PODOLOGIA

DERMATOLOGIA PARA MEDICOS NO ESPECIALISTAS

2009-10-29T17:56:00.000-07:00

Dr. A. J. Rondón Lugo / Dra. N. Rondón Lárez
AVISO
CAPÍTULO 2
1. Estudio de la piel
2. Conceptos básicos de terapia tópica
3. Dermatitis atópica
4. Acné
5. Úlceras
6. Carcinoma Basocelular
7. Carcinoma Espinocelular
8. Melanoma
9. Alopecias
10. Alopecia areata
11. Tricotilomanía
12. Alopecia androgenética
13. Psoriasis
14. Vitiligo
15. Eritema multiforme
16. Melasma
17. Rosácea
18. Dermatitis seborreica
19. Dermatitis del área del pañal
20. Prúrigo
21. Moluscos contagiosos
22. Miliaria
23. Verrugas Vulgares
24. Herpes simple
25. Herpes zoster
26. Pitiriasis alba
27. Pitiriasis versicolor
28. Tiña del cuero cabelludo
29. Tiña de las uñas
30. Tiña área crural
31. Tiña de los pies
32. Tiña del cuerpo
33. Candidiasis
34. Piodermitis
35. Erisipela
36. Foliculitis
37. Celulitis y otras infecciones bacterianas
38. Escabiosis
39. Pediculosis
40. Larva migrans
CAPÍTULO 3
CAPÍTULO 4
CAPÍTULO 1
CRÉDITOS
Nº ISBN
Nº Depósito Legal
© Dr. A. J. Rondón Lugo
© Dra. N. Rondón Lárez
41. Dermatitis por contacto
42. Liquen plano
43. Pitiriasis Rosada
44. Parapsoriasis
45. Eritrodermia
46. Micosis fungoide
47. Lupus Eritematoso
48. Pénfigo vulgar
49. Penfigoide ampollar
50. Enfermedad de Duhring
y otras enfermedades ampollares
51. Conceptos básicos de fotoprotección
52. Prurito
53. Urticaria
54. Sífilis
55. Uretritis
56. Manifestaciones cutáneas en HIV
57. Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa
y micobacterias atípicas
58. Lepra
59. Leishmaniasis
60. Oncocercosis
61. Esporotricosis
62. Cromomicosis y Micetomas
63. Paracoccidiodomicosis
64. Amibiasis Cutánea
65. Manifestaciones cutáneas por enfermedades
sistémicas
66. Toxicodermias
67. Enfermedades dermatológicas de origen acuático
68. Genodermatosis
69. Vasculitis
70. Paniculitis
71. Tumores benignos frecuentes de la piel
72. Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica
73. Inmunofluorescencia
74. Conceptos básicos en criocirugía
75. Manifestaciones Bucales
de enfermedades dermatológicas
76. Manifestaciones Ungueales
de enfermedades dermatológicas
77. Cirugía básica de la Uña
78. Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica
79. Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II
80. Glosario dermatológico
CAPÍTULO 7
CAPÍTULO 6
CAPÍTULO 5
CAPÍTULO 8
29
11. Tricotilomanía
Consiste en arrancarse el pelo consciente
o inconscientemente. Pueden quedar zonas alopécicas en el cuero cabelludo o pestañas, o en cualquier otra parte del cuerpo. Se presenta generalmente en jóvenes, más comúnmente en mujeres que en hombres.
El diagnóstico se hace con un buen interrogatorio:
¿Ud. se acaricia mucho el pelo?, ¿se lo arranca?, etc. Aunque a veces el paciente no admite el hecho desde un principio, luego lo confirma.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El pelo se nota normal alrededor de la zona alopécica, y en ésta se ven pequeños pelos que salen normalmente, aunque con el aspecto de un corte “trasquilado”, con cabellos rotos a una distancia variable de la superficie del cuero cabelludo, pero no hay alteración del cuero cabelludo.
Se pueden notar uno o varios parches alopécicos asimétricos, generalmente el lado más afectado
se corresponde con la mano dominante del paciente. Un signo típico, lo notamos cuando al pasarle la mano por el cabello al paciente, como “acariciándolo”,
notamos cabello trasquilado (Signo del amor,
descrito por el Dr. A. Rondón Lugo).
ETIOLOGÍA
En la infancia constituye un tic nervioso,
o bien un signo de depresión, infelicidad o psicosis
en adolescentes y adultos.
Tricotilomanía
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Alopecia areata (repoblándose), defluvium telógeno, alopecia androgenética, tinea capitis y enfermedades hereditarias de la queratinización como moniletrix, alopecias por rascado en la dermatitis atópica.
TRATAMIENTO
Placebos, tónicos capilares, consulta
con un Psiquiatra (SOS).
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12. Alopecia androgenética
Es lo que conocemos como calvicie común,
patrón de alopecia masculino. La calvicie común
o alopecia androgenética aparece alrededor de los
20 a 30 años, aunque progresa con el tiempo.
Estos tipos de alopecia fueron clasificados por Hamilton y reciben denominaciones del I al VII. Su aparición puede deberse a predisposición genética o
factores hormonales.
En cuanto a la herencia, se considera autosómica dominante con amplia variación de penetración y expresión, y de naturaleza poligénica.
Sobre los factores hormonales involucrados, actualmente se sabe que es necesaria la presencia
de la hormona testosterona, que es transformada
por acción de la enzima 5-alfa-reductasa
en dihidrotestosterona, esto es esencial para
el desarrollo de la calvicie; pero hay algo más
y es que deben existir folículos pilosos susceptibles (andrógeno-dependientes); esto explica la localización de las calvicies, aparece por ejemplo en el área occipital, pues estos pelos no son andrógeno-dependientes. Las personas que han sido castradas o que no tienen el factor hereditario no son capaces de desarrollar calvicie. Debe saberse que la presencia de la hormona y/o la enzima necesaria, no significa que exista hiperproducción o que sea reflejo de mayor o
menor virilidad.
Las escalas de Hamilton y Ludwig para graduar la alopecia androgenética en hombres y mujeres, respectivamente, son bien conocidas.
DIAGNÓSTICO
Es básicamente clínico, y son importantes
los antecedentes familiares. En hombres, el examen clínico revela típicamente pelos finos en las regiones frontoparietales y vertex. En mujeres jóvenes,
una forma severa de alopecia androgenética
es frecuentemente asociada con acné y/o hirsutismo indicando un disturbio endocrino.
Los pacientes con alopecia androgenética, usualmente tienen historia familiar positiva para dicha enfermedad.
Es importante investigar sobre el uso de medicamentos previos y sus resultados. El test de tracción del cabello puede ser negativo o revelar incremento de la caída
en telógenos. Los pelos telógenos son tan cortos
como de 3 cm, representan la fase telógena de miniaturización folicular, y forman parte del diagnóstico de alopecia androgenética.
Los exámenes de laboratorio no son necesarios para
el diagnóstico, excepto en mujeres con signo
de androgenismo. Una biopsia de cuero cabelludo, usualmente, no es necesaria pero puede ayudar
a diferenciar la alopecia androgenética del defluvium telógeno crónico y la alopecia areata.
Diagnósticos diferenciales
Al inicio: defluvium telógeno, LES,
tóxicos, endocrinopatías.
Alopecia androgenética
31
TRATAMIENTO
Puede ser médico, quirúrgico, cosmético. Potencialmente, hay varios objetivos en el tratamiento, incluyendo
el recrecimiento del pelo perdido, mantenimiento
del pelo existente y prevención de mayor pérdida
de pelo. Los estados avanzados de alopecia androgenética, Hamilton VI a VII, serán menos beneficiados con tratamiento médico, ya que en ellos
la miniaturización de los folículos está muy avanzada
o ya se han perdido, en esos casos el reemplazo quirúrgico generalmente es la mejor opción, al igual que en los casos en que la terapia médica no ha funcionado.
Tratamientos médicos
Las drogas pueden dividirse en dos grupos según
su mecanismo de acción:
Los antiandrógenos, (mujeres) agentes que se oponen al efecto de las hormonas andrógenas en el folículo piloso, éstas incluyen a los antagonistas de los receptores: acetato de ciproterona, flutamida, espironolactona y el RU58841.
Y los inhibidores de la 5-alfareductasa, agentes que suprimen la actividad de la enzima 5-alfareductasa, disminuyendo así, la producción de dihidrotestosterona; el segundo grupo consiste en agentes que promueven
la duración de la fase anágena, como el minoxidil.
a) Finasteride: bloquea la isoenzima 5-alfareductasa tipo 2, disminuyendo la producción de dihidrotestos-
terona. Es efectivo tanto en la región frontoparietal como en el vertex. Sólo está indicado para la alopecia androgenética en hombres.
Está contraindicado en mujeres premenopáusicas,
ya que puede bloquear el desarrollo sexual de fetos masculinos durante el embarazo, resultando
una malformación. Los efectos secundarios se han observado en el 2% de los casos, incluyen disminución de la líbido, disfunción eréctil y disminución del volumen de semen eyaculado. Todos estos problemas
se han resuelto al suspender el finasteride.
La dosis recomendada es de 1 mg vía oral al día.
Su absorción no se altera con los alimentos.
Los resultados se comienzan a observar después
de su uso durante tres o más meses y la suspensión del tratamiento conduce a la reversión del efecto
del tratamiento, a los doce meses.
b) Minoxidil: este medicamento es un potente hipotensor por vía sistémica y como efecto secundario es capaz de producir crecimiento del pelo,
por ello se comenzó a utilizarlo en forma local.
Luego de su aplicación tópica, incrementa la duración
de la fase anágena, conduciendo a la producción de pelo cada vez más largo y grueso. En caso de alopecia androgenética de menos de 5 años de evolución y menos de 10 cm, del tipo III y IV de la clasificación de Hamilton; aplicado dos veces diarias, al cabo de 4 ó 6 meses,
en el 20-30% de esos casos, fue capaz de detener
la caída del pelo.
c) Los antiandrógenos: sólo se pueden usar
en mujeres, a quienes también se pueden aplicar estrógenos tópicos.
d) Combinaciones.
Se debe ser cauteloso ante las insistentes promociones comerciales diarias que ofrecen la “curación” de la alopecia y que no son más que un engaño.
Tratamientos quirúrgicos
Se han empleado varios procedimientos.
a) Rotación de colgajos.
b) Reducción de la zona alopécica:
con una o más intervenciones.
c) Autoinjertos.
Existe también la alopecia androgenética
en la mujer. Los patrones no son los mismos
observados en el hombre (clasificación de Hamilton) pues aquí los patrones son difusos
(clasificación de Ludwig).
Alopecia androgenética
32
Explicación
Aceptación
Primera consulta
SÍ
Tónicos capilares.
Corrección de seborrea
(SOS).
Finasteride
1mg/día mínimo 1 año.
Explicar efectos
secundarios.
Minoxidil
3-5% BID por 6 meses.
Vigilar efectos secundarios Tretinoína (SOS).
NO
Plantear tratamiento
quirúrgico.
Agregados de pelo.
SÍ
Continuar tratamiento. Vigilar efectos secundarios.
y/o
RESPONDE
NO
ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EL PACIENTE MASCULINO
CON ALOPECIA ANDROGENÉTICA:
33
SÍ
Continuar Minoxidil.
SÍ
Continuar tratamiento.
RESPONDE
ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EL PACIENTE FEMENINO
CON ALOPECIA ANDROGENÉTICA:
Tónicos capilares.
Sulfato de zinc VO.
Vitamina B6 VO.
Tretinoína tópica 0,05%.
NO
Minoxidil 3-5%
Vigilar efectos
secundarios.
RESPONDE
NO
Cosméticos capilares.
Agregados.
Plantear cirugía.
Alopecia androgenética en mujeres
• Interrogatorio:
- Antecedentes personales.
- Antecedentes medicamentosos.
- Descartar otras causas de alopecia:
endocrinológicas, inmunológicas,
anemia, tóxicos.
• Clasificación de Ludwing.
Desencadenantes: si el trastorno se debe
a la carencia de algún elemento o una enfermedad
de base, la resolución de ésta será la base
del tratamiento.
34
I) Interrogatorio
1. Forma de comienzo: brusca = alopecia areata.
2. Evolución: por brotes = alopecia areata
(puede ser recidivante).
3. Síntomas:
• Asintomática: la mayoría de las alopecias son asintomáticas.
• Prurito:
a) Infecciones bacterianas.
b) Tiña.
c) Tricotilomanía
(el paciente dice que tiene prurito).
d) Lupus discoideo.
• Ardor: carcinomas.
4. Tratamientos anteriores y resultados:
es importante saber la eficacia y constancia de
tratamientos en alopecia areata y androgenética.
5. Historia familiar: es un factor importante en:
a) Alopecia androgenética (muchas veces
no es el padre, sino uno de los abuelos o un tío).
b) Alopecia areata.
c) Hormonales.
6. Ingestión de medicamentos:
muchos medicamentos pueden producir alopecia.
7. Antecedentes de enfermedades:
a) Febriles.
b) Infecciosas,
(pueden producir defluvium telógeno).
8. Tintes y tratamientos de pelo:
investigar frecuencia.
9. Tipo de tratamientos: desrices.
10. Tipo de peinados y objetos usados
para su ornato (factor de importancia
en las alopecias traumáticas).
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON ALOPECIA - Metodología de estudio para evaluar alopecias
II) Examen físico
1. Descripción de la alopecia.
2. Localización:
a) Única:
• Alopecia areata.
• Lupus eritematoso crónico.
• Tiña.
b) Varias:
• Sífilis.
• Alopecia areata.
• Tiña.
c) Generalizada:
• Alopecia androgenética.
• Alopecia areata.
• Tóxicos.
3. Tamaño.
4. Forma.
5. Estado de piel:
a) Lisa:
• Alopecia areata.
• Calvicie común.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Tóxicos.
b) Descamación:
• Tiña.
c) Eritema:
• Lupus eritematoso crónico.
d) Tumoral:
• Neoplasias.
e) Pigmentada:
• Lupus eritematoso crónico.
III) Datos útiles para el examen de la alopecia:
1. Historia clínica. Interrogatorio. Examen físico. 2. Fotografía, etc. en alopecia androgenética.
3. Tricograma: consiste en cuantificar la cantidad
de pelos que se encuentran en las diferentes etapas.
4. Tratar de arrancar suavemente el cabello.
5. Biopsia horizontal o vertical. Útil en tumores,
colagenosis, mucinosa, a veces se realiza
en alopecia areata y alopecia androgenética.
6. Biopsia para inmunofluorescencia: útil
en enfermedades ampollares. Colagenosis.
7. Estudio del pelo con luz óptica, polarizada,
microscopía electrónica.
8. Exámenes de laboratorio según la presunción
diagnóstica.
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13. Psoriasis
Patología de origen genético, desencadenada
por una desregulación inmunológica, que se manifiesta clínicamente, a nivel cutáneo, por la presencia
de eritema, escama gruesa de color eritemato-plateado o blanquecino, a veces con inflamación,
en lesiones pequeñas o placas grandes.
Hay vasodilatación dérmica con inflamación
e hiperproliferación de la epidermis.
Puede afectar uñas y presentar artritis.
1% a 2% de la población sufre psoriasis en
diversos grados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, aisladas
o confluentes. Son lesiones eritemato–descamativas, poco pruriginosas, de diferentes tamaños, desde pequeñas en forma de pápulas, hasta grandes placas. Las localizaciones más frecuentes son: codos,
rodillas y cuero cabelludo; aunque puede afectar
toda la superficie corporal.
FORMAS CLÍNICAS
Psoriasis en gota (vista principalmente en niños), psoriasis vulgar caracterizada por placas de diferentes tamaños, psoriasis invertida localizada en áreas intertriginosas, eritrodermia psoriática, artritis psoriática, en cuero cabelludo son lesiones descamativas de diferente extensión, psoriasis palmo plantar, psoriasis pustulosa y psoriasis ungueal caracterizada por diversas manifestaciones: hoyitos, onicolisis, hiperqueratosis subungueal.
TRATAMIENTO
Debe ser individualizado, hay que considerar
la extensión, localización y la respuesta a tratamientos anteriores. La educación y explicación de la enfermedad es fundamental. Los tratamientos pueden ser tópicos, sistémicos o una combinación de ellos.
Tratamientos tópicos
La mayoría de los tratamientos son tópicos,
entre los más empleados se encuentran:
• Esteroides: locales o intralesionales.
• Derivados de la vitamina D.
• Antralina.
• Retinoides tópicos: tazarotene.
• Alquitrán.
• Queratolíticos: urea y ácido salicílico.
• Radiaciones: ultravioleta B, UVB banda estrecha.
Terapia Sistémica
En casos de gran extensión corporal, se emplean diversos medicamentos y terapias:
• Metrotexato vía oral o intramuscular.
• Retinoides VO (Neotigasón®).
• Ciclosporina.
• PUVA.
Es conveniente conocer las indicaciones
y complicaciones para realizar una vigilancia adecuada. La rotación de las terapias es una práctica común. Actualmente se están usando las terapias biológicas como el infliximat y el alefacept.
Psoriasis palmar
36
14. Vitiligo
Es una enfermedad que se caracteriza por manchas acrómicas en la piel. Afecta entre 0,5% y 2%
de la población, no tiene preferencia por sexo, raza,
ni latitud geográfica y puede aparecer a cualquier edad.
Sobre su etiología se han planteado varias teorías:
1. Autoinmune. 2. Neural. 3. Citotóxica.
Los factores emotivos pueden ser un factor precipitante a veces, y hoy en día,
se trata de plantear un teoría unicista.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manchas son de diferentes formas y tamaños.
Su aparición puede ser súbita o comenzar
por una mancha hipocrómica que cada vez se torna más acrómica.
El vitiligo puede ser focal, segmentario, generalizado
o universal. Es asintomático, pero cuando ocurre
en áreas pilosas, los pelos presentan canicie.
Debe diferenciarse de nevus acrómico, piebaldismo, síndrome de Warderburg, hipomelanosis de Ito, manchas acrómicas en esclerosis tuberosa, o manchas acrómicas residuales.
El diagnóstico se realiza por vía clínica, la luz de Wood es útil en personas blancas para precisar la extensión, la histopatología normalmente no se realiza.
TRATAMIENTO
Lo más importante es explicarle al paciente que se trata de una enfermedad no contagiosa.
Mientras se inicia el tratamiento puede ayudar
el camuflage cosmético de las lesiones, esto tranquiliza mucho al paciente y familiares. Siempre es necesario realizar exámenes de laboratorio: hematológicos, tiroideos y autoinmunes.
El tratamiento es variable y depende
de la extensión corporal, la edad del paciente,
y la respuesta a tratamientos anteriores.
Tratamientos tópicos
• Esteroides tópicos e intralesionales.
• Superóxido Dismutasa + Catalasa.
• Pseudocatalasa.
• Kelina.
• UVB banda estrecha.
• Derivados de la vitamina D.
Tratamientos sistémicos
• Esteroides.
• Puva.
• Fenilalanina.
Todos con resultados variables.
Vitiligo en manos
Vitiligo
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15. Eritema multiforme
Es una enfermedad de características clínicas
variables, se observan casos de pocas lesiones
y también casos de lesiones bastante extensas,
el menor grado, sólo tiene lesiones cutáneas, pápulas eritematosas redondeadas, algo pruriginosas, incluso en palmas, con un halo más eritematoso alrededor;
casi siempre de etiología por el virus herpes simple,
y el mayor grado o síndrome de Stevens Jonson,
con manifestaciones sistémicas de artralgias, malestar general y lesiones en cavidad bucal, de etiología,
casi siempre, derivada de uso de fármacos, aunque
se involucran infecciones virales y bacterianas.
La necrólisis epidérmica tóxica, que es un cuadro
más severo y generalizado, se ha planteado como
el extremo del espectro. Se trata de una reacción
de hipersensibilidad.
El diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas
es con urticarias y toxicodermias. Y de las lesiones mucosas (cuando no hay lesiones cutáneas)
con liquen plano bucal, pénfigo, LES.
Eritema
multiforme
TRATAMIENTO
• Eliminar la causa.
• Antivirales en casos de eritema multiforme
menor (aciclovir, valaciclovir VO).
• En casos de eritema multiforme mayor:
mantener equilibrio hidroelectrolítico,
y administrar esteroides vía sistémica
ocasionalmente.
38
16. Melasma
Melasma o cloasma, aunque este último es más
preciso para cuando aparece durante el embarazo.
Se caracteriza por manchas hipercrómicas en la cara, generalmente simétricas, de diferentes tonalidades, desde suaves o discretos hasta muy intensos.
Es más frecuente en mujeres, en quienes
se esgrime como causa: El uso de cosméticos con fragancias, el uso de anticonceptivos, embarazo, y como causa común, las radiaciones ultravioletas. También aparece por tumores de ovario y medicamentos como clorpromazinas o hidantoínas.
El cloasma que aparece en el embarazo se considera fisiológico, así como la pigmentación de la línea media abdominal, areola mamaria y genitales; y habitualmente desaparece luego del parto.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace por la clínica, aunque algunos especialistas practican el empleo de la luz de Wood para ver qué tan superficial, o dérmico es; aunque
en la práctica tiene poco valor por los resultados.
TRATAMIENTO
Existen muchos tratamientos, con resultados
variables, muchas veces recidivantes.
El empleo de fotoprotectores y evitar el empleo
de cosméticos con fragancia es fundamental.
Técnicas como el peeling, dermoabrasión,
deben ser evitadas por sus resultados efímeros
y su posterior e importante efecto rebote.
La fórmula de Kligman a base de hidroquinona,
ácido retinoico y dexametasona es una de las más empleadas. Otras alternativas terapéuticas son:
añadir ácido glicólico, ácido kójico, ácido fítico,
uva ursi, extracto de soya, melfade, etc.
Melasma
39
17. Rosácea
Es una enfermedad crónica de la piel, caracterizada por lesiones en la cara,
con eritema, telangiectasias papulopustulosas
y eventualmente hiperplasias fibrosas
o glandulares (fimas).
Generalmente aparece después de los 30 años. Las lesiones se ubican preferentemente en la cara, es más frecuente en mujeres que en hombres
y más en personas piel 1-3 Fitzpatrick.
No existe etiología precisa. Se han planteado: predisposición genética, aunque no ha sido determinada, no se relaciona con el acné,
ni psicógena, sí con alteraciones gástricas, Demodex folliculorum (ectoparásito),
y últimamente con Helicobacter pylori.
Se han planteado como agentes desencadenantes, la ingestión de alcohol, exposición al sol
y consumo de alimentos ricos en monoglutamato
de sodio.
Comienza por un eritema o piel enrojecida (flushing), luego telangiectasias, y posteriormente hacen su aparición las pápulas y nódulos, al final puede llegar a presentarse aumento y volumen
de la zona (fimas): rinofima, gnatofima, otofima.
La histología no es específica y depende
del estadío. Se realiza a veces para descartar otros procesos como lupus eritematoso, sarcoidosis, acné, o fotodermatosis.
TRATAMIENTO
Tópico
Antibióticos tópicos: eritromicina, clindamicina.
Metronidazol.
Protectores solares.
Evitar empleo de esteroides tópicos, principalmente fluorados.
Sistémico
Antibióticos: tetraciclinas, minociclina.
Isotretinoína.
Metronidazol.
18. Dermatitis seborreica
Es una afección que necesita la presencia
de las glándulas sebáceas, de allí que su localización es principalmente en la cara,
el cuero cabelludo y en áreas intertriginosas, principalmente en niños.
No se conoce, a ciencia cierta, su etiología, pero se menciona aumento de la secreción sebácea, presencia del Pytirosporum ovale, asociación
con psoriasis, asociación con Cándida albicans
y el Staphilococus aureus.
La clínica varia de acuerdo a la edad. En niños
es común su aparición en cuero cabelludo, área del pañal e incluso en forma eritrodérmica.
En el adulto, son lesiones eritemato-descamativas, principalmente en cuero cabelludo, surcos nasogenianos, cejas, región mentoniana,
región pectoral y submamaria.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe adecuarse a la edad
y a la intensidad de las lesiones.
En niños: usar champús
y esteroides de baja potencia.
En adultos: champú con ácido salicílico,
coaltar, ketoconazol, esteroides tópicos.
Sistémicos: ketoconazol, itraconazol.
Dermatitis
seborreica
40
20. Prúrigo
Son lesiones papulosas o nodulares
y a veces vesiculares; pruriginosas, localizadas frecuentemente en miembros superiores
e inferiores y pabellones auriculares. Evolucionan por brotes, ocurren con excoriaciones y es común la hiperpigmentación.
La causa más aceptada es por picadura
de insectos, sin embargo, aparece también
en dermatitis atópica y por fotosensibilidad.
Las pápulas pueden asentarse sobre un área eritematosa tipo habón.
Debe diferenciarse de la dermatitis atópica
y escabiosis.
TRATAMIENTO
Evitar picaduras de insectos con ropa adecuada, repelentes, mosquiteros y tela metálica.
Al momento de ocurrir la picadura,
emplear esteroides tópicos.
Usar lociones antipruriginosas.
Antihistamínicos sistémicos.
En caso de infección secundaria:
antibióticos tópicos y sistémicos.
Prúrigo
19. Dermatitis del área del pañal
Es el término empleado para las lesiones eritematosas, generalmente inflamadas,
que aparecen en el área donde se coloca el pañal. Aparece frecuentemente en los lactantes
y suele ser recidivante.
Las condiciones que la inducen son:
humedad de la piel por el contacto con la orina,
que se agrava por la oclusión y conlleva a la maceración. Aumenta el pH, la ureasa producida por las materias fecales agrava el problema
ya que la urea se transforma en amoníaco.
Otras enzimas fecales agravan el cuadro.
Las formas clínicas pueden ser tipo dermatitis
de contacto, o pápulas y nódulos.
Otras dermatosis pueden condicionarlas,
como la dermatitis seborreica, dermatitis atópica, Candidiasis, impétigo.
TRATAMIENTO
Mantener seca la zona, son mejores los pañales desechables, cambiarlos frecuentemente, hacer
la limpieza con jabones suaves o mejor aún,
con jabones tipo syndet, pastas de óxido de zinc
o vaselina, compresas o baños coloidales.
Evitar, aunque a veces es necesario, el empleo
de esteroides de baja potencia; si se comprueba
o sospecha infección bacteriana o candidiásica, éstas deben ser tratadas.
Dermatitis
del área del pañal

dermatologia para podologos

2009-10-28T18:53:00.000-07:00

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CAPÍTULO 1
1. Estudio de la piel
2. Conceptos básicos de terapia tópica
3. Dermatitis atópica
4. Acné
5. Úlceras
6. Carcinoma Basocelular
7. Carcinoma Espinocelular
8. Melanoma
9. Alopecias
10. Alopecia areata
11. Tricotilomanía
12. Alopecia androgenética
13. Psoriasis
14. Vitiligo
15. Eritema multiforme
16. Melasma
17. Rosácea
18. Dermatitis seborreica
19. Dermatitis del área del pañal
20. Prúrigo
21. Moluscos contagiosos
22. Miliaria
23. Verrugas Vulgares
24. Herpes simple
25. Herpes zoster
26. Pitiriasis alba
27. Pitiriasis versicolor
28. Tiña del cuero cabelludo
29. Tiña de las uñas
30. Tiña área crural
31. Tiña de los pies
32. Tiña del cuerpo
33. Candidiasis
34. Piodermitis
35. Erisipela
36. Foliculitis
37. Celulitis y otras infecciones bacterianas
38. Escabiosis
39. Pediculosis
40. Larva migrans
CAPÍTULO 2
CAPÍTULO 3
CAPÍTULO 4
DATOS EDITORIALES
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CRÉDITOS
Nº ISBN
Nº Depósito Legal
© Dr. A. J. Rondón Lugo
© Dra. N. Rondón Lárez
41. Dermatitis por contacto
42. Liquen plano
43. Pitiriasis Rosada
44. Parapsoriasis
45. Eritrodermia
46. Micosis fungoide
47. Lupus Eritematoso
48. Pénfigo vulgar
49. Penfigoide ampollar
50. Enfermedad de Duhring
y otras enfermedades ampollares
51. Conceptos básicos de fotoprotección
52. Prurito
53. Urticaria
54. Sífilis
55. Uretritis
56. Manifestaciones cutáneas en HIV
57. Infecciones cutáneas por micobacteria
tuberculosa y micobacterias atípicas
58. Lepra
59. Leishmaniasis
60. Oncocercosis
61. Esporotricosis
62. Cromomicosis y Micetomas
63. Paracoccidiodomicosis
64. Amibiasis Cutánea
65. Manifestaciones cutáneas por enfermedades
sistémícas
66. Toxicodermias
67. Enfermedades dermatológicas de origen acuático
68. Genodermatosis
69. Vasculitis
70. Paniculitis
71. Tumores benignos frecuentes de la piel
72. Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica
73. Inmunofluorescencia
74. Conceptos básicos en criocirugía
75. Manifestaciones Bucales
de enfermedades dermatológicas
76. Manifestaciones Ungueales
de enfermedades dermatológicas
77. Cirugía básica de la Uña
78. Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica
79. Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II
80. Glosario dermatológico
CAPÍTULO 7
CAPÍTULO 6
CAPÍTULO 5
CAPÍTULO 8
5
Introducción
El presente libro, lo hemos orientado con preferencia, hacia el médico no especialista en dermatología, ya que las enfermedades de la piel, figuran como las más comunes en consultas.
Cualquier alteración de la superficie cutánea puede ser motivo de angustia o preocupación, ya sea por la impresión visual y/o táctil, e impulsará
a consultar al médico.
Hemos escogido las enfermedades dermatológicas mas frecuentes, para así precisar el diagnóstico e instaurar la terapéutica adecuada.
Dr. Antonio José Rondón Lugo. Jefe de la cátedra de Dermatología,
Escuela Vargas, Universidad Central de Venezuela (UCV). Director postgrado de Dermatología.
Instituto de Biomedicina, UCV. Coordinador del Comité de Bioética Inst. Biomedicina.
rondonlugo@yahoo.com, dermatol@cantv.net, www.antoniorondonlugo.com.
Dra. Natilse Rondón Lárez, Dermatóloga. Egresada Postgrado Universitario.
Servicio Dermatología “Dr. Wenscelao Ollague”, Guayaquil - Ecuador.
natty_rondon@yahoo.com.
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Palabras de bienvenida
Sociedad Venezolana de Medicina General
Como Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina General, me siento honrado de dar la bienvenida a un libro muy especial, un libro que reúne los diferentes aspectos y puntos de vista relacionados
con la Dermatología dirigida al Médico General.
En esta oportunidad, el Dr. A.J. Rondón Lugo y su hija Natilse Rondón, han realizado un trabajo laborioso que culmina con la publicación exitosa de esta excelente obra médica, que además, ha venido a llenar un vacío, al traer a la luz una herramienta
científica para el sector médico más necesitado
de capacitación.
Esta obra toca en forma innovadora e inusual el tema de la dermatología enfocada en razón de los médicos generales. Es un placer para nosotros apoyar esta encomiable iniciativa y reiterar nuestro
compromiso con los médicos generales de toda Venezuela.
Dr. Jesús Antonio Rodríguez Urbina
Presidente de la Sociedad Venezolana
de Medicina General. Barquisimeto, 2006.
Prólogo
Existe un mundo fascinante que tiene como protagonista
al médico y por extensión al ser humano, la salud y su contrapartida que definimos como enfermedad.
Pero esas enfermedades, escapadas en sombría espiral de la Caja de Pandora, dejaron en manos de esa mitológica primera mujer un santo y seña llamado Esperanza. Un resquicio luminoso que se abriría a la Prevención, al Diagnóstico y al Tratamiento a través de múltiples especialidades médicas. Entre ellas la Dermatología, nacida hace cinco mil años entre el Tigris y el Éufrates, cuando
los sumerios nos legaron antiquísimas recetas dermatológicas escritas en tabletas cuneiformes:
“…y cuando la piel afectada se llena de viento y secreta humor, en el octavo día del mes de abril exprimirás el jugo de un fruto de granado crucificado
sobre una espaldera, y lo aplicarás con aceite dulce del mismo arbusto y mostaza machacada y pescado cocido le darás de comer…”.
Así, en los albores de la civilización sobre el planeta
Tierra, la dermatología y la medicina general
iniciaban su largo camino hasta nuestros días, como pioneras de la salud.
Aunque pueda parecer extraño que un médico psiquiatra
escriba el prólogo de un libro dermatológico
dirigido a médicos generales, deja de serlo cuando recordamos dos coincidencias confluentes. Una, de raíz embriológica: la piel y el sistema nervioso
central provienen del ectodermo, de ahí las frecuentes andanzas interdisciplinarias entre ambas
especialidades. La otra, obedece a un raigal afecto y respeto profesional por el Dr. Antonio José Rondón Lugo, extensivo -por el fluir de la vida- hacia
su hija Natilse. Ambos conjugaron esfuerzos y saberes para dar lugar al mágico acto de escribir un libro.
Conjeturó Borges que los instrumentos del hombre
son ampliaciones de su cuerpo. El teléfono lo es de la voz. Microscopio y telescopio emanan expansiones
visuales. El arado y la espada fungen como prolongación del brazo. Pero el libro es otra cosa: extensión de la memoria y de la imaginación creativa. Antonio José y Natilse lo saben. La dermatología
de nuestro país también. Ahora lo sabrá la medicina general venezolana.
Dr. J.A. Sáenz Astort, Psiquiatra.
Miembro Correspondiente de la Academia de Historia
de la Medicina. Miembro Fundador de la Sociedad
Venezolana de Farmacología Clínica
Caracas, 2006.

7
El paciente dermatológico
La piel es nuestro contacto con el mundo, así como lo son los ojos con el alma. Antes de comenzar a leer y tratar de comprender algunas de las afecciones de la piel, es necesario que reflexionen un poco sobre la importancia de la piel. No sólo es una capa que protege nuestros órganos, es más sublime, es lo que nos puede decir qué está ocurriendo a nuestro alrededor, en qué trabajamos, cómo vivimos. En ocasiones es nuestro orgullo, así como nuestro pesar. Recordemos aquel dicho que dice “la primera impresión es la que queda”, si lo extrapolamos a la piel, sabremos porque algunos pacientes dermatológicos sufren con determinadas enfermedades, se sienten estigmatizados, rechazados por los demás. Entenderemos porqué la dermatología es, será y seguirá siendo una de las primeras causas de motivo de consulta tanto a nivel rural como urbano; entre ricos, pobres, blancos, negros, mulatos, nacionales, extranjeros, la piel no tiene distinción. Nunca subestimen a algún paciente dermatológico, al contrario, trátenlo con el mayor acercamiento porque él está poniendo en nuestras manos su intimidad y la oportunidad de liberarlo de tensiones, de temores, de embellecerlo, de aliviar su dolor; hasta hay casos en que seremos mejor que cualquier libro de autoayuda, porque gracias a nosotros recuperaran su autoestima.
Dra. Natilse Rondón Lárez
1. Estudio de la piel
Para examinar la piel, se debe realizar previamente
un interrogatorio. Aunque hay distinguidos dermatólogos que prefieren primero examinar la piel y luego realizar la visualización de las lesiones.
INTERROGATORIO
Motivo de consulta: ¿cómo se inició la enfermedad?, ¿cómo evolucionó?, ¿qué tratamientos fueron
realizados y cuál fue la respuesta: mejoró, empeoró?
Todo es importante, por ejemplo: una micosis superficial puede haber mejorado transitoriamente
con esteroides tópicos, pero posteriormente
las lesiones aumentaron, o se aplicó una sustancia
que produjo una dermatitis de contacto y la apariencia de las lesiones se volvió totalmente distinta.
Antecedentes familiares: son importantes en varias enfermedades (dermatitis atópica, vitiligo, alopecia androgenética, melanoma, acné, etc.).
Epidemiología: escabiosis, pediculosis, hansens, berlocque, larva migrans, ITS, etc.
Oficio y hobbies: dermatitis de contacto.
EXAMEN DERMATOLÓGICO
Primero se debe examinar la piel en su totalidad
y luego por regiones. Al igual que con las obras
de arte, se debe observar a distancia y luego precisar detalles, el empleo de lentes de aumento es de gran utilidad. Es importante contar con buena iluminación, lo ideal es la luz natural o en su defecto, una luz artificial adecuada. El examen debe realizarse
en un local apropiado y disponer del tiempo suficiente. Revisar toda la superficie corporal, cuero cabelludo, cavidad bucal, etc.
Observar la piel, resequedad, oleagenicidad, etc.
La topografía de las lesiones: qué parte afecta, superficies extensoras, áreas expuestas al sol, intertriginosas, etc.
Cuando las lesiones son todas similares, como en el vitiligo, se describen de una vez, manchas acrómicas de diferentes tamaños y formas en cara, tronco, etc. Pero cuando son diferentes, se deben describir por regiones, por ejemplo: en cara se aprecian manchas, nódulos, etc.
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PRIMARIAS (lesiones iniciales)
Manchas o máculas
Pápulas
Roncha o habón
Vegetación
Nódulo
Tumor
Vesícula
Ampolla
Flictena
Pústula
Quiste
SECUNDARIAS
Costra
Escama
Erosión
Excoriación
Fisura
Úlcera
Fistula
Escara
Cicatriz
Atrofia
Esclerosis
Liquenificación
Placa
CLASIFICACIÓN PRÁCTICA
DE LAS LESIONES DERMATOLÓGICAS
PRIMARIAS
Mácula: Cambio de color sin alteración en la superficie. Pueden ser más oscuras que la piel: máculas hipercrómicas o hiperpigmentadas, por ejemplo
en lesiones residuales, en melasma, etc. Pueden tener menos color que la piel normal: máculas hipocrómicas, como en pitiriasis alba, pitiriasis versicolor, lepra indeterminada, etc. O pueden no tener color:
máculas acrómicas, (color tiza) como las observadas en el vitiligo, piebaldismo, etc.
Pápula: Elevaciones circunscritas de la piel,
de consistencia sólida, que miden hasta 1 cm.
Puede ser única o múltiples, aisladas, confluentes,
y de color variable. De origen epidérmico: verrugas planas, molusco contagioso; de origen dérmico:
lúes; o de origen mixto: liquen plano.
Roncha o habón: Elevaciones eritematosas, edematosas y evanescentes (que desaparecen constantemente). Son típicas de la urticaria.
Vegetación: Son una especie de verrugas, formadas por el crecimiento de las papilas y la hiperqueratosis. Ejemplo: verrugas vulgares.
Pápulas en moluscos contagiosos
Nódulo: Similar a la pápula pero de mayor tamaño,
y puede llegar a la hipodermis. Ejemplo: Eritema nudoso.
Tumor: Lesiones con tendencia a crecer y persistir
por neoformación progresiva. Pueden ser de origen benigno o maligno, de diferentes formas, tamaños
y superficies. Ejemplos: Queratosis Seborréicas (benignas), Carcinoma Basocelular (maligno).
Vesícula: Lesiones elevadas y circunscritas,
de contenido líquido, tamaño no mayor a 5 mm. Ejemplos: Herpes simple, miliaria.
Ampolla: Igual que la vesícula pero de mayor tamaño. Ejemplo: pénfigo.
Flictena: Son iguales a las anteriores, pero este nombre se reserva a las observadas en quemaduras
y experimentos.
Pústula: Cualquiera de las tres anteriores pero
de contenido purulento. Ejemplo: Impétigo contagioso.
Escama: Desprendimiento en bloque de la capa córnea: ictiosis.
Quiste: Cavidad epidérmica de tamaño y forma variables, de contenido líquido o semisólido.
Ejemplo: Quiste sebáceo.
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SECUNDARIAS
Costra: Desecación de suero con sangre y restos epiteliales. Pueden ser de aspecto hemático como
en el estima, o tener aspecto como la miel:
melicéricas en piodermitis.
Escama: También se pueden clasificar como secundarias, como en la psoriasis, y ser finas
o gruesas.
Erosión o exulceración: Pérdida superficial
de la epidermis.
Excoriación: Abrasión por rascado.
Fisura: Ruptura de la continuidad de la piel.
Úlcera: Pérdida de sustancia que llega hasta la dermis.
Fístula: Trayecto de aspecto fibroso,
con apariencia de conducto.
Escara: Tejido muerto o necrótico.
Cicatriz: Neoformación de tejido que repara
las heridas.
Esclerosis: Condensación de la dermis,
puede ser primaria como en la esclerodermia.
Atrofia: Disminución del espesor y consistencia
de la piel.
Liquenificación: Aumento del engrosamiento
de la piel con acentuación de pliegues.
Placa: Confluencia de varias lesiones.
FUNCIONES DE LA PIEL
• Estética.
• Protectora: medio ambiente.
• Equilibrio Hidroelectrólico.
• Termorreguladora.
• Melanocítica: productora de pigmento.
• Endócrina: productora de Vitamina D y andrógenos.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS REALIZADOS FRECUENTEMENTE EN DERMATOLOGÍA:
• Examen micológico.
• Examen bacteriológico.
• Luz de wood: empleada en Pitiriasis versicolor, vitiligo, etc.
• Dermatoscopía: para ver las lesiones
de mayor tamaño.
• Biopsia para histopatología,
Inmunofluorescencia, cultivos, etc.
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GLOSARIO COMÚN EN DERMATOLOGÍA
Acantolisis: pérdida de unión entre las células, observada en pénfigo.
Acantosis: engrosamiento del cuerpo mucoso
de malpighio.
Emolientes: sustancias que ablandan y mejoran
la hidratación.
Hiperqueratosis: engrosamiento de la capa córnea.
Paraqueratosis: presencia de núcleos en la capa córnea.
SIGNOS
Köebner: fenómeno donde se observa
la reproducción o aparición de lesiones similares
por traumas. Ejemplos: en psoriasis,
liquen plano, etc.
Auzpitz: se produce en lesiones eritematodescamativas como la psoriasis, cuando al frotar la superficie
de las lesiones descamativas, éstas presentan
un sangrado puntiforme. Su explicación se debe
al aplanamiento de las crestas papilares, que hace
que los capilares se encuentren más cerca
de la superficie.
Darier: cuando al frotar alguna lesión, ésta presenta enrojecimiento (eritema), se da por
la liberación de enzimas mastocitarias.
Dermografismo: se realiza un dibujo (líneas
con un objeto de punta roma, se esperan
5 – 10 minutos, es positivo cuando el dibujo
se enrojece y abulta. Se presenta en reacciones
de hipersensibilidad.
Manifestación
en lengua de liquen plano
Micosis fungoide,
nótese placas infiltradas
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2. Terapia tópica en dermatología
Siempre es necesario considerar el estado
de la piel, por ejemplo su integridad, humedad, localización. Por ejemplo, tenemos que la piel del niño y el anciano es más delgada; existen regiones como las palmas y plantas, donde la piel es gruesa, así como en las zonas de pliegues por el contrario, es más delgada. También es necesario considerar la extensión
y el tiempo de aplicación de los medicamentos tópicos, saber que se absorben, saber de sus efectos colaterales, etc.
EFECTIVIDAD DE LA TERAPIA TÓPICA
Una de las ventajas de la medicación tópica
es que el medicamento actúa directamente sobre
las lesiones, pero también puede haber reacciones secundarias de intolerancia, sería inefectivo para afecciones profundas y muy extensas.
Baños empleados en procesos
agudos y extensos
• Baños coloidales: avena, almidón. Tienen acción
secante, descongestionante y antiprurítica.
• Baños de aceite, glicerina: indicados
en pacientes con xerosis.
• Baños astringentes: se utilizan en erupciones
exudativas donde amerite resecar la piel, útil
en eccemas y enfermedades vesiculoampollares. Preparación: 3 cucharadas de flor
de Manzanilla por litro.
Jabones
Limpian la piel. Existen jabones medicados,
para pieles grasas y secas.
Tienen acción detergente, dispersante. Antisépticos: lanolina y sus derivados, extractos vegetales, etc.
Pastas secantes
Geles
Lociones de agitar
Pastas secantes
Pastas grasas
Crema aceite en agua
Grasas Crema agua en aceite Líquidos
Polvo
Figura 1 / Triángulo de Polano
12
Ungüentos
Son preparaciones grasosas semisólidas. Pueden incorporar ingredientes activos en concentraciones
de hasta un 40%. Son oclusivos, lo que promueve
la penetración del medicamento. Evitan la pérdida transepidérmica de agua. Acciones: emoliente, protectora, hidratante y humectante.
Usos: para procesos crónicos, con piel liquenificada.
Desventajas: puede causar maceración,
no son eliminados con agua solamente.
Ejemplos: vaselina o petrolato.
Cremas
Bases emulsificadas semisólidas.
Compuestos semisólidos que contienen aceite y agua.
Compresas húmedas
Se utilizan en afecciones que abarcan poca extensión de piel. Pueden ser compresas húmedas abiertas
o vendajes húmedos oclusivos (recubrir con plásticos).
Las sustancias más utilizadas son:
• Agua
• Solución Fisiológica 0,9%
• Agua de manzanilla
• Ácido bórico
Polvos
Son sustancias minerales y vegetales finamente divididas, que se usan separadamente
o en combinación, para producir una acción.
Pueden actuar como antisépticos, absorbentes, protectores, reduciendo la fricción y evitando
la maceración y la fricción. Existen polvos medicados como los antimicóticos.
Polvos minerales
• Óxido de zinc: polvo blanco, fino, insoluble en agua.
Útil en polvos, pomadas y pastas. Astringente y
antiséptico suave.
• Calamina.
Lociones
Ventajas:
• Suspensiones de polvos relativamente inertes
en un líquido.
• Fáciles de aplicar.
• No necesitan vendajes.
• Especialmente indicadas en dermatosis
agudas y subagudas.
• Cubren extensas áreas de la piel.
Desventajas:
• Dejan una película opaca sobre la piel.
• Difícil de remover.
Las más utilizadas son las antipruriginosas, comúnmente en afecciones dermatológicas acompañadas de ardor
y prurito, en irritaciones de la piel, dermatitis agudas, quemaduras de sol, picaduras de insectos, etc. Proporcionan una sensación de frío por evaporación
del líquido y dejan una película blanca protectora.
Estas preparaciones se caracterizan por ser líquidas
y heterogéneas. Están constituidas por una fase continua que es un líquido (agua de alcohol y agua, agentes humectantes, etc.) y una fase dispersa o discontinua que es sólida (antipruríticos, protectores, antibióticos, etc.).
Rosácea producida por uso excesivo de esteroides tópicos
Estrias post esteroides
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Riesgos de los Esteroides Tópicos
Cutáneos:
• Atrofia cutánea / estrías.
• Infecciones bacterianas.
• Desarrollo o aumento de micosis superficiales.
• Retardo en la curación de heridas.
• Telangiectasias, anormalidades pigmentarias.
• Erupciones acneiformes.
• Dermatitis perioral.
Sistémicos:
• Supresión del eje hipotálamo–pitiutario–adrenal.
• Retardo del crecimiento.
• Síndrome cushingoide.
• Toxicidad ocular: riesgo de cataratas, glaucoma.
Los esteroides pueden usarse tópicamente,
vía intralesional, o en forma oclusiva.
Se presentan en loción, cremas, geles o ungüentos.
Existen numerosas sustancias
que se emplean tópicamente en dermatología
con diversos fines:
• Emolientes
• Queratolíticos
• Antibióticos
• Antimicóticos
• Antivirales
• Fotoprotectores
• Anestésicos
• Cosméticos
En lesiones agudas se deben emplear
medicamentos en forma liquida: baños, compresas, soluciones. En lesiones crónicas
o secas, usar ungüento o pastas.
CORTICOESTEROIDES TÓPICOS
Mecanismo de acción
Los corticosteroides interactúan con un receptor específico que se encuentra en diferentes tejidos, principalmente en el citoplasma. Luego de su activación se desencadenan una serie de eventos
que finaliza en la inactivación de la transcripción
del ADN de diversas proteínas, a nivel nuclear.
Efectos de los glucocorticoides en la piel
• Disminuyen el tejido conectivo dérmico por su efecto
directo en los fibroblastos.
• Disminuyen la síntesis de glucosaminoglicanos
y altera su composición.
• Inhiben la producción de colágeno, aumentan
su entrelazamiento y disminuyen la actividad
de la colagenasa.
• Alteran la actividad mitótica de la epidermis.
• Retardan el crecimiento del pelo en animales
de experimentación, sin embargo se observa
hipertricosis cuando hay exceso de glucocorticoides.
• A nivel de las glándulas sebáceas, producen
hiperqueratosis folicular.
• Bloquean los receptores CD1 y HLA-DR de las células
de Langerhans, lo que evita que ésta sea una CPA
(Célula Presentadora de Antígeno).
Efectos de los glucocorticoides a nivel
de la respuesta inmune:
En eosinofilos – macrófagos - mastocitos: disminuyen su adhesión, quimiotaxis y activación.
En linfocitos: disminuyen su producción y activación.
Clasificación
• Alta potencia: uso en piel gruesa, liquenificada
y dermatosis hipertróficas. Evitar en niños.
• Mediana potencia: uso en piel glabra.
Evitar en niños.
• Baja potencia: uso en piel delgada, áreas húmedas
y de flexión. Indicado en niños.
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3. Dermatitis atópica (DA)
La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica, cuya característica principal es el prurito.
Se asocia frecuentemente a otros procesos alérgicos como el asma, rinitis, etc. Aproximadamente entre 10% y 20% de los niños sufren de DA. Para las causas de aparición, se describe una respuesta inmunológica inicial ante la exposición al alergeno y luego vendría
la perpetuación a la respuesta eccematosa
en pacientes menores de dos meses, que aún
no son capaces de rascarse.
Teniendo en cuenta el anterior esquema, actualmente se investiga la participación de diferentes factores
en la fisiopatología de la enfermedad. Algunos de ellos pueden tener implicaciones directas sobre
las estrategias terapéuticas a corto y mediano plazo. Daremos una breve descripción de los principales. Esperamos que el lector, haciendo referencia
al marco general anterior y a la lista que sigue,
pueda poner en contexto cualquier artículo
de investigación actual sobre el tema.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Los antecedentes personales y familiares son importantes, aunque cabe recordar que las lesiones cutáneas que la caracterizan pueden preceder
por varios meses o años a las manifestaciones clínicas del asma o la rinitis alérgica, o bien no aparecer nunca. La DA aparece en los primeros años de vida, puede ser por brotes o persistente. El prurito,
la piel seca y los eccemas son sus características principales, sin embargo, hay una serie de signos
que luego anotaremos en los criterios de diagnóstico. El eccema puede ser agudo, caracterizado por microvesículas, eritema, exudación y costras;
en el eccema crónico ya hay descamación
y liquenificación.
En los primeros dos años de vida las lesiones aparecen principalmente en cara, cuero cabelludo, y áreas flexoras. En la edad preescolar y escolar predomina
la liquenificación con brotes agudos.
Factores de peor pronóstico
• Dermatitis atópica severa en la infancia.
• Comienzo temprano de la enfermedad.
• Presencia de dermatitis atópica en ambos padres
• Coexistencia de asma.
• Exposición a múltiples alergenos desencadenantes
de la enfermedad.
El diagnóstico es clínico, sin embargo, si se realizan exámenes de laboratorio se demuestran altos niveles de IGE sérica, eosinofilia.
El diagnóstico diferencial es en los primeros años
con la dermatitis seborreica y luego en la etapa escolar y adulta con escabiosis y dermatitis por contacto.
TRATAMIENTO
Los tres pilares del tratamiento
de la Dermatitis Atópica
• Abolición de factores desencadenantes.
• Control del prurito.
• Tratamiento de las lesiones cutáneas presentes.
Abolición de factores desencadenantes
Uso de ropa adecuada, preferentemente de algodón.
La dieta es controversial, mientras algunos investigadores le dan mucha importancia, otros
no la refieren. Uno debe ser pragmático y eliminar aquellos alimentos que claramente muestran
influir en el desencadenamiento de la enfermedad.
Controlar ácaros e infecciones cutáneas.
Control del prurito
Controlar la piel seca y el uso de antihistamínicos sistémicos. Tener cuidado con el abuso de jabones,
es preferible usar emolientes, cremas limpiadoras, Sindets (sustitutos del jabón).
Tratamiento de las lesiones cutáneas presentes
Emplear esteroides tópicos de baja potencia,
u otras sustancias inmunosupresoras como
el tacrólimus y el pimecrolimus.
En casos severos de dermatitis atópicas que asumen formas extensas y resistentes a las terapias convencionales, se han utilizado múltiples tratamientos, entre ellos la fototerapia con psoralenos
y la ciclosporina oral, que requieren de manejo
del dermatólogo.
15
Criterios diagnósticos de la Dermatitis Atópica
de Hanifin y Rajka (1980)
Criterios mayores
• Prurito.
• Distribución y morfología típicas:
- compromiso flexural en adultos.
- superficies extensoras, cara en niños.
• Dermatitis crónica y recurrente.
• Antecedentes familiares de Dermatitis Atópìca.
Criterios menores
• Inicio de los síntomas a edad temprana.
• Xerosis.
• Ictiosis, queratosis pilar, hiperlinealidad palmar.
• Eritrodermia .
• Pitiriasis Alba - Dermografismo blanco.
• Acentuación perifolicular.
• Hipersensibilidad a alimentos.
• Intolerancia a irritantes: lana,
solventes lipídicos y alimentos.
• Pliegue infraorbitario (Dennie-Morgan).
• Conjuntivitis recurrente, cataratas,
queratocono, ojeras.
• Susceptibilidad a infecciones cutáneas.
• Alteraciones en la inmunidad celular.
• Pruebas cutáneas inmediatas positivas
(Tipo I o por IgE).
• IgE sérica elevada.
• Evolución influenciada por:
- Factores emocionales y ambientales.
- Lengua geográfica.
- Eccema de manos y pies.
- Palidez facial.
- Prurito secundario a sudoración.
- Queilitis.
- Eccema de pezón.
Criterios del Reino Unido
para el diagnóstico de la Dermatitis Atópica
(UK Working Party, 1994)
Debe tener lesiones de piel con prurito durante
el último año, y por lo menos tres de los siguientes criterios:
• Historia de dermatitis a nivel de pliegues.
• Antecedentes personal de rinitis o asma;
o historia de un familiar de primer grado,
con enfermedad atópica para los menores
de 4 años.
• Signos de dermatitis de los pliegues,
o compromiso de cara o cuero cabelludo
en menores de 2 años de edad.
* Estos criterios tienen una sensibilidad del 80%.
y una especificidad del 97%.
Dermatitis atópica
16
En el recién nacido pueden aparecer lesiones
de acné, generalmente comedones, que se supone
son producto de la presencia de hormonas transmitidas por la madre. En personas mayores de 20 años,
debe pensarse en acné causado por cosméticos, ingestión de medicamentos, principalmente esteroides
y complejos vitamínicos; y en las mujeres es necesario descartar hiperandrogenismo, desde los casos de recién nacidos que pueden sufrir lesiones comedónicas pequeñas, debido al influjo y traspaso de hormonas
de la madre.
La adolescencia es el período común de consultas.
El cutis oleoso va de la mano con el acné en la mayoría de los casos. En la patogenia debemos recordar
la excesiva producción de sebo, la obstrucción del folículo pilosebáceo, la acción del propionibacterium acnes
que produce irritación y la respuesta inflamatoria.
No se deben olvidar los factores inmunológicos
y hereditarios.
El tratamiento se basa principalmente en “ganarse”
la confianza del paciente, explicar muy bien
la enfermedad, la evolución habitual, los riesgos
de cicatrices y de agravamiento.
4. Acné
El acné es una de las enfermedades más comunes
de la piel, y la más frecuente en la adolescencia,
produciendo muchas veces, problemas psicológicos
en quienes lo padecen.
La cara representa el espejo natural donde se mira
el acné. Se trata de una afección de los folículos pilosebáceos donde existe una alteración de las glándulas sebáceas y de la queratinización folicular. La lesión elemental es el comedón, éste puede
ser abierto (espinilla) ó cerrado (punto negro).
Existe una hiperqueratinización folicular
que está determinada por varios factores:
• Hormonales
• Bacterianos
(propinebacterium acnes)
• Bioquímicos
• Inmunológicos
• Factores hereditarios
La primera señal es el comedón, luego se produce
un aumento de la grasa y al final las bacterias imponen la inflamación.
El acné se presenta de muchas formas, incluso
puede hacerlo en diferentes etapas de la vida,
con pocas o muchas lesiones y de diferentes características. Pueden ser comedones, pápulas, pústulas, nódulos, quistes y cicatrices; así como
una combinación de ellas.
Se han hecho muchas clasificaciones:
1) Acné comedónico, pápulo-pustuloso:
leve-moderado-severo, nódulo-quístico: moderado, severo (conglobata, fulminans), variantes.
2) No inflamatorio e inflamatorio.
El acné no inflamatorio generalmente no es severo
y se presenta como comedones o pápulas.
El inflamatorio son pápulas, pústulas, quistes
y una combinación de ellos.
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Acné
TRATAMIENTO
Los tratamientos pueden ser:
• Locales (tópicos).
• Sistémicos.
• Combinación de ambos.
• Cirugía (corrección de cicatrices).
Tratamientos locales
Es importante hacer un registro de medicamentos anteriores, resultados, efectos adversos y benéficos.
El tratamiento dependerá del tipo de lesiones;
en los casos en que exista mucha inflamación, el empleo de compresas húmedas es útil (Boricadas, manzanilla, etc.) aunque no se puede generalizar ni perpetuar
por muchos días. A veces se emplean esteroides tópicos para disminuir la inflamación: Peróxido de Benzoilo,
que se ofrece en diferentes presentaciones
y concentraciones; resulta útil por ser exfoliante, comedolítico y por reducir el P. acnes. Tretinoína
es usada principalmente por su efecto comedolítico,
y se aplica de noche. Al igual que e l peróxido, puede producir irritación.
Existen nuevos retinoides como el Adapalene en gel o crema, con mayor aceptación y a veces mas efectividad, al igual que otro retinoide como el Tazarotene, pero
con mayor efecto irritante. También se están probando nuevos retinoides con menor irritación. Los antibióticos tópicos también son comúnmente utilizados, entre ellos: eritromicina, clindamicina. Todos ellos se emplean como monoterapia o combinados.
Acné
región frontal
Tratamiento sitémico
Los antibióticos sistémicos se emplean
principalmente debido a que disminuyen el P. Acnes
y la síntesis de grasa. Los más empleados han sido las tetraciclinas. Los Aines se utilizan sólo en casos
que lo requieran específicamente. La Isotretinoína
es un medicamento empleado en acné severo, principalmente pápulo quístico, y en aquellos casos que no responden a la terapia habitual.
Disminuye el P. Acnes, minimizando la excreción
del sebo, altera la queratinización y tiene efecto antiinflamatorio. El paciente debe ser evaluado previamente, realizar exámenes de colesterol, triglicéridos, pruebas hepáticas, y conocer
los efectos colaterales, entre los que se cuenta
como más importante su efecto teratogénico.
La dosis que siempre se ha recomendado
es de 1 – 1,5 mg / kg peso / día. Sin embargo,
la experiencia de uno de los autores (ARL) con dosis bajas de 20 mg / día, que implica menos efectos secundarios, mayor tolerabilidad, menor costo,
y por lo tanto, garantía de cumplimiento
del tratamiento, también se debe considerar.
Algo importante a tener en cuenta cuando se ha usado la Isotretinoína, son los procedimientos cosmiátricos que se recomienda realizar 6 meses después de finalizar el tratamiento.
Tratamientos cosmiátricos: infiltración de esteroides en quistes y queloides, extracción de comedones, peeling y dermo-abrasión.
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EXAMEN FÍSICO
Descripción de la úlcera: localización, forma,
tamaño, bordes, superficie, secreción (serosa,
purulenta, sanguinolenta) superficie alrededor, varices en miembros inferiores, pulsos arteriales, condiciones generales.
Es necesario hacer un dibujo de la úlcera,
una fotografía, tomar una muestra de la secreción
(si lo amerita), hacer Gram y cultivo. La biopsia
es necesaria en úlceras crónicas para descartar neoplasias (generalmente se toman varias),
también es útil para úlceras por: leishmaniasis, esporotricosis, infecciones por micobacterias
y vasculitis. La biopsia se divide en varios fragmentos dependiendo de la etiología planteada (ej.: frotis, cultivo e inoculación a animales
de laboratorio en leishmaniasis).
A veces se requiere realizar un estudio radiológico. Los exámenes de laboratorio son necesarios y varían de acuerdo a la etiología, sin embargo es frecuente pedir hematología y glicemia. Otros exámenes
como anticuerpos antinucleares, etc., dependen
del diagnóstico planteado.
Úlcera postflebítica
5. Úlceras de miembros inferiores
CLASIFICACIÓN
(Rondón Lugo: Temas dermatológicos;
Editorial Refolit, 1977).
Infecciosas
• Bacterianas
• Treponemas
• Micosis: Cromomicosis – Esporotricosis - Micetomas
• Micobacterianas: Tuberculosas - Atípicas
• Parasitarias
• Compuestas
Vasculares
• Insuficiencia venosa post-flebítica
• Arteriopatía
• Klipel Trenonay
Hemoglobinopatías
• Drepanocitosis
• Talasemia
Metabólicas
• Diabetes
Traumas
Autoinmunes
• Vasculitis pioderma gangrenoso
• LES
Neoplásicas
• Tumores benignos y malignos
Misceláneas
Las úlceras en los miembros inferiores
son muy frecuentes y se producen por diversas causas. Es necesario realizar un interrogatorio sobre el tiempo de evolución, tratamientos anteriores
y su resultado, antecedentes familiares (útil en: drepanocitosis, diabetes, etc.) antecedentes personales y epidemiológicos (útil en: leishmaniasis, esporotricosis, tabaquismo y diabetes).
19
TRATAMIENTO
El tratamiento debe estar dirigido a tratar la causa primaria. Puede ser local, médico o quirúrgico.
Tratamientos locales
Lavados con antisépicos, debridamiento de tejidos, antibóticos tópicos, vendajes, compresión, apósitos de oclusión. También se puede mejorar
y controlar la infección bacteriana con antibióticos tópicos. El tratamiento por vía sistémica
se emplea cuando el germen causal es muy patógeno, cuando no mejora con el tratamiento local, o debido a malas condiciones generales
del paciente. Calmar el dolor y realizar la limpieza de la úlcera son aspectos importantes.
Hay muchos tratamientos locales, algunos
con beneficios conocidos, otros de dudosa acción. Muchas veces, el tratamiento implica el concurso
de varias especialidades.
Tratamiento médico
Antibióticos, pentoxifilina, diuréticos, flavonoides,
ácido acetilsalicílico, analgésicos.
Tratamientos quirúrgico
Injertos, cultivos celulares, sustitutos de piel, láser, cirugía venosa o arterial.
6. Carcinoma basocelular
Dentro de los carcinomas de la piel, es el más frecuente. Si bien es más común que se presente después de la 5ª década, algunas veces puede observarse en personas más jóvenes.
Se ha incriminado a las radiaciones ultravioletas
e ionizantes, agentes químicos (hidrocarburos, clorofenoles, arsénico), síndromes genéticos (albinismo, Síndrome de Gorlin, Xeroderma pigmentoso, como causantes de su aparición.
La mayoría se localizan en la cara. Su crecimiento es lento, con poca tendencia a invadir planos profundos, y casi nunca, hace metástasis hacia ganglios o a distancia. Es clásica la descripción
de sus bordes perlados, pero se sabe que pueden adquirir morfología variada, ulcerarse, dar aspecto pigmentado, o plano.
Las radiaciones ultravioletas se consideran
un importante factor desencadenante, así como
la herencia, algunos agentes químicos,
y la exposición a radiaciones ionizantes.
Es fundamental realizar un estudio histológico
con la toma de biopsia, ya que además de confirmar el diagnóstico, permite diferenciar los distintos tipos: sólido, morfeiforme, superficial
o multicéntrico.
TRATAMIENTO
El tratamiento más indicado es la extirpación quirúrgica, y una vez realizada, debe corroborarse histológicamente si fue total la excéresis.
También se emplean la criocirugía, la radioterapia
y la electrocoagulación. En casos recidivantes,
la microcirugía de Mohs es lo más indicado.
Carcinoma
Basocelular
Úlcera en paciente con Hansen
20
7. Carcinoma espinocelular
Es un tumor epitelial, cutáneo, mucoso, procedente
de los queratinocitos del estrato córneo, infiltrante,
con capacidad de provocar metástasis linfáticas
y hemáticas.
Las radiaciones ultravioletas, procesos genéticos, sustancias químicas como el arsénico, fotoquimioterapia, radiaciones ionizantes, papilomavirus, se encuentran como causales.
Es más frecuente su ocurrencia en varones,
y su incidencia aumenta con la edad.
CEC incipientes o intraepidérmicos
CEC (propiamente dicho).
Enfermedad de Bowen.
Enfermedad de Paget.
CEC invasivos
Formas Convencionales
Cuerno cutáneo
Ulcerado
Cupuliforme
Úlcero - vegetante
Penetrantes y destructores
Variantes clínico patológicas
Verrugoso
Pseudoglandular
Células fusiformes
Células claras
Papilar
Linfoepitelial
Adenoescamoso
Su comienzo presenta como una zona eritematosa, discretamente infiltrada, que tiende a ser tumoral
y a ulcerarse. También puede hacer su aparición
sobre una úlcera crónica.
Histológicamente, los carcinomas pueden ser diferenciados, moderadamente diferenciados
e indiferenciados. El diagnóstico es clínico, pero debe tener sustento histológico, y la inmunocitoquímica
es útil para los carcinomas pobremente diferenciados. El pronóstico varía de acuerdo a la localización,
tamaño y origen.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser precoz y radical.
La cirugía convencional es la más empleada.
También se practica radioterapia, criocirugía, Mohs, Curetaje y electrocoagulación. El examen del ganglio centinela es practicado en algunos pacientes,
en busca de metástasis ganglionares precoces.
Carcinoma
Espinocelular
21
Melanoma
8. Melanoma
Es una neoplasia debida a la transformación maligna de los melanocitos, o el resultado a partir de células névicas.
Factores de riesgo: Herencia, tipo de piel
(1-3 Fitzpatrick). Numerosos nevos melanocíticos, enfermedades généticas como el xeroderma pigmentoso.
Generalmente, son lesiones pigmentadas
oscuras. Pueden aparecer sobre piel sana
o hacerlo en un nevo que modifica su tamaño,
con bordes irregulares, color no homogéneo y,
a veces, con eritema alrededor.
Formas clínicas
Melanoma de extensión superficial.
Léntigo maligno melanoma: aparece en personas
de edad avanzada como una mancha oscura.
Melanoma acral: aparece en palmas,
plantas y dedos.
Melanoma nodular: crece rápidamente adquiriendo aspecto de nódulo que puede ulcerarse.
Melanoma amelanótico: carece de pigmento.
A veces, el diagnóstico clínico es difícil.
Para realizar un pronóstico, es necesario estadiar (clasificación T, N, M). También es preciso realizar
el índice de Breslow, que consiste en medir histológicamente la altura del tumor, así como saber la estructura histológica de niveles de Clark.
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirúrgico y el margen
de extirpación varia de acuerdo al Estadio.
No se recomienda en tumores menores a 1,5 mm
de diámetro o mayores a 4 mm, la linfadenectomía profiláctica. El ganglio centinela, o sea, la detección precoz del ganglio donde drena el tumor, se indica
en aquellos casos de más de 1 mm, con todos los inconvenientes de identificación precisa del ganglio.
Los pacientes con melanoma metastáticos
son tratados con BCG, factor de transferencia, crynebacterium parvum, levamysol, interferon alfa 2b, interferon gamma, mono y poliquimioterapia.
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DEFINICIÓN DE ALOPECIA
Significa caída del cabello, o falta de pelo.
CLASIFICACIÓN
Hay diversas clasificaciones.
Por ejemplo: cicatrizal y no cicatrizal.
Aquí, hemos elaborado la siguiente clasificación,
que resulta más didáctica y fácil de recordar
(Rondón Lugo 1978)
I) Congénitas
Existen muchas causas de alopecia congénita,
las más comunes son:
1. Displasias pilosas.
2. Alopecia Androgenética.
II) Adquiridas
1. Traumáticas.
2. Psicosomáticas: Tricotilomanía.
3. Infecciosas: Micótica, Bacteriana,
Treponematosis, Hansen.
4. Tóxicas.
5. Endocrinológicas: Hipotiroidismo,
Hipertiroidismo, Hiperandrogenismo, etc.
6. Autoinmunes: Alopecia areata y Colagenosis:
Lupus Eritematoso Crónico (LEC), Lupus
Eritematoso Sistémico, Esclerodermia.
7. Tumores: Benignos, Malignos.
8. Misceláneas: Defluvium Telógeno, pérdida difusa
del cabello, Alopecia cicatrizal, Alopecia posterior
a proceso inflamatorio, Disproteinemias, Anemias,
Liquen plano, Alopecia Mucinosa,
Alopecia parvimaculata.
Alopecia
mucinosa
9. Alopecias
El pelo hace su aparición rudimentaria
al final del segundo mes de gestación, comienza
por las cejas y la frente.
En el adulto, se calcula la existencia promedio
de 500.000 pelos. Cada pelo está ubicado
en un folículo piloso. En el cuero cabelludo hay aproximadamente 100.000 pelos. El pelo normal consta de médula, corteza, vainas, y en la parte inferior, el bulbo, están localizadas las células germinales de la matriz. El color del pelo
se debe a pigmentos derivados de la tirosina
y el triptófano.
El pelo crece a razón de 0,37 mm diariamente.
Sigue un curso natural de tres fases. La primera
o anágeno es la de crecimiento, una fase activa
que dura de 3 a 4 años ó 1.000 días (en el cuero cabelludo). Luego viene un período de reposo, quiescente, catágeno de 3 a 4 meses y posteriormente se cae, es el período telógeno.
Hay factores fisiológicos como la edad, el sexo
y la herencia, que influyen en el crecimiento
y distribución del pelo.
23
ANTE UN CASO DE ALOPECIA O PÉRDIDA
DE CABELLO SE DEBE PENSAR EN:
I. Niños
1. Alopecia de corta evolución
• Tiña (hay descamación).
• Alopecia areata.
• Tricotilomanía.
2. Alopecia de larga evolución
Generalmente hay otros familiares con la afección, puede ser parte de algún síndrome hereditario que se acompaña de otras alteraciones: dentales, labio leporino, etc.
II. Adolescentes
1. Alopecia areata.
2. Tricotilomanía.
3. Tiñas.
4. Infecciones bacterianas – Sífilis.
5. Alopecia androgenética.
6. Alopecias traumáticas.
7. Endocrinopatías.
8. Tóxicas.
9. Autoinmunes.
10. Neoplásicas.
III. Adultos
1. Alopecia androgenética.
2. Defluvium telógeno.
3. Sífilis.
4. Endocrinopatías.
5. Misceláneas.
6. Neoplásicas.
Alopecia
en bebés
10. Alopecia areata
Consiste en áreas de alopecia, de aparición súbita, con una o más zonas afectadas, aunque puede ser general y recurrente. La piel es lisa,
a veces se palpa un ligero hundimiento en ella.
Se clasifica dependiendo
de la extensión en:
• Focal o multifocal
• Total
• Universal
Forma de presentación:
en placas, reticular, ofiasis, ofiasis inversa, difusa.
ETIOLOGÍA
Actualmente se considera una enfermedad autoinmune, aunque también se plantean algunos desencadenantes como: problemas emotivos
o infecciosos de larga data. Sin embargo, el pelo anágeno inicial puede alcanzar al 75% de los elementos, en algunos casos de varios años
de evolución.
En la alopecia total de larga duración, todos
los folículos pueden encontrarse en estadio telógeno. Con frecuencia, también se aprecian alteraciones ungüeales: hoyitos, traquioniquia, onicolisis, coiloniquia. Las lesiones oculares son raras. También pueden existir asociadas otras enfermedades, principalmente autoinmunes.
Diagnóstico Diferencial
Tricotilomanía, mucinosis folicular, alopecia triangular temporal congénita y alopecia sifilítica.
Pronóstico
El peor pronóstico se da en su aparición a edades tempranas, cuando abarca zonas muy extensas,
de rápida aparición, con lesiones ungüeales,
de patrón ofiásico y en pacientes atópicos.
24
TRATAMIENTO
Existen muchas alternativas terapéuticas, se debe comenzar por lo menos agresivo y sucesivamente
se emplean otras terapias.
• Rubefacientes tópicos, ej. Tretinoína.
• Esteroides tópicos intralesionales o por vía sistémica
en casos severos.
• Antralina (0,5 - 1%).
• Minoxidil (3 - 5%).
• Inmunoterapia tópica: dibutil ester del ácido
escuárico, difenciprona, antes se usaba DNCB,
pero se ha descrito efecto mutagénico.
• Inmunomoduladores: ácido micofenólico, biotina,
SDZ ASM 981. PUVA, UVA banda angosta.
• Crioterapia.
• Otros: vitaminas, minerales, cistina, metionina.
Algunos especialistas condicionan el tratamiento dependiendo de los hallazgos histopatológicos.
Por ejemplo, si predominan en telógeno
sin inflamación, emplean minoxidil tópico.
Si hay inflamación moderada a grave y folículos miniaturizados emplear esteroides más minoxidil.
Alopecia areata
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2009-10-28T18:16:00.000-07:00

ESPAÑOL

La uña y el envejecimiento Matilde Iorizzo y Antonella Tosti Dirección para la correspondencia: Matilde Iorizzo, MD Departamento de Dermatología? Universidad de Bolonia Via Massarenti 1? 40138 Bologna (Italia) Fecha de recepción: 25 de junio 2007 Fecha de Aceptación: 6 de agosto 2007 Los autores declaran no tener ningún interés económico o comercial RESUMEN Para la ciencia podol? Gica / trica podi? Es Muy Importante conocer los cambios de la l? Mina ungueal en el anciano DEBIDO A su de alta frecuencia. Los cambios de la U? Un asociados al envejecimiento de la ONU incluyen IVA crecimiento ungueal m? s lento, modificaciones en el espesor de la u? a, alteraciones en la superficie, alteraciones en su configuraci? NY Cambios en el color. Estas alteraciones son muy comunes DEBIDO AL insuficiente aporte Sangu? Neo un distales zonas, pero tambi? na los traumas de repetici? nya la dificultad de Individuos Estos gerontes en el cuidados de las u? como de sus pies. El envejecimiento como las predispone al desarrollo o al empeoramiento de enfermedades DIVERSAS, Onicomicosis, las U? como quebradizas, la onicogrifosis, la paquioniquia, u las? como encarnadas, etc Todas estas patolog? como Pueden acontecer una Cualquier edad, pero en la vejez hay una frecuencia m? s alta de su incidencia. Palabras clave: Patolog? Un ungueal. Envejecimiento. Onycogrifosis. Paquioniquia. RESUMEN Para la ciencia podólogo es muy importante conocer cambios en las uñas en las personas de edad debido a su alta frecuencia. Nail los cambios asociados con el envejecimiento son la tasa de crecimiento más lento, las modificaciones de espesor, alteraciones de la superficie, la configuración de alteraciones y cambios de color. Son más comunes debido a un suministro de sangre alterada, sino también a las enfermedades crónicas microtraumatismos y la dificultad para las personas mayores para cuidar de sus uñas. Envejecimiento predispone al desarrollo o al el agravamiento de diversas enfermedades, como la onicomicosis, uñas quebradizas, Onicogrifosis, pachionychia, pinzas las uñas. Estos pueden ocurrir a cualquier edad, pero en la tercera edad hay una mayor frecuencia de incidencia. PALABRAS CLAVE: Alteraciones de las uñas. Envejecimiento. Onicogrifosis. Pachionychia Anatomía de la uña normal (1) La placa de la uña es una estructura totalmente queratinizada formado por cerca de 25 capas de apretado keratynocytes y producida por el epitelio germinal de la matriz de la uña. La placa de la uña se desprende de la uña pliegue proximal y distal, que progresa, se adhiere fuertemente a la el lecho de la uña. En la punta del dedo de la placa de la uña se desprende de los tejidos subyacentes en la hiponiquio. Proximal y lateralmente, la superficie de la uña está rodeado por los pliegues de las uñas, que protegen los la matriz del medio ambiente. La producción de placa de la uña se inicia durante la vida fetal y continúa continuamente a través de la vida. La tasa promedio de crecimiento de la uña es de 3 mm / mes y uña de los dedos es de 1 mm / mes. Revista Internacional de Ciencias Podol? Gicas Vol. 2, N? M. 1, 2008, 47-51 48 La placa de la uña se compone de tres capas: La placa de la uña dorsal, que es producida por la porción proximal de la matriz de la uña y se 0.08-0.1 mm de espesor, compuesta por apretados, aplanado las células. Esta parte da la dureza de uñas y nitidez. La placa de la uña intermedios, que es producida por la matriz distal y es 0.3-0.5 mm de espesor, compuesto por células de ancho e irregular. Esta parte le da la flexibilidad de las uñas y elasticidad. La placa ungueal ventral, que es producida por el lecho de la uña y se 0.06-0.08 mm de espesor, que consiste en keratynocytes derivados de las uñas queratinización cama. Esta parte es necesaria para la adhesión de la placa de la uña con el lecho de la uña. Uñas de los pies suelen ser más gruesas que las uñas. Normalmente, las uñas son de 0,5 mm de espesor y de uñas de los pies de 1,5 mm. La porción distal de la matriz de la uña es visible a través de la placa de la uña transparente como un blanco distal, media luna convexa, la lúnula. Por encima de la lúnula, la placa de la uña es más delgada y consiste sólo de las partes dorsal y medio. Dureza de las uñas se debe principalmente al alto contenido de azufre aminoácidos, en particular, cistina, y el ala Cruz queratina enlaces. La proteína queratina en las uñas es más difícil en un pH ligeramente ácido. Adhesión entre las células se ve facilitada por membranecoating gránulos con vinculación de los lípidos. Uñas Normal contenga un 5% de lípidos que puede sólo se encuentra en la parte dorsal y ventral de la placa de la uña y se organizan en una bi-capa de la estructura, paralela a la superficie de la uña. Lípidos llenar determinados dilataciones ampollares de la placa dorsal y los espacios intercelulares de la placa ventral. Un contenido en lípidos de baja disminuye la capacidad de la uña para retener el agua. CAMBIOS EN LAS UÑAS asociados con el envejecimiento Cambios seniles en la unidad de la uña son más normalmente debido a un suministro de sangre alterada (diabetes y la insuficiencia venosa), sino también a crónica de la presión y la crónica de microtraumatismos (calzado inadecuado), deformaciones de los pies (hallux valgus, dedo de martillo), alteraciones en la de los tejidos elásticos, la reducción de reparación de los tejidos. Microtraumatismos desempeñar un papel importante, especialmente en las uñas de los pies (2). Por otra parte, hay cambios debido a la dificultad de las personas mayores a cuidar de sus las uñas, especialmente las de los pies. En la vejez, corte de uñas puede ser difícil, los pies son difíciles de alcanzar y la visión de los pobres no ayudar en la reducción de periódicos. Cambios en las uñas asociadas con el envejecimiento incluyen (ver Tabla I): tasa de crecimiento más lento de modificaciones de espesor alteraciones de la superficie de anomalías de configuración cambios de color Además de estos cambios estructurales, el envejecimiento de predispone al desarrollo o al empeoramiento de diferentes enfermedades, tales como onicomicosis, uñas quebradizas, Onicogrifosis, , las uñas pachionychia pinza. Estos pueden ocurrir en cualquier edad, pero en la tercera edad hay una mayor la frecuencia de incidencia. Cuadro I Nail cambios asociados con el envejecimiento tasa de crecimiento más lento de Onicomicosis de espesor modificaciones uñas â † " uñas de los pies â † ' Uñas quebradizas Onicogrifosis Pachionychia alteraciones de la superficie de las crestas longitudinales Uñas quebradizas configuración anomalías Onicogrifosis Uñas pinza los cambios de color amarillo-marrón con sordo, opaco apariencia ? uñas napolitana? astilla hemorragias 1. TASA DE CRECIMIENTO MÁS LENTO Tasa de crecimiento de las uñas placa disminuye gradualmente con el envejecimiento, la disminución de 0,5% por año entre de la edad de 30 y 90 (3, 4). Los factores que pueden influir en la tasa de crecimiento más lento de incluir suministro de sangre alterada, el daño actínico de la Matilde Iorizzo y Antonella Tosti U? Envejecimiento ay Revista Internacional de Ciencias Podol? Gicas Vol. 2, N? M. 1, 2008, 47-51 49 matriz de la uña, cambios hormonales y nutricionales deficiencia. Un tipo reducido de crecimiento de las uñas es considerado un factor predisponente para la onicomicosis (5). Onicomicosis (6) Son frecuentes en los ancianos, que afecta hasta a 40% de las personas mayores de 70 años de edad. La mayor prevalencia de onicomicosis en los ancianos se ha atribuido a dos principales factores: la tasa de crecimiento más lento, que favorece la las infecciones y la propagación de hongos, y la mayor frecuencia de las distrofias de las uñas traumática que se considera factor predisponente en la la enfermedad. Diabetes mellitus, también es común en los ancianos, es otro factor predisponente. Uñas de los pies están más afectadas que las uñas de con dos presentaciones clínicas principales: distal onicomicosis subungueal (DSO) y blanco onicomicosis superficial (WSO). DSO es el tipo más común de onicomicosis y casi siempre es causado por dermatofitos, especialmente T. rubrum. El de la piel de las palmas y las plantas es con frecuencia involucrados con la escala plantar. Clínicamente la placa de la uña muestra distal hiperqueratosis subungueal y onicolisis. El área de onycholytic aparece de color amarillo-blanco en color. Proximal de propagación se produce con frecuencia a lo largo de franjas longitudinales. WSO sólo afecta a las uñas. Lo más frecuente el hongo responsable es interdigitale T.. El placa de la uña muestra pequeñas manchas de color blanco opaco que puede ser fácilmente raspado. Tinea pedis interdigitale se asocia frecuentemente. 2. MODIFICACIONES DE ESPESOR Con la edad, disminuye el espesor de la uña y la Incrementa el grosor de uña de los dedos. Placa de la uña adelgazamiento predispone a la fragilidad de las uñas y la placa de la uña de espesor y predispone a la Onicogrifosis pachyonichia. Las uñas quebradizas (7) Las uñas quebradizas es una queja común, que afecta hasta un 30% de las mujeres mayores de 50 años de edad. Se caracteriza por las uñas que se separó, en laminillas y se desmoronan, se ablandan y perder elasticidad. Las uñas quebradizas se debe a un defecto intrínseco en el cemento intercelular que tiene placa de la uña keratynocytes. La mayor frecuencia de fragilidad de uñas en mujeres post-menopáusicas pueden ser causados por de la reducción del contenido en lípidos de la uña placa, que se produce después de la menopausia. En en particular, el contenido de sulfato de colesterol en la placa de la uña disminuye considerablemente con la edad. Los factores ambientales y ocupacionales que producir la deshidratación progresiva de la uña placa de desempeñar un papel importante empeoramiento de la de desarrollo de la fragilidad de uñas. Onicogrifosis Es típico de la uña del dedo grande de personas de edad avanzada gente. Los factores predisponentes son los traumatismos, illfitting zapatos, suministro de sangre alterada y los pobres cuidado de los pies. En Onicogrifosis, la placa de la uña es engrosada y elevada desde un lado de la matriz crece más rápido que el otro lado (Fig. 1). La parte que crece más rápido se determina el la dirección de la placa de la uña que se deforma con la forma de un cuerno de carnero. El lecho de la uña suele ser hipertrófica. La placa de la uña parece opaca, de color marrón y con la superficie de estrías transversales. Nail el recorte es extremadamente difícil. Fig. 1 engrosada y placa de la uña levantada debido a la Onicogrifosis. Pachionychia Se trata de una distrofia ungueal hipertrófica típica de la vejez. Las uñas engrosadas con un la curvatura transversal aumentado debido a la grave hiperqueratosis del lecho ungueal. La placa de la uña es Matilde Iorizzo y Antonella Tosti U? Envejecimiento ay Revista Internacional de Ciencias Podol? Gicas Vol. 2, N? M. 1, 2008, 47-51 50 opaco y de color marrón amarillento (Fig. 2). Nail el recorte es extremadamente difícil. El trauma y la suministro de sangre alterada son probables factores predisponentes para este onychodystrophy. Fig.2 Pachionychia. 3. ALTERACIONES DE LA SUPERFICIE Son especialmente evidentes en las uñas, que muestran surcos paralelos separados por bajo proyección de las crestas (Fig. 3). La patogenia de este condición es desconocida, pero probablemente refleja un cinética de la matriz ungueal anormal debido al envejecimiento. Fig. 3 crestas longitudinales con partida típicas de la vejez. Anomalías de configuración Uñas de pinza (8) Se caracterizan por una transversal overcurvature de la placa de la uña que los aumentos de