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DISPLASIA DE CADERA

2020-05-03T17:47:00.000-07:00

Displasia de cadera es el término médico para una cavidad de la cadera que no cubre completamente la parte de la cabeza del fémur superior. Esto permite que la articulación de la cadera presente una luxación parcial o completa. La mayoría de las personas con displasia de cadera nacen con el trastorno.Los médicos verificarán si tu bebé presenta signos de displasia de cadera poco después del nacimiento y durante las consultas pediátricas de control. Si la displasia de cadera se diagnostica durante la infancia temprana, el problema se suele corregir con un dispositivo de inmovilización suave.Los signos y síntomas varían según el grupo etario. En los bebés, puedes observar que una pierna es más larga que la otra. Una vez que el niño comienza a caminar, puede desarrollar renguera. Al cambiar los pañales, puedes notar que un lado de la cadera es más flexible que el otro.

En adolescentes y adultos jóvenes, la displasia puede ocasionar complicaciones dolorosas, como artrosis o desgarro del labrum de la cadera. Esto puede causar dolor en la ingle asociado a la actividad. En algunos casos, puedes experimentar una sensación de inestabilidad en la cadera.

Causas:En el momento del parto, la articulación de la cadera está formada por un cartílago blando que gradualmente se endurece hasta formar el hueso. La parte cóncava y la convexa de la articulación necesitan encajar bien, ya que actúan como moldes una para la otra. Si la parte convexa no se asienta firmemente en la cóncava, esta no se formará completamente alrededor de la parte convexa y no se volverá lo suficientemente profunda.Durante el último mes antes del parto, el espacio dentro del útero puede tornarse tan reducido que la parte convexa de la articulación de la cadera se sale de la posición correcta, lo que hace que la parte cóncava no sea tan profunda. Los factores que pueden reducir la cantidad de espacio en el útero incluyen los siguientes:

Primer embarazo
Bebé grande

Factores de riesgo: La displasia de la cadera tiende a transmitirse de forma hereditaria y es más común en las mujeres. El riesgo de padecer displasia de la cadera también es mayor en bebés que nacen en posición podálica (de nalgas) o con deformidades en los pies.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

- Maureen, R. Nelson (2011), Pediatrics. Rehabilition Medicine Quick Reference. Demos Medical Publishing

LEGG-CALVE-PERTHES

2020-05-03T14:00:00.000-07:00

La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes es un trastorno infantil en el cual la epífisis proximal dentro de la cabeza femoral se vuelve parcial o completamente necrótica. La cabeza femoral puede perder su forma esférica a medida que la epífisis sufre colapso, reabsorción, reosificación y curación. La condición puede llevar al deterioro del acetábulo si la cabeza femoral y el acetábulo ya no son congruentes.

Etiología y Fisiopatología:
La cadera del recién nacido está incompletamente desarrollada y pasa por diferentes etapas hasta alcanzar la forma adulta definitiva.
La enfermedad de Perthes se produce por impedimento de la irrigación sanguínea a la cabeza del fémur, lo que provoca la necrosis de algunas partes del hueso haciéndolas más frágiles y provocando así el aplastamiento de la cabeza femoral. A partir de este momento, el hueso muerto es reabsorbido y se inicia la llegada de nuevos vasos sanguíneos a la cabeza femoral. El hueso vuelve a reconstruirse en un proceso que puede tardar entre 3 y 4 anos. Al final, la nueva cabeza femoral estará formada por hueso duro que podrá tener una forma igual a la original.

Causas:

· Los posibles factores causales incluyen trombofilia, trauma, hiperviscosidad, congestión venosa y sinovitis transitoria

· Puede estar relacionado con necrosis avascular de la cadera

· Los contribuyentes biomecánicos pueden incluir la retroversión acetabular

· La mutación en el gen responsable del colágeno tipo II se ha vinculado a la LCPD

Tratamiento:

El tipo de tratamiento depende de la severidad de la enfermedad. En los casos leves, y como la evolución natural es hacia la curación, el tratamiento consiste en reposo en cama, uso de muletas, restricción de actividades deportivas y rehabilitación. Para eltratamiento del dolor y la inflamación son recomendables los analgésicos y el reposo. En pacientes con dolor intenso y gran pérdida del movimiento de la cadera puede ser necesario el ingreso en un hospital para controlar mejor el reposo y la medicación o colocar inmovilizaciones para relajar la musculatura. Una vez ha desaparecido el dolor se puede iniciar terapia física o hidroterapia. En estadios más avanzados, el objetivo principal del tratamiento es intentar que la forma de la cabeza del fémur se adapte durante su desarrollo, que finaliza a los 8 años de edad, lo mejor posible a la forma del cotilo (teoría de la contención), ya que este actuaría como molde de la cabeza femoral en formación y se lograría así una articulación congruente. De esta manera se consigue minimizar el desarrollo de deformidades en la cadera que podrían derivar en el desarrollo de artrosis en la edad adulta.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

- Maureen, R. Nelson (2011), Pediatrics. Rehabilition Medicine Quick Reference. Demos Medical Publishing

ARTRITIS IDIOPATICA JUVENIL

2020-05-03T12:43:00.000-07:00

La artritis idiopática juvenil (AIJ) es una enfermedad crónica de la infancia caracterizada por la presencia de artritis en una o más articulaciones, en un paciente menor de 16 años, una vez excluida cualquier otra causa de artritis y por un periodo superior a seis semanas.

Clasificación:

La artritis idiopática juvenil oligoarticular es la forma más común y por lo general afecta a las niñas. Se caracteriza por la participación de ≤ 4 articulaciones durante los primeros 6 meses de la enfermedad. La artritis idiopática juvenil oligoarticular se divide en 2 tipos: persistente y extendidas.
La artritis idiopática juvenil poliarticular es la segunda forma más frecuente. Afecta ≥ 5 articulaciones al inicio y se divide en 2 tipos: FR negativo y FR positivo. Por lo general, las niñas más pequeñas son FR negativas y tienen un mejor pronóstico. La forma FR positiva es típica en niñas adolescentes y a menudo es similar a la AR del adulto. En ambos tipos, la artritis puede ser simétrica y con frecuencia afecta las pequeñas articulaciones.
La artritis relacionada con entesitis es una artritis y entesitis (inflamación dolorosa en la inserción de los tendones y ligamentos). Es más frecuente en varones de mayor edad, que pueden desarrollar luego características clásicas de una de las espondiloartritis, como espondilitis anquilosante o artritis reactiva. La artritis tiende a producirse en las extremidades inferiores y es asimétrica. El alelo HLA B27 es más común en esta forma de artritis idiopática juvenil.
La AIJ psoriásica tiene una distribución bimodal. Se produce un pico en las niñas pequeñas, y el otro pico se produce en hombres y mujeres mayores (que se ven igualmente afectados). Sse asocia con psoriasis, dactilitis (dedos hinchados), uñas punteadas, o un antecedente de psoriasis en un familiar en primer grado. La artritis es con frecuencia oligoarticular.
La artritis idiopática juvenil indiferenciada se diagnostica cuando los pacientes no cumplen los criterios para una sola categoría o cumplen con los criterios para más de una categoría.
La artritis idiopática juvenil sistémica (enfermedad de Still) cursa con fiebre y manifestaciones sistémicas.

Tratamiento:

Se pueden utilizar fármacos para mejorar el dolor y la inflamación.

ibuprofenos
corticoides.

Fármacos para controlar o modificar la inflamación.

metotrexate
leflunomida
Sulfasalazina
Ciclosporina

El objetivo del tratamiento es reducir la inflamación, mantener el movimiento completo de las articulaciones afectadas, aliviar el dolor y prevenir complicaciones.

Ejercicios para fortalecer los músculos
Ejercicios para el equilibrio y la coordinación
Educación física
Estiramiento de músculos y articulaciones
Asesoramiento sobre la terapia de hielo, compresas de calor y otros métodos para aliviar el dolor

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

- Maureen, R. Nelson (2011), Pediatrics. Rehabilition Medicine Quick Reference. Demos Medical Publishing

ATROGRIPOSIS MÚLTIPLE CONGÉNITA

2020-05-02T18:00:00.000-07:00

La artrogriposis múltiple congénita hace referencia a diversos cuadros que se caracterizan por la limitación congénita del movimiento articular. La inteligencia es típicamente normal, excepto cuando la artrogriposis es causada por un trastorno o un síndrome que también la afectan. El diagnóstico es clínico. El tratamiento incluye manipulación articular, un yeso y a veces cirugía.

Hay 2 tipos importantes de artrogriposis múltiple congénita (AMC):

Amioplasia (artrogriposis clásica): contracturas simétricas múltiples de los miembros. Los músculos afectados son hipoplásicos y tienen degeneración fibrosa y grasa. Por lo general, la inteligencia es normal. Alrededor del 10% de los pacientes tienen anormalidades abdominales (p. ej., gastrosquisis, atresia intestinal) debido a la falta de formación de músculo. Casi todos los casos son esporádicos.
Artrogriposis distal: compromiso de manos y pies, pero es típica la preservación de las grandes articulaciones. Las artrogriposis distales son un grupo heterogéneo de trastornos, muchos de los cuales están asociados con un defecto genético específico en uno de una serie de genes que codifican componentes del aparato contráctil. Muchas artrogriposis distales se transmiten como trastornos autosómicos dominantes, aunque se conocen mutaciones ligadas al X.

Incidencia: tiene una incidencia de un caso por cada 3.000 nacimientos. El número de articulaciones afectas y la severidad de los defectos posturales varían de un niño a otro.

Etiología: existen numerosos factores que pueden estar implicados.

Enf. SNC, enf. muscular, neuromuscular,y del tejido conectivo, herpes en la madre, uso de drogas por parte de la madre,alt. morfológica cavidad uterina, miomas uterinos, disminución de líquido amniótico.

Signos y Sintomas: Las deformidades son notorias en el momento del nacimiento. La artrogriposis múltiple congénita no es progresiva; sin embargo, el cuadro que la causa (p. ej., distrofia muscular) puede serlo. Las articulaciones afectadas presentan contractura o retracción en flexión o en extensión. En las manifestaciones clásicas de la artrogriposis múltiple congénita, los hombros están inclinados, en aducción y rotación interna, los codos están extendidos y las muñecas y los dedos flexionados. Las caderas pueden estar luxadas y suelen mostrar una ligera flexión. Las rodillas están extendidas; los pies suelen adoptar la posición equinovara. Por lo general, los músculos de las piernas son hipoplásicos, y los miembros tienden a ser tubulares sin sus características habituales. En ocasiones, hay membranas de tejidos blandos sobre la cara ventral de las articulaciones flexionadas. La columna puede ser escoliótica. Excepto por la delgadez de los huesos largos, las radiografías del esqueleto son normales. La discapacidad física puede ser grave. Como se mencionó, algunos niños pueden presentar disfunción primaria del SNC, pero la inteligencia suele ser normal. Tratamiento fisioterapeutico: el objetivo principal será conseguir el máximo desarrollo de sus capacidades a través de diferentes estrategias fisioterapeuticas.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

- Maureen, R. Nelson (2011), Pediatrics. Rehabilition Medicine Quick Reference. Demos Medical Publishing

OSTEOGENESIS IMPERFECTA

2020-05-02T16:45:00.000-07:00

La osteogenesis imperfecta es un trastorno genético que se caracteriza por la fragilidad de los huesos, producida por un defecto congénito en la producción del colágeno. Se da por una mutación de los cromosomas 7 y 17,de carácter dominante, se puede dar por dos circunstancias: el gen dominante cambiado provoca alteraciones en el colágeno, cambios en la calidad de colágeno, tipo II,III,IV. Problemas de cantidad de colágeno.

Prevalencia 1 de cada 10000, afecta a hombres y mujeres por igual. Autosomica dominante recesiva.
Características Musculoesqueleticas: Rasgos caracteristicos: Otras caracteristicas:
-Fragilidad -Puente nasal -Sordera
-Dentinogénesis imperfecta -Cara triangular -Problemas cardio.
-Deformidades en tórax (pecho de barril) -Esclerótica azul o gris -Estreñimiento
-Pies planos -Piel fragil
-Escoliosis
-Piernas zambas
-Hipercifosis
-Bajo tono muscular
-Dolor

CLASIFICACIÓN
Tipo 1(LEVE):Poco común, autosómica dominante, baja producción de colágeno, produce solo la mitad de colágeno, presentan esclerótica azul, las fracturas no se presentan a la hora de nacer, pero aparece cuando empieza a caminar.Pronóstico: compatible con una expectativa normal.
Tipo 2(LETAL):Forma grave, bebes mueren durante el embarazo o poco después de haber nacido, problemas respiratorios es la principal causa de su muerte. Hay casos de personas que viven con este tipo de OI, pulmones no se llegan a desarrollar, los bebes tienen bajo peso al nacer, son pequeños de estatura y presentan múltiples fracturas. Pronóstico: generalmente lleva a la muerte en el primer año de vida.
Tipo 3(DEFORMANTE PROGRESIVA):Representa la forma progresiva y deformante de la enfermedad, manifiesta numerosas fracturas y deformidades, retraso de crecimiento, peso y talla salen ser inferiores al nacer, la más grave de las 4 (deformidades). Deformidad progresiva con reducción de la expectativa de vida.
Tipo 4(MODERADAMENTE SEVERA):Progresa de leve a severo, estatura relativamente baja, caja torácica en forma de barril, dientogénesis imperfecta, la mayoría puede deambular. Pronóstico: compatible con una expectativa de vida normal.
Diagnóstico: Pruebas bioquímicas para analizar el colágeno. Pruebas de ADN, densitometría, Ultrasonido---> se identifica el tipo II a partir de las 14 semanas y el tipo 3 de la 16 a 18 semanas.
Examen de tejido coriónico.
Amniocentesis: Examina las células fetales de la descamación del liquido amniótico a partir de la 15 a 18 semanas.

Tratamiento fisioterapeutico: terapia diseñada a los síntomas, ejercicios de bajo impacto,movilizaciones,terapia respiratoria, termoterapia, crioterapia, hidroterapia, masoterapia, higiene postural, férulas.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

- Maureen, R. Nelson (2011), Pediatrics. Rehabilition Medicine Quick Reference. Demos Medical Publishing

FIBROSIS QUISTICA

2020-05-02T14:58:00.000-07:00

La fibrosis quística es el desorden genético causado por la proteína CFTR la cual transporta sodio y cloruro. El órgano que se afecta más son los pulmones, y aquellos que produzcan secreciones como el tubo digestivo. Esta enfermedad es autosómica recesiva (ambos padres son portadores pero no la manifiestan)existe un 25% de que alguno de los hijos de ellos tenga fibrosis quística. El CFTR se ubica en el brazo largo del cromosoma 7. Esta proteína actúa como canal iónico, esta localizada en la membrana apical de las células epiteliales de varios órganos y tejidos. las secreciones son anormalmente viscosas, si la proteína se afecta el cloruro no puede salir y se queda adentro, el sodio entra para regular el nivel iónico en el interior de la célula, el agua se absorbe y vuelve las secreciones más viscosas.

Los síntomas en la fibrosis quística son sabor salado en la piel, problemas respiratorios y problemas digestivos. En el recién nacido pueden abarcar retraso en el crecimiento, incapacidad para aumentar de peso normalmente durante la niñez, ausencia de deposiciones durante las primeras 24 a 48 hrs de vida, ictericia colestática. Los síntomas relacionados con los pulmones y los senos paranasales pueden abarcar, tos o aumento de la mucosidad, fatiga, congestión nasal, episodios de neumonia, bronquitis, esterilidad, inflamación repetitiva, atelectasia, acropaquia.

Cuadro clínico: sonidos y patrón anormal de respiración, anomalías en la radiografía de tórax, desnutrición crónica generando retraso de crecimiento, no hay aumento de peso ni talla, sudor, obstrucción intestinal.

Evaluación: Espirometría inmediatamente después de una sesión en niños para evaluar con precisión. Presión arterial en reposo y durante sesiones. Marcha y la tolerancia a la deambulación prolongada (prueba de caminata de 6 minutos). Musculoesqueletica. Desequilibrios musculares. Cianosis de labios o dígitos.

Pronóstico: en México es de 18 años de vida.

Factores de Riesgo: Historial familiar de la enfermedad, el riesgo entre sexos es igual.

Complicaciones: las secreciones conducen finalmente al daño de múltiples órganos, incluidos los pulmones, el páncreas, el hígado y los intestinos.

Tratamiento Médico: recomendaciones dietéticas, trasplante de pulmón y medicamentos como broncodilatadores, antibióticos, mucolíticos

Tratamiento fisioterapeutico: antibióticos para infección, ejercicios aeróbicos y respiratorios, terapia sustitutiva de la enzima DNAasa para facilitar la expectoración de secreciones, educación del paciente,ejercicio cardiovascular.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

- Maureen, R. Nelson (2011), Pediatrics. Rehabilition Medicine Quick Reference. Demos Medical Publishing

HEMOFILIA

2020-05-02T14:41:00.000-07:00

Desorden hereditario que afecta a la coagulación sanguínea causado por la ausencia de proteínas necesarias en la cascada de coagulación, ´provoca diversas manifestaciones clínicas dependiendo del sitio de hemorragia o daño.

Son de carácter recesivo ligados al cromosoma X.

Tipos de hemofilia

A: Asociado a la deficiencia del factor VIII, es el más común

B:Asociado a la deficiencia del factor IX, la deficiencia del factor IX puede tener un patrón de herencia autosómico recesivo paterno, ligado al cromosoma 4

C: La hemofilia C se puede deber a un desorden muy raro del factor XI y puede ocurrir en cualquier genero

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Estos pacientes suelen presentar, debilidad progresiva, dolor en espalda baja, inflamación de la articulación ,menor flexibilidad y rom.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

- Maureen, R. Nelson (2011), Pediatrics. Rehabilition Medicine Quick Reference. Demos Medical Publishing

SINDROME DE WEST

2020-04-29T15:02:00.000-07:00

El sindrome de west es un tipo de epilepsia catastrófica del primer año de vida, caracterizada por espasmos clínicos, retardo del desarrollo psicomotor y patrón electroencefalográfico de hipsarritmia, se considera al (sw) un subtipo dentro del síndrome de espasmos infantiles, fue descubierta por el Dr. William west en 1841.

Triada electroclínicade espasmos epilépticos

consiste en una breve contracción brusca de menos de 2 segundos de duración, seguida de una contracción tónica sostenida de menor intensidad, de 2 a 10 segundos de duración, involucra los grupos musculares del cuello, tronco y extremidades, habitualmente de forma simétrica y sincrónica.

Durante la convulsión se pueden observar varios fenómenos clínicos, tales como cambios conductuales, desviación de la mirada, nistagmus o cambios en el patrón respiratorio. Frecuentemente el niño puede presentar un grito o llanto posterior a la fase ictal, aunque no se consideran parte de la convulsión.

Retardo del desarrollo psicomotor

El retardo o regresión en el neurodesarrollo se presenta de manera severa, con manifestaciones motoras y cognitivas evidentes en la mayoría de los pacientes, pudiendo incluir retraso mental y del habla, rasgos autistas y dispraxia visomotora.

Patrón electroencefalográfico de hipsarritmia

Este patrón se observa mientras el niño está despierto y en sueño no-REM, mientras que durante el sueño REM hay una marcada disminución e incluso puede desaparecer

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

- Maureen, R. Nelson (2011), Pediatrics. Rehabilition Medicine Quick Reference. Demos Medical Publishing

SINDROME DE DOWN

2020-04-29T14:29:00.000-07:00

Esta es una enfermedad la cual se origina por una alteración del cromosoma 21 esta enfermedad presenta un retraso mental y rasgos clínicos únicos.
El nombre se le otorga por John Langdon Haydon Down que fue el primer en describir esta alteración en 1866.

La alteración se presenta de estas formas:
No disyunción: Esta presenta una tercera copia libre del cromosoma 21, alrededor del 95-98% de los casos se deben a un error en la distribución cromosomica durante la meiosis.

Traslocacion:En esta alteración se dice que presenta una división celular dando como resultado un fragmento cromosomico libre el cual se va a conectar a otro regularmente el 14.

Mosaicismo: Se da por un error en la distribución de las lineas celulares en la segunda o tercera división celular y el embrión se desarrolla con una mezcla de células normales y otras con trisomias

ASPECTOS FÍSICOS

Cabeza: Microcefalia, braquicefalia, hueso occipital aplanado y cabello fino y lacio.
Cara: Aplastamiento facial. pliegues epicanticos, hendiduras palpebrales oblicuas, puente de nariz ancha. ojos almendrados y manchas de brushfield, protusion lingual, micrognatia
Cuello: piel exuberante( plieges en la nuca) y cuello corto, ancho.
Extremidades: Manos pequeñas , anchas , pliegue palmar unico, clinidactilia.
Tronco y abdomen: Tronco recto,abdomen abultado.

Características motrices: Hipotonia, pobre equilibrio, falta de rapidez al realizar movimientos y retraso en la capacidad motora para darse la vuelta sentarse o caminar.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

- Maureen, R. Nelson (2011), Pediatrics. Rehabilition Medicine Quick Reference. Demos Medical Publishing

DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE

2020-04-27T15:11:00.000-07:00

La distrofia muscular de Duchenne es un tipo de distrofia muscular severo y progresivo que ocurre principalmente en los niños varones, aunque en casos raros puede afectar mujeres, caracterizada por debilidad muscular y pérdida de la masa muscular (atrofia) de los músculos del cuerpo y del corazón. Comienza en los niños pequeños (usualmente a los 3 - 4 años de edad) en los músculos más cercanos del tronco y de la pelvis (proximales) como los de los muslos, de la pelvis, del cuello y de los hombros, y después conforme progresa, afecta los músculos de los brazos y de las piernas, así como otros músculos del cuerpo.

Herencia:

La herencia de la distrofia muscular de Duchenne es recesiva ligada al cromosoma X. Una condición se considera ligada al cromosoma X si el gen mutado que causa la enfermedad se encuentra en el cromosoma X, uno de los dos cromosomas sexuales (X e Y). En los varones (que tienen sólo un cromosoma X), una copia mutada del gen en cada célula es suficiente para causar la enfermedad. En las mujeres (que tienen dos cromosomas X), una mutación debe estar presente en ambas copias del gen para causar la enfermedad. Debido a que es poco probable que las mujeres tengan dos copias alteradas de este gen, los varones son afectados con enfermedades recesivas ligadas al cromosoma X mucho más frecuentemente que las mujeres.

Causa:

La distrofia muscular de Duchenne (DMD) es causada por mutaciones en el gen DMD. El gen DMD proporciona instrucciones para hacer una proteína llamada distrofina, que se encuentra principalmente en el corazón y los músculos del cuerpo, donde ayuda a estabilizar y proteger las fibras musculares.

Diagnóstico:

· Análisis de sangre que mide los niveles de creatina fosfocinasa (CPK) en la sangre
· Electromiografía que se utiliza para distinguir las condiciones que sólo afectan a los músculos (miotónicas) de los que implican que el cerebro y los músculos (neurogénicas)
· Biopsia muscular (la extirpación quirúrgica de una pequeña muestra de músculo del paciente) que se utiliza para detectar la presencia de distrofina con una técnica llamada inmunohistoquímica. La cantidad de proteína de distrofina funcional encontrada en una muestra de biopsia muscular puede ayudar a definir si la enfermedad es la DMD (cuando no hay distrofina) o la distrofia muscular de Becker que es una efermedad más leve (en que hay todavía alguna distrofina funcional presente).
· Examen genético (generalmente se hace con un examen de sangre) para ver si hay una mutación en el gen de la distrofina, y si es así, exactamente donde ocurre. Los métodos que se están utilizando actualmente buscan grandes cambios en el gen (deleción o pérdidas de material genético / duplicación o ganancias de material genético) y otro método, que examina más detalladamente el material genético (secuenciación). Estos dos métodos pueden detectar la mayoría de las mutaciones que causan la enfermedad.

Tratamiento:

Todavía no hay una cura para la distrofia muscular de Duchenne (DMD), pero la investigación para encontrar un tratamiento efectivo está en curso. El tratamiento actual está dirigido al control de los síntomas para mejorar la calidad de vida.

Las personas con DMD muchas veces tienen una cardiomiopatía dilatada (el corazón se vuelve más grande y más débil). La cardiomiopatía puede tratarse con medicamentos y en casos graves puede ser necesario que se hagan un trasplante de corazón. Pueden ser necesarios dispositivos de ayuda para las dificultades respiratorias, especialmente durante la noche.

Se recomienda que las personas con DMD tengan actividad física regular ya que la inactividad física (como el reposo en cama) puede empeorar la enfermedad muscular. La terapia física puede ser útil para mantener la fuerza muscular y la función. Los aparatos ortopédicos (tales como bastones y sillas de ruedas) pueden mejorar la capacidad de moverse y cuidarse a sí mismos.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

- Maureen, R. Nelson (2011), Pediatrics. Rehabilition Medicine Quick Reference. Demos Medical Publishing

POLIOMELITIS

2020-04-26T19:45:00.000-07:00

La polio (también conocida como poliomielitis) es una enfermedad altamente contagiosa causada por un virus que ataca el sistema nervioso. Los niños menores de 5 años tienen más probabilidades de contraer el virus que cualquier otro grupo.

Etiologia:

Como un virus altamente contagioso, la polio se transmite a través del contacto con heces infectadas. Los objetos como los juguetes que se han acercado a las heces infectadas también pueden transmitir el virus. A veces puede transmitir a través de un estornudo o tos, ya que el virus vive en la garganta y los intestinos. Esto es menos común.

Las personas que viven en áreas con acceso limitado a agua corriente o inodoros a menudo contraen polio del agua potable contaminada con desechos humanos infectados. Al igual las mujeres embarazadas, las personas con sistemas inmunes debilitados, como los que son VIH positivos, y los niños pequeños son los más susceptibles al virus de la polio.

Fisiopatologia:

En las infecciones paralíticas, el poliovirus ingresa en el SNC, aunque no pudo dilucidarse si ésto ocurre durante la viremia secundaria o por migración ascendente a través de los nervios periféricos. Las lesiones significativas sólo se encuentran en la médula espinal y el encéfalo, en particular en los nervios que controlan la función motora y autónoma. La inflamación agrava la lesión producida por la invasión viral primaria. Los factores que predisponen al daño neurológico grave incluyen

· Edad creciente (durante toda la vida)

· Amigdalectomía o inyección intramuscular reciente

· Embarazo

· Deterioro de la función de las células B

· Esfuerzo físico concurrente con el inicio de la fase del CNS

Diagnóstico:

· Punción lumbar

· Cultivo viral (heces, fauces y LCR)

· RT-PCR en sangre o LCR

· Pruebas serológicas en busca de serotipos de poliovirus, enterovirus y virus del Nilo occidental

En ausencia de manifestaciones del SNC, la poliomielitis sintomática (poliomielitis abortiva) se asemeja a otras infecciones virales sistémicas y no se tiene en cuenta ni se diagnostica, salvo en epidemias.

Tratamiento:

La terapia convencional de la poliomielitis se basa en medidas de apoyo, como reposo, analgésicos y antipiréticos a demanda. No se cuenta con una terapia antiviral específica.

Durante la mielitis activa puede ser necesaria la implementación de precauciones para evitar las complicaciones del reposo en cama y la inmovilidad prolongada (contracturas). La insuficiencia respiratoria puede requerir asistencia respiratoria mecánica. La asistencia respiratoria mecánica o la parálisis bulbar exigen medidas intensivas de limpieza pulmonar.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

- Maureen, R. Nelson (2011), Pediatrics. Rehabilition Medicine Quick Reference. Demos Medical Publishing

ATROFIA MUSCULAR ESPINAL

2020-04-26T18:32:00.000-07:00

Trastorno neurodegenerativo autonómico recesivo por degeneración de las neuronas del asta anterior de la medula espinal y en las foras mas grandes de los núcleos de los ultimo pares craneales. Es una patologia progesiva. La mayoria de las muertes en esta patologia son por dificultades respiratorias.

Etiologia:

Dado por daño a brazo en cromosoma 5.
Retrazo a nivel motor
Ambos padres tienen que ser portadores
Afecta a motoneuronas Alfa

Tipos:

Tipo 1 enfermedad de Werdining

Es la forma más severa. Se inicia in útero o durante los primeros meses de vida. La muerte suele ocurrir antes de los dos años de edad.

Tipo 2

Se presenta antes de los 18 meses de edad. La supervivencia de estos individuos depende del grado de complicaciones respiratorias. En esta forma clínica, con el abordaje actual (rehabilitación, cirugía de la escoliosis y, sobre todo, ventilación no invasiva) la supervivencia llega a alcanzar la edad adulta.

Tipo 3 enfermedad de kugelberg welander

Se presenta después de los 18 meses de edad. En esta forma, la gravedad es muy variable porque depende de cuándo se inicia la enfermedad: antes o después de los 3 años de vida.

Tratamiento:

No hay ningún tratamiento para curar la debilidad causada por la enfermedad. Los cuidados complementarios son importantes. Las complicaciones respiratorias son comunes en las formas más graves de la AME. Para ayudar con la respiración, se puede necesitar un dispositivo o máquina llamado respirador artificial.

También se debe vigilar a las personas con AME para evitar el ahogamiento. Esto es porque los músculos que controlan la deglución son débiles.

La fisioterapia es importante para prevenir contracciones de los músculos y tendones, y la curvatura anormal de la columna (escoliosis). Puede ser necesario el uso de dispositivos ortopédicos. Se puede necesitar cirugía para corregir las deformidades esqueléticas, como la escoliosis.

Se están provando nuevos fármacos prometedores para la AME. Los nuevos enfoques como la terapia génica o la terapia de células madre también se están investigando.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

- Maureen, R. Nelson (2011), Pediatrics. Rehabilition Medicine Quick Reference. Demos Medical Publishing

ESPINA BIFIDA Y ESPINA BIFIDA OCULTA

2020-04-25T16:24:00.000-07:00

La espina bífida descrita en 1652 por el médico holandés Nicholas. Se debe a una malformación congénita del tubo neural, que se caracteriza porque uno o varios arcos vertebrales porteriores no han fusionado correctamente durante su gestación.
Epidemiologia: 1 a 2 por 1000 nacidos vivos.
Fisiopatologia: primeras 4 semanas del embarazo, la espina dorsal del embrion debe cenar completamente. Paciente con espina no produce el cierre en su totalidad, desorden de la médula espinal.
Factores genéticos: hay más riesgo en familias con antecedentes del 3 al 5%.
Factores ambientales como radiaciones, drogas, diabetes no controlada,infeccines, falta de vitaminas A y D, falta de ácido folico .
Se clasifica en:
Espina bífida oculta: fallo de fusión de los arcos vertebrales, sin herniación de meninges, no presenta síntomas de tipo neurológico, es la forma más leve de la espina bífida.
Espina bífida quistica: se produce antes de los 28 días de gestación aplanamiento de abertura toraco lumbar. Que se clasifica en:

Meningocele: es el tipo menos severo de espina bífida en el cual las meninges escapan al exterior por una apertura en la columna vertebral, la bolsa que contiene esta parte expuesta al exterior se conoce como meningocele.

Mielomeningocele: se da una herniación medular, hay déficit neurológico pero normalmente no con retraso cognitivo.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

- Maureen, R. Nelson (2011), Pediatrics. Rehabilition Medicine Quick Reference. Demos Medical Publishing

DIAGNOSTICO PRENATAL PARA ESPINA BIFIDA

2020-04-23T15:28:00.000-07:00

Diagnostico prenatal

Se realizan 3 tipos de estudios en busca de alteraciones en el feto examen de sangre , ultrasonido prenatal o sonogrfia y amniocentesis

Tratamiento: Cirugía de espina bífida abierta, con hidrocefalia se requiere colocar derivaciones del ventrículo

Se realiza en las siguientes fases:

1° Recién nacido a 6 meses de vida se realizan cambios de posturas en incubadora en miembros inferiores incrementando el control cefálico.
2°Comprende de los 6 a 12 meses de edad realizando movilizaciones pasivas de cadera, férulas nocturnas, patrones que facilitan para decubito lateral a sedente y reacciones protectivas
3°Comprende los 12 a 18 meses de edad y se realizan movilizaciones de miembros inferiores, estimulando el tronco
4°Comprende los 18 meses en adelante, con movilizaciones pasivas para prevenir alteraciones en cadera y miembros inferiores y uso de ortesis para la deambulacion.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

- Maureen, R. Nelson (2011), Pediatrics. Rehabilition Medicine Quick Reference. Demos Medical Publishing

PARALISIS CEREBRAL

2020-04-18T16:29:00.000-07:00

Parálisis cerebral hace referencia a síndromes no progresivos caracterizados por alteración del movimiento voluntario o la postura y secundarios a malformaciones del desarrollo prenatal o a daño perinatal o posnatal del SNC. Los síndromes se manifiestan antes de los 2 años de edad. El diagnóstico es clínico. El tratamiento puede consistir en terapia física y ocupacional, ortesis, farmacoterapia o inyecciones de toxina botulínica, cirugía ortopédica, baclofeno intratecal o, en ciertos casos, rizotomía dorsal. La parálisis cerebral es un grupo de síndromes que causan espasticidad, ataxia o movimientos involuntarios no progresivos; no es un trastorno específico ni un síndrome único. Los síndromes de parálisis cerebral se observan en el 0,1-0,2% de los niños y pueden afectar hasta al 15% de los recién nacidos prematuros.

Etiología:

La etiología de la parálisis cerebral es multifactorial, y a veces es difícil establecer una causa específica. A menudo, contribuyen la prematurez, los trastornos intrauterinos, la encefalopatía neonatal. Los factores perinatales tales como asfixia perinatal, accidente cerebrovascular, infecciones del SNC probablemente causen del 15 al 20% de los casos.

Clasificación:

Los síndromes espásticos se producen en > 70% de los casos.

La espasticidad es un estado de resistencia a la amplitud de movimiento pasiva; la resistencia aumenta a medida que lo hace la velocidad de ese movimiento. Se debe al compromiso de la motoneurona superior y puede afectar de manera leve o grave la función motora. Estos síndromes pueden provocar hemiplejía, cuadriplejía, diplejía o paraplejía. Por lo general, hay aumento de los reflejos tendinosos profundos de los miembros afectados, los músculos son hipertónicos y los movimientos voluntarios son débiles y están mal coordinados.

Los síndromes atetoides o discinéticos representan alrededor del 20% de los casos y se deben al compromiso de los núcleos basales.

Los síndromes se definen por movimientos lentos, de torsión, involuntarios, de los segmentos proximales de los miembros y del tronco (movimientos atetoides), activados a menudo por los intentos de movimiento voluntario o por la excitación.

Los síndromes atáxicos son responsables de < 5% de los casos y se deben al compromiso del cerebelo o sus vías.

La debilidad, la incoordinación y el temblor intencional causan inestabilidad, marcha con ampliación de la base de sustentación y dificultad en los movimientos rápidos o finos.

Los síndromes mixtos son frecuentes, la mayoría de las veces con combinaciones de espasticidad y atetosis.

Diagnóstico:

RM craneal
A veces estudios complementarios para excluir trastornos metabólicos o neurológicos hereditarios.

Si se sospecha PC, lo más importante es identificar el trastorno de base. La anamnesis puede sugerir la causa. Se realiza una RM craneal; puede detectar anormalidades en la mayoría de los casos.

La parálisis cerebral rara vez puede confirmarse durante las primeras etapas de la lactancia, y a menudo no es posible caracterizar el síndrome específico hasta los 2 años de edad.

Tratamiento:

Fisioterapia y terapia ocupacional
Ortesis, terapia de restricción, fármacos o cirugía para tratar la espasticidad
Inyecciones de toxina botulínica
Baclofeno intratecal
Dispositivos de asistencia

La fisioterapia y la terapia ocupacional para elongar, fortalecer y favorecer buenos patrones de movimiento suelen ser las primeras medidas y se continúan. Se pueden agregar ortesis, terapia de restricción y fármacos.

Puede inyectarse toxina botulínica en los músculos para reducir su tracción desigual sobre las articulaciones y prevenir las contracturas permanentes.

Baclofeno, benzodiazepinas, tizanidina y, a veces, dantroleno pueden disminuir la espasticidad. El baclofeno intratecal (a través de una bomba y un catéter subcutáneos) es el tratamiento más eficaz contra la espasticidad grave.

La cirugía ortopédica como liberación o transferencia musculotendinosa puede ayudar a reducir la limitación del movimiento o la mala alineación de las articulaciones. La rizotomía dorsal selectiva, efectuada por neurocirujanos, puede ayudar a unos pocos niños si la espasticidad afecta fundamentalmente los miembros inferiores y si las aptitudes cognitivas son buenas.

Cuando las limitaciones intelectuales no son graves, los niños pueden asistir a clases comunes y tomar parte en programas de ejercicios adaptados e incluso en competencias. Puede ser necesario el entrenamiento en lenguaje u otras formas de comunicación facilitada para mejorar las interacciones.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

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APTA Y CIF

2020-04-18T14:00:00.000-07:00

APTA

La Asociación Estadounidense de Terapia Física (APTA) es una organización profesional de membresía individual con sede en los Estados Unidos, fue creada después de la segunda guerra mundial ya que los ya ex militares regresaba sin algún miembro es así como se crea ya que como bien los soldados incorporaba sanos y sin ninguna afectación al regresar los consideración que se le llamaría discapacidad, por el echo de perder un miembro. busca mejorar la salud y la calidad de vida de las personas en la sociedad mediante el avance de la práctica, la educación y la investigación del fisioterapeuta, y al aumentar la conciencia y la comprensión del papel de la fisioterapia en la atención médica de la nación. sistema lo que mas importaba era no segregar a los militares si no darles como tal en la actualidad una vida normal.

CIF

La Clasificación internacional del funcionamiento, de la discapacidad y de la salud y determina la clasificación y codificación de la discapacidad como el resultado de la interacción que abarca deficiencias, limitaciones de la actividad y restricciones a la participación.

Ambos son fundamental en fisioterapia en el cual su función es ser base para desarrollar un diagnóstico fisioterapéutico que esté reconocido internacionalmente siendo que este es complejo, y debe ser reflexivo y sistemático.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

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GROOSS MOTOR

2020-04-18T13:34:00.000-07:00

Este test trata de evaluar la independencia y dependencia del niño,generalmente son adquiridas durante la infancia como parte del aprendizaje motor del menor.
Tipo 1 Normal
Tipo 2 Camina con ayuda tecnica
Tipo 3 Necesita ayuda de aparatos ortesicos
Tipo 4 Es totalmente dependiente de sus cuidadores o padres

DESARROLLO MOTOR NORMAL
Los items se agrupan valorando 5 aspectos.

1.-Tumbado y rodado
2.-Gateando y de rodillas
3.-Sentado
4.-De pie
5.-Anda corre y salta

Hay diferentes tipo de puntuación para cada ítem.
0.-No inicia el movimiento,la tarea debe ser evaluada
1.-Inicia el movimiento consiguiendo menos del 10%
2.-Completa parcialmente y trata de conseguir del 10-100%
3.-Completa el menor completa las espectativas puestas por el valuador.

CLASIFICACIÓN DE LA MOTRICIDAD POSTURAL

Nivel 1:El niño realiza la marcha sin problemas, tiene limitaciones motrices mas complejas
Nivel 2:El niño realiza la marcha sin dispositivos de ayuda y presenta dificultades al momento de salir de casa.
Nivel 3:Anda con dispositivos ortesicos, limitado para realizar actividades fuera de casa.
Nivel 4:Desplazamiento autónomo con limitaciones , se transporta en silla de ruedas o diferentes aparatos.
Nivel 5: Autodesplazamiento muy limitado e incluso utilizando tecnologías autopropulsadas

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

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REFLEJOS Y REACCIONES

2020-04-17T12:52:00.000-07:00

Los reflejos y las respuestas motrices deben de ser involuntarias, consientes o inconscientes ante cualquier estimulo, estos reflejos están controlados por centros motores inferiores como nivel espinal tallo cerebral y mesenceocefalo hasta llegar a la corteza como un paso en el cual va a culminar, debe de inhibirse debido a la maduración del SNC y se considera patológico si no desaparece.

Reflejos espinales:

Retirada flexora 0 – 2 meses
Posición supina piernas extendidas se estimula la superficie plantar
Rápida flexión del miembro estimulado
Impide la marcha.

Empuje extensor
0 - 2 meses
Posición supina una pierna flexionada y la otra extendida. El estimulo es una ligera presión en la planta del pie de la pierna flexionada
Total extensión de la pierna flexionada
Impide la marcha.

Extensión cruzada
0 – 2 meses
Posición supina, con una pierna flexionada y la otra extendida se estimula la planta del pie o el muslo en la parte interna.
Extensión, aducción y rotación interna de la pierna flexionada.

Flexo extensión alterna

0 - 2 meses

Posición supina con una pierna flexionada la otra extendida el estimulo es la flexión de la pierna extendida, o se realiza flexo-extensión alterna de las piernas

La pierna que estaba flexionada se extiende. Otra forma de respuesta es que la pierna que se soltó hace el movimiento contrario al que se le deja.

BIBLIOGRAFÍA:

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REFLEJOS PRIMITIVOS

2020-04-17T02:12:00.000-07:00

Los reflejos primitivos deben de aparecer y cumplir una función básica antes de desaparecer y que pueda empezar con otras etapas del desarrollo.
Estos movimientos del bebe deben de ser involuntarios , si estos movimientos no desaparecen van a interferir en la maduración a futuro del recién nacido y dificultara la adquisición de nuevas habilidades.

Reflejos de succión : Se presenta al momento de amamantar.

Reflejo de presión: Este se presenta al momento de querer agarrar un objeto con las manos.

Reflejo de búsqueda:Se asocia al amamantamiento del bebe se le coloca un objeto en la mejilla del bebe tratando de obtener el reflejo de búsqueda y abrir la boca para succionarlo.

Reflejo de reptacion: Lo que va a tratar de realizar el bebe al estar boca abajo es realizar movimientos coordinados con las extremidades para tratar de desplazase de un lugar a otro.

Reflejo de moro: El bebe va a tratar de que se deje caer el la cabeza de forma momentáneamente y el reflejo que va a presentar es aguantar la cabeza, tener mirada de sobresalto,mover a los lados los brazos con las palmas arriba y pulgares flexionados.

Reflejo de babisnki: Se golpea en la parte lateral del pie esperando que la respuesta del bebe sea extender el dedo gordo y separar los demas dedos del pie.

Reflejo de galant: Presenta el giro del cuerpo, cumpliendo la función de búsqueda u orientación al hacerle estímulos en la espalda del bebe.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

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RAPPORT TERAPÉUTICO

2020-04-16T10:06:00.000-07:00

En el Rapport terapéutico se trata de valorar el comportameinto y la empatia de las personas o niños con los que vamos a interactuar durante el proceso de su rehabilitacion.

Con esto lo que vamos a tratar de realizar es buscar la forma de interacción en donde las dos partes participen de la mejor forma con el punto de ser empaticos con la situación a la que se enfrenten.

Interacción verbal:
Tratamos de ponermos al mismo nivel de la conversación sin excluir a nadie.
Tratar de preguntar cosas que le interesen al paciente.
Tener un nivel de voz optimo sin alzarla.
Evitar mucha interacción con los padres y cuidadores.

Contacto:
Tener una buena empatia con el paciente sin tener prejuicios en cuanto a gustos o preferencias.
Tratar de darle lo máximo al paciente para tener una buena valoración.

Desarrollo de la conversación:
Evitar tratar de tener conflictos con los cuidadores y el paciente.
No tener momentos de crisis donde no sepas que hacer.
No afectar el desarrollo del paciente y su comportamiento
Evitar los problemas de relación con las personas involucradas

Rapport terapéutico con etapas de maduración anormales:
Cuando el paciente presenta alguna altercación en las etapas de maduración,las condiciones de la conversación no deben de cambiar siempre deben de estar guiadas a llevar una optima conversación entre paciente familiares y personal medico.
Lo mejor en estos pacientes es que el paciente trate de jugar,sea inquieto divertido y que este de buen humor a la hora de realizar sus actividades dentro de la sesion.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

- Maureen, R. Nelson (2011), Pediatrics. Rehabilition Medicine Quick Reference. Demos Medical Publishing

NIVELES DE MADURACIÓN

2020-04-16T09:10:00.000-07:00

NIVEL ESPINAL: son mediados por áreas del núcleo de Deiters del Sistema Nervioso Central que se encuentran en el 1/3 inferior de la protuberancia.
Va de 0-2 meses en el bebé.

NIVEL DE TALLO CEREBRAL: estan mediados por áreas desde el núcleo de Deiters hasta el núcleo rojo, situado a nivel del extremo caudal de los ganglios basales. comprende los reflejos posturales estáticos, cambios en la distribución del tono muscular a lo largo del cuerpo. abarca desde 4-8 meses del bebé.

NIVEL MESENCEFÁLICO: las reacciones de enderezamiento se integran a nivel del mesencéfalo por encima del núcleo rojo, excluyendo la corteza. Interactúan entre si y trabajan hacia el establecimiento de una relación normal de la cabeza y el cuerpo. Va de los 6 -18 meses del bebé.

NIVEL CORTICAL: Estas son reacciones mediadas por la eficiente interacción en la corteza, ganglios basales y cerebelo. La maduración de las reacciones de equilibrio, conduce al individuo hacia la etapa humana bípeda del desarrollo motor y perduran en el tiempo. Reacciones de equilibrio, se utiliza pelota de Bobath y balancín para su evaluación.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

- Maureen, R. Nelson (2011), Pediatrics. Rehabilition Medicine Quick Reference. Demos Medical Publishing

NIVELES DE DESARROLLO

2020-04-15T13:11:00.000-07:00

Reflejos a nivel de tallo cerebral

Reflejo tónico cervical asimétrico
0 – 4 meses
Posición supina, girar pasivamente la cabeza hacia un lado.
Extensión de miembros del lado facial y flexión del lado occipital.

Reflejo tónico cervical simétrico

0 – 4 meses

Flexión: bebé sostenido en posición prona brazos y piernas extendidas.

A la Flexión: El estimulo es la flexión de la cabeza.

A la Extensión: en la misma posición el estimulo es la extensión de cabeza.

Flexión de miembros superiores y extensión de miembros inferiores

Extensión de miembros superiores y flexión de miembros inferiores

Tónico laberintico

0 – 4 meses

Simétrico: Se coloca al paciente en prono y supino y se observan los cambios.

Asimétrico: Se coloca al paciente en decúbito lateral.

Simétrico: En supino se aumenta el tono extensor en todo el cuerpo y en prono se aumenta el tono flexor.

Asimétrico: Se aumenta el tono extensor de las extremidades que contactan la superficie, y el tono flexor de las que quedan sin contacto.

Reacción positiva de soporte

3 – 8 meses

Suspender al niño verticalmente por debajo de sus hombros. El estimulo es bajarlo hasta que las plantas de los pies estén en contacto con la superficie.

Extensión de miembros (cocontracción de flexores y extensores) y flexión plantar.

Reacciones asociadas

Son consideradas patológicas

Posición supina cabeza en línea media, puede estimularse pidiendo al paciente que apriete un objeto con su mano o se desencadena ante cualquier esfuerzo.

Aumento del tono en otras partes del cuerpo.

REFLEJOS A NIVEL DE TALLO - MESENCEFALO

0 – 6 meses

Posición supina: activa o pasivamente el estimulo es rotar la cabeza y mantenerla en dicha posición.

El giro del tronco sigue a la rotación de la cabeza.

Enderezamiento cuerpo sobre cuerpo

6- 18 meses

El estimulo es girar el hombro o la pelvis.

La cadera acompaña el giro del hombro discriminación de cintura pélvico escapular

Enderezamiento laberíntico

1 mes perdura

Niño suspendido en posición supina, prono, lateral con los ojos vendados (inicialmente la cabeza cae por acción de la gravedad); el estimulo es la posición de la cabeza en el espacio.

La cabeza y tronco restablecen la alineación, manteniéndose alineados.

Enderezamiento óptico

3 mesesperdura

Niño en posición supino, prono y lateral igual que el anterior pero con los ojos descubiertos.

Cabeza y tronco restablecen la posición manteniéndose alineados.

Landau

5 meses – 2 años

Colocar la mano del examinador por debajo del abdomen y levantarlo en esta posición.

1. El estimulo es la flexión 2. El estímulo es la extensión de la cabeza.

A la flexión de la cabeza: flexión de tronco y miembro inferior

A la extensión de la cabeza: extensión de tronco y miembro inferior

Protectiva

Anteriores 6 meses perdura

Laterales 8 meses perdura

Posteriores 10 meses perdura

Evalucion: Paciente en posición sentada. El estimulo es empujar suavemente al niño en la dirección deseada. De acuerdo a las protectivas que desee evaluar. (en sentido anterior, lateral, posterior)

Respuestas :Apoyo de los brazos para evitar la caída.

REFLEJOS A NIVEL DE CORTEZA

Reacciones de equilibrio

Prono: 5 meses-perdura

Supino: 6 meses- perdura

Sedente: 7 meses-perdura

Cuadrupedo: 8 meses-perdura

Rodillas:10 meses-perdura

De pie: 13 meses-perdura

Evaluación: Se examinar moviendo la superficie o moviendo al paciente en una superficie fija, colocandolo en las diferentes posiciones.

Respuesta: Incurvación lateral de la cabeza y del tórax abducción y extensión del la pierna del lado elevado y reacciones de protección en el lado bajo, pueden acompañar dicha respuesta.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

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TEST DE CAPURRO Y BALLARD

2020-04-15T00:46:00.000-07:00

El test de capurro es un criterio utilizado para saber la edad gestacional del neonato, el test considera 5 parametros fisiológicos con diversas puntuaciones que se lleguen a observar durante la exploracion.

RANGOS PARA LAS EDADES GESTACIONALES

La valoración de termina 5 intervalos básicos para la edad gestacional .

Postmaduro de la semana 42 a mas
A termino de la semana 37 a 41
Prematuro leve de la semana 35 a 36
Prematuro moderado de la semana 32 a 34
Prematuro extremó de la semana 32 a menos

TEST DE BALLARD

Es una tecnica clinica para saber la edad gestacional de manera indirecta de un recien nacido, este test da una cierta puntuacion a cada aspecto visto en el neonato.

Piel: Maduración de la piel fetal evaluando las estructuras intrínsecas de la piel.
Oreja y ojos : El pabellon de la oreja cambia su configuracion cartilaginosa a medido de que llega a un nivel de madurez
Pelo:La inmadurez extrema, la piel empieza a notar menos vellosidades que la caracterizan
Superficie plantar :Se revisan los pliegues de los pies

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

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TEST DE APGAR

2020-04-14T23:58:00.000-07:00

El test de apgar se realiza al minuto de nacer y a los 5 minutos de nacer , este test se realiza para saber que tan bien se adapta el recién nacido al ambiente

Este test evalúa:

Frecuencia cardíaca: 0:Ausente 1:Menos de 100 latidos por minuto 2:Mas de 100 latidos por minuto.

Respiración:0: Ausente 1:Lenta, irregular, llanto débil 2:Buena llanto fuerte.

Tono muscular:0: Flácido 1:Cierta flexión de brazos y piernas 2:Movimiento activos de extremidades.

Reflejo 0:Ausente 1:Muecas 2:Mueca, tos y estornudos.

Apariencia de la piel 0:Azulados o pálidos 1:Cuerpo rosado, manos y pies azulados, 2:Completamente rosados.

Este test es realizado por el medico o por la enfermera , es valorado con una calificación de 0,1 y 2 según lo que presente el recién nacido, en casos muy raros se realiza una tercera vez a los 10 minutos.

BIBLIOGRAFÍA:

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ESCALA DE EVA Y ESCALA DE OUCHER

2020-04-13T03:30:00.000-07:00

Estas escalas son utilizadas para que el paciente mediante de diferentes gráficas con características únicas pueda describir el estado en el que se encuentra al momento de entrar a la sesión.

Escala de EVA:

La escala visual análoga (EVA) es un tipo de gráfica la cual va a incluir colores llamativos y caritas en las cuales el paciente va a tratar de identificar su estado de dolor con el que ingresa , esto nos puede ayudar para poder cuantificar el progreso que podemos alcanzar conforme avance su tratamiento.

Oucher:

La escala de oucher se desarrolla en una gráfica donde se colocan imágenes

de un niño y al lado una numeración del 0-10 y el paciente va a tratar de

representar su estado en el que se encuentra en ese momento

Estas gráficas nos ayudan demasiados para saber el estado de animo y de dolor

con el cual ingresan los pacientes y así poder manejar la sesión de una manera en la cual puedan intercatuar y tratar de mejorar el estado del paciente.

BIBLIOGRAFÍA:

- Cambell, Suzann K., et.al.,(2012) Physical Therapy for children, Rlsevier Saunders

- Prata Barbosa, Arnaldo, et.al. (2011) Monitorización y soporte hemodinámico pediátrico y neonatal, Distribuna Editorial

- Maureen, R. Nelson (2011), Pediatrics. Rehabilition Medicine Quick Reference. Demos Medical Publishing