Medicina

Síndrome de fibromialgia: un nuevo trastorno neuroendocrino

2014-11-15T15:43:00.001-06:00

Fibromyalgia Syndrome. A new neuroendocrine disorder

ALVARO FORTICH, NELSON ALVIS, DARÍO MÉNDEZ CARTAGENA
Dr. Alvaro Fortich Revollo: Jefe Servicio Endocrinología, Hospital Naval de Cartagena; Dr. Nelson Alvis Guzmán: Profesor Ciencias Económicas, Universidad de Cartagena; Dr. Darío Méndez Cuadro: Profesor Universidades Cartagena y Rafael Núñez. Cartagena.
Correspondencia Dr. Alvaro Fortich Revollo
E-mail: alvarof@curn.edu.co
Recibido: 13/02/2004. Aceptado: 21/07/ 2004.

Resumen

Objetivo: describir los principales hallazgos clínicos y paraclínicos de una serie de 209 pacientes que ingresaron a los servicios ambulatorios y/o hospitalarios del Hospital Naval de Cartagena de Indias, entre marzo de 1996 y febrero de 2002, los cuales fueron diagnosticados como síndrome de fibromialgia (SFM).
Material y métodos: se diseñó un estudio descriptivo de seguimiento de cohortes de pacientes con SFM, para los cuales se aplicaron los criterios del American College of Rheumatology como definición de caso. En ellos se registraron de manera sistemática los signos y síntomas que presentaron y refirieron al momento de la consulta y durante los controles respectivos. Se tomaron muestras para la determinación de niveles séricos de hormonas: prolactina, dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) y hormonas tiroideas. Se realizó seguimiento sistemático, registrando los datos en una hoja de cálculo de Excel 7.0 y se analizaron dichos datos usando las herramientas de este software.
Resultados: de los pacientes reclutados, (n=209) con edades que oscilaron entre 15 y 67 años 94.3% eran mujeres y 5.7% hombres. A pesar de la existencia de casos en las edades extremas, 78.8% de los casos se presentaron entre los 20 y 45 años de edad, es decir que se trata de una patología que se presenta principalmente en mujeres entre la tercera y quinta décadas de la vida. Se identificaron un total de 25 síntomas. De ellos 78.3% presentó entre 9 y 16 y fue identificado un nuevo punto doloroso localizado en el quinto espacio intercostal izquierdo sobre la línea para esternal, evidente en 93.75% de los pacientes. De igual forma se determinaron valores de DHEA-S (n = 40) los cuales oscilaron entre 29 y 186 ug/dL (media = 103ug/dL) distantes de las concentraciones normales para la edad y el sexo establecidas en los estudios revisados, y de prolactina (n= 80) en ellos 32.5% presentaron valores normales de prolactina y se observó una leve hiperprolactinemia (20.1 a 40 ng/ml) en 57.5% de los pacientes.
Conclusiones: se halló un nuevo punto doloroso (punto F), e igualmente se confirmó la alteración de dos hormonas importantes en nuestra economía: DHEA-S y prolactina. Iniciamos un nuevo estudio en las disciplinas endocrinas que creemos sirva para enriquecer el conocimiento de esta nueva patología, cada vez más compleja pero igualmente incapacitante para nuestros pacientes.
Seguiremos en el empeño en explicar este síndrome, el cual consideramos una nueva enfermedad neuro-endocrina. (Acta Med Colomb 2004;29:102-107)
Palabras claves: fibromialgia, DHEA-S, prolactina, punto F.

Abstract

Objective: Describe the principles of clinical and laboratory findings of one series of 209 patients who entered the ambulatory and/or hospital services of the Naval Hospital of Cartagena de Indias; between March 1996 and November 2002, with the diagnosis of Fibromyalgia Syndrome, FMS.
Methods and materials: A descriptive follow up study of patients with FMS cohorts was designed applying the criteria of the American College of Rheumatology as case definition. Signs and symptoms were recorded and referred to at the moment of the appointment and during the appropriate controls. Samples were taken to determine hormones levels: Prolactin, DHEA-S and thyroid hormones. A systematic follow up was carried out recording the data in an Excel calculus sheet 7.0. Those data were later analyzed with software tools.
Results: Patients (n=209) between ages 15 and 67, 94.3% women and 5.7% men. In spite of the extreme ages, 78.8% of the cases presented were between the ages of 20 and 45, which means that we are dealing with a pathology seen mainly in women in the third and fifth decade of the their lives. A total of 25 symptoms were identified, of which 78.3% were seen between 9 and 16. A new painful point was identified located in the fifth space of the left intercostals over the sternum line, which was evident in 93.7% of the patients. Endocrine disorders were also evident in these patients. DHEA-S (n=40) values were determined between 29 and 186ug/dl (Mean=103 ug/dl) distant from the normal concentrations for age and gender established in the studies reviewed.
Conclusion: A new painful point was found (Point F). Likewise, alterations of two fundamental hormones: Prolactin and DHEA-S. We started a new study on endocrine disciplines; we believe that this study will be very useful to enhance the knowledge about this new pathology, which every time is more complex and disabling for our patients. We will continue our efforts to further explain this syndrome that we consider a new endocrine disease. (Acta Med Colomb 2004;29:102-107)
Key words: fibromyalgia, DHEA-S, prolactine, point F.
El síndrome de fibromialgia (SFM) ha sido descrito como un agregado de signos y síntomas caracterizados esencialmente por la presencia de dolor difuso en ciertos puntos anatómicos el cual presenta una exagerada respuesta a la digitopresión, expresando formas clásicas de dolor crónico; además se expresa como alteraciones neurovegetativas y desórdenes neuro-endocrinos de los estados de ánimo y del sueño. Los criterios para el diagnóstico fueron acordados por un comité de expertos el cual presentó una propuesta que diagnostica al síndrome con la identificación de al menos 11 de 18 puntos gatillo y otros síntomas relacionados (1). Diferentes teorías se han centrado en la etiología del SFM, explicándolo como un fenómeno de hiperexcitabilidad neuronal, sobre-expresión de algunos péptidos y neurotransmisores del dolor, que se manifestarían como un síndrome de dolor crónico con alteración de los estímulos nociceptivos. Además, los pacientes presentan alteración del sistema regulador del estrés (eje hipotálamo -hipófisisadrenal, ΗΡΑ) con respuestas atípicas de ansiedad, depresión, trastornos del sueño y de la vida de relación (2). Las investigaciones inicialmente se desarrollaron en adultos pero posteriores estudios identificaron la presencia del SFM en infantes y adolescentes, con características similares a la de los mayores de edad (3).
En Latinoamérica son escasas las investigaciones referentes a esta entidad, sin embargo, son cada vez más frecuentes las visitas de estos pacientes a la consulta rutinaria de los centros ambulatorios de los servicios de medicina interna o de urgencias de nuestros hospitales. Admitida la estrecha relación del SFM con los procesos de estrés, y ubicados en el contexto colombiano, escenario de perennes episodios de múltiples formas de violencia generadoras de estrés, hemos desarrollado, a través de los últimos siete años, un protocolo para la detección y seguimiento de pacientes con SFM en la costa caribe colombiana. Ello ha permitido, conformar una cohorte histórica que ha facilitado estudiar esta patología e identificar las características semiológicas de los pacientes, correlacionándolas con alteraciones endocrinas que se han logrado establecer.

Material y métodos

Se trata de un estudio descriptivo de seguimiento de cohortes de una serie de 209 pacientes que asistieron al servicio de consulta externa de un hospital de alta complejidad (Hospital Naval de Cartagena de Indias, Colombia), a quienes se les diagnosticó síndrome de fibromialgia (SFM).
El universo poblacional lo constituyen 25.000 afiliados al sistema de salud de las Fuerzas Armadas, en el área de la costa caribe colombiana, que están bajo la jurisdicción del Hospital Naval de Cartagena de Indias. Esta institución atiende todo tipo de pacientes de segundo y tercer niveles de complejidad y posee un servicio especializado para el tratamiento de pacientes con problemas neuroendocrinos. La población de estudio se integró por pacientes de ambos géneros, de estratos socioeconómicos medios, que cumplieron los criterios de inclusión para SFM, previamente definidos.
El estudio se orientó al registro de signos y síntomas clásicos del síndrome y a la caracterización de nuevos hallazgos clínicos y paraclínicos. En los registros paraclínicos se analizaron los niveles séricos de DHEA-S y prolactina.

Criterios de inclusión

El diagnóstico de fibromialgia fue definido, en todos los casos, con base en los criterios del American College of Rheumatology (1).
Criterios de exclusion
Se establecieron como parámetros de exclusion:
a. Pacientes con antecedentes o signos clínicos de hipotiroidismo.
b. Pacientes en estado crítico.
c. Pacientes tiroidectomizados.
d. Otros signos de fibromialgia secundaria
e. Pacientes en tratamiento con corticoesteroides o por alteraciones reumáticas tipo lupus o artritis reumatoide
f. Pacientes en posoperatorios recientes o con antecedentes de politraumas
g. Pacientes en tratamiento siquiátrico por alteraciones del estado de ánimo.
Los hallazgos clínicos y paraclínicos de estos pacientes, se registraron entre marzo de 1996 y enero de 2002. Durante este período se realizaron controles clínicos y paraclínicos a los pacientes con espacios de entre dos y tres meses, de acuerdo con la prioridad de la consulta. Sin embargo, los casos que requirieron urgencias también fueron registrados y atendidos para la solución de sus crisis. Los registros clínicos se orientaron hacia la detección de presencia o ausencia de signos y síntomas, identificando su nivel de severidad y correlacionándolos con signos neurológicos, cardiovasculares y endocrinológicos. Para la valoración de pacientes con trastornos de ansiedad y depresión se utilizó la escala de Hamilton (4). Para la valoración de hipertonía muscular se consideró lo descrito por Merskey (1994), quien la define como espasmos musculares dolorosos similares a los observados en pacientes con lesiones de médula espinal y correlacionados por Kovac para su identificación (5).
Dado hallazgos preliminares en estudios previos (16), se realizó una búsqueda de un nuevo punto doloroso, con características similares a las descritas en el síndrome de Tietze (6) y considerando lo descrito para dolor en SFM (7,8). Este nuevo punto, denominado punto F, se considera un hallazgo semiológico al que debe determinársele su validez diagnóstica.
Se tomaron muestras para DHEA-S, hormonas tiroideas, y prolactina. En un subgrupo de pacientes se analizaron densitometrías óseas con un equipo LUNAR DPX, TAC cerebral (General Electric), ecocardiogramas y electrocardiogramas.
Para la determinación de dehidroepiandrosterona-sulfato (DHEA-S) se utilizó el método inmunorradiométrico (IRMA) con reactivos COAT-A COUNTde DPC para DHEA-S. Para la DHEA-S el procedimiento consiste en la competencia entre DHEA-S-I₁₃₁con DHEA-S del suero del paciente por un sitio para un anticuerpo específico del tubo muestra. El tubo es llevado a un Contador Gamma: 150 Comp-MGC Modelo-1. siendo el conteo inverso a la cantidad de DHEA-S en el paciente. La cantidad se determina comparando las cuentas con la curva de calibración.
Para la tabulación de signos y síntomas se registraron sistemáticamente los eventos de mayor frecuencia referidos por los pacientes durante su consulta al Servicio de Endocrinología del Hospital Naval de Cartagena de Indias, Colombia. Los datos fueron tabulados en una hoja electrónica de Excel 7.0 y para el análisis se usaron las herramientas de análisis de datos, siendo presentados los resultados en tablas y gráficas generadas en forma automatizada.

Discusión

Al contrastar los hallazgos de este estudio con los descritos en la literatura internacional, se observan importantes coincidencias con referencia a frecuencias y tipos de signos y síntomas que caracterizan la enfermedad (10-14). Igualmente se observa que la evolución del síndrome es muy variable e igualmente el pronóstico a largo plazo no es bueno (6). Es menester considerar todos los procesos fisiopatológicos que inician con un medio ambiente hostil para el paciente, con eventos frustrantes, y una predisposición a estas noxas. Se nota de igual forma como el SFM es más frecuente en el género femenino en una relación de
16.5 a 1, muy similar a lo hallado en el estudio de Wolfe et al (15). Esta alta frecuencia en mujeres, representa una evidencia de cómo los cambios de roles les estén "pasando cuentas" a la mujer por la transformación histórica de su desempeño, en una sociedad cada vez más exigente para ellas.
Es valioso destacar la identificación de un nuevo punto doloroso, que igualmente habíamos descrito 10 años antes, y presentado en el Congreso Colombiano de Reumatologia en Bogotá en 1993 (16). Llama la atención la elevada frecuencia de este signo (punto F) en nuestra serie (93,7%), lo cual lo convertiría en un signo de obligada búsqueda en estos pacientes, toda vez que tiene la mayor frecuencia junto con la cefalea. Es importante correlacionar este punto con fenómenos dolorosos en el área torácica anterior como los descritos en el síndrome de Tietze relacionado con estados de estrés elevados (17) y otras descripciones de dolor torácico tipo costocondritis con alteraciones de estrés postraumático que tendremos que revisar a futuro para dar la validez diagnóstica de este signo.
La leve pero significativa elevación de prolactina (PRL), presente en 65% de nuestros pacientes, evidencia los eventos neuro-endocrinos asociados a la elevación de la hormona y que se relacionan con estados de dolor crónico. Igualmente, representaría un estado precoz de elevación de TRH en pacientes que en el futuro desarrollarían un hipotiroidismo, entidad muy relacionada con el SFM (18), o por inhibición de la acción y proliferación sobre los lactotrofos hipofisiarios (19).
Las acciones cronobiológicas que representan el padecer una patología crónica como el SFM, e igualmente el papel que puedan desempeñar estos disturbios sobre los niveles de la dehidroepiandrosterona-sulfato (DHEA-S) en las patologías que identifican al estrés, son considerados en este estudio. El impacto sobre esta hormona, demostrado en animales de experimentación y en humanos (20, 21), se evidencia en nuestros pacientes, los que en su mayoría, en un período intermedio de su vida, presentan descensos que emulan los de edades seniles y sus niveles séricos de DHEA-S se alejan de los patrones normales. La DHEA-S es una hormona que desciende con los años y representa el lento ocaso glandular que acompaña los procesos senescentes de nuestro programa biológico (22). Su estudio, nos demuestra las correlaciones entre el sistema endocrino y otros sistemas: la modulación, el equilibrio. Su descenso representa el estrés de los padecimientos crónicos (23-25), y el discurrir del envejecimiento en el humano como parte de nuestra fisiología (26-27).
Los fenómenos de ansiedad y depresión hacen parte de la gran mayoría de enfermedades crónicas que generan dolor. El SFM no es ajeno a ello, a su vez estos síntomas se correlacionan con el insomnio como lo expresan algunos autores (28).
Encontramos otro síntoma importante por su localización y las molestias que representa, la disfunción de la articulación temporo-mandibular (ATM) con un 27.5% en su frecuencia, éste se asocia con vértigos, incrementa la cefalea ya existente y puede producir acúfenos (29).
Se resalta la frecuencia de trastornos de la sexualidad, específicamente frigidez en la mujer e impotencia en el hombre, ambas relacionadas con bajas frecuencias de orgasmos (más de cinco relaciones sexuales anorgásmicas) y que no fue registrada, lo cual amerita un estudio específico para este trastorno.
Igual de representativos fueron los síntomas cardiovasculares que generaron consultas cardiológicas en los servicios de urgencias, representando altos costos, toda vez que fue necesario descartar patologías coronarias.
Por último se destaca la presencia de síncope que, aunque poco frecuente, es trascendental y angustiante para el paciente y genera algoritmos de diagnóstico más complejos, que incrementan costos en el manejo de estos pacientes. Muchos de ellos presentaron episodios de vértigos severos asociados a síntomas neurovegetativos que pueden ser los primordios para la pérdida transitoria del conocimiento en algunos casos.
En síntesis se encontró un nuevo punto doloroso (punto F), e igualmente confirmamos la alteración de dos hormonas fundamentales en nuestra economía: DHEA-S y prolactina.
Iniciamos un nuevo estudio en las disciplinas endocrinas que creemos sirva para enriquecer el conocimiento de esta nueva patología, cada vez más compleja pero igualmente incapacitante para nuestros pacientes. Seguiremos en el empeño en explicar este síndrome, el cual consideramos una nueva enfermedad neuro-endocrina.

Referencias

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3. Siegel D, Janeway D, Baum J. Fibromyalgia syndrome in children and adolescent: Clinical feature at presentation and status follow-up. Pediatric 1998;101:377- 82.
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5. Kovac C, Krapf M, Ettlin T, Mennet P, Stratz T, Müller W. Methods for detection of changes in muscle tonus Z. Rheumatol 1994;53:26-36.
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29. Kopp S. Neuroendocrine immune and local responses to temporomanibular disorders. J Orofac Pain 2001 ;15:928.

Artículos de Consulta

Caso Clinico. Sindrome de Tietze en la Infancia.

Protocolo De Diagnostico Del Dolor Pleural

The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2013

2014-08-30T03:17:00.002-06:00

Photo: A. Mahmoud

James E. Rothman

Prize share: 1/3

Photo: A. Mahmoud

Randy W. Schekman

Prize share: 1/3

Photo: A. Mahmoud

Thomas C. Südhof

Prize share: 1/3

The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2013 was awarded jointly to James E. Rothman, Randy W. Schekman and Thomas C. Südhof"for their discoveries of machinery regulating vesicle traffic, a major transport system in our cells".

Investigación de la enfermedad de Huntington

2014-08-18T08:42:00.000-06:00

¿Es posible curar la enfermedad de Huntington? Hoy los investigadores saben que, probablemente, sí. Otra cosa es decir cuándo se logrará: nada indica, por el momento, que sea a corto plazo. Lo que sí hay ya son posibles dianas terapéuticas que dan pistas para desarrollar fármacos y eso es justo lo que quieren empezar a hacer los científicos. Pero para eso necesitan saber mucho más sobre cómo empieza la enfermedad. Ése es el principal objetivo del primer estudio a largo plazo con personas que tienen un 50% de desarrollar la enfermedad; se trata de un millar de personas hoy sanas, que podrían saber, si quisieran, si enfermarán o no, pero que han optado por no averiguarlo.

La enfermedad de Huntington, o corea de Huntington,es una enfermedad hoy por hoy sin tratamiento, y con un mecanismo de actuación aún desconocido. Sí se sabe que se debe a un único gen defectuoso que en última instancia acaba dando lugar a la destrucción de las neuronas. Esto provoca movimientos involuntarios -el términocorea significa baile-, graves deficiencias cognitivas y problemas psicológicos como depresión o paranoia. Si una persona tiene un progenitor que padece la enfermedad, su probabilidad de padecerla a su vez es del 50%.

La huntingtina

En su forma sana, el gen implicado en la enfermedad de Huntington ordena la síntesis de la proteína huntingtina, presente en todas las células del organismo. En su versión defectuosa, el gen de la huntingtina lleva más repeticiones de lo habitual de una determinada combinación de bases químicas, las letras o piezas que componen los genes y que la maquinaria en el núcleo de cada célula se encarga de traducir a aminoácidos; los aminoácidos, a su vez, son las piezas que componen las proteínas, de forma que cuando las letras de los genes están mal, los aminoácidos de las proteínas también lo están. En concreto, el aminoácido afectado en el mal de Huntington es la glutamina: el gen defectuoso hace que la proteína huntingtina tenga una cantidad excesiva de glutamina.

Como explica Jose Javier Lucas, investigador del Centro Nacional de Biotecnología (CNB), en Madrid, especialista en esta enfermedad, «de alguna manera el exceso de glutamina, o poliglutamina, se traduce en una ganancia de función tóxica para las neuronas». La toxicidad de la poliglutamina es un fenómeno probado, puesto que actúa también en otras enfermedades neurodegenerativas. Pero ¿qué es exactamente lo que genera esa toxicidad? ¿Por qué ataca sólo a las neuronas, en vez de a todas las células del organismo? (al fin y al cabo la huntingtina está en todas las células del cuerpo). Lo cierto es que, a pesar de que el defecto genético en el origen del mal de Huntington se conoce desde hace años, las preguntas anteriores siguen sin una respuesta concluyente.

«Prácticamente todas las hipótesis encuentran que hay algo alterado; lo que no sabemos cuál es el fallo que desencadena los demás»

«Es descorazonador que aún no sepamos el papel de la huntingtina y qué pasa exactamente cuando hay poliglutamina», dice Lucas. «Pero la razón es que se han estudiado muchas hipótesis, y prácticamente todas ellas encuentran que sí, que hay un efecto, algo alterado; lo que no sabemos es cuál de esos efectos es el primero, cuál es el fallo que desencadena los demás. Ahora el reto principal es tratar de discernir cuáles son los primeros eventos». Es decir, los investigadores postulan que la enfermedad se produce sobre todo en cascada: el gen defectuoso debe de alterar algo que a su vez dispara los demás efectos. Pero ¿cuál es la primera alteración, dónde está el principio del hilo? La importancia de esta pregunta es la esperanza de que, si se ataca ese primer defecto, tal vez sea posible frenar el avance de la enfermedad.

Mecanismo patogénico

Tradicionalmente se ha considerado que las enfermedades neurodegenerativas son irreversibles: una vez que las neuronas se han muerto, muertas están. Pero el grupo de Lucas demostró hace cinco años que al menos en la enfermedad de Huntington es posible revertir los síntomas incluso después de que estos han empezado. Lucas -entonces en la Universidad de Columbia, en Nueva York-, creó ratones transgénicos en los que el gen de la huntingtina tenía más de 90 repeticiones de las letras químicas que codifican para la glutamina. En humanos, se sabe que la enfermedad aparece cuando hay más de 40 repeticiones. Pero además, el gen defectuoso de estos ratones transgénicos estaba unido a otro que controlaba su expresión y que podía ser activado o no, a voluntad, con el antibiótico tetraciclina.

Así que, en la práctica, los ratones transgénicos creados por Lucas llevaban incorporado un interruptor con el que activar o no el gen de la huntingtina defectuosa. Lo que vieron los investigadores fue que, si a los ratones que ya tenían síntomas de la enfermedad se les apagaba el gen erróneo con el antibiótico tetraciclina la enfermedad revertía. Se consideró entonces un hallazgo inesperado, pero muy esperanzador. El trabajo de Lucas, además de abrir la puerta a una posible curación, indicaba que era posible esperar a que el paciente desarrollara los primeros síntomas. No era indispensable comenzar un tratamiento preventivo, un aspecto importante cuando se trata de una enfermedad que puede empezar a los 30 o a los 60 años.

Lo que sí cobraba importancia era tratar de averiguar mucho más sobre cómo empieza la enfermedad. En parte por eso, y también porque empiezan a desarrollarse fármacos que combaten los desarreglos provocados por el gen defectuoso, los investigadores se han marcado como meta el averiguar cuáles son los primeros síntomas, o qué otros factores además de la glutamina inciden en la aparición más o menos tardía de la enfermedad -por lo general, cuanto más repeticiones más pronto aparecen los síntomas, pero la regla no se cumple siempre-. «En investigación básica vamos a seguir encontrando mecanismos patogénicos, pero aún vamos a tardar en saber cuál es el primero, el que desencadena los demás. Pero si ya podemos ensayar fármacos contra algunas de estas alteraciones, aunque sean secundarias, pues es muy interesante», indica Lucas

ESTUDIO PHAROS

El estudio PHAROS (Prospective Huntington At Risk Observational Study) dirigido por Ira Shoulson, neurólogo de la Universidad de Rochester, está entre los objetivos del Grupo de Estudio de Huntington (una colaboración sin ánimo de lucro financiada entre otras instituciones por los Institutos Nacionales de Salud estadounidenses y de la que forman parte expertos de centros en EEUU, Europa y Australia). PHAROS es uno de los estudios clínicos más amplios jamás realizados para Huntington. En él participan 1001 personas de entre 26 y 55 años que tienen un progenitor enfermo y por tanto un 50% de probabilidades de padecer la enfermedad, pero que han optado por no someterse al test genético que indique si la padecerán o no. Según las estadísticas del Grupo de Estudio de Huntington, esta decisión deno saber es la que escogen más de nueve de cada diez personas en riesgo de padecer la enfermedad.

El objetivo es seguir a los participantes durante diez años e ir registrando desde que aparecen los síntomas de la enfermedad. «Los participantes en PHAROS no saben si han heredado el gen responsable de la enfermedad», ha declarado Shoulson. «Su entusiasmo y dedicación a la hora de participar en este estudio a largo plazo es gratificante. Esperamos que lo que aprendamos sea útil a la hora de empezar los ensayos clínicos para retrasar la aparición de la enfermedad de Huntington». Los expertos esperan también obtener resultados sobre un aspecto difícil de abordar: cómo se enfrentan las personas a la posibilidad -cada vez mayor hoy en día- de conocer el destino que les deparan sus genes. «La experiencia de PHAROS nos dirá también cómo las personas en riesgo de desarrollar una enfermedad incapacitante toman decisiones acerca de su futuro», dice Shoulson, en cuyo equipo se tratan pacientes de Huntington de más de 200 familias. Los participantes en PHAROS tienen ahora buena salud -el 99% no tiene síntomas detectables de la enfermedad-, casi todos tienen enseñanza media o superior, y la mayoría está en puestos de gestión o como profesionales. Por razones que los investigadores no se explican, más del doble de los participantes son mujeres.

Regeneración de neuronas

2014-08-18T08:38:00.000-06:00

Neurogénesis

Hasta hace poco tiempo se consideraba que la producción de nuevas neuronas después del nacimiento era un fenómeno que ocurría en algunos vertebrados pero no en la especie humana. Desde hace unos años, han aparecido estudios que confirman que en nuestro cerebro no sólo hay células madre sino que también hay neurogénesis, producción de nuevas neuronas. Un grupo de investigadores de la Universidad de Auckland (Nueva Zelanda) y de la Academia Sahigrenska de Goteborg (Suecia), acaban de publicar en Sciencie, los resultados de una investigación que muestra la ruta que siguen la células madre, capaces de producir nuevas neuronas, hasta alcanzar el bulbo olfatorio.

La ruta que siguen los precursores neuronales parte de una zona del cerebro, los ventrículos laterales, donde se encuentra la fuente originaria de estas células. A través del líquido que baña estas cavidades y el resto del cerebro, estas células alcanzan el bulbo olfatorio, desplazándose unos 20 mm. La imagen de esta ruta se captó con técnicas de microscopía y resonancia magnética. Este hallazgo podría ser un primer paso para movilizar estas células hacia zonas del cerebro dañadas. Por otro lado, también permite pensar en la posibilidad del bulbo olfatorio como fuente de estas células, aptas para ser trasplantadas.

En 1998 se demostró la existencia de neurogénesis en el cerebro adulto. El investigador español José Manuel García Verdugo (Universidad de Valencia) en colaboración con el mexicano Arturo Alvarez-Buylla (Universidad de California) demostraron que la neurogénesis es obra de células madre neuronales con las características propias de los astrocitos, células en forma de estrella que garantizan el funcionamiento de las neuronas. También describieron la «cuna» de las células madre neuronales, situada en la zona subventricular. El trabajo fue publicado hace tres años en Nature. Posteriormente mostraron el camino por el que las nuevas neuronas llegaban al bulbo olfatorio, pero sólo en ratones, tal y como divulgaron en Sciencie.

Una esperanza

''Cada vez cobra más verosimilitud la posibilidad de que funcionen los transplantes de neuronas y aumenta el interés para promover la neurogénesis artificial''

Los datos revelan que las neuronas se renuevan de forma constante en el cerebro adulto de mamíferos y otras especies animales, incluido el ser humano. Este hecho biológico, constatado de forma fehaciente en los últimos años, ha significado la caída de uno de los grandes dogmas de la biología según el cual las células nerviosas eran las mismas durante toda la vida. Fernando Nottebohm, director del Laboratorio de Conducta Animal de la Universidad Rockefeller (Nueva York), contribuyó decisivamente al demostrar que en el cerebro adulto de canarios se produce un constante reemplazo neuronal coincidiendo con el aprendizaje de nuevos cantos.

La primera demostración de reemplazo neuronal en adultos fue gracias a un marcador radiactivo del ADN celular y constató que había muchas neuronas que nacían y que, en poco tiempo, eran plenamente funcionales. Si sufrimos una lesión (un accidente vascular cerebral, una fractura de cráneo o padecemos alguna enfermedad degenerativa como el Alzheimer), se destruyen miles de neuronas y se desconectan los circuitos entre ellas haciendo imposible la realización de las funciones que tienen encomendadas. Para impedir que en circunstancias naturales, en ausencia de lesión o enfermedad, se produzca muerte celular, las neuronas están dotadas de mecanismos de autorreparación y autoremodelación constante.

Unas sustancias químicas llamadas neurotrofinas o factores de crecimiento nervioso, que se sintetizan en neuronas especializadas, son las mediadoras del proceso. La ciencia avanza en el conocimiento de la regeneración neuronal por lo que, según creen los especialistas, en años venideros surgirán soluciones terapéuticas para diversas enfermedades que causen daño cerebral o de la médula espinal.

En 2003, el equipo de Maurice A. Curtis, de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Auckland (Nueva Zelanda), publicó el hallazgo de que en la enfermedad de Huntington se produce regeneración neuronal espontánea en la vecindad del núcleo caudado, que es la zona dañada en este proceso. Al confirmar que la neurogénesis ocurre en diversas zonas del cerebro, tanto de manera natural como en respuesta a distintas lesiones, cobra más verosimilitud la posibilidad de que funcionen los transplantes de neuronas y aumenta el interés por encontrar cómo promover la neurogénesis de manera artificial, actuando sobre los genes, proteínas y factores tróficos que la regulan.

La insulina y su señalización: mecanismos de transducción de la señal y efectos metabólicos

2014-08-12T02:05:00.001-06:00

ÍNDICE

1. RECEPTOR DE LA INSULINA

2. TRANSDUCCIÓN DE LA SEÑAL

3. VÍAS DE SEÑALIZACIÓN Y EFECTOS METABÓLICOS

3.1 VÍA DE SEÑALIZACIÓN DE FOSFATIDILINOSITOL 3-QUINASA (PI3K).

3.1.1 APOPTOSIS

3.1.2 SÍNTESIS DE GLUCÓGENO

3.1.3. TRANSLOCACIÓN DE GLUT4 A LA MEMBRANA PLASMÁTICA

3.1.4 SÍNTESIS DE PROTEÍNAS

3.1.5 SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS

3.1.6 ACTIVACIÓN DE LA GLUCÓLISIS E INHIBICIÓN DE LA GLUCONEOGÉNESIS

3.2 VÍA DE SEÑALIZACIÓN DE LAS MAP QUINASAS

1. RECEPTOR DE LA INSULINA

El receptor de la insulina es un receptor extracelular acoplado a enzima con actividad tirosina quinasa.

El receptor está formado por dos subunidades α y dos unidades β.Ambos tipos de subunidades son sintetizadas de un pro-receptor único codificado por un gen localizado en el cromosoma 19. La proteína sintetizada es rota en dos partes formando una subunidad alfa y una subunidad β. Dos subunidades β se insertan en la membrana celular y están unidas a las subunidades alfa mediante enlaces de disulfuro. Las subunidades alfa se encuentran en el lado extracelular de la membrana. Las subunidades alfa se unen entre sí mediante puentes disulfuro, pero, también están a su vez unidas a las subunidades β por enlaces disulfuro, de modo que la molécula forma un solo complejo heterotetramérico. Las unidades β son las que poseen la actividad quinasa.

2. TRANSDUCCIÓN DE LA SEÑAL

Cuando la insulina llega al torrente sanguíneo, viaja por todo el cuerpo hasta llegar a las células diana que contienen receptores especiales para la insulina. La insulina es captada por las subunidades α uniéndose al extremo N-terminal y produce un cambio conformacional en la proteína, lo cual hace que las subunidades β tengan mayor afinidad por el ATP (actividad quinasa).

Una vez que la insulina interacciona con su receptor y éste es activado, una molécula de fosfato se combinará con el aminoácido tirosina. Esto va a poder seguir diferentes cascadas de señalización. Principalmente hay dos vías de transducción activadas por la acción de la insulina:

- Vía de la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K): metabolismo de la glucosa y de los lípidos.

- Vía de las quinasas activadas por mitógenos (MAP quinasas): regulación en la síntesis de proteínas.

3. VÍAS DE SEÑALIZACIÓN Y EFECTOS METABÓLICOS
VÍA DE SEÑALIZACIÓN DE FOSFATIDILINOSITOL 3-QUINASA (PI3K)

La vía de la PI3K es el principal mecanismo por el que la insulina ejerce sus funciones en el metabolismo de la glucosa y de lípidos.

El receptor fosforilado hace que se incorpore fosfato a otra molécula llamada IRS-1 (sustrato 1 del receptor de insulina). El IRS-1 fosforilado, a su vez, se une a varias proteínas llamadas ‘Proteínas SH2’. Una de las proteínas SH2 es la Fosfatidil-Inositol-3 Kinasa (PI3K) a la cual fosforila y se forma el complejo [IRS-1 PI3K] .

3.1.1 APOPTOSIS

La activación de Akt controla la supervivencia celular a través de la fosforilación de las dianas que dependen de ella, con el resultado neto del incremento en la supervivencia celular, proliferación, crecimiento у metabolismo. Las dianas para la activación de Akt pueden ser clasificadas en tres grupos distintos: proteínas apoptóticas, factores de transcripción у proteínas-quinasas. Akt fosforila directamente dos proteínas apoptóticas, BAD у caspasa 9, inhibiendo su actividad apoptótica у promoviendo por tanto la supervivencia celular.

3.1.2 SÍNTESIS DE GLUCÓGENO

Cuando llega la insulina a las células del hígado y se une a su receptor se activa la vía de la PI3K que producirá la translocación de GLUT2 y como consecuencia la entrada de glucosa al interior de la célula. Esta glucosa va a entrar en la vía de la glucólisis pero va a ser catalizada por la glucoquinasa fosforilándola y produciendo glucosa-1-fosfato que mediante la activación por UTP va a poder unirse al extremo de una cadena de glucógeno gracias a la acción catalítica de la glucógeno sintetasa (previamente fosforilada por la GSK3). De este modo se va a producir la glucogenogénesis, es decir, el almacenamiento de la glucosa en exceso en forma de glucógeno en el interior de las células hepáticas.

3.1.3 TRANSLOCACIÓN DE GLUT4 A LA MEMBRANA PLASMÁTICA

En el tejido adiposo y muscular, la insulina promueve la translocación del transportador de glucosa GLUT4 de compartimentos intracelulares a la membrana plasmática, por una vía que depende de la activación de PI3K y de la quinasa Akt. Evidencias recientes indican que el tráfico de GLUT4 a la membrana plasmática depende de varios mecanismos entre los que se encuentra la participación de la AS160 (la cual contiene un dominio Rab/GAP). AS160 (sustrato de Akt de 160 KDa) es una proteína que en su estado no fosforilado y activo regula negativamente la actividad de las proteínas G pequeñas Rab, las cuales participan en el tráfico vesicular de GLUT4, inhibiendo la exocitosis basal del transportador. AS160 es sustrato de Akt, y cuando es fosforilada por Akt, AS160 se inhibe, por lo que se incrementa el tráfico-dependiente de Rab del transportador GLUT4 a la membrana plasmática.

En años recientes fue descrita en adipocitos una vía de transporte de glucosa independiente de PI3K, e involucra a la proteína Cbl y a las proteínas adaptadoras APS y CAP. La formación de un complejo proteico entre APS/CAP/Cbl, permite la fosforilación de ésta última proteína por el IR. El complejo CAP/Cbl fosforilado se disocia del IR y a través de CAP interactúa con la flotilina en microdominios de la membrana plasmática conocidos como balsas lipídicas (lipid rafts), en donde Cbl recluta al complejo proteico CrkII-C3G. C3G activa a la proteína TC10, proteína G pequeña, miembro de la familia de Rho, la cual al parecer lleva a la translocación de GLUT4.

Por otra parte, la activación de las PKCs atípicas λ y ζ inducida por la insulina también las involucra en favorecer el transporte de glucosa inducido por la insulina. Se ha descrito que la activación de PKC- λ/ζ podría darse río abajo de PI3K y de TC10, es decir, podrían ser proteínas en donde convergen ambas vías de señalización involucradas en el trasporte de glucosa. Por un lado, se ha sugerido que ambas PKCs pueden asociarse con PDK1 cuando ésta se ancla al PIP3 generado por la acción de PI3K, induciendo la fosforilación en los residuos de Thr402/Thr410 en el asa de activación de PKC. Por otra parte, cuando TC10 es activado interacciona con el complejo PKC atípica/Par6/ Par3, lo que induce el reclutamiento de ambas PKCs en la membrana plasmática donde son activadas. Par3/Par6 son dos proteínas de andamiaje recientemente descritas como proteínas que interaccionan con PKC-λ/ζ, y que en complejo participan en mediar varias de las funciones celulares de la PKC. Finalmente, podemos decir que independientemente de la vía que lleve a la activación de PKC-λ/ζ, ambas contribuyen de manera significativa a la translocación de GLUT4 inducida por la insulina.

3.1.4 SÍNTESIS DE PROTEÍNAS

La cascada de la PI3K incluye a quinasas de serina que median la respuesta de la insulina, incluyendo a mTOR la cual regula la síntesis proteica a través de las vías de p70S6K/S6 y 4EBP1/eIF4.

La 4E-BP1 es una inhibidora del factor de iniciación de la traducción proteica conocida como eIF4E y cuando la 4E-BP1 es fosforilada, la eIF4E es liberada y puede unirse a la eIF4G, la cual está también bajo el control de la mTOR y combinada a la eIF4A, forma el complejo eIF4F; y la fabricación de este complejo es necesario para continuar la etapa de iniciación de la traducción del mRNA en proteína.

La mTOR también activa al p70S6k, que estimula la iniciación de la traducción así como la elongación de la síntesis proteica por diferentes mecanismos; la p70S6k cuando es activada, fosforila e inactiva la enzima quinasa del factor de elongación 2 (eEF2K), lo que permite que el eEF2 sea activado promoviendo la elongación. Por lo tanto, la hiperfosforilación de la p70S6k y estimula la síntesis proteica.

3.1.5 SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS

La síntesis de ácidos grasos se produce cuando ya se han satisfecho las necesidades energéticas de la célula y la concentración de sustratos oxidables es elevada. La insulina es la que interviene en este proceso puesto que es gracias a ella que entra la glucosa a las células para que se produzca la glucólisis y así conseguir energía y otros sustratos oxidables como acetil-CoA.

Casi toda la síntesis de ácidos grasos tiene lugar en las células hepáticas mientras que una mínima parte se realiza en los propios adipocitos. En el hígado, una vez sintetizados son transportados a las células del tejido adiposo.

Las grandes cantidades de acetil-CoA van a favorecer que se active la enzima acetil-CoA carboxilasa la cual conlleva a la producción de malonil-CoA, quien va a estar encargada de inhibir a la enzima acil-carnitin-transferasa 1 y como consecuencia inhibir la β-oxidación. Esto hace que no se liberen ácidos grasos hacia la sangre.

La síntesis se produce en el citosol a partir de acetil-CoA (2 carbonos) de origen mitocondrial. Esta molécula procede del catabolismo de los glúcidos, de la β-oxidación de los ácidos grasos y del catabolismo de los aminoácidos. Este primer acetil-CoA sirve de iniciador. Los demás acetil-CoA no pueden añadirse directamente, sino que deben activarse transformándose en una molécula de malonil-CoA (3 carbonos). El nuevo carbono añadido procede de un ión bicarbonato disuelto (HCO3-). La unión de malonil-CoA al acetil-CoA origina una molécula de cuatro átomos de carbono y la liberación de un CO2. Después se producen dos hidrogenaciones mediante gasto de NADPH. Se obtiene así un ácido graso activado de cuatro átomos de carbono.

Todo este proceso está catalizado por un conjunto de enzimas unidas, que forman el complejo ácido graso sintetasa (SAG). La unión repetida de moléculas de malonil-CoA permite que se añadan dos carbonos en cada ocasión, formándose una larga cadena con un número par de carbonos. El ácido graso así formado generalmente es el ácido palmítico, de 16 átomos de carbono.

3.1.6 ACTIVACIÓN DE LA GLUCÓLISIS E INHIBICIÓN DE LA GLUCONEOGÉNESIS

La insulina una vez que se une a su receptor va a poder hacer que entre glucosa a la célula mediante la translocación de un transportador de glucosa. En el hígado, el transportador es GLUT2. Dado que en el hígado se da principalmente la gluconeogénesis va a existir una pequeña vía de activación de la glucolisis e inhibición de la gluconeogénesis ya que ambos procesos metabólicos no pueden darse al mismo tiempo. La glucosa que entra a la célula lo que va a hacer al llegar al segundo punto de control de la glucólisis ya convertida en fructosa-6-fosfato, es ser catalizada por la fosfofructo quinasa fosfatasa, que al estar desfosforilada actúa como quinasa transformando la fructosa-6-fosfato en fructosa-2,6-bifosfato. Esta molécula activa a la enzima fosfofructoquinasa 1 que produce la fosforilación de fructosa-6-fosfato produciendo fructosa-1,6-bifosfato. La presencia de fructosa-1,6-bifosfato inhibe a la fructosa-1,6-bifosfatasa. De este modo se inhibe la gluconeogénesis y se activa la glucólisis.

3.2 VÍA DE SEÑALIZACIÓN DE LAS MAP QUINASAS

Esta vía interviene en la regulación de la síntesis de proteínas y enzimas que principalmente van a regular el metabolismo. La fosforilación en residuos de Tyr del dominio citoplasmático del IR, promueve la asociación de la proteína Shc, la cual une al complejo Grb2/SOS; SOS es un factor recambiador de nucleótidos de guanina (GEF), capaz de activar a Ras. La activación de Ras (GTP-Ras) inicia el encendido de la cascada de las map quinasas. GTP-Ras se une y activa a Raf-1 que subsecuentemente lleva a la fosforilación y activación de la vía, que involucra el reclutamiento y activación de MEK (también llamada quinasa de MAP quinasa) y de las ERK1 (quinasa regulada extracelularmente 1) y ERK2. Alternativamente a esta vía de señalización que lleva a la activación de las ERK1 y ERK2 (conocidas genéricamente como MAP quinasas), la insulina es capaz de activar a estas proteínas por una vía independiente de Shc, pero que depende de la activación del IRS (sustrato del receptor de insulina). Una vez activo IRS, une al complejo Grb2/SOS y a partir de este punto la secuencia de activación de proteínas es la misma que se describió para Shc. Las MAP quinasas tienen una amplia gama de sustratos potenciales, incluyendo factores de transcripción y otras quinasas, que participan principalmente en la regulación de la expresión genética en tejidos sensibles a la insulina pero no en la regulación del transporte de glucosa.

Vence el Miedo y la Inseguridad

2014-08-11T01:14:00.001-06:00

Sigue estos cinco consejos que te ayudarán a tener la confianza en ti mismo para llevar a tu negocio al siguiente nivel.

El miedo y la inseguridad nos invaden a todos. Cuando logras sobrepasar las dudas e inseguridades puedes experimentar la libertad para ser tú mismo y alcanzar tu máximo potencial como emprendedor. Lo más importante es entender que todas las personas pasan por estos sentimientos en algún punto de sus vidas, sin importar qué tan confiado y seguro en sí mismo parezca.

Después de hacer una presentación en las oficinas de Google en Nueva York, un miembro de la audiencia me preguntó: “¿Cómo logras ser tan confiado y seguro?”. A lo que yo respondí: “¿Cómo sabes que tengo tanta confianza en mí mismo? La verdad es que no sabes qué es lo que estoy experimentando por dentro, sólo yo lo sé. Tienes la impresión de que tengo mucha seguridad en mí mismo, pero en realidad no lo sabes”.

Seguimos hablando de la importancia de la confianza en contra del miedo, y dejé la presentación alarmado de qué tan relevante es este asunto. He sido testigo de muchos individuos que se detienen a sí mismos de iniciar algo debido a esa gran duda sobre su propia capacidad. Por eso, te entrego cinco consejos para cuando el miedo y la inseguridad se aparezcan:

1. No olvides que es normal
Cuando tienes miedo o te sientes inseguro, recuérdate a ti mismo que simplemente estás sintiendo lo que la mayoría de las demás personas experimentan. Probablemente estás haciendo algo que es nuevo para ti o que te emociona. El miedo es un sentimiento común, y me preocuparía más si nunca lo sintieras.

2. Llena tu calendario
Conforme más ocupado estoy, más seguro me siento. Nunca dejes demasiados espacios en blanco en tu agenda y así nunca sentirás miedo. Le digo a la gente, “si quieres conocer al diablo, sólo ten mucho tiempo libre”. A la duda le encantan las personas con mucho tiempo para pensar en sí mismos y engendrar sentimientos negativos.

3. Acepta el miedo
Para mí, el miedo se ha convertido en un indicador de las cosas que realmente necesito y debo hacer… y que han tenido los mejores resultados. Haz lo que temes tanto hacer, sólo así verás aumentar tu confianza. No te estoy sugiriendo tomar riesgos físicos, pero sí que hagas la llamada que tanto has estado evitando.

No importa cuáles sean los resultados, saldrás de la situación inspirado con lo que hiciste en lugar de pensar menos de ti por no haber hecho nada al respecto.

4. Sal de tu zona de confort
La gente exitosa no busca el confort; busca el éxito y está dispuesta a hacer lo más inconfortable. La mayoría de las personas buscan lo tradicional y el confort, que son trampas que causan que te hagas mediocre. Si quieres llegar al siguiente nivel con tu negocio, tienes que estar cómodo haciendo lo incómodo.

5. Toma acciones ‘10x’
Albert Einstein dijo que la imaginación es más importante que el conocimiento, pero pondré a las acciones aun por encima. No soy la persona más inteligente o la más creativa, pero te aseguro que si opero a niveles de actividad 10 veces por encima de mi competencia, dominaré.

Nunca uso la palabra “acción” en singular porque nunca he encontrado una sola acción que sea lo suficientemente efectiva y que no requiera de otras. Multiplica lo que sea que crees que se necesite por 10 y conviértete en una máquina de la acción. Si lo haces, el miedo desaparecerá.

Fé Que Vence Al Mundo

2014-08-11T00:37:00.001-06:00

Lectura bíblica: 1 Juan 5:4-5
4 Pues todo hijo de Dios vence a este mundo de maldad, y logramos esa victoria por medio de nuestra fe. 5 ¿ Y quien puede ganar esta batalla contra el mundo? Únicamente los que creen que Jesús es el Hijo de Dios.

Introducción:

Vivimos tiempos difíciles, tiempos en los cuales debemos echar mano de fe, si es que queremos permanecer firmes en nuestra vida como hijos de Dios.
La fe es certeza, es convicción; según lo que nos dice el libro de Hebreos 11:1
La fe de los grandes héroes de la fe descritos en hebreos 11 tenia ciertas características distintivas, que deben estar presentes en nosotros hoy.

O.T. Una característica de la fe que vence al mundo es;

I. La Capacidad de llamar a las cosas que no son, como si fuesen Rom. 4:17

A. Abraham puso su fe en Dios de lo imposible.

- Se acercó a Dios creyendo que DIOS es DIOS.

- Se acercó creyendo en la recompensa que Dios da a quienes le buscan.

B. Por la fe, creemos en un GRAN DIOS que todo lo puede

- El Puede darla vida a los muertos.

- El llama las cosas que no son, como si fuesen, Él da existencia a cosas que no son.

C. La fe nos permite hacer que las cosas sean como deben ser.

- Es actuar por medio de la fe para alinear nuestro entorno caótico y desordenado
con el propósito PERFECTO de Dios. Jeremías 29:11

O.T. Otra característica de la fe que vence al mundo es precisamente;

II. VENCER AL MUNDO 1 Juan 5:4

A. Hablemos del mundo por vencer. 1 Juan 2:15

- LA BIBLIA usa la palabra ''mundo'' de tres maneras distintas, puede referirse
a LA TIERRA, a la GENTE o al SISTEMA que gobierna.

B. El ''sistema mundano'' es nuestro enemigo a vencer.

- Este sistema esta basado en el orgullo, la ambición, el egoísmo, la codicia
y los placeres pecaminosos.

- Incluye el comercio, la política, la religión, la educación, la diversión,
los reinos mundiales, las organizaciones mundiales, y muchas cosas mas.

C. ¿ Cuál es el propósito del sistema mundano ?

- Alejar los corazones de los hombres de Dios y evitar que hagan su voluntad.

- Sacarnos del propósito de Dios.

D. ¿ Cómo vencer al mundo ?

- Nacimiento de nuevo por medio de la fe en Cristo.

- Evitando el conformismo por medio de la fe.

- En pocas palabras; Manteniendo SIEMPRE NUEVA nuestra fe en Jesús.

Llamado: La fe que vence al mundo es aquella que esta puesta en Jesús. Recíbele hoy como tu salvador y empieza una vida en victoria. Mi fe, Vence al mundo...!!!

Seguir adelante… PARA TI

2014-02-11T02:15:00.000-06:00

Tal vez todo lo que hoy nos preocupa y nos parece difícil e incierto con el tiempo se minimiza y nos damos cuenta que nos ayudó a crecer y a ser mejores cada día…

Momentos de prosperidad…otros de incertidumbre y preocupación…

De pronto cuando creemos tener todo en la vida alguien o algo derrumba nuestro castillo, nuestro imperio… y allí estamos nosotros…

A veces llenos de miedo, otras a la espera de que todo sea una pesadilla y tarde o temprano despertemos…

Pero nunca debemos perder la esperanza…

De pronto al mirar alrededor siempre tenemos algo que nos dice que podemos resurgir…

De todo debemos aprender… Aún cuando nos encontremos mirando con temor nuestro futuro, llenemos nuestro corazón y nuestra vida con un fuerte deseo de seguir…

Que nada ni nadie nos desaliente…

Somos nosotros los únicos que podemos elegir: Bajar los brazos ó seguir peleando.

La vida no es fácil a veces…

Pasamos por pruebas difíciles, pero siempre debe existir en cada uno de nosotros la fuerza necesaria que nos permita levantarnos y seguir caminando…

Dios y su Divinidad

2013-05-01T21:07:00.000-06:00

Un profesor universitario retó a sus alumnos con esta pregunta.
-¿Dios creó todo lo que existe?
Un estudiante contestó valiente:
-Sí, lo hizo.
-¿Dios creó todo?
-Sí señor, respondió el joven.
El profesor contestó, -Si Dios creó todo, entonces Dios hizo el mal, pues el mal existe y bajo el precepto de que nuestras obras son un reflejo de nosotros mismos, entonces Dios es malo. El estudiante se quedó callado ante tal respuesta y el profesor, feliz, se jactaba de haber probado una vez más que la fe cristiana era un mito.
Otro estudiante levantó su mano y dijo:
-¿Puedo hacer una pregunta, profesor?
-Por supuesto, respondió el profesor.
El joven se puso de pie y preguntó:
-¿Profesor, existe el frío?
-¿Qué pregunta es esa? Por supuesto que existe, ¿acaso usted no ha tenido frío?
El muchacho respondió: -De hecho, señor, el frío no existe.
Según las leyes de la Física, lo que consideramos frío, en realidad es ausencia de calor. Todo cuerpo u objeto es susceptible de estudio cuando tiene o transmite energía, el calor es lo que hace que dicho cuerpo tenga o transmita energía. El cero absoluto es la ausencia total y absoluta de calor, todos los cuerpos se vuelven inertes, incapaces de reaccionar, pero el frío no existe. Hemos creado ese término para describir cómo nos sentimos si no tenemos calor.
-Y, ¿existe la oscuridad?, continuó el estudiante.
El profesor respondió:
-Por supuesto.
El estudiante contestó:
-Nuevamente se equivoca, señor, la oscuridad tampoco existe.
La oscuridad es en realidad ausencia de luz. La luz se puede estudiar, la oscuridad no, incluso existe el prisma de Nichols para descomponer la luz blanca en los varios colores en que está compuesta, con sus diferentes longitudes de onda. La oscuridad no. Un simple rayo de luz rasga las tinieblas e ilumina la superficie donde termina el haz de luz. ¿Cómo puede saber cuan oscuro está un espacio terminado? Con base en la cantidad de luz presente en ese espacio, ¿no es así? Oscuridad es un término que el hombre ha desarrollado para describir lo que sucede cuando no hay luz presente.
Finalmente, el joven preguntó al profesor:
-Señor, ¿existe el mal?
El profesor respondió:
-Por supuesto que existe, como lo mencioné al principio, vemos violaciones, crímenes y violencia en todo el mundo, esas cosas son del mal.
A lo que el estudiante respondió:
-El mal no existe, señor, o al menos no existe por si mismo. El mal es simplemente la ausencia de Dios, es, al igual que los casos anteriores un término que el hombre ha creado para describir esa ausencia de Dios. Dios no creó el mal. No es como la fe o el amor, que existen como existen el calor y la luz. El mal es el resultado de que la humanidad no tenga a Dios presente en sus corazones. Es como resulta el frío cuando no hay calor, o la oscuridad cuando no hay luz.
Entonces el profesor, después de asentir con la cabeza, se quedó callado.
El nombre del joven era: Albert Einstein

Músculos de la región Glútea

2012-06-14T22:32:00.000-06:00

Hola Jóvenes Estudiantes de Medicina de la Facultad De Ciencias Medicas ''FCM'' 'UNAH' y los demas estudiantes de medicina de las respectivas universidades les traemos este maravilloso resumen de Músculos de la región Glútea encontraran variedad en este RESUMEN.

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Músculos de la Región Glútea

Anatomía - Vísceras Pelvicas

2012-06-14T21:55:00.001-06:00

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Vísceras Pelvicas

Anatomia - Miembro inferior

2012-06-14T17:36:00.000-06:00

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Miembro inferior

Reemplazan el corazón con una bomba que da flujo contínuo sin realizar latidos

2012-03-06T18:35:00.000-06:00

Si nos concentráramos exclusivamente en las técnicas utilizadas por servicios de emergencia para chequear el estado de las víctimas diría que las personas que reciban este transplante van a estar en serio peligro, su vida puede funcionar plenamente sin tener nunca más pulso. La bomba desarrollada por Bud Frazier y Billy Cohn reemplaza al corazón permitiendo flujo por el torrente sanguíneo sin necesidad de replicar los latidos.

Popular Science publicó recientemente un artículo describiendo el extenso proceso mediante el cual la medicina llegó a implementar estas bombas que impulsan la sangre a lo largo y ancho del cuerpo. En el mismo comentan la historia desde el primer transplante de corazón hasta la reciente modificación en la técnica que se utilizará.

Estamos al borde de resolver el problema de los corazones artificiales. Lo único que teniamos que hacer era eliminar el pulso.

La implementación de bombas para ayudar a pacientes con problemas cardíacos no es algo nuevo, el avance radica en la adopción de un sistema interno que no necesita replicar los latidos del corazón, ni asistirlo, sino que lo sustituye totalmente. Para realizarlo utiliza una adaptación del HeartMate II, con dos bombas que entran en el interior de un puño cerrado conectado a una batería. Según describen en la entrevista esta técnica vence la principal dificultad de este tipo de transplante, la longevidad, para ello tienen varias bombas funcionando desde hace años, sin señales de deterioro.

Las primeras implementaciones de este proceso quirúrgico fueron sobre terneros, en un comienzo asistiendo un ventrículo del corazón del animal, posteriormente reemplazándolo por completo. Hoy ya existen tres pacientes que pueden vivir con esta nueva generación de corazones íntegramente artificiales que no laten.

Según dicen los médicos detrás del avance, el procedimiento es tan sencillo que esperan poder aplicarlo en más de 100.000 pacientes por año. Con este avance los ejercicios de resucitación o masajes cardíacos podrían quedar en el pasado, reemplazando los violentos golpes al pecho por un motor contínuo que pueda bombear sangre llegando hasta 10.000 rpm, el tiempo dirá si es necesario que los médicos empiecen a mejorar sus conocimientos demecánica.

Nuestro Nuevo Diseño en Facebook

2012-02-29T14:20:00.001-06:00

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Medicina: UNAH, Informacion de Clases en la Facultad de Ciencias Medicas

2012-02-24T10:29:00.002-06:00

AVISO: Reinicio de clases de segundo a cuarto año:
Con instrucciones del comité de emergencia se informa a los estudiantes de la carrera de medicina de segundo a cuarto año en Tegucigalpa que las actividades académicas reinician el día lunes 27 de febrero 2012 en sus horarios normales... y avisenle a sus compañeros... Que tengan un feliz dia =)

Medicina: UNAH, Informacion de Clases en la Facultad de Ciencias Medicas

2012-02-23T12:07:00.000-06:00

Ayer empezo la primera etapa de " LIMPIEZA " en la Facultad... Habran clases el lunes? estamos a a espera que nos confirmen... En cuanto manejemos la informacion lo publicaremos...

UNAH, Informacion de Clases en la Facultad de Ciencias Medicas

2012-02-23T09:38:00.000-06:00

´´UNAH´´
se ''suponia'' que para el lunes de la sig semana (lunes 27) ya se estarian impartiendo clases normales, pero según la gravedad de la situacion como que se va alargar minimo unas 2 semanas mas el uso de las instalaciones de la facultad de Medicina... asi q clases como q no van a ser ahorita..... :/ exitos.... No es nada confirmado colegas....

Calendario De Matricula Primer Periodo 2012

2012-01-24T09:58:00.003-06:00

Ya esta disponible el calendario de Matricula para este primer periodo 2012, el cual presenta cambios en la forma de distribucion de los turnos.

En esta ocasión se ha distribuido por dia y hora segun el indice academico de periodo y el puntaje obtenido en la PAA (primer ingreso). Consultamos con la oficina de Registro y el motivo de este cambio - que confunde y preocupa a muchos - es "para hacer uso mas eficiente del ancho de banda de nuestra conexión a internet".

Ya puedes realizar el pago de matricula en las agencias de Banco Atlantida o Ficohsa. Estara disponible hasta el dia martes 24 de enero 2012, asi que apresurate. Si no pagas tu matricula, el dia que te corresponde no podras adicionar clases.

CONFUSIÓN Y PREOCUPACION DE LOS ESTUDIANTES

Antes que se publicara el calendario, ya aparecian los turnos en cada una de las cuentas de los estudiantes universitarios. Esto llevo a una confusion con respecto a la distribucion de la matricula ya que muchos estudiantes de reingreso ya estaban familiarizados con los calendarios anteriores en los que el dia se dividía en 3 jornadas (de 8am a 12m , de 12.30m a 5pm y de 5pm en adelante); por su parte los estudiantes de primer ingreso estan preocupados porque en los turnos que aparecen en sus respectivas cuentas les asignan su matricula para el dia 27 de enero a las 6pm (es decir, los ultimos en matricular) pero al comunicarnos con la Oficina de Registro nos hicieron la aclaracion que "deben apegarse al calendario sin importar lo que la pagina diga". Esperemos que no tengan problemas el dia de su matricula.

NUEVO JEFE EN LA OFICINA DE REGISTRO

Cabe mencionar que la oficina de Registro presenta para este nuevo año una nueva jefa, la Abog. Miriam Guzmán, quien anteriormente desempeñaba sus labores en la Oficina del Abogado General de la UNAH. Como dato adicional, la Abog. Miriam Guzmán fue miembro de la Comision de Apertura de la Licitación Publica para la Reparacion y Mantenimiento del Centro de Información y Servicios Estudiantiles (CISE), mejor conocido como el Centro Comercial. Esperemos que con este cambio, la oficina de Registro preste un mejor servicio.

Te presentamos el calendario oficial de matricula a continuacion:

ATENCION, a Defender la Autonomía de Nuestra UNAH

2012-01-21T00:21:00.002-06:00

ATENCION, a Defender la Autonomía de Nuestra UNAH

¡ATENCIÓN!
A DEFENDER NUESTRA UNIVERSIDAD

LUNES 23 DE ENERO 2012
8.00AM
CIUDAD UNIVERSITARIA

Ayer jueves 19 de enero del presente año, se introdujo en elCongreso Nacional el anteproyecto de ley de educacion superior presentado por 19/20 universidades tanto publicas como privadas existentes en el país, con el fin de ELIMINAR la exclusividad de dirigir y organizar la educación superior en Honduras, que tiene por MANDATO CONSTITUCIONAL, la Universidad Nacional Autónoma de Honduras (UNAH), NUESTRA UNIVERSIDAD.

Ante dichas acciones las autoridades universitarias convocan a toda la comunidad universitaria para que el día lunes demostremos que NO PUEDEN JUGAR con nuestra educacion, que NO PUEDEN JUGAR con nuestra UNAH, que NO PUEDEN JUGAR con nuestra Honduras.

Tu asistencia sera de mucha importancia, defendamos nuestra universidad hoy para que gocemos de una mejor educacion mañana. Tambien en UNAH VS asi como otros centros se estan organizando.

Bioquimica estructural y aplicada a la Medicina

2012-01-04T00:25:00.002-06:00

CONTENIDO:
1. PRINCIPIOS BIOQUÍMICOS DE NUTRICIÓN
1.1 Introducción y conceptos generales
1.2 Nutrimentos energéticos
1.3 Nutrimentos no energéticos
1.4 Gasto calórico o energético
1.5 Aporte calórico de nutrimentos energéticos
1.6 Prescripción y realización del régimen alimentario
2.AGUA Y ELECTRÓLITOS EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y ÁCIDO BASE
2.1 Propiedades fisicoquímicas y fisiológicas del agua
2.2 Electrólitos
2.3 Regulación del equilibrio hidroelectrolítico
2.4 Desequilibrio hidroelectrolítico. Alteraciones del equilibrio hídrico
2.5 Regulación del equilibrio ácido base
2.6 Desequilibrio ácido base
3. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE AMINOÁCIDOS Y PROTEÍNAS
3.1 Aminoácidos como constituyentes de las proteínas
3.2 Enlace peptídico
3.3 Péptidos
3.4 Proteínas
3.5 Relación entre estructura y función
3.6 Métodos de separación y análisis
3.7 Proteínas de importancia médica
4. ESTRUCTURA FUNCIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LAS ENZIMAS
4.1 Conceptos generales
4.2 Estructuras de las enzimas
4.3 Nomenclatura y clasificación de las enzimas
4.4 Localización y distribución de las enzimas
4.5 Mecanismo de acción
4.6 Regulación enzimática
5. BIOENERGÉTICA
5.1 Conceptos generales
5.2 Reacciones de oxidorreducción
5.3 Cadena respiratoria :
5.4 Fosforilación (formación de ATP)
5.5 Ciclo de Krebs
6. ESTRUCTURA FUNCIÓN Y METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
6.1 Introducción
6.2 Clasificación general y nomenclatura
6.3 Monosacáridos
6.4 Oligosacáridos
6.5 Polisacáridos
6.6 Digestión y absorción de carbohidratos
6.7 Transporte y distribución de carbohidratos
6.8 Glucólisis
7.LIPIDOS
7.1 Estructura de los lípidos :
7.2 Función de los lípidos
7.3 Clasificación
7.4 Lípidos simples
7.5 Lípidos complejos :
7.6 Digestión y absorción de lípidos
7.7 Transporte y distribución de lípidos
7.8 Metabolismo de lípidos
8. METABOLISMO DE AMINOÁCIDOS
8.1 Utilización de aminoácidos
8.2 Destino metabólico de los aminoácidos en el organismo
8.3 Alteraciones del metabolismo de los aminoácidos
9.ÁCIDOS NUCLEICOS Y BIOSÍNTESIS DE PROTEÍNAS
9.1 Introducción
9.2 Estructura de los componentes químicos de los ácidos nucleicos
9.3 Metabolismo de bases púricas y pirimidémicas
9.4 Estructura de DNA y RNA
9.5 Replicación transcripción y traducción de la información genética
9.6 Regulación de la expresión genética
9.7 Biología molecular e ingeniería genética
Abreviaturas que se utilizan con mayor frecuencia en esta obra
Índice alfabético

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Lehninger Bioquimica

2012-01-04T00:21:00.003-06:00

Es por eso que se estudia como los seres vivos consiguen energía, en qué la emplean, que moléculas están implicadas y cuales son las relaciones entre estas. Todas estas explicaciones han de llevarnos a contemplar el ser vivo como un cúmulo de procesos totalmente coherentes y espontáneos y a entender la lógica interna de la vida.Contenido:
INTRODUCCIÓN
PARTE I : COMPONENTES MOLECULARES DE LAS CELULAS
1- Biomoleculas y células
2- El agua
3- Las proteínas y sus funciones biológicas: perspectivas
4- Los aminoácidos, sillares de las proteínas
5- Proteínas: esqueleto covalente y secuencia aminoacida
6- Proteínas: conformación tridimensional
7- Proteínas: purificación y caracterización
8- Enzimas: cinética e inhibición
9- Enzimas: mecanismo, estructura y regulación
10- Azucares, polisacáridos de reserva y paredes celulares
11- Lípidos, lipoproteínas y membranas
12- Nucleótidos y estructura covalente de los ácidos nucleicos
13- Vitaminas y coenzimas

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Parte 1
Parte 2

Libro de Suturas: ETHICON Wound Closure Manual

2011-12-30T10:00:00.002-06:00

Título: Libro de Suturas: Wound Closure Manual
Autores: ETHICON
Edición: --
Idioma: Español
Tamaño: 1.95 MB
Formato: PDF
Descarga, link anctualizado, 20/052016

Feliz Navidad

2011-12-25T10:52:00.001-06:00

Feliz navidad Colegas Dios bendiga sus hogares..

Lo último en pulmones y trasplantes

2011-12-08T17:40:00.001-06:00

“Fue el día más largo de nuestras vidas”, dice la profesora de inglés y arte dramático Christina Foster, de 32 años. Foster tiene fibrosis quística, una enfermedad genética que produce infinidad de problemas, en particular, la formación de mucosidad pegajosa en los pulmones. Las personas que lo padecen generalmente requieren un trasplante de pulmón cuando su situación empeora.

Aquel día de invierno de 2009, Foster y su marido esperaban en el Hospital General de Toronto (Canadá) un veredicto que podía significar vivir o morir. Desde los cinco años, cada vez había padecido infecciones más graves en los pulmones que le obligaron a dejar su ciudad natal para recibir tratamiento en Toronto. Pero a pesar de los esfuerzos de los médicos, su salud seguía deteriorándose. Tenía tan poca energía que apenas podía andar, y mucho menos coger a su hijo pequeño en brazos. Tosía constantemente, a pesar de estar enganchada a una máquina de oxígeno y estaba cada vez más delgada. “En diciembre de 2009”, dice “me dijeron que había que pensar en unos pulmones nuevos. El tema me daba miedo”.

De todos los órganos que se pueden trasplantar, los pulmones son los más perecederos. Hasta hace bien poco, sólo el 15% de los pulmones donados sobrevivían lo suficiente para poder trasplantarlos. Con tan pocos pulmones disponibles, aproximadamente, el 20% de los pacientes morían mientras esperaban ser operados.

A Foster la pusieron en lista de espera en abril de 2010 y la trasladaron a Toronto para que estuviera más cerca del Hospital General. A las 12:30 am del 10 de agosto, recibió una llamada: venga al hospital inmediatamente, hay un par de pulmones disponibles. Pensando en un trasplante inminente, la pareja llegó inmediatamente, y esperaron ansiosamente toda la noche para saber si los pulmones donados eran compatibles. A las 8:30 de la mañana siguiente, las enfermeras les dijeron que había llegado la hora de operarse. Fue llevada en silla de ruedas hacia el quirófano para la gran operación.

Mientras operaba, el equipo médico de Foster había usado un nuevo avance tecnológico liderado por el Dr. Shaf Keshavjee, director del Programa de Trasplantes de Pulmón de Toronto. Para intentar salvar más vidas, el Dr. Keshavjee había querido presentarse con un sistema que permitiría a los doctores evaluar y reparar los pulmones dañados de un donante. Bajo su liderazgo, un equipo del Hospital General de Toronto que trabaja con una compañía sueca llamada Vitrolife, ha desarrollado un Sistema de Percusión Pulmonar Toronto XVIVO.

Históricamente, los órganos se enfrían tras la recogida, pero el Sistema XVIVO coloca los pulmones en una cámara transparente protectora y los mantiene a la temperatura normal del cuerpo (37˚C). A esa temperatura y bombeados con un fluido reparador que contiene oxígeno, nutrientes y proteínas, pueden permanecer vivos fuera del cuerpo mucho más tiempo que antes (hasta 12 horas). Ello ofrece la oportunidad a los cirujanos de evaluar y reparar los daños. Con el Sistema XVIVO, es posible usar más de un 30 por ciento de los pulmones donados: el doble de los disponibles anteriormente. Además, como los pacientes reciben actualmente unos pulmones más sanos, lo llevan mejor y se recuperan más rápido de la operación.

En 2008, el Dr. Keshavjee se convirtió en el primer cirujano en el mundo que trasplantó con éxito un pulmón reparado con el sistema XVIVO. Actualmente, la tecnología se está extendiendo. “El concepto XVIVO representa un impacto significativo en el campo”, afirma el Dr. Keshavjee. “Cambia el paradigma del transplante de órganos.” La idea no es sólo transplantar órganos, sino transplantarlos mejorados.

El día después de la operación, Foster se despertó a las 11 y se encontró con un respirador artificial. Pero por la tarde, ella y sus nuevos pulmones iban tan bien que empezó a respirar por sí misma. Dos días después, estaba de pie y andando; nueve días tras la operación, abandonó el hospital. “Es un milagro”, dice. “No me puedo creer que lleve los pulmones de otra persona. Es algo increíble”.

Están apareciendo nuevos avances. En octubre de 2009, el Dr. Keshavjee y su equipo publicaron un estudio de Medicina Científica Traslacional en el que mostraban que el Sistema XVIVO podía llevar terapia genética a los pulmones y reducir así la necesidad de medicinas inmunodepresoras. El próximo paso es una prueba clínica.

FASE: los pulmones modificados genéticamente no están todavía disponibles para el público, pero los pulmones reacondicionados, sí.

Lo último en la lucha contra el cáncer

Cuando Maphors Weatherly, sargento mayor retirado de las Fuerzas Aéreas de Estados Unidos, de 79 años, empezó a escupir sangre el 21 de diciembre de 2009, sabía que no era una buena señal. Pero nunca sospechó que sería cáncer. El otro único síntoma hasta entonces era el cansancio. “Lo había atribuido al proceso de envejecimiento”, dice.

Tras una visita al Centro Médico Militar, Weatherly descubrió que tenía un tumor cancerígeno en el pulmón derecho. “Era más grande que un puño”, afirma. Las noticias empeoraron aún más: el tumor era avanzado, entre la fase 3 y la 4 y no se podía operar.

Weatherly decidió ir al Centro de Investigación y Terapia de Cáncer de la Universidad del Centro de Ciencias de la Salud en San Antonio (Texas), para explorar las opciones que tenía de tratamiento.

Allí, oyó hablar de una pruebas clínicas llevadas a cabo por el oncólogo Alain Mita. Implicaban combinar la quimioterapia estándar con Reolysin, una fórmula que contiene un virus vivo que se produce de forma natural en los humanos llamado reovirus. “Las células normales se pueden deshacer muy rápidamente del reovirus”, explica el Dr. Mita, “pero algunas células cancerígenas tiene problemas para eliminar el virus. Por eso es por lo que posiblemente el reovirus las matará”.

Desarrollado por Oncolytics Biotech Inc., el Reolysin está siendo actualmente evaluado en pruebas clínicas para una serie de tipos de cáncer. El Dr. Mita es el primer médico en usarlo en cáncer de pulmón de células escamosas. Según Mita, los pacientes como Weatherly viven, de promedio, menos de un año. “Tiene sentido intentar nuevos tratamientos para mejorar sus ínfimas espectativas. No hemos progresado mucho en este tipo de cáncer durante los últimos 20 años”. Las pruebas actuales de Mita incluyen a 18-20 pacientes y si los resultados son buenos, pondrá a prueba a otros 50 pacientes.

En el caso de Weatherly, los resultados del nuevo tratamiento han sido espectaculares. Tras seis meses de quimioterapia y Reolysin, el tumor se redujo en un 90%. “Se quedó en la mitad del tamaño de un pulgar”, afirma Weatherly, “y el brote que se había extendido al pecho prácticamente desapareció.”

Actualmente, Weatherly no tiene que ir a quimioterapia y toma una dosis de mantenimiento de Reolysin. Le provoca pequeños dolores de cabeza y fiebre, pero nota que cada vez está recuperando más energía. “Me siento bien. No me duele nada y respiro con facilidad”.

Las pruebas de Reolysin se están efectuando en más sitios. En Reino Unido, en una pequeña prueba con cinco pacientes que padecen graves cánceres en la cabeza y cuello, en principio pacientes terminales, se han logrado resultados increíbles en tres de los pacientes. En una segunda prueba más larga, se han logrado resultados esperanzadores y una tercera fase de la prueba está actualmente en curso con casi 200 pacientes implicados.

Todas estas noticias son buenísimas para Matt Coffey, antiguo licenciado de la Universidad de Calgary que actualmente ostenta el cargo de jefe de operaciones de Oncolytics Biotech Inc. Coffey llevaba estudiando el reovirus desde los años noventa y fue pieza clave para descubrir que el reovirus mataba el cáncer en los animales. “Ser parte del descubrimiento y luego poder ponerlo en práctica en la fase 3 de la prueba es bastante inusual”.

FASE: Todavía en pruebas clínicas.

Lo últimoen corazones

Troy Golden es un enfermero de 45 años. Padece un trastorno genético del tejido conectivo conocido como síndrome de Marfan que le va destruyendo lenta pero firmemente el corazón. En 2000, Golden fue sometido a una primera sustitución de válvula y tuvo otra serie de reparaciones seis años después. Pero su corazón seguía acelerándose. “Era como si estuviera corriendo la maratón todo el tiempo sin poder parar”, afirma su mujer, Darla. “Estaba agotado continuamente. Podías ver cómo le palpitaba el corazón incluso cuando estaba sentado”.

Ni siquiera un desfibrilador implantado podía seguirle el ritmo. Diseñados para detectar y corregir latidos de corazón irregulares, los desfibriladores implantados envían sacudidas de suaves a fuertes al corazón con el fin de convertir los ritmos rápidos en normales. La Nochebuena de 2009, el desfibrilador implantado de Golden dio una sacudida especialmente fuerte. Y durante los días siguientes, dio al menos 30 más. “Es mucho voltaje corriendo por tu cuerpo. Es muy doloroso”, afirma Darla.

Cuando Golden fue llevado al hospital el 30 de diciembre, el corazón prácticamente se había agotado. Necesitaba un trasplante y lo pusieron en lista de espera. En Estados Unidos, hay prácticamente 3.000 personas que esperan un transplante de corazón al año, pero solo hay 2.000 donantes disponibles. La demanda de corazones es siempre mayor que la oferta y los pacientes a menudo esperan durante meses un órgano compatible.

Golden tenía incluso menos posibilidades de lo normal. Su grupo sanguíneo 0 positivo y su envergadura reducían significativamente sus posibilidades de encontrar un donante compatible rápidamente. Pero los médicos tenían una solución provisional mientras esperaba: un corazón artificial.

El Corazón Artificial temporal Total SynCardia no es un dispositivo nuevo, ya que se ha estado usando en varios países europeos, así como en Australia, Estados Unidos y Canadá. Pero la empresa con sede en Arizona le ha dado recientemente un nuevo giro. Normalmente, los pacientes que reciben corazones artificiales temporales están confinados en el hospital durante meses y a veces años, enchufados a una máquina de 200 kilos mientras esperan un trasplante.

Pero el año pasado, en Estados Unidos en primer lugar, SynCardia empezó un estudio clínico para probar una opción portátil que activara el corazón artificial. Llamado Freedom Driver (“controlador de la libertad”), este dispositivo de 7 kilos de peso con el tamaño de un tostador, está diseñado para permitir a los pacientes disfrutar de una vida relativamente normal en casa mientras esperan un trasplante. Según Don Isaacs, vicepresidente de SynCardia, una vez que los 60 pacientes completen el estudio actual, la Agencia Norteamericana de Alimentos y Medicamentos (US Food and Drug Administration) determinará si aprueba o no el Freedom Driver para uso general. El coste del corazón y el controlador es de 124.700 dólares.

Troy Golden recibió un Corazón Artificial Total en el Centro Médico Integris Baptist de Oklahoma City el 15 de septiembre de 2010. Un mes después, fue enviado a casa. Su Freedom Driver funciona con electricidad; lo puede enchufar a la pared o hacer funcionar con la batería. Cuando está en el coche, el dispositivo funciona con un cargador, como el teléfono móvil. Golden está encantado de estar en casa con su familia y sus dos queridos perros, Samson y Delilah. “Me encuentro definitivamente mejor que antes del proceso”, dice. “Ahora puedo andar. Es emocionante lo que ha ocurrido”.

FASE: La FDA anticipará una decisión en 2011, pendiente de los resultados de la prueba actual.

Lo últimoen regeneración

Imagina utilizar la misma tecnología de una impresora común de casa o de despacho para imprimir nuevas células de la piel y curar quemaduras. El equipo del Instituto Wake Forest de Medicina Regenerativa de Winston-Salem, Carolina del Norte, ha usado una “bioimpresora” para conseguirlo. El dispositivo contiene un láser que escanea la herida del paciente para medir su tamaño. Después, un ordenador controla la liberación de las células de la piel que se pulverizan directamente en la herida, precisamente donde son necesarias.

La bioimpresora se ha probado hasta la fecha sólo con ratones, pero los resultados muestran la curación de quemaduras dos semanas antes de lo normal. La bioimpresión sustituye al injerto de piel, un doloroso procedimiento en el que se toma piel de una parte del cuerpo para cubrir otra. Las células de la piel del propio individuo se pueden cultivar y multiplicar en el laboratorio para rellenar la impresora. “Se podría cubrir el cuerpo entero después de 8 semanas cultivando los células”, afirma el Dr. Anthony Atala, director delInstituto de Medicina Regenerativa.

FASE: Pruebas con humanos dentro de 3 - 5 años.

Lo último en diagnósticos

Hasta hace muy poco, descubrir y diagnosticar enfermedades genéticas raras en pacientes llevaba meses, incluso años. Pero en 2009, un equipo de investigadores de la Universidad de Washington sugirió examinar soólo el exoma —la parte del genoma que contiene nuestros 20.000 a 25.000 genes con código proteico — o un dos por ciento del total. Los investigadores sospecharon que la mayoría de los errores que causan enfermedades se podrían encontrar allí, y probaron su teoría localizando en el exoma el gen de una rara enfermedad llamada Síndrome de Miller.

La reducción de la zona de búsqueda significa que los científicos podrán encontrar otras mutaciones genéticas raras más rápido y económicamente. Hacer la secuencia del genoma completo cuesta unos 50.000 dólares actualmente, mientras que un escaneo de un exoma solo cuesta 3.000 dólares. Los resultados del estudio de la Universidad de Washington se publicaron en Nature Genetics en noviembre de 2009.

FASE: la secuencia del exoma está disponible al público actualmente a través del Centro Sanitario Universitario McGill de Montreal (Canadá) y en otros centros sanitarios canadienses.

Lo último en visión

Las cicatrices o las cataratas son dos de las causas principales de ceguera en el mundo y, en muchos países, la escasez de donación de córneas significa que la gente tiene que esperar dos o tres años para un trasplante que les ayude a ver. Para afrontar este problema, May Griffith, quien tiene consulta en la Universidad Linköping de Suecia, en el Instituto de Investigación del Hospital de Ottawa y en la Universidad de Ottawa, decidió intentar fabricar una córnea artificial.

Tras diez años de trabajo, ella y su equipo lo lograron finalmente. “Tomamos un colágeno sintético producido por células de levadura, luego las tratamos químicamente y las modelamos de forma que adoptaran el tamaño y la forma de una córnea humana”, explica Griffith. Para el cuerpo, este colágeno es bastante natural. “Nos las arreglamos para que las células y los nervios crecieran de nuevo en este material, dando como resultado una córnea ‘regenerada’ que parece un tejido normal y sano”.

En una prueba clínica realizada recientemente en la Universidad de Linköping, diez pacientes recibieron implantes y seis de ellos consiguieron mejorar la visión. Con el uso de lentes de contacto rígidas, todos los pacientes en general pueden ahora ver igual de bien que los pacientes que han tenido sustituciones de córnea convencionales.

FASE: todavía en prueba clínica.
Lo último en cirugía: gasas fuera
Las esponjas quirúrgicas son los objetos que más habitualmente se dejan dentro de los pacientes después de una operación. En febrero de 2010, la empresa Clear Count Medical Solutions, con sede en Pensilvania, recibió la aprobación de la FDA para sus etiquetas RFID de identificación de radio frecuencia.

Cosidas a las esponjas quirúrgicas y a las gasas, el personal médico escanea cada esponja etiquetada al usarla y después otra vez al sacarla del paciente. Si los dos números no coinciden, una enfermera puede buscarla con una varita eléctrica

Segundo Parcial de Anatomía Macroscopica UNAH

2011-10-05T14:43:00.001-06:00

Modelos de cabeza y cuello.
NOTA: Dar click en cada imagen para ampliar.

Hemi-Cara

Nervios Occipitales,Supra e Infra Orbirtarios.

Cráneo

Hemi-Cara,Nariz

Laringe

Oido

Tiroides

Ojo y Pares Craneales