SALUD Y MEDICINA

¿Por qué los Estados Unidos tienen una tasa muy alta de Mortalidad?

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Fri, 08 May 2026 18:04:00 +0000

Entre 1999 y 2022, Estados Unidos registró tasas de mortalidad considerablemente más altas que otros países y esta brecha se ha ido ampliando en las ultimas décadas.

Según un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Boston (BUSPH), las enfermedades cardiovasculares fueron la principal causa del exceso de muertes en Estados Unidos. El número anual de muertes en exceso en Estados Unidos muertes que no se habrían producido si la tasa de mortalidad en EE. UU. hubiera sido la misma que en otros países de altos ingresos aumentó de forma constante hasta 2019 y luego se disparó durante la pandemia de COVID-19.

Para 2022, las tasas de mortalidad por todas las causas en Estados Unidos eran un 38 % más altas que en otros países de altos ingresos. Se estima que se podrían haber evitado 12,7 millones de muertes en Estados Unidos durante este período si las tasas de mortalidad estadounidenses hubieran sido similares a las de otros países

El estudio investigó las causas de este exceso de muertes en Estados Unidos y descubrió que las enfermedades cardiovasculares, incluidas las cardiopatías, la hipertensión y los accidentes cerebrovasculares, fueron la principal causa de mortalidad excesiva prácticamente todos los años de este período. En conjunto, las enfermedades cardiovasculares y metabólicas representaron más de la mitad de todas las muertes adicionales en Estados Unidos en 2022. Las intoxicaciones por drogas, las enfermedades relacionadas con el alcohol y los suicidios surgieron como otra causa importante de exceso de mortalidad durante este período, particularmente entre los hombres y las personas menores de 45 años. Los homicidios y el VIH/SIDA también presentaron tasas de mortalidad mucho más altas en Estados Unidos que en otros países de altos ingresos; sin embargo, estas causas fueron responsables de solo una pequeña parte del exceso de muertes en Estados Unidos.

Este nuevo análisis es el primer estudio que identifica todas las principales causas responsables de este exceso de muertes en Estados Unidos, lo que los autores denominan una autopsia poblacional, analizaron el exceso de muertes en Estados Unidos por sexo, edad y año. Utilizaron datos sobre las causas de muerte de la Base de Datos de Mortalidad de la Organización Mundial de la Salud para todas las muertes ocurridas entre 1999 y 2022 en Estados Unidos y otros 17 países de altos ingresos, incluidos Australia, Canadá, Francia, Japón y el Reino Unido.

El equipo comparó el exceso de mortalidad entre los países utilizando tres indicadores: exceso de muertes, que es la diferencia entre las muertes notificadas y las muertes que habrían ocurrido si Estados Unidos tuviera la tasa de mortalidad de otros países de altos ingresos; años de vida perdidos, que son los años de vida potencial perdidos debido a muertes prematuras; y razones de tasas de mortalidad, que comparan el riesgo de diferentes causas de muerte entre Estados Unidos y otros países.

Entre los más de 63,5 millones de fallecimientos totales ocurridos durante este período, se estima que Estados Unidos registró 12.675.646 muertes adicionales en exceso de las que se habrían producido si sus tasas de mortalidad hubieran sido iguales a las de otros países de altos ingresos. A pesar de haber disminuido entre 1999 y 2009, las enfermedades cardiovasculares siguieron siendo la principal causa de muertes adicionales durante todo el período de estudio, excepto en 2010, antes de aumentar de forma pronunciada y continua hasta 2022. La diabetes, las enfermedades renales y las afecciones metabólicas también aumentaron drásticamente entre 2010 y 2022, tras no haberse registrado incrementos significativos entre 1999 y 2009. En 2022, los trastornos de salud mental y del sistema nervioso, como la enfermedad de Alzheimer y otras demencias, fueron la principal causa de exceso de mortalidad entre las personas de 85 años o más.

Las enfermedades respiratorias, los accidentes de tráfico y los homicidios también fueron causas importantes del exceso de mortalidad en Estados Unidos. La COVID-19 fue una de las principales causas de exceso de mortalidad en Estados Unidos entre 2020 y 2022, representando una de cada cinco muertes adicionales en 2020 y 2021, y coincidiendo además con fuertes aumentos en otras enfermedades.

Es importante destacar que los resultados del estudio revelaron marcadas diferencias en la carga de estas causas de muerte, dependiendo de si se consideraban en términos absolutos o relativos. Por ejemplo, en 2022, el exceso de muertes por intoxicación por drogas fue 7,48 veces mayor en Estados Unidos que en otros países, pero solo representó el 10 % del exceso de muertes en Estados Unidos, mientras que las enfermedades cardiovasculares fueron 1,63 veces más frecuentes en Estados Unidos que en otros países, pero representaron el 40 % del exceso de muertes en Estados Unidos.

Una conclusión impactante de este estudio es que, en términos absolutos, las enfermedades cardiometabólicas son factores clave en el aumento de las tasas de mortalidad en Estados Unidos. Si hubiera una medida que pudiéramos tomar a nivel poblacional, abordar las enfermedades cardiometabólicas reduciría sustancialmente la brecha de mortalidad entre Estados Unidos y otras naciones ricas.

Los investigadores señalan que las intoxicaciones por drogas siguen siendo un componente fundamental del debate sobre el exceso de mortalidad en Estados Unidos, especialmente en lo que respecta a los años de vida perdidos, ya que esta medida se centra en las muertes prematuras y refleja la carga social que supone la pérdida de jóvenes. Estas muertes representaron el aumento más rápido en el exceso de mortalidad en Estados Unidos, pasando de un nivel casi equivalente al de países similares en 1999 a más de 130 000 muertes adicionales en 2022, con un incremento particularmente notable en 2013 tras la entrada del fentanilo en el mercado estadounidense. Estas causas también contribuyeron al exceso de mortalidad entre las personas de 45 a 65 años.

Estados Unidos superó a otros países en un par de categorías, como la menor cantidad de muertes en exceso por cáncer (excluyendo el cáncer de pulmón) e influenza en 2022, lo que se atribuye en parte a los avances en el sistema de salud estadounidense.

El equipo afirma que se necesita más investigación para comprender el fuerte aumento de muertes en exceso después de 2010, pero que los cambios en las políticas federales que aborden las causas fundamentales de estas muertes en exceso con intervenciones basadas en la evidencia ayudarán a aliviar la actual carga de mortalidad nacional. Los países que tienen el mismo acceso a la tecnología médica avanzada, o incluso peor, obtienen resultados mucho mejores en estos indicadores que Estados Unidos.

El estudio fue publicado en la revista JAMA Network Open

Logran comprender como funciona el tratamiento de la depresión

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Thu, 07 May 2026 16:22:00 +0000

La estimulación magnética transcraneal (EMT) es una terapia no invasiva, aprobada por la FDA, que utiliza breves pulsos magnéticos para tratar la depresión, especialmente en pacientes que no responden a la medicación. Sin embargo, los científicos llevan mucho tiempo intentando comprender cómo funciona a nivel de las células y los circuitos cerebrales.

Un equipo de investigación de la División de Neuromodulación de la UCLA presentó el primer modelo preclínico que demuestra cómo una forma de estimulación magnética transcraneal (EMT) de acción rápida repara físicamente los circuitos cerebrales alterados por el estrés, produciendo así efectos antidepresivos. Sorprendentemente, la EMT se dirigió selectivamente a células cerebrales específicas para restaurar un canal de comunicación interrumpido en el cerebro de ratones.

Estos hallazgos podrían dar lugar a terapias de estimulación cerebral más eficaces, precisas y duraderas, no solo para la depresión, sino potencialmente para una amplia gama de trastornos neurológicos y psiquiátricos.

En la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr), se aplican campos electromagnéticos pulsados mediante una bobina colocada en el cuero cabelludo para estimular la actividad cerebral de forma focal. Si bien son eficaces, los protocolos estándar de EMTr suelen requerir tratamientos diarios durante seis semanas o más.

En los últimos años, los médicos han desarrollado la estimulación theta intermitente acelerada (aiTBS), que permite comprimir el tratamiento en tan solo cinco días y puede producir un alivio rápido de los síntomas depresivos. A pesar de su creciente uso clínico, la base biológica de estos efectos rápidos y duraderos sigue siendo en gran medida desconocida.

Para investigar esto, el equipo de la UCLA invento un método novedoso que les permite estimular el cerebro de ratones de forma similar a como se trata a los pacientes en la clínica. Utilizando ratones expuestos a estrés crónico para simular la depresión, los investigadores pudieron estimular a los animales despiertos mientras monitoreaban la actividad cerebral en tiempo real.

Los investigadores descubrieron que el estrés crónico provocaba que las neuronas de la corteza prefrontal perdieran sus espinas dendríticas, que son pequeñas prolongaciones que facilitan la comunicación sináptica entre las células cerebrales. Esta pérdida de estructuras sinápticas se observó en diversos tipos de neuronas.

Descubrieron que tan solo un día de estimulación magnética transcraneal ablativa (aiTBS) restauró estas conexiones perdidas y condujo a una mayor actividad durante los comportamientos relacionados con la depresión, pero solo en un tipo específico de neuronas conocidas como neuronas intratelencefálicas (IT). Otros tipos de neuronas vecinas no se vieron afectadas en gran medida.

Cuando los investigadores bloquearon selectivamente la actividad de las neuronas IT durante la estimulación, los efectos antidepresivos desaparecieron, lo que demuestra que estas neuronas son esenciales para los beneficios conductuales de la terapia. Los investigadores observaron mejoras rápidas en los comportamientos relacionados con el estrés dentro de las 24 horas posteriores al tratamiento. Es importante destacar que estos efectos terapéuticos sobre el comportamiento persistieron durante al menos una semana después de un solo día de estimulación y estuvieron acompañados de cambios estructurales estables en las neuronas IT.

Si bien los modelos animales no pueden capturar por completo la complejidad de la depresión humana, el estudio proporciona algunas de las pruebas más sólidas hasta la fecha sobre cómo la estimulación cerebral puede producir rápidamente efectos terapéuticos a nivel celular y de circuitos neuronales.

El estudio fue publicado en la revista Cell.

Desarrollan nuevo fármaco para el dolor neuropático crónico

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Wed, 06 May 2026 17:53:00 +0000

Investigadores del Instituto Politécnico Rensselaer (RPI), junto con colaboradores de la Universidad de Sídney y la Universidad de Copenhague, han desarrollado un enfoque que ofrece un camino más claro hacia terapias para el dolor más seguras y no adictivas.

La investigación presenta un enfoque fundamentalmente diferente para el tratamiento del dolor: en lugar de bloquear directamente las señales de dolor o depender de las vías opioides, mejora los controles inhibitorios naturales del sistema nervioso. Este enfoque se centra en GlyT2, un transportador neuronal de glicina. Si bien GlyT2 representa una nueva diana prometedora para los analgésicos, la mayoría de los inhibidores provocan efectos secundarios significativos, en parte debido a la inhibición irreversible a dosis analgésicas.

Para resolver este problema, los investigadores del RPI han sintetizado un nuevo compuesto diseñado para unirse a GlyT2 de forma reversible RPI-GLYT2-82 e identificaron su sitio de unión mediante la determinación de las estructuras de GlyT2 por microscopía crioelectrónica (crio-EM).

En estudios preclínicos, RPI-GLYT2-82 produjo un alivio eficaz del dolor sin deterioro neuromotor, convulsiones ni signos de adicción, incluso a dosis cinco veces superiores a las necesarias para obtener un efecto analgésico.

Las estructuras obtenidas mediante crio-microscopía electrónica también permitieron observar el transportador en cuatro estados conformacionales clave, incluyendo su unión a RPI-GLYT2-82 y al inhibidor ORG25543. Estas estructuras revelaron un sitio de unión alostérico y explicaron cómo los inhibidores de alta afinidad pueden inhibir eficazmente la función de GlyT2, lo que provoca efectos secundarios.

El equipo del RPI desarrolló una serie de inhibidores de GlyT2 de nueva generación basados en el mismo mecanismo reversible y no competitivo. Estos compuestos demostraron una potencia y una cinética de recuperación variables, lo que permite a los investigadores ajustar aún más la intensidad y la duración de la acción de los inhibidores.

Estos hallazgos sientan las bases para la optimización continua de los compuestos dirigidos a GlyT2 con el fin de convertirlos en candidatos a fármacos preclínicos viables y proporcionan un marco para diseñar la próxima generación de compuestos con propiedades farmacológicas mejoradas.

El estudio fue publicado en la revista Nature Communications

Esto es lo que se conoce sobre el mito de la memoria fotográfica

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Tue, 05 May 2026 17:59:00 +0000

La idea de la memoria fotográfica es simple y poderosa: la experiencia se captura objetivamente, se almacena por completo y se recupera a la perfección. Véala una vez, consérvela para siempre. Solo hay un problema. No existe evidencia científica de que exista.

La creencia en la memoria fotográfica es común y que la idea resulta atractiva. Pero, sencillamente, es errónea. La memoria humana no funciona como una grabadora. Es un proceso reconstructivo, incluso para quienes poseen habilidades extraordinarias. Al recordar un evento, la memoria no nos presenta las experiencias siempre de la misma manera. Nunca se trata simplemente de acceder, recuperar y reproducir un registro estático de un fragmento del pasado. Más bien, reconstruyes el pasado uniendo los fragmentos de experiencia disponibles en el momento del recuerdo. Es un proceso condicionado por diversos factores, como las pistas que utilizas en tu búsqueda, tus conocimientos, actitudes y objetivos actuales, y tu estado de ánimo.

Dado que cada uno de estos factores es dinámico y cambiante, recordará el pasado de forma diferente hoy aunque sea ligeramente a como lo recordaste ayer, y de forma diferente a como lo recordarás mañana. Lo que recuerdas no solo es incompleto, sino también inexacto.

Algunas personas, como los campeones de concursos de memoria, sí que tienen una memoria extraordinaria. Pueden memorizar miles de dígitos o barajas enteras en cuestión de minutos. Sus proezas son reales, pero no provienen de una memoria que capture imágenes mentales. En cambio, estas personas recurren a estrategias: estructuras mentales construidas a través de miles de horas de práctica deliberada para fortalecer su memoria en ámbitos específicos. Sin estas estrategias, y en otros aspectos de la vida, su capacidad de recordar es prácticamente la misma que la de cualquier otra persona. El desempeño de los expertos refleja mejores métodos, no una tecnología diferente.

En la literatura científica, la capacidad que más se asemeja a la memoria fotográfica es la imaginería eidética: una forma de imaginería mental visual en la que las personas afirman poder seguir "viendo" brevemente imágenes que estudiaron cuidadosamente y que luego se retiran de la vista. Esta habilidad es poco común, se observa principalmente en niños y suele desaparecer en la adolescencia. Sin embargo, incluso en su máximo esplendor, dista mucho del ideal de Hollywood. Las imágenes eidéticas se desvanecen rápidamente y no son del todo precisas. Pueden incluir distorsiones e incluso detalles que no se percibieron. Es exactamente lo que cabría esperar de un sistema de memoria reconstructiva, y exactamente lo que no se esperaría de una grabación literal.

El mito de la memoria fotográfica alimenta la idea de que la memoria falla si no se recuerda algo; que, si funcionara correctamente, sería como una cámara. Cuando no se puede recuperar información o se pierde por completo, puede dar la sensación de que algo ha salido mal.

Por ejemplo, las personas usan sus recuerdos del pasado para predecir el futuro. Una memoria perfecta sería una desventaja. El olvido borra los detalles de episodios específicos y conserva la idea principal, lo que permite aplicar experiencias pasadas a situaciones nuevas, no solo a aquellas que coinciden exactamente con lo sucedido anteriormente.

Olvidar también protege tu salud emocional. El desvanecimiento de los recuerdos de eventos negativos, como un episodio vergonzoso, facilita superarlos en comparación con revivir todos los detalles con toda su intensidad cada vez que el evento viene a la mente. Olvidar también protege el autoestima. Los recuerdos del pasado constituyen la base de tu identidad. Para mantener una autoimagen estable, las personas modifican selectivamente o incluso olvidan aquellos recuerdos que desafían su percepción de sí mismas.

Las personas excepcionales que se acercan más a una memoria casi perfecta suelen revelar sus desventajas. Quienes poseen una memoria autobiográfica muy superior pueden recordar prácticamente cada día de su vida con gran detalle. Si le pides a una de estas personas que recuerde qué hizo el 24 de noviembre de 1999, probablemente pueda contártelo. Su extraordinaria habilidad parece provenir de una reflexión habitual, incluso compulsiva, sobre su pasado y de la tendencia a vincular los recuerdos con fechas. Sin embargo, esta habilidad se limita a eventos autobiográficos, y son propensos a diversas distorsiones y errores de memoria, al igual que cualquier otra persona. Si bien esta habilidad podría parecer una ventaja, muchas personas con una memoria autobiográfica muy superior la describen como agotadora. Les cuesta superar las experiencias negativas porque sus recuerdos las hacen parecer tan lúcidas como siempre.

Las creencias sobre la "memoria perfecta" influyen en cómo las personas juzgan a estudiantes, testigos presenciales, pacientes e incluso a sí mismas. Influyen en las decisiones legales, las prácticas educativas y las expectativas poco realistas sobre lo que la mente humana puede y debe hacer.

Abandonar la metáfora de la cámara podría ser un paso hacia una mejor comprensión de cómo funciona la memoria. El cerebro no es un rollo de película, sino un narrador que edita, interpreta y remodela el pasado a la luz del presente. Y eso no es una limitación. Es un superpoder.

El impacto molecular de la menopausia en el cuerpo femenino

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Wed, 29 Apr 2026 17:40:00 +0000

La menopausia ha sido históricamente poco estudiada y malinterpretada, tanto en la investigación biomédica como en la práctica clínica. Sin embargo, con el aumento de la esperanza de vida, el número de mujeres en la etapa posmenopáusica sigue creciendo y, en 2021, las mayores de 50 años ya representaban el 26 % de la población mundial, según la OMS.

Sus efectos van mucho más allá del sistema reproductivo y se asocian a un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, metabólicas, neurodegenerativas y óseas. Sin embargo, pocos estudios han analizado en profundidad cómo este proceso afecta al sistema reproductivo femenino en su conjunto, más allá de los ovarios.

En este contexto, un nuevo estudio del Centro Nacional de Supercomputación de Barcelona (BSC-CNS), publicado en la revista Nature Aging , presenta el primer atlas a gran escala del envejecimiento del sistema reproductivo femenino, proporcionando una nueva visión de cómo este proceso impacta en la salud. Mediante la integración de 1.112 imágenes de tejido procedentes de 659 muestras, de 304 mujeres de entre 20 y 70 años, y el análisis de la expresión de miles de genes, el estudio reconstruyó la trayectoria de envejecimiento en siete órganos reproductores: útero, ovario, vagina, cuello uterino, mama y trompas de Falopio.

De este modo, aprovechando la alta capacidad de clasificación de imágenes de la inteligencia artificial y los recursos de supercomputación de MareNostrum 5, los investigadores utilizaron técnicas como el aprendizaje profundo para identificar tanto los cambios observables en los tejidos como los procesos moleculares asociados al envejecimiento en cada órgano.

Los resultados muestran que no todos los órganos envejecen de forma uniforme o lineal: mientras que el ovario y la vagina presentan un envejecimiento progresivo que comienza años antes de la menopausia, el útero experimenta cambios mucho más abruptos en torno a esta época. El análisis también revela que no solo los órganos envejecen de manera diferente, sino también los tejidos dentro del mismo órgano, como la mucosa o el músculo uterino, que son especialmente sensibles a los cambios asociados con la menopausia.

El estudio también identificó señales moleculares asociadas al envejecimiento que pueden detectarse en la sangre, tras analizar muestras de plasma sanguíneo de 21.441 mujeres. Estos biomarcadores permitirían monitorizar de forma no invasiva el estado de los órganos reproductores y anticipar los riesgos asociados a la menopausia, como el prolapso del suelo pélvico u otras complicaciones. Además, podrían detectarse sin necesidad de biopsias, facilitando un seguimiento más accesible y menos invasivo.

En un contexto de creciente esperanza de vida, comprender cómo envejece el sistema reproductivo es clave para mejorar la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de múltiples enfermedades asociadas. Este estudio representa un paso importante hacia una comprensión más completa del envejecimiento femenino y sienta las bases para una medicina más precisa y equitativa en la salud de la mujer.

Nuevo tratamiento para la preeclampsia la controla de forma segura.

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Mon, 27 Apr 2026 17:40:00 +0000

Investigadores de la Universidad de Ciencias de la Salud Cedars-Sinai han desarrollado y probado con éxito un nuevo tratamiento para mujeres embarazadas con preeclampsia de inicio temprano, una de las principales causas de parto prematuro, así como de muerte materna y fetal.

Este enfoque se centra en una proteína llamada sFlt-1, producida por la placenta y conocida por dañar los vasos sanguíneos y provocar síntomas de preeclampsia. Los investigadores diseñaron una proteína inmunitaria especializada que se une a la sFlt-1 y la incorporaron a un dispositivo de filtración sanguínea.

Mediante un proceso llamado aféresis extracorpórea, similar a la diálisis renal, lograron filtrar la sangre de la madre y eliminar el exceso de sFlt-1 sin afectar otros componentes sanguíneos esenciales. El tratamiento se evaluó en 16 mujeres. Su presión arterial mejoró, sus bebés continuaron creciendo con normalidad durante el tratamiento y permanecieron embarazadas un promedio de 10 días adicionales, más del doble del tiempo observado en las pacientes no tratadas.

Los investigadores señalan que el tratamiento es notable también porque elimina un factor dañino en lugar de introducir nuevos fármacos, lo que podría reducir el riesgo de efectos secundarios. Sin embargo, destacan que, a pesar de los resultados positivos de este pequeño estudio, el tratamiento es experimental y necesita ser probado en ensayos clínicos más amplios.

Este estudio internacional en fase inicial, fue publicado en la revista Nature Medicine y se centró en eliminar una proteína dañina de la sangre de la madre.

Uso de modelos de IA en la atención y prevención de enfermedades cardíacas

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Fri, 24 Apr 2026 16:36:00 +0000

La transformación digital y la inteligencia artificial (IA) en la atención médica requieren una serie de medidas de seguridad y estándares para funcionar correctamente.

Una nueva investigación de la Universidad de Flinders respalda el desarrollo de sistemas de IA eficaces para mejorar la atención cardiovascular. El estudio examino cómo los Sistemas de Apoyo a la Decisión Clínica (SADC) pueden transformar el manejo de las enfermedades cardiovasculares al proporcionar decisiones más precisas y oportunas, a la vez que se abordan obstáculos reales como la integración en el flujo de trabajo, la usabilidad y la adopción por parte de los profesionales clínicos.

Las enfermedades cardiovasculares representan la mayoría de las muertes, seguidas del cáncer (10 millones), las enfermedades respiratorias crónicas (4 millones) y la diabetes (más de 2 millones, incluyendo la enfermedad renal causada por la diabetes). Sin embargo, los conjuntos de datos de entrenamiento pueden estar sesgados y la mayoría de los sistemas de atención médica carecen de protocolos de prevención integrados con inteligencia artificial. Otras enfermedades no transmisibles, como el cáncer, los trastornos de salud mental y los problemas de salud bucal, podrían mejorar significativamente mediante el uso de la IA, en particular para abordar las demoras en el acceso a la atención médica y promover la equidad en todo el sistema de salud.

De entre más de 700 estudios, los investigadores de Flinders seleccionaron 12 estudios de gran envergadura procedentes de todo el mundo para evaluar las estrategias y los obstáculos a la hora de crear los mejores sistemas de atención cardiovascular.

Entre los elementos importantes identificados se incluyen un marco de gobernanza coordinado, el compromiso organizacional con la adopción, la integración y el desarrollo de capacidades de los sistemas de apoyo a la decisión clínica (CDSS), la participación de médicos y pacientes, la formación continua y la alineación con la normativa. Durante décadas, la brecha entre saber qué previene estas enfermedades y diagnosticarlas y tratarlas realmente ha permanecido obstinadamente amplia.

La inteligencia artificial está reduciendo esa brecha, no mediante una sola herramienta revolucionaria, sino a través de un cambio fundamental en el funcionamiento de los sistemas de atención médica, esta transformación ofrece una esperanza tangible.

La investigación fue publicada en la Revista Internacional de Informática Médica .

Porque el TDAH pueden intensificar en el individuo el dolor crónico

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Thu, 23 Apr 2026 16:21:00 +0000

Un nuevo estudio, liderado por investigadores de la Universidad de Tokio, con la participación de casi 1000 pacientes en Japón, sugiere que los rasgos asociados al trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) podrían estar relacionados con el dolor crónico y contribuir a su aparición.

La conexión parece sólida, aunque indirecta: los rasgos del TDAH influyen en la percepción del dolor a través de un aumento de la ansiedad, la depresión y los patrones de pensamiento negativos.

En el último estudio, analizaron a pacientes con dolor crónico severo que estaban siendo tratados en centros especializados en el tratamiento del dolor en todo Japón, y examinamos con qué frecuencia se presentaban rasgos relacionados con el TDAH y el autismo en esta población. Encontraron que los rasgos relacionados con el TDAH eran más comunes en estos pacientes que en la población general, aproximadamente 2,4 veces más frecuentes. Estos rasgos también estaban estrechamente vinculados a la intensidad del dolor, así como a factores psicológicos como la ansiedad, la depresión y las formas negativas de pensar sobre el dolor.

Sus hallazgos respaldan la idea de que el dolor no es meramente físico, sino que los rasgos mentales y neurológicos pueden desempeñar un papel más importante que el pensamiento. Esto también implica que el TDAH ha sido subestimado en este contexto. Muchos adultos con TDAH no están diagnosticados y, a menudo, ni siquiera reciben un diagnóstico cuando acuden a consulta por afecciones como el dolor crónico. Esta investigación podría ser útil para los médicos, ya que un diagnóstico de TDAH, ya sea positivo o negativo, podría ayudar a definir las opciones de tratamiento para pacientes con dolor crónico.

Como investigadores y clínicos, el equipo pretende ir más allá de la simple identificación de asociaciones y desea examinar si el tratamiento del TDAH puede ayudar a reducir el dolor crónico y, en caso afirmativo, de qué manera. Están considerando realizar estudios prospectivos y de intervención al respecto. Identificar y tratar adecuadamente el TDAH en pacientes con dolor crónico también puede contribuir a mejorar su estado general. Además, algunos pacientes con rasgos relacionados con el TDAH pueden no reconocer plenamente estos rasgos, lo que puede contribuir a dificultades en la vida diaria y en las relaciones interpersonales. En estos casos, la psicoeducación, que ayuda a los pacientes a comprender sus propias características y a aprender a gestionar mejor su comportamiento, también puede desempeñar un papel importante.

La investigación fue publicada en la revista Scientific Reports.

Los niveles de calcio en las células del cerebro regulan la ansiedad

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Wed, 22 Apr 2026 16:35:00 +0000

Investigadores habían descubierto previamente una población de células inmunitarias en el cerebro que pueden actuar como aceleradores y frenos de la ansiedad.

Ahora, una nueva investigación del laboratorio de Mario Capecchi, doctor en genética humana, profesor de la Universidad de Utah Health y premio Nobel de Fisiología o Medicina en 2007, ha identificado el calcio como una señal química clave que activa estas células inmunitarias durante comportamientos obsesivo-compulsivos y relacionados con la ansiedad.

Un grupo específico de microglía, denominada microglía Hoxb8, parece ser capaz de desencadenar comportamientos obsesivos relacionados con la ansiedad y el acicalamiento en ratones. Cuando los investigadores utilizaron herramientas genéticas combinadas con una estimulación celular precisa basada en la luz para activar temporalmente la microglía Hoxb8 en un ratón sano, los ratones realizaron comportamientos de acicalamiento y similares a la ansiedad.

Pero hasta ahora, los científicos desconocían qué sucedía dentro de las células microgliales Hoxb8 que desencadenaba estos cambios. Los investigadores descubrieron que la señalización de calcio dentro de la microglía es fundamental.

Los investigadores descubrieron que los altos niveles de calcio en la microglía actúan como una señal molecular crucial que desencadena el acicalamiento obsesivo y la ansiedad. Los iones de calcio permiten a las células de la microglía codificar y transmitir instrucciones que determinan la respuesta conductual.

Cuando ratones normales realizaban actos de acicalamiento, se quedaban inmóviles o mostraban otros comportamientos similares a la ansiedad, los niveles de calcio aumentaban en las microglías Hoxb8. Al cesar estos comportamientos, los niveles de calcio volvían a la normalidad. En ratones con ansiedad crónica y trastorno obsesivo-compulsivo de la conducta (TOCC), el calcio siempre está elevado en la microglía mutante Hoxb8.

Para averiguar qué ocurría en la microglía durante la ansiedad y los comportamientos de acicalamiento, el equipo de investigación utilizó una combinación de herramientas genéticas y un microscopio miniaturizado del tamaño de la mitad de una uña. La señalización de calcio provocó que las microglías modificadas genéticamente se iluminaran de color verde, y el mini microscopio observó, por primera vez en el cerebro de ratones que se comportaban libremente, cómo cambiaban los niveles de calcio dentro de las células microgliales individuales.

Si se pudieran desarrollar fármacos dirigidos a reducir la señalización de calcio hiperactiva en la microglía Hoxb8, esto podría proporcionar una nueva vía para el tratamiento de los trastornos de ansiedad y el TOC.

Los tratamientos actuales, que tienden a provocar una modulación generalizada de las sustancias químicas relacionadas con las neuronas, no son eficaces para todos. Al identificar el calcio en la microglía como un mecanismo central en la regulación de la ansiedad, esta investigación abre la puerta a una nueva clase de terapias dirigidas a las células inmunitarias del cerebro y que modulan con precisión las vías de señalización del calcio. Estos enfoques podrían ofrecer tratamientos más eficaces, específicos y duraderos.

Los investigadores afirman que, más allá de su impacto clínico, este trabajo representa un punto de inflexión en la comprensión del cerebro. En consonancia con resultados previos, su investigación subraya que los comportamientos no surgen únicamente de las neuronas, sino también de las interacciones entre los sistemas nervioso e inmunitario. Ademas sus hallazgos tienden puentes entre disciplinas, uniendo la neurociencia, la inmunología y la psiquiatría en una visión más integrada de la mente humana.

Este descubrimiento establece un nuevo marco para estudiar cómo surge y persiste la ansiedad a través de las señales de calcio en la microglía. Los resultados se publican en la revista Molecular Psychiatry.

Cómo el reloj biológico interno del hígado orquesta su secreción diaria

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Tue, 21 Apr 2026 18:13:00 +0000

Cada día, el hígado almacena la grasa y la libera al torrente sanguíneo para proporcionar energía al cuerpo, suministrando vitalidad al corazón, los músculos y otros órganos durante las horas de mayor actividad. El hígado no libera grasa al torrente sanguíneo al azar. Al igual que gran parte de la fisiología humana, esta liberación diaria de grasa sigue un ritmo preciso, sincronizado con el reloj biológico. Pero, ¿qué señal molecular le indica al hígado cuándo debe actuar?

Un nuevo estudio del Instituto Salk revela una respuesta sorprendente: el factor de crecimiento de fibroblastos 1 (FGF1), una proteína cuya producción en el hígado aumenta y disminuye diariamente para desencadenar una liberación constante de grasa. En otras palabras, el hígado utiliza la señalización del FGF1 para regular la liberación de grasa y así proporcionar energía a tejidos como el corazón y los músculos cuando más la necesitan.

Los hallazgos, publicados en Nature Communications , arrojan luz sobre cómo se regula la secreción de grasa hepática en una fisiología sana y qué falla en la MASLD y otros trastornos metabólicos.

El equipo demostró que el FGF1 es un producto del reloj interno del hígado, que continúa aumentando y disminuyendo cada día incluso cuando se eliminan los horarios de alimentación y las señales de luz.

El FGF1 actúa uniéndose a un receptor en la superficie de las células hepáticas, lo que desencadena una reacción en cadena dentro de la célula, que incluye, sorprendentemente, la afectación de una proteína normalmente conocida como sensor de estrés celular, que en última instancia le indica al hígado que empaquete y libere grasa en el torrente sanguíneo.

Para comprobar qué ocurre sin FGF1, el equipo lo eliminó específicamente en el hígado. El ritmo diario de secreción de grasa desapareció, lo que provocó acumulación de grasa y una progresión acelerada de la enfermedad en modelos de ratón. Además, cuando la MASLD ya se había desarrollado, la reintroducción de FGF1 detuvo la progresión de la enfermedad.

Los hallazgos ilustran un principio más amplio: identificar las señales moleculares que rigen la fisiología normal, en este caso el ritmo diario de exportación de grasa desde el hígado, puede revelar nuevas vulnerabilidades en las enfermedades y orientar futuras terapias. Este trabajo también podría ayudar a explicar por qué la alteración del ritmo circadiano, desde el trabajo por turnos hasta la privación crónica del sueño, se ha relacionado con enfermedades metabólicas. Cada paso mecanicista descubierto acerca el campo a terapias basadas no solo en el control de los síntomas, sino también en la biología fundamental de cómo el cuerpo regula la grasa.

Cómo las neuronas detectan las bacterias en el intestino

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Mon, 20 Apr 2026 18:54:00 +0000

Estudios recientes sugieren que el microbioma intestinal humano, se ha asociado con la depresión y la enfermedad de Parkinson.

Un nuevo estudio realizado por neurocientíficos del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria del MIT examino los mecanismos que actúan en un organismo modelo especializado en bacterias (el nematodo C. elegans), e identifico las sustancias químicas específicas que una neurona clave en C. elegans detecta tanto en las bacterias que ingiere como en las que debe evitar ingerir.

En 2019, el laboratorio descubrió que la neurona NSM, que se proyecta hacia el tracto digestivo del gusano, utiliza dos "canales iónicos sensibles al ácido" (ASIC, por sus siglas en inglés) para detectar la ingestión de ciertas bacterias. Cabe destacar que estos canales iónicos son análogos a los que se encuentran en las neuronas humanas. Cuando el gusano NSM detecta bacterias apetitosas, libera serotonina, lo que provoca que aumente su ritmo de alimentación y ralentice su movimiento para poder quedarse a alimentarse de la comida que lo rodea.

Para comprender realmente cómo funciona esto, se dieron cuenta de que necesitaban saber exactamente qué detectan los canales iónicos en las bacterias. Para empezar, expusieron gusanos a 20 tipos diferentes de bacterias con las que se sabe que se encuentran y descubrieron que todas activaban la actividad NSM en distintos grados. Luego, descompusieron las bacterias en componentes químicos cada vez más específicos para ver cuál o cuáles desencadenaban la actividad NSM.

Los experimentos descartaron muchos componentes, como el ADN, los lípidos, las proteínas y los azúcares simples, y en su lugar descubrieron que son específicamente los azúcares polisacáridos que recubren muchas bacterias los que impulsan la activación de la NSM. En particular, en las bacterias grampositivas, una sustancia química llamada peptidoglicano activaba la NSM. En las bacterias gramnegativas, aparentemente intervenía un polisacárido diferente.

El equipo también realizó experimentos que demostraron que los polisacáridos de las bacterias en general, y el peptidoglicano en particular, no solo desencadenan la actividad eléctrica de los NSM, sino que también promueven los comportamientos de alimentación y ralentización. Asimismo, demostraron que la eliminación genética de los ASIC anulaba estas respuestas. En definitiva, demostraron que la detección de polisacáridos y peptidoglicanos es suficiente para desencadenar los comportamientos del gusano y requiere de los ASIC.

Tras demostrar qué es exactamente lo que activa el reconocimiento de las bacterias por parte de los gusanos, los investigadores se preguntaron si también podrían identificar una señal de peligro que el gusano detecta en las bacterias dañinas. Para estos experimentos, utilizaron cuidadosamente Serratia marcescens, una bacteria que también es infecciosa para los humanos.

Algunas cepas de la bacteria son rojas, mientras que otras no. Las rojas, que poseen un pigmento llamado prodigiosina, tienden a ser mucho más letales para los gusanos. En sus pruebas, los investigadores descubrieron que cuando el NSM detectaba las bacterias no pigmentadas, la neurona se activaba y los gusanos seguían ingiriendo las bacterias; pero cuando la prodigiosina estaba presente, el NSM no se activaba y el gusano no la bombeaba ni disminuía la velocidad de alimentación.

La adición de prodigiosina a bacterias normalmente comestibles también suprimió la respuesta habitual de NSM. En otras palabras, los gusanos han evolucionado su comportamiento digestivo (y los detectores dentro de NSM) para evitar ingerir una sustancia química específicamente asociada con el peligro. Es probable que algunos de los mecanismos fundamentales destacados en el nuevo artículo sirvan de base para estudios de mecanismos similares en otros animales.

Este estudio fue publicado en la revista Current Biology.

La grasa abdominal se relaciona con un mayor riesgo de incontinencia urinaria

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Fri, 17 Apr 2026 17:25:00 +0000

La acumulación de grasa en la región abdominal, especialmente la grasa visceral, aumenta significativamente el riesgo de incontinencia urinaria de esfuerzo en las mujeres.

Un estudio realizado en la Universidad Federal de São Carlos (UFSCar) en el estado de São Paulo, Brasil, identificó esta región como la más fuertemente asociada con la pérdida involuntaria de orina, superando la grasa corporal total. Este estudio forma parte de una línea de investigación más amplia sobre disfunciones del suelo pélvico, que incluyen incontinencia urinaria, incontinencia fecal, prolapso de órganos pélvicos, disfunción sexual y dolor pélvico crónico.

Los resultados se obtuvieron mediante la evaluación de 99 mujeres de entre 18 y 49 años, se centró exclusivamente en mujeres debido a que la incontinencia urinaria es significativamente más frecuente en esta población. En los hombres, el problema suele estar asociado a la cirugía de próstata. En las mujeres, intervienen múltiples factores, como características anatómicas, el embarazo, la menopausia y una mayor tensión en el suelo pélvico.

Las participantes no necesitaban un diagnóstico previo de incontinencia y presentaban índices de masa corporal (IMC) variables para permitir la comparación de diferentes perfiles. Las mujeres se sometieron a una prueba llamada absorciometría de rayos X de doble energía (DXA), considerada el método de referencia para el análisis de la composición corporal. La DXA permite medir no solo la cantidad total de grasa, sino también su distribución en regiones específicas del cuerpo.

Los investigadores analizaron la grasa total, la grasa abdominal (androide), la grasa en la región pélvica (ginecoide) y la grasa visceral, que se encuentra entre los órganos. Además, administraron cuestionarios validados para identificar la incontinencia y evaluar su impacto en la calidad de vida de las mujeres. Aproximadamente el 39,4 % de las participantes reportaron episodios de pérdida de orina, una cifra que coincide con las estimaciones internacionales.

Los resultados mostraron que las mujeres con mayor cantidad de grasa corporal tenían más probabilidades de sufrir incontinencia. Sin embargo, el hallazgo principal fue el papel de la grasa visceral. La presencia de este tipo de grasa aumentó la probabilidad de incontinencia urinaria de esfuerzo en aproximadamente un 51 %. Hay dos posibles explicaciones. La primera es mecánica. A medida que se acumula grasa visceral en la cavidad abdominal, aumenta la presión sobre los órganos internos y sobrecarga el suelo pélvico, la estructura responsable de sostener la vejiga y controlar el flujo urinario. El exceso de peso en esta zona genera una tensión constante. Con el tiempo, estos músculos pueden fatigarse y volverse menos eficientes. El segundo mecanismo es metabólico. La grasa visceral no solo funciona como reserva de energía; es metabólicamente activa y libera sustancias inflamatorias que circulan por todo el cuerpo. Este proceso puede comprometer la calidad muscular y reducir la capacidad de contracción, incluyendo la de los músculos del suelo pélvico.

El estudio es importante porque demuestra que el exceso de peso y la distribución de la grasa corporal pueden influir en el desarrollo del problema, incluso en mujeres con un IMC normal. Sin embargo, dado que se trata de un estudio transversal que analiza a las participantes en un único momento, los investigadores no pueden establecer una relación de causa y efecto; solo pueden concluir que existe una asociación entre los factores. No obstante, los hallazgos contribuyen a orientar las estrategias de prevención y tratamiento. Una de las principales formas de tratamiento consiste en fortalecer los músculos del suelo pélvico mediante fisioterapia específica para la salud femenina. La supervisión profesional es fundamental, ya que muchas mujeres no pueden contraer correctamente estos músculos por sí solas, con la orientación adecuada, el entrenamiento puede conducir a una mejora significativa en unos tres meses. Sin embargo, como cualquier otro grupo muscular, el suelo pélvico necesita ejercicio continuo.

Los investigadores están planificando los siguientes pasos de su investigación, que incluirán el uso de resonancias magnéticas para evaluar directamente la presencia de grasa que se infiltra en los músculos, un fenómeno conocido como mioesteatosis. También están estudiando si las mujeres obesas pueden beneficiarse de protocolos de entrenamiento específicos.

Los resultados se publicaron en el European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology e indican que la distribución de la grasa corporal podría ser un factor más determinante que el peso en sí para explicar esta afección.

Una dieta rica en sal se relaciona con un deterioro más rápido de la memoria

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Wed, 15 Apr 2026 16:28:00 +0000

Una nueva investigación de la Universidad Edith Cowan (ECU) ha descubierto que un mayor consumo de sodio puede afectar negativamente la memoria episódica, el tipo de memoria que se utiliza para recordar experiencias personales y eventos específicos del pasado.

El estudio midió la ingesta basal de sodio y el deterioro cognitivo de 1208 participantes durante un período de 72 meses. Se observó que los hombres con mayor ingesta de sodio presentaban un deterioro más rápido en la memoria episódica. Curiosamente, no se observaron asociaciones similares en las mujeres.

Si bien el sodio cumple diversas funciones fisiológicas y está intrínsecamente ligado al mantenimiento del organismo, un alto consumo de sodio se ha asociado sistemáticamente con un mayor riesgo de sufrir eventos cardiovasculares e hipertensión arterial.

Las directrices sanitarias indican que los adultos deben consumir un máximo de 2000 mg de sodio al día, lo que equivale aproximadamente a una cucharadita de sal de mesa, tres o cuatro porciones de pizza, dos hamburguesas, 300 g de cacahuetes salados o entre 150 g y 180 g de jamón cocido.

Si bien aún no se comprenden los mecanismos moleculares que subyacen a este proceso, se cree que una alta ingesta de sodio podría contribuir a la inflamación cerebral, al daño de los vasos sanguíneos y a la reducción del flujo sanguíneo al cerebro.

Algunos estudios previos sugieren que un alto consumo de sodio podría contribuir a procesos cerebrales asociados con el deterioro cognitivo; sin embargo, será fundamental realizar más investigaciones para determinar los mecanismos subyacentes y fundamentar futuras recomendaciones dietéticas destinadas a reducir el riesgo de demencia.

El estudio se publicó en la revista Neurobiology of Aging.

¿Cuál es la causa principal de la preeclampsia y cómo solucionarla?

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Tue, 14 Apr 2026 17:04:00 +0000

Un equipo amplio multidisciplinario de científicos, ha identificado un factor molecular clave en la preeclampsia y ha demostrado una posible forma de contrarrestarla tanto en modelos de ratón como en tejido placentario humano.

Mediante técnicas avanzadas de secuenciación de ARN espacial y de células individuales de placentas humanas, junto con modelos experimentales in vitro, in vivo y ex vivo, el grupo descubrió que el VGLL3, un corregulador de la transcripción en la vía de señalización Hippo, se encuentra notablemente elevado en las placentas preeclámpticas. Estos niveles elevados de VGLL3 impulsan la activación inmunitaria, alteran la diferenciación del trofoblasto y perjudican la función de los vasos sanguíneos, procesos que contribuyen a la hipertensión arterial, el crecimiento fetal restringido y un mayor riesgo de mortalidad infantil.

Sorprendentemente, cuando el equipo se centró en VGLL3, ya sea eliminando el gen en placentas de ratones o modulando la vía de señalización Hippo en muestras de placenta humana de madres con preeclampsia, lograron prevenir o revertir características clave de la preeclampsia sin afectar la salud materna ni fetal. Estos hallazgos posicionan a VGLL3 como una nueva y prometedora vía de tratamiento para la preeclampsia.

Cabe destacar que, entre todos los órganos humanos, VGLL3 muestra su mayor expresión en la placenta, un órgano que desempeña un papel central en la regulación de la inmunidad durante el embarazo al establecer la tolerancia inmunológica y mantener sólidas defensas inmunitarias innatas para proteger a la madre y al feto de las bacterias. La conexión con la preeclampsia surgió inesperadamente al tratar de distinguirla del lupus en pacientes embarazadas cosa que es clínicamente difícil porque los síntomas a menudo se superponen y normalmente, el diagnóstico solo se aclara después del parto.

Inspirados por este descubrimiento, el equipo se puso manos a la obra de inmediato, recopilando una enorme cantidad de datos y creando múltiples modelos de ratón, activando y desactivando el gen VGLL3 para observar con qué factores se relacionaba en los procesos patológicos que ocurren en las placentas humanas preeclámpticas.

En ratones preñados, el equipo descubrió que la sobreexpresión de VGLL3 provocaba hipertensión arterial, mientras que la eliminación del gen permitía embarazos completamente normales. Posteriormente, el equipo puso a prueba la misma hipótesis en biopsias de placenta humana de pacientes con preeclampsia.

Los hallazgos sugieren que VGLL3 actúa como un amplificador de la enfermedad, intensificando los procesos patológicos en mujeres que desarrollan preeclampsia. Es importante destacar que este gen no parece ser necesario para un embarazo saludable.

Los investigadores creen que, en condiciones normales, VGLL3 podría conferir una ventaja evolutiva, ajustando la respuesta inmunitaria para proteger a la madre y al bebé. Sin embargo, cuando se sobreexpresa o se desregula, este mismo mecanismo se vuelve perjudicial. De hecho, VGLL3 es un regulador clave de la transcripción genética e influye en la regulación inmunitaria en múltiples sistemas. El equipo descubrió además que VGLL3 desempeña un papel en el crecimiento, la angiogénesis, la inmunidad mediada por leucocitos y la diferenciación celular.

Los hallazgos también han contribuido a unificar lo que antes se consideraban características distintas de la preeclampsia. Al integrar datos de placenta humana con modelos experimentales rigurosos, el equipo pudo ir más allá de la asociación para comprender el mecanismo. Antes de este descubrimiento, el gen FLT1 se había relacionado con la preeclampsia; sin embargo, estudios previos demostraron que su eliminación alteraba el desarrollo placentario normal y resultaba letal durante el embarazo. En contraste, la modificación del gen VGLL3, si bien se encontraba río arriba de la expresión desregulada de FLT1, produjo el efecto opuesto, protegiendo contra la enfermedad sin comprometer la salud de la madre ni del bebé.

Estos hallazgos abren la puerta a una nueva estrategia terapéutica y planean seguir investigando cómo se podría atacar de forma segura la proteína VGLL3 o sus vías de señalización posteriores. Su objetivo a largo plazo es traducir este trabajo en tratamientos reales que mejoren los resultados para las madres y los bebés afectados por la preeclampsia.

Los resultados del estudio se publican en la revista Circulation .

Cómo identificar y ayudar a alguien en una crisis de salud mental

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Mon, 13 Apr 2026 17:09:00 +0000

Las crisis de salud mental pueden surgir de forma repentina o desarrollarse gradualmente hasta alcanzar un punto crítico. Pueden desencadenarse por una pérdida repentina o un evento traumático, una conmoción personal o social, problemas de salud preexistentes o cualquier combinación de factores. Sea cual sea la causa, los expertos dicen que lo mejor es iniciar una conversación lo antes posible y conectar con una red de apoyo más amplia.

Los profesionales de la salud mental afirman que lo que constituye una crisis varía de persona a persona. Sin embargo, existen algunas señales clave que podrían indicar que alguien está pasando por un mal momento, y estas pueden ser sutiles al principio.

Las crisis pueden comenzar cuando alguien siente depresión o ansiedad, pero no logra identificar la causa. Entre los síntomas pueden incluir: Ya no disfrutan ni participan en cosas que antes les gustaban. Menos interacción social. Alteraciones del sueño. Disminución de la higiene. Aumento del consumo de alcohol o drogas. Cambios de humor extremos. Hablar de ser una carga para los demás. Sentirse desesperanzado, con ganas de morir o suicidarse, sin tener motivos para vivir.

Los expertos en intervención en crisis recomiendan tomarse un momento para investigar y prepararse antes de entablar una conversación con alguien que está en crisis, divide la conversación inicial en cuatro partes:

—Empieza con una pregunta abierta que reconozca el cambio de comportamiento. Por ejemplo: «He notado que no has venido últimamente al espacio que compartimos. Quería saber cómo estás. ¿Qué ocurre?».

—Expresa tu cariño y preocupación por la persona.

—Pregúntales cómo se manifiesta la crisis en su caso. "¿Qué te ha estado sucediendo que te ha llevado a (mencionar el cambio de comportamiento)? ¿Qué ha cambiado para ti? ¿Qué te preocupa?"

—Reconoce que está pasando por un momento difícil y pregunta directamente: ¿Tienes pensamientos suicidas o de autolesión? En este punto, también deberías pensar en otras formas de apoyo y recursos para la persona. Tu labor es brindarle apoyo, no tratarla. Pregúntale: ¿Qué te ayudaría en este momento?

Habla abiertamente sobre el suicidio, es muy importante preguntar directamente a las personas si tienen planes de hacerse daño o suicidarse y si tienen intención de llevarlos a cabo. Digale algo como: "¿Qué te llevaría a dar ese paso?, ¿Qué te motivaría a actuar según el plan?".

Si alguien corre peligro inminente de hacerse daño a sí mismo o a otros, busque ayuda profesional de inmediato. Lo ideal es hacerlo en colaboración con la persona en crisis, con el objetivo de empoderarla y fortalecer su confianza para que pida ayuda.

Acudir a una sala de urgencias son opciones viables, aunque no todo el personal de los servicios médicos de emergencia ni los operadores están capacitados en intervención en salud mental. Los expertos afirman que las crisis de salud mental son complejas y que es fundamental comprender los estigmas culturales y otras barreras que pueden dificultar el inicio de una conversación al respecto.

Usar directamente términos diagnósticos como "depresión" y "ansiedad" puede provocar que la persona se cierre en banda. Otros, en cambio, podrían no decir nada la primera vez que se intenta entablar una conversación, pero regresar días o semanas después para hablar.

Se pueden usar "actividades paralelas" para aliviar la presión de la conversación. Crear un espacio para hablar sobre salud mental mientras se da un paseo o durante un viaje en vehículo puede permitir que la persona se abra sin forzar el contacto visual ni la formalidad.

Es importante validar y normalizar la experiencia de la persona sin minimizarla, según los expertos. No descarte nada como "solo una fase". Compartir tu propia experiencia puede ser útil hasta cierto punto, pero asegúrate de que la conversación no gire únicamente en torno a ti.

Es posible que su ser querido también necesite apoyo durante los años de atención y las complejidades del sistema de salud mental. Quizás deba consultar con varios terapeutas antes de encontrar el más adecuado. Se puede considerar también la posibilidad de recurrir a otros recursos no médicos, como organizaciones religiosas, centros comunitarios y escuelas. Ante todo, no permita que la noticia de que está persona está pasando por dificultades empañe la imagen que tienen de él. Tener tendencias suicidas o sufrir una crisis de salud mental no disminuye la esencia de una persona siendo ellos mismos.

¿Qué tan perjudiciales son los chatbots de IA generativa para la salud mental?

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Thu, 09 Apr 2026 16:45:00 +0000

Hemos visto cómo los medios de comunicación han analizado algunos casos trágicos que involucran acusaciones de que los chatbots de IA estuvieron implicados en casos de homicidio culposo.

Es por ello que un equipo dirigió recientemente un estudio que examino cómo los medios de comunicación globales informan sobre el impacto de los chatbots de IA generativa en la salud mental. Analizaron 71 artículos de noticias que describían 36 casos de crisis de salud mental, incluyendo desenlaces graves como suicidio, hospitalización psiquiátrica y experiencias similares a la psicosis.

Encontraron que los informes de los medios de comunicación sobre los daños psiquiátricos relacionados con la IA generativa se centran principalmente en los resultados graves, en particular el suicidio y la hospitalización. Con frecuencia, atribuyen estos sucesos al comportamiento del sistema de IA a pesar de la escasa evidencia que lo respalda.

La IA generativa no es solo otra herramienta digital, a diferencia de los motores de búsqueda o las aplicaciones estáticas, los chatbots de IA como ChatGPT, Gemini, Claude, Grok, Perplexity y otros producen conversaciones fluidas y personalizadas que pueden sentirse sorprendentemente humanas, los investigadores lo llaman ilusiones de compasión, la sensación de que uno está interactuando con una entidad que comprende, empatiza y responde de manera significativa. En el ámbito de la salud mental, esto es importante. Sobre todo, ahora que se está creando una nueva generación de aplicaciones centradas en el acompañamiento, como Character.AI, Replika y otras.

Los estudios han demostrado que la IA generativa puede simular la empatía y proporcionar respuestas ante la angustia, pero carece de verdadero juicio clínico, responsabilidad y deber de diligencia. En algunos casos, los chatbots de IA pueden ofrecer respuestas inconsistentes o inapropiadas ante situaciones de alto riesgo, como la ideación suicida. Esta brecha entre la comprensión percibida y la capacidad real es donde puede surgir el riesgo.

En los artículos analizados, el desenlace más frecuente fue el suicidio. Esto representó más de la mitad de los casos con una gravedad claramente descrita. La hospitalización psiquiátrica fue el segundo resultado más frecuente. Cabe destacar que los informes que involucraban a menores tenían más probabilidades de referirse a desenlaces fatales.

Pero estas cifras no reflejan la incidencia real. Reflejan lo que se informa. En general, la cobertura mediática de eventos estresantes tiende a magnificar los casos graves y emocionalmente intensos, ya que la información negativa e incierta capta la atención, provoca respuestas emocionales más fuertes y perpetúa ciclos de mayor vigilancia y exposición repetida. Esto, a su vez, refuerza la percepción de amenaza y angustia.

En lo que respecta al contenido relacionado con la IA, los informes de los medios suelen basarse en pruebas parciales (como transcripciones de chats) y rara vez incluyen documentación médica. En los datos valorados, solo un caso hacía referencia a registros clínicos o policiales formales. Esto crea una imagen distorsionada pero influyente: una que moldea la percepción pública, la preocupación clínica y el debate regulatorio.

Uno de los hallazgos más importantes se relacionó con la forma en que se plantea la causalidad. En muchos de los artículos se describía a los sistemas de IA como si hubieran "contribuido" o incluso "causado" un deterioro psiquiátrico.

Sin embargo, la evidencia subyacente a menudo era limitada. Las explicaciones alternativas, como enfermedades mentales preexistentes, consumo de sustancias o factores de estrés psicosocial, se reportaron de manera inconsistente. En psiquiatría, la causalidad rara vez es simple. Las crisis de salud mental suelen surgir de múltiples factores que interactúan entre sí. La IA puede influir, pero probablemente forma parte de un ecosistema más amplio que incluye la vulnerabilidad individual y el contexto.

Una forma más útil de abordar esto es mediante los efectos de interacción: cómo la tecnología interactúa con la cognición y las emociones humanas. Por ejemplo, la IA conversacional puede reforzar ciertas creencias, proporcionar una validación excesiva o difuminar los límites entre la realidad y la simulación.

Otro patrón recurrente en los informes de los medios es el uso intensivo. Muchos de los casos que analizamos describían interacciones prolongadas y emocionalmente significativas con chatbots, presentadas como compañía o incluso relaciones románticas. Esto plantea un problema: la dependencia excesiva.

Dado que estos sistemas están siempre disponibles, son imparciales y receptivos, pueden convertirse en una fuente principal de apoyo. Sin embargo, a diferencia de un profesional clínico capacitado o incluso de un amigo preocupado, no pueden reconocer cuándo alguien está empeorando, ni detener o redirigir interacciones dañinas. Tampoco pueden tomar medidas para garantizar que una persona reciba la atención adecuada en momentos de crisis. En términos clínicos, esto podría conducir a lo que podría describirse como una sustitución de afrontamiento desadaptativa que reemplaza los complejos sistemas de apoyo humano con una interacción algorítmica simplificada.

A pesar de la creciente preocupación, todavía nos encontramos en una fase temprana de comprensión del impacto de los chatbots de IA generativa en la salud mental de los usuarios. Actualmente no existe una estimación fiable de la frecuencia con la que se producen daños relacionados con la IA, ni de si estos van en aumento. Carecemos de datos fiables sobre cuántas personas utilizan estas herramientas de forma segura en comparación con quienes experimentan problemas. Además, la mayor parte de la evidencia proviene de informes de casos o relatos en los medios de comunicación, no de estudios clínicos sistemáticos.

En muchas áreas de la medicina, las señales de alerta temprana surgen fuera de la investigación formal (a través de informes de casos, casos legales o el discurso público) antes de ser estudiadas sistemáticamente. El reto no consiste en entrar en pánico, sino en responder con sensatez.

Necesitamos mejores pruebas mediante un monitoreo sistemático de eventos adversos, estándares de notificación más claros e investigaciones que distingan la correlación de la causalidad. Es necesario fortalecer y evaluar las medidas de seguridad, como la detección de crisis, los protocolos de escalamiento y la transparencia sobre las limitaciones. Además, tanto los profesionales de la salud como el público necesitan orientación. Los pacientes ya utilizan estas herramientas. Ignorar esta realidad conlleva el riesgo de ampliar la brecha entre la práctica clínica y la experiencia vivida.

Finalmente, debemos reconocer que la IA generativa no es solo una innovación tecnológica, sino también psicológica que cambia la forma en que las personas piensan, sienten y se relacionan. Comprender ese cambio puede ser uno de los desafíos más importantes para la salud mental de la próxima década.

¿Porque los adultos solteros tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer?

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Wed, 08 Apr 2026 18:22:00 +0000

Según un amplio estudio estadounidense con más de cuatro millones de casos, estos tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar cáncer que quienes sí lo han hecho.

Este mayor riesgo se observa en casi todos los tipos principales de cáncer y es especialmente pronunciado en los cánceres prevenibles, como los relacionados con infecciones, tabaquismo y factores reproductivos. Esta novedosa observación no significa que casarse prevenga el cáncer ni que la gente necesite casarse.

Esto significa que, si no estás casado, debes prestar especial atención a los factores de riesgo de cáncer, realizarte las pruebas de detección necesarias y mantenerte al día con tu atención médica. El vivir en pareja ya se asocia con un diagnóstico más temprano del cáncer y una mayor supervivencia. Las personas casadas suelen tener, aunque no siempre, redes de apoyo más sólidas, mayor estabilidad económica y son más propensas a seguir los tratamientos oncológicos.

Sin embargo, los estudios previos sobre la relación entre el matrimonio y el cáncer se habían centrado casi exclusivamente en lo que sucede durante y después del diagnóstico. Solo unos pocos estudios pequeños y antiguos exploraron si el matrimonio influye en la probabilidad de padecer cáncer. Para averiguarlo, los investigadores analizaron un amplio conjunto de datos que abarcaba 12 estados e incluía información demográfica y sobre el cáncer de más de cuatro millones de casos en una población de más de 100 millones de personas, recopilada entre 2015 y 2022. Examinaron los casos de cánceres malignos diagnosticados a partir de los 30 años y compararon las tasas de diversos tipos de cáncer según el estado civil, desglosadas además por sexo y raza, y ajustadas por edad.

Los investigadores clasificaron el estado civil en dos grupos: quienes estaban o habían estado casados (incluidos los casados, divorciados y viudos) y quienes nunca se habían casado. Uno de cada cinco adultos participantes en el estudio nunca se había casado.

Los adultos que nunca se habían casado presentaban tasas de cáncer considerablemente más altas que aquellos que estaban o habían estado casados. En algunos casos, la asociación era aún más marcada: los hombres adultos que nunca se habían casado tenían aproximadamente cinco veces más probabilidades de desarrollar cáncer anal que los hombres casados. Las mujeres adultas que nunca se habían casado tenían casi tres veces más probabilidades de desarrollar cáncer de cuello uterino que las mujeres que estaban o habían estado casadas.

Tanto el cáncer anal como el cervical están estrechamente relacionados con la infección por VPH, por lo que estas diferencias probablemente reflejen variaciones en la exposición y, en el caso del cáncer cervical, también diferencias en los programas de detección y prevención. En cambio, para cánceres como el de endometrio y el de ovario, las diferencias según el estado civil podrían reflejar, en parte, el efecto protector de la paridad, más frecuente entre las personas casadas.

Los hombres y las mujeres mostraron patrones ligeramente diferentes. Los hombres que nunca se habían casado tenían aproximadamente un 70 % más de probabilidades de desarrollar cáncer que los hombres casados, mientras que las mujeres que nunca se habían casado tenían aproximadamente un 85 % más de probabilidades de desarrollar cáncer que las mujeres que estaban o habían estado casadas.

Esto representa un pequeño pero significativo cambio en una tendencia más amplia: los hombres suelen beneficiarse más del matrimonio que las mujeres en términos de salud y factores sociales. En este caso, las mujeres parecieron beneficiarse ligeramente más del matrimonio que los hombres. Las asociaciones más fuertes entre el matrimonio y el cáncer se observaron en los cánceres relacionados con infecciones, tabaquismo o consumo de alcohol, y, en el caso de las mujeres, en los cánceres relacionados con la reproducción, como el cáncer de ovario y el de endometrio. Los investigadores hallaron asociaciones más débiles entre los cánceres que contaban con programas de detección precoz rigurosos, incluidos los cánceres de mama, tiroides y próstata.

También observaron patrones según la raza y el estado civil. Los hombres negros que nunca se habían casado presentaban las tasas de cáncer más altas en general. Sin embargo, los hombres negros casados tenían tasas de cáncer más bajas que los hombres blancos casados, lo que indica una fuerte asociación protectora del matrimonio en ese grupo.

El estudio tiene limitaciones. Las personas que fuman menos, beben menos, se cuidan mejor y están más integradas socialmente también pueden tener más probabilidades de casarse. Sin embargo, los investigadores descubrieron que la relación entre el matrimonio y el cáncer era más fuerte en adultos mayores de 50 años, lo que sugiere que, a medida que las personas envejecen y acumulan riesgos de exposición al cáncer, los beneficios asociados al matrimonio pueden volverse más pronunciados. El estudio excluyó a las personas solteras que mantienen relaciones de pareja estables.

Este estudio, dirigido por investigadores del Sylvester Comprehensive Cancer Center, perteneciente a la Facultad de Medicina Miller de la Universidad de Miami, se publicó en la revista Cancer Research Communications.

¿Porqué algunas personas viajan mentalmente al futuro con tanta frecuencia?

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Tue, 07 Apr 2026 19:33:00 +0000

Para predecir las posibles consecuencias de las acciones, resulta útil visualizarse en el futuro e imaginar el escenario que se avecina. Algunas personas lo hacen con más frecuencia que otras.

La Universidad Ruhr de Bochum (Alemania) y la Universidad de la Sorbona (París), ha desarrollado una teoría al respecto. Cree que este viaje mental en el tiempo activa el sistema de recompensa del cerebro, reforzando así el comportamiento.

El viaje mental en el tiempo sigue un principio de aprendizaje universal y en respuesta a esto se formuló la hipótesis del auto refuerzo del viaje mental en el tiempo orientado al futuro. Postula que este proceso sigue un principio de aprendizaje universal conocido como condicionamiento operante, que establece que la conducta que es recompensada o castigada se repetirá en el futuro con mayor o menor frecuencia, respectivamente.

La teoría plantea que si un viaje mental en el tiempo orientado al futuro parece una solución prometedora a un problema social o profesional, se activa el sistema de recompensa del cerebro. Esto facilita recordar el plan de acción hasta que se lleva a cabo y refuerza la conducta, haciendo que se repita con mayor frecuencia en el futuro.

Esta teoría puede comprobarse mediante resonancia magnética funcional: las personas que viajan mentalmente al futuro con mayor frecuencia deberían tener un sistema de recompensa más reactivo, es decir, un sistema dopaminérgico mesolímbico más sensible.

En un contexto psicopatológico, la función cognitiva de viajar mentalmente en el tiempo también puede ser manipulada por procesos que preservan la enfermedad. Esto puede llevar a rumiar sobre experiencias negativas del pasado y proyectarlas hacia el futuro.

Estas proyecciones catastrofistas generan emociones negativas, fomentan una mala autoimagen y desencadenan conductas de evitación y búsqueda de seguridad desadaptativas. Un trastorno mental puede entonces volverse crónico. «Por esta razón, sería importante entrenar psicoterapéuticamente la capacidad de viajar mentalmente hacia el futuro de forma constructiva y adaptativa, así como reconocer y detener las proyecciones catastrofistas del futuro.

El enfoque fue publicado en la revista Psychological Review el 6 de abril de 2026.

¿Cómo las personas invidentes se orientan en su entorno?

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Mon, 06 Apr 2026 17:31:00 +0000

Algunas personas ciegas utilizan un proceso conocido como ecolocalización utilizando el chasquir con la boca para percibir su entorno

Un estudio, del Instituto de Investigación Oftalmológica Smith-Kettlewell, exploro cómo el cerebro humano crea representaciones del entorno mediante la ecolocalización.

Los investigadores lograron evidenciar que cuatro personas ciegas con experiencia en ecolocalización podían identificar la ubicación de objetos mejor que 21 personas con visión normal en una habitación oscura. La precisión en la ecolocalización mejoraba con un mayor número de chasquidos bucales autogenerados en estos expertos. Los investigadores también vincularon la actividad neuronal del cerebro con la capacidad de las personas ciegas para determinar la ubicación de los objetos. Esta actividad, junto con medidas conductuales, se fortalecía a lo largo de las secuencias de chasquidos, lo que resultaba en una localización más precisa de los objetos. Según García-Lázaro: «Básicamente, descubrimos que, en algunos expertos, parece existir una suma, o acumulación, de información en el cerebro que se va acumulando a lo largo de los chasquidos sobre la ubicación de los objetos».

Según los investigadores Haydee Garcia Lazaro y Santani Teng este trabajo demuestra cómo el cerebro utiliza información sonora repetida para crear representaciones del entorno en ausencia de visión. García-Lázaro se muestra entusiasmado con los próximos pasos derivados de este trabajo, entre los que se incluyen determinar qué hace que las personas ciegas sean expertas en ecolocalización y entrenar a personas con y sin visión para que desarrollen su capacidad de ecolocalización.

La investigación fue publicada en la revista eNeuro ,

Los mecanismos biológicos y ambientales que son un riesgo para la salud

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Wed, 01 Apr 2026 18:31:00 +0000

Un nuevo estudio, revela una fuerte relación entre la exposición a pesticidas agrícolas en el medio ambiente y el riesgo de desarrollar cáncer.

Mediante la combinación de datos ambientales, un registro nacional de cáncer y análisis biológicos, investigadores del IRD, el Instituto Pasteur, la Universidad de Toulouse y el Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas (INEN) de Perú han arrojado nueva luz sobre el papel de la exposición a pesticidas en el desarrollo de ciertos tipos de cáncer.

Los plaguicidas están ampliamente presentes en los alimentos, el agua y el medio ambiente, a menudo en forma de mezclas complejas. Hasta ahora, ha sido difícil evaluar con precisión sus efectos en la salud humana, ya que la mayoría de los estudios se centran en sustancias aisladas y modelos experimentales que distan mucho de las condiciones de exposición reales.

Este nuevo estudio adopta un enfoque innovador e integrador que tiene en cuenta la complejidad de las experiencias reales a las que se enfrentan las poblaciones. El estudio se basa en un modelo que identifica las zonas del país en este caso Peru más expuestas a la contaminación ambiental relacionada con los plaguicidas. Aplicado a todo el país, este enfoque incorpora 31 sustancias químicas utilizadas en la agricultura ninguna de las cuales está clasificada como carcinógeno humano conocido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y modela su dispersión en el medio ambiente.

Al contrastar este mapa con datos geográficos de más de 150 000 pacientes diagnosticados entre 2007 y 2020, los investigadores pudieron identificar áreas donde las personas tienen mayor probabilidad de estar expuestas a pesticidas en el medio ambiente y de padecer ciertos tipos de cáncer. En estas áreas, el riesgo de desarrollar cáncer fue, en promedio, un 150 % mayor.

El estudio demuestra que ciertos tumores, si bien afectan a distintos órganos, comparten vulnerabilidades biológicas comunes vinculadas a su origen celular, las cuales pueden verse debilitadas por la exposición a pesticidas. Cabe destacar que el hígado es un órgano clave en el metabolismo de las sustancias químicas y se considera un indicador de la exposición ambiental.

Los análisis moleculares realizados en el Instituto Pasteur demuestran que los pesticidas alteran procesos que ayudan a mantener la función y la identidad celular. Estos cambios biológicos aparecen antes del desarrollo del cáncer, lo que sugiere efectos tempranos, acumulativos y silenciosos. Podrían hacer que los tejidos sean más vulnerables a otros factores de riesgo, como infecciones, inflamación o estrés ambiental.

Los resultados cuestionan los enfoques toxicológicos convencionales, que se basan en la evaluación de sustancias aisladas y el establecimiento de umbrales considerados seguros. Subrayan la importancia de tener en cuenta las mezclas de plaguicidas, la exposición ambiental y los contextos socioecológicos reales.

El estudio también sugiere que los fenómenos meteorológicos extremos, como El Niño, pueden agravar la exposición al alterar el uso de plaguicidas y su dispersión en el medio ambiente. Por ello, insta a reevaluar las políticas de evaluación y prevención de riesgos.

Más allá de Perú, este estudio forma parte de un debate más amplio sobre la salud global y los límites planetarios. Ilustra cómo los cambios ambientales, la gestión insostenible de la tierra, los fenómenos meteorológicos extremos y las desigualdades sociales pueden combinarse para afectar la salud de la población, en particular la de las más vulnerables, como las comunidades indígenas y campesinas.

Los investigadores que publicaron sus hallazgos en la revista Nature Health planean continuar su trabajo para comprender mejor los mecanismos biológicos identificados y fortalecer las herramientas de prevención para respaldar políticas de salud pública más equitativas y efectivas.

Encuentran conexión entre el cerebro y el sistema inmunitario en el ACV

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Tue, 31 Mar 2026 17:25:00 +0000

Esto podría conducir a nuevos tratamientos para mejorar la recuperación y reducir la discapacidad a largo plazo.

La proteína S100A8/A9 es una señal liberada por las células inmunitarias durante la inflamación. Tras un ictus, parece actuar como una señal de alarma que indica al organismo que produzca más células inflamatorias. Si bien esta respuesta tiene como objetivo combatir la lesión, en el caso de un ictus puede empeorar la situación al aumentar la inflamación y dañar el tejido cerebral.

Investigadores de la Universidad La Trobe y del Instituto Baker de Cardiología y Diabetes descubrieron que el bazo produce activamente células inmunitarias inflamatorias tras un ictus que pueden agravar la lesión cerebral. Al bloquear una señal inflamatoria clave llamada S100A8/A9 en modelos experimentales, los científicos redujeron el daño cerebral en aproximadamente un tercio y mejoraron la recuperación.

Los modelos animales tratados con el fármaco que bloquea la proteína antes y después del accidente cerebrovascular presentaron una producción mucho menor de células inmunitarias inflamatorias en el bazo, un menor número de estas células circulando en la sangre, una reducción de aproximadamente el 35 % en el daño cerebral y una mejor función física en 24 horas.

El equipo también examinó tejido cerebral de personas que habían sufrido accidentes cerebrovasculares graves y encontró la misma señal inflamatoria presente en las áreas dañadas, lo que respalda la relevancia de los hallazgos para las enfermedades humanas.

Los resultados sugieren que atacar la inflamación, en particular las señales que impulsan la producción de células inmunitarias dañinas, podría complementar los tratamientos existentes para el accidente cerebrovascular.

Se necesitan más estudios para confirmar la eficacia en diferentes grupos de pacientes, pero el descubrimiento podría conducir a mejores tratamientos para otras afecciones con la misma vía inflamatoria, incluidos los ataques cardíacos y otras enfermedades vasculares.

La investigación fue publicada en la revista internacional Frontiers in Immunology

Descubren un trastorno del neurodesarrollo muy prevalente en la historia

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Mon, 30 Mar 2026 18:00:00 +0000

Investigadores de la Escuela de Medicina Icahn del Monte Sinaí en Nueva York han identificado y descrito un trastorno del neurodesarrollo (TND) recesivo previamente desconocido, que parece ser el más prevalente jamás descubierto. Esta afección es causada por cambios en un pequeño gen no codificante llamado RNU2-2. Se estima que afecta a miles de personas y representa aproximadamente el 10 % de todos los casos de TND recesivos con una causa genética conocida.

El equipo descubrió que el trastorno se debe a la ausencia casi total de una molécula llamada ARN U2-2, producida por el gen RNU2-2. Los niños con esta afección suelen heredar una copia alterada del gen de cada progenitor, aunque a veces se producen cambios espontáneos por mutación genética. Si bien los padres no se ven afectados, el efecto combinado en ambas copias del gen en sus hijos provoca alteraciones en el desarrollo cerebral de estos.

Utilizando datos de secuenciación del genoma completo de la Biblioteca Nacional de Investigación Genómica del Reino Unido, el equipo examinó variantes genéticas raras en más de 41 000 genes no codificantes, es decir, genes que producen moléculas de ARN funcionales que no codifican proteínas. Analizaron datos genéticos de 14 805 individuos con un trastorno del neurodesarrollo (TND) y 52 861 controles sin TND. Su enfoque estadístico se diseñó específicamente para detectar afecciones dominantes y recesivas. La secuenciación de ARN de la sangre de pacientes y controles reveló además la consecuencia biológica inmediata de las variantes causantes de la enfermedad: la grave reducción del ARN U2-2.

Los síntomas de este trastorno varían considerablemente según las alteraciones genéticas específicas de cada niño. Entre las características comunes se incluyen el bajo tono muscular, retrasos en el desarrollo y dificultades en el habla. Algunos niños presentan leves dificultades de aprendizaje o rasgos autistas, mientras que otros desarrollan epilepsia, trastornos del movimiento o problemas para caminar. Las imágenes cerebrales pueden parecer normales en las primeras etapas, pero pueden mostrar cambios con el tiempo. En los casos más graves, pueden presentarse dificultades adicionales, como problemas de alimentación o respiratorios. La amplia gama de síntomas refleja cómo la deficiencia de ARN subyacente afecta a cada niño de manera diferente.

Este descubrimiento se basa en dos avances trascendentales anteriores del grupo de investigación uno realizado en Abril de 2025 donde demostraron que las mutaciones en RNU2-2 causan una afección dominante relacionada, pero menos común, conocida como síndrome dominante de ReNU2. Y la otra en Mayo de 2024 donde identificaron mutaciones en un gen relacionado, RNU4-2 , como la causa del trastorno del neurodesarrollo autosómico dominante más frecuente conocido hasta la fecha, ahora llamado síndrome de ReNU.

El nuevo estudio amplía esta información al demostrar que las variantes recesivas del gen RNU2-2 causan un trastorno distinto y sorprendentemente frecuente, ahora conocido como síndrome de ReNU2 recesivo. Cabe destacar que los investigadores estiman que esta afección recesiva podría ser un 60 % tan común como el síndrome de ReNU, lo cual es inusual, ya que los trastornos del neurodesarrollo más frecuentes son dominantes, no recesivos.

Los investigadores están reclutando familias para el estudio en el Hospital Mount Sinai con el fin de facilitar los diagnósticos y comprender mejor la enfermedad. El trabajo futuro se centrará en profundizar en el conocimiento de la biología subyacente al trastorno e identificar vías para futuros tratamientos.

Este descubrimiento permitirá que decenas de miles de familias afectadas por esta afección genética, hasta ahora desconocida, encuentren consuelo gracias a un diagnóstico genético. Dado el patrón de herencia recesiva, los diagnósticos proporcionarán información crucial para la planificación familia.

Si bien aún no existe un tratamiento específico para el síndrome recesivo ReNU2, comprender que el trastorno se origina por la pérdida del ARN U2-2 apunta a posibles estrategias de reemplazo genético en el futuro.

Los hallazgos, publicados en la edición del 30 de marzo en la revista Nature Genetics, ofrecen respuestas largamente esperadas para muchas familias y podrían ser útiles para el desarrollo de futuros fármacos. El artículo se titula "Las variantes bialélicas en RNU2-2 causan el trastorno del neurodesarrollo recesivo más frecuente conocido"..

Las dietas para el síndrome del intestino irritable no funcionan para todos

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Fri, 27 Mar 2026 17:04:00 +0000

A muchas personas con síndrome del intestino irritable se les recomienda seguir una dieta baja en alimentos FODMAP (cebolla, el ajo, las manzanas, el trigo y algunos productos lácteos). Esta dieta reduce ciertos carbohidratos que el intestino absorbe mal. Estos carbohidratos son fermentados por las bacterias intestinales, produciendo gases y atrayendo agua al intestino, lo que puede desencadenar síntomas. Para muchas personas funciona. Pero para muchas otras, no. ¿Por qué?

La eficacia de una dieta baja en FODMAP para el síndrome del intestino irritable no depende únicamente de la alimentación, sino también de cómo interactúan el intestino y el cerebro.

El síndrome del intestino irritable afecta la comunicación entre el cerebro y el intestino. Las señales viajan entre ellos, influyendo en la sensibilidad del intestino y en la intensidad de los síntomas.

Una forma sencilla de entenderlo es como un regulador de volumen. Para algunas personas, el sistema digestivo está más activo, por lo que incluso una digestión normal puede resultar incómoda o dolorosa. Para otras, el sistema está más activo.

La alimentación es importante, pero solo representa una parte del problema. El cerebro también puede intensificar o atenuar los síntomas, influenciado por el estrés, la ansiedad ante los síntomas gastrointestinales y las expectativas sobre cómo responderá el cuerpo.

Para comprender esto, un grupo de investigadores estudio a 112 adultos con síndrome del intestino irritable (SII) durante seis meses mientras completaban las tres fases de la dieta baja en FODMAP. Los participantes trabajaron con un dietista durante las fases de restricción, reintroducción y personalización, lo que permitió hacer un seguimiento de cómo cambiaban los síntomas a medida que se eliminaban y reintroducían los alimentos. Midieron los síntomas, la calidad de vida y factores psicológicos como la ansiedad y las expectativas. Utilizamos modelos estadísticos para identificar patrones de respuesta y qué predecía la mejoría.

Algunas personas mejoraron rápidamente y mantuvieron esa mejoría. Otras mejoraron solo ligeramente, o no mejoraron en absoluto, incluso después de completar todas las fases de la dieta.

Descubrieron que los factores psicológicos influyeron significativamente en la eficacia de la dieta. Es importante destacar que la diferencia no radicaba solo en lo que la gente comía, sino en cómo pensaban y sentían acerca de sus síntomas y su tratamiento.

Las personas que creían que la dieta les ayudaría tenían más probabilidades de mejorar. Esto se conoce como "expectativa de tratamiento" y se observa en todos los ámbitos de la atención médica.

Las personas con un alto nivel de ansiedad relacionada con el intestino tenían menos probabilidades de mejorar. Esto significa que estaban muy preocupadas por su intestino y eran más sensibles a sensaciones normales, como gases o movimientos intestinales. Las personas que sentían que tenían un mayor control sobre sus síntomas también tendían a evolucionar mejor.

Estos factores a menudo cambiaban antes de que mejoraran los síntomas. Esto sugiere que el cerebro podría contribuir a los cambios en los síntomas. Esto no significa que el síndrome del intestino irritable sea solo psicologico. Los síntomas son reales y pueden tener un gran impacto en la vida diaria.

El intestino y el cerebro están estrechamente conectados. El estrés y la ansiedad pueden alterar la sensibilidad intestinal y la intensidad de los síntomas; por ejemplo, muchas personas experimentan una sensación de mariposas en el estómago durante momentos de estrés.

Actualmente, el tratamiento del síndrome del intestino irritable (SII) suele basarse en el método de ensayo y error, comenzando con cambios en la dieta y, si es necesario, con terapias psicológicas. Estos hallazgos sugieren que quizás debamos replantearnos este enfoque.

Algunas personas pueden beneficiarse más de enfoques psicológicos, como la reducción del estrés o la terapia cognitivo-conductual (TCC). Estos enfoques pueden ayudar a las personas a replantear sus pensamientos negativos sobre su intestino, reducir la ansiedad y afrontar gradualmente los alimentos o las situaciones que temen que puedan desencadenar síntomas. Otros pueden responder bien solo con la dieta. Y muchos pueden necesitar ambas cosas. Si podemos identificar estas diferencias con antelación, por ejemplo, evaluando la ansiedad o las expectativas, podríamos asignar mejor a cada persona el tratamiento adecuado.

Esta investigación supone un cambio en nuestra comprensión del síndrome del intestino irritable (SII). No se trata simplemente de un problema alimentario, sino que está determinado por la interacción entre la dieta, el intestino y el cerebro. Para las personas que padecen síndrome del intestino irritable, esto podría significar menos dietas restrictivas, menos frustración y un acceso más rápido a tratamientos eficaces.

Para los médicos, esto nos abre la puerta a una atención más personalizada, donde el tratamiento se adapta al funcionamiento del sistema intestino-cerebro de cada persona. En definitiva, mejorar el tratamiento del síndrome del intestino irritable (SII) quizás no se trate de encontrar la dieta perfecta. Puede que se trate más bien de comprender cómo interactúan el intestino y el cerebro, y utilizar ese conocimiento para guiar el tratamiento adecuado.

Para perder peso la constancia es más importante que la variedad

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Thu, 26 Mar 2026 17:08:00 +0000

Según una investigación, mantener una dieta equilibrada y consumir una cantidad constante de calorías al día puede ayudar a perder más peso.

El estudio reveló que los adultos que seguían patrones de alimentación más rutinarios, como repetir las mismas comidas y mantener una ingesta calórica constante a lo largo del tiempo, perdieron más peso durante un programa conductual de pérdida de peso de 12 semanas que aquellos que seguían una dieta más variada.

Los investigadores analizaron registros detallados y en tiempo real de la ingesta de alimentos de adultos con sobrepeso u obesidad. Le pidieron a los participantes que registraran todo lo que comían cada día mediante una aplicación móvil, además de pesarse diariamente con una báscula inalámbrica.

Para garantizar que los datos reflejaran hábitos consistentes, los investigadores se centraron en las primeras 12 semanas del programa, un período en el que los participantes suelen estar más comprometidos y ser más precisos a la hora de registrar su ingesta de alimentos.

Los investigadores midieron el grado de rutina en la dieta de cada persona de dos maneras. Primero, analizaron la estabilidad calórica, es decir, cuánto fluctuaba la ingesta calórica diaria de una persona de un día a otro y entre los días laborables y los fines de semana. Segundo, examinaron la repetición de la dieta, registrando con qué frecuencia los participantes consumían las mismas comidas y refrigerios a lo largo del tiempo, en lugar de elegir constantemente alimentos nuevos.

En definitiva, quienes consumían muchos de los mismos alimentos en lugar de una dieta variada perdieron un promedio del 5,9 % de su peso corporal, frente al 4,3 % de quienes tenían dietas más variadas. El estudio también reveló que una mayor consistencia en el aporte calórico diario se asociaba a mejores resultados. Por cada aumento de 100 calorías en la fluctuación diaria, la pérdida de peso disminuyó aproximadamente un 0,6 % durante el periodo de estudio.

Los resultados sugieren que simplificar las opciones alimentarias, como crear una rotación de comidas habituales y mantener una ingesta calórica constante, puede ayudar a las personas a desarrollar hábitos sostenibles en un entorno alimentario complejo. Sin embargo, los investigadores advierten que el estudio muestra una correlación, no una relación de causa y efecto, y que factores como la motivación o la autodisciplina también pueden influir.

Los autores también reconocen que investigaciones previas han vinculado la variedad alimentaria con un mejor estado de salud. Sin embargo, estos estudios se han centrado principalmente en la variedad alimentaria dentro de grupos de alimentos saludables, como frutas y verduras.

Un hallazgo inesperado del estudio fue que los participantes que registraron un mayor consumo de calorías los fines de semana en comparación con los días laborables también perdieron más peso, esto probablemente refleja hábitos de seguimiento más rigurosos, más que una mayor ingesta de alimentos, ya que las personas no suelen ser tan constantes con el seguimiento durante los fines de semana.

La conclusión es sencilla: cuando se trata de perder peso, la constancia puede ser más importante que la variedad.

El estudio fue publicado en la revista Health Psychology.

¿Porque se pierde el apetito durante una infección parasitaria?

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Wed, 25 Mar 2026 16:55:00 +0000

Quien haya padecido una gastroenteritis fuerte conoce la sensación: una pérdida de apetito que se instala y persiste incluso después de que la enfermedad haya remitido. A los millones de personas en todo el mundo que sufren una infección crónica por parásitos les ocurre lo mismo. Sin embargo, los médicos llevan mucho tiempo preguntándose por qué sucede exactamente.

Investigadores de la UC San Francisco han rastreado la vía molecular que conecta el sistema inmunitario intestinal con el cerebro durante una infección parasitaria, explicando cómo el sistema inmunitario desencadena la pérdida de apetito.

El nuevo estudio se centró en dos tipos de células poco comunes en el intestino. Las células en penacho detectan parásitos y activan las defensas inmunitarias, mientras que las células enterocromafines (EC) liberan señales que activan las fibras nerviosas que se conectan con el cerebro. Se sabe que las células EC provocan sensaciones como náuseas, dolor y malestar intestinal, pero se desconocía si se comunicaban con las células en penacho. Cuando las células en penacho se expusieron al succinato, una molécula producida por gusanos parásitos, las células sensoras se iluminaron, revelando que las células en penacho liberaban acetilcolina, un mensajero químico utilizado principalmente por las neuronas. Cuando se añadió acetilcolina a tejido intestinal cultivado en laboratorio que contenía células EC, estas liberaron serotonina. Esto activó las fibras del nervio vago que transmiten señales del intestino al cerebro.

Lo que descubrieron es que las células en penacho hacen algo que hacen las neuronas, pero mediante un mecanismo completamente diferente. Utilizan acetilcolina para comunicarse, pero sin la maquinaria celular habitual de la que dependen las neuronas para liberarla. El equipo también descubrió que las células en penacho liberan acetilcolina en dos fases distintas, lo que explica por qué las personas a menudo no pierden el apetito hasta varios días después de que comienza la infección. En la primera fase, se libera una breve ráfaga de acetilcolina. Posteriormente, una vez que el sistema inmunitario ha generado una respuesta completa, las células en penacho se multiplican y producen una liberación lenta y sostenida de acetilcolina, suficiente para activar las células EC.

Para comprobar si esta vía metabólica tiene relevancia más allá del laboratorio, los investigadores infectaron ratones con un gusano parásito y registraron su ingesta de alimentos. Los ratones con función normal de las células en penacho comieron menos a medida que la infección se extendía. Los ratones modificados genéticamente para carecer de la maquinaria productora de acetilcolina en sus células en penacho siguieron alimentándose con normalidad, lo que confirma que la cadena molecular impulsa la respuesta conductual. Estos nuevos hallazgos podrían ser relevantes para el tratamiento de los síntomas de una infección parasitaria.

Las células en penacho se encuentran en todo el cuerpo, no solo en el intestino, sino también en las vías respiratorias, la vesícula biliar y el tracto reproductivo, y las alteraciones en la vía recientemente identificada podrían contribuir a afecciones como el síndrome del intestino irritable, las intolerancias alimentarias y el dolor visceral crónico.

El estudio fue publicado en la revista Nature.