Quilo de Ciencia

Obesos a destiempo

2013-02-17T15:12:00.000+01:00

Cuándo comes lo que comes puede afectar a tu peso

Quién sepa que existen otros deportes además del fútbol tal vez conozca que el sumo no es sólo un pontífice, sino un deporte de lucha japonés que consiste en expulsar al oponente a empujones fuera de un círculo de varios metros de diámetro. La habilidad y, sobre todo, la fuerza y la masa corporal son imprescindibles para tener éxito en esta actividad. Por esta razón, además de por seguir antiguas tradiciones, los luchadores profesionales de sumo mantienen un estricto régimen alimenticio en el que ingieren una única copiosa comida al día. Este régimen parece estimular la ganancia de peso, necesaria para la victoria.

Esta modalidad de alimentación se basa en la idea de que ingerir el mismo número de calorías en varias comidas no resulta tan eficaz para engordar como engullirlas todas de golpe. La obesidad de los luchadores de sumo no dependería solo de la cantidad de alimentos que comen, sino también de cómo y cuándo los comen.

A pesar de lo anterior, el creciente problema de obesidad que sufre el mundo desarrollado ha sido, en general, exclusivamente atribuido a la ingesta de un excesivo número de calorías. Sin embargo, los experimentos en los que se estudian los efectos de dietas ricas en calorías sobre la obesidad, en los que se permite comer a animales laboratorio lo que deseen y cuando lo deseen, normalmente rompen el ritmo normal de su alimentación, lo que entra en conflicto con los naturales ritmos circadianos y podría afectar al desarrollo de la obesidad al igual que el exceso de calorías. Hasta ahora, estos experimentos no habían abordado la cuestión de si una idéntica cantidad de calorías, ingeridas en distintos momentos a lo largo del día, contribuye o no a la ganancia de peso.

RATONES VAN DE CENA

Para intentar averiguarlo, un grupo de investigadores de la universidad de California, en EE.UU., ha llevado a cabo un interesante y simple experimento con ratones de laboratorio, que publican en la prestigiosa revista Cell Metabolism. Los ratones fueron divididos en dos grupos. Al primer grupo se le administró una dieta rica en calorías, la cual podían comer sin restricciones en cualquier momento del día o de la noche. Al segundo grupo se el administro la misma dieta, pero sólo se les permitió comer durante ocho horas diarias, en realidad, durante ocho horas nocturnas, ya que la noche es el principal periodo de actividad de los ratones.

Lo primero que los investigadores constataron fue que a pesar de la restricción impuesta al segundo grupo, éste ingería el mismo número de calorías que el primero, es decir, durante las ocho horas nocturnas estos animales comían mucho más frecuentemente que los primeros. Sin embargo, esta diferente forma de ingerir el mismo número de calorías acarreaba muy diferentes consecuencias respecto a la obesidad y al perfil metabólico de los animales.

Al contrario de lo que sucede con los luchadores de sumo, la ingesta restringida a las ocho horas nocturnas se asoció a un menor desarrollo de obesidad en los ratones. Por otra parte, los niveles de algunas hormonas metabólicas clave difirieron también entre los dos grupos de animales. El grupo restringido a comer sólo por la noche mostró menores niveles de insulina, lo que se asoció a una mejor tolerancia a la glucosa. Este grupo también mostró menor resistencia a la hormona leptina, producida por el tejido adiposo y muy importante para controlar adecuadamente el apetito. La patología hepática, en particular el desarrollo de hígado graso, fue también menor, como fueron igualmente menores las patologías relacionadas con procesos inflamatorios, que pueden afectar al desarrollo de enfermedades cardiovasculares, como la ateroesclerosis.

SIN PERDER EL RITMO

El análisis de los ritmos circadianos de ambos grupos de animales también reveló algunas sorpresas. Los animales que podían comer sin limitación de tiempo mostraron ritmos circadianos poco pronunciados, con escasa diferencia entre el día y la noche. Esto, sin embargo, no sucedió en el grupo de animales con tiempo de ingesta restringido al horario nocturno, que mostraron ritmos circadianos más pronunciados. La amplitud de los ritmos circadianos estuvo, además, asociada a cambios en el funcionamiento de importantes genes que controlan el metabolismo, y por tanto, gestionan el consumo energético.

Los investigadores no tienen aún respuestas para todas las preguntas que este estudio suscita, en particular, por qué el funcionamiento de los genes se ve afectado por el tiempo y forma de la ingesta calórica. Especulan con la idea de que es necesario un periodo de ayuno para inducir el funcionamiento correcto de algunos genes que regulan el gasto y almacenamiento de energía, pero la manera en que eso sucede es un completo misterio.

En todo caso, estos estudios indican que para evitar la obesidad no solo es importante limitar la ingesta de calorías, sino también comer en los momentos más adecuados del día, que posiblemente coincidan con los de las principales comidas, aunque esto está por determinar. Estudios realizados con voluntarios serán necesarios para averiguar con precisión en el ser humano cuándo es más adecuado comer para engordar lo menos posible, aun ingiriendo la misma cantidad de calorías, lo que, sin duda, hará la vida un poco más agradable a muchas personas.

Por qué te miran con esa cara

2013-02-10T21:18:00.001+01:00

Cinco genes condicionan nuestra fisionomía

Si hay algo indisolublemente ligado a nuestra identidad, es nuestro rostro. El rostro es lo primero que, tras levantarnos, nos miramos al espejo para comprobar que seguimos siendo los mismos que antes de acostarnos. Sin duda, la sorpresa sería mayúscula si, durante la noche, hubiera cambiado. Aunque el rostro cambia con el tiempo, y no solemos ser hoy tan bien parecidos o atractivas como hace unos años, no cambia de la noche a la mañana.

Nuestro rostro es nuestro, pero no completamente. Si tenemos un hermano o hermana gemela, su rostro y el nuestro serán muy similares, prácticamente idénticos. El parecido con los hermanos carnales suele ser también importante, así como con nuestros padres o primos. Estos hechos, conocidos desde los albores de la humanidad, confirman que el aspecto de nuestros rostros debe estar necesariamente condicionado por nuestros genes.

Pero si identificar genes asociados con características discretas, como el color del pelo o de los ojos, es hoy relativamente sencillo, identificar qué genes son los que condicionan la apariencia de nuestros rostros es bastante más complicado. No obstante, lograrlo, además de su interés puramente científico, es decir, de su interés humano, podría permitir averiguar, por ejemplo, cómo es el rostro del sospechoso para el que no hay testigos, pero que ha dejado restos de su ADN en la escena del crimen.

Un grupo de investigadores holandeses aceptó este desafío y ha conseguido identificar los primeros genes que dan forma a nuestros rostros. Su trabajo ha sido recientemente publicado en la revista PLOS genetics.

ROSTROS Y NÚMEROS

Una de las dificultades que los investigadores debieron superar es cómo definimos un rostro a partir de características que podamos medir. Si podemos determinar el color de los ojos fácilmente, no contamos con parámetros tan evidentes para determinar la forma de los rostros. Por esta razón, lo primero que los investigadores debieron hacer no tuvo nada que ver con la genética, sino con la topología.

Los científicos analizaron imágenes tridimensionales de cientos de rostros, obtenidas por resonancia magnética, e intentaron analizar qué parámetros podían distinguir unos rostros de otros con mayor precisión. Entre ellos, se pueden considerar, por ejemplo, la anchura de la nariz, la distancia entre la punta de la barbilla y el inicio de las cejas, o la distancia entre los ojos.

Los investigadores identificaron nueve parámetros capaces de distinguir los rostros. Estos parámetros numéricos consiguieron lo que ya consigue cualquier carnet: reducir nuestra identidad a un número, aunque en este caso cada rostro fue reducido a un conjunto de nueve números.

Tras definir los rostros de esta forma tan impersonal, los investigadores analizaron los genomas de miles de personas, de ascendencia europea, clasificadas en cinco grupos genéticamente relacionados, como los mediterráneos, anglosajones, nórdicos… los cuales poseen rostros de características morfológicas similares. Cada grupo contenía entre 545 y 2.470 personas.

MICROCHIPS DE ADN

El análisis de los genomas de tan elevado número de individuos es hoy posible gracias a las nuevas tecnologías de bioquímica y biología molecular. En este caso, no es necesario secuenciar los genomas de cada uno de los voluntarios y buscar las diferencias en su ADN, sino analizar variantes génicas en miles de genes mediante la tecnología de microchips de ADN. Cada microchip contiene unidas a su superficie secuencias cortas de ADN, sintetizadas químicamente, que corresponden no solo a los genes del genoma humano, sino a las variantes de dichos genes en la población. Las variantes génicas presentes en el microchip son capaces de identificar las variantes génicas presentes en cada persona.

Los investigadores analizaron si algunas de las variantes génicas de los grupos de voluntarios estaban asociadas con, al menos, alguno de los nueve parámetros a los que habían reducido cada uno de los rostros. De esta manera identificaron cinco genes cuyas variantes estaban fuertemente asociadas con la fisionomía. Estos cinco genes se conocen con los bonitos nombres de PRDM16, PAX3, TP63, C5orf50, y COL17A1.

Los tres primeros genes pertenecen a la familia de los factores de transcripción, es decir, a genes que regulan el funcionamiento de otros genes, los cuales son los que realmente ejercen los efectos sobre las células y tejidos. Esto implica que existen muchos más genes, cuyo funcionamiento es regulado por esos tres, que juntos determinan las características de cada rostro.

Los últimos dos genes, sin embargo, no son factores de transcripción. C5orf50 es un gen cuya proteína se localiza en la membrana de las células y que puede tener que ver con la comunicación molecular entre ellas, lo cual es sin duda importante en la organización de los tejidos que dan forma al rostro. Por último, COL17A1 es el gen que produce un constituyente muy importante del colágeno, proteína fundamental de la piel y de otros tejidos, la cual supone nada menos que entre el 25% y 35% del total de las proteínas de nuestro cuerpo.

Poco a poco, se irán identificando nuevos genes que participan en la belleza o fealdad de los rostros humanos, en su carácter o en su expresividad. Quizá en el futuro esta información sea utilizada, además de con fines forenses, con fines cosméticos y nos permita mantener un aspecto juvenil a lo largo de la vida.

En busca del oído perdido

2013-02-03T22:17:00.000+01:00

Un nuevo fármaco puede ayudar a recuperar el oído

Es conocido que nuestro sentido del oído depende de las vibraciones que los sonidos generan en el tímpano. La función del tímpano es la de transmitir las vibraciones desde el aire a los tres huesecillos del oído medio, los llamados martillo, yunque y estribo. Los tres huesecillos unidos uno con otro no miden más de 18 mm. Son los huesos más pequeños del organismo humano.

En respuesta a las vibraciones del tímpano, los huesecillos vibran a su vez y transmiten estas vibraciones hasta la llamada ventana oval, una membrana que reviste la entrada de la cóclea, la cual consiste en una cavidad ósea en forma de caracol, rellena de líquido. El estribo es el encargado de establecer el contacto con esta membrana y trasmitir las vibraciones de los huesecillos al líquido que rellena la cóclea.

La cóclea contiene una estructura especializada, llamada órgano de Corti, encargada de responder a las vibraciones trasmitidas por los huesecillos al líquido coclear. El órgano de Corti posee varias hileras de células ciliadas, con numerosas vellosidades en su superficie similares a cilios bacterianos, que se mueven al son de las vibraciones del líquido que las baña. Estas vibraciones mecánicas son transformadas en una señal bioquímica de un modo verdaderamente maravilloso. Los cilios, al vibrar, actúan sobre ciertas proteínas de la membrana celular, las cuales abren unos canales por los que pueden pasar átomos cargados, en particular calcio y potasio. El paso de estos átomos cargados, que solo se produce en respuesta a las vibraciones de los cilios, origina un cambio de potencial eléctrico entre las dos caras de la membrana celular. Este cambio se traduce en la liberación de un neurotransmisor que estimula las células de los nervios auditivos, los cuales envían la señal al cerebro.

Toda esta compleja cadena de acontecimientos, que sucede a cada vibración de nuestros tímpanos, puede deteriorarse con el tiempo, lo que conduce a un mayor o menor grado de sordera. La causa más común de la misma es la degeneración y muerte de las células ciliadas en el órgano de Corti. Dicha degeneración puede estar causada por sonidos intensos, por sustancias tóxicas, o simplemente por edad avanzada.

A diferencia de lo que sucede en peces, reptiles, anfibios y aves, los cuales pueden regenerar las células ciliadas si las han perdido, los mamíferos, incluido el ser humano, son incapaces de la misma proeza. Una vez muertas, las células ciliadas humanas no se pueden volver a generar, por lo que la sordera causada por su pérdida parece irreversible.

La investigación biomédica ha intentado paliar el problema de la sordera de varias maneras. Una de ellas es, por supuesto, intentar estimular la regeneración de las células ciliadas perdidas. La investigación continúa para identificar los precursores celulares de las células ciliadas, sus células madre, e intentar trasplantarlos en pacientes sordos, con la esperanza de que dicho trasplante regenerará al menos parte de las células ciliadas perdidas.

Afortunadamente, la investigación en células madre ha revelado interesantes fenómenos que han intentado ser explotados para regenerar las células ciliadas. Uno de ellos es un hecho fundamental en la biología de dichas células madre. Se trata de que éstas poseen mecanismos que les permiten perdurar en el tiempo sin convertirse en células adultas diferenciadas, es decir, a menos que las células madre reciban algunas señales por parte de otras células, o en particular dejen de recibir algunas otras, lo que indica la pérdida de células adultas vecinas, las células madre no se reproducen ni maduran a células adultas de los diferentes tejidos u órganos.

Una de las señales más importantes que evita la maduración celular es una vieja conocida para mí. Se trata de la señal que envían unos receptores de la membrana de las células llamados Notch. Estos receptores, que se encuentran desde los gusanos al ser humano, son activados por contactos directos entre células vecinas. Su activación, impide la maduración de las células madre; sin embargo, si dicha señal deja de emitirse las células maduran.

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, en Boston, USA, decidieron estudiar si tal vez las células ciliadas eran incapaces de regenerarse en los mamíferos debido a una continuada señal de los receptores Notch en sus células precursoras, que aves y anfibios sí serían capaces de inhibir. La implicación de los receptores Notch en importantes patologías, que incluyen numerosos tipos de cáncer, ha espoleado el desarrollo de fármacos inhibidores, algunos de los cuales se han intentado utilizar en la clínica, y son utilizados cotidianamente con fines experimentales en cientos de laboratorios del mundo, incluido el mío. Uno de estos fármacos es el llamado LY411575.

Los investigadores trataron con este fármaco a ratones a los que se había hecho perder el oído a base de fuertes sonidos repetidos, como los que probablemente pueden oírse en algunas empresas de la construcción o de la cuchillería de Albacete. El tratamiento resultó efectivo. Tres meses después, los ratones habían recuperado buena parte del oído perdido, gracias a la regeneración de las células ciliadas.

Será difícil hacer oídos sordos a una noticia tan prometedora para los cientos de millones de personas que padecen algún grado de sordera. Desgraciadamente, habrá que esperar aún varios años, en el mejor de los casos, antes de oír que este u otro fármaco mejorado está disponible en la farmacia.

Cuando el gen aprieta al can

2013-01-27T08:30:00.000+01:00

El perro es probablemente el primer animal con el que un ser humano entra en contacto en su vida. Este fiel amigo lleva acompañando a la humanidad miles de años, y ha unido su destino al nuestro.

El perro es un animal aparentemente carnívoro, como el lobo, del que proviene. Sin embargo, el perro no parece ser un carnívoro tan estricto como su ancestro. Cualquiera puede comprobar que los perros pueden comer verduras y cereales variados, en particular arroz, todos ellos alimentos vegetales. Los lobos criados en cautividad, sin embargo, no son capaces de digerir adecuadamente semejante dieta.

Igualmente interesantes son las evidentes diferencias de comportamiento que manifiestan lobos y perros. Los perros, no entrenados como guardianes o como perros policía, suelen ser mucho menos agresivos que los lobos. También es clara la gran capacidad de los perros para entender en parte el lenguaje humano y, sobre todo, el lenguaje corporal y gestos de sus amos, y parecen comprender los estados de ánimo e intenciones de estos. Los lobos, e incluso los chimpancés, son claramente inferiores en estas habilidades.

CUÁNDO Y CÓMO

Aún se debate la época en la que se domesticó el primer lobo, con hipótesis que barajan cifras tan dispares como hace 33.000 años a hace solo 10.000; en cualquier caso, no demasiado tiempo en términos de la evolución. También se debate la forma en que se produjo esta domesticación. Unos apoyan la idea de que algunas tribus primitivas se habrían apoderado de cachorros de lobo con la intención de usarlos como guardianes frente a sus enemigos. Otros sugieren que la domesticación se produjo como consecuencia de la revolución agrícola y ganadera, la cual transformó al ser humano de nómada en sedentario, con lo que empezó a producir basura que atrajo a los enclaves humanos a algunos animales, entre ellos al lobo. Aquellos con mayor capacidad para digerir este nuevo tipo de alimentación, y que se mostraron menos agresivos con los humanos, pudieron convertirse en los ancestros del perro moderno.

Sea como fuere, el lobo fue domesticado y adquirió las habilidades digestivas y de comportamiento esbozadas arriba en su trasformación a perro. La ciencia no duda hoy que dichas habilidades son solo posibles por cambios genéticos. Aunque la sabiduría popular puede suponer que los perros comen pan y verduras porque a todo se acostumbra uno cuando el hambre aprieta, esto no es cierto. Para poder aprovechar el pan y las verduras es necesario disponer de genes que producen enzimas digestivos adecuados, como por ejemplo la amilasa, un enzima que inicia la digestión del almidón vegetal en el intestino. De otra manera, lo que se come no puede ser digerido y, por tanto, no puede ser aprovechado, lo que debilita e incluso pone la vida en peligro.

Del mismo modo, aunque los comportamientos pueden aprenderse, no es menos cierto que la capacidad para aprender no se aprende, y ésta depende sobre todo de los genes que afectan al desarrollo del sistema nervioso. Así, es probable que la capacidad para aprender a interpretar el lenguaje humano, tanto hablado como corporal, dependa de cambios génicos concretos adquiridos a lo largo de la evolución del perro en su adaptación al entorno humano.

EN BUSCA DE GENES PERRUNOS

Aunque se conocen algunos genes que diferencian a perros y lobos, hasta la fecha no se había llevado a cabo un análisis amplio de los genomas de ambos animales en busca de los genes que puedan dar cuenta de sus diferencias. Hoy, gracias a nuevas tecnologías de la genómica, este análisis es posible y ha sido llevado a cabo por investigadores suecos, noruegos y estadounidenses, quienes publican sus hallazgos en la revista Nature.

Los científicos secuenciaron ADN procedente de los genomas de 12 lobos de todo el mundo y de 60 perros pertenecientes a 14 razas. En primer lugar, buscaron las letras individuales del ADN, las llamadas bases, que variaban entre los genomas y hallaron nada menos que cerca de 4 millones de cambios. También identificaron regiones de ADN que se habían copiado varias veces o que se habían perdido. A continuación, los investigadores identificaron las regiones que presentaban menor número de cambios entre las razas de perros, pero cambios más frecuentes entre perros y lobos. Pretendían así encontrar aquellos genes y regiones del ADN que habían mutado durante la evolución del lobo al perro, y que eran importantes para la supervivencia de todas las razas caninas en general –por eso presentaban escasos cambios entre ellas– y no solo para algunas en particular.

Este análisis reveló 122 genes que habían mutado del lobo al perro. Entre ellos se encuentran algunos importantes para el desarrollo del sistema nervioso, lo que sugiere que la legendaria inteligencia de los perros ha sido espoleada por la evolución sucedida en contacto con el ser humano. Otro de los genes mutados es, precisamente, el gen de la amilasa, que se ha copiado hasta treinta veces en el genoma del perro, frente a solo las dos copias de este gen que posee el lobo. Estas múltiples copias permiten a los perros producir amilasa en mayor cantidad, lo que les capacita para digerir adecuadamente verduras y cereales.

Estos estudios avanzan nuestros conocimientos sobre los mecanismos y la velocidad a la que la evolución puede generar cambios adaptativos importantes. Por otra parte, sugieren a los propietarios de perros que la dieta de éstos puede incluir perfectamente verduras y cereales, ya que están perfectamente adaptados a este tipo de alimentación.

Trasplante de heces

2013-01-20T08:43:00.000+01:00

Una infusión de heces puede acabar con diarreas recurrentes

La diarrea es causa común de mortalidad en los países en desarrollo, y la segunda causa de mortalidad infantil en el mundo. La pérdida de fluidos por diarrea puede causar deshidratación y desequilibrio de las sales minerales del plasma sanguíneo como, por ejemplo, desequilibrio de potasio, que puede afectar al funcionamiento del corazón.

La cultura popular atribuye la causa más frecuente de diarrea a la ingesta de alimentos en mal estado, tal vez contaminados con bacterias que afectan a la absorción y a la motilidad intestinal. Sin embargo, en los países desarrollados, una causa frecuente de diarrea puede ser el tratamiento de infecciones con antibióticos.

El tratamiento con antibióticos puede acabar con la bacteria que causa una enfermedad, lo que ha salvado millones de vidas, pero también acaba con miles de millones de bacterias de la flora intestinal que tapizan las paredes de los intestinos. Al desaparecer las bacterias de la pared intestinal, éstas dejan espacio libre en el intestino, el cual puede ser colonizado por bacterias menos amigables que las eliminadas por los antibióticos. Clostridium difficile es una de estas bacterias, relativamente común en hospitales y residencias de ancianos, donde sobrevive en forma de esporas, y cuya infección causa diarreas severas en algunos pacientes.

Clostridium difficile

DURA DE MATAR

Clostridium difficile debe su nombre a que cuando esta bacteria se identificó, en 1935 (aunque en ese momento se desconocía que pudiera causar diarreas), resultó muy difícil conseguir hacerla crecer en una placa de cultivo bacteriano en el laboratorio. Sin embargo, Clostridium difficile no parece encontrar muchas dificultades para crecer en el colon de las personas, sobre todo cuando la flora intestinal ha sido decimada por antibióticos. Paradójicamente, para eliminarla, y curar así la inflamación severa y diarrea que causa, es necesario tratar de nuevo con antibióticos, en particular con metronidazol o con vancomicina.

El tratamiento con estos antibióticos no resulta siempre eficaz, y del 15% al 26% de las personas afectadas sufren diarrea recurrente debido a que Clostridium ha resistido al efecto de los antibióticos. El tratamiento repetido con más antibióticos no consigue sino incrementar esta resistencia en muchos casos, lo que agudiza el problema. Esto deja a pacientes y doctores desarmados frente al avance imparable de Clostridium difficile, el cual, ahora sí, hace honor a su apellido, no porque sea difícil de crecer sino, al contrario, porque resulta difícil de erradicar, lo que puede llegar a causar la muerte.

Cuando a finales de los años 50 del pasado siglo se sospechó por primera vez que la causa de algunas diarreas se debía al tratamiento con antibióticos y a la eliminación de la flora intestinal, los doctores más inspirados supusieron que tal vez si la flora intestinal pudiera reemplazarse, las diarreas recurrentes desaparecerían. En 1958, Eisenman y colaboradores publicaron un primer artículo en el que describían que la irrigación anal con materia fecal procedente de un donante sano (lo que supuestamente ayudaba a reemplazar la flora intestinal) podía resultar eficaz en el tratamiento de la diarrea inducida por antibióticos. A partir de esa fecha, se han ido publicando aquí y allá otros artículos médicos que describen casos clínicos en los que el trasplante de materia fecal, en particular mediante un tubo introducido vía nasal hasta el colon, ha resultado eficaz para tratar las diarreas causadas por Clostridium difficile, bacteria que fue científicamente confirmada ser causante de diarreas severas solo en 1978.

DEMOSTRACIÓN CIENTÍFICA

Sin embargo, aunque la casuística puede ser indicativa, no es suficiente para demostrar la eficacia de un tratamiento tan aparentemente anodino como introducir heces por la nariz. Casos sonados ha habido en los que un supuesto tratamiento eficaz se ha demostrado no ser superior al tratamiento mediante un placebo. Por esta razón, se hace siempre necesaria la realización de estudios controlados en los que la eficacia de diferentes tratamientos se comparan entre sí en muchos pacientes. Esto es lo que ahora han llevado a cabo, finalmente, un nutrido grupo de doctores y científicos holandeses, quienes publican sus resultados en la prestigiosa revista médica New England Journal of Medicine.

Los investigadores compararon tres tratamientos: infusión nasal de heces procedentes de 15 donantes sanos, precedida por tratamiento con vancomicina y lavado intestinal; tratamiento con vancomicina sola; o tratamiento con vancomicina y lavado intestinal. Los resultados de este estudio demostraron que la infusión de materia fecal resultó mucho más eficaz que los otros tratamientos. El 94% de los pacientes fueron curados mediante este procedimiento, mientras que solo lo fue el 27% de los pacientes tratados con vancomicina sola. De hecho, los pacientes que no pudieron ser curados con vancomicina fueron sometidos a trasplante fecal, que consiguió curar a la gran mayoría. La diversidad de la flora intestinal, es decir, las especies bacterianas de la misma, se incrementó de manera importante tras este tratamiento.

Estudios previos han demostrado que la flora intestinal puede afectar a la obesidad, a la diabetes, o incluso a nuestro estado de ánimo. El trabajo de investigación aquí descrito abre la puerta a nuevas investigaciones que intentarán determinar si el trasplante de heces puede mejorar o paliar también otras enfermedades en las que la flora intestinal parece desempeñar un importante papel. Son, como casi todas las de ciencia, buenas e interesantes noticias.

Vitaminas para las vacunas

2013-01-13T12:41:00.001+01:00

Algunas bacterias viven en el interior de nuestras células

Como sabemos, el sistema inmune es fundamental para nuestra salud, al protegernos del ataque de virus, bacterias, hongos, gusanos y otros parásitos. En las últimas décadas es mucho lo que se ha aprendido sobre el funcionamiento de este sistema crucial, lo cual ha permitido, entre otras cosas, desarrollar vacunas eficaces contra un buen número de enfermedades, que han salvado millones de vidas. Igualmente, la manipulación del sistema inmune por medios farmacológicos hace posible el éxito de los trasplantes de órganos ya que, sin esta manipulación, todos los órganos trasplantados serían rechazados, con muy pocas excepciones. Las investigaciones en células madre con la intención de regenerar órganos dañados persigue conseguir reemplazarlos con nuestras propias células, de manera que no se produzca rechazo ni sea necesario el uso de fármacos inmunosupresores, que siempre pueden causarnos problemas, ya que también nos hacen más susceptibles a las infecciones.

Sin embargo, a pesar de todos los avances realizados, el sistema inmune todavía guarda importantes secretos que, poco a poco, son desvelados por la investigación científica. Uno de ellos lo ha sido recientemente, y lo que hemos aprendido al revelarlo resulta sorprendente y puede resultar muy útil.

LINFOCITOS MAIT

Una clase fundamental de células inmunes la constituyen los linfocitos de la sangre, de los que existen dos tipos principales: los linfocitos B y los T. Los linfocitos B son los encargados de la producción de anticuerpos y su secreción a la sangre, mientras que los T, con mucho los más numerosos, se encargan de ayudar a los linfocitos B en sus funciones y también de detectar células que han sido infectadas o se han encontrado con una sustancia extraña. Igualmente, los linfocitos T son los responsables de las reacciones de rechazo ante un trasplante.

Sin embargo, hasta hoy, se desconocía de qué manera desempeñaban su función nada menos que un 10% de los linfocitos T que pertenecen, es cierto, a una clase algo particular de linfocitos. Estos linfocitos particulares, descubiertos solo en 2003, son muy numerosos en el intestino, el pulmón y el hígado, y por estar asociados a tejidos mucosos, se les denomina linfocitos MAIT, por sus siglas en inglés.

Una curiosidad interesante de estos linfocitos es que solo se producen en el caso de poseer flora intestinal. Animales de laboratorio criados en condiciones de ausencia total de bacterias y que, por consiguiente, carecen de flora intestinal, no desarrollan linfocitos MAIT. Esta observación ya indicó que los linfocitos MAIT probablemente tenían algo que ver en la lucha contra las bacterias.

En 2010, se descubrió, en efecto, que los linfocitos MAIT detectaban a células infectadas por bacterias. Algunas bacterias son capaces de vivir en el interior de nuestras células, al menos de algunas de ellas. Para combatirlas, no es suficiente con generar anticuerpos, ya que estos no pueden penetrar en el interior de las células y neutralizar a las bacterias. Es necesario detectar a la célula infectada y matarla con las bacterias que guarda dentro. Solo así puede mantenerse la infección a raya y lograr finalmente eliminarla.

SORPRESA VITAMINADA

Pero para detectar a una célula infectada por una bacteria es necesario poder diferenciarla de las que no están infectadas. En otras palabras, es necesario detectar alguna característica que la distinga de las demás. Esta característica, en el mundo de las células, solo puede provenir de alguna molécula propia de las células infectadas, pero que no se encuentre en las células sanas. Esta molécula, procedente necesariamente de las bacterias, debe poder ser capturada por alguna molécula celular y ser presentada en la superficie de las células infectadas para que los linfocitos la detecten. ¿Qué molécula podría ser? Este era el misterio que hasta ahora había tenido en jaque a los inmunólogos.

Para averiguarlo, un numeroso grupo de investigadores de varias universidades australianas decidieron estudiar por métodos físico-químicos las propiedades de la molécula encargada de capturar las moléculas bacterianas y presentarlas en la superficie de las células a los linfocitos MAIT. Intentaron así averiguar qué clases de moléculas bacterianas habían podido capturar dichas moléculas celulares.

Lo que han encontrado y demostrado sus estudios, publicados en la revista Nature, resulta sorprendente. Las moléculas bacterianas capturadas y presentadas en la superficie de las células infectadas no son ni proteínas, ni lípidos, ni azúcares. Se trata, nada menos, que de vitaminas de la clase B, o de sus derivados, sintetizadas por las bacterias y que son necesarias para su crecimiento y reproducción. Estas moléculas de vitaminas no se encuentran en la superficie de las células sanas.

Todavía queda mucho que aprender sobre la función de los linfocitos MAIT y sobre por qué su desarrollo es dependiente de la flora intestinal. No obstante, este descubrimiento abre la puerta a nuevas estrategias para el desarrollo de vacunas eficaces, que pueden necesitar no solo de bacterias muertas o de sus componentes para estimular el sistema inmune e inducir protección, sino también de las vitaminas que las bacterias vivas producen y sin las cuales la estimulación del sistema inmune puede resultar defectuosa e ineficaz. Esperemos que investigaciones futuras logren este fin.

Un gen para el placebo

2013-01-06T18:45:00.001+01:00

Una variante génica podría explicar el efecto placebo

El efecto placebo sigue siendo un misterio. Como sabemos, el efecto placebo se manifiesta al proporcionar un tratamiento sin principio activo, pero haciendo creer al paciente que el tratamiento resultará eficaz. Esta creencia ejerce un efecto beneficioso y, en muchos casos, el paciente mejora.

Todo ensayo clínico bien elaborado debe comparar los resultados obtenidos al administrar un nuevo tratamiento con los resultados del tratamiento con placebo. Dependiendo de la enfermedad, el efecto placebo puede ser muy importante (aunque también puede ser inexistente en enfermedades como el cáncer), y algunos estudios han demostrado que, para algunas enfermedades, no existe diferencia entre la eficacia obtenida mediante tratamiento con medicamentos o con un placebo, es decir, no existe un medicamento realmente eficaz para esa enfermedad.

FACTORES PLACEBO

Dada la importancia de este efecto en la investigación y la práctica médicas, muchos investigadores han abordado su estudio para intentar comprenderlo. Una de las conclusiones obtenidas es que este efecto depende de numerosos factores. De todos ellos, las expectativas de los pacientes sobre la probable eficacia del tratamiento es el factor más significativo. Así, cápsulas placebo de diversos colores no ejercen el mismo efecto, y las píldoras rojas, por ejemplo, funcionan mejor como estimulantes que las azules. El tamaño de las píldoras es también importante, siendo las píldoras grandes las que mayor efecto placebo ejercen. Las inyecciones, también la acupuntura, ejercen un efecto placebo superior a las píldoras. La interacción personal con el médico influye, y mucho, en este efecto, y cuando esta es más cercana el efecto placebo es mayor. Por último, el efecto placebo es proporcional al precio que se haga pagar por el tratamiento, lo que, en mi opinión, explica en parte por qué los tratamientos homeopáticos, que funcionan de acuerdo a este efecto, deben ser caros.

Otros estudios han demostrado que un buen porcentaje de la población no puede experimentar el efecto placebo, por lo que no es un efecto universal. Un estudio reciente, publicado en la revista especializada Neuropsychopharmacology, indica que la personalidad de cada cual podría ser un factor implicado en la intensidad del efecto que se experimenta. En dicho estudio, los individuos altruistas, fuertes y sinceros, y que puntuaban bajo en una escala de hostilidad, experimentaron efectos placebo de mayor magnitud. Estos sujetos poseían igualmente menores niveles de cortisol (una hormona relacionada con el estrés) y mayor activación de receptores de opiáceos internos en regiones cerebrales relacionadas con la percepción de placer y la recompensa. Este y otros estudios han demostrado, además, que el efecto placebo activa determinadas regiones del cerebro en quienes lo experimentan, las cuales dependen en parte de la indicación del tratamiento, es decir, si es analgésico, antiinflamatorio, etc.

Por consiguiente, parece que podemos concluir con seguridad que las percepciones de nuestra mente afectan a lo que creemos puede sanarnos. Pero, ¿qué es nuestra mente? Nos adentramos aquí en un terreno más espinoso. Sin embargo, para la ciencia, la mente no es sino el resultado de la interacción de los miles de millones de neuronas que forman nuestro cerebro, las cuales dependen del correcto funcionamiento de ciertos genes.

DOPAMINA Y PLACEBO

¿Podrían los genes estar implicados en que unos experimenten un intenso efecto placebo y otros no experimenten ninguno? Investigadores de la universidad de Harvard supusieron que posiblemente genes que participan en el metabolismo de neurotransmisores involucrados en los circuitos del placer y la recompensa podían contribuir a este efecto en alguna medida. Para intentar demostrarlo, sometieron a un estudio a pacientes que sufrían de la enfermedad llamada síndrome del intestino irritable, la cual posee un componente emocional bastante importante y es afectada por el efecto placebo.

Los pacientes fueron clasificados en tres grupos. El primero no recibió tratamiento alguno (lista de espera), el segundo recibió un tratamiento placebo con escasa interacción personal con el médico, y el tercero recibió un tratamiento placebo que requería intensa interacción personal con el médico. Al mismo tiempo, se estudió qué variantes génicas del gen denominado COMT poseían estos pacientes. Este gen produce un enzima que destruye, para su normal reciclaje, el neurotransmisor dopamina, implicado en la comunicación de los circuitos neuronales del placer, el dolor, la memoria y el aprendizaje.

Existen dos variantes del gen COMT, denominadas Met y Val. La variante Met produce un enzima más inestable que la Val, lo que resulta en una mayor presencia de dopamina ya que, como hay menos enzima, es destruida en menor proporción. Pues bien, los investigadores encuentran que solo los individuos que han heredado al menos una variante Met (de las dos posibles que podemos heredar, una del padre y otra de la madre) y que, por tanto, poseen una mayor concentración de dopamina en sus cerebros, son capaces de experimentar el efecto placebo. Aquellos que han heredado dos variantes Val, por el contrario, no pueden experimentarlo. Estos resultados han sido publicados en la revista PLOS One.

Aunque no se conoce si estos hallazgos se reproducirán en el caso de otras enfermedades, estos nuevos descubrimientos derraman luz sobre los factores moleculares que pueden afectar al efecto placebo y reducen la incógnita sobre la naturaleza de dicho efecto, acercándolo a lo que hoy se conoce sobre el funcionamiento del cerebro, el cual sigue guardando abundantes misterios.

Salvadas para morir

2012-12-30T08:51:00.003+01:00

Las bacterias infectadas se suicidan, pero los virus se lo impiden

Cuando uno comienza a conocer los mecanismos de defensa del organismo frente a las infecciones, es muy posible que se sorprenda al averiguar que estos no se limitan a eliminar a los microorganismos que nos infectan, sino que eliminan también a las células infectadas por ellos, mediante el procedimiento de una “invitación al suicidio”.

Por ejemplo, una célula infectada por un virus supone una bomba de relojería contra las demás, ya que se ha convertido en una fábrica de partículas víricas que, cuando sean liberadas, infectarán a cientos de células vecinas, aumentando el riesgo de infección generalizada del organismo. Es necesario detener la producción de virus en la célula, lo que solo puede conseguirse matándola. Para lograrlo, la propia célula infectada, en un acto de supremo altruismo, despliega en su superficie señales moleculares que indican la infección. Estas señales atraen a células del sistema inmune especializadas en el “asesinato celular” que, de hecho, inducen el suicidio en las células infectadas, lo que detiene la producción de virus.

Una segunda sorpresa al conocer lo anterior es averiguar también que todas nuestras células poseen los mecanismos necesarios para suicidarse. Afortunadamente, estos mecanismos se encuentran en reposo, inactivos, a menos que las células reciban ciertas señales externas, algunas de las cuales, en efecto, son enviadas por las células “asesinas” del sistema inmune al detectar que una célula está infectada.

Igualmente sorprendente es averiguar que todos estos mecanismos moleculares de suicidio celular, que han permitido la supervivencia de las especies a pesar de los continuos ataques de numerosos microorganismos a lo largo de los eones, son producto de la evolución. ¿Cómo surgieron y cuándo?

Esquema de un bacteriófago infectando una
bacteria a la que introduce su ADN

SISTEMAS SUICIDIARIOS

Recientemente se ha comprobado que sistemas de suicidio similares se encuentran ya operativos en las bacterias. Al parecer, el suicidio celular es indispensable para la supervivencia de las especies y tal vez por esa razón surgió muy pronto en la evolución. Pero las bacterias son células independientes, que no forman parte de un organismo complejo ¿por qué se suicidan y cómo?

Al igual que las células de nuestro organismo, las bacterias de ciertas especies se suicidan cuando son infectadas por un virus, en este caso, por un virus bacteriófago, o “comedor de bacterias” (llamados fagos, para ser breves). En efecto, la infección de una bacteria por un fago pone al servicio de este toda la maquinaria bacteriana de producción de proteínas, lo que convierte a la bacteria en una “factoría de fagos”. Si estos son liberados, infectarán a su vez a cientos de bacterias, que producirán más fagos. De no detener esta exponencial producción de fagos, todas las bacterias de una colonia bacteriana podrían morir.

El mecanismo que las bacterias han puesto en marcha para intentar evitarlo es un primitivo mecanismo de suicidio. Las bacterias producen en su interior una toxina que podría matarlas; afortunadamente, también producen el antídoto para dicha toxina. Cuando la bacteria goza de buena salud, se produce suficiente antídoto para evitar la acción de la toxina y la bacteria vive con normalidad. Sin embargo, cuando la bacteria es infectada por un fago, las exigentes demandas de este para producir sus propias proteínas afecta negativamente a la producción del antídoto. Cuando este ha disminuido lo suficiente, la toxina mata a la bacteria, deteniendo la producción de fagos. El suicidio altruista evita el que en esta época podríamos llamar “fin del mundo bacteriano”.

SISTEMAS ANTI SUICIDIO

La evolución de las bacterias, por tanto, parece haber desarrollado un mecanismo favorable para ellas. Pero resulta que los fagos no son tontos y también evolucionan. Un grupo de investigadores, que publican sus descubrimientos en la revista PLOS genetics, ha descubierto que algunos bacteriófagos, en su constante guerra evolutiva contra las bacterias, han desarrollado genes que producen imitaciones eficaces del antídoto bacteriano. Cuando el virus infecta a la bacteria, estos genes se ponen en marcha y producen una antídoto de origen vírico, pero que permite evitar el suicidio de la bacteria y conseguir que esta produzca nuevas partículas de virus.

No contentos con esto (siempre molecularmente hablando, por supuesto), los bacteriófagos han sido capaces de capturar los genes de toxinas y antídotos bacterianos y transferirlos a otras especies de bacterias que carecían de este sistema de defensa anti-fago. Esto parece contraproducente para el fago, ya que proporciona a la bacteria un mecanismo de lucha contra ellos. Pero, un momento, pensemos más despacio. Al transferir un sistema de defensa a las bacterias para el que ellos poseen una contra defensa eficaz, los bacteriófagos se aseguran así de que esas bacterias solo podrán ser infectadas por ellos, y no por otras especies de fagos competidores a los que las bacterias se habrán hecho resistentes, gracias a su ayuda.

Esta historia de fagos y bacterias, de suicidios y salvamentos, me recuerda la moraleja de algunas historias literarias. No siempre el que se suicida lo hace para escapar a la vida, sino para preservarla; y no siempre el que te salva lo hace por altruismo desinteresado, sino para aprovecharse de ti. ¿No es fascinante que estas conclusiones puedan ya extraerse de la dinámica molecular de vida y muerte de los seres vivos más simples del planeta?

Ciencia para la igualdad de género

2012-12-23T08:29:00.000+01:00

Un estudio demuestra la discriminación de género en la actividad científica

El último número de la revista científica Nature incluye una lista de personas que, según sus editores, han marcado una diferencia en el mundo de la ciencia en el año 2012. Una de estas personas es la doctora Jo Handeslman, del departamento de Biología Molecular de la Universidad de Yale, en USA.

Dada la especialidad de la doctora Handelsman, es normal suponer que su trabajo ha debido de contribuir a comprender alguno de los complejos mecanismos moleculares de la vida, lo cual tal vez ayude pronto a vencer una importante enfermedad. Sin embargo, no ha sido así. Su trabajo ha servido para confirmar, de manera irrefutable, los sesgos y prejuicios negativos sobre la competencia científica de las mujeres, lo cual, de todos modos, puede considerarse una importante enfermedad social de la ciencia.

¿DISCRIMINACIÓN FEMENINA?

Existen estudios que sugieren que las diferencias biológicas entre los sexos en la aptitud para las matemáticas y las ciencias son pequeñas o inexistentes. Tal vez por esa razón, muchos líderes académicos atribuyen la disparidad de presencia entre los dos géneros en investigación científica a las circunstancias y elecciones vitales (hogar, hijos…), que pueden impedir a las mujeres acceder a los puestos más exigentes. Algunas investigaciones, es cierto, sugieren que los condicionamientos sociales pueden contribuir a la desigualdad de género en ciencia, pero ninguno de estos estudios revela una relación causa-efecto. No obstante, algunos investigadores en sociología defienden que la preferencia de las mujeres por trabajos no relacionados con la ciencia y su tendencia o necesidad de asumir la mayor parte de las tareas familiares y domésticas son las principales causas de la disparidad de género, y descartan que esta se deba en absoluto a prejuicios sobre la capacidad intelectual o técnica de las mujeres. Esta afirmación ha generado un importante debate en la comunidad científica, el cual ha conducido a muchos a convencerse de que, al menos en ciencia, la discriminación de género basada en prejuicios negativos contra las mujeres no existe. ¿Es esto cierto?

La ciencia debe huir de opiniones y creencias y luchar para establecer los hechos y sus causas. Nada mejor para ello que utilizar el método científico, el cual ha demostrado sobradamente su eficacia. ¿Cómo demostramos si existen o no prejuicios negativos contra la capacidad científica de las mujeres? Realizando un estudio científico controlado, protegido incluso de los deseos de obtener los resultados que, en tanto que investigadores o investigadoras, nos gustaría obtener. Esto se consigue con un diseño llamado doble-ciego aleatorio, en el que ni los científicos ni los sujetos bajo estudio conocen de antemano el tratamiento que se les va a administrar, o incluso qué se está estudiando en realidad.

SESGOS DE GÉNERO

En el estudio diseñado por la doctora Handelsman, esta y sus colaboradores elaboraron un único curriculum vite imaginario. El curriculum era adecuado para solicitar con éxito un puesto como joven responsable de laboratorio. La Dra. Handelsman seleccionó a 127 investigadores e investigadoras que ocupaban puestos de responsabilidad en varias universidades, a quienes se envió para su evaluación dicho curriculum imaginario, pero haciéndoles creer que se trataba de una persona real. Mediante sorteo secreto se determinó en qué orden los 127 investigadores recibirían el idéntico curriculum, firmado la mitad de las veces por un tal John, y la otra mitad por una tal Jennifer. ¿Cómo evaluarían el mismo curriculum de Jonh y Jennifer estos científicos, sin duda comprometidos con la objetividad y la coherencia intelectual? ¿Afectaría el sexo del supuesto solicitante a la probabilidad de que le ofrecieran un contrato?

Los resultados no dejaron lugar a dudas y pusieron de manifiesto un claro sesgo a favor de John. Los evaluadores y también, de manera sorprendente, las evaluadoras participantes clasificaron a John como significativamente más competente que Jennifer, a pesar de las idénticas cualificaciones de ambos. Los científicos y científicas evaluadoras también ofrecieron a John un salario inicial bastante más alto y más apoyo y recursos para desarrollar su carrera investigadora que los ofrecidos a Jennifer. Estos resultados fueron publicados en la revista científica Proceedings de la Academia de Ciencias de los Estados Unidos el pasado mes de octubre de 2012.

Así pues, la discriminación en contra de las mujeres parece ser un hecho también en la comunidad científica, e incluso discriminan contra ellas investigadoras que han conseguido ocupar puestos de responsabilidad y prestigio científico. Un reciente informe de los consejeros de ciencia y tecnología del presidente de los EE.UU. indica que la próxima década serán necesarios un millón de científicos más para hacer frente a las demandas tecnológicas y de investigación de ese país. Creo que esto contrasta fuertemente con lo que sucede en España. En todo caso, es muy probable que la cantidad de personas con formación científica deba incrementarse también en Europa, lo cual será difícil de conseguir si no vencemos los claros sesgos discriminatorios contra las mujeres en ciencia. Esperemos que el estudio de la Dra. Handeslman marque, en efecto, la diferencia para conseguirlo.

¿Quién ha traído mi queso?

2012-12-16T10:04:00.000+01:00

El queso es un alimento inventado hace más de 7.000 años

Una de las características determinante para la supervivencia y expansión de nuestra especie ha sido su capacidad de procesar los alimentos antes de ingerirlos, bien sea mediante su cocinado o mediante su fermentación. De hecho, uno de los manjares de nuestro tiempo proviene del procesado de la leche. Me refiero, claro, al queso.

El queso, además de sabroso, aporta una gran cantidad de nutrientes muy importantes para el crecimiento, en particular el calcio. La capacidad de fabricar queso permite alargar enormemente la vida útil de la leche, lo cual pudo conferir una ventaja nutritiva importante a las tribus y culturas que inicialmente fueron capaces de fabricarlo. Pero, ¿quiénes fueron los que nos trajeron el queso?

Hace algo más de cuatro años, un nutrido grupo internacional de científicos publicaba un artículo en la revista Nature en el que relataba que el análisis químico de restos orgánicos de más de 2.200 restos de vasijas de cerámica procedentes del próximo oriente y Europa del sudeste, de unos 10.000 años de antigüedad, demostraba que estos poseían la “firma molecular” de la leche, es decir, su composición química, en particular la de los restos de grasa, era la correspondiente a la de la leche. Quedaba así demostrado que la obtención, el almacenamiento y el consumo de leche a partir de la ganadería domesticada comenzó al menos alrededor del año 8.000 AC.

Pero el consumo de leche planteó un problema a los primeros individuos que se atrevieron a obtenerla de los animales: los adultos no podían digerirla. Por aquel entonces, el gen de un enzima crítico para su digestión durante la lactancia, el gen de la lactasa, necesario para digerir la lactosa, el azúcar de la leche, dejaba de funcionar a partir de los cuatro años de edad. Esto evitaba generar una costosa enzima digestiva que carece de utilidad cuando ya no se consume leche.

Sin embargo, el aporte nutritivo de la leche fue tan importante para la supervivencia y expansión de nuestra especie que aquellos raros mutantes capaces de mantener el gen de la lactasa funcionando toda la vida y, por tanto, capaces de digerir bien la leche, fueron los que se expandieron con más rapidez. Hoy, casi todos los individuos de raza blanca y también algunos africanos poseemos esta mutación, lo que significa que quienes no la adquirieron y sus descendientes no sobrevivieron hasta hoy.

Dibujos y fotos de fragmentos de antiguas vasijas perforadas
cuyos restos orgánicos han sido analizados

REVELADORAS PERFORACIONES

No obstante, cuando se comenzó a consumir leche animal, la mayoría de los adultos carecían de esta mutación. Por esta razón, aquellos clanes y tribus capaces de fabricar queso adquirieron, gracias no a la genética sino a la tecnología alimenticia, una ventaja nutritiva importante. El queso es mucho más fácilmente transportable que la leche y contiene escasa lactosa, ya que esta permanece en el suero lácteo que se extrae en su fabricación, pero sí contiene la mayoría de otros nutrientes importantes, como el calcio, las proteínas y las grasas de la leche.

La fabricación del queso no es sencilla. La leche debe ser coagulada enzimáticamente o por acidificación, seguramente el método empleado inicialmente por el simple procedimiento de dejar actuar a las bacterias que contaminaban la leche. Una vez coagulada, el suero lácteo debe ser separado mediante filtración. Hoy, el filtrado se hace con filtros de tela, plástico o metal, pero hace miles de años estos modernos materiales no podían ser utilizados. ¿Qué usaban entonces?

Hace unos años se realizó un hallazgo arqueológico importante: restos de recipientes de cerámica con múltiples perforaciones, de unos 7.000 años de antigüedad, los cuales, evidentemente, no fueron fabricados para contener líquidos. Los investigadores supusieron que un posible uso de esos recipientes perforados era la separación del suero de la leche coagulada para fabricar queso. Estos restos se hallaron en diversos yacimientos de Europa central.

Firmas moleculares obtenidas de los restos orgánicos
presentes en los restos de vasijas perforadas

LA FIRMA DEL QUESO

No obstante, una cosa es suponer y otra muy diferente demostrar. ¿Cómo podemos estar seguros de que estos recipientes se usaron para fabricar queso? ¿No podrían los recipientes haber sido utilizados, por ejemplo, para darse duchas primitivas en la seguridad y confort de la cueva?

Y bien, utilizando técnicas analíticas similares a las utilizadas hace cuatro años para demostrar que antiguos restos de recipientes de cerámica habían contenido leche, como hemos dicho antes, un grupo de investigadores ha analizado los restos orgánicos adheridos a las superficies de los restos de los recipientes de cerámica perforados en busca de la “firma molecular” del queso, muy similar o idéntica a la de la leche. Los resultados de estos trabajos no dejan lugar a dudas: los recipientes contuvieron queso. Esta conclusión se ve reforzada por el análisis de restos orgánicos extraídos de recipientes modernos utilizados para fabricar queso, que proporcionan una firma molecular muy similar a la encontrada en los restos de cerámica perforados. Estos resultados han sido recientemente publicados en la revista Nature.

Así pues, la humanidad conoce cómo fabricar queso desde hace más de 7.000 años, e incluso diseñó y fabricó recipientes específicos para este objetivo. De no ser por este desarrollo tecnológico, tal vez nuestra especie no hubiera podido sobrevivir o al menos expandirse por el planeta con la velocidad con que lo ha hecho. La ciencia y la tecnología, aun primitivas, han sido importantes fuerzas impulsoras de la humanidad no solo los últimos siglos, sino desde hace milenios. Algo en lo que pensar cuando comamos nuestra próxima ración de queso, acompañada, por qué no, de una buena copa de vino.

Va de Retrovirus

2012-12-09T09:00:00.000+01:00

Virus "dormidos" insertados en el genoma son capaces de reactivarse

Desde el origen mismo de la vida surgieron organismos capaces de aprovecharse de otros, parásitos indeseables que nos han acompañado hasta hoy y que causan un buen número de enfermedades y miserias a animales y a plantas. Uno de los parásitos de mayor éxito son los virus. Entre ellos, una de las clases más problemáticas es la de los retrovirus, clase a la que pertenecen los virus del SIDA y algunos otros causantes de leucemias.

El genoma de los retrovirus está constituido por ácido ribonucleico, ARN, en lugar del más común ácido desoxirribonucleico, o ADN, que todos guardamos en nuestras células. Para reproducirse, una vez en el interior de las células infectadas, estos virus necesitan copiar su genoma de ARN en un genoma de ADN, el cual, debe entonces insertarse dentro del genoma de una célula, en un lugar cualquiera de uno de sus cromosomas. Una vez insertado, los genes del virus producen ARN y proteínas que se ensamblan automáticamente para dar lugar a nuevas partículas víricas que serán expulsadas al exterior donde se diseminarán e intentarán infectar a otras células.

Si todo va bien para el virus, la célula infectada acabará muriendo. Pero si algo va mal, y el genoma del virus no funciona del todo correctamente, el genoma del virus quedará insertado permanentemente en el de la célula. En ocasiones, esto puede suceder en células de la línea germinal, es decir, en las células reproductoras, lo que conllevará que el genoma del virus pase a formar parte del genoma de la especie infectada y se reproduzca con ella como uno de sus genes. Desde ese momento, el parásito pasa a formar parte del propio organismo que antes parasitaba. La relación de parasitismo se convierte en una simbiosis.

HABITANTES DEL GENOMA

La secuenciación y estudio de los genomas de varias especies, incluidos el ser humano y el ratón, ha revelado que, en general, los genomas contienen múltiples inserciones de retrovirus. Los genomas de estos antaño parásitos se encuentran en un estado como “dormido”, y normalmente no producen partículas víricas infecciosas.

Los genes de estos retrovirus no son los únicos genes “dormidos”. Hace unos siete años, unos investigadores lograron hacer surgir dientes a embriones de pollo, “despertando” un gen que tenían “en hibernación” desde que el linaje de las aves se separó del de los dinosaurios. Es posible, por tanto, que los retrovirus insertados en nuestro genoma puedan “despertarse” en algunas circunstancias, lo que podría resucitar a antiguos virus infecciosos y causarnos problemas ¿Es esto posible?

De hecho, investigaciones recientes han demostrado que algunos de los genes de los retrovirus insertados en el genoma del ratón se ponían en marcha en el caso de que los animales sufrieran de cáncer, de enfermedades autoinmunes, o de infecciones bacterianas. Estas tres condiciones tienen en común que todas afectan al funcionamiento del sistema inmune. Tanto las infecciones, como el cáncer, como, por supuesto, las enfermedades autoinmunes, en las que el sistema inmune ataca al propio organismo, se caracterizan por un estado inmunodeprimido, que las favorece. ¿Podría un estado inmunodeprimido más intenso permitir la resurrección de todos los genes de los retrovirus y producir partículas víricas infecciosas?

¡VIVEN!

Para averiguarlo, un equipo de investigadores europeos y estadounidenses ha utilizado en sus estudios ratones genéticamente modificados profundamente inmunodeprimidos; incapaces de producir anticuerpos, necesarios para unirse a los virus e impedir su infección, e incapaces de producir linfocitos T, necesarios para eliminar a células infectadas por virus. Los investigadores demuestran que los ratones totalmente inmunodeprimidos son capaces de producir virus infecciosos de la leucemia del ratón, los cuales pueden reproducirse perfectamente en células de este animal y terminar por inducirle leucemias. Igualmente, otros retrovirus diferentes, también insertados en su genoma, pueden hacer su aparición en esos animales.

Los científicos estudian también si otros tipos de inmunodeficiencias podrían estimular la “resurrección” de los retrovirus, y concluyen que son principalmente las inmunodeficiencias que impiden la generación de anticuerpos las que más la estimulan. Como sabemos, los anticuerpos son proteínas del suero producidas por los linfocitos que están especializadas en unirse y neutralizar a microrganismos específicos, entre los que también se encuentran los retrovirus.

Es también conocido que los organismos de la flora intestinal poseen un efecto modulador sobre el sistema inmunitario, que los tolera y permite la simbiosis con ellos. Pues bien, ratones inmunodeficientes, pero exentos de flora intestinal, que pueden producirse en condiciones estériles en el laboratorio, ven disminuida o impedida la capacidad de resucitar a sus retrovirus endógenos, lo cual indica que la flora intestinal puede ejercer un importante efecto activador de estos virus en caso de inmunosupresión sobrevenida.

Estos intrigantes resultados, publicados en la revista Nature, sugieren que nuestros genomas no son solo nuestros; están infiltrados por potenciales retrovirus mantenidos a raya gracias al funcionamiento correcto del sistema inmune. Dichos retrovirus podrían “resucitar” (¡vade retro!) si la oportunidad se presentase y causar serios problemas de salud, incluido el cáncer. Una razón más para cuidar nuestro sistema inmune con una alimentación sana y ejercicio físico frecuente, que es la sanidad privada (íntima, diría yo) más barata que encontrarse pueda.

El nacimiento del Sol y sus hermanas

2012-12-02T08:35:00.000+01:00

La ciencia nos desvela misterios inexplicados sobre nuestros orígenes

A nadie se le escapa que estamos atrapados en el tiempo desde que nacemos, y que nuestra vida se desarrolla como una historia, una narración, con su principio y su fin. La ciencia ha desvelado que el propio universo se encuentra también atrapado en el tiempo y que todo lo que lo habita tiene igualmente un principio y un final.

El conocimiento científico nos ha proporcionado, en efecto, narrativas plausibles sobre los orígenes del universo y de la vida, y sobre el nacimiento de nuestro Sol. Por lo que se ha investigado, se estima probable que el sistema solar naciera de la congregación gravitatoria de materia alrededor de un punto central. En dicho punto, cuando la materia agregada alcanzó una densidad suficientemente elevada, se iniciaron las reacciones de fusión nuclear que “encendieron” por primera vez al Sol. Había nacido una estrella.

EN BUSCA DE EXPLICACIONES

Este escenario, sin embargo, no lo explica todo. En primer lugar, no explica que puedan existir planetas rocosos como la Tierra orbitando al Sol. Hoy, sabemos que los elementos químicos más pesados que el hidrógeno y el helio solo se crean en el centro de las estrellas. Por tanto, es necesario postular que la nube de materia que dio origen a nuestro sistema solar provino de la explosión de una estrella anterior, en la que se formaron los elementos químicos que ahora forman nuestros cuerpos y los objetos que nos rodean. El Sol sería pues una estrella de segunda generación, nacida de los restos de otra anterior, lo que posibilitó la existencia de planetas como el que habitamos.

Pero el escenario anterior tampoco puede explicar toda la historia. El estudio detallado de la composición química de meteoritos caídos sobre la Tierra, que guardan en su interior elementos químicos de la nube de materia inicial cuya agregación originó al sistema solar, reveló ciertas anomalías difíciles de explicar. La más importante fue la abundancia en dichos meteoritos de dos isótopos: el magnesio 26 y el níquel 60. Estos isotopos provienen de la desintegración de dos elementos radioactivos, el aluminio 26 y el hierro 60, que se generan en el corazón de estrellas masivas.

Para explicar la abundancia de dichos isótopos, no quedó inicialmente más remedio que postular la explosión de una segunda supernova, de masa muy particular, en el momento de congregación de la materia proveniente de la supernova inicial. Esta explosión supuestamente enriqueció en dichos isótopos a la nube formadora del sistema solar, y de ahí su abundancia anómala.

El problema con esta hipótesis es que la segunda supernova tuvo que explotar en un momento concreto y a una distancia particular de la nube que daría origen al Sol, ya que de explotar en otro momento o a otra distancia no hubiera podido enriquecer suficientemente a esta en hierro 60 ni aluminio 26, o la hubiera desagregado por la potencia de la explosión, impidiendo la formación del Sol y los planetas. En otras palabras, la abundancia anómala de esos dos isótopos nos conduce a una situación muy incómoda para explicar el nacimiento de nuestro Sol; la cual es improbable que se repita a menudo y dé nacimiento a sistemas solares similares al nuestro. Nuestro Sol, al igual que nuestro planeta Tierra con su gran Luna, sería también una anomalía. Demasiadas anomalías para aceptar sin reservas la explicación propuesta.

SUPERNOVAS CREADORAS

Afortunadamente, nuevos descubrimientos sobre el comportamiento de las estrellas masivas acudieron al rescate. Estos descubrimientos revelaron que mientras el hierro 60 debe necesariamente provenir de una explosión supernova, el aluminio 26 puede provenir de su liberación al espacio exterior por parte de potentes protuberancias y viento solar de estrellas masivas, antes de su muerte en forma de supernova.

Este nuevo descubrimiento, junto con observaciones telescópicas de algunas zonas de nacimiento de estrellas en la galaxia, y sofisticadas simulaciones realizadas por ordenador, permitieron a los astrofísicos M. Gounelle y G. Maynet, explorar otras posibilidades para explicar el nacimiento del Sol. Finalmente, la historia completa tomó forma, la cual publican en la revista especializada Astronomy and Astrophysics. El Sol proviene de una o varias primeras supernovas, verdaderamente gigantescas, que originaron casi todo el hierro 60 y una nube colosal de materia dispersa. Al congregarse parte de los restos de estas supernovas nació una estrella supermasiva, unas 30 veces mayor que el Sol. El aluminio 26 proviene del viento solar de esta estrella. Alrededor de la misma, otros restos de materia dispersa proveniente de las primeras supernovas originó la formación de cientos de estrellas similares a nuestro Sol, las cuales orbitaron alrededor de la masiva estrella central. Al morir esta en otra gran explosión supernova, el Sol y sus hermanas perdieron sus órbitas y se dispersaron por la galaxia. Así pues, cientos de estrellas similares a la nuestra nacieron casi al mismo tiempo. Más importante aún: el escenario del nacimiento de nuestro Sol no tiene nada de particular. El Sol es solo una de cientos de estrellas nacidas de un proceso cosmológico normal que puede observarse hoy, gracias a los modernos telescopios, en algunas partes de nuestra galaxia.

La ciencia, de nuevo, nos desvela misterios inexplicados sobre nuestros orígenes y coloca al Sol y al ser humano en un lugar más preciso en la historia del universo. Esto, que podrá agradar a unos y molestar a otros, no deja de aportar algo importante a las razones causales que explican nuestra existencia.

El chocolate del Nobel

2012-11-25T10:53:00.000+01:00

No todo lo razonable es cierto; ni lo cierto, razonable

Hace unas semanas la revista New England Journal of Medicine (NEJM), una de las revistas médicas más prestigiosas, publicaba un artículo escrito por Frank Messerli, de la Universidad de Columbia, en Nueva York, en el que se revelaba que cuanto más chocolate consume un país, más premios Nobel gana. La palma se la llevaba Suiza, con un gran consumo de chocolate y numerosos ganadores del premio Nobel, considerando la pequeña población de ese país. España, Portugal, Italia, o China, países todos a la cola en consumo de chocolate, eran igualmente países en los que los ganadores del premio Nobel eran pocos. Ya ve, tal vez la escasa producción científica de muchos países pueda paliarse repartiendo chocolate entre la población, lo que resultará mucho más barato que invertir en ciencia, la cual, qué alegría, solo costaría lo que el chocolate del loro.

¿SÁTIRA O VERDAD?

En mi opinión, el artículo del NEJM está escrito también en un tono algo jocoso, tal vez pretendiendo denunciar lo fácil que resulta encontrar correlaciones estadísticas entre dos variables más creíbles que el consumo de chocolate y los ganadores de premios Nobel, como pueden ser, por ejemplo, el consumo de alcohol y el cáncer de estómago, o la administración de un medicamento homeopático y la mejora de una condición poco grave. El artículo tal vez pretende también denunciar que es fácil caer en el error de atribuir una relación causa-efecto a dichas correlaciones (el alcohol causa cáncer de estomago, o la homeopatía es eficaz) sin realizar estudios controlados en profundidad, los únicos capaces de desvelar si tal relación pudiera existir, lo que en ocasiones ocurre; y en otras, no.

El autor va aún más allá, y propone una explicación plausible a la supuesta relación causa-efecto entre chocolate y premios Nobel. Resulta que el chocolate es rico en los llamados flavonoles, sustancias que mejoran las capacidades intelectuales al proteger a las neuronas de los efectos del estrés oxidativo, el cual puede conducirles a la muerte. Puesto que parece innegable que ganar un premio Nobel tiene mucho que ver con las capacidades intelectuales de quien lo gana, el autor propone que la explicación de la relación anterior reside en que el chocolate incrementa las capacidades intelectuales de la población de los países consumidores, lo que incrementa las probabilidades de que alguien gane un premio Nobel.

Esta supuesta explicación quizá sea igualmente propuesta por el autor con la intención de mostrar que, una vez encontrada cualquier correlación, es fácil inventarse una hipótesis plausible que dé visos de credibilidad a la relación causa-efecto que tendemos a extraer de la misma. Por ejemplo, los días de fútbol es posible que sucedan más accidentes de tráfico en las ciudades. Podríamos pensar que el fútbol es la causa de los mismos ya que la gente en esos días bebe más y tiende a conducir en peores condiciones. Sin embargo, nada prueba que eso sea cierto. Simplemente puede ser que los días de fútbol la gente acuda al estadio en coche y haya más tráfico, razón por la que los accidentes pueden aumentar, aunque su incidencia por conductor no lo haga más de lo normal. Lo mismo sucedería con los toros, o con un concierto, entre otras posibilidades.

TONTERÍAS, LAS JUSTAS

En cualquier caso, el artículo, incluso si su intención era denunciar en forma de sátira las conclusiones, en ocasiones discutibles, de numerosos estudios de correlación que suelen poblar muchas revistas médicas, ha sido recibido con agrias críticas por una parte de la prensa científica. Los críticos, evidentemente, se lo han tomado en serio, y denuncian, precisamente, lo que tal vez el mismo artículo pretendía denunciar de forma jocosa: un frecuente defecto de razonamiento que no solo es propio del común de los mortales, sino también de algunos científicos.

Las críticas han llegado a tal punto que otros científicos han intentado encontrar correlaciones entre el consumo de chocolate por habitante y otras variables menos benévolas que el número de premios Nobel. Así, James Winters y Sean Roberts, dos investigadores británicos, publican en su sitio de Internet (la revista New England no les ha permitido publicarlo) que han encontrado una correlación entre el consumo de chocolate y el número de asesinos en serie de un país. ¿Tal vez los flavonoles no solo mejoren el intelecto para ganar premios Nobel sino que mejoren también otras “cualidades” intelectuales menos deseables, como manías, obsesiones y pulsiones agresivas?

La respuesta a esta aparente paradoja es que no hay paradoja en absoluto. Encontrar correlaciones entre dos variables en un mismo entorno socioeconómico es relativamente sencillo. Evidentemente los países con mayor consumo de chocolate son países más ricos, que también invierten mas en ciencia en educación y en cultura, por lo que más personas pueden llegar a ganar un Nobel. Igualmente, los países que consumen más chocolate son, en general, propios de la cultura occidental, donde, por razones que no están aún claras, los asesinos en serie son más frecuentes. Las correlaciones son, por tanto, solo un reflejo de causas comunes subyacentes.

Los científicos o, simplemente, las personas preocupadas por razonar correctamente debemos tener cuidado con caer en este tipo de errores de juicio, que pueden tener graves consecuencias. Por ejemplo, creer que consumir chocolate nos hará más listos puede que solo consiga hacernos más gordos. No obstante, a pesar de lo dicho, confieso que no voy a reducir mi consumo diario de chocolate negro, porque está de vicio con el café.

El gen no siempre es egoísta

2012-11-18T08:37:00.001+01:00

La cooperación es una fuerza intrínseca al origen de la vida

Durante muchos años, he tenido la oportunidad de ir conociendo las características moleculares de la vida y de profundizar en ellas hasta el punto de que, vencidos ya ciertos miedos, me atreví hace ya un tiempo a elaborar una definición para la misma, algo que, según creo, pocos han tenido la insensatez de intentar. La vida, dice dicha definición, es una simbiosis molecular que genera sistemas complejos estables, capaces de adaptarse al entorno para mantener su estabilidad y de extraer materia y energía del mismo para reproducirse.

La idea fundamental de dicha definición es la de simbiosis molecular. Como sabemos, la simbiosis es una relación duradera entre dos especies diferentes, de la cual ambas extraen beneficios que favorecen su supervivencia. Un ejemplo típico de organismos simbióticos es el liquen, generado por la cooperación entre un alga y un hongo. El hongo proporciona protección y humedad al alga, la cual gracias a su capacidad de fotosíntesis, proporciona a su vez alimento al hongo.

Es difícil visualizar la simbiosis sucediendo también en moléculas. Sin embargo, la cooperación se encuentra en todas las escalas de la vida. Sucede en las sociedades de insectos, las manadas de lobos o leones. Sucede, igualmente, entre las células, que cooperan para formar los diferentes organismos. Finalmente, sí, también sucede entre las moléculas, por ejemplo entre el ADN y las proteínas, que cooperan para formar una célula capaz de reproducirse.

¿COMPETICIÓN O COLABORACIÓN?

El origen de la vida sigue siendo uno de los misterios más importantes de la ciencia. La idea predominante hasta ahora para explicarlo es la de la aparición de moléculas capaces de replicarse, es decir, de reproducirse por sí mismas. Esta capacidad de reproducción en la sopa primordial dio origen a una competición entre dichas moléculas. Aquellas capaces de reproducirse más rápido, y también de reproducirse cometiendo menos errores de copia, predominaron sobre las demás. Esta hipótesis mantiene que el egoísmo competitivo se encuentra, por tanto, en el origen mismo de la vida: el primer gen fue egoísta, y su egoísmo nos ha perseguido hasta hoy. Esta idea ha permeado poco a poco hasta afectar a la idea misma de funcionamiento social y ha servido para justificar, en cierto grado, el egoísmo humano.

Se cree que las primeras moléculas capaces de reproducirse pudieron ser fragmentos de acido ribonucleico, presente hoy en orgánulos celulares tan importantes como los ribosomas, donde se lleva a cabo la síntesis de proteínas, y que también ejerce un papel fundamental en la regulación del funcionamiento de los genes. Los ácidos ribonucleicos poseen, en efecto, una estructura molecular capaz de permitir su reproducción, y muchos de ellos poseen además propiedades catalíticas que podrían acelerar enormemente las reacciones químicas, una característica igualmente propia de los organismos vivos.

A pesar de que la idea anterior parece razonable, y por tanto creíble, nuevos estudios lanzan serias dudas sobre este supuesto inicio egoísta y competitivo de la vida. En el número del 1 de noviembre de la revista Nature, un equipo de investigadores estadounidenses describe la generación de una red cooperativa de ácidos ribonucleicos que se reparan muy eficazmente ayudándose unos a otros, lo que sugiere que, tal vez, la cooperación y no el egoísmo, pudo ser la fuerza inicial de la vida.

COLABORACIÓN VITAL

Evidentemente, si esto es cierto, es necesario que ácidos ribonucleicos primitivos surgieran de los procesos químicos que tenían lugar en la sopa primordial de la Tierra primitiva. Los estudios realizados hasta la fecha, si bien no lo han demostrado, indican que esto es posible. También se ha demostrado que ácidos ribonucleicos de corta longitud son ya capaces de acelerar reacciones químicas. Sin embargo, los estudios realizados también indican que para conseguir una reproducción molecular rápida y fiable es probablemente necesario el ensamblaje espontáneo de complejos moleculares.

Para intentar probarlo, los investigadores utilizan un ácido ribonucleico con propiedades catalíticas extraído de una primitiva bacteria. Esta molécula posee la propiedad de volverse a ensamblar por sí misma si es fragmentada. Y bien, los investigadores comprueban en su laboratorio que variantes de este ácido nucleico pueden ayudarse unas a otras a ensamblarse en un ciclo molecular en el que la molécula A ayuda a ensamblar a la B, esta ayuda a la C y, por último la C ayuda a ensamblar a la A.

El hallazgo más importante, no obstante, es que la generación de este ciclo cooperativo permite competir mejor a estas moléculas cooperadoras frente a moléculas que se ensamblan solas sin cooperar con otras. Además, la cooperación permite el ensamblaje de fragmentos mayores, lo que ayuda a la generación de moléculas más complejas, propias de la vida tal y como la conocemos.

Estos experimentos suponen un paso más hacia la comprensión de los mecanismos moleculares que dieron origen a la vida. No obstante, numerosos misterios permanecen sin ser elucidados, como, por ejemplo, cómo se pudo pasar del mundo de las moléculas cooperadoras de ácidos ribonucleicos al mundo del ADN y de las proteínas que domina hoy la mecánica molecular de la vida. Sea como fuere, cada vez está más claro que la vida no es posible sin cooperación molecular, sin la simbiosis molecular de la que hablaba arriba. El egoísmo y la competición son parte de la vida, pero no es menos cierto que la colaboración forma también parte fundamental de la misma, y tal vez fuera la fuerza principal que permitió su origen y su evolución.

Bioetanol Transgénico

2012-11-11T09:20:00.001+01:00

Si toda la energía proviniera de biocombustibles, la emisión neta de CO2 sería cero.

El calentamiento global ha atraído la atención hacia fuentes de energía renovables que no emitan gases de efecto invernadero, sobre todo dióxido de carbono (CO2). Una de estas fuentes de energía son los biocombustibles, en particular el bioetanol, procedente de la fermentación de materias vegetales ricas en azúcar.

El empleo de biocombustibles, aunque emite CO2 a la atmósfera, no genera un balance neto de emisión positivo, puesto que este proviene de la incorporación previa por parte de las plantas, durante la fotosíntesis, de CO2 atmosférico. Por esta razón, si toda la energía proviniera de biocombustibles, la emisión anual neta de CO2 sería cero.

Pero la generación de biocombustibles plantea varios problemas. En primer lugar, las partes fermentables de las plantas cultivadas, en particular el maíz, son precisamente las comestibles. Esto implica que las cosechas destinadas a la producción de biocombustibles no se pueden destinar a la alimentación, lo que causa una subida de precios de los alimentos, en particular en los países desfavorecidos.

Una solución podría encontrarse en la utilización de las partes no comestibles: cañas, paja, hojarasca... Estas partes son ricas en celulosa y hemicelulosa, que sirven de soporte a la planta, formadas por la unión de muchas moléculas de azúcares simples que, si son disgregadas y separadas, pueden ser sometidas a fermentación para la producción de bioetanol.

Pero esta solución presenta un problema: la celulosa y la hemicelulosa de cañas y paja debe ser previamente digerida con enzimas añadidos, en un proceso largo, tras el cual deben recuperarse los azúcares para la fermentación. Este proceso es, además de tedioso, caro ya que requiere el empleo de muy elevadas cantidades de enzimas, como la xilanasa, necesarias para la degradación de la hemicelulosa en azúcares fermentables.

TRANSGÉNESIS AL RESCATE

Para resolver este problema investigadores de la empresa biotecnológica Agrivida, localizada en Massachusetts, USA, pensaron que sería útil general un maíz transgénico al que se hubiera incorporado en su genoma el gen de la xilanasa. La acción de este enzima, interno ahora en la planta, evitaría tener que añadirlo externamente y facilitaría la extracción de azúcares fermentables de las partes no comestibles.

Los investigadores consiguieron dicho maíz transgénico, pero se encontraron con el problema que la xilanasa, activa durante toda la vida de la planta, la fragilizaba al destruir un importante material de soporte y, por si fuera poco, convertía a las plantas en estériles, por lo que no podían reproducirse. Parecía pues que esta solución no era viable.

Pero los científicos no se rindieron. Una ingeniosa variación de la idea anterior tal vez sí funcionara: si impedían que la xilanasa estuviera continuamente activa en la planta, pero la pudieran activar a voluntad una vez realizada la cosecha, tal vez la planta pudiera crecer normalmente, reproducirse y, al mismo tiempo, servir para la generación de maíz y de azúcares a partir de las partes no comestibles. Pero, ¿cómo se la maravillarían ellos para generar una xilanasa inactiva que, sin embargo, pudiera activarse cuando los científicos lo decidieran?

Las inteínas son fragmentos protéicos capaces de
integrarse en otras proteínas y de liberarse más tarde.

INTERRUPTOR POR CALOR

Puesto que el procesamiento de las partes no comestibles se realiza como si se cocinara una sopa, en agua bastante caliente, los investigadores intentaron conseguir una xilanasa estable a altas temperaturas, pero que no funcionara en el rango de temperatura normal para el cultivo del maíz. Para diseñar esta versión, decidieron utilizar un parásito molecular denominado "inteína". Las inteínas son moléculas excepcionales, formadas por segmentos de proteínas capaces de insertarse dentro de proteínas comunes, para más tarde liberarse de la proteína en la que se han insertado. Al liberarse, juntan los dos fragmentos que dejan y reconstituyen la proteína normal.

Los investigadores utilizaron una inteína activa en una especie de bacteria que habita en aguas termales a altas temperaturas, pero que es inactiva a bajas temperaturas. Igualmente, aislaron un gen que producía una xilanasa estable a altas temperaturas y lo modificaron para introducirle el gen de la inteína. Esperaban que esta incorporación produciría una xilanasa que, gracias a la inteína interna, permanecería inactiva a bajas temperaturas pero que se activaría cuando dicha inteína se liberara y reconstituyera la xilanasa normal, al tratarla a altas temperaturas.

Después de probar 23 ubicaciones diferentes para la inteína en el gen de la xilanasa, hallaron unas cuantas en las que sucedía lo que deseaban: la xilanasa resultante era inactiva a bajas temperaturas, pero activa a altas (cuando la inteína se liberaba de la xilanasa). Tras dos rondas adicionales de mutación aleatoria y selección, consiguieron una xilanasa con menos del 10% de su actividad normal antes del calentamiento, pero con más del 60% de su actividad tras ser sometida a altas temperaturas por dos horas para activar la liberación de la inteína (liberación que no siempre era del 100%).

Esta xilanasa no causó efectos adversos a las plantas, pero consiguió que las partes no comestibles fueran mucho más fáciles de digerir. Tras dos horas de tratamiento a 75°C, el rendimiento de glucosa obtenida subió al 90% del máximo esperado y, además, obtenido solo de los restos de las plantas, después de extraer las mazorcas de maíz.

Esta nueva tecnología promete conseguir bioetanol sin afectar a la obtención de alimentos como el maíz, lo que permitirá luchar contra el calentamiento global sin que por ello los precios de algunos alimentos aumenten. Buenas noticias.

¿Por qué nueve meses?

2012-11-04T10:29:00.001+01:00

La duración de la gestación humana sigue siendo un misterio

Recuerdo que cuando, por fin, me enteré de que los niños no vienen de París, le pregunté a mi madre: ¿por qué los niños crecen nueve meses en la tripa y no solo dos como los perritos? La respuesta fue la ya conocida qué-cosas-pregunta este-niño y así-es-la-vida. Mi madre, como tantas otras, no tenía la menor idea.

Afortunadamente, la ciencia intenta encontrar explicaciones para los hechos de la vida basándose en evidencias y no en creencias o en una simple aceptación de las cosas porque sí. Por ello, las respuestas científicas no son siempre definitivas; son analizadas de nuevo si nueva evidencia desmiente o contradice la anterior.

¿Cómo explica la ciencia la duración de la gestación humana? Comparado con otras especies, el recién nacido humano es muy frágil e inmaduro y necesita de un cuidado materno más exigente y duradero que el que requieren otros primates evolutivamente próximos, como el chimpancé o el gorila. ¿Por qué nuestra gestación no es más larga?

Hasta el momento, la razón más aceptada es que si los bebés nacieran más desarrollados, su cabeza no cabría por el canal pélvico materno. Por otra parte, se cree que la pelvis no puede ser mayor de lo que es sin afectar a la locomoción bípeda de la madre. Esta hipótesis se ha denominado “el dilema obstétrico”.

CABEZA Y PELVIS

En efecto, se trata de un dilema evolutivo. En su evolución, la especie humana ha desarrollado el bipedalismo, beneficioso para su supervivencia. Puesto que esto requiere de pelvis no muy grandes, durante la evolución se alcanzó un compromiso: la pelvis no disminuyó más de tamaño porque esto conllevaría el nacimiento de bebés con cabezas menores y aún más inmaduros, lo que comprometería sus probabilidades de supervivencia. El tamaño de la pelvis materna y de la cabeza de los recién nacidos ha alcanzado por consiguiente un equilibrio óptimo para nuestra supervivencia.

Hasta aquí la explicación parece muy razonable y basada en razones evolutivas de cierto peso. No obstante, la ciencia además de explicar por qué necesita explicar cómo suceden las cosas. Los procesos biológicos suceden siempre basados en mecanismos moleculares, y nadie sabe qué mecanismo molecular podría informar al cuerpo de la mujer embarazada que la cabeza del feto ha crecido hasta justo el tamaño máximo posible para permitirle atravesar su canal pélvico, por lo que es ya necesario desencadenar el complejo proceso del parto.

A este problema se unen otros. Un examen comparativo de los tiempos de gestación de las especies de simios superiores indica que nuestra gestación no es más corta de lo normal, lo que sería de esperar al nacer en un estado más inmaduro. Si tenemos en cuenta la talla corporal de cada especie y recalculamos con ella un tiempo de gestación normalizado, resulta que la gestación humana es la segunda de mayor duración tras la del orangután, y 37 días más larga que las gestaciones de chimpancés y gorilas.

Por otro lado, es cierto que el cerebro de un recién nacido humano supone solo el 30% del tamaño del cerebro adulto, mientras que el del chimpancé supone el 40%. Pero la talla de un cerebro humano adulto es cerca de cuatro veces la talla del cerebro del chimpancé, por lo que, a pesar de su estado inmaduro, el tamaño del cerebro de un recién nacido humano es muy superior al del chimpancé recién nacido. Esto requiere un gran aporte de energía y nutrientes por parte de la madre durante la gestación.

METABOLISMO Y EMBARAZO

Con estos problemas en mente, investigadores del Departamento de Sociología y Antropología de la Universidad de Rhode Island, USA, analizaron si razones diferentes de las anatómicas podrían explicar mejor la duración de nuestra gestación. Los resultados de sus estudios han sido publicados en la revista de la Academia Nacional de Ciencias estadounidense, PNAS.

Sus estudios indican que para nacer con un cerebro un 40% de la talla del adulto (aunque esto alargara la gestación hasta los 20 meses) la pelvis tendría que ensancharse solo unos 3 cm, longitud en el rango de variación normal del tamaño de la pelvis femenina. No parece que esto sea un obstáculo insuperable.

Es pues necesaria otra explicación que el mero tamaño del canal pélvico para explicar la duración de la gestación humana. Los investigadores sugieren que la explicación reside en las necesidades metabólicas durante el embarazo. Es conocido que, como máximo, el cuerpo humano solo puede gastar energía a una velocidad 2,5 veces superior a la velocidad en reposo. Lo mismo sucede con el cuerpo de una mujer gestante. El crecimiento fetal aumenta la velocidad de gasto metabólico, pero esta no puede aumentar indefinidamente. Cuando el feto es tan grande que el metabolismo de la madre no puede sustentarlo, es hora de que salga al exterior, o morirá de hambre.

Aunque esta hipótesis no invalida la anterior, presenta varias ventajas. La primera es que es fácil imaginar mecanismos moleculares por los que, de acuerdo a las necesidades energéticas, el cuerpo de la madre sabría cuándo el feto ha alcanzado el tamaño adecuado para iniciar el parto. Además, añade un importante factor: su valor predictivo, muy importante en ciencia. De ser cierta, esta hipótesis permitiría predecir la duración de la gestación de una especie dada simplemente conociendo su tasa metabólica. Si las predicciones se revelaran ciertas, la hipótesis saldría muy reforzada.

Como es costumbre, habrá que esperar a nuevas investigaciones, pero no cabe duda de que, tarde o temprano, elucidaremos el que continúa siendo un misterio de nuestra biología.

El sueño intermitente de los delfines

2012-10-28T07:56:00.001+01:00

El regreso al océano conllevó una enorme transformación

La vida es fascinante, pero lo sería mucho menos si no existiera el fenómeno de la evolución. Gracias al proceso evolutivo han aparecido en nuestro planeta especies adaptadas a vivir en casi todos los nichos que este ofrece, desde los desiertos al fondo de los océanos. La evolución ha originado especies tan extrañas como la nuestra, capaz de darse cuenta de su existencia y de averiguar la historia evolutiva no ya de ella misma, sino de todo el universo.

Pero la humana no es la única especie extraña. Otras especies con capacidades extraordinarias son los delfines, posiblemente los animales más inteligentes tras el ser humano, con permiso de nuestro hermano el chimpancé. Los delfines, junto con ballenas y marsopas, descienden de mamíferos ungulados terrestres que se adaptaron de nuevo a la vida marina. Se estima que el ancestro común de estos animales inició su regreso al mar hace unos 50 millones de años.

El regreso al océano conllevó una enorme transformación en la anatomía y fisiología de estos animales, que hoy se parecen poco a una vaca o a un caballo. Sus cuerpos adquirieron forma fusiforme, para facilitar su desplazamiento en el medio acuoso; las patas traseras desaparecieron, dejando solo unos huesos vestigiales en el interior del cuerpo; la cola desarrolló dos fuertes aletas que permiten la propulsión; las patas delanteras se transformaron en aletas; la nariz se desplazó hacia la parte superior de la cabeza para facilitar la respiración, etc.

UN SÓNAR BIOLÓGICO

Pero tal vez los cambios más interesantes y profundos son los que no resultan evidentes a primera vista. Uno de los más importantes es el desarrollo de la ecolocación, necesaria para navegar, localizar las presas y también localizar a otros miembros de grupo. La ecolocación es una especie de sónar biológico que permite a los animales que la poseen emitir sonidos de alta frecuencia y captar e interpretar el eco rebotado por los objetos con los que el sonido, en su progreso, colisione. Tal vez sean los murciélagos los animales más conocidos por esta capacidad, pero los delfines también la poseen, como la poseen en general animales que deben desenvolverse en condiciones de muy baja luminosidad. Los delfines, sin embargo, son extraordinarios en este aspecto, porque junto a la ecolocación, que utilizan para orientarse en profundidades donde la luz es escasa o no llega, disfrutan de una buena vista tanto dentro como fuera del agua.

Desarrollar la capacidad de ecolocación llevó a los delfines millones de años. Durante su periodo evolutivo desarrollaron órganos específicos para esta función. Uno de ellos es el llamado melón, una parte carnosa y muy rica en lípidos situada sobre el cráneo que se cree participa en la emisión y difusión de ultrasonidos, producidos en unos sacos nasales también localizados en la parte superior de la cabeza. Además, su sentido del oído se incrementó y en él no solo participan los oídos propiamente dichos, sino también los dientes y la mandíbula inferior que, a través de una cavidad rellena de grasa, transmiten los sonidos directamente al oído medio.

MEDIO DESPIERTOS

Pero la adaptación al medio marino más espectacular de los delfines proviene de la necesidad de resolver el problema de cómo dormir y no perecer ahogado en el intento. El sueño es necesario desde los insectos a los mamíferos y, evidentemente, igualmente necesario resulta respirar. Ambas funciones fisiológicas entran en conflicto en el caso de los mamíferos marinos, que respiran a través de pulmones, y no de branquias. Para estos animales no poder vencer al sueño en medio del océano supondría una sentencia de muerte.

La solución adoptada durante la evolución de los delfines es extraordinaria. Consiste en dejar dormir solo a medio cerebro y mantener el otro medio despierto, de manera alternativa. Cuando un hemisferio cerebral duerme; el otro no lo hace. Solo cuando el hemisferio dormido se despierta, el otro puede entonces “acostarse”. El hemisferio cerebral despierto toma así el control de la natación y de la respiración, la cual es un acto voluntario en el caso de los delfines (lo que implica también que carecen del acto reflejo de aspirar aire cuando este comienza a faltar ya que, sumergidos, este acto involuntario les causaría la muerte). Curiosamente, en cautividad, los delfines sí pueden dormir con ambos hemisferios cerebrales al mismo tiempo, manteniendo la nariz por encima de la superficie del agua gracias a un movimiento reflejo de la cola que les mantiene flotando. En este caso, la respiración también se produce de manera automática.

¿Cuánto tiempo pueden estar los delfines salvajes alerta, durmiendo solo uno de los hemisferios cerebrales de modo intermitente? Este tema ha sido recientemente abordado por investigadores de la Fundación Estadounidense de Mamíferos Marinos, quienes publican sus resultados en la prestigiosa revista PLOS One. Los investigadores revelan que los delfines pueden localizar objetos por ecolocación durante al menos 15 días, con sus noches, de manera ininterrumpida sin que, gracias al sueño intermitente de sus hemisferios cerebrales, parezcan fatigarse. La sorprendente capacidad de andar, mejor dicho, de nadar medio dormidos, en realidad medio despiertos, no solo permite a los delfines dormir y respirar al mismo tiempo, sino también estar alerta para evitar presuntos predadores y mantenerse unidos al resto del grupo. Cuanto más sabemos, más seguimos sorprendiéndonos. Y es que emocionantes sorpresas al descubrir las maravillas del mundo son uno de los regalos cotidianos la ciencia.

Evolución de la Longevidad Humana

2012-10-21T08:18:00.002+02:00

La reducción de la mortalidad proviene de mejoras en los estándares de vida

Muchos estudios han demostrado la extraordinaria capacidad de los humanos para extender su propia longevidad. De hecho, se ha estimado que desde 1840 la esperanza de vida en los países desarrollados ha crecido a una tasa de tres meses por año, es decir, cada año transcurrido uno puede esperar vivir tres meses más que el anterior. Inaudito.

Las implicaciones sociales del incremento de la longevidad han sido bien estudiadas porque, confesémoslo, se trata de dinero. El problema económico que plantean las pensiones, la sanidad, etc., está íntimamente relacionado con la mayor esperanza de vida.

Sin embargo, este fenómeno tiene también ramificaciones puramente científicas que merecen ser estudiadas. Afecta, por ejemplo, a las teorías evolutivas de la longevidad. Este asunto ha sido abordado por investigadores de varios países, quienes publican sus resultados en la revista científica PNAS.

Los investigadores realizan interesantes comparaciones entre los perfiles de mortalidad en diferentes etapas evolutivas de nuestra especie, y también entre dichos perfiles y los perfiles de mortalidad de animales de laboratorio manipulados de diversas formas para alargarles la vida. Estas comparaciones revelan hechos sorprendentes.

LONGEVIDAD PLÁSTICA

Por ejemplo, al comparar los datos de mortalidad de algunos países desarrollados y los de tribus actuales de cazadores-recolectores, los investigadores revelan que un cazador-recolector de 65 años tiene una probabilidad de morir en el año del 5,3% (53 de cada mil morirán en un año). Sin embargo, solo 8 de cada mil japoneses mayores de 65 años morirán en un año.

Los investigadores revelan también que los perfiles de mortalidad de Japón y Suecia entre 1800 y 1900 son similares a los perfiles de mortalidad de los cazadores-recolectores occidentalizados, los cuales disfrutan de un acceso modesto a medicamentos y a subsidios alimenticios y que, por ello, disfrutan de mayor longevidad que la de los no occidentalizados. Estos datos indican que un incremento sustancial en la longevidad humana puede conseguirse con relativa facilidad, sin necesidad de acceso a sofisticadas infraestructuras sanitarias. Para vivir más y mejor, un cambio en el modo de vida es más importante que tener cerca un hospital.

Una de las revelaciones más sorprendentes del estudio es que el perfil de mortalidad de los cazadores-recolectores se encuentra más cercano al del chimpancé que al de las poblaciones de Japón y Suecia. Por ejemplo, hasta los 15 años de edad, la mortalidad de niños y adolescentes de tribus de cazadores-recolectores es 100 veces superior a la de los mencionados países, y sigue siendo 10 veces superior el resto de las edades. En contraste, la mortalidad de los chimpancés salvajes no llega a ser 10 veces superior a la de los cazadores-recolectores.

Curiosamente, la mortalidad de las tribus de cazadores-recolectores es solo 5 veces superior a la de Suecia en 1900. Esto implica que la Suecia de 1900 tenía un perfil de mortalidad más similar al de los cazadores-recolectores de hoy que a los de la Suecia actual, tal ha sido la disminución de la mortalidad en poco más de un siglo. Estos datos apoyan la idea de que la mortalidad humana es muy plástica, es decir, puede ser fácilmente modificada por factores externos.

¿EVOLUCIÓN INSTANTÁNEA?

Cada curva representa el cociente entre las probabilidades

anuales de muerte con la edad. Se comparan los cazadores

recolectores con Suecia en los años 1900, 1950 y 2010

(en azul); los cazadores-recolectores con Japón en 2010

(en rojo); y los chimpancés salvajes con los

cazadores-recolectores (en negro).

Un concepto que puede darnos una idea de la magnitud de esta plasticidad es el de la probabilidad equivalente de muerte. Por ejemplo, un cazador-recolector de 30 años de edad tiene la misma probabilidad de morir que un japonés de 72. A esto se refiere la probabilidad equivalente. Si se realiza esta comparación a lo largo del tiempo, resulta de nuevo evidente lo reciente de estas diferencias, que solo empiezan a ser notables a partir de 1900. Es decir, en términos evolutivos, es prácticamente instantáneo. Se han tardado 6,6 millones de años en conseguir la divergencia de longevidad entre humanos y chimpancés, a la velocidad de una década más de vida cada 1,3 millones de años de evolución. Desde 1900, solo han hecho falta 30 años para aumentar la longevidad una década.

Los autores también comparan el incremento de longevidad de la especie humana con el conseguido con animales de laboratorio. Concluyen que este incremento es del mismo orden o incluso superior al conseguido mediante las diversas manipulaciones experimentales realizadas a los animales.

Así pues, el incremento de la longevidad en los países desarrollados ha sido muy reciente y muy rápido. El cambio ha sido, además enorme, superando en magnitud al cambio sucedido entre humanos y chimpancés a lo largo de toda su evolución, y siendo la magnitud de este cambio incluso superior a la obtenida mediante manipulaciones genéticas u hormonales a los animales de laboratorio.

Obviamente, este rápido cambio no puede ser debido a causas genéticas, ya que solo 4 de las alrededor de 8.000 generaciones humanas que han vivido hasta hoy lo han experimentado. Por consiguiente, estos estudios indican con claridad, de nuevo, que la reducción de la mortalidad proviene de mejoras en los estándares de vida: nutrición, educación, salud pública, medio ambiente, vivienda, etc. Dejo al lector que extraiga sus propias conclusiones sobre qué puede suceder si esos estándares disminuyen.

Por último, estos datos derraman serias dudas sobre las teorías genéticas de la longevidad, que mantienen que algunos genes beneficiosos para la reproducción durante la juventud, resultan deletéreos luego y causan el envejecimiento. De ser así, no sería de esperar una longevidad tan plástica en la especie humana. Los estudios dejan en el aire la pregunta de cómo funciona esta plasticidad y por qué es posible. Esperemos no hacernos viejos antes de averiguarlo.

Ciencia para la resistencia

2012-10-14T09:22:00.001+02:00

Sentirnos en control puede protegernos frente a la depresión

Creo que la idea que nos hacemos de la naturaleza de las enfermedades afecta profundamente al modo en el que las abordamos o intentamos prevenirlas. Evidentemente, no es lo mismo creer que la tuberculosis está causada por respirar malos aires, que causada por una infección: en el primer caso, intentaremos evitar los malos efluvios, contaminación, etc.; y, en el segundo, evitaremos entrar en contacto con personas contaminadas y procuraremos vacunarnos. Lo acertado o no de nuestras creencias afectará al éxito o fracaso de nuestros esfuerzos por evitar la enfermedad.

En mi opinión, si ha habido un conjunto de enfermedades que ha sido y todavía sigue siendo mal comprendido por la sociedad es el de las enfermedades mentales. Estas se han atribuido a diversas causas, que van desde posesiones diabólicas a cambios en los humores (fluidos) corporales (de ahí la expresión estar de mal o de buen humor). El pasado 10 de octubre se celebraba el día mundial de la salud mental. Tal vez por ese motivo, la revista Science ha publicado una sección especial dedicada a una de las enfermedades mentales más prevalentes en los tiempos de crisis que corren: la depresión.

Como en el caso de otras enfermedades, la idea que nos hagamos de la depresión y de sus causas será fundamental para abordarla o intentar prevenirla. Este es un aspecto que la publicación de Science trata con particular atención. Cada uno de nosotros muestra mayor o menor susceptibilidad a contraer gripes, catarros, o infecciones, en general. Esta idea forma parte integral de la sabiduría popular. La ciencia nos revela que esta susceptibilidad depende de la eficacia genética de nuestro sistema inmune, y del entorno más o menos higiénico en el que podamos vivir. Nadie parece dudar de que lo anterior es cierto.

FACTORES DE DEPRESIÓN

La depresión no es una enfermedad infecciosa; sin embargo, aunque muchos no lo crean, todos mostramos también mayor o menor susceptibilidad a caer deprimidos. Esto depende, en primer lugar, de las variantes de algunos genes que hayamos heredado. Variaciones en los genes que fabrican determinados neurotransmisores afectarán a nuestro estado de ánimo, según los fabriquen correctamente o en cantidades inadecuadas. Lo que es peor: estas variaciones génicas influirán en la manera en que el entorno nos afectará. Si este no es muy propicio, algunos genes nos defenderán frente a la posibilidad de caer deprimidos (al igual que variantes de genes del sistema inmune podrían defendernos frente a la posibilidad de ser infectados en un ambiente insano) pero otros menos eficaces aumentarán la probabilidad de que nos deprimamos (al igual que sucede también con algunos genes del sistema inmune).

Sabemos que incluso si nuestro sistema inmune no es perfecto, las vacunas ayudan a prevenir enfermedades infecciosas. No sucede lo mismo con la depresión. Desgraciadamente no podemos vacunarnos contra ella con una simple inyección. No obstante, la investigación científica está desvelando cada día con mayor claridad los factores que pueden desencadenar o protegernos de esta enfermedad y este conocimiento puede ser utilizado como si fuera una vacuna para prevenirla. ¿Cuáles son estos factores?

Y bien, dichos factores se podrían clasificar en dos tipos: los inevitables y los evitables. Los inevitables (a día de hoy) son, como ya hemos mencionado, las variantes de algunos genes que hayamos heredado que participan en el funcionamiento del sistema nervioso. Sin embargo, aun inevitables, estos factores pueden modularse con el empleo de fármacos.

Los factores evitables son los que dependen del entorno en el que vivamos, que tal vez podemos cambiar en alguna medida para evitar deprimirnos. Por ejemplo, el entorno educativo en el que pasamos nuestra infancia puede afectar al desarrollo de la depresión cuando adultos. Un nivel de estrés adecuado permitirá aprender y desarrollar estrategias de control frente a él que nos protegerán de la depresión. Un estrés demasiado intenso, abusos en la infancia, podrán conducir a la llamada indefensión aprendida (el niño aprende la idea errónea de que nada puede hacer para cambiar las cosas), lo que potenciará la depresión presente o futura.

UN BUEN AMBIENTE

En este sentido, se ha demostrado que ciertos factores psicosociales asociados con la resistencia a la depresión incluyen buenos profesores preocupados por el desarrollo integral de sus alumnos, y personas que sirven de modelo a seguir. También un historial de superación, de progreso a lo largo de la vida, puede protegernos de los efectos de malos tiempos futuros sobre la depresión, como igualmente lo hace estar enfocado en desarrollar determinadas habilidades (como por ejemplo habilidades deportivas o intelectuales), el fomento del altruismo, el compromiso de lucha por una causa valorada, la capacidad de aprender de situaciones difíciles, y la atención adecuada a la salud corporal, en particular a la cardiovascular.

Recientemente se ha comprobado que la manera en que aprendemos a tomarnos los acontecimientos adversos también afecta a nuestra capacidad de resistencia a deprimirnos. Si nos sentimos impotentes ante ellos, la depresión probablemente se desencadenará, pero si aprendemos a hacerles frente, a tomar iniciativas para controlarlos, a actuar de alguna manera, estaremos protegidos. Determinados programas psicológicos aprovechan estos conocimientos para conseguir lo que podríamos llamar vacunas mentales contra la depresión.

La ciencia sigue aportando conocimientos sobre nosotros mismos que mejorarán nuestras vidas y las nuestros familiares y amigos. Algo por lo que animarse, a pesar de los negros tiempos que nos rodean.

Sexo, gusto y disgusto

2012-10-07T10:26:00.001+02:00

¿Por qué sexo, placer y aversión se encuentran tan íntimamente asociados?

Uno de los aspectos de la ciencia para mí más estimulantes es su capacidad para formularse preguntas sobre temas que, por su omnipresencia, aceptamos sin explicación. Uno de estos temas es, creo no equivocarme, el sexo. Nadie me discutirá que no muchos se formulan preguntas científicas sobre esta, no obstante, interesante materia para casi todos los humanos. Es comprensible. Lo mejor es que en las cada vez más raras ocasiones en las que el sexo se nos presenta, lo aceptemos con una sonrisa y no preguntemos absolutamente nada.

Pero los científicos que, a diferencia del común de los mortales, de vez en cuando dejan de pensar en este asunto, son capaces de transcender las pulsiones meramente corporales y formular elevadas preguntas sobre esta tan mundanal materia. Lo que es peor, se atreven a intentar responderlas efectuando excitantes experimentos en los que, por una vez, tal vez muchos desearían participar.

Una de estas preguntas es por qué las regiones erógenas y placenteras están asociadas a secreciones tan desagradables como la orina o el semen, y no se encuentran lejos de orificios por donde se secretan aún más desagradables y olorosos materiales de deshecho. Decía Sigmund Freud que un hombre capaz de besar apasionadamente en la boca a una mujer hermosa se disgustaría ante la idea de usar su cepillo de dientes. Esto es irracional y, no obstante, profundamente humano. ¿Por qué sexo, placer y aversión se encuentran tan íntimamente (nunca mejor dicho) asociados?

CONFLICTO EVOLUTIVO

El sexo como fuente de placer asociado a la procreación, y la aversión como mecanismo de defensa ante lo que podría causarnos el contagio de una enfermedad infecciosa (como las secreciones corporales) son dos funciones básicas que han entrado en conflicto a lo largo de nuestra evolución. Desarrollar aversión por las secreciones corporales ha podido ayudar a nuestra supervivencia al evitar que contraigamos enfermedades infecciosas debilitantes y con frecuencia mortales. Sin embargo, al mismo tiempo, la supervivencia de nada sirve si la aversión nos impide entablar relaciones sexuales para transmitir los genes a la siguiente generación, lo que necesariamente necesita de contacto corporal y de un intercambio de fluidos.

El conflicto entre estas dos fuerzas evolutivas contradictorias necesita ser resuelto alcanzando un equilibrio. Si este equilibrio no se alcanza (por ejemplo, se siente demasiada aversión por los fluidos corporales), esto podría ser causa de disfunciones sexuales, que tanto pueden afectar a nuestras vidas.

Así pues, no es baladí estudiar si la excitación sexual podría modular la aversión que sentimos frente a cosas desagradables, estén estas asociadas al sexo (sudor, semen), o no. En otras palabras: ¿sentimos el mismo desagrado ante el sudor o la saliva cuando estamos sexualmente excitados?

Esta cuestión ha sido meticulosamente estudiada por un grupo de psicólogos del departamento de psicología clínica y psicopatología experimental de la universidad de Groningen, en Holanda. Para abordarla, los investigadores reclutaron a 90 mujeres jóvenes y las repartieron al azar en tres grupos que se denominaron el grupo sexual, el no sexual y el grupo control.

EXCITANTES ESTUDIOS

El primer grupo lo formaron mujeres a las que se excitó sexualmente mediante la proyección de una película erótica, previamente calificada como excitante por un grupo independiente de 15 jóvenes estudiantes que no participaron en el estudio. El segundo grupo, el no sexual, fue estimulado mediante la proyección de una película de tema deportivo que inducía una buena secreción de adrenalina. Por último, el grupo control fue mantenido en estado neutral mediante la proyección de una película que versaba sobre un soso viaje en tren en el que no pasaba nada.

Tras mostrarles las películas, se pidió a las mujeres que realizaran 16 tareas desagradables en mayor o menor grado, algunas relacionadas con el sexo, como lubricar un vibrador con las manos; otras, no, como beber agua de un vaso con un gran insecto dentro, o frotarse un cepillo de dientes usado sobre la mejilla durante cinco segundos. Estas tareas también habían sido previamente calificadas como más o menos desagradables, y más o menos sexuales, por un grupo independiente de 20 estudiantes. De esta manera, los investigadores establecieron una escala objetiva del valor sexual y aversivo de las tareas.

Los investigadores determinaron la frecuencia con la que cada tarea era completada con éxito por las mujeres de los tres grupos. Los resultados, publicados en la revista PLOS One, dejaron claro que las mujeres del grupo sexual completaron más tareas, en particular más tareas de naturaleza sexual, que las mujeres de los otros dos grupos. Además, su sensación de aversión al completarlas fue menor.

Los autores concluyen que las mujeres se comportan de manera similar a los hombres (estudiados en un trabajo anterior) respecto a las sensaciones aversivas relacionadas con el sexo. Concluyen también que la excitación sexual, por mecanismos que aún no están claros, disminuye temporalmente nuestra sensación de desagrado frente a fluidos corporales y otras lindezas, lo cual permite que nos involucremos en la práctica del sexo (¡Aleluya!). No obstante, si no se alcanza un nivel de excitación sexual suficientemente elevado, las sensaciones aversivas pueden llegar a dominar e impedir que podamos disfrutar de las relaciones sexuales. Quizá por esta razón, entre otras, sea tan necesario un adecuado “calentamiento” antes de que unos y otras se comprometan a completar la faena.

Magnetismo contra el optimismo

2012-09-30T08:39:00.002+02:00

Comprender la manera en que las personas abrazan las creencias es crítico

Si algo importante hay en nuestras vidas, además de familia y amigos, es las creencias que tenemos por ciertas y por las que guiamos nuestro comportamiento y sustentamos nuestros valores. El universo global de las creencias en una cultura determinada no es baladí. Dichas creencias comunes crean el mundo de lo humano en el que nos movemos y conforman, tanto o más que las leyes de la física, la realidad con la que tenemos que vivir. Si no lo cree, imagine que mañana debe usted irse a vivir a un país como Arabia Saudí, o Irán. Las creencias por las que las personas de esos países guían sus vidas, de ser creídas por quienes le rodean hoy, destruirían su mundo tal y como lo conoce.

Pero no es necesario cambiar de país para comprender el impacto que las ideas y creencias ejercen sobre nuestra realidad. Por ejemplo, si todos creemos que el precio de la vivienda va a aumentar de manera indefinida, crearemos una burbuja inmobiliaria que terminará por afectar seriamente la vida de todos. Si creemos que la austeridad nos sacará de la quiebra financiera, crearemos una realidad que será diferente de si creemos lo contrario, independientemente de que salgamos de la quiebra o no, de la cual seguramente se puede salir por varias vías diferentes, algunas de ellas flexibles, no necesariamente rígidas y extremas.

Dicho lo anterior, es claro que comprender la manera en que las personas abrazan las creencias o las abandonan es crítico. Dicho conocimiento, bien utilizado, permitirá cambiar el mundo y adecuarlo más a nuestras necesidades de manera acorde con la realidad. Hoy, conocer cómo se produce este fenómeno no es solo cuestión de humanidades o de psicología, sino de las neurociencias más duras.

SOMOS LOS MEJORES

En este sentido, algunos interesantes estudios han revelado que incorporamos fácilmente en nuestras creencias información objetiva favorable sobre nosotros mismos, pero somos reticentes a incorporar información objetiva desfavorable. Así, si el resultado de una prueba revela que uno es más inteligente de lo que creía, esta información es rápidamente aceptada. Al contrario, si la prueba revela que somos menos inteligentes de lo que creíamos, tendemos a evitar incorporar esa información en nuestras creencias y a achacar a la prueba un sesgo en nuestra contra. De esta manera, nuestra autoestima no puede sino aumentar hasta que nos creamos los mejores del mundo en todo, lo cual sucede a más de uno que conoce. ¿Me equivoco?

Estudios adicionales han dejado claro que los seres humanos formamos nuestro ideario global sobre el mundo también de manera asimétrica. En general, tendemos igualmente a abrazar las noticias positivas, pero desdeñamos las negativas. Esta tendencia tan humana genera problemas similares a los mencionados arriba: burbujas en la economía, la cual abordamos de manera excesivamente optimista; falta de preparación frente a accidentes y riesgos naturales, que nunca nos van a suceder a nosotros; o malas decisiones para nuestra salud, puesto que no vamos a caer enfermos, eso solo les sucede a los demás.

¿Por qué ocurre este fenómeno? ¿Qué parte de nuestros cerebros está implicada en sesgar las ideas a nuestro favor? Investigadores ingleses, estadounidenses y alemanes han abordado este tema y exploran la hipótesis de si regiones de nuestros cerebros, en concreto las denominadas giro inferior frontal (GIF) derecho e izquierdo, podrían estar implicadas en el fenómeno de defensa de nuestras creencias positivas. Estudios previos habían sugerido que estas regiones bien pudieran ser importantes en este aspecto. Así, se comprobó que en individuos optimistas el GIF izquierdo funcionaba de manera descompensada relativa al derecho cuando se trataba de incorporar buenas noticias a sus creencias, pero era menos activo cuando se trataba de incorporar malas noticias. El optimismo puede ser debido, por consiguiente, a un defecto neurológico en el correcto funcionamiento de los GIFs, aunque los optimistas nunca lo creerán.

HIPÓTESIS MAGNÉTICAS

Para comprobar si este era en realidad el caso, los investigadores trataron de modificar la actividad de los GIFs mediante lo que denominan “intervención causal”, es decir, una modificación que puede causar un efecto respecto a la facilidad de incorporar ideas desagradables. Un tipo de intervención causal sería, por ejemplo, extirpar o dañar a algunos voluntarios el GIF izquierdo y comprobar si esto afecta a su optimismo. Este tipo de estudios, es obvio, se enfrenta (además de a graves problemas éticos) al serio problema de la falta de voluntarios. Ni los más optimistas se atreverían.

Afortunadamente, la tecnología de hoy puede ayudarnos a intervenir sobre el cerebro a distancia y sin tocarlo, como hace la televisión, pero de manera científica y controlada. La actividad de las regiones cerebrales puede modularse a distancia mediante la aplicación de campos magnéticos, lo que se denomina estimulación magnética transcraneal.

Utilizando esta tecnología, los investigadores analizaron la facilidad para aceptar ideas negativas cuando reducía mediante campos magnéticos la actividad del GIF izquierdo, la del derecho, o la de una zona neutra. Los resultados, publicados en la revista Proceedings (PNAS), indicaron que los sujetos mejoraron su capacidad para aceptar malas noticias cuando los campos magnéticos disminuían la actividad del GIF izquierdo, pero no la del derecho. No puedo dejar de asombrarme frente al hecho de que estos resultados muestran, por primera vez en la Historia, que la objetividad es posible en cerebros humanos debidamente manipulados. Es, sin duda, una buena razón para el optimismo y la fe en la especie humana y en su futuro ¿No cree?

La rebelión de los pseudogenes

2012-09-23T20:29:00.002+02:00

Hace unas semanas se publicó la noticia de que el proyecto de investigación ENCODE, en el que participan más de 400 científicos, había revelado que, en contra de lo que se creía hasta ahora, la mayoría de nuestro genoma es necesario para su correcta función. Las regiones del genoma humano que no contienen genes –y que a pesar de constituir la mayoría del genoma fueron bautizadas por ello “ADN basura”– son también importantes, puesto que poseen elementos de control fundamentales para el correcto funcionamiento de los genes.

Sin embargo, muchas regiones del genoma tampoco contienen secuencias reguladoras, sino que albergan a los llamado pseudogenes los cuales, como su nombre indica, son “falsos genes”. Los pseudogenes son familiares cercanos de genes concretos, pero están inhabilitados, es decir, no contienen información adecuada para producir proteínas, las piezas funcionales de la maquinaria celular que la mayoría de los genes con “pedigrí” (aunque no todos) sí contienen.

Los pseudogenes no producen proteínas por culpa de algún error en su secuencia que lo impide. Los errores pueden ser de varios tipos, que incluyen los que impiden la producción del llamado ARN mensajero y los que impiden la correcta traducción del ARN mensajero a proteínas. Los pseudogenes, lejos de ser una curiosidad en el genoma son, al contrario, muy abundantes. Se estima que cerca del 20% del genoma del gusano del laboratorio corresponde a pseudogenes. En el genoma humano existen alrededor de 12.000 pseudogenes.

ORIGEN DE LOS PSEUDOGENES

Durante mucho tiempo, la investigación de los pseudogenes ha sido considerada una mera curiosidad científica. No obstante, los pseudogenes son restos “arqueológicos” moleculares que guardan información sobre la evolución del genoma. Y es que los pseudogenes se han producido por tres procesos diferentes, ilustrativos de varios de los mecanismos propios de la evolución molecular del ADN la cual, a la postre, ha sido la que ha dado origen a nuestra especie.

Los pseudogenes se generan, en primer lugar, por la inserción de ARN mensajero en el genoma. Tal vez ayudado por algún retrovirus (grupo de virus al que pertenece el virus del SIDA) algunos ARN mensajeros se convierten de nuevo en ADN y acaban insertados en el genoma. No obstante, esta inserción no resulta en la generación de un gen funcional, ya que carece de los elementos que permiten su correcto funcionamiento.

Un segundo proceso es la duplicación. Un gen acaba siendo duplicado, tal vez por algún tipo de error durante la reproducción celular, y se inserta en otro sitio del genoma. A partir de ese momento una de las copias puede sufrir mutaciones que la inhabilitan sin que el organismo sufra las consecuencias de la mutación, ya que existe otra copia funcional en su genoma.

Por último, el tercer proceso de generación de pseudogenes es la mutación en un gen funcional que lo inhabilita y que, no obstante, no genera demasiados problemas al organismo que sufre su pérdida. El gen inhabilitado continúa en el genoma, como un fósil de lo que una vez fue.

Resulta obvio, por tanto, que la mayoría de los pseudogenes posee un ancestro en común con los genes de los que derivan. Estos ancestros son probablemente los primeros genes funcionales aparecidos en el genoma. Las diferencias que se encuentran entre las secuencias de ADN de los genes y los pseudogenes son una indicación del tiempo transcurrido desde que los dos se separaron, y permite por tanto estimar la antigüedad de muchos de los genes de nuestro genoma.

PSEUDOGENES Y CÁNCER

Un fenómeno curioso que se ha observado con algunos pseudogenes es su resurrección. En ocasiones, nuevas mutaciones en un pseudogén determinado pueden convertirlo de nuevo en funcional y, en ese caso, el gen vuelve a producir proteína. Como durante su periodo como pseudogén pudo acumular mutaciones sin que afectaran a su nula función, la resurrección puede ahora hacer aparecer proteínas mutantes con funciones celulares muy diferentes de las de la proteína ancestral, lo que puede espolear la evolución de una determinada especie.

Recientemente, algunos investigadores han especulado con la idea de que la cantidad de pseudogenes en los genomas de numerosos organismos es demasiado elevada como para que sean solo “ADN basura” y no ejerzan ninguna función importante. En un amplio estudio publicado en la revista Cell, una de las más prestigiosas en el área de la Biología Molecular, investigadores de la Universidad de Michigan, en USA, estudian los pseudogenes que se encuentran activos (a pesar de no producir proteínas) en las células de diversos órganos y tejidos. Lo que encuentran es que lejos de ser silenciosos, sorprendentemente numerosos pseudogenes producen ARN mensajero en una variedad de células, entre las que se encuentran células cancerosas de diversos orígenes.

En sus estudios, los investigadores revelan también que muchos pseudogenes ejercen una función como productores de ARN mensajero, aunque no se produzcan proteínas a partir de los mismos, y esta función es importante para procesos tan fundamentales como la maduración y diferenciación celular y también para la progresión tumoral. Tras años de forzado silencio, los pseudogenes se han rebelado ante la comunidad científica, y se revelan ahora como nuevos e importantes actores en la biología de la célula. Estos últimos hallazgos abren una nueva avenida de investigación en el campo de la oncología molecular que tal vez conduzca al desarrollo de innovadoras terapias antitumorales. Esperemos que así sea.

Misterio radiactivo en la Edad Media

2012-09-16T09:10:00.000+02:00

En el año 775 se produjo un fuerte incremento en carbono 14 radiactivo. ¿Cuál fue su origen?

Uno de los fascinantes hechos descubiertos por la ciencia es que la “personalidad” de un elemento químico reside en el número de protones de su núcleo at. Así, el carbono posee 6 protones; el nitrógeno, 7; o el oxígeno, 8. Es el número de protones del núcleo el que determina el número de electrones que lo rodean, y así determina también las propiedades químicas de los elementos, que dependen de dicho número.

Si el número de protones del núcleo atómico es fundamental para determinar a un elemento químico, el número de neutrones tiene muy poca importancia en este aspecto. De este modo, un mismo elemento puede contener diferente número de neutrones y seguir siendo el mismo. Se dice que un elemento con diferente número de neutrones posee isótopos.

Un elemento de particular importancia para la vida es el carbono, el cual posee cuatro isótopos con 5, 6, 7 u 8 neutrones en su núcleo, que sumados a sus seis protones dan lugar a los isótopos llamados C11, C12, C13 y C14. Solo los isótopos C12 y C13 son estables en el tiempo. C11 y C14 son radiactivos y se desintegran con una vida media de 20 minutos y de 5.730 años, respectivamente. Esto quiere decir que tras esos tiempos, cualquier cantidad inicial de dichos isótopos se ha reducido a la mitad por desintegración radiactiva.

DATACIÓN C14

La corta vida del isótopo C11 explica por qué no existe en la Naturaleza. El C11 solo ha podido ser producido de forma artificial en aceleradores de partículas. El C14, sin embargo, se produce en nuestra atmósfera por la acción de los rayos cósmicos (partículas de muy alta energía que alcanzan la Tierra desde el espacio exterior), los cuales actúan sobre el nitrógeno 14 y lo convierten en C14. A lo largo de los milenios, la cantidad de C14 de la atmósfera depende, por tanto, de la intensidad de los rayos cósmicos que alcanzan nuestro planeta en cada periodo de su historia. Si esta es constante, la cantidad de C14 alcanzará un equilibrio estable entre formación y desintegración, pero si esta fluctúa también lo hará el C14 que se vaya formando y desintegrando.

En principio, la cantidad de C14 en la atmósfera se encuentra en equilibrio y lo que se forma es igual a lo que se desintegra. Este equilibrio permite determinar la edad de restos fósiles por la técnica de datación del C14. Esta técnica se basa en que los seres vivos, puesto que todo su carbono proviene de la incorporación de CO2 atmosférico en la fotosíntesis de las plantas, acaban conteniendo un porcentaje de C14 idéntico al de la atmósfera. Cuando mueren, el intercambio de carbono con la misma se detiene y puesto que el C14 se desintegra, este disminuye con el tiempo. Así, la cantidad de C14 que un resto fósil contenga será inversamente proporcional a su edad. Determinando esta cantidad pueden datarse con precisión restos de hasta 60.000 años de antigüedad.

El equilibrio entre la formación y la desintegración de C14 en la atmósfera se rompió en las décadas de los 50 y 60 del pasado siglo debido a los ensayos nucleares, cuya radiación causó un incremento acusado en la formación de C14. Este incremento deberá ser tenido en cuenta por los científicos de los milenios futuros (si es que hay alguno) a la hora de datar restos de nuestra época (si es que queda alguno).

ANILLOS CHIVATOS

No obstante, es también posible que en el pasado incrementos puntuales de rayos cósmicos procedentes de eventos astronómicos extraordinarios pudieran haber causado incrementos en la generación de C14 en la atmósfera. Esto podría afectar a la datación precisa de restos antiguos en la actualidad.

Y bien, un extraordinario incremento de C14 ha sido en efecto detectado por científicos japoneses en los anillos de crecimiento de troncos de cedros bimilenarios. El incremento se sitúa en los anillos correspondientes al año 775, año en el que, entre otras cosas, Carlomagno inició su campaña de conquista de la región, hoy alemana, de Westfalia.

Los datos adquiridos por los científicos, publicados en la revista Nature, dejan pocas dudas sobre su exactitud. Lo que resulta un completo misterio es el origen de la radiación que causó el incremento en C14. Un aumento en la radiación cósmica puede ser causado, por ejemplo, por la explosión de una estrella supernova relativamente cercana. Sin embargo, las crónicas de aquellos años no reflejan un evento así, que no pudo pasar desapercibido ya que una supernova con la intensidad suficiente para causar el incremento necesario de rayos cósmicos hubiera brillado de manera muy intensa en el cielo nocturno. Una posibilidad es que la supernova se situara en el cielo del hemisferio sur, donde no podría ser observada por los escasos seres civilizados que por aquellos años poblaban el planeta. Sin embargo, los modernos instrumentos astronómicos no han detectado restos de una explosión semejante en ninguna parte de la bóveda celeste.

¿Qué fue lo que causó este incremento de C14? ¿Con qué frecuencia se producen eventos que podrían haber causado otros incrementos anteriores a este? ¿Cómo afecta todo esto a la precisión de la determinación de la edad por la técnica de C14? Son preguntas, entre otras, que por el momento carecen de respuesta. El misterio continúa. Habrá que esperar a que nuevas investigaciones lo terminen por desvelar.

Canibalismo celular y salud

2012-09-09T16:42:00.000+02:00

Un equilibro de vida y muerte celular es fundamental para la salud

Aunque en general no nos gusta admitirlo, la muerte es consustancial a la vida. No puede concebirse la una sin la otra. El juego de la vida y de la muerte, de hecho, sucede cada día, cada hora, cada minuto en nuestros cuerpos, y su correcto equilibrio es imprescindible para gozar de buena salud.

Hasta la fecha, se han descrito tres tipos de muerte celular que suceden por mecanismos moleculares diferentes. Estos son la autofagia, la apoptosis y la necrosis. La autofagia, como su nombre indica, es una forma de autodestrucción por auto-digestión. En ausencia de nutrientes adecuados, tal vez en un intento de sobrevivir, la célula destruye sus propios componentes, digiriéndolos en vesículas especiales llamadas lisosomas. Es el equivalente a que, inducidos por el hambre, nos comiéramos alguna parte de nuestros cuerpos, pero al final muriéramos de todas formas. Es, horroroso, pero las células no tienen sentimientos.

La apoptosis es una muerte celular que se desencadena por ciertos estímulos, entre los que se puede citar, por ejemplo, el daño al ADN. Si la célula detecta que el daño no puede ser reparado, desencadena un proceso molecular de suicidio, que se puede producir igualmente por una variedad de factores externos. Entre estos factores se encuentra la infección por virus. Las células infectadas son inducidas a suicidarse por células inmunes, lo que impide la reproducción del virus en su interior y que este pueda continuar infectando otras células sanas.

La necrosis es un tipo de muerte menos sofisticado que los anteriores, y se produce por la rotura irreparable de la membrana celular, lo que conduce a la pérdida de proteínas, iones, etc. desde el citoplasma al medio exterior y la consiguiente desorganización o detención de los procesos que mantienen la vida. Puede producirse necrosis, por ejemplo, si nos damos un golpe fuerte que dañe algunas de nuestras células.

FAGOPTOSIS

Recientemente, se ha descrito un nuevo proceso de muerte celular que, a diferencia de los anteriores, no depende de mecanismos de la propia célula. Este proceso conduce a la muerte por ingestión y digestión por “células comedoras”, llamadas fagocitos, por lo que se ha denominado fagoptosis.

El proceso de ingestión y digestión celular, llamado fagocitosis, es conocido desde finales del siglo XIX. La fagocitosis es fundamental en la lucha contra las infecciones por bacterias, ya que estas son principalmente eliminadas por su ingestión y digestión por las células fagocíticas del sistema inmune, principalmente los llamados macrófagos y neutrófilos.

Hasta hace poco, se pensaba que la fagocitosis se limitaba a la lucha antibacteriana y que las células del cuerpo no podían ser fagocitadas en condiciones normales. Sin embargo, esta idea se ha revelado falsa. Hoy se sabe que todas las células corren el riesgo de ser comidas.

De hecho, que una célula sea comida o no depende de señales moleculares que esta presenta en su superficie. En este sentido, existen dos tipos de señales: las señales “cómeme” y las señales “no me comas”. Las señales “cómeme” consisten en moléculas de la superficie de la célula que indican a los macrófagos, las principales células fagocíticas, que la célula no está sana. Estas señales aparecen cuando la célula no puede generar suficiente energía para mantener los procesos de la vida.

NO ME COMAS

Pero además de las señales “cómeme” tenemos las señales “no-me-comas”. Estas señales las constituyen moléculas también localizadas en la superficie celular que indican a los macrófagos que la célula goza de buena salud. Una señal “no-me-comas” muy importante la genera una molécula localizada en la superficie de los glóbulos rojos de la sangre. Dos millones de glóbulos rojos son producidos cada segundo en nuestros cuerpos. Tras 120 días de vida, los glóbulos rojos viejos deben ser eliminados por fagocitosis a la misma velocidad de dos millones por segundo, lo que mantiene el necesario equilibrio. La fagocitosis es inducida por la pérdida de la molécula “no-me-comas” en los glóbulos rojos viejos, lo que permite que sean fagocitados y digeridos por los macrófagos.

Por consiguiente, que una célula sea fagocitada o no depende del correcto equilibrio de fuerzas entre las señales “cómeme” y las señales “no me comas”. Si este equilibrio se rompe, puede causarnos severas enfermedades. Por ejemplo, la fagocitosis inadecuada de células sanas de la sangre genera una enfermedad llamada Hemofagocitosis.

Sorprendentemente, se ha comprobado también que es posible la fagocitosis inadecuada de neuronas. Estás células, de las que siempre tenemos menos de las que nos gustaría, pueden en ocasiones ser fagocitadas por las llamadas células gliales del cerebro. La incorrecta fagocitosis neuronal se ha comprobado implicada en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer o el Párkinson.

Otra enfermedad en la que una incorrecta fagocitosis puede ejercer un papel importante es el cáncer, en este caso no por un incremento en la misma, sino por su inhibición. Se ha comprobado que la mayoría de las células tumorales muestran en su superficie altas concentraciones de las moléculas “no-me comas” de los glóbulos rojos, lo que inhibe su fagocitosis. En animales de laboratorio se ha podido estimular la fagocitosis de células tumorales mediante el bloqueo de dicha molécula “no-me-comas”, lo que ha resultado en un menor crecimiento tumoral.

Cada día, la ciencia continúa produciendo nuevo conocimiento, muchas veces sorprendente e insospechado, que permite siempre imaginar su utilización para mejorar la vida y la salud de todos.

Estudios Sobre la Evolución de la Venganza a la Justicia

2012-09-02T13:43:00.002+02:00

El castigo no es solo propio de nuestra especie

Crimen y castigo son dos constantes de la naturaleza social del ser humano que deben ser explicadas desde el punto de vista de la biología y la evolución de nuestra especie. Sin la amenaza de castigo, probablemente los crímenes y abusos serían mucho más frecuentes de lo que son. El temido castigo, penal o social, puede ayudar a mantener un ambiente de cooperación, dificultando que individuos egoístas se aprovechen de los demás, puesto que engañar o defraudar, sin mencionar crímenes más graves, normalmente conlleva un elevado coste.

El castigo no es solo propio de nuestra especie. Otros animales sociales castigan a sus semejantes cuando estos infringen sus normas sociales o no respetan las escalas de poder establecidas. Sin embargo, en general, estos castigos son infligidos por los propios individuos afectados por la conducta impropia de otros. No así en nuestra especie. En el caso humano, el castigo es infligido por terceras partes, por personas, como policías, fiscales y jueces, que no han sido afectadas personalmente por la violación de las leyes o normas que se haya producido. Este tipo de castigo, denominado “castigo a terceros”, es el que hace posible que la justicia se eleve por encima de la siempre salvaje venganza.

Muchas personas, en muchas culturas diferentes, se implican en castigar socialmente a terceros frente a violaciones de normas de conducta que no son penadas necesariamente por la ley, y esto a pesar de que ese comportamiento no les reporte beneficios directos, o incluso pueda acarrearles un coste personal. Es decir, parece que la capacidad de juzgar y castigar a los demás, incluso cuando no somos directamente afectados por su mala conducta, es una propiedad humana independiente de la cultura. Podemos entonces preguntarnos: ¿Cuándo aparece esta propiedad durante nuestra evolución?

Para investigar la evolución de las características que nos hacen humanos, la ciencia suele volcarse en el estudio de las especies más cercanas a la nuestra e intentar averiguar si la propiedad humana objeto de estudio es compartida o no por ellas. Como sabemos, el chimpancé es la especie más próxima al ser humano, con la que poseemos un ancestro común. ¿Son capaces los chimpancés de castigar a los violadores de sus normas sociales aunque no sean personalmente afectados por dicha violación?

Esta tema ha sido abordado por investigadores del Instituto Max Planck de Biología Evolutiva, localizado en Leipzig, Alemania. Los investigadores estudiaron el comportamiento de trece chimpancés, a los cuales hicieron tomar turnos como “jueces”, “ladrones” o “víctimas”. Los chimpancés fueron colocados, de manera que podían verse pero no podían interaccionar directamente, en tres jaulas que rodeaban un espacio central. En dicho espacio se colocó un puzle tridimensional de plexiglás transparente que debía ser manipulado de manera inteligente para extraer el recipiente con deliciosos alimentos que podía verse en su interior. La “víctima” era la única colocada a una distancia adecuada de dicho puzle como para que pudiera manipularlo, abrirlo, y alcanzar el recipiente con la comida.

ROBOS SIN JUSTICIA

Los investigadores habían proporcionado al “ladrón” una cuerda de la que si tiraba, podía arrebatar a la “víctima” la comida una vez esta la había logrado extraer del recipiente con su esfuerzo e inteligencia. Igualmente, habían proporcionado al “juez” otra cuerda con la que podía impedir al “ladrón” alcanzar la comida robada (que desaparecería por un agujero del suelo), dejándolo con dos palmos de narices. De esta manera ninguno de los animales, tampoco el “juez”, podría disfrutar de la apetitosa comida.

En esta situación, el chimpancé “juez” no castigó al “ladrón”. Sin embargo, cuando el “juez” y la “víctima” eran el mismo chimpancé y este sufría el robo de la comida por parte de su compañero, entonces sí tiraba de la cuerda para hacer desaparecer la comida y castigar así al “ladrón”. En otras palabras, los chimpancés eran capaces de vengarse, pero no de impartir justicia. Estos estudios han sido publicados recientemente en la revista científica de la academia de ciencias estadounidenses, PNAS.

La actitud de los chimpancés contrasta con lo que la mayoría de los humanos haríamos en una situación similar. Esta diferencia de comportamiento no es la única que existe entre chimpancés y humanos (menos mal). Otros estudios han comprobado que los niños son capaces de compartir alimentos mucho más fácilmente que lo hacen los chimpancés, los cuales también prefieren buscar alimento solos que en colaboración con otros. No obstante, los chimpancés sí son capaces de colaborar entre sí en determinadas circunstancias y parecen ser también capaces de inferir lo que el otro siente o desea, como lo hacemos nosotros.

De todos modos, estos estudios no demuestran fehacientemente que los chimpancés sean incapaces del sentimiento de justicia o de impartirla, ya que la ausencia de un comportamiento no permite concluir con la misma seguridad que lo hace su presencia. A fin de cuentas, muchos de nosotros tampoco castigamos siempre a quienes creemos que se lo merecen, sea por miedo, por pereza, por no complicarnos la vida, o por otros factores. Algo similar podría suceder con los chimpancés en la situación descrita arriba. Serán necesarios nuevos estudios para esclarecer si la justicia es un comportamiento puramente humano, aparecido en algún punto de nuestra evolución desde el ancestro común con el chimpancé o, por el contrario, la idea de justicia, como la capacidad de reconocer la música, es anterior a dicho momento de nuestra evolución.