Blog Jefri Kurniawan

Penerapan SKN di Provinsi Kalimantan Barat

2013-09-08T13:43:00.005+07:00

PEMBANGUNAN KESEHATAN DAERAH

· Visi

Visi merupakan cara pandang jauh kedepan tentang kemana Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Barat akan diarahkan dan apa yang akan dicapai. Dalam mengantisipasi tantangan kedepan menuju kondisi yang diinginkan, Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Barat secara terus menerus mengembangkan peluang dan inovasi agar tetap eksis dan unggul dengan senantiasa mengupayakan perubahan ke arah perbaikan. Perubahan tersebut harus disusun dalam tahapan yang terencana, konsisten dan berkelanjutan sehingga dapat meningkatkan akuntabilitas kinerja yang berorientasi pada pencapaian hasil (outcomes). Untuk memenuhi harapan diatas, maka Visi Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Barat adalah :

Mewujudkan Kemandirian Masyarakat Kalimantan Barat Sehat 2013

Penjelasan Makna

Didalam pernyataan Visi tersebut, terdapat kata–kata kunci sebagai berikut : Masyarakat Kalimantan Barat Sehat 2013 yang diharapkan adalah masyarakat yang proaktif untuk memelihara dan meningkatkan kesehatan, mecegah risiko penyakit, melindungi diri dari ancaman penyakit, berpartisipasi aktif dalam gerakan kesehatan masyarakat, serta mampu menjangkau pelayanan kesehatan yang bermutu. Sehat dalam hal ini mengandung arti dalam perspektif luas, tidak sebatas pada kondisi fisikal yang prima, melainkan juga sehat rohani, mental, intelektual dan sosial. Mewujudkan Kemandirian Masyarakat Kalbar mengandung makna bahwa masyarakat Kalbar mempunyai kemampuan untuk mewujudkan kesehatannya dimana setiap penduduknya mampu memelihara, meningkatkan dan melindungi kesehatannya dengan pembiayaan secara mandiri.

Kemandirian masyarakat untuk hidup sehat juga tidak terlepas dengan keluarga, yang merupakan unit terkecil dari masyarakat. Di dalam sistem pelayanan kesehatan masyarakat, keluarga merupakan sumber informasi dalam perawatan di rumah dan pengobatan sendiri. Diharapkan dalam keluarga menunjukkan kemandiriannya dalam memberikan pelayanan kesehatan pada anggota keluarganya dan mampu menjangkau pelayanan kesehatan yang bermutu. Kesehatan adalah tanggung jawab bersama dari setiap individu, masyarakat, pemerintah dan swasta. Apapun peran yang dimainkan oleh pemerintah, tanpa kesadaran individu dan masyarakat untuk secara mandiri menjaga kesehatan mereka, hanya sedikit yang dapat dicapai. Perilaku yang sehat dan kemampuan masyarakat untuk memilih dan mendapatkan pelayanan kesehatan yang bermutu sangat menentukan keberhasilan pembangunan kesehatan. Oleh karena itu, salah satu upaya kesehatan pokok adalah mendorong kemandirian masyarakat untuk hidup sehat.

· Misi

Pernyataan Misi mengandung pernyataan yang mencerminkan pandangan organisasi tentang kemampuan dirinya. Pernyataan misi merupakan hal yang sangat penting untuk mengarahkan kegiatan Dinas Kesehatan untuk lebih eksis dan dapat mengikuti efek global otonomi daerah. Misi ditetapkan untuk mengarahkan operasionalisasi Dinas Kesehatan sehingga terus eksis dan mengikuti perubahan-perubahan lingkungan yang terjadi, yang harus dilaksanakan untuk mencapai tujuan tersebut.

Misi yang ditetapkan diharapkan seluruh pegawai Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Barat dan pihak-pihak yang berkepentingan (stakeholders) mengetahui peran dan program-program serta hasil yang akan diperoleh Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Barat dimasa mendatang. Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Barat, dalam penetapan misinya, telah mempertimbangkan tugas pokok dan fungsi, keinginan dan harapan pelanggan dan stakeholders, serta permasalahan yang akan dihadapi/ditangani sehubungan dengan perubahan lingkungan, baik lingkungan internal maupun eksternal. Karena itu, misi yang telah ditetapkan memungkinkan untuk dilakukan perubahan dan penyesuaian sesuai dengan tuntutan perubahan lingkungan yang signifikan. Berkaitan dengan hal tersebut, maka Dinas Kesehatan dengan memperhatikan tugas pokok dan fungsi, menetapkan Misi sebagai berikut :

1. Mewujudkan Aparatur Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Barat yang professional.

2. Membuat Masyarakat Kalimantan Barat Yang Sehat dan Mandiri di Bidang Kesehatan serta Meningkatkan Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan

3. Meningkatkan Upaya Pelayanan Kesehatan, Penyediaan Obat dan Perbekalan Kesehatan Yang Optimal, Bermutu dan Terjangkau Serta Meningkatnya Upaya Penanggulangan Bencana Bidang Kesehatan

4. Terbinanya Keluarga Sehat, Mandiri dan Sadar Gizi Yang Ditunjang Oleh Perilaku Hidup Bersih Sehat

5. Memantapkan Sumber Daya dan Informasi Kesehatan

· Tujuan dan Sasaran

Tujuan

Tujuan merupakan target kualitatif organisasi, sehingga pencapaian target ini dapat merupakan ukuran kinerja faktor-faktor kunci keberhasilan organisasi. Tujuan sifatnya lebih konkrit daripada misi dan mengarah pada suatu titik terang pencapaian hasil. Dengan adanya pernyataan tujuan, maka akan jelas bagi organisasi mengenai arah yang akan dituju dalam rangka mempertahankan eksistensi dimasa datang. Untuk menetapkan tujuan, diperlukan suatu alat bantu berupa metode atau analisis yang dapat memberikan suatu rujukan teoritis dalam menggambarkan situasi dan kondisi Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Barat. Dari pencermatan lingkungan intern dan ekstern ini akan diperoleh strategi yang akan menentukan faktor-faktor kunci keberhasilan guna memberikan rambu-rambu dalam menetapkan tujuan. Agar dapat mengukur pencapaian tujuan pada suatu periode tertentu diperlukan adanya indikator kinerja tujuan, yang pada hakekatnya merupakan benefit atau impacts dari suatu kegiatan. Untuk keperluan ini dibutuhkan adanya Sistem Pengukuran Kinerja yang berlaku di lingkungan Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Barat. Suatu instansi pemerintah dalam menetapkan tujuan harus memperhatikan kriteria:

1) Cukup jelas

2) Diselaraskan dengan Visi dan Misi

3) Mempertimbangkan kekuatan, kelemahan, peluang dan ancaman instansi

4) Menggambarkan hasil yang ingin dicapai

5) Mengakomodasi issue strategis yang dihadapi

6) Mencerminkan “Core Area” dimana organisasi berperan.

Dengan demikian, tujuan merupakan penjabaran secara lebih nyata dari perumusan visi dan misi yang unik dan idealistik. Adapun tujuan strategis tersebut adalah sebagai berikut :

1. Tujuan Strategis untuk mencapai misi: “Mewujudkan aparatur Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Barat yang profesional” adalah Terciptanya pegawai yang profesional guna memberikan pelayanan prima kepada masyarakat.

2. Tujuan strategis untuk mencapai misi: “Membuat masyarakat Kalimantan Barat yang sehat dan mandiri di bidang kesehatan serta Meningkatkan pengendalian penyakit dan penyehatan lingkungan” adalah Tercapainya pengendalian penyakit dan penyehatan lingkungan yang sehat dan bermutu.

3. Tujuan Strategis untuk mencapai misi: “Meningkatkan upaya Pelayanan Kesehatan, Penyediaan Obat dan Perbekalan Kesehatan yang Optimal, Bermutu dan Terjangkau serta Meningkatnya upaya Penanggulangan bencana bidang Kesehatan“ adalah sebagai berikut:

a. Meningkatnya pelayanan kesehatan khusus yang bermutu.

b. Meningkatnya penanggulangan bencana bidang kesehatan.

c. Meningkatnya pelayanan kesehatan dasar dan rujukan yang bermutu.

d. Meningkatnya penanganan obat & perbekalan kesehatan yang optimal.

4. Tujuan strategis untuk mencapai misi: “Terbinanya Keluarga sehat, mandiri dan sadar gizi yang ditunjang oleh perilaku hidup bersih sehat” adalah Meningkatnya jangkauan dan mutu pelayanan kesehatan di Puskesmas dan jaringannya, serta peningkatan dukungan manajemen upaya pelayanan kesehatan.

5. Tujuan strategis untuk mencapai misi: “ Memantapkan Sumber Daya dan Informasi Kesehatan ” adalah sebagai berikut :

a. Meningkatkan Kuantitas dan Kualitas Sumber Daya Kesehatan dalam rangka meningkatkan profesionalisme.

b. Meningkatnya pelaksanaan manajemen informasi dan pengembangan kesehatan.

c. Meningkatnya pengembangan sumber daya pembiayaan dan jaminan kesehatan.

Sasaran Dan Indikator Kinerja Sasaran

Sasaran merupakan penjabaran dari tujuan secara terukur yang akan dicapai secara nyata dalam jangka waktu tahunan. Sasaran merupakan bagian internal dalam proses perencanaan strategis Dinas Kesehatan. Sasaran harus bersifat spesifik, dapat dinilai, diukur, menantang namun dapat dicapai, orientasi pada hasil dan dapat dicapai dalam periode tertentu. Sasaran Dinas Kesehatan selama 5 (lima) tahun periode 2008 – 2013 juga disertai dengan indikator kinerja sasaran. Indikator kinerja sasaran merupakan ukuran keberhasilan dari suatu sasaran strategis organisasi yang bersifat kuantitatif atau kualitatif dan dijadikan patokan/tolok ukur dalam menilai keberhasilan atau kegagalan penyelenggaraan pemerintahan dalam mencapai visi dan misi organisasi. Berdasarkan pengertian tersebut maka Dinas Kesehatan menetapkan sasaran sebagai berikut :

1. Tujuan Pertama:

“Terciptanya pegawai yang profesional guna memberikan pelayanan prima kepada masyarakat ”, dengan sasaran :

1. Meningkatkan pegawai yang profesional yang didukung oleh rencana kerja, penganggaran, sarana dan prasarana yang efektif dan efisien serta memadai, dengan indikator kinerja sasaran diantaranya:

- Prosentase pejabat struktural yang telah mengikuti diklatpim.

- Prosentase pejabat struktural yang telah memenuhi syarat kompetensi jabatan.

- Prosentase pegawai fungsional yang telah mengikuti diklat teknis fungsional sesuai dengan jenjangnya.

- Tingkat ketepatan penempatan pegawai sesuai dengan keahliannya/ pendidikannya.

- Indeks kepuasan pegawai terhadap pelayanan administrasi ketatausahaan.

- Indeks kepuasan pegawai terhadap penerapan disiplin.

- Indeks kepuasan pegawai terhadap penerapan sanksi pelanggaran disiplin pegawai.

- Indeks kepuasan pegawai terhadap tingkat kesejahteraan (ekonomi) dikaitkan dengan kebutuhan minimal di lingkungan Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Barat.

- Indeks kepuasan pegawai terhadap penghargaan dan prestasi kerja.

- Prosentase kegiatan yang telah menyampaikan laporan hasil akhir kegiatan.

- Prosentase hasil pencapaian pelaksanaan kegiatan yang sesuai dengan rencana.

- Prosentase tertatanya administrasi kepegawaian, dengan rincian indikator sebagai berikut :

Ø Penyelesaian proses kenaikan pangkat

Ø Penyelesaian proses gaji berkala

Ø Penyelesaian proses Cuti PNS

Ø Penyelesaian proses usul pensiun PNS

Ø Penyelesaian proses usul penghargaan satya lencana

a. Dokter PTT

b. Dokter Gigi PTT

c. Bidan PTT

Ø Penyelesaian proses selesai masa bakti tenaga kesehatan PTT :

a. Dokter PTT

b. Dokter Gigi PTT

Ø Penilaian tenaga puskesmas teladan

Ø Fasilitasi pelatihan peningkatan keterampilan & kemampuan PNS

Ø Analisis jabatan

- Berfungsinya sarana dan prasarana gedung.

- Tingkat pemenuhan kebutuhan sarana dan prasarana gedung.

- Berfungsinya sarana dan prasarana mobilitas.

- Tingkat pemenuhan kebutuhan sarana dan prasarana mobilitas.

- Berfungsinya sarana dan prasarana alat kantor dan rumah tangga.

- Tingkat pemenuhan kebutuhan sarana dan prasarana alat kantor dan rumah tangga.

2. Meningkatkan ketertiban pelayanan perijinan di bidang Kesehatan sesuai dengan ketentuan, dengan indikator kinerja sasaran diantaranya:

- Tingkat kesesuaian waktu pelayanan perijinan dengan ketentuan

- Kontribusi PAD dari pelayanan perizinan terhadap PAD Provinsi Kalimantan Barat.

2. Tujuan Kedua :

“Tercapainya pengendalian penyakit dan penyehatan lingkungan yang sehat dan bermututu”, dengan sasaran :

3. Meningkatkan Kualitas Kesehatan Lingkungan, dengan indikator kinerja sasaran diantaranya:

- Keluarga yang menggunakan air bersih memenuhi syarat kesehatan diperkotaan dan pedesaan.

- Keluarga menggunakan jamban yang memenuhi syarat kesehatan.

- Sarana air bersih memenuhi syarat kesehatan.

- TTU yang memenuhi syarat kesehatan

- Rumah makan/restoran yang memenuhi Laik Hygiene Sanitasi

- Institusi Yang Sehat

- Dokumen AMDAL yang memenuhi kriteria kajian kesehatan masyarakat

- Tenaga sanitasi yang pernah mengikuti diklat di bidang kesling

- Dinkes Kab/kota yang memiliki simkesling

- Informasi kesling yang tersedia

4. Menurunnya angka kesakitan, kematian dan kecacatan akibat penyakit menular dan penyakit tidak menular, dengan indikator kinerja sasaran diantaranya:

- Persentase darah donor di skrining terhadap HIV/AIDS dan Sifilis

- Jumlah klien yang mendapatkan testing HIV lengkap

- Terbentuknya klinik VCT baru

- Jumlah orang yang mendapatkan ARV

- Jumlah Orang dengan profilaksis dan pengobatan ODHA sesuai standar

- Infeksi menular seksual (IMS) yang ditemukan dan diobati sesuai standar

- Menurunkan transmisi penularan HIV/AIDS di kelompok resiko tinggi

- Cakupan UCI desa/kelurahan

- Cakupan imunisasi Anak sekolah (BIAS)

- Cakupan imunisasi BCG

- Cakupan imunisasi DPT/HB1

- Cakupan imunisasi polio 4

- Cakupan imunisasi campak

- AFP rate per 100.000 penduduk < 15 tahun

- Jumlah Kab/kota yang melakukan SKD KLB

- Persentase desa/kelurahan mengalami KLB yang ditangani <24 jam

- Persentase calon jamaah haji mendapatkan pemeriksaan kesehatan

- Persentase Kab/kota melaksanakan SKD KLB pada kondisi matra

- Persentase Kab/kota melaksanakan pengendalian faktor resiko Penyakit Tidak Menular (PTM)

- Angka Kesakitan DBD (IR)

- Angka kematian akibat DBD, dengan rincian indikator :

Ø Angka Bebas Jentik (ABJ)

Ø Penderita DBD yang ditemukan & di obati sesuai standar

Ø Prosentase Desa/Kel yang melaksanakan PJB (Pemantauan Jentik Berkala)

- Penderita DSS (Dengue Shock Syndrom) yang ditemukan di RS Pusk

- Angka kesakitan malaria (positif) per 1.000 penduduk

- Angka kematian malaria

- Penderita malaria yang ditemukan dan diobati sesuai standart

- Persentase penemuan penderita baru malaria klinis

- Persentase malaria klinis yang dilakukan pemeriksaan lab

- API (Annual Parasite Incident)

- Penemuan TB baru BTA (+)

- Angka kesembuhan TB baru BTA (+)

- Angka kematian akibat TB paru

- Cakupan pengobatan massal Filariasis

- Jumlah kasus klinis filariasis yang ditangani

- Prevalensi kusta per 10.000 penduduk

- Angka kesembuhan kusta (RFT rate)

- Cakupan penemuan penderita kusta baru

- Jumlah Kab/Kota yang melaksanakan kewaspadaan Pandemi Influenza

- Prevalensi ibu hamil yang positif malaria

- Prevalensi ibu hamil yang positif TB

- Cakupan penemuan dan tata laksana penderita Pneumonia balita

- Prosentase penemuan dan pengobatan pneumonia balita sesuai standart

- Prosentase penemuan kasus diare pada balita dan ditangani sesuai standart

- Angka kematian diare saat KLB

- Prosentase diare yang diberi oralit

- Prosentase penemuan kasus diare di sarkes dan kader

- Prevalensi kecacingan pada anak SD

- Prevalensi kasus kusta pada anak <15 tahun

3. Tujuan Ketiga :

“Meningkatnya pelayanan kesehatan khusus yang bermutu”, dengan sasaran :

5. Meningkatkan mutu pelayanan kesehatan khusus dengan dukungan/peran serta masyarakat dan stakeholder terkait, dengan indikator kinerja sasaran diantaranya:

- Rasio cabut dan tambal gigi pada sarana pelayanan kesehatan

- Pemeriksaan gigi dan mulut pada anak sekolah dasar

- Pelayanan gangguan jiwa disarana pelayanan kesehatan umum

- Tempat kerja formal menerapkan kesehatan kerja

- Puskesmas melaksanakan upaya kesehatan kerja

- Puskesmas melaksanakan upaya kesehatan indera

- Pelayanan darah yang memenuhi standar transfusi darah

- Akreditasi Laboratorium Klinik

- Akreditasi Laboratorium Kesehatan dan Laboratorium swasta

- Pelayanan Spesialistik penyakit paru

- Puskesmas yang melaksanakan program kesehatan olahraga masyarakat

- Terbentuknya balai kesehatan kerja dan olah raga masyarakat

6. Meningkatkan mutu pelayanan kesehatan rujukan yang efektif dan efisien, dengan indikator kinerja sasaran diantaranya:

- Tingkat pemanfaatan RS :

Ø BOR

Ø LOS

Ø TOI

Ø BTO

- Net Death Rate

- Persentase rujukan ke rumah sakit regionalnya

- Persentase rumah sakit yang telah terakreditasi

4. Tujuan Keempat :

“Meningkatnya penanggulangan bencana bidang kesehatan”, dengan sasaran :

7. Meningkatnya penanggulangan bencana bidang kesehatan yang tepat dan cepat, dengan indikator kinerja sasaran diantaranya:

- Sarana kesehatan dengan kemampuan pelayanan gawat darurat sesuai standar

- Dinkes Kab/Kota yang melakukan kegiatan pra bencana

5. Tujuan Kelima :

“Meningkatnya pelayanan kesehatan dasar dan rujukan yang bermutu“, dengan sasaran :

8. Meningkatkan mutu dan keterjangkauan pelayanan kesehatan dasar dan rujukan, dengan indikator kinerja sasaran diantaranya :

- Persentase pemilihan ISO

- Persentase Pemilihan akreditasi

- Persentase Pemilihan terlaksananya kinerja pemerintah

- Persentase puskesmas kota yang melaksanakan program puskesmas perkotaan

- Persentase tenaga pelayanan kesehatan terlatih

- Persentase pada jangka menengah algoritma klinik

- Persentase pada jangka rendah perkesmas

- Persentase RS terakreditasi

- Persentase RS PONEK

- Persentase RS yang mempergunakan perizinan dan kesehatan RS

- Persentase RS yang mudah untuk pengkalibrasi alat-alat

6. Tujuan Keenam :

9. Meningkatkan kualitas penanganan obat & perbekkes, alat kesehatan, obat tradisional, pangan, kosmetik dan PKRT, dengan indikator kinerja sasaran diantaranya :

- Persentase pengadaan obat esensial

- Persentase ketersediaan obat generik

- Persentase penulisan resep obat generik

- Persentase pelayanan kesehatan yang melaksanakan pelayanan kefarmasian

- Persentase pembinaan pada sarana gudang/instalasi farmasi Kab/kota

- Persentase peredaran alkes & PKRT yang memenuhi syarat

- Persentase upaya penyuluhan P3 NAPZA oleh tenaga kesehatan

- Cakupan pemeriksaan sarana produksi & distribusi produk terapeutik (obat), obat tradisional, alat kesehatan, PKRT kosmetik, pangan dll

- Persentase pembinaan sarana produksi & distribusi produk terapeutik (obat), obat tradisional, alat kesehatan, PKRT kosmetik, pangan dll

- Persentase produksi & distribusi produk obat, obat tradisional, alat kesehatan, PKRT kosmetik, pangan dll

- Bimbingan teknis terhadap sarana produksi Obat Asli Indonesia

7. Tujuan Ketujuh:

“Meningkatnya jangkauan dan mutu pelayanan kesehatan di Puskesmas dan jaringannya, serta peningkatan dukungan manajemen upaya pelayanan kesehatan”, dengan sasaran :

10. Meningkatkan upaya kesehatan ibu dan kesehatan anak di tingkat propinsi dan kabupaten, dengan indikator kinerja sasaran diantaranya :

- Cakupan Kunjungan ibu hamil K4

- Cakupan komplikasi kebidanan yang ditangani

- Cakupan pertolongan persalinan oleh bidan atau tenaga kesehatan yang memiliki kompetensi kebidanan

- Cakupan pelayanan nifas

- Cakupan neonatus dengan kompilkasi yang ditangani

- Cakupan kunjungan bayi

- Cakupan pelayanan anak balita

- Cakupan penjaringan kesehatan siswa SD dan setingkat

- Cakupan peserta aktif KB

- Persentase balita yang naik berat badannya (N/D)

- Persentase balita Bawah Garis Merah

- Cakupan balita mendapat kapsul vitamin A 2 kali per tahun

- Cakupan ibu hamil mendapat 90 tablet Fe

- Cakupan pemberian makanan pendamping ASI pada bayi gizi kurang dari keluarga miskin

- Persentase balita gizi buruk mendapat perawatan sesuai dengan standar tata laksana gizi buruk

- Persentase bayi yang mendapat ASI-Eksklusif

- Persentase desa dengan garam beryodium baik

- Kecamatan bebas rawan gizi

- Balita gizi buruk mendapat perawatan

11. Menumbuhkan Perilaku Hidup Bersih dan Sehat (PHBS) dan mengembangkan upaya kesehatan bersumber masyarakat, dengan indikator kinerja sasaran diantaranya :

- Persentase rumah tangga berperilaku hidup bersih dan sehat

- Persentase posyandu Aktif

- Desa siaga aktif

- Persentase upaya kesehatan bersumber daya masyarakat

8. Tujuan Kedelapan:

“Meningkatkan Kuantitas dan Kualitas Sumber Daya Kesehatan dalam rangka meningkatkan profesionalisme”, dengan sasaran :

12. Meningkatkan jumlah dan jenis tenaga kesehatan, menyelenggarakan kegiatan pelatihan seminar dan bentuk-bentuk kegiatan peningkatan keterampilan tenaga kesehatan, memfasilitasi kegiatan organisasi profesi dalam rangka peningkatan mutu pelayanan kesehatan masyarakat, dengan indikator kinerja sasaran diantaranya :

- Peningkatan Jumlah dan Jenis Tenaga kesehatan, terselenggaranya kegiatan-kegiatan Pelatihan, Seminar dan Kegiatan peningkatan keterampilan

13. Meningkatkan Kemampuan pengetahuan, sikap dan keterampilan pengelola, dengan indikator kinerja sasaran diantaranya :

- Meningkatkan Kemampuan pengelolaan Sumber Daya Manusia Kesehatan

- Meningkatnya persentase Puskesmas yang memiliki Tenaga dokter

- Meningkatnya persentase rumah sakit yang memiliki dokter spesialis

- Meningkatnya jumlah jenis dan kualitas sumber daya kesehatan, dengan rincian indiaktor sasaran :

Ø Dr. Spesialis

Ø Dr. Umum

Ø Dr. Gigi

Ø Perawat

Ø Bidan

Ø Apoteker

Ø Asisten Apoteker

Ø Kes. Mas

Ø Sanitarian

Ø Gizi

Ø Fisioterapi

Ø Analis Lab

Ø Atem/rotgen

Ø Perawat Anestesi

- Meningkatnya pemerataan/distribusi tenaga kesehatan, dengan rincian indiaktor sasaran :

Ø Ratio dokter per 100.000/pddk

Ø Ratio dokter spesialis per 100.000/pddk

Ø Ratio dokter gigi per 100.000/pddk

Ø Ratio perawat per 100.000/pddk

Ø Ratio Bidan per 100.000/pddk

Ø Ratio apoteker per 100.000/pddk

Ø Ratio asisten apoteker per 100.000/pddk

Ø Ratio kesehatan masyarakat per 100.000/pddk

Ø Ratio tenaga sanitasi per 100.000/pddk

Ø Ratio tenaga gizi per 100.000/pddk

Ø Ratio tenaga fisioterapi per 100.000/pddk

Ø Ratio analis laboratorium per 100.000/pddk

Ø Ratio aterm & rontgen per 100.000/pddk

Ø Ratio perawat anestesi per 100.000/pddk

- Meningkatnya prosentase tenaga strategis pada Dacilgatas

9. Tujuan Kesembilan:

“Meningkatnya pelaksanaan manajemen informasi dan pengembangan kesehatan”, dengan sasaran :

14. Meningkatkan pelaksanaan dan kesinambungan SIK, sehingga memperoleh data yang berkualitas, dengan indikator kinerja sasaran diantaranya :

- Tersusunnya profil kesehatan yang berkualitas, akurat dan tepat waktu

- Tersedianya data yang berkualitas, akurat dan tepat waktu

- Tersedianya SDM yang memiliki kapasitas di Bidang IT (teknologi informasi)

- Optimalisasi pemanfaatan Sistem Informasi Kesehatan

15. Meningkatkan pelaksanaan penelitian dan pengembangan kesehatan, dengan indikator kinerja sasaran diantaranya :

- Tersedianya SDM yang memiliki kapasitas untuk penelitian dan pengembangan kesehatan

- Terlaksananya pelaksanaan penelitian dan pengembangan kesehatan

- Tersosialisasinya dan termanfaatkannya hasil penelitian dan pengembangan kesehatan

10. Tujuan Kesepuluh : “ Meningkatnya pengembangan sumber daya pembiayaan dan jaminan kesehatan ”, dengan sasaran :

16. Meningkatkan pelaksanaan pengembangan sumber daya pembiayaan dan jaminan kesehatan, dengan indikator kinerja sasaran diantaranya :

- Tersusunnya dokumen PHA dan DHA agar dapat terlaksana penyusunan perencanaan dan penganggaran berbasis Health Account

- Peningkatan cakupan kepesertaan jaminan kesehatan prabayar

- Tercakupnya seluruh masyarakat miskin dalam jaminan kesehatan

Sumber :

Dinas Kesehatan Propinsi Kalimantan Barat.; 2012, Profil Kesehatan Propinsi Kalimantan Barat Tahun 2011 (serial online), http://dinkes.kalbarprov.go.id/index.php/component/attachments/download/46 (12 Juli 2013)

Upaya Kesehatan Masyarakat (UKM) dan Upaya Kesehatan Perorangan (UKP) Pada Pelayanan Kesehatan Ibu dan Anak

2013-09-08T13:39:00.001+07:00

Secara umum upaya kesehatan terdiri atas dua unsur utama, yaitu Upaya Kesehatan Masyarakat (UKM) dan Upaya Kesehatan Perorangan (UKP). Upaya Kesehatan Masyarakat adalah setiap kegiatan yang dilakukan pemerintah dan atau masyarakat serta swasta, untuk memelihara dan meningkatkan kesehatan serta mencegah dan menanggulangi timbulnya masalah kesehatan masyarakat.

Upaya Kesehatan Masyarakat meliputi upaya‐upaya promosi kesehatan, pemeliharaan kesehatan, pemberantasan penyakit menular, pengendalian penyakit tidak menular, penyehatan lingkungan dan penyediaan sanitasi dasar, perbaikan gizi masyarakat, kesehatan jiwa, pengamanan sediaan farmasi dan alat kesehatan, pengamanan zat adiktif dan bahan berbahaya, serta penanggulangan bencana dan bantuan kemanusiaan.

Upaya Kesehatan Perorangan adalah setiap kegiatan yang dilakukan oleh pemerintah dan atau masyarakat serta swasta, untuk memelihara dan meningkatkan kesehatan serta mencegah dan menyembuhkan penyakit serta memulihkan kesehatan perorangan. Upaya Kesehatan Perorangan meliputi upaya‐upaya promosi kesehatan, pencegahan penyakit, pengobatan rawat jalan, pengobatan rawat inap, pembatasan dan pemulihan kecacatan yang ditujukan pada perorangan.

PELAYANAN KESEHATAN DASAR

Upaya pelayanan kesehatan dasar merupakan langkah penting dalam penyelenggaraan pelayanan kesehatan kepada masyarakat. Pelayanan kesehatan dasar yang diberikan dengan cepat dan tepat diharapkan dapat mengatasi berbagai masalah kesehatan masyarakat. Upaya‐upaya pelayanan kesehatan masyarakat diurakan sebagai berikut :

Pelayanan Kesehatan Ibu dan Anak

Kebijakan tentang kesehatan ibu dan bayi baru lahir secara khusus berhubungan dengan pelayanan antenatal, persalinan, nifas dan perawatan bayi baru lahir yang diberikan di semua fasilitas kesehatan mulai dari Posyandu hingga rumah sakit. Kesehatan anak meliputi bayi, anak balita, balita dan remaja.

a. Pelayanan Kesehatan Ibu hamil (K1 dan K4)

Pelayanan antenatal merupakan pelayanan kesehatan oleh tenaga kesehatan untuk ibu selama masa kehamilannya sesuai standar pelayanan Kebidanan (SPK); sedangkan tenaga kesehatan yang berkompeten memberikan pelyanan pelayanan antenatal kepada bumil adalah dokter spesialis kebidanan, dokter, bidan, dan perawat.

Ditetapkan pula bahwa frekuensi pelayanan pada ibu hamil (antenatal) adalah minimal 4 kali selama masa kehamilannya. Dengan ketentuan waktu pemberian pelayanan adalah 1 kali pada triwulan pertama, 1 kali pada triwulan kedua, dan 2 kali pada triwulan ketiga. Hasil pencapaian program pelayanan kesehatan ibu hamil dapat dinilai dengan menggunakan indikator cakupan K1 dan K4.

b. Pertolongan Persalinan oleh Tenaga Kesehatan dengan Kompetensi Kebidanan

Periode persalinan merupakan salah satu periode yang berkontribusi besar terhadap angka Kematian Ibu di Indonesia. Pertolongan persalinan oleh tenaga kesehatan dengan kompetensi kebidanan.

Estafet pertolongan persalinan sudah dilakukan sesuai dengan standar dan kematian ibu sebagian besar di RSUD. Komplikasi dan kematian ibu maternal dan bayi baru lahir sebagian besar terjadi pada masa di sekitar persalinan, hal ini disebabkan pertolongan tidak dilakukan oleh tenaga kesehatan dengan kompetensi kebidanan dipelayanan persalinan yang aman.

c. Ibu Hamil Komplikasi yang Ditangani

Komplikasi kebidanan adalah keadaan penyimpangan dari normal, yang secara langsung menyebabkan kesakitan dan kematian ibu maupun bayi. Komplikasi yang dimaksud misalnya ketuban pecah dini, pendarahan melalui jalan lahir, hipertensi dalam kehamilan dengan atau tanpa edema (bengkak) pre tibial, ancaman persalinan prematur, infeksi berat dalam kehamilan, persalinan macet atau tidak maju, dan infeksi masa nifas.

Melalui pemeriksaan kehamilan secara rutin, dapat diketahui sejak dini apabila ada ibu hamil yang masuk dalam kategori resiko tinggi atau komplikasi dan memerlukan pelayanan kesehatan rujukan.

d. Pelayanan Ibu Nifas

Pelayanan nifas adalah pelayanan kesehatan sesuai stándar pada ibu nifas mulai 6 jam sampai 42 hari pasca persalinan oleh tenaga kesehatan. Untuk deteksi dini komplikasi pada ibu nifas diperlukan pemantauan pemeriksaan terhadap ibu nifas dengan melakukan kunjungan ibu nifas minimal 3 kali, yaitu 6 jam setelah persalinan sampai 3 hari, kunjungan yang kedua dilakukan dilakukan dalam waktu hari ke‐4 sampai hari ke 28 setelah persalinan, kunjungan ke tiga dilakukan dalam waktu hari ke 29 sampai dengan hari ke 42 setelah persalinan.

Masa nifas adalah masa dimana organ reproduksi mulai mengalami pemulihan untuk kembali normal dan baru pulih betul setelah tiga bulan pasca persalinan. Kunjungan nifas ditujukan untuk memperkecil resiko kelainan dan kematian ibu.

e. Pelayanan Kesehatan Neonatus

Bayi hingga usia kurang dari satu bulan (0‐28 hari) merupakan golongan umur yang paling rentan atau memiliki risiko gangguan kesehatan paling tinggi. Pelayanan Kesehatan yang diberikan bagi bayi baru lahir antara lain melaukan persalinan oleh tenaga kesehatan di fasilitas kesehatan dan memberikan pelayanan kesehatan sesuai stándar pada kunjungan bayi baru lahir.

Berdasar Riskesdas tahun 2007,sebagian besar (78,5%) kematian neonatus terjadi pada minggu pertama kehidupan (0‐6 hari). Mengingat besarnya resiko kematian pada minggu pertama ini , setiap bayi baru lahir harus mendapat pemeriksaan sesuai stándar lebih sering pada minggu pertama. Terkait hal tersebut, tahun 2008 ditetapkan perubahan kebijakan dalam pelayanan bayi baru lahir (neonatus), yang semula 2 kali menjadi 3 kali. Sehingga jadwal Kunjungan Neonatus adalah pada waktu bayi usia 6‐48 jam, 3‐7 hari, dan umur 8‐28 hari.

f. Pelayanan Kesehatan Bayi

Pelayanan Kesehatan bayi adalah pelayanan kesehatan sesuai standar oleh tenaga kesehatan (Dokter, Bidan, dan Perawat) minimal 4 kali dalam setahun, yaitu satu kali pada umur 29 hari‐3 bulan, 1 kali pada umur 3‐6 bulan, 1 kali pada umur 6‐9 bulan, dan 1 kali pada umur 9‐11 bulan.

Pelayanan yang diberikan meliputi pemberian imunisasi dasar, Stimulasi Deteksi Intervensi Dini Tumbuh Kembang (SDIDTK) bayi, dan penyuluhan perawatan kesehatan bayi. Tujuan pelayanan ini adalah agar bayi mendapat pelayanan kesehatan dasar, diketahui sejak dini adanya kelainan atau penyakit, dan pemeliharaan kesehatan dan pencegahan penyakit.

g. Pelayanan Kesehatan Balita

Pelayanan Kesehatan anak balita adalah pelayanan kesehatan pada anak umur 12‐59 bulan sesuai standar meliputi pemantauan pertumbuhan minimal 8 kali setahun, pemantauan perkembangan minimal 2 kali setahun dan pemberian vitamin A 2 kali setahun (bulan februari dan Agustus).

Pemantauan pertumbuhan dilakukan dengan penimbangan Berat Badan, pengukuran Tinggi Badan di Posyandu, Bidan Praktik Swasta atau Puskesmas. Pemantauan perkembangan dilakukan dengan SDIDTK oleh petugas kesehatan, pemberian Vitamin A dilaksanakan oleh petugas kesehatan di Posyandu, Poskesdes atau Puskesmas.

Sumber : http://www.jombangkab.go.id/egov/satkerda/page/1.2.6.2/2011%20Profil%20Kesehatan%2 Bab%20IV.pdf diunduh pada tanggal 12 Juli 2013 pukul 05.58 WIB

Penanganan Luka Tusuk di Anggota Badan

2013-05-15T14:46:00.000+07:00

Tindakan pertolongan :

1. Bersihkan tepi luka dari kotoran dengan cairan steril dan obat antiseptik.

2. Kalau luka tidak dalam, siramlah dengan larutan hidrogen peroksida untuk menghentikan kegiatan kuman tetanus.

3. Luka tusuk biasanya tidak memerlukan jahitan.

4. Tutup luka tersebut dengan kasa steril yang kering dan beri balutan penekan.

5. Bawa penderita ke rumah sakit untuk mendapatkan suntikan antitetanus dan antibiotika.

Sumber :

Mohamad, Kartono., 2008, Pertolongan Pertama, Percetakan Kanisius, Yogyakarta.

Patogenesis,Patofisiologi dan Manifestasi Klinis HIV AIDS

2013-05-15T14:43:00.000+07:00

Patogenesis

Dasar utama patogenesis HIV adalah kurangnya jenis limposit T helper/induser yang mengandung marker CD 4 (sel T 4). Limfosit T 4 merupakan pusat dan sel utama yang terlibat secara langsung maupun tidak langsung dalam menginduksi fungsi-fungsi imunologik. Menurun atau hilangnya sistem imunitas seluler, terjadi karena HIV secara selektif menginfeksi sel yang berperan membentuk zat antibodi pada sistem kekebalan tersebut, yaitu sel lymfosit T4. Setelah HIV mengikat diri pada molekul CD 4, virus masuk kedalam target dan ia melepas bungkusnya kemudian dengan enzym reverse transcryptae ia merubah bentuk RNA agar dapat bergabung dengan DNA sel target. Selanjutnya sel yang berkembang biak akan mengundang bahan genetik virus. Infeksi HIV dengan demikian menjadi irreversibel dan berlangsung seumur hidup.

Pada awal infeksi, HIV tidak segera menyebabkan kematian dari sel yang di infeksinya tetapi terlebih dahulu mengalami replikasi (penggandaan), sehingga ada kesempatan untuk berkembang dalam tubuh penderita tersebut, yang lambat laun akan menghabiskan atau merusak sampai jumlah tertentu dari sel lymfosit T4. setelah beberapa bulan sampai beberapa tahun kemudian, barulah pada penderita akan terlihat gejala klinis sebagai dampak dari infeksi HIV tersebut. Masa antara terinfeksinya HIV dengan timbulnya gejala-gejala penyakit (masa inkubasi) adalah 6 bulan sampai lebih dari 10 tahun, rata-rata 21 bulan pada anak-anak dan 60 bulan pada orang dewasa.

Infeksi oleh virus HIV menyebabkan fungsi kekebalan tubuh rusak yang mengakibatkan daya tahan tubuh berkurang atau hilang, akibatnya mudah terkena penyakit-penyakit lain seperti penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri, protozoa, dan jamur dan juga mudah terkena penyakit kanker seperti sarkoma kaposi. HIV mungkin juga secara langsung menginfeksi sel-sel syaraf, menyebabkan kerusakan neurologis.

Patofisiologi

Peran penting sel T dalam “menyalakan” semua kekuatan limfosit dan makrofag, membuat sel T penolong dapat dianggap sebagai “tombol utama” sistem imun. Virus AIDS secara selektif menginvasi sel T penolong, menghancurkan atau melumpuhkan sel-sel yang biasanya megatur sebagian besar respon imun. Virus ini juga menyerang makrofag, yang semakin melumpuhkan sistem imun, dan kadang-kadang juga masuk ke sel-sel otak, sehingga timbul demensia (gangguan kapasitas intelektual yang parah) yang dijumpai pada sebagian pasien AIDS.

Dalam tubuh ODHA, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien, sehingga satu kali seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan tetap terinfeksi. Dari semua orang yang terinfeksi HIV, sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada 3 tahun pertama, 50% berkembang menjadi AIDS sesudah 10 tahun, dan sesudah 13 tahun hampir semua orang yang terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS, dan kemudian meninggal. Gejala yang terjadi adalah demam, nyeri menelan, pembengkakan kelenjar getah bening, ruam, diare, atau batuk. Setelah infeksi akut, dimulailah infeksi HIV asimptomatik (tanpa gejala). Masa tanpa gejala ini umumnya berlangsung selama 8-10 tahun.

Pada waktu orang dengan infeksi HIV masih merasa sehat, klinis tidak menunjukkan gejala, pada waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi, 10 partikel setiap hari. Bersamaan dengan replikasi HIV, terjadi kehancuran limfosit CD4 yang tinggi, untungnya tubuh masih bisa mengkompensasi dengan memproduksi limfosit CD4 sekitar 10⁹ setiap hari.

Manifestasi Klinis AIDS

Tanda-tanda gejala-gejala (symptom) secara klinis pada seseorang penderita AIDS adalah diidentifikasi sulit karena symptomasi yang ditujukan pada umumnya adalah bermula dari gejala-gejala umum yang lazim didapati pada berbagai penderita penyakit lain, namun secara umum dapat kiranya dikemukakan sebagai berikut :

• Rasa lelah dan lesu

• Berat badan menurun secara drastis

• Demam yang sering dan berkeringat diwaktu malam

• Mencret dan kurang nafsu makan

• Bercak-bercak putih di lidah dan di dalam mulut

• Pembengkakan leher dan lipatan paha

• Radang paru-paru

• Kanker kulit

Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS pada umumnya ada 2 hal antara lain tumor dan infeksi oportunistik :

1. Manifestadi tumor diantaranya;

a. Sarkoma kaposi ; kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. Frekuensi kejadiannya 36-50% biasanya terjadi pada kelompok homoseksual, dan jarang terjadi pada heteroseksual serta jarang menjadi sebab kematian primer.

b. Limfoma ganas ; terjadi setelah sarkoma kaposi dan menyerang syaraf, dan bertahan kurang lebih 1 tahun.

2. Manifestasi Oportunistik diantaranya

2.1. Manifestasi pada Paru-paru

2.1.1. Pneumonia Pneumocystis (PCP)

Pada umumnya 85% infeksi oportunistik pada AIDS merupakan infeksi paru-paru PCP dengan gejala sesak nafas, batuk kering, sakit bernafas dalam dan demam.

2.1.2. Cytomegalo Virus (CMV)

Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paru-paru tetapi dapat menyebabkan pneumocystis. CMV merupakan penyebab kematian pada 30% penderita AIDS.

2.1.3. Mycobacterium Avilum

Menimbulkan pneumoni difus, timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan.

2.1.4. Mycobacterium Tuberculosis

Biasanya timbul lebih dini, penyakit cepat menjadi miliar dan cepat menyebar ke organ lain diluar paru.

2.2. Manifestasi pada Gastroitestinal

Tidak ada nafsu makan, diare khronis, berat badan turun lebih 10% per bulan.

3. Manifestasi Neurologis

Sekitar 10% kasus AIDS nenunjukkan manifestasi Neurologis, yang biasanya timbul pada fase akhir penyakit. Kelainan syaraf yang umum adalah ensefalitis, meningitis, demensia, mielopati dan neuropari perifer.

Faktor Resiko HIV

Faktor-faktor yang berhubungan denagan risiko transmisi HIV yang meningkat dituliskan dalam tabel di bawah ini.

Transmisi	Faktor yang meningkatkan resiko
Umum pada setiap orang	Viral load tinggi
	Adanya AIDS
	Serokonversi
	Hitung CD4 rendah

Ibu ke anak	Pecah ketuban lama
	Persalinan pervaginam
	Menyusui
	Tidak ada profilaksis HIV

Seksual	Terjadi bersamaan dengan PMS lain
	Anal seks yang reseptif vs insertif
	Tidak disirkumsisi
	Peningkatan jumlah pasangan seksual

Penggunaan obat suntik	Menggunakan peralatan secara bersama-sama dan berulang
	Suntikan IV vs subkutan

Pekerjaan	Trauma dalam
	Darah yang terlihat dalam peralatan
	Penempatan alat arteri atau vena sebelumnya

Sumber :

1. Kandal, B.K. dkk., 2004, Penyakit Infeksi Edisi ke-6, Erlangga, Jakarta.

2. http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-fazidah4.pdf diunduh pada tanggal 29 April 2013 Pukul 13.14 WIB

3. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31728/4/Chapter%20II.pdf diunduh pada tanggal 29 April 2013 Pukul 13.17 WIB

I. Penyakit Endemik dan Epidemiologinya di Indonesia

2013-05-15T14:16:00.000+07:00

Beberapa jenis penyakit masih merupakan endemik di beberapa wilayah di Indonesia seperti demam berdarah dengue (DBD), demam tifoid, demam chikungunya, leptospirosis dan malaria.

1. Malaria

Jumlah kasus dan angka kesakitan malaria per 1.000 penduduk berisiko menurut provinsi tahun 2011 ditunjukkan pada tabel di bawah ini.

Pada tabel di bawah ini dapat dilihat Annual Parasite Insidence (API) Malaria menurut provinsi tahun 2007-2011

2. Demam Tifoid

Di Indonesia, tifoid jarang dijumpai secara epidemis tapi bersifat endemis dan banyak dijumpai di kota-kota besar. Tidak ada perbedaan yang nyata insidens tifoid pada pria dan wanita. Insiden terringgi didapatkan pada remaja dan dewasa muda. Simanjuntak (1990) mengemukakan bahwa insiden tifoid di Indonesia masih sangat tinggi berkisar 350-810 per 100.000 penduduk. Demikian juga dari telaah kasus tifoid di rumah sakit besar di Indonesia, menunjukkan angka kesakitan cenderung meningkat setiap tahun dengan rata-rata 500/100.000 penduduk. Angka kematian diperkirakan sekitar 0,6-5% sebagai akibat dari keterlambatan mendapat pengobatan serta tingginya biaya pengobatan.

3. Demam Berdarah Dengue (DBD)

Jumlah penderita, meninggal, Case Fatality Rate (%), Dan Incidence Rate per 100.000 penduduk Demam Berdarah Dengue (DBD/DHF) menurut provinsi tahun 2011 dapat dilihat di tabel bawah ini.

Dan tabel jumlah kabupaten kota yang terjangkit demam berdarah dengue menurut provinsi tahun 2008-2011 dapat dilihat di tabel bawah ini.

4. Demam Chikungunya

Pada tahun 2002 banyak daerah melaporkan terjadinya KLB Chikungunya seperti Palembang, Semarang, Indramayu, Manado, DKI Jakarta , Banten, Jawa Timur dan lain-lain. Pada tahun 2003 KLB Chikungunya terjadi di beberapa wilayah di pulau Jawa, NTB, Kalimantan Tengah. Tahun 2006 dan 2007 terjadi KLB di Provinsi Jawa Barat dan Sumatera Selatan. Dari tahun 2007 sampai tahun 2012 di Indonesia terjadi KLB Chikungunya pada beberapa provinsi dengan 149.526 kasus tanpa kematian.

5. Leptospirosis

Kasus leptospirosis terutama dilaporkan pada daerah-daerah yang sering terjadi bencana banjir selama tahun 2003-2007, kasus Leptospirosis terbanyak adalah di DKI Jakarta bila dibandingkan dengan provinsi endemis Leptopsirosis yang lain. Namun pada tahun 2008 kasus Leptospirosis terbanyak dilaporkan terjadi di DI Yogyakarta, yaitu sebanyak 125 kasus. Provinsi lain yang melaporkan kasus Leptospirosis pada tahun 2008 adalah Jawa Tengah 72 kasus, DKI Jakarta 37 kasus dan Jawa Timur 29 kasus.

Dibandingkan tahun 2007, terjadi penurunan jumlah kasus dari 666 kasus dengan 57 kematian menjadi 263 kasus dengan 16 kematian pada tahun 2008.

II. Demam Tifoid

Epidemiologi

Organisme penyebab Salmonella typhi. Infeksi memiliki prevalensi tertinggi di Asia Selatan dan Tenggara, Timur Tengah, Amerika Tengah dan Selatan, serta Afrika. Tingkat endemisitas yang rendah terdapat di Eropa Selatan dan Timur.

Patogenesis

Organisme berpenetrasi ke mukosa usus dan berjalan ke kelenjar regional untuk bermultiplikasi, kemudian sebagian besar memasuki aliran darah yang menandai onset demam. Plak Peyer ileum terinfeksi selama bakterimia dan juga selanjutnya melalui empedu yang terinfeksi.

Usus kemudian mengalami inflamasi dan selanjutnya selama minggu kedua atau ketiga penyakit dapat mengalami ulserasi sehingga menyebabkan perdarahan dan perforasi. Hati dan empedu juga terlibat.

Setelah pemulihan, infeksi dapat menetap di saluran empedu dan kemih terutama pada penyakit yang sudah ada sebelumnya sehingga menyebabkan karier feses atau urin kronik. Setelah pemulihan, terbentuk imunitas intestinal lokal, selular dan humoral dan serangan kedua jarang terjadi.

Manifestasi klinis

Demam tifoid yang tidak diobati seringkali merupakan penyakit berat yang berlangsung lama dan terjadi selama 4 minggu atau lebih. Minggu pertama : demam yang semakin menigkat, nyeri kepala, malaise, konstipasi, batuk nonproduktif, bradikardi relatif. Minggu kedua : demam terus-menerus, apatis, diare, distensi abdomen, ‘rose spot’ (dalam 30%), splenomegali (pada 75%). Minggu ketiga : demam terus-menerus, delirium, mengantuk, distensi abdomen masif, diare ‘pea soup’. Minggu keempat : perbaikan bertahap pada semua gejala.

Setelah pemulihan, relaps dapat terjadi pada hingga 10% kasus (jarang terjadi setelah terapi fluorokuinolon). Kasus dapat berlangsung ringan atau tidak tampak.

Komplikasi

1. Perdarahan dan perforasi usus (terutama pada minggu ketiga)

2. Miokarditis

3. Neuropsikiatrik : psikosis, ensefalomielitis

4. Kolesistitis, kolangitis, hepatitis, pneumonia, pankratitis

5. Abses pada limpa, tulang atau ovarium

Pemeriksaan penunjnag dan Diagnosis

Hitung leukosit normal atau leukopenia. Leukositosis terjadi bila terdapat perdarahan atau komplikasi piogenik.Diagnosis definitif membutuhkan isolasi dari darah atau sumsum tulang. Kultur darah positif pada 80% kasus dalam minggu pertama, secara progresif berkurang setelah atau bila sebelumnnya terdapat penggunaan antibiotik.

Kultur sumsum tulang dapat tetap positif walaupun setelah pemberian antibiotik. Kultur tinja dan urin sering positif sejak minggu kedua dan seterusnya, bersifat diagnostik hanya jika gambaran klinis mendukung.

Pengukuran antibodi ‘O’ dan ‘H’ (tes Widal) tidak dapat dipercaya dan sering sulit diinterprestasikan pada orang yang sebelumnya diimunisasi atau terinfeksi dengan kelompok salmonela yang berkerabat sehingga tidak digunakan di negara Barat. Sejumlah tes serodiagnostik yang lebih baru dan lebih sensitif ( misanya tes antibodi Vi) dan deteksi antigen Vi melalui PCR (Polymerase Chain Reaction) masih dalam evaluasi.

Pengobatan

Terapi antibiotik : siprofloksasin per oral atau IV selama 10-14 hari pada orang dewasa atau sefalosporin generasi ketiga (misalnya setriakson) pada anak-anak. Kloramfenikol merupakan alternatif lebih murah pada area di mana organisme masih sensitif.Deksametason IV tambahan mengurangi mortalitas pada pasien toksik berat, 75% karier kronik dapat disembuhkan dengan siprofloksasin atau norfloksasin.

Kolesistektomi dilakukan hanya bila gejala penyakit kandung empedu memperberat. Pembedahan penting dilakukan pada perforasi, namun perdarahan dapat ditangani secara konservatif.

Prognosis

Tifoid yang tidak diobati memiliki angka mortalitas yang mendekati 20%. Mortalitas hampir tidak ada pada pengobatan segera. Angka kematian yang tinggi tetap ada di banyak negara endemik akibat pengobatan yang tertunda atau tidak tepat.

Pencegahan

Orang yang mengunjungi atau tinggal di daerah sangat endemik sebaiknya mendapatkan vaksin tifoid. Terdapat tiga jenis vaksin dan seluruhnya memberikan perlindungan sekitar 70% selama 3 tahun.

1. Vaksin whole-cell mati : dua suntikan penting untuk paket primer. Efek samping lokal dan sistemik umum terjadi. Vaksin ini murah.

2. Polisakarida kapsular Vi : suntikan tunggal, reaksi lokal dan sistemik minimal. Respon imun suboptimal pada anak-anak berusia <18 bulan. Vaksin polisakarida konjugat memberikan perlindungan sekitar 90% pada anak berusia >2 tahun dan mungkin lebih sesuai pada bayi.

3. Vaksin oral hidup yang dilemahkan Ty 21a : 3 kapsul selama 5 hari. Sebenarnya bebas dari efek samping namun amahal. Tidak sesuai untuk anak-anak berusia <5 tahun.

4. Di negara endemik tifoid, tindakan paling penting adalah penyediaan air yang aman diminum, pembuangan ekskret yang aman, serta edukasi masyarakat mengenai higiene.

Sumber :

1. Menteri Kesehatan Republik Indonesia (MENKES RI), 2006, Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 364/MENKES/SK/V/2006 Tentang Pengendalian Demam Tifoid, MENKES RI, Jakarta.

2. Departemen Kesehatan Republik Indonesia (DEPKES RI), 2009, Profil Kesehatan Indonesia 2008, DEPKES RI, Jakarta.

3. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia (KEMENKES RI), 2012, Pedoman Pengendalian Demam Chikungunya Edisi Ke-2, KEMENKES RI, Jakarta.

4. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia (KEMENKES RI), 2012, Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2011, KEMENKES RI, Jakarta.

5. Kandal, B.K. dkk., 2004, Penyakit Infeksi Edisi ke-6, Erlangga, Jakarta.

Reaksi Hipersensitivitas tipe II

2013-05-15T13:23:00.000+07:00

Reaksi Hipersensitivitas tipe II disebut juga reaksi sitotoksik atau sitolitik, terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel penjamu. Reaksi diawali oleh reaksi antara antibodi dan determinan antigen yang merupakan bagian dari membran sel tergantung apakah komplemen asesori dan metabolisme sel dilibatkan.

Istilah sitolitik lebih tepat mengingat reaksi yang terjadi lisis bukan efek toksik. Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel yang memiliki reseptor Fcγ-R dan juga sel NK yang dapat berperan sebagai sel efektor dan menimbulkan kerusakan melalui ADCC. Reaksi tipe II dapat menunjukkan berbagai manifestasi klinik.

1. Reaksi Transfusi

Sejumlah besar protein dan glikoprotein pada membran SDM disandi oleh berbagai gen. Bila darah individu golongan darah A mendapat tranfusi golongan B terjadi reaksi tranfusi, oleh karena anti B isoheglutinin berikatan dengan sel darah B yang menimbulkan kerusakan darah direk oleh hemolisis masif intravaskular. Reaksi dapat cepat atau lambat. Reaksi cepat biasanya disebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah ABO yang dipacu oleh IgM. Sedangkan reaksi tranfusi yang lambat terjadi pada mereka yang pernah mendapat tranfusi berulang dengan darah yang kompatibel ABO namun inkompatibel dengan darah golongan lainnya.

2. Penyakit hemolitik bayi baru lahir

Penyakit hemolitik bayi baru lahir ditimbulkan oleh inkompatibilitas Rh (Rhesus) dalam kehamilan, yaitu pada ibu dengan golongan darah Rh (-) dan janin dengan Rh (+)

3. Anemia hemolitik

Antibiotika tertentu seperti penicsillin, sefalosporin dan streptomisin dapat diabsorbsi nonspesifik pada protein membran SDM (Sel Darah Merah) yang membentuk kompleks serupa kompleks molekul hapten pembawa. Pada beberapa penderita, kompleks membentuk antibodi (Ab) yang selanjutnya mengikat obat pada SDM dan dengan bantuan komplemen menimbulkan lisis dengan anemia progresif.

Sumber :

Bratawijaya, KG dan Iris Rengganis., 2012,Imunologi Dasar, Ed ke-10, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Faktor Usia dan Penurunan Pendengaran

2013-03-29T09:48:00.000+07:00

Faktor usia bisa menyebabkan terjadinya penurunan pendengaran. Biasanya dikenal dengan gangguan pendengaran pada geriatri (usia lanjut). Dimana proses degenerasi yang terjadi pada sel-sel rambut luar di bagian basal koklea sangat besar pengaruhnya dalam penurunan ambang pendengaran di usia lanjut.

Selain itu juga, struktur telinga bagian dalam juga mengalami perubahan. Komponen telinga baik berupa bagian sensorik, saraf pembuluh darah, jaringan penunjang maupun sinaps saraf sangat rentan terhadap perubahan proses degenerasi. Salah satunya organ corti, yang paling rentan terhadap perubahan akibat proses degenerasi.

Daftar Pustaka :

Soepardi, Eflaty Arsyad dkk (Editor).2010. Buku Ajar Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher Ed 6. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

I. Definisi dan Etiologi NIHL (Noise Induced Hearing Lose)

2013-03-29T09:42:00.001+07:00

1.1 Definisi

Merupakan gangguan pendengaran yang disebabkan akibat terpajan oleh bising yang cukup keras dalam jangka waktu yang cukup lama dan biasanya diakibatkan oleh bising lingkungan kerja.

1.2 Etiologi

Akibat dari bising di lingkungan kerja. Bisingnya lebih dari 85 dB dan terpajan dalam waktu yang cukup lama. Bising yang intensitasnya 85 dB atau lebih dapat mengakibatkan kerusakan pada reseptor pendengaran corti di telinga dalam. Alat corti yang sering mengalami kerusakan yaitu untuk reseptor bunyi yang berfrekuensi 3000 Hz-6000 Hz dan yang terberat adalah kerusakan reseptor bunyi yang berfrekuensi 4000 Hz.

Selain itu ada juga faktor-faktor yang mempengaruhi pemaparan kebisingan antara lain : Intensitas kebisingan, frekuensi kebisingan, lamanya waktu pemaparan bising, kerentanan individu, jenis kelamin, usia dan kelainan di telinga tengah.

Daftar Pustaka :
Soepardi, Eflaty Arsyad dkk (Editor).2010. Buku Ajar Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher Ed 6. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

I. Anatomi Telinga

2013-03-29T09:40:00.001+07:00

Telinga terdiri atas telinga luar, telinga tengah atau cavum tympani dan telinga dalam atau labyrinth.

1.1 Telinga luar

Terdiri atas auricula dan meatus acusticus externus.

Auricula mempunyai bentuk yang khas dan berfungsi mengumpulkan getaran udara. Auricula mempunyai otot intrinsik dan ekstrinsik, keduanya disarafi oleh N. Facialis.

Meatus acusticus externus adalah tabung berkelok yang menghubungkan auricula dengan membrana tympani. Tabung ini berfungsi menghantarkan gelombang suara dari auricula ke membrana tympani.

Meatus dilapisi oleh kulit dan sepertiga bagian luarnya mempunyai rambut, kelenjar sebacea dan glandula ceruminosa. Saraf sensorik yang melapisi kulit pelapis meatus berasal dari n. Auriculotemporalis dan ramus auricularis n. Vagus. Aliran limfe menuju nodi parotidei superficiales, mastoidei dan cervicales superficiales.

1.2 Telinga Tengah (Cavum Tympani)

Telinga tengah adalah ruang berisi udara di dalam pars petrosa osis temporalis yang dilapisi oleh membrana mucosa. Ruang ini berisi tulang-tulang pendengaran yang berfungsi meneruskan getaran membrana tympani (gendang telinga) ke perilympha telinga dalam.

Telinga tengah mempunyai atap, lantai, dinding anterior, dinding posterior, dinding lateral dan dinding medial.

Atap dibentuk oleh lempeng tipis tulang, yang disebut tegmen tympani, yang merupakan bagian dari pars petrosa ossis temporalis. Lantai dibentuk oleh lempeng tipis tulang, yang tidak lengkap dan mungkin sebagian diganti oleh jaringan fibrosa.

Bagian bawah dinding anterior dibentuk oleh lempeng tipis tulang yang memisahkan cavum tympani dari a. Carotis interna. Di bagian atas dinding posterior terdapat sebuah lubang besar yang tidak beraturan, yaitu aditus ad antrum. Di bawah terdapat penonjolan yang berbentuk kerucut, sempit, kecil disebut pyramis. Dari puncak pyramis ini keluar tendo m. Stapedius. Sebagian besar dinding lateral dibentuk oleh membrana tympanica.

Membrana tympani adalah membrana fibrosa tipis yang berwarna kelabu mutiara. Membrana ini terletak miring, menghadap ke bawah, depan dan lateral. Pada dasar cekungannya terdapat lekukan kecil, yaitu umbo, yang terbentuk oleh ujung manubrium mellei.

Dinding medial dibentuk oleh dinding lateral telinga dalam. Bagian terbesar dari dinding memperlihatkan penonjolan bulat, disebut promontorium, yang disebabkan oleh lengkung pertama cochlea yang ada di bawahnya. Di atas dan belakang promontorium terdapat fenestra vestibuli, yang berbentuk lonjong adan ditutupi oleh basis stapedis. Di bawah ujung posterior promontorium terdapat fenestra cochlea, yang berbentuk bulat dan ditutupi oleh membrana tympani secundaria.

Ossicula Auditus (Tulang-tulang pendengaran)

Ossicula auditus adalah malleus, incus dan stapes.

Malleus adalah tulang pendengaran terbesar, dan terdiri atas caput, collum, processus longum atau manubrium, sebuah processus anterior dan processus lateralis.

Caput mallei berbentuk bulat dan bersendi di posterior dengan incus. Collum mallei adalah bagian sempit di bawah caput. Manubrium mallei berjalan ke bawah dan belakang dan melekat erat pada permukaan medial membrana tympani. Processus anterior adalah tonjolan tulang kecil yang dihubungkan dengan dinding anterior cavum tympani oleh sebuah ligamen.

Incus mempunyai corpus yang besar dan dua crus. Corpus incudis berbentuk bulat dan bersendi di anterior dengan caput mallei. Corpus longum berjalan ke bawah di belakang dan sejajar dengan manubrium mallei. Crus breve menonjol ke belakang dan dilekatkan pada dinding posterior cavum tympani oleh sebuah ligamen.

Stapes mempunyai caput, collum, dua lengan dan sebuah basis. Caput stapedis kecil dan bersendi dengan crus longum incudis. Collum berukuran sempit dan merupakan tempat insersio m stapedius.

1.3 Telinga Dalam atau Labyrinthus

Labyrinthus terletak di dalam pars petrosa ossis temporalis, medial terhadap telinga tengah dan terdiri atas (1) labyrinthus osseus, tersusun dari sejumlah rongga di dalam tulang dan (2) labyrinthus membranaceus, tersusun dari sejumlah saccus dan ductus membranosa di dalam labyrinthus osseus.

Labyrinthus Osseus

Labyrinthus osseus terdiri atas tiga bagian : vestibulum, canalis semicircularis dan cochlea. Ketiganya merupakan rongg-rongga yang terletak di dalam subtantia compacta tulang dan dilapisi oleh endosteum serta berisi cairan bening, yaitu perilympha, yang didalamnya terdapat labyrinthus membranaceus.

Vestibulum, merupakan bagian tengah labyrinthus osseus, terletak posterior terhadap cochlea dan anterior terhadap canalis semicircularis. Pada dinding lateralnya terdapat fenestra vestibuli yang ditutupi oleh basis stapedis dan ligamentum annularenya dan fenestra cochlea yang ditutupi oleh membrana tympani secundaria. Di dalam vestibulum terdapat sacculus dan utriculus labyrinthus membranaceus.

Cochlea berbentuk seperti rumah siput dan bermuara ke dalam bagian anterior vestibulum. Umumnya terdiri atas satu pilar sentral, modiolus cochleae dan modiolus ini dikelilingi tabung tulang yang sempit sebanyak dua setengah putaran.

Labyrinthus Membranaceus

Labyrinthus membranaceus terletak di dalam labyrinthus osseus dan berisi endolympha dan dikelilingi oleh perilympha. Labyrinthus membranaceus terdiri atas utriculus dan sacculus, yang terdapat di dalam vestibulum osseus; tiga ductus semicircularis, yang terletak di dalam canalis semicircularis osseus; dan ductus cochlearis yang terletak di dalam cochlea.

Utriculus adalah yang terbesar dari dua buah saccus vestibuli yang ada, dan dihubungkan tidak langsung dengan sacculus dan ductus endolymphaticus oleh ductus utriculosaccularis.

Sacculus berbentuk bulat dan berhubungan dengan utriculus. Ductus endolymphaticus, setelah bergabung dengan ductus utriculosaccularis akan berakhir di dalam kantung buntu kecil, yaitu saccus endolymphaticus.

Ductus semicircularis meskipun diameternya jauh lebih kecil dari canalis semicircularis, mempunyai konfigaris yang sama. Ketiganya tersusun tegak lurus satu terhadap lainnya, sehingga ketiga bidang terwakili.

Ductus cochlearis berbentuk segitiga pada potongan melintang dan berhubungan dengan sacculus melalui ductus reuniens. Epitel sangat khusus yang terletak di atas membrana basilaris membentuk organ corti (organ spiralis) dan mengandung reseptor-reseptor sensorik untuk pendengaran.

Daftar Pustaka :

Snell RS. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Ed 6. Jakarta : EGC.

I. Mimisan, Pilek (Rinitis) Dan Hidung Tersumbat

2013-03-29T09:34:00.000+07:00

1.1 Rinitis dan Hidung tersumbat

Pada umumnya pilek atau rinitis yang sering terjadi adalah akibat dari paparan alergen pada tubuh. Rininis yang diakibatkan oleh alergen disebut juga rinitis alergi.Rinitis alergi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rhinorrhea , rasa gatal dan tersumbat, setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai IgE.

Patofisiologinya, pada tahap pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptida MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Kemudian sel penyaji aka melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL 1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL 3, IL 4, IL 5 dan IL 13. IL 4 dan IL 13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi Imunoglobin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor Ig E di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil denga akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Preformed Mediators) terutama histamin.

Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid.

1.2 Mimisan (Epistaksis)

Pemeriksaan arteri kecil dan sedang pada orang yang berusia menengah dan lanjut, terlihat perubahan progresif dari otot pembuluh darah tunika media menjadi jaringan kolagen. Perubahan tersebut bervariasi dari fibrosis interstitial sampai perubahan yang komplet menjadi jaringan parut. Perubahan tersebut memperlihatkan gagalnya kontraksi pembuluh darah karena hilangnya otot tunika media sehingga mengakibatkan perdarahan yang banyak dan lama. Pada orang yang lebih muda, pemeriksaan di lokasi perdarahan setelah terjadinya epistaksis memperlihatkan area yang tipis dan lemah. Kelemahan dinding pembuluh darah ini disebabkan oleh iskemia lokal atau trauma.

Berdasarkan lokasinya epistaksis dapat dibagi atas beberapa bagian, yaitu:

1. Epistaksis anterior

Merupakan jenis epistaksis yang paling sering dijumpai terutama pada anak-anak dan biasanya dapat berhenti sendiri.2 Perdarahan pada lokasi ini bersumber dari pleksus Kiesselbach (little area), yaitu anastomosis dari beberapa pembuluh darah di septum bagian anterior tepat di ujung postero superior vestibulum nasi. Perdarahan juga dapat berasal dari bagian depan konkha inferior.1 Mukosa pada daerah ini sangat rapuh dan melekat erat pada tulang rawan dibawahnya.5 Daerah ini terbuka terhadap efek pengeringan udara inspirasi dan trauma. Akibatnya terjadi ulkus, ruptur atau kondisi patologik lainnya dan selanjutnya akan menimbulkan perdarahan .

2. Epistaksis posterior

Epistaksis posterior dapat berasal dari arteri sfenopalatina dan arteri etmoid posterior. Pendarahan biasanya hebat dan jarang berhenti dengan sendirinya. Sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi, arteriosklerosis atau pasien dengan penyakit kardiovaskuler. Thornton (2005) melaporkan 81% epistaksis posterior berasal dari dinding nasal lateral.

Daftar Pustaka :

Soepardi, Eflaty Arsyad dkk (Editor). 2010. Buku Ajar Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher Ed 6. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

I. Anatomi Dan Fisiologi Organ Penghidu

2013-03-29T08:32:00.000+07:00

1.1 Anatomi Hidung

Terdiri atas nasus externus (hidung luar) dan cavum nasi.

1.1.1 Nasus externus

Mempunyai ujung yang bebas, yang dilekatkan ke dahi melalui radix nasi atau jembatan hidung, Lubang luar hidung adalah kedua nares atau lubang hidung. Setiap nasris dibatasi di lateral oleh ala nasi dan di medial oleh septum nasi.

Rangka nasus externus dibentuk di atas oleh os nasale, processus frntalis ossis maxillares, dan pars nasalis ossis frontalis. Di bawah, rangka ini dibentuk oleh lempeng-lempeng tulang rawan, yaitu cartilago nasi superior dan inferior, dan cartilago septi nasi.

1.1.2 Cavum nasi

Terletak dari nares di sampai choanae di belakang. Rongga ini dibagi oleh septum nasi atas belahan kiri dan kanan. Setiap belahan mempunyai dasar, atap, dinding lateral dan dinding medial.Dasar dibentuk oleh processus palatinus maxillae dan lamina horizontalis ossis palatini, yaitu permukaan atas palatum durum.

Bagian atap sempit dan dibentuk dari belakng ke depan oleh corpus ossis sphenoidalis, lamina cribrosa ossis ethmoidalis, os frontale, os nasale dan cartilagines nasi. Dinding lateral ditandai dengan tiga tonjolan disebut concha nasalis superior, media dan inferior. Area di bawah setiap concha disebut meatus.

Recessus sphenoethmoidalis adalah daerah kecil yang terletak di atas terletak di atas concha nasalis superior dan di depan corpus ossis sphenoidalis. Di daerah ini terdapat muara sinus sphenoidalis.

Meatus nasi superior terletak di bawah dan lateral concha nasalis superior. Di sini terdapat muara sinus ethmoidalis posteriores.

Meatus nasi media terletak di bawah dan lateral concha media. Pada dinding lateralnya terdapat prominentia bulat, bulla ethmoidalis, yang disebabkan oleh penonjolan sinus ethmoidales medii yang terletak di bawahnya. Sebuah celah melengkung, disebut hiatus semilunaris, terletak tepat di bawah bulla. Ujung anterior hiatus masuk ke dalam saluran berbentuk corong disebut infundibulum.

Meatus nasi media dilanjutkan ke depan oleh sebuah lekukan disebut atrium. Atrium ini dibatasi di atas oleh sebuah rigi, disebut agger nasi. Di bawah dan depan atrium, da sedikit di dalam naris, terdapat vestibulum.

Meatus nasi inferior terletak di bawah dan lateral concha inferior dan padanya terdapat muara ductus nasolacrimalis. Dinding medial atau septum nasi adalah sekat osteocartilago yang ditutupi membrana mucosa.

Membran mucosa melapisi cavum nasi, kcuali vestibulum, yang dilapisi oleh kulit yang telah mengalami modifikasi. Membran mucosa olfactorius melapisi permukaan atas concha nasalis superior dan recessus sphenoethmoidalis; juga melapisi daerah septum nasi yang berdekatan dan atap. Membran mucosa respiratorius melapisi bagian bawah cavum nasi.

1.1.3 Persarafan cavum nasi

N. olfactorius berasal dari sel-sel olfactorius khusus yang terdapat pada membrana mucosa yang telah dibicarakan sebelumnya. Saraf ini naik ke atas melalui lamina cribosa dan mencapai bulbus olfactorius. Saraf-saraf sensai umum berasal dari divisi ophtalmica dan maxillaris n. Trigeminus.

1.1.4 Pendarahan cavum nasi

Suplai arteri untuk cavum nasi terutama berasal dari cabang-cabang a. Maxillaris. Vena-vena membentuk plexus yang luas di dalam submucosa.

1.1.5 Aliran limfe cavum nasi

Pembuluh limfe mengalirkan limfe dari vestibulum ke nodi submandibularis. Bagian lain dari cavum nasi mengalirkan limfenya ke nodi cervicales profundi superior.

1.2 Fisiologi

1.2.1 Membran mukosa olfaktorius

Mengandung sel enunjang dan sel progenitor utnuk reseptor sel olfaktorus. Jumlah sel resepror sebanyak 10-20 juta. Setiap sel olfaktoris neuron. Dan membran mukosa olfaktorius selalu ditutupi oleh mukus.

1.2.2. Korteks olfaktorius

Ketika kita menghirup yang diaktifkan adalah korteks piriformis. Saat mencium bau dengan atau tanpa menghirup, itu mengaktifkan girus orbitofrontalis anterior lobus frontalis. Serabut lain pada korteks menuju ke amigdala sebagai respon emosi rangsang pnghidu.

1.2.3 Transduksi sinyal

Organ penghidu manusia dapat membedakan 10.000 macam bau karena terdapat bermacam-macam reseptor bau. Ada penghambatan lateral oleh glomerulus olfaktorius yamg diperantari oleh sel periglomerulus dan sel granula. Kedu sel ini bertugas untuk mempertajam dan memfokuskan sinyal olfaktorius.

1.2.4 Protein pengikat bau

Protein pengikat bau yang telah diidolasi ialah OBP 18-kDa. Ini merupakan protein khas untuk rongga hidung. Fungsinya sebagai pembawa molekul-molekul lipofilik kecil

1.2.5 Sniffting (Mengendus)

Terjadi akibat adanya kontraksi bagian bawah nares di septum untuk mengarahkan arus udara ke atas.

1.2.6 Peran serabut nyeri di hidung

Dapat dirangasang oleh bahan iritatif. Juga berperan dalam bersin, lakrimasi dan penghambatan pernapasan.

1.2.7 Adaptasi

Adanya pajanan bau tertentu yan terus menerus sehingga tejadi penurunan persepsi bau dan lama kelamaan akan berhenti.

1.2.8 Kelainan

Anosmia adalah hilangnya daya mengidung. Selain itu ada juga, hiposmia yang merupakan kelainan dengan bekurangnya kepekaan menghidung dan disosmia yaitu distorsi daya menghidu. Ketiga kelainan ini dapat terjadi karena tidak adanya atau gangguan fungsi pada salah satu dari berbagai anggota famili reseptor bau.

Daftar Pustaka :

1. Snell RS. 2006 Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Ed. 6. Jakarta : EGC.

2. Ganong, Willian F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 22. Jakarta : EGC.

I. Penyakit Mata Dengan Penglihatan Menurun Perlahan Tanpa Mata Merah

2013-03-29T08:17:00.000+07:00

1.1 Katarak

Setiap keadaan kekeruhan lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa terjadi akibat kedua-duanya. Kelainan sistemik yang dapat menimbulkan katarak adalah diabetes melitus, galaktosemi dan distrofi miotonik. Katarak juga merupakan salah satu penyakit degeneratif pada mata.

1.1.1 Klasifikasi

Berdasarkan usia katarak dibagi menjadi :

1. Katarak kongenital, katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun

2. Katarak juvenil, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun

3. Katarak sensil, katarak yang terjadi setelah usia 50 tahun

Katarak kongenital sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita penyakit rubela, galaktosemia, koma sistemik, diabetes melitus dan hipoparatiroidism.

Pada katarak senil, jika bilik mata depan dalam maka termasuk dalam kategoti hipermatur. Sedangkan pada katarak imatur, keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.

Pada katarak rubela, rubela pada ibu hamil dapat mengakibatkan katarak pada lensa fetus.

Pada katarak komplikata, katarak diakibatkan oleh penyakit mata lain seperti radang dan proses degenerasi. Dan juga dapat disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin seperti diabetes melitus.

Pada katarak diabetes, dapat terjadi dalam 3 bentuk :

1. Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia nyata, pada lensa akan terlibat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali.

2. Pasien diabetes juvenil dan tua tidak terkontrol dimana terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam. Bentuk dapat snow flake/piring subkapsular

3. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien non diabetik.

Pada katarak sekunder, terjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal.

1.2 Glaukoma

Ditandai dengan adanya peningkatan tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik dan menciutnya lapang pandang.

Klasifikasi glaukoma menurut Vaughen :

1. Glaukoma primer

a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)

b. Glaukoma sudut sempit

2. Glaukoma kongenital

a. Primer atau infantil

b. Menyertai kelainan kongenital lainnya

3. Glaukoma sekunder, yang terjadi antara lain : perubahan lensa, kelainan uvea, trauma, bedah, rubeosis, steroid dan lainnya.

4. Glaukoma absolut

Glaukoma primer

Etiologinya tidak pasti, didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma

a. Glaukoma simpleks

Faktor resikonya seperti diavetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia.

Tekanan bola mata sehari-hari meningkat atau > 20 mmHg, mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glaukomatosa.

Dapat diberikan pilokarpin tetes mata 1-4% dan bila perlu dapat ditambah dengan asetacolamid 3 kali sehari

Pemeriksaan glaukoma simpleks :

1. Bila tekanan 21 mmHg, sebaiknya dikontrol rasio C/D, pemeriksaan lapang pandang sentral, temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi

2. Bila tensi 24-30 mmHg, kontrol lebih ketat dan lakukan pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-batas normal mungkin satu hipertensi okuli

Diagnosis glaukoma, jika tekanan intraokular > 21 mmHg dan terdapat kelainan lapang pandang serta papil

2.3 Retinopati

2.3.1 Retinopati anemia

Akibat aneksia berat yang terjadi pada anemia

2.3.2 Retinopati diabetes melitus

Berupa aneurisma, melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak. Gambaran khasnya terdapat soft exudate/cotton wool patches yang merupakan iskemik retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi terlihat bercak bewarna kuning bersifat difus dan berwarna putih.

2.3.3 Retinopati hipotensi

Menurunnya tekanan darah dapat terjadi akibat kelainan retina berupa dilatasi arteriol dan vena retina, iskemia saraf optik, retina dan koroid akibat hipoperfusi.

2.3.4 Retinopati hipertensi

Memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edem retina dan perdarahan retina.

2.3.5 Retinopati leukemia

Neoplasma ganas sel darah putih yang sebabnya tidak diketahui dapat berjalan akut (granulositik, limfositik, mielomonositik) dan kronik (granulositik)

2.3.6 Retinopati pigmentosa

Karakterisstiknya, terjadi degenerasi sel epitel retina terutama sel batang dan atrofi saraf optik, menyebar tanpa gejala peradangan. Retina mempunyai bercak dan pita halus berwarna hitam.

Daftar Pustaka :

Ilyas, Sidharta. 2006. Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

I. Retinopati Diabetik

2013-03-29T08:08:00.002+07:00

Merupakan penyebab kebutaan paling sering yang ditemukan pada usia dewasa, antara 20-74 tahun. Pasien diabetes memiliki risiko 25 x lebih mudah mengalami kebutaan dibanding non diabetes. Retinopati diabetik juga merupakan salah satu penyakit degeneratif pada mata.

1.1 Etiopatogenesis

1.1.1 Jalur poliol

Hiperglikemia lama kaan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa gula dan alkohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optik salah satu sifat dari senyawa poliol ialah tidak dapat melewati membran basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak di dalam sel senyawa ini meningkatkan tekanan osmotik sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.

1.1.2 Glikasi nonenzematik

Terjadi terhadap protein dan sam deosiribonukleat (DNA) yang terjadi selama hiperglikemik dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel.

1.1.3 Protein Kinase C (PKC)

Diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskular,kontraktilitas, sintesis membran basalis dan proliferasi sel vaskular. Dalam kondisi hiperglikemik, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol yaitu suatu regulator PKC.

1.2 Patofisiologi

Dimulai dari penebalan membran basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel pada kapiler retina, dimana keadaan lanjut, perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai 10 : 1. Melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler :

1. Pembentukan mikroaneurisma

2. Peningkatan permeabilitas pembuluhdarah

3. Penyumbatan pembuluh darah

4. Proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina

5. Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus, penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.

Pada Retinopati diabetik juga dapat terjadi kebutaan, mekanismenya sebagai berikut :

1. Edema makula atau nonperfusi kapiler

2. Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati diabetik prolifeartif dan kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina (ratinal detachment)

3. Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus

4. Pembentukan pembuluh darah baru dapat menyebabkan terjadinya glaukoma

1.3 Klasifikasi

Retinopati diabetik ini dikasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu Retinopati diabetik nonproliferatif dan proliferatif. Ciri-ciri atau karakteristik dari Retinopato diabetik nonproliferatif (RDNP) adalah ditemukannya mikroaneurisma, adanyapenebalan membran basalis, terdapat perdarahan ringan, adanya eksudat keras berwarna kuning dan temuan yang paling khas ialah cotton wool spot (gambaran eksudat dari retina, akibat penyumbatan arteri prepapil sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam retina).

Sedangkan pada Retinopati diabetik proliferatif dapat ditemukan adanya neovaskularisasi. Retinopati jenis ini dapat dibagi menjadi Retinopati diabetik proliferatif ringan (tandanya tidak terjadi perdarahan) dan Retinopati diabetik proliferatif resiko tinggi ( ada perdarahan di vitreous body).

1.4 Gejala klinis

Dapat dibagi menjadi dua yaitu gejala subjektif dan objektif

1. Gejala subjektif, terdiri dari : kesulitan membaca dan penglihatan kabur

2. Gejala objektif antara lain : Mikroaneurisma (bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior), perdarahan (berupa titik, garis dan bercak), dilatasi pembuluh darah, hard exudate (infiltrasi lipid ke dalam retina), soft exudate/coton wool patches (iskemia retina), neovaskularisasi dan edema retina.

1.5 Pencegahan dan pengobatan

Pencegahan dan pengobatan Retinopati diabetika meliputi :

1. Kontrol glukosa darah

2. Kontrol tekanan darah

3. Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan)

4. Fotokoagulasi dengan sinar laser :

a. Fotokoagulasi panretinal untuk RDP (Retinopati Diabetik Proliferatif) atau glaukoma neovaskular

b. Fotokoagulasi fokal untuk edema makula

5. Vitrektomi untuk perdarahan vitreus atau ablasio retina

1.5.1 Kontrol glukosa darah

Penelitian oleh Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) menyebutkan bahwa kelompok pasien yang belum disertai retinopati dan mendapat terapi intensif dengan insulin selama 36 bulan mengalami penurunan resiko terkjadi retinopati sebesar 76%. Demikian juga pada kelompok yang sudah menderita retinopati, terapi intensif dapat mencegah risiko perburukan retinopati sebesar 54%.

Penelitian lain oleh United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) menebutkan bahwa pasien diabetes yang diterapi secara intensif, setiap penurunan 1% HbA1c akan diikuti dengan penurunan risiko komplikasi mikrovaskular sebesar 35%

1.5.2 Kontrol hipertensi

Menurut UKPDS kelompok pasien dengan kontrol tekanan darah secara ketat mengalami penurunan resiko progresifitas retinopati sebanyak 34%

1.5.3 Ablasi kelenjar hipofisis

Dapat dilakukan hipofisektomi, hasilnya Retinopati diabetik yang sudah ada mengalami perbaikan

1.5.4 Fotokoagulasi

Tiga metode fotokoagulasi dengan laser :

1. Scatter (Panretinal) photocoagulation, dilakukan pada kasus dengan kemunduran visus yang cepat dan untuk menghilangkan neovaskular pada saraf optius dan permukaan retina atau pada sudutchamber anterior.

2. Focal photocoagulation, ditujukan pada mikroaneurisma di fundus posterior yang mengalami kebocoran untuk mengurangi atau menghilangkan edema makula

3. Grid photocoaglation, dengan sinar laser dimana pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema

1.6 Perjalanan klinis dan prognosis

Pasein RDNP minimal dengan hanya ditandai mikroaneurisma yang jarang, memiliki prognosis baik sehingga cukup dilakukan pemeriksaan ulang setiap 1 tahun.

Pasien yang tergolong RDNP sedang tanpa disertai edemamakula, perlu dilakukan pemeriksaan ulang setiap 6-12 bulan oleh karena sering bersifat progresif.

Pasien RDNP derajat ringan-sedang disertai edema makula yang secara klinik tidak signifikan, perlu diperiksa kembali dalam waktu 4-6 bulan oleh karena memiliki risiko besar utnuk berkembang menjadi edema makula yang secara klinik signifikan.

Pasien RDNP berat memiliki risiko tinggi menjadi RDP, pasien RDP resiko tinggi harus segera diterapi dengan fotokoagulasi.

Daftar Pustaka :

Sudoyo, Aru W dkk (Editor). 2010. Ilmu Penyakit Dalam Ed III Jilid V. Jakarta : Interna Publishing

Anatomi Mata

2013-03-01T11:24:00.000+07:00

1. Kelopak Mata (Palpebra)

Fungsinya untuk melindungi bola mata, serta mengeluarkan sekresi kelenjarnya yang membentuk film air mata di depan kornea. Kelopak mempunyai lapis kulit di bagian depan dan di bagian belakang ditutupi oleh selaput lendir tarsus yang disebut konjungtiva tarsal (Ilyas, 2006).

Pada kelopak mata terdapat bagian-bagian (Ilyas, 2006) :

a. Kelenjar : Kelenjar sebasea, kelenjar moll atau kelenjar keringat, kelenjar zeis pada pangkal rambut dan kelenjar meibom pada tarsus.

b. Otot : M. Orbikularis okuli yang berjalan melingkar di dalam kelopak mata atas dan bawah, juga ada M. Levator palpebra terlihat sebagian sulkus (lipatan) palpebra. Otot ini dipersarafi oleh n. III yang berfungsi untuk mengangkat kelopak mata atau membuka mata

c. Tarsus, terdiri atas jaringan ikat dengan kelenjar meibom 40 buah di kelopak atas dan 20 buah di kelopak bawah

d. Pembuluh darah : kelopak mata diperdarahi oleh a. Palpebra

e. Persarafan : kelopak atas dipersarafi oleh ramus frontal n. V sedangkan kelopak bawah oleh cabang ketiga n. V

2. Sistem lakrimal

Terletak di daerah temporal bola mata. Adapun sistem lakrimalis terdiri atas dua bagian yaitu sistem produksi dan ekskresi. Sistem produksi terdiri dari glandula lakrimalis sedangkan sistem ekskresi terdiri atas pungtum lakrimalis kanalikuli lakrimalis, sakus lakrimalis, duktus lakrimalis sampai ke meatus inferior (Ilyas,2006).

Perjalanan ekskresi kelenjar lakrimal dimulai dari pungtum lakrimalis lalu ke kanalikuli lakrimalis diteruskan ke sakus lakrimalis kemudian ke duktus nasolakrimal dan berakhir di meatus inferior (Ilyas, 2006).

3. Konjungtiva

Merupakan membran yang menutupi sklera dan kelopak bagian belakang. Konjungtiva mengandung kelenjar musin yang dihasilkan sel goblet. Konjungtiva terdiri dari beberapa bagian antra lain konjungtiva tarsal yang berfungsi untuk menutupi tarsus, konjungtiva bulbi untuk menutupi sklera dan konjungtiva fornises atau forniks yang merupakan tempat peralihan konjungtiva tarsal dengan konjungtiva bulbi (Ilyas, 2006).

4. Bola mata

Berbentuk bulat, panjangnya maksimal 24 mm. Lapisan bola mata terdiri dari sklera atau lapisan fibrosa yang merupakan bagian terluar yang berfungsi melindungi bola mata, lapisan kedua adalah jaringan uvea atau lapisan vaskular yang terdiri atas iris, badan siliar dan koroid. Disebut lapisan vaskular dikarenakan terdapat banyak pembuluh darah. Dan lapisan yang terakhir adalah retina atau lapisan nervosa (Ilyas, 2006).

Pada iris dan pupil terdapat 3 susunan otot untuk mengatur jumlah sinar masuk yaitu (Ilyas, 2006):

a. Otot dilator, dipersarafi oleh parasimpatis

b. Otot sfingter iris

c. Otot siliar yang dipersarafi oleh parasimpatis

Badan siliar yang berada di belakang iris menghasilkan cairan bilik mata (aquos humor) yang dikeluarkan melalui trabekulum. Retina terdiri atas 10 lapisan membran neurosensoris yang akan merubah sinar menjadi rangsangan pada saraf optik dan diteruskan ke otak (Ilyas, 2006).

Kornea yang merupakan selaput bening mata, juga merupakan selaput mata yang tembus cahaya dan terdiri atas lapis (Ilyas, 2006):

a. Epitel, yang memiliki tebal 50 µm

b. Membran bowman, yang terletak di bawah membran basal epitel kornea

c. Stroma, terdiri atas : lamel yaitu susunan kolagen yang sejajar satu dengan yang lainnya dan keratosit yang merupakan sel stroma kornea yang merupakan fibroblas terletak di antara serat kolagen stroma.

d. Membran descement, merupakan membran aseluler, bersifat sangat elastik dan berkembang terus seumur hidup, memiliki tebal 40 µm.

Uvea terdiri atas iris, badan siliar dan koroid. Perdarahan anterior diperdarahi oleh 2 buah arteri siliar posterior longus dan 7 buah arteri siliar anterior. Sedangkan perdarahan posterior oleh 15-20 buah arteri siliar posterior brevis yang menembus sklera (Ilyas, 2006).

Persarafan uvea terdiri atas (Ilyas, 2006):

1. Saraf sensoris, yang berasal dari saraf nasosiliar yang mengandung serabut sensoris untuk kornea, iris dan badan siliar

2. Saraf simpatis yang membuat pupil berdilatasi dan pembuluh darah uvea

3. Akar saraf motor yang memberikan saraf parasimpatis untuk mengecilkan pupil

Selain itu bagian bola mata yang juga penting ialah pupil, sudut bilik mata depan, lensa mata, badan kaca dan retrina atau selaput jala.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidharta., 2006, Ilmu Penyakit Mata, Ed ke-3, Balai Penerbit FKUI : Jakarta.

2. Putz, R dan R. Pabst., 2003, Sobotta Ed 21, EGC : Jakarta.

Skizofrenia

2013-01-30T08:57:00.000+07:00

Etiologi

1. Model Diatesis-Stres

Menurut model diatesis stres terhadap integrasi faktor biologis, psikososial dan lingkungan, seseorang mungkin memiliki kerentanan spesifik (diatesis) yang, bila diaktifkan oleh pengaruh yang penuh tekanan, memungkinkan timbulnya gejala skizofrenia. Pada model diatesis stres yang paling umum, diatesis atau stres dapat berupa stres biologis, lingkungan atau keduanya.

2. Neurobiologi

Kausa skizofrenia belum diketahui. Meski demikian dalam satu dekade belakangan, terdapat peningkatan jumlah penelitian yang mengindikasikan adanya peran patofisiologis area otak tertentu, termasuk sistem limbik, korteks frontal, serebelum dan ganglia basalis. Pnecitraan otak manusia hidup dan pemeriksaan neuropatologi jaringan otak postmortem menyatakan sistem limbik sebagai lokasi potensial proses patologi primer pada setidaknya beberapa, bahkan mungkin sebagian besar, pasien skizofrenik.

3. Faktor genetik

Pada tahun 1930, studi klasik mengenai genetika skizofrenia menunjukkan bahwa seseorang memiliki kecenderungan menderita skizofrenia bila terdapat anggota keluarga yang mengidap ganngguan tersebut dan kecenderungan seseorang mengalami skizofrenia berkaitan dengan kedekatan hubungannya. Kembar monozigotik memiliki angka kejadian bersama yang paling tinggi.

4. Faktor psikososial

Jika skizofrenia merupakan penyakit otak, maka penyakit ini mungkin sejalan dengan penyakit organ lain (contohnya, infark miokardium dan diabetes) yang perjalanan penyakitnya dipengaruhi stres psikososial. Klinisi sebaiknya mempertimbangkan faktor psikososial yang memengaruhi skizofrenia.

Sumber :

Sadock, Benjamin James dan Virginia Alcott Sadock, M.D, 2010, Kaplan dan Sadock Buku Ajar Psikiatri Klinis Ed. 2 , Profitasari; Tiara Mahatmi Nisa (alih bahasa), Muttaqin,Husni; Retna Neary Elseria Sihombing (ed), EGC, Jakarta.

Delirium

2013-01-30T08:55:00.001+07:00

1. Pendahuluan

Delirium merupakan sindrom, bukan suatu penyakit, dan memiliki banyak kausa, yang semuanya mengakibatkan pola gejala yang serupa berkaitan dengan tingkat kesadaran dan gangguan kognitif pasien. Delirium ditandai oleh gangguan kesadaran serta perubahan kognisi yang timbul dalam waktu singkat.

Gejala penanda delirium yang utama adalah hendaya kesadaran, biasanya terjadi pada hendaya fungsi kognitif secara menyeluruh. Abnormalitas mood, persepsi dan perilaku merupakan gejala psikiatri yang lazim dijumpai; tremor, asteriksis, nistagmus, inkoordinasi dan inkotinensia urin adalah gejala neurologis yang umumnya ditemui.Secara klasik, delirium memiliki awitan mendadak (dalam hitungan jam atau hari), perjalanan yang singkat dan berfluktuasi, serta perbaikan cepat bila faktor kausatif diidentifikasi serta dieleminasi, namun tiap gambaran khas ini dapat bervariasi secara individual.

2. Epidemiologi

Menurut DSM-IV-TR, prevalensi delirium pada satu titik waktu pada populasi umum adalah 0,4% untuk orang berusia 18 tahun ke atas dan 1,1 % pada usia 55 tahun ke atas. Sekitar 10-30% pasien yang sakit secara medis dan dirawat di Rumah Sakit mengalami delirium. Hampir 30 % pasien di unit perawatan intensif bedah dan unit perawatan intensif jantung serta 40-50% pasien dalam penyembuhan dari bedah fraktur panggul mengalami satu episode delirium.

Angka delirium tertinggi dijumpai pada pasien pascacardiotomi pada beberapa penelitian mencapai > 90 %. Sebanyak 20 % pasien luka bakar berat dan 30-40% pasien AID mengalami episode delirium saat dirawat. Delirium timbul pada 80% pasien yang mengalami stadium penyakit terminal.

Usia lanjut adalah faktor resiko utama timbulnya delirium. Sekitar 30-40% pasien rawat inap yang berusia di atas 65 tahun mengalami satu episode delirium dan 10-15% lansia lainnya mengalami delirium saat masuk rumah sakit. 60% penghuni panti jompo yang berusia di atas 75 tahun mengalami episode delirium berulang.

Munculnya delirium merupakan suatu faktor prognostik buruk. Angka institusionalisasi meningkat 3 kali lipat pada pasien berusia 65 tahun ke atas yang mengalami delirium saat dirawat di Rumah Sakit. Angka kematian 3 bulan pasien yang mengalami 1 episode delirium diperkirakan sekitar 23-33%. Angka kematian 1 tahun pada pasien yang mengalami satu episode delirium dapat setinggi 50 %. Pasien lansia yang mengalami delirium saat dirawat di Rumah Sakit memiliki angka kematian 20-75% selama rawat inap. Setelah keluar dari Rumah Sakit, sampai 15 % dari orang tersebut meninggal dalam periode 1 bulan dan 25 % meninggal dalam waktu 6 bulan.

3. Etiologi

Kausa utama delirium adalah penyakit sistem saraf pusat (seperti epilepsi), penyakit sistemik (seperti gagal jantung), serta baik intosikasi maupun keadaan putus obat dari zat farmakologis atau toksik.

4. Pengobatan

Tujuannya yang utama adalah mengatasi penyebab yang mendasari. Bila kondisi yang mendasari adalah keracunan antikolinergik, dapat diindikasikan penggunaan fisostigmik salisilat (Antilirium) 1-2 mg intravena atau intramuskular, dengan dosis berulang dalam 15-30 menit.

Farmakoterapi

Dua gejala utama delirium yang mungkin memerlukan pengobatan farmakologis adalah psikosis dan insomnia. Obat pilihan untuk psikosis adalah haloperidol (Haldol) yaitu obat anti psikotik golongan butirofenon. Bergantung pada usia, berat badan dan kondisi fisik pasien, dosis awal dapat berkisar dari 2-10 mg yang diberikan secara intramuskular, diulang dalam satu jam bila pasien masih teragitasi.

Untuk mencapai efek terapeutik yang sama, dosis oral sebaiknya sekitas 1,5 kali lebih tinggi di banding dosis parental. Total dosis harian haloperidol yang efektif dapat berkisar dari 5-50 mg untuk sebagian besar pasien delirium. Droperidol (Inapsine) adalah butiroferon yang tersedia sebagai alternatif bentuk intravena, meski diperlukan pemantauan elektroensefalogram ketat pada pengobatan jenis ini. Golongan fenotiazin sebaiknya dihindari pada pasien delirium. Obat tersebut dikaitkan dengan aktivitas antikolinergik yang signifikan.

Insomnia paling baik diobati dengan dengan golongan benzodiazepin yang memiliki waktu paruh pendek. Benzodiazepin dengan waktu paruh panjang dan barbiturat sebaiknya dihindari kecuali bila digunakan sebagai bagian pengobatan penyakit yang mendasari (contohnya keadaan putus alkohol).

Sumber :

TIA (Transient Ischemik Attack)/ Serangan Iskemik Transien

2013-01-30T08:52:00.000+07:00

Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam. Serangan-serangan menimbulkan beragam gejala, tergantung pada lokasi jaringan otak yang terkena dan disebabkan oleh gangguan vaskular yang sama dengan yang menyebabkan stroke.TIA merupakan hal penting karena merupakan peringatan-peringatan dini akan kemungkinan infark serebrum di masa mendatang.

TIA memerlukan pemeriksaan medis dan neurologis yang lengkap sebab tindakan ini dapat mencegah stroke, karena sering dijumpai penyebab-penyebab yang dapat diobati, seperti fibrilasi atrium. Pemeriksaan klinis yang paling sederhana : Hitung Darah Lengkap (HDL), panel metabolik dasar, faktor pembekuan, elektrokardiogram (EKG) dan pemeriksaan Doppler karotis (non invasif).

Identifikasi bagian otak yang terkena TIA tidak mudah dilakukan. Namun, timbulnya kebutaan satu mata dengan atau tanpa kelemahan atau baal kontralateral selalu mengisyaratkan sistem karotis, demikian juga afasia reseptif atau sensorik. Meredup atau hilangnya penglihatan secara transien di satu mata (amaurosis fugaks) disebabkan oleh terhentinya aliran darah melalui arteri oftalmika (yang merupakan cabang dari arteria karotis interna) yang memperdarahi arteri-arteri retina.

Stenosis arteri yang disebabkan oleh plak arterosklerotik, mikroembolus dari plak aterosklerotik, atau menurunnya arah jantung dapat menyebabkan kurang adekuatnya perfusi ke otak sehingga timbul gejala-gejala tersebut. Tanda utama keterlibatan sistem vertebrobasilar adalah kelemahan bilateral, gangguan penglihatan, pusing bergoyang, sering jatuh mendadak, rasa baal, atau setiap kombinasinya (misalnya, gangguan traktus sensorik atau motorik secara bilaateral). Semakin sering frekuensi TIA, semakin besar probabilitas terjadinya stroke.

Subclavia, Steal Syndrome, suatu bentuk TIA adalah contoh klasik obstruksi di arteri ekstrakranium yang mengganggu aliran darah melalui sistem arteria vertebrobasilaris. Apabila a. Subklavia tersumbat dekat pangkalnya, aliran darah ke a. Vertebralis dapat berbalik sehingga darah mengalir menjauhi (“tercuri”) dari a. Basilaris dan sirkulus willisi untuk memperdarahi lengan dengan mengorbankan sirkulasi otak. Tempat tersering obstruksi (biasanya disebabkan aterosklerosis adalah di a. Subklavia sinistra, dekat pangkal a. Vertebralis sinistra. Diagnosis dipastikan dengan angiografi dan penyakit ini dapat diperbaiki secara bedah dengan endarterektomi/okulasi pintas.

Sumber :

Price, Sylvia A,2006, Patofisiologi Ed 6 Vol 2, Pendit, Brahm U dkk (alih bahasa), Hartanto, Hguriawati dkk (Ed), EGC, Jakarta.

Konsep Biopsikososial

2013-01-30T08:50:00.002+07:00

Konsep biopsikososial memberikan suatu gambaran yang menyeluruh tentang munculnya suatu kondisi sakit yang dihubungkan dengan faktor lingkungan dan stres yang terkait di dalamnya. Kondisi lingkungan, dalam hal ini dukungan sosial, dapat juga memberikan perbaikan kondisi. Salah satu contoh penerapan konsep tersebut adalah ilmu kedokteran jiwa.

Kondisi kesehatan jiwa seseorang dapat dilihat sebagai suatu keadaan yang melibatkan faktor biologis, psikologis, dan sosial orang tersebut. Secara biologis, gangguan pada kondisi kesehatan jiwa seseorang diakibatkan karena ketidakseimbangan sistem hormon dan neurotransmiter di otak. Secara psikologis, gangguan kondisi kesehatan jiwa disebabkan oleh mekanisme adaptasi psikis individu yang tidak bekerja dengan baik. Sementara, secara sosial, kondisi gangguan kesehatan jiwa dapat dipicu oleh lingkungan yang tidak nyaman, serta penuh dengan tekanan dan ketakutan.

Ketiga faktor tersebut akan berkontribusi secara sinergis dalam terjadinya gangguan kesehatan jiwa seseorang. Dengan mengetahui kondisi tersebut maka penatalaksanaan gangguan kesehatan jiwa juga melibatkan ketiga faktor di atas. Biologis dengan menggunakan obat, psikologis dengan menggunakan psikoterapi, sosial dengan menggunakan dukungan dan modifikasi sosial.

Sumber :

Andri. 2011, Konsep Biopsikososial pada Keluhan Psikosomatik, J Indon Med Assoc, Volum: 61, (serial online), ( 12 Desember 2012).

Gangguan Orientasi, Bahasa dan Memori

2013-01-30T08:44:00.002+07:00

Termasuk dalam gangguan mental dalam kognisi, yang termasuk selain ketiga itu antara lain gangguan konsentrasi/ perhatian, berhitung, visual-spatial fungsi eksekutif, abstraksi dan taraf intelegensi.

1. Gangguan orientasi

Orientasi adalah kemampuan individu untuk mengenali objek/situasi sebagaimana adanya. Dibedakan atas orientasi personal/orang, yaitu kemampuan untuk mengenali orang yang sudah dikenalnya. Orientasi ruang/ spatial, yaitu kemampuan individu untuk mengenali tempat dimana ia berada. Orientasi waktu yaitu kemampuan individu untuk mengenali secara tepat waktu dimana individu berada. Gangguan orientasi sering terjadi pada kerusakan organik di otak. Bila orientasi pasien terganggu, hal ini dapat merupakan petunjuk bahwa memori jangka pendeknya mungkin terganggu.

2. Gangguan bahasa

Gangguan bahasa dapat ditinjau dari aspek gangguan modalitas bahasa (berbicara, menyimak, menulis dan membaca), untuk membedakan afasia dari agnosia dan apraksia. Sedangkan dari aspek gangguan "berpikir" dan "cara penggunaan bahasa" dapat dibedakan demensia, kusut pikir (confusion) dan kasus psikiatrik.

• gangguan multimodalitas bahasa : Afasia adalah gangguan bahasa yang meliputi semua modalitas yaitu berbicara, menyimak, menulis dan membaca. Tidak ada afasia yang salah satu modalitasnya masih sempurna. Biasanya semua terkena, hanya yang satu lebih berat daripada yang lain.

• gangguan modalitas tunggal : Sering dijumpai pasien tidak dapat berbicara dan menyimak bahasa, tetapi masih dapat menulis dan membaca. Pasien ini menderita agnosia auditif. Sebaliknya pasien yang menderita apraksia tidak mampu menulis, tetapi mampu berbicara.

• gangguan "berpikir" : Penggunaan bahasa yang tidak benar dapat juga disebabkan oleh gangguan cara berpikir dan salah menggunakan bahasa. Hal ini membedakan dari afasia, agnosia dan apraksia yang disebabkan oleh gangguan modalitas bahasa. Contoh dari gangguan "berpikir" adalah demensia, kusut pikir (confusion) dan kasus psikiatrik.

3. Gangguan memori

Memori merupakan terminologi umum untuk status mental yang memungkinkan seseorang menyimpan informasi untuk dipanggil kembali di kemudian hari.

a. Amnesia

Umumnya melukiskan defek pada fungsi memori. Rentang waktu amnesia dapat sesingkat beberapa detik sampai selama beberapa tahun. Kejadian ini paling sering dijumpai pasca trauma kepala, tapi dapat juga terjadi setelah jejas otak mayor (misalnya strok). Namun juga dapat disebabkan faktor psikologis misalnya pada gangguan stress pasca trauma.

1. Amnesia anterograd dan retrograd
Contoh dari amnesia adalah amnesia anterograd dan retrograd. Ketidakmampuan mempelajari materi baru setelah jejas otak disebut amnesia anterograd. Amnesia retrograd berarti amnesia terhadap kejadian sebelum terjadi jejas atau insult otak.

2. Amnesia psikogenik
Dalam hal ini pasien memblok suatu kurun waktu. Pasien ini tidak menunjukkan defisit memori baru; ia dapat mempelajari item baru sewaktu periode amesia dan setelah periode amnesia berlalu dan tidak menderita defek pada memori jangka panjang dan pendek (recent) bila di tes. Hilangnya memori yang berdasarkan keadaan psikologis mengakibatkan lubang-lubang pada memori terhadap kejadian sewaktu adanya amnesia.

b. Paraamnesia

Sering disebut sebagai ingatan palsu, yakni terjadinya distorsi ingatan dari informasi/pengalaman yang sesungguhnya. Penyebab organiknya bisa ditimbulkan akibat gangguan di otak misalnya demensia, sedangkan penyebab psikologiknya dapat disebabkan oleh gangguan disosiasi.
Jenis paramnesia :

1. Konfabulasi: adalah ingatan palsu yang muncul untuk mengisi kekosongan memori. Biasa terjadi pada orang dengan demensia.

2. Deja Vu: adalah suatu ingatan palsu terhadap pengalaman baru. Individu merasa sangat mengenali suatu situasi baru yang sesungguhnya belum pernah dikenalnya.

3. Jamais Vu: adalah kebalikan dari Deja Vu, yaitu merasa asing terhadap situasi yang justru pernah dialaminya.

4. Hiperamnesia: adalah ingatan yang mendalam dan berlebihan terhadap suatu pengalaman

5. Screen memory: adalah secara sadar menutupi ingatan akan pengalaman yang menyakitkan atau traumatis dengan ingatan yang lebih dapat ditoleransi

6. Letologika: adalah ketidakmampuan yang bersifat sementara dalam menemukan kata kata yang tepat untuk mendeskripsikan pengalamannya. Lazim terjadi pada proses penuaan atau pada stadium awal dari demensi.

c. Berdasarkan rentang waktu

Berdasarkan rentang waktu individu kehilangan daya ingatnya, dibedakan menjadi:

1. Memori segera (immediate memory): adalah kemampuan mengingat peristiwa yang baru saja terjadi, yakni rentang waktu beberapa detik sampai beberapa menit

2. Memori baru (recent memory): adalah ingatan terhadap pengalaman/informasi yang terjadi dalam beberapa hari terakhir

3. Memori jangka menengah (recent past memory): adalah ingatan terhadap peristiwa yang terjadi selama beberapa bulan yang lalu.

4. Memori jangka panjang: adalah ingatan terhadap peristiwa yang sudah lama terjadi (bertahun tahun yang lalu)

Sumber :

Lumbantobing, S.M., 2008, Neurologi Klinik, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Tatalaksana Farmakologi Trikomoniasis, Kandidiasis, Hemofilus Vaginalis Vaginitis, (Vulvo)-Vaginitis-Atrofikans dan Vaginitis Emfisematosa

2012-12-16T16:20:00.002+07:00

1. Trikomoniasis

Terapi yang baik ialah dengan metronidazole, yang di pasaran antara lain terkenal dengan nama Flagyl. Metronidazol yang diberikan per os dapat diserap dengan baik dalam traktus digestivus dan mempunyai toksisitas rendah. Keluhan karena minum obat hanya terdapat dalam 10 % kasus, biasanya ringan dan terdiri atas mulut kering, anoreksia, nausea, rasa nyeri di daerah epigastrium, kadang-kadang sakit kepala dan vertigo.

Pengobatan metronidazole per os ialah dalam dosis 500 mg setiap 12 jam selama 5 hari, jadi dosis total ialah 5 gram. Pengobatan per vaginam saja dapat mengurangi gejala-gejala, akan tetapi tidak menyembuhkan penyakit. Terapi hanya secara per vaginam dianjurkan pada kehamilan kurang dari 20 minggu, atau pada penderita yang peka terhadap metronidazole. Sebagai obat pervaginam dapat diberikan pula supositoria flagyl, supositoria atau krem AVC dan supositoria Tricofuron. Akhir-akhir ini selain pemberian metronidazole, dianjurkan pula tinidazole (Fasygin) dan ornidazole (Tiberal).

2. Kandidiasis

Obat yang memberikan hasil baik ialah Nystatin, suatu antibiotik dihasilkan oleh Streptomises noursei. Yang banyak dipakai ialh tablet vaginal Mycostatin dimasukkan dalam vagina 1 sampai 2 tablet sehari selama 14 hari. Untuk mencegah timbulnya residif tablet Mycostatin dapat diberikan per vaginam satu minggu sebelum haid selama beberapa bulan.

Akhir-akhir ini banyak juga diberikan derivat dari imidazole sebagai salep untuk dimasukkan dalam vagina, dengan hasil baik. Begitu pula Econazole (Gyno-Pevaryl) dalam bentuk supositorium dianjurkan. Derivat-derivat lain adalah iniconazole,clotrinazole.

3. Hemofilus vaginalis vaginitis

Terapi harus diberikan kepada suami-isteri, berupa ampisilin 2 gram sehari untuk 5 hari, atau jika peka terhadap penisilin dapat diberikan tetrasiklin. Di samping itu, kepada wanitanya dapat diberi Betadin vaginal douche.

4. (Vulvo)-vaginitis-atrofikans

Terapi terdiri atas pemberian estrogen per os (Premarin 1,25 mg atau Oestrofeminal 1,25 mg) tiap malam dan pemberian dienestrol krem, premarin vaginal cream, atau 0,1 mg suposotorium dietil stilbestrol per vaginam untuk 30 malam. Dewasa ini dapat dianjurkan pemakaian Synapause tablet dan Synapause krim.

5. Vaginitis emfisematosa

Penyakit ini jarang terdapat, dan pada umumnya dijumpai pada wanita hamil. Pada vaginitis ini ditemukan radang dengan gelembung-gelembung kecil berisi gas pada dinding vagina dan porsio uteri. Penyebab infeksi belum diketahui, dan pengobatannya simtomatis.

Sumber :

Wiknjosatro, Hanifa, Abdul Bari Saifuddin dan Trijatmo Rachimhadhi (Editor).2007. Ilmu Kandungan Ed 2. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo

Farmakodinamik dan Farmakokinetik Dilantin atau Fenitoin

2012-12-16T16:20:00.001+07:00

Farmakodinamiknya ialah dengan mengubah konduktansi Na+,K+ dan Ca+,potensial membran dan konsentrasi asam amino dan neurotransmiter norepinefrin, asetilkolin dan asam gama aminobutirat (GABA).

Penelitian pada neuron dalam kultur sel menunjukkan bahwa fenitoin memblokadae pelepasan berulang potensial aksi frekuensi tinggi yang bertahan lama. Efek ini terlihat pada konsentrasi terapeutik yang relevan.

Sebagai tambahan, fenitoin secara paradoks menyebabkan eksitasi pada beberapa saraf serebral. Reduksi permeabilitas kalsium, disertai inhibisi influks kalsium di sepanjang membran sel, dapat menjelaskan kemampuan fenitoin dalam menghambat berbagai proses sekresi yang dipicu kalsium, termasuk pelepasan hormon dan neurotransmiter. Rekaman potensial eksitatoris dan inhibitoris pascasinaptik menunjukkan bahwa fenitoin menurunkan pelepasan glutamat di sinaps dan meningkatkan pelepasan GABA. Pada konsentrasi terapeutik, kerja utama fenitoin adalah untuk memblokade kanal natrium dan menghambat pembentukan potensial aksi berulang yang cepat

Farmakokinetiknya ialah absorpsi fenitoin sangat bergantung pada formulasi bentuk dosis. Ukuran partikel dan zat aditif mempengaruhi jumlah absorpsi. Absorbsi natrium fenitoin dari saluran cerna pada sebagian besar pasien hampir sempurna, meskipun waktu untuk mencapai puncak berkisar antara 3-12 jam. Absorbsi setelah suntikan intramuskular tidak dapat diperkirakan dan dapat terjadi pengendapan obat dalam otot;cara ini tidak dianjurkan untuk fenitoin.

Sumber :

Goodman dan Gilman., 2008, Dasar Farmakologi Terapi Ed 10 Vol 1, Tim Alih Bahasa Sekolah Farmasi ITB (alih bahasa), Hardman, Joel G; Limbird, Lee E (ed), EGC, Jakarta.

Perencanaan Keluarga

2012-12-16T15:52:00.001+07:00

Pertama, Persiapan Fisik-Biologis, sangat diperlukan karena calon suami dan istri harus dalam kondisi yang sehat dan siap untuk menjalankan tugas-tugas yang banyak ketika sudah berkeluarga, termasuk dalam menjalankan fungsi reproduksi (melanjutkan keturunan) keluarga. Selain dengan memperhatikan aspek umur dalam perkawinan untuk pria sudah mencapai usia 25 tahun dan wanita minimal usia 20 tahun. Selanjutnya harus berusaha terbebas dari segala macam penyakit yang membahayakan keluarga.

Kedua, Persiapan Mental Psikologis, untuk kondisi saat ini dapatlah dimengerti, dengan berbagai kebutuhan hidup yang harus dipenuhi, tentu membutuhkan keluarga yang kuat mental dan kejiwaannya, melihat adanya berbagai tantangan, persaingan yang tidak sehat, gangguan keamanan dan sebagainya.

Ketiga, Persipan Sosial Ekonomi, menyangkut kemampuan keluarga dalam menggali sumber ekonomi keluarga untuk memenuhi kebutuhan hidup layak, dengan memperoleh penghasilan/pendapatan, keluarga dapat membelanjakan, menabung dan untuk sosial kemasyarakatan yang lain.

Keempat, Persiapan Pendidikan dan Ketrampilan, perlu dipersiapkan untuk seluruh anggota keluarga, dengan bekal ilmu pengetahuan dan ketrampilan yang memadai akan memberikan pengaruh bagi kehidupannya, untuk mencari pekerjaan yang sesuai dengan kemampuan atau bisa mengangkat harkat seseorang dengan kedudukan yang lebih terhormat.

Kelima, Persiapan Keyakinan dan atau Agama, Sejak masih kecil, keluarga dapat mempersiapkan anak-anak untuk diperkenalkan dengan akidah-akidah, atau norma agama yang dianut keluarga, dan ini dilakukan secara intensif. Keyakinan akan menja di pemicu bagi kita untuk mau bekerja keras, sementara agama akan menjadi pembatas sekaligus penyelaras hubungan antara manusia dengan pencipta.

Sumber :

Muryanta ,Andang .,2010.Perencanaan Keluarga Sejahtera Melalui Program Kb. Prosiding Materi Pembinaan Remaja dan Manten Tingkat Kecamatan Kokap. KUA Kokap Senin, 13 dan Kamis, 16 Desember 2010.

Efek Kortisol,Estrogen,Progesteron dan Prolaktin terhadap Mammae Saat Laktasi

2012-12-16T15:48:00.000+07:00

Di bawah pengaruh lingkungan hormonal yang terdapat selama kehamilan, kelenjar mamaria yang mengembangkan struktur dan fungsi kelenjar internal yang diperlukan untuk menghasilkan susu. Payudara yang mampu menghasilkan susu memiliki anyaman duktus yang semakin kecil yang bercabang dari puting payudara dan berakhir di lobulus. Setiap lobulus terdiri dari sekelompok kelenjar mirip kantung yang dilapisi oleh epitel dan menghasilkan susu serta dinamai alveolus. Susu dibentuk oleh sel epitel kemudian disekresikan ke dalam lumn alveolus, lalu dialirkan oleh duktus pengumpul susu yang membawa susu ke permukaan puting payudara.

Selama kehamilan, estrogen kadar tinggi mendorong perkembangan ekstensif duktus payudara, sementara progesteron kadar tinggi merangsang pembentukan alveolus-lobulus payudara. Peningkatan konsentrasi prolaktin (suatu hormon hipofisis anterior yang dirangsang oleh peningkatan kadar estrogen) dan human chorionic somatomammotropin (suatu hormon plasenta yang memiliki struktur serupa dengan hormon pertumbuhan dan prolaktin) juga ikut berperan dalam perkembangan kelenjar mamaria dengan menginduksi sintesis enzim-enzim yang dibutuhkan untuk memproduksi susu. Ada juga kortisol yang berperan dalam pertumbuhan kelenjar payudara selama massa kehamilan berlangsung. Hal ini dipersiapkan untuk menunjang laktasi saat bayi lahir nanti.

Sumber :

a. Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Ed 6. Jakarta : EGC

b. `Rachmadan,2012,` Fisiologi Pengeluaran Air Susu Ibu, (serial online), http://www.rachmadan.com/2012/04/fisiologi-pengeluaran-air-susu-ibu.html, (05 November 2012).

Fisiologi Persalinan

2012-12-16T15:41:00.001+07:00

Fisiologi Persalinan

Persalina dibagi menjadi 3 tahap : dilatasi serviks, pelahiran bayi dan pelahiran plasenta.

1. Dilatasi serviks

Serviks dipaksa melebar oleh kepala bayi maksimal 10 cm merupakan tahap paling lama dapat berlangsung hingga 24 jam. Jika bagian tubuh lain dari janin selain kepala maka biasanya kurang efektif dan tidak dapat melebarkan jalan lahir untuk dilalui kepala. Jika pada keadaan ini tidak ada intervensi medis maka kepala janin akan sangku di serviks.

2. Tahap persalinan

Reseptor-reseptor tegang yang ada di vagina mengaktifkan suatu refleks saraf yang memicu kontraksi otot-otot abdomen untuk mendorong bayi melewati jalan lahir. Ibu dapaat mengkontraksikan otot-otot abdomen dan uterus dengan cara mengejan.

Tahap ini terjadi biasanya selama 30-90 menit. Pada tahap ini plasenta masih melekat pada bayi yang nantinya akan diikat dan dipotong, dengan puntung akan menciut dalam beberapa hari untuk membentuk umbilikus (pusar).

3. Pelahiran plasenta

Terjadi kontraksi uterus yang kedua untuk melahirkan plasenta yang melekat di miometrium melalui vagina. Pelahiran plasenta (after birth) berlangsung selama 15-30 menit. Setelah dikeluarkan, terjadi kontraksi miometrium yang berkelanjutan yang menyebabkan pembuluh darah uterus yang mengalir ke tempat perlekatan plasenta terjepit untuk mencegah perdarahan. Setelah tahap persalinan selesai terjadi involusi uterus.

Involusi Uterus

Uterus menciut ke ukuran pregestasinya (involusi), berlangsung 4-5 minggu. Selama involusi, jaringan endometrium yang tertinggal mengalami disintegrasi dan terlepas menghasilkan duh vagina (lokia) dan terus keluar selama 3-6 minggu setelah persalinan. Setelah periode ini endometrium akan pulih ke keadaan sebelum hamil.

Involusi terjadi terutama disebabkan penurunan tajam estrogen dan progesteron darah saat plasenta dikeluarkan. Keadaan ini dipercepat juga pada ibu yang menyusui bayinya karena terjadi pelepasan oksitosin akibat rangsangan puting susu. Hal ini yang membuat terjadinya kontraksi miometrium yang mempertahankan tonus otot uterus, yang mempercepat involusi. Involusi tuntas selama 4 minggu pada ibu yang menyusui bayinya, sedangkan pada ibu yang tidak menyusui bayinya involusi dapat terjadi selama 6 minggu.

Sumber :

Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Ed 6. Jakarta : EGC

Fisiologis Sistem Reproduksi Laki-Laki dan Perempuan untuk Membuahi dan Kehamilan

2012-12-16T15:39:00.001+07:00

I. Fisiologis sistem reproduksi laki-laki untuk membuahi

Tindakan seks pria melibatkan 2 komponen : (1) ereksi atau mengerasnya penis yang normalnya lunak agar penis dapat masuk ke dalam vagina, dan (2) ejakulasi, atau penyemprotan kuat semen ke dalam uretra dan keluar dari penis.

Selain komponen-komponen yang berkaitan erat dengan reproduksi ini, siklus respons seks mencakup respons fisiologik yang lebih luas yang dapat dibagi menjadi 4 fase :

1. Fase eksitasi yang mencakup ereksi dan peningkatan perasaan seksual

2. Fase plato yang ditandai oleh intensifikasi respon-respon ini, ditambah respon yang lebih menyeluruh misalnya peningkatan kecepatan jantung, tekanan darah, pernapasan dan ketegangan otot

3. Fase orgasme yang mencakup ejakulasi serta respon lain yang menjadi puncak eksitasi seksual dan secara kolektif dialami sebagai kenikmatan fisik yang intens

4. Fase resolusi yaitu kembalinya genitalia dan sistem tubh ke keadaan sebelum rangsangan

1. Ereksi

Ereksi dicapai melalui pembengkakan penis oleh darah. Penis hampir seluruhynya terdiri dari jaringan erektil yang dibentuk oleh 3 kolom rongga-rongga vaskular mirip spons yang terdapat di sepanjang organ ini.

Tanpa rangsangan seks, jaringan erektil hanya mengandung sedikit darah karena arteriol yang mendarahi rongga-rongga vaskular ini berkontraksi. Akibatnya penis tetap kecil dan lunak. Selama rangsangan seks, arteriol-arteriol ini secara refleks melebar dan jaringan erektil terisi oleh darah sehingga penis bertambah panjang dan besar serta menjadi kaku. Vena-vena yang mengalirkan darah dari jaringan erektil penis tertekan secara mekanis oleh pembengkakan dan ekspansi rongga vaskular ini sehingga aliran keluar vena berkurang dan hal ini ikut berkontribusi dalam penumpukan darah atau vasokongesti.

Di medula spinalis bagian bawah baru-baru ini ditemukan adanya pusat pembentuk ereksi. Melalui pusat ini, stimulasi taktil pada glans akan secara refleks memicu peningkatan aktivitas vasodilatasi parasimpatis dan penurunan aktivitas vasokontriksi simpatis dan penurunan aktivitas vasokontriksi simpatis ke arteriol-arteriol penis. Akibatnya adalah vasodilatasi hebat dan cepat arteriol-arteriol tersebut dan ereksi. Selama lengkung refleks spinal utuh maka ereksi tetap dapat terjadi bahkan pada pria yang lumpuh akibat cedera medula spinalis yang lebih tinggi.

2. Ejakulasi

Respon ejakulasi keseluruhan terjadi dalam 2 fase : emisi dan ekspulsi

1. Emisi

Pertama, impuls simpatis menyebabkan rangkaian kontraksi otot polos di prostat, saluran reproduksi dan vesikuloseminalis. Aktivitas kontraktil ini mengalirkan cairan prostat, kemudian sperma dan akhirnya cairan vesikula seminalis (secara kolektif disebut semen) ke dalam uretra. Fase refleks ejakulasi ini disebut emisi.

2. Ekspulsi

Kedua, pengisian uretra oleh semen memicu impuls saraf yang mengaktifkan serangkaian otot rangka di pangkal penis. Kontraksi ritmik otot-otot ini terjadi pada interval 0,8 detik dan peningkatan tekanan di dalam penis, memaksa semen keluar melalui uretra ke eksterior.

3. Orgasme

Kontraksi ritmik yang terjadi selama ekspulsi semen disertai oleh denyut ritmik involunter otot-otot panggul dan memuncaki intensitas respon tubuh keseluruhan yang naik selama fase-fase sebelumnya. Respon panggul dan sistemik yang memuncaki tindakan seks ini berkaitan dengan rasa nikmat intens yang ditandai oleh perasaan lepas atau puas, suatu pengalaman yang dikenal sebagai orgasme.

4. Resolusi

Selama fase resolusi setelah orgasme, impuls vasokonstriktor memperlambat aliran darah ke dalam penis, menyebabkan ereksi mereda. Kemudian terjadi relaksasi dalam, sering disertai rasa lelah. Tonus otot kembali ke normal sementara sistem kardiovaskular dan pernapasan kembali ketingkat sebelum rangsangan. Setelah terjadi ejakulasi timbul periode refrakter temporer dengan durasi bervariasi sebelum rangsangan seks memicu kembaliereksi.

3. Transpor sperma ke Tuba Uterina

Setelah diendapkan di vagina saat ejakulasi sperma harus berjalan melewati kanalis servikalis, lalu uterus dan kemudian sampai ke sel telur di sepertiga atas tuba uterina. Sperma pertama tiba di tuba uterina setengan jam setelah ejakulasi. Sperma bermigrasi naik melewati kanalis servikalis dengan kemampuannya sendiri.

Setelah sperma masuk ke uterus, kontraksi miometrium mengaduk-aduk sperma seperti mesin cuci dengan cepat menyebabkan sperma tersebar ke seluruh rongga uterus. Ketika mencapai tuba uterina. Sperma terdorong ke tempat pembuahan di ujung atas tuba uterina yang mengarah ke atas.

Riset-riset baru menunjukkan bahwa ketika sperma mencapai ampula, ovum bukan merupakan mitra pasif dalam konsepsi. Sel telur matang mengeluarkan alurin, suatu bahan kimia yang menarik sperma dan meyebabkan sperma bergerak menuju gamet wanita yang telah menunggu. Para ilmuwan juga baru-baru ini menemukan adanya reseptor sperma yang mendeteksi dan berespon terhadap kemoatraktan yang dikeluarkan oleh ovum. Yang menarik, reseptor ini, yang dinamai hOR17-4 adalah reseptor olfaktorius (RO), serupa dengan yang ditemukan di hidung untuk persepsi bau. Menurut anggapan yang sekarang dianut pengaktifan reseptor hOR17-4 pada pengikatan dengan alurin (sinyal lainnya) dari sel telur memicu suatu jalur pembawa pesan kedua di sperma yang menyebabkan pelepasan Ca2+ intrasel. Ca2+ ini selanjutnya mengaktifkan pergeseran mikrotubulus yang menyebakan gerakan ekor dan berenangya sperma menuju arah sinyal kimiawi.

4. Fertilisasi

Untuk membuahi sebuah ovum, sebuah sperma mula-mula harus melewati korona radiata dan zona pelusida yang mengelilingi sel telur. Enzim-enzim akrosom, yang terpajan ketika membran akrosom pecah setelah berkontak dengan korona radiata, memungkinkan sperma membuat saluran menembus sawar-sawar protektif ini. Sperma dapat menembus zona pelusida hanya setelah berikatan dengan reseptor spesifik di permukaan lapisan ini. Fertilin, suatu protein yang terdapat di membran plasma sperma, berikatan dengan integrin sel telur.

Kepala sperma yang menyatu tersebut secara perlahan tertarik ke dalam sitoplasma ovum oleh suatu kerucut yang tumbuh dan membungkusnya. Ekor sperma sering lenyap dalam proses ini, tetapi kepala membawa informasi genetik yang penting. Bukti-bukti terakhir menunjukkan bahwa sperma mengeluarkan nitrat oksida setelah berhasil masuk seluruhnya ke dalam sitoplasma sel telur. Nitrat oksida ini mendorong pelepasan Ca2+ yang tersimpan di dalam sel telur. Pelepasan Ca2+ intrasel ini memicu pembelahan meitotik akhir oosit sekunder. Dalam satu jam, nukleus sperma dan sel telur menyatu, berkat adanya suatu kompleks molekul yang diberikan oleh sperma yang memungkinkan kromosom pria dan wanita menyatu.

II. Fisiologi sistem reproduksi wanita untuk kehamilan

Selama 3-4 jam pertama setelah pembuahan, zigot tetap berada di dalam ampula, karena penyempitan antara ampula dan saluran tuba uterina, sisanya menghambat pergerakan lebih lanjut zigot menuju uterus. Namun, selama tahap ini zigot tidak tinggal diam. Zigot cepat mengalami sejumlah pembelahan sel mitotik utnuk membentuk suatu bola pedar sel-sel yang disebut morula.

Sekitar 3-4 hari setelah ovulasi, progesteron diproduksi dalam jumlah memadai untuk melemaskan kontriksi tuba uterina sehingga morula dapat dengan cepat terdorong ke dalam uterus oleh kontraksi peristaltik tuba uterina dan aktivitas silia. Penundaan sementara mudigah yang baru terbentuk masuk ke dalam uterus untuk menunjang mudigah sampai implantasi berlangsung. Jika tuba terlalu cepat di uterus morula akan mati.

Pada saat endometrium siap menerima implantasi (sekitar seminggu setelah ovulasi), morula telah turun ke uterus dan terus berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi blastokista.

Blastokista adalah suatu bola berongga berlapis tunggal dan terdiri dari sekitar 50 sel mengelilingi sebuah rongga berisi cairan, dengan suatu massa padat sel-sel berkelompok di satu sisi. Massa padat ini, yang dikenal sebagai massa sel dalam, berkembang menjadi mudigah/ janin itu sendiri. Blastokista sisanya tidak membentuk janin tetapi memiliki peran suportif selama kehidupan intrauteri. Lapisan tipis paling luar. Trofoblas, melaksanakan implantasi dan kemudian berkembang menjadi plasenta bagian janin.

Implantasi dimulai ketika, setelah berkontak dengan endometrium. Sel-sel trofoblastik yang menutupi massa sel dalam mengeluarkan enzim-enzim pencernaan protein. Enzim-enzim ini mencerna sel-sel endometrium dan membentuk jalan sehingga genjol-genjol sel trofoblas mirip jari dapat menembus dalam endometrium.

Melalui efek kanibalistiknya, trofoblas melakukan fungsi ganda (1) menyelesaikan implantasi dengan membuat lubang di endometrium untuk blastokista dan (2) menyediakan bahan mentah dan bahan bakar metabolik untuk mudigah yang sedang berkembang sewaktu tonjolan-tonjolan trofoblastik menguraikan jaringan endometrium kaya nutrien.

Jaringan endometrium mengalami modifikasi sedemikian rupa di tempat implantasi disebut desidua. Ke dalam jaringan desidua inilah blastokista terbenam. Lapisan trofoblas terus mencerna sel-sel desidua sekitar, menghasilkan energi untuk mudigah sampai plasenta terentuk.

Untuk mempertahankan pertumbuhan mudigah/janin selama kehidupan intrauterinnya, segera terbentuk plasenta, suatu organ khusus pertukaran antara darah ibu dan janin.

Pada hari ke-12, mudigah telah terbenam di dalam desidua. Pada saat itu lapisan trofoblas telah memiliki ketebalan 2 lapisan sel dan disebut korion. Seiring dengan terus berkembangnya dan dihasilkannya enzim-enzim oleh korion, terbentuk anyaman-anyaman rongga-rongga yang ektensif di dalam desidua. Korion yang meluas menggerus dinding kapiler desidua, menyebabkan darah itu bocor dari kapiler dan mengisi rongga-rongga ini. Darah dicegah membeku oleh suatu antikoagulan yang dihasilkan korion. Segera mudigah yang sedang tumbuh ini mengirim kapiler ke dalam tonjolan korion untuk membentuk vilus plasenta.

Setiap vilus plasenta berisi kapiler mudigah (kemudian janin) yang dikelilingi oleh suatu lapisan tipis jaringan korion, yang memisahkan darah mudigah/ janin dari darah ibu di ruang antara vilus. Semua pertukaran antara kedua aliran darah berlangsung menembus sawar yang sangat tipis ini. Keseluruhan sistem struktur ibu (desidua) dan janin (korion) yang saling terkait ini membentuk plasenta.

Sepanjang gestasi, darah janin secara terus-menerus mengalir antara virus plasenta dan sistem sirkulasi janin melalui arteri umbilikalis dan vena umbilikalis, yang terbungkus di dalam korda umbilikalis (tali pusat), suatu penghubung antara janin dan plasenta.

Sementara itu, selama waktu implantasi dan awal perkembangan plasenta, massa sel dalam membentuk rongga amnion berisi cairan di antara korion dan bagian massa sel dalam yang ditakdirkan menjadi janin. Lapisan epitel yang membungkus rongga amnion disebut kantung amnion atau amnion. Seiring dengan perkembangannya, kantong amnion akhirnya menyatu dengan korion membentuk suatu membran kombinasi yang mengelilingi mudigah/ Janin. Cairan rongga amnion, cairan amnion (cairan ketuban), yang komposisinya serupa dengan CES (Cairan Ekstra Seluler) normal, mengelilingi dan menjadi bantahan bagi janin sepanjang kehamilan.

Sumber :

Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Ed 6. Jakarta : EGC

Blog Jefri Kurniawan

Penerapan SKN di Provinsi Kalimantan Barat

Upaya Kesehatan Masyarakat (UKM) dan Upaya Kesehatan Perorangan (UKP) Pada Pelayanan Kesehatan Ibu dan Anak

Penanganan Luka Tusuk di Anggota Badan

Patogenesis,Patofisiologi dan Manifestasi Klinis HIV AIDS

I. Penyakit Endemik dan Epidemiologinya di Indonesia

Reaksi Hipersensitivitas tipe II

Faktor Usia dan Penurunan Pendengaran

I. Definisi dan Etiologi NIHL (Noise Induced Hearing Lose)

I. Anatomi Telinga

I. Mimisan, Pilek (Rinitis) Dan Hidung Tersumbat

I. Anatomi Dan Fisiologi Organ Penghidu

I. Penyakit Mata Dengan Penglihatan Menurun Perlahan Tanpa Mata Merah

I. Retinopati Diabetik

Anatomi Mata

Skizofrenia

Delirium

TIA (Transient Ischemik Attack)/ Serangan Iskemik Transien

Konsep Biopsikososial

Gangguan Orientasi, Bahasa dan Memori

Tatalaksana Farmakologi Trikomoniasis, Kandidiasis, Hemofilus Vaginalis Vaginitis, (Vulvo)-Vaginitis-Atrofikans dan Vaginitis Emfisematosa

Farmakodinamik dan Farmakokinetik Dilantin atau Fenitoin

Perencanaan Keluarga

Efek Kortisol,Estrogen,Progesteron dan Prolaktin terhadap Mammae Saat Laktasi

b. Rachmadan,2012, Fisiologi Pengeluaran Air Susu Ibu, (serial online), http://www.rachmadan.com/2012/04/fisiologi-pengeluaran-air-susu-ibu.html, (05 November 2012).

Fisiologi Persalinan

Fisiologis Sistem Reproduksi Laki-Laki dan Perempuan untuk Membuahi dan Kehamilan

b. `Rachmadan,2012,` Fisiologi Pengeluaran Air Susu Ibu, (serial online), http://www.rachmadan.com/2012/04/fisiologi-pengeluaran-air-susu-ibu.html, (05 November 2012).