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EL CORAZON

2011-11-20T18:59:00.000-08:00

EL CORAZON

El corazón es el organo principal del aparato circulatorio Es un órgano musculoso y cónico situado en la cavidad toraxica. Funciona como una bomba, impulsando la sangre a todo el cuerpo. Su tamaño es un poco mayor que el puño de su portador . El corazón está dividido en cuatro cámaras o cavidades: dos superiores, llamadas auricula derecha (atrio derecho) y auricula izquierda (atrio izquierdo), y dos inferiores, llamadas ventriculo derecho y ventriculo izquierdo. El corazón es un órgano muscular autocontrolado, una bomba aspirante e impelente, formado por dos bombas en paralelo que trabajan al unísono para propulsar la hacia todos los órganos del cuerpo. Las aurículas son cámaras de recepción, que envían la sangre que reciben hacia los ventrículos, que funcionan como cámaras de expulsión

La vena cava inferior y la vena cava superior vierten la sangre poco oxigenada en la aurícula derecha. Esta la traspasa al ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide, y desde aquí se impulsa hacia los pulmones a través de las arterias pulmonares, separadas del ventrículo derecho por la válvula pulmonar.

Una vez que se oxigena a su paso por los pulmones, la sangre vuelve al corazón izquierdo a través de las venas pulmonares, entrando en la aurícula izquierda. De aquí pasa al ventrículo izquierdo, separado de la aurícula izquierda por la válvula mitral. Desde el ventrículo izquierdo, la sangre es propulsada hacia la arteria aorta a través de la válvula aórtica, para proporcionar oxígeno a todos los tejidos del organismo. Una vez que los diferentes órganos han captado el oxígeno de la sangre arterial, la sangre pobre en oxígeno entra en el sistema venoso y retorna al corazón derecho.

El corazón pesa entre 7 y 15 onzas (200 a 425 gramos) y es un poco más grande que una mano cerrada. Al final de una vida larga, el corazón de una persona puede haber latido (es decir, haberse dilatado y contraído) más de 3.500 millones de veces. Cada día, el corazón medio late 100.000 veces, bombeando aproximadamente 2.000 galones (7.571 litros) de sangre.

El corazón se encuentra entre los pulmones en el centro del pecho, detrás y levemente a la izquierda del esternón. Una membrana de dos capas, denominada «pericardio» envuelve el corazón como una bolsa.

La capa externa del pericardio rodea el nacimiento de los principales vasos sanguíneos del corazón y está unida a la espina dorsal, al diafragma y a otras partes del cuerpo por medio de ligamentos. La capa interna del pericardio está unida al músculo cardíaco. Una capa de líquido separa las dos capas de la membrana, permitiendo que el corazón se mueva al latir a la vez que permanece unido al cuerpo.

El corazón tiene cuatro cavidades. Las cavidades superiores se denominan «aurícula izquierda» y «aurícula derecha» y las cavidades inferiores se denominan «ventrículo izquierdo» y «ventrículo derecho». Una pared muscular denominada «tabique» separa las aurículas izquierda y derecha y los ventrículos izquierdo y derecho. El ventrículo izquierdo es la cavidad más grande y fuerte del corazón. Las paredes del ventrículo izquierdo tienen un grosor de sólo media pulgada (poco más de un centímetro), pero tienen la fuerza suficiente para impeler la sangre a través de la válvula aórtica hacia el resto del cuerpo.

Animación de un ultrasonido del corazón.

El corazón impulsa la sangre mediante los movimientos de sístole (auricular y ventricular) y diastole
Se denomina sístole a la contracción del corazón (ya sea de una aurícula o de un ventrículo) para expulsar la sangre hacia los tejidos.
Se denomina diástole a la relajación del corazón para recibir la sangre procedente de los tejidos.
Un ciclo cardíaco está formado por una fase de relajación y llenado ventricular (diástole) seguida de una fase contracción y vaciado ventricular (sístole). Cuando se utiliza un estetoscopio, se pueden distinguir dos ruidos:

el primero corresponde a la contracción de los ventrículos con el consecuente cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricuspidea);
el segundo corresponde a la relajación de los ventrículos con el consecuente retorno de sangre hacia los ventrículos y cierre de la válvula pulmonar y aórtica.

Las válvulas cardíacas

Las válvulas que controlan el flujo de la sangre por el corazón son cuatro:

La válvula tricúspide controla el flujo sanguíneo entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho.
La válvula pulmonar controla el flujo sanguíneo del ventrículo derecho a las arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones para oxigenarla.
La válvula mitral permite que la sangre rica en oxígeno proveniente de los pulmones pase de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.
La válvula aórtica permite que la sangre rica en oxígeno pase del ventrículo izquierdo a la aorta, la arteria más grande del cuerpo, la cual transporta la sangre al resto del organismo.

El sistema de conducción

Los impulsos eléctricos generados por el músculo cardíaco (el miocardio) estimulan la contracción del corazón. Esta señal eléctrica se origina en el nódulo sinoauricular (SA) ubicado en la parte superior de la aurícula derecha.

El nódulo SA también se denomina el «marcapasos natural» del corazón.

Los impulsos eléctricos de este marcapasos natural se propagan por las fibras musculares de las aurículas y los ventrículos estimulando su contracción.

Aunque el nódulo SA envía impulsos eléctricos a una velocidad determinada, la frecuencia cardíaca podría variar según las demandas físicas o el nivel de estrés o debido a factores hormonales.

El aparato circulatorio

El corazón y el aparato circulatorio componen el aparato cardiovascular. El corazón actúa como una bomba que impulsa la sangre hacia los órganos, tejidos y células del organismo. La sangre suministra oxígeno y nutrientes a cada célula y recoge el dióxido de carbono y las sustancias de desecho producidas por esas células. La sangre es transportada desde el corazón al resto del cuerpo por medio de una red compleja de arterias, arteriolas y capilares y regresa al corazón por las vénulas y venas. Si se unieran todos los vasos de esta extensa red y se colocaran en línea recta, cubrirían una distancia de 60.000 millas (más de 96.500 kilómetros), lo suficiente como para circundar la tierra más de dos veces.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

2011-10-20T10:55:00.000-07:00

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

I. CONCEPTO.

Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción brusca, en horas o días, de la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un acúmulo de productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).
Aunque se suele asociar a una disminución de la diuresis (IRA oligúrica), hasta un 40% de los casos no cursan con oliguria e incluso puede existir poliuria (IRA no oligúrica). La IRA suele presentarse como una complicación de enfermedades graves previas, apareciendo entre el 5 al 30% de enfermos hospitalizados.

II. CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres mecanismos por los que puede producirse un fracaso renal agudo:

II.1 IRA PRERRENAL O FUNCIONAL Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular; sería,
por tanto, una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el parénquima renal está íntegro. Es la causa mas frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos.
Es reversible si se actúa sobre la causa desencadenante de manera precoz.
Las causas más frecuentes de IRA prerrenal se presentan en la tabla 1.1

Tabla 1.1 Etiología de la IRA prerrenal o funcional

HIPOVOLEMIA: hemorragias (gastrointestinales, quirúrgicas, postparto); digestivas (vómitos, diarreas); pérdidas renales (diuréticos, cetoacidosis diabética, diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal); secuestro de líquidos en el espacio extravascular (pancreatitis, peritonitis, quemaduras, hipoalbuminemia)

DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO: Insuficiencia cardíaca agudo (infarto, taponamiento, arritmias); embolia pulmonar masiva; hipertensión pulmonar.

VASODILATACIÓN PERIFÉRICA: Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia

VASOCONSTRICCIÓN RENAL: hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina B, cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal)

ALTERACIÓN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES: Inhibidores de las prostaglandinas, como loa antinflamatorios no esteroides (AINES); inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS)

II.2. IRA RENAL, PARENQUIMATOSA O INTRíNSECA
La causa del deterioro de la función renal es un daño en las estructuras anatómicas; se
clasifica según la estructura primariamente dañada: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.
Desde un punto de vista clínico-patológico se dividen las causas de IRA intrínseca en 4 apartados (Tabla 1.2)

Tabla 1.2 Etiología de la IRA renal, parenquimatosa o intrínseca

NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA) : lesión de los túbulos renales por mecanismos isquémicos o tóxicos

LESION GLOMERULAR: glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas, hipertensión maligna, vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, toxemia del embarazo, esclerodermia.

LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL: reacciones alérgicas a fármacos (antibióticos, AINES, diuréticos), infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus, cándidas)

LESIÓN DE GRANDES VASOS: obstrucción de arterias renales (placa aterosclerótica, trombosis, embolia), obstrucción de venas renales (trombosis, compresión)

La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más frecuente de IRA intrínseca, representando el 70% de los casos.

El daño afecta a las células tubulares renales, con un grado de afectación variable, desde lesiones mínimas a necrosis cortical. Este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales:
1. Isquemia: es la causa más frecuente. Cursa clínicamente con oliguria. Todas las causas de IRA prerrenal (Tabla 1.1) mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban provocando un cuadro de NTA. Así, se considera la NTA como un estadio final de las formas prerrenales, cuando se mantienen las causas que causan la hipoperfusión renal
2. Tóxica: los tóxicos más frecuentemente implicados son los antibióticos (aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiológicos, AINES, anestésicos, toxicas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia). La NTA por tóxicos puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.
II.3. IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA
Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente , comprometiendo el filtrado glomerular. Supone un 5% de las causas de IRA. Pueden ser lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis (litiasis, tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis, coágulos, tumores, prosatatismo, vejiga neurógena), uretra (estenosis, fimosis) o también lesiones intrarrenales (depósito de cristales, coágulos, cilindros). Para que estas causas produzcan una IRA es necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte a tracto urinario distal (meato uretral externo, cuello de la vejiga) o bien a los uréteres de manera bilateral o unilateral en paciente con un único riñón funcionante.

TRATAMIENTO

Una vez que se encuentra la causa, el objetivo del tratamiento es restaurar la función del riñón y evitar que el líquido y los residuos se acumulen en el cuerpo, mientras los riñones sanan. Generalmente uno tiene que permanecer de un día para otro en el hospital para el tratamiento.
La cantidad de líquido que uno toma (como las sopas) o bebe se limitará a la cantidad de orina que pueda producir. A uno le dirán lo que puede o no comer con el fin de reducir la acumulación de toxinas normalmente manejadas por los riñones. Es posible que necesite consumir una dieta rica en carbohidratos y baja en proteínas, sal y potasio.
Se pueden necesitar antibióticos para tratar o prevenir la infección. Los diuréticos se pueden emplear para ayudarle a los riñones a eliminar líquidos.
El calcio o la glucosa/insulina se administrarán por vía intravenosa para ayudar a evitar los incrementos peligrosos en los niveles de potasio en la sangre.
Se puede necesitar diálisis y es posible que lo haga sentir a uno mejor. No siempre es necesaria, pero puede salvar la vida si los niveles de potasio están peligrosamente elevados. La diálisis también se utilizará si el estado mental de uno cambia, si uno deja de orinar, si desarrolla pericarditis, si retiene demasiado líquido o si no puede eliminar los productos de desecho nitrogenados del cuerpo.

III. DIAGNÓSTICO
III.1. CLINICA Y EXPLORACION
La clínica de las diferentes formas de IRA dependerá de las causas desencadenantes. Así, en la forma prerrenal destacaran las manifestaciones de reducción verdadera de volumen (sed, hipotensión, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular, disminución de peso, sequedad de piel y mucosas) o de reducción “efectiva” de volumen (en este caso la exploración revelará signos de hepatopatía crónica, insuficiencia cardíaca avanzada, sepsis).

Es importante destacar que en estos casos la IRA desaparece rápidamente tras reestablecer la perfusión renal.
En el caso de la forma renal o intrínseca hay que investigar la presencia de isquemia renal prolongada (shock hipovolémico, shock séptico, cirugía mayor). En estos casos existe oliguria o incluso anuria (diuresis diaria < 100 ml). La probabilidad de que estemos ante un cuadro de NTA aumenta aún más si la IRA persiste a pesar del reestablecimiento de la perfusión renal.
La posibilidad de IRA nefrotóxica requiere el estudio de los medicamentos que ha recibido recientemente el paciente (antibióticos del tipo aminoglucosidos o cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, , anfotericina B, cisplatino...), exposición a contrastes radiológicos (sobre todo si se han realizado en pacientes de riesgo: ancianos, diabetes mellitus, deshidratación previa, mieloma múltiple..). Las toxinas también pueden tener un origen endógeno como la mioglobina (tras una rabdomiólisis, por destrucción muscular aguda) o hemoglobina (tras hemolisis grave).
Destacar que en la NTA por tóxicos la diuresis suele estar conservada..
En la forma posrenal la causa más frecuente en el varón es la obstrucción del cuello
de la vejiga por una enfermedad prostática (hiperplasia o carcinoma).La diuresis fluctuante es característica de la uropatía obstructiva.

Ccr= (140–edadenaños)xpesoenKg Cr en plasma x 72 (♂) o 85 (♀)
Ccr: aclaramiento de creatinina

El aclaramiento de creatinina (Ccr) es una prueba aceptada como medida del filtrado glomerular. El valor normal de Ccr es de 100-120 ml/min. En el caso de IRA el Ccr calculado debe reducirse un 50%.
Existirá hiperpotasemia en casos de IRA oligúrica o en estados hipercatabólicos, como sucede en la hemólisis, rabdomiolisis y en los casos de lisis tumoral. La hipopotasemía se da en las formas poliuricas.
La hiponatremia es también un hallazgo frecuente. Un manejo incorrecto del paciente, con un aporte excesivo de agua en proporción a la de sodio, puede agravar aún más la hiponatremia.
El aumento del ácido úrico es característico de la IRA aunque habitualmente es moderado y asintomática, no pasando de los 12 mg
Suele existir hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia. La severidad de estas alteraciones será paralela a la del daño renal que las ha ocasionado.
B/. Hemograma:
Puede tener gran importancia en el diagnóstico diferencial entre IRA e insuficiencia renal crónica (IRC): así si aparece una anemia normocítica normocrómica, estará más en concordancia con una IRC .
C/. Gasometría arterial
El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis metabólica ya que el riñon es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.
D/. Estudio de la orina:
Es importante destacar que se debe recoger la orina antes de administrar cualquier medicación (sobre todo diuréticos) o fluidoterapia ya que se pueden producir importantes errores de cálculo:
Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas de IRA en general no tiene gran valor diagnostico, aunque si sirve para clasificar la IRA como oligúrica y no oligúrica
Sedimento urinario: En la IRA prerrenal el sedimento no contiene células pero si cilindros hialinos formados por la proteína de TAMM-HORSFALL. En NTA existen cilindros granulosos, pigmentados y de células epiteliales, generalmente en asociación con hematuria microscópica.

Proteinuria: suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1 gr/24 h.
Sistemático de orina: el estudio de iones, urea, creatinina, osmolaridad y densidad junto al sedimento urinario son fundamentales para el diagnóstico difrencial de IRA prerrenal de NTA (ver más adelante).
III.3. OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS: • ECG:
Es importante su realización debido a que puede orientar hacia trastornos electrolíticos sobre todo la hiperpotasemia (prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y aplanamiento de la onda T) o hipocalcemia.
• ESTUDIO RADIOLÓGICO:
La radiografía simple de abdomen informa sobre la existencia de litiasis radiopaca y el tamaño y silueta renal y con la radiografía de tórax se puede valorar la existencia de sobrecarga de líquidos (edema agudo de pulmón)
En general, deben evitarse los estudios radiológicos con medios de contraste.
• ECOGRAFIA ABDOMINAL: Es fundamental para el diagnóstico diferencial de la IRA. Se puede descartar
patología obstructiva así como visualizar el tamaño renal, dato muy importante para distinguir entre IRA e IRC.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El primer diagnóstico diferencial que se plantea es si estamos ante una IRA o una IRC.
La mejor guía es una buena historia clínica: antecedentes familiares y personales de enfermedades renales, hipertensión, diabetes, alteraciones de la diuresis, cólicos renales. También será de utilidad, si disponemos de ella, una analítica anterior donde se reflejen alteraciones hematológicas, bioquímicas o en el sedimento urinario.
El tamaño renal, comprobado mediante radiografía o ecografía, es un dato diferenciador entre IRA e IRC: la presencia de riñones pequeños o asimétricos es indicativa de IRC.
En segundo lugar se debe descartar la existencia de una causa obstructiva de IRA. Normalmente no es difícil de diagnosticar y se debe de sospechar en pacientes con clínica de prostatismo. Ante la sospecha de este cuadro es imprescindible la realización de un tacto rectal, palpación abdominal para valorar la presencia de globo vesical y el sondaje vesical para detectar la presencia de retención urinaria.

DISNEA CRONICA O CARDIACA

2011-10-19T13:23:00.000-07:00

DISNEA CRONICA

Es aquel tipo de disnea específicamente por patologías cardiovasculares y en las valvulopatias es un tipo de disnea que puede pasar desapercibida en su comienzo e ir progresando en forma gradual en razón directa a la forma en que se agrava en forma progresiva la lesión inicial o patología primaria y llega a su grado máximo de disnea en una evolución progresiva de meses y años este tipo de disnea crónica induce a pensar en las siguientes patologías.

a) En la Insuficiencia ventricular izquierda

Patognomónica y característica de la disnea del cardiaco y que se debe al fracaso progresivo hasta llegar a la descompensación del ventrículo izquierdo. Esta disnea de la cardiopatía ventricular izquierda es un signo y síntoma vital en el diagnostico de la Insuficiencia cardiaca congestiva en que la patología primaria se inicia con el fracaso inicial del ventrículo izquierdo el cual al entrar en fase de descompensación se produce sobre carga volumétrica con hipertensión diastólica en el ventrículo izquierdo. Esto es un trastorno Hemodinámica y fisiopatológico que esta en relación directa a su progreso con el grado de defecto contráctil por la pérdida de energía en el ventrículo izquierdo.

Esta sobrecarga volumétrica progresiva se trasmite en sentido retrogrado hacia la aurícula izquierda cuya actividad contráctil sistólica se mantiene funcionando en estado normal pero hay obstáculo en su vaciamiento de su eyección sistólica de esta Aurícula izquierda debido a la sobrecarga volumétrica presente en el ventrículo izquierdo. Esto obliga a que se origine sobrecarga volumétrica en la aurícula izquierda que tiene normalmente una presión de 7mmHg pero esta presión normal aumenta progresivamente en sus valores en razón directa al progreso de la Insuficiencia Ventricular Izquierda. La hipertensión con sobrecarga volumétrica en la aurícula izquierda se trasmite en sentido retrogrado y a contra corriente al sistema venoso pulmonar originándose hipertensión venosa pulmonar que se trasmite al capilar pulmonar el cual normalmente tiene una presión de 7mmHg es decir una presión normal igual a la de la aurícula izquierda, esta presión de 7mmHg en el capilar pulmonar es una fuerza de trasudación llamada también Presión Hidrostática Positiva y es una presión que actúa sobre las paredes del capilar tratando de sacar liquido plasmático desde el capilar hacia el intersticio pero normalmente existe en el capilar pulmonar como en todos los capilares una presión antagónica a la presión hidrostática y que tiene un mecanismo reabsortivo y es la presión oncótica o coloide osmótica que normalmente tiene un valor de 28mmHg lo que significa que existe un poder reabsortivo antagónico a la fuerza de trasudación o hidrostática de 21mmHg de prepotencia reabsortiva lo que significa que en estado normal y sin alteración de la actividad dinámica de las fuerzas hidrostáticas del capilar pulmonar en ningún momento puede producirse trasudación al intersticio y este predominio de la fuerza reabsortiva o presión oncótica o coloide osmótica mantenido por las proteínas del plasma se la considera como índice de seguridad contra el edema agudo del pulmón. En el insuficiente ventricular izquierda con hipertensión venosa que se trasmite al capilar pulmonar obliga al aumento de la presión hidrostática del capilar por encima o más allá de sus valores normales de 7mmHg pero si la insuficiencia del ventrículo izquierdo llega al máximo de descompensación la hipertensión en la aurícula izquierda sube por encima de 7mmHg originándose hipertensión venosa pulmonar y capilar pulmonar lo que obliga a que la fuerza de trasudación o presión hidrostática positiva del capilar pulmonar se eleve por encima de los 7mmHg pudiendo llegar a los 30mmHg es decir rebasando y venciendo a los 28mmHg de la antagónica reabsortiva y en ese instante se rompe el índice de seguridad contra el edema agudo del pulmón y se produce la trasudación obligatoria al intersticio pulmonar que es el sistema de membrana a través de el cual se hace la difusión de los gases arteriales. De esta manera queda constituido el síndrome fisiopatológico hemodinámica del factor congestivo pulmonar que es el resultado de la hipertensión venosa y capilar pulmonar.

El factor congestivo pulmonar causado por la hipertensión venosa pulmonar este a su vez originado por la insuficiencia progresiva del ventrículo izquierdo trasuda al intersticio plasma, proteína, y eritrocito en estado normal el intersticio o sistema de membrana que separa el alveolo del capilar pulmonar normalmente tiene un grosor de 0.5 micras que no bloquea la cascada de difusión de gases pero al producirse el factor congestivo pulmonar las proteínas del plasma trasudado al intersticio en forma progresiva alteran la estructura del sistema de membrana pudiendo hipertrofiarse entre 15 y 25 micras de grosor bloqueando la difusión d los gases.

b) La estenosis valvular mitral

Es ejemplo de otro tipo de disnea crónica que evoluciona en meses y años de acuerdo a la evolución progresiva y a la agudeza agresiva de la endocarditis bacteriana estreptocócica en que se produce igualmente un SINDROME DE CONGESTION PULMONAR RETROGRADO a la aurícula izquierda; este factor congestivo es creciente en forma progresiva de acuerdo a la fibrosis igualmente creciente de la estenosis fibrótica mitral y al creciente cierre fibrótico del orificio auriculoventricular izquierdo. Esto significa que la fibrosis endocárdiaca actúa disminuyendo el diámetro del orificio auriculoventricular izquierdo al igual que progresa la fibrosis hipertrófica de la válvula mitral.

Este trastorno que obstaculiza la eyección sistólica de la válvula mitral al ventrículo izquierdo en diástole es progresiva y nadie la detiene y se la designa fisiopatológicamente y con concepto hemodinámico con la expresión de Balcels con el nombre de VALVULOPATIA MITRAL INDEFECTIBLEMENTE PROGRESIVA razón por la cual la clínica especifica de esta valvulopatia es variable según progresa la fibrosis, de allí que a la estenosis mitral se la evalúa en cuatro grados: Estenosis n Grado I, Estenosis Grado II, Estenosis n Grado III y Estenosis Grado IV que corresponde al cierre máximo de la válvula mitral y lleva a una sobrecarga volumétrica progresiva con hipertensión sistólica de esta cámara auricular izquierda, lo que obliga a que la aurícula izquierda entre en hipertrofia progresiva de sus paredes con el fin de que la elongación del miocardio auricular izquierdo adquiera mayor energía contráctil para poder vencer la resistencia de la valvulopatía estenosante mitral.

Existe insuficiencia obligatoria del tipo funcional del ventrículo izquierdo debido al defecto valvular que envía o eyecta en forma progresiva un volumen sistólico deficiente al ventrículo izquierdo originándose una hipodiastolia ventricular izquierda que motiva un gasto ventricular izquierdo insuficiente con hiposistolia ventricular izquierda que causa caída del Volumen Arterial Circulatorio Efectivo con defecto en la micro circulación trastornando la respiración celular e impidiéndose la oxigenación de las células de los tejidos causándose defecto funcional en órganos y sistemas.

La sobrecarga volumétrica existente en la aurícula izquierda con hipertensión diastólica en esta aurícula, se transmite esta hipertensión en sentido retrógrado a la aurícula izquierda y esta hipertensión se transmite en forma creciente al sistema venoso pulmonar, y esta hipertensión venosa pulmonar se transmite al capilar pulmonar originándose el SINDROME DE HIPERTENSION VENOSA Y CAPILAR PULMONAR que es el factor congestivo pulmonar en el que se altera la dinámica circulatoria del capilar pulmonar que significa aumento de la presión hidrostática del capilar pulmonar por encima de sus valores normales de 7 mm Hg logrando igualar y sobrepasar a los valores de la fuerza antagónica que es la presión oncotica o coloidosmotica de 28 mm Hg y que es producida o mantenida por las proteínas plasmáticas.

Cuando la presión hidrostática o fuerza de trasudación de 7 mm Hg sobrepasa a los 28 mm Hg de la oncotica reabsortiva, la trasudación al intersticio se realiza y el plasma con sus proteínas permiten la trasudación del plasma al intersticio; esta trasudación del plasma y de proteínas al intersticio trastorna la difusión de los gases y la hipoxia existente aumenta la trasudación porque altera por su presencia al endotelio de la pared del capilar pulmonar convirtiendo a esta pared en una membrana permeable que facilita o ayuda aun más a la presión hidrostática a su trasudación al intersticio.

La hipoxia existente estimula o excita a los CORPUSCULOS INTERSTICIALES a la secreción de serotonina; estos corpúsculos intersticiales que por la hipoxia existente secretan serotonina se encuentran localizados en la mucosa bronquial, la serotonina secretada por los corpúsculos intersticiales bronquiales excitados por la hipoxia tienen una acción fundamental en el Síndrome Congestivo Pulmonar de la Estenosis Mitral porque la serotonina es VENOCONSTRICTORA PULMONAR y que por este mecanismo de venoconstricción pulmonar va a obstaculizar el retorno venoso pulmonar a la aurícula izquierda aumentando la hipertensión hidrostática o trasudación al intersticio.

La trasudación anormal al intersticio por los mecanismos fisiopatológicos antes mencionados con trasudación de plasma y de proteínas al intersticio, las proteínas trasudadas desde el capilar en su trasudación van a aumentar la concentración de proteínas que normalmente se encuentran en el liquido intersticial y que son proteínas en el intersticio que tratan de reabsorber líquidos al intersticio y que tienen una presión reabsortiba hacia el intersticio de 7 mm Hg, es decir, que actúan en sentido antagónico a sus homólogas las proteínas plasmáticas del capilar pulmonar, es decir, que estas proteínas del liquido intersticial, reabsortibas al intersticio, potencializan a la fuerza de trasudación plasmática.

En este factor congestivo pulmonar cuya fisiopatología es aceptable para el edema agudo del pulmón por insuficiencia ventricular izquierda o por estenosis mitral de Grado III o IV, aumentan el volumen del liquido en el intersticio por el factor congestivo creciente.

El Sistema Linfático, constituido por capilares linfáticos, tienen la actividad fisiológica normal de reabsorber el liquido intersticial y llevarlo a capilares de mayor calibre y transportarlo al Sistema Venoso, y llevar este líquido intersticial al conducto torácico, pero en el factor congestivo pulmonar, por las patologías específicamente antes mencionadas, debido al exceso de liquido por el edema en el intersticio, obliga a que la función del sistema linfático de transportar liquido intersticial y evitar que se congestione.

El gran edema intersticial altera esta función por incapacidad de la red capilar linfática para transportar o vehiculizar un exceso de liquido para el cual el sistema linfático no está anatómicamente ni fisiológicamente adaptado para el transporte de este flujo plasmático proteico en exceso, lo que significa que este defecto funcional del sistema linfático ayude al progreso creciente del edema pulmonar del factor congestivo por hipertensión venosa y congestión pulmonar.

c) Existen disneas crónicas como en el asma bronquial o extrínseca

O asma alérgica en que la disnea crónica que se traduce fisiopatológicamente por enfermedad pulmonar obstructiva crónica clínicamente determinable como síndrome del enfisema pulmonar con hipoxia hipóxica con cianosis central generalizada y con disnea crónica de presentación en forma intermitente es decir en forma de crisis de disnea además con hipercapnea con acidemia respiratoria con dos trastornos gaseosos ya enunciados que llevan a la producción del reflejo vasoconstrictivo arteriolar pulmonar que causa hipertensión arterial pulmonar que obliga al ventrículo derecho a hipertrofiarse es decir originar el core pulmonar compensado temporalmente y posteriormente descompensado que significa insuficiencia cardiaca congestiva con toda la constelación sindrómica de este síndrome que son:

1. Ingurgitación yugular.

2. Hepatomegalia congestiva pulsátil.

3. Esplenomegalia congestiva.

4. Reflujo hepatoyugular.

5. Edema del cardiaco.

6. Anasarca con derrame en serosas con presentación de hidrotórax o derrame pleural por trasudación y derrame ascítico libre.

7. Trastornos urinarios con nicturia o signo de Traube Quinke, además de oliguria.

8. Hígado en acordeón de rendú. Además en este síndrome la hipoxia hipóxica crónica de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica del bronquítico asmatiforme en cualquiera de sus dos formas clínicas ya conocidas se origina obligatoriamente el síndrome de la acropaquia o dedos hipocráticos.

ELECTROCARDIOGRAMA

2011-10-18T22:25:00.000-07:00

El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico, en función del tiempo, de las variaciones de potencial eléctrico generadas por el conjunto de células cardiacas y recogidas en la superficie corporal.
Las variaciones de potencial eléctrico durante el ciclo cardiaco producen las ondas características del ECG.
La formación del impulso y su conducción generan corrientes eléctricas débiles que se diseminan por todo el cuerpo. Al colocar electrodos en diferentes sitios y conectarlos a un instrumento de registro como el electrocardiógrafo se obtiene el trazado característico que analizaremos en la práctica.

Las conexiones de entrada al aparato deben ser realizadas de tal forma que una deflexión hacia arriba indique un potencial positivo y una hacia abajo uno negativo.

Para permitir comparación entre los registros obtenidos se han adoptado normas internacionales con respecto a la velocidad del papel (25 mm/seg), la amplitud de calibración (1 mV = 1 cm) y los sitios de la colocación de los electrodos cutáneos (ver Derivaciones).
Hay que tener siempre en cuenta que las derivaciones no registran sólo el potencial eléctrico de la pequeña área del miocardio subyacente sino que registra los eventos eléctricos del ciclo cardiaco desde un sitio seleccionado.
El ECG es un examen que aislado no es diagnóstico de enfermedad cardíaca ni tampoco la puede excluir del todo. El ECG debe ser siempre interpretado en conjunto con los hallazgos clínicos y de otros exámenes paraclínicos. Usted aprenderá que ésta afirmación es cierta para la gran mayoría de los exámenes paraclínicos.

A. DERIVACIONES
Las disposiciones específicas de los electrodos, se conocen como derivaciones y en la práctica clinica se utilizan un número de doce estándar, clasificadas de la siguiente forma:
DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL
1- Derivaciones Bipolares Estándar
Estas derivaciones (DI, DII, DIII) son las que originalmente eligió Einthoven para registrar los potenciales eléctricos en el plano frontal.
Los electrodos son aplicados en los brazos derecho e izquierdo y en la pierna izquierda. Se coloca un electrodo en la pierna derecha que sirve como polo a tierra.
Las derivaciones bipolares, registran las diferencias de potencial eléctrico entre los dos electrodos seleccionados:
DI: Brazo izquierdo (+) Brazo derecho (-)
DII: Pierna izquierda (+) Brazo derecho (-)
DIII: Pierna izquierda (+) Brazo izquierdo (-)
El potencial eléctrico registrado en una
extremidad (a más de doce centímetros del
corazón), es el mismo sin importar el sitio en
donde se coloque el electrodo sobre ella. Generalmente se colocan los electrodos en las muñecas o en los tobillos, pero si una extremidad ha sido amputada se puede colocar en su porción más distal (Ley del infinito eléctrico).

2 - Derivaciones Amplificadas del Plano Frontal.
Existen otras tres derivaciones del plano frontal, que en los inicios de la electrografía eran monopolares (VR, VL y VF), pero que fueron modificadas para amplificarlas en el registro, convirtiéndose en bipolares amplificadas (aVR, aVL y aVF).
En estas derivaciones no se coloca el positivo en un miembro y el negativo en otro como en el caso anterior, sino que se coloca el electrodo positivo en uno de los miembros y se compara contra la sumatoria de los otros miembros conectados al polo negativo.
Para registrar estas derivaciones, los electrodos se colocan de la siguiente forma:
aVR: Brazo derecho (+) y

Brazo izquierdo + Pierna Izquierda (-)
aVL: Brazo izquierdo (+) y
Brazo derecho + Pierna Izquierda (-)
aVF: Pierna izquierda (+) y
Brazo derecho + Brazo izquierdo (-)
La letra «a» indica que la amplitud ha sido aumentada ± 50% para facilitar su lectura.
Esta clasificación puede prestarse para confusiones, pues las tres últimas derivaciones (aVR, aVL y aVF) se siguen denominando monopolares de los miembros, para diferenciarlas de las bipolares estándar (I, II, III) siendo realmente bipolares.

DERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL
Son derivaciones verdaderamente mono o uniopolares , pues comparan la actividad del punto en que se coloca el electrodo a nivel precordial (Electrodo explorador) contra la suma de los tres miembros activos o Central Terminal (PI + BI + BD, que da como resultado 0).
La localización precordial de los electrodos es la siguiente:

V1: 4o espacio intercostal con linea paraesternal derecha.
V2: 4o espacio intercostal con línea paraesternal izquierda.
V3: Equidistante entre V2 y V4.
V4: 5o espacio intercostal con linea medioclavicular izquierda.
V5: 5o espacio intercostal con línea axilar anterior izquierda.
V6: 5o espacio intercostal con línea axilar media izquierda.

B. BASES FISIOLÓGICAS DE LA GENERACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA
La propagación de las descargas originadas en el nodo sinoauricular, a través del músculo cardíaco produce su despolarización.

La dirección en la cual se propaga y la posición del electrodo con respecto al vector de depolarización determina el sentido de la deflexión que se registra en el ECG (positiva si se acerca al electrodo y negativa si se aleja de éste).
La amplitud de la deflexión va a ser determinada por la cantidad de masa despolarizada, la distancia a la que se encuentra del electrodo y por el ángulo que forma el vector con el electrodo (más exactamente por el coseno de ese ángulo ).
Secuencia de los Eventos Eléctricos Durante el Ciclo Cardiaco

1- Despolarización Auricular
El impulso se origina en el nodo sinoauricular (NSA) y se propaga concéntricamente despolarizando las aurículas y produciendo la Onda P del electrocardiograma. Inicialmente se despolariza la aurícula derecha y posteriormente la aurícula izquierda.

2- Despolarización Ventricular
La despolarización inicial ocurre en la porción medial del septum interventricular, en dirección de izquierda a derecha, luego se despolariza la región anteroseptal y posteriormente ocurre la despolarización principal que es la de los ventrículos (del endocardio al epicardio), con un vector resultante dirigido hacia la izquierda ya que la masa del ventrículo izquierdo es mayor que el derecho.

Finalmente se despolarizan las bases ventriculares. La despolarización ventricular determina el complejo QRS del ECG.
3- Repolarización Ventricular
La deflexión generada por la repolarización ventricular sigue la misma dirección, que la deflexión inducida por la despolarización ventricular, es decir, tiene el mismo sentido que el complejo QRS.
Esta situación es debida a que en la repolarización ocurre el fenómeno eléctrico contrario al de la despolarización y orientada en sentido inverso (del epicardio al endocardio). Este fenómeno se visualiza en el ECG como una onda lenta llamada onda T.

C. DEFINICIONES DE LAS CONFIGURACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Ondas
Para denominar las ondas se utilizan las letras mayúsculas (ondas con amplitud mayor de 5 mm) y minúsculas (onda de amplitud menor a 5mm), teniendo en cuenta una señal estandarizada de 1 mV = 1 cm.
Onda P: Deflexión lenta producida por la despolarización auricular.
Onda Q: La deflexión negativa inicial resultante de la despolarización ventricular, que precede una onda R.
Onda R: La primera deflexión positiva durante la despolarización ventricular.
Onda S: La segunda deflexión negativa durante la despolarización ventricular.
El colocar una apóstrofe (') indica que es la segunda deflexión en ese sentido.
Onda T: Deflexión lenta producida por la repolarización ventricular.
Onda U: Deflexión (generalmente positiva) que sigue a la onda T y precede la onda P siguiente, y representa la repolarización de los músculos papilares.

Intervalos
R-R: Distancia entre dos ondas R sucesivas.
P-P: Distancia entre dos ondas P sucesivas; si el ritmo es regular debe, medir lo mismo que el intervalo R-R.
P-R: Distancia entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS. Mide la despolarización auricular y el retraso A-V. Valor normal : 120 - 200 mseg.
QRS: Es el tiempo total de la despolarización ventricular, desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda S. Valor normal : 80 - 100 mseg.
QT: Distancia desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. Mide la actividad eléctrica ventricular. El QT varia con la frecuencia cardíaca y por eso debe ser corregido. Valor normal : 350 - 440 mseg.
Punto J: Punto en el cual la onda S finaliza y empieza el segmento ST.
Segmentos
PR: Distancia entre el final de la onda P e inicio del QRS.

ST: Distancia desde el punto J hasta el inicio de la onda T.

D. ANALISIS: RITMO, EJE Y FRECUENCIA
Cuando analizamos un trazado electrocardiográfico lo primero que debemos hacer es verificar la velocidad del papel y la calibración del mismo; luego se procede a analizar el trazado de forma sistemática y ordenada determinando el ritmo, el eje y la frecuencia, y finalmente la morfología del trazado.
Ritmo
Nos indica que estructura comanda la actividad eléctrica del corazón. El ritmo normal es sinusal, es decir que el NSA está actuando como marcapaso. Las características del ritmo sinusal son:

Siempre debe haber una onda P antes de cada QRS.
La onda P debe ser positiva en DII y negativa en aVR.
La Frecuencia Cardíaca deb estar entre: 60 - 100 lat/min.
Los Intervalos PR y RRdeben ser regulares (variación menor del 15%).
Eje Vertical
El corazón tiene un eje eléctrico que representa la dirección en la cual se propaga principalmente la despolarización ventricular . Su representación es una flecha con la punta indicando el polo positivo.
Se toma como dirección de ese vector la dirección del vector predominante de la despolarización ventricular, para lo cual se observa la
dirección principal del QRS. Hay varios métodos para
calcular el eje, pero el más sencillo es el sistema de
referencia de las 6 derivaciones frontales.
¿ Como se calcula utilizando ese método ?
1. En el trazo electrocardiográfico se debe buscar una derivación del plano frontal, en la que el QRS tenga una morfología isoeléctrica o isobifásica.
Es necesario recordar muy bien el diagrama de los vectores y los ángulos de las derivaciones del plano frontal. (ver página de
Derivaciones).
2. Una vez localizada esta derivación con QRS isobifásico, se procede a buscar en el plano horizontal que derivación se encuentra perpendicular o casi perpendicular a esta:

DI DII DIII aVR aVL aVF
3. Una vez localizada la derivación perpendicular a la del QRS isobifásico, regrese nuevamente al trazado electrocardiográfico y observe si el QRS es positivo o negativo en ella.
Si es positivo, indica que el vector se está acercando al electrodo explorador, por lo tanto el eje estará ubicado en el ángulo de esa derivación. Si es negativo, el vector se estará alejando del electrodo explorador, lo que ubica al eje en el ángulo opuesto de la derivación observada.
Ejemplo:
1. Analizando el trazado electrocardiográfico, encontramos que el QRS isobifásico,
se encuentra en DII
2. En el plano horizontal evidenciamos que la derivación perpendicular a DII
(ubicada en 60°) es aVL (ubicada en -30°).
3. En aVL el qrs es postivo lo que nos indica que el eje se encuentra a - 30o. Si aVL
fuera negativo, el eje estaría a + 150o

Este método es sencillo, pero requiere de un entrenamiento adecuado para adoptarlo, acuda al texto guía, monitores e instructores del Departamento para aclarar sus dudas.
Si no existe ningún QRS isobifásico NO deben hacerse aproximaciones, se utilizarán otros métodos para no realizar falsas conclusiones.

Frecuencia Cardíaca

También existen varios métodos para obtener la frecuencia cardíaca en un ECG. Si el paciente tiene un ritmo cardíaco regular se pueden utilizar dos métodos muy sencillos.
1. Localice un QRS que se encuentra sobre una línea de división mayor del papel, localice ahora el siguiente QRS y cuente cuantos cuadros de 200 mseg los separa.
2. Ahora divida 300 por el número de cuadros, obteniendo así los latidos por minuto. Aproxime el número de cuadros si no es exacto.

¿ De donde sale el "300" ?
a. Es necesario recordar la velocidad que normalmente es 25 mm/seg
b. Si recorre 25 mm en un segundo, entonces recorrera 1500 mm en un minuto (en 60 segundos, desarrollando una simple regla de tres)
c. Pero como no estamos contando los cuadros pequeños que miden 1 mm, sino los grandes que miden 5, entonces dividimos 1500/5 = 300
3. Cuando el segundo QRS no coincide exactamente con una línea de división mayor, halle la diferencia entre las frecuencias que corresponderían a las líneas divisorias mayores que enmarcan el segundo complejo y divida éste resultado por 5 (un cuadro de 200 mseg contiene 5 cuadros de 40 mseg) obteniendo así el número de latidos a los que equivale cada cuadro de 40 mseg.

Examine el registro y calcule cuantos cuadros de 40 mseg separan al complejo de la línea divisoria mayor que le sigue inmediatamente. Reste el número de latidos al valor de ésta frecuencia.
Otro método es medir el intervalo RR cuando el ritmo es regular, y dividir 60 segundos, por el intervalo RR en segundos.
Ejemplo:
Intervalo RR : 0.60 segundos.
60 segundos / 0.60 segundos. = 100 Lat/min.
Otro método que se puede utilizar y es muy útil cuando tenemos un ritmo irregular es tomar un trazado largo de una derivación, contar 15 cuadritos de 0.20 seg. (3 seg), luego contar cuántos complejos QRS se encuentran en esos 3 seg., y posteriormente multiplicarlos por 20 obteniendo así los latidos por minuto

II. PROCEDIMIENTO

Electrocardiografía con el Polígrafo Digital (Power Lab)
El Power Lab es un polígrafo digital compuesto por elementos de Hardware como transductores, preamplificadores, bioamplificadores, un conversor de digital a análogo y un Macintosh G3; y software como la aplicación "Chart". Este sistema permite registrar datos biofísicos que al ser convertidos en señales digitales, pueden ser visualizados en la pantalla del computador o ser almacenados para su posterior análisis.
Este equipo permite registrar la señal de 8 canales distintos al mismo tiempo o calcular los datos de un canal de acuerdo a los datos que se registran en otro distinto.
Para este laboratorio se utilizará un transductor conectado a un bioamplificador, que tiene un polo positivo (+), un polo negativo (-) y la tierra (G). Las señales bioeléctricas serán registradas por el bioamplificador.
PREGUNTA
¿Dado que sólo tiene a su disposición dos polos (+ o - ), que derivaciones se pueden registrar en este laboratorio?
Registro y análisis del trazado
1. Entre sus compañeros de grupo escoja un voluntario quien se acostará en la camilla que encuentra al lado del Power Lab.
2. Escoja ahora a otro voluntario quien se encargará de conectar los electrodos y registrar el trazado, asistido por un monitor.
3. Este segundo voluntario deberá conectar los electrodos para registrar las siguientes derivaciones del plano frontal:
• DI
• DII • DIII
4. Registre cada una de las derivaciones, observe la morfología del trazado en cada una de ellas y correlacione con los vectores cardíacos.
5. Analice cuidadosamente la derivación DII. Ahora invierta los electrodos de la derivación DII y registre nuevamente. ¿A que derivación se parece DII invertido?. Con base en estas dos derivaciones identifique el ritmo y la frecuencia. Anotelos en una hoja en blanco.
6. Con base en los trazados que tiene trate de deducir el eje. ¿Que derivaciones adicionales necesitaría para calcularlo? ¿Como podría registrarlas?

7. Registre nuevamente la derivación DII y solicite al voluntario que inspire y espire profundamente. Observe si se presenta en el fenómeno de arritmia sinusal (o arritmia respiratoria)
8. Desconecte al voluntario y pídale que vaya corriendo hasta la facultad de odontología y vuelva lo mas rápido posible que pueda. Apenas regrese conectelo nuevamente y registre un nuevo DII. Observe los hallazgos.
9. Desconecte los electrodos de los brazos y coloque los electrodos positivo y negativo cerca de la región precordial. Observe las diferencias en el trazado en comparación con las derivaciones que ha registrado previamente.
10. Trate de ubicar el eje con los electrodos positivo y negativo en la región precordial.
III. PREGUNTAS PARA RESOLVER DURANTE EL SEMINARIO

Nombre tres artefactos que puedan afectar un trazado electrocardiográfico y explique como se identifican.
Explique en que consiste la ley del infinito eléctrico y por qué ocurre.
Qué es la arritmia respiratoria o sinusal?
Cómo se modifica el trazado electrocardiográfico al cambiar la posición del paciente?
Explique los cambios ocurridos en el ECG durante un infarto del miocardio.
Qué derivaciones utilizaría para ver cambios isquémicos en:
Pared lateral Pared inferior Pared anterior Pared posterior Pared anteroseptal
Observe si hay variación en la duración del intervalo QT en los electrocardiogramas realizados. Explique sus hallazgos
Que es la progresión de la onda R.

FEOCROMOCITOMA

2011-10-17T22:48:00.000-07:00

FEOCROMOCITOMA

Es un raro tumor del tejido de la glándula suprarrenal que provoca la secreción de demasiada epinefrina y norepinefrina, hormonas que controlan la frecuencia cardíaca, el metabolismo y la presión arterial.

CAUSAS INCIDENCIAS FACT. DE RIESGO

qUn feocromocitoma puede presentarse como un tumor único o como más de una neoplasia

qpor lo general, se desarrolla en la médula (centro o núcleo) de una o ambas glándulas suprarrenales.

qEn raras ocasiones, este tipo de tumor se presenta por fuera de estas glándulas, usualmente en alguna otra parte del abdomen.

qMuy pocos feocromocitomas son cancerosos.

qLos tumores pueden presentarse a cualquier edad, pero son más comunes desde comienzos hasta la mitad de la adustez.

ETIOPATOLOGIA

Los feocromocitomas son tumores de las células cromafines que se localizan en su mayor parte en la medula adrenal. Sin embargo, pueden encontrarse células cromafines en otras partes, en particular en el órgano de Zuckerkandl. Cuando son extra-adrenales la mayor parte de los feocromocitomas son malignos.
Los datos existentes sobre series de pacientes con feocromocitoma esporádico muestran que la adrenal derecha es más frecuentemente afectada que la izquierda.
El tamaño del tumor oscila entre 3 y 5 cm (*), suelen ser de color gris y de consistencia blanda (*) . Microscópicamente se parecen a las células de las que proceden, estando las células tumorales separadas de la corteza adrenal por bandas de tejido fibroso (*)

La distinción patológica entre los feocromocitomas benignos y malignos no está muy clara. En varias series de pacientes la recurrencia ha sido del 10 al 46% lo que indicaría un porcentaje de malignidad relativamente alto. Los tumores malignos suelen ser mayores y de más peso pero el único criterio absoluto de malignidad es la presencia de tumores secundarios en sitios donde no suele haber células de cromafina. Curiosamente, los feocromocitomas benignos suelen mostrar un pleomorfismo nuclear más acentuado que los malignos. Los feocromocitomad malignos suelen mostrar más mitosis que los benignos pero la invasión capsular y vascular es similar para ambos. El análisis del ploidismo del DNA muestra un DNA diploide en los feocromocitomas benignos mientras que en los malignos puede ser aneuploide, tetraploide e incluso poliploide. También se ha observado un mayor expresión del neuropéptido Y en los tumores benignos (9 de 9 casos frente a 4/11 en el caso de feocromocitomas malignos)

SIGNOS Y SINTOMAS

Los pacientes con feocromocitoma presentan una serie de síntomas que van desde una hipertensión lábil moderada, hasta la muerte súbita por crisis hipertensiva

-Dolor abdominal

-Masa abdominal palpable

-Nauseas vomitos

-Contirpación

-Crisis de rubor (flusher)

-Perdida de peso

-Parestesias

-Dolor torácico

-Irritabilidad

-Nerviosismo

-Ansiedad

-Fatiga

-Palidez

-taquicardia

-Palpitaciones

Frecuencia cardíaca rápida

Hipotensión ortostatica

Dolor de cabeza intenso

Sudoración

Pérdida de peso

Temblor en las manos

Hipertensión arterial

Dificultad para dormir

Más o menos la mitad de los pacientes presentan intolerancia a los carbohidratos debido a la supresión de la insulina y a la estimulación de la glucosa hepática. Sin embargo, raras veces se requiere insulina y la intolerancia a los hidratos de carbono desaparece tan pronto el tumor es eliminado.

SIGNOS Y EXAMENES

El médico llevará a cabo un examen físico. Usted puede tener hipertensión arterial, frecuencia cardíaca rápida y fiebre durante un ataque de síntomas. Sus signos vitales pueden estar normales otras veces.

Los exámenes comprenden:

Tomografía computarizada del abdomen

Biopsia suprarrenal

Examen de catecolaminas en sangre

Examen de glucosa

Examen de metanefrina plasmática

Gammagrafía con MIBG

Resonancia magnética del abdomen

Catecolaminas en orina

Figura 1. A) Imagen de TC correspondiente a masa suprarenal izquierda.
B) RMN donde se aprecia lesión feocromocitoma izquierdo.
C) Estudio de suprarrenales con metayodobencilguanidina.

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección (*) es la resección quirúrgica del tumor, lo que hace desaparecer usualmente la hipertensión

Antes de la operación es necesario controlar la presión arterial, utilizándose un a-bloqueante como la fenoxibenzamida y, si este no produce un efecto adecuado, con b-bloqueantes. La medicación se debe discontinuar la mañana de la cirugía. Administrar cloruro sódico isotónico como expansor del plasma.

La mortalidad es menor del 2% cuando intervienen un cirujano y un anestesista experimentados. Actualmente, se prefieren los métodos laparoscópicos cuando los tumores son inferiores a 8 cm.

Figura 2. A) y B) Imágenes de cirugía abierta de feocromocitoma. Visión
en el campo quirúrgico y en el análisis macroscópico. C) y D) Cirugía laparoscópica
suprarrenal. Colocación de los trócares C) y disección de la vena suprarrenal D).

PRESENTACIÓN DE CASO

Se trata de una paciente femenina, de 28 años de edad, con antecedentes patológicos personales de Hipertensión Arterial (HTA) desde hace 3 años, sin tratamiento; refiere además habérsele diagnosticado soplo tipo funcional (no precisa otro dato al respecto) así como infección faringoamigdalina (hace 8 meses) con aislamiento por exudado y cultivo de estreptococo ß hemolítico, para lo cual llevó tratamiento con Penicilina Benzatinica. Desde hace un mes comienza con crisis hipertensivas frecuentes para las que ha sido medicada en el Servicio de Urgencias de su área de salud.

Encontrándose ingresada para estudio de HTA grave, refractaria a tratamiento en el Hospital Municipal de su localidad comienza con HTA diastólica de 120 mmHg, comienza a ser tratada con varias drogas antihipertensivas: Captopril, Nitroglicerina (NTG) y diuréticos de asa; pasadas 24 horas del inicio del cuadro comienza con cefalea intensa, vómitos y caída de la tensión arterial por lo que se repone volumen y se apoya con aminas presoras.

Se recibe en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con el diagnóstico de: Estado de choque cardiogénico y con los siguientes elementos positivos al examen físico:

Mucosas: algo secas y ligeramente hipocoloreadas.

Aparato cardiovascular: ruidos cardiacos rápidos, de buen tono e intensidad; no se auscultan soplos; pulsos periféricos débiles y sincrónicos; discreto gradiente térmico distal. TA: 97/70 mmHg, FC: 142 lpm, Saturación de O2: 94%.

Aparato respiratorio: murmullo vesicular disminuido globalmente, se auscultan estertores crepitantes en ambos campos pulmonares a predominio izquierdo, donde también se ausculta soplo tipo tubario. FR: 28 rpm.

Abdomen: plano, depresible, no se palpa visceromegalia. Ruidos hidroaéreos presentes.

Sistema Nervioso Central: conciente, orientada en tiempo, espacio y persona; no signos meníngeos.

Tejido Celular Subcutáneo: no infiltrado.

Se realiza abordaje venoso profundo, se inicia oxigenoterapia y se continúa con el apoyo hemodinámico mediante drogas vasoactivas; se inicia terapia antibiótica empírica ante el hallazgo de elementos clínicos y humorales de sepsis, con Ceftriaxona.

Se obtienen los siguientes resultados de estudios complementarios:

Hbo.: 115 g/L

Hto.: 0.38

Leucocitos: 17.5 x 109 Granulocitos: 90.4% Linfocitos: 7.9% Monocitos: 1.7%

Glucemia: 6.8 mmol/L

TGO: 102.6 UI

Creatinina: 133.9 mmol/L

Gasometría: pH: 7.48 PaCO2: 22.6 mmHg PaO2: 85.7 mmHg SB: 20.0 mmol/L EB: 4.2 mmol/L Saturación de O2: 97.2%

ECG: infradesnivel del ST en DII, DIII y aVf; signos de sobrecarga sistólica.

En las siguientes 24 horas, se observan en Rx de tórax lesiones inflamatorias en región del hemitórax izquierdo, la paciente presenta esputos con estrías sanguinolentas y se inicia terapia antimicrobiana con Meropenem y Vancomicina. La paciente mantiene tendencia a la hipotensión y taquiarritmia, así como discreta hipoxemia.

Se realiza Ecocardiograma negativo para vegetaciones valvulares y se concluye como corazón estructural y funcionalmente normal. En Ultrasonido de ambos riñones se confirma, hacia la proyección de la suprarrenal derecha una imagen nodular de baja ecogenicidad, de bordes regulares bien definidos.

A las 48 horas del ingreso comienza con cuadro de tos pertinaz, esputos hemoptoicos, disnea en aumento y desaturación de oxigeno a pesar de oxigenoterapia mantenida; al examen físico se auscultan estertores crepitantes en ambos tercios inferiores, y taquiarritmia mantenida. La disnea se intensifica y se instaura cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, se decide realizar intubación orotraqueal e iniciar ventilación mecánica (VM) en modalidad IPPV bajo efectos de sedación y relajación.

Posteriormente al inicio de la VM, se reciben resultados de laboratorio donde se muestran elementos de acidemia metabólica e hipernatremia, así como hipoxemia grave, con relación PaO2/FiO2 por debajo de 200; se inician maniobras de reclutamiento alveolar utilizando elevación continua de la PEEP. A las 6 horas aproximadamente hace una parada cardiorrespiratoria en asistolia. Se inician las maniobras de resucitación durante 7 minutos y finalmente la paciente retorna al ritmo espontáneo.

Tres horas después del evento la paciente se mantiene con apoyo de aminas vasoactivas, acoplada a VM en modalidad IPPV, con taquicardia, ritmo diurético moderado y afebril; se reciben los siguientes parámetros gasométricos:

pH: 7.40; PaCO2: 32.1 mmHg; PaO2: 89.5 mmHg; EB: 1.9 mmol/L; SB: 26.0 mmol/L; Sat. O2: 97.7%.

A las 12 horas de la parada la paciente presenta mejoría del ritmo cardiaco y del ritmo diurético; se mantiene alerta, cooperativa y con saturación de oxigeno de 98%. Mantiene los estertores crepitantes en el tercio inferior de ambos campos pulmonares y taquicardia moderada, se decide avanzar en la modalidad ventilatoria de la paciente iniciando CPAP. A las 24 horas de iniciada la ventilación mecánica, se decide la extubación de la paciente, con 95% de saturación de oxigeno y oxigeno suplementario, hemodinamia estable y discreta taquicardia sinusal.

Durante el cuarto día de evolución la paciente se mantiene con ligera tendencia a la hipotensión, disminuyen los estertores crepitantes bibasales, la expectoración es blanquecina y abundante, se mantiene con ventilación espontánea y adecuada saturación de oxigeno; se presentan episodios esporádicos descritos por la paciente como oleadas de calor, taquicardia, sudoración y se comprueba en la monitorización cardiovascular elevación de la frecuencia cardiaca y discreto aumento de la tensión arterial. Presenta signos humorales de insuficiencia hepática, por lo que se recalcula la dosis de Meropenem. Se decide realizar TAC abdominal simple y contrastado que muestra: lesión hiperdensa redondeada de contornos lisos en la proyección de la glándula suprarrenal derecha. Se tiñe intensamente con el medio de contraste con áreas en su interior de mayor vascularización y mide: 45 x 37 mm. No hay adenomegalias abdominales, riñones de características normales.

La evolución de la paciente continúa siendo estable durante los días subsiguientes por lo que se retira el apoyo hemodinámico. Al sexto día de estadía en la UCI el examen físico es prácticamente negativo y se observa tendencia al aumento de la tensión arterial diastólica de hasta 100 mmHg; el ritmo diurético es adecuado, se mantiene afebril y la formula leucocitaria tiende a regresar a la normalidad. En el séptimo día de evolución, se decide su traslado a Unidad de Cuidados Intermedios (UCIM).

Con todos los elementos clínicos, las características de la hipertensión refractaria previa que lleva a un estado de Emergencia Hipertensiva, debutando como un cuadro de choque cardiogénico que conlleva evolutivamente a un PCRC, así como los hallazgos de las imágenes, nos planteamos el diagnóstico presuntivo de Feocromocitoma.

Durante su octavo día de estadía, segundo en UCIM, la paciente comienza con cuadro de HTA sistólica-diastólica, con sintomatología acompañante de cefalea intensa, sensación de calor acompañado de diaforesis, vómitos y dolor torácico. Se decide iniciar tratamiento con Fentolamina endovenosa, a mantener en jeringuilla perfusora y Terazocina: por la vía oral. En el noveno día de evolución de la paciente, se coordina su traslado al Hospital Hermanos Ameijeiras, previa coordinación con el Servicio de Endocrinología para concluir los estudios de la paciente y realizar la exéresis del tumor.

Durante la evolución y estadía de la paciente en el referido servicio, se realizan los siguientes estudios complementarios, previos al procedimiento quirúrgico:

Hemograma con diferencial: Sin alteraciones.

Glucemia: 4.4 mmol/L

Creatinina: 64 µmol/L

Coagulograma: TPC: 13 segundos; TPP: 14 segundos; K: 29 segundos

TGO: 49 UI

TGP: 33.6 Ul

GGT: 46 UL

Albúmina: 2.5 gr/L

Colesterol: 4.1 mmol/L

Triglicéridos: 1.1 mmol/L

Urea: 5.4 mmol/L

Calcio: 2.2 mmol/L

Fósforo: 1.2 mmol/L

AgS: negativo

Serología: Hepatitis C: positiva

HIV: negativo

VDRL: negativa

Gammagrafía tiroidea: Compatible con adenomatosis múltiple de la paratiroides.

Cortisol: 233.1 mmol/L

TAC endovenoso: Se estudia el abdomen apreciándose masa tumoral de 4.4 x 3.9 cm., hacia la proyección de la glándula suprarrenal derecha, se realiza con el contraste con densidad de 118 UH asociándose con adenopatías regionales.

Ultrasonografía abdominal: nódulo sólido, ecogénico hacia la proyección de la suprarrenal derecha, de 3.64 x 4.14 cm., pobremente vascularizado para estudio Doppler, suprarrenal izquierda sin alteración.

Se decide realizar intervención quirúrgica, con preparación previa con alfa bloqueo y dexametasona.

Acto Quirúrgico: En el transoperatorio presentó hipertensión grave durante la manipulación del tumor que se trató enérgicamente con betabloqueadores y nitritos que solo cedió con la ligadura de la vena renal (una principal y 2 sucedáneas). AL finalizar la operación se le administra bolo de furosemida por oliguria; llega a recuperación intubada y acoplada a ventilador mecánico: Servo 900 C, con una TA de 96/65mmhg, SO2 100% y se le aporta volumen con coloides y cristaloides y se logra estabilidad hemodinámica. Se estabiliza tras tratamiento intensivo la TA: 110/60mmhg.

Operación realizada: Adrenalectomía derecha laparoscópica.

Informe de Anatomía Patológica: Adrenalectomía derecha (4.5 x 2): Feocromocitoma Adrenal de 4.5 cm., de diámetro mayor, con áreas de necrosis central.
Adenoma Cortical Suprarrenal de 0.6 cm.

DISCUSIÓN

La Hipertensión Arterial (HTA) es una enfermedad que afecta a más de un 20% de nuestra población. En el diagnóstico diferencial etiológico se debe tener en cuenta el estudio de una patología endocrina que se puede asociar hasta en el 0.1 - 1% de los casos, el feocromocitoma. La incidencia de esta patología es de dos casos por millón de habitantes. La alta incidencia de morbilidad e incluso de mortalidad que origina, y el hecho de que la mayoría sean curables quirúrgicamente hace que sea importante no demorar el diagnóstico. La hipertensión arterial es la manifestación más común, y los paroxismos hipertensivos, o crisis, en ocasiones alarmantes ocurren en la mitad de los pacientes.

Fue descrito por Frankel hace poco más de un siglo (1886) en las suprarrenales de un niño que murió de shock, aunque entonces se clasificó como un angiosarcoma y no se tuvo seguridad de su diagnóstico diferenciado hasta que en 1896 Menasse aplicó la cromoreacción de Henle para el diagnóstico histológico del tumor. Neusser asoció por primera vez este tumor con la hipertensión arterial y en 1892 Labbé y cols. lo relacionaron con la HTA paroxística. El primer diagnóstico clínico de la enfermedad lo realizaron en 1926 Vázquez y Donnelot.

El nombre de feocromocitoma se le debe a Pick (1909); mientras que Alezais y Peyron acuñan el nombre de paragangliomas para los tumores cuya localización era extraadrenal. En 1945 Rotch y Kuale establecen las pruebas necesarias para su diagnóstico y el primer tratamiento quirúrgico con éxito lo llevó a cabo Roux en 1926. En 1943 Hyman y Mencher describieron el primer caso de feocromocitoma bilateral y en 1961, Sipple describe su asociación con el carcinoma medular de tiroides en lo que luego ha sido conocido como neoplasia endocrina múltiple tipo II.

En adultos, el 80% de los feocromocitomas son unilaterales, fundamentalmente derechos el 10% bilaterales, y otro 10% extraadrenales. El 10% de los intraadrenales y el 30% de los de localización extraadrenal son malignos. La malignidad viene determinada por la invasión regional y las metástasis a distancia. Los feocromocitomas proceden generalmente de la médula adrenal, aunque pueden desarrollarse a partir de las células cromafines, en los ganglios simpáticos de abdomen y tórax y a lo largo de la aorta abdominal en el órgano de Zuckerland: feocromocitomas extraadrenales o paragangliomas.

El feocromocitoma familiar supone un 5% de los casos, con herencia autosómica dominante y puede aparecer solo o asociado a neoplasias endocrinas múltiples tipo MEN IIa: S. de Sipple (Carcinoma medular de tiroides, hiperparatiroidismo primario y feocromocitomas) o IIb (Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma y neuromas fibrosos múltiples), neurofibromatosis de Von Recklinghausen o hemangioblastomatosis tipo von Hippel-Lindau. Los bilaterales se asocian a síndromes familiares, siendo éstos más metastásicos. Los feocromocitomas extraadrenales son de pequeño tamaño y la mayoría se localizan en el abdomen, asociados a ganglios mesentéricos y celíacos. El hígado es uno de los órganos en el que se puede asentar y constituye el segundo lugar en frecuencia de localización de metástasis tras el esqueleto.

La morbilidad y características clínicas de estos tumores se deben principalmente a la liberación de catecolaminas. Los feocromocitomas sintetizan y almacenan catecolaminas mediante procesos muy similares a la médula adrenal. Son tumores no inervados, por lo que la liberación de catecolaminas no es debido a la estimulación nerviosa. Los mecanismos de la liberación de catecolaminas pueden estar en relación con los cambios en el flujo sanguíneo y la necrosis dentro del tumor. La mayoría segregan norepinefrina y epinefrina, ésta en mayor proporción que la glándula adrenal.

Los efectos hemodinámicos más importantes y conocidos son la vasoconstricción (mediada por receptores alfa), vasodilatación (ß2) y aumento en la frecuencia de contracción y fuerza contráctil miocárdica (ß1). La norepinefrina produce vasoconstricción generalizada, con incremento de la presión arterial sistólica y diastólica. El gasto cardiaco y la frecuencia puede disminuir o no alterarse, pero las resistencias vasculares se incrementan. La epinefrina causa vasoconstricción generalizada en muchos lechos vasculares y también vasodilatación en otros. Aumenta la presión arterial sistólica con aumento del gasto cardiaco, y no altera o disminuye la presión arterial diastólica. El perfil hemodinámico del feocromocitoma depende del tipo de catecolamina secretado.

Aunque el feocromocitoma aparece a cualquier edad es más frecuente en jóvenes y en edad media, con ligera predominancia femenina. La causa de consulta más frecuente es la crisis hipertensiva, de forma paroxística y que puede sugerir convulsiones, ataques de ansiedad o la hipertensión arterial que no responde al tratamiento. Con menos frecuencia se presenta con hipotensión o estado de choque con relación de algún trauma o cirugía. De forma mayoritaria presentan la tríada de hipertensión, con cefalea, sudoración profusa y/o palpitaciones, en el 89% de los casos. La hipertensión arterial es la manifestación más común. En un 60% se presenta de forma mantenida, aunque es frecuente la labilidad tensional. La mitad de pacientes con hipertensión arterial mantenida presenta crisis o paroxismos. En el feocromocitoma la hipertensión es un proceso complejo influenciado por el Sistema Nervioso Simpático, las catecolaminas circulantes y por las respuestas cardiovasculares a las catecolaminas.

Los paroxismos o crisis constituyen un síndrome clínico explosivo que aparecen en un 50% de los pacientes. Para cada paciente concreto los síntomas son similares en cada ataque. Los episodios pueden ser frecuentes o esporádicos, presentándose cada vez con más frecuencia a medida que pasa el tiempo. Las crisis se presentan repentinamente, con duración de minutos u horas, pudiendo presentarse varias veces al día o una vez al mes. Típicamente la presión arterial está muy elevada y puede aparecer sudoración, palidez sobretodo en la cara, entumecimiento y frialdad de pies y manos, palpitaciones y cefaleas. Puede existir dolor en tórax o abdomen, náuseas y vómitos. Se suelen presentar taquicardias o arritmias. La crisis se desencadena por actividad que desplaza el contenido abdominal. El estrés psicológico no suele provocar la crisis. Son comunes las palpitaciones, ansiedad y temblores cuando el tumor produce gran cantidad de epinefrina. Los que producen puramente epinefrina pueden provocar un cuadro clínico similar al del choque séptico, con hipotensión, más que con hipertensión por vasodilatación periférica.

Puede presentarse opresión precordial o torácica, y alteraciones electrocardiográficas como inversión de la onda T y cambios en el ST debido al exceso de catecolaminas. Los mecanismos asociados a los cambios electrocardiográficos pueden ser debidos al efecto directo de las catecolaminas en los miocitos y el tejido de conducción. Las anomalías circulatorias y los efectos indirectos en el corazón como los cambios en las resistencias periféricas, las alteraciones electrolíticas como la hipopotasemia, por alteración del sistema renina-angiostensina y el incremento de la demanda miocárdica de oxígeno pueden facilitar cambios en el ECG y alteraciones en la función del miocardio. Se puede presentar infarto agudo de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria, con incrementos de la CPK atribuibles al propio infarto o por rabdomiolisis, infartos cerebrales, en ocasiones asociados a infarto agudo de miocardio por hipoperfusión cerebral.

Además del daño cardiaco que se produce en el feocromocitoma se produce lesión pulmonar directa, con aparición de edema pulmonar tanto cardiogénico como no cardiogénico, que constituye en ocasiones una complicación grave, que puede requerir ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. El edema pulmonar se produce por aumento de la presión pulmonar hidrostática debido a la constricción de los vasos postcapilares y canales linfáticos y por aumento de la permeabilidad microvascular.

La demostración bioquímica de la producción excesiva de catecolaminas es esencial en el diagnóstico del feocromocitoma. Se puede determinar la concentración plasmática de catecolaminas. Esta prueba que presenta bastantes limitaciones, ya que las situaciones de estrés y el mismo dolor que se desencadena al extraer la muestra pueden elevar los niveles, así como la presencia concomitante de otras patologías. Se ha propuesto como test diagnóstico la medición de niveles plasmáticos de metanefrinas, como alternativa a la medición de epinefrina o norepinefrina, con buenos resultados, aunque presenta algunos falsos positivos, en pacientes con algunas formas de hipertensión arterial, insuficiencia renal crónica y algunas cardiopatías

La tomografía axial computarizada constituye el estándar de imagen para la localización del tumor, el que puede ser visualizado, en la mayoría de los casos: > 90% de las ocasiones, cuando el tumor supera 1 cm., de tamaño.

Con la nueva generación de scanner, todavía se consigue mayor sensibilidad. Una dificultad estriba en la localización de los feocromocitomas extraadrenales, aunque la mayoría de ellos se encuentran en sitios predecibles. Otra desventaja es la incapacidad de distinguir el feocromocitoma de otras masas suprarrenales, como los adenomas.

La Ecografía también se ha empleado, con buenos resultados en la localización del tumor, y puede constituir una alternativa aceptable en las pacientes embarazadas.

VALVULOPATIAS AORTICAS

2011-10-17T15:48:00.000-07:00

ANATOMIA DEL SISTEMA VENOSO

2011-10-14T23:20:00.000-07:00

ANATOMÍA DE SISTEMA VENOSO

Tronco
Por lo general las venas se acompañan de la arterias. De los miembros superiores viene las venas subclavias y de cabeza y cuello las yugulares. La vena yugular de un lado con la subclavia del mismo lado se unen y forma la vena braquicefálica. Esta venas se unen y forma la vena cava superior que desemboca en el atrio derecho. A esta vena desemboca la sangre proveniente de tórax por las venas ácigos. La sangre del lado izquierdo de tórax es recolectada por las venas hemiácigos, la sangre del lado derecho del tórax es recolectada por las venas ácigos. Los hemiacigos desembocan en la vena ácigos y esta en la vena cava superior. Las venas ácigos también recibe sangre de las venas esofágicas, pericárdicas y bronquiales.
De los miembro inferiores y pelvis la sangre proviene de las venas ilíacas externa e internas respectivamente que se unen y forma la venas ilíaca comunes. Las venas ilíacas comunes forman la vena cava inferior que desemboca en el atrio derecho. En su trayecto la vena cava inferior, recibe a las venas testiculares/ováricas, lumbares (provenientes de pared abdominal), renales, suprarrenales y hepática. Es notable que la vena cava no reciba sangre de la venas gastricas, esplénica y mesentéricas. Esos vasos constituyen el sistema porta (veáse sistema porta). La vena cava inferior atraviesa el diafragma para llegar al corazón.

Miembros Superiores
En los miembros superiores se encuentran dos sistemas de venas; las superficiales y las profundas. Las superficiales se ubican entre entre la facia superficial y el tegumento, mientras que las profundas acompañan a las arterias. Existen por lo general dos venas por cada arteria, lo que permite que la sangre de desplace por las pulsaciones de las arterias. Las venas superficiales se originan de plexos venosos de la mano; la cefálica y la basílica se originan del plexo venoso dorsal de la mano y la intermedia del arco venoso palmar. La cefálica se ubica lateral en el miembro superior y la basílica se ubica medial, hasta desembocar en la vena axilar. La mediana se ubica entre las anteriores y se bifurca en las ramas mediana cefálica y mediana basilica a la altura de la flexura del codo (fosas ulnar). Las venas digitales desembocan en las venas profundas radial y ulnar, y éstas se continúan como venas braquiales que se continúan como vena axilar. La vena axilar se continúa como subclavia.
Cabeza y Cuello
En el cráneo la duramadre (meninge externa), forma los senos venosos que se disponen formando distintos sistemas de retorno; los principales son el seno longitudinal superior,el seno longitudinal inferior, seno recto que desemboca en la confluencia de los senos, para formar los senos sigmoideos que se continúan como vena yugular interna que abandona la cavidad craneana por el foramen yugular. Estos senos permiten que desemboquen las venas menores de la masa encéfálica, meninges, huesos y globo ocular, además permiten que se drene el líquido cerebroespinal que protege al encéfalo. Desde la cara se recoge la sangre a través de la yugular externa, y de la región de cuello por las yugualres anterior y posterior. Todos desembocan en la yugular interna pudiendo tambien desembocar algunas en la subclavia. La yugular común formada se une con la subclavias y forma la vena braquicefálica.

Miembro Inferiores

En los miembros inferiores se encuentran dos sistemas de venas; las superficiales y las profundas. Las superficial se ubican entre entre la facia superficial y el tegumento, mientras que las profundas acompañan a las arterias. Existen por lo general dos venas por cada arteria, lo que permite que la sangre de desplace por las pulsaciones de las arterias. Las venas superficiales safena magna y safena parva se originan de plexos venosos del pie, para desembocar la segunda en la vena poplítea y la primera en la vena femoral. La vena safena magna se ubica medial en el miembro inferior y la safena parva lateral en la pierna. Las venas profundas poseen los mismos nombres que las arterias, existen dos venas fibulares, dos tibiales anteriores y dos tibiales posteriores, que desembocan en un poplítea que se continúa como una única vena femoral. La vena femoral acompaña a la arteria femoral, y al pasar bajo el ligamento inguinal se continúa como vena ilíaca externa.

VENAS

2011-10-14T23:18:00.000-07:00

VENAS

En anatomía una vena es un vaso sanguíneo que conduce la sangre desde los capilares al corazón. Generalmente, las venas se caracterizan porque contienen sangre desoxigenada (que se reoxigena a su paso por los pulmones), y porque transportan dióxido de carbono y desechos metabólicos procedentes de los tejidos, en dirección de los órganos encargados de su eliminación (los pulmones, los riñones o el hígado). Sin embargo, hay venas que contienen sangre rica en oxígeno: éste es el caso de las venas pulmonares (dos izquierdas y dos derechas), que llevan sangre oxigenada desde los pulmones hasta las cavidades del lado izquierdo del corazón, para que éste la bombee al resto del cuerpo a través de la arteria aorta, y las venas umbilicales.

El cuerpo humano tiene más venas que arterias y su localización exacta es mucho más variable de persona a persona que el de las arterias. La estructura de las venas es muy diferente a la de las arterias: la cavidad de las venas (la "luz") es por lo general más grande y de forma más irregular que las de las arterias correspondientes, y las venas están desprovistas de láminas elásticas.

Las venas son vasos de alta capacidad, que contienen alrededor del 70% del volumen sanguíneo total.

Histología de las venas

Como las arterias, las venas están formadas por tres capas:¹

Interna, íntima o endotelial; los límites entre esta capa y la siguiente están con frecuencia mal definidas.
Media o muscular; poco desarrollada en las venas, y sin fibras elásticas. Constituida sobre todo de tejido conjuntivo, con algunas fibras musculares lisas dispuestas concéntricamente.
Externa o adventicia, que forma la mayor parte de la pared venosa. Formada por tejido conjuntivo laxo que contiene haces de fibras de colágeno y haces de células musculares dispuestas longitudinalmente.
División de los sistemas venosos

Sin embargo, algunas venas con función propulsora presentan una musculatura relativamente importante tanto en la media (en disposición concéntrica) como en la adventicia (en disposición longitudinal). Este tipo de venas se denominan "venas musculares".

Las venas tienen una pared más delgada que la de las arterias, debido al menor espesor de la capa muscular, pero tienen un diámetro mayor que ellas porque su pared es más distensible, con más capacidad de acumular sangre. En el interior de las venas se encuentran unas estructuras denominadas válvulas semilunares, que impiden el retroceso de la sangre y favorecen su movimiento hacia el corazón.

A pesar de que las venas de las extremidades tienen actividad vasomotora intrínseca, el retorno de la sangre al corazón depende de fuerzas extrínsecas, proporcionadas por la contracción de los músculos esqueléticos que las rodean, y de la presencia de las válvulas, que aseguran el movimiento en un único sentido.

[editar]División de los sistemas venosos

Se pueden considerar tres sistemas venosos: el sistema pulmonar, el sistema general (o sistémico) y el sistema porta.

Venas del sistema general: Por las venas de la circulación sistémica o general circula la sangre pobre en oxígeno desde los capilares o microcirculación sanguínea de los tejidos a la parte derecha del corazón. Las venas de la circulación sistémica también poseen unas válvulas, llamadas válvulas semilunares que impiden el retorno de la sangre hacia los capilares.
Sistema pulmonar: Por las venas de la circulación pulmonar circula la sangre oxigenada en los pulmones hacia la parte izquierda del corazón.
Sistema porta: Por las venas de los sistemas porta circula sangre de un sistema capilar a otro sistema capilar. Existen dos sistemas porta en el cuerpo humano:
- Sistema porta hepático: Las venas originadas en los capilares del tracto digestivo (desde el estómago hasta el recto) que transportan los productos de la digestión, se transforman de nuevo en capilares en los sinusoides hepáticos del hígado, para formar nuevas venas que desembocan en la circulación sistémica.
- Sistema porta hipofisario: La arteria hipofisaria superior procedente de la carótida interna, se ramifica en una primera red de capilares situados en la eminencia media. De estos capilares se forman las venas hipofisarias que descienden por el tallo hipofisario y originan una segunda red de capilares en la adenohipófisis que drenan en la vena yugular interna.

[editar]Nombres de las principales venas

Normalmente, cada vena está asociada con una arteria, a menudo con el mismo nombre (aunque a veces hay diferencias: por ejemplo, las arterias carótidas están asociadas con las venas yugulares). Los nombres de las principales venas son:

Vena yugular.
Vena subclavia.
Venas coronarias.
Vena cava superior (VCS) e inferior (VCI).
Venas pulmonares.
Vena renal.
Vena femoral.
Vena safena mayor y menor.

Las venas son el acceso más rápido para la extracción de una muestra de sangre para su análisis. También son la vía más directa para la administración de medicamentos, fluidos y nutrición, llamándose a esta vía intravenosa o endovenosa.

Presión venosa

Artículo principal: Presión venosa central

La presión venosa es un término general que define la presión media de la sangre dentro del compartimento venoso. Un término más específico es la presión venosa central, que define la presión de la sangre en lavena cava inferior a la entrada de la aurícula derecha del corazón. Esta presión es importante, porque define la presión de llenado del ventrículo derecho, y por tanto determina el volumen sistólico de eyección, de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling.²

El volumen sistólico de eyección .es el volumen de sangre que bombea el corazón en cada latido, fundamental para asegurar el correcto aporte de sangre a todos los tejidos del cuerpo. El mecanismo de Frank-Starling establece que un aumento en el retorno venoso (la cantidad de sangre que llega por las venas cavas a la aurícula derecha) produce un aumento de la precarga ventricular (simplificado, el volumen de llenado del ventrículo izquierdo), y eso genera un incremento en el volumen sistólico de eyección.

[editar]Las venas en el transporte de sustancias

Las arterias y las venas presentan varias características diferenciales, en cuanto al transporte de sustancias. Las arterias transportan oxígeno y nutrientes en dirección de los tejidos. A nivel de los capilares, estas sustancias pasan por difusión desde la sangre hasta las células tisulares a favor de un gradiente de concentración, para suministrar las materias primas necesarias para el metabolismo celular. Inversamente, los productos de desecho del metabolismo celular (CO₂ y otros metabolitos) salen de las células y entran en los capilares a favor de un gradiente de concentración.³ En concreto, la hemoglobina desoxigenada tiene alta afinidad por el CO₂, formándose carbaminohemoglobina. De manera que la sangre arterial, rica en oxígeno y nutrientes, al pasar por los capilares intercambia su contenido con el contenido celular, y los productos de desecho celulares pasan a las venas y se distribuyen hacia los distintos órganos encargados de su eliminación del organismo:

el CO₂ se elimina en forma de gas en los pulmones, y como bicarbonato (HCO₃^-) a través de los riñones;
una gran parte de los iones y productos metabólicos se eliminan a través de los riñones: el sodio, el potasio, el magnesio, el calcio, el amonio, la urea, etc;
algunos productos de desecho se eliminan por el hígado, a través de la bilis: por ejemplo, la bilirrubina, un producto de la degradación de la hemoglobina.

Desde un punto de vista gasométrico (contenido de gases disueltos), lo que diferencia la sangre arterial de la venosa es la presión parcial de oxígeno, o pO₂ (que varía de 95 mmHg en promedio en las arterias a 40 mmHg en las venas), ya que la pCO₂ es muy similar (40 en las arterias, y 46 en las venas).⁴ ⁵ Sin embargo, sólo la fracción de un gas disuelta en un líquido contribuye al valor de su presión parcial, y tanto el O₂ (en dirección de los tejidos) como el CO₂ (generado en los tejidos) se transportan de maneras diferentes en la sangre. Mientras que el oxígeno se transporta de dos maneras (el 98% unido a hemoglobina y sólo el 2% disuelto), el CO₂ se transporta bien unido a la hemoglobina (30%), bien en forma de bicarbonato (70%), bien disuelto (10%). Así que los valores de presión parcial sólo reflejan una parte de la composición de la sangre. En los eritrocitos, el bicarbonato se transforma en agua y CO₂, en una reacción catalizada por la anhidrasa carbónica. Este CO₂ pasa por difusión a los alveolos pulmonares y se espira, como ocurre con el CO₂ disuelto en la sangre y el CO₂ unido a hemoglobina. Por ello, el aire espirado tiene una pCO₂ de 27 mmHg, mientras que el aire atmosférico sólo tiene una pCO₂ de 0.3 mmHg. Es decir, como todo organismo vivo (con algunas excepciones), expulsamos CO₂ al medio, que se generó en las mitocondrias como resultado del metabolismo celular.

Los productos resultantes del metabolismo celular, el CO₂ y otros productos de desecho, deben eliminarse porque son tóxicos. La eliminación de estos compuestos es fundamental para el equilibrio del organismo, y si no se eliminan adecuadamente pueden generar problemas: así, una acumulación de CO₂ (porque hay una hipoventilación, por ejemplo) puede producir una acidosis.

Véase también

Enfermedades de las venas

SISTEMA VENOSO

2011-10-14T23:11:00.000-07:00

SISTEMA VENOSO

.-VENA CAVA SUPERIOR

Colector de todas las venas de la porción supradiafragmática

2-TRONCOS BRAQUIOCEFÁLICOS

Colector de las venas de cabeza, cuello y miembros superiores

DERECHO: Desemboca la gran vena linfática, Yugular posterior, Vertebral, Mamaria interna, Tiroidea inferior

3.- TRONCO BRAQUIOCEFÁLICO IZQUIERDO: Desemboca la yugular posterior, vertebral, tiroidea inferior, mamaria interna, Intercostal superior, diafragmáticas, tímicas, pericárdicas y mediastínicas

VENA YUGULAR INTERNA

Recoge la sangre de los senos venosos

Se origina en foramen yugular

La vena subclavia se une con la vena yugular interna para formar el tronco venoso braquiocefálico

Tronco colector de las venas del cráneo

TRONCO TIROLINGOFACIAL

TRONCO TEMPORO-MAXILAR

TRONCO TIROLINGUOFACIAL

VENA FACIAL:

Vena angular: En el ángulo interno del ojo

AFLUENTES:

Vena frontal

Vena del ala de la nariz

Vena alveolar: Tuberosidad del maxilar

Plexo alveolar: Confluencia de venas sub.-orbitarias, palatina descendente, vidiana y esfenopalatina

Plexo pterigoideo

Venas coronarias labiales

Venas masetéricas

Venas sub-mentales

Venas sub-maxilares

Venas palatinas inferiores

VENA LINGUAL

Venas linguales profundas

Venas dorsales

Venas raninas

VENAS TIROIDEA SUPERIOR:

Acompaña la arteria de igual nombre y procede del lóbulo lateral del cuerpo de la tiroides

TRONCO TEMPORO-MÁXILAR

Constituido por:

Vena temporal superficial: En el tej. parotídeo

Maxilar interna: En el cuello del cóndilo mandibular

TEMPORAL SUPERFICIAL

Venas del pabellón de la oreja

Venas de la parótida

Venas de la atm

MAXILAR INTERNA

Plexo venoso pterigomáxilar formado por: venas pterigoideas, temporales profundas, meníngeas, dentarias inferiores,maseteras

VENA YUGULAR EXTERNA

Es un conducto anastomótico de dos vías del sistema de la yugular interna

El origen esta en el tronco temporomáxilar y tirolingofacial

Su trayecto es a nivel del cuello

RAMAS COLATERALES:

Auriculares posteriores

Occipitales

Venas cervicales

AFLUENTES:

Venas escapulares superior y posterior.

SINDROME DE CUSHING

2011-10-14T22:59:00.000-07:00

HIPOPARATIROIDISMO

2011-10-14T22:47:00.000-07:00

HIPERPARATIROIDISMO

2011-10-14T22:32:00.000-07:00

HIPOTIROIDISMO

2011-10-14T22:23:00.000-07:00

Aparato respiratorioAparato respiratorio

HIPERTIROIDISMO

2011-10-14T12:11:00.000-07:00

SIGNOS RADIOLOGICOS DE ATELECTASIA

2011-10-14T11:48:00.000-07:00

ATELECTASIA

Es la ausencia de distensión o distensión incompleta de los alvéolos pulmonares (colapso

pulmonar), de todo el pulmón o de un segmento pulmonar, debida a la aproximación de las

paredes alveolares.

TIPOS DE ATELECTASIA

Se distinguen fundamentalmente cuatro tipos:

• Adinámica.

• Por compresión.

• Restrictiva.

• Obstructiva

Adinámica

Es producida sobre todo por trastornos del surfactante (en los recién nacidos) o poliomielitis

(adultos).

Por compresión

Debida a cualquier elemento que impida la expansión pulmonar, ya sea dentro (tumor) o fuera

(ascitis, atelectasia fisiológica de las embarazadas) del pulmón.

Restrictiva

Debida a la fibrosis pulmonar (por tuberculosis o derrame pleural).

Obstructiva

Que es la más importante y la más rápida en instalarse, sobre todo por obstrucción debido a

cuerpo extraño o tumoración.

Síntomas

Dificultad para respirar (Taquipnea).
Dolor torácico.
Fiebre.
Tos.
Amento de la temperatura y del pulso.
Disminución de los ruidos cardíacos.

El examen se realiza:

Broncoscopia (Sirve para la terapéutica).
Tomografía computarizada del tórax.
Radiografía del tórax.

Imagenología pulmonar

SIGNOS RADIOLÓGICOS

Signos directos

�� Desplazamiento cisural, cuando la atelectasia es lobar, las cisuras se retraen hacia el

lugar afectado.

�� Pérdida de la aireación, que se observa como una imagen radiopaca en el lugar afectado.

�� Signos broncovasculares, debido a la retracción pulmonar hay apelotonamiento de vasos

al nivel de la lesión.

Signos indirectos

�� Diafragma, elevado en el lado de la lesión.

�� Traquea, desviada hacia el lado de la lesión.

�� Mediastino, desviado hacia el lado de la lesión.

�� Espacio intercostal, disminuido debido a que la trayectoria de las costillas, sobre todo en

el extremo anterior, se hace más oblicua.

�� Hilio, desplazado hacia el lado de la lesión (normalmente el hilio izquierdo está más

elevado que el derecho).

�� Enfisema compensador, debido a que el área adyacente o el pulmón contrario sufre

hiperinsuflación.

SIGNOS EN LA TAC

�� Imagen hiperdensa o hiperatenuante acompañada de herniación del pulmón opuesto

(enfisema compensador) y de desplazamiento de todas las estructuras antes mencionadas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

�� Consolidación.

�� Derrame pleural.

�� Carcinoma pulmonar.

Diagnóstico por imagen

El paciente cuenta con algunas placas de tórax, los hallazgos principales son la presencia de una masa que borra el seno cardiofrénico izquierdo, esta masa ocupa aproximadamente el 40% del hemitórax, el seno costofrénico se observa libre, la masa borra el borde izquierdo del corazón (signo de la silueta). El pulmón contralateral muestra un discreto borramiento del seno costodiafragmático compatible con derrame pleural, el resto del pulmón muestra un patrón reticular bilateral, el mediastino no muestra crecimientos o ensanchamientos (Figura 1).

ARRITMIAS SINDROME CLASIFICACION DIAGNOSTICOS Y PRONOSTICOS

2011-10-14T11:29:00.000-07:00

VALVULOPATIAS MITRALES

2011-10-14T11:12:00.000-07:00

factores de riesgo de accidentes profesionales

2011-10-14T09:58:00.000-07:00

FACTORES
DE
RIESGO DE
ACCIDENTES
PROFESIONALES

RIESGOS:

El riesgo se refiere, al afecto que pueden producir aquellos fenómenos y objetos, sustancias, etc., a los cuales se les ha demostrado que poseen la probabilidad o posibilidad de afectar al trabajador, generando Enfermedades Ocupacionales o Accidentes de Trabajo.

Riesgo estático

Cuando la posibilidad del accidente o de enfermedad aumenta o disminuye a partir de la actitud asumida por la persona que se expone a él. Por ejemplo: El pasar por encima de un hueco.

RIESGO DINÁMICO

Es aquel que se presenta cuando la posibilidad del accidente o enfermedad aumenta o disminuye a partir de la energía cinética presente en el objeto o sustancia, la cual se potencializa mucho más con la actitud que asume la persona que se halla en su área de influencia. Ejemplo: cruzar desprevenidamente por un lugar donde transitan vehículos.

FACTOR DE RIESGO

Se define como aquel fenómeno, elemento o acción de naturaleza física, química, orgánica, psicológica, o social que por su presencia o ausencias se relaciona con la aparición, en determinadas personas y condiciones de lugar y tiempo, que pueden desencadenar una disminución en la salud del trabajador.

OBJETIVOSDE LOS FACTORES DE RIESGOS

qIdentificar los diferentes factores de riesgo presentes en la actividad laboral.

qValorar la importancia de estos factores de riesgo en la empresa y los daños que puedan ocasionar a la salud de los trabajadores.

qReconocer las situaciones de riesgo para proponer y desarrollar acciones preventivas eficaces.

CLASIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO LABORAL

FACTORES FISICOS

FACTORES QUIMICOS

FACTORES BIOLOGICOS

FACTORES ERGONOMICOS

FACTORES INDIVIDUALES

FACTORES MECANICOS O ELECTRICOS

FACTORES GENERALES

FACTORES PERSONALES

FACTORES HUMANOS

FACTORES DE RIESGOS FISICOS:

Se refiere a todos aquellos factores ambientales que dependen de las propiedades físicas de los cuerpos, tales como carga física, ruido, iluminación, radiación ionizante, radiación no ionizante, temperatura elevada y vibración, que actúan sobre los tejidos y órganos del cuerpo del trabajador y que pueden producir efectos nocivos, de acuerdo con la intensidad y tiempo de exposición de los mismos.

FACTORES DE RIESGO FISICO

qExposición al ruido

qIluminación inadecuada

qVibraciones

qTemperaturas Extremas

qRadiaciones

qIonizantes: Rayos X –

qIsótopos Radioactivos

qNo Ionizantes: Ultravioletas - Infrarrojos – Láser

qPresiones anormales

qAire comprimido: perforación de túneles

qAire enrarecido: altitudes elevadas, aviación

EXPOSICION AL RUIDO:

El contaminante físico más común en los puestos de trabajo, independientemente de la actividad de que se trate. El ruido es un "sonido no deseado cuyas consecuencias son una molestia para el publico, con riesgo para su salud física y mental". Las características del sonido, que van a hacer diferentes los ruidos, son:

· Frecuencia: Es el número de veces que vibra una onda sonora por unidad de tiempo. Se mide en hercios (Hz).

· Intensidad: Es la fuerza de la vibración sonora. Se mide en decibelios (dB.) y determina el grado de energía o presión sonora. Nos permite clasificar los sonidos en fuertes o débiles.

Los ruidos se pueden clasificar en:

* Ruido constante:

Es aquel cuyos niveles de presión sonora no presenta oscilaciones y se mantiene relativamente constantes a través del tiempo. Ejemplo: ruido de un motor eléctrico.

* Ruido intermitente:

Es aquel en el cual se presentan subidas bruscas y repentinas de la intensidad sonora en forma periódica. Ejemplo: el accionar un taladro.

* Ruido de impacto:

Es aquel en el que se presentan variaciones rápidas de un nivel de presión sonora en intervalos de tiempo menores. Ejemplo: el producido por los estampadores.

Efectos en la salud por exposición al ruido:

- Pérdida temporal de audición:

Al cabo de breve tiempo en un lugar de trabajo ruidoso a veces se nota que no se puede oír muy bien y que le zumban a uno los oídos. Se denomina desplazamiento temporal del umbral a esta afección. El zumbido y la sensación de sordera desaparecen normalmente al cabo de poco tiempo de estar alejado del ruido. Después de dejar el trabajo, puede costar varias horas recuperarse, lo cual puede ocasionar problemas sociales, porque al trabajador le puede resultar difícil oír lo que otras personas dicen o puede querer escuchar la radio o la televisión más altas que el resto de la familia.

Hay que sospechar pérdida de audición si una persona se queja de que no puede oír algo cuando los demás sí que lo oyen normalmente.

Efectos en la salud por exposición de temperaturas extremas: 

 Temperaturas Altas:

La exposición excesiva a un ambiente caluroso puede ocasionar diferentes afecciones que es importante conocer para saber detectar precozmente los primeros síntomas, tanto en uno mismo, como en relación con otros compañeros de trabajo. Las afecciones más destacables son las siguientes:

Golpe de calor:

Se produce cuando el sistema que controla la temperatura del cuerpo falla y la transpiración (única manera eficaz que tiene el cuerpo de eliminar el calor) se hace inadecuada.

· La piel de los afectados estará muy caliente y, normalmente, seca, roja, o con manchas.

· El afectado presentará síntomas de confusión y desorientación, pudiendo llegar a perder el conocimiento y sufrir convulsiones.

· Agotamiento por calor:

Resulta de la pérdida de grandes cantidades de líquido por la transpiración, acompañada, en ocasiones, de una pérdida excesiva de sal.

· La piel del afectado estará húmeda y presentará un aspecto pálido o enrojecido.

El afectado continúa sudando pero siente una debilidad o un cansancio extremo, mareos, náuseas y dolor de cabeza, pudiendo llegar en los casos más graves, a la perdida de la consciencia.

ILUMINACION INADECUADA:

Cantidad de luminosidad que se presenta en el sitio de trabajo del empleado. No se trata de iluminación general sino de la cantidad de luz en el punto focal del trabajo. De este modo, los estándares de iluminación se establecen de acuerdo con el tipo de tarea visual que el empleado debe ejecutar: cuanto mayor sea la concentración visual del empleado en detalles y minucias, más necesaria será la luminosidad en el punto focal del trabajo.

La iluminación deficiente ocasiona fatiga a los ojos, perjudica el sistema nervioso, ayuda a la deficiente calidad del trabajo y es responsable de una buena parte de los accidentes de trabajo.

Efectos en la salud por exposición de Iluminación Inadecuada:

• Accidentes:

• Fatiga visual:

Molestias oculares, pesadez de ojos, picores, necesidad de frotarse los ojos, somnolencia.

· Trastornos visuales:

Borrosidad, disminución de la capacidad visual.

· Fatiga Mental:

Síntomas extraoculares: cefaleas, vértigos, ansiedad.

• Deslumbramientos:

Factores Químicos

Se originan por el manejo o exposición de elementos químicos y sus compuestos venenosos, irritantes o corrosivos, los cuales atacan directamente el organismo.

De acuerdo a la forma como se presenta la sustancia:

Aerosoles: Partículas sólidas o líquidas suspendidas en el aire.

Humos: Partículas sólidas (Combustión)

Neblinas: Partículas líquidas (Pintura)

Polvos: Partículas por manipulación de un sólido

Líquidos: Tienen dos riesgos: el posible contacto y el vapor, ya que donde hay líquidos hay vapor.

Gaseosos: Gases y vapores. Tienen gran capacidad de dispersión.

De acuerdo al efecto que produzcan las sustancias en el organismo:

Irritantes: Gases lacrimógenos, Cloro. Causan irritación al tracto respiratorio, ojos y piel. Avisan al riesgo.

Asfixiantes: Pueden producir: efectos sobre el ambiente (N, H, Ar) o efectos sobre la persona (CO, HCN)

Anestésicos y Narcóticos: Actúan sobre el sistema nervioso: Hidrocarburos.

Productores de efectos sistémicos: Afectan cualquier sistema del organismo. Alcoholes y plaguicidas afectan el sistema nervioso. Fósforo blanco afecta sistema hepático y óseo.

Productores de cáncer: Cloruro de Vinilo (PVC), anilina, caucho, Asbesto.

Productores de Neumoconiosis: Sílice, Asbesto, algodón, talco.

Factores Biológicos

Virus

Hongos

Bacterias

Parásitos

Factores Ergonómicos

Relacionados con la adaptación del trabajo al hombre

Ambiente Organizacional

Organización o métodos de trabajo: Tiempos y movimientos.

Programas de Selección, inducción o entrenamiento: Conocimiento de Capacidades, habilidades y limitaciones.

Jornada Laboral, programación de rotación y turnos de trabajo: Horas extras, trabajo diurno y nocturno.

Programación de pausas y descansos: Tiempos de Recuperación y áreas destinadas al mismo.

Factores Individuales

Sedentarismo: Desacondicionamiento físico. Alteraciones cardiorrespiratorias.

Sobrepeso: Sobrecarga del aparato osteomuscular.

Ansiedad y estrés: Tratamiento del sueño e insuficiente descanso.

Diseño de la estación de trabajo

Zona de Trabajo: Espacio o área en la que se distribuyen los elementos de trabajo.

Plano de trabajo: Superficie en la que se desarrolla labor.

Herramientas o materiales: Aisladas, acolchadas, livianas.

Elementos de Confort postural: Posibilidad de alternancia de la posición, uso de sillas y otros apoyos.

Equipos o maquinas: Paneles de control, diseño de tableros, sistema de señales, dimensión de los comandos.

Factores Físico - Químicos

Se refiere a los riesgos de incendios y explosiones; pueden darse por calor o por presión.

FACTORES GENERALES

Problemas de piso

Edificaciones deficientes

Orden

Aseo

Factores Humanos

Actos inseguros o fallas humanas

Problemas en las relaciones interpersonales

Motivaciones

Hábitos

Actitudes

SUSTITUTOS Y PROTESIS VALVULARES

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS DEL APARATO CARDIOVASCULAR

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Arterias

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ARTERIAS

HISTORIA

Entre los griegos clásicos, las arterias se consideraban como "tubos huecos" responsables del transporte de aire a los tejidos, conectadas a la tráquea. Esta interpretación se debe a que, en los organismos muertos, las arterias se encuentran vacías, porque toda la sangre pasa al sistema venoso.
En la edad media, se consideraba que las arterias transportaban un fluido, denominado "sangre espiritual" o "espíritu vital", diferente del contenido de las venas. Esta teoría se remonta hasta Galeno. En el periodo medieval tardío, la tráquea,^[4] y los ligamentos también se denominaban "arterias".^[5]
William Harvey describió y popularizó el concepto moderno del sistema circulatorio y las funciones de arterias y venas en el siglo XVII. Aunque el español Miguel Servet describió la circulación pulmonar un cuarto de siglo antes que Harvey naciera, lo escribió en un libro de Teología (Christianismi Restitutio, publicado en 1553), que fue considerado como herejía y le condujo a la hoguera. En consecuencia, casi todas las copias del mismo fueron quemadas excepto tres, que fueron descubiertas décadas más tarde.
Alexis Carrel a principios del siglo XX fue el primero en describir la técnica de sutura de vasos y anastomosis, y realizó con éxito muchos transplantes de órganos en animales, abriendo así la vía a la moderna cirugía vascular.

CONCEPTO

Las arterias son conductos membranosos, elásticos, con ramificaciones divergentes, encargados de distribuir por todo el organismo la sangre expulsada de las cavidades ventriculares del corazón en cada sístole
Una arteria es cada uno de los vasos que llevan la sangre oxigenada desde el corazón a las demás partes del cuerpo.Nace de un ventriculo; sus paredes son muy resistentes y elásticas. Excepciones a esta regla incluyen las arterias pulmonares y la arteria umbilical.
En los países desarrollados, las dos causas principales de fallecimiento, el infarto de miocardio y el derrame cerebral, son ambos el resultado directo del deterioro lento y progresivo del sistema arterial, un proceso que puede durar años

ESTRUCTURA DE LAS ARTERIAS:

Cada vaso arterial consta de tres capas concéntricas:^[1]

Interna o íntima: constituida por el endotelio (un epitelio simple plano), una lámina basal y una capa conjuntiva subendotelial. La íntima está presente en todos los vasos (arterias o venas) y su composición es idéntica en todos. La clasificación de los vasos depende por tanto de la descripción histológica de las otras dos capas.

Media: compuesta por fibras musculares lisas dispuestas de forma concéntrica, fibras elásticas y fibras de colágeno, en proporción variable según el tipo de arteria. En las arterias, la media es una capa de aspecto compacto y de espesor regular.
Externa: formada por tejido conjuntivo laxo, compuesto fundamentalmente por fibroblastos y colágeno. En arterias de diámetro superior a 1 mm, la nutrición de estas túnicas o capas corre a cargo de los vasa vasorum; su inervación, de los nervi vasorum (fenómenos vasomotores).

Los límites entre las tres capas están generalmente bien definidos en las arterias. Las arterias presentan siempre una lámina elástica interna separando la íntima de la media, y (a excepción de las arteriolas) presentan una lámina elástica externa que separa la media de la adventicia. La lámina elástica externa se continúa a menudo con las fibras elásticas de la adventicia.

Arterias elásticas

Conforman las grandes arterias, como la aorta, la arteria pulmonar, la carótida, la arteria subclavia o el tronco braquiocefálico. En este caso, la media está formada por una sucesión de láminas elásticas concéntricas, entre las que se disponen las células musculares lisas. Las láminas elásticas externa e interna son más difíciles de distinguir que en las arterias musculares, debido a la importancia del componente elástico de la media. El predominio de componentes elásticos es fundamental para la propiedad pulsátil de las arterias.

Arterias musculares

Constituyen las arterias pequeñas y medianas del organismo. La media forma una capa compacta, esencialmente muscular, con una fina red de láminas elásticas. Las láminas elásticas interna y externa son bien visibles. Ejemplo: las arterias coronarias.

Tipo de vaso	Diámetro (mm)	Función
Aorta	25	Amortiguación del pulso y distribución
Arterias elásticas	1-4	Distribución
Arterias musculares	0.2-1.0	Distribución y resistencia
Arteriolas	0.01-0.02	Resistencia (regulación flujo/presión)
Capilares	0.006-0.010	Intercambio gases/nutrientes/desechos
Vénulas	0.01-0.02	Intercambio, recogida y capacitancia
Venas	0.2-5.0	Capacitancia (volumen sanguíneo)
Vena cava	35	Recogida

Además de en el diámetro, los distintos vasos presentan diferencias en la composición de las tres capas.

Arteriolas

Son las arterias más pequeñas y contribuyen de manera fundamental a la regulación de la presión sanguínea, mediante la contracción variable del músculo liso de sus paredes, y a la regulación del aporte sanguíneo a los capilares.

De hecho, la regulación principal del flujo sanguíneo global y de la presión sanguínea general se produce mediante la regulación colectiva de las arteriolas: son los principales tubos ajustables en el sistema sanguíneo, donde tiene lugar la mayor caída de presión. La combinación del gasto cardíaco y la resistencia vascular s istémica, que se refiere a la resistencia colectiva de todas las arteriolas del organismo, son los principales determinantes de la presión arterial en un momento dado.^[2]

Capilares

Los capilares son las regiones del sistema circulatorio donde tiene lugar el intercambio de sustancias con los tejidos adyacentes: gases, nutrientes o materiales de desecho. Para favorecer el intercambio, los capilares presentan una única célula endotelial que los separa de los tejidos. Además, los capilares no están rodeados por músculo liso. El diámetro de un capilar es menor que el diámetro de un glóbulo rojo (que normalmente mide 7 micrometros de diámetro exterior), por lo que a su paso por los capilares, los glóbulos rojos deben deformarse para poder atravesarlos. El pequeño diámetro de los capilares proporciona una gran superficie para favorecer el intercambio de sustancias.

En los distintos órganos, los capilares realizan funciones similares, pero se especializan en una u otra:

en los pulmones, se intercambia dióxido de carbono por oxígeno;

en los tejidos, se intercambian oxígeno por dióxido de carbono y nutrientes por productos de desecho;
en los riñones, se liberan los productos de desecho para ser eliminados del organismo a través de la orina;
en el intestino, se recogen nutrientes y se eliminan productos de desecho, que se expulsan con las heces.

Presión arterial

El sistema arterial es la porción del sistema circulatorio que posee la presión más elevada. La presión arterial varía entre el pico producido durante la contracción cardíaca, lo que se denomina presión sistólica, y un mínimo, o presión diastólica entre dos contracciones, cuando el corazón se expande y se llena. Esta variación de la presión en las arterias produce el pulso, que puede observarse en cualquier arteria, y que refleja la actividad cardíaca. Las arterias, debido a sus propiedades elásticas, también ayudan al corazón a bombear sangre, generalmente oxigenada, hacia los tejidos periféricos. ^[3]

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APARATO CARDIOVASCULAR.

El corazón y el aparato circulatorio componen el aparato cardiovascular. El corazón actúa como una bomba que impulsa la sangre hacia los órganos , tejidos y células del organismo. La sangre suministra oxígeno y nutrientes a cada célula y recoge el dióxido de carbono y las sustancias de desecho producidas por esas células. La sangre es transportada desde el corazón al resto del cuerpo por medio de una red compleja de arterias, arteriolas y capilares y regresa al corazón por las vénulas y venas. Si se unieran todos los vasos de esta extensa red y se colocaran en línea recta, cubrirían una distancia de 60.000 millas (más de 96.500 kilómetros), lo suficiente como para circundar la tierra más de dos veces.

El aparato circulatorio unidireccional transporta sangre a todas las partes del cuerpo. Este movimiento de la sangre dentro del cuerpo se denomina «circulación». Las arterias transportan sangre rica en oxígeno del corazón y las venas transportan sangre pobre en oxígeno al corazón.

En la circulación pulmonar, sin embargo, los papeles se invierten. La arteria pulmonar es la que transporta sangre pobre en oxígeno a los pulmones y la vena pulmonar la que transporta sangre rica en oxígeno al corazón.

En la ilustración, los vasos que transportan sangre rica en oxígeno aparecen en rojo y los que transportan sangre pobre en oxígeno aparecen en azul.

Veinte arterias importantes atraviesan los tejidos del organismo donde se ramifican en vasos más pequeños denominados «arteriolas». Las arteriolas, a su vez, se ramifican en capilares que son los vasos encargados de suministrar oxígeno y nutrientes a las células. La mayoría de los capilares son

los vasos encargados de suministrar oxígeno y nutrientes a las células. La mayoría de los capilares son más delgados que un pelo. Muchos de ellos son tan delgados que sólo permiten el paso de una célula sanguínea a la vez. Después de suministrar oxígeno y nutrientes y de recoger dióxido de carbono y otras sustancias de desecho, los capilares conducen la sangre a vasos más anchos denominados «vénulas». Las vénulas se unen para formar venas, las cuales transportan la sangre nuevamente al corazón para oxigenarla.

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA

RESPIRATORIO

Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda. (I.R.A.)

Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Crónica. (N.O.C.) = E.P.O.C.

(Enfisema)

Cianosis

Disnea

DEFINICION:

Se define como INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA o como INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA al trastorno respiratorio pulmonar que puede presentarse con tres formas fisiopatológicas y que son las siguientes:

A. Enfermedad pulmonar respiratoria intratoráxica como patología primaria y causal que puede complicarse en su evolución con otra patología pulmonar y respiratoria, complicando o agravando y hasta alterando sindrómicamente la patología primaria al agregarse signos y síntomas de la patología secundaria que también es pulmonar y respiratoria. Tal es el caso para el cual el médico debe estar en estado de alerta y hacer un diagnóstico diferencial propicio y evidente y conociendo por fisiopatología que una patología primaria pulmonar intratoráxica puede complicarse con otra patología secundaria. Tal es el caso de una TUBERCULOSIS PRIMARIA CON SINDROME CAVITARIO que en su evolución inicial y única puede complicarse con otra patología intratoráxica y respiratoria que es el NEUMOTORAX ABIERTO INTERNO.

Presión negativa y subatmosférica y que en su equilibrio de valor de negatividad mantiene al mediastino en el centro del tórax sin que esta encrucijada llene el mediastino de elementos digestivos, respiratorios y cardiocirculatorios puede alterar su posición vertical al cambiar la presión negativa de uno y otro emitorax, sus valores de negatividad según la actividad respiratoria este síndrome tiene las siguientes características clínicas:

1. La caverna tuberculosa o excavación cavitaria pulmonar es superficial y está en contacto con la hoja visceral de la pleura y toda caverna tuberculosa de cualquier etiología que fuera siempre tiende a ser cilíndrica.

2. Además consta de dos o más bronquios de drenaje llamado en los casos de caverna tuberculosa, bronquios de avenamiento. Estos bronquios de avenamiento se unen a bronquios de tercer orden y luego a bronquios de segundo orden y finalmente a bronquios troncos que terminan en las vías aéreas superiores y por medio de estas vías se comunican con el medio ambiente.

3. La caverna tuberculosa en contacto con la hoja visceral de la pleura que tapiza al pulmón en toda su extensión incluso insinuándose entre la cisuras interlobulares.

4. El contacto de la caverna con la pleura visceral inicialmente produce irritación que la pleura visceral entrando posteriormente en un proceso de inflamación y luego transformándose esta zona de contacto en tejido fibrinoso no elástico.

5. Al provenir o provocarse las crisis de tos que son movimientos respiratorios agudos y de gran fuerza expiratoria esta contracción expiratoria violenta intracavitaria pulmonar aumenta la presión dentro de la caverna pulmonar que es una caverna de tipo elástico por estar excavada en un parénquima pulmonar que tiene actividad respiratoria.

6. Este mecanismo hipertensivo intracavitario en esta caverna superficial obliga que esta caverna estalle o se rompa y se abra en el espacio virtual pleural rompiendo la zona pleural visceral puesta en contacto.

7. El espacio virtual pleural que tenía una presión negativa en el instante en que la caverna tuberculosa estalla y comunica este espacio virtual con el exterior atravez de sus bronquios de avenamiento la presión positiva del medio ambiente obliga a que la presión negativa desaparezca y obligue a que el pulmón se colapse o se retraiga hacia su hilio disminuyendo notablemente y en forma grave su actividad ventilatoria.

8. Al colapsarse el pulmón arrastra consigo a su hoja visceral y el espacio virtual pleural que era normal y fisiológico se convierte en un espacio real que es patológico y que se llama cámara del NEUMOTORAX ABIERTO INTERNO.