derivan de la modificación de aminoácidos proteicos una vez ya se ha formado la proteína. Por ejemplo, el colágeno (que no sólo se encuentra en cremas y potingues: forma fibras que son la base de nuestra piel y nuestros huesos) contiene 4-hidroxiprolinas (prolinas con un OH adicional) y 5-hidroxilisinas (seguro que podéis deducir qué tienen de más...). En este caso los tripletes del gen del colágeno indican que los aminoácidos que se deben colocar en la proteína son prolinas o lisinas. Una vez la proteína ya está sintetizada, se modifican dando lugar a las 4-hidroxiprolinas y las 5-hidroxilisinas.

Prolina e hidroxiprolina... ¿sabéis cuál es cuál?

La elastina forma, como el colágeno, fibras constituyentes de nuestra piel. Como su nombre indica, sin embargo, la elastina es más elástica que el colágeno. Parte de esta elasticidad se la da otra modificación de sus aminoácidos, la desmosina, una molécula radial formada por la modificación y unión de cuatro lisinas. A continuación podéis observar su estructura... ¿sois capaces de identificar los grupos aminos y ácidos de las cuatro lisinas?

Biotolkien 3. Ents. 3 ¿Árboles que se mueven y no crecen? Apoptosis

noreply@blogger.com (Salva) — Wed, 25 Mar 2009 13:18:00 +0000

Pero, veamos, si los ents siempre están construyendo células para moverse, no dejarían de crecer. Cada paso que diesen aumentaría su tamaño…. cuando no es así. Los ents, para “mover sus piernas” tienen que generar células en un lado del tronco… y matar a las células del otro lado. La muerte programada de células, el suicidio celular, recibe el nombre de apoptosis, y es uno de los procesos más fascinantes a nivel de biología molecular.

Una célula puede morir por causas violentas (necrosis), o por mandato interno (apoptosis). La diferencia entre ambas es la “ordenación”. La necrosis es un caos, la apoptosis, un proceso secuencial por el que la célula se prepara a morir de la forma más “reaprovechable” posible.

La apoptosis está continuamente presente en nuestras vidas. Desde el desarrollo embrionario (donde, por ejemplo, nos quita las membranas interdigitales), hasta procesos inmunitarios (donde es responsable de la eliminación de los linfocitos que reconocen antígenos propios y podrían atacarnos).

La apoptosis es unos de las primeras armas contra las células rebeldes. Cuando una célula empieza a ir por su cuenta se le induce a un suicidio programado. Las células más rebeldes desoyen esta orden y empiezan a multiplicarse sin control. Liberadas de la apoptosis, se vuelven células tumorales.

Pero volvamos a los ents… Uy, ¡qué tarde! Lo dejaremos para la próxima entrega.

Otras entrada sobre apoptosis:
La doble negación. Histonas y osos polares.
Estrógenos y osteoporosis. Huelga a la japonesa o harakiri colectivo

Biotolkien 3. Ents. 2. ¿Árboles que se mueven?

noreply@blogger.com (Salva) — Mon, 23 Mar 2009 13:17:00 +0000

El movimiento de las plantas que comentamos la entrada anterior se da por el crecimiento diferencial de los dos lados de la planta. Si las células de un lado se dividen más rápidamente que las del lado opuesto, esa parte empezará a generar una especie de codo que acabará girando la planta entera. Es lo que ocurría con nuestra alubia germinal. Cuando cambiábamos la orientación del agujero, se invertía el crecimiento diferencial. Este efecto producido por la luz se denomina Fototropismo y es perfectamente observable en grabaciones a cámara rápida, como la que os dejo aquí. Impresionante, ¿no creéis?

Vamos con los ents. Para andar, deben desplazar una de sus “piernas” hacia delante, mantenerla bien fijada en el suelo mientras enderezan su cuerpo sobre esta, al tiempo que avanzan la otra pierna. Y todo esto sin músculos ni tendones, solamente construyendo muchas más células en un lado que en otro… Este proceso es bastante más lento que el movimiento de los animales, de ahí la parsimonia de los ents. Los ents basan su movimiento en la generación de nuevas estructuras a una velocidad de vértigo para lo que es el mundo vegetal.