SALUD Y MEDICINA

Una terapia prometedora para la enfermedad del hígado graso

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Tue, 29 Sep 2026 19:08:33 +0000

La esteatosis hepática se desarrolla cuando se acumula un exceso de grasa en el hígado, lo que provoca inflamación, daño tisular y fibrosis: la formación de tejido cicatricial que, con el tiempo, puede causar cirrosis, insuficiencia hepática y la necesidad de un trasplante. Si bien los primeros medicamentos están disponibles desde hace poco, están indicados únicamente para pacientes con enfermedad avanzada y presentan efectos secundarios comunes.

Una nueva investigación del Colegio de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas (VMBS) de Texas A&M, publicada en JHEP Reports , ha identificado una diana terapéutica prometedora y ha desarrollado un compuesto experimental que reduce la acumulación de grasa, la inflamación, las lesiones hepáticas y las cicatrices en modelos preclínicos, sentando las bases para un posible nuevo tratamiento.

En lugar de centrarse en objetivos terapéuticos tradicionales, el equipo investigó la proteína MAP4K4 , implicada en varias vías biológicas importantes. Dado que esta proteína actúa como regulador central de múltiples procesos relacionados con enfermedades, los investigadores creían que su incremento podría tener efectos más amplios en la enfermedad hepática.

En colaboración con investigadores de la Universidad de Oklahoma, el equipo probó un inhibidor experimental de molécula pequeña llamado GPPD. En lugar de disminuir la expresión de MAP 4 K 4 , el compuesto bloquea selectivamente su actividad, lo que podría preservar las funciones normales de la proteína y, al mismo tiempo, reducir su papel en la enfermedad.

Al inhibir la actividad de la proteína en lugar de eliminarla por completo, los investigadores esperan minimizar los efectos secundarios no deseados y, al mismo tiempo, ralentizar la progresión de la enfermedad.

Los investigadores descubrieron que el tratamiento con GPPD mejoraba simultáneamente varias características definitorias de la esteatohepatitis asociada al cáncer (MASH), incluyendo la acumulación de grasa, la inflamación, el daño hepático y la fibrosis. Muchas terapias experimentales se centran en un solo aspecto de la esteatohepatitis asociada al síndrome de MASH, como la reducción de la acumulación de grasa en el hígado. Sin embargo, los investigadores reconocen ahora que la enfermedad se desarrolla a través de varios procesos biológicos interconectados, lo que significa que su tratamiento exitoso requiere abordar más de una característica distintiva.

Además de demostrar los efectos terapéuticos del compuesto, el equipo identificó una vía de señalización previamente desconocida a través de la cual la MAP 4 K 4 parece influir en la progresión de la enfermedad. Comprender cómo esta vía contribuye a la enfermedad hepática podría ayudar a los investigadores a identificar objetivos terapéuticos adicionales y a entender mejor por qué la esteatohepatitis asociada al mastocito (MASH) progresa con el tiempo.

Más allá de su eficacia, la terapia experimental demostró un perfil de seguridad prometedor durante las pruebas preclínicas. Antes de poder probar la terapia en humanos, los investigadores están realizando estudios farmacocinéticos para comprender mejor cómo el organismo la absorbe, distribuye y procesa. Estos estudios ayudarán a determinar la dosis más segura y eficaz para futuros ensayos clínicos. También están investigando si el compuesto mejora la enfermedad hepática directamente o si algunos de sus beneficios se deben a la pérdida de peso observada durante el tratamiento. Si esos estudios siguen arrojando resultados prometedores, Joshi cree que la terapia podría ofrecer una opción muy necesaria para los pacientes cuya enfermedad ha progresado más allá de la simple acumulación de grasa, pero que aún no ha alcanzado sus etapas más graves.

La muerte es inevitable, pero estamos realmente preparados para ella

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Mon, 28 Sep 2026 19:46:07 +0000

La muerte puede llegarnos en cualquier momento, pero una nueva investigación ha descubierto que pocas personas están preparadas para ella o saben cómo ayudar a sus familiares al final de sus vidas.

El estudio de la Universidad de La Trobe en Australia reveló que el 48% de las personas no han preparado un testamento, el 54% desconoce dónde acceder a cuidados paliativos, el 58% desconoce la documentación necesaria para el final de la vida y casi el 63% no sabe qué hacer cuando alguien fallece en casa. De los encuestados, el 53% declaró haber acompañado a alguien en sus últimos momentos, el 42% afirmó haber presenciado la muerte de alguien y el 30% había sido designado tutor legal o responsable de la toma de decisiones para otra persona.

Sin embargo, solo el 23% había plasmado por escrito sus deseos para el final de la vida en un testamento vital, y el 11% había documentado cómo les gustaría que se gestionaran sus activos en línea después de su fallecimiento.

Por ello los investigadores han desarrollado una herramienta en línea para ayudar a las personas a prepararse para el final de la vida denominada READYConnect diseñada para medir, mapear y fortalecer la preparación ante el final de la vida. Las personas pueden usarla de forma independiente, pero los investigadores prevén que los médicos de cabecera, los servicios de cuidados paliativos y los servicios de atención a personas mayores deriven a pacientes y familiares a la plataforma para identificar las áreas que necesitan abordar.

La herramienta READYConnect se basa en 5000 encuestas realizadas a lo largo de ocho años de investigación. La encuesta más reciente incluyó a 3119 australianos de todos los grupos de edad adulta y de todos los estados y territorios.

La investigación sugiere la implementación a nivel de todos los países del mundo de una herramienta digital que permita a las personas abordar las áreas correspondientes que hay que conocer para estar preparados ante este evento trascendental como lo es la muerte.

La Dieta MIND protege el cerebro durante el envejecimiento

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Sat, 26 Sep 2026 11:00:00 +0000

Un nuevo estudio sugiere que una dieta saludable para el cerebro, ampliamente reconocida, podría ayudar a prevenir el deterioro cognitivo y la demencia al proteger las arterias.

Para este nuevo estudio, los investigadores pidieron a más de 700 adultos mayores sin demencia conocida que completaran un cuestionario sobre su dieta, realizaran una serie de pruebas cognitivas y se sometieran a una resonancia magnética cerebral.

Como su nombre completo indica, la dieta MIND (Enfoques Dietéticos Mediterráneos para Detener la Hipertensión e Intervención en Enfermedades Neurodegenerativas) combina elementos de otras dos dietas saludables bien conocidas: la dieta mediterránea y la dieta DASH .

La dieta MIND se centra en alimentos que protegen tanto la salud cerebral como la cardíaca, según los investigadores. Hace hincapié en:

Comer más verduras de hoja verde

Aumento del consumo de bayas

Elegir cereales integrales, frutos secos, aceite de oliva, frijoles y legumbres.

Limitar los alimentos fritos

Reducir el consumo de mantequilla

Reducir el consumo de café, dulces, pasteles y carne roja procesada.

Los resultados mostraron que las personas cuyos patrones alimenticios se parecían mucho a la dieta MIND obtuvieron mejores puntuaciones en las pruebas cognitivas y tenían cerebros más sanos.

Las personas que siguieron rigurosamente la dieta MIND presentaron menor endurecimiento y estrechamiento de los pequeños vasos sanguíneos del cerebro, según revelaron las resonancias magnéticas. Además, tenían cerebros más grandes y menos signos de cicatrización de la sustancia blanca asociada a la demencia.

Los investigadores afirman que las personas pueden mantener su salud cerebral incluso si adoptan gradualmente partes de la dieta MIND. Aumentar el consumo de alimentos recomendados en la dieta MIND, como verduras de hoja verde y bayas, y reducir el de alimentos fritos, mantequilla y pasteles, puede contribuir a una mejor salud cerebral a largo plazo.

La estimulación cerebral como tratamiento de la epilepsia

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Fri, 25 Sep 2026 17:08:11 +0000

Muchos tratamientos para la epilepsia requieren procedimientos quirúrgicos que conllevan riesgos y no garantizan el éxito. Por lo tanto, existe una creciente necesidad de terapias menos invasivas que puedan utilizarse en casa.

Médicos del Hospital Universitario de Gante, utilizaron la estimulación cerebral mediante electrodos colocados en el cuero cabelludo. Estos electrodos emiten una corriente eléctrica débil para influir en la actividad cerebral. Las principales ventajas de esta técnica son que no requiere cirugía y que la estimulación es relativamente fácil de administrar. Si bien el método se ha estudiado durante muchos años, los investigadores aún no comprenden del todo cómo funciona el proceso de estimulación. Estudios realizados con voluntarios sanos demostraron que la estimulación afecta no solo directamente al cerebro, sino también a los nervios del cuero cabelludo.

Una de las principales conclusiones del estudio es que los efectos de la estimulación cerebral probablemente no se deban únicamente a la corriente eléctrica que llega al cerebro. La estimulación de los nervios del cuero cabelludo también parece desempeñar un papel importante.

Si bien se necesita más investigación antes de que este tratamiento pueda aplicarse de forma generalizada, los hallazgos aportan información valiosa que podría contribuir a mejorar las opciones de tratamiento y ofrecer una mayor personalización a las personas cuya epilepsia no responde adecuadamente a la medicación.

Otro paso importante para ingenieros y profesionales médicos es comprender mejor el lenguaje del otro cuando trabajan juntos. Esto facilitaría la conexión entre la investigación científica y la práctica clínica.

Encuentran una nueva estrategia para mejorar las respuestas inmunitarias

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Thu, 24 Sep 2026 18:37:51 +0000

La inmunoterapia, ha aumentado la supervivencia de algunos adultos y niños con cáncer. Sin embargo, su éxito ha sido limitado contra muchos tumores sólidos pediátricos, en parte porque las células T pueden sufrir deterioro funcional o agotamiento.

Científicos del St. Jude Children's Research Hospital publicaron en la revista Nature unos resultados que demuestran que el gen ZMYND8 es un regulador clave del agotamiento de las células T CD8 +. Los resultados también mostraron que la eliminación de este gen mejora las respuestas antitumorales y antivirales por sí sola y podría tener un efecto sinérgico con la inmunoterapia.

El sistema inmunitario utiliza linfocitos T CD8 + para atacar las células infectadas por virus o cancerosas. Sin embargo, cuando los linfocitos T CD8 + se exponen durante demasiado tiempo a señales relacionadas con la enfermedad, como las de tumores sólidos o infecciones virales crónicas, pueden sobreestimularse. Esta sobreestimulación provoca que los linfocitos T CD8 + se activen con menor eficacia mediante una señal estimulante de los linfocitos T llamada interleucina-2 (IL-2) . Los linfocitos T entran en un estado de agotamiento con una función limitada, incapaces de detener la progresión del tumor o la infección.

Los investigadores de St. Jude buscaron el vínculo molecular entre la sobreestimulación y el agotamiento para determinar si podían prevenir el agotamiento y mejorar el control inmunológico de estas enfermedades. Encontraron la respuesta en ZMYND8.

La proteína ZMYND8 actúa normalmente como un freno molecular en la expresión de ciertos genes, como el del receptor de IL-2 (Il2ra). El estudio muestra que la infección viral crónica y algunos tipos de cáncer pueden utilizar ZMYND8 para desactivar las señales de activación en las células T CD8 +. La eliminación del gen correspondiente de las células T CD8 + mejoró el control de la infección viral crónica y el melanoma en modelos de ratón en comparación con los controles. Aun así, los investigadores descubrieron que podían mejorar aún más estos resultados.

Dado que la pérdida de ZMYND8 mejoraba la función inmunitaria, los científicos probaron si la eliminación de este gen podría ser compatible con los enfoques de inmunoterapia ya establecidos. Combinaron la eliminación de Zmynd8 en las células T CD8 + con el bloqueo de los puntos de control inmunitarios (fármacos que impiden que el cáncer se oculte del sistema inmunitario) o con IL-2. En ambos casos, observaron un aumento de las células funcionales, una disminución de las células agotadas y una mejora aún mayor en la supervivencia de los ratones que recibieron los tratamientos combinados.

Los resultados sugieren que la inhibición de ZMYND8 podría ser una estrategia para superar el agotamiento de las células T CD8 + y mejorar la inmunoterapia. Para descubrir qué regula el agotamiento de las células T CD8 + , los investigadores utilizaron el cribado CRISPR de células individuales para examinar los efectos de la eliminación de genes implicados en la expresión génica.

Tras identificar este regulador principal, el equipo buscó comprender cómo controlaba el destino de las células T CD8 + . Los investigadores descubrieron que ZMYND8 se une a p300 y suprime su actividad, la cual controla la activación transcripcional del gen del receptor de IL-2. Este hallazgo revela el vínculo molecular entre la sobreestimulación y el agotamiento de las células T CD8 +.

Con un mapa claro de cómo ZMYND8 conduce al agotamiento de las células T CD8 +, los investigadores pueden explorar cómo mejorar aún más la eficacia de la inmunoterapia.

El Danegaptide podría utilizarse para prevenir la retinopatía diabética

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Wed, 23 Sep 2026 19:15:54 +0000

Investigadores del Trinity College de Dublín, en colaboración con Breye Therapeutics, han descubierto que este medicamento oral puede proteger contra el daño que amenaza la visión en la retinopatía diabética no proliferativa (RDNP), una de las principales causas de ceguera en adultos en edad laboral.

El estudio, publicado en la revista Science Translational Medicine, destaca este nuevo enfoque terapéutico que podría reemplazar o complementar las inyecciones oculares frecuentes e invasivas para millones de pacientes con diabetes.

Actualmente, los tratamientos estándar, como las inyecciones intravítreas de anti-VEGF, se reservan para las etapas avanzadas de la enfermedad, cuando ya se ha producido una pérdida de visión significativa, a menudo irreversible. Debido a que estas inyecciones requieren una administración regular en el ojo, la intervención temprana sigue siendo poco práctica.

En modelos preclínicos de la enfermedad, la administración de Danegaptide redujo rápidamente la fuga de los vasos sanguíneos de la retina, previno la ruptura de la barrera hematorretiniana interna (BHRI) y revirtió el edema retiniano (hinchazón), con una eficacia comparable a la de las terapias inyectables.

Además, en un ensayo clínico inicial con 24 pacientes con retinopatía diabética no proliferativa (RDNP), la administración oral de Danegaptide fue segura y bien tolerada. Cabe destacar que el 55 % de los participantes mostraron signos tempranos de actividad biológica, incluyendo reducciones significativas en la fuga retiniana, disminución del grosor del subcampo central y resolución de los quistes de líquido intrarretiniano.

Los resultados son prometedores, y el equipo de investigación subraya ahora la necesidad de avanzar con ensayos clínicos de fase 2 de mayor envergadura ya que esto ofrece una posible vía preventiva no invasiva que podría proteger la visión en ambos ojos simultáneamente, mucho antes de que se produzca una pérdida de visión grave.

Al demostrar que una terapia oral como Danegaptide puede proteger directamente la barrera hematorretiniana interna, abre la puerta a una intervención temprana y no invasiva para la retinopatía diabética no proliferativa.

El efecto de la fatiga mental en la resistencia física

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Tue, 22 Sep 2026 18:15:07 +0000

Tras un día dedicado a revisar informes, gestionar, resolver conflictos y tomar decisiones, un paseo en bicicleta puede parecer más agotador, aunque las piernas no estén más débiles.

Para esclarecer este fenómeno, la Facultad de Kinesiología y Ciencias de la Actividad Física de la Universidad de Montreal, y un grupo de investigadores de la Universidad de Nantes estudiaron

a 18 participantes los cuales completaron una tarea cognitiva de una hora, seguida de ejercicio en una bicicleta estática.

Cada participante completó el protocolo dos veces. En una condición, la tarea cognitiva consistió en ver un documental. En la otra, se trató de una versión extendida de la prueba de Stroop, en la que se muestra la palabra que designa un color en una fuente de otro color y el sujeto debe nombrar dicho color. El cerebro debe suprimir una respuesta automática, lo que requiere control inhibitorio y flexibilidad cognitiva.

Tras la tarea cognitiva, los participantes pedalearon al 80% de su potencia aeróbica máxima hasta que tuvieron que parar o decidieron parar. Tras la prueba de Stroop, los participantes pudieron pedalear durante un promedio de 887 segundos, en comparación con los 999 segundos que tardaron en ver el documental, es decir, unos 112 segundos menos. En 15 de los 18 participantes, el rendimiento fue inferior tras la tarea cognitiva.

Utilizaron la electromiografía (una técnica que registra la actividad eléctrica muscular) para medir la actividad de 10 músculos de la pierna, incluidos los cuádriceps, los isquiotibiales, los glúteos y los gemelos. No detectaron ninguna diferencia significativa en la activación muscular entre las dos condiciones.

El esfuerzo percibido se refiere a la conciencia de la dificultad e intensidad de una actividad física. No es lo mismo que el dolor, aunque ambas sensaciones pueden coexistir durante una actividad física intensa. Por lo tanto, una persona se detendrá cuando el esfuerzo percibido sea demasiado grande, y los participantes informaron sentirse más fatigados mentalmente después de la prueba de Stroop que después de ver el documental.

Investigaciones previas realizadas por el equipo demostraron que la fatiga mental no afecta necesariamente a todos los tipos de rendimiento físico de la misma manera. Cuando un levantador de pesas alza una carga pesada, un saltador de altura supera la barra, un jugador de rugby empuja en una melé o un velocista cruza la línea de meta, la investigación reveló que la fatiga mental causada por un esfuerzo cognitivo prolongado no tiene ningún efecto. La fatiga mental no pareció reducir la capacidad de un grupo muscular para producir la máxima fuerza, potencia o velocidad durante el ejercicio anaeróbico.

Las tareas que requieren un esfuerzo sostenido a lo largo del tiempo parecen ser más vulnerables, esto tiene que ver con la naturaleza de la resistencia: hay que regular constantemente el esfuerzo, decidir si continuar, disminuir la velocidad o aumentarla, y lidiar con la sensación de dificultad. La fatiga mental también puede afectar las habilidades psicomotoras, como los movimientos precisos y la toma de decisiones. En un deporte que requiere un esfuerzo sostenido y decisiones rápidas, estos efectos pueden agravarse.

La conclusión para los atletas no es que deban eliminar toda actividad intelectual antes del entrenamiento, sino que deben descansar la mente antes de la competición.

Ese es el principio que subyace al "entrenamiento de resistencia cerebral", que expone gradualmente a los atletas a exigencias cognitivas antes o durante el ejercicio físico para desarrollar su capacidad de tolerar la fatiga mental.

Este estudio se publicó en la revista Peer Community Journal

Cómo las células madre trasplantadas reparan el músculo cardíaco dañado

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Mon, 21 Sep 2026 19:36:00 +0000

Investigadores de la Facultad de Medicina Lee Kong Chian de la Universidad Tecnológica de Nanyang, Singapur, han descubierto nuevos datos sobre cómo las células no especializadas, también conocidas como células madre, se desarrollan y maduran hasta convertirse en células del músculo cardíaco.

Publicado en la revista Nature Cardiovascular Research, el estudio es uno de los primeros en rastrear la actividad de los genes en diferentes puntos del proceso de regeneración. Los científicos también descubrieron que una proteína llamada Midkine puede reparar los vasos sanguíneos dañados y podría ayudar a mejorar la recuperación después de un ataque cardíaco.

Para estudiar este proceso, los investigadores indujeron ataques cardíacos en cerdos y trasplantaron células CVP en sus corazones. Posteriormente, midieron la expresión génica en las células en diferentes momentos mediante un método denominado transcriptómica espacial. A diferencia de los métodos convencionales para medir la actividad genética, esta técnica captura la actividad de miles de genes simultáneamente, preservando información sobre su ubicación dentro del tejido. En la transcriptómica espacial, la actividad genética se determina en miles de puntos microscópicos que capturan las moléculas de ARN producidas al activarse los genes. Cada punto actúa como un pequeño sensor que crea un mapa detallado de la actividad genética.

Los investigadores descubrieron que los genes relacionados con el metabolismo, la generación de energía, la síntesis de proteínas y la contracción del músculo cardíaco se activaban después del trasplante de las células. Por otro lado, se redujo la actividad de los genes implicados en la formación de tejido cicatricial, lo que sugiere que las células madre se integraron con éxito en el corazón dañado para mejorar la reparación del tejido y reducir la formación de cicatrices.

La formación de vasos sanguíneos que suministran oxígeno y nutrientes al corazón es vital para la recuperación tras un infarto. Los investigadores también identificaron un factor de crecimiento llamado Midkine, producido por las células madre trasplantadas, que promueve el desarrollo de vasos sanguíneos.

Al identificar a Midkine como una proteína clave que mejora el crecimiento de los vasos sanguíneos, este trabajo sugiere que actuar sobre Midkine podría ofrecer una estrategia prometedora para preservar la función cardíaca y, potencialmente, reducir la incidencia y la gravedad de la insuficiencia.

Su próximo objetivo es comprender mejor cómo funciona Midkine, con el fin de aprovecharlo para tratar enfermedades cardíacas.

Un circuito cerebral está relacionado con los antojos durante el embarazo

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Sat, 19 Sep 2026 12:57:00 +0000

Cientificos del Centro de Investigación Biomédica Pennington de la LSU, en colaboración con otros colegas, han identificado un mecanismo cerebral que podría explicar cómo el embarazo altera la motivación para buscar ciertos alimentos muy apetitosos.

Investigadores examinaron cómo afecta el embarazo a las neuronas productoras de serotonina en una región cerebral llamada núcleo del rafe dorsal. Descubrieron que estas neuronas se vuelven menos activas durante el embarazo, lo que aumenta el comportamiento similar a los antojos de comida en modelos animales.

Los investigadores descubrieron que la actividad del canal iónico de potasio SK3 aumenta en las neuronas serotoninérgicas durante el embarazo. El SK3 ayuda a regular la activación neuronal, y el aumento de su actividad redujo la activación de las neuronas serotoninérgicas en el núcleo del rafe dorsal. Posteriormente, los investigadores realizaron pruebas para determinar si el SK3 era el responsable de este cambio. La eliminación específica de SK3 de estas neuronas serotoninérgicas previno la reducción de la actividad neuronal asociada al embarazo y disminuyó sustancialmente el comportamiento similar a los antojos de comida. Por el contrario, el aumento de la actividad de SK3 en mujeres no embarazadas produjo cambios en la actividad neuronal y en el comportamiento de búsqueda de alimento que se asemejaban a los observados durante el embarazo.

El equipo también identificó una vía neuronal que conecta las neuronas serotoninérgicas del núcleo del rafe dorsal con el área tegmental ventral, una región cerebral implicada en la recompensa y la motivación. La activación de esta vía redujo el comportamiento similar al antojo de comida en animales preñados, mientras que su inhibición aumentó dicho comportamiento en animales no preñados.

Los hallazgos sugieren un modelo en el que el embarazo aumenta la actividad de SK3, lo que reduce la actividad de las neuronas serotoninérgicas y altera la señalización a través de un circuito cerebral relacionado con la recompensa. Este trabajo se basa en investigaciones previas que demuestran que los antojos de comida durante el embarazo implican cambios en el sistema de recompensa del cerebro.

Sin embargo, los hallazgos se basan actualmente en estudios con animales, por lo que manipular directamente la serotonina durante el embarazo podría conllevar riesgos. Se necesita más investigación para determinar cómo los cambios hormonales y fisiológicos relacionados con el embarazo influyen en la actividad de SK3 y la señalización de la serotonina. Más importante aún, esperamos obtener evidencia adicional de estudios clínicos en humanos en el PBRC para determinar si estos hallazgos pueden aplicarse a la prevención de la obesidad materna.

El estudio fue publicado en la revista Nature Neuroscience, y proporciona nuevos conocimientos sobre la neurociencia básica de cómo los cambios fisiológicos durante el embarazo pueden influir en los circuitos cerebrales que regulan la motivación alimentaria.

Siete maneras en que el café afecta su cuerpo más allá de la cafeína

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Fri, 18 Sep 2026 16:48:08 +0000

El café es conocido, y quizás el más apreciado, por su cafeína y su capacidad para hacernos sentir más despiertos y alerta. Pero el café es mucho más que cafeína disuelta en agua caliente.

El café es un extracto vegetal químicamente complejo que contiene cientos de compuestos bioactivos. Estos pueden tener todo tipo de efectos extraños y sorprendentes en tu cuerpo, incluso cuando bebes café descafeinado como son:.

1. Un estudio revelo que aproximadamente tres de cada diez personas afirman sentir ganas de defecar poco después de tomar café. Esto sucede rápidamente, tanto con café normal como descafeinado. Así que no se trata solo de cafeína. Pero no está claro qué compuestos del café son los que lo provocan.

2. El café empeorar los síntomas del reflujo en algunas personas. El reflujo, que ocurre cuando el ácido estomacal regresa al esófago, no siempre se manifiesta solo como acidez. Puede contribuir a la tos, las sibilancias y otros síntomas respiratorios cuando afecta la garganta y las vías respiratorias. En algunas personas con glaucoma o hipertensión ocular, la cafeína puede aumentar temporalmente la presión intraocular, ya que la presión en el ojo suele ser elevada. Controlar esta presión es fundamental para proteger el nervio óptico de posibles daños. Por ello, a algunas personas con estas afecciones se les recomienda limitar su consumo de café y cafeína. También existe una afección del oído en la que el conducto que conecta el oído medio con la parte posterior de la nariz permanece anormalmente abierto, lo que puede provocar que se oiga la propia voz o la respiración con un volumen inusualmente alto. A las personas con esta afección, conocida como disfunción de la trompa de Eustaquio permeable, a veces se les recomienda reducir el consumo de bebidas con cafeína y mantenerse bien hidratadas, ya que la deshidratación puede empeorar los síntomas. Sin embargo, hay poca evidencia directa de que el café en sí mismo cause esta afección. La relación entre la cafeína y la migraña es compleja: la cafeína puede ayudar a aliviar una migraña, pero un exceso, o una disminución repentina de su consumo habitual, puede desencadenarla en algunas personas.

3. El café puede alterar la forma en que algunos medicamentos actúan en el organismo. Por ejemplo, puede reducir la absorción del medicamento para la tiroides levotiroxina y del medicamento para la osteoporosis alendronato. La cafeína puede ralentizar el metabolismo del antipsicótico clozapina, aumentando su concentración en la sangre. A veces, algunos medicamentos alteran la forma en que el café se comporta. Por ejemplo, el antibiótico ciprofloxacino ralentiza la metabolización de la cafeína, por lo que tu café habitual puede permanecer más tiempo en tu organismo.

4. El café contiene compuestos llamados diterpenos. Dos de ellos, el cafestol y el kahweol , pueden aumentar el colesterol total y el colesterol LDL ("malo").

5. El café puede alimentar a los microbios de su intestino, los ácidos clorogénicos del café no se absorben en el intestino delgado y llegan al colon. Allí, los microbios los descomponen en otros compuestos. El café contiene carbohidratos complejos y productos de tostado llamados melanoidinas que pueden llegar al colon, donde los microbios intestinales pueden fermentarlos. Pequeños estudios en humanos sugieren que beber café también puede cambiar la composición del microbiota intestinal. Pero la evidencia aún está en desarrollo, por lo que es demasiado pronto para afirmar que el café es un prebiótico.

6. El café puede limitar la cantidad de hierro que obtienes de los alimentos. Tomar café con las comidas puede reducir considerablemente la absorción de hierro no hemo, la forma que se encuentra principalmente en los alimentos de origen vegetal. Esto no se debe principalmente al efecto de la cafeína. Los polifenoles del café, incluidos los ácidos clorogénicos, pueden unirse al hierro en el tracto digestivo, lo que dificulta su absorción. Esto es especialmente importante para las personas que ya tienen bajos niveles de hierro o que dependen en gran medida de fuentes vegetales de hierro, en lugar de ser un motivo para que todos dejen de tomar café en el desayuno.

7. El café puede activar partes del sistema digestivo incluso cuando no hay alimentos que digerir. Puede estimular al páncreas para que libere tripsina, una enzima que interviene en la digestión de las proteínas. Esto ocurre tanto con el café normal como con el descafeinado, lo que sugiere que otros compuestos presentes en la taza están interactuando con el sistema digestivo. El café también puede afectar las hormonas intestinales implicadas en el apetito y la saciedad. Pero los estudios no han demostrado de forma consistente si esto se traduce en comer más o menos.

La cafeína y la sensación de alerta pueden ser las características más populares del café, pero esto no es todo. La cafeína puede hacer mucho más que eso. Una taza de café contiene cientos de compuestos que pueden interactuar con nuestro sistema digestivo, los microbios, los medicamentos, los nutrientes y mucho más, a veces de maneras confusas e inesperadas.

El cerebro al envejecer no se deteriora prioriza la sabiduría sobre los detalles

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Thu, 17 Sep 2026 17:51:45 +0000

El cerebro envejecido suele ser visto desde la perspectiva del deterioro cognitivo, considerándose que los adultos mayores compensan la pérdida de memoria.

Una nueva investigación de la Universidad de Arizona argumenta que la cognición en la vejez es una fase natural del desarrollo humano, y se denomina envejecimiento adaptativo. Esta hipótesis podría explicar por qué los adultos mayores son especialmente aptos para la enseñanza, la mentoría, la narración de historias y otras funciones que les permiten compartir el conocimiento y la sabiduría acumulados con las generaciones más jóvenes.

El hipocampo ayuda al cerebro a captar los detalles de una experiencia, mientras que la corteza frontal se centra más en el significado general o la esencia. Durante el envejecimiento saludable, el cerebro naturalmente resta importancia al hipocampo y depende más de la corteza frontal.

Una persona mayor posee un vasto bagaje de conocimientos. Integrar una nueva experiencia con ese conocimiento puede ser más útil que conservar cada detalle. Los investigadores sostienen que, a medida que las personas envejecen, el cerebro cambia sus prioridades: en lugar de recopilar información muy detallada, se centra en comprender el significado y los conceptos más amplios que subyacen a una experiencia.

Este cambio, que también se observó en modelos animales, podría tener una función evolutiva, al ayudar a los adultos mayores a proteger y utilizar lo que han aprendido, esto podría favorecer el juicio, la mentoría y la transmisión de conocimientos a las generaciones más jóvenes. Este marco conceptual también puede ayudar a los investigadores a distinguir el envejecimiento saludable de la enfermedad de Alzheimer. En la enfermedad de Alzheimer, los procesos patológicos que involucran proteínas como el amiloide y la tau pueden descarrilar el cambio de desarrollo del cerebro desde el hipocampo a la corteza frontal, que generalmente ocurre entre la quinta y la séptima década de la vida.

Para los adultos mayores, intentar que un cerebro envejecido funcione como uno joven, centrándose en detalles específicos en lugar de en el panorama general, puede ser contraproducente. Para muchas personas, el procesamiento de la información probablemente no debería depender tanto del hipocampo a partir de los 60 o 70 años. En cambio, la sociedad puede aprovechar las fortalezas naturales del cerebro que envejece y ayudar a cultivarlas. Esto podría incluir fomentar la conexión social, en particular las relaciones intergeneracionales que permiten a los adultos mayores compartir su sabiduría.

Las personas mayores tienen un cerebro que ha estado activo durante décadas y ha vivido mucho y hay un valor inmenso y generalmente no lo aprovechamos adecuadamente.

Esta investigación fue publicada en la revista Perspectives on Psychological Science

Un estudio sobre la placenta identifica los primeros signos de autismo

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Wed, 16 Sep 2026 18:14:37 +0000

Una nueva investigación del Laboratorio Cold Spring Harbor (CSHL) revelo que cierta inflamación durante un período crítico del embarazo puede contribuir a la aparición de rasgos similares al autismo.

El estudio simuló un ataque viral en diferentes etapas del embarazo inyectando a ratones un compuesto que activa el sistema inmunitario sin causar infección. A los 12,5 días, descubrieron que los fetos eran más susceptibles a desarrollar anomalías tras la inflamación. Alrededor de un tercio mostró signos de desarrollo alterado en tan solo un día. Si bien la activación del sistema inmunitario materno se ha estudiado durante mucho tiempo, esta es la primera vez que los científicos han observado signos de alteración tan tempranos.

Quizás lo más sorprendente sea que, en todos los ensayos, solo los fetos de ratón machos mostraron rasgos similares al autismo. Las hembras se desarrollaron como se esperaba. Esto podría explicar por qué el autismo se diagnostica con mucha mayor frecuencia en niños que en niñas. Es realmente fascinante, porque analizaron una edad que precede a los cambios hormonales. Precede a la diferenciación sexual en el cerebro y en muchas otras regiones. Por lo tanto, es sorprendente que exista una diferencia basada en el sexo tan pronto.

Para comprender por qué algunos fetos desarrollaron anomalías mientras que otros no, centraron su atención en la placenta específicamente en los espongiotrofoblastos, células ubicadas en la región de la placenta donde se encuentran las células maternas y fetales. En los ratones que se desarrollaron con normalidad, esta región parecía sana. Sin embargo, en los machos con anomalías del desarrollo, los espongiotrofoblastos presentaban signos de daño.

Normalmente, los espongiotrofoblastos ayudan al sistema inmunitario a tolerar el desarrollo del feto. Sin embargo, tras la activación del sistema inmunitario materno, estas células pueden perder su función protectora, lo que provoca que el cuerpo de la madre responda de una manera que puede dañar al feto. Los datos sugieren que los embriones masculinos podrían tener proteínas únicas a las que el cuerpo de la madre reacciona negativamente tras una infección viral. Por otro lado, podría existir un mecanismo de protección en la hembra que podría aprovecharse para ayudar al macho.

El laboratorio de Cheadle planea continuar estudiando fetos machos y hembras, lo que podría revelar posibles objetivos para terapias. Y eso podría significar nuevas vías para la intervención temprana en el autismo.

El estudio se publicó en la revista Science Advances.

Una vacuna BCG modificada refuerza la protección contra la tuberculosis

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Tue, 15 Sep 2026 16:53:35 +0000

Investigadores del Instituto Centenario y de la Universidad de Sídney han desarrollado una versión modificada de la vacuna BCG contra la tuberculosis (TB) que proporciona una protección más fuerte y duradera contra la enfermedad.

El estudio, publicado en la revista Vaccine , reveló que modificar la vacuna BCG para que actuara mejor sobre las células inmunitarias clave mejoraba la respuesta inmunitaria generada por la vacunación y proporcionaba una protección más duradera contra la tuberculosis. Los investigadores se centraron en las células dendríticas, células inmunitarias especializadas que ayudan al organismo a reconocer posibles amenazas y a activar otras células inmunitarias. También desempeñan un papel importante en la activación de las células T que ayudan al organismo a combatir las infecciones coordinando la respuesta inmunitaria.

En su investigación, el equipo modificó genéticamente la vacuna BCG para producir un fragmento de anticuerpo que se une a DEC-205, un receptor que se encuentra en la superficie de las células dendríticas, mejorando así la interacción entre la BCG y estas importantes células inmunitarias. Es importante destacar que esta respuesta inmunitaria mejorada se asoció con una mayor protección contra la tuberculosis en los pulmones, la cual se mantuvo durante más tiempo que la protección proporcionada por la vacuna BCG estándar.

Los hallazgos demuestran que dirigir la BCG a las células dendríticas puede mejorar su eficacia protectora en este modelo preclínico. Si bien estos resultados son alentadores, necesitamos comprender mejor si este enfoque podría traducirse, en última instancia, en una mayor protección contra la tuberculosis en humanos.

La sordera precoz puede remodelar el cerebro para usar la visión periférica

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Mon, 14 Sep 2026 16:44:12 +0000

Las personas con audición intacta pueden usar el sonido como sistema de alerta para eventos que ocurren fuera de su campo visual directo. Esto aparentemente pone en desventaja a quienes han perdido la audición.

Sin embargo, según un nuevo estudio el cerebro de las personas que pierden la audición a una edad temprana podría compensar esta pérdida dedicando más recursos al desarrollo de una mejor visión periférica. Los científicos saben que la pérdida de un sentido suele agudizar otros, gracias a la plasticidad cerebral. Por ejemplo, los investigadores han descubierto que la corteza visual de las personas ciegas puede procesar información no visual obtenida a través de otros sentidos. Algunas investigaciones anteriores incluso indicaron que la sordera precoz puede mejorar ciertas habilidades de visión periférica.

En adultos sordos, los cambios estructurales en las vías visuales, incluso en la retina, también se han correlacionado con una mayor sensibilidad periférica, lo que respalda aún más la posibilidad de que las estructuras visuales tempranas posteriores también se vean afectadas. Estudios previos que evaluaron la corteza visual primaria no encontraron diferencias entre los grupos de personas sordas y oyentes, o bien hallaron una corteza visual más delgada que representa el campo visual periférico. Sin embargo, es crucial destacar que estos estudios se limitaron a comparaciones dentro de un campo visual restringido (<37,5°), en lugar de la periferia, donde las diferencias en la sensibilidad visual son más prominentes y potencialmente beneficiosas».

Para estudiar los mecanismos neuronales en las áreas de procesamiento visual temprano relacionadas con la visión periférica mejorada en adultos sordos, el equipo utilizó resonancia magnética funcional para mapear las respuestas en un amplio campo visual. El estudio incluyó a 16 adultos sordos profundos que perdieron la audición precozmente y 16 adultos oyentes de la misma edad. Los participantes observaron patrones de tablero de ajedrez en movimiento que se extendían hasta 72 grados desde el centro de su mirada mientras los investigadores evaluaban las respuestas en sus cerebros. El equipo midió los mapas del campo visual en la corteza visual primaria y el núcleo geniculado lateral (NGL), una parte del cerebro que transmite las señales retinianas a la corteza.

Los resultados mostraron que los participantes sordos dedicaban una mayor proporción de su corteza visual primaria a los límites más alejados de la visión que los participantes oyentes. Por otro lado, dedicaban una menor proporción a la visión central, lo que indica una redistribución más que un crecimiento general de la región cerebral. El mismo desplazamiento periférico se observó en el centro de relevo visual del tálamo, lo que sugiere que el cambio comienza en las primeras etapas de la vía visual. A pesar de la reorganización, el volumen total tanto de la corteza visual primaria como del centro de relevo talámico no presentó diferencias entre los grupos. En lugar de una corteza más gruesa, el equipo descubrió que la expansión de la representación periférica de la corteza se debía a una mayor superficie.

El estudio no demuestra con exactitud cuándo ni cómo se produjo la reorganización de la visión, ya que los participantes fueron estudiados en un solo momento de su edad adulta. Además, el método de resonancia magnética de campo amplio presentó menor precisión en el centro de la visión y en el borde exterior del mapa.

Aunque el tamaño del grupo era demasiado pequeño para llegar a una conclusión definitiva, los investigadores descubrieron que una experiencia temprana y extensa con el lenguaje de señas podría reforzar este cambio hacia una visión periférica mejorada. Los investigadores los dividieron en tres grupos: cinco personas cuyo primer idioma era el BSL, ocho personas cuyo primer idioma era el inglés pero que posteriormente aprendieron y utilizaron el BSL, y tres sin experiencia en lenguaje de señas. El equipo descubrió que aquellos con mayor experiencia en lenguaje de señas tendían a tener representaciones periféricas aún mayores y representaciones centrales menores.

Futuros estudios podrían diferenciar mejor los efectos de la sordera y la experiencia con el lenguaje de señas, así como la genética y las exigencias visuales cotidianas. Estudios como este pueden ayudar a orientar las evaluaciones de visión y movilidad diseñadas para personas sordas y proporcionar contexto para sistemas de alerta visual, diseño de aulas y herramientas de seguridad laboral que aprovechen mejor las señales periféricas.

El estudio fue publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

La defensa antiviral se obtiene a costa del riesgo de autoinmunidad.

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Fri, 11 Sep 2026 16:52:29 +0000

Un nuevo estudio, publicado hoy en The American Journal of Human Genetics , por un equipo de investigación liderado por la Universidad de Cincinnati se centró en un haplotipo genético común asociado al lupus vinculado a IRF7, un factor de transcripción que desempeña un papel central en la respuesta inmune antiviral.

El IRF7 ayuda a las células a responder a las infecciones virales activando la producción de interferones de tipo I, incluido el interferón alfa (IFN-α). Estas moléculas son componentes esenciales de nuestras defensas antivirales. Sin embargo, la señalización del interferón de tipo I también está fuertemente implicada en el lupus. Muchos pacientes con lupus presentan una actividad de interferón crónicamente elevada, a veces denominada "firma de interferón", y actualmente se utilizan terapias dirigidas a esta vía para tratar la enfermedad. Los nuevos hallazgos ayudan a explicar cómo estas dos observaciones podrían estar relacionadas.

El equipo descubrió que el haplotipo de riesgo de lupus aumenta la inducción de IFN-α dependiente de IRF7. En otras palabras, las personas portadoras de esta configuración genética pueden generar una respuesta de interferón más intensa en las condiciones estudiadas. Esta respuesta intensificada puede mejorar la defensa antiviral; sin embargo, esta misma biología también puede promover una activación inmunitaria excesiva o inapropiada que contribuye al desarrollo del lupus.

Una respuesta inmunitaria antiviral más vigorosa pudo haber sido beneficiosa durante la evolución humana, sobre todo cuando las enfermedades infecciosas representaban una enorme amenaza para la supervivencia. Sin embargo, un sistema inmunitario particularmente sensible o reactivo a las señales virales también puede tener una mayor tendencia a traspasar el límite entre la inmunidad protectora y la autoinmunidad.

Esta idea cambia nuestra perspectiva sobre al menos algunas variantes genéticas que aumentan el riesgo de desarrollar lupus. Puede que no se trate simplemente de versiones "defectuosas" de genes inmunitarios, sino que representen versiones del sistema inmunitario con un funcionamiento diferente. Podrían conferir una ventaja en un contexto, mientras que en otro aumentan la susceptibilidad a la enfermedad.

Este trabajo también se enmarca en una cuestión más amplia: cómo interactúa el riesgo genético hereditario con la infección viral. Durante años, los investigadores han reconocido una fuerte relación entre el virus de Epstein-Barr (VEB) y el lupus. Casi todas las personas se exponen al VEB a lo largo de su vida, pero solo una pequeña fracción desarrolla lupus. La genética podría ayudar a explicar por qué las consecuencias de una misma exposición viral difieren tan drásticamente de una persona a otra.

En un trabajo previo el equipo de investigación examinó cómo las proteínas virales, incluidas las producidas por el VEB, interactúan con el genoma humano en regiones asociadas con enfermedades autoinmunes. El nuevo estudio IRF7 aborda la relación gen-virus desde otra perspectiva. En lugar de preguntarse cómo interactúa un virus con células genéticamente susceptibles, el equipo se preguntó cómo la variación genética heredada modifica la respuesta antiviral.

El genoma heredado de una persona puede influir en la intensidad de su respuesta inmunitaria ante una infección. A su vez, una infección viral puede activar vías moleculares que ya están influenciadas por la constitución genética de la persona. En algunos individuos, esta interacción podría explicar cómo una respuesta inmunitaria antiviral normal se transforma en una inflamación autoinmune crónica.

El estudio no modifica de inmediato el diagnóstico ni el tratamiento del lupus, y portar este haplotipo genético no implica necesariamente desarrollar la enfermedad. El lupus es el resultado de la combinación de múltiples variantes genéticas, junto con la exposición a factores ambientales y otros factores biológicos.

Sin embargo, la investigación demuestra cómo los científicos pueden ir más allá de la identificación de factores de riesgo genéticos para comprender cómo esas variantes afectan la función inmunitaria. Estudios como este ayudan a sentar las bases para futuras investigaciones sobre qué impulsa las enfermedades y por qué se desarrollan de manera diferente en cada persona.

Ya se han identificado numerosas variantes genéticas asociadas a enfermedades, pero sus efectos biológicos aún no están claros. Al dilucidar las vías moleculares implicadas, estudios como este podrían, en última instancia, orientar el desarrollo de terapias más precisas que ataquen la enfermedad sin comprometer la función inmunitaria normal.

El bloqueo de una proteína puede reducir el envejecimiento

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Thu, 10 Sep 2026 17:17:56 +0000

Un equipo liderado por investigadores de la Universidad de Ciencias de la Salud Cedars-Sinai ha identificado una proteína que podría ocultar las células envejecidas del sistema inmunitario del cuerpo, permitiendo que se acumulen y contribuyan a los problemas de salud relacionados con la edad.

Los hallazgos, publicados en Cell Metabolism , sugieren que la proteína, llamada PD-L2, podría servir como objetivo para tratamientos diseñados para eliminar las células envejecidas dañinas o como un marcador sanguíneo que ayude a los investigadores a rastrearlas.

Estas células dañinas asociadas al envejecimiento, llamadas células senescentes, se dañan y dejan de dividirse, pero no mueren. Permanecen en los tejidos y liberan sustancias que promueven la inflamación e interfieren con la función de las células cercanas. Su acumulación se ha relacionado con problemas de salud asociados a la edad.

Los investigadores descubrieron que, la eliminación o el bloqueo de PD-L2 reducía el número de células envejecidas y los niveles de las sustancias inflamatorias que producen. También descubrieron que las células humanas envejecidas producían más PD-L2 que las células más jóvenes y que los niveles de esta proteína aumentaban en algunos tejidos humanos con la edad.

Futuras investigaciones explorarán si el bloqueo de PD-L2 puede producir beneficios para la salud de forma segura en pacientes humanos y ayudar a los investigadores a comprender mejor su papel en las enfermedades relacionadas con la edad.

La menopausia precoz produce un envejecimiento cerebral más rápido

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Wed, 09 Sep 2026 17:37:22 +0000

La menopausia es más que el fin de la edad reproductiva de la mujer, conlleva una serie de cambios hormonales que pueden afectar el bienestar general, dando lugar a diversos síntomas físicos y emocionales.

Los estudios han demostrado una conexión entre la menopausia y el deterioro cognitivo, pero los investigadores querían comprender qué sucede a largo plazo. ¿Una menopausia precoz predispone a un deterioro de la memoria más rápido, un diagnóstico de Alzheimer más temprano o cambios en la estructura cerebral a medida que las mujeres envejecen?

Un estudio reciente publicado en la revista JAMA Network Open ha descubierto que la edad de la menopausia está relacionada con la salud neurológica y la estructura cerebral a largo plazo. Los investigadores, analizaron datos de 2603 mujeres mayores y las siguieron durante 18 años. Los investigadores siguieron a las participantes durante casi dos décadas, administrándoles pruebas estandarizadas de memoria y razonamiento anualmente para monitorizar la función cognitiva general y habilidades específicas como la memoria episódica y la memoria de trabajo. Los médicos también evaluaron a las participantes anualmente, registrando la fecha exacta del diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. Un total de 774 mujeres se sometieron a resonancia magnética cerebral repetida con alta resolución de 3 Tesla, y 1287 mujeres que fallecieron durante el estudio donaron sus cerebros para el examen directo del tejido.

Las mujeres que experimentaron la menopausia a una edad más temprana presentaron un deterioro más rápido de la función cognitiva general, reflejado en cambios visibles en las resonancias magnéticas cerebrales. La menopausia natural precoz se asoció fuertemente con una acumulación más rápida de hiperintensidades de la sustancia blanca, puntos en las resonancias magnéticas que indican cambios estructurales o desgaste en las vías de la sustancia blanca del cerebro.

Durante un período de 10 años, las mujeres que habían entrado en la menopausia natural cinco años antes acumularon aproximadamente un 15 % más de volumen de hiperintensidades de la sustancia blanca que mujeres con características similares. Los datos también indicaron que esta acumulación más rápida de daño en la sustancia blanca era específica de las mujeres cuyas hormonas disminuyeron gradualmente a través de la menopausia natural, en lugar de repentinamente debido a una cirugía.

Las mujeres que experimentaron la menopausia antes sufrieron un deterioro cognitivo general más rápido, especialmente en lo que respecta a la memoria episódica, como recordar eventos y experiencias personales. También desarrollaron enfermedad de Alzheimer a una edad promedio más temprana. Para poner esto en perspectiva, alcanzar la menopausia 10 años antes se tradujo en aproximadamente 1,8 años menos sin Alzheimer a la edad promedio de diagnóstico.

Las mujeres de 60 años tienen casi el doble de probabilidades que los hombres de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, una diferencia que no se puede explicar por el hecho de que las mujeres vivan más tiempo solas. Una posible explicación es la menopausia. Esta fase marca un cambio importante en el envejecimiento biológico, ya que el cuerpo deja de producir la hormona ovárica estrógeno, crucial para mantener la salud cerebral, la función cerebral, el metabolismo energético y la inflamación. La pérdida de este efecto protector podría conllevar un deterioro cognitivo en la vejez.

Los resultados demuestran que la menopausia marca un período crítico en la mediana edad, en el que los médicos podrían intervenir tempranamente con planes de tratamiento personalizados y potencialmente cambiar la trayectoria de la salud cognitiva de millones de mujeres en riesgo de padecer enfermedades neurodegenerativas.

Comer frutos secos está relacionado con un menor riesgo de hipertensión

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Tue, 08 Sep 2026 19:16:32 +0000

La mayoría de los casos de hipertensión arterial están relacionados con nuestro estilo de vida y nuestra alimentación. Esto significa que modificar la dieta puede tener un gran impacto en el riesgo de desarrollar hipertensión.

Es bien sabido que consumir más alimentos de origen vegetal se asocia con un menor riesgo de hipertensión, pero la investigación sobre el impacto de los frutos secos ha sido limitada hasta la fecha. El consumo de frutas y verduras se asocia con un menor riesgo de hipertensión, y el consumo de 800 g (1,8 libras; 10 raciones) al día reduce el riesgo en un 11 %.

Los cereales integrales arroz integral, avena y pan integral también se asocian a un menor riesgo de hipertensión. Una investigación reveló que las personas que consumían la mayor cantidad de cereales integrales diariamente presentaban un riesgo de un 26 % menor en comparación con quienes consumían la menor cantidad. También hemos demostrado que las legumbres y la soja están asociadas a un riesgo de hipertensión un 16 % y un 19 % menor, respectivamente.

Un análisis, publicado en el British Journal of Nutrition, muestra ahora el claro impacto que tiene el consumo de frutos secos en el riesgo de hipertensión. El estudio recopiló datos de 143 000 personas, incluidas 20 665 personas con hipertensión. Encontraron que consumir un puñado de frutos secos al día (30-35 g [1-1,2 onzas]) se asoció con un riesgo un 26 % menor de hipertensión en comparación con no consumir ningún fruto seco. Los alimentos de origen vegetal comparten algunas características clave que pueden explicar por qué son beneficiosos para el corazón.

Son una excelente fuente de potasio, que ayuda a bajar la presión arterial al eliminar el sodio y relajar los vasos sanguíneos, aportan fibra que alimenta a las bacterias intestinales para que puedan producir ácidos grasos de cadena corta, compuestos que están relacionados con una presión arterial más baja.

Muchos alimentos de origen vegetal también contienen L-arginina y nitratos, que el cuerpo convierte en óxido nítrico para dilatar los vasos sanguíneos. Los alimentos vegetales son ricos en polifenoles, que también se han asociado con una presión arterial más baja. A pesar de su alta densidad energética, los frutos secos están relacionados con menores tasas de obesidad , lo que ayuda a mitigar otro factor de riesgo para la hipertensión.

Todos estos mecanismos superpuestos contribuyen a reducir la presión arterial y ayudan a explicar la relación entre las dietas ricas en vegetales y un menor riesgo de enfermedades cardiovasculares . Si bien resulta tentador considerar los frutos secos como un "superalimento" para la salud cardiovascular, su verdadero poder reside en una alimentación saludable más amplia. Aunque se observa una reducción del riesgo de hipertensión incluso con una sola porción diaria de frutos secos, una dieta basada en diversos alimentos vegetales integrales puede brindar aún más beneficios. Esto es precisamente lo que demuestran las dietas DASH, mediterránea y basada en plantas. Todas funcionan porque combinan estos diferentes alimentos de origen vegetal en un mismo plato.

Sin embargo, cabe destacar que los estudios incluidos en nuestro análisis son observacionales. Esto significa que muestran que las personas que consumen más frutos secos tienden a tener una presión arterial más baja, pero no pueden probar de forma concluyente que los frutos secos sean la causa. Las personas que consumen más alimentos de origen vegetal en su dieta también tienden a seguir otros hábitos de vida saludables, como la actividad física regular. Si bien nuestro análisis tuvo en cuenta muchos de estos factores, no podemos descartar por completo su impacto.

Los ensayos controlados aleatorios de la dieta DASH, en los que se modifica la alimentación para incluir más verduras, cereales integrales y proteínas magras, son los que nos dan la certeza de que la relación es real. Del mismo modo, los ensayos de intervención, que compararon los efectos de diversas dietas basadas en plantas, también muestran beneficios para la reducción de la presión arterial.

Cabe destacar algunas lagunas de conocimiento. Los estudios sobre frutos secos incluidos en la revisión no diferenciaron entre frutos secos salados y sin sal. Dado que la sal eleva la presión arterial, el verdadero beneficio de los frutos secos sin sal podría ser incluso mayor de lo que se ha informado. La mayor parte de los datos procedían de Europa, América y Asia Oriental. Se obtuvieron pocas pruebas de África e India. La realización de más estudios a gran escala en diversas regiones contribuirá a perfeccionar la base de datos.

La solución es práctica y económica. No necesitas suplementos ni dietas de moda. Llena la mitad de tu plato con frutas y verduras, elige cereales integrales, incluye legumbres en tus comidas y añade un puñado de frutos secos sin sal. Son pequeños hábitos que, sumados, reducen significativamente uno de los mayores riesgos para nuestra salud.

La aterosclerosis podría ser considerada una enfermedad autoinmune

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Mon, 07 Sep 2026 19:19:18 +0000

En las enfermedades autoinmunes, el sistema inmunitario ataca al propio organismo mediante linfocitos B o T patógenos de alta afinidad, lo que provoca graves daños en los órganos. A pesar de décadas de investigación internacional, no se habían documentado criterios definitorios para la aterosclerosis.

Un estudio realizado por un consorcio internacional, liderado por el Hospital Universitario LMU y la Universidad Sun Yat-sen en Guangzhou, China, informa que, según sus hallazgos, la aterosclerosis cumple con criterios definitorios cruciales de una enfermedad autoinmune. La investigación actual identifica autoanticuerpos de alta afinidad que, tras su transferencia adoptiva a ratones, aceleran la aterosclerosis. Uno de estos autoanticuerpos está dirigido contra la histona 2B.

Tras la vacunación de los ratones con la histona 2B, aumentó la gravedad de la aterosclerosis. Los datos experimentales obtenidos en ratones fueron corroborados en un ensayo clínico con 495 pacientes de la población general reclutados en Guangzhou.

Estos datos probablemente tendrán un poder transformador porque caracterizan la aterosclerosis como una enfermedad autoinmune. Tienen implicaciones fundamentales y de gran alcance para la investigación futura, ya que permiten el desarrollo de nuevos tipos de diagnósticos e inmunoterapias antes de que se produzcan infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares».

Sin embargo, este estudio solo ofrece una visión parcial de un camino largo y lleno de desafíos.

La información se publicó en la revista Nature Cardiovascular Research

Una molécula derivada del intestino puede inducir enfermedad hepática grave

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Fri, 04 Sep 2026 17:06:11 +0000

Investigadores de la Universidad de Oslo y del Hospital Universitario de Oslo, junto con colaboradores internacionales, han descubierto una pequeña molécula producida exclusivamente por bacterias intestinales que puede impulsar activamente enfermedades en los conductos biliares.

Los hallazgos, publicados en la revista Nature Metabolism , refuerzan la evidencia de una conexión entre las señales del intestino y la progresión de la colangitis esclerosante primaria (CEP) y señalan medicamentos existentes que podrían probarse como nuevos tratamientos.

La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad rara pero grave que afecta tanto al hígado como a los conductos biliares, los pequeños tubos que transportan la bilis fuera del hígado. Los conductos biliares se inflaman, se estrechan gradualmente y cicatrizan. A medida que se estrechan, la bilis no puede fluir correctamente, como una tubería de desagüe bajo un fregadero que se obstruye lentamente. Cuando la bilis y los productos de desecho se acumulan, el hígado se daña progresivamente. Muchos pacientes desarrollan cirrosis e insuficiencia hepática, y una gran proporción necesita un trasplante de hígado entre 10 y 20 años después del diagnóstico. La colangitis esclerosante primaria también aumenta el riesgo de cáncer.

Los investigadores de NoPSC sospechan desde hace tiempo que la colangitis esclerosante primaria (CEP) está estrechamente relacionada con el intestino. La mayoría de los pacientes con CEP también padecen enfermedad inflamatoria intestinal (EII). En los últimos años, los investigadores han cartografiado la flora intestinal de las personas con CEP, demostrando que es claramente diferente de la de las personas sanas. Otra observación importante es que la colangitis esclerosante primaria (CEP) suele reaparecer tras un trasplante de hígado.

Mediante análisis sanguíneos avanzados, el equipo midió más de 1000 moléculas pequeñas e identificó una que solo producen las bacterias intestinales. Los pacientes con niveles más altos de esta molécula presentaban una enfermedad más grave y tenían mayor probabilidad de necesitar un trasplante de hígado.

Los experimentos realizados en ratones demostraron que la molécula podía desencadenar la enfermedad y empeorar el daño en los conductos biliares, y que el bloqueo de esta respuesta eliminaba el efecto nocivo. Esta molécula activa un sistema celular llamado mTOR, que regula la inflamación y la cicatrización. Ya existen medicamentos aprobados que inhiben el mTOR y se utilizan como inmunosupresores tras trasplantes de órganos. Los investigadores esperan obtener las primeras respuestas de los ensayos clínicos en unos cinco años.

La metformina ayudaría a ralentizar los mecanismos de envejecimiento

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Thu, 03 Sep 2026 19:52:36 +0000

Una revisión reciente sugiere que la metformina podría ayudar a contrarrestar algunos efectos del envejecimiento.

Los investigadores recopilaron décadas de investigación global, desde estudios celulares y moleculares hasta estudios en animales y humanos, para ofrecer una visión integral y unificada de cómo la metformina podría afectar el envejecimiento y la longevidad. Los datos recopilados indicaron que la metformina actúa como un agente geroprotector que puede atacar las causas biológicas del envejecimiento y, potencialmente, mejorar la salud a lo largo de la vida.

Los efectos antienvejecimiento de la metformina son evidentes en diversas especies. En monos machos tratados durante 40 meses, sus tejidos se rejuvenecieron biológicamente, y sus cerebros, en particular, experimentaron un rejuvenecimiento de casi 6 años, un salto equivalente a 18 años en humanos. Se observó un patrón similar en humanos, donde los datos de observación indican que las personas que tomaban metformina tenían edades biológicas hasta 3,43 años menores, y que las personas con diabetes que tomaban el fármaco vivían hasta un 15 % más que sus pares sin diabetes.

Numerosas evidencias indican que las personas a las que se les recetó metformina para controlar sus niveles de azúcar en sangre también presentaron menos eventos cardiovasculares y menores tasas de deterioro cognitivo. Dado que el desarrollo de nuevos fármacos lleva años, los investigadores centraron sus esfuerzos en investigar si la metformina podría reutilizarse para ralentizar los efectos del envejecimiento.

La metformina ha despertado un gran interés como posible fármaco para retrasar el envejecimiento, pero la evidencia hasta el momento dista mucho de ser concluyente. Los resultados de estudios en células, animales y humanos han sido contradictorios, y un estudio ampliamente difundido que vinculaba la metformina con una mayor supervivencia en humanos ha sido objeto de críticas recientemente, después de que otros investigadores no pudieran reproducir sus resultados. Además, la mayoría de los estudios en humanos se han realizado con personas con diabetes, lo que dificulta distinguir los posibles efectos sobre el envejecimiento de los efectos del fármaco sobre la enfermedad subyacente.

Los investigadores señalaron que la principal laguna en la ciencia de la longevidad actual radica en la falta de estudios amplios y rigurosos que evalúen la metformina en adultos sanos sin diabetes. La mayor parte de la evidencia en humanos hasta el momento proviene de estudios observacionales que, a pesar de mostrar señales prometedoras, no logran establecer la metformina como un tratamiento eficaz para prolongar la vida.

Tienen la esperanza de que el ensayo TAME (Targeting Aging with Metformin), diseñado para comprobar si la metformina puede retrasar la aparición de múltiples enfermedades crónicas relacionadas con la edad en humanos, ayude a confirmar lo que ya sabemos y, al mismo tiempo, a descubrir lo que permanece oculto.

Estos hallazgos se publican en la revista Aging .

Descubren una nueva diana para el tratamiento de la hipertensión arterial

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Wed, 02 Sep 2026 17:18:31 +0000

Investigadores de la Universidad de Missouri recientemente, identificaron una proteína que contribuye al endurecimiento e inflamación arterial, lo que abre la puerta a un nuevo enfoque para prevenir y tratar esta afección antes de que provoque infartos o accidentes cerebrovasculares.

La proteína conocida como TG2, presente en las células de los vasos sanguíneos está relacionada con la rigidez arterial. Dado que esta proteína también está presente en las células inmunitarias que regulan la inflamación.

Los investigadores compararon dos grupos de ratones. Unos presentaban niveles normales de TG2 en sus células mieloides, mientras que a otros grupos se les había eliminado la TG2 de sus células mieloides. Cuando los ratones con niveles normales de TG2 fueron tratados con angiotensina II, una hormona que ayuda a regular la presión arterial, su presión arterial aumentó, sus arterias se volvieron más rígidas y hubo más inflamación, tal como esperaban los investigadores. Sin embargo, cuando los ratones a los que se les había extirpado la TG2 fueron tratados con angiotensina II, estos aumentos en la presión arterial, la inflamación y la rigidez arterial no se observaron en el mismo grado que en los ratones con niveles normales de TG2.

Los resultados sugieren que bloquear la actividad de la TG2 en las células mieloides podría ofrecer una nueva forma de tratar la hipertensión arterial mediante la reducción de la inflamación. Estos hallazgos representan un paso importante hacia la comprensión de los procesos biológicos subyacentes que contribuyen a su desarrollo.

El estudio, titulado "La transglutaminasa mieloide 2 regula el equilibrio Treg-Th17 en un modelo femenino de hipertensión y rigidez vascular inducidas por angiotensina II", fue publicado en el American Journal of Physiology .

Los tres descubrimientos que cambiaron nuestra comprensión de la nutrición

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Tue, 01 Sep 2026 18:59:05 +0000

Cuando pensamos en nutrición, casi siempre imaginamos los mismos órganos clave: la boca, el estómago, los intestinos, el hígado, el páncreas y, tal vez, el microbiota intestinal. Sin embargo, el cuerpo humano no está compuesto de compartimentos aislados.

En los últimos años, tres estructuras corporales han despertado un interés particular: las glándulas salivales tubáricas, el intersticio y el mesenterio. Las tres demuestran que la nutrición, la hidratación, la absorción, el transporte, la inmunidad y el metabolismo están estrechamente relacionados.

En 2021, investigadores identificaron estructuras glandulares hasta entonces inadvertidas en la parte posterior de la nasofaringe, cerca de la región donde se abre la trompa de Eustaquio. Estas glándulas no se ajustaban a las descripciones anatómicas clásicas. Las glándulas salivales tubáricas, como se las conoce, no digieren grasas, no absorben aminoácidos ni regulan la glucosa, pero podrían desempeñar un papel mucho más fundamental. Al parecer, mantienen húmeda y lubricada una zona clave para la deglución, pero esta zona no se encuentra en la boca. La saliva contribuye a las primeras etapas de la digestión. Ayuda a formar el bolo alimenticio, facilita la deglución, interviene en el gusto y protege las mucosas. Cuando su producción o distribución se ve alterada, puede causar síntomas como sequedad bucal (xerostomía), dificultad para tragar (disfagia), alteraciones del gusto y disminución del apetito. En pacientes con cáncer de cabeza y cuello, estos cambios pueden afectar significativamente su ingesta de alimentos y nutrientes. Por este motivo, las glándulas salivales tubáricas revisten especial interés en la radioterapia de cabeza y cuello. Si se irradia una zona glandular sin tener en cuenta su función potencial, podrían producirse efectos secundarios. Desde el punto de vista nutricional, esto es de vital importancia: una persona que no puede tragar correctamente no puede alimentarse adecuadamente. Estas glándulas, descubiertas recientemente, nos recuerdan que la nutrición comienza antes del estómago.

El intersticio puede describirse como una red de espacios llenos de líquido dentro y entre los tejidos. Cuando se descubrió en 2018, muchos lo describieron como un "nuevo órgano" . Esta denominación ha sido cuestionada, pero lo importante no es tanto el nombre como el concepto: el líquido intersticial no es simplemente un relleno pasivo entre las células. Desde una perspectiva nutricional, puede entenderse como un lugar de intercambio. Los nutrientes absorbidos en el intestino entran en el torrente sanguíneo, pero para llegar a muchas células, deben pasar por el espacio extracelular, donde se mueven agua, electrolitos, glucosa, aminoácidos, ácidos grasos, moléculas de señalización inmunitaria, metabolitos y productos de desecho. La nutrición no termina cuando los nutrientes atraviesan la pared intestinal , pero ¿cómo llegan realmente a los tejidos? La respuesta involucra la sangre, la linfa, la matriz y el propio líquido intersticial. Se trata de un sistema de distribución complejo que a menudo se pasa por alto en las recomendaciones nutricionales simplificadas. El agua del cuerpo no se encuentra únicamente en la sangre ni dentro de las células; está distribuida en diferentes áreas. Por eso, mantenerse hidratado y seguir una dieta adecuada va mucho más allá de la digestión, ya que influye directamente en el entorno hídrico en el que viven nuestras células.

Hasta hace poco, se creía que el mesenterio , consistía en una serie de pliegues que mantenían en su lugar partes del intestino. Sin embargo, un estudio anatómico de 2022 reveló que, de hecho, se trata de una estructura con su propia identidad funcional. Es cierto que el mesenterio sostiene el intestino, pero también cumple muchas otras funciones: contiene vasos sanguíneos, vasos linfáticos, ganglios linfáticos, nervios y tejido adiposo. Es una vía de comunicación entre el intestino y el resto del cuerpo . Su importancia nutricional es indiscutible. Tras la digestión, muchos nutrientes pasan al torrente sanguíneo a través de vasos que recorren el mesenterio. Las grasas siguen una ruta diferente: para transportarlas, el intestino las transforma en partículas llamadas quilomicrones, que pasan al sistema linfático y, desde allí, al torrente sanguíneo. El mesenterio también desempeña un papel importante en nuestro sistema inmunitario. El intestino está constantemente expuesto a alimentos, bacterias, metabolitos y moléculas extrañas. Por consiguiente, el tejido inmunitario asociado al intestino debe aprender a tolerar lo beneficioso y a responder a lo perjudicial. El mesenterio participa en esta interacción entre la dieta, la microbiota, la inmunidad y la inflamación.

Estas tres zonas del cuerpo no modifican las recomendaciones nutricionales básicas, pero sí enriquecen la forma en que explicamos la nutrición. Nos obligan a alejarnos de una visión centrada únicamente en los nutrientes y adoptar una perspectiva anatómica e integral. Las glándulas tubáricas nos recuerdan que comer requiere saliva, lubricación y deglución; el intersticio, que el agua y los nutrientes deben circular entre las células y los tejidos; y el mesenterio, que la absorción no es simplemente una cuestión de atravesar la pared intestinal, sino que también implica transporte, defensa y comunicación.

Las redes sociales causan ansiedad y depresión en los adolescentes

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Mon, 31 Aug 2026 18:58:20 +0000

Una nueva investigación de la Universidad de Nueva Gales del Sur en Sydney Australia publicada hoy en la revista JAMA Network Open, sugiere que la edad a la que los adolescentes comienzan a usar las redes sociales puede ser muy importante para su salud mental que el hecho de tener o no una cuenta en dichas redes

El estudio realizado con 365 adolescentes australianos de entre 10 y 15 años y uno de sus padres reveló que quienes comenzaron a usar redes sociales a una edad más temprana reportaron más síntomas de ansiedad y depresión. El simple hecho de tener una cuenta en redes sociales mostró una relación menos estrecha con dichos síntomas. Los investigadores descubrieron que del 70% de los jóvenes habían usado las redes sociales, y aproximadamente la mitad ya tenía una cuenta y la edad promedio a la que comenzaron a usarlas era de 11 años.

Es por ello que en Australia se implementó la prohibición de las redes sociales en respuesta a la creciente preocupación por el aumento de los índices de ansiedad y depresión entre los jóvenes y el uso cada vez mayor de las redes sociales. Sin embargo, los investigadores sostienen que proteger la salud mental de los jóvenes requiere más que simplemente restringir el acceso. Los padres y educadores, tienen un papel igualmente importante a la hora de ayudar a los jóvenes a desarrollar hábitos digitales saludables y retrasar su primer uso de las redes sociales. Aunque más de tres cuartas partes afirmaron que planeaban seguir utilizando las redes sociales de todos modos, los investigadores no sugieren que la prohibición haya fracasado.

En la ciencia del comportamiento, a menudo observamos que las actitudes cambian antes que el comportamiento, por lo que aún es demasiado pronto para juzgar si esta política ha tenido éxito. Hay que seguir la evolución de estos jóvenes y sus padres durante los próximos 12 meses.

Un estudio complementario publicado en JMIR Mental Health por los mismos investigadores realizó un seguimiento a adolescentes mayores y adultos jóvenes a lo largo del tiempo, pidiéndoles que registraran si sus interacciones sociales tenían lugar en línea o en persona y cómo les hacían sentir esas interacciones. Los investigadores descubrieron que, en general, las interacciones cara a cara hacían que los jóvenes se sintieran más positivos e incluidos que las interacciones en línea. Sin embargo, los jóvenes con mayor sensibilidad social parecían encontrar más fáciles las interacciones en línea.

Esto nos indica que la actividad en línea de los jóvenes es más compleja que simplemente útil o perjudicial. Algunas interacciones en línea pueden desempeñar un papel importante, sobre todo para los jóvenes socialmente sensibles, aunque las interacciones cara a cara sigan siendo importantes en general.

Estos resultados representan la primera fase de un estudio más amplio que dará seguimiento a los jóvenes antes y después de la prohibición de las redes sociales. Los investigadores continuarán monitoreando a los participantes durante el próximo año para observar si la medida modifica su comportamiento, actitudes, salud mental y exposición a los riesgos en línea.

¿Cómo las redes sociales pueden amplificar los estados de ánimo negativos?

noreply@blogger.com (Dr Jesús Gutierrez Daza) — Fri, 28 Aug 2026 17:52:44 +0000

Si bien los algoritmos de las redes sociales se han vuelto excelentes para relacionar los hábitos de visualización de un usuario con contenido personalizado y específico estos pueden influir negativamente en la salud mental del usuario.

La Facultad de Ciencias del Comportamiento y del Cerebro de la universidad de Texas en Dallas realizo un estudio de prueba de concepto que exploro los vínculos entre el contenido recomendado por algoritmos, y cómo el cerebro procesa ese contenido con los síntomas de la depresión.

En el estudio, evaluaron a 60 adultos jóvenes con una edad promedio de 20 años mediante escalas validadas de ansiedad y depresión. Posteriormente, vieron dos conjuntos de videos: videos recomendados personalmente desde sus propias cuentas de redes sociales que además se clasificaron por tipo de contenido, y videos de tendencia general. Registraron la actividad cerebral mediante EEG para medir la asimetría alfa frontal, una medida bien establecida del procesamiento emocional y la motivación.

En lugar de reflexiones posteriores, analizaron el procesamiento de las emociones en tiempo real y documentaron las reacciones al ver recomendaciones personalizadas. En ese sentido, este estudio es innovador. Las investigaciones previas se basaban en encuestas y autoinformes.

El estudio consideró el tiempo total frente a la pantalla como un factor de confusión o externo, como se hace en la mayoría de las investigaciones sobre este tema. El tiempo frente a la pantalla podría tener una relación débil con la salud mental porque no siempre es negativo.

Los resultados del estudio confirmaron que a los participantes con más síntomas depresivos se les mostraron recomendaciones con contenido más depresivo, y su actividad cerebral determinada mediante la asimetría alfa frontal fue característica de la depresión. Este patrón difiere de su actividad cerebral al ver videos de actualidad. Lo que indica es que, si se siente deprimido, los algoritmos lo reflejan. El uso continuado refuerza este círculo vicioso.

La categoría más común de videos recomendados a los jóvenes adultos se centra en las relaciones sociales, ya sean románticas o de amistad. Los sentimientos expresados por los participantes pueden influir en las recomendaciones de las aplicaciones. Ver menos vídeos sobre relaciones sociales positivas también se asoció con una asimetría alfa frontal derecha relativa, o con sentimientos más negativos.

Los investigadores esperan destacar maneras de desarrollar hábitos saludables de uso de las redes sociales para evitar que se intensifique el estado de ánimo negativo. La principal intervención ahora consiste en educar a las personas sobre cómo interactuar con las redes sociales de forma más crítica y eficaz. Se debe seleccionar contenido positivo y limitar el negativo siguiendo e interactuando con los creadores adecuados. Los padres también pueden ser más conscientes de cómo los algoritmos influyen en el estado de ánimo, pero limitar el tiempo que los adolescentes pasan en las redes sociales no les enseñará a responder de una manera útil o adaptativa. Reducir el tiempo frente a las pantallas no funciona hoy en día, si le dice a su hijo adolescente que no use el teléfono, es como si le estuviera quitando su vida es mejor regular lo que pueden ver.

Los investigadores están recopilando datos de un grupo de adolescentes de entre 13 y 16 años para un posible estudio a largo plazo que permita comprender los efectos emocionales de las sugerencias de los algoritmos a lo largo del tiempo.

El estudio fue publicado en la revista Computers in Human Behavior