fisiochiodi

Apnéia Obstrutiva do Sono e HAS

2011-10-14T19:33:00.000-07:00

Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono e sua Relação com a

Hipertensão Arterial Sistêmica. Evidências Atuais

Luciano Ferreira Drager, Renata Teixeira Ladeira, Rodrigo Antônio Brandão-Neto, Geraldo Lorenzi-Filho,
Isabela Martins Benseñor
São Paulo, SP

http://www.scielo.br/pdf/abc/v78n5/9389.pdf

2011-04-05T15:54:00.000-07:00

O QUE É SEPSE E CHOQUE SÉPTICO?

Entenda o que é a sepse (sepsis), como ela ocorre e porque é tão grave.

Gostaria de lembrar que esse texto é para leigos. Para um melhor entendimento do assunto, tomo a liberdade de descrever alguns mecanismos de um modo que não é o mais correto do ponto de vista fisiopatológico. Portanto, esse texto não é adequado para estudantes da área de saúde.

A sepse ou sepsis é uma síndrome que acomete os pacientes com infecções severas. É caracterizada por um estado de inflamação que ocorre em todo o organismo, secundária a invasão da corrente sanguínea por agentes infecciosos (geralmente bactérias).

A resposta inflamatória do organismo a uma invasão microbiana maciça pode ser tão intensa que causa diversos distúrbios, como choque circulatório, alterações na coagulação e falência múltipla de órgãos.

A história é a seguinte:

Vamos imaginar um processo infeccioso localizado, como uma pneumonia ou pielonefrite (infecção dos rins), por exemplo. Neste primeiro momento as bactérias estão alojadas em um órgão, no caso o pulmão ou rim, e são combatidas pelos nossos mecanismos de defesa. Se a infecção não for rapidamente controlada, essas bactérias conseguem acesso a circulação sanguínea e se espalham pelo corpo.

É aí que os problemas começam. Os invasores já não se encontram em apenas um local e as células de defesa precisam agir em vários pontos ao mesmo tempo para combater a infecção. O nosso corpo só sabe combater micróbios através da ativação de processos inflamatórios e neste momento é preciso ativá-lo difusamente. A partir deste ponto, perdemos controle sobre o processo de defesa e a inflamação fica descontrolada, passando a ser mais danosa do que o próprio agente invasor.

Todo mundo já teve uma inflamação, seja no dente, na pele ou em qualquer outro ponto do corpo. Imagine agora esse processo ocorrendo internamente e de modo simultâneo em todos os vasos sanguíneos e órgãos.

O processo inflamatório difuso causa uma dilatação dos vasos, levando a uma queda abrupta da pressão arterial, que caracteriza o estado de choque circulatório (choque séptico). Ainda nos vasos ocorre um aumento da permeabilidade dos mesmos, facilitando o extravazamento de líquidos para órgãos, causando a formação de edemas e inundação dos pulmões.

Essas alterações da permeabilidade e pressão circulatória, diminuem o aporte de oxigênio e nutrientes aos tecidos, levando a hipóxia e falência dos mesmos. O sistema de coagulação também é afetado e um dos eventos mais dramáticos da sepse é a coagulação intravascular disseminada (CIVD), um processo onde acontece simultaneamente a formação de múltiplos trombos e a presença de hemorragias. Doente com sepse grave pode apresentar necrose dos membros por trombose e sangramentos do sistema digestivo.

Quanto mais grave for a sepse, maior é o risco de morte. A sepse severa chega a ter uma mortalidade maior que 50%. Quanto mais precocemente for abordada, maiores são as chances de sobrevivência.

Como proceder então?

Qualquer infecção mais grave pode levar a sepse. Muitos de vocês provavelmente já tiveram uma em estágio inicial. Para se caracterizar uma sepse basta apresentar uma infecção e 2 dos 4 sinais e sintomas a seguir:

- Temperatura maior que 38ºC ou menor que 35ºC
- Frequência cardíaca maior que 90 batimentos por minuto
- Frequência respiratória maior que 20 incursões por minutos
- No hemograma: Leucócitos acima de 12,000 ou abaixo 4000 cel/mm3

Esse é o critério para definir sepse, mas não para avaliar sua gravidade. Considera-se sepse grave aqueles que também apresentam:

- Hipotensão e choque
- Piora da função dos rins
- Queda das plaquetas
- Alteração do estado de consciência
- Dificuldade respiratória
- Alterações da coagulação
- Diminuição da função do coração

O tratamento da sepse deve ser iniciado o mais rápido possível. Quanto maior e mais difuso for a inflamação sistêmica, menor é a resposta e maior a mortalidade. Outros fatores que pioram o prognóstico são a idade avançada, a presença prévia de outras doenças associadas, como diabetes, insuficiência renal, insuficiência cardíaca e imunossupressão (HIV, transplantes, câncer...)

O tratamento é com antibióticos para eliminar as bactérias e interromper o fator de estímulo, e com reposição de líquidos por via venosa para reverter a hipotensão. Nos casos de choque pode ser necessário uso de medicamentos para estabilizar a pressão arterial. Muitos doentes evoluem com insuficiência respiratória e renal, necessitando de ventilação artificial e hemodiálise, respectivamente.

Quantos mais órgãos forem entrando em falência, maior o risco de morte. Doentes com sepse grave ou choque séptico são tratados em CTI.

Portanto, não menospreze a presença de uma infecção, principalmente se houver febre alta. O tratamento precoce pode evitar a evolução para um quadro catastrófico.

Leia mais: http://www.mdsaude.com/2009/01/o-que-e-sepse-sepsis-e-choque-septico.html#ixzz1Igxw7hW9

Estudo do processo inflamatório na hérnia de disco lombar

2011-02-22T09:50:00.000-08:00

A hérnia de disco lombar é freqüente origem de dor crônica. Apesar de importantes pesquisas nas últimas décadas, o tratamento desta patologia ainda não apresenta resultados clínicos satisfatórios. Existem evidências de que a compressão mecânica do tecido nervoso provocada pela extrusão do disco intervertebral não é o único mecanismo envolvido na sintomatologia da hérnia de disco lombar e não explica totalmente as características do quadro clinico e a sua evolução para um estado crônico. Nos últimos anos cresce a hipótese da participação de um processo inflamatório no tecido nervoso local provocado pela presença do núcleo pulposo do disco intervertebral. Mediante esse cenário, desenvolvemos um modelo experimental em ratos que reproduz o quadro clínico da hérnia de disco lombar em humanos para estudar o papel dessa inflamação na gênese da dor. Foi coletado o núcleo pulposo autólogo (NP) de discos intervertebrais da base da cauda e implantados na coluna lombar, em diferentes níveis e em diferentes locais. Quando o NP foi sobreposto no gânglio da raiz dorsal (GRD) de L5, os ratos desenvolveram hiperalgesia em todos os testes mecânicos (Randall e Sellitto e von Frey eletrônico) e no teste térmico (Hargreaves). Foi também avaliada a influência da retirada cirúrgica do estímulo (NP) e constatou-se que, quando retirado precocemente o quadro hiperalgésico apresentava completa reversão, quando retirado na terceira semana mostrava resultados intermediários e numa fase tardia (após cinco semanas) permanecia irreversível. Nossos resultados também demonstraram a presença de concentrações significativas das citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1β, CINC-1) no NP, as quais parecem estar mediando o processo inflamatório induzido no GRD. A análise histopatológica dos GRDs em tempos diferentes, mostrou um processo degenerativo progressivo dos neurônios com importante proliferação de células da glia, e um aumento expressivo da sintase de óxido nítrico induzida (i-NOS), irreversível após a quinta semana. A participação das citocinas TNF-α, IL-1β e CINC-1 foram verificadas pelo tratamento do NP coletado com anticorpos específicos anti-citocinas. O bloqueio da citocina TNFα demonstrou redução significativa da dor tanto na fase aguda, como na fase crônica. A inativação da IL-1β demonstrou redução significativa da dor aguda, mas não do quadro crônico. O bloqueio da CINC-1 não apresentou ação analgésica na fase aguda, mas mostrou-se eficiente na fase crônica. Finalmente realizamos o tratamento pós-operatório dos animais com diferentes classes de drogas analgésicas e antiinflamatórias. A morfina e a dexametasona apresentaram o maior efeito analgésico, a indometacina, foi capaz de inibir o quadro álgico agudo em cerca de 50%, enquanto que o atenolol mostrou discreta redução da hiperalgesia aguda, mas foi eficaz no quadro crônico (após 14 dias). A associação da indometacina com atenolol induziu feito similar ao observado com administração da indometacina isoladamente na fase aguda e manteve-se eficiente na fase crônica. Esses dados sugerem que na fase aguda a participação das prostaglandinas é mais relevante, enquanto na fase crônica as aminas simpáticas têm participação mais proeminente. Concluindo, o modelo experimental inflamatório de hérnia de disco lombar em ratos mostrou-se confiável, reprodutível e de baixo custo. Ele permitiu o acompanhamento da hiperalgesia na fase pós-operatória aguda e crônica, possibilitando o estudo dos mecanismos inflamatórios envolvidos e o teste de novas terapias no tratamento desta patologia. Nossos resultados sugerem que a inflamação do gânglio da raiz dorsal induzida pelo núcleo pulposo do disco intervertebral apresenta papel importante na gênese da lombociatalgia e na sua evolução para dor crônica, esse processo é mediado pelas citocinas TNF-α, IL-1β, CINC-1; demonstram ainda que a evolução da hiperalgesia é proporcional ao tempo de contato do NP com o GRD e é sensível a diferentes tratamentos farmacológicos.

Artigo completo: http://www.ccmi-sbc.com.br/fl_adm/uploads/artigos/1/arquivo_1.pdfi

2011-01-23T17:42:00.000-08:00

Síndrome do piriforme

com pacientes com queixas de dores lombares irradiadas para o membro inferior que chegam ao consultório com o diagnóstico de síndrome do piriforme. Tudo bem, todo mundo sabe (ou deveria saber) que por definição trata-se de uma síndrome neuromuscular que envolve a irritação ou em alguns casos a compressão do nervo ciático (L4, L5, S1,S2,S3) pelo músculo piriforme. Para muitos colegas trata-se de assunto banal, basicamente o arroz-com-feijão da clínica. Entretanto devemos aprofundarmos o nosso conhecimento, pois muitos pesquisadores consideram a Síndrome do Piriforme um diagnóstico controverso, sendo que esta questão gera polêmica desde sua descrição inicial em 1928(Yeoman W. The relation of arthritis of the sacroiliac joint to sciatica. Lancet. 1928;ii:1119-22.).
Alguns autores consideram que a Síndrome do Piriforme e a Neurite Ciática são a mesma entidade clínica. Creio que o motivo principal desta controvérsia é porque, em muitos casos, o diagnóstico é clínico, e sem exames complementares que ofereçam suporte aos achados da anmnese e do exame físico. Ambas as condições apresentam sinais e sintomas clínicos como dor unilateral na região glútea, podendo apresentar-se com "choques", queimação, "formigamento" e/ou parestesia geralmente irradiadas para a coxa e perna.
Como não há consenso sobre o tema, tomo a liberdade de expor alguns fatos e também a minha opinião a respeito do tema.

Ciática

A ciática, também denominada Neurite ciática, refere-se à compressão do nervo ciático. Esta compressão pode ocorrer em qualquer parte de seu trajeto. A causa mais comum de dor ciática é a compressão de uma ou mais raízes nervosas que formam o nervo ciático por hérnia de disco lombar (radiculopatia). Outros dois pontos comuns de compressão são: (1) pela sua passagem pelo Piriforme (devido a traumas, espasmo, contraturas ou hipertrofia do músculo piriforme), e (2) Na fossa poplíte, no ponto onde se divide em nervo tibial posterior e nervo fibular.

O exame neurológico é de extrema importância e pode proporcionar evidências objetivas de compressão radicular. Deve-se enfatizar que podem ocorrer compressões radiculares que causam dor, porém permitem uma acomodação do nervo de maneira que sua função ainda é normal, não apresentando, portanto, déficit neurológico evidente. Em casos de compressão da raiz de S1, gerando sofrimento do nervo e déficit neurológico, o paciente pode apresentar fraqueza do tríceps sural e pode ser incapaz de elevar repetidamente os dedos do pé do lado acometido. Atrofia da musculatura da panturrilha pode estar presente, bem como diminuição ou abolição do reflexo aquileu (relembrando: S1). A diminuição da sensibilidade, se presente, geralmente se localiza no aspecto posterior da panturrilha e na face lateral do pé .
O comprometimento de L5 leva a uma fraqueza da extensão do hálux e em menor freqüência a uma fraqueza dos eversores e dorsiflexores do pé. O déficit sensorial se apresenta na face anterior da perna e no aspecto dorsomedial do pé, em direção ao hálux. Não existem alterações de reflexos neste nível.

A compressão de L4 afeta o quadríceps. O paciente pode referir fraqueza na extensão do joelho, a qual freqüentemente se associa com instabilidade. A atrofia da musculatura da coxa pode ser evidente. Um déficit sensorial se apresenta sobre o aspecto anteromedial da coxa e o reflexo patelar pode estar abolido.

Síndrome do Piriforme

A Síndrome do Piriforme é, na minha opinião, um caso de dor referida causada por encurtamento muscular, pontos-gatilho miofasciais no músculo piriforme e/ou trauma, como por exemplo queda da própria altura sobre as nádegas. Os sintomas causados pela síndrome do piriforme podem ser muito semelhantes ou praticamente indistiguíveis da dor ciática verdadeira.

As dores geralmente inciam-se na região glútea e podem extender-se para baixo afetando o membro inferior até o pé. Em alguns casos, o músculo piriforme pode causar compressão ciática verdadeira, uma vez que em algumas pessoas o nervo Ciático tem seu trajeto por entre o ventre do piriforme. Assim, a contração do piriforme pode causar compressão suficiente para causar sintomas neurológicos verdadeiros. Esta é uma das principais causas de confusão quando tentamos distinguir a ciática verdadeira da síndrome do piriforme. Embora estas duas condições apresentem sintomas muito parecidos, o fator etiológico é diferente. Por isso o exame físico é tão importante. Para quem gosta de semiologia e raciocínio clínico, recomendo a leitura de um excelente Artigo médico sobre raciocínio clínico.

Na maioria dos casos, o uso de duas manobras simples podem ajudar bastante a entre estas duas condições (quando o problema é uma condição vesus a outra e não as duas ao mesmo tempo). Primeiro, o teste de elevação da perna retificada. Se a elevação da perna sintomática, nos primeiros graus de flexão de quadril causar dor, ou aumentar os sintomas, pode-se estar diante de uma radiculopatia verdadeira.

A segunda manobra é simplesmente o alongamento do piriforme

Solicito ao paciente que, deitado na maca, abrace o joelho da perna sintomática e traga-o em direção ao ombro contralateral (conforme a seta da figura acima), realizando Flexão+Adução+Rotação Interna. Esta manobra alonga o piriforme, e um aumento da dor é sugestivo de envolvimento muscular nos sintomas. A figura abaixo demonstar anatomicamente as relações entre o piriforme e o nervo ciático e os efeitos desta manobra.

É também importante a investigação de pontos-gatilho miofasciais em glúteo mínimo, médio e máximo e piriforme, pois também podem ser responsáveis pela sintomatologia nestes casos. Pra falar a verdade, deve-se lançar mão de todo arsenal semiológico que você dominar. Quando eu atendia este tipo de paciente, geralmente eu realizava uma avaliação articular utilizando os princípios do Maitland, uma avaliação utilizando os princípios da mobilização neural e terminava com uma busca por pontos-gatilho miofasciais que reproduzissem a dor do paciente. Naturalmente se você domina outras técnicas de avaliação, nada o impede de tratar o paciente com outros métodos: Osteopatia, RPG, Feldenkraiss, etc...
Como eu acabei de dizer, dependendo da gravidade dos sintomas e das características da dor, é possível lançar mão de uma série de abordagens manuais refinadas ou técnicas mais simples. No caso de Síndrome do Piriforme (e não radiculopatia).

O tratamento pode incluir:
1- Alongamento
2- Uso de Gelo ou Calor (Obs: embora recomendado, o piriforme é um músculo muito profundo, e creio que a crioterapia não seria capaz de exercer totalmente seus efeitos devido à localização anatômica do músculo)
3- Fisioterapia
4- Medicação
5- Injeção de anestésicos ou corticóides
6- Eletroterapia - TENS

2010-12-31T10:34:00.000-08:00

Feliz Natal

2010-12-24T08:03:00.001-08:00

2010-12-15T13:49:00.000-08:00

ATO MÉDICO: VAMOS AGIR RÁPIDO
PROJETO DE LEI PODE SER VOTADO AINDA ESTE ANO
Lideranças médicas estão se articulando no Senado solicitando que o Projeto de lei do Ato Médico
(PL 268/2002 e PL 7703/2006) entre em votação ainda nesta legislatura, em regime de urgência.

Hoje o projeto está tramitando na Comissão de Constituição, Justiça e Cidadania e deveria ainda passar pela Comissão de Assuntos Sociais. No entanto, se for aprovado o regime de urgência, o projeto deixa de passar por essas Comissões e vai direto para votação no plenário do Senado, sem debate e consenso entre os profissionais da saúde.

O Projeto de lei do Ato Médico tira a autonomia de milhares de profissionais da saúde e torna crime a prática de vários atos que estamos exercendo há muito tempo, retirando também a liberdade do usuário de escolha do tratamento.

Faça a sua parte!

Exerça sua cidadania enviando urgentemente email aos Senadores, solicitando que eles votem NÃO ao Projeto de lei do Ato Médico.
Sistema Coffito / Crefitos

Clique no link abaixo para enviar!

http://www.crefito.com.br/app/atomedico/escolhedepto.htm

Confiabilidade dinamômetros manuais

2010-12-15T13:32:00.000-08:00

Avaliação da confiabilidade dos dinamômetros manuais
JamarÒ e KratosÒ

Evaluation of the reliability of the manual dynamometers
JamarÒ and KratosÒ

Maicon Chiodi, Lygia Paccini Lustosa, Cláudia Venturini

RESUMO

A mensuração da força de preensão manual é um importante desfecho clínico utilizado na avaliação e acompanhamento dos indivíduos com disfunções da mão e punho. Para isso, é necessário conhecer a confiabilidade e validade destes instrumentos. Portanto, o objetivo do presente estudo foi verificar a confiabilidade teste-reteste dos dois dinamômetros manuais KratosÒ e JamarÒ e averiguar a validade concorrente do dinamômetro KratosÒ em relação ao JamarÒ. Um único examinador, treinado previamente, realizou as medidas de força de preensão da mão dominante com o uso dos dois dinamômetros. Participaram 31 indivíduos, com média de idade 22.48 anos, sem distinção de gênero, sedentários, sem queixas ortopédicas ou neurológicas. Como resultado foi observado que os aparelhos KratosÒ e JamarÒ apresentaram concordância e confiabilidade moderada (r= 0,74, a= 0,001). Conclui-se que, apesar dos aparelhos apresentarem características distintas, ambos demonstraram boa confiabilidade e são semelhantes na mensuração da força de preensão manual, sendo adequados para utilização na prática clínica.

Palavras-chaves: confiabilidade, dinamômetro manual, força de preensão.

Abstract

The measurement of grip strength is an important clinical outcome used in the evaluation and monitoring of individuals with disorders of the hand and wrist. For this you need to know the reliability and validity of these instruments. Therefore, the objective of this study was to assessment the test-retest reliability of two manuals dynamometers JamarÒ and KratosÒ and to investigate the concurrent validity of the dynamometer for Kratos Ò to JamarÒ. A single examiner previously trained, performed the measurements of grip strength of dominant hand with the use of two dynamometers. Thirty-one individuals participated, with a mean age 22.48 years, irrespective of gender, sedentary, with no orthopedic or neurological dysfunctions. The results showed that the devices and Jamar and KratosÒ showed moderate agreement and reliability (r= 0,74, a= 0,001). Concludes that, although having different characteristics both have a good reliability and are similar in the measurement of the grip strength, suitable for use in clinical practice.

Key-words: reliability, manual dynamometer, grip strength.

INTRODUÇÃO

Em um processo de avaliação utiliza-se de mensurações para inferir e estabelecer diagnósticos de um indivíduo. Medição é o ato ou processo que permite a comparação quantitativa dos resultados.¹ A qualidade de uma medição é freqüentemente avaliada por suas propriedades clinimétricas que considera os critérios tais como confiabilidade, validade e responsividade.^1,2

Uma das propriedades clinimétricas mais importantes é a confiabilidade, que diz respeito ao grau em que uma medida está livre de erro. Ela é quantificada pelo grau em que as medições são consistentes e reprodutíveis.¹ Para um instrumento ou medida ser utilizado na prática clínica é importante determinar a sua confiabilidade.^1,2,3

A avaliação da força muscular de preensão é amplamente utilizada na prática clínica, na reabilitação das disfunções da mão e do punho ou mesmo para inferir força muscular do indivíduo como na área da geriatria e gerontologia. Existem vários métodos de mensuração para esta força, desde o teste de força manual, onde o terapeuta utiliza o parâmetro de avaliação subjetiva por meio de uma resistência imposta ao movimento, até métodos mais confiáveis como os dinamômetros manuais.^{1,2, 4}

Nesse contexto, a busca pela prática baseada em evidência científica vem apontando para a necessidade de medidas mais confiáveis e válidas que possam ser utilizadas nos desfechos clínicos. Dessa forma, os dinamômetros manuais vêm sendo amplamente utilizados na prática clínica. Entre os que existem no mercado, pode-se citar o dinamômetro JamarÒ e o dinamômetro KratosÒ.

Esses dois dinamômetros - JamarÒ e KratosÒ - são instrumentos que contém um sistema hidráulico fechado que mede a quantidade de força de preensão produzida por uma contração isométrica aplicada sobre suas alças. Essa força de preensão da mão é registrada em quilogramas ou libras. O design dos aparelhos é diferente, principalmente em relação à suas alças. O dinamômetro JamarÒ pode ser adaptado à mão do indivíduo, enquanto que o dinamômetro KratosÒ possui alças fixas, que não permitem a adaptação. Uma outra vantagem do dinamômetro JamarÒ é ser mais leve, não exigindo grandes esforços para mantê-lo na posição correta durante as medidas. Em contrapartida, uma desvantagem desse aparelho, citada na literatura, é o custo mais elevado quando comparado a outras marcas. Em relação às propriedades clinimétricas, em especial à confiabilidade do instrumento, não existem trabalhos apontando que essas vantagens e desvantagens, citadas acima, interfiram nas medidas. Por outro lado, existem vários estudos que utilizam o dinamômetro JamarÒ, enquanto que, estudos demonstrando as propriedades clinimétricas e a utilização do dinamômetro KratosÒ são raros.^1-10

Sendo assim, o objetivo do presente estudo foi (1) verificar a confiabilidade teste-reteste dos dois dinamômetros manuais - KratosÒ e JamarÒ e (2) averiguar a validade concorrente do KratosÒ em relação ao JamarÒ.

MÉTODOS

Trata-se de um estudo metodológico, com uma amostra de conveniência, aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa (CEP) sob o parecer de número XX/ 2009.

O cálculo amostral determinou a necessidade de 30 indivíduos, por meio de um estudo piloto com dez voluntários, considerando um avaliador, um nível de significância de 5% e um poder estatístico de 80%. Todos os voluntários assinaram um termo de consentimento livre e esclarecido aprovado pelo CEP, concordando em participar do estudo.

Amostra

Participaram do estudo 32 voluntários, sem distinção de gênero, raça e/ ou condição social, com idade entre 20 e 30 anos, recrutados por meio de cartazes afixados em uma escola de ensino superior e por indicação dos próprios voluntários. Os critérios de exclusão foram: indivíduos que apresentassem dor na região cervical ou nos membros superiores, história de fratura em membros superiores, relato de diagnóstico de disfunções ortopédicas nos últimos seis meses na região cervical e em membros superiores ou alteração de sensibilidade nas mesmas regiões. Assim, foram avaliados 32 voluntários, sendo um deles excluído da análise por apresentar queixa de dor no membro superior.

Instrumentos

O dinamômetro JamarÒ é um aparelho que possui duas alças paralelas, sendo uma fixa e a outra móvel (Figura 1). Elas podem ser ajustadas em cinco posições diferentes,⁴ propiciando um ajuste ao tamanho da mão do indivíduo.⁵ A medida de força de preensão manual é realizada por meio de uma contração isométrica aplicada sobre as alças. Mathiowetz et al., após a comparação da precisão dos instrumentos Preston (Asimow Engineering®) e JamarÒ, afirmaram que esse último é um aparelho mais preciso e com maior confiabilidade (r≥0,97). A confiabilidade teste-reteste encontrada por esses autores mostrou um alto coeficiente de correlação (r≥0,80).⁶

O dinamômetro KratosÒ possui alças fixas e não permite a adaptação (Figura 2). Seu visor de leitura fica voltado para o indivíduo testado, o que permite ao mesmo acompanhar seu desempenho no momento do teste. Até o momento, não foi encontrado estudos de confiabilidade desse instrumento.

Procedimentos

Os voluntários foram recrutados por meio de convite verbal de um dos pesquisadores, nas salas de aula ou corredores de uma instituição particular de ensino superior e por meio de indicações dos próprios voluntários.

Inicialmente, todos os voluntários responderam a um questionário construído especificamente para esse estudo, para garantir os critérios de exclusão e caracterizar a população estudada. Esse questionário constou de perguntas a respeito de sua saúde, bem estar e presença de queixas e doenças prévias em relação à coluna cervical e membros superiores.

Na seqüência, foi realizado um sorteio, para cada voluntário, para determinar com qual dinamômetro seria iniciado o teste. Estabelecida a seqüência de avaliação, o voluntário foi instruído em relação ao posicionamento padrão para a realização das medidas. Dessa forma, ele permaneceu assentado, em cadeira padrão, sem apoio de braços. Os membros inferiores foram mantidos, de acordo com a literatura, em 90º de flexão de quadril e joelho com os pés apoiados no chão. Os membros superiores foram mantidos ao longo do corpo, ombro em posição neutra, cotovelo em 90º de flexão e em neutro de rotação, punho em posição neutra (Figura 3a e 3b). A mão testada foi sempre a mão dominante, determinada como aquela que o indivíduo escreve. No momento que segurava o dinamômetro foi orientado que não apoiasse no membro inferior. Após o comando padronizado de “Vai” o voluntário exerceu a maior força de preensão manual. Para cada aparelho realizaram-se duas medidas, totalizando quatro mediadas para cada voluntário. Houve alternância dos dinamômetros KratosÒ e JamarÒ, a partir do sorteio inicial e, foi mantido um intervalo de cinco minutos entre cada medida, para diminuir a possibilidade de fadiga. Para a análise estatística, foi considerada a maior medida realizada com cada aparelho.

Os resultados de cada teste, só foram reportados ao voluntário, ao final de todo procedimento. Para garantir essa condição, no momento das medidas com o dinamômetro KratosÒ, foi necessária a oclusão do aparelho com a colocação de uma cartolina opaca, para que o voluntário não visualizasse o seu marcador.

Análise estatística

As análises estatísticas foram realizadas no software estatístico SPSS (Statistical Package for Social Sciences) versão 14.0, 2004, em ambiente Windows. Utilizou-se para análise da confiabilidade o coeficiente de correlação de Pearson. A análise de concordância entre os métodos foi realizada como propõe Bland & Altman. O nível de significância foi considerado igual ou menor a 5%.⁷

RESULTADOS

Foram avaliados 31 indivíduos, com média de idade 22.48 anos. Nove eram homens e 22 mulheres. Todos eram estudantes, a maioria sedentária, sendo que, apenas seis relataram realizar atividade física com certa regularidade. Quatro voluntários apresentaram a mão esquerda como dominante e 27 eram destros.

Na análise da confiabilidade entre os instrumentos de medida JamarÒ e KratosÒ foi observada uma confiabilidade moderada, com o coeficiente de Pearson de r= 0,74, a= 0,001.

Quando comparada a concordância entre ambos os métodos, por meio da análise proposta por Bland & Altman, os resultados também sugeriram uma concordância moderada. Esses resultados podem ser observados no gráfico de dispersão das diferenças entre as médias das medidas e a média das medidas de ambos os instrumentos (Figura 4), assim como a análise do gráfico demonstrou limites de concordância amplos, indicando diferença entre as médias das medidas observadas entre ambos os instrumentos.

DISCUSSÃO

As medidas de força de preensão manual são consideradas preditivas para vários desfechos funcionais na área do envelhecimento e desfechos ortopédicos relacionados à força muscular, em particular em relação às lesões de membros superiores. Dessa forma, esse estudo teve como objetivo verificar a confiabilidade teste-reteste dos dinamômetros manuais - KratosÒ e JamarÒ e averiguar a validade concorrente do KratosÒ em relação ao JamarÒ. Os resultados demonstraram uma confiabilidade moderada entre os instrumentos, assim como uma concordância moderada entre os resultados.

Macdermid et al., em um estudo similar, examinaram a confiabilidade inter-examinadores, utilizando o dinamômetro JamarÒ, em pacientes com disfunções da extremidade superior, incluindo neuropatias, doenças neuromusculares e osteoartrites e, documentaram elevados índices de correlação entre as medidas (ICC > 0,87).⁸ Da mesma forma, Peolsson et al. utilizaram o dinamômetro JamarÒ, em indivíduos saudáveis e com radiculopatia cervical, e, encontraram alta confiabilidade intra (ICC = 0,94) e inter-examinadores (ICC = 0,98), concluindo que a utilização prática do instrumento é indicada.⁹ Os resultados desses autores corroboram com os achados do presente estudo, que demonstraram que o dinamômetro JamarÒ e o KratosÒ são instrumentos confiáveis, tanto para serem administrados por examinadores diferentes quanto em momentos distintos, garantindo uma documentação adequada da força de preensão manual.

Sabe-se que, nas disfunções dos membros superiores a força de preensão palmar pode ser acometida e é uma das variáveis mais utilizadas na prática clínica, para a documentação de desfechos funcionais. Dessa forma, a utilização de dinamômetros possibilita documentar com precisão essas alterações.¹⁰ No entanto, diferenças nas características dos aparelhos poderiam influenciar nas medidas, comprometendo sua comparação. Esse pressuposto não foi confirmado pelo presente estudo que demonstrou, por meio dos seus resultados que, apesar das diferenças ergonômicas dos aparelhos, com destaque para as alças e o peso de cada um deles, não houve influência nas medidas, comprovada pela boa concordância entre elas.

Na análise das médias das medidas obtidas pelos dois instrumentos no gráfico de dispersão observa-se certa dispersão dos dados, indicando que, apesar de apresentarem correlação moderada, as medidas apresentaram certa discrepância de um aparelho com o outro. Importante lembrar que, apesar da correlação moderada entre os aparelhos, observa-se que o dinamômetro JamarÒ é o mais adequado para pesquisas, sendo o mais utilizado nos estudos publicados, por apresentar medidas mais consistentes e menos dispersas. Por outro lado, baseado nos resultados observados, pode-se afirmar, mesmo com uma maior dispersão dos dados analisados que, o dinamômetro KratosÒ mostrou ser adequado e confiável para utilização na prática clínica, considerando-se as suas medidas consistentes e reprodutíveis.

Uma limitação do estudo pode ter sido a observação apenas em uma população jovem e saudável. Considerando que, algumas disfunções ortopédicas e o próprio envelhecimento podem ocasionar deformidades e alterações anatômicas de dedos e punho, realizar esse estudo com populações específicas e com idosos deve ser considerado futuramente.

CONCLUSÃO

Os resultados do estudo permitem afirmar que, apesar dos aparelhos KratosÒ e JamarÒ apresentarem características distintas como peso e diferença das alças, ambos possuem boa confiabilidade e são semelhantes na mensuração da força de preensão manual, sendo adequados para utilização na prática clínica.

REFERÊNCIAS

Gadotti IC, Vieira ER, Magee DJ. Importance and clarification of measurement propperties in rehabilitation. Rev. bras. fisioter. 2006;10(2):137-46.

Figueiredo IM, Sampaio RF, Mancini MC, Silva FCM, Souza MAP. Teste de força de preensão utilizando o dinamômetro Jamar. Acta Fisiatr 2007;14(2):104–10.

Portney LG, Watkins MP. Reliability. In: Portney LG e Watkins MP, editores. Foundations of clinical research. 2^nded. New Jersey : Prentice Hall Health; 2000. P. 61 -75.

Clerke A, Clerke J. A literature review of the effect of handedness on isometric grip strength: differences of the left and right hands. Am J Occup Ther 2001;55(2):206-11.

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TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO

2010-12-09T13:14:00.000-08:00

1 – INTRODUÇÃO

O trauma é uma das causas mais freqüentes de lesão encefálica.

Os pacientes vítimas de traumatismo cranioencefálico (TCE) são a quarta principal causa de mortalidade nos EUA nos últimos 40 anos, enquanto que entre as pessoas de 1 a 45 anos se encontram em primeiro lugar (1). A mortalidade dos pacientes vítimas de TCE está em torno de 40% e não está limitada somente aos países desenvolvidos, sendo o TCE bastante presente em todo o mundo (1). Infelizmente, mais da metade dos mortos por TCE ocorre no local do trauma, sem tempo hábil para reanimação (1).

O TCE pode ser provocado por acidente de trânsito (60 a 70%), quedas (20%) e outras causas mais raras (agressões, projétil de arma de fogo, etc), esta proporção, entretanto, varia de acordo com a idade.

São poucas e divergentes as estatísticas sobre TCE. Entre os vários fatores para a discrepância de dados um deles é a ausência de acordo para determinar se um paciente foi vítima de TCE, porém não existe um critério absoluto para definir um TCE. O fundamental é determinar o requisito mínimo para que um paciente seja qualificado como vítima de TCE. Jenneth & Teasdale (1981), no estudo epidermiológico escocês, adotaram uma definição prática e simples, segundo a qual os casos de TCE incluem: a) História definida de golpe sobre a cabeça; b) laceração do couro cabeludo ou fronte; e c) alteração da consciência independentemente da duração.

As lesões encefálicas são classificadas segundo os critérios temporal e topográfico. Inicialmente, foi enfatizada a divisão das lesões encefálicas em primárias e secundárias (Adms & Graham, 197; Jenneth & Teasdale; Adams, Genneralli, Graham, 1982). A lesão encefálica primária ocorre no momento do trauma e corresponde principalmente à contusão cerebral e à lesão axonal difusa (LAD). A lesão secundária é determinada por processos iniciados no momento do trauma, mas clinicamente evidentes algum tempo depois. São lesões secundárias: os hematomas intracranianos, a tumefação cerebral, a lesão cerebral secundária à hipertensão intracraniana e a lesão cerebral hipórica.

Do ponto de vista topográfico (anatomopatológico) as lesões se classificam em focais e difusas. As lesões focais caracterizam-se por serem macroscópicas e limitada a determinada área. São lesões focais: contusão cerebral, hematoma intracraniano, hemorragia e a inflamação do tronco encefálico conseqüentes à hipertensão intracraniana.

As lesões encefálicas são, portanto, responsáveis por cerca de 60% das internações hospitalares (2).

Sobretudo é importante entendermos o papel do fisioterapeuta na reabilitação com TCE, mesmo quando estes se encontram hospitalizados.

2 – FISIOPATOLOGIA

É importante que sejam compreendidos os mecanismos da lesão cerebral, visto que há conseqüências sensoriomotoras, cognitivas, comportamentais, e sociais diretamente seqüenciais à injúria.

As lesões encefálicas focais e abertas, causadas por esmagamento ou objetos penetrantes, afetam regiões específicas, geralmente do cérebro. Os projéteis penetrantes em alta velocidade podem emitir ondas de choque que lesam áreas mais distantes dos hemisférios e do tronco encefálico. A maioria das lesões focais produz problemas relativamente restritos que exigem tratamento cirúrgico agudo. As conseqüências do traumatismo craniano fechado são diferentes e dependem da intensidade do impacto, da direção do movimento do crânio resultante e do aparecimento ou não de complicações.

A maior parte da lesão cerebral causada por traumatismo craniano fechado resulta das forças de aceleração-desaleração recebidas no momento do impacto.

As contusões podem ser leves ou graves. No caso de um golpe intenso à cabeça, os danos ao cérebro podem ocorrer em dois locais: (1) no ponto de impacto, e (2) num ponto oposto ao impacto, onde o tecido faz contato com o crânio, denominado de contragolpe.

As lesões por torção concomitantes da cabeça literalmente arrancam as fibras da substância branca das suas origens e/ou destino, desse modo devastando a conectividade cerebral normal. Em tais circunstâncias, a presença ou ausência de uma fratura é relativamente irrelevante; é o cérebro que sofre as maiores conseqüências.

Lesão primária Fratura de crânio, contusões, lacerações da substância cinzenta, lesão axional difusa (substância branca)

Lesão secundáriaHematomas intracranianos: podem ser epi, subdurais ou intraparenquimatosos. Podem ser apresentar isolados ou associados a outros tipos de lesões, como: contusões, lacerações e fraturas.

Hematoma extraduralÉ a coleção sangüínea situada entre a dura-mater e o crânio. Quando o paciente apresenta este tipo de hematoma ele pode ter como quadro clínico: um intervalo lúcido, ou seja, o paciente fica inconsciente e de repente ele volta a ter uma certa consciência; se ocorrer uma progressão da diminuição da consciência, o paciente pode apresentar uma hemiparesia, então, este paciente deverá ser encaminhado ao médico. Dependendo da lesão poderá ser feito o tratamento cirúrgico.

Hematoma subdural (agudo, subagudo e crônico)É uma coleção sangüínea entre a dura-mater e o cérebro. O hematoma subdural pode ser proveniente de um traumatismo. Geralmente, tem edema cerebral. E pode ser dividido em agudo, subagudo e crônico.

Hematoma intracerebral ou intraparenquimatosoÉ uma hemorragia mais séria e tem um volume de sangue acima de 5 ml dentro do parenquima cerebral. Geralmente este paciente vai evoluir para o coma. Este tipo de hematoma atinge o lobo temporal e frontal.

Hematoma intraventricularOcorre após um traumatismo ou hemorragia subaracnóidea. Geralmente, o sangue obstrui o quarto ventrículo, podendo causar uma hidrocefalia.

Hipertensão intracranianaManifestação de conflito de espaço que surge quando o crânio resulta incompetente para alojar e manter as suas relações normais entre seus componentes habituais do espaço intracraniano, ou seja, existe a hipertensão intracraniana quando o encéfalo e o líquido céfalorraquidiano não estão trabalhando harmoniosamente, existindo um conflito deste espaço, consequentemente a pressão intracraniana tende a se elevar acima de 15 mmHg.

Os mecanismos mais freqüentes no desenvolvimento da hipertensão intracraniana (HIC) são: edema cerebral, aumento do volume e da pressão do LCR e aumento do volume de sangue intracranial.

Lesão cerebral isquêmica

Ocorre quando há uma redução dos níveis de oxigênio do paciente, provocando lesões.

Problemas mais comuns subsequentes ao tramatismo cranioencefálico:

* Concussão. É causada por uma aceleração rotacional, provacada por um movimento súbito da cabeça, que induzirá ao movimento rotacional dos hemisférios cerebrais ao redor do diencéfalo, ocorrendo alteração da PIC. É um distúrbio fisiológico reversível das funções de sistema nervoso, com perda ou diminuição da consciência, ocorrendo amnésia, ou seja, é um problema mais comum subsequente quando ocorre o TCE ela é provocada por um movimento rotacional e súbito da cabeça.

* Contusão. Pode ser resultado de traumatismo direto do cérebro no local do impacto, deslocamentos violentos contra irregularidades ósseas, difragmentos ósseos sob traumas ou lesão por contra-golpe. Quando existe hematoma do córtex, o tratamento deve ser considerado porque pode Ter vários tipos de hemorragias.

* Edema cerebral. Ocorre devido ao acúmulo excessivo de líquido dentro do tecido cerebral, sendo causa de deteriorização neurológica progressiva, tendo o aumento da PIC que se torna incontrolável. Qualquer manuseio pode acelerar o aumento dessa PIC.

* Alteração na função autonômica (pulso, FR, geralmente estão diminuídos, a temperatura pode estar elevada, dentre outras características. Geralmente, o paciente apresenta aumento da sudorese, a PA pode estar descontrolada).

* Alteração da consciência: coma (paralisia cerebral, o paciente muitas vezes não responde aos estímulos); esturpor (é quase o coma, mas o paciente, às vezes, pode ser temporariamente acordado), sonolência (o paciente dorme muito e quando é acordado ele tem uma diminuição nas respostas em que é submetido que é nos testes, as respostas são bem lentas); delírio (geralmente observado no momento em que o paciente começa a recuperar a consciência, às vezes, o paciente vai estar agitado); embaçamento da consciência (falha da memória).

* Alterações nas funções motoras: mono (não existe); hemiplegia (é o mesmo mecanismo do AVC); reflexos anormais. A flacidez inicial pode transformar-se em rigidez e espasticidade.

4 - COMPLICAÇÕES

A mais freqüente complicação retardada da lesão craniana é a epilepsia pós-traumática. A epilepsia pode começar meses ou anos após a injúria inicial.

Injúrias concomitantes e resultantes de traumatismo múltiplo são uma ocorrência freqüente nas lesões cranianas.

Finalmente, o prolongado repouso no leito e a inatividade podem levar a um grande grupo de complicações, como: problemas respiratórios, atrofia muscular, contraturas, osteoporose, ossificação heterotópica, úlceras de decúbito, edema, infecções, tromboflebite, e desordens do trato urinário.

O diagnóstico de uma lesão craniana traumática é usualmente feito quando o paciente é pela primeira vez contactado na sala de emergência.

É promovido um exame neurológico que enfatize o estado de consciência, reação pupilar, movimento dos olhos, reflexos oculares, respostas motoras, e padrões respiratórios. Procedimentos diagnósticos, adicionais podem ser: tomografia axial computadorizada (TAC), imagem por radioisótopos, exame por raios-X, angiografia cerebral, encefalografia por ultra-som, eletroencefalografia (EEG), potenciais cerebrais evocados, e análise do líquido cefalorraquidiano (LCR). Tem início a monitoração contínua das funções fisiológicas, como pressão intracraniana (PIC), freqüências ventilatória e de pulso, gases sangüíneos arteriais, concentrações de eletrólitos séricos e sua osmolaridade, e fluxo sangüíneo cerebral.

O tratamento clínico em seguida a uma lesão craniana traumática está dirigido para as imediatas medidas de salvamento da vida do paciente, e para a detida observação, em busca de complicações secundárias que podem ameaçar a vida.

Esteróides ou diuréticos osmóticos podem ser usados em auxílio à redução do edema cerebral e da pressão intracraniana.

Uma vez que o paciente se tenha estabilizado, o tratamento médico focaliza-se na contínua avaliação neurológica, prognóstico, procedimentos ortopédicos e complicações secundárias (como infecções e convulsões). Pode ser solicitada a intervenção de fisioterapia, para que seja impedida a deterioração.

6 – ESTÁGIOS DE RECUPERAÇÃO DO TCE
A recuperação do traumatismo craniano freqüentemente tem forma variável e complexa. E para facilitar a comunicação entre as diferentes especialidades, foram desenvolvidas diversas escalas de recuperação. As diferentes escalas de pontuação descrevem basicamente os estágios de recuperação observados imediatamente em seguida ao traumatismo e durante a fase aguda da recuperação.

*ESCALA DE COMA DE GLASGOW
A escala de pontuação clínica mais amplamente utilizada durante o estágio agudo de recuperação é a Escala do Coma de Grasgow, criada por Jennett e Teasdale. A escala avalia o nível de consciência do paciente. Esta escala permite que os clínicos pontuem a gravidade da lesão, e monitorem a recuperação do paciente desde o estado inconsciente, até o estado consciente. A alteração no grau de prejuízo da consciência é um bom indicador da melhora da função cerebral. O grau e a duração do coma são reflexos da gravidade da lesão difusa. A duração do coma e a amnésia pós-traumática são importantes fatores na previsão do resultado geral. Usualmente as lesões focais não causam qualquer deficiência na consciência.

A Escala do Coma de Grasgow pontua três tipos de respostas: abertura do olho, melhores respostas motoras, e resposta verbal. A abertura do olho é observada e pontuada conforme ocorra espontaneamente em resposta à fala, à dor, ou se não abre o olho absolutamente.

Dentro da categoria motora, a melhor resposta do paciente é utilizada na escala de pontuação, e não um escore médio, nem a resposta motora mais fraca. A seguir, uma descrição de como os pacientes com um envolvimento motor progressivamente maior seriam pontuados, usando-se uma escala de 0 a 6. Um paciente que pode obedecer comandos motores receberá a maior pontuação (uma pontuação igual a 6). Para os pacientes que não podem responder a instruções, um estímulo doloroso é aplicado aos leitos das unhas, ou à região supraorbitária. Se a mão se movimenta no sentido do estímulo doloroso, a resposta é pontuada como localizante (5 pontos). Um paciente que demonstra uma resposta de retirada a partir de um estímulo receberá uma pontuação de 4. Respostas em qualquer destas tres categorias principais são indicativas de tratos descendentes intactos. A postura flexora anormal é uma resposta de decorticação caracterizada por uma flexão dos braços e extensão das pernas. Recebe uma pontuação de 2, e indica um nível funcional de lesão entre o córtex e o núcleo rubro. A postura extensora anormal de todos os quatro membros representa descerebração, recebendo, como pontuação, 1. O nível funcional da lesão situa-se entre o núcleo rubro e núcleos vestibulares. Ausência de lesão abaixo dos núcleos vestibulares.

A fala do paciente é classificada da seguinte forma: normal com conversação orientada, palavras confusas inadequadas, sons (grunhidos e gemidos) ou nenhuma vocalização. Algumas vezes uma respostas verbal não é possível, devido ao tubo endotraqueal. A capacidade de falar umas poucas palavras indica um nível mais elevado de funcionamento cerebral.

O procedimento para o emprego da Escala do Coma de Glasgow é relativamente simples e pode ser administrado diversas vezes por dia ao paciente, na unidade de terapia intensiva. Ela é confiável, com treino, membros da equipe podem administrar a escala com resultados consistentes. O escore do coma é um sumário das pontuações atingidas em cada uma das três partes da escala (abertura de olhos, motora, verbal). Dentro da faixa de pontuações do coma entre 3 e 15, não há um ponto claro no qual pode-se afirmar que o paciente não mais está em coma. Os autores da escala relataram que 90% de todos os pacientes com uma pontuação de 8 ou menos estão em coma (incapazes de abrir os olhos, de fazer qualquer som reconhecível, ou seguir qualquer comando), enquanto que todos os pacientes com uma pontuação de 9 ou mais estão fora do coma.

A Escala de Glasgow demonstra que os pacientes com lesão craniana traumática não “acordam” simplesmente do coma. Alguns clínicos podem discutir se o paciente está realmente comatoso, semicomatoso, ou em estado de estupor. Nenhum destes termos pode descrever claramente o estado neurológico do paciente. A Escala de Glasgow lança mão de uma abordagem mais objetiva para a descrição da transição de um paciente, do coma até a consciência.

*ESCALA DE MEDIÇÃO DA LOCOMOÇÃO INDEPENDENTE FUNCIONAL (FIM)

A Escala de Medição da Locomoção Independente Funcional (FIM) mensura a evolução da locomoção em relação à marcha ao subir e descer escadas, sendo um valioso instrumento para avaliar a recuperação da locomoção, em pacientes com lesões cerebrais traumáticas ou não

A FIM é restrita para a locomoção, sem avaliar atividades da vida diária. Porém avalia uma das funções mais importantes, que quando não reconquistada pode levar à sérias conseqüências psicológicas.

QUADRO II – Escala de medição da Locomoção Independente Funcional (FIM) adaptada

7 – TRATAMENTO REABILITATIVO

*REABILITAÇÃO DURANTE OS ESTÁGIOS AGUDOS
O tratamento de uma significativa lesão por traumatismo craniano requer uma abordagem abrangente por uma equipe de reabilitação.

Durante a recuperação muito precoce de uma lesão craniana, o paciente está na unidade de terapia intensiva, onda a ênfase é dada ao tratamento das lesões primárias, e à redução das complicações secundárias. O posicionamento, cuidados com a pele, exercícios de amplitude de movimento, e higiene pulmonar são componentes importantes do tratamento inicial. Após torna-se consciente, clinicamente estável e capaz de seguir alguns comandos, o paciente deve ser encaminhado a uma programa de reabilitação especializado na lesão por traumatismo craniano.

Uma conseqüência fundamental da lesão por traumatismo craniano após ter o paciente recuperado a consciência, é a perda da memória.

Os programas de reabilitação aguda precisam focalizar-se no tratamento enquanto o paciente ainda está vivenciando uma amnésia pós-traumática, visto que a maioria dos pacientes internos até que desapareça a amnésia pós-traumática.

Observar se o paciente está em estado estável sem sangramento ou instável. Se o paciente apresentar nível instável o indicado é fazer fisioterapia respiratória, posicionamento da cabeça (para evitar a hipertonia), manter o paciente em posição de leito flower 30º.

Porém se for analisado estado estável, poderá ser realizado fisioterapia motora. A realização da fisioterapia motora independe do momento em que o paciente foi internado, ainda em fase aguda poderá ser feito trabalho motor se os níveis desse paciente se manterem estáveis.

É importante ressaltar que após a internação do paciente poderá 24 horas depois ser realizado fisioterapia motora em pacientes estáveis.

Os pacientes vítimas de traumatismo cranioencefálico com Escala de Coma de Grasgow menor ou igual a 8, são classificados como TCE grave (3) e, portanto, são os que apresentam piores prognósticos em relação à sobrevida e à recuperação.

A HIC geralmente inibe os médicos, a indicarem a fisioterapia e aos fisioterapeutas para realizarem a fisioterapia motora. Muitas vezes, apenas uma simples fisioterapia respiratória é realizada, objetivando manter as vias aéreas pérveas. Os pacientes são mantidos em decúbito dorsal por tempo prolongado e quase estáticos. Ficam nesta posição por tempo indeterminado. No entanto, o decúbito dorsal predispõe à atividade reflexa anormal, devido à influência dos reflexos tônicos cervicais e labirínticos (4), enquanto a imobilidade no leito predispõe à rigidez articular, aderências capsulares, trombose venosa, pneumonias, entre outras alterações musculoesqueléticas, que associada à ossificação heterotópica (bastante comuns em pacientes com TCE, principalmente nos que permanecem em coma por mais de quatro semanas (5) e a miosite ossificante levam à grande dificuldade de recuperação após a fase aguda. A fisioterapia motora pode ser realizada sem maiores complicações, desde que se evite manobras que aumentem a pressão intra torácica, o que dificultem o retorno venoso cerebral ou, principalmente, não seja realizada com bom senso. Portanto, não há motivos para permitir que qualquer paciente permaneça estático no leito ou que não seja colocado em decúbito lateral. Para isto, basta manter a coluna cervical alinhada, sem compressão da veia jugular, que a drenagem venosa cerebral se dará normalmente, sem repercussões sobre a PIC. O posicionamento em decúbito lateral sobre o lado afetado, reduz a espasticidade pelo alongamento de toda região lateral do tronco (4), devendo ser enfatizado. A postura sentada geralmente é adotada muito tardiamente e a ortostática, muitas vezes, somente quando o paciente já está em casa. Uma outra falha grave à alguns profissionais de terapia intensiva, é que eles têm como objetivo apenas a alta da UTI, sem se incomodar como o paciente vai voltar para a sociedade. É essencial que qualquer paciente vítima de lesão cerebral seja colocado em postura ortostática o mais precoce possível, mesmo que ainda esteja inconsciente (6). Entre os vários benefícios em adquirir a postura ortostática, podemos citar: redução da ocorrência de contraturas, redução da espasticidade em membros inferiores, possível redução nos períodos de inconsciência em pacientes comatosos, menor temor ao deambular, melhora da circulação, colaborando para evitar escaras, melhora da função da bexiga, melhora do desempenho motor e realização de tarefas do dia-a-dia (6). No entanto, para termos uma marcha bem sucedida, é necessária alguma cognição (7,13), equilíbrio (8,13), visão e sensação preservada de posição articular (12,13), força (10,13), velocidade (11,13), resistência (12,13), entre outros pré-requisitos.

Nosso objetivo é mostrar que a fisioterapia motora precoce é essencial e indispensável ara uma plena recuperação e retorno às atividades. De acordo com Janet K. Freburger, a fisioterapia rotineira em pacientes com acidente vascular cerebral está diretamente relacionada com a redução dos custos e com aumento da probabilidade de alta hospitalar (14).

A fisioterapia motora precoce deve ser realizada em todos os pacientes vítimas de TCE, mesmo que eles se encontrem na fase aguda e com HIC, bastando apenas usar o bom senso, para não elevar a PIC de forma significativa.

A postura sentada deve ser adotada o mais rápido possível, mesmo que o paciente ainda se encontre comatoso. O ortostatismo deve ser também realizado o mais cedo possível, constituindo a seqüência para uma marcha precoce. A marcha deve ser enfatizada diariamente, mas para isto é lógico que necessitamos de alguma colaboração por parte do paciente. O subir e descer escadas com auxílio deve ser também enfatizado e não possui como pré-requisito uma deambulação independente, sendo motivo para gerar auto confiança no paciente. Tanto a marcha e o subir e descer escadas em pacientes hemiparéticos, devem ser realizados somente por profissionais familiarizados com estas condutas e com total domínio da situação, a fim de evitar-se acidentes e novos traumatismos.

De acordo com os resultados obtidos, podemos concluir que a fisioterapia motora precoce proporcionou aumento bastante significativo na independência da locomoção (marcha e subir e descer escadas), sendo essencial e indispensável desde a terapia intensiva até a alta hospitalar, para que se possa Ter uma boa e rápida recuperação até que se dê continuidade à fisioterapia domiciliar.

9 - REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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14) Freburger JK. Na analysis of the relationship between the utilization of physical therapy services and outcome for patients with acute stroke. Phys Ther 1999; 79: 906-9181) Patologia de trauma cranioencefálico. Autor: José EH. Pittella, Sebastião N.S. Gusmão. Editora Revinter, 1º ed, RJ, 1995.

2) Revista Fisioterapia Brasil ed. Atlântica, ano 4, nº 1 – Janeiro/Fevereiro 2003

3) Fisioterapia neurológica, autor Darcy Ann Umphred, 2ª edição, ed. Manole, 1994

4) Patologia estrutural e funcional, autor Robbins, 4ª edição, ed. Guanabara Koogan, 1989

5) Fisioterapia: Avaliação e tratamento, autor: Susan B. O’Sullivan, Thomas J. Shmitz, 2º edição, editora Manole, 1993\

6) ANDREOLI, Thomas e , PLUM, Fred Cecil. Medicina interna básica. 4ª edição. Rio de Janeiro, 1989

Disfunção sacroilíaca

2010-12-07T09:24:00.000-08:00

A articulação sacroilíaca , devido a sua anatomia, é uma articulação especial, podendo ser afetada por diversas patologias. As espondiloartropatias soronegativas são exemplos clássicos destes distúrbios. Aparentemente, a disfunção do sacroilíaco é uma disfunção biomecânica desta articulação e poderia ser uma causa de lombalgia. A Historia e o exame físico, por não serem muito específicos, muitas vezes não sao suficientes para fazer este diagnóstico. Estudos de imagem tambem tem suas limitacoes O bloqueio anestésico guiado por fluoroscopia, tomografia computadorizada ou por ressonância magnética, é considerado o teste padrao, para demonstrar que a dor originaria desta articulacao. Quando o tratamento conservador falha é possível usar modalidades terapêuticas invasivas, mas a eficácia delas ainda não foi comprovada. A artrodese deve ser reservada para os casos muito incapacitantes que não respponderam às abordagens menos agressivas. Para alguns pacientes, os opióides podem ser a última esperança. Distúrbios da articulação sacroilíaca podem ser um problema no que se refere ao diagnóstico e tratamento. Como a articulação está localizada profundamente, é difícil fazer uma avaliação apropriada. A anatomia dessa articulação é complexa e exclusiva, com um compartimento superior sindesmótico e um compartimento inferior sinovial. O osso ilíaco apresenta uma cartilagem fibrocartilaginosa delgada e o osso sacro é coberto por uma cartilagem hialina mais grossa, o que deixa o lado do ilíaco mais vulnerável a qualquer patologia capaz de afetar a articulação. As superfícies da articulação permanecem planas até os vinte anos de idade, mas com o tempo há um aumento no número e no tamanho das elevações e depressões das superfícies articulares, o que acentua o atrito e a estabilidade da articulação.

As estruturas ligamentosas, que são as mais fortes do corpo, se localizam anteriormente e posteriormente, contribuindo para a estabilidade da articulação. Na articulação e nos ligamentos circundantes existem termina- ções nervosas capsuladas e não-capsuladas, fazendo da articulação sacroilíaca uma possível fonte de dor. Na parte posterior, a articulação recebe ramos das divisões posteriores de L4 a S3 e, na parte anterior, de L2 a S2.
Esta inervação dá como resultado um padrão de referência de dor que é complexo e, de modo geral confuso. A articulação é envolvida por músculos potentes que não têm nenhuma influência direta no movimento da articulação, mas podem interferir na mobilidade da mesma. O debate a respeito da mobilidade da sacro-iliaca remonta à época de Hipócrates. Hoje, é consenso quase geral que existe uma mobilidade, porem de pequena amplitude. Falando em favor da mobilidade, nós temos a natureza sinovial do compartimento inferior aliada às alterações degenerativas que aparecem na articulação. Este movimento é mais significativo nas mulheres durante a gravidez e a menstruação, devido aos efeitos da relaxina na resistência e na rigidez do colágeno. As variações relacionadas com a idade, tais como a ancilose periarticular e as alterações nas superfícies articulares, fazem a mobilidade da articulação diminuir com o tempo. As articulações sacroilíacas podem ser envolvidas em diversas patologias. O diagnóstico pode ser feito pelo quadro clínico da doença em questão, pela presença de dor e pelos resultados das análises de laboratório e de estudos de imagem. As espondilatropatias soronegativas, mais especificamente a espondilite ancilosante, são exemplos típicos de patologias que afetam as articulações sacroilíacas. Neste grupo de doenças, o sacroilíaco pode ser afetado muito antes de ser notada alguma
alteração na espinha. Raramente a espondilite precede a sacroileíte. O raio X pode ser normal na fase inicial destas doenças, ao passo que a tomografia computadorizada aumenta a possibilidade de detectar alterações precoces. É possível obter resultados melhores com a ressonância magnética, que pode ser ainda mais sensível quando feita com contraste. Nesta situação, a cintilografia óssea tem valor duvidoso. As alterações degenerativas que geralmente começam ao redor dos quarenta anos são mais comuns nos homens, mas podem ser assintomáticas, como acontece com outras articula-
ções. Na fase inicial, as diferenças entre as alterações degenerativas e sacroileíte inflamatória são difíceis de distinguir através do raio X. Mais tarde, a formação de osteófitos periarticulares também pode ser confundida com ancilose intra-articular das espondiloartropatias, mas a tomografia computadorizada ajuda a esclarecer estas dúvidas. A artrite reumatóide pode afetar a articulação sacroilíaca na fase avançada da doença. A sacroileíte gotosa é mais comum na gota tofácea grave e pode ser bilateral. A doença causada por deposição de cristais de pirofosfato de cálcio, assim como a sarcoidose, ocronose, hiperparatireodismo, doença de Paget, osteomalacia, acromegalia e outras patologias podem afetar as articulações sacroilíacas.

Os tumores primários são raros. A sinovite vilonodular pigmentada, que é mais comum em crianças, pode ser acompanhada de uma destruição óssea considerável. As lesões metastáticas estão associadas mais freqüentemente com câncer de pulmão, de mama, de rim e de próstata. Infecções são incomuns na articulação sacroilíaca. O germe mais comum é o estafilococo, mas convém lembrar das Pseudomonas no sacroilíaco infectado de um viciado em drogas. Foram relatados casos de tuberculose bilateral. A cintilografia óssea podeser útil para diagnosticar sacroileíte infecciosa. Os praticantes de corrida e os recrutas militares podem apresentar fraturas por tensão no sacro, no íleo ou em ambos, e as fraturas por insuficiência são uma complicação da pelve osteoporótica. Mais uma vez, a cintilografia óssea pode ser útil no diagnóstico destas duas enfermidades. Finalmente, a osteíte condensante do íleo é uma doença benigna que aparece nas multíparas jovens, muito embora também tenha sido apresentada por homens. A doença é caracterizada envolvimento bilateral e assintomática ao longo da parte ilíaca inferior da articulação e, analisada por raio X, pode ser confundida com sacroileíte de espondiloartropatias. No entanto, o quadro clínico e a tomografia computadorizada ajudam a esclarecer qualquer dúvida no diagnóstico diferencial. Todavia o que ainda pode ser polêmico e até não ser aceito por alguns autores, é a condição conhecida como: disfunção do sacroilíaco, síndrome da articulação sacroilíaca ou articulação sacroilíaca mecânica.

Esta terminologia é usada para caracterizar uma anormalidade da articulação sacroilíaca em que haveria um distúrbio biomecânico, sem nenhuma lesão aparente. No entanto, às vezes existe uma cintilografia óssea positiva, o que levanta a possibilidade da presença de alterações inflamatórias. A prevalência desta doença varia conforme a bibliografia consultada, sendo maior nas fontes quiropráticas e osteopáticas. O padrão de dor de uma articulação sacroilíaca foi determinado injetando contraste intra-articularmente em voluntários saudáveis. Com maior freqüência, a dor se localiza abaixo do território do L5 (estando a área mais específica a 10 cm caudalmente e 3 cm lateralmente em relação à espinha ilíaca posterior-superior, ou seja, a assim chamada área de Fortin), que se irradia para a nádega, coxa e virilha, acabando por se estender para a perna e, às vezes, por imitar a dor ciática. Os pacientes com disfunção do sacroilíaco descrevem uma dor que se agrava quando a pessoa se abaixa, se senta ou anda de carro. Ficar em pé ou andar pode aliviar a dor. A doença pode ser bilateral, mas quando é unilateral, com maior freqüência afeta o lado direito. As patologias tais como discopatia, síndrome da faceta lombar, doença do quadril e síndrome miofacial, podem atribuir a dor a uma área da articulação sacroilíaca, estando sujeitas a um diagnóstico diferencial. Na presença de um quadro clínico de disfunção do sacroilíaco, uma discrepância verdadeira do membro reforça este diagnóstico. Alguns autores acreditam que a artrodese espinhal pode resultar em disfunção do sacroilíaco, devido a uma alteração na biomecânica do complexo pélvico lombar que poderia causar uma stress mecanico maior nesta articulação. A instabilidade pélvica também seria uma complicação potencial da coleta de material osseo do do aspecto posterior da crista ilíaca. Foram relatados subluxação e deslocamento da articulação sacroilíaca após a remoção de enxertos mais espessos do íleo posterior. Também pode haver disfunção da articulação sacroilíaca durante a gravidez, mas ela habitualmente cede espontaneamente com o passar do tempo. Para avaliar clinicamente a articulação sacroilíaca vários testes são utilizadodos. Infelizmente, nenhum desses testes parecem ser confiaveis. Os testes podem ser divididos em dois grupos: provocativos e de mobilidade. Os testes provocativos são manobras que provocam tensão na articulação sacroilíaca e, conseqüentemente, provocam dor. Infelizmente, não são específicos. É possível obter um teste positivo com patologias de quadril e espinha lombar. Os testes de Patrick e Ganeslen são exemplos bem conhecidos cuja descrição pode ser encontrada em praticamente todos os manuais de exame físico. Os testes de mobilidade se baseiam nas alterações de uma referência que podem surgir em movimentos padronizados. O teste de Gillet, o teste de rotação do quadril e o teste supino / sentado são exemplos desta classe.

Teste de Gillet: O paciente fica em pé. O examinador fica atrás do paciente e coloca o polegar na espinha ilíaca superior posterior (no lado que está sendo examinado). O outro polegar fica apoiado na linha média do sacro, no nível do forame S2. O paciente é solicitado a flexionar joelho e quadril, aproximando o joelho do corpo. Normalmente, o polegar que está na espinha ilíaca superior posterior deve se deslocar inferiormente, em comparação com o polegar oposto.

Teste de rotação do quadril: O paciente se deita em posição supina, com os maléolos mediais se tocando mutuamente. A posição dos maléolos mediais do lado a ser testado é determinada em relação ao maléolo medial oposto. A perna do lado testado é abduzida e girada externamente até o seu máximo. Em seguida, a perna é devolvida à posição neutra. Normalmente, o que se espera é um alongamento aparente da perna do lado testado. Este fenômeno é explicado por movimentação da espinha ilíaca anterior superior, que se desloca para baixo à medida que o quadril é girado externamente. Quando há disfunção de articulação na articulação sacroilíaca, a defesa de proteção da musculatura que há sobre a articulação sacroilíaca impede o deslocamento caudal do íleo e não ocorre este alongamento aparente.

Teste supino/sentado: Com o paciente na posição supina, é medido o comprimento de cada membro inferior. O paciente é solicitado a se sentar. Havendo um alongamento aparente de um dos membros, isso poderia sugerir uma disfunção do sacroilíaco.

O histórico médico e os testes físicos mostraram ter validade limitada na disfunção do sacroilíaco. Os testes também estão sujeitos um erro grande, de um observador para outro. Os testes tambem dependem da habilidade e da experiência do examinador. Os testes provocativos são capazes de tensionar outras estruturas, além das articulações sacroilíacas. A obesidade pode dificultar a determinação das referências apropriadas. A presença de distúrbios estruturais, tais como escoliose e verdadeira discrepância no comprimento dos membros inferiores tornam a interpretacao dos testes de mobilidade mais difícil.
O bloqueio diagnóstico foi apresentado como o teste padrão para provar se a dor vem da articulação sacroilíaca. O princípio é simples. Se um anestésico local for introduzido corretamente dentro da articulação e se a dor desaparecer ou diminuir consideravelmente por um tempo compatível com o tempo de ação da medicação, muito provavelmente a fonte de dor é a articulação (um alívio da dor de pelo menos 50% em uma escala analógica visual é desejável). Como acontece em todo bloqueio diagnóstico, uma resposta falso positiva é um problema. Para evitar esta questão, alguns autores propuseram um bloqueio em dois momentos diferentes, usando anestésicos locais com tempos de ação diferentes. Inicialmente o paciente recebe um bloqueio com lidocaína e, se sentir alívio da dor, recebe uma segunda injeção de bupivacaína que provoca um alívio que deveria durar mais do que o primeiro bloqueio. No passado os bloqueios eram executados às cegas, o que os tornava pouco confiáveis. Atualmente, estes bloqueios são feitos com fluoroscopia ou tomografia computadorizada. Para gestantes poderia ser usada a ressonância magnética. O uso de contraste também é importante para confirmar a posição da agulha dentro da articulação e para mostrar que não há absorção vascular do anestésico (fenômeno que resultaria em uma resposta falso-negativa). Idealmente, o bloqueio deve ser feito por alguém que não está tratando do paciente, a fim de evitar distorções. A quantidade de contraste injetada é 1 cm3 e a de anestésico local é 2 cm3. Distúrbios de coagualacoa e infecções são contra-indicações para os bloqueios. No entanto, como o bloqueio é feito no aspecto sinovial da articulação, não se deve excluir a possibilidade de a dor ter origem em ligamentos, músculos e no compartimento não-sinovial. O tratamento da disfunção do sacroilíaco também é um assunto discutível. As opções preferenciais de praticamente todos os médicos são a correção da discrepância verdadeira do membro (se houver), antiinflamatórios não-esteróides, e fisioterapia. Os osteopatas, os quiropráticos e os terapeutas manuais advogam o uso da manipulação e mobilização, que podem ser associadas com medicação e fisioterapia. A fisioterapia está focalizada em um programa de exercícios para corrigir desbalanço muscular. O glúteo máximo e o médio, e os rotadores externos do quadril devem ser fortalecidos. Os ileopsoas, rectus femoris e jarretes são submetidos a alongamento. Usa-se manipulação e mobilização na tentativa de restaurar a mecânica da articulação. Alguns dos defensores dessas duas modalidades alegam que elas diminuem a subluxação. Para diminuir a instabilidade podem tambem ser usadas cintos pelvicos, principalmente em gestantes. A injeção intra-articular de esteróides é um tratamento duvidoso para a disfunção do sacroilíaco, embora tenha sido usada para tratar a sacroileíte das espondiloartropatias soronegativas. Certamente as injeções de esteróides não mudam o distúrbio biomecânico da articulação. No entanto, o esteróide poderia influir em um componente inflamatório da disfunção e isso poderia aumentar a capacidade do paciente no sentido de participar de um programa de fisioterapia. As mesmas recomendações feitas para os bloqueios diagnósticos também se aplicam às injeções de esteróides. Alguns profissionais, além da injeção no compartimento sinovial da articulação, também injetam a medicação nas estruturas periarticulares da articulação.

Outro tipo de terapia que vem sendo usada na disfunção do sacroilíaco é a proloterapia, que consiste em injetar substâncias esclerosantes (tais como dextrose e fenol) na parte ligamentosa da articulação. Isso estimularia a produção de tecido ligamentoso mais rígido e mais abundante, resultando em mais estabilidade. No entanto, alguns autores acreditam que a resposta terapêutica à proloterapia se deve a uma neurólise química de ramos das divisões posteriores que inervam o aspecto posterior da articulação. A termocoagulação por radiofreqüência dos ramos mediais das ramificações posteriores é uma modalidade terapêutica que vem sendo usada no tratamento da síndrome da faceta cervical e lombar. Este procedimento também vem sendo usado por alguns médicos no tratamento da disfunção do sacroilíaco. Nesta situação, a ablação é feita em ramos das divisões posteriores L5 até S2. No entanto, este método não pode ser direcionado para inervação do aspecto anterior da articulação. Neuroestimulacao faz parte do arsenal terapêutico usado no tratamento das dores cronicas crônica e pode ser usada na forma de um estimulador elétrico transcutaneo (TENS) ou por implante de eletrodos epidurais. Na dor sacroilíaca, o TENS pode ser associado a outras modalidades tradicionais. Existem relatos de casos de uso de eletrodos colocados no espaço epidural do sacro para o tratamento da disfunção do sacroilíaco, quando esses casos não responderam a uma abordagem mais conservadora. A viscossuplementação com produtos semelhantes ao ácido hialurônico é um tratamento novo para a osteoartrite. Existem relatos de resultados encorajadores no tratamento de osteoartrite do joelho. Na literatura há poucos casos de pacientes com possível disfunção do sacroilíaco e que aparentemente reagem bem a este tipo de tratamento.No tratamento da disfunção do sacroilíaco, a artrodese deve ser reservada para os casos intratáveis e incapacitantes. Finalmente, como acontece em outras síndromes dolorosas crônicas, alguns pacientes poderiam ser tratados com analgésicos opióides, mas convém levar em conta os problemas de tolerância e depedencia psicologica.

CONCLUSÃO
A articulação sacroilíaca é uma fonte potencial de dor. Com que freqüência a disfunção do sacroilíaco provoca dor lombar é outra questão. Este quadro pode ser confundido e coexistir com outros distúrbios. Na ausência de outras patologias tais como discopatia, síndrome da faceta lombar e doença do quadril, a historia e o exame médico podem ser suficientes para fazer o diagnóstico. No entanto, em caso de dúvida, pode ser necessário o uso de anestesico intraaricular para se confirmar o diagnostico. Se o tratamento conservador não fizer efeito, o médico deverá procurar outras opções, mas também deve ter em mente a falta de estudos prospectivos controlados destas modalidades invasivas.

2010-12-04T11:50:00.000-08:00

Acidente vascular cerebral e pronto-socorro
Por Lucas Vilas Bôas Magalhães

As estatísticas não nos deixam mentir. O acidente vascular cerebral (AVC) ou “derrame”, como é popularmente conhecido, é a principal causa de morte na população adulta do Brasil, segundo os dados obtidos pelo Ministério da Saúde, a partir das declarações de óbito feitas pelos médicos. Nos demais países, o AVC também aparece sempre entre as cinco principais causas de óbito. Nos Estados Unidos, é a terceira causa. Como era de se esperar, o atendimento aos pacientes vítimas de AVC é uma situação rotineira nos serviços de pronto-atendimento, tanto no Brasil quanto no exterior.

Em virtude desses números alarmantes, inúmeras repercussões naturalmente

sobrevêm. Porém, destaco três tópicos, que serão o objetivo de discussão neste artigo, o qual enfatiza os aspectos educacionais do assunto AVC x pronto-socorro:

1. Como reconhecer um paciente que está tendo um AVC ou derrame e o que fazer?

Em outras palavras: pacientes e familiares estão aptos e informados o suficiente para reconhecer os sintomas de um possível derrame e providenciar o atendimento adequado?

2. Atualmente, o paradigma das escolas de medicina no Brasil, assim como do

Ministério da Educação e do Ministério da Saúde, é a formação de médicos com amplo conhecimento generalista, ou seja, médicos capazes de reconhecer e tratar as doenças mais comuns que acometem a nossa população. Será que os médicos formados no Brasil estão, em geral, preparados para diagnosticar e tratar as doenças neurológicas mais comuns, e entre elas o AVC ou derrame?

3. Quais as propostas pedagógicas existentes, na prática, nas faculdades de

medicina do Brasil, suas vantagens e desvantagens? Onde está o erro na

formação médica?
Como reconhecer um paciente que está tendo um AVC?

Há estudos nacionais que evidenciam que a maioria da população brasileira não conhece os principais sintomas de um derrame e não sabe agir frente a essa situação emergencial. Interessante que os leigos, na imensa maioria dos casos, acionariam o número 911 se estivessem frente a um paciente com suspeita de derrame: esse número é da emergência nos Estados Unidos! Além disso, a população em geral desconhece se existe tratamento para essa condição. Esses fatos são alarmantes, e refletem, no meu ponto de vista, uma raiz educacional primária e secundária deficientes, além da mídia, que não tem compromisso com os aspectos educativos relevantes para a saúde pública do Brasil.

Nossas escolas de 1º e 2º grau ensinam conteúdo científico excessivo – que a maioria dos estudantes nunca irá usar na vida – em detrimento do ensino de situações corriqueiras, como noções de primeiros socorros, noções de direito, noções de economia, tributação, noções de computação. Olhando para trás, vejo que estudei detalhes da revolução russa e da geometria espacial – que não mudaram nada na minha vida, confesso! Porém, hoje tenho dificuldades para declarar meu imposto de renda e desconheço alguns princípios básicos do direito e da computação. Enfim, tenho dificuldades com fatos da vida cotidiana. Há alguns primórdios de atitudes para tentar resolver essa questão do ensino, como a proposta recente de adoção do Exame Nacional do Ensino Médio (Enem) para o ingresso nas universidades federais, visto que é um exame com enfoque cotidiano, e que poderia redirecionar o currículo do ensino

médio nas escolas.

Com relação à mídia, nem precisamos comentar muito. Sempre sensacionalista, visa o lucro pela audiência. Raramente encontramos programas educativos na TV, e desconheço se há algum programa das principais emissoras nacionais que ensine primeiros socorros e outros tópicos relevantes que todo cidadão deveria conhecer. O resultado óbvio, todos sabemos qual é: nossa população é extremamente desinformada e usa inadequadamente nosso sistema de saúde pública, o SUS. Isso traz

consequências drásticas para a saúde dos pacientes e custos altíssimos para os cofres públicos. Por esses e outros motivos, nós, cidadãos brasileiros, pagamos a maior carga tributária do mundo – e, em geral, não conhecemos bem sobre tributos, conforme mencionado! Interessante, não?

Finalmente, seria fundamental que o ensino público nacional e a mídia orientassem a população no sentido de reconhecer um AVC. Há regras simples que podem ajudar. Por exemplo: suspeitar de um derrame se a pessoa estiver com o rosto assimétrico, se houve perda súbita de força no braço e/ou alterações na linguagem; e saber que, frente a essa ou qualquer outra situação de emergência, o número a ser acionado é o 192 (nas cidades onde o SAMU existe), ou o número do corpo de bombeiros em locais onde esses profissionais são os responsáveis pela remoção hospitalar (193), ou o

número do hospital, em cidades pequenas, que geralmente disponibilizam ambulâncias para captar os pacientes. E a chegada ao hospital não pode demorar: o médico tem no máximo 3 horas após o início dos sintomas para tratar o paciente com derrame, em raros casos, até 4,5 - 6 horas. E aí vem outro detalhe fundamental. Todo cidadão deveria aprender a usar o sistema de saúde, saber quando procurar um posto de saúde e quando procurar um serviço de emergência. Em um caso de suspeita de AVC, o paciente deve ser encaminhado a um hospital capaz de fazer tomografia, com equipe de neurologia treinada, e que disponha do medicamento capaz de reverter o caso.

Portanto, não perca o tempo precioso de levar seu familiar a um posto de saúde ou hospital despreparado nessas horas! Que tal se informar sobre esses locais na sua cidade e região, e divulgar para sua comunidade?

Os médicos formados no Brasil estão preparados para diagnosticar AVC?

A resposta que temos, infelizmente, é não. Os médicos não neurologistas geralmente têm pouca intimidade com os quadros neurológicos que aparecem nas emergências. Esse fato foi também comprovado pela pesquisa feita pelo nosso grupo no PS do HC da Unicamp. Constatamos que os médicos não neurologistas têm enorme dificuldade ao avaliar pacientes potencialmente neurológicos. Só para termos uma ideia, a história clínica (entrevista médica) e o exame físico feitos pelos não neurologistas foram considerados inadequados para o diagnóstico em 83,9% e 86,3% dos casos em que

havia suspeita de doença neurológica, respectivamente. Fica evidente, assim, que a graduação médica precisa abordar com maior ênfase as habilidades de entrevista médica e exame físico pertinentes a cada caso, ambos responsáveis pela imensa maioria (até 88%) dos diagnósticos. Os médicos, portanto, estão se formando sem competências básicas para o exercício da profissão.

Essas evidências indicam que os médicos gerais subdiagnosticam ou diagnosticam incorretamente inúmeros problemas neurológicos nos departamentos de emergência e em serviços primários, e muitos casos são referenciados à neurologia por incerteza diagnóstica do médico geral. As consequências são preocupantes. Os custos do sistema de saúde com consultas e exames desnecessários, tratamentos incorretos e internações, por exemplo, poderia ser drasticamente reduzido se nossos profissionais médicos tivessem capacidade de elaborar o diagnóstico correto em cada caso. Além

disso, a formação clínica inadequada é uma das boas explicações para as filas

intermináveis dos ambulatórios do SUS. Como diz um sábio médico, nem só de falta de recursos padece o nosso sistema público de saúde!

Em vista desses fatos alarmantes, devemos analisar o atual cenário da graduação médica brasileira. O que está errado? Será que as universidades, na busca obsessiva pela produção do conhecimento (pesquisa), não estão deixando de lado a formação de pessoal capacitado para o SUS? De que adianta a descoberta de conhecimentos novos se isso não é acessível para a imensa maioria dos pacientes? Ou seja, há uma distância enorme entre a pesquisa e a prática médica. Médico significa mediador, aquele que faz

a ponte entre a linguagem das pessoas e a linguagem da ciência. O que notamos é que a formação médica está priorizando conhecimentos científicos, em detrimento do conhecimento de pessoas com suas “dores” – assim entendidas quaisquer queixas dos pacientes.

Eis a questão que, no meu ponto de vista, é a mais importante: os estudantes de medicina estão sendo treinados a conhecer doenças ou a lidar com sintomas de pacientes? Os modelos pedagógicos e reformas curriculares na graduação médica devem, antes de tudo, priorizar o aprendizado dos sintomas comuns e não das doenças. Ou seja, o médico deve saber elaborar o diagnóstico a partir do paciente, pois isso é a vida real! Pode parecer incrível, mas na imensa maioria das faculdades, os graduandos não são treinados a saber o que um paciente com fraqueza na perna pode ter, por exemplo. Mas sabem o contrário: citar os possíveis sintomas de um AVC. Por que isso acontece nas faculdades de medicina do Brasil? Vejamos o próximo tópico.

Quais as propostas pedagógicas existentes na prática nas faculdades de medicina?

No Brasil, a imensa maioria das faculdades adota o ensino tradicional, baseado, fundamentalmente, nas aulas expositivas, apesar das amplas críticas sobre a eficácia desse modelo. Seminários, palestras e similares são variantes de aulas, pois usam técnicas também expositivas. Outras propostas adotadas incluem o aprendizado baseado em problemas (ABP ou PBL, do inglês) e a sua variante, a problematização. Vejamos em que consiste cada modelo, bem como suas potenciais vantagens e desvantagens para a nossa realidade.

O modelo tradicional é aquele que a maioria conhece. O que acontece, geralmente, é que o professor é tido como o dono da verdade, e o aluno, um ser inerte que deve se sentar e aceitar o que lhe é passado através da aula expositiva. Tem as vantagens de ser bem aceito pela maioria, relativamente barato, tem alguma eficácia para o aprendizado de fatos, é pouco dependente de logística e de capacitação docente. Como desvantagens, é criticado por sua eficácia duvidosa na aquisição de habilidades e competências, e por desestimular a formação de um profissional crítico. Nesse modelo, um aluno de medicina é exposto ao tema “AVC”, em geral, com uma aula de duas

horas sobre o tema e, às vezes, uma discussão de casos “clássicos de livro”. Na sequência, decora o caderno transcrito em sala de aula para fazer uma prova. Depois, eventualmente, vê alguns pacientes durante o internato. A formação geral e neurológica, nesse modelo, é, obviamente, ineficaz. Os dados comprovam.

O modelo PBL/problematização é encarado como uma saída mágica ao tradicional. Nesse modelo, o aluno estuda AVC da seguinte forma: há um encontro inicial com o “tutor”, em que uma situação lhe é apresentada (um “problema” sobre AVC). Após discussão dos tópicos que devem ser aprendidos, o aluno sai em busca docurriculum para conhecimento (sem orientação sobre como e onde fazer isso). Em um segundo encontro, o caso é nova e amplamente discutido e fechado. O aluno é avaliado constantemente. Tem as vantagens teóricas de ser um método ativo de ensinoaprendizagem,

que expõe o aluno a situações da prática médica e forma indivíduos

“mais críticos” e ativos na busca do conhecimento. Porém, há desvantagens marcantes: igual eficácia na aquisição cognitiva em relação ao modelo tradicional, conforme estudo holandês. Além disso, chegou ao Brasil copiado do exterior – onde há outra cultura e outra formação primária e secundária –, e, por isso, é pouco aceito pelos alunos. E, ainda, envolve complexa questão logística: altíssimos custos, necessidade de salas especiais, bibliotecas preparadas, necessidade de mudança radical no

ser implantado, grupos pequenos de alunos.

Outro ponto fundamental (e geralmente negligenciado) é que esse modelo está promovendo um desestímulo à formação de verdadeiros clínicos/docentes, dos quais a graduação médica tanto necessita. Ou seja, para ser um “tutor”, o indivíduo deve saber conduzir reuniões em pequenos grupos, mas não necessariamente precisa saber medicina! Pergunto a você, leitor: se você fosse aprender a pilotar um avião, gostaria de ter instruções com um piloto experiente que já tenha feito inúmeras viagens internacionais ou com um engenheiro mecânico que conhece detalhes do funcionamento das naves, porém nunca pilotou uma?

Portanto, no modelo PBL o aluno é exposto a um problema (em geral fictício) sobre um paciente com possível AVC. O que ocorre na prática é que, em geral, o aluno lê sobre o assunto em sites pouco confiáveis ou livros obsoletos. Depois decora o caderno com as anotações da discussão para a prova. Ou seja, é um modelo que, para a graduação médica brasileira, mantém, na prática, quase a mesma linha do tradicional!

Como contornar essa situação aqui, no Brasil? Infelizmente, essa pergunta ainda não tem resposta. Há uma metodologia pedagógica para a graduação médica que foi criada por um médico educador brasileiro. Essa metodologia tem um componente teórico (que é uma alternativa ao modelo tradicional e ao PBL) e um componente prático. Estamos atualmente buscando a validação do componente teórico (usando o “AVC” como tema), que consiste basicamente em duas ferramentas: um caso real editado sem qualquer viés (os casos tradicionais e do PBL, em geral, têm inúmeros vieses!), da forma como o

paciente apareceu no consultório (o caso foi batizado de “decisões clínicas”). Aqui, o docente é quem levanta os tópicos para discussão, e há sugestões de leitura baseadas nas melhores evidências científicas disponíveis sobre os assuntos envolvidos. Esse caso serve para despertar o interesse do aluno para um determinado tópico (por exemplo, diagnóstico diferencial do AVC). O aluno, então, faz uma leitura preliminar geral (referenciada) sobre o tópico. Comparece, então, ao segundo encontro para a realização da “oficina diagnóstica”. Aqui o aluno recebe um roteiro impresso feito pelo docente, constando de inúmeras situações corriqueiras apresentadas em ordem

crescente de dificuldade (“estações”). Cada estação contém um ou mais recursos audiovisuais que permitem responder às perguntas (gráficos, sons de ausculta, tabelas, trechos de artigos, imagens de tomografia, etc). Cada um deve passar individualmente, pois temos um ritmo de aprendizado diferente. Ao final, há um gabarito detalhado com inúmeras pós-referências sobre o assunto, e cada um faz as leituras que achar conveniente. Estamos obtendo excelentes resultados com essa proposta, de 80 a 90% de aprovação subjetiva em todos os quesitos. O estudo para verificar a aquisição cognitiva em relação ao tradicional está em andamento, com resultados promissores.

As vantagens potenciais desse modelo são: boa aceitação discente, criado no Brasil para a nossa realidade, baixo custo, estimula o aprendizado ativo, exposição a evidências científicas e a bons periódicos de forma mais direta e objetiva (estimula a prática informativa e até avaliativa do exercício profissional). Além disso, estimula a formação de verdadeiros clínicos/docentes e não necessita mudança radical curricular como no PBL, podendo ser feito em uma ou mais disciplinas ou módulos. Tem as desvantagens de depender de algumas questões logísticas (grupos pequenos, acesso aos periódicos mais importantes) e de exigir motivação docente irrestrita na formulação e constante atualização do material de estudo. Por que não tentar?

Acho que todo o exposto evidencia que a formação médica geral atual está muito aquém do ideal no Brasil, e, consequentemente, os médicos geralmente têm pouca habilidade com a área neurológica, assim como com as demais áreas. O problema do AVC é apenas mais um tópico entre inúmeros outros, e dificilmente irá ser resolvido sem que as questões aqui discutidas sejam realmente levadas a sério. Reformas curriculares nas faculdades de medicina não podem se resumir a mudar nomes e criar novas disciplinas.

REVISTA ELETRÔNICA DE JORNALISMO CIENTÍFICO

Lucas Vilas Bôas Magalhães é médico formado pela Universidade Federal de Juiz de

Fora (UFJF), fez residência médica em neurologia clínica pela Unicamp e pós-graduação

em ciências médicas, área de concentração em neurologia, subárea educação médica

(FCM/Unicamp).

http://www.somaticaeducar.com.br/arquivo/artigo/1-2009-06-23-20-31-18.pdf

2010-12-04T06:12:00.000-08:00

“Foi só uma luxação”… Você quer dizer contusão?

http://papodehomem.com.br/luxacao-contusao-fratura-ou-fissura-no-osso/

Primeiros socorros: Fraturas – Luxações – Entorses

2010-12-04T05:55:00.000-08:00

O esqueleto humano é a estrutura de sustentação do corpo sobre o qual se apoiam todos os tecidos. Para que possamos nos mover, o esqueleto se articula em vários lugares e os músculos que envolvem os ossos fazem com que estes se movam. Esses movimentos são controlados pela vontade e coordenados por nervos específicos.

Existem diferentes formas de lesões nessas estruturas. Os ossos podem quebrar-se (fratura), desencaixar-se em alguma articulação (luxação) ou ambos. Os músculos e os tendões que os ligam aos ossos podem também ser distendidos ou rompidos.

FRATURAS: Podemos definir uma fratura como sendo a perda, total ou parcial, da continuidade de um osso. A fratura pode ser simples (fechada) ou exposta (aberta). Na fratura simples não há o rompimento da pele sobre a lesão e nas expostas sim, isto é, o osso fraturado fica exposto ao meio ambiente, possibilitando sangramentos e um aumento do risco de infecção.

No caso de fraturas, a vítima geralmente irá queixar-se de dor no local da lesão. O socorrista poderá identificar também, deformidades, edemas, hematomas, exposições ósseas, palidez ou cianose das extremidades e ainda, redução de temperatura no membro fraturado.

A imobilização provisória é o socorro mais indicado no tratamento de fraturas ou suspeitas de fraturas. Quando executada de forma adequada, a imobilização alivia a dor, diminui a lesão tecidual, o sangramento e a possibilidade de contaminação de uma ferida aberta.

As roupas da vítima devem ser removidas para que o socorrista possa visualizar o local da lesão e poder avaliá-lo mais corretamente. As extremidades devem ser alinhadas, sem no entanto, tentar reduzir as fraturas expostas.

Realize as imobilizações com o auxílio de talas rígidas de papelão ou madeira, ou ainda, com outros materiais improvisados, tais como: pedaços de madeira, réguas, etc.

Nas fraturas expostas, antes de imobilizar o osso fraturado, o socorrista deverá cobrir o ferimento com uma pano bem limpo ou com gaze estéril. Isto diminuirá a possibilidade de contaminação e controlará as hemorragias que poderão ocorrer na lesão.

É importante que nas fraturas com deformidade em articulações (ombros, joelhos, etc), o socorrista imobilize o membro na posição em que ele for encontrado, sem mobilizá-lo.

EM ARTICULAÇÕES, IMOBILIZE O LOCAL SUSPEITO DA FRATURA, NA POSIÇÃO ENCONTRADA INICIALMENTE

A auto-imobilização é uma técnica muito simples, que consiste em fixar o membro inferior fraturado ao membro sadio, ou o membro superior fraturado ao tórax da vítima. É uma conduta bem aceita em situações que requeiram improvisação. Esta técnica é também muito utilizada no atendimento de fraturas nos dedos da mão.

Na dúvida, imobilize e trate a vítima como portadora de fratura até que se prove o contrário.

Nas fraturas associadas com sangramentos significativos, o socorrista deverá estar preparado para atender também o choque hipovolêmico

LUXAÇÕES: A luxação é uma lesão onde as extremidades ósseas que formam uma articulação ficam deslocadas, permanecendo desalinhadas e sem contato entre si. O desencaixe de um osso da articulação (luxação) pode ser causado por uma pressão intensa, que deixará o osso numa posição anormal, ou também por uma violenta contração muscular. Com isto, poderá haver uma ruptura dos ligamentos.

Os sinais e sintomas mais comuns de uma luxação são: dor intensa, deformidade grosseira no local da lesão e a impossibilidade de movimentação.

Em caso de luxação, o socorrista deverá proceder como se fosse um caso de fratura, imobilizando a região lesada, sem o uso de tração. No entanto, devemos sempre lembrar que é bastante difícil distinguir a luxação de uma fratura.

ENTORSES: Entorse pode ser definido como uma separação momentânea das superfícies ósseas, ao nível da articulação. A lesão provocada pela deformação brusca, geralmente produz o estiramento dos ligamentos na articulação ou perto dela. Os músculos e os tendões podem ser estirados em excesso e rompidos por movimentos repentinos e violentos. Uma lesão muscular poderá ocorrer por três motivos distintos: distensão, ruptura ou contusão profunda.

O entorse manifesta-se por um dor de grande intensidade, acompanhada de inchaço e equimose no local da articulação.

O socorrista deve evitar a movimentação da área lesionada, pois o tratamento do entorse, também consiste em imobilização e posterior encaminhamento para avaliação médica.

Em resumo, o objetivo básico da imobilização provisória consiste em prevenir a movimentação dos fragmentos ósseos fraturados ou luxados. A imobilização diminui a dor e pode ajudar a prevenir também uma futura lesão de músculos, nervos, vasos sangüíneos, ou ainda, da pele em decorrência da movimentação dos fragmentos ósseos.

Se a lesão for recente, esfrie a área aplicando uma bolsa de gelo ou compressa fria, pois isso reduzirá o inchaço, o hematoma e a dor.

IMOBILIZAÇÃO: Se o membro fraturado estiver dobrado, o socorrista não poderá imobilizá-lo adequadamente. Deverá então, com muito cuidado, aplicar uma tração manual para endireitá-lo, o que impedirá a pressão sobre os músculos, reduzindo a dor e o sangramento que estejam ocorrendo no local da lesão. A tração deverá ser aplicada com firmeza observando o alinhamento do osso até que o membro fique totalmente imobilizado. Se o socorrista puxar em linha reta, não causará nenhuma lesão. No entanto, recomenda-se não insistir na manobra caso a vítima informar que a dor está ficando muito forte.

Dor Visceral, Parietal, Referida e Irradiação da Dor

2010-11-30T13:42:00.001-08:00

Dor visceral

É mediada por fibras aferentes do sistema nervoso autônomo, cujos receptores se localizam na parede das vísceras ocas e na cápsula dos órgãos parenquimatosos. É desencadeada sempre que se aumenta a tensão da parede da víscera, seja por distensão, inflamação, isquemia ou contração exagerada da musculatura. A dor visceral é uma sensação dolorosa profunda, surda e mal localizada, de início gradual e de longa duração. É sentida na linha mediana do abdome devido à inervação sensorial ser bilateral; fazem exceção as vísceras duplas como rins e ureteres, anexos uterinos onde a dor tende a ser do lado afetado, pois nestas as vias nervosas são unilaterais. A sensação de dor é projetada em diferentes níveis de parede abdominal, desde o epigástrio até o hipogástrio, na dependência da origem embriológica da víscera afetada (intestino primitivo superior no epigástrio, médio no mesogástrio ou inferior no hipogástrio). A dor visceral pode se associar a hiperestesia cutânea e a hiperestesia muscular. A esse tipo de dor denomina-se dor referida, por ser percebida em local (habitualmente cutâneo) distante do inicial e suprida pelo neurossegmento da víscera doente. Isso se deve à percepção central distorcida da dor, devido à propagação do estímulo doloroso das fibras aferentes do sistema nervoso autônomo para fibras dos nervos somáticos do metâmero correspondente no corno posterior da medula espinhal. De regra, esse tipo de dor surge quando o estímulo doloroso visceral se torna mais intenso.
A dor visceral é sempre a primeira manifestação de doença intra-abdominal sendo, com freqüência, resultante de alterações da motilidade de vísceras ocas (cólica intestinal, uretral, biliar), em especial quando secundária a gastroenterocolites agudas; apenas quando a dor visceral se soma à dor somática (parietal) é que se suspeita de abdome agudo.

Dor Parietal

A dor parietal, também denominada víscero-peritoneal, é mediada por receptores ligados a nervos somáticos existentes no peritônio parietal e raiz dos mesos. Sua distribuição cutânea é unilateral e correspondente à área inervada pelo nervo çerebro-espinhal estimulado; como o peritônio é inervado pelas raízes nervosas provenientes de T6 a L1, a dor é percebida em um dos quatro quadrantes do abdome (superiores e inferiores, direito e esquerdo) A dor parietal é provocada por estímulos mais intensos resultantes do processo inflamatório (edema e congestão vascular). A sensação dolorosa é aguda, em pontada, melhor localizada e mais constante; associa-se à rigidez muscular e à paralisia intestinal.
A dor víscero-peritoneal pode ser provocada pela compressão manual da parede abdominal, levando o paciente a contrair voluntariamente a musculatura desse local, como defesa muscular. A compressão do local e a brusca retirada da mão promovem a exacerbação da dor (sinal de descompressão brusca dolorosa positiva).
A contratura muscular involuntária é conseqüente ao reflexo espinhal que se origina nas terminações nervosas sub-peritoneais, provocado pela inflamação do peritônio. Quando o processo é localizado, a contratura muscular ocorre no mesmo metâmero inervado pelos mesmos nervos somáticos do segmento de peritônio comprometido. Quando o processo inflamatório atinge todo o peritônio parietal, como na peritonite química por úlcera péptica perfurada, toda a musculatura abdominal se contrai. É o que se denomina "abdome em tábua".

Dor Referida

Pode ocorrer por estímulo direto de fibras nervosas somáticas que se originam em níveis superiores da medula espinhal. É o que ocorre por exemplo no diafragma, que tem dupla inervação somática devido à sua origem embriológica. Quando seu centro tendíneo é estimulado por ar, sangue, suco gástrico ou pus, a dor se localizará na região cervical cuja inervação é feita pelos nervos cervicais originários das mesmas raízes nervosas que o nervo frênico (C3, C4, C5); quando os estímulos atingem sua porção mais periférica a irradiação se fará na parede abdominal, no território dependente dos nervos intercostais.

Irradiação da dor

É freqüentemente diagnóstica, principalmente nas cólicas em que a dor se irradia para as áreas de distribuição dos nervos provenientes daquele segmento da medula que supre a região afetada. Assim, na cólica biliar, a dor é freqüentemente referida à região imediatamente inferior à ponta da escápula direita (oitavo segmento dorsal), enquanto a cólica renal é comumente associada à dor no testículo do mesmo lado. Em muitas condições patológicas do abdome superior e do tórax inferior, a dor é referida ao ombro do mesmo lado da lesão.

A dor pleural piora durante uma inspiração profunda e é reduzida ou abolida durante as pausas respiratórias. A cólica biliar pode inibir os movimentos do diafragma e a dor pode aumentar por uma respiração forçada. Em muitos casos de peritonite, abcesso intraperitoneal ou distensão abdominal devida a obstrução, a dor surgirá ou aumentará durante a inspiração.

Hipertensão arterial

2010-11-29T11:16:00.000-08:00

Hipertensão arterial

A hipertensão arterial é, geralmente, uma afecção sem sintomas na qual a elevação anormal da pressão dentro das artérias aumenta o risco de perturbações como o AVC, a ruptura de um aneurisma, uma insuficiência cardíaca, um enfarte do miocárdio e lesões do rim.

A palavra "hipertensão" sugere uma tensão excessiva, nervosismo ou stress. No entanto, em termos médicos, a hipertensão refere-se a um quadro de pressão arterial elevada, independentemente da causa.

Chama-se-lhe "o assassino silencioso" porque, geralmente não causa sintomas durante muitos anos (até que lesiona um órgão vital).
A hipertensão arterial afeta muitos milhões de pessoas com uma diferença notória conforme a origem étnica. Por exemplo, nos Estados Unidos, onde afecta mais de 50 milhões de pessoas, 38 % dos adultos negros sofrem de hipertensão, em comparação com 29 % de brancos. Perante um nível determinado de pressão arterial, as consequências da hipertensão são mais graves nas pessoas de raça negra.
Nos países desenvolvidos, calcula-se que só se diagnostica esta perturbação em dois de cada três indivíduos que dela sofrem, e só 75 % deles recebem tratamento farmacológico, e este só é adequado em 45 % dos casos.

Quando se mede a pressão arterial, registam-se dois valores. O mais elevado produz-se quando o coração se contrai (sístole); o mais baixo corresponde à relaxamento cardíaco(diástole). A pressão arterial transcreve-se como a pressão sistólica seguida de uma barra e, em seguida, a pressão diastólica [por exemplo, 120/80 mmHg (milímetros de mercúrio)]. Esta medição seria lida como "cento e vinte por oitenta".

A pressão arterial elevada define-se como uma pressão sistólica em repouso superior ou igual a 140 mm Hg, uma pressão diastólica em repouso superior ou igual a 90 mmHg, ou a combinação de ambas. Na hipertensão, geralmente, tanto a pressão sistólica como a diastólica estão elevadas.
Na hipertensão sistólica isolada, a pressão sistólica é superior ou igual a 140 mmHg, mas a diastólica é menor que 90 mmHg (isto é, esta última mantém-se normal).

A hipertensão sistólica isolada é sempre mais frequente na idade avançada. Quase em todas as pessoas a pressão arterial aumenta com a idade, com uma pressão sistólica que aumenta até os 80 anos pelo menos e uma pressão diastólica que aumenta até aos 55 a 60 anos, para depois estabilizar-se e inclusive descer.

A hipertensão maligna é uma pressão arterial muito elevada que, se não for tratada, costuma provocar a morte num período de 3 a 6 meses. É bastante rara e produz-se somente em cerca de uma em cada 200 pessoas com hipertensão arterial, embora os índices de frequência mostrem variações em função de diferenças étnicas (maior frequência em doentes de raça negra), de sexo (sendo mais frequente nos homens) e de condição socioeconómica (com maior incidência em doentes de classe baixa). A hipertensão maligna é uma urgência médica.

Controle da pressão arterial

A elevação da pressão nas artérias pode dever-se a vários mecanismos. Por exemplo, o coração pode bombear com mais força e aumentar o volume de sangue que expulsa em cada batimento. Outra possibilidade é que as grandes artérias percam a sua flexibilidade normal e se tornem rígidas, de modo a não poderem expandir-se quando o coração bombeia sangue através delas. Por esta razão, o sangue proveniente de cada batimento vê-se forçado a passar por um espaço menor do que o normal e a pressão aumenta. Isto é o que acontece aos idosos cujas paredes arteriais se tornaram grossas e rígidas devido à arteriosclerose.

A pressão arterial aumenta de forma similar na vasoconstrição [quando as artérias minúsculas (arteríolas) se contraem temporariamente pela estimulação dos nervos ou dos hormonios circulantes]. Por último, a pressão arterial pode aumentar se incrementar o afluxo de líquido ao sistema circulatório. Esta situação verifica-se quando os rins funcionam mal e não são capazes de eliminar sal e água em quantidade suficiente. O resultado é que o volume de sangue aumenta e, como consequência, aumenta a pressão arterial.
Pelo contrário, se a função de bombeamento do coração diminui, se as artérias estão dilatadas ou se se perde líquido do sistema, a pressão desce. As modificações destes factores são regidas por alterações no funcionamento renal e no sistema nervoso autónomo (a parte do sistema nervoso que regula várias funções do organismo de forma automática).

O sistema nervoso simpático, que faz parte do sistema nervoso autónomo, é responsável pelo aumento temporário da pressão arterial quando o organismo reage diante de uma ameaça. O sistema nervoso simpático incrementa a frequência e a força dos batimentos cardíacos. Produz também uma contração da maioria das arteríolas, mas, em contrapartida, dilata as de certas zonas, como as dos músculos, onde é necessário um maior fornecimento de sangue. Além disso, o sistema nervoso simpático diminui a eliminação de sal e de água pelo rim e, como consequência, aumenta o volume de sangue. Deste modo, produz a libertação dos hormonios adrenalina (epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina), que estimulam o coração e os vasos sanguíneos.
Por outro lado, os rins controlam a pressão arterial de vários modos. Se a pressão arterial se eleva, aumenta a eliminação de sal e de água, o que faz descer o volume de sangue e normaliza a pressão arterial. Ao contrário, se a pressão arterial diminui, os rins reduzem a eliminação de sal e de água; em consequência, o volume sanguíneo aumenta e a pressão arterial volta aos seus valores normais. Os rins também podem aumentar a pressão arterial, secretando uma enzima denominado renina, que estimula a secreção de um hormonio chamado angiotensina, a qual, por sua vez, desencadeia a libertação de aldosterona.
Dado que os rins são importantes para controlar a pressão arterial, muitas doenças e anomalias renais elevam a pressão arterial. Por exemplo, um estreitamento da artéria que alimenta um dos rins (estenose da artéria renal) pode causar hipertensão. De igual modo, inflamações renais de vários tipos e a lesão de um ou de ambos os rins também causam efeitos similares.
Sempre que, por qualquer causa, se verifique um aumento da pressão arterial, desencadeia-se um mecanismo de compensação que neutraliza e mantém a pressão a níveis normais. Portanto, um aumento do volume de sangue bombeado pelo coração que tende a aumentar a pressão arterial faz com que os vasos sanguíneos se dilatem e que os rins aumentem a eliminação de sal e de água, o que tende a reduzir a pressão arterial. No entanto, em caso de arteriosclerose, as artérias tornam-se rígidas e não podem dilatar-se, e por isso a pressão arterial não desce aos seus níveis normais. As alterações arterioscleróticas nos rins podem alterar a sua capacidade para eliminar sal e água, o que tende a aumentar a pressão arterial.

Causas

Para cerca de 90 % das pessoas com pressão arterial elevada, a causa é desconhecida. Essa situação denomina-se hipertensão essencial ou primária. A hipertensão essencial pode ter mais de uma causa. Provavelmente, uma combinação de diversas alterações no coração e nos vasos sanguíneos produz a subida da pressão arterial.
Quando a causa é conhecida, a afecção denomina-se hipertensão secundária. Entre 5 % e 10 % dos casos de hipertensão arterial têm como causa uma doença renal. Entre 1 % e 2 % têm a sua origem numa perturbação hormonal ou no uso de certos fármacos, como os anticoncepcionais orais (pílulas para o controle da natalidade). Uma causa pouco frequente de hipertensão arterial é o feocromocitoma, um tumor das glândulas supra-renais que secreta os hormonios adrenalina e noradrenalina.

A obesidade, um hábito de vida sedentária, o stress e o consumo excessivo de álcool ou de sal são, provavelmente, factores de risco no aparecimento da hipertensão arterial em pessoas que possuem uma sensibilidade hereditária. O stress tende a fazer com que a pressão arterial aumente temporariamente, mas, de um modo geral, regressa à normalidade uma vez que ele tenha desaparecido. Isto explica a «hipertensão do jaleco branco», na qual o stress causado por uma ida ao consultório do médico faz com que a pressão arterial suba o suficiente para que se faça o diagnóstico da hipertensão em alguém que, noutros momentos, teria uma pressão arterial normal. Julga-se que, nas pessoas com esta tendência, estes breves aumentos da pressão causam lesões que, finalmente, provocam uma hipertensão arterial permanente, inclusive quando o stress desaparece. No entanto, esta teoria segundo a qual os aumentos transitórios da pressão arterial podem dar lugar a uma pressão elevada de forma permanente não foi demonstrada.

Sintomas

Habitualmente, a hipertensão arterial é assintomática, apesar da coincidência no aparecimento de certos sintomas que muita gente considera (erroneamente) associados à mesma: cefaleias, hemorragias nasais, vertigem, ruborização facial e cansaço.
Embora as pessoas com uma pressão arterial elevada possam ter estes sintomas, eles também podem aparecer com a mesma frequência em indivíduos com uma pressão arterial normal.

No caso de uma hipertensão arterial grave ou de longa duração que não receba tratamento, os sintomas como cefaleias, fadiga, náuseas, vómitos, dispneia, desassossego e visão esfumada verificam-se devido a lesões no cérebro, nos olhos, no coração e nos rins. Às vezes, as pessoas com hipertensão arterial grave desenvolvem sonolência e inclusive coma por edema cerebral (acumulação anormal de líquido no cérebro). Este quadro, chamado encefalopatia hipertensiva, requer um tratamento urgente.

Diagnóstico

A pressão arterial determina-se depois de a pessoa ter estado sentada ou deitada durante 5 minutos. Uma leitura de 140/90 mmHg ou mais é considerada alta, mas o diagnóstico não pode basear-se numa só medição. Às vezes, inclusive várias determinações elevadas não são suficientes para efectuar o diagnóstico. Quando se regista uma medição inicial elevada, deve determinar-se de novo e depois mais duas vezes em dias diferentes, para se assegurar de que a hipertensão persiste. As leituras não só indicam a presença de hipertensão arterial, como também permitem classificar a sua gravidade.
Quando se tiver estabelecido o diagnóstico de hipertensão arterial, habitualmente avaliam-se os seus efeitos sobre os órgãos principais, sobretudo os vasos sanguíneos, o coração, o cérebro e os rins. A retina (a membrana sensível à luz que reveste a superfície interna da parte posterior do olho) é o único lugar onde se podem observar directamente os efeitos da hipertensão arterial sobre as arteríolas. Julga-se que as alterações na retina são semelhantes às dos vasos sanguíneos de qualquer outra parte do organismo, como os rins. Para examinar a retina, utiliza-se um oftalmoscópio (um instrumento que permite visualizar o interior do olho). O grau de deterioração da retina (retinopatia) permite classificar a gravidade da hipertensão arterial.
As alterações no coração (particularmente uma dilatação devido ao aumento de trabalho requerido para bombear sangue a uma pressão elevada) detectam-se com um eletrocardiograma e uma radiografia do tórax. Nas fases iniciais, é mais útil o ecocardiograma (um exame que utiliza ulta-sons para obter uma imagem do coração). Um ruído anómalo, denominado o quarto ruído cardíaco, que se ausculta com um fonendoscópio, é uma das primeiras alterações cardíacas causadas pela hipertensão.

As lesões iniciais do rim detectam-se através de uma análise da urina. A presença de células sanguíneas e albumina (um tipo de proteína) na urina, por exemplo, pode indicar a presença de tal afecção.

É, igualmente, necessário procurar a causa da pressão arterial elevada, sobretudo se o doente é jovem, mesmo quando a causa é identificada em menos de 10 % dos casos. Quanto mais elevada for a pressão arterial e mais jovem for o doente, mais aprofundada deve ser a pesquisa da causa. A avaliação inclui radiografias e estudos dos rins com isótopos radioactivos, uma radiografia do tórax e determinações de certas hormonas no sangue e na urina.

Para detectar um problema real, toma-se como ponto de partida a história clínica, insistindo em problemas renais prévios. Durante o exame físico, explora-se a zona do abdómen por cima dos rins para detectar a presença de dor. Com um fonendoscópio sobre o abdómen, tenta-se localizar a presença de um ruído anormal (som que o sangue produz ao atravessar um estreitamento da artéria que alimenta o rim). Por último, envia-se uma amostra de urina para o laboratório para a sua análise e, se for necessário, efectuam-se radiografias ou ecografias com o fim de conhecer o grau de fornecimento de sangue ao rim, assim como outras provas renais.

Quando a causa é um feocromocitoma, aparecem na urina os produtos de decomposição das hormonas adrenalina e noradrenalina. Habitualmente, estas hormonas também produzem várias combinações de sintomas, como cefaleias intensas, ansiedade, sensação de batimentos rápidos e irregulares (palpitações), suor excessivo, tremor e palidez.
Podem detectar-se outras causas raras de hipertensão arterial com certos exames sistemáticos. Por exemplo, a medição da concentração de potássio no sangue facilita a detecção do hiperaldosteronismo e a determinação da pressão arterial em ambos os braços e pernas ajuda a detectar uma coarctação da aorta.

Medição da pressão arterial

Prognóstico

Quando a pressão arterial elevada não é tratada, aumenta o risco de se desenvolver uma doença cardíaca (como a insuficiência cardíaca ou um enfarte de miocárdio), uma insuficiência renal e um AVC (acidente vascular cerebral) numa idade jovem. A hipertensão arterial é o factor de risco mais importante de AVC e é também um dos três factores principais de risco de enfarte do miocárdio, juntamente com o hábito de fumar e os valores de colesterol elevados. Os tratamentos que fazem descer a pressão arterial elevada diminuem o risco de AVC e de insuficiência cardíaca. Também diminui o risco de enfarte, embora não de forma tão clara. Menos de 5 % dos doentes com hipertensão maligna sem tratamento sobrevivem mais de um ano.

Principais "órgãos-alvo" da hipertensão arterial
Os principais «órgãos-alvo» são o cérebro, o coração, as grandes artérias e os rins. O exame adequado da retina através de um oftalmoscópio permite observar alterações secundárias à hipertensão.

Tratamento

A hipertensão essencial não tem cura, mas o tratamento previne as complicações. Devido ao facto de a pressão arterial em si mesma não produzir sintomas, o médico procura evitar tratamentos incómodos, trabalhosos ou que interfiram com os hábitos de vida. Antes de prescrever a administração de fármacos, é recomendável aplicar medidas alternativas.
No caso de excesso de peso e de pressão arterial elevada, aconselha-se reduzir o peso até ao seu nível ideal. Deste modo, são importantes as alterações na dieta em pessoas com diabetes, que são obesas ou que têm valores de colesterol altos, para manter um bom estado de saúde cardiovascular em geral. Se se reduzir o consumo de sódio para menos de 2,3 g ou de cloreto de sódio para menos de 6 g por dia (mantendo um consumo adequado de cálcio, de magnésio e de potássio) e se se reduzir o consumo diário de álcool para menos de 750 ml de cerveja, 250 ml de vinho ou 65 ml de whisky, pode não ser necessário o tratamento farmacológico. É também muito útil fazer exercícios aeróbicos moderados. As pessoas com hipertensão essencial não têm de restringir as suas actividades se têm a sua pressão arterial controlada. Por último, os fumadores deveriam deixar de fumar.
É aconselhável que as pessoas com pressão arterial elevada controlem a sua pressão no seu próprio domicílio. Essas pessoas provavelmente estarão mais dispostas a seguir as recomendações do médico em relação ao tratamento.

Tratamento farmacológico

Em teoria, qualquer pessoa com hipertensão arterial pode conseguir controlar-se dado que se dispõe de uma ampla variedade de fármacos, mas o tratamento tem de ser individualizado. Além disso, é mais eficaz quando ambos, doente e médico, têm uma boa comunicação e colaboram com o programa de tratamento.
Os especialistas não se puseram de acordo sobre quanto se deve diminuir a pressão arterial durante o tratamento ou sobre quando e quanto se deve tratar a hipertensão no estádio 1 (ligeira). Mas há, na verdade, um acordo geral sobre o facto de que, quanto mais elevada for a pressão arterial, maiores serão os riscos (inclusive quando os níveis se encontram dentro da escala normal). Por isso, alguns especialistas sublinham que qualquer aumento, mesmo pequeno, deve ser tratado e que quanto mais se conseguir fazer descer a pressão, melhor. Em contrapartida, outros sustentam que o tratamento da pressão arterial abaixo de um certo nível pode fazer aumentar os riscos de enfarte e de morte súbita em vez de reduzi-los, sobretudo no caso de doença das artérias coronárias.
Diversos tipos de fármacos reduzem a pressão arterial através de mecanismos diferentes. Por isso, alguns médicos costumam utilizar um tratamento escalonado. Inicia-se com um fármaco ao qual se juntam outros quando for necessário. Também se pode efectuar uma aproximação sequencial: prescreve-se um fármaco e, se não for eficaz, interrompe-se e administra-se outro. Ao escolher um fármaco, consideram-se factores como: a idade, o sexo e a etnia do doente, o grau de gravidade da hipertensão, a presença de outras perturbações, como diabetes ou valores elevados de colesterol, os efeitos secundários prováveis (que variam de um fármaco para outro) e os custos dos fármacos e das análises necessárias para controlar a sua segurança.
Habitualmente, os doentes toleram bem os fármacos anti-hipertensivos que se lhes prescrevem. Mas qualquer fármaco anti-hipertensivo pode provocar efeitos secundários. Deste modo, se estes aparecerem, dever-se-á informar disso o médico para que ajuste a dose ou mude o fármaco.
Os diuréticos tiazídicos são, com frequência, o primeiro fármaco que se administra para tratar a hipertensão. Os diuréticos ajudam os rins a eliminar sal e água e diminuem o volume de líquidos em todo o organismo, reduzindo desse modo a pressão arterial. Os diuréticos também dilatam os vasos sanguíneos. Devido ao facto de provocarem uma perda de potássio pela urina, às vezes devem ser administrados conjuntamente suplementos de potássio ou fármacos que retenham potássio. Estes fármacos são particularmente úteis em pessoas de etnia negra, de idade avançada, em obesos e em pessoas que sofram de insuficiência cardíaca ou renal crónica.
Os bloqueadores adrenérgicos (um grupo de fármacos que incluem os bloqueadores alfa, os betabloqueadores e o bloqueador alfa-beta labetalol) bloqueiam os efeitos do sistema nervoso simpático, o sistema que responde rapidamente ao stress aumentando a pressão arterial.
Os bloqueadores adrenérgicos mais utilizados, os betabloqueadores, são especialmente úteis nos indivíduos de etnia branca, nas pessoas jovens e nas que sofreram um enfarte de miocárdio ou que têm ritmos cardíacos acelerados, angina de peito ou enxaqueca.
Os inibidores do enzima conversor da angiotensina diminuem a pressão arterial dilatando as artérias. São particularmente úteis nos indivíduos brancos, nas pessoas jovens e nas que sofrem de insuficiência cardíaca, nas que apresentam proteínas na urina devido a uma doença renal crónica ou a uma doença renal pela diabetes e nos jovens que manifestam impotência como resultado de um efeito secundário produzido pela ingestão de outro fármaco.
Os bloqueadores da angiotensina II diminuem a pressão arterial através de um mecanismo semelhante (mas mais directo) ao dos inibidores do enzima conversor da angiotensina. Devido ao modo como actuam, os bloqueadores da angiotensina II parecem causar menos efeitos secundários.
Os antagonistas do cálcio provocam a dilatação dos vasos sanguíneos por um mecanismo completamente diferente. São particularmente úteis nas pessoas de etnia negra, de idade avançada e nas que sofrem de angina de peito (dor no peito), de certos tipos de arritmias ou de enxaqueca. Relatórios recentes sugerem que a administração de antagonistas do cálcio de acção curta aumenta o risco de morte por enfarte, mas não há estudos que sugiram esse efeito para os antagonistas do cálcio de acção prolongada.
Os vasodilatadores directos dilatam os vasos sanguíneos através de outro mecanismo. Um fármaco deste tipo quase nunca se utiliza isolado; costuma utilizar-se como um segundo fármaco quando o outro sozinho não diminui suficientemente a pressão arterial.
As urgências hipertensivas, como, por exemplo, a hipertensão maligna, requerem uma diminuição rápida da pressão arterial. Existem diversos fármacos que diminuem a pressão arterial com rapidez; a maioria administra-se por via endovenosa. Estes fármacos compreendem o diazóxido, o nitroprussiato, a nitroglicerina e o labetalol. A nifedipina, um antagonista do cálcio, é de acção muito rápida e administra-se por via oral; no entanto, pode causar hipertensão, de modo que é necessário controlar rigorosamente os seus efeitos.

Tratamento da hipertensão secundária

O tratamento da hipertensão secundária depende da causa do aumento da pressão arterial. O tratamento de uma doença renal pode, por vezes, normalizar a pressão arterial ou ao menos reduzi-la, de modo que neste último caso o tratamento farmacológico seja mais eficaz. Uma artéria obstruída que chega ao rim pode dilatar-se através da inserção de um cateter com um balão que depois se enche. Também pode solucionar-se através de uma cirurgia derivativa do segmento estreitado; este tipo de cirurgia cura, com frequência, a hipertensão. Os tumores que provocam a hipertensão arterial, como os feocromocitomas, geralmente podem extirpar-se cirurgicamente.

TESTES PARA MEMBROS INFERIORES (MMII)

2010-11-23T08:34:00.001-08:00

TESTES PARA MEMBROS INFERIORES (MMII)

> Testes para Quadril- Teste de Patrick: usado para detectar artrite no quadril. Paciente em DD, o joelho é fletido, abduzido e rodado externamente até o maléolo lateral se apoiar no joelho oposto logo acima da patela. Nesta posição o joelho do lado a ser testado é levemente forçado para baixo; se ocorrer dor, o teste é positivo. - Teste de Ober: usado para detectar contraturas da banda iliotibial. Paciente em DL, o membro inferior em contato com a mesa é fletido. O outro membro inferior, o qual está sendo testado, é abduzido e estendido. O joelho desse membro é fletido a 90o. o examinador então solta o membro para que volte para mesa; se o membro não voltar, o teste é positivo. - Teste de Ortolani: identifica deslocamento congênito do quadril em lactentes. O lactente é posicionado em DD com os quadris fletidos a 90o e joelhos totalmente fletidos. O examinador segura as pernas dos lactentes de modo que seus polegares posicionem-se na parte medial das coxas e dos dedos na parte lateral das coxas do lactente. As coxas são abduzidas delicadamente, e o examinador aplica uma força leve nos trocanteres maiores com os dedos de cada mão. O examinador sentirá resistência a cerca de 30o de abdução e, se houver deslocamento, sentirá um estalido na redução do deslocamento. - Teste de Galeazzi: detecta deslocamento unilaterais congênito do quadril em crianças. A criança é posicionada em DD com os quadris fletidos a 90o e os joelhos completamente fletidos. O teste é positivo se um joelho estiver mais alto que o outro. - Teste provocativo de Barlow: identifica instabilidade do quadril em lactentes. Com o bebê na mesma posição usada para o teste de Ortolani, o examinador estabiliza a pelve entre a sínfise e o sacro com uma mão. Com o polegar da outra mão, o examinador tenta deslocar o quadril com uma pressão posterior leve mais firme. - Teste de Trendelenburg: identifica a presença de um quadril instável, desnivelado. O paciente fica em pé sobre a perna a ser testada. O teste é positivo se o lado não sustentador de peso não se eleva quando o paciente fica em pé sobre um apoio (somente em um membro inferior, direito ou esquerdo). O teste positivo pode ser provocado por um deslocamento do quadril, fraqueza dos abdutores do quadril ou coxa vara. > Testes para Joelho - Membros Pendentes: paciente em DV com as pernas para fora da maca observar o tensionamento dos ísquios tíbiais. - Flexão e Extensão (ativa e passiva): observar o grau de força muscular, sempre testando primeiro ativamente e depois passivamente. - Patela : verificar se há liquido em excesso; teste do rechaço (percutir com 2 dedos em cima da patela e observar se ela vai flutuar). Observar também o movimento dela (passivamente), se há crepitação ou hipersensibilidade. - Teste para Joelho de Saltador: impõem-se resistência contra o movimento de extensão do joelho, detecta tendinite patelar (infra, supra) ou do quadríceps (acima de 3 dedos). - Teste da Gaveta Anterior: detecta instabilidade anterior do joelho. O paciente deita em DD com o joelho fletido a 90o. O examinador senta-se sobre o ante-pé do paciente. Com o pé do paciente em rotação neutra, o examinador puxa para frente segurando na parte proximal da panturrilha. Ambos os membros inferiores são testados. O teste é positivo se houver movimento anterior excessivo da tíbia em relação ao fêmur. - Teste Cruzado: detecta instabilidade ântero-lateral do joelho. Com o paciente em pé e com a perna não afetada cruzada sobre a perna de teste, o examinador firma o pé da perna de teste pondo o seu próprio pé cuidadosamente sobre ele. O paciente roda o dorso superior para o lado oposto da perna lesada aproximadamente 90o. Nesta posição o paciente é solicitado a contrair os músculos do quadríceps. Se a contração produzir uma sensação de “falha” no joelho, então o teste é positivo. - Teste de Godfrey: detecta frouxidão do LCP. Paciente DD, segura-se a perna do paciente distalmente em 80o. Teste positivo se houver um deslizamento da tíbia posteriormente. - Childress: detecta lesão meniscal. Paciente irá agachar-se com uma perna fletida e a outra estendida. Pedir para ele se levantar; caso haja lesão meniscal o paciente irá relatar dor neste movimento. - Teste de Hugston (sinal de solavanco): identifica a presença de instabilidade rotatória ântero-lateral do joelho. O paciente deita em DD com o joelho fletido em 90o. O examinador segura o pé do paciente com uma mão enquanto a outra mão apóia-se sobre a face lateral proximal da perna distalmente ao joelho. Uma força em valgo é aplicada no joelho e a tíbia é rodada internamente enquanto o joelho é lentamente estendido. O teste é positivo se, quando o joelho é gradualmente estendido, entre 30o e 40o de flexão o platô tibial lateral repentinamente subluxa para frente com uma sensação de solavanco. - Teste de Lachman: identifica lesão no ligamento cruzado anterior (LCA). O paciente deita-se em DD e o examinador estabiliza o fêmur distal com uma mão e segura a tíbia proximal com a outra mão. Com o joelho mantido em flexão leve, a tíbia é movimentada para frente sobre o fêmur. O teste é positivo quando há uma sensação final macia e um movimento excessivo da tíbia. - Teste de Pivô Shift: deslizamento do pivô ( platô tibial) em relação ao fêmur. Realiza-se uma rotação interna (inversão) com flexão da..... . Detecta lesão do LCA. - Teste de Losee: identifica instabilidade rotatória ântero-lateral do joelho. Com o paciente em DD e relaxado, o examinador apóia o pé do paciente de modo que o joelho fique fletido a 30o e a perna externamente rodada e encostada no abdômen do examinador. Mão na fíbula + extensão da perna + rot. int.(inversão) + apoio em valgo no joelho. - Teste MacIntosh (deslocamento pivô lateral): identifica instabilidade rotatória ântero-lateral. O examinador segura a perna com uma mão e coloca a outra mão sobre a face lateral proximal. Com o joelho em extensão, aplica-se uma força em valgo e roda-se internamente a perna enquanto o joelho é fletido. Entre 30o a 40o de flexão, observa-se um salto repentino quando o platô tibial lateral, o qual tinha subluxado anteriormente em relação ao côndilo femoral, repentinamente se reduz. - Teste Slocum ALRI: identifica instabilidade rotatória ântero-lateral. O paciente deita-se em DL sobre a perna não afetada, com os quadris e joelhos fletidos a 45o. O pé da perna de teste é apoiado sobre a mesa em rotação medial com o joelho em extensão. O examinador aplica uma força em valgo no joelho enquanto o flete. O teste é positivo se a subluxação do joelho é reduzida entre 25o e 45o. - Teste de Slocum: identifica lesão ântero-lateral do joelho. O paciente é posicionado em DD, com o joelho fletido a 90o e o quadril fletido a 45o. o examinador senta-se sobre o pé do paciente, o qual está rodado internamente a 30o. o examinador segura a tíbia e aplica sobre ela uma força direcionada anteriormente. O teste é positivo se o movimento tibial ocorre primeiramente do lado lateral. O teste também pode ser usado para identificar instabilidade rotatória ântero-medial. Esta versão do teste é feita com o pé rodado lateralmente a 15o; o teste é positivo se o movimento tibial ocorre primariamente no lado medial. - Teste do Toque ou Deslizamento (esfregadela): identifica um derrame leve no joelho. Começando abaixo da linha articular na face medial da patela, o examinador desliza proximalmente a palma e os dedos até a bolsa suprapatelar. Com a mão oposta, o examinador desliza os dedos sobre a face lateral da patela. O teste é positivo se uma onda de líquido aparece como uma leve saliência na borda distal medial da patela. - Teste do Golpe Patelar: identifica derrame articular significativo. O joelho é fletido ou estendido até o desconforto e o examinador bate levemente sobre a superfície da patela. O teste é positivo se o examinador sentir flutuação da patela. - Teste de Estresse da Adução (varo): o examinador aplica um estresse varo no joelho do paciente enquanto o tornozelo está estabilizado. O teste é feito com o joelho do paciente em extensão completa e então com 20o a 30o de flexão. Um teste positivo com o joelho estendido sugere um rompimento importante dos ligamentos do joelho, enquanto que um teste positivo com o joelho fletido é indicativo de lesão de ligamento colateral lateral. - Teste de Estresse da abdução (valgo): o examinador aplica um estresse valgo no joelho do paciente enquanto o tornozelo está estabilizado. O teste é feito primeiramente com o joelho em extensão completa e depois repetido com o joelho a 20o de flexão. O movimento excessivo da tíbia distanciando-se do fêmur indica um teste positivo. Os achados positivos com o joelho em extensão completa indicam um rompimento importante dos ligamentos do joelho. Um teste positivo com o joelho fletido é indicativo de lesão do ligamento colateral medial. - Teste de compressão de Apley: detecta lesões meniscais. O paciente deita-se em DV com os joelhos fletidos a 90o. O examinador aplica uma força compressora na planta do pé e faz uma rotação interna e externamente. O teste é positivo se o paciente relata dor em qualquer lado do joelho, sendo indicador de lesão meniscal no respectivo lado. - Teste de Desvio à Palpação de Steinman: com o paciente em DD, flexionar o quadril e o joelho a 90 graus. Colocar os dedos polegar e indicador sobre as linhas articulares medial e lateral do joelho respectivamente. Com a mão oposta, pegar o tornozelo e alternadamente , flexionar e estender o joelho enquanto você palpa a linha articular. Quando o joelho é estendido, o menisco move-se para frente; e quando é flexionado, o menisco move-se para trás. Se o paciente sentir a “dor” mover-se anteriormente na extensão, ou posteriormente quando o joelho é flexionado; então é suspeitada uma ruptura ou lesão do menisco. - Teste de tração de Apley: detecta lesão ligamentar. O paciente na mesma posição do teste acima, só que se fazendo uma tração no lugar de uma compressão. O teste dará positivo se o paciente relatar dor. - Teste de Retorno: identifica lesões meniscais. O paciente deita-se em DD e o examinador segura o calcanhar do paciente com a palma da mão. O joelho do paciente é fletido totalmente e então estendido passivamente. Se a extensão não for completa ou apresentar uma sensação elástica (“bloqueio elástico”), o teste é positivo. - Teste de Helfet: identifica lesões meniscais. O mecanismo de “parafuso” é observado durante a extensão completa. Com um menisco lacerado e bloqueado a articulação, o tubérculo tíbial permanece levemente medial em relação à linha média da patela, impedindo o ;limite final da rotação externa. - Teste da Plica de Hughston: identifica uma plica suprapatelar anormal. O paciente em DD o examinador flete o joelho e roda medialmente a tíbia com braço e mão enquanto que, com a outra mão, a patela é levemente deslocada medialmente com os dedos sobre o curso da plica. O teste é positivo se um “pop” é provocado na plica enquanto o joelho é fletido e estendido pelo examinador. - Teste de McMurray: identifica lesões meniscais. Com o paciente em DD, o examinador segura o pé com uma mão a palpa a linha articular com a outra. O joelho é fletido completamente e a tíbia movimentada para frente e para trás e então mantida alternadamente em rotação interna e externa enquanto o joelho é estendido. Um clique ou crepitação pode ser sentido na linha articular no caso de lesão meniscal posterior, quando o joelho é estendido. - Teste de O’Donogue: detecta lesões meniscais ou irritação capsular. O paciente deita-se em DD e o examinador flete o joelho em 90o, roda-o medialmente e lateralmente 2 vezes e então o flete completamente e roda-o novamente. O teste é positivo se a dor aumentar na rotação. - Teste de Wilson: identifica osteocondrite dissecante. O paciente senta-se com a perna na posição pendente. O paciente estende o joelho com a tíbia rodada medialmente até a dor aumentar. O teste é repetido com a tíbia rodada lateralmente durante a extensão. O teste é positivo se não houver dor quando a tíbia estiver rodada lateralmente. - Teste de Apreensão: identifica deslocamento da patela. O paciente deita-se em DD com o joelho em 30o de flexão. O examinador cuidadosa lentamente desloca a patela lateralmente. Se o paciente parece apreensivo e tenta contrair o quadríceps para trazer a patela de volta à posição neutra, o teste é positivo. - Sinal de Clarke: identifica a presença de condromalácia da patela. O paciente deita-se relaxado com os joelhos estendidos enquanto o examinador pressiona proximalmente à base da patela com a mão. O paciente então solicitado a contrair o quadríceps enquanto o examinador aplica mais força. O teste é positivo se o paciente não consegue completar a contração sem dor. - Teste de Perkin: para sensibilidade patelar, com o joelho apoiado em extensão completa, as bordas das facetas medial e lateral são palpadas enquanto a patela é deslocada medial e lateralmente. No caso de condromálacia, esta manobra revela graus variáveis de sensibilidade. - Teste de Waldron: identifica condromalácia da patela. O paciente faz diversas flexões lentas e acentuadas do joelho enquanto o examinador palpa a patela. O teste é positivo no caso de dor e crepitação durante o movimento. - Teste de Recurvatum na Rotação Externa: detecta instabilidade rotatória póstero-lateral do joelho. Existem 2 métodos para esse teste. Ambos são feitos com o paciente em DD: Primeiro Modo: o examinador eleva as pernas do paciente segurando no hálux do paciente. O teste é positivo se o tubérculo tibial roda lateralmente enquanto o joelho faz um recurvatum. Segundo modo: o examinador flete o joelho a 30o ou 40o. O joelho então é lentamente estendido enquanto a outra mão do examinador segura a face póstero lateral do joelho para palpar o movimento. O teste é positivo no caso de hiperextensão e rotação lateral excessiva no membro lesado. - Teste de Gaveta Póstero lateral de Hughston: detecta a presença de instabilidade rotatória posterolateral do joelho. O procedimento é semelhante ao teste postero-medial de Hughston, exceto que o pé do paciente é levemente rodado lateralmente. O teste é positivo se a tíbia roda posteriormente em demasia sobre a face lateral quando o examinador a puxa posteriormente. - Teste da Gaveta Póstero medial de Hughston: identifica instabilidade rotatória posteromedial do joelho. O paciente em DD com o joelho fletido a 90o. O examinador fixa o pé em leve rotação - Gaveta ativa do Quadríceps (LCP): senta-se no pé do paciente, em um ângulo de 90o, e pede-se que empurre o pé ativamente. > Testes para Tornozelo - Teste de Thompson: detecta rupturas no tendão de Aquiles. O paciente é colocado em DV ou de joelhos com os pés estendidos sobre a borda da cama. O terço médio da panturrilha é comprimido pelo examinador, e em caso de ausência de uma flexão plantar normal, deve-se suspeitar de ruptura do tendão de Aquiles. - Sinal de Homan: detecta a existência de Estenose Venosa Profunda, na parte inferior da perna. O tornozelo é dorsifletido passivamente observando-se qualquer aumento repentino de dor na panturrilha ou no espaço poplíteo. - Sinal de Gaveta Anterior: identifica instabilidade ligamentar do tornozelo. O paciente deita-se em DD e o examinador estabiliza a parte distal da tíbia e fíbula com uma mão enquanto segura o pé em 20o de flexão plantar com a outra mão. O teste é positivo se, ao trazer o talus para frente no encaixe do tornozelo, a translação anterior for maior do que a do lado não afetado. - Teste de Kleiger: detecta lesões no ligamento deltóide. O paciente está sentado com os joelhos em 90o. O examinador segura o pé do paciente e tenta abduzir o ante-pé. O teste é positivo se o paciente se queixar de dor medial e lateralmente. O examinador pode sentir o talus se deslocar levemente do maléolo medial. - Inclinação Talar: identifica lesões do ligamento calcaneofibular. O paciente está em DD ou em DL com o joelho fletido a 90o. Com o pé em posição neutra, o talus é inclinado medialmente. O teste é positivo se a adução do lado afetado for excessiva.

Lombalgia (dor nas costas)

2010-11-21T18:22:00.000-08:00

Nos dias de hoje a dor nas costas, chamada tecnicamente de lombalgia, é uma das queixas mais comuns da população, e uma das mais ouvidas queixas de dor em consultórios; a Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que aproximadamente 80% dos adultos sofrerão pelo menos uma crise aguda de dor nas costas (lombalgia aguda) durante sua vida, e que 90% dessas pessoas apresentarão mais de um episódio. As crises de dor nas costas são a causa mais comum de faltas ao trabalho nos países desenvolvidos, provocando, além do problema médico, também um problema econômico.

Até 70% das pessoas com mais de 40 anos apresenta algum problema de coluna, e esse número sobe para 80 a 90% na população acima de 50 anos. O número de pessoas com queixa de lombalgia vem acompanhando o aumento na longevidade da população, a expectativa de vida, que ficava em torno de 60 anos, subiu para 75, a as pessoas estão chegando a idades mais altas com a mente e o coração saudáveis. Cada vez é mais importante pensar em prevenir problemas espinhais, abandonando o hábito de só prestar atenção na coluna quando se sente dor.

O QUE É LOMBALGIA?

Lombalgia significa dor nas costas, e não é um diagnóstico, apenas um sintoma que pode ou não estar relacionado com alguma doença. Lombalgia aguda é aquela presente por menos de 4 a 6 semanas, consistindo de um problema médico comum, na maioria dos casos apenas uma crise de dor em uma pessoa que pode ser considerada sadia. Menos de 1% das pessoas que apresentam lombalgia aguda tem uma doença grave, como um tumor ou infecção. A fonte de dor pode estar nas articulações, discos, vértebras, músculos ou ligamentos, que podem sofrer irritação ou inflamações. A causa precisa da lombalgia aguda pode ser identificada em 20% dos casos. Um traumatismo específico ou uma atividade estenuante podem provocar dor, entretanto, 80% das vezes a causa não é óbvia. Também é bastante reconhecido que a dor pode ser muito influenciada por estresses psicológicos, depressão, e outros fatores não orgânicos.

COMO É UMA CRISE DE LOMBALGIA?

A maioria das pessoas sente dor inicialmente na região lombar, e pode espalhar-se (irradiar) para as nádegas, coxas ou joelhos. Muitas pessoas apresentam também espasmos e contraturas musculares. A dor e desconforto geralmente pioram quando se faz flexão das costas ou carrega pesos. Os sintomas são maiores nas costas do que na perna, quando a dor na perna for mais significativa que a dor lombar, e irradiar-se até abaixo do joelho, o problema costuma ser uma compressão do nervo.

A dor pode ser forte, muitas vezes a pessoa não consegue sair da cama, e piora com os movimentos e sentando, mas geralmente começa a diminuir depois de alguns dias e deve sumir totalmente depois de 4 a 6 semanas.

As características da dor e o exame cuidadoso costumam dar o diagnóstico. Se o quadro de lombalgia aguda for típico, não são necessários exames como radiografias ou tomografia.

QUAL O TRATAMENTO DA CRISE DE LOMBALGIA?

O tratamento mais aceito hoje em dia consiste de repouso limitado, medicação para a dor, e programas de fisioterapia e exercícios.

O repouso no leito é recomendado para casos de dor forte com espasmo da musculatura, mas não deve exceder a 2 ou 3 dias, depois disso, o paciente deve começar a se movimentar. A atividade física precoce promove uma recuperação mais rápida. Quando a dor é pequena ou moderada, é melhor tentar manter todas as atividades normais.

A aplicação de gelo e calor de forma alternada pode ajudar a relaxar os músculos e reduzir a inflamação. Geralmente recomendamos aplicação de compressas quentes por 20 minutos, depois gelo por 20 minutos. Se o paciente achar que um ajuda mais que o outro, então pode usar só o que for melhor. Esse tratamento pode ser repetido 2 ou 3 vezes por dia.

Relaxantes musculares, anti-inflamatórios, e medicação analgésica podem ser utilizados por alguns dias, e as medicações são diminuídas e retiradas conforme a melhora do paciente.

A pessoa é encorajada a retornar ao trabalho e a iniciar atividades físicas controladas o mais breve possível. Assim que a dor aguda passa, o tratamento fica centrado em prevenir que as crises se tornem repetitivas. Ai entram em ação a fisioterapia e os programas de conscientização postural e exercícios.

EXISTEM SINTOMAS QUE PODEM SIGNIFICAR PATOLOGIA MAIS SÉRIA?

Alguns sintomas devem chamar atenção e fazê-lo procurar o médico o mais cedo possível. Veja os 7 sinais de alerta da dor lombar.

QUAL É O PROGNÓSTICO DE UMA LOMBALGIA AGUDA?

O prognóstico costuma ser muito bom. Em 90% dos casos a dor desaparece em até 15 dias, nos outros 10%, os sintomas podem ser mais duradouros, mas a maioria estará bem em até 3 meses. Felizmente, são poucos os casos em que há uma evolução ruim, com cronificação dos sintomas, porém, as crises de lombalgia podem se repetir, sendo importante adotar atitudes saudáveis e entrar num programa regular de exercícios para evitar que isso aconteça.

E QUANDO A DOR NÃO PASSA?

Em certos casos a dor não melhora como esperado, ou as crises começam a repetir-se com freqüência, caracterizando uma lombalgia crônica. Pessoas com dores crônicas costumam ter limitações nas atividades do dia a dia, dificuldades no trabalho, alterações no humor e no sono, e quadros psicológicos depressivos.

Os pacientes com problemas crônicos costumam apresentar alguma alteração estrutural, como uma espondilolistese, um quadro degenerativo, como uma discopatia dolorosa, ou uma patologia músculo-ligamentar, como a fibromialgia (www.fibromialgia.com.br/pacientes/).

Por isso, pacientes com sintomas que não melhoram devem ser encaminhados para investigação mais detalhada.

ESPORTES:

A atividade física sempre é benéfica, mas é importante ter cuidado com as lesões decorrentes do exercício. Você deve aquecer o corpo e alongar a musculatura antes e depois de exercitar-se, e aumentar a atividade gradualmente, conforme tolerar. Os exercícios devem ser acompanhados por um profissional da área. Não há comprovação de que algum esporte seja especialmente melhor que outro, o paciente pode escolher pelo seu gosto pessoal. Os princípios básicos são:

a. Conseguir um bom condicionamento aeróbico, e exercitar-se dentro de suas condições – exercícios como natação, caminhadas e bicicleta trazem condicionamento aeróbico e ativam os grandes grupos musculares do corpo. Esses exercícios devem ser realizados pelo menos 3 vezes por semana, com acompanhamento da freqüência cardíaca. Uma consulta de revisão de sua condição aeróbica inicial é necessária para que se definam os objetivos de condicionamento, a ser alcançados lentamente.

b. Focalizar parte de seu exercício nos grupos musculares que suportam a coluna – o alongamento e fortalecimento da musculatura do abdome, costas, pelve e coxas é muito importante, flexibilidade nestas áreas pode diminuir o risco de novas lesões, e o fortalecimento desses músculos ajuda a distribuir melhor o peso corporal e melhora a postura, diminuindo o estresse sobre a coluna.

c. Evitar exercícios que colocam a coluna sob estresse excessivo – o tipo errado de exercício pode piorar o problema a dor nas costas. Atividades como levantamento de pesos, escaladas e esportes de contato (futebol, basquete, etc.) são desaconselhados. Esportes como o vôlei, ou modalidades aeróbicas de alto impacto, como step e aeroboxe, também são prejudiciais. Nas caminhadas ou corridas é importante usar um tênis adequado. Para pedalar, os modelos ergométricos que permitem a posição deitada ou semi-sentada aliviam a carga sobre a coluna. Exercícios em piscina, como natação e hidroginástica, são seguros e de baixo impacto.

TRABALHO:

A maior preocupação das pessoas é com os trabalhos braçais, que exigem esforço físico, mas os trabalhos de escritório também podem trazer problemas de postura e dores.

Os cuidados maiores ao lidar com pesos devem ser nos movimentos de rotação do corpo, levantamento do peso, e flexão da coluna. No escritório os problemas maiores são a falta de movimentação e as posturas viciosas. É bom levantar e caminhar um pouco sempre que possível, pode-se até guardar alguns objetos longe da mesa de trabalho para ser forçado a fazer isso. Deve-se alongar a coluna e o pescoço algumas vezes, ajustar as cadeiras e mesa de forma a evitar posturas ruins, colocar a tela do computador em uma posição que não obrigue a olhar para baixo.

DORMINDO:

Não há evidências que confirmem a superioridade de algum determinado tipo de colchão sobre os outros, a orientação é usar um colchão ortopédico de qualidade confiável, com densidade adequada para o peso da pessoa, conforme a tabela do fabricante.

Teoricamente, a posição mais adequada para dormir é de lado, com um travesseiro nem muito alto nem muito baixo, de modo que a cabeça fique alinhada com o corpo, e com um pequeno travesseiro entre os joelhos.

A posição de bruços não é adequada, pois costuma forçar a curva lombar e provocar dor. Nos casos em que não se consegue dormir de outra forma, a colocação de uma almofada sob os quadris pode aliviar essa postura.

Com a barriga para cima, deve-se evitar os travesseiros muito altos, que deixam o pescoço muito flexionado, e o uso de uma almofada sob os joelhos pode deixar a coluna com um alinhamento melhor e reduzir a pressão sobre os discos.

Bursite no Ombro

2010-11-20T08:59:00.001-08:00

O ombro possui grandes bolsas (bursas) para movimentos livres de atrito entre os tendões e seus tecidos subjacentes. Cada uma delas poderá inflamar-se, porque você esteve usando o ombro de forma errada durante alguma atividade ou devido a uma lesão num tendão ou em alguma das outras estruturas articulares, que causou irritação.

Toda vez que você move o ombro de modo a contrair ou irritar a bolsa inflamada há uma reação de dor. No topo do ombro, a bursite provoca dor quando você estende o braço lateralmente ou quando o volta para frente com a palma da mão virada para baixo. Estando a bursite localizada na parte posterior do ombro, a dor se manifesta pela torção do braço em ambas as direções. Pode haver também uma sensação de “mordida” num determinado ponto do movimento do ombro.

É difícil distinguir a dor da bursite e a de um estiramento de músculo ou tendão. A principal diferença é que a Segunda se manifesta pelo acionamento ou alongamento do músculo, ao passo que a primeira está relacionada com o movimento do ombro, mesmo estando você completamente relaxado, por exemplo se deixa os braços oscilarem à deriva na superfície da água numa piscina. A bursite pode tornar-se mais dolorosa, se o problema se agravar, mas a dor será sentida sempre no mesmo lugar, toda vez que a bolsa é contraída numa posição que a irrite.

Bursite Subdeltóidea Aguda: A bursite subdeltóidea aguda é a causa mais freqüente da limitação da mobilidade articular que não respeita as proporções capsulares. Esta doença tem início súbito, atingindo seu apogeu em apenas três dias. O paciente refere dores de intensidade progressiva, inicialmente localizadas no ombro e projetando-se em seguida até o punho. O exame revela acentuada limitação da mobilidade. Esta afecção difere do padrão capsular pela limitação predominante da abdução, enquanto a rotação externa se revela praticamente normal. As dores costumam ser muito intensas durante os primeiros dez dias; a cura espontânea leva cerca de seis semanas. É perfeitamente possível que ocorra uma recaída dentro dos cinco anos seguintes, seja no mesmo ombro, seja no lado oposto. A calcificação do tendão do músculo supra-espinhal é capaz de provocar a bursite aguda, quando os sais de cálcio se distribuem de repente na luz da bolsa subdeltóidea.
A bursite aguda pode também ser a primeira manifestação de um processo reumático.

Bursite Subdeltóidea Crônica: Pode ser primária ou secundária, em analogia ao que ocorre com afecções da articulação acrômio-clavicular. Todavia, cumpre assinalar que a bursite crônica não apresenta a continuação ou a seqüela tardia da bursite agida. Essa última é uma doença inteiramente à parte.

A bursite crônica “primária” pode ocorrer em qualquer período etário entre os 15 e 65 anos. Parece ser secundária a alguma outra afecção do ombro, geralmente de natureza degenerativa, a qual por si só não provoca sintomas.

A bursite crônica secundária é muito mais freqüente que a forma primária. Trata-se sempre de seqüela de alguma afecção do manguito, de alguma patologia da articulação acrômio-clavicular ou da presença de irregularidades no acrômio e/ou no grande tubérculo (após fratura, por exemplo).

Bursite Subcoracóide: A bursite subcoracóide manifesta-se por limitação dolorosa da rotação interna e a abdução permanecem normais. A rotação externa é completa quando executada passivamente, no ombro mantido em abdução de 90 graus. Nesta afecção, a dor é mais intensa durante a adução passiva horizontal, praticada adiante do corpo.

LESÕES DO PLEXO BRAQUIAL SUPERIOR

2010-11-19T05:52:00.000-08:00

A IMPORTÂNCIA DA REABILITAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA NAS

LESÕES DO PLEXO BRAQUIAL SUPERIOR

As lesões do plexo braquial (PB) têm graves repercussões sobre a vida familiar,

profissional e a qualidade de vida do indivíduo que apresenta este distúrbio. No entanto, todos os esforços da reabilitação devem ser dirigidos a este paciente. Existem vários mecanismos que podem levar a lesões do PB, dentre eles podemos citar a hérnia de disco cervical, traumatismo por arma branca, ferimentos por arma de fogo e luxações do ombro. Porém, existem alguns movimentos de torção que levam a lesões do PB, como o movimento que separa a cabeça do ombro e o estiramento do braço em abdução.

As lesões do PB podem ser divididas em superior, inferior e completa. Na lesão superior ocorre uma tração dos troncos superiores C5 e C6, geralmente por uma força de tração afastando a cabeça do ombro. Já na lesão inferior, ocorre uma tração nos troncos C8 e T1, devido a uma força de estiramento do braço em abdução. E na lesão completa afeta todos os troncos do PB (C5 a T1), sedo ocasionado por lesões traumáticas e obstétricas durante o parto.

O paciente com lesão do PB apresenta uma ampla variedade de problemas e desafios para o fisioterapeuta. As conseqüências da lesão via de regra perduram por toda ávida do indivíduo, e o paciente pode procurar o fisioterapeuta em qualquer momento após a lesão.

ASPECTOS MORFOLÓGICOS DO PLEXO BRAQUIAL

O PB pode ser dividido em um intervalo que compreende as raízes cervicais de C5 a T1 (fig 1). A união das raízes C5 e C6 dão origem ao tronco superior, C7 formará sozinho o tronco médio ,e C8 e T1 formarão o tronco inferior. Cada tronco dará origem às divisões anteriores e posteriores. As três divisões posteriores formarão o fascículo posterior, de onde emergem os nervos radial e axilar, responsáveis respectivamente pela inervação dos músculos da região posterior do braço (tríceps braquial) e do músculo deltóide. O fascículo lateral, é formado pelas divisões anteriores do tronco superior e médio, de onde emerge o nervo musculocutâneo, responsável pela inervação da região anterior do braço (bíceps braquial e coracobraquial). O fascículo medial, é formado pela divisão anterior do tronco inferior, onde seu principal nervo é o ulnar, responsável pela inervação da musculatura intrínseca da mão (interósseos e lumbricais).outro nervo importante, é o mediano, originado parte pelo fascículo lateral e parte pelo fascículo medial, onde sua área de inervação prioriza os músculos flexores na região anterior do antebraço, além dos músculos da região tênar da mão.

ASPECTOS CLÍNICOS DA LESÃO DO PLEXO BRAQUIAL SUPERIOR

As lesões nervosas são classificadas em três grupos, que indicam seu nível de gravidade: neuropraxia, axôniotimese e neurotimese. A neuropraxia é uma lesão onde ocorre alteração da mielina, sem perda da continuidade do nervo, não ocorrendo à degeneração deste, onde seu mecanismo de lesão pode ocorrer por contusão ou compressão. A axôniotimese é mais grave que a neuropraxia, onde este já apresenta interrupções tanto na mielina quanto no axônio.Já a neurotimese caracteriza-se pela perda da continuidade anatômica do nervo produzida geralmente por secção ou arrancamento do nervo, sendo a mais grave das lesões nervosas.

Em geral, as fibras superiores do plexo são as mais acometidas , porém sofrem

avulsão mais raramente que as fibras inferiores, ou seja, as fibras mais caudais tendem a ter mais lesões por neurotimeses enquanto as mais craniais tendem à lesão por neuropraxia.

A lesão do PB superior que ocorrem em nível de C5 e C6, são conseqüências do parto, em partos com apresentação cefálica (fig. 2), classificandose como paralisia obstétrica do tipo Erb-Duchenne, de traumas direto com forças que causam separação violenta da cabeça do ombro (quedas de motocicleta), ou durante anestesias que aumentem a pressão no espaço supraclavicular.

A paralisia braquial superior ou de Erb-Duchenne (C5 – C6) corresponde a 75% dos

casos. Aqui, o membro superior está flácido e rodado internamente , o antebraço pronado e o ombro não abduz ativamente , o cotovelo em extensão completa ou levemente fletido, o punho pode estar fletido assumindo a clássica postura de garçom pedindo gorjeta. O membro toma atitude de imobilidade junto ao tronco e quando solto cai ao longo do corpo. O reflexo de Moro está assimétrico, o bicipital ausente e o de preensão palmar preservado. A sensibilidade tátil e dolorosa é normal no antebraço e mão, e não há fenômenos vasomotores na extremidade. Vale lembrar que o nervo frênico não faz parte do plexo braquial, logo, não há manifestações respiratórias ou a ele relacionadas.

TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO

Caso haja a correção cirúrgica, manter a imobilização do membro por um prazo de 1 a 4 semanas para possibilitar a reabsorção da hemorragia e do edema.

Objetivos do tratamento:

- Criar melhores condições possíveis para a recuperação da capacidade funcional

(prevenir contraturas de tecidos moles e das deformidades, comportamento motor

adaptativo e do desuso do membro).

- Controle da dor e do edema.

- Manter ou aumentar a amplitude de movimento do membro afetado.

- Proporcionar as condições ambientais necessárias para os músculos poderem reassumir sua função.

- Treinar o controle motor mediante exercícios (feitos pelo fisioterapeuta e pelos pais, assim que os músculos estiverem reinervados e sejam capazes de se contrair).

Técnicas Fisioterápicas:

- Movimentação Passiva: prevenir as contraturas dos tecidos moles, especialmente às aderências escapuloumerais. Ter cuidado para não distender exageradamente os tecidos moles adjacentes á articulação do ombro, principalmente na presença de paralisia total do braço, tendo cuidado de não deslocar do ombro, evitando o risco de luxação da articulação glenoumeral.

- Aplicação de talas: evitar o encurtamento de tecidos moles (controvertido).

- Treinamento Motor: deve ser iniciado durante o primeiro mês de vida (desencadear a atividade nos músculos desnervados apenas temporariamente, reduzir ao mínimo o desuso e as contraturas de tecidos moles, obrigam os pais a adotar uma rotina regular assegurando que os músculos sejam estimulados a contrair-se para realizarem os atos motores apropriados, assim que os nervos se tenham regenerado). Visa principalmente os atos importantes em relação à idade da criança (estender o braço para tocar, apanhar e manusear objetos diferentes).

- Insistir no treinamento dos músculos abdutores, flexores e rotadores externos do ombro (movimentos de extensão do braço para o lado ou para diante dependem da ação desses músculos, bem como os supinadores do antebraço, dos extensores do carpo e do abdutor palmar do polegar).

- Crianças com mais idade – jogos com finalidade de melhorar a percepção sensitiva em relação ao membro afetado.

O treinamento deve prosseguir enquanto durar o processo de recuperação. A falta de uso do membro afetado pode contribuir para a falta de recuperação da função muscular, após a regeneração ter ocorrido.O programa de treinamento da motricidade deve incorporar períodos de contenção do membro superior sadio (ex. manter o braço normal sob as roupas da criança ou amassando-o de leve ao seu lado ou organizando o ambiente da criança de forma tal que ela só consiga alcançar um objeto que deseja, usando para tanto o braço afetado.)

O fisioterapeuta desempenha um papel de destaque no tratamento conservador dos pacientes com lesão de PB, sendo ele o profissional da saúde que terá o maior contato com este paciente, onde lhe é atribuída à responsabilidade de reabilitar e oferecer melhor qualidade de vida ao paciente com lesão de plexo braquial.

Infarto Agudo Do Miocárdio (IAM)

2010-11-18T13:13:00.000-08:00

O infarto agudo do miocárdio (IAM), conhecido popularmente como infarto do coração, enfarte ou ataque cardíaco, é uma doença que afeta milhões de pessoas em todo o mundo.

Muitas delas morrem ou têm problemas cardiológicos permanentes por não buscarem socorro médico de forma rápida. Atualmente existem excelentes tratamentos para o infarto agudo do miocárdio, que podem salvar vidas e prevenir incapacidades físicas. No entanto, o tratamento é mais efetivo quando iniciado dentro da primeira hora de início dos sintomas. Por isto, é tão importante reconhecer um episódio de infarto.

O que é infarto agudo do miocárdio?

Conceito: infarto agudo do miocárdio se refere à morte de parte do músculo cardíaco (miocárdio), que ocorre de forma rápida (ou aguda) devido à obstrução do fluxo sanguíneo das artérias coronárias para o coração.

Causas:

A principal causa está relacionada à presença de uma Doença Arterial Coronariana (DAC).
Trata-se de uma doença onde há a deposição de placas de gordura por dentro das paredes das artérias coronárias (as artérias coronárias são vasos sanguíneos que irrigam o coração).
Quando estas placas de gordura causam obstrução ao fluxo sanguíneo das coronárias para o coração, o músculo cardíaco sofre pela falta de sangue/oxigênio e começa a morrer. Por isso, o tratamento deve ser feito rapidamente, no sentido de desobstruir as artérias coronárias e evitar a morte do músculo cardíaco.
Outra causa relacionada ao infarto agudo do miocárdio é a ocorrência de um severo espasmo coronariano. O espasmo coronariano se refere ao colabamento das paredes das artérias coronárias, impedindo o fluxo sanguíneo ao coração. Embora não se saiba ao certo o que causa o espasmo das artérias coronárias, muitas vezes esta condição está relacionada a:

Uso de determinadas drogas, como a cocaína.
Dor intensa ou estresse emocional.
Exposição ao frio extremo.
Hábito de fumar cigarro.

Fatores de Risco:

Alguns fatores de risco podem aumentar as chances de desenvolver uma doença arterial coronariana (DAC) e ter um infarto do coração. Alguns fatores de risco podem ser controlados, outros não:
Os fatores de risco que podem ser controlados são os seguintes:

Tabagismo ou hábito de fumar.
Hipertensão arterial.
Colesterol alto.
Sobrepeso e obesidade.
Sedentarismo (indivíduo que não pratica atividades físicas).
Diabetes Mellitus (glicose aumentada no sangue).

Os fatores de risco que não podem ser mudados ou controlados são os seguintes:

Idade: o risco aumenta para homens acima de 45 anos ou para mulheres acima de 55 anos (ou após a menopausa).
História familiar de doença arterial coronariana (DAC): O risco aumenta se o pai ou um irmão foi diagnosticado com DAC antes de 55 anos de idade, ou a sua mãe ou uma irmã foi diagnosticada com DAC antes de 65 anos de idade.

Sintomas:

Nem todas as pessoas têm dor no peito de forma intensa e aguda como mostra a TV e os Cinemas. Os sinais e sintomas do infarto podem variar de pessoa para pessoa.
Dentre os sintomas mais comuns, podemos citar:

Dor no peito ou desconforto torácico: são os sintomas mais comuns do infarto. A dor ou desconforto ocorrem geralmente no centro do peito, com características do tipo pressão ou aperto, de grau moderado a intenso. Geralmente, a dor pode durar por vários minutos ou parar e voltar novamente. Em alguns casos, a dor do infarto pode parecer com um tipo de indigestão, queimação no estômago ou azia.

Outros sintomas observados durante um infarto são:

Sensação de desconforto nos ombros, braços, dorso (costas), pescoço, mandíbula ou no estômago. Algumas pessoas podem ainda sentir uma sensação de dor tipo aperto nos braços e sensação de incômodo na língua ou no queixo.
Palidez da pele, suor frio pelo corpo, inquietação, palpitações e respiração curta também podem ocorrer.
Pode haver também náuseas, vômitos, tonturas, confusão mental e desmaios.

Diagnóstico:

O diagnóstico é feito pela análise dos sintomas, histórico de doenças pessoais e de familiares, e pelos resultados de exames solicitados. Abaixo segue uma lista de exames para diagnóstico do infarto agudo do miocárdio:

Eletrocardiograma (ECG): na presença de um infarto, geralmente há alterações no eletrocardiograma que o identifica. Este exame pode mostrar também a presença de arritmias cardíacas causadas pelo próprio infarto.
Dosagem de enzimas cardíacas: quando as células do músculo cardíaco começam a morrer, há a liberação de uma grande quantidade de enzimas cardíacas na circulação sanguínea. Por isso faz-se a dosagem dessas enzimas para diagnosticar o infarto. Muitas fezes são feitas várias dosagens no decorrer do dia para melhor avaliação e diagnóstico. As enzimas mais pesquisadas são a Troponina, CK-Total, CK-MB, Mioglobina TGO e LDH.
Angiografia coronariana: consiste na passagem de um cateter através de um vaso sanguíneo (cateterismo), que visa mapear e estudar a circulação coronariana do coração. Caso este procedimento identifique uma obstrução coronariana, pode se feita uma angioplastia no mesmo momento para desobstruir a coronária e restaurar o fluxo sanguíneo normal para o coração. Algumas vezes, durante a angioplastia, pode ser necessária a colocação de um “stent” (um pequeno tubo em forma de mola) para manter a artéria coronária aberta e desobstruída.

Tratamento:

O tratamento precoce pode prevenir e limitar os danos causados ao músculo cardíaco. O importante é agir rápido diante dos primeiros sintomas de infarto agudo do miocárdio, procurando um atendimento médico prontamente.
Alguns tratamentos são iniciados pelo médico diante da primeira suspeita de infarto do miocárdio, mesmo antes do diagnóstico ser confirmado definitivamente. São eles:

Inalação de oxigênio, para melhor oxigenação no músculo cardíaco.
Aspirina, para prevenir formação de trombos ou coágulos sanguíneos.
Nitroglicerina: trata-se de um medicamento utilizado para reduzir a sobrecarga de trabalho do coração e melhorar o fluxo de sangue pelas artérias coronarianas.
Tratamento da dor torácica com analgésicos. A presença da dor pode piorar um quadro de infarto agudo do miocárdio.

Uma vez feito o diagnóstico de infarto do miocárdio (ou quando a suspeita é muito forte) são iniciados tratamentos mais específicos para tentar restaurar fluxo sanguíneo para o coração o mais rápido possível. Os tratamentos incluem medicamentos e procedimentos médicos.
Os medicamentos mais utilizados pelos médicos são:

Trombolíticos: medicações que dissolvem o trombo ou coágulo no interior das coronárias.
Beta-bloqueadores: diminuem a sobrecarga do coração.
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA): controlam a pressão arterial e reduzem a tensão do músculo cardíaco.
Anticoagulantes: previnem a formação de trombos ou coágulos.
Antiagregantes plaquetários: também previnem a formação de trombos.
Outras medicações para reduzir a dor, ansiedade ou tratar arritmias.

Quando as medicações não conseguem parar o processo de infarto, são necessários procedimentos médicos para melhor tratamento. Os procedimentos mais utilizados para desobstruir as coronárias são a angioplastia e procedimentos do tipo ponte de safena (a safena é uma veia da perna que é transplantada para o coração no lugar da artéria coronária obstruída). Este procedimento de transplante de vasos sanguíneos para substituir a artéria coronária, que está obstruída, pode ser feito também com artérias mamárias (do tórax) e artérias radiais (dos antebraços).
Diante do que foi exposto, todo tratamento deve ser prescrito e acompanhado por médicos, de preferência em uma Unidade de Terapia Intensiva (UTI).

Prevenção:

A prevenção baseia-se em um maior controle e tratamento dos fatores de risco listados anteriormente, bem como adotar hábitos de vida mais saudáveis.
Dentre as principais recomendações, podemos citar:

Seguir uma dieta balanceada, rica em frutas e verduras. Com baixa quantidade de gorduras e sal.
Perder peso, em caso de obesidade ou sobrepeso.
Parar de fumar.
Praticar atividades físicas regularmente, sob orientação médica.
Tratar adequadamente doenças como o colesterol alto, hipertensão arterial e diabetes mellitus.

Conclusão:

As doenças cardiovasculares, dentre elas o infarto agudo do miocárdio, são as principais causas de morte no Brasil. Segundo dados do DATASUS, cerca de 66.000 pessoas morrem todos os anos devido ao infarto do coração em nosso país. Cerca de 60% dos óbitos por infarto acontecem na primeira hora após o início dos sintomas. Diante disto, vale à pena ressaltar que o rápido reconhecimento dos sintomas, bem como o pronto atendimento médico são de fundamental importância para um melhor tratamento desta doença bem como para evitar complicações e mortes prematuras.

Cardiomiopatia Hipertrófica. Conceito e Classificação

2010-11-18T12:49:00.000-08:00

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença miocárdica primária, caracterizada pela presença de hipertrofia ventricular, acometendo com maior prevalência o ventrículo esquerdo (VE), podendo ser este envolvimento simétrico (concêntrica) ou assimétrico (septal, medioventricular, apical, lateral e posterior) e cujo diagnóstico foi sistematizado a partir da década de 50.

Antes era apenas descrita como achado de necropsia, quando do encontro de grande e desproporcional hipertrofia miocárdica. Em princípio, era reconhecida por seu quadro clínico composto por angina do peito (agravada pelo uso de nitrato sublingual), dispnéia e síncope (em geral após esforço físico), em paciente que apresentava sopro sistólico de ponta e hipertrofia ventricular, na ausência de hipertensão arterial, doença da valva aórtica e de obstrução arterial coronária

O diagnóstico era confirmado no estudo hemodinâmico, pelo encontro de gradiente sistólico intraventricular entre o corpo e a via de saída do VE, e a ventriculografia demonstrando cavidade reduzida com acentuada hipertrofia, podendo o septo interventricular (SIV) ser delimitado pela realização simultânea da ventriculografia direita e esquerda

Com o advento da ecocardiografia na década de 70 foi possível mensurar o aumento da espessura do SIV, a presença do movimento sistólico anterior da valva mitral e da redução da câmera ventricular no modo-M.

A CMH é classificada segundo sua distribuição anatômica nos tipos septal, medioventricular, apical, lateral e concêntrico, além de sues extensões a outras regiões (fig. 1). Do ponto de vista hemodinâmico, as CMH são divididas em obstrutivas (septal assimétrica e medioventricular) e não obstrutivas (septal assimétrica, concêntrica, apical, lateral e/ou látero posterior) (quadro I).

O encontro do gradiente sistólico da pressão intraventricular irá caracterizar, quando obtido entre o corpo e a via de saída do VE, a forma septal assimétrica e, entre a ponta e o corpo, a forma medioventricular (fig. 2). A forma septal obstrutiva poderá ocorrer em repouso, ser lábil (gradiente surge e desaparece, espontaneamente, sem nenhuma razão evidente) ou ser latente (inexistente em repouso e desencadeado ou por uso de drogas - nitrito de amilo e isoproterenol - ou evidenciado na pós-extrasistolia) (quadro I).

A incidência entre os diversos tipos de CMH varia conforme a população analisada, porém apresenta distribuição similar, predominando a forma septal (88-90%), como a mais freqüente e a medioventricular e a lateral (11,3%), como a menos encontrada

O ecocardiograma poderá ser de grande utilidade para classificar a forma da CMH, assim como para definir sua extensão. Empregando o corte apical quatro câmeras, poderemos delinear a extensão do septo comprometido e o corte transversal ao nível dos folhetos mitrais, servindo para determinar a extensão do processo para a parede antero-lateral

O tipo septal é definido quando o septo interventricular apresenta espessura 15mm, com a relação entre a espessura do septo e da parede posterior do VE (SIV/ppVE) 1,5.

O tipo medioventricular é raro e sua caracterização é feita pelo encontro não só do gradiente sistólico entre a ponta e o corpo (fig. 2), como pela obliteração da parte média da cavidade ventricular, em decorrência da aposição sistólica das paredes hipertrofiadas e músculos papilares, produzindo duas câmeras, uma apical parcialmente discinética com contração normal ou reduzida e, outra, basal hipercinética (fig. 3).

O tipo lateral é melhor definido através da ecocardiografia (fig. 4), porém sempre devemos afastar outras doenças que possam se implantar na parede miocárdica e simular este achado. O emprego associado com a tomografia computadorizada ou a ressonância magnética nuclear poderá diferenciar tecidos com diferentes densidades, sendo útil na distincão dos casos de implantes metastáticos.

Fonte: http://publicacoes.cardiol.br/abc/1996/6602/66020013.pdf

O QUE É AUTISMO?

2010-11-16T10:57:00.000-08:00

O QUE É AUTISMO?

O autismo é uma alteração cerebral, um transtorno que compromete o desenvolvimento psiconeurológico e afeta a capacidade da pessoa se comunicar, compreender e falar, afetando seu convivio social de forma global.

O autismo infantil é um transtorno do desenvolvimento que manifesta-se antes dos 3 anos de idade e é mais comum em meninos que em meninas e não necessariamente é acompanhado de retardo mental pois existem casos de crianças que apresentam inteligência e fala intactas.

Existe também o TranstornoGlobal / Invasivo do Desenvolvimento ( TID/TGD) , que difere do autismo infantil por evidenciar-se somente depois dos 3 anos de idade. Geralmente se refere a um desenvolvimento anormal e prejudicado e não preenche todos os critérios de diagnóstico. O autismo atípico surge mais freqüentemente em indivíduos com deficiência mental profunda e em indivíduos com um grave transtorno específico do desenvolvimento e do processo de recepção da linguagem.

Por ainda não ter uma causa específica definida, é chamado de Síndrome (conjunto de sintomas) e como em qualquer síndrome o grau de comprometimento pode variar do mais severo ao mais brando , atingindo todas as etnias e classes sociais, em todo o mundo.

Leo Karnner foi o primeiro a classificar o autismo em 1943 e um ano mais tarde, em 1944 Hans Asperger pesquisou e classificou a Síndrome de Asperger, um dos espectros mais conhecidos do Autismo.

HISTÓRIA - CONCEITO DO AUTISMO

Leo Kanner ( Psiquiatra austríaco radicado nos Estados Unidos. Nascido em 13 de junho de 1894, em Klekotow, Áustria e falecido em 4 de abril de 1981 ) em 1943 publicou a obra que associou seu nome ao autismo "Autistic disturbances of affective contact", - Distúrbios autísticos do contato afetivo , na revista Nervous Children, número 2, páginas 217-250. Nela estudou e descreveu a condição de 11 crianças consideradas especiais, que tinham em comum "um isolamento extremo desde o início da vida e um desejo obsessivo pela preservação da rotina", denominando-as de "autistas".

Já existiram muitos questionamentos e hipóteses sobre origem do autismo e uma delas era de que os pais poderiam ser culpados pelo extremo isolamento da criança. Então 1969 durante a primeira assembléia da National Society for Autistic Children (hoje Autism Society of America - ASA) , Leo Kanner absolve publicamente os pais de serem a causa do desenvolvimento da síndrome autística em seus filhos. Ele continuou a ocupar-se de crianças com autismo por muito tempo, por isso voltou à sua primeira hipótese de que o autismo é um distúrbio inato do desenvolvimento.

Em 1972 nos Estados Unidos é reconhecido o programa TEACCH – The Treatment and Education of Autistic and Related Communication Handicapped Children ( em português: Tratamento e Educação para Autistas e Crianças com Déficits Relacionados à Comunicação) criado por Eric Schopler, professor de psicologia e diretor desse programa da Universidade da Carolina do Norte até 1994. Um dos pontos principais desse método é a colaboração entre a equipe pedagógica e a família.

A partir de 1980 com a 3ª edição do Manual Diagnóstico e Estatístico (DSM III) é introduzido o capítulo dedicado ao Transtorno Global do Desenvolvimento no qual o autismo passa a se inserir.

SINTOMAS COMUNS

Conforme - ASA ( Autism Society of American). A maioria dos sintomas está presente nos primeiros anos de vida da criança variando em intensidade de mais severo a mais brando.

1. Dificuldade de relacionamento com outras crianças

2. Riso inapropriado

3. Pouco ou nenhum contato visual

4. Não quer ser tocado

5. Isolamento; modos arredios

6. Gira objetos

7. Cheira ou lambe os brinquedos, Inapropriada fixação em objetos

8. Perceptível hiperatividade ou extrema inatividade

9. Ausência de resposta aos métodos normais de ensino

10. Aparente insensibilidade à dor

11. Acessos de raiva - demonstra extrema aflição sem razão aparente

12. Procedimento com poses bizarras (fixar objeto ficando de cócoras; colocar-se de pé numa perna só; impedir a passagem por uma porta, somente liberando-a após tocar de uma determina maneira )

13. Ecolalia (repete palavras ou frases em lugar da linguagem normal)

14. Insistência em repetição, resistência à mudança de rotina

15. Age como se estivesse surdo

16. Dificuldade de comunicação em expressar necessidades - usa gesticular e apontar no lugar de palavras

17. Não tem real noção do perigo

18. Habilidade motora irregular - pode não querer chutar uma bola, mas pode arrumar blocos

COMPORTAMENTOS DO INDIVÍDUO COM AUTISMO
(Segundo a ASA)


USA AS PESSOAS COMO FERRAMENTAS	RESISTE A MUDANÇAS DE ROTINA	NÃO SE MISTURA COM OUTRAS CRIANÇAS	APEGO NÃO APROPRIADO A OBJETOS


NÃO MANTÉM CONTATO VISUAL	AGE COMO SE FOSSE SURDO	RESISTE AO APRENDIZADO	NÃO DEMONSTRA MEDO DE PERIGOS


RISOS E MOVIMENTOS NÃO APROPRIADOS	RESISTE AO CONTATO FÍSICO	ACENTUADA HIPERATIVIDADE FÍSICA	GIRA OBJETOS DE MANEIRA BIZARRA E PECULIAR


	ÀS VEZES É AGRESSIVO E DESTRUTIVO	MODO E COMPORTAMENTO INDIFERENTE E ARREDIO

ALGUNS ESPECTROS DO AUTISMO

Ao conjunto de determinadas variações, chamamos de Espectro Autista , pois somam-se às características autísticas outras específicas de cada grupo de outros sintomas.

Transtorno Global do Desenvolvimento

Autismo de Alto Funcionamento, Síndrome de Asperger, TID

CAUSAS DO AUTISMO

A causa específica, ainda é desconhecida mais há várias suspeitas quecompreendem alguns desses fatores:

Influência Genética
Vírus
Toxinas e poluição.
Transtornos Metabólicos
Deficiências Imunológicas/ Alergias
Infecções virais e grandes doses de antibióticos administradas nos primeiros 3 anos de vida.

SOBRE METAIS PESADOS - Uma das possíveis causas

Os seres vivos necessitam de pequenas quantidades de alguns desses metais, incluindo cobalto, cobre, manganês, molibdênio, vanádio, estrôncio e zinco, para a realização de funções vitais no organismo. Porém níveis excessivos desses elementos podem ser extremamente tóxicos. Outros metais pesados como o chumbo, cádmio e o mercúrio já citados antes, não possuem nenhuma função dentro dos organismos e a sua acumulação pode provocar graves doenças, sobretudo nos mamíferos.

Quando lançados como resíduos industriais, na água, no solo ou no ar, esses elementos podem ser absorvidos pelos vegetais e animais das proximidades, provocando graves intoxicações ao longo da cadeia alimentar.

A ingestão, inalação ou absorção pela pele de metais pesados ou substâncias que contenham os mesmos, pode resultar em situações como o autismo, atraso mental, doenças, cansaço ou a síndrome do Golfo.

Porém ainda que considerada apenas uma hipotése , ela não deixa de ter boas bases científicas e hoje os laboratórios farmacêuticos começam a abandonar o uso do mercúrio como conservante, em parte devido à pressão da opinião pública.

Mesmo que esse seja o motivo para o autismo, não é o único. Existem diversas substâncias às quais estamos acostumados de certo modo e algumas nos são impostas no convívio social como tabaco, poluição (sobretudo os gases da descarga dos automóveis e fábricas) e álcool, notamos que estamos vivendo num mundo cada vez mais poluído e que pode agravar a frequência com que ocorre esses transtornos .

A Medicina Alternativa Complementar (CAM) pode ajudar pessoas com autismo. Ao verificar qual foi o dano causado no organismo (seja no sistema imunológico, alergias ou outros problemas) e trabalhar na busca de uma solução, há diversos recursos terapêuticos disponíveis, como dietas, tratamentos farmacológicos e terapias que em conjunto podem auxiliar a solucionar ou amenizar situações graves. E todo e qualquer tratamento iniciado precocemente terá melhores resultados.

Hérnia de Disco

2010-11-11T13:20:00.000-08:00

HÉRNIA DE DISCO

herniae disco

A coluna vertebral é composta por vértebras, em cujo interior existe um canal por onde passa a medula espinhal ou nervosa. Entre as vértebras cervicais, torácicas e lombares, estão os discos intervertebrais, estruturas em forma de anel, constituídas por tecido cartilaginoso e elástico cuja função é evitar o atrito entre uma vértebra e outra e amortecer o impacto.
Os discos intervertebrais desgastam-se com o tempo e o uso repetitivo, o que facilita a formação de hérnias de disco, ou seja, a extrusão de massa discal que se projeta para o canal medular através de uma ruptura da parede do anel fibroso. O problema é mais freqüente nas regiões lombar e cervical, por serem áreas mais expostas ao movimento e que suportam mais carga.

Não existindo nenhuma alteração nos discos, como uma hérnia de disco, protusão ou abaulamento, não haverá compressão de raízes nervosas e não teremos dor nem parestesia (formigamento).6)hern

ia de disco

Porém quando existe hérnia de disco, haverá compressão dos nervos locais. 7)hernia de disco

A compressão de alguns nervos, causada pela hérnia de disco, causará dor e outros sintomas

SINTOMAS DA HÉRNIA DE DISCO, PROTUSÃO OU ABAULAMENTO

A compressão (pinçamento) que a hérnia de disco efetua sobre alguns nervos causa os sintomas:

Dor na coluna;hernia de disco e dor

Dor na coluna e perna (e/ou coxa);hernia de disco e dor nas pernas

Dor apenas na perna (e/ou coxa);hernia de disco e dor na coxa

Dor na coluna e braço;hernia de disco e dor na coluna

Dor apenas no braço;hernia de disco e dor no braço

Parestesia (formigamento) na coxa e perna, sem dor e etc.

Existe, também, a hérnia de disco assintomática (sem dor nem parestesia).9)hernia de disco

Cada sintoma é relacionado ao local da hérnia. Dependendo de qual nervo esteja pinçando, haverá determinado sintoma.11)hernia de disco

Nosso corpo é "mapeado" em dermátomos, que são áreas da pele inervadas por nervos com suas raizes na coluna vertebral. Cada dermátomo é originado em uma região específica da coluna.12)hernia de disco

Por exemplo, na Fig. 2 pode-se observar uma hérnia de disco entre as vértebras L4 e L5 causando dor ou formigamento na região do seu dermátomo, conforme visto na fig. 213)hernia de disco

A mesma Fig. 2 demonstra outra hérnia de disco entre a L5 e S1 causando os sintomas em outra região da perna.14)hernia de disco

Na Fig. 3 demonstro todos os dermátomos do nosso corpo, que podem ser afetados por hérnia de disco.15)hernia de disco

Dependendo da altura da coluna que está com pinçamento devido hérnia de disco, haverá dor ou formigamento em determinada região do corpo, conforme ilustrado na Fig. 316)hernia de disco

Exemplos de locais com hénia de disco:17)hernia de disco

Hérnia de disco na região S1 haverá sintomas na parte posterior da coxa e perna e nádegas.

Hérnia de disco na L1, causára dor na região lombar e até na virilha.

Hérnia de disco na C6, haverá dor ou formigamento tanto na região cervical (sensação de peso) como no braço do lado da hérnia de disco.

Hénia de disco na C2, haverá dor na nuca e poderá haver fortes dores de cabeça (chamada muitas vezes de enxaqueca).

É comum pacientes virem ao meu consultório sofrendo de enxaqueca durante muitos anos. Tentaram vários tratamentos e dietas, sem resultados.18)hernia de disco

Quando indico a possibilidade de ser pinçamento em algum nervo cervical o paciente não acredita, até o momento que sente alívio após início do tratamento, quando livra-se da causa do pinçamento do referido nervo (hérnia de disco ou pinçamento por osteófitos).

Outro sintoma comum é a dor no peito, (dor no coração,angina) irradiando para o braço.O paciente acredita estar com prblemas no coração. O que é descartado com exames solicitados por seu cardiologista. Isto ocorre devido compressão (hérnia de disco ou não) na região dorsal.2

0)hernia de disco

O QUE CAUSA A HÉRNIA DE DISCO

HÉRNIA DE DISCO POR DESAJUSTES ANATÔMICOS

As causas da hérnia de disco são várias, mas geralmente ocorre por sobrecarga do esforço que o disco já sofre naturalmente.21)hernia

Ex. paciente que possua escoliose, e inicie um determinado esforço físico de forma inadequada, sem observar a devida ergonomia, poderá apresentar, após meses, uma protusão discal que caminhará para hérnia.22)hernia de disco

Os discos já sofrem diariamente esforço perpendicular, devido a força da gravidade na nossa postura ortostática. agora, some a isto o sobreesforço em um dos lados dos disco causado pela compressão de duas vértebras não paralelas entre si.
Vide Fig. 4.23hernia de disco

O disco é praticamente empurrado lateralmente no sentido oposto ao da compressão, causando uma protrusão e, posteriormente, hérnia do disco.24) hernia

POSTURA E HÉRNIA DE DISCO, PROTUSÃO OU ABAULAMENTO

Outra causa de hérnia de disco é a postural, pessoas que ficam muito sentadas de forma errada, desleixada.

Exercícios de forma errada, como o iniciante em musculação, que no desejo de criar músculos rapidamente exagera na carga, fazendo os exercícios sem orientação profissional.27A) hernia de disco

No dia a dia, carregar peso de forma inadequada também pode causar hérnia de disco, citarei como exemplo a dona de casa que exagera nas suas atividades domésticas, arrastando os móveis, carregando botijão de gás, sacola de feira, tudo de forma errada.28) hernia

HÉRNIA DE DISCO E STRESS

Outro desencadeador de hérnia de disco é o fator emocional.hernia de disco

O estresse pode causar contraturas em regiões da coluna, que, se persistirem durante muito tempo, podem comprimir perigosamente os discos.25) hernia de disco

O Dr. Wilhelm Reich (1896 -1957) já estudava este assunto que chamou de couraças. Em toda nossa coluna, existem músculos segurando as vértebras, uma sobre a outra. No stress constante haverá contrações destes músculos paravertebrais, causando compressões de discos, podendo causar hérnia de disco.26) hernia de disco

O tempo necessário para o paciente sentir alívio das suas dores, dependerá da gravidade.

Em abaulamentos ou, mesmo, em protusão discal, o paciente pode sentir algum alívio já no início do tratamento, porém em um quadro com maior gravidade o alívio das dores será sentido apenas após várias sessões.30) hernia de disco

Quanto menor o tamanho da hérnia, menos as raizes dos nervos serão pinçados e menos sintomas a pessoa sentirá.hernia

A dor e formigamento diminuirão progressivamente conforme o tratamento resultar na diminuição gradativa no tamanho da hernia, abaulamento ou protusão.32) hernia de disco

Já na primeira sessão o paciente pode sentir alívio das dores, mas o tratamento total pode demorar alguns meses.3) hernia de disco

EXERCÍCIOS TERAPÊUTICOS PARA AJUDAR A PREVENIR HÉRNIA DE DISCO

Estes exercícios podem ajudar a evitar hérnia de disco, desde que, associados a cuidados de AVDs (Atividades de Vida Diária), posturas adequadas, evitar excesso de esforço físico e procurar sempre lazer para relaxar do estresse mental. Não são destinados a resolver, muito menos, curar uma hérnia de disco. Infelizmente não existe nada simples para se fazer em casa, para curar a hérnia de disco depois de instalada, apenas o tratamento adequado

Estes exercícios terapêuticos poderão aliviar alguma leve dor nas costas, desde que não haja hérnia de disco, nem osteófitos ou outro problema mais sério na coluna. Nestes casos é necessário tratamento e, somente depois que houver melhora, iniciar exercícios específicos.

Exercícios

Deite em uma superfície reta (colchão firme, colchonete ou mesmo cobertor no chão). Puxe, inicialmente, uma das pernas e segure por 20 segundos. Depois faça o mesmo com a outra perna. Por último puxe as 2 pernas juntas e segure pelo mesmo tempo.

Muito útil para alongar região posterior, relaxando a coluna lombar.

Faça um movimento para frente e para baixo. Desta forma, estende-se nas nádegas e um músculo chamado íleo-psoas. Este músculo é muito forte e puxa demasiadamente a coluna lombar. Quanto mais deixá-lo alongado melhor para evitar hérnia de disco e outros problemas na coluna vertebral.

Em uma cadeira, abaixe o peito e abrace os joelhos. Desta forma estará empurrando a pélvis e conseguindo alongamento da região posterior das costas e, conseqüente, alívio da compressão dos discos, podendo evitar hérnia discal, protusão ou abaulamento discal.

Sente-se no chão e com as mãos toque os dedos dos pés. Este exercício clássico é perfeito para alongar as costas e, em especial a região lombar. Descomprimindo os discos. Útil após trabalhar o dia todo sob estresse.

Muitas vezes, este exercício é útil para fortalecer os músculos das costas e facilitar o movimento correto da pelve e coluna vertebral. Na posição observada na fig. 5 expire e abaixe a região da cintura, fique alguns segundo. Inspire e eleve a cintura, ficando alguns segundos. Repita 10 vezes, sempre muito lentamente.

Deite em uma superfície reta (colchão firme, colchonete ou mesmo cobertor no chão). Puxe com a mão esquerda o seu joelho direito para o lado esquerdo, segure por 20 segundos. Depois inverta, ou seja, a mão direita puxará o joelho esquerdo para o lado direito. Útil para alongar toda musculatura posterior desde a lombar até a coxa. Lembrando que este exercício não é para curar hérnia de disco, protusão ou abaulamento.

Force levemente a cabeça para um lado, fique por 20 segundos. Depois repita do outro lado por 20 segundos. Bom para alongar a cervical lateral, após tensão no final do dia. Lembrando que este exercício não é para curar hérnia de disco, protusão ou abaulamento.

Forçar levemente a cabeça para o lado esq. com a mão esq. segurando por 20 segundos. Depois inverta o lado e segure por mais 20 segundos.

Não faça este exercício, em hipóte alguma, se estiver com hérnia de disco ou osteófito cervical.

CHARGE- ANABOLIZANTES!

2010-11-10T07:18:00.001-08:00

OSTEOPOROSE

2010-11-09T17:12:00.000-08:00

A osteoporose trata-se de uma síndrome clínica onde a massa óssea de um determinado indivíduo é menor do que a esperada considerando a idade, a raça e o sexo do mesmo.
Portanto, caracteriza-se pela redução da massa ósseo deixando o osso poroso e frágil, onde a forma se mantém, porém a resistência é comprometida.

Com consequências, o indivíduo com osteoporose pode vir a sentir dores, não pela osteoporose em si, mas pela postura adotada, podendo gerar incapacidade de locomoção, imobilização e até o óbito.

Existe uma perda óssea fisiológica do indivíduo idoso, a osteopenia, que é a redução da masa óssea causada pelo envelhecimento. Já a osteoporose é a redução da massa ósse patológica do indivíduo comparada com a sua idade, sexo e raça.

O óssos mais acometidos na osteoporose são os ossos trabeculares, ou seja, óssos planos ou epífise dos óssos longos. No osso trabecular encontramos o maior número de células, osteoblastos e osteoclastos dentre outras, e é nele que ocorre o metabolismo do tecido ósseo. As trabéculas do osso trabecular são organizadas de forma desorganizada, portanto mais suceptíves a fraturas.

Existe um equilíbrio entre dois tipos de células que são importantes para a reorganização óssea;
-Osteoclastos: responsáves pela neoformação do tecido ósseo.
-Osteoclastos: responsáveis pela degradação óssea.
Uma vez comprometendo este equilibrio entre neoformação e degradação podemos estar diante de uma redução da densidade óssea.

As causas da osteoporose podem estar relacionadas a 3 diferentes níveis:

Nível molecular: Colágeno
Nível celular: Osteoblastos e osteoclastos
Nível orgânico: Hormônio e sobrecarga.

Os hormônios envolvidos na regulação do Ca+ são:

Calcitonina: No momento em que os níveis sanquíneos de Ca+ estão altos este hormônio age reduzindo a ação dos osteoclastos, aumentando a excreção de Ca+ pelos rins e reduzindo a sua absorção intestinal.

Paratormônio: Quando os níveis séricos de Ca+ estão baixos ele age aumentando a ação dos osteoclastos, reduzindo a excreção de Ca+ nos rins e aumentando a sua absorção pelo intestino.

A vitamina D age também permitindo a absorção de Ca+ no intestino, piorém se em excesso pode agir como o paratormônio estimulando os osteoclastos a degradar matriz óssea.

Hormônios sistêmicos:

+ Glicocorticoides - em excesso inibem a ação dos osteoblastos impedindo a neoformação óssea.

+ Insulina - A falta de insulina dificulta a sintetização da vitamina D, impedindo assim, a absorção de Ca+.

+ Hormônios sexuais - A redução do estrógeno, como acontece com a mulher na menopausa, reduz a ação dos osteoblastos e estimula a ação dos osteoclastos tendo como consequência redução da massa óssea.

+ Tiroxina - A produção excessiva de hormônio tireoideano induz a perda de massa óssea.

Fator local:

+ Prostaglandinas - As prostaglandinas, importantes mediadores inflamatórios, agem ativando os osteoclastos e promovendo degradação óssea.

Como evitar a osteoporose (PREVENÇÃO):
Para prevenir a osteoporose a atividade física e a alimentação podem ser a chave principal. Lembrando que, a atividade física, deve ser feita de forma a exercer descarga de peso, e na alimentação devemos lembrar que o leite apesar de ser rico em Ca+ não é a principal fonte, existem vários outros alimentos que contribuem para a melhora da taxa de cálcio no nosso corpo, ajudando assim na manutenção dos ossos.

Segue abaixo uma listagem com a quantidade de cálcio e de calorias dos principais alimentos que ajudam contra a osteoporose.

O leite apesar de ser fonte rica em Ca+, em sua digestão, produz muitos ácidos o que leva a excreção de maior parte do calcio presente no mesmo.

A perda de massa ósse em relação a idade e ao sexo

Classificação:

Osteoporose primária

TIPO I: Pós menopausa - Ocorre em mulheres pós menopausa devido a diminuição do hormonio estrógeno. Acometimento maior dos óssos trabeculares.
TIPO II: Senil - Ambos os sexos, acima de 70 anos. Perda de substância trabecular e cortical. Dificuldade de formação do osso novo. Tem como principal fratura a de femur.

2. Osteoporose secundária

Ocorre devido a patologias prévias como câncer, hipotiroidismo, diabetes etc.

Diagnóstico:
O diagnóstico é feito através da Densitometria mineral óssea (DMO) onde se compara com o T escore.
Da classificação da DMO temos:

Normal: DMO = -1DP
Osteopenia: DMO entre -1 e -2,5 DP
Osteoporose Leve: DMO menor que -2,5 DP
Osteoporose grave: DMO menor que -2,5 + fraturas.

RX:
O raio X não dá o diagnóstico da osteoporose, porém, sugere a sua presença e pode ser importante para a indicação do paciente para a DMO.
Nele evidencia-se como sugestivo de osteoporose os seguintes sinais:
+ Maior nitidez do trabeculado vertical (sumiço das linhas horizontais e aparecimento das horizontais)
+ Risca de giz (redução da região trabecular da diáfese óssea).