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Farmacología en Odontologia

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Cirugía Bucal: Patología y Tecnica

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Cirugía Oral y Maxilofacial contemporánea

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Cirugía bucal - Cosme Gay, Leonardo Berini

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Anatomía Dental

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Atlas a color de enfermedades bucales

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Mucocele

2011-04-08T17:55:00.000-07:00

RESUMEN

Los mucoceles son quistes de las glándulas salivales menores que afectan la mucosa oral. Los mucoceles por extravasación se encuentran principalmente en el labio inferior de los pacientes jóvenes, mientras que los mucoceles por retención se localizan usualmente en las mejillas o el paladar de pacientes adultos.

La incidencia sobre el sitio de aparición tanto del mucocele por extravasación como del mucocele por retención sugiere que estos dos tipos de quistes son diferentes desde el punto de vista etiológico, histológico y etiopatogénico.

Las modalidades de tratamiento son revisadas tanto las quirúrgicas o de elección como las no quirúrgicas o alternativas.

INTRODUCCIÓN

El mucocele salival es una neoformación benigna de tipo quístico de las glándulas salivales menores, las cuales tapizan la mucosa oral. Tienen la apariencia de cavidades con contenido líquido, cuya punción da lugar a la salida de un material mucoide.

Este tipo de formación quística se localiza casi de manera electiva en el labio inferior , llegando incluso hasta un 90 % de casos, sin embargo, la lesión es también posible encontrar en el piso de la cavidad oral y de la mucosa vestibular. Los casos localizados a nivel de la lengua, paladar y labio superior son considerados raros.

CLASIFICACIÓN

Desde el punto de vista patogénico, etiológico e histológico se acepta la existencia de dos tipos de mucoceles de las glándulas salivales.

El mucocele por extravasación

El mucocele por retención

El mucocele por extravasación representa la forma mas frecuente de este tipo de lesión y en la mayor parte de los casos afectan a pacientes entre los 10 y 30 años, siendo causados por ocurrencias traumáticas como mordeduras, microtraumas por aparatología ortodóncica o como complicación de alguna intervención quirúrgica. Como consecuencia de esto la ruptura o el seccionamiento de un ducto salival produce una extravasación de los túbulos circundantes.

Histológicamente, éste tipo de lesión no presenta un epitelio de revestimiento, sino que las paredes están conformadas por la proliferación de elementos fibrosos de origen conjuntivo por lo que algunos autores, no la consideran una lesión quistica verdadera, sino un pseudoquiste.

El mucocele por retención representa la forma menos frecuente de este tipo de lesiones, afecta a pacientes con mas de 40 años de edad.

El mecanismo patológico por el que se producen esta directamente relacionado con una suboclusión de la luz de la glándula debido a una proliferación epitelial en la misma.

La oclusión parcial y/o intermitente de la zona distal del ducto glandular degeneraría en un aumento continuo y a veces pequeño de la presión interna de la glándula, que llevaría a la dilatación de las estructuras glandulares.

La obstrucción total de la luz glandular, no se indica como causa primaria de un mucocele por retención, ya que está complicación produciría atrofia de las células con daño irreversible de la fisiología glandular.

Histológicamente, al encontrar un revestimiento epitelial, concuerda con la hipótesis donde patológicamente la formación de un mucocele por retención no sería mas que un ducto excretor dilatado con una obstrucción parcial de su extremo distal. Este hecho marca la diferencia con los mucoceles por extravasación que carecen del revestimiento epitelial.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICA

Clínicamente la lesión quistica puede estar en la profundidad del tejido o ser superficial. La lesión superficial aparece como una vesícula levantada de varios milímetros a 1 o 2 cm de diámetro con una coloración azul translucente.

En las lesiones profundas también se manifiestan como inflamación, pero en la superficie la coloración es normal debido al espesor de los tejidos que la cubren. El quiste se desarrolla usualmente en pocos días y persiste a menos que sean tratados.

No se ha establecido una predilección en el sitio de aparición de acuerdo al tipo de mucocele. El labio inferior es el sitio mas frecuente para el desarrollo del mucocele por extravasación, mientras que la mucosa yugal, paladar y piso de la boca son los sitios usuales para el mucocele por retención.

Los mucoceles originados en las glándulas sublinguales son denominados ránulas debido a su semejanza con el vientre de una rana. La ránula es un quiste de retención de las glándulas sublinguales menores o de sus conductos, son unilaterales, y ocasionalmente causa una extensión cervical con el músculo milohioideo que se conoce como ránula en émbolo.

Los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos

2010-05-03T19:42:00.000-07:00

Los principios terapéuticos para el manejo del dolor se dividen en farmacológicos y no farmacológicos, estos últimos conocidos como técnicas alternativas, entre las que se encuentran la electroterapia, la termoterapia, la acupuntura y la biorretroalimentación. Aunque los segundos forman parte importante del abordaje integral del dolor, son los métodos farmacológicos los que ocupan el lugar primordial.

Actualmente los analgésicos pueden clasificarse en tres grupos: 1) Opioides, que pertenecen al arsenal de agentes terapéuticos más eficaces en el alivio del dolor; se denominan analgésicos centrales debido a que actúan sobre los receptores del mismo nombre, localizados principalmente en el Sistema Nervioso Central (SNC). 2) Adyuvantes o fármacos coanalgésicos, que agrupan a varias drogas a las que en el sentido farmacológico no se les considera verdaderos analgésicos pero que poseen la capacidad de mitigar algunos tipos de dolor ya sea solos o combinados con otros analgésicos. Antiguamente se especulaba que los coanalgésicos favorecían el alivio del dolor solamente por sus acciones sobre la percepción del dolor y los factores emocionales que lo acompañan; todavía no hay certeza respecto al mecanismo de acción específico de cada fármaco coanalgésico. Se sabe que algunos potencializan el efecto de los opiáceos, mientras que otros bloquean la actividad espontánea de los nociceptores aferentes primarios lesionados; dentro de este grupo están los antidepresivos, anticonvulsivos, corticosteroides, neurolépticos, ansiolíticos y psicoestimulantes. 3) Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que es el grupo más importante de fármacos utilizados en el tratamiento del dolor y a los cuales haremos referencia a continuación.2,3

Los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos son sustancias heterogéneas, no siempre relacionadas químicamente, que se agrupan en función de sus acciones farmacológicas. Conocidos por sus siglas como AINE, han sido empleados desde la antigüedad en forma de infusiones derivadas de la corteza de sauce para aliviar el dolor y la fiebre, no obstante, fue hasta principios del siglo XIX cuando se identificó el compuesto activo (ácido acetilsalicílico). El término de analgésico antiinflamatorio no esteroideo se utilizó inicialmente para designar a la fenilbutazona, en 1949, despuntando así la era de los AINE.

Este grupo de medicamentos se indica en el tratamiento del dolor agudo y crónico, particularmente el dolor secundario a cirugías, trauma o enfermedades articulares. Se caracteriza por compartir en diversos grados propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas, con excepción del acetaminofén, el cual no posee esta última propiedad, por lo que algunos autores lo clasifican como analgésico no opioide.5 Los AINE tienen un mecanismo de acción común relacionado con su capacidad para inhibir la producción de prostaglandinas. Ante la presencia de daño tisular y como consecuencia de la lesión celular, los fosfolípidos de la membrana son liberados; posteriormente una fosfolipasa los transformará en ácido araquidónico, el cual será convertido por acción enzimática en prostanoides (prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos). Éstos actúan como mediadores en la transmisión de dolor, a los que se suma la liberación de potasio y bradicinina.

Además de ser mediadoras del dolor, las prostaglandinas están involucradas en varios mecanismos fisiológicos; por sí mismas no inducen dolor ni edema, pero contribuyen a perpetuarlo a través del aumento de la sensibilización de las terminaciones aferentes y la activación de receptores específicos en diversos sitios como vasos sanguíneos y nervios periféricos. Esta transformación se lleva a cabo gracias a la enzima conocida como ciclooxigenasa (COX), que ayuda a la transformación del ácido araquidónico en los endoperóxidos antes mencionados.

Uno de los descubrimientos más importantes relacionados con el dolor y la inflamación es el de dos isoformas diferentes de ciclooxigenasas, la ciclooxigenasa 1 (COX-1) y la ciclooxigenasa 2 (COX-2). En general, la COX-1 se considera una enzima constitutiva involucrada preferentemente con acciones fisiológicas como el mantenimiento de la protección gástrica y del flujo renal y otros procesos homeostáticos a través de sus acciones sobre la agregación plaquetaria, la migración de neutrófilos y el endotelio vascular.

La COX-2, por el contrario, es una isoenzima inducida por los mediadores de la inflamación en condiciones

patológicas, produciendo prostaglandinas como parte del proceso inflamatorio, es decir, aparentemente en condiciones fisiológicas no hay producción de COX-2 (presente sólo en caso de lesión tisular). Sin embargo, esta división funcional no es tan sencilla como aparenta, ya que la COX-2 es constitutiva de varios tejidos y está relacionada con funciones fisiológicas en algunos sistemas, por ejemplo, la autorregulación de la arteria aferente de la médula renal, la contractilidad de las vías respiratorias y los procesos de ovulación y fertilización humanas. El hecho de que la COX- 1 produzca algunas prostaglandinas que contribuyen a la

inflamación ha llevado a los investigadores a estudiar la presencia de una tercera isoenzima (COX-3) que pudiera explicar las acciones que no se vinculan con ninguna de las dos COX conocidas, sin que hasta el momento haya certeza de su existencia.

Según lo anterior, el analgésico ideal sería aquel que lograra un equilibrio entre la inhibición de la COX-1 y la COX- 2 para alcanzar un efecto analgésico y antiinflamatorio seguro, por lo que conceptos como el de quilaridad (empleo de enantiómeros y prodrogas) y selectividad han adquirido gran relevancia al tratar de demostrar una correlación efectiva entre la selectividad a la COX-2 y su perfil de seguridad.

Los primeros AINE que se comercializaron comparten los mismos mecanismos de acción y los efectos adversos potenciales resultado de sus acciones no selectivas sobre la COX. Con el descubrimiento de la presencia de dos isoformas, esta enzima cambió el curso de las investigaciones farmacológicas sobre los AINE y puso énfasis en hallar drogas con acción predominante o selectiva sobre COX-2 en un esfuerzo por evitar la inhibición. Entre las drogas de reciente creación se hallan las que poseen acción preferencial y las altamente selectivas de la COX-2, como meloxicam, aceclofenaco y loxoprofeno en el primer grupo, y los conocidos como COXibs (celecoxib, etoricoxib y valdecoxib).

La acción analgésica de los AINE presenta un mecanismo preferentemente periférico que, al inhibir la síntesis de prostaglandinas, impide la sensibilización de los nociceptores aferentes primarios. Es evidente que esto contribuye a la actividad antiinflamatoria y se suma a otros mecanismos, por ejemplo, la inhibición de procesos asociados a la lesión de la membrana celular (como la liberación de potasio) y la disminución de la acción de determinadas células implicadas en el proceso inflamatorio (como la migración de neutrófilos, macrófagos y linfocitos, y evita la agregación de los mismos y reduce, por lo tanto, la producción de radicales libres de oxígeno relacionados con la perpetuación de la inflamación).

Aunque la inhibición de la producción de prostaglandinas es el mecanismo de acción más aceptado de los AINE, la variación en el grado de su actividad analgésica, antiinflamatoria y antipirética se debe a mecanismos más específicos, entre los cuales se han propuesto los siguientes: interferencia con la activación de los neutrófilos, estimulación de la vía del óxido nítrico (GMPc), disminución de la actividad adrenérgica, inhibición de la producción de citocinas, aumento en la liberación de encefalinas endógenas, inhibición de la activación del receptor e interferencia sobre la liberación de serotonina.9,6 Hoy en día existen varias teorías relacionadas con el mecanismo de acción central de los AINE; algunos estudios han demostrado que éstos también poseen acciones sobre el SNC, no sólo a nivel de la médula espinal sino en sitios como la sustancia gris periacueductal

Los AINE muestran características farmacocinéticas muy similares; por ser ácidos débiles en general se absorben rápidamente después de su administración oral predominantemente en intestino delgado, pero también tienen buena absorción rectal, parenteral y tópica. La más empleada es la vía oral, la rectal es utilizada ampliamente en niños y la vía parenteral se recomienda en el tratamiento del dolor agudo posoperatorio.

Su distribución tisular es escasa y todos se unen ampliamente a proteínas en una cifra superior a 90%, lo cual impide que se combinen entre sí, ya que de hacerlo aumentarían sus efectos tóxicos sin lograr sinergia en su efecto analgésico, con excepción del acetaminofén, que tiene una escasa unión a proteínas. Debido a esta característica, los AINE poseen interacciones farmacológicas con un gran número de medicamentos que presentan un alto grado de unión a proteínas, entre ellos los hipoglucemiantes y los anticoagulantes orales (que incrementan sus efectos y su toxicidad) y los inhibidores de la ECA (que, por el contrario, disminuyen su efecto). No debe olvidarse que los AINE tienen un techo analgésico, es decir, después de administrar la dosis máxima no es posible acrecentar la efectividad analgésica; el aumento de la dosis sólo incrementa los efectos adversos.

Los AINE se metabolizan de forma importante en el hígado a través de reacciones de hidroxilación y glucoronización por el citocromo P-459. La excreción es principalmente renal, aunque aquellos con mayor circulación entero-hepática también se excretan por bilis, heces fecales y leche materna.4,5 Las acciones farmacodinámicas de los AINE están en íntima relación con las acciones de las prostaglandinas así como con su efectividad para inhibir las COX, incluyendo tanto sus acciones farmacológicas como sus efectos adversos.

En cuanto a sus acciones sobre mucosa gástrica y su capacidad de inducir laceración o úlcera de la misma, esto se debe a la inhibición de las prostaglandinas (PGI2/PGE2) que tienen un papel citoprotector de la mucosa. En general los AINE son ácidos débiles que ejercen una acción directa sobre las células de la mucosa gástrica, atravesando fácilmente la membrana celular ionizándose parcialmente al pH gástrico intracelular, con lo cual pueden quedarse atrapados en las células, ejerciendo una acción tóxica sobre la membrana, cuya permeabilidad se altera; de este modo, se genera una pérdida de sodio y potasio así como retrodifusión de iones hidrógeno hacia el espacio intracelular, provocando lesión de la misma.7,12

Las prostaglandinas a nivel renal intervienen regulando el flujo renal, por lo que la inhibición de éstas por los AINE reduce en grado variable la velocidad de filtración glomerular con la consecuente disminución secundaria del flujo sanguíneo de la arteria aferente renal. Esta reducción del flujo puede provocar diversas lesiones reales que van desde el descenso en la diuresis, síndrome nefrótico y nefritis intersticial aguda hasta necrosis papilar. Dichos trastornos son de suma importancia en los pacientes con alteraciones del volumen sanguíneo circulante por cirugías, deshidratación, insuficiencia renal y, principalmente, en aquellos con antecedentes de cardiopatías e hipertensión arterial, ya que el empleo de AINE podría causar descompensaciones.

Las acciones sobre la agregación plaquetaria tienen efecto primordialmente terapéutico al actuar sobre la COX con inhibición consecuente de los tromboxanos, lo que es consecuencia de la inhibición de los AINE sobre la ciclooxigenasa. La duración de esta acción es similar a la del fármaco empleado, con excepción del ácido acetilsalicílico (ASA), que aun a dosis subterapéuticas altera la función plaquetaria en forma irreversible, perdiéndose el efecto hasta la muerte de la plaqueta. En algunas circunstancias tal efecto podría considerarse nocivo, por ejemplo, cuando es necesario evitar cualquier sangrado, sobre todo en el paciente que será sometido a cirugía. No obstante, esta propiedad del ASA se ha aceptado como preventiva de trombosis coronaria por la American New York Heart (NYHA), pues se considera que provoca un efecto benéfico en personas con antecedente de cardiopatía, enfermedad vascular cerebral o infarto miocárdico.1,4

Algunos AINE, como fenilbutazona, aceclofenaco y diflunisal, muestran cierta acción importante sobre la resorción de ácido úrico desde la luz del túbulo contorneado renal, lo cual desemboca en una acción uricosúrica útil en los pacientes con dolor agudo secundario a gota. Otra propiedad secundaria a la acción de las prostaglandinas sobre el endotelio vascular es la vasoconstricción, que puede ser inhibida por acción bloqueadora de algunos AINE como son metamizol, clonixinato de lisina e indometacina, provocando un efecto espasmolítico que puede reforzarse al unirse a otros espasmolíticos como la butilhioscina o pangaverina, los cuales ayudan en el control del dolor.1

Los fenómenos de hipersensibilidad en los AINE pueden presentarse en forma de reacciones inmediatas inmunológicas que van desde un simple rash, erupciones maculopapilares, urticaria, rinitis y asma bronquial hasta shock anafiláctico y muerte. Otra forma de presentación es la mediata o tardía con dermatitis atópicas, reacciones dermatológicas de fotosensibilidad y las muy discutidas reacciones hematológicas de agranulocitosis, trombocitopenia, anemia hemolítica y anemia aplástica.1,4,12

Los AINE son fármacos que pueden usarse en un alto porcentaje de la población de todas las edades y en una amplia gama de padecimientos, especialmente los que cursan con dolor nociceptivo ya sea visceral, osteomuscular oncológico o no, agudo o crónico.5

Lo más importante para usar adecuadamente los AINE es conocer las bases farmacocinéticas y farmacodinámicas de cada sustancia en particular, así como las pequeñas diferencias que presentan y lo que comparten en forma general. Con ese propósito, se incluye un cuadro que contiene todos estos datos y que sirve como guía para el uso de la administración ideal de los mismos.

Úlceras Bucales: Aftas y Herpes Simples

2010-04-10T12:28:00.000-07:00

Las úlceras bucales, ya sean en forma de yagas o deherpes, resultan siempre antiestéticas y verdaderamente molestas. En la mayoría de casos desaparecen a los pocos días, pero es necesario conocer cual es la naturaleza de este problema para poder efectuar un diagnóstico correcto.

El doctor Pablo Umbert, profesor y jefe del servicio de Dermatologia del Hospital Universitari Sagrat Cor y Director del Institut Pablo Umbert de la Clínica Corachán de Barcelona, destaca de entre todos los problemas de úlceras bucales los que son más comunes: losherpes simple y los aftas.

Diferenciar un herpes simple de un afta

Por lo general es bastante fácil diferenciar un herpes simple de un afta, aunque cuando se ha llegado al punto en que la lesión se ha convertido en costra es más costoso realizar esta distinción. El herpes simple es una enfermedad de tipo vírico que presenta lesiones tanto en la piel como en las mucosas. Se caracteriza por la sensación de quemazón en el área donde se localizan las pequeñas vesículas, que suelen agruparse en forma de racimo. Elafta es una de las lesiones más frecuentes por lo que se refiere a la cavidad bucal. Su color es blanquecino, es pequeño y doloroso, y normalmente dura unos 20 días.

Modo de contagio

El herpes simple se contagia por contacto, como por ejemplo por un beso. También se puede transmitir por medio de la saliva en las relaciones sexuales, y en todos los casos puede tardar varios meses en manifestarse tras la adquisición del virus. Cuando se presenta, el herpes simple puede complicar algunas enfermedades dermatológicas como la psoriasis o la dermatitis atópica. El afta, por el contrario, no es contagioso ni se transmite de una persona a otra.

El herpes zóster

El herpes zóster también debe diferenciarse del herpes labial puesto que son dos cosas totalmente distintas. El herpes zóster consiste en una reactivación latente del virus de la varicela. En realidad estamos hablando de una neuropatía que puede tener afectación dermatológica o no. En este caso es necesario efectuar un diagnóstico rápido con tal de evitar futuras complicaciones que podrían desencadenar en una ceguera o una parálisis facial, entre muchas otras afectaciones. Por lo tanto, y en palabras del propio doctor Umbert, los herpes zóster son un auténtico peligro.

Motivos por los que aparecen

Lo cierto es que la aparición tanto de aftas como de herpes simples se debe a motivos multifactoriales. Se conoce que una disfunción del sistema inmunitario es lo que produce las lesiones. En el caso del afta una de las causas desencadenantes puede ser el roce de los aparatos de ortodoncia ( los braquets), lo mismo que problemas de estrés o alguna infección. Existen muchos tipos de aftas, en algunos casos de mayores dimensiones, llegando a producirse lesiones de hasta 2 centímetros. El doctor Umbert insiste en la necesidad de efectuar un diagnóstico correcto y lo más temprano posible. Algunas patologías pueden derivarse de una úlcera bucal persistente, como algunos carcinomas.

Protocolo de actuación

Ante una lesión bucal que no responde al tratamiento clásico hay que investigar exactamente de qué tipo de úlcera hablamos. Para eso hay que hablar con el paciente, que nos dirá como es la lesión, si le suele aparecer, etc. También se realizan citologías y biopsias para analizar las muestras de forma microscópica, lo mismo que análisis de sangre. Todas estas pruebas ayudan a conocer mejor la lesión que se maneja y, en consecuencia, se consigue recetar el tratamiento más adecuado para cada caso.

Síndrome facial, un enfoque clínico

2010-04-01T21:58:00.000-07:00

El síndrome miofacial es un trastorno doloroso de músculos regionales caracterizado por hipersensibilidad localizada en bandas musculares. El diagnóstico de síndrome miofacial doloroso (SMD) puede confundirse debido a su frecuente relación con la disfunción de la articulación temporomandibular y otras alteraciones dolorosas y a los múltiples factores conductuales psicosociales que lo rodean. Los pacientes cursan con diferentes signos y síntomas, lo que da lugar a una gama de posibilidades diagnósticas.

Fisiopatología: Los factores etiológicos que involucran microtrauma o macrotrauma alteran el músculo normal o debilitado por lesión muscular (por ejemplo, bruxismo), liberando calcio libre dentro del músculo a lo largo del retículo sarcoplasmático; con el adenosintrifosfato (ATP) estimulan la interacción de actina y miosina con actividad metabólica y contráctil local, incrementando la producción de elementos nocivos de degradación, sustancias tales como la serotonina, histamina, cininas y prostaglandinas.

Al mismo tiempo se sensibilizan y activan nociceptores musculares de los grupos III y IV, estableciéndose un circuito neural entre nociceptores, sistema nervioso central y unidades motoras.
Estos impulsos aferentes convergen con otros impulsos somáticos y viscerales, lo que resulta en una percepción de dolor local y referido. El ciclo puede continuar por acción protectora del músculo dolorido a través de una postura muscular distorsionada (posición antiálgica).
La actividad contráctil sostenida reduce el riego sanguíneo local, provocando baja tensión de oxígeno, depleción de reservas de ATP y disminución de la actividad de la bomba de calcio. El calcio libre continúa con su interacción con el ATP para desencadenar una actividad contráctil sin actina y miosina; se sobreponen al músculo acortado, estableciendo un círculo constante.
Los aumentos sostenidos en productos nocivos de desechos del metabolismo oxidativo contribuyen al inicio de la tercera etapa de musculodistrofia orgánica con sensibilización de nociceptores dentro del tejido conectivo intersticial en el punto desencadenante del dolor, seguida de alteración de la bomba de calcio.
Si la longitud normal del músculo no se restablece, el dolor continúa. Ciertas alteraciones posturales, conductuales y funcionales pueden alargar e incrementar el SMD. Aún así, el proceso sigue y la banda muscular responde con la hipertrofia e inflamación, lo que provoca una fibrosis localizada.

Características clínicas: El punto gatillo es una zona de hipersensibilidad profunda localizada en una banda tensa de músculo esquelético causante del dolor. La zona de referencia es un área de dolor referido desde el punto desencadenante irritable, es decir, que suele diseminarse desde el punto gatillo o desencadenante o distal a él.
Esta misma característica se observa en cefalalgias tensionales, mialgias y otros trastornos miálgicos regionales. El SMD suele acompañarse de signos y síntomas adicionales al dolor, entre ellos se encuentran:
Neurológicos: hormigueo, entumecimiento, visión borrosa, espasmo muscular, temblor y epífora.
Gastrointestinales: náuseas, estreñimiento, indigestión, diarrea y vómito.
Músculo-esqueléticos: fatiga, tensión, rigidez articular e inflamación.
Otológicos: tinitus, otalgias, mareo, hipoacusia.
Otros síntomas son sensación pruriginosa, hiperestesia, sensibilidad dental, sialorrea, diaforesis, eritema cutáneo. Estos signos y síntomas pueden semejarse a trastornos tales como migraña, cefalalgias, neuralgias de cabeza y cuello, arteritis temporal, causalgias, disfunción de la articulación temporomandibular, artritis, enfermedades de discos intervertebrales, odontalgias, sinusitis, patología dental y otras circunstancias que provoquen dolor.
En el SMD los puntos desencadenantes pueden variar de 2 a 5 mm de diámetro y se encuentran dentro de bandas duras palpables de músculo esquelético y de la estructura aponeurótica de tendones y ligamentos; pueden ser puntos activos o latentes. Los puntos desencadenantes activos son hipersensibles, alteran el dolor con la palpación y presentan dolor continuo en la zona de referencia, en tanto que los puntos desencadenantes latentes muestran hipersensibilidad con radiación a la palpación, pero no dolor continuo. Esta sensibilidad localizada es un indicador confiable de la presencia y gravedad del SMD (con palpación manual y algómetros de presión). Al palpar un punto desencadenante activo con presión profunda sostenida a la digitopresión despierta cambios de dolor (aumento o reducción) en la zona de referencia, lo cual puede ser inmediato o con retraso de algunos segundos .
La presencia del dolor referido se relaciona con dicho punto y se genera en él, sobre todo si se encuentra distante del punto desencadenante. El último criterio de diagnóstico de SMD muestra que la palpación de los puntos desencadenantes activos altera el dolor referido y que la aplicación de anestésico local en dicho punto reducirá o eliminará el dolor e hipersensibilidad.
Algunas medidas terapéuticas, como rocío o estiramiento y ejercicios o masajes en el músculo que presenta el punto desencadenante, ayudarán a disminuir el dolor. Otra prueba para confirmar el diagnóstico es la algometría de presión, que demuestra la relación entre la hipersensibilidad y la intensidad del dolor.
La reacción conductual del enfermo con SMD a la palpación profunda del punto desencadenante es una característica distintiva y recibe el nombre de signo de salto. Debe distinguirse de una respuesta de contracción local, ya que ésta se despierta al colocar el músculo en moderada tensión pasiva y al golpear con brusquedad la banda que contiene el punto desencadenante, con presión firme del dedo explorador y moviéndose en sentido perpendicular a lo largo de la banda muscular y el punto más sensible.
Para la localización de un punto gatillo activo debe provocarse el signo de salto, así como la replicación o alteración de la queja del paciente a la palpación. Los músculos afectados también pueden mostrar mayor fatigabilidad, rigidez, debilidad subjetiva y limitación en el ángulo del movimiento, la cual no guarda relación con alguna alteración articular.
Los músculos están ligeramente acortados y doloridos cuando se encuentran distendidos; provocan que el paciente opte por una posición antiálgica, con una contracción sostenida. Esta restricción puede incrementarse en el punto desencadenante y crear otros en el mismo músculo y en los músculos agonistas.

Factores contribuyentes: Al igual que muchos trastornos de dolor crónico, las alteraciones en los aspectos sociales conductuales y psicológicos pueden preceder a la aparición del dolor. Desde el punto de vista psicológico, los pacientes con SMD refieren frustración, ansiedad, depresión, hipocondría e ira. Las conductas de mala adaptación, como verbalización del dolor, malos hábitos dietéticos y de sueño, falta de ejercicio, mala postura, bruxismo y dependencia de fármacos, pueden complicar el cuadro clínico porque perpetúan el dolor, impiden la coope-ración e incrementan el ciclo vicioso del dolor.
Ciertos hábitos musculares parafuncionales, por ejemplo, apretar la mandíbula, suelen generarse como forma de liberación tensional o como respuesta conductual aprendida. Las personas con estas alteraciones son incapaces de disipar la ira, la hostilidad o la ansiedad; conforme se incrementa el estrés, aumenta la contracción de los músculos masticadores, provocando puntos gatillo y dolor. También puede originar diversos puntos desencadenantes y cambios en los patrones de dolor conforme se inactivan dichos puntos.

La falta de ejercicio y las posturas inadecuadas predisponen la función de puntos desencadenantes en el
músculo. El SMD suele presentarse en músculos debilitados durante inmovilización (uso prolongado de collares cervicales), acortamiento de miembro pélvico, hemipelvis pequeña, acentuación de lordosis cervical o lumbar, escoliosis no compensada, alteraciones oclusales y mala
posición de la lengua.
Al parecer, ciertas enfermedades sistémicas o metabólicas se relacionan con puntos desencadenantes miofaciales (lupus eritematoso, esclerodermia, artritis reumatoide, hipotiroidismo, hiperuricemia deficiencias estrogénicas, anemia ferropriva, alcoholismo crónico, hipocalcemia, hipopotasemia, desequilibrio nutricional, hipovitaminosis).

Tratamiento: El SMD puede surgir como un caso simple transitorio de un solo músculo, o bien, como casos complejos que afectan múltiples músculos y presentan factores etiológicos diversos interrelacionados. El manejo del SMD tiene como fin tratar los puntos desencadenantes y reducir los factores contribuyentes para impedir su aparición. Lo primero incluye acciones repetidas de estimulación cutánea aunadas a distensión muscular pasiva y rehabilitación postural con el objetivo de devolver al músculo su longitud, postura y
ángulo de movimiento articular normal.
Los métodos sugeridos para proporcionar contraestimulación repetitiva a fin de inactivar los puntos desencadenantes son: masaje, acupresión y ultrasonido. Las aplicaciones de calor húmedo, bolsas de hielo, rocío de fluorimetano y diatermia provocan una contraestimulación por cambio de temperatura dérmica y muscular; la estimulación eléctrica transcutánea, la electroacupuntura y la estimulación por corriente directa proporcionan corrientes eléctricas para estimular músculos y puntos desencadenantes.
Por otro lado, la acupuntura, la inyección de anestésicos locales, los corticosteroides, la solución salina y el alcohol en los puntos desencadenantes causan alteraciones químicas o mecánicas directas. Las modalidades de medicina física pueden brindar alivio a corto plazo, pero el objetivo es el tratamiento para conservar la relajación muscular regular y un programa de ejercicios de distensión, así como un control de los factores contribuyentes a largo plazo. Un programa de ejercicios para la distensión de los músculos reduce la actividad de cualquier punto desencadenante, en tanto que los ejercicios posturales disminuirán la susceptibilidad de reactivación de tales puntos por tensión física.

El tratamiento del SMD es un proceso a largo plazo que depende no sólo del médico sino también del paciente. Su propósito es: aliviar el dolor, mejorar la capacidad funcional, reducir las repercusiones negativas que el SMD tiene en la vida del paciente y devolverle su independencia. Cabe mencionar que el tratamiento del SMD es individual y varía según el factor etiológico, por lo que se han creado sistemas de valoración y abordaje con la ayuda de un equipo clínico multidisciplinario para mejorar los resultados de la terapia. Por lo tanto, la coordinación del equipo puede facilitarse gracias a valoraciones y sistemas de tratamiento bien establecidos que integren a cada uno de los miembros del equipo clínico.

Prótesis maxilofacial

2010-04-01T21:17:00.000-07:00

Al pasar los años, la especialidad en prótesis maxilofacial ha tomado gran importancia debido al papel que desempeña dentro de los grandes grupos multidisciplinarios y en el tratamiento de pacientes con defectos congénitos y adquiridos en cabeza y cuello. Ya desde la antigüedad se han tratado de resolver todas aquellas pérdidas orgánicas que comprometen la estética, como lo comprueban algunos restos arqueológicos en Jericó, donde se encuentra una cabeza de Terracota con dos conchas marinas simulando los ojos (data del año 7000–6000 a.C.). Lo anterior, junto con otros hallazgos hechos en Egipto, indica que esta especialidad se empezaba a conocer con enfoques diferentes; posteriormente griegos y romanos avanzaron en la utilización de aparatos rústicos para mejorar la estética

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Uno de los primeros pasos en prótesis maxilofacial tuvo lugar en 1561, cuando Ambroise Paré describió diversas técnicas de prótesis oculares. En el siglo XVII ya se discutía sobre los variados materiales que se podrían utilizar para estos fines, tales como oro, plata y algunas variantes del cristal. Más adelante, esta naciente especialidad se desarrolló notablemente a causa de las guerras que se presentaron, las cuales crearon la necesidad de ayudar a tanta gente mutilada.

Podemos darnos cuenta de que, a través del tiempo, la especialidad de prótesis maxilofacial ha avanzado, al principio paso a paso mediante la utilización de los materiales y la tecnología que en las diferentes épocas existieron. No podemos olvidar a quienes con tan poco conocimiento sobre nuestra especialidad sentaron las bases de muchos procedimientos protésicos que hoy se ponen en práctica. En la actualidad ya no se camina lentamente, pues la velocidad con que se desarrollan los nuevos materiales y sus técnicas de aplicación es vertiginosa.

Las nuevas tecnologías, así como la facilidad para que éstas lleguen a nosotros, hacen que el avance de esta espe-cialidad sea muy rápido. Como consecuencia, en nuestro trabajo diario tenemos la posibilidad de beneficiar a cientos de pacientes y a las instituciones donde laboramos, en mi caso el Instituto Nacional de Cancerología.

Esta lluvia de nuevos conocimientos nos coloca en una situación inmejorable para ir integrando a nuestra ya amplia gama de procedimientos otros que nos ayuden a resolver los casos que se presentan día a día. Tal como avanza la ciencia avanzan también las complicaciones en las diferentes patologías y las enfermedades propias de la época.

La especialidad de prótesis maxilofacial es una carrera en la que no podemos ni debemos parar, ya que tenemos el ejemplo de quienes con muy poco hicieron mucho. Las nuevas generaciones tienen la obligación de continuar y mejorar lo hasta hoy logrado. Seguramente ellas, con todos estos avances, harán que prótesis maxilofacial se siga posicionando en un importante lugar en el contexto de las especialidades que se dedican a la rehabilitación. De igual modo, es muy posible que se integre con mayor fuerza a otras especialidades médicas con las que cooperamos y trabajamos para que el tratamiento sea el mejor y redunde en un alto beneficio para nuestros pacientes

Enfermedades periodontales

2010-03-26T11:02:00.000-07:00

La gingivitis (inflamación de la encía) y las enfermedades periodontales (destrucción de los tejidos que soportan al diente) son infecciones bacterianas crónicas que afectan a la encía y al soporte óseo de los dientes. La enfermedad periodontal puede dañar un diente o muchos. Empieza cuando las bacterias de la placa (la película amarillenta que constantemente se forma sobre los dientes) ocasionan que la encía se inflame, se torne de color rojizo y sangre fácilmente.

Si la gingivitis no es tratada puede avanzar hacia una periodontitis. Con el tiempo la placa se disemina y crece por debajo de la encía. Las toxinas estimulan una respuesta crónica inflamatoria, la cual progresa hacia el ligamento y hueso que sostienen a los dientes, destruyéndolos. La encía se separa del diente y se forma lo que se conoce como bolsas periodontales (espacios entre los dientes y la encía).

Conforme progresa la enfermedad, las bolsas periodontales se profundizan y se destruye más hueso y encía. A menudo este proceso destructivo tiene ligeros síntomas, los dientes se aflojan y muchos terminan siendo extraídos. En un estimado conservador, una de tres personas alrededor de los 30 años sufre periodontitis.

Generalmente, la enfermedad periodontal es silenciosa, es decir, los síntomas no aparecen hasta una etapa avanzada del padecimiento. Los signos más comunes son: enrojecimiento, inflamación o encía sensible, sangrado al cepillado o al pasar el hilo dental, separación y migración de la encía del diente, dientes flojos o que se están separando, salida de pus entre la encía y el diente, mal aliento persistente, dientes móviles o, si están usando prótesis removibles, malestar al portarlas.

Aunque la placa presente en los dientes es la causante de las enfermedades periodontales, existen otros factores de riesgo que contribuyen a su severidad y velocidad de desarrollo, entre ellos el tabaquismo,4 condiciones generales de salud,5 medicamentos,6 tensión emocional,7 genética,8 cambios hormonales9 y una nutrición deficiente.10

En cierto momento la gingivitis y las enfermedades periodontales pueden complicarse, agudizarse y provocar dolor como principal signo. Ése es el caso de las infecciones periodontales agudas como: absceso gingival, absceso periodontal, absceso pericoronal (pericoronitis), enfermedades necrosantes periodontales, lesiones combinadas endodóncicas-periodontales y gingivoestomatitis herpética.

Absceso gingival: Es una lesión dolorosa, purulenta y localizada que involucra el margen de la encía o a la papila interdental. Por lo general es una respuesta aguda inflamatoria a sustancias extrañas que han sido forzadas dentro de la encía inflamada, dolorosa, sangrante, con una superficie roja y brillante. El tratamiento incluye el drenaje para el alivio de los síntomas agudos, así como la restauración de la salud y la función gingival mediante la eliminación de la placa y el cálculo depositados sobre los dientes e instalación de medidas de higiene oral.

Absceso periodontal: Es una infección purulenta localizada dentro de una bolsa periodontal existente en una periodontitis crónica. El absceso puede agravar la destrucción del ligamento periodontal y el hueso alveolar. Los abscesos suelen ser agudos o crónicos; un absceso localizado agudo puede convertirse en crónico si los contenidos purulentos drenan a través de una fístula hacia la superficie externa de la encía.

El absceso periodontal agudo se manifiesta como una elevación ovoide de la encía regularmente a nivel de la parte media y lateral de la raíz. La encía se muestra lisa, muy inflamada, enrojecida y con una superficie lisa y brillante. En la mayoría de los casos se observa la salida de pus desde el margen gingival al hacer una ligera presión digital. Los síntomas de un absceso periodontal agudo varían desde un leve malestar hasta un dolor severo e inflamación. El diente es sensible a la percusión o a la masticación y puede presentar movilidad. En algunos pacientes se detecta una linfoadenopatía regional.

El tratamiento consiste en realizar un drenaje a través de la bolsa periodontal, removiendo la placa, el cálculo y otros irritantes y/o incidiendo en el absceso. Otra opción es la irrigación dentro de la bolsa, el ajuste oclusal y la administración de antimicrobianos. Ya que se ha removido el cuadro agudo, queda presente la bolsa periodontal, la cual debe ser sometida a un tratamiento periodontal. Algunas veces es necesaria la extracción del diente.

Absceso pericoronal (pericoronitis):

Se trata de una infección purulenta localizada dentro del tejido que cubre parte de la corona de un diente parcial o completamente erupcionado. Se presenta con mayor frecuencia en el área del tercer molar inferior. Estas lesiones se observan inflamadas y rojas, dolorosas al tacto. En algunos casos el trauma provocado por la masticación sobre el absceso pericoronal por el diente opuesto agrava la situación. Existe trismus, exudado purulento, linfoadenopatías, fiebre y malestar general.1

Respecto al tratamiento, éste incluye la debridación e irrigación de la superficie por debajo del colgajo pericoronal, el uso de antimicrobianos y el remodelamiento de los tejidos o, preferentemente, la extracción del tercer molar. Las áreas donde no se resuelve el problema pueden caracterizarse por la recurrencia de los síntomas agudos y/o la diseminación de la infección a los tejidos circunvecinos.

Enfermedades periodontales-

ulcerativas necrosantes:

La gingivitis ulcerosa necrosante (GUN) es una infección aguda de la encía. Cuando la GUN ha progresado, destruyendo la inserción del ligamento periodontal y del hueso alveolar, entonces se conoce como periodontitis ulcerosa necrosante (PUN).

Entre las características clínicas de la GUN están la necrosis y la ulceración de las puntas de las papilas interdentales o del margen gingival cubiertas con una pseudo membrana blanca-amarrillenta o grisácea, dejando la apariencia de cráteres en lugar de las papilas. La encía se observa brillante, eritematosa, la cual sangra al leve estímulo; existe dolor, aliento fétido y manifestaciones sistémicas como fiebre y malestar general. En los pacientes con GUN es común que haya una tensión emocional personal, tabaquismo crónico y una deficiente nutrición.14
La periodontitis ulcerosa necrosante tiene la misma apariencia clínica que la GUN, excepto que los sitios con PUN sufren la pérdida de inserción del ligamento periodontal y del hueso alveolar. Se considera que estos eventos son la secuela normal de una GUN. Tanto la GUN como la PUN pueden estar asociadas con la infección por VIH, malnutrición severa y otras enfermedades del sistema inmune.
El objetivo del tratamiento de las enfermedades periodontales necrosantes es la pronta eliminación de los signos y síntomas agudos. El tratamiento abarca la eliminación de las áreas necróticas y de la placa y cálculo presentes sobre los dientes, las instrucciones de higiene oral, el uso de enjuagues bucales, el control del dolor, la terapia antibiótica y el manejo de las enfermedades sistémicas. Se indica una higiene oral adecuada, una nutrición apropiada, ingesta de líquidos y el cese del tabaquismo.
Las áreas no tratadas se caracterizan por la recurrencia y/o progresión de la destrucción de la encía y de la inserción del ligamento periodontal y pérdida ósea. Los factores que contribuyen a la no resolución son la falla para remover las causas de la infección (placa bacteriana), un diagnóstico inadecuado, el no cumplimiento de las instrucciones por parte del paciente y/o la falta de control de las condiciones sistémicas subyacentes.

Lesiones combinadas

endodóncicas-periodontales:

Las lesiones combinadas endodóncicas-periodontales son áreas localizadas circunscritas de infección originadas en los tejidos periodontales y/o pulpares que en determinado momento se unen, agravando la situación. Las infecciones pueden surgir principalmente de la enfermedad pulpar inflamatoria expresada como una lesión en el área periapical o como un trayecto fistuloso drenando a través del ligamento periodontal. Asimismo, suelen ser el resultado de la presencia de una bolsa periodontal profunda que se extiende hasta el ápice del diente o a través de los canales accesorios de la pulpa, lesionando el paquete vasculonervioso pulpar del diente. También son la secuela de una fractura dentaria.

Las características clínicas son una encía o mucosa blanda, brillante y dolorosa, con el área de inflamación sensible al tacto y/o la presencia de exudado purulento. El diente puede estar móvil y sensible a la percusión y a la masticación.
Es importante hacer un diagnóstico correcto mediante el sondeo periodontal para determinar la presencia de bolsas periodontales; las pruebas de vitalidad pulpar y las imágenes radiográficas muestran una destrucción ósea desde la cresta alveolar hasta el ápice o hasta las regiones de la furcación.
El tratamiento incluye la terapia endodóncica y periodontal, el ajuste oclusal, la administración de antimicrobianos y el manejo de la comodidad del paciente. En ciertas situaciones es necesaria la extracción del diente.

Gingivoestomatitis herpética:

Es una infección primaria de la boca originada por el virus herpes simple tipo 1. Es más frecuente en recién nacidos y menores de seis años de edad, pero también se registra en adolescentes y adultos. Algunas de sus características clínicas son gingivitis severa y dolorosa y la presencia de vesículas que se agrupan, produciendo úlceras cubiertas con fibrina rodeadas por un halo amarillento presentes en la encía y mucosa oral. La linfoadenopatía, fiebre y malestar general son otras características clásicas. La reactivación del virus se manifiesta en la forma de herpes labialis. Los pacientes inmunocomprometidos están en mayor riesgo de adquirir esta infección.
Los factores que disparan la reactivación del virus latente son el trauma, la luz solar, la fiebre y la tensión emocional. El diagnóstico se realiza con base en la historia y los hallazgos clínicos en el paciente apoyados por el aislamiento del virus herpes simple de las lesiones.
El tratamiento incluye la eliminación del dolor (enjuagues con anestésico tópico), la instrucción de una adecuada nutrición, la toma adecuada de líquidos y el aseguramiento de que la condición es autolimitante y desaparecerá sin dejar secuelas. Se debe considerar el uso de medicamentos antivirales. Esta enfermedad es contagiosa en ciertas etapas. (Para Fuente Haga Click)