FISIOTERAPIA CLÍNICA

Bactérias Orais ligadas ao risco de AVC

2016-03-02T21:15:00.005-03:00

Num estudo hospitalar com pacientes vitimas de AVC agudo, investigadores detetaram uma associação entre determinados tipos de AVC e a presença de bactérias orais (Streptococcus CNM-positivo Mutants).

Investigadores da National Cerebral and Cardiovascular Center em Osaka, Japão, observaram pacientes com AVC para obter uma melhor compreensão da relação entre acidente vascular cerebral hemorrágico e bactérias orais. Entre os pacientes que apresentaram hemorragia intracerebral (ICH), em 26% encontrou-se uma bactéria específica na saliva, a (Streptococcus CNM-positivo Mutants). Entre os pacientes com outros tipos de acidente vascular cerebral, apenas 6% foram positivo para a bactéria.

Os AVC são caracterizadas tanto como acidentes vasculares cerebrais isquêmicos, que envolvem um bloqueio de um ou mais vasos sanguíneos que irrigam o cérebro, ou como AVC hemorrágico, em que os vasos sanguíneos do cérebro se rompem, causando hemorragias.

Avaliaram também exames de ressonância magnética para detetar presença de micro hemorragias cerebrais (CMB), pequenas hemorragias cerebrais que podem causar demência e também muitas vezes estão subjacentes a ICH. Descobriram que o número de CMBS foi significativamente maior em indivíduos portadores de (Streptococcus CNM-positivo Mutants).

Os autores sugerem que as bactérias Streptococcus mutans podem ligar-se aos vasos sanguíneos enfraquecidos pela idade e a pressão arterial elevada, causando rupturas arteriais no cérebro, que produzem grandes ou pequenas hemorragias.

Este estudo mostra que a saúde oral é importante para a saúde do cérebro. Vários estudos têm demonstrado uma estreita associação entre a presença de gengivite e doença cardíaca agravamento de artrites reumatóides e outras patologias.

As bactérias (Streptococcus CNM-negativo Mutants) é encontrada em cerca de 10 por cento da população e é conhecida por causar cáries dentárias. Segundo Professor Robert P. Friedland, MD. Professor de Neurologia da University of Louisville School of Medicine e co-autor do estudo está a ser investigado com colaboradores no Reino Unido e no Japão o papel das bactérias orais e intestinais na iniciação de doenças neuro degenerativas como Alzheimer e Parkinson.

Fonte da história: Material fornecido pela Universidade de Louisville. "Oral bacteria linked to risk of stroke: Brain researchers demonstrate the importance of oral health in stroke."
Referências: Professor Dr. Robert P. Friedland, MD, Professor de Neurologia da University of Louisville School of Medicine, co-autor do estudo, publicado on-line University of Louisville School of Medicine da Nature Publishing Group.

Shuichi Tonomura, Masafumi Ihara, Tomohiro Kawano, Tomotaka Tanaka, Yoshinori Okuno, Satoshi Saito, Robert P. Friedland, Nagato Kuriyama, Ryota Nomura, Yoshiyuki Watanabe, Kazuhiko Nakano, Kazunori Toyoda, Kazuyuki Nagatsuka. “Intracerebral hemorrhage and deep microbleeds associated with cnm-positive Streptococcus mutans; a hospital cohort study”.

Cirurgia Ortognática e ATM: qual a relação?

2015-11-09T21:00:00.001-03:00

A história do paciente com dores faciais crônicas costuma ser típica: já peregrinou por uma uma série de consultórios, passando por profissionais de várias especialidades, sem que tenha havido consenso sobre a causa específica, e muito menos, sobre o melhor tratamento, embora a maioria indique a ATM como cerne do problema.

Por outro lado, quando o transtorno da ATM vem acompanhado de uma alteração dento-facial que requeira uma ortognática, todos apontam esse procedimento cirúrgico como a solução para todos os problemas. Será isso uma verdade?

Os transtornos da ATM correspondem a um conjunto de alterações dos componentes articulares têmporo-mandibulares, e/ ou músculos da mastigação.

Estamos falando, portanto, de diferentes condições que se manifestam com sintomas semelhantes, que podem ocorrer de forma isolada ou combinada: dores faciais, ruídos articulares e limitações funcionais. Isso por si só já é um fator complicador, dificultando a compreensão da maioria dos profissionais, bem como a implantação de protocolos de tratamento.

Durante muito tempo, as dores miofasciais e transtornos da ATM foram atribuídos a alterações da oclusão dentária (mordida) . Assim as indicações terapêuticas para essa condição eram limitadas a modificações da mordida, seja com tratamentos de reabilitação com próteses, desgastes seletivos dos dentes, ortodontia e mesmo a cirurgia ortognática.
Os estudos na área foram se aprofundando, e surgiu uma corrente de pensamento que buscava dissociar quase por completo a oclusão dentária e os problemas da ATM.

Atualmente há uma posição de equilíbrio, uma vez que os estudos mais recentes demonstram que a ATM apresenta uma fisiopatologia própria, que pode incluir alterações oclusais. Sabe-se por exemplo, que condições como o bruxismo ou apertamento dentário, bem como alterações que impõem sobrecarga à ATM, podem levar a um aumento da pressão intra-articular, levando a uma isquemia (deficiência na oxigenação por déficit de circulação) dos tecidos articulares. Essa isquemia é aliviada a cada vez que há um relaxamento da musculatura. Esse ciclo de isquemia e recirculação é responsável pela produção de radicais livres que por sua vez, promovem inflamação e degeneração da ATM. Os radicais livres e mediadores inflamatórios podem ainda, degradar o ácido hialurônico, substância responsável pela lubrificação da articulação. Isso poderia gerar um maior atrito durante a movimentação do disco articular, levando à sua luxação a médio/ longo prazo.
  Na prática diária de nossa clínica, especializada em cirurgia ortognática, pudemos perceber e documentar a forte correlação entre deformidades dos maxilares e transtornos da ATM. Dificilmente atendemos um paciente Classe II que não tenha algum grau de comprometimento da ATM, sobretudo alterações dos discos articulares. Em muitos casos, a própria disfunção da ATM é a queixa principal, que faz o paciente correr em busca da cirurgia ortognática. E é aí que entra nosso papel de dar a informação correta, bem como de indicar o melhor tratamento, prevenindo tanto frustrações do paciente com relação ao resultado, como até mesmo, a geração de um problema ainda maior.

  Se por um lado alterações da oclusão, como uma mordida em Classe II podem participar da gênese das desordens da ATM, a correção da Classe II através da cirurgia ortognática isoladamente não vai tratar o problema da ATM. Explicando melhor: é provável que anos e anos de uma mandíbula mal posicionada ou malformada tenham levado a uma situação de sobrecarga e para-função das ATMs, dando causa a alterações degenerativas. O simples fato de reposicionarmos essa mandíbula não vai fazer com que essas alterações desapareçam, regenerando os tecidos consumidos por inflamação, desgastes e remodelamentos.
  Um grupo de pesquisadores Americanos liderados pelo famoso cirurgião de Dallas, Larry Wolford, avaliou 25 pacientes com deformidade dos maxilares e deslocamento anterior de disco articular, tratados somente com cirurgia ortognática, para avanço de mandíbula. Antes da cirurgia, 36% deles tinham dor e desconforto.

Em um acompanhamento de 2.2 anos após a cirurgia, 84% dos pacientes relataram dor na ATM, com um aumento proporcional a 70% na severidade da dor. E ainda, 25% deles desenvolveram mordida aberta por reabsorção condilar. Um agravo ou início nos sintomas da ATM ocorreu em um período de cerca de 14 meses após a cirurgia. 48% destes pacientes precisaram de cirurgia de ATM e repetição da cirurgia ortognática. 36% precisaram de um longo período de medicação e/ou terapia por splint e bandagem para controle da dor.

Esse estudo mostra claramente o problema de se realizar somente a cirurgia ortognática em pacientes portadores de deslocamento anterior de disco. Além disso, os sintomas de recidivas ou piora só ficam claros em um período de aproximadamente um ano ou mais pós- cirurgia ortognática.

Portanto, o paciente deve ter clareza sobre o fato de que CIRURGIA ORTOGNÁTICA NÃO TRATA DESORDENS DA ATM. Quando muito, proporcionam uma posição mais fisiológica para os maxilares, diminuindo as parafunções.

Desta forma, o cirurgião deve estabelecer um protocolo sobre como lidar com os pacientes candidatos a cirurgia ortognática, que apresentam também transtornos da ATM.

A ATM com problemas requer tratamento próprio. Normalmente indicamos tratamento clínico para os casos afetados, podendo ou não haver a indicação de procedimentos na própria ATM em conjunto com a cirurgia ortognática, conforme cada caso especificamente. Esses procedimentos vão desde a artrocentese, uma lavagem da articulação por meio de agulhas percutâneas, até procedimentos por vídeo (artroscopia), e cirugias abertas. Alguns casos em que ocorreu destruição extensa das articulações, podem requerer a instalação de próteses articulares para o restabelecimento funcional.

A cirurgias modernas da ATM são realizadas por meio de incisões pequenas, de até 3 centímetros, que ficam escondidas atrás do tragus da orelha. Esses procedimentos permitem o reposicionamento e ancoragem do disco articular, sendo fundamentais para o sucesso da cirurgia ortognática a longo prazo, quando bem indicados.

Para concluir, cabe ressaltar que o conhecimento que temos hoje acerca da ATM e suas patologias, permite que o diagnóstico das condições que afetam a articulação seja feito de maneira mais precisa. Também permite que o tratamento seja indicado a partir de critérios objetivos, panorama bem diferente do observado dez anos atrás. Permanece, contudo, a característica de doença crônica e multifatorial, exigindo um tratamento continuado de múltiplas abordagens simultâneas.

A cirurgia ortognática, portanto, não trata desordens da ATM. E a ATM, por sua vez, deve ser tratada para aumentar as chances de sucesso funcional da cirurgia ortognática.

Texto: Dr. Fábio Calandrini - www.fabiocalandrini.com

Dr. Fábio, excelente texto, complemento-o informando a todos que a ATM é uma articulação sinovial, com as mesmas estruturas de um ombro, joelho (cápsula articular, ligamentos, músculos). e pode estar sujeita às mesmas patologias destas. A Etiologia (causas) das Disfunções Crânio-Mandibulares é multifatorial, sendo as alterações oclusais uma delas. O tratamento destas disfunções muitas vezes requer interdisciplinaridade entre Fisioterapeuta, Odontólogo, Psicólogo, Fonoaudiólogo etc..

Atendo vários pacientes com dor (atm, cervical ouvido, orofacial) deslocamentos de disco que levam aos estalidos e clic's e em fase avançada limitação dos movimentos mandibulares. Meu tratamento inclui redução da hiperatividade da musculatura mastigatória, liberação miofascial da mesma, recuperação da biomecânica cérvico-crânio-mandibular alterada, manobras intra-orais para recaptura do disco sub ou luxado, condicionamento muscular, uso de ativador helicoidal crânio-mandibular, hiperbolóide e encaminho a um colega das especialidades acima citadas quando verifico alteração oclusal, deglutição atípica, entre outros, para que os mesmos realizem seu tratamento concomitante muitas das vezes ao meu.

2015-09-17T21:08:00.002-03:00

Fisioterapia nas Cefaléias Cervicogênicas

2015-08-12T22:10:00.004-03:00

A coluna cervical é considerada como possível fonte de dor de cabeça, entretanto ainda existem algumas controvérsias a respeito da fisiopatogênese, quadro clínico e tratamento.

Cefaleia cervicogênica é toda cefaléia cuja origem tem como sede as estruturas do pescoço ou da parte baixa da cabeça - ossos, periósteo e músculos dos três primeiros segmentos vertebrais, articulações uncovertebral e intervertebral, disco, ligamentos, inervação: nervos, gânglios, raiz, incluindo a dura-máter da medula e fossa posterior e artéria vertebral de C1 a C3.

Assim como nas migrâneas (enxaquecas), nas cefaléias cervicogênicas pode haver queixas de náusea, vômito, irritabilidade, fono e fotofobia. Para o diagnóstico diferencial, avaliamos características específicas como Pontos gatilho, caracterizados por dor a dígito-pressão na região da emergência dos nervos occipitais maior e menor, onde no migranoso, a dígito-pressão, algumas vezes, pode também ser dolorosa, mas as características da dor são distintas das que ocorrem durante a crise. Na cefaléia cervicogênica, a compressão induz a dor, precipitando uma crise que pode persistir por dias ou cessar logo após a descompressão.

Outros fatores nos levam ao diagnóstico diferencial como, a precipitação de ataques com a movimentação cervical ou por postura persistente do pescoço. A dor da cefaléia cervicogênica pode se irradiar para ombros e braços; apresenta-se usualmente unilateral e não-pulsátil

Como problemas na cervical podem causar dores de cabeça ?

Anatomicamente e fisiologicamente, a parte cervical superior das 3 primeiras raízes nervosas (localizado na C1, C2 e C3) compartilham um núcleo de dor (que sinaliza rotas de dor ao cérebro) com o nervo trigêmeo. Este nervo é o principal nervo sensorial que transmite mensagens de seu rosto para o cérebro. A parte superior das três raízes nervosas da coluna cervical enviam fibras em direção à cabeça que convergem para o núcleo trigeminal, que estão localizados no topo da medula espinhal.

Sinais e sintomas de dor de cabeça por origem cervicogenica

• Ser agravada por movimentos do pescoço ou posturas
• Pressão sobre o pescoço em sua parte superior
• Inicia na base da cabeça, onde o crânio se encontra com pescoço e se espalha para cima e ao redor da cabeça
• Sensibilidade crítica à luz (fotofobia).
• Sensibilidade ao som (fonofobia).
• Náuseas ou vômitos.
• Cabeça latejando.
• Variação de níveis de dor, sendo mais ou menos intensos, ocorrendo todos os dias.
• Dor de cabeça pode ser agravada ou iniciada pelos movimentos da cabeça ou do pescoço.
• Acentuada sensibilidade na região suboccipital.
• Em peso ou pressão ou aperto, muitas vezes simulando uma faixa ou capacete apertado em volta da cabeça;
• Habitualmente localizadas na fronte e/ou na nuca e topo da cabeça;
• De intensidade leve a moderada ou moderada, não impedindo as atividades rotineiras diárias;

Existem diversas intervenções terapêuticas para essa condição patológica, dentre elas a fisioterapia destaca-se como uma importante abordagem no controle sintomatológico.

Embora a terapia manipulativa seja o tratamento de escolha da maior parte dos fisioterapeutas, os ensaios clínicos que descrevem a sua efetividade são escassos na literatura. O fato do envolvimento de diferentes regiões e tecidos relacionados a este conjunto de disfunções, deve estimular a abordagem do fisioterapeuta com técnicas manuais para os componentes articulares e miofasciais, tanto locais quanto adjacentes

DR. ANTONIO VIANA DE CARVALHO JÚNIOR (FISIOTERAPEUTA)
Especialista em Fisioterapia Traumato-Ortopédica
Osteopatia e Quiropraxia
Terapia Neural e Dry Needling
Tratamento de Disfunções da ATM e Algias da Coluna Vertebral

Rua Solon Pinheiro 1539, Bairro de Fátima
(85) 98845-9623 / 99955-7355

Stress, ansiedade podem levar a disfunção temporomandibular

2015-04-09T20:29:00.001-03:00

Quando existe a disfunção, o paciente apresenta sintomas, como dor de cabeça, dor de ouvido e/ou zumbidos, dor ou cansaço dos músculos da mastigação, ruídos articulares (estalos ou crepitação) e dificuldade para abrir a boca.

Os pacientes costumam relatar dor de cabeça, algumas vezes com irradiação para a face, fadiga e sensibilidade na musculatura facial relacionada à mastigação e dor de ouvido.

Diversos distúrbios psicológicos, principalmente o estresse, ansiedade e depressão, podem estar associados com a disfunção temporomandibular (DTM), agindo como importantes colaboradores para a instalação e manutenção desta disfunção. Estados e/ou traços emocionais aliados a fatores estressores de vida podem levar a hábitos disfuncionais orais e conseqüentemente à hiperatividade da musculatura mastigatória, constituindo fatores desencadeantes de dor orofacial.

Da mesma forma, reações emocionais podem favorecer a ocorrência de problemas físicos, ou seja, todo esta do físico seja de bem estar ou de padecimento, tem componentes emocionais e a maioria dos pacientes portadores de DTM tem, em algum grau, reações de adaptações inadequad as ao estresse e são estas reações que desempenham um papel importante no gerar do transtorno temporomandibular.

Aspectos psicológicos e comportamentais são forteme nte associados a DTM não apenas como componente iniciador mas também predisponente e perpetuante.

Muitos projetos de pesquisa têm sido desenvolvidos para investigar o efeito do estresse e da ansiedade e suas correlações com as parafunções do sistema mastigatório. Embora não haja condições definitivas que possam estabelecer esses mecanismos, as correlações são aceitas e os profissionais devem estar atentos às características psicológicas do paciente e selecionar apropriadamente a abordagem indicada em casos específicos.

Ansiedade, tensão, emoções negativas e frustrações causam aumento da hiperatividade muscular, redução da taxa de secreção salivar durante o sono e vigília e, consequentemente, aumento de episódios de rangido dentário durante o sono.

Bruxismo tem maior prevalência em adultos que vivem sob tensão emocional, são hiperativos, agressivos ou apresentam personalidade compulsiva.

Verificou-se que alguns indivíduos com tensão emocional continuam a ranger os dentes mesmo com uma oclusão completamente equilibrada, reforçando a teoria comportamental.

Entre as doenças das últimas décadas, está a disfunção nas articulações temporomandibulares (DTM). Uma das suas características é a ligação ao agitado modo de vida moderno — ansiedade, estresse e tensão estão diretamente relacionados a ela e podem ser o estopim para grande incômodos, como dores, estalos na mandíbula e, em casos extremos, impossibilidade de abrir ou fechar a boca.

O tratamento é multidisciplinar. Hoje já sabemos que o tratamento se bem conduzido por especialista da área de ATM, sejam eles dentistas, fisioterapeutas, fonoaudiólogos e psicólogos, os resultados são surpreendentes.

Dr. Antonio Viana de Carvalho Junior (Fisioterapeuta)

Disfunçoes da ATM e Dor Orofacial

Pós Operatório de Cirurgias Ortognáticas

Osteopatia e Quiropraxia

Terapia Neural

(85) 8845-9623 9955-7355

Dry Needling - para dores miofasciais

2015-02-20T19:53:00.003-03:00

A dor crônica se caracteriza por uma dor persistente que permanece após um período de tempo maior que 3 meses. Essa dor é multifatorial, ou seja, compromete diversos aspectos da vida: físicos relacionados diretamente a dor, aspectos emocionais, sociais, psicológicos e espirituais impactando na qualidade de vida dos pacientes que convivem com a dor crônica.

Uma nova técnica de fisioterapia manipulativa conhecida como "dry needling" está trazendo alívio para quem sofre de dores musculares.

É usado por muitos fisioterapeutas como um método eficaz para o tratamento de dores musculares e tensão muscular. O procedimento é realizado com a utilização de agulhas muito finas, como as utilizadas pela acupuntura.

Inicialmente o Dry Needling foi utilizado unicamente no tratamento de Trigger Points, no entanto considerando os mais recentes estudos se observa-se que existem resultados consistentes no controle da dor musculoesquelética, não somente miofascial. Além disso o Dry Needling pode ser utilizado associado a eletroterapia podendo alcançar níveis ainda mais efetivos de analgesia para disfunções musculoesqueléticas.

Dry Needling miofascial, se caracteriza na inserção de uma agulha no filamento do músculo na região de um "Trigger Point '. O objetivo do Dry Needling é conseguir uma resposta de contração local para liberar a tensão e dores musculares. Dry Needling é um tratamento eficaz para a dor crônica de origem neuropática com muito poucos efeitos colaterais. Esta técnica é inigualável em encontrar e eliminar a disfunção neuromuscular que leva à dor e déficits funcionais.

A agulha utilizada é muito fina e a maioria dos indivíduos nem sequer a sentem penetrar na pele. Em um músculo saudável, sente-se pouco desconforto com a inserção da agulha. No entanto, se o músculo é sensível e encurtado ou há Trigger Points ativos dentro dele, o indivíduo vai sentir uma sensação como uma cãibra muscular - "a resposta de contração”.

O Dry Needling pode ser superficial ou profundo tendo aplicação a uma variada lista de disfunções musculoesqueléticas, com aplicação sobre tecido muscular, conjuntivo em neuralgias e controle da dor articular, podendo ser empregado no tratamento de diversos distúrbios musculares locais, como torcicolos, “trigger points”, síndrome miofascial, cefaléia tensional, cervicalgias, dorsalgias, lombalgias, ciatalgias.

EM FORTALEZA:

DR. ANTONIO VIANA C. JUNIOR (FISIOTERAPEUTA)

Rua Solon Pinheiro 1539, Bairro de Fátima
(85) 8845-9623 / 9955-7355

jrfisio@bol.com.br / vianajunior@antonioviana.com.br

Fisioterapia no tratamento da cefaleia do tipo tensional

2014-12-01T21:00:00.004-03:00

Dentre as cefaleias primárias, a cefaleia tensional de forma episódica é considerada o tipo mais frequente. Entre outros fatores, os psicopatológicos são os predominantes no desenvolvimento desse tipo de cefaleia.

As cefaleias cervicais podem ocorrer devido à alterações nas vértebras cervicais altas, com manisfestações dolorosas principalmente na região occipital (base do crânio) dependendo da localização da vértebra afetada.

Para entender melhor a relação entre as alterações no posicionamento cervical e as dores na cabeça e na face é preciso primeiramente saber que este tipo de cefaleia é uma forma de dor referida oriunda dos três primeiros segmentos da coluna cervical, onde está localizado o núcleo trigeminal da medula espinhal.

A cefaleia tensional episódica, caracteriza-se por durar entre 30 minutos e 7 dias e apresentar um ou menos episódio de dor de cabeça por mês. Sua dor é descrita como uma pressão bilateral e não se agrava ao realizar esforços ou atividades diárias. Diferentemente da enxaqueca, as cefaleias não são acompanhadas de náusea e vômitos

Elaborado o diagnóstico correto, muitas da cefaléias primárias podem ser abordadas com sucesso pelas técnicas da osteopatia e da quiropraxia, onde através de técnicas direcionadas para a normalização dos micromovimentos dos ossos do crânio e da coluna cervical, será possível influenciar positivamente a vascularização e a drenagem venosa intracraniana, bem como os impulsos neurológicos provenientes da coluna cervical.

É necessário considerar traços característicos de uma dor de origem cervical :

- Começo repentino logo após um movimento brusco do pescoço;
-Dor unilateral occipital ou suboccipital;
-Dor que aparece com movimentos do pescoço;
-Postura anormal de cabeça e pescoço;
-Limitação dolorosa da cervical superior;
-Mobilidade anormal na união crânio vertebral.

Em relação ao tratamento fisioterapêutico, técnicas de terapia manual baseadas em mobilização articular e desativação de pontos gatilho de dor miofascial, tem alto índice de evidência para tratamento de desordens crânio-cervicais, devendo ser utilizadas como terapia inicial para controle dos sintomas que uma vez controlados, evolui-se o tratamento para a terapia postural objetivando posicionar da melhor forma possível a cabeça sobre a coluna cervical, a fim de aliviar estresses desnecessários sobre os tecidos de sustentação, melhorando a estabilidade cervical.

DR. ANTONIO VIANA DE CARVALHO JÚNIOR (FISIOTERAPEUTA)
Especialista em Fisioterapia Traumato-Ortopédica
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Fisioterapia e Dor Orofacial

2014-11-02T17:32:00.001-03:00

Fisioterapia e Dor Orofacial

Anatomicamente podemos seguir a seguinte divisão relacionadas a Dor Orofacial

REGIÃO CRÂNIO-CERVICAL - todas as estruturas anatômicas que se encontram entre occipital e C3 (músculos cervicais, articulações, ligamentos)

REGIÃO CRÂNIO-FACIAL- todas as estruturas anatômicas e funcionais do crânio, exceto para a ATM (vasos, olhos, ossos crânio)

REGIÃO CRÂNIO-MANDIBULAR - todas as estruturas que estão anatomicamente e funcionalmente ligados à ATM (disco, zona bilaminar, etc)

O papel do tratamento Fisioterapêutico que aborda as regiões facial, mandibular, intra-oral, cefálica, cervical e dorsal, além da cintura escapular. Em linhas gerais, a Fisioterapia pode tratar as patologias articulares, dores e disfunções musculares, alterações funcionais, posturais, neurológicas e circulatórias que afetam estas regiões, além de melhorar as condições do tecido cicatricial.

Restabelece as funções dos sistemas craniovertebral e craniomandibular

Entre causas de Dor orofacial, temos entre as principal senão a principal a DTMs, causadas por: dor miofascial, deslocamentos do disco articular da atm e alterações degenerativas da ATM.

Os objetivos do tratamento fisioterapêutico para dor miofascial são: a identificação dos trigger points, sua inativação, e o retorno à função normal sem dor.

Os casos de deslocamento de disco, mesmo aqueles em que o paciente só se queixa de estalido, sem travamento ou dor, devem ser acompanhados.

O paciente deve ser instruído sobre possíveis complicações futuras e orientado a diminuir a sobrecarga na região de ATM.

As alterações degenerativas da ATM podem apresentar-se com ou sem dor. A preocupação é melhorar a condição articular, diminuindo a pressão intra-articular e permitindo o retorno à função mandibular normal.

O tratamento da dor orofacial começa com um conhecimento minucioso da queixa de dor do paciente. Somente com esta condição pode ser feito um diagnóstico correto e selecionar o tratamento. Deve ser realizada uma anamnese completa, exames complementares e exames radiográficos apropriados, testes de diagnóstico diferencial. O paciente deve descrever detalhadamente os sintomas e é realizada palpação da face e mandíbula (articulação e músculos da mastigação) para definir os locais de dor ou hipersensibilidade, ausculta dos ruídos articulares e observar a limitação ou travamento do movimento de abertura e fechamento da boca.

Diagnóstico diferencial

·        Desordens de dor intracranianas: as desordens das estruturas intracranianas, por exemplo, neoplasmas, aneurismas, abscessos, hemorragias ou hematomas e edemas, devem ser consideradas em primeiro lugar no diagnóstico diferencial, pois põem a vida em risco e podem requisitar atenção imediata. As características das desordens intracranianas graves incluem nova ou abrupta instalação da dor ou dor progressivamente mais severa, interrupção do sono pela dor, e precipitação da dor por esforço ou mudança de posição (tossir, espirrar). Outros sintomas são perda de peso, fraqueza e febre com dor.
·        Transtornos de cefaléia primaria (transtornos neurovasculares): enxaqueca, variantes da enxaqueca, cefaléias em salvas, hemicrânia paroxística, cefaléia tipo tensão.
·        Desordens de dor neurogênica : são condições dolorosas que têm origem em estruturas neurogênicas, como nevralgias do trigêmeo, glossofaríngeo, nervo intermédio. Como as estruturas somáticas não estão afetadas, o exame falha em revelar qualquer causa obvia ou condição patológica, isto pode impor dificuldades no diagnostico. A dor geralmente é descrita como uma dor persistente, progressiva e com sensação de queimação. Os pacientes com freqüência relatam sensações anormais (disestesia) que são exacerbadas pelo movimento ou toque.
·        Desordens de dor intra- oral: a dor intra- oral é a fonte mais comum de dor orofacial, estas incluem desordens de polpa dentaria, periodonto, tecidos mucogengivais e língua. Muitas destas desordens só são tratadas pelo cirurgião- dentista.
·        Desordens temporomandibulares: desordens temporomandibulares (DTM) é um termo coletivo que inclui vários problemas clínicos envolvendo os músculos da mastigação ou ATM. As desordens temporomandibulares foram identificadas como a principal causa de dor não- dental e são consideradas como uma classificação das desordens musculoesqueleticas.
·        Desordens de dor de estruturas associadas que podem produzir dor orofacial: varias estruturas como orelhas, olhos, nariz, seios paranasais, garganta, linfonodos, glândulas salivares e pescoço podem ser responsáveis pela dor orofacial. Muitas destas estruturas produzem dores heterotópicas manifestadas nas estruturas orofaciais, podendo ser confundidas com dor de dente ou DTM.
·        Fatores psicossocias: há muitos fatores psicossocias que contribuem para a experiência de dor do paciente. Fatores de stress podem aumentar a tensão, insegurança e disforia, causando por sua vez o aumento das atividades do sistema mastigatório através de comportamentos parafuncionais não usuais. A depressão, ansiedade e sentimentos negativos prolongados são comuns entre pacientes com dor crônica e podem tornar a dor persistente mais difícil de tolerar ou de tratar. Deve ser enfatizado que os transtornos mentais e orofaciais não são condições mutuamente exclusivas. Indivíduos com distúrbios psiquiátricos podem ter desordens orofaciais dolorosas verdadeiras, e inversamente, a falta de achados orgânicos claros em pacientes com sintomas persistentes de dor orofacial é insuficiente para sugerir origem psicogênica para essas queixas.
O tratamento da dor orofacial começa com um conhecimento minucioso da queixa de dor do paciente. Somente com esta condição pode ser feito um diagnóstico correto para selecionar o tratamento.

O tratamento visa reestabelecer a estrutura afetada quando detectada, uso de medicamentos analgésicos específicos para os diferentes tipos de dores, terapias comportamentais, fisioterapia, cirurgias e, atualmente, alguns procedimentos minimamente invasivos que bloqueiam a condução do estímulo doloroso.

O Tratamento fisioterapêutico tem como objetivo:

. Minimizar a sintomatologia dolorosa;
. Restaurar a função muscular;
. Melhorar a amplitude de movimento;
. Redução de tensões musculares exacerbadas e pontos gatilhos;
. Melhorar a postura, sobretudo de cabeça e coluna cervical;
. Reduzir a carga na articulação temporomandibular, evitando a necessidade de cirurgias articulares

Técnicas utilizadas:

• Exame da ATM e Postura Coporal

• Relaxamento Muscular Endobucal (Masséter, Pterigóideos Medial e Lateral, Temporal);

• Relaxamento Muscular cervico-cranio-mandibulares (Trapézio, Escalenos, Esternocleidomastoideo, Infra-hioideos, Supra-hioideos entre outros)

• Liberação articular da cervical alta e baixa com mobilizações

• Liberação articular da ATM com mobilizações

Manobras Intra-orais Drenagem Linfatica Facial
Inibição Muscular Reflexa
Osteopatia, Mulligan

Terapia Neural

Dry Needling

Dr. Antonio Viana C Junior (Fisioterapeuta)
Especialista em Fisioterapia Traumato-Ortopedica
Osteopatia, Quiropraxia
Tratamento de Disfuncoes da ATM e Pos-Operatorio de Cirurgias Ortognaticas

DTMs debatidas no I Congresso de Fisioterapia do Delta do Parnaíba – I COFIDEP

2014-10-23T07:33:00.001-03:00

O I Congresso de Fisioterapia do Delta do Parnaíba – I COFIDEP

O I Congresso de Fisioterapia do Delta do Parnaíba – I COFIDEP vem com uma inovadora e ousada proposta que objetiva mobilizar a classe de fisioterapia no intuito de estimular a produção de pesquisas científicas e abordar temas atuais e importantes da Fisioterapia. Além de palestras de renomados fisioterapeutas, o congresso contará com apresentação de trabalhos na forma de tema livre oral, apresentação em pôster, minicursos e mesas-redondas que enriqueceram muito o nosso evento.

O encontro tem como objetivo principal promover a troca de conhecimentos, atualizar sobre as novas tendências e perspectivas profissionaisalém de estimular a produção científica, através da promoção de atividades que proporcionem o enriquecimento curricular do acadêmicoAo fim do encontro é esperado a atualização, evoluções em condutas e recursos fisioterapêuticos de todos os envolvidos, incluindo participantes, organizadores e convidados.

Mobilização Precoce

Maria Ayrtes Ximenes Ponte Colaço | Fortaleza - CE

Mapeamento Cerebral e Funcional

Victor Hugo do Vale Bastos - Parnaíba - PI

ABORDAGEM DE HIDROTERAPIA NO PACIENTE COM TCE

Any Carolina C. Guimarães

VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA: DA EMERGÊNCIA A UTI

Ingrid Correia Nogueira | Fortaleza - CE

Reabilitação Ninfocinética no Paciente Oncológico

Vanessa Elenia de Brito Masullo | Teresina - PI

Ventilação Mecânica e Estresse Oxidativo

João Batista Raposo Mazullo Filho | Teresina - PI

ABORDAGEM DE HIDROTERAPIA NO PACIENTE COM TCE

Rodrigo Amorim Oliveira Nunes | Teresina - PI

Pilates

Adriana Silva de Barros | Fortaleza - CE

Podoposturologia e Palmilhas Posturais

André Alcântara Parente | Fortaleza - CE

- Terapia Manipulativa
- Disfunções Temporomandibulares: Da Cirurgia a Reabilitação

Antônio Viana de Carvalho Junior | Fortaleza - CE

- Disfunções Temporomandibulares: Da Cirurgia a Reabilitação

Darklilson Pereira Santos | Parnaíba - PI

- Abordagem Fisioterapeutica no Paciente Neonatal

Natália Mendes de Sousa Caldas

Associação entre Sono e Dor Orofacial

2014-09-24T18:57:00.000-03:00

Um tema muito prevalente na literatura atual refere-se a associação entre sono e dor. Muito se tem falado, mas muitas dúvidas ainda permanecem. Por exemplo, a relação de causalidade é bidirecional? E quais os mecanismos envolvidos entre estes dois fenômenos? É de suma importância que o profissional envolvido no tratamento da Dor Orofacial compreenda o impacto do sono sobre a dor e vice-versa.

A relevância desta interação fica evidente quando deparamos com índices que revelam que dor crônica afeta aproximadamente um quinto da população adulta e que, aproximadamente dois terços dos pacientes com dor crônica relatam sono ruim e fadiga como queixa secundária. As queixas subjetivas do sono mais frequentes em pacientes com dor crônica são insônia (dificuldade de iniciar o sono ou permanecer adormecido ou acordar muito cedo), sono não reparador e sonolência diurna excessiva ou fadiga. Já as anormalidades do sono mais comuns nos pacientes com dor crônica avaliadas por exames objetivos e quantitativos (Polissonografia/Actigrafia) incluem fragmentação do sono, eficiência de sono diminuída e redução de ondas lentas do sono, sendo algumas destas anormalidades específicas para certas condições de dor. Um relativo número de pacientes com dor crônica apresenta distúrbios do sono como Insônia, Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS), Síndrome das Pernas Inquietas ou Movimento Periódicos de Pernas.

Os distúrbios do sono são comorbidades muito comuns também em pacientes com Dor Orofacial. A insônia foi o distúrbio do sono mais comumente diagnosticado (36%) em estudo polissonográfico de 53 pacientes com Disfunção Temporomandibular (DTM) do tipo Dor Miofascial; 28% dos indivíduos foram diagnosticados com SAOS e 17% com Bruxismo do sono. Ainda, 6% dos participantes apresentaram Insônia devido a DTM. A associação entre SAOS e DTM também é significativa na literatura. Em estudo de coorte prospectivo, com adultos livres do DTM inicialmente, sinais e sintomas de SAOS foram associados com o aumento da incidência da primeira ocorrência de DTM. Homens e mulheres com dois ou mais sinais/sintomas da SAOS tiveram 73% maior incidência de DTM. Um estudo caso-controle revelou que 4% dos participantes tinham risco para os sintomas da SAOS, e estes tiveram 3,6 vezes mais chances para ter ou desenvolver concomitante DTM crônica.

Os resultados dos estudos sobre a relação de causalidade, ressaltam a complexidade do relacionamento dor-sono, que varia de acordo com as características da amostra (aguda/ crônica; adultos/ adolescentes), a presença ou tipos de dor (DTM, artrites, cefaleias e outras), e o método de avaliação (subjetivo/objetivo). Entretanto, vários estudos que empregaram medidas objetivas e subjetivas de dor e sono fundamentaram a noção de que deficiência do sono é um preditor mais significativo de dor do que o contrário. Apenas dois estudos relataram bidirecionalidade equivalente; entretanto foram limitados pela sua dependência de instrumentos básicos de auto-relato para avaliação do sono e dor. Estudos longitudinais demonstraram que os sintomas de insônia aumentaram o risco de desenvolver distúrbios de dor crônica em indivíduos saudáveis. Ao contrário, dor pré existente não foi um preditor significativo de incidência de insônia.

Com relação especificamente as associações do Sono com as Dores Orofaciais notou-se que a condição mais abordada é DTM, e constatou-se que a insônia e distúrbios respiratórios são comorbidades comuns.

Quanto aos mecanismos envolvidos, sabe-se que as consequências da privação de sono estão sob controle dos sistemas de neurotransmissores dopamina, noradrenalina e serotonina. Principalmente as disfunções de neurotransmissão dopaminérgica tônica versus fásica aumentam a vulnerabilidade para desenvolver e/ou manter as comorbidades sono e dor crônica . Ainda, estudos indicam que catecol-o-metiltransferase (COMT) é um gene modulador da dor e diferenças alélicas foram relatadas em fibromialgia, osteoartrite, enxaqueca e cefaléia do tipo tensional, de tal forma que o genótipo de baixo metabolismo dopaminérgico tende a ser mais frequente nos casos do que nos controles. O aumento dos índices pró-inflamatórios através da ativação de respostas semelhantes à lesão aguda quando da privação do sono também está comprovado. Ainda, Substancias Regulatórias do Sono, (SRS) citocinas, incluindo interleucina 1 (IL-1), fator de necrose tumoral (TNF) e outras substancias que participam da regulação do sono (NREM) por sua vez agem sobre os neurônios para alterar suas propriedades intrínsecas de membrana e sensibilidades de neurotransmissores e neuromoduladores.

Sem dúvida, estes resultados têm potenciais implicações clínicas para avaliação e gestão da dor em pacientes que apresentam as comorbidades Dor Orofacial e Distúrbios do Sono. Neste sentido, o tratamento da Dor Orofacial deverá abranger padrões de sono. A inclusão de intervenções orientadas especialmente para os sintomas de insônia (distúrbio mais prevalente na dor crônica) poderá resultar em decréscimos aditivos, além das abordagens tradicionais de gerenciamento de dor. Abordagens simples com foco na educação do paciente, na higiene do sono e medicamentos para melhorar o sono e reduzir a dor serão muito benéficos. Quando, durante a anamnese inicial, um paciente com Dor Orofacial apresentar características de Insônia Crônica ou SAOS, é preciso encaminhá-lo para o especialista em Medicina do Sono. Melhorar a continuidade do sono pode melhorar a eficácia de tratamentos para DTM e outros distúrbios de dor e, eventualmente, ter benefícios preventivos.

Fonte:

Cláudia Aparecida de Oliveira Machado

Aluna do Curso de Especialização Dor Orofacial e DTM - IEO Bauru

O Impacto Psicológico da Cirurgia Ortognática

2014-09-17T19:08:00.000-03:00

Para além do planejamento cirúrgico levando em consideração as expectativas do paciente, há de se levar em consideração o impacto que a cirurgia, uma vez realizada, provocará na psique do operado. Neste momento, cabe ressaltar a importância psicossocial da face humana. A transformação que se inicia na aparência se mostra afinal, muito mais profunda.

Inicio essa análise contando um fato ocorrido em 2005, ocasião em que trabalhava em um importante hospital de trauma. Um paciente de 45 anos portador de prognatismo por deficiência ântero-posterior da maxila (maxilar superior para trás) foi vítima de um acidente de tráfego e teve a infelicidade de sofrer uma fratura maxilar do tipo Le Fort I (semelhante ao que é feito na cirurgia ortognática). O colega que o atendeu verificou que, embora o paciente nunca tivesse usado aparelho ortodôntico, a oclusão era mais estável quando a maxila era posicionada em posição considerada fisiológica, ou seja em Classe I, em detrimento do posicionamento original do paciente. O cirurgião entendeu que o paciente tinha ali, naquela situação desfavorável, uma oportunidade de corrigir seu problema de deformidade dento-facial, e assim o fez, na melhor das intenções. Ocorre que o paciente, após acordar e verificar seu novo perfil facial (visivelmente mais harmônico), ficou extremamente insatisfeito. Não conseguia aceitar as novas feições, e por diversas vezes ameaçou de processo o colega cirurgião.

O fato verídico acima relatado, nos leva a uma análise sobre a subjetividade deste processo. A auto-percepção da aparência é extremamente individualizada, e sofre diversas influências que devem peremptoriamente ser levadas em consideração no momento do diagnóstico e plano de tratamento nos casos de cirurgia ortognática. Por isso, a primeira consulta é o momento de escutar atenta e respeitosamente o que o paciente tem a dizer, para só então prosseguir na propedêutica essencialmente técnica. Em suma, não se logra êxito em conseguir um resultado tecnicamente impecável, se este não tem correlação com a expectativa do paciente.

Para além do planejamento cirúrgico levando em consideração as expectativas do paciente, há de se levar em consideração o impacto que a cirurgia, uma vez realizada, provocará na psique do operado. Cirurgias simultâneas de maxila, mandíbula e mento, sobretudo se utilizadas para corrigir grandes discrepâncias oclusais, sorriso gengivoso exuberante ou malformações genéticas costumam literalmente transformar aqueles que se submetem ao procedimento. Neste momento, cabe ressaltar a importância psicossocial da face humana. "O rosto humano é o palco da nossa identidade e é a parte que mais mostramos aos outros durante toda a vida" (Freitas – Magalhães 2007). Alguns estudos têm evidenciado que as pessoas com características físicas atraentes tendem a provocar expectativas ou impressões positivas nos outros com a obtenção de vantagens interpessoais. E quando uma pessoa não corresponde aos padrões sociais de beleza física, tende a induzir impressões negativas nos outros, sendo-lhe exigido melhores resultados e responsabilidades sociais (Belluci & Kapp-Simon, 2007; Lazaridou-Terzoudi, Kiyak, Athanasiou, & Melsen, 2003; Phillips, Bennett, & Broder, 1998). Essa situação é suscetível de provocar um sofrimento psicológico significativo na pessoa, afetando a sua qualidade de vida. Para lidar com o problema dentofacial, ela pode recorrer a estratégias de ocultamento (e.g. cobrir a boca com a mão quando fala, evitar o sorriso, mover os lábios de forma artificial, não gostar de tirar fotografias), ou, em casos extremos, pode manifestar comportamentos de fobia social traduzidos em sentimentos de medo e de insegurança emocional no relacionamento interpessoal.

Alterações Psicológicas Comuns na Fase Pré- Cirúrgica

A preocupação com a estética facial tem sido o principal motivo apontado pelos pacientes para justificarem o tratamento orto-cirúrgico (Belluci & Kapp-Simon, 2007; Hunt et al., 2001; Jacobson, 1984; Johnston et al., 2010; Pogrel & P. Scott, 1994; Sadek & Salem, 2007; Stirling et al., 2007; Vulink et al., 2008). De fato, a aparência facial constitui "uma motivação muito importante para que o paciente procure o tratamento ortocirúrgico, pois a beleza, em nossa sociedade, é muito valorizada e é um fator determinante no próprio relacionamento com as pessoas" (Ribas, Reis, França, & Lima, 2005, p. 76).

Por outro lado, o fato de a estética facial se constituir como o principal motivo do tratamento estará relacionado com as necessidades afetivas do paciente (e.g. de ser capaz de auto-apreciar, de querer ser valorizado(a) pelos outros, de sentir-se confortável no contato social). Estas parecem influenciar, de modo direto, a tomada de decisão independentemente do nível de conhecimento que o paciente tenha sobre o tratamento (Stirling et al., 2007). Assim, entendemos que o desejo de melhorar a aparência é acompanhado por expectativas de benefícios psicológicos em termos de melhoria da qualidade de vida, mas é preciso reconhecer que, embora as expectativas positivas sejam uma componente importante na motivação do paciente, não preparam para lidar com as circunstâncias imediatas do pós-operatório. A demasiada valorização dos benefícios, em detrimento do conhecimento das implicações reais do processo de tratamento, pode provocar ilusões e consequente insatisfação. A intervenção ortodôntica pode acentuar os estados emocionais negativos do paciente em consequência das mudanças na sua aparência facial e dentária. Relativamente ao grau de disfunção esquelética, a literatura aponta que os candidatos com Classe II de Angle (retrognatas) tendem a exibir mais a Perturbação Dismórfica Corporal (Vulink et al., 2008), são os menos felizes com a sua aparência (Johnston et al., 2010), tendem a mostrar reduzida auto-estima, sintomas depressivos, ansiedade e hostilidade (Burden et al, 2010), enquanto os candidatos com Classe III de Angle (prognatas) relatam mais preocupações, insegurança e consciência acerca do seu perfil facial (Johnston et al., 2010). Neste mister, parece-nos que aqueles que têm a deformidade com Classe III estão mais preparados para a mudança facial do que aqueles que têm a Classe II, já que aceitam melhor a ideia da transformação facial e são menos exigentes quanto ao resultado cirúrgico.

As expectativas irrealistas, a realização prévia de cirurgia cosmética, a insegurança na tomada de decisão, o pobre apoio social (ou a pressão da família), o uso de substâncias psicotrópicas e a ausência de problema clínico justificativo da cirurgia são outras razões para maior preocupação por parte da equipe, e nestes casos não se deve prescindir da assitência do profissional de psicologia.

Alterações Psicológicas a Curto/ Médio Prazo

O período pós-operatório imediato corresponde à fase mais exigente do processo de tratamento. O sofrimento psíquico que a pessoa tem vindo a suportar ao longo da sua vida culmina no período pós-operatório a curto-prazo, pelo que a falta de preparação psicológica para lidar com os efeitos da cirurgia pode atrasar a recuperação pós-cirúrgica e, com efeito, diminuir o sucesso do tratamento, traduzido, em parte, na insatisfação/ desmotivação do paciente.

Os sintomas mais significativos desta fase abrangem a fraqueza física, as insônias, os problemas de dieta alimentar, a parestesia, o inchaço facial, a perda ou ganho de peso, a dificuldade de comunicação oral e o isolamento resultante da restrição de atividades socioprofissionais. A deterioração da qualidade de vida originada pelas limitações funcionais acontece, sobretudo, nas primeiras seis semanas a três meses. Esta será tanto mais grave quanto menos realistas forem as expectativas sobre a sintomatologia do pós-operatório imediato. Isso quer dizer que a recuperação será fortemente determinada pelo nível de conhecimento que se tem do processo de recuperação e como são antecipadas as consequências emocionais. C. Phillips e colaboradores (1998) observaram que os pacientes que inicialmente "sobreestimaram" o desconforto e a dor na fase pós-cirúrgica acabaram por admitir menos problemas em lidar com os sintomas (69%), em contraste com aqueles que tinham "subestimado" os custos emocionais da cirurgia (31%). Porquanto, a antecipação (ou as expectativas) dos efeitos da cirurgia influencia a intensidade dos sintomas que são experienciados durante a recuperação.

Alterações Psicológicas a Médio/ Longo Prazo

Depois da cirurgia, os resultados funcionais e estéticos são observados rapidamente e a pessoa encontra segurança emocional para fazer as transformações fundamentais na sua vida. Depreendemos, através da leitura de alguns artigos, que a reparação da aparência facial interfere com a saúde em geral, mas a saúde mental tende a sofrer mais alterações positivas do que a saúde física.

As mudanças no bem-estar, na qualidade de vida e nas características de personalidade dos pacientes afiguram-se estáveis a longo-prazo, especialmente, dois anos a cinco após a cirurgia. A partir desse período parecem não ocorrer melhorias significativas talvez porque o processo de adaptação à sua transformação ocluso-psicofacial chega ao fim. A pessoa aceitou a nova aparência facial e incorporou as consequências psicossociais na sua personalidade e estilo de vida (Cunningham et al., 2001).

Pogrel e P. Scott (1994) advogam que a intervenção orto-cirúrgica, além de permitir melhorias na saúde física, também constitui um "tratamento" para as perturbações psicológicas

Casos de Insatisfação

Muitos cirurgiões ortognáticos e ortodontistas já tiveram a experiência de lidar com casos de insatisfação ou de desordens psicopatológicas do paciente, ainda que a sua taxa de incidência varie entre os 5% e os 24,7% (C. Phillips et al., 1998; Pogrel & P. Scott, 1994). Os autores alegam que, nestas circunstâncias, as principais razões estão ligadas às histórias pessoais e necessidades socioafetivas do paciente e não propriamente à aparência facial (por exemplo, submeter-se à cirurgia para salvar ou melhorar uma relação íntima). Outros fatores como o pessimismo, a ansiedade, as expectativas irrealistas, o pobre apoio social podem prejudicar, de igual modo, o sucesso do tratamento (Belluci & Kapp-Simon, 2007; A. Scott et al., 2000). Esses dados apontam-nos para a necessidade de gerenciar as emoções do paciente durante o processo de tratamento, pois o eventual insucesso não se deverá exclusivamente às características psicológicas do paciente, mas sobretudo à deficiente relação de proximidade entre os intervenientes no processo.

Fonte dos dados citados neste texto:

CARVALHO, Sónia Cortinhas; MARTINS, Eugénio Joaquim; BARBOSA, Maria Raquel. Variáveis psicossociais associadas à cirurgia ortognática: uma revisão sistemática da literatura. Psicol. Reflex. Crit., Porto Alegre , v. 25, n. 3, 2012 .

http://drfabiocalandrini.blogspot.com.br/2014/09/o-impacto-psicologico-da-cirurgia.html?m=1

PALESTRA SOBRE FISIOTERAPIA NAS DISFUNÇÕES DA ATM EM FEIRA DE SANTANA

2014-08-27T22:08:00.001-03:00

2014-08-03T15:04:00.004-03:00

O que poderei comer após minha cirurgia ortognática ?

Uma alimentação adequada, em quantidade e qualidade, contendo todos os nutrientes que o organismo necessita, tem demonstrado ser uma das principais fontes para promoção e manutenção da saúde e redução dos riscos de doenças nutricionais.

Os candidatos à cirurgia ortognática devem estar informados, desde o pré-operatório, quanto aos critérios na alimentação no período pós-cirúrgico. Antes de partir para a preparação de um plano alimentar, vamos compreender as alterações que ocorrem no organismo submetido a uma cirurgia ortognática:

1 – Alterações Sistêmicas (do organismo).

Após um procedimento cirúrgico e anestésico, nosso organismo é submetido a um estresse orgânico que repercute com a produção de uma série de hormônios e substâncias. Dentre esses, destacamos a importância do cortisol, da adrenalina e das citocinas.

O cortisol tem um importante papel anti-inflamatório. Mas também é responsável por alterações no metabolismo dos nutrientes e no mecanismo da fome. Altos níveis de cortisol e adrenalina, como os encontrados após as cirurgias, induzem á maior disponibilização de nutrientes na corrente sanguínea a partir da gordura e dos músculos, contribuindo para reduzir a sensação de fome. Porém, é importante observar que essa redução da fome ocorre à custa do emagrecimento e da perda de massa muscular. Assim, a dieta pós-operatória deverá ser planejada de modo a equilibrar essas perdas.

As citocinas, por sua vez, são moléculas produzidas em grande quantidade após cirurgias. Embora tenham grande importância na modulação da resposta imunológica, algumas delas são responsáveis por induzir estados catabólicos (aumento de consumo energético), além de inibir a fome.

Assim, em resumo, temos no pós-operatório imediato de uma ortognática, uma situação em que há inibição da fome, e ao mesmo tempo um aumento do gasto energético e dos níveis de hormônios catabólicos. Uma dieta adequada será fundamental para uma rápida recuperação do organismo, evitando a perda excessiva de proteínas e outros nutriente essenciais.

2 – Edema

É de amplo conhecimento por parte dos candidatos à cirurgia ortognática, que o procedimento resulta em considerável edema (inchaço). O fato, é que este edema não ocorre apenas externamente. Ele também ocorre “para dentro”, ou seja, há edema dentro da boca, do nariz e na região da orofaringe. Este fato limita a ingestão de alimentos mais consistentes, sobretudo na primeira semana após a ortognática. Mais um elemento a ser levado em consideração na preparação do plano alimentar do paciente.

3 – Cicatrização Óssea

Para que ocorra cicatrização dos ossos da face na nova posição, é fundamental que haja completa imobilização entra os segmentos fixados. Atualmente conseguimos tal imobilização através da fixação com mini-placas (de titânio ou absorvíveis). O fato é que, mesmo com as mini-placas, os segmentos não permanecem completamente imóveis se submetidos às forças mastigatórias. Os potentes músculos da mastigação, quando colocados em função habitual, podem levar a pequenos movimentos, ou mesmo a deslocamentos ou fraturas das placas. Desta forma, a consistência dos alimentos é um importante aspecto a ser levado em consideração durante as sucessivas fases de recuperação após a cirurgia.

CHEGOU O DIA DA CIRURGIA. E AGORA?

Entendido o porquê das restrições alimentares no pós-operatório da cirurgia ortognática, vamos às possibilidades.

Nas 8 horas que antecedem o procedimento, é necessário o jejum completo, inclusive de água. Isso dará maior segurança ao procedimento anestésico, evitando que alimentos e líquidos no estômago seja aspirados (deslocados para o pulmão). Após a cirurgia, o retorno à alimentação e hidratação oral normalmente se dá normalmente após a alta da sala de recuperação pós-anestésica.

Na primeira semana indicamos alimentos líquidos, com poucos resíduos, de preferência frios ou gelados. Devem ser ingeridos com alta frequência. Sucos integrais, caldos coados, e alguns suplementos alimentares ricos em proteínas são usualmente prescritos por nossa nutricionista.

Na segunda semana, haverá maior tolerância por alimentos mais pastosos, como cremes, açaí e purês. Qualquer tentativa de mastigação está proibida. Mesmo que seja para frango desfiado ou carne moída! Extendemos essa recomendação para a terceira semana.

Na quarta e quinta semanas, a introdução dos alimentos semi-sólidos será permitida. Aí entra o arroz, feijão e legumes, desde que bem cozidos. Carnes somente processadas, que não exijam trituramento pelos dentes.

Na sexta semana inicia o retorno gradual à alimentação regular, de modo que com 6 a 7 semanas, o paciente já tenha recuperado seu padrão alimentar anterior à cirurgia.

É importante ressaltar que cada paciente apresenta necessidades individualizadas conforme sua composição corporal, hábitos alimentares, idade, extensão do procedimento, etc. Em nossa equipe contamos com uma nutricionista que fará uma avaliação detalhada do seu caso, preparando um plano alimentar específico. Nossos pacientes passam pelo exame de Bioimpedância com o equipamento Inbody, que analisa de forma precisa a massa magra, massa adiposa e água do organismo. Essa análise é feita antes e 6 semanas após a cirurgia, para avaliarmos o impacto nutricional da cirurgia no organismo.

Para um resultado excelente é preciso pensar em tudo!

Dr. Fábio Calandrini

Fonte: http://drfabiocalandrini.blogspot.com.br/2014/08/o-que-poderei-comer-apos-minha-cirurgia.html?m=1

Os novos culpados da dor crônica

2014-07-22T21:40:00.002-03:00

Com o impacto, o pé esquerdo de Helen escorregou da embreagem, torcendo seu tornozelo contra o piso do carro. No momento parecia ser apenas uma leve distensão, ela recorda, mas a dor nunca passava. Pelo contrário, só aumentava. Algum tempo depois, um toque mais leve, como o esfregar de um lençol, disparava choques lancinantes em sua perna. “A dor era tanta que eu não podia falar, embora por dentro estivesse gritando”, escreveu a jovem inglesa em um diário on-line sobre o mal que a atormentou pelos três anos seguintes.

A dor crônica que atinge pessoas como Helen é diferente do golpe de advertência da dor aguda. A dor aguda é a sensação mais intensa e alarmante que ocorre no corpo e tem como propósito fazer com que paremos de nos ferir. Esse tipo de dor também é chamado de dor patológica, porque uma causa externa, como um dano em algum tecido, produz os sinais que viajam pelo sistema nervoso até o cérebro, onde são interpretados como dor. Mas imagine se a agonia extrema de um ferimento nunca parasse, mesmo depois da cicatrização, ou se cada sensação comum do dia a dia se tornasse insuportavelmente dolorosa: “Eu não conseguia tomar banho... a água caía como se fossem facas”, lembra Helen. “As vibrações de um carro, alguém caminhando em um piso de madeira, pessoas conversando, uma brisa suave... tudo dava início à dor incontrolável. Analgésicos comuns… até mesmo morfina, não surtiam nenhum efeito. Era como se a minha mente estivesse pregando uma peça em mim”.

Infelizmente, Helen tinha razão. Sua dor crônica era causada por defeitos nos circuitos nervosos da dor, que os induziam continuamente a disparar um alarme falso, chamado dor neuropática, pois tem origem no comportamento indevido dos próprios nervos. Quando atingem o cérebro, os falsos sinais causam uma agonia tão real quanto qualquer dor por causas verdadeiras, embora ela nunca passe e os médicos em geral não consigam aliviá-la.

Pesquisas recentes estão finalmente elucidando por que os analgésicos tradicionais em geral são ineficazes no tratamento da dor neuropática: os alvos dos medicamentos são apenas os neurônios, enquanto a causa por trás da dor pode estar em células não neuronais disfuncionais chamadas células da glia, que se localizam no cérebro e na medula espinhal. Descobertas sobre como essas células, cuja tarefa é nutrir e regular as atividades dos neurônios, podem se desequilibrar e interromper o funcionamento neuronal inovam no tratamento da dor crônica. A pesquisa fornece ainda perspectiva surpreendente de uma conseqüência infeliz do tratamento atual contra a dor, que afeta algumas pessoas: o vício em narcóticos.

Circuitos e Interruptores da Dor

Para entender o que pode causar a persistência da dor depois da cicatrização de um ferimento, é preciso, antes de tudo, conhecer o que provoca a dor. Embora a sensação dolorosa seja percebida no cérebro, as células nervosas que a produzem não se localizam lá, mas sim na medula espinhal, coletando informações sensoriais de todo o corpo. Os neurônios dos gânglios da raiz dorsal (GRD), que representam o primeiro dos três estágios de um circuito de percepção de dor, incham seus corpos celulares, como cachos de uvas, nas juntas entre as vértebras da coluna, lembrando as fileiras duplas de botões de um paletó transpassado indo do cóccix ao crânio. Cada neurônio de GRD, como uma pessoa com os dois braços esticados, estende para fora uma antena delgada, conhecida como axônio ou fibra, para monitorar uma pequena região distante do corpo, enquanto estira seu outro axônio na medula espinhal para tocar um neurônio que retransmite impulsos pelo segundo estágio do circuito da dor, uma cadeia de neurônios da medula espinhal. Essas células espinhais transmissoras de dor reencaminham mensagens dos neurônios GRD até o estágio final, o tronco encefálico e, por fim, o córtex cerebral. Sinais de dor originados do lado esquerdo do corpo cruzam-se dentro da medula espinhal para atingir o lado direito do cérebro, e os sinais do lado direito são enviados ao lado esquerdo do cérebro.

A interrupção do fluxo de informação em qualquer ponto do circuito de três estágios da dor pode aliviar a dor aguda. Anestésicos locais, como a Novocaína usada por dentistas para extrair dente sem dor, adormecem as extremidades dos axônios em torno da região de injeção, impedindo as células de emitir impulsos elétricos. Um “bloqueio espinhal”, frequentemente usado para eliminar as dores do parto, interrompe os impulsos de dor no segundo estágio do circuito, uma vez que feixes de axônios das células dos GRD penetram a medula espinhal para se encontrar com os neurônios espinhais. Esse bloqueio deixa a mãe totalmente consciente para participar do parto indolor e auxiliá-lo. Uma injeção de morfina atua no mesmo local, reduzindo a transmissão de sinais de dor pelos neurônios espinhais enquanto as sensações não dolorosas permanecem intactas. Por outro lado, anestésicos gerais usados em grandes cirurgias interrompem o processamento
de informação no córtex cerebral, deixando o paciente completamente inconsciente de qualquer entrada sensorial dos caminhos neurais fora do cérebro.

Os analgésicos naturais do nosso corpo trabalham nas mesmas três partes do circuito da dor. Um soldado em combate carregado com adrenalina
pode sofrer uma grave lesão e não percebê-la, porque o córtex cerebral ignora os sinais de dor durante situações ameaçadoras e emocionalmente intensas. No parto natural, o corpo da mulher libera pequenas proteínas chamadas endorfinas, que amortecem a transmissão de sinais de dor assim que entram na medula espinhal.

Hormônios, estados emocionais e muitos outros fatores também podem alterar drasticamente a percepção de dor de uma pessoa, ao modular a transmissão de mensagens ao longo dos caminhos da dor. Além disso, muitos processos biológicos e substâncias que alteram o fluxo e o refluxo das moléculas pelos canais iônicos em células nervosas individuais contribuem em conjunto para regular a sensibilidade dos próprios nervos. Quando ocorre uma lesão, esses fatores podem facilitar os controles de disparo neuronal, auxiliando na tarefa dos neurônios de transmitir os sinais de dor.

Esse estado desimpedido, porém, pode durar tempo demais, deixando as células dos GRD hipersensibilizadas, de modo que emitam mensagens de dor sem estímulos externos. Essa situação é a causa principal da dor neuropática. O aumento da sensibilidade neuronal também pode causar sensações anormais de formigamento, queimação, cócegas e dormência (parestesia) ou, como na sensação de “chuva de facas” do caso de Helen, pode amplificar sensações leves de toque ou temperatura a níveis dolorosos (alodinia).

As tentativas de entender como os neurônios dos circuitos da dor tornam-se hipersensíveis depois de um ferimento há tempos têm se concentrado, o que não causa surpresa, nos eventuais problemas que ocorrem nos próprios neurônios – os resultados já forneceram algumas pistas, mas não um panorama completo do problema. Minha pesquisa e a de vários colegas demonstraram, por exemplo, que mesmo o ato de disparar impulsos para emitir sinais de dor altera a atividade dos genes dentro dos neurônios da dor. Alguns genes regulados por disparos neuronais codificam os canais iônicos e outras substâncias que aumentam a sensibilidade celular. A ativação intensa de células dos GRD quando algum tecido é lesionado pode então causar os tipos de mudanças de sensibilização nesses neurônios, resultando, eventualmente, em dor neuropática. Nossos estudos e o trabalho de outros laboratórios também revelam, entretanto, que os neurônios não são as únicas células que respondem a ferimentos dolorosos e liberam as substâncias que promovem a sensibilidade neural.

As células da glia são muito mais numerosas do que os neurônios na medula espinhal e no cérebro. Elas não disparam impulsos elétricos, como fazem os neurônios, mas têm algumas propriedades interessantes e importantes que influenciam a atividade neuronal. As células da glia mantêm o ambiente químico que envolve os neurônios: além de distribuírem a energia que sustenta as células nervosas, elas absorvem os neurotransmissores liberados pelos neurônios quando eles emitem um impulso a um neurônio vizinho. Às vezes as células da glia até liberam neurotransmissores para aumentar ou modular a transmissão de sinais neuronais. Quando os neurônios são lesionados, as células da glia emitem fatores de crescimento que promovem a sobrevivência e a cura neurais, e liberam substâncias que convocam as células do sistema imune a combater a infecção e promover a cura.

ANDREW SWIFT

As Células da Glia Viram Suspeitas
Cientistas já sabem que as células da glia respondem a ferimentos. Na Alemanha, em 1894, Franz Nissl notou que, depois que um nervo sofria uma lesão, as células da glia localizadas onde as fibras nervosas se conectam na medula espinhal ou no cérebro mudavam drasticamente. As células da
micróglia tornam-se mais abundantes, e células maiores, chamadas de astrócitos por causa de seus corpos em forma de estrela, muito mais encorpadas, inchadas com feixes grossos de fibras filamentosas que fortificam seu esqueleto celular.

Já se compreendia que essas respostas gliais serviam para promover o reparo dos nervos após o ferimento, mas como elas agiam ainda não estava claro. Além disso, se uma lesão – como um tornozelo torcido – ocorre longe do circuito espinhal da dor, os astrócitos da espinha precisam responder não diretamente ao ferimento, mas às mudanças da sinalização no ponto de retransmissão entre os GRD e os neurônios espinhais. Essa observação implicava que os astrócitos e a micróglia monitoravam as propriedades fisiológicas dos neurônios da dor.

Durante as duas últimas décadas as células da glia demonstram ter diversos mecanismos de detecção da atividade elétrica dos neurônios, incluindo canais para detectar o potássio e outros íons liberados no disparo neuronal de impulsos elétricos; e receptores superficiais para sentir os mesmos neurotransmissores que os neurônios usam para se comunicar através das sinapses. Glutamato, ATP e óxido nítrico são alguns dos neurotransmissores importantes liberados por neurônios que são detectados pelas células da glia, mas existem muitos outros. Esse conjunto de sensores permite que as células da glia monitorem a atividade elétrica nos circuitos neuronais ao longo do corpo e no cérebro e respondam a variações de condições fisiológicas.

Assim que os cientistas reconheceram a abrangência das respostas gliais à atividade neural, as atenções se voltaram ao comportamento suspeito dessas células de suporte em pontos de retransmissão da dor. Se as células da glia estavam monitorando as transmissões neurais da dor, será que também as estariam afetando? Exatamente 100 anos depois da observação de Nissl da resposta da glia a uma lesão no nervo, um simples experimento testou pela primeira vez a hipótese de que as células da glia podem participar do desenvolvimento da dor crônica. Em 1994, Stephen T. Meller e seus colaboradores da University of Iowa injetaram em ratos toxinas que matavam seletivamente os astrócitos, e então verificaram se a sensibilidade dos animais a estímulos dolorosos tinha diminuído. Isso não ocorreu, mostrando que os astrócitos não têm um papel óbvio na transmissão de dor aguda.

Depois os cientistas trataram ratos com um irritante da fibra nervosa que fazia com que gradualmente desenvolvessem dor crônica, semelhante à maneira como o acidente de carro irritou os nervos do tornozelo de Helen. Os animais que receberam veneno contra astrócitos desenvolveram muito menos dor crônica, revelando que os astrócitos eram de alguma maneira responsáveis pelo desencadeamento da dor crônica depois da lesão no nervo.

As células da glia liberam muitos tipos de moléculas que podem aumentar a sensibilidade dos neurônios dos GRD e da medula espinhal que retransmitem sinais de dor ao cérebro, incluindo fatores de crescimento e alguns dos mesmos neurotransmissores que os próprios neurônios produzem. Os cientistas perceberam que as células da glia interpretam disparos neurais rápidos e mudanças neurais induzidas por eles como um sinal de agonia nos neurônios. Como resposta, as células da glia liberam as moléculas sensibilizantes tanto para reduzir o estresse nos neurônios, facilitando sua sinalização, como para iniciar a cura.

Outra classe vital de moléculas geradas pelas células da glia em resposta a danos ou estresse neuronais são as citocinas, abreviação de “citocinéticas”, ou seja, relativas ao movimento celular. As citocinas agem como poderosos faróis químicos que as células do sistema imune seguem para atingir o local de uma lesão. Considere o imenso problema do tipo “agulha no palheiro” que uma célula de seu sistema imune enfrenta ao encontrar uma pequena farpa na ponta do seu dedo. Citocinas potentes liberadas pelas células danificadas pela farpa alertam as células imunes do sangue e da linfa para correr até a ponta do dedo, combater a infecção e iniciar o reparo. Elas induzem também mudanças no tecido e vasos sanguíneos locais que facilitam o trabalho das células imunes e promovem a cicatrização, mas isso resulta em vermelhidão e inchaço. Os efeitos coletivos dos sinais de citocinas são chamados de inflamação.

Uma farpa demonstra quão efetivas são as citocinas ao encaminhar as células imunes a uma ferida, mas ainda mais impressionante é como uma pequena farpa pode ser dolorosa – a dor é muito desproporcional ao minúsculo dano sofrido pelo tecido. Logo, até a área circundando a farpa torna-se inchada e doloridamente sensível, embora essas células vizinhas não tenham sido danificadas. A dor em torno de uma ferida é causada por outra ação de citocinas inflamatórias: elas amplificam muito a sensibilidade das fibras de dor. Sensores de dor supersensíveis próximos a uma lesão são a maneira de o corpo fazer com que nós deixemos a região em paz para que possa cicatrizar.

Os neurônios, como regra geral, não são a fonte das citocinas do sistema nervoso – esse papel é das células da glia. E, da mesma maneira como as citocinas podem tornar hipersensíveis as terminações nervosas em torno de uma farpa no dedo, as citocinas liberadas pelas células da glia na medula espinhal em resposta aos sinais intensos de dor podem se espalhar para as fibras nervosas vizinhas e também torná-las hipersensíveis. Pode-se então iniciar um ciclo de neurônios supersensibilizados que disparam desenfreadamente, induzindo as células da glia a um estado reativo, no qual elas liberam mais fatores sensibilizantes e citocinas, na tentativa de aliviar a tensão nos neurônios, mas, ao contrário, acabam prolongando-a. Quando isso ocorre, a dor pode se originar dentro da medula espinhal a partir de fibras nervosas que não estão diretamente lesionadas.

As respostas iniciais das células da glia a uma lesão são benéficas para a cicatrização, mas, se forem intensas demais, ou se continuarem por tempos longos demais, o resultado é uma dor crônica incontrolável. Vários grupos de pesquisa têm documentado os ciclos de retroalimentação que induzem as células da glia a prolongar a liberação de fatores sensibilizantes e sinais inflamatórios que levam à dor neuropática, e muitos têm realizado experimentos para tentar reverter esses processos. Esse trabalho conseguiu até desenvolver maneiras de tornar mais efetivos os medicamentos usados para tratar a dor aguda.

FATOS DA DOR

10% a 20% da população dos Estados Unidos e da Europa afirmam sofrer de dor crônica.
59% das pessoas que sofrem de dor crônica são mulheres.
18% dos adultos com dor crônica procuram terapias medicinais alternativas. Apenas 15% dos médicos clínicos gerais sentem-se à vontade para tratar pacientes com dor crônica, de acordo com pesquisa recente.
41% dos médicos afirmaram que esperam os pacientes solicitarem especificamente analgésicos narcóticos antes de prescrevê-los.

Cortando a Dor pela Raiz

No passado, todos os tratamentos de dor crônica buscavam amortecer a atividade dos neurônios, mas a dor não pode ser interrompida se as células da glia continuarem a incitar as células nervosas. Descobertas de como as células da glia caem em seu círculo vicioso de sensibilização dos nervos criam estratégias para atingir as células da glia disfuncionais e interromper uma fonte fundamental da dor neuropática. Tentativas experimentais de tratar a dor neuropática pelo controle das células da glia focalizam-se, portanto, em aquietar essas células, bloqueando moléculas e sinais que desencadeiam o processo inflamatório, e enviando sinais anti-inflamatórios.

Em experimentos com animais, por exemplo, Joyce A. DeLeo e seus colegas da Dartmouth Medical School demonstraram que uma substância chamada propentofilina suprime a ativação dos astrócitos e, portanto, a dor crônica. O antibiótico minociclina impede que tanto os neurônios como as células da glia produzam citocinas inflamatórias e óxido nítrico, além de reduzirem a migração de micróglias na direção das lesões, sugerindo que o medicamento poderia evitar a hiperatividade glial.

Um método semelhante concentra-se nos receptores Toll-like (TLRs), proteínas superficiais das células gliais que reconhecem certos indicadores de células sob estresse e incitam as células da glia a emitir citocinas. Linda R. Watkins, da University of Colorado em Boulder, e seus colaboradores demonstraram em animais que o uso de uma substância experimental para bloquear um subtipo particular de TLR, o TLR-4, em células gliais da medula espinhal revertia a dor neuropática proveniente de lesões no nervo ciático. Curiosamente, a naloxona – fármaco usado para reduzir os efeitos de opiatos em tratamentos contra o vício – também bloqueia respostas gliais à ativação do TLR-4. Watkins demonstrou em ratos que a naloxona também pode reverter a dor neuropática totalmente desenvolvida.

Outro medicamento existente, na verdade uma antiga substância analgésica que pode ser usada quando muitas outras falham, é a maconha, legalizada para uso medicinal em alguns estados americanos. As substâncias da planta de maconha imitam compostos naturais do cérebro chamados canabinoides, que ativam certos receptores em neurônios e regulam a transmissão de sinais neurais.

Entretanto, há dois tipos de receptores de canabinoides no cérebro e no sistema nervoso: o CB1 e o CB2. Eles têm funções diferentes. A ativação do receptor CB2 alivia a dor, enquanto a ativação dos receptores CB1 induz aos efeitos psicoativos da maconha. É notável que o receptor CB2, que alivia a dor, não esteja presente nos neurônios da dor; ele aparece nas células da glia. Quando canabinoides unem-se a receptores microgliais CB2, as células reduzem sua sinalização inflamatória. Estudos recentes descobriram que, à medida que a dor crônica se desenvolve, o número de receptores CB2 da micróglia aumenta, um sinal de que as células se esforçam para tentar capturar mais canabinoides em sua vizinhança para promover alívio analgésico. Agora,as companhias farmacêuticas buscam intensamente medicamentos que possam ser usados para controlar a dor através da atuação nos receptores gliais CB2 sem drogarem as pessoas.

O bloqueio de citocinas inflamatórias usando fármacos anti-inflamatórios já existentes, como a anakinra (Kineret) e o etanercepte (Enbrel), também reduziu a dor neuropática em animais. Além de interromper sinais inflamatórios, a adição de citocinas anti-inflamatórias, como a interleucina-10 e a IL-2, pode acalmar a dor neuropática em animais, como demonstraram vários grupos. Dois medicamentos existentes, a pentoxifilina e o AV411, inibem a inflamação ao estimular as células a produzir IL-10. Além disso, grupos diversos reverteram a dor neuropática durante até quatro semanas ao injetar os genes que dão origem à IL-10 e à IL-2 nos músculos ou na espinha de animais.

Poucos desses fármacos já foram testados contra a dor em humanos (ver tabela na pág. ao lado), incluindo o AV411, que já é utilizado como tratamento anti-inflamatório em derrames, no Japão. Um teste na Austrália mostrou que pacientes com dor voluntariamente reduziram suas dosagens de morfina enquanto estavam sendo tratados com o medicamento, um sinal de que o AV411 contribuiu para aliviar sua dor. Mas o AV411 pode estar agindo por meio de mecanismos que vão além de acalmar a dor causada pela inflamação, realçando uma reviravolta na história das células da glia e da dor.

FATORES DE RISCO PARA DOR CRÔNICA DO PESCOÇO OU DAS COSTAS

Idade avançada
Ansiedade
Ser mulher
Depressão
Levantamento de peso
Viver sozinho
Uso de nicotina
Não praticar atividades físicas
Obesidade
Trabalho repetitivo
Estresse
Insatisfação com o trabalho

Equilíbrio Restaurado

A morfina é um dos mais potentes analgésicos conhecidos, mas os médicos são cautelosos por causa de suas propriedades perversas, a ponto de muitos prescreverem doses inferiores às devidas mesmo para pacientes com câncer terminal. Como a heroína, o ópio e narcóticos modernos, como o OxyContin, a morfina ameniza a dor enfraquecendo a comunicação entre os neurônios da medula espinhal e diminuindo, assim, a transmissão dos sinais de dor.

Infelizmente, o poder da morfina e de outros narcóticos de bloquear a dor enfraquece rapidamente com o uso repetido, uma propriedade chamada tolerância. Doses mais fortes e mais frequentes tornam-se necessárias para obter o mesmo efeito. Pacientes com dor crônica podem ficar viciados, combinando seu sofrimento com uma debilitante dependência de drogas. Os médicos, temendo que sejam considerados suspeitos de traficar, em vez de prescrever quantidades tão grandes de narcóticos, são geralmente forçados a limitar os pacientes a dosagens que não são mais efetivas para aliviar sua agonia. Alguns pacientes recorrem ao crime para obter prescrições ilegais; e há até aqueles que acabam se suicidando para pôr fim a seu sofrimento. Uma nova descoberta na intersecção entre alívio de dor, glia e vício em drogas evidencia que as células da glia são as responsáveis pelo desenvolvimento da tolerância à heroína e à morfina.

As suspeitas de que as células da glia estejam envolvidas na tolerância a narcóticos surgiu com a observação de que, da mesma maneira como um viciado sofre quando larga a heroína de uma só vez, pacientes dependentes de analgésicos narcóticos que interrompem o tratamento bruscamente sofrem crises dolorosas de abstinência clássica. Os pacientes (e viciados em heroína) tornam-se tão hipersensíveis que mesmo som e luz comuns causam dores lancinantes. A semelhança entre esses sintomas e a hiperestesia observada na dor neuropática sugere a possibilidade de uma causa comum.

Em 2001, Ping Song e Zhi-Qi Zhao, do Instituto de Fisiologia de Xangai, testaram se o desenvolvimento da tolerância à morfina envolvia as células da glia. Quando deram doses repetidas de morfina a ratos, os pesquisadores viram aumentar o número de astrócitos reativos na medula espinhal. As mudanças na glia causadas pelas repetições nas doses de morfina foram idênticas àquelas observadas na medula espinhal depois de um ferimento ou quando se desenvolve a dor neuropática. Os cientistas então eliminaram os astrócitos com o mesmo veneno usado por Meller para mortecer o desenvolvimento de dor crônica em ratos. A tolerância à morfina nesses animais foi reduzida drasticamente, indicando que as células da glia contribuem de alguma maneira.

Muitos grupos de pesquisa desde então tentam bloquear sinais entre neurônios e glia (por exemplo, desativando receptores de citocinas específicos das células da glia), assim como procuram testar se a tolerância à morfina é afetada. Essa pesquisa mostra que bloquear sinais inflamatórios com destino ou origem nas células da glia não altera em nada as sensações de dor aguda normal, mas, se os bloqueadores forem injetados juntamente com morfina, doses mais baixas do analgésico são requeridas para obter o mesmo alívio, e a duração do alívio da dor é dobrada. Essas descobertas indicam fortemente que as células da glia estavam se opondo ao efeito aliviador da morfina.

As ações para minar a atuação da morfina fazem parte da tarefa fundamental das células da glia de manter a atividade equilibrada em circuitos neurais. Como os narcóticos diminuem a sensibilidade dos circuitos da dor, as células da glia respondem liberando substâncias neuroativas que elevam a excitabilidade neuronal para restaurar os níveis normais de atividade nos circuitos neurais. Com o tempo, a influência glial aumenta a sensitividade dos neurônios da dor, e, quando o efeito amortecedor dos circuitos da dor causado pela heroína ou por analgésicos narcóticos é repentinamente removido pela abstinência brusca da droga, os neurônios disparam intensamente, causando supersensibilidade e sintomas dolorosos de abstinência. Em animais de laboratório, a crise dolorosa de abstinência do vício em morfina pode ser drasticamente reduzida por medicamentos que bloqueiam as respostas gliais.

A modulação da atividade das células da glia, portanto, pode ser comprovadamente uma chave não apenas para aliviar a dor crônica, mas também para reduzir a probabilidade de desenvolvimento de vício em pessoas tratadas com analgésicos narcóticos. Pode-se imaginar quais teriam sido os benefícios que medicamentos com atuação sobre a glia teriam trazido para aqueles que há muito tempo buscaram controlar tais fontes imensas de sofrimento e tragédia para o homem. Mas as conexões entre neurônios, dor e vício se esquivaram dos cientistas do passado, que ignoravam os parceiros vitais dos neurônios – as células da glia.

Fonte Scientific American Brasil

Tratamento Dentário sem brocas !!

2014-06-18T12:56:00.004-03:00

Nova tecnologia pode significar o fim das
assustadoras brocas (Foto: PA/BBC)

Pesquisadores britânicos acreditam ter encontrado uma maneira de fazer tratamentos dentários sem a necessidade da broca.
Os cientistas da universidade King's College London acreditam que eletricidade pode ser usada para fortalecer um dente ao forçar minerais para dentro da camada do esmalte dentário.
Assim, eles esperam que a técnica acabe não só com a necessidade de brocas, mas também de injeções e obturações.
Mineirais como o cálcio e fosfato circulam naturalmente para dentro e fora do dente. O ácido produzido pelas bactérias que processam o alimento na boca ajuda os dentes a perder esses minerais.

Na experiência, o grupo de pesquisadores aplicou um coquetel de mineirais e depois usou uma fraca corrente elétrica para direcionar os minerais para dentro do dente.
Eles dizem que, assim, o processo, chamado de Electrically Accelerated and Enhanced Remineralisation ('Remineralização Eletricamente Acelerada e Aumentada', em tradução livre), reforça o dente.

Estágio inicial

A empresa Reminova, baseada em Perth, na Escócia, foi criada para tornar a técnica disponível para dentistas nos próximos três anos.
Não há dispositivo para ser visto, e devido à confidencialidade, não houve nenhuma evidência publicada sobre a eficácia da técnica em publicações médicas.
Nigel Pitts, um dos inventores, e um investidor na nova empresa, disse à BBC: "O estágio ainda é inicial, você não começa com o produto final, mas estamos animados porque acreditamos que a técnica seja inovadora."
"Nós criamos uma empresa para transformar uma tecnologia de demonstração em um produto comercial viável que podemos colocar nas mãos de dentistas por todo o mundo."
Ele disse que a tecnologia tem o potencial de substituir a necessidade de várias obturações, mas que não pode atacar cáries em "estágio final".
"O que a técnica não vai fazer é o dente voltar a crescer fisicamente", ele disse.

Imagem de cima mostra cárie dentária antes do tratamento e imagem de baixo mostra cárie depois do tratamento (Foto: Simbios at Abertay University Dundee/BBC)

Placebo Effect Dictates Therapeutic Effect of Headache Medication

2014-04-17T17:59:00.001-03:00

According to a recent Google query analysis, the 2008 recession took a great toll on Americans’ health.¹ Ulcers and headaches topped the charts in terms of ailments people sought advice on.
Interestingly, the rise in such stress-related health problems has turned out to be enduring. According to the lead author:²

“By the end of the great recession in 2011, queries were still substantially higher than before the recession. People were not getting better with the economy. People were potentially much sicker.”

Migraine headache—which is a more severe form of head pain—is actually one of the most common health conditions in the world, regardless of the economic climate.
It’s more prevalent than diabetes, epilepsy and asthma combined.³ It’s also one of the top 20 causes of disability among adults. An estimated 26 million Americans suffer with migraines, and approximately 80 percent of them are women.

Economic Woes Fuel Ulcers and Headaches

The first featured study, published in the American Journal of Preventive Medicine,⁵ analyzed the number of Google queries for each of the top 100 health-related search terms made between December 2008 and December 2011. They then compared this to the number of queries for each search term made prior to the recession.
Compared to pre-recession data, certain ailments skyrocketed during the years of the recession. Stomach ulcers rose 228 percent (1.48 million extra queries), followed by headache symptoms, which rose by 193 percent (1.52 million extra queries). According to the study:

“Google queries indicate that the Great Recession coincided with substantial increases in health concerns, hinting at how population health specifically changed during that time... Among just the top 100, there were roughly 205 million excess health concern queries during the Great Recession.”

Headaches Come in Many Forms

Naturally, there’s a wide range of headaches. Compared to other types of headaches, migraines are still in the minority. Headaches, in general, may result from chemical, environmental, emotional, or physical sources, and/or any combination thereof.
They could be caused by anything from food allergies and sensitivity to scents or perfume, to emotional stress and jaw clenching, hormonal fluctuations, or a shortage of blood or oxygen to your head caused by poor posture.
In the latter case, visiting a chiropractor and learning proper posture techniques could help resolve recurring headaches. If your headache stems from tight muscles, myofascial release may be part of the answer. Electrosensitivity could also be part of the problem, so take note of where you are and what gadgets are nearby when symptoms strike.
A migraine headache is characterized by intense throbbing or pulsing, typically in one area or side of your head, and is commonly accompanied by nausea, vomiting, and extreme sensitivity to light and sound.
Due to its profoundly debilitating nature, this may be one instance where you could justify popping a pill for instant relief. Unfortunately, migraine medications have a particularly poor efficacy rate. Most migraine drugs tend to work only 50 percent of the time, in 50 percent of people... They can also cause severe side effects.
Interestingly, another recent study⁶ found that expectation appears to play a very important role in how you respond to migraine treatment. And, if the placebo effect is instrumental in alleviating serious migraine pain, it stands to reason that treatment for less severe forms of headache might be influenced in the same manner.

Migraine Study Gives Indication of the Power of Suggestion...

The study⁷ in question, performed by researchers from Harvard Medical School and Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston, is a fascinating demonstration of the power of your mind and the placebo effect. In short, your expectations about the drug you’re given may be just as important as the drug itself when it comes to reaping results. As reported by Science Daily:⁸

“[The researchers] took advantage of the recurring nature of migraine headaches to compare the effects of drug treatments and placebos in seven separate migraine attacks in each of 66 individuals. Their findings uncovered several key points:

1) The benefits of the migraine drug Maxalt (rizatriptan) increased when patients were told they were receiving an effective drug for the treatment of acute migraine;

2) When the identities of Maxalt tablets and placebo pills were switched, patients reported similar reductions in pain from placebo pills labeled as Maxalt as from Maxalt tablets labeled as placebo; and

3) Study subjects reported pain relief even when they knew the pill they were receiving was a placebo, compared with no treatment at all.”
According to the authors, the placebo effect accounted for more than 50 percent of the therapeutic value of the drug! As explained by co-author Ted Kaptchuk, Director of the Program in Placebo Studies and Therapeutic Encounter at Harvard Medical School:⁹

"This study untangled and reassembled the clinical effects of placebo and medication in a unique manner. Very few, if any, experiments have compared the effectiveness of medication under different degrees of information in a naturally recurring disease.

Our discovery showing that subjects' reports of pain were nearly identical when they were told that an active drug was a placebo as when they were told that a placebo was an active drug demonstrates that the placebo effect is an unacknowledged partner for powerful medications."

Migraine Prevention Strategy #1: Avoid Common Triggers

Besides only working about half of the time in half of those taking them, many migraine medications can also cause intense side effects such as “medication overuse headache,” which often occurs when people take too much of a headache drug.
Worse yet, if you take tryptamine-based drugs, which bind to serotonin receptors to constrict your cranial blood vessels, but your pain is not due to engorged blood vessels, then constricting them can potentially do harm. Serious cardiovascular events, including heart attack and stroke, are in fact side effects of these types of drugs.
Fortunately, there are better ways to treat migraines than pharmaceuticals. Learning how to prevent them from occurring in the first place is your best bet. First, you’ll want to make sure you avoid potential triggers. While there are many potential triggers (and what triggers a migraine for one might not trigger it in another), the following are some of the most commonly reported:

Food and drink: Many people experience migraines when they eat certain foods, especially: wheat, dairy, sugar, artificial preservatives or chemical additives, cured or processed meats, alcohol (especially red wine and beer), aspartame, caffeine, and MSG. Too much or too little coffee/caffeine can also trigger an attack Changes in sleeping cycle: Both missing sleep and oversleeping can trigger a migraine Hormones: Some women experience migraines before or during their periods, during pregnancy or during menopause. Others may get migraines from hormonal medications like birth control pills or hormone replacement therapy

Allergies: Including food allergies and food sensitivities, and chemical sensitivities Stress/Post-stress: Any kind of emotional trauma can trigger a migraine, even after the stress has passed External stimuli: Bright lights, fluorescent lights, loud noises, and strong smells (even pleasant ones) can trigger a migraine

Dehydration and/or hunger. Skipping meals or fasting are also common triggers Physical exertion: Extremely intense exercise or even sex has been known to bring on migraines Weather changes, and/or changes in altitude

The Diet Connection

From an anecdotal perspective, the Paleo diet has helped quite a few people rid themselves of recurring headaches, including migraines. The Paleo diet can be summarized as “any food that can be eaten without being processed.” That excludes grains, bread, or pasta, and no pasteurized dairy, but does include lots of fresh fruits and vegetables, some nuts and oils along with wild caught fish, organic pastured poultry, and grass-fed meats.
While the Paleo diet has many benefits, I believe it can be improved upon. The biggest factor is most people on Paleo consume far too much protein. I believe it would be far healthier to swap the protein for healthy fat. Additionally, once you improve your insulin and leptin resistance you no longer need to restrict your starchy carbs as much. You can easily mold your diet around the principles of Paleo eating by following my nutrition plan. In fact, my eating plan typically reduces migraines by about 80 percent, as it virtually eliminates all common food-related causes of headaches.
There’s plenty of research backing up the headache/food allergy connection.¹⁰ For example, research published in the journal Lancet back in 1979¹¹ showed that migraineurs with food antigen immunoreactivity experienced profound relief when put on an elimination diet. Another randomized, double blind, cross-over study published in 2010¹² found that a six-week long diet restriction produced a statistically significant reduction in migraines in those diagnosed with migraine without aura. Some of the top migraine-inducing foods identified in the medical literature include:^13, ¹⁴

Wheat and gluten Cow’s milk (including yoghurt and ice cream) Grain cereals Cane sugar Yeast

Corn Citrus Eggs Aspartame MSG

If you suspect you might have a food allergy, I suggest doing a diet elimination challenge. Simply remove all foods that contain what you believe you might be allergic to and see if your symptoms improve over the next several days. Keep in mind that depending on your typical headache/migraine frequency, you may need to avoid the suspected food for a few weeks in order to evaluate whether it had an effect or not.
To confirm the results, reintroduce the food or drink (on an empty stomach). If the suspected food is the culprit, you will generally be able to feel the symptoms return within an hour, although migraines can sometimes have a longer lag time than, say, bloating or drowsiness.

Headaches May Be Caused by Common Nutritional Deficiencies

Nutritional deficiencies can also play a major role in headaches and migraines. According to experts like Dr. Robert Barry, one particularly important underlying problem involved with migraines is mitochondrial dysfunction. Ubiquinol—the reduced form of Coenzyme Q10—plays a vital role in ATP production, which is the basic fuel for your mitochondria. Your body does produce ubiquinol naturally. In fact, it is the predominant form in most healthy cells, tissues and organs. However, with rampant pollution and poor diet, mitochondrial dysfunction has become increasingly common, warranting supplementation with either ubiquinol or CoQ10.
One study published in the journal Neurology¹⁵ found that CoQ10 was superior to a placebo in preventing migraines and reducing severity. Of the patients who received 100 mg of CoQ10 three times a day, 50 percent reported significantly reduced frequency of headaches compared to only 14 percent of those who took the placebo. Other research has shown that ubiquinol, the reduced form of CoQ10, is far more effective than CoQ10 due to its superior bioavailability, so while it costs a bit more, it may provide you with better results.
Vitamin D deficiency can also play a role. According to research presented at the 50th Annual Meeting of the American Headache Society¹⁶ (2010), nearly 42 percent of patients with chronic migraine were deficient in vitamin D. The study also showed that the longer you suffered from chronic migraines, the more likely you are to be vitamin D deficient. Other vitamin deficiencies linked to headaches include vitamins B2 (riboflavin), B6, B12, and folic acid.
A 2009 study¹⁷ evaluated the effect of 2 mg of folic acid, 25 mg vitamin B6, and 400 micrograms of vitamin B12 in 52 patients diagnosed with migraine with aura. Compared to the placebo group, those receiving these supplements experienced a 50 percent reduction in migraine disability over a six-month period. Previous studies, such as a 2004 study in the European Journal of Neurology,¹⁸ have also reported that high doses of B2 (riboflavin) can help prevent migraine attacks. For example, in one study patients who received 400 mg riboflavin per day experienced a 50 percent reduction in migraine frequency after three months.
Magnesium can also be a helpful supplement for headache and migraine sufferers, as it helps relax blood vessel constriction in your brain. The best magnesium supplement I know of is magnesium threonate as it penetrates cell membranes, including the mitochondria. No other magnesium supplement does this. Interestingly, some of the best drugs used to treat migraines are calcium channel blockers, and that is how magnesium works. Supplemental magnesium would be FAR safer than a calcium channel blocker.

Tips and Tricks for Immediate Relief Without Drugs

While prevention is key, you’re not stuck with the drug paradigm should a headache strike. For acute situations, there are several safe, healthy alternatives that you can try. I recommend testing all of them, in various combinations, to find what works best for you. I’ve listed a few below, but please feel free to add any approaches that you have found helpful for the treatment of migraines. There are some really bright people who receive this newsletter and I am sure they have some phenomenal solutions.

Try the Emotional Freedom Technique (EFT). This simple process by itself tends to provide relief 50-80 percent of the time and, in some cases, the relief is complete and permanent. More sophisticated uses by a licensed EFT practitioner¹⁹ may be required for some migraine sufferers.

Stimulate your body's natural painkilling ability. By putting pressure on a nerve just under your eyebrow, you can cause your pituitary gland to release painkilling endorphins immediately. Massaging your ears, ear lobes, and the "crown" of your head -- the ring of muscles that circle your head where a crown would sit—can also provide some relief.

Apply hot and cold packs. For some people, heat will do the trick, while others get more relief from cold. Experiment to see which one works for you, but avoid extreme temperatures. Alternating between the two may also work. Placing your hands and feet in hot (but not scalding) water, while placing a cold pack at the base of your skull, is yet another trick that works for some.

Take anywhere from 1/2 to 3 teaspoons of cayenne pepper in an 8 oz glass of water (hot or cold). Endorphins are released by your brain when the cayenne hits your stomach lining. Another alternative is to swallow a dollop of wasabi paste.

Sniff green apple scent. One study found that the scent significantly relieved migraine pain. This may also work with other scents that you enjoy so consulting with an aromatherapist might be beneficial. Other aromas that stand out of the crowd include peppermint, sandalwood, lavender, and eucalyptus.

Your Mind as a Powerful Ally

Preventing migraines and other recurring types of headaches begins by avoiding the triggers. Most often this means eating healthy whole foods (avoiding most processed ones) and managing your stress effectively. Following my eating plan has provided relief for many, although it’s not an overnight cure. Dietary changes do take some time to reveal its benefits. Avoiding wheat, grains, sugar, and all fluids but water seem to be particularly effective.
Regular exercise may also help to keep headaches and migraines at bay by improving your response to stress along with the underlying inflammatory conditions that can trigger them. Ideally, these are the lifestyle strategies to focus on if you suffer from recurring headaches. That said, should a headache strike and you need immediate relief, try one or more of the tips and tricks listed above.
Also consider whether your headaches may be precipitated by poor posture, or being surrounded by too many electrical gadgets or Wi-Fi. If you think either of those issues is at play, consider the appropriate remedies to address them. For the former, consider seeing a qualified chiropractor and adapt a regimen to address your posture. Two of my favorite strategies for correcting postural problems are The Gokhale Method and Foundation Training.
If you think you may be electrosensitive, addressing your use of electronics, such as your cell phone and computer, will be the order of the day. To learn more, you can find a large number of articles on this issue on my dedicated EMF page.

Fonte: http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2014/01/22/migraine-headaches.aspx

DISFUNÇÕES DA ATM E CERVICALGIAS DEBATIDAS EM MOSSORÓ

2014-03-27T20:26:00.000-03:00

O Curso Pós Graduação em de Fisioterapia Traumato-Ortopédica e Desportiva com Ênfase e Terapia Manual organizado, pelo Dr. Vinícius Mendonça Assunção e Dr. Luiz Jonas Marques Filho, nos dias 22 e 23 de março na cidade de Mossoró foi ministrada a disciplina de Fisioterapia nas Disfunções da ATM e Cervicalgias pelo Dr. Antonio Viana de Carvalho Junior, Fisioterapeuta especialista em Fisioterapia Traumato-Ortopédica, que vem percorrendo diversas cidades do Nordeste ministrando cursos sobre o assunto, colaborando no aperfeiçoamento e qualificação profissional de fisioterapeutas.

Foram abordados os seguintes assuntos na disciplina:

- Anatomia relacionada à ATM

- Etiologia das DTM

- Aspectos Oclusivos

-Cinesiologia da Articulação Temporomandibular

- Biomecânica e Fisiopatologia

- Desordens do Deslocamento do Disco Articular

- Avaliação das Desordens Temporomandibulares

- Cirurgias Ortognáticas

- Tratamentodas DTM`s

- Técnicas Intra e Extra orais

- Técnicas de tratamento manuais (Posturoterapia, Osteopatia, liberação miofascial,)

- Correlação ATM x Cervical x Postura

- Terapia manual aplicada as Cervicalgias

TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO NO PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIAS ORTOGNÁTICAS

2014-03-08T13:06:00.000-03:00

A cirurgia ortognática se destina a pessoas que apresentam um crescimento desigual entre a arcada superior e inferior, o que pode trazer inúmeras conseqüências negativas no seu dia a dia como: apnéia do sono, ronco, dormir de boca aberta, dores nas articulações da face e dores de cabeça, dificuldade de fechar a boca, além de desarmonias estéticas. Todas essas características podem ser um indicativo para a cirurgia.

Em associação com o tratamento ortodôntico permite uma correta solução das má-oclusões, especialmente nos casos mais severos. De acordo com o grau do problema, a cirurgia varia de pequenas movimentações de grupos de dentes até a movimentação completa da mandíbula e maxila.

O objetivo destes procedimentos conjuntos, ortodônticos e cirúrgicos, é a correção das deformidades dento-faciais e o estabelecimento de um equilíbrio entre os dentes, os ossos de sustentação e as estruturas faciais vizinhas (língua,lábios e bochechas) melhorando o aspecto facial.

A cirurgia está indicada quando há um reconhecimento da impossibilidade da execução do tratamento ortodôntico isolado, o que resultaria em instabilidade e desequilíbrio ósseo-dentário. Em alguns casos, a deformidade óssea associada impede a movimentação dos dentes para uma posição aceitável de mordida. Pode existir também, a possibilidade de se conseguir uma movimentação dentária aceitável, porém não estável ao longo do tempo, acarretando perda de dentes e sérios problemas para a articulação têmporo-mandíbular (ATM). Além disto, pacientes submetidos ao tratamento não cirúrgico, podem terminar com uma exagerada desarmonia facial.

Quais os benefícios da cirurgia ortognática?

Melhora a relação entre os dentes, músculos e esqueleto;
Melhor posicionamento da musculatura do pescoço e da base da língua;
Melhora da oclusão e da articulação temporomandibular;
Melhora da mastigação e da digestão;
Qualidade de vida e autoestima elevada.

SINTOMATOLOGIA PÓS-OPERATÓRIA - (paciente pode ou não apresentar todos estes sintomas)

- DOR (facial, ATM, Mandíbula, Cefaléia,etc)

- EDEMA (facial)

- Dificuldade de mastigação, fala, deglutição, uso de musculatura da mímica facial

- Alteração de sensibilidade facial ( Lesão Nervo Alveolar Inferior)

- Limitação dos movimentos mandibulares

- Obstrução nasal

Objetivos do Tratamento Fisioterapeutico

Redução total do quadro álgico (DOR)
Redução e eliminação do edema
Recuperação da ADM dos movimentos da ATM
Restabelecimento das funções de fala, mastigação, deglutição
Estimular e contribuir para o retorno da sensibilidade afetada em alguns casos

TRATAMENTO FISIOTERAPEUTICO

Utilização de recursos eletrotermofototerapeuticos (redução da dor e edema)
Linfobandagem
Liberação miofascial (prevenção de aderências)
Inibição muscular relexa - quebra de reflexos nociceptivos patológicos, relaxamento de musculatura, desaparecimento de trigger points
Utilização de Hiperbolóide, Ativador Helicoidal Crânio Mandibular
Técnicas Osteopáticas, Mulligan, Inervação recíproca, muscle energy
Técnicas Intra Orais
Terapia Neural


   1 atendimento

          Após 10 atendimento

Cientistas desenvolvem parafusos de seda para reparar fraturas

2014-03-08T13:04:00.002-03:00

Uma equipe formada por engenheiros médicos da Universidade Tufts, do Estado americano de Massachusetts (nordeste dos EUA), e do Centro Médico Beth Israel Deaconess, também nos Estados Unidos, produziu 28 parafusos a partir de moldes nos quais foram colocadas proteínas obtidas de casulos de bicho-da-seda.

Os pesquisadores atribuíram o fato deles se dissolverem à fibra natural em sua composição.Eles foram implantados nos ossos de seis ratos por entre quatro e oito semanas, ao final das quais eles já tinham começado a se dissolver.

Metal

A expectativa dos cientistas é que essas peças venham a substituir as de metal usadas atualmente no reparo de ossos quebrados.

Quando um osso é fraturado, placas e parafusos de metal são usados para religar e fixar as partes rompidas. Mas, além de serem rígidas e incômodas, essas peças geram risco de infecção.
Em muitos casos, elas têm de ser removidas depois que a fratura foi corrigida, o que requer uma nova cirurgia.

Materiais sintéticos usados como alternativa para evitar esses problemas são difíceis de serem implantados e podem gerar reações inflamatórias, afirmam os pesquisadores.

Já no caso da seda, além de sua composição e rigidez serem parecidas com as do osso, o fato dela ser absorvida pelo organismo torna o material promissor.

"Queremos produzir uma série de aparelhos ortopédicos baseados nessa tecnologia para os casos em que não é desejável que as peças permaneçam no corpo", diz David Kaplan, cientista-chefe do estudo, à BBC News.

"Esse tipo de material não interfere em aparelhos de raio x, não dispara alarmes e não gera sensibilidade ao frio como o metal."

Prevenindo dor

Divulgada em um estudo na publicação científica Nature Communications, a nova técnica só foi testada em cobaias até agora.
A seda já fora usada em suturas, mas recentemente tem sido aplicada também em implantes médicos.
Pesquisadores alemães cobriram próteses de silicone com uma fina camada de proteínas de seda geradas em laboratório.
Estudos pré-clínicos sugerem que isso reduz ou previne dores causadas pelos implantes.

Fonte: BBC

Uso da Chupeta e alterações oclusais

2014-02-18T20:52:00.003-03:00

A oferta da chupeta se difundiu amplamente na sociedade contemporânea. Trouxe consigo conveniência e comodidade, “simplificando” a tarefa dos adultos em acalmar o bebê. Muitos não sabem ao certo se devem ou não oferecê-la. Desinformação, falta de tempo, busca por facilidades imediatas, desconexão com os próprios instintos da espécie e tantos outros motivos popularizaram o seu uso e fizeram com que formas naturais e gentis de lidar com o choro e as demandas do bebê fossem deixadas de lado. Assim, a necessidade básica de sucção no peito não é plenamente suprida, muito menos as necessidades psico-afetivas do bebê, como um ser humano complexo em formação. O motivo do choro que está sendo silenciado fica sem resposta. A chupeta acaba sendo uma solução mágica e instantânea, que se arrasta pela infância afora e, disfarçada de outras formas, chega até a vida adulta. Por isso, não se iluda! A chupeta não é inocente como parece. Efeitos colaterais advindos do seu uso existem, e aumentam em quantidade e gravidade ao longo do desenvolvimento infantil. Acompanhe, sob uma perspectiva baseada em evidências, as potenciais consequências relacionadas ao uso da chupeta.

Interfere negativamente sobre a amamentação. Estudos mostram que crianças que desmamam precocemente usam chupeta com maior freqüência do que aquelas que são amamentadas por um período maior1,2. A confusão de bicos (fig. 1 e 2) descrita na literatura acontece porque a musculatura é trabalhada de forma completamente diferente durante a sucção do peito e da chupeta3 (Quadro 1 - APÊNDICE). A sucção de um bico artificial leva à perda da tonicidade e alteração da postura muscular (dos lábios e língua, principalmente), fazendo com que o bebê não consiga manter corretamente a pega do peito. Além disso, existem evidências de que chupar chupeta diminui a produção de leite, pois o bebê solicita menos o peito, causa ferimentos na mãe devido à pega errada, o que acaba interferindo até mesmo no seu ganho de peso. Não oferecer bicos artificiais e chupetas a crianças amamentadas é um dos Dez passos para o Sucesso do Aleitamento Materno recomendado pela Organização Mundial de Saúde, UNICEF e Ministério da Saúde4.

Prejudica a correta maturação funcional do sistema estomatognático (SE)*. Atrapalha na fala, mastigação, deglutição e respiração da criança3. Podem surgir deficiências de dicção, presença de sibilo/ceceio na fala, voz rouca e/ou anasalada. A mastigação perde sua característica normal bilateral e alternada, tendendo a vertical ou unilateral5, afetando diretamente as articulações têmporo-mandibulares e o desenvolvimento das estruturas envolvidas. Desenvolve-se potencialmente uma deglutição atípica, com interposição de língua e participação da musculatura peri-oral. O padrão respiratório se altera de nasal para bucal ou misto3, 5. Assim, existe um consenso na literatura científica de que hábitos de sucção não-nutritivos são potencialmente nocivos para a saúde da criança e que, por isso, devem ser desestimulados6 ou removidos o mais cedo possível no intuito de minimizar os danos7

Altera a postura e tonicidade dos músculos da boca: o lábio superior fica encurtado, o lábio inferior fica flácido e evertido (virado para fora), ocorre a perda do selamento labial passivo (sem esforço), a pele do queixo pode ficar enrugada (refletindo o esforço do músculo mentalis para auxiliar no vedamento labial), as bochechas ficam hiper/hipotonificadas e caídas (de acordo com a forma que a criança adapta a sucção) e a língua perde a tonicidade, ficando numa posição baixa e retruída dentro da cavidade bucal (fig. 3), alterando toda a fisiologia do SE*.

Causa deformações esqueléticas na boca e na face: Os ossos da face crescem de forma desarmônica, com alterações e rotações dos planos de crescimento (fig. 4)3. As arcadas e os ossos nasais sofrem atresias (estreitamento) e desvios (desvio de septo) prejudicando tb as funções de deglutição, mastigação, fala e respiração (fig. 5 - 6) e se tornando um obstáculo mecânico à cura de uma série de patologias (especialmente, as “ites” = rinite, sinusite, amigdalite, bronquite, otite, adenóides hipertróficas, etc...). A mandíbula mantém a posição retruída do nascimento, isto é, o queixo não cresce, prejudicando a estética e a fisiologia (fig. 7).

Provoca maloclusão dentária. Mordidas abertas, mordidas cruzadas (fig. 8), maloclusão de Classe II, overjet acentuado (fig. 9) e outras alterações nos dentes são associadas ao uso de bicos artificiais. Crianças com hábitos de sucção não-nutritiva apresentam 12 vezes mais chance de desenvolver problemas oclusais do que crianças sem hábito8. Mais de 70% das crianças que possuem hábitos de sucção não-nutritiva apresentam algum tipo de maloclusão9.

Não existem no mercado bicos anatomicamente comparáveis ao bico do peito: Em relação ao mamilo, os bicos de borracha apresentam diferenças significativas em sua textura, forma, no trabalho que realizam e nas consequências desse trabalho3. Já foi demonstrado em estudo realizado com diferentes marcas comerciais disponíveis no mercado que bicos artificiais são significativamente menos elásticos do que o bico do peito, e que o seu comprimento pouco se altera dentro da cavidade bucal, de forma que é a boca que se molda a ele, e não o oposto como ocorre no caso do bico do peito (fig. 9 – 11). O bico do peito tem a capacidade de distender-se´ dentro da boca (protractibilidade) até 3 vezes o seu comprimento inicial, enquanto o bico de borracha pouco se altera10.

A chupeta não é menos nociva do que o dedo: Dados epidemiológicos mostram que apenas 10% das crianças chupam o dedo prolongadamente9, 11, enquanto 60 a 82% 8, 9, 11,, chupam chupeta e 4,1% associam os dois hábitos 8. Ao contrário do que se costuma acreditar, os danos causados pela sucção prolongada de dedo ou de chupeta são bem semelhantes12, 13. A sucção do dedo, contudo, se assemelharia mais ao peito (fig. 12) por ser intracorpórea, ter calor, odor e consistência mais parecidos com o do mamilo e pelo fato de ficar praticamente na mesma posição do bico do peito dentro da cavidade bucal (próximo ao ponto de sucção, no fundo da boca). A língua vem para a frente durante a sua sucção, como acontece com o mamilo na ordenha do peito materno e o padrão de respiração nasal é mantido14. Por tudo isso, a orientação de substituir o dedo pela chupeta não faz sentido. O bebê chupa o dedo desde a barriga15 (fig. 13) e, durante o seu desenvolvimento, especialmente nos períodos de desconforto e irritação provocados pela erupção dentária (que inicia a partir dos 4-6 meses até em torno dos 3 anos, quando a dentição decídua está completa), é normal que ele leve um ou mais dedos à boca. Nessa fase devemos proporcionar variedade de estímulos, como alimentos de consistência dura, mordedores, além de brincadeiras diversas, atenção, carinho, paciência e peito; a fim de que o hábito cesse espontaneamente. A persistência da sucção de dedo não é freqüente em crianças bem amamentadas 5,16. Mais de 80% das crianças que recebem aleitamento materno exclusivo nos primeiros seis meses de vida não apresentam hábitos11, 17.

Os bicos ortodônticos prejudicam mais no aspecto funcional do que os convencionais: Não existem evidências que comprovem substancialmente a existência de vantagens reais nos bicos anatômicos ou ortodônticos18. Embora sejam potencialmente menos nocivos em relação às alterações dentárias, chupetas ortodônticas mantêm o dorso ainda mais elevado e a ponta da língua ainda mais baixa e mais posteriorizada do que o bico comum (Fig. 14 a 16)3. Produzem mais movimentos incorretos com a língua, a deglutição é deflagrada mais tardiamente e existe um maior esforço e pressão negativa formada durante a sucção19.

Representa uma das causas da Síndrome do Respirador Bucal: Quando a criança respira pela boca pode ter o seu desenvolvimento comprometido (fig. 17) pelas inúmeras consequências que isso acarreta ao organismo como um todo. O ar inspirado pela boca não sofre o processo de filtragem, aquecimento e umedecimento fisiológicos, deixando o sistema respiratório mais vulnerável a doenças em geral. A respiração bucal ainda acarreta uma gama de alterações físicas (patologias respiratórias [fig. 18], problemas nutricionais e de crescimento, alterações fonoaudiológicas, do sono [ronco, apnéia, pesadelos, terror noturno, enurese noturna/xixi na cama, bruxismo] maloclusão e problemas orto-ortopédicos, posturais (fig. 19), comportamentais e emocionais (problemas de aprendizado, distúrbios de ansiedade, impulsividade, fobias, agitação, cansaço e hiperatividade, baixa auto-estima)3, 20.

Cria-se um hábito de difícil remoção: A sucção não-nutritiva não é um sintoma único e isolado, mas, ao contrário, pode ser um entre vários sintomas relacionados a conflitos de instabilidade emocional com raízes em situações anteriores21, como, por exemplo, a não satisfação plena da necessidade básica do bebê de mamar no peito3, 5, 16. A remoção repentina ou abrupta da chupeta pode gerar efeitos psicológicos complexos e difíceis de mensurar e pode levar à substituição por hábitos de sucção de dedo, lábio, língua, onicofagia (roer unhas) ou outros. Esses hábitos podem ser substituídos ao longo da vida por comer, fumar ou outros transtornos compulsivos, segundo a teoria psicanalítica (freudiana)3, 7.

Seus efeitos podem ser observados desde cedo: A idéia de que se a chupeta fosse removida até uma certa idade (1, 2, 3 anos, variando entre diferentes autores) não traria prejuízos à criança se propagou advinda de uma prática clínica centrada no dente (visão odontocêntrica), onde era possível observar a autocorreção de alguns tipos de maloclusão como a mordida aberta anterior a partir da descontinuidade do hábito. A evolução do conhecimento, entretanto, vem demonstrando que seus efeitos sobre ossos e músculos (bem como suas repercussões funcionais) são muito difíceis de reverter sem intervenção profissional multidisciplinar . Além do mais, o primeiro ano de vida do bebê é um período crítico para o seu desenvolvimento, de metabolismo ósseo acelerado e aprendizado/maturação de funções vitais, o que torna a presença de estímulos patológicos ainda mais agressiva. Na imagem abaixo, observamos um bebê de 4 meses que ainda não tem dentes, mas já sofre as conseqüências do hábito de sucção: perda do selamento dos lábios, postura de língua baixa, estreitamento da base do nariz, etc... Tudo isso vai afetar de alguma forma o seu padrão de crescimento e desenvolvimento.

“Chupetar” peito não existe! O termo “chupetar” deveria se referir exclusivamente à chupeta, onde o bebê realiza uma sucção não-nutritiva simplória. Dizer que o bebê está fazendo o peito de chupeta (“chupetando”), quando na verdade ele está mamando constitui um erro semântico; já que mamar constitui um ato complexo que envolve, não apenas extrair o leite, mas também sugar, estar em contato íntimo com a mãe, e sentir todas as sensações orgânicas e psico-afetivas envolvidas, com suas respectivas repercussões. Como poderia o bebê fazer o peito de chupeta se este tipo de artifício não é natural para ele e não lhe proporciona toda essa riqueza de estímulos? Bicios artificiais, muito pelo contrário, representam um estímulo de sucção patológica. O que sua memória instintiva, seu impulso pela sobrevivência reclama e pede é o peito da mãe, fisiológico, e não a chupeta. Tanto é que a maioria das crianças só aceita a chupeta após muita insistência dos adultos. Argumenta-se que alguns bebês teriam uma necessidade maior de sucção e que, após satisfazerem sua fome, ficariam no peito apenas “chupetando”, sugando, mesmo sem leite. O que acontece é que existem fases do desenvolvimento (saltos e picos de crescimento22) onde a demanda aumenta repentinamente e o peito necessita receber mais estímulo para ajustar a produção. Todo bebê esperto sabe muito bem que mamar faz a produção de leite aumentar. Além disso, ele está ao mesmo tempo satisfazendo sua necessidade neural de sucção3, 5. Você já deve ter ouvido aquela famosa frase: “a natureza é sábia!”, não é mesmo? Pois é.

A chupeta como prevenção para a Síndrome da Morte Súbita Infantil: Nos últimos anos a chupeta tem sido recomendada para reduzir o risco da Síndrome da Morte Súbita no Infantil (SMSI)23. Diante desta recomendação, é importante assinalar a existência de muitas evidências, como por exemplo um estudo caso-controle com 333 lactentes com diagnóstico de SMSI e 998 crianças hígidas, o qual apontou que a amamentação reduz o risco de morte súbita em 50% em todas as idades24. Como a chupeta favorece o desmame, deve-se reconsiderar o incentivo do seu uso para esse fim, pois benefícios maiores podem ser obtidos com a amamentação6.

Considerações sobre a toxicidade e segurança da chupeta: Durante o processamento da borracha natural e a criação da sintética, várias substâncias são adicionadas ao látex com o intuito de conferir maior elasticidade25. Em contato com a saliva, esses produtos se volatilizam, trazendo riscos à saúde; além da possibilidade de existirem crianças alérgicas ao látex26. Como qualquer outro objeto levado à boca, a chupeta pode servir de veículo para infecções diversas (otite, candidíase, cáries, etc)27. Outros riscos potenciais são o de acidentes, obstrução das vias aéreas e estrangulamento por cordas amarradas na chupeta.

A chupeta e o refluxo gastro-esofágico: O uso da chupeta foi aventado como método capaz de reduzir o refluxo gastro-esofágico. No entanto, revisão sistemática não encontrou evidência de que ela melhore o tempo total e/ou diminua o número de episódios de refluxo28.

A necessidade de sucção do bebê deve ser suprida no peito: Crianças que nunca mamaram no peito ou que tiveram aleitamento misto antes dos três meses de idade têm aproximadamente sete vezes mais chance de desenvolver hábitos de sucção não-nutritivos do que crianças amamentadas por mais tempo8. Desde a vida intra-uterina o bebê apresenta um impulso neural de sucção15. Ele começa satisfazendo esse impulso com o próprio dedo e ao mesmo tempo vai desenvolvendo a função da sucção, crítica para sua sobrevivência após o nascimento durante a amamentação. Se o bebê for amamentado e não houver interferências negativas, o próprio desenvolvimento e amadurecimento neuro-funcional se encarregará de fazer com que a necessidade neural de sucção se esgote espontaneamente em torno do final da fase oral. Portanto, nada substitui o ato de mamar no peito, pelo aporte nutricional e imunológico do leite materno, pela troca de afetividade entre mãe e filho e pelo mecanismo de sucção exclusiva que este propicia para um perfeito desenvolvimento29. A amamentação é primária na prevenção em saúde e no funcionamento pleno das potencialidades vitais da criança, refletindo diretamente sobre a sua qualidade de vida. A amamentação deve ser realizada de forma exclusiva até os 6 meses e continuada até os 2 anos de idade ou mais30, 31! A decisão de introduzir ou não chupeta é da família. Mas cabe aos profissionais oferecerem aos pais subsídios para que tomem uma decisão consciente e informada a esse respeito.

*Sistema Estomatognático (SE) = caracteriza-se pela existência de um conjunto de estruturas que desenvolvem funções comuns, tendo como manifestação conspícua e básica a participação da mandíbula. Como todo sistema, tem características que lhe são próprias, embora esteja intimamente ligado à função de outros sistemas – o nervoso e o somato-esquelético, em particular, e todos em geral32.

APÊNDICE:

O quadro 1 compara a atividade e os desvios funcionais dos músculos envolvidos na amamentação e no aleitamento artifical com bicos comuns e ortodônticos (CARVALHO, 2010).

Fonte: http://www.cientistaqueviroumae.com.br/2012/09/chupeta-o-que-toda-mae-e-pai-deveria.html

Autoria: Andréia Stankiewicz, cirurgiã-dentista especialista em odontopediatria e ortopedia funcional dos maxilares, membro do Núcleo de Estudos em Ortopedia dos Maxilares e Respiração Bucal (NEOM-RB).

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. VICTORA, CG; et al. Pacifier use and short breastfeeding duration. Cause, consequence or coincidence. Pediatr, 99, 445-53, 1994.

2. O'CONNOR NR, et al. Pacifiers and breastfeeding: a systematic review. Arch Pediatr Adolesc Med. Apr;163(4):378-82; 2009

3. CARVALHO, G.D. SOS Respirador Bucal – Uma visão funcional e clínica da amamentação. Ed. Lovise, 2ª. Ed., São Paulo, 2010.

4. "Proteção, Promoção e Apoio ao Aleitamento Materno - o papel especial dos serviços

materno-infantis". Uma declaração conjunta OMS/UNICEF, Genebra, 1989.

5. PLANAS, P. Reabilitação neuroclusal. Medsi. 2ª. ed. Rio de Janeiro, 1997.

6. ROCHA, M.A.M.; CASTILHO, S.D. Chupeta – Revisão histórica e visão multidisciplinar: prós e contras. J Pediatr, v. 85, n. 6, p. 480- 489, 2009.

7. BONI, RCB; DEGAN, VV. Mamadeira e Chupeta – Esclareça todas as suas dúvidas.

8. SOUZA, D.F.R.K. et al. Relação clínica entre hábitos de sucção, má oclusão, aleitamento e grau de informação prévia das mães. Rev Dent Press Ortodon Ortop Facial, v. 11, n. 6, 2006.

9. SILVA FILHO, O.G. et al. Hábitos de sucção e má oclusão: epidemiologia na dentadura decídua. Rev Clin Ortodon Dental Press, v. 2, n. 5, p. 57-74, 2003.

10. NOVAK, A.J. et al. Imaging evaluation of artificial nipples during bottle feeding. Arch Ped Adol Med, v. 148, p. 40-43, 1994.

11. SERRA NEGRA, J.M.C.; et al. Estudo da associação entre aleitamento, hábitos bucais e maloclusões. Rev Odontol Univ São Paulo, v. 11, n. 2, p. 79-86, 1997.

12. CHRISTENSEN, j., FIELDS, H. Hábitos bucais. In: PINKHAM, JR. Odontopediatria da Infância à Adolescência. 2ª. Ed. São Paulo: Artes Médicas, p. 400-7, 1996.

13. CUNHA, SR. et al. Hábitos bucais. In: CORRÊA, MSNP. Odontopediatria na primeira infância. 1ª. Ed. São Paulo: Santos, p. 561-75, 1998.

14. CARVALHO, G.D. Enfoque Odontológico. In: CARVALHO, M.R.; TAMEZ, R.N. Amamentação – Bases Científicas. 2ª. ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2005.

15. TENÓRIO, M.D.H. et al. Sucção Digital: observação em ultra-sonografia e em recém-nascidos. Radiol Bras, v. 38, n. 6, 2005.

16. MASSLER, M. Oral Habits: development and management. J Ped, v. 7 , n. 2, p. 109-19, 1983.

17. COMMERFORD, M. Suckling habits in the breast-feeding versus non breast-feeding child. J Res Orofacial Muscle Imbal, v. 88, p. 18-19, 1977.

18. BISHARA, S.E. et al. Influence of feeding and non-nutritive sucking methods on development of dental arches: longitudinal study on the first 18 months of life. Ped Dent, v. 9, n. 1, p. 13-21, 1987.

19. TURGEON O’BRIEN, H. et al. Nutritive and nonnutritive sucking habits: a review. J Dent Child, v. 63, p. 321-327, 1996.

20. COELHO-FERRAZ, M.J.P. et al. Respirador bucal – uma visão multidisciplinar. Lovise, São Paulo, 2005.

21. RAMOS-JORGE, ML, et al. Como eliminar os hábitos de sucção não-nutritiva? JBP, a. 3, v. 3, n. 11, p. 49-54, 2000.

22. MORTENSEN, ACK. Fases de crescimento e desenvolvimento que modificam o sono do bebê e da criança. (http://guiadobebe.uol.com.br/fases-de-crescimento-e-desenvolvimento-que-modificam-o-sono-do-bebe-e-da-crianca/). Acessado em 01/09/2012.

23. HAUCK FR, OMOJOKUN OO, SIADATY MS. Do pacifiers reduce the risk of sudden infant death syndrome? A meta-analysis. Pediatrics;116:e716-23; 2005.

24. VENNEMANN MM et al; GeSID Study Group. Does breastfeeding reduce the risk of sudden infant death syndrome? Pediatrics;123:e406-10; 2009.

25. The history of the feeding bottle. Baby-bottle museum. [Online]. Acesso 19/01/09. Disponível em:http://www.babybottle-museum.co.uk/articles.htm

26. ADAIR SM. Pacifier use in children: a review of recent literature. Pediatr Dent;25:449-58; 2003.

27. COMINA E, et al.. Pacifiers: a microbial reservoir. Nurs Health Sci;8:216-23; 2006.

28. CARROL AE, et al. A systematic review of nonpharmacological and nonsurgical therapies for gastroesophageal reflux in infants. Arch Pediatrics Adol Med;156:109-13, 2002.

29. GAVA-SIMIONI, LR, et al. Amamentação e odontologia. J Bras Odontoped e Odontol do Bebê, v. 4, n. 18, 2001.

30. WHO. Global strategy for infant and young child feeding. WHA55/ 2002/ REC/1, Annex 2.

31. WHO. The optimal duration of exclusive breastfeeding: a systematic review. Geneva: World Health Organization. WHO/NHD/01.08; WHO/FCH/CAH/01.23;2001.

32. DOUGLAS, CR. Patofisiologia Oral. São Paulo, Pancast, 1998

DTM e sua a relação com alterações oclusais e a ortodontia

2014-01-20T19:11:00.001-03:00

A disfunção temporomandibular (DTM) é uma doença complexa, com causas multifatoriais, e os sinais e sintomas podem se manifestar por meio de várias formas. A forte relação da dentição com a DTM foi estabelecida de forma errada há muitos anos, Essas ideias de tratamento provocam insatisfação nos que acompanham a ciência e prejudicam os que se submetem aos tratamentos.

Na presença de artigos científicos mais consistentes, a relação dessas três entidades, DTM, Alterações Oclusais e Ortodontia tem sido amplamente questionado, e é muito provável que uma mudança de paradigma esteja acontecendo na área da DTM.

A articulação temporomandibular (ATM) é, certamente, uma das mais complexas articulações do
corpo humano e, como parte do sistema estomatognático, está diretamente relacionada a funções fisiológicas gerais. Interliga tecidos independentes, mantendo a eficiência dos movimentos e a estabilidade da mandíbula. É responsável pelos movimentos mastigatórios e pelas atividades funcionais, como falar, mastigar e deglutir. É uma articulação que sofre continuamente mudanças
estruturais. Essas mudanças ocorrem por modelação e remodelação óssea e são responsáveis pela adaptação do tecido articular frente às forças contínuas que atuam sobre este. Ultrapassando o limite da ATM, as forças atuantes nesse tecido tornam-se injúrias, favorecendo o aparecimento da DTM.

A participação dos fatores oclusais e os hábitos parafuncionais na etiologia da DTM são controversos. Segundo alguns estudos, esses distúrbios podem ocorrer em razão de alterações genéticas, traumas e/ou problemas psicossociais e podem produzir alterações suficientes para desencadear problemas na articulação temporomandibular

Bósio31 (2004) cita que durante os anos 1970 e 1980 a ideia da relação causal entre DTM e má oclusão era evidente. Consequentemente, a DTM deveria desaparecer quando eliminada a má oclusão por meio de um tratamento ortodôntico ou protético proporcionado pela mudança de esquema oclusal. A partir de 1990, as evidências têm mostrado que não há diferença nos sinais e sintomas de DTM entre os pacientes que foram tratados ortodonticamente e os que não foram tratados.

A necessidade de investigar o relacionamento entre ortodontistas e DTM vem da ocorrência de casos
legais em que pacientes responsabilizaram ortodontistas por causar sintomas de DTM durante ou
após o tratamento ortodôntico.

Num estudo longitudinal de corte investigando o relacionamento entre tratamento ortodôntico
e DTM, Macfarlane et al. (2009) concluíram que o tratamento ortodôntico não causa nem previne
DTM e que participantes com história de tratamento ortodôntico não têm risco elevado de desenvolver DTM.

Embora muitos ortodontistas afirmem que há uma melhora no quadro de sintomas da DTM imediatamente após a instalação do aparelho ortodôntico, tem sido aceito que boa parte dessa evolução é em virtude da nova situação intraoral, desencadeando um processo de cognição, onde a nova situação funciona como um alerta para o indivíduo abandonar os maus hábitos, como, por exemplo, apertar os dentes, além de aumentar a sua aderência ao tratamento, incrementando o índice de sucesso do mesmo.

Para Machen (1990), antes do tratamento ortodôntico é aconselhável executar uma triagem
para examinar a presença de DTM. Por razões médico- legais, todos os achados, incluindo sons, desvios durante os movimentos mandibulares ou dor devem ser anotados e atualizados a cada seis meses e um consentimento informado deve ser assinado pelo paciente

Se o paciente apresentar sinais e sintomas antes do tratamento ortodôntico, o primeiro passo deve ser a obtenção de um diagnóstico; segundo é resolver a dor, seguindo um protocolo conservativo
de tratamento, incluindo farmacoterapia, Fisioterapia, terapia comportamental, ou aparelhos oclusais

Especialidades dentro da odontologia defendiam diferentes conceitos para os efeitos causais e
curativos da DTM. Os primeiros sinais e sintomas foram descritos por Costen em 1934, e vários autores passaram a acreditar nesses conceitos específicos. Costen acreditava que os problemas de disfunção temporomandibular eram ocasionados pela má oclusão. Além disso, ele defendia que mudanças na condição dental guiariam mudanças anatômicas na ATM, criando sintomas auriculares

As alterações oclusais inicialmente foram postuladas como principais fatores etiológicos de DTM, e com a evolução das pesquisas essa relação foi perdendo força

De acordo com a opinião científica, nenhuma dessas colocações é evidente. A maior parte dos estudos executados usando um delineamento apropriado e avaliando variáveis relevantes foi incapaz de mostrar que a terapia ortodôntica tem efeito preventivo ou curativo na ocorrência de DTM

Por ser cada vez mais frequente o aparecimento de pacientes portadores de DTM na clínica diária, a
exigência por parte do profissional aumenta não só pelo conhecimento dessa doença e suas implicações, mas também pelo manejo apropriado desses indivíduos com uma visão holística, Global do Paciente e multidisciplinar.

Até o presente momento, com base na literatura pertinente, parece lícito afirmar que a DTM apresenta um caráter multifatorial, com diagnóstico e tratamento complexos, exigindo um conhecimento amplo e multidisciplinar para o tratamento adequado dos pacientes.

Embora permaneçam assuntos controversos, as evidências científicas parecem não suportar a relação
ortodontia-DTM, bem como a relação oclusão--DTM

Referências:

Bósio JÁ. O paradigma da relação entre oclusão, Ortodontia e disfunção têmporo-mandibular. Rev Dental Press Ortodon Ortop Facial 2004; 9(6):84-9.

Pullinger AG, Seligman DA. Quantification and validation
of predictive values of occlusal variables in temporomandibular disorders using a multifactorial analysis. J Prosthet Dent 2000; 83(1):66-75.

Mcnamara JA, Seligman D, Okeson J. Occlusion, Orthodontic treatment and temporomandibular disorders: a review. J Orofacial Pain 1996; 9(1):73-90.

Marinho CC, Cruz FLG, Leite FPP. Correlação entre a oclusão e a disfunção temporomandibular. Rev Odonto 2009; 17(34):49-55.

Cervicobraquialgia: dor intensa na região do pescoço com irradiação para membro superior

2013-12-17T20:37:00.005-03:00

A cervicobraquialgia ou neuralgia cervicobraquial pode definir-se como um quadro de dor que afecta a coluna cervical e o membro superior, podendo a localização da dor variar de acordo com o local que origina o problema

Caracterizada por alteração de sensibilidade, dor e, queimação, formigamentos, e até diminuição da força muscular nos membros superiores, tais como regiões dos ombros, braços, antebraços e mãos, podendo ainda ser uni ou bilateral (os dois braços).

A compressão das raízes nervosas, mais comuns está entre as 4ª e 5ª / 5ª e 6ª vértebras cervicais. As ramificações nervosas que saem do meio da nossa coluna (das vértebras) são responsáveis por inervar uma determinada área do nosso. Então os nervos que saem da coluna cervical possuem ramificações que se estendem para os ombros, cotovelos, antebraços, mãos, dedos e para a cabeça (região da nuca occipital).

TOPOGRAFIA DA DOR E PARESTESIAS

A dor na Cervicobraquialgia é unilateral e adota uma topografia radicular de acordo com a distribuição dos dérmatomas. Geralmente inicia-se no ombro podendo estender-se ao longo de todo o membro superior até aos dedos. Deste modo ao avaliar o trajecto da dor, podemos avaliar qual a raiz envolvida o que fornece uma ajuda valiosa:

C5- face externa do ombro e braço, até ao cotovelo sem o ultrupassar;

C6- parte externa do ombro, braço e ante-braço, polegar e frequentemente dedo indicador;

C7- ombro, parte média do braço e antebraço, dedo médio, por vezes indicador e anular e por vezes até o polegar;

C8- Parte mais interna do ombro, braço e antebraço, dedo indicador e anular.

Muitas vezes a Cervicobraquialgia é acompanhada de irradiações escapulares posteriores, torácicas anteriores e cefálicas. Acontece mesmo com frequência a dor iniciar-se na região da omoplata sendo esta a região mais dolorosa. Estas crises posteriores parecem estar relacionadas com as raízes de C6, C7, C8 e devem-se à afecção das fibras mais periféricas da raiz, que correspondem à rama posterior perfurante.

As cervicobraquialgias estão comumentes associadas aos seguintes fatores:

· Radiculalgias (distúrbios ao nível do forâme de conjugação com conseqüente irradiação às estruturas inervadas por aquela raiz nervosa)
· Patologias dos MMSS (principalmente as neuropatias periféricas que podem provocar irradiação no sentido tanto da cervical quanto do punho)
· Dores Referidas (vísceras e patologias diversas que podem apresentar sintoma de dor reflexa no trajeto cervicobraquial
· Distúrbios Estruturais (cadeias lesionais de origem ascendente ou descendente que podem provocar uma sobrecarga na região cervicobraquial)

Outros motivos de dor no trajeto cervicobraquial são as dores referidas, que podem ocorrer por distúrbios viscerais. Tais dores, têm como principal característica, não estar associadas ao movimento, ou seja, não apresentam alteração da dor à mudança de posicionamento.

Algumas vísceras que podem produzir dores nessa região:

· Coração (dor referida em MSE)
· Pulmão (dor referida em escalenos)
· Fígado (dor referida em MSD)
· Baço (dor referida em MSE)
· Estômago (região dos trapézios)
· Diafragma (ombros)

TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO

OSTEOPATIA - Entre as terapias manuais utilizadas para tratar a cervicobraquialgia, está a osteopatia – uma técnica manual que reequilibra a biomecânica corporal ao colocar as articulações em condição estável. Dessa maneira, é possível aliviar sintomas de dor e manter sob controle o organismo do paciente, a fim de que o quadro de inflamação não evolua.

QUIROPRAXIA - lida com o diagnóstico, tratamento e a prevenção das desordens do sistema neuro-músculo-esquelético e dos efeitos destas desordens na saúde em geral. Há uma ênfase em técnicas manuais, incluindo o ajuste e/ou a manipulação articular e com um enfoque particular nas subluxações.

INIBIÇÃO MUSCULAR REFLEXA - É um novo conceito de Tratamento Fisioterapêutico que por inibição miotática trata os músculos em contratura de uma cadeia compensatória de desequilíbrio postural

TERAPIA NEURAL - Abordagem diagnóstica e terapêutica visando estimular a regulação do sistema nervoso autônomo na atenção às disfunções dolorosas e cinéticas funcionais humanas, induzindo processos de auto-regulação e reequilíbrio

Prevenindo a cervicobraquialgia

- Mantenha a cabeça ereta durante o trabalho em frente ao computador

- Deixe os ombros relaxados durante as tarefas que exigem apoio dos braços

- Evite carregar peso

- Procure dormir em colchão e travesseiro adequados ao seu tamanho e peso

- Recorra a fisioterapia preventiva, principalmente se tiver uma sobrecarga de trabalho

Dr. ANTONIO VIANA DE CARVALHO JÚNIOR

(85) 8845-9623 / 9955-7355

jrfisio@bol.com.br / vianajunior@antonioviana.com.br

Rua Solon Pinheiro, 1539 Bairro de Fátima

Quem vem primeiro: DTM ou dor cervical?

2013-12-10T19:38:00.004-03:00

A disfunção temporomandibular (DTM) é um termo utilizado para reunir um grupo de doenças que acomete os músculos mastigatórios, a articulação temporomandibular (ATM) e estruturas adjacentes. Essa disfunção é altamente debilitante e altera a realização de algumas funções essenciais como mastigar e falar. Sua incidência na população vem aumentando consideravelmente, principalmente entre as mulheres de meia idade, que representam 80% dos pacientes.

A ATM é um dos componentes do sistema estomatognático e apresenta ligação articulada da mandíbula com a base do crânio. Este por sua vez, apresenta conexões musculares e ligamentares com a região cervical que juntos formam um sistema funcional denominado sistema crânio-cervico-mandibular.

Devido à íntima relação existente entre os músculos da cabeça e região cervical com o sistema estomatognático, surge a discussão quanto as origens da DTM. Seria essa de afecção das estruturas adjacentes, como os músculos cervicais que desencadeiam processos deletérios na ATM, ou a DTM causadora de lesões e compensações em outras estruturas?

Estudos analisaram a relação crânio-coluna cervical, nota-se que a maior parte do peso do crânio, seu centro de gravidade, passa na região anterior da coluna cervical e nas ATM’s. Sendo assim, sua posição ortostática é mantida por um complexo mecanismo muscular envolvendo músculos da cabeça, pescoço e cintura escapular. Devido a estas íntimas relações, qualquer alteração em uma destas estruturas poderá levar a um desequilíbrio postural, não somente nestes locais, como também nas demais cadeias musculares do organismo. Assim, alterações posturais da cabeça podem levar a um processo de desvantagem biomecânica da ATM, favorecendo a um quadro de DTM.

Entretanto, diversos estudos têm demonstrado, por sua vez, que pacientes com DTM possuem alterações na posição da cabeça e ombros, bem como aumento da lordose cervical. Esses desvios no posicionamento da cabeça e ombros podem ocorrer como consequência de diferentes alterações, como distúrbios crânio-mandibulares. Distúrbios do aparelho estomatognático, como a hiperatividade muscular por exemplo, levam a anteriorização cervico-escapular. A atividade aumentada da musculatura mastigatória interfere nos músculos chamados de contra apoio (esternocleidomastoideo e trapézio) levando ao encurtamento dos músculos posteriores do pescoço e alongamento dos anteriores, acarretando em uma projeção anterior do corpo, que ultrapassa o quadrilátero de sustentação. Essas atividades mastigatórias foram verificadas por alterarem o sinal eletromiográfico dos músculos cervicais. Simultaneamente, como já descrito, a posição anterior da cabeça irá distúrbios de posicionamento e funcionamento mandibular, levando a uma crescente tensão na musculatura mastigatória e, consequentemente, DTM.

Dessa forma, se mantêm a dúvida. Sabe-se que um comprometimento leva a outro e vice-versa, demonstrando a grande globalidade do corpo humano, havendo grande interação entre suas estruturas. À partir daí selecionar o início das lesões é complexo e exige estudos determinando as ações musculares das diversas estruturas e suas relações, bem como a interação dos movimentos articulares entre si e a musculatura. Até lá, temos a consciência de prevenir a ampliação de um quadro de lesão, reabilitando não somente as estruturas acometidas, mas, também, prevenindo a disfunção para as demais localidades.

Fonte: http://fisioterapiamanual.com.br/blog/artigos/dtm-dor-cervical-quem-vem-primeiro/?fb_action_ids=747544695259642&fb_action_types=og.recommends&fb_source=other_multiline&action_object_map=[772757912741067]&action_type_map=[%22og.recommends%22]&action_ref_map=[]

ATESTADO FISIOTEARAPÊUTICO

2013-12-05T19:39:00.003-03:00

O Fisioterapeuta no âmbito da sua atuação profissional é competente para elaborar e emitir parecer, atestado ou laudo pericial indicando o grau de capacidade ou incapacidade funcional.

CONFIRAM RESOLUÇÃO COFFITO Nº. 381/2010

RESOLUÇÃO nº. 381, DE 03 DE NOVEMBRO DE 2010.
DOU nº. 225, Seção 1, em 25/11/2010, página 80

Dispõe sobre a elaboração e emissão pelo Fisioterapeuta
de atestados, pareceres e laudos periciais.

O Plenário do Conselho Federal de Fisioterapia e Terapia Ocupacional, no exercício de suas atribuições legais e regimentais, em sua 208ª Reunião Plenária Ordinária, realizada no dia 03 de novembro de 2010, em sua subsede, situada na Rua Napoleão de Barros, nº. 471, Vila Clementino, São Paulo-SP:

CONSIDERANDO suas prerrogativas legais dispostas na Lei Federal 6.316 de 17/12/1975;
CONSIDERANDO o disposto na norma do parágrafo 1º do artigo 145, da Lei 5.869/73 e suas alterações;
CONSIDERANDO o disposto na norma da Resolução COFFITO nº 80, de 09 de maio de 1987;
CONSIDERANDO o disposto na norma do artigo 5º da Resolução COFFITO nº 123 de 19 de março de 1991;
CONSIDERANDO o disposto na norma da Resolução COFFITO nº 259, de 18 de dezembro de 2003;
CONSIDERANDO o disposto na norma da Resolução do Conselho Nacional de Educação/CES nº 4 de 19/02/2002, que estabelece as diretrizes curriculares para a formação profissional do Fisioterapeuta;
Resolve:

Artigo 1º - O Fisioterapeuta no âmbito da sua atuação profissional é competente para elaborar e emitir parecer, atestado ou laudo pericial indicando o grau de capacidade ou incapacidade funcional, com vistas a apontar competências ou incompetências laborais (transitórias ou definitivas), mudanças ou adaptações nas funcionalidades (transitórias ou definitivas) e seus efeitos no desempenho laboral em razão das seguintes solicitações:
a) demanda judicial;
b) readaptação no ambiente de trabalho;
c) afastamento do ambiente de trabalho para a eficácia do tratamento fisioterapêutico;
d) instrução de pedido administrativo ou judicial de aposentadoria por invalidez (incompetência laboral definitiva);
e) instrução de processos administrativos ou sindicâncias no setor público (em conformidade com a Lei 9.784/99) ou no setor privado e
f) e onde mais se fizerem necessários os instrumentos referidos neste artigo.

Artigo 2º - Atestado trata-se de documento qualificado, afirmando a veracidade sobre as condições do paciente, declarando, certificando o grau de capacidade ou incapacidade funcional com vistas a apontar as competências ou incompetências (transitórias ou definitivas), habilidades ou inabilidades do cliente em acompanhamento terapêutico.

Artigo 3º - Parecer trata-se de documento contendo opinião do fisioterapeuta acompanhada de documento firmado por este sobre determinada situação que exija conhecimentos técnicos/científicos no âmbito de sua atuação profissional decorrente de controvérsia submetida a alguma espécie de demanda, que não trata necessariamente de um indivíduo em especial. Portanto, significa emitir opinião, fundamentada, sobre aspectos gerais ou específicos da respectiva disciplina (Fisioterapia) em face do grau de capacidade ou incapacidade funcional, com vistas a apontar competências ou incompetências (transitórias ou definitivas), mudanças ou adaptações nas funcionalidades (transitórias ou definitivas) e seus efeitos no desempenho laboral objeto desta Resolução.

Artigo 4º - Laudo Pericial trata-se de documento contendo opinião/parecer técnico em resposta a uma consulta, decorrente de controvérsia submetida a alguma espécie de demanda. É um documento redigido de forma clara, objetiva, fundamentado e conclusivo. É o relatório da perícia realizada pelo autor do documento, ou seja, é a tradução das impressões captadas por este, em torno do fato litigioso, por meio dos conhecimentos especiais que detém em face do grau de capacidade ou incapacidade funcional, com vistas a apontar as competências ou incompetências (transitórias ou definitivas) de um indivíduo ou de uma coletividade e mudanças ou adaptações nas funcionalidades (transitórias ou definitivas) e seus efeitos no desempenho laboral.

Artigo 6° – Os casos omissos serão deliberados pelo Plenário do COFFITO.

Artigo 7° - Esta Resolução entra em vigor na data de sua publicação

ELINETH DA CONCEIÇÃO DA SILVA BRAGA
Diretora-Secretária

ROBERTO MATTAR CEPEDA
Presidente do Conselho

The Relationship Between the Stomatognathic System and Body Posture

2013-10-23T18:18:00.000-03:00

In recent years, many researchers have investigated the various factors that can influence body posture: mood states, anxiety, head and neck positions, oral functions (respiration, swallowing), oculomotor and visual systems, and the inner ear. Recent studies indicate a role for trigeminal afferents on body posture, but this has not yet been demonstrated conclusively. The present study aims to review the papers that have shown a relationship between the stomatognathic system and body posture. These studies suggest that tension in the stomatognathic system can contribute to impaired neural control of posture. Numerous anatomical connections between the stomatognathic system’s proprioceptive inputs and nervous structures are implicated in posture (cerebellum, vestibular and oculomotor nuclei, superior colliculus). If the proprioceptive information of the stomatognathic system is inaccurate, then head control and body position may be affected. In addition, the present review discusses the role the myofascial system plays in posture. If confirmed by further research, these considerations can improve our understanding and treatment of muscular-skeletal disorders that are associated with temporomandibular joint disorders, occlusal changes, and tooth loss

Posture refers to the position of the human body and its orientation in space. Posture involves muscle activation that, controlled by the central nervous system (CNS), leads to postural adjustments¹. Postural adjustments are the result of a complex system of mechanisms that are controlled by multisensory inputs (visual, vestibular, and somatosensory) integrated in the CNS.

Through mechanisms of feed-back and feed-forward, postural adjustments play a critical role in orthostatic and dynamic postural control, influencing the ability to perform daily living activities. As with reflexes, postural adjustments improve through exercise and learning.¹ These adjustments are evoked by several types of afferent inputs: exteroceptive (skin sensitiveness of feet), proprioceptive (especially from the cervical, hip, ankle, and knee joints), vestibular (utriculus, sacculus, semicircular canals), and visual (movement of the surrounding environment). These afferent inputs can be modulated by many factors, such as mood state and anxiety.²

The stomatognathic system (SS) also plays an important role in postural control. The SS is a functional unit characterized by several structures: skeletal components (maxilla and mandible), dental arches, soft tissues (salivary glands, nervous and vascular supplies), and the temporomandibular joint and masticatory muscles (MM). These structures act in harmony to perform different functional tasks (to speak, to break food down into small pieces, and to swallow).³ In particular, the temporomandibular joint makes muscular and ligamentary connections to the cervical region, forming a functional complex called the “cranio-cervico-mandibular system.” The extensive afferent and efferent innervations of the SS are reflected in the extensive representation of the orofacial district in the motor and sensory areas of the cerebral cortex.⁴

The main disorders of the cranio-cervico-mandibular system, which often affect human posture, are the temporomandibular disorders (TMD). These are a group of diseases affecting the MM, temporomandibular joint, and surrounding structures.

Patients with TMD report bilateral or unilateral pain as their primary symptom, typically triggered by jaw movements or by palpation, where the pain sometimes radiates to the temples or to the neck.⁵ Although an increasing amount of information is available on the effects of SS on the postural body,⁴^–⁸ its mechanisms remain unclear.

The aim of this literature review is to increase awareness of the fact that a postural disorder is an alteration with both medical and dental implications. A secondary goal is to promote an interdisciplinary approach to treating patients with postural disorder.

LITERATURE SEARCH STRATEGY AND INCLUSION CRITERIA

A search of the databases Medline, PubMed, Embase, Web of Sciences, Cochrane Library, Cinahl, and Health Star was conducted for all publications related to the topic, with no limitations of language or time period. Relevant information was also derived from reference lists of the publications retrieved. The key words used in the search were body posture, temporomandibular joint, temporomandibular disorders, masticatory muscles, craniofacial pain, malocclusion, trigeminal system, and fascial system

STOMATOGNATHIC SYSTEM AND BODY POSTURE

Evidence continues to accumulate that untreated diseases of SS, in particular temporomandibular disorders and malocclusion, carry a risk of the development of postural disorders. Recent studies emphasize the potential role of dental occlusion and of trigeminal afferents in maintaining postural control.⁶^–¹⁰ Several studies indicate that different mandibular positions induce variations in body posture. For example, a change in the mandibular position, which can lead to changes in the proprioceptive and periodontal afferents, may affect the center of foot pressure (COP) position and gait stability.¹¹^,¹² Conversely, changes in body posture may affect mandibular position.¹³^,¹⁴

An influence of periodontal receptors on body posture is hypothesized by Gangloff and Perrin (2002), who found a significant alteration of postural control after unilateral truncular anesthesia of the mandibular nerve.¹⁵ In fact, unilateral anesthesia of the trigeminous causes a shift in body weight onto the contralateral limb, which leads the homolateral inferior limb to contract. A more symmetric mandibular position also results in a more symmetric contraction pattern of the sternocleidomastoid muscle (SCM) and it reduces body sway.¹⁶ Other studies further suggest that dental occlusion may influence body posture and spine curvature (e.g., scoliosis and lordosis).

Positive correlations between different craniofacial morphologies and postural attitudes have been reported, such as an anteriorly displaced posture in class II malocclusion, and a posteriorly displaced posture in class III malocclusion.¹⁷ Lippold et al. (2006) have shown correlations between craniofacial parameters and back shape profiles: patients with distal and vertical craniofacial patterns present higher than normal upper thoracic, lumbar-lordotic, and pelvic angles (Figure 1).¹⁸ Furthermore, patients with idiopathic scoliosis show higher frequencies of malocclusion than control patients; these include Angle Class II malocclusions, lateral crossbites, lower midline deviations, and facial asymmetries.¹⁹^–²¹

When the occlusal relationship is lost either unilaterally or bilaterally, the body posture may take on an unusual position, causing neck or shoulder pain. In these cases, a dental splint restores a balanced occlusion and determines a more symmetric maxillomandibular position and muscular activity, thereby reducing the range of body oscillation.²² In edentulous subjects, the reconstruction of occlusal support improves reaction time, based on an index of physical quickness.²³ In females with deep-bite, isometric strength of the cervical flexors and deltoids varied significantly, which affected the vertical dimension of occlusion.²⁴

Studies have also demonstrated a relationship between TMDs and posture. Patients with TMD show greater changes in the body’s center of gravity.²⁵ Several studies have shown that patients with TMD present an excessively forward head position,²⁶^,²⁷ usually associated with the shortening of the posterior cervical extensor muscles (suboccipital, semispinalis, splenii, and upper trapezius muscles), as well as shortening of the SCM.²⁸ Anterior displacement of the head lowers the field of vision and, in the attempt to improve the field of vision, cervical lordosis increases.²⁹^,³⁰ An anterior position of the head also influences the position of the center of gravity, which confirms the relationship between body posture and TMD.³¹^–³⁴ In the same way, the postural changes of the cervical region can cause TMD, modifying the orientation of the head and consequently the mandibular position.³⁵ Previous investigations using posturography have described a correlation between body posture and gaze balancing in subjects whose trigeminal afferents were suppressed by unilateral anesthesia.¹⁵^,³⁶

All of the above studies suggest that portions of the trigeminal system strongly influence the coordination of posture and sight. However, not all studies in the literature support a relationship between posture and SS. Ferrario et al. (1996) did not observe modification of foot COP in healthy women, women with asymmetric malocclusion or different dental positions, or women with temporomandibular disorders.³⁷ In another study, Ferrario et al. (2001) demonstrated that the muscular performances of the biceps brachii muscle were not influenced by a morphologically altered occlusion or by different jaw positions.³⁸ Michelotti et al. (2006) examined adolescents with unilateral posterior crossbite and age-matched patients with normal occlusion, and they failed to detect differences in how the subjects distributed their body weight on their foot area, or in how quickly their bodies swayed.³⁹ Furthermore, the unilateral posterior crossbite does not appear to be associated with leg length differences in young adolescents.⁴⁰

A recent review suggests an association linking the cervical spine, the stomatognathic system, and craniofacial pain, but most of this information is inconclusive and comes from poor-quality studies, rated as levels 3b, 4, and 5 based on Sackett’s classification. We believe that better designed studies are needed in order to clarify the actual influence that the cervical spine has on the stomatognathic system and craniofacial pain.⁴¹

CONNECTIONS BETWEEN THE TRIGEMINAL SYSTEM AND NERVOUS STRUCTURES INVOLVED IN MAINTAINING POSTURE

Numerous anatomical connections have been described between trigeminal systems and the nervous structures involved in maintaining posture. The mesencephalic nucleus of the trigeminus (MNT), which extends itself from the dorsal portion of the spinal trigeminal nucleus to the caudal part of the superior colliculus, is a sensorial nucleus with unique characteristics. The cells of this nucleus are not central neurons, but protoneurons with the function of ganglionic cells. Kandel (1991) showed that this nucleus can be considered the equivalent of a sensitive peripheral ganglion. They are pseudounipolar neurons that send the axon externally to the NCS, while the other connections establish intra-axial contacts.¹ This may explain the sensitivity of SS patients to different descendant stimuli (stress, anxiety, etc.) or ascendant stimuli (proprioceptive inputs from spine, feet, legs). ⁴²

In the MNT, neurons associated with extraocular muscles are present as along with the primary afferent neurons associated with muscles of MM, tooth pulp, and periodontal ligaments.⁴³^,⁴⁴ From the MNT, the neural pathways connect with the cerebellum and with the reticular formation and the medial, inferior, lateral, and superior vestibular nuclei.⁴⁴^–⁴⁶ They then continue to the spinal motor neurons and the extra-ocular efferents.⁴⁷

Indirect evidence suggests a functional connection between the vestibular and trigeminal systems. For example, painful trigeminal stimulation can trigger or modulate auditory and vestibular symptoms, such as spontaneous nystagmus, in patients with migraine headaches.⁴⁸^,⁴⁹ Buisseret et al. (1990) used peroxidase injection into the oculomotor muscles as a marker to observe diffusion into several areas of the nervous system: the Gasser node, the interpolaris and the caudalis portion of the spinal trigeminal nucleus, the paratrigeminal nucleus, and the dorsal horn of the cervical spinal cord (C1 - C2).⁴⁵

Studies have also revealed connections between the main nucleus of the trigeminus and the oral, interpolar and caudal portion of the spinal trigeminal nucleus on the one hand, with the vestibular nucleus and the prepositus nucleus of the hypoglossus on the other.⁴⁶ The prepositus nucleus is part of a small group of nervous cells adjacent to, but not connected with, the nucleus of the hypoglossus. It is also an important nerve center for controlling the position and movement of the eyes, due to its strict relationship with the vestibular nuclei, the cerebellum, and the oculomotor nuclei.⁵⁰

The MNT also makes connections with lobes IX and X of the cerebellum.⁴⁴ Bilateral trigeminocollicular connections have been described in pigs, rats, and cats, where these connections involve the principal trigeminal nucleus and MNT.⁵¹^–⁵³ The superior colliculus is a relay center in the midbrain that receives visual, somesthetic, and proprioceptive afferent fibers; it is involved in postural, motor, and gait control, as well as gaze movements. In fact, the lateral SC region is part of the neuronal circuits that are involved in eye movements, and the region is associated with eyelid movements and lid saccades. This lateral superior colliculus region receives trigeminal somatic afferent information.⁵²

Studies have shown the relationship between among dental occlusion, the oculomotor system, and visual stabilization. Evidence of a correlation between eye and dental occlusion came from the use of mandibular orthopedic repositioning appliances (MORAs), which simultaneously modify mandibular position and visual focusing tests using the Maddox rod and the Berens prismatic bars. These phenomena gradually disappear after removal of the appliance.⁵⁴

Associations also exist between TMD and oculomotor function. Recently, Monaco et al. (2003, 2004) suggested a much higher prevalence of ocular convergence defects in TMD adults presenting limited maximal opening, myofascial pain, and pain in the neck shoulder area, as well as in children with functional mandibular latero-deviation⁵⁵^,⁵⁶ compared with healthy individual. In addition, TMD patients showed significantly lower binocular function, measured as convergence and positive fusional vergence, than did control healthy subjects.⁵⁷ Connections were also observed with the cerebellum, and with many brainstem nuclei (nucleus of the solitary tract, dorsal reticular formation, cuneate nucleus), with the dorsal horn of the spinal cord (from C1-C5) and with the trigeminal primary afferent neurons.¹^,⁴⁴^–⁴⁶^,⁵⁸^,⁵⁹

All of these anatomical connections suggest that portions of the trigeminal system strongly influence the coordination of posture and sight. It seems likely that sensory information from SS proprioceptive receptors is processed in tandem with information from the vestibular and oculomotor systems. Changes in trigeminal stimulations can cause an imbalance in the vestibular and oculomotor systems. ¹⁵

Nociceptive inputs from TMJ, MM, posterior cervical muscles, and neck and shoulder muscles can produce a continuous afferent bombardment onto the spinal trigeminal nucleus.⁶⁰ Such repeated nociceptive activation of the caudalis nucleus can produce central sensitization, which refers to increased excitability of brainstem nociceptive neurons. Two other types of stimulation leading to increased excitability of nociceptive neurons, individually or together, are temporal summation and activation of glial cells (microglia and astrocytes).⁶¹

The temporal summation is an increase in the intensity of pain experienced as a consequence of repeated stimulation. For example, efforts to maintain correct eye movement when the trigeminal nociceptive afferent stimulus is changing in intensity (trigeminotectal pathways) can lead to increased sensitivity (central fatigue), which causes progressive reduction in motoneuron recruitment and neurotransmitter synthesis, and concomitant loss of muscular force. Such central fatigue can be more severe in TMD patients than in healthy subjects, and it may explain the occurrence of ocular convergence defects.⁵⁷ Moreover, if SS proprioceptive information is inaccurate, the control of the head position may be affected.

If confirmed by other studies, these hypotheses may explain why patients with dento-musculo-skeletal pathologies are predisposed to postural problems. By using stimuli of different intensity and duration, further studies should ascertain the threshold at which oculomotor and vestibular problems occur, and how the treatment of the TMDs affects posture.

CONNECTIONS BETWEEN THE TRIGEMINAL SYSTEM AND MUSCLE-FASCIAL CHAINS

Another basic element of the correlation between SS and human posture is the existence of muscle-fascial chains (MFC). Fasciae are dense, fibrous connective tissues that interpenetrate and surround the human body to protect, nourish and hold organs in place.⁶²^,⁶³ Three layers of fasciae exist: superficial, deep and visceral. Deep fasciae surrounds muscles, bones, nerves and blood vessels and is densely populated with myofibroblasts and several types of receptors (nociceptors, proprioceptors, mechanoreceptors, chemoreceptors, thermoreceptors). Myofibroblasts are fascial cells that are created as a response to mechanical stress and actively contract in a smooth, muscle-like manner.⁶⁴^–⁶⁶

The fascial system is important not only because it can passively distribute tension in the body muscles when mechanically stimulated, but also because it contains mechanoreceptors and possesses an autonomous contractile ability that influences the tension of the fasciae. The stimulation of intrafascial mechanoreceptors (mostly interstitial and Ruffini endings) causes the vegetative nervous system and the CNS to change the tension in intrafascial myofibroblasts and regulate fascial pre-tension.⁶⁷ These tensions are transmitted along the MFC, thereby influencing the posture of the entire body.

An MFC is a group of muscles that are connected through the fasciae and are longitudinally positioned in the human body. They run in the same direction and overlap in a continuous chain, like tiles on a roof, which efficiently conducts tension.⁶⁸^,⁶⁹ All of the muscles in the chain are mutually dependent and behave as if they were a single muscle. The existence of MFC may explain why disorders of the MM functions such as chewing and swallowing, can be transmitted to distal musculature.

Cervical posture may also be influenced by stimuli from the lower limbs. Tecco et al. (2007) have compared cervical posture in lateral skull radiographs between healthy subjects and subjects who had anterior cruciate ligament injury of the left knee. They found that the latter group showed significant head extension compared to the healthy subjects.⁷⁰ Dvorak and Dvorak (1990) injected a hydro-saline solution into the transverse processes of C7 and used electromyography to observe muscle contraction in zones distal from the spinal metamer where the injection was made.⁷¹ This seems to indicate that, because of the connections within the fascial system, change in any part of the body may create a disorder in another. For example, a contracted masseter muscle transmits its tension to homolateral SCM, and such connections may explain the influence of the SCM on mandibular movements.⁷² The MFC may also explain why an anterior cruciate ligament injury influences muscular electromyography activity of masseter, anterior temporalis, posterior cervicals, sternocleidomastoid, and upper and lower trapezius.

According to the literature reviewed, we believe that there are real correlations between posture and the SS. However, due to the complexity of the factors involved, existing studies have left important gaps in understanding. Therefore, further controlled investigations of the long-term clinical effects of different stomatognathic inputs are necessary.

Postural alterations may reflect a general lack of equilibrium in the individual.² Consequently, the various signals that reach the CNS, and the importance that each signal is given, will no longer be perfectly balanced with the motor responses, and the motor responses may no longer be adequate.⁷⁴ In this way, an increase in postural swaying may indicate a general malaise caused by problems in the SS. Our clinical experience suggests that an interdisciplinary approach is reliable and sufficient for making diagnoses and developing treatment plans. This approach should involve a variety of experts in postural rehabilitation, including physiatrists, orthopedists, psychologists, physical therapists, dentists, oculists, optometrists, and ear, nose, and throat specialists

REFERENCES

1. Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Principles of Neural Science. 3rd ed. New York: Elsevier Science Publication Co; 1991.

2. Bolmont B, Gangloff P, Vouriot A, Perrin Ph. Mood states and anxiety influence abilities to maintain balance control in healthy human subjects. Neurosci Lett. 2002;329:96–100. [PubMed]

3. The Academy of Prosthodontics, Glossary of Prosthodontic Terms. J Prosthet Dent. 1999;81:101.

4. Nakahara H, Nakasato N, Kanno A, Murayama S, Hatanaka K, Itoh H, et al. Somatosensory-evoked fields for gingiva, lip, and tongue. J Dent Res. 2004;83:307–11. [PubMed]

5. Storm C, Wänman A. A two-year follow-up study of temporomandibular disorders in a female Sami population: validation of cases and controls as predicted by questionnaire. Acta Odontol Scand. 2007;65:341–7. [PubMed]

6. Gangloff P, Louis JP, Perrin PP. Dental occlusion modifies gaze and posture stabilization in human subjects. Neurosci Lett. 2000;293:203–6. [PubMed]

7. Hellsing E, McWilliam J, Reigo T, Spangfort E. The relationship between craniofacial morphology, head posture and spinal curvature in 8, 11 and 15 years old children. Eur J Orthod. 1987;9:254–64. [PubMed]

8. Huggare JA, Raustia AM. Head posture and cervicovertebral and craniofacial morphology in patients with craniomandibular dysfunction. Cranio. 1992;10:173–8. [PubMed]

9. Kritsineli M, Shim YS. Malocclusion, body posture, and temporomandibular disorder in children with primary and mixed dentition. J Clin Pediatr Dent. 1992;16:86–93. [PubMed]

10. Milani RS, De Periere DD, Lapeyre L, Pourreyron L. Relationship between dental occlusion and posture. Cranio. 2000;18:127–34. [PubMed]

11. Bracco P, Deregibus A, Piscetta R. Effects of different jaw relations on postural stability in human subjects. Neurosci Lett. 2004;356:228–30. [PubMed]

12. Fujimoto M, Hayakawa I, Hirano S, Watanabe I. Changes in gait stability induced by alteration of mandibular position. J Med Dent Sci. 2001;48:131–6. [PubMed]

13. Lund P, Nishiyama T, Moller E. Postural activity in the muscles of mastications with the subjects upright, inclined, and supine. Scand J Dent Res. 1970;78:417–24. [PubMed]

14. Tingey EMK, Buschang PH, Thorockmorton GS. Mandibular rest position:a reliable position influenced by head support and body posture. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2001;120:614–22. [PubMed]

15. Gangloff P, Perrin PP. Unilateral anaesthesia modifies postural control in human subjects. Neurosci Lett. 2002;330:179–82. [PubMed]

16. Sforza C, Tartaglia GM, Solimene U, Morgun V, Kaspranskiy RR, Ferrario VF. Occlusion, sternocleidomastoid muscle activity, and body sway: a pilot study in male astronauts. Cranio. 2006;24:43–9. [PubMed]

17. Nobili A, Adversi R. Relationship between posture and occlusion: a clinical and experimental investigation. Cranio. 1996;14:274–85. [PubMed]

18. Lippold C, Danesh G, Schilgen M, Derup B, Hackenberg L. Relationship between thoracic, lordotic, and pelvic inclination and craniofacial morphology in adults. Angle Orthod. 2006;76:779–85. [PubMed]

19. Huggare J, Pirttiniemi P, Serlo W. Head posture and dentofacial morphology in subjects treated for scoliosis. Proc Finn Dent Soc. 1991;87:151–8. [PubMed]

20. Lippold C, Van den Bos L, Hohoff A, Danesh G, Ehmer U. Interdisciplinary study of orthopedic and orthodontic findings in pre-school infants. J Orofac Orthop. 2003;64:330–40. [PubMed]

21. Ben-Bassat Y, Yitschaky M, Kaplan L, Brind I. Occlusal patterns in patients with idiopathic scoliosis. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2006;130:629–33. [PubMed]

22. Yoshino G, Higashi K, Nakamura T. Changes in weight distribution at the feet due to occlusal supporting zone loss during clenching. Cranio. 2003;21:271–8. [PubMed]

23. Ishijima T, Hirai T, Koshino H, Konishi Y, Yokoyama Y. The relationship between occlusal support and physical exercise ability. J Oral Rehabil. 1998;25:468–71. [PubMed]

24. Chakfa AM, Mehta NR, Forgione AG, Al-Badawi EA, Lobo SL, Zawawi KH. The effect of stepwise increases in vertical dimension of occlusion on isometric strength of cervical flexors and deltoid muscles in nonsymptomatic females. Cranio. 2002;20:264–73. [PubMed]

25. Ishii H. A study on the relationships between imbalance of stomatognathic function and asymmetry of craniofacial morphology, and the center of gravity of the upright posture. Osaka Daigaku Shigaku Zasshi. 1990;35:517–56. [PubMed]

26. Hackney J, Bade D, Clawson A. Relationship between forward head posture and diagnosed internal derangement of the temporomandibular joint. J Orofacial Pain. 1993;7:386–90. [PubMed]

27. Olmos SR, Kritz-Silverstein D, Halligan W, Silverstein ST. The effect of condyle fossa relationships on head posture. Cranio. 2005;23:48–52. [PubMed]

28. Simons DG, Travell J, Simons LS. Myofascial pain and dysfunction: the trigger point manual. 2nd ed. Vol. 1. Baltimore; Williams & Wilkins: 1999.

29. Fernández-de-las-Peñas C, Alonso-Blanco C, Cuadrado ML, Gerwin RD, Pareja JA. Trigger points in the suboccipital muscles and forward head posture in tension-type headache. Headache. 2006;46:454–60. [PubMed]

30. Gresham H, Smithells PA. Cervical and mandibular posture. Dental Rec. 1954;74:261–4.

31. Ayub E, Glasheen-Wray M, Krauss S. Head posture: a case report of the effects on the rest position of the mandible. J Orthoapaedic and Sports Physical Therapy. 1984;5:179–60. [PubMed]

32. Friedman MH, Wusberg I. Screening procedures for temporomandibular joint dysfunction. Am Fam Phys. 1982;25:157–60. [PubMed]

33. Janda V. Some aspects of extracranial causes of facial pain. J Prosthet Dent. 1981;56:484–7. [PubMed]

34. Mannheimer JS, Rosenthal RM. Acute and chronic postural abnormalities as relatedto craniofacial pain and temporomandibular disorders. Dent Clin North Am. 1991;35:185–209. [PubMed]

35. D’Attilio M, Epifania E, Ciuffolo F, Salini V, Filippi MR, Dolci M, et al. Cervical lordosis angle measured on lateral cephalograms; findings in skeletal class II female subjects with and without TMD: a cross sectional study. Cranio. 2004;22:27–44. [PubMed]

36. Gangloff P, Louis JP, Perrin PP. Dental occlusion modifies gaze and posture stabilization in human subjects. Neurosci Lett. 2000;293:203–6. [PubMed]

37. Ferrario VF, Sforza C, Schmitz JH, Taroni A. Occlusion and centre of foot pressure variation:is there a relationship? J Prosthet Dent. 1996;76:302–8. [PubMed]

38. Ferrario VF, Sforza C, Serrao G, Fragnito N, Grassi G. The influence of different jaw positions on the endurance and electromyographic pattern of the biceps brachii muscle in young adults with different occlusal characteristics. J Oral Rehabil. 2001;28:732–9. [PubMed]

39. Michelotti A, Buonocore G, Farella M, Pellegrino G, Piergentili C, Altobelli S, et al. Postural stability and unilateral crossbite: is there a relationship? Neurosci Lett. 2006;392:1404. [PubMed]

40. Michelotti A, Farella M, Buonocore G, Pellegrino G, Piergentili C, Martina R. Is unilateral posterior crossbite associated with leg length inequality? Eur J Orthod. 2007;29:622–6. [PubMed]

41. Armijo Olivo S, Magee DJ, Parfitt M, Major P, Thie NM. The association between the cervical spine, the stomatognathic system, and craniofacial pain: a critical review. J Orofac Pain. 2006;20:271–87. [PubMed]

42. Meerssman GM, Esposito GM. Valutazione delle relazioni fra occlusione e postura. Il Dentista moderno. 1988;6:5–9.

43. Dessem D, Taylor A. Morphology of jaw-muscle spindle afferents in the rat. J Comp Neurol. 1989;282:389–403. [PubMed]

44. Pinganaud G, Bourcier F, Buisseret-Delmas C, Buisseret P. Primary trigeminal afferents to the vestibular nuclei in the rat: existence of a collateral projection to the vestibulo-cerebellum. Neurosci Lett. 1999;264:133–6. [PubMed]

45. Buisseret-Delmas C, Buisseret P. Central projections of extraocular muscle afferents in cat. Neurosci Lett. 1990;109:48–53. [PubMed]

46. Buisseret-Delmas C, Compoint C, Delfini C, Buisseret P. Organisation of reciprocal connections between trigeminal and vestibular nuclei in the rat. J Comp Neurol. 1999;409:153–68. [PubMed]

47. Lee WY, Okeson JP, Lindroth J. The relationship between forward head posture and temporomandibular disorders. J Orofac. Pain. 1995;9:161–7. [PubMed]

48. Marano E, Marcelli V, Di Stasio E, Bonuso S, Vacca G, Manganelli F, et al. Trigeminal Stimulation Elicits a Peripheral Vestibular Imbalance in Migraine Patients. Headache. 2005;45:325–31. [PubMed]

49. Vass Z, Shore SE, Nuttall AL, Miller JM. Direct evidence of trigeminal innervation of the cochlear blood vessels. Neuroscience. 1998;84:559–67. [PubMed]

50. Williams PL, Warwick R. Gray’s Anatomy. 36th ed. Philadelphia Saunders: Williams & Warwick eds; 1980.

51. Ndiaye A, Pinganauda G, Frans VanderWerfb F, Buisseret-Delmas C, Buisseret P. Connections between the trigeminal mesencephalic nucleus and the superior colliculus in the rat. Neurosci Lett. 2000;294:17–20. [PubMed]

52. Dauvergne C, Ndiaye A, Buisseret-Delmas C, Buisseret P, VanderWerf F, Pinganaud G. Projections from the superior colliculus to the trigeminal system and facial nucleus in the rat. J Comp Neurol. 2004;478:233–47. [PubMed]

53. Huerta MF, Frankfurter AJ, Harting JK. The trigeminocollicular projection in the cat: patch-like endings within the intermediate gray Brain Res 1981. 27;2111–13.13. [PubMed]

54. Milani RS, de Periere DD, Micallef JP. Relationship between dental occlusion and visual focusing. J Craniomandibular Pract. 1998;16:109–18. [PubMed]

55. Monaco A, Streni O, Marci MC, Sabetti L, Giannoni M. Convergence defects in patients with temporomandibular disorders. J Craniomandibular Pract. 2003;21:190–5. [PubMed]

56. Monaco A, Streni O, Marci MC, Sabetti L, Marzo G, Giannoni M. Relationship between mandibular deviation and ocular convergence. J Clin Pediatr Dent. 2004;28:135–8. [PubMed]

57. Cuccia AM, Caradonna C. Binocular motility system and temporomandibular joint internal derangement: a study in adults Am J Orthod Dentofacial Orthop 2008. 133:640.e15–20.20. [PubMed]

58. Pompeiarto M, Palacios JM, Mengodb G. Distribution and Cellular Localization of mRNA Coding for SHT Receptor in the Rat Brain: Correlation with Receptor Binding. Neurosci Lett. 1992;12:440–53. [PubMed]

59. Marfurt CF, Rajchert DM. Trigeminal primary afferent projections to “non-trigeminal” areas of the rat central nervous system. J Comp Neurol. 1991;303:489–511. [PubMed]

60. Fernández-de-las-Peñas C, Cuadrado ML, Pareja JA. Myofascial trigger points, neck mobility and forward head posture in unilateral migraine. Cephalalgia. 2006;26:1061–70. [PubMed]

61. Xie XF, Zhang S, Chiang CY, Hu JW, Dostrovsky JO, Sessle BJ. Involvement of glia in central sensitization in trigeminal subnucleus caudalis (medullary dorsal horn) Brain Behav Immun. 2007;21:634–41. [PubMed]

62. Schleip R, Klingler W, Lehmann-Horn F. Active fascial contractility: Fascia may be able to contract in a smooth muscle-like manner and thereby influence musculoskeletal dynamics. Med Hypotheses. 2005;65:273–7. [PubMed]

63. Serge Paoletti. Seattle, WA: Eastland Press; 2006. The Fasciae: Anatomy, Dysfunction & Treatment.

64. Schleip R, Klingler W, Lehmann-Horn F. Active fascial contractility: Fascia may be able to contract in a smooth muscle-like manner and thereby influence musculoskeletal dynamics” Med Hypotheses. 2005;65:273–7. [PubMed]

65. Tomasek J, Gabbiani G, Hinz B, Chaponnier C, Brown R. Myofibroblasts and Mechanoregulation of Connective Tissue Remodelling. Molecular Cell Biology. 2002;3:350–2. [PubMed]

66. Schleip R. Fascial plasticity – A new neurobiological explanation: Part 2. Journal of Bodywork and Movement Therapies. 2003;7:11–9.

67. Myers TW. Anatomy trains: myofascial meridians for manual and movement therapists. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2002. 2001.

68. Valentino B, Fabozzo A, Melito F. The functional relationship between the occlusal plane and the plantar arches. An electromyography study. Surg Radiol Anat. 1991;13:171–4. [PubMed]

69. Valentino B, Maccauro L, Mango G, Melito F, Fabozzo A. Electromyography for the investigation and early diagnosis of scoliosis. Anat Clin. 1985;7:55–9. [PubMed]

70. Tecco S, Colucci C, Caraffa A, Salini V, Festa F. Cervical lordosis in patients who underwent anterior cruciate ligament injury: a cross-sectional study. Cranio. 2007;25:42–9. [PubMed]

71. Dvorak J, Dvorak V. Manual medicine: diagnostics. 2nd ed. New York: Thieme Medical Publishers; 1990.

72. Shimazaki K, Matsubara N, Hisano M, Soma K. Functional Relationships Between the Masseter and Sternocleidomastoid Muscle Activities During Gum Chewing:The Effect of Experimental Muscle Fatigue. Angle Orthod. 2006;76:452–8. [PubMed]

73. Tecco S, Salini V, Tetè S, Festa F. Effects of anterior cruciate ligament (ACL) injury on muscle activity of head, neck and trunk muscles: a cross-sectional evaluation. Cranio. 2007;25:177–85. [PubMed]

74. Sforza C, Ferrario VF. Anatomical bases of body posture: methods and applications. Mondo Ortod. 2008;1:25–32.

Antonino Cuccia and Carola Caradonna

Department of Oral Sciences, University of Palermo – Palermo/Italy.

Food and drink: Many people experience migraines when they eat certain foods, especially: wheat, dairy, sugar, artificial preservatives or chemical additives, cured or processed meats, alcohol (especially red wine and beer), aspartame, caffeine, and MSG. Too much or too little coffee/caffeine can also trigger an attack	Changes in sleeping cycle: Both missing sleep and oversleeping can trigger a migraine	Hormones: Some women experience migraines before or during their periods, during pregnancy or during menopause. Others may get migraines from hormonal medications like birth control pills or hormone replacement therapy
Allergies: Including food allergies and food sensitivities, and chemical sensitivities	Stress/Post-stress: Any kind of emotional trauma can trigger a migraine, even after the stress has passed	External stimuli: Bright lights, fluorescent lights, loud noises, and strong smells (even pleasant ones) can trigger a migraine
Dehydration and/or hunger. Skipping meals or fasting are also common triggers	Physical exertion: Extremely intense exercise or even sex has been known to bring on migraines	Weather changes, and/or changes in altitude

Wheat and gluten	Cow’s milk (including yoghurt and ice cream)	Grain cereals	Cane sugar	Yeast
Corn	Citrus	Eggs	Aspartame	MSG