INFO PENYAKIT

Erisipelas

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Mon, 2 Jul 2012 05:48:00 -0700

PENGERTIAN
Erisipelas adalah penyakit demam akut yang menular , biasanya disebabkan oleh Streptococcus Grup A “A” dan meskipun beberapa orang menyebut Disipela tetapi nama yang benar adalah Erisipelas.

Erisipelas dermoepidermal adalah infeksi. Ini semacam selulitis (infeksi kulit) yang dapat muncul di manapun pada bagian tubuh. Meskipun di masa lalu, yang paling rentan adalah wajah, sekarang hanya 20% kasus yang terjadi pada wajah, sementara yang terjadi pada kaki adalah 80%.

PENYEBAB
Erisipelas biasanya disebabkan oleh streptokokus grup A

GEJALA
• Hal ini ditandai dengan mengangkatnya bagian kulit atau menonjol.
• Kulit yang normal kemudian berubah menjadi nyeri, merah cerah, keras, bengkak dan panas.
• Erisipelas wajah biasanya melibatkan pipi dan jembatan hidung.
• Demam dan kulit seperti melepuh.

FAKTOR RESIKO
Erisipelas dapat mempengaruhi anak maupun orang dewasa. Diantara faktor-faktor risiko yang terkait dengan infeksi ini yaitu pemotongan kulit, ulkus kulit dan masalah dengan drainase melalui pembuluh darah atau sistem getah bening.

PENCEGAHAN
Menjaga kulit yang sehat dengan menghindari kulit kering dan mencegah luka dan goresan dapat mengurangi risiko penyakit ini.

DIAGNOSA DAN PENGOBATAN
Diagnosis erisipelas didasarkan pada penampilan kulit dan biasanya tidak perlu biopsi.

Pengobatan biasanya dengan antibiotik seperti penisilin, yang tergantung pada keparahan gejala dapat diberikan cairan intravena dan pada kasus yang sedang mungkin cukup dengan obat melalui oral.

Mungkin diperlukan antibiotik untuk waktu yang lama pada individu dengan episode berulang dari erisipelas.

KEMUNGKINAN KOMPLIKASI
Pada beberapa pasien, bakteri dapat melakukan perjalanan ke darah, menyebabkan kondisi yang disebut bakteremia. Infeksi dapat menyebar ke sendi, tulang dan katup jantung.

Komplikasi lainnya termasuk: Syok septik dan kambuhnya infeksi.

Sebaiknya periksakan ke dokter jika ada lesi kulit dengan fitur erisipelas.

PRAKIRAAN
Prognosis baik bila Anda mengikuti perawatan yang tepat. Kulit butuh beberapa minggu untuk kembali sembuh dan normal.

Pemfigoid Bulosa

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Mon, 2 Jul 2012 05:43:00 -0700

Gambaran klinis

Pemfigoid bulosa bukan merupakan sebuah satuan penyakit tunggal. Justru ada banyak sub jenis, yang telah dikelompokkan sebagai varian kutaneous primer dan varian mukosal serta bentuk menyeluruh dan bentuk terlokalisasi.

Pemfigoid kutaneous menyeluruh

Pemfigoid bulosa (BP) merupakan dermatosis bulosa autoimun yang paling sering ditemui dengan kejadian tahunan 6,6 kasus per satu juta penduduk. Setiap kategori usia bisa terkena, tetapi varian pemfigoid menyeluruh menunjukkan adanya kecenderungan menimpa di masa-masa tua, dengan menunjukkan kejadian maksimum pada usia 70an ke atas. Akan tetapi, anak-anak bahkan bayi juga bisa terkena. Penyakit ini tersebar di seluruh dunia dan tidak memiliki kecenderungan ras. Tidak ada hubungan antigen leukosit manusia (HLA) yang signifikan dan kejadian pada laki-laki dan perempuan tidak berbeda jauh.


Tanda-tanda yang mendahului penyakit ini cukup banyak dan mencakup fase-fase eritematosa, urtikaria, dan terkadang eczematosa. Eritroderma baik yang mendahului fase bulosa atau yang terjadi secara simultan merupakan manifestasi yang sangat jarang (pemfigoid eritrodermik). Demikian juga, pasien bisa memiliki riwayat pruritus menyeluruh tanpa adanya lesi-lesi kulit yang dapat dilihat (pemfigoid pruritus). Pada kondisi-kondisi seperti ini, pemeriksaan dengan imunofluoresensi penting untuk menegakkan diagnosa yang tepat.

Lesi-lesi khas penyakit yang sudah terbentuk sering menunjukkan lepuh utuh yang muncul di atas kulit normal atau kulit eritematosa. Diameternya bisa mencapai beberapa sentimeter dan lazimnya berbentuk kubah. Seringkali leis-lesi ini mengandung cairan jernih atau bercampur darah. Setiap bagian tubuh bisa terkena, tetapi lepuh paling umum terdapat di sekitar abdomen bawah, aspek dalam dari paha dan pada permukaan fleksural lengan bawah, axillae dan inguinal. Pengelompokan lesi seperti yang terlihat pada dermatitis herpetiformis tidak lazim menjadi karakteristik lesi ini dan biasanya lesi tidak simetris. Akan tetapi, kenampakan lepuh-lepuh baru mirip “kumpulan batu permata” yang muncul pada pinggir lesi-lesi yang sedang pecah seperti yang terlihat pada penyakit IgA linear terkadang bisa menjadi karakteristik dari pemfigoid bulosa. Lesi sering pruritus dan sensasi luka bakar terkadang menjadi ciri khas. Tanda Nikolsky biasanya negatif. Berbeda dengan pemfigoid sikatrisial, pemfigoid bulosa menyeluruh tidak terkait dengan scarring.

Keterlibatan mukosa yang dilaporkan (seringkali sebagai ulser) sangat bervariasi mulai dari 8 hingga 58%. Dalam sebuah studi kasus terbaru yang terdiri dari 115 pasien, 24% memiliki keterlibatan mulut dan 7% memiliki lesi pada alat kelamin. Lesi-lesi ditemukan paling sering pada palatal, pipi, bibir dan lidah. Tempat-tempat lain yang kurang umum terlibat mencakup mukosa hidung, faring, konjungtiva dan terkadang urethra dan vulva. Berbeda dengan pemfigoid sikatrisial, keterlibatan mukosa pada pemfigoid bulosa menyeluruh tidak terkait dengan scarring.

Walaupun pemfigoid bulosa telah dilaporkan terkait dengan berbagai keganasan internal, ini mungkin hanya kebetulan, semata-mata mencerminkan kejadian kedua penyakit ini menurut usia. Dalam sebuah studi yang terdiri dari hampir 500 pasien asal Swedia, tidak ada peningkatan kejadian kanker yang diamati. Akan tetapi, penelitian-penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa kemungkinan ada korelasi positif antara keganasan internal dan pasien pemfigoid bulosa seronegatif.

Pemfigoid bulosa menyeluruh merupakan sebuah kondisi menyeluruh dengan angka kematian yang tinggi antara 10 hingga 20%. Sejak ditemukannya terapi steroid dan agen-agen imunosupresif, pasien lebih berisiko untuk mengalami efek samping yang parah dibanding mati karena penyakit yang mereka alami.
Varian-varian klinis pemfigoid menyeluruh

Pemfigoid bulosa urtikaria tampak dengan plak-plak eritematosa persisten yang luas, yang terkadang memiliki komponen berbentuk gelang atau bulatan. Terkadang vesikula-vesikula kecil juga ditemukan.

Pemfigoid vesikular merupakan varian klinis yang langka dimana manifestasi pada kulit menunjukkan banyak kesamaan dengan dermatitis herpetiformis. Pasien memiliki banyak vesikula jelas yang kecil, yang bisa simetris, pruritus intensif dan dengan demikian terkait dengan eksoriasi yang mencolok.

Pemfigoid polimorfis merupakan sebuah satuan penyakit yang agak membingungkan, yang mirip dengan pemfigoid vesikular, tetapi kemungkinan menunjukkan kesamaan dengan penyakit IgA linear. Pasien mengalami lesi luka bakar atau gatal yang sebagian besar mengenai aspek ekstensor dari tungkai, punggung dan bokong. Kenampakan klinis yang simetris, berkelompok dan polimorfis dari papula-papula, vesikula-vesikula, dan bula dengan berbagai ukuran menunjukkan kemiripan dengan dermatitis herpetiformis. Telah diduga bahwa pemfigoid polimorfis bukan merupakan satuan sui generis, tetapi merupakan sebuah pot-pourri dari kondisi-kondisi yang mencakup pemfigoid vesikular, penyakit IgA linear dan penyakit bulosa subepidermal campuran dimana pasien-pasien menunjukkan IgG linear dan IgA linear atau IgA granular papiler dermal pada imunofluoresensi langsung.

Pemfigoid vegetans merupakan sebuah varian intertriginosa yang sangat langka yang bisa terkait dengan penyakit usus inflammatory kronis. Kurang dari 10 kasus telah ditemukan. Pasien mengalami lesi-lesi vegetatif, bernanah mengerak dan terkadang mengikis pada daerah inguinal, axillae, leher, tangan, kelopak mata, daerah inframammary dan perioral. Veiskula dan bula juga bisa ditemukan. Etiologi lesi-lesi vegetatif belum diketahui.

Pemfigoid seborheik merupakan sebuah varian dimana gambaran klinis menunjukkan kesamaan dengan pemfigus eritematosus.

Pemfigus nodularis mewakili hubungan yang sangat jarang antara lesi-lesi pemfigoid bulosa dengan papula-papula pruritus intensif dan nodul-nodul prurigo nodular yang utamanya mengenai trunkus dan ekstremitas.

Bahkan, pasien bisa menunjukkan bukti pemfigoid bulosa tanpa adanya pelepuhan klinis berdasarkan pemeriksaan imunofluoresensi. Penyebab fenomena yang tidak lazim ini belum diketahui walaupun pada beberapa pasien, penggarukan kronis kemungkinan merusak daerah membran dasar dengan keterpaparan antigen pemfigoid bulosa. Pada penyakit ini terdapat kecenderungan pada jenis kelamin perempuan (2:1). Rentang usia varian ini berkisar antara 24 sampai 80 tahun tetapi, seperti dengan pemfigoid bulosa klasik, kebanyakan pasien adalah lansia.

Pemfigoid dishidrosiformis merupakan varian pemfigoid yang langka dimana pasien mengalami vesikula-vesikula “mirip butiran sagu” yang keras dengan panjang 1-2 mm pada telapak tangan dan telapak kaki yang menyerupai dermatitis dishidrosiformis (pomfolix). Lesi bisa terlokalisasi, atau mendahului atau terjadi bersamaan dengan lesi menyeluruh.

Pemfigoid anak menunjukkan lesi-lesi yang mirip dengan yang ditemukan pada dewasa, tetapi ada kecenderungan bagi lesi-lesi untuk terpusat di sekitar wajah, trunkus bawah, paha dan genitalia, menyerupai penyakit IgA linear pada anak-anak. Demikian juga, kenampakan “kumpulan batu permata” terkadang terlihat. Lesi-lesi pada telapak tangan, telapak kaki dan lesi-lesi mulut sering ditemukan dan bisa menjadi satu-satunya tempat yang terlibat pada bayi. Membran-membran mukosa bisa terkena tetapi tidak ada scarring. Beberapa anak yang mengalami lesi vulva terlokalisasi primer juga telah ditemukan. Yang terakhir ini memiliki signifikansi klinis yang khusus karena bisa disalahartikan sebagai bukti pelecehan seksual. Pemfigoid anak memiliki prognosis yang baik dan, seperti pada dewasa, biasanya sembuh dengan sendirinya. Walaupun secara umum etiologinya belum diketahui, pada beberapa kasus anak kelihatannya ada hubungan dengan vaksinasi atau imunisasi yang dilakukan sebelumnya.
Pemfigoid kutaneous terlokalisasi

Walaupun pemfigoid bulosa klasik bukannya tidak umum terdapat sebagai lesi-lesi terlokalisasi pada awalnya yang setelah beberapa bulan menjadi menyeluruh, terkadang pasien mengalami lepuh-lepuh terlokalisasi yang selanjutnya tidak tersebar (pemfigoid bulosa terlokalisasi). Lazimnya kelompok ini telah dibagi lagi menjadi dua varian, yaitu:
Pemfigoid Brunsting-Perru yang sebagian besar mengenai kepala dan leher dan terkait dengan scarring
Pemfigoid bulosa non-scarring kutaneous terlokalisasi (varian Eberhartinger dan Niebauer), yang sebagian besar mengenai kaki bawah (khususnya darah pretibial) pada perempuan.

Varian yang pertama di atas akan dibahas pada bagian pemfigoid sikatrisial. Walaupun varian kutaneous non-scarring yang kedua khususnya mengenai kaki bawah, dia juga bisa muncul pada berbagai tempat termasuk lengan bawah dan tangan, payudara, dada, bokong dan umbilicus. Lesi-lesi pada pemfigoid bulosa terlokalisasi bisa terkait dengan trauma. Varian ini menunjukkan kejadian puncak pada dekade ke-60. Seperti dengan pemfigoid bulosa menyeluruh, pasien mengalami bula yang parah dan terkadang berdarah yang muncul pada kulit yang normal atau tampak eritematosa. Pemfigoid bulosa non-scarring kutaneous terlokalisasi umumnya memiliki prognosis yang baik.

Pemfigoid mukosa/gingivitis deskuamatif

Pemfigoid mulut terlokalisasi merupakan sebuah varian gingivitis deskuamatif yang baru-baru ini ditemukan. Ini mengenai gingiva marginal dan gingiva yang melekat. Varian ini menunjukkan kecenderungan yang tinggi pada perempuan (9:1) dan tampak paling sering pada orang-orang yang berusia paruh-baya. Gingivitis deskuamatif bisa menjadi manifestasi dari lichen planus, pemfigoid sikatrisial dan pemfigus. Diagnosis pemfigoid mulut terlokalisasi tergantung pada keberadaan berkas linear dari imunoreaktan pada daerah membran dasar epithelial pada pemeriksaan imunofluoresensi langsung. Gambaran klinis mencakup eritema, edema, erosi dan ulser. Lesi yang muncul tidak menghasilkan scarring. Pemfigoid bulosa yang terkait dengan gingivitis deskuamatif bisa tetap terbatas pada gingiva (tipe pemfigoid mulut terlokalisasi), tetapi proporsi pasien yang hampir kurang lebih sama mengalami pemfigoid sikatrisial lengkap.

Patogenesis dan gambaran histologis

Gambaran histologis pemfigoid bulosa sebagian tergantung pada umur lesi yang diambil sampelnya. Lesi-lesi eritematosa dan urtikaria awal paling sering menunjukkan edema dermal yang terkait dengan infiltrat limfohistiositik perivaskular yang biasanya disertai dengan eosinofil yang jelas. Spongiosis eosinofilik terkadang terbukti dan biasanya, jika eosinofil jumlahnya cukup banyak, flame figures bisa menjadi karakteristik. Perubahan-perubahan interfase ringan yang ditandai dengan degenerasi hidropik sel basal bisa ditemukan pada lesi-lesi awal atau tanda-tanda yang mendahului.

Jika biopsi diambil dari lepuh yang telah terbentuk, perubahan-perubahan paling sering berupa perubahan inflammatory (melibatkan banyak sel). Lepuh, yang berada pada subepidermal, biasanya unilokular dan ditutupi oleh epitelium yang menipis. Pada lesi-lesi awal epidermis penutup bisa tampak tidak terkena atau menunjukkan keratinosit basal nekrotik yang menyatu. Isi lepuh mencakup serum terkoagulasi, untai-untai fibrin dan banyak sel-sel inflammatory termasuk eosinofil yang mencolok. Jumlah neutrofil bisa bervariasi.

Temuan khas pada pemfigoid bulosa adalah tinggalnya garis batas papillary dermal (berjumbai) yang terproyeksi mirip sentris ke dalam kavitas vesikula. Dermis di bawahnya terinflamasi dan biasanya menunjukkan edema parah. Infiltrat eosinofil dan mononuklear mengelilingi pembuluh darah dan meluas antara berkas-berkas kolagen di dekatnya. Leukositoklasis tidak terlihat dan gambaran vaskulitis tidak ada. Dermis papillary di sekitarnya sering edematosa dan sangat jarang mikroabses eosinofil merupakan karakteristik. Mikroabses neutrofil juga bisa ditemukan (lihat pemfigoid vesikular), sehingga menimbulkan kerancuan diagnostik dengan dermatitis herpetiformis. Spongiosis eosinofilik juga terkadang ditemukan dalam epidermis di sekitarnya.

Karakteristik non-inflammatory (melibatkan sedikit sel) terkadang ditemukan jika biopsi-biopsi diambil dari lesi-lesi yang muncul pada kulit yang tidak terinflamasi. Karena sel-sel inflammatory cukup jarang atau, bahkan tidak ada pada kasus seperti ini, masalah-masalah yang berkenaan dengan diagnosis banding bisa muncul, khususnya jika informasi klinis yang memadai dan temuan imunofluoresensi tidak tersedia.

Pemfigoid vesikular/polimorfis ditandai dengan vesikula-vesikula subepidermal dengan karakteristik yang menunjukkan pemfigoid bulosa atau dermatitis herpetiformis atau keduanya. Mikroabses papillary dermal neutrofil, yang sering dianggap sebagai patognomonik dari dermatitis herpetiformis, bisa ditemukan pada varian ini.

Pemfigoid vegetans ditandai dengan acanthosis, sering disertai pseudoepiteliomatous hiperplasia, edema dermal papillary dengan pemecahan subepidermal atau pembentukan vesikula sejati dan infiltrat sel inflammatory dari eosinofil, mononuklear dan terkadang neutrofil.

Pemfigoid nodularis menunjukkan lesi-lesi pruriginous yang ditandai dengan hiperkeratosis, acanthosis, dan yang bisa menghasilkan hiperplasia pseudoepitheliomatosa dan fibrosis dermal. Dalam dermis sebuah infiltrat perivaskular dari limfosit dan eosinofil ditemukan. Lepuh menunjukkan gambaran khusus dari pemfigoid bulosa.

Pemfigoid bulosa (pretibial) non-scarring terlokalisasi biasanya menunjukkan histologi pemfigoid bulosa yang kaya sel. Pemfigoid mulut terlokalisasi ditandai dengan vesikula subepitelium (jika ada) dan tidak bisa dibedakan secara histologis dari keterlibatan mulut pada pemfigoid sikatrisial (lihat bagian berikut).

Secara ultrastruktural, pada lesi-lesi awal pemfigoid bulosa, pemecahan dermoepidermal terlihat telah terjadi antara membran plasma dan keratinosit basal dan lamina densa, melalui lamina lusida. Dengan demikian, lamina densa terletak di sepanjang dasar lepuh. Perubahan-perubahan degeneratif dalam sel-sel basal, yang mencakup pembentukan proses vilosa, sering ditemukan. Hemodesmosom bisa tampak berkurang jumlahnya atau bahkan tidak ada. Edema antar-selular antara sel-sel basal sekitar merupakan sebuah temuan umum. Jika spesimen-spesimen diperiksa berdasarkan lesi-lesi inflammatory yang terbentuk, lamina densa bisa terfragmentasi atau tidak ada sama sekali.

Pemfigoid bulosa dikarakterisasi dengan antibodi zona membran anti-basement linear dengan menggunakan teknik imunofluoresen tidak langsung. Walaupun IgG ditemukan (dan paling umum dari sub-kelas IgG4), imunoglobulin lain, termasuk IgE, bisa ditemukan. Antibodi-antibodi seperti ini terdapat pada sekitar 75-80% pasien. Akan tetapi, sensitifitas bisa ditingkatkan sampai 90% jika kulit yang robek dijadikan sebagai substrat. Walaupun titer antibodi tidak berkorelasi dengan aktivitas penyakit, baru-baru ini telah ditemukan bahwa antibodi-antibodi serum terhadap BP180 NC16A (sebuah subunit dari antigen pemfigoid bulosa) benar-benar berkorelasi dengan aktivitas penyakit.

Pemeriksaan tidak langsung kulit robek penting dalam penyelidikan seorang pasien yang padanya telah dideteksi sebuah antibodi membran anti-basement IgG linear. Antibodi-antibodi seperti ini juga merupakan karakteristik dari pemfigoid sikatrisial, herpes (pemfigoid) gestationis, epidermolisis bulosa inflammatory dan lupus eritematosus sistemik bulosa. Antibodi-antibodi pada varian-varian pemfigoid (terkecuali varian anti-p105 dan anti-p200 yang dibahas berikut) terikat ke sisi epidermal dari kulit yang dirobek dengan NaCl 1 M sedangkan yang pada varian epidermolisis bulosa inflammatory dan lupus eritematosus sistemik bulosa terikat ke dasar.

Pada pasien yang tidak tersedia hasil pemeriksaan fluoresensi tidak-langsungnya, informasi serupa bisa didapatkan melalui lokalisasi konstituen lamina densa seperti kolagen tipe IV atau laminin-1 dengan menggunakan teknik-teknik immunoperoksidase langsung tertanam-parafin. Pada pemfigoid, staining ditemukan di sepanjang dasar lepuh sedangkan pada epidermolisis bulosa inflammatory dan lupus eritematosis sistemik bulosa, staining terletak di sepanjang penutup.

Antibodi-antibodi pemfigoid bulosa mampu melakukan fiksasi komplemen pada sebanyak 75% pasien. Kebanyakan fiksasi komplemen pada antibodi pemfigoid bulosa terletak pada sub-kelas IgG4.

Imunoglobulin linear yang terikat in vivo pada pertemuan epidermodermal pada uji imunofluoresensi langsung terdapat pada 90% atau lebih pasien. Komplemen (C3) juga biasanya tampak dan terkadang merupakan satu-satunya imunorektan. Sub-kelas imunoglobulin lainnya yang mencakup IgM, IgA dan IgE bisa dideteksi sesekali. Disamping C3, komponen-komponen lain dari jalur komplemen klasik, khususnya C5b-9 (membran yang menyerang kompleks) dan anggota jalur komplemen alternatif, termasuk properdin, faktor B dan B-1H-globulin, juga bisa diidentifikasi. Dengan demikian ada bukti bahwa jalur komplemen klasik dan jalur komplemen pengganti keduanya terlibat dalam patogenesis pemfigoid bulosa. Akan tetapi, jalur komplemen klasik lebih dominan.

Temuan imunofluoresensi pada lesi-lesi awal yang eritemtosa, pruritus, urtikaria dan eczematosa dan varian-varian pada anak, varian dishidrosiformis, vesikular, nodular dan varian vegetans cukup mirip dengan yang terlihat pada penyakit menyeluruh konvensional. Pada pemfigoid polimorfis, baik tumpukan IgG linear atau IgA bisa diidentifikasi di sepanjang daerah membran dasar. Serum bisa mengnadung baik antibodi IgG atau IgA.

Temuan-temuan imunofluoresensi pada penyakit kutaneous terlokalisasi cukup bervariasi. Pada beberapa laporan, pasien-pasien menunjukkan hasil positif untuk IgG dan C3 pada pertemuan epidermodermal dan hasil positif untuk antibodi pemfigoid bulosa (berdasarkan uji imunofluoresensi tidak langsung), sedangkan yang lainnya bisa positif untuk komplemen terikat in vivo, tetapi negatif pada pemeriksaan tidak langsung. Sebuah studi kasus terbaru menunjukkan bahwa hampir 70% dari sera pasien yang mengalami pemfigoid terlokalisasi memiliki antibodi IgG yang bersirkulasi.

Dengan mikrsokopi imunoelektron langsung, imunoreaktan (IgG dan C3) terletak dalam plak hemidesmosomal dan lamina lusida atas . Penelitian mikroskopis imunoelektron tidak langsung menunjukkan bahwa antigen pemfigoid bulosa paling sering dideteksi secara intraseluler dalam daerah permukaan sitoplasmik dari hemidemosom.

Pengamatan mikroskopis imunoelektron pada pemfigoid bulosa anak, pemfigoid vesikular, pemfigoid polimorfis, pemfigoid nodularis, pemfigoid vegetans dan pemfigoid terlokalisasi, identik dengan pemfigoid bulosa klasik.

Dua antigen pemfigoid bulosa mendasar diindentifikasi dengan uji western blot dan imunopresipitasi: salah satunya berbobot molekul 230 KD (BPAG1) dan yang lainnya sekitar 180 kD (BPAG2). Keduanya mewakili produk gen yang berbeda.

BP230 dipetakan ke lengan pendek dari kromosom 6, lokus 6p11-12. Ini termasuk ke dalam famili plakin dan menunjukkan homologi dengan plektin dan desmoglein. Antigen ini bersifat interseluler sempurna dan terlokalisasi ke hemidesmosom. BP230 tidak terlibat dalam tahap-tahap awal patogenesis pelepuhan tetapi penting sebagai peristiwa sekunder.

BP180 merupakan antigen patogenik utama pada pemfigoid bulosa. Antigen ini dipetakan ke lengan panjang dari kromosom 10, lokus 10q24,3. Antigen ini merupakan sebuah molekul adhesi transmembran yang terdiri dari sebuah fragmen N-terminal intrasitoplasmik, sebuah daerah transmembran dan sebuah ektodomain C-terminal ekstraseluler berkolagen. Yang terakhir ini membentuk filamen penjangkar dan secara distal bergabung dengan lamina densa. Antibodi-antibodi yang diarahkan terhadap BP180 pada pemfigoid bulosa paling umum bereaksi dengan lokus non-kolagen ekstraselular pendek – NC16A (daerah MCW0-MCW3) – yang terletak dalam lamina lucida atas dekat dengan segmen yang berkolagen. Akan tetapi, antibodi-antibodi juga bisa menargetkan domain-domain non-NC16A pada BP180.

Antara 50 sampai 90% pasien yang mengalami pemfigoid bulosa menyeluruh memiliki antibodi yang bereaksi dengan BP230 dan 35-50% memiliki antibodi yang bereaksi dengan BP180. Akan tetapi, jika sera pasien bereaksi dengan protein rekombinan domain NC16A dari BP180, hasil untuk yang terakhir adalah 100%.

Antibodi-antibodi bersirkulasi yang menargetkan BP180 atau BP230 telah ditemukan pada berbagai varian lain dari pemfigoid bulosa, termasuk bentuk-bentuk vesikular dan yang terlokalisasi, pemfigoid vegetans, pemfigoid eritrodermik dan pemfigoid nodularis.

Pada pemfigoid anak. Antibodi-antibodi juga bereaksi terhadap antigen-antigen yang sama ini. Disamping itu, terkadang juga antibodi bereaksi dengan antigen IgA 120 kD. Antigen BP180 paling sering ditargetkan dan analisis imunoblot telah menunjukkan bahwa antibodi-antibodi bereaksi spesifik dengan domain-domain NC16A seperti pada pasien dewasa. Pada beberapa anak sekurang-kurangnya, sub-kelas IgG berbeda dari penyakit dewasa, yang terdiri dari semua sub-kelas IgG atau IgG2 pada isolasi. Antibodi-antibodi IgE tidak merupakan karakteristik dari penyakit anak.

Baru-baru ini, dua pasien yang memiliki penyakit mirip pemfigoid bulosa non-scarring ditandai dengan lepuh-lepuh subepidermal yang kaya neutrofil, yang menyerupai dermatitis herpetiformis dan antibodi-antibodi terhadap protein 105 kD unik – yang disebut pemfigoid anti-p105 – telah ditemukan. Antigen ini terlokalisasi ke sisi dermal dari kulit yang sobek pada imunofluoresensi tidak langsung. Sifat sejatinya belum ditentukan.

Pemfigoid anti-p200 ditandai dengan antibodi-antibodi terhadap antigen membran basement lamina lucida bawah. Pasien pada umumnya memiliki penyakit mirip pemfigoid bulosa non-scarring walaupun varian yang mirip dermatitis herpetiformis dan mirip penyakit IgA linear juga telah ditemukan. Penyakit ini juga telah ditemukan dalam kaitannya dengan psoriasis. Dengan uji imunofluoresensi kulit sobek, antibodi-antibodi terikat ke dasar kavitas lepuh. Dengan mikroskopi imunoelektron tidak langsung, antibodi-antibodi terikat ke lamina lucida bawah. Identitas antigen 100 kD masih harus ditentukan tetapi bukan lamina atau kolagen tipe VII.

Pemfigoid anti-p450 telah ditemukan pada seorang pasien. Antigen ini, yang telah terlokalisasi pada keratinosit basal, termasuk ke dalam famili plektin. Sifat sejatinya masih harus ditentukan.

Pemfigoid bulosa bisa terkait dengan antibodi antiplektin. Pemfigoid bulosa telah ditemukan setelah terapi PUVA untuk mykosis fungoides. Pengamatan ini dibahas pada halaman 1391.

Mekanisme untuk terjadinya lepuh pada pemfigoid bulosa telah diusulkan oleh Jordon dkk dan disebutkan sebagai berikut. Setelah interaksi antibodi-antigen dan fiksasi komplemen, berbagai agen kemotaktis termasuk C3a dan C4a dihasilkan. Sel-sel mast berdegranulasi dibawah pengaruh agen-agen ini atau IgE, dan melepaskan ECF-A, NMW-NCF, ESM, histamin dan enzim. Eosinofil dan neutrofil, ketika direkrut, terikat (kemungkinan melalui reseptor C3b) ke daerah membran dasar. Dengan aksi sitotoksik langsung (eosinofil mampu menimbulkan sitotoksisitas seluler dependen-antibodi) atau melalui protease yang dilepaskan, khususnya elastase, kerusakan pada daerah membran dasar menghasilkan terjadinya vesikula. Limfosit memperbesar faktor pelepas histamin (HRF), yang meningkatkan degranulasi sel mast dan memperlanggeng proses. Berbagai sitokin terlibat dalam reaksi inflammatory ini termasuk interleukin (IL)-1, IL-4–IL-8, IL-10–IL-13, IL-15 dan interferon gamma (IFN-gamma). Signifikansi relatif dan urutan waktunya masih belum diketahui.

Dengan demikian, pemfigoid bulosa merupakan penyakit autoimun sejati dimana reaksi antigen-antibodi dan fiksasi komplemen menghasilkan rentetan proses yang khas dan berulang, yang tanpa bisa terhindarkan disertai oleh terbentuknya lepuh subepidermal. Etiologi atau pemicu (selain yang terkait dengan obat atau terapi PUVA, sebagian kecil) masih belum diketahui.

Judul Asli: Pathology of The Skin With Clinical Correlations

Penulis: Philip H. McKee, Eduardo Calonje, Scott R Granter

Tahun: 2005

Sumber: Elsevier Mosby, Volume I, Third Edition

BISUL

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Mon, 2 Jul 2012 05:33:00 -0700

Apa Itu Bisul?

Bisul (bahasa Latin: abscessus) adalah sekumpulan nanah (neutrofil mati) yang telah terakumulasi di rongga di jaringan setelah terinfeksi sesuatu (umumnya karena bakteri atauparasit) atau barang asing (seperti luka tembakan/tikaman). Bisul adalah reaksi ketahanan dari jaringan untuk menghindari menyebar nya barang asing di tubuh.

Organisme atau barang asing membunuh sel sekitarnya, mengakibatkan keluarnya toksin. Toksin tersebut menyebabkan radang, sel darah putih mengalir menuju tempat tersebut dan kemudian meningkatkan aliran darah di tempat tersebut.Struktur terakhir bisul adalah dinding bisul yang terbentuk oleh sel sehat untuk mencegah barang asing tersebut masuk ke dalam tubuh dan mencegah terkena nya sel lain. Namun, enkapsulasi ini berfungsi untuk mencegah sel imun untuk menyerang bakteri atau barang asing di bisul.

Bisul (furunkel) adalah infeksi kulit yang meliputi seluruh folikel rambut dan jaringan subkutaneus di sekitarnya. Penyebabnya adalah bakteri stafilokokus, tetapi bisa juga disebabkan oleh bakteri lainnya atau jamur. Paling sering ditemukan di daerah leher, payudara, wajah dan bokong. Akan terasa sangat nyeri jika timbul di sekitar hidung atau telinga atau pada jari-jari tangan.

Furunkel berawal sebagai benjolan keras berwarna merah yang mengandung nanah. Lalu benjolan ini akan berfluktuasi dan tengahnya menjadi putih atau kuning (membentuk pustula). Bisul bisa pecah spontan atau dipecahkan dan mengeluarkan nanahnya, kadang mengandung sedikit darah. Bisa disertai nyeri yang sifatnya ringan sampai sedang. Kulit di sekitarnya tampak kemerahan atau meradang. Kadang disertai demam, lelah dan tidak enak badan. Jika furunkel sering kambuhan maka keadaannya disebut furunkulosis.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Pembiakan contoh jaringan kulit bisa dilakukan untuk memastikan bahwa penyebabnya adalah stafilokokus.Jika bisul timbul di sekitar hidung biasanya akan diberikan antibiotik per-oral (melalui mulut) karena infeksi bisa dengan segera menyebar ke otak

Karbunkel

Karbunkel adalah sekumpulan bisul yang menyebabkan pengelupasan kulit yang luas serta pembentukan jaringan parut. Penyebabnya adalah bakteri stafilokokus. Pembentukan dan penyembuhan karbunkel terjadi lebih lambat dibandingkan bisul tunggal dan bisa menyebabkan demam serta lelah karena merupakan infeksi yang lebih serius. Lebih sering terjadi pada pria dan paling banyak ditemukan di leher bagian belakang. Karbunkel juga cenderung mudah diderita oleh penderita diabetes, gangguan sistem kekebalan dan dermatitis.

Beberapa bisul bersatu membentuk massa yang lebih besar, yang memiliki beberapa titik pengaliran nanah. Massa ini letaknya bisa lebih dalam di bawah kulit dibandingkan dengan bisul biasa.Infeksi ini menular, bisa disebarkan ke bagian tubuh lainnya dan bisa ditularkan ke orang lain. Tidak jarang beberapa orang dalam sebuah rumah menderita karbunkel pada saat yang sama.

Faktor resiko terjadinya karbunkel adalah: – tingkat kebersihan yang buruk – keadaan fisik yang menurun – gesekan dengan pakaian – pencukuran.

Pada kulit yang terkena ditemukan beberapa bisul yang bersatu disertai nyeri yang sifatnya ringan atau sedang. Kulit tampak merah dan membengkak. Karbunkel yang pecah akan mengeluarkan nanah lalu mengering dan membentuk keropeng.Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Untuk menentukan penyebabnya, bisa dilakukan biopsi atau pembiakan contoh jaringan yang terinfeksi.

Untuk mengendalikan infeksi diberikan sabun anti-bakteri, antibiotik topikal (salep atau krim) dan antibiotik per-oral.

Kompres hangat bisa membantu mempercepat penyembuhan. Jangan pernah memencet atau mencoba memecahkan karbunkel di rumah, karena bisa memperburuk dan menyebarkan infeksi. Jika nanahnya sudah mengering, luka yang tertinggal harus sering dibersihkan dan sesudah menangani karbunkel, tangan harus dicuci bersih-bersih.

PENCEGAHAN

Menjaga kebersihan kulit dengan sabun cair yang mengandung zat anti-bakteri merupakan cara terbaik untuk mencegah terjadinya infeksi atau mencegah penularan.

Bisul bisa menyerang siapa saja dan dari golongan usia berapa saja, namun yang paling sering diserang adalah bayi dan anak-anak. Jadi salah kalau bisul itu disebabkan kebanyakan makan telur. Bila lingkungan kurang bersih, infeksi pun akan mudah terjadi. Sementara yang namanya anak, identik dengan dunia bermain, termasuk main yang kotor-kotor semisal main tanah. Belum lagi habis main si anak langsung pegang ini-itu tanpa cuci tangan lebih dulu. “Nah, kalau kebersihan anak dan bayi tak dijaga dan diperhatikan oleh orang tua, ya, susah. Itu akan mempermudah terjadinya bisul,Selain itu, anak-anak biasanya sering menggaruk karena rasa gatal yang ditimbulkan akibat banyak keringat dan biang keringat. Padahal, , garukan tersebut dapat merusak kulit sehingga memudahkan masuknya kuman dan timbullah infeksi. “Itulah mengapa anak yang sering berkeringat, apalagi keringat buntet, mudah timbul bisulan.” Yang pasti, karena penyebabnya infeksi maka bisul termasuk penyakit menular. “Menularnya bisa karena garukan tangan, sehingga memindahkan kumannya dari satu tempat ke tempat lain.” Tak heran awam sering menyebut bisulnya jadi beranak. “Itu menunjukkan daya tahan tubuh anak kurang sekali.”

JANGAN DIPENCET

Seringkali bisul dibiarkan saja, tak segera diobati. Tunggu sampai istilahnya “matang”. Padahal, justru sebetulnya kalau bisa bisul jangan sampai bernanah, “Karena bisa terjadi kerusakan jaringan yang lebih parah dan banyak lagi. Kulit bisa berongga.

Jika bisul hanya satu atau beberapa dan masih kecil di permukaan biasanya bisa disembuhkan dengan salep antibiotik. Pemakaian obat dalam bentuk salep atau krim yang dioleskan di kulit lebih efektif ketimbang pengobatan jenis lain. Obat-obatan semacam salep ini sangat dianjurkan untuk kulit karena dibuat dengan daya serap yang cukup efektif terhadap kulit. Tapi, jika sudah membesar, agak dalam dan banyak, anak perlu diberi obat antibiotik yang diminumkan juga.

Penisilin juga merupakan salah satu obat pilihan. Cuma, bakteri staphylococcus aureus penyebab bisul bisa mengakibatkan resisten terhadap penisilin, karena kuman tersebut mengeluarkan enzim sehingga penisilinnya tak berfungsi lagi. Akibatnya banyak yang menjadi resisten. Karena itu, anjur itu lebih baik berikan obat antibiotik yang tahan terhadap enzim yang dikeluarkan kuman tadi, supaya efektif. Selain itu, penisilin juga merupakan salah satu obat yang relatif sering menimbulkan reaksi alergi.

Bila sudah terjadi abses, sebaiknya nanahnya dikeluarkan. Biasanya dokter akan menginsisi/mengiris dengan pisau tajam sehingga penyembuhannya akan lebih sempurna. Bila pecah sendiri akan menimbulkan kerusakan kulit dan akan berbekas. Begitu pula bila dipaksa dikeluarkan, misalnya dengan dipencet, penyembuhannya akan menimbulkan bekas yang tak sedap dipandang. “Bekas pada jaringan kulitnya akan meninggalkan parut, bisa lekukan atau yang lebih tinggi lagi. Tak mungkin akan normal kembali. Walaupun pada anak kulitnya masih berkembang, namun tetap saja tak akan normal kembali karena jaringannya yang rusak akan membekas,”

Sumber : http://id.wikipedia.org/wiki/Bisul

BIANG KERINGAT

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Mon, 2 Jul 2012 05:24:00 -0700

Biang keringat atau keringet buntet alias miliaria, biasanya timbul akibat keringat yang berlebihan tapi tidak bisa keluar karena adanya penyumbatan pada saluran kelenjar keringat. Gejala yang muncul kemudian adalah rasa gatal, pedih dan kulit jadi kemerahan, serta munculnya gelembung-gelembung kecil atau lenting yang berisi air.

Biang keringat sering muncul di sekitar dahi dan leher, juga mengincar bagian-bagian tubuh yang tertutup pakaian seperti dada dan punggung, serta bagian yang mengalami tekanan atau gesekan pakaian. Bahkan beberapa kasus, timbul pada kulit kepala.

Jenis-jenis biang keringat. Berdasarkan perbedaan kelainan yang muncul di kulit, maka biang keringat dibedakan menjadi tiga:

Miliaria kristalina. Sumbatan yang terjadi pada bagian atas dari lapisan kulit.

Ciri-ciri: Gelembung kecil berukuran 1-2 mm, berisi cairan jernih seperti tetesan air, namun tanpa disertai munculnya kulit kemerahan.
Lokasi: Dahi, leher, punggung dan dada.

Miliaria rubra. Sumbatan terjadi pada bagian tengah lapisan kulit.
Ciri-ciri: Gelembung kecil, masih berukuran 1-2 mm dan berwarna merah. Gelembung biasanya tersebar, tapi dapat juga berkelompok. Disertai keluhan sangat gatal dan pedih bila berkeringat. Biang keringat ini paling sering ditemukan.
Lokasi: Bagian-bagian tubuh yang tertutup pakaian dan yang tergesek pakaian.

Miliaria profunda. Sumbatan terjadi pada bagian dalam dari lapisan kulit.
Ciri-ciri: Bintil-bintil putih berukuran 1-3 mm, dan tidak disertai kulit yang kemerahan. Tidak juga menimbulkan rasa gatal. Biang keringat ini jarang sekali dijumpai.
Lokasi: Badan, lengan dan tungkai.

Biang keringat memang bukan penyakit yang berbahaya, namun bisa menular melalui kontak fisik, udara, atau pakaian. Jika bayi Anda telanjur mengalaminya, segera atasi.

Albinisme (albino)

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Mon, 2 Jul 2012 05:20:00 -0700

DEFINISI
Albinisme bukanlah penyakit kulit , melainkan suatu kelainan keturunan yang jarang ditemukan dimana tubuh tidak dapat membentuk melanin. Albinism is not a skin disease it is a genetic condition ,it also effects hair and eyes.

Orang yang menderita albinisme disebut albino.

PENYEBAB
Dalam keadaan normal, suatu asam amino yang disebut tirosin oleh tubuh diubah menjadi pigmen (zat warna) melanin.
Albinisme terjadi jika tubuh tidak mampu menghasilkan atau menyebarluaskan melanin karena beberapa penyebab. Secara khusus, kelainan metabolisme tirosin menyebabkan kegagalan pembentukan melanin sehingga terjadi albinisme.

Albinisme bisa diturunkan melalui beberapa pola, yaitu resesif autosom, dominan autosom atau X-linked.

# Kelainan lainnya yang berhubungan dengan albinisme parsial atau albinisme terlokalisir (hilangnya pigmen hanya pada daerah tertentu): Sindroma Waardenberg (rambut di dahi berwarna putih atau salah satu maupun kedua iris tidak memiliki pigmen)
# Sindroma Chediak-Higashi (pigmentasi kulit berkurang secara difus tetapi tidak total)
# Sklerosis tuberosa (terdapat bintik putih yang kecil dan terlokalisir)
# Sindroma Hermansky-Pudlak (albinisme menyeluruh disertai kelainan perdarahan).

GEJALA
Albinisme komplit terjadi jika sama sekali tidak ditemukan pigmen pada rambut, mata dan kulit (disebut juga albinisme okulokutaneus tanpa tirosin), sehingga rambutnya putih, matanya pink dan kulitnya pucat.
Merupakan jenis albinisme yang paling berat.
Penderita memiliki rambut, kulit dan iris mata yang berwarna putih, disertai gangguan penglihatan.
Penderita juga mengalami fotofobia (takut sinar matahari) dan mudah mengalami luka bakar karena matahari serta bisa menderita kanker kulit karena tidak memiliki melanin yang berfungsi melindungi kulit terhadap sinar matahari.

Albinisme okuler adalah jenis albinisme yang hanya menyerang mata.
Warna kulit biasanya normal dan warna mata juga masih dalam batas normal, tetapi pemeriksaan retina menunjukkan bahwa retina tidak memiliki pigmen.

Albinisme komplit biasanya disertai oleh beberapa dari gejala berikut:
- pergerakan mata yang sangat cepat (nistagmus)
- strabismus (juling)
- penurunan ketajaman penglihatan
- kebutaan fungsional.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pemeriksaan retina ole dokter ahli mata.

Elektroretinogram adalah suatu pemeriksaan yang dilakukan untuk menentukan gelombang otak yang dihasilkan oleh cahaya di dalam mata dan bisa menunjukkan adanya kelainan pada sistem penglihatan dari penderita albinisme okuler.

PENGOBATAN
Kulit dan mata harus dilindungi dari sinar matahari.
Kacamata anti UV bias meringankan fotofobia.

Resiko luka bakar karena matahari bisa dikurangi dengan cara menghindari sinar matahari langsung, memakai tabir surya atau memakai pakaian pelindung.
Sebaiknya digunakan tabir surya dengan SPF (sun protection factor yang tinggi.

PENCEGAHAN
Seseorang dengan riwayat keluarga albinisme sebaiknya melakukan konsultasi genetik agar keturunannya tidak ada yang menderita albinisme.

Siapa Saja Yang Rawan Terkena Pneumonia

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Fri, 29 Jun 2012 05:27:00 -0700

Radang paru paru atau pneumonia adalah infeksi paru paru yang disebabkan oleh bakteri, virus atau jamur. Pada umumnya, pneumonia menyebabkan terjadinya bendungan cairan atau nanah pada rongga paru paru sehingga menyebabkan penderita pneumonia mengalami kesulitan bernafas.

Berikut beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan seseorang menderita radang paru paru atau pneumonia.

Orang yang berusia diatas 65 tahun atau bayi yang berusia dibawah 2 tahun. Kedua kelompok umur ini memiliki daya tahan tubuh yang lemah sehingga mudah mengalami infeksi.
Penderita penyakit paru khronis seperti asma, penyakit paru obstruktif menahun dan fibrosis kistik.
Penderita penyakit khronis seperti gagal jantung, diabetes atau anemia sel sabit.
Mengalami perawatan di unit perawatan intensif rumah sakit terutama yang menggunakan alat bantu nafas/ventilator.
Mengalami komplikasi stroke seperti batuh atau kesulitan menelan makanan.
Mengalami malnutrisi/kurang gizi.
Mereka yang berprofesi sebagai perokok dan peminum alkohol.

Penderita Disfungsi Ereksi

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Fri, 29 Jun 2012 05:22:00 -0700

Risiko menderita disfungsi ereksi meningkat seiring dengan semakin bertambahnya usia. Antara 15 sampai 25% pria yang berusia diatas 65 tahun mengalami masalah ini. Pada pria usia lanjut, disfungsi ereksi sering disebabkan oleh masalah fisik seperti efek samping obat, penyakit dan cidera. Segala hal yang dapat merusak sistem saraf dan menganggu aliran darah ke penis dapat menyebabkan disfungsi ereksi.

Inilah beberapa hal yang dapat menyebabkan disfungsi ereksi, diabetes, tekanan darah tinggi, atherosklerosis (kekakuan pembuluh darah arteri), operasi prostat, gangguan keseimbangan hormon, penyalahgunaan obat obatan dan alkohol.

Dan yang pasti disfungsi ereksi juga disebabkan oleh faktor emosi. Pada saat seorang pria mengalami masalah dengan pasangan seksualnya, pria tersebut berisiko menderita disfungsi ereksi. Berikut beberapa masalah psikis yang dapat menyebabkan gangguan disfungsi ereksi, kecemasan, stress, depresi, merasa tidak tertarik lagi dengan pasangan seksualnya.

Jika seseorang mengalami masalah pada ereksi, pertolongan dokter harus segera dilakukan untuk mencegah semakin parahnya gangguan dan berkembangnya masalah sehingga menganggu kehidupan suami istri.

Memonitor ereksi saat tidur bisa dilakukan untuk membantu diagnosis. Pria yang sehat akan mengalami ereksi yang tidak disadari saat tidur. Jika ereksi tidak terjadi saat tidur maka kemungkinan penyebab gangguan ereksi adalah karena masalah fisik. Pemeriksaan ini memang tidak bisa memastikan gangguan yang terjadi dan masih memerlukan pemeriksaan lanjutan yang lebih lengkap.

ABSES PERITONSIL

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Fri, 29 Jun 2012 05:04:00 -0700

PENDAHULUAN

Abses peritonsiler dapat terjadi pada umur 10-60 tahun, namun paling sering terjadi pada umur 20-40 tahun. Pada anak-anak jarang terjadi kecuali pada mereka yang menurun sistem immunnya, tapi infeksi bisa menyebabkan obstruksi jalan napas yang signifikan pada anak-anak. Infeksi ini memiliki proporsi yang sama antara laki-laki dan perempuan. Bukti menunjukkan bahwa tonsilitis kronik atau percobaan multipel penggunaan antibiotik oral untuk tonsilitis akut merupakan predisposisi pada orang untuk berkembangnya abses peritonsiler. Di Amerika insiden tersebut kadang-kadang berkisar 30 kasus per 100.000 orang per tahun, dipertimbangkan hampir 45.000 kasus setiap tahun.

Abses leher dalam terbentuk dalam ruang potensial diantara fasia leher dalam sebagai akibat dari penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher tergantung ruang mana yang terlibat. Gejala dan tanda klinik dapat berupa nyeri dan pembengkakan. Abses peritonsiler (Quinsy) merupakan salah satu dari Abses leher dalam dimana selain itu abses leher dalam dapat juga abses retrofaring, abses parafaring, abses submanidibula dan angina ludovici (Ludwig Angina).

Abses peritonsiler adalah penyakit infeksi yang paling sering terjadi pada bagian kepala dan leher. Gabungan dari bakteri aerobic dan anaerobic di daerah peritonsilar. Tempat yang bisa berpotensi terjadinya abses adalah adalah didaerah pillar tonsil anteroposterior, fossa piriform inferior, dan palatum superior.

Abses peritonsil terbentuk oleh karena penyebaran organisme bakteri penginfeksi tenggorokan kesalah satu ruangan aereolar yang longgar disekitar faring menyebabkan pembentukan abses, dimana infeksi telah menembus kapsul tonsil tetapi tetap dalam batas otot konstriktor faring.

Peritonsillar abscess (PTA) merupakan kumpulan/timbunan (accumulation) pus (nanah) yang terlokalisir/terbatas (localized) pada jaringan peritonsillar yang terbentuk sebagai hasil dari suppurative tonsillitis.

ETIOLOGI

Abses peritonsil terjadi sebagai akibat komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mucus Weber di kutub atas tonsil. Biasanya kuman penyebabnya sama dengan kuman penyebab tonsilitis. Biasanya unilateral dan lebih sering pada anak-anak yang lebih tua dan dewasa muda.

Abses peritonsiler disebabkan oleh organisme yang bersifat aerob maupun yang bersifat anaerob. Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses peritonsiler adalah Streptococcus pyogenes(Group A Beta-hemolitik streptoccus), Staphylococcus aureus, danHaemophilus influenzae. Sedangkan organisme anaerob yang berperan adalah Fusobacterium. Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium,dan Peptostreptococcus spp. Untuk kebanyakan abses peritonsiler diduga disebabkan karena kombinasi antara organisme aerobik dan anaerobik.

PATOLOGI

Patofisiologi PTA belum diketahui sepenuhnya. Namun, teori yang paling banyak diterima adalah kemajuan (progression) episode tonsillitis eksudatif pertama menjadi peritonsillitis dan kemudian terjadi pembentukan abses yang sebenarnya (frank abscess formation).

Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan ikat longgar, oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang potensial peritonsil tersering menempati daerah ini, sehingga tampak palatum mole membengkak. Abses peritonsil juga dapat terbentuk di bagian inferior, namun jarang.

Pada stadium permulaan, (stadium infiltrat), selain pembengkakan tampak juga permukaan yang hiperemis. Bila proses berlanjut, daerah tersebut lebih lunak dan berwarna kekuning-kuningan. Tonsil terdorong ke tengah, depan, dan bawah, uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontra lateral.

Bila proses terus berlanjut, peradangan jaringan di sekitarnya akan menyebabkan iritasi pada m.pterigoid interna, sehingga timbul trismus. Abses dapat pecah spontan, sehingga dapat terjadi aspirasi ke paru.

Selain itu, PTA terbukti dapat timbul de novo tanpa ada riwayat tonsillitis kronis atau berulang (recurrent) sebelumnya. PTA dapat juga merupakan suatu gambaran (presentation) dari infeksi virus Epstein-Barr (yaitu: mononucleosis).

GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS

Selain gejala dan tanda tonsilitis akut, terdapat juga odinofagia (nyeru menelan) yang hebat, biasanya pada sisi yang sama juga dan nyeri telinga (otalgia), muntah (regurgitasi), mulut berbau (foetor ex ore), banyak ludah (hipersalivasi), suara sengau (rinolalia), dan kadang-kadang sukar membuka mulut (trismus), serta pembengkakan kelenjar submandibula dengan nyeri tekan.

Bila ada nyeri di leher (neck pain) dan atau terbatasnya gerakan leher (limitation in neck mobility), maka ini dikarenakan lymphadenopathy dan peradangan otot tengkuk (cervical muscle inflammation).

Prosedur diagnosis dengan melakukan Aspirasi jarum (needle aspiration). Tempat aspiration dibius / dianestesi menggunakan lidocaine dengan epinephrine dan jarum besar (berukuran 16–18) yang biasa menempel pada syringe berukuran 10cc. Aspirasi material yang bernanah (purulent) merupakan tanda khas, dan material dapat dikirim untuk dibiakkan.

Pada penderita PTA perlu dilakukan pemeriksaan :

Hitung darah lengkap (complete blood count), pengukuran kadar elektrolit (electrolyte level measurement), dan kultur darah (blood cultures).
Tes Monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien dengan tonsillitis dan bilateral cervical lymphadenopathy. Jika hasilnya positif, penderita memerlukan evaluasi/penilaian hepatosplenomegaly. Liver function tests perlu dilakukan pada penderita dengan hepatomegaly.
“Throat culture” atau “throat swab and culture”: diperlukan untuk identifikasi organisme yang infeksius. Hasilnya dapat digunakan untuk pemilihan antibiotik yang tepat dan efektif, untuk mencegah timbulnya resistensi antibiotik.
Plain radiographs: pandangan jaringan lunak lateral (Lateral soft tissue views) dari nasopharynx dan oropharynx dapat membantu dokter dalam menyingkirkan diagnosis abses retropharyngeal.
Computerized tomography (CT scan): biasanya tampak kumpulan cairan hypodense di apex tonsil yang terinfeksi (the affected tonsil), dengan “peripheral rim enhancement”.
Ultrasound, contohnya: intraoral ultrasonography.

KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin terjadi ialah:

Abses pecah spontan, mengakibatkan perdarahanm aspirasi paru, atau piema.
Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring, sehingga terjadi abses parafaring. Kemudian dapat terjadi penjalaran ke mediastinum menimbulkan mediastinitis.
Bila terjadi penjalaran ke daerah intracranial, dapat mengakibatkan thrombus sinus kavernosus, meningitis, dan abses otak.
Sejumlah komplikasi klinis lainnya dapat terjadi jika diagnosis PTA diabaikan. Beratnya komplikasi tergantung dari kecepatan progression penyakit. Untuk itulah diperlukan penanganan dan intervensi sejak dini.

DIAGNOSIS BANDING

Infiltrat peritonsil, tumor, abses retrofaring, abses parafaring, aneurisma arteri karotis interna, infeksi mastoid, mononucleosis, infeksi kelenjar liur, infeksi gigi, dan adenitis tonsil.

TERAPI

Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi dan obat simtomatik. Juga perlu kumur-kumur dengan air hangat dan kompres dingin pada leher. Antibiotik yang diberikan ialah penisilin 600.000-1.200.000 unit atau ampisilin/amoksisilin 3-4 x 250-500 mg atau sefalosporin 3-4 x 250-500 mg, metronidazol 3-4 x 250-500 mg2.

Bila telah terbentuk abses, dilakukan pungsi pada daerah abses, kemudian diinsisi untuk mengeluarkan nanah. Tempat insisi ialah di daerah yang paling menonjol dan lunak, atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir. Intraoral incision dan drainase dilakukan dengan mengiris mukosa overlying abses, biasanya diletakkan di lipatan supratonsillar. Drainase atau aspirate yang sukses menyebabkan perbaikan segera gejala-gejala pasien.

Bila terdapat trismus, maka untuk mengatasi nyeri, diberikan analgesia lokal di ganglion sfenopalatum.

Kemudian pasien dinjurkan untuk operasi tonsilektomi “a” chaud. Bila tonsilektomi dilakukan 3-4 hari setelah drainase abses disebut tonsilektomi “a” tiede, dan bila tonsilektomi 4-6 minggu sesudah drainase abses disebut tonsilektomi “a” froid. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi tenang, yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses.

Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada orang yang menderita abses peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan sekitarnya. Abses peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk kambuh. Sampai saat ini belum ada kesepakatan kapan tonsilektomi dilakukan pada abses peritonsil. Sebagian penulis menganjurkan tonsilektomi 6–8 minggu kemudian mengingat kemungkinan terjadi perdarahan atau sepsis, sedangkan sebagian lagi menganjurkan tonsilektomi segera.

Penggunaan steroids masih kontroversial. Penelitian terbaru yang dilakukan Ozbek mengungkapkan bahwa penambahan dosis tunggal intravenous dexamethasone pada antibiotik parenteral telah terbukti secara signifikan mengurangi waktu opname di rumah sakit (hours hospitalized), nyeri tenggorokan (throat pain), demam, dan trismus dibandingkan dengan kelompok yang hanya diberi antibiotik parenteral.

PROGNOSIS

Abses peritonsoler hampir selalu berulang bila tidak diikuti dengan tonsilektomi., maka difunda sampai 6 minggu berikutnya. Pada saat tersebut peradangan telah mereda, biasanya terdapat jeringan fibrosa dan granulasi pada saat oprasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Adams, G.L. 1997. Penyakit-Penyakit Nasofaring Dan Orofaring. Dalam: Boies, Buku Ajar Penyakit THT, hal.333. EGC,Jakarta.

2. Fachruddin, darnila. 2006. Abses Leher Dalam. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan, Telinga-Hidung-Tenggorokan, hal. 185. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

3. Soepardi,E.A, Iskandar, H.N, Abses Peritonsiler, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung dan Tenggorokan, Jakarta: FKUl, 2000; 185-89.

4. Mehta, Ninfa. MD. Peritonsillar Abscess. Available from. www.emedicine.com. Accessed at Juli 2007.

5. Adrianto, Petrus. 1986. Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorokan, 296, 308-09. EGC, Jakarta.

6. Bailey, Byron J, MD. Tonsillitis, Tonsillectomy, and Adenoidectomy. In : Head and Neck Surgey-Otolaryngology 2nd Edition. Lippincott_Raven Publisher. Philadelphia. P :1224, 1233-34.

7. Anurogo, Dito. 2008. Tips Praktis Mengenali Abses Peritonsil. Accessed: http://www.kabarindonesia.com/berita.php?pil=3&dn=20080125161248.

8. Preston, M. 2008. Peritonsillar Abscess (Quinsy). accessed: http://www.patient.co.uk/showdoc/40000961/.

9. STEYER, T. E. 2002. Peritonsillar Abscess: Diagnosis and Treatment. accessed: http://www.aafp.org/afp/20020101/93.html.

10. Hatmansjah. Tonsilektomi. Cermin Dunia Kedokteran Vol. 89, 1993. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, hal : 19-21.

OTITIS EKSTERNA

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Fri, 29 Jun 2012 04:13:00 -0700

Pendahuluan

Otitis eksterna adalah radang liang telinga akut maupun kronis disebabkan oleh bakteri dapat terlogalisir atau difus, telinga rasa sakit. Faktor ini penyebab timbulnya otitis eksterna ini, kelembaban, penyumbatan liang telinga, trauma local dan alergi. Faktor ini menyebabkan berkurangnya lapisan protektif yang menyebabkan edema dari epitel skuamosa. Keadaan ini menimbulkan trauma local yang mengakibatkan bakteri masuk melalui kulit, inflasi dan menimbulkan eksudat. Bakteri patogen pada otitis eksterna akut adalah pseudomonas (41 %), strepokokus (22%), stafilokokus aureus (15%) dan bakteroides (11%).1 Istilah otitis eksterna akut meliputi adanya kondisi inflasi kulit dari liang telinga bagian luar.

Otitis eksterna ini merupakan suatu infeksi liang telinga bagian luar yang dapat menyebar ke pina, periaurikular, atau ke tulang temporal. Biasanya seluruh liang telinga terlibat, tetapi pada furunkel liang telinga luar dapat dianggap pembentukan lokal otitis eksterna. Otitis eksterna difusa merupakan tipe infeksi bakteri patogen yang paling umum disebabkan oleh pseudomonas, stafilokokus dan proteus, atau jamur.

Penyakit ini sering diumpai pada daerah-daerah yang panas dan lembab dan jarang pada iklim-iklim sejuk dan kering. Patogenesis dari otitis eksterna sangat komplek dan sejak tahun 1844 banyak peneliti mengemukakan faktor pencetus dari penyakit ini seperti Branca (1953) mengatakan bahwa berenang merupakan penyebab dan menimbulkan kekambuhan. Senturia dkk (1984) menganggap bahwa keadaan panas, lembab dan trauma terhadap epitel dari liang telinga luar merupakan faktor penting untuk terjadinya otitis eksterna. Howke dkk (1984) mengemukakan pemaparan terhadap air dan penggunaan lidi kapas dapat menyebabkan terjadi otitis eksterna baik yang akut maupun kronik.

Penulis akan membahas tentang kasus otitis eksterna sinistra. Penyakit ini sering ditemukan pada pasien di bidang telinga, hidung dan tenggorokan. Nan Sati CN dalam penelitiannya di RS.Sumber Waras/FK UNTAR Jakarta mulai 1 Januari 1980 sampai dengan 30 Desember 1980 mendapatkan 1.370 penderita baru dengan diagnosis otitis eksterna yang terdiri dari 633 pria dan 737wanita. Umumnya penderita datang ke Rumah Sakit dengan keluhan rasa sakit pada telinga, terutama bila daun telinga disentuh dan waktu mengunyah. Bila peradangan ini tidak diobati secara adekuat, maka keluhan-keluhan seperti rasa sakit, gatal dan mungkin sekret yang berbau akan menetap.

Batasan

Otitis eksterna adalah radang merata kulit liang telinga yang disebabkan oleh kuman maupun jamur (otomikosis) dengan tanda-tanda khas yaitu rasa tidak enak di liang telinga, deskuamasi, sekret di liang telinga dan kecenderungan untuk kambuhan. Pengobatan amat sederhana tetapi membutuhkan kepatuhan penderita terutama dalam menjaga kebersihan liang telinga.8

Etiologi

Swimmer’s ear (otitis eksterna) sering dijumpai, didapati 4 dari 1000 orang, kebanyakan pada usia remaja dan dewasa muda.Terdiri dari inflamasi, iritasi atau infeksi pada telinga bagian luar. Dijumpai riwayat pemaparan terhadap air, trauma mekanik dan goresan atau benda asing dalam liang telinga. Berenang dalam air yang tercemar merupakan salah satu cara terjadinya otitis eksterna (swimmer’s ear).

Bentuk yang paling umum adalah bentuk boil (Furunkulosis) salah satu dari satu kelenjar sebasea 1/3 liang telinga luar. Pada otitis eksterna difusa disini proses patologis membatasi kulit sebagian kartilago dari otitis liang telinga luar, konka daun telinga penyebabnya idiopatik, trauma, iritan, bakteri atau fungal, alergi dan lingkungan.

Kebanyakan disebabkan alergi pemakaian topikal obat tetes telinga. Alergen yang paling sering adalah antibiotik, contohnya: neomycin, framycetyn, gentamicin, polimixin, anti bakteri (clioquinol, Holmes dkk, 1982) dan anti histamin. Sensitifitas poten lainnya adalah metal dan khususnya nikel yang sering muncul pada kertas dan klip rambut yang mungkin digunakan untuk mengorek telinga. Infeksi merupakan penyakit yang paling umum dari liang telinga luar seperti otitis eksterna difusa akut pada lingkungan yang lembab.

Patofisiologi

Saluran telinga bisa membersihkan dirinya sendiri dengan cara membuang sel-sel kulit yang mati dari gendang telinga melalui saluran telinga. Membersihkan saluran telinga dengan cotton bud (kapas pembersih) bisa mengganggu mekanisme pembersihan ini dan bisa mendorong sel-sel kulit yang mati ke arah gendang telinga sehingga kotoran menumpuk disana.

Penimbunan sel-sel kulit yang mati dan serumen akan menyebabkan penimbunan air yang masuk ke dalam saluran ketika mandi atau berenang. Kulit yang basah dan lembut pada saluran telinga lebih mudah terinfeksi oleh bakteri atau jamur.

Klasifikasi Otitis Eksterna

1. Penyebab tidak diketahui :

· Malfungsi kulit : dermatitis seboroita, hiperseruminosis, asteotosis

· Eksema infantil : intertigo, dermatitis infantil.

· Otitis eksterna membranosa.

· Meningitis kronik idiopatik

· Lupus erimatosus, psoriasis

2. Penyebab infeksi

· Bakteri gram (+) : furunkulosis, impetigo, pioderma, ektima, sellulitis, erisipelas.

· Bakteri gram (-) : Otitis eksterna diffusa, otitis eksterna bullosa, otitis eksterna granulosa, perikondritis.

· Bakteri tahan asam : mikrobakterium TBC.

· Jamur dan ragi (otomikosis) : saprofit atau patogen.

· Meningitis bullosa, herpes simplek, herpes zoster, moluskum kontangiosum, variola dan varicella.

· Protozoa

· Parasit

3. Erupsi neurogenik : proritus simpek, neurodermatitis lokalisata/desiminata, ekskoriasi, neurogenik.

4. Dermatitis alergika, dermatitis kontakta (venenat), dermatis atopik, erupsi karena obat, dermatitis eksamatoid infeksiosa, alergi fisik.

5. Lesi traumatika : kontusio dan laserasi, insisi bedah, hemorhagi (hematom vesikel dan bulla), trauma (terbakar, frosbite, radiasi dan kimiawi).

6. Perubahan senilitas.

7. Deskrasia vitamin

8. Diskrasia endokrin.

Otitis Eksterna Sirkumskripta (Furunkel/ bisul)

Otitis eksterna sirkumskripta adalah infeksi bermula dari folikel rambut di liang telinga yang disebabkan oleh bakteri stafilokokus dan menimbulkan furunkel di liang telinga di 1/3 luar. Sering timbul pada seseorang yang menderita diabetes.

Gejala klinis otitis eksterna sirkumskripta berupa rasa sakit (biasanya dari ringan sampai berat, dapat sangat mengganggu, rasa nyeri makin hebat bila mengunyah makanan). Keluhan kurang pendengaran, bila furunkel menutup liang telinga. Rasa sakit bila daun telinga ketarik atau ditekan. Terdapat tanda infiltrat atau abses pada 1/3 luar liang telinga.

Penatalaksanaan otitis eksterna sirkumskripta :

· Lokal : pada stadium infiltrat diberikan tampon yang dibasahi dengan 10% ichthamol dalam glycerine, diganti setiap hari. Pada stadium abses dilakukan insisi pada abses dan tampon larutan rivanol 0,1%.

· Sistemik : Antibiotika diberikan dengan pertimbangan infeksi yang cukup berat. Diberikan pada orang dewasa ampisillin 250 mg qid, eritromisin 250 qid. Anak-anak diberikan dosis 40-50 mg per kg BB.

· Analgetik : Parasetamol 500 mg qid (dewasa). Antalgin 500 mg qid (dewasa).

Pada kasus-kasus berulang tidak lupa untuk mencari faktor sistemik yaitu adanya penyakit diabetes melitus.

Otitis Eksterna Difus

Otitis eksterna difus adalah infeksi pada 2/3 dalam liang telinga akibat infeksi bakteri. Umumnya bakteri penyebab yaitu Pseudomonas. Bakteri penyebab lainnya yaitu Staphylococcus albus, Escheria coli, dan sebagainya. Kulit liang telinga terlihat hiperemis dan udem yang batasnya tidak jelas. Tidak terdapat furunkel (bisul). Gejalanya sama dengan gejala otitis eksterna sirkumskripta (furunkel = bisul). Kandang-kadang kita temukan sekret yang berbau namun tidak bercampur lendir (musin). Lendir (musin) merupakan sekret yang berasal dari kavum timpani dan kita temukan pada kasus otitis media.

Pengobatan otitis eksterna difus ialah dengan memasukkan tampon yang mengandung antibiotik ke liang telinga supaya terdapat kontak yang baik antara obat dengan kulit yang meradang. Kadang-kadang diperlukan obat antibiotika sistemik.

Otomikosis

Infeksi jamur di liang telinga dipermudah oleh kelembaban yang tinggi di daerah tersebut. Yang tersering ialah jamur aspergilus. Kadang-kadang ditemukan juga kandida albikans atau jamur lain.

Gejalanya biasanya berupa rasa gatal dan rasa penuh di liang telinga, tetapi sering pula tanpa keluhan. Pengobatannya ialah dengan membersihkan liang telinga. Larutan asam asetat 2-5% dalam alkohol yang diteteskan ke liang telinga biasanya dapat menyembuhkan. Kadang-kadang diperlukan juga obat anti-jamur (sebagai salep) yang diberikan secara topikal.

Gejala Klinis

Rasa sakit di dalam telinga bisa bervariasi dari yang hanya berupa rasa tidak enak sedikit, perasaan penuh didalam telinga, perasaan seperti terbakar hingga rasa sakit yang hebat, serta berdenyut. Meskipun rasa sakit sering merupakan gejala yang dominan, keluhan ini juga sering merupakan gejala sering mengelirukan. Kehebatan rasa sakit bisa agaknya tidak sebanding dengan derajat peradangan yang ada. Ini diterangkan dengan kenyataan bahwa kulit dari liang telinga luar langsung berhubungan dengan periosteum dan perikondrium, sehingga edema dermis menekan serabut saraf yang mengakibatkan rasa sakit yang hebat. Lagi pula, kulit dan tulang rawan 1/3 luar liang telinga bersambung dengan kulit dan tulang rawan daun telinga sehingga gerakan yang sedikit saja dari daun telinga akan dihantarkan kekulit dan tulang rawan dari liang telinga luar dan mengkibatkan rasa sakit yang hebat dirasakan oleh penderita otitis eksterna.

Rasa penuh pada telinga merupakan keluhan yang umum pada tahap awal dari otitis eksterna difusa dan sering mendahului terjadinya rasa sakit dan nyeri tekan daun telinga.

Gatal merupakan gejala klinik yang sangat sering dan merupakan pendahulu rasa sakit yang berkaitan dengan otitis eksterna akut. Pada kebanyakan penderita rasa gatal disertai rasa penuh dan rasa tidak enak merupakan tanda permulaan peradangan suatu otitis eksterna akuta. Pada otitis eksterna kronik merupakan keluhan utama.

Kurang pendengaran mungkin terjadi pada akut dan kronik dari otitis eksterna akut. Edema kulit liang telinga, sekret yang sorous atau purulen, penebalan kulit yang progresif pada otitis eksterna yang lama, sering menyumbat lumen kanalis dan menyebabkan timbulnya tuli konduktif. Keratin yang deskuamasi, rambut, serumen, debris, dan obat-obatan yang digunakan kedalam telinga bisa menutup lumen yang mengakibatkan peredaman hantaran suara.

Tanda-Tanda Klinis

Menurut MM. Carr secara klinik otitis eksterna terbagi :

1. Otitis Eksterna Ringan : kulit liang telinga hiperemis dan eksudat, liang telinga menyempit.

2. Otitis Eksterna Sedang : liang telinga sempit, bengkak, kulit hiperemis dan eksudat positif

3. Otitis Eksterna Komplikas : Pina/Periaurikuler eritema dan bengkak

4. Otitis Eksterna Kronik : kulit liang telinga/pina menebal, keriput, eritema positif.

Menurut Senturia HB (1980) :

Eritema kulit, sekret yang kehijau-hijauan dan edema kulit liang telinga merupakan tanda-tanda klasik dari otitis diffusa akuta. Bau busuk dari sekret tidak terjadi. Otitis eksterna diffusa dapat dibagi atas 3 stadium yaitu :

1. “Pre Inflammatory“

2. Peradangan akut (ringan/ sedang/ berat)

3. Radang kronik

Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari keadaan yang serupa dengan otitis eksterna antara lain meliputi :

- Otitis eksterna nekrotik

- Otitis eksterna bullosa

- Otitis eksterna granulosa

- Perikondritis yang berulang

- Kondritis

- Furunkulosis dan karbunkulosis

- dermatitis, seperti psoriasis dan dermatitis seboroika.

Karsinoma liang telinga luar yang mungkin tampak seperti infeksi stadium dini diragukan dengan proses infeksi, sering diobati kurang sempurna. Tumor ganas yang paling sering adalah squamous sel karsinoma, walaupun tumor primer seperti seruminoma, kista adenoid, metastase karsinoma mamma, karsinoma prostat, small (oat) cell“ dan karsinoma sel renal. Adanya rasa sakit pada daerah mastoid terutama dari tumor ganas dan dapat disingkirkan dengan melakukan pemeriksaan biopsi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Oghalai, J.S. 2003. Otitis Eksterna. Available from : http://www. bcm.tme.edu/oto/grand/101295.htm. Accessed : 2008, March 28.

2. Abdullah, F. 2003. Uji Banding Klinis Pemakaian Larutan Burruwi Saring dengan Salep Ichthyol (Ichthammol) pada Otitis Eksterna Akut. Available from : www.usudigitallibrary.com. Accessed : 2008, March 28.

3. Kotton, C. 2004. Otitis Eksterna. Available from : http:sav-ondrugs. com/shop/templates/encyclopedia/ ENCY/ artcle/000622. asp.Accessed : 2008, March 28.

4. Carr, MM. 2000. Otitis Eksterna. Available from : http://www. icarus.med.utoronto.ea/carr/manual/otitisexterna. htm. Accessed : 2008, March 28.

5. Fatih, M. 2007. Otitis Eksterna. Available from :http://hennykartika.wordpress.com/2007/12/29/otitis-eksterna/. Accessed : 2008, March 27.

6. Sosialisman & Helmi. 2001. Kelainan Telinga Luar dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher. Ed. ke-5. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Jakarta.

7. Anonim. 2006. Otitis Eksterna. Available from :http://www.kalbe.co.id. Accessed : 2008, March 27.

8. Suardana, W. dkk. 1992. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorok RSUP Denpasar. Lab/UPF Telinga Hidung dan Tenggorok FK Unud. Denpasar.

KOLESTEATOMA EKSTERNA

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Fri, 29 Jun 2012 04:01:00 -0700

Kolesteatoma adalah suatu kista epiterial yang berisi deskuamasi epitel (keratin). Istilah kolesteatoma mulai diperkenalkan oleh Johanes Muller pada tahun 1838 karena disangka tumor yang ternyata bukan. Seluruh epitel kulit (keratinizing stratified squamous epithelium) pada tubuh kita berada pada lokasi yang terbuka/ terpapar ke dunia luar. Epitel kulit di liang telinga merupakan suatu daerah cul-de-sac sehingga apabila terdapat serumen padat di liang telinga dalam waktu yang lama, maka dari epitel kulit yang berada medial dari serumen tersebut seakan terperangkap sehingga membentuk kolesteatoma.

Kolesteatoma diawali dengan penumpukan deskuamasi epidermis di liang telinga, sehingga membentuk gumpalan dan menimbulkan rasa penuh serta kurang dengar. Bila tidak ditanggulangi dengan baik akan terjadi erosi kulit dan bagian tulang liang telinga. Hal yang terakhir ini disebut sebagai kolesteatoma eksterna. Kolesteatoma eksterna disusun atas epitel gepeng & debris tumpukan pengelupasan keratin, sehingga akan lembab karena menyerap air sehingga mengundang infeksi. Kolesteatoma mengerosi tulang yang terkena baik akibat efek penekanan oleh penumpukan debris keratin maupun akibat aktifitas mediasi enzim osteoklas. Etiologinya belum diketahui, sering terjadi pada pasien dengan kelainan paru kronik, seperti bronkiektasis, juga pada pasien sinusitis. Namun kejadian kolesteatoma sangat jarang terjadi.

Kolesteatoma merupakan media yang baik untuk tempat tumbuhnya kuman, yang paling sering adalah Pseudomonas aeruginosa. Pembesaran kolesteatom menjadi lebih cepat apabila sudah disertai infeksi, kolesteatom ini akan menekan dan mendesak organ disekitarnya serta menimbulkan nekrosis terhadap tulang. Terjadinya proses nekrosis diperhebat oleh karena adanya pembentukan reaksi asam oleh pembusukan bakteri.

Kolesteatoma pada liang telinga biasanya unilateral. Pasien mengeluhkan nyeri tumpul sampai nyeri hebat akibat peradangan setempat dan otorea intermitten akibat erosi tulang dan infeksi sekunder. Kolesteatoma diduga sebagai akibat migrasi epitel yang salah & periostitis sirkumskripta. Erosi bagian tulang liang telinga dapat sangat progresif memasuki rongga mastoid dan kavum timpani.

Penyakit ini dapat dikontrol dengan melakukan pembersihan liang telinga secara periodic misalnya tiap tiga bulan. Pemberian obat tetes telinga dari campuran alcohol atau gliserin dalam perioksida 3%, tiga kali seminggu sering kali dapat menolong. Pada pasien yang telah mengalami erosi tulang liang telinga, seringkali diperlukan tindakan bedah dengan melakukan tandur jaringan ke bawah kulit untuk menghilangkan gaung di dinding liang telinga. Yang penting ialah membuat agar liang telinga berbentuk seperti corong, sehingga pembersihan liang telinga secara spontan lebih terjamin.

DAFTAR PUSTAKA

Sosialisman. Herman., 2006. Keratosis Obliterans Dan Kolesteatoma Eksterna. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT edisi kelima hal. 47-48. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Djaafar, ZA. 2006. Kolesteatoma. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT edisi kelima hal.55-56. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

http://www.marshfieldclinic.org/proxy/MC-cattails_2006_sepoct_cyst.1.jpg.

OTITIS MEDIA AKUT (OMA)

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Fri, 29 Jun 2012 03:59:00 -0700

Pendahuluan

Otitis media peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba eustachius, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid. otitis media terbagi atas otitis media supuratif dan non-supuratif, dimana masing-masing memiliki bentuk akut dan kronis. Otitis media akut termasuk kedalam jenis otitis media supuratif. Selain itu, terdapat juga jenis otitis media spesifik, yaitu otitis media tuberkulosa, otitis media sifilitik, dan otitis media adhesiva.

Otitis media pada anak-anak sering kali disertai dengan infeksi pada saluran pernapasan atas. Pada penelitian terhadap 112 pasien ISPA (6-35 bulan), didapatkan 30% mengalami otitis media akut dan 8% sinusitis. Epidemiologi seluruh dunia terjadinya otitis media berusia 1 thn sekitar 62%, sedangkan anak-anak berusia 3 thn sekitar 83%. Di Amerika Serikat, diperkirakan 75% anak mengalami minimal satu episode otitis media sebelum usia 3 tahun dan hampir setengah dari mereka mengalaminya tiga kali atau lebih. Di Inggris setidaknya 25% anak mengalami minimal satu episode sebelum usia sepuluh tahun.

Resiko kekambuhan otitis media terjadi pada beberapa faktor, antara lain usia <5 thn, otitis prone (pasien yang mengalami otitis pertama kali pada usia <6 bln, 3 kali dalam 6 bln terakhir), infeksi pernapasan, perokok, dan laki-laki.

Definisi

Otitis media akut ialah peradangan telinga tengah yang mengenai sebagian atau seluruh periosteum dan terjadi dalam waktu kurang dari 3 minggu.

Etiologi

Sumbatan pada tuba eustachius merupakan penyebab utama dari otitis media. Pertahanan tubuh pada silia mukosa tuba eustachius terganggu, sehingga pencegahan invasi kuman ke dalam telinga tengah terganggu juga. Selain itu, ISPA juga merupakan salah satu faktor penyebab yang paling sering.

Kuman penyebab OMA adalah bakteri piogenik, sepertiStreptococcus hemoliticus, Haemophilus Influenzae (27%), Staphylococcus aureus (2%), Streptococcus Pneumoniae (38%), Pneumococcus.

Pada anak-anak, makin sering terserang ISPA, makin besar kemungkinan terjadinya otitis media akut (OMA). Pada bayi, OMA dipermudah karena tuba eustachiusnya pendek, lebar, dan letaknya agak horisontal.

Patogenesis

Otitis media sering diawali dengan infeksi pada saluran napas seperti radang tenggorokan atau pilek yang menyebar ke telinga tengah lewat saluran Eustachius. Saat bakteri melalui saluran Eustachius, mereka dapat menyebabkan infeksi di saluran tersebut sehingga terjadi pembengkakan di sekitar saluran, tersumbatnya saluran, dan datangnya sel-sel darah putih untuk melawan bakteri. Sel-sel darah putih akan membunuh bakteri dengan mengorbankan diri mereka sendiri. Sebagai hasilnya terbentuklah nanah dalam telinga tengah. Selain itu pembengkakan jaringan sekitar saluran Eustachius menyebabkan lendir yang dihasilkan sel-sel di telinga tengah terkumpul di belakang gendang telinga.

Jika lendir dan nanah bertambah banyak, pendengaran dapat terganggu karena gendang telinga dan tulang-tulang kecil penghubung gendang telinga dengan organ pendengaran di telinga dalam tidak dapat bergerak bebas. Kehilangan pendengaran yang dialami umumnya sekitar 24 desibel (bisikan halus). Namun cairan yang lebih banyak dapat menyebabkan gangguan pendengaran hingga 45 desibel (kisaran pembicaraan normal). Selain itu telinga juga akan terasa nyeri. Dan yang paling berat, cairan yang terlalu banyak tersebut akhirnya dapat merobek gendang telinga karena tekanannya. OMA dapat berkembang menjadi otitis media supuratif kronis apabila gejala berlangsung lebih dari 2 bulan, hal ini berkaitan dengan beberapa faktor antara lain higiene, terapi yang terlambat, pengobatan yang tidak adekuat, dan daya tahan tubuh yang kurang baik.

OMA memiliki beberapa stadium klinis antara lain:

1. Stadium oklusi tuba eustachius

a. Terdapat gambaran retraksi membran timpani.

b. Membran timpani berwarna normal atau keruh pucat.

c. Sukar dibedakan dengan otitis media serosa virus.

2. Stadium hiperemis

a. Pembuluh darah tampak lebar dan edema pada membran timpani.

b. Sekret yang telah terbentuk mungkin masih bersifat eksudat yang serosa sehingga sukar terlihat.

3. Stadium supurasi

a. Membran timpani menonjol ke arah luar.

b. Sel epitel superfisila hancur.

c. Terbentuk eksudat purulen di kavum timpani.

d. Pasien tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat, serta nyeri di telinga tambah hebat.

4. Stadium perforasi

a. Membran timpani ruptur.

b. Keluar nanah dari telinga tengah.

c. Pasien lebih tenang, suhu badan turun, dan dapat tidur nyenyak.

5. Stadium resolusi

a. Bila membran timpani tetap utuh, maka perlahan-lahan akan normal kembali.

b. Bila terjadi perforasi, maka sekret akan berkurang dan mengering.

c. Resolusi dapat terjadi tanpa pengobatan bila virulensi rendah dan daya tahan tubuh baik.

Diagnosis

Pada anak, keluhan utama adalah rasa nyeri di dalam telinga dan suhu tubuh tinggi serta ada riwayat batuk pilek sebelumnya. Anak juga gelisah, sulit tidur, tiba-tiba menjerit waktu tidur, diare, kejang-kejang, dan kadang-kadang anak memegang telinga yang sakit. Bila terjadi ruptur membran timpani, maka sekret mengalir ke liang telinga, suhu tubuh turun, dan anak tertidur tenang.

Pada anak yang lebih besar atau dewasa, selain rasa nyeri terdapat pula gangguan pendengaran dan rasa penuh dalam telinga.

Diagnosis terhadap OMA tidak sulit, dengan melihat gejala klinis dan keadaan membran timpani biasanya diagnosis sudah dapat ditegakkan. Penilaian membran timpani dapat dilihat melalui pemeriksaan lampu kepala dan otoskopi. Perforasi yang terdapat pada membran timpani bermacam-macam, antara lain perforasi sentral, marginal, atik, subtotal, dan total.

Penatalaksanaan

Terapi OMA tergantung pada stadiumnya. Pada stadium oklusi, tujuan terapi dikhususkan untuk membuka kembali tuba eustachius. Diberikan obat tetes hidung HCl efedrin 0,5% dalam larutan fisiologik untuk anak <12 thn dan HCl efedrin 1% dalam larutan fisiologik untuk anak yang berumur >12 thn atau dewasa.. selain itu, sumber infeksi juga harus diobati dengan memberikan antibiotik.

Pada stadium presupurasi, diberikan antibiotik, obat tetes hidung, dan analgesik. Bila membran timpani sudah hiperemi difus, sebaiknya dilakukan miringotomi. Antibiotik yang diberikan ialah penisilin atau eritromisin. Jika terdapat resistensi, dapat diberikan kombinasi dengan asam klavunalat atau sefalosporin. Untuk terapi awal diberikan penisilin IM agar konsentrasinya adekuat di dalam darah. Antibiotik diberikan minimal selama 7 hari. Pada anak diberikan ampisilin 4x50-100 mg/KgBB, amoksisilin 4x40 mg/KgBB/hari, atau eritromisin 4x40 mg/kgBB/hari.

Pengobatan stadium supurasi selain antibiotik, pasien harus dirujuk untuk dilakukan miringotomi bila membran timpani masih utuh.Selain itu, analgesik juga perlu diberikan agar nyeri dapat berkurang.

Pada stadium perforasi, diberikan obat cuci telinga H2O2 3% selama 3-5 hari serta antibiotik yang adekuat sampai 3 minggu.

Stadium resolusi biasanya akan tampak sekret mengalir keluar. Pada keadaan ini dapat dilanjutkan antibiotik sampai 3 minggu, namun bila masih keluar sekret diduga telah terjadi mastoiditis.

Komplikasi

Sebelum ada antibiotik, komplikasi paling sering pada OMA ialah abses subperiosteal sampai komplikasi yang berat seperti meningitis dan abses otak. Otitis media yang tidak diatasi juga dapat menyebabkan kehilangan pendengaran permanen.

Pencegahan

Beberapa hal yang tampaknya dapat mengurangi risiko OMA adalah:

1. Pencegahan ISPA pada bayi dan anak-anak.

2. Pemberian ASI minimal selama 6 bulan.

3. Penghindaran pemberian susu di botol saat anak berbaring.

4. Penghindaran pajanan terhadap asap rokok.

Berenang kemungkinan besar tidak meningkatkan risiko OMA.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2008. Otitis Media Akut. Accessed:http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/1092.htm.

Revai, Krystal et al. 2007. Incidence of Acute Otitis Media and Sinusitis Complicating Upper Respiratory Tract Infection: The Effect of Age. PEDIATRICS Vol. 119 No. 6 June 2007, pp. e1408-e1412.

Moses, Scott. 2008. Otitis Media. Accessed: www.fpnotebook.com.

Djaafar, ZA. 2006. Kelainan Telinga Tengah. Dalam: Telinga Hidung Tenggorokan, cetakan ke-5. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

DEVIASI SEPTUM NASAL (Pergeseran Dinding Hidung)

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Fri, 29 Jun 2012 03:49:00 -0700

Pendahuluan

Trauma hidung banyak terjadi akibat kecelakaan yang bersifat tumpul, sehingga beresiko mengakibatkan berbagai macam komplikasi misalnya infeksi, obstruksi hidung, jaringan parut dan fibrosis, deformitas sekunder, sinekia, hidung pelana, obstruksi duktus nasoolakrimalis, dan perforasi hidung. Berdasarkan waktu, trauma hidung terbagi atas trauma baru, dimana kalus belum terbentuk sempurna; dan trauma lama, bila kalus sudah mengeras. Berdasarkan hubungan dengan telinga luar, ada yang disebut trauma terbuka dan trauma tertutup. Arah trauma menentukan kerusakan yang terjadi, misalnya bila trauma datang dari lateral, akan terjadi fraktur tulang hidung ipsilateral jika ringan, sedangkan trauma yang berat akan menyebabkan deviasi septum nasi dan fraktur tulang hidung kontralateral.

Septum hidung merupakan bagian dari hidung yang membatasi rongga hidung kanan dan kiri. Septum nasi berfungsi sebagai penopang batang hidung (dorsum nasi). Septum nasi dibagi atas dua daerah anatomi antara lain bagian anterior, yang tersusun dari tulang rawan quadrangularis; dan bagian posterior, yang tersusun dari lamina perpendikularis os ethmoidalis dan vomer.

Dalam keadaan normal, septum nasi berada lurus di tengah tetapi pada orang dewasa biasanya septum nasi tidak lurus sempurna di garis tengah. Deviasi septum dapat menyebabkan obstruksi hidung jika deviasi yang terjadi berat. Kecelakaan pada wajah merupakan faktor penyebab deviasi septum terbesar pada orang dewasa.

Gejala yang paling sering timbul dari deviasi septum ialah kesulitan bernapas melalui hidung. Kesulitan bernapas biasanya pada satu hidung, kadang juga pada hidung yang berlawanan. Pada beberapa kasus, deviasi septum juga dapat mengakibatkan drainase sekret sinus terhambat sehingga dapat menyebabkan sinusitis.

Pada kasus di bawah ini, deviasi septum yang terjadi akibat trauma tumpul dan gejala yang dialami pasien masih ringan sehingga pengobatan yang diberikan hanya berupa simptomatik.

Definisi

Deviasi septum ialah suatu keadaan dimana terjadi peralihan posisi dari septum nasi dari letaknya yang berada di garis medial tubuh.

Deviasi septum dibagi atas beberapa klasifikasi berdasarkan letak deviasi, yaitu:

Tipe I; benjolan unilateral yang belum mengganggu aliran udara.
Tipe II; benjolan unilateral yang sudah mengganggu aliran udara, namun masih belum menunjukkan gejala klinis yang bermakna.
Tipe III; deviasi pada konka media (area osteomeatal dan turbinasi tengah).
Tipe IV, “S” septum (posterior ke sisi lain, dan anterior ke sisi lainnya).
Tipe V; tonjolan besar unilateral pada dasar septum, sementara di sisi lain masih normal.
Tipe VI; tipe V ditambah sulkus unilateral dari kaudal-ventral, sehingga menunjukkan rongga yang asimetri.
Tipe VII; kombinasi lebih dari satu tipe, yaitu tipe I-tipe VI.

Bentuk-bentuk dari deformitas hidung ialah deviasi, biasanya berbentuk C atau S; dislokasi, bagian bawah kartilago septum ke luar dari krista maksila dan masuk ke dalam rongga hidung; penonjolan tulang atau tulang rawan septum, bila memanjang dari depan ke belakang disebut krista, dan bila sangat runcing dan pipih disebut spina; sinekia, bila deviasi atau krista septum bertemu dan melekat dengan konka dihadapannya.

Etimologi

Penyebab deviasi septum nasi antara lain trauma langsung, Birth Moulding Theory (posisi yang abnormal ketika dalam rahim), kelainan kongenital, trauma sesudah lahir, trauma waktu lahir, dan perbedaan pertumbuhan antara septum dan palatum.

Faktor resiko deviasi septum lebih besar ketika persalinan. Setelah lahir, resiko terbesar ialah dari olahraga, misalnya olahraga kontak langsung (tinju, karate, judo) dan tidak menggunakan helm atau sabuk pengaman ketika berkendara.

Diagnosis

Deviasi septum biasanya sudah dapat dilihat melalui inspeksi langsung pada batang hidungnya. Namun, diperlukan juga pemeriksaan radiologi untuk memastikan diagnosisnya. Dari pemeriksaan rinoskopi anterior, dapat dilihat penonjolan septum ke arah deviasi jika terdapat deviasi berat, tapi pada deviasi ringan, hasil pemeriksaan bisa normal.

Deviasi septum yang ringan tidak akan mengganggu, akan tetapi bila deviasi itu cukup berat, menyebabkan penyempitan pada satu sisi hidung. Dengan demikian, dapat mengganggu fungsi hidung dan menyebabkan komplikasi.

Gejala yang sering timbul biasanya adalah sumbatan hidung yang unilateral atau juga bilateral. Keluhan lain ialah rasa nyeri di kepala dan di sekitar mata. Selain itu, penciuman juga bisa terganggu apabila terdapat deviasi pada bagian atas septum.

Penatalaksanaan

Analgesik. Digunakan untuk mengurangi rasa sakit.
Dekongestan, digunakan untuk mengurangi sekresi cairan hidung.
Pembedahan.

- Septoplasti.

- SMR (Sub-Mucous Resection).

Komplikasi

Deviasi septum dapat menyumbat ostium sinus, sehingga merupakan faktor predisposisi terjadinya sinusitis. Selain itu, deviasi septum juga menyebabkan ruang hidung sempit, yang dapat membentuk polip.

DAFTAR PUSTAKA

Balasubramanian, T. 2006. Deviated Nasal Septum. Accessed:http://drtbalu.com/dns.html.
Anonim. 2006.http:// www.obstructednose.com / nasal_ treatment_deviated_septum.html.
Novak, V .J. 1995. Pathogenesis and surgical treatment of neurovascular primary headaches. The italian journal of Neurological Sciens. Accessed: http://www.vj-novak.ch/images/novak1-1.jpg.
Mangunkusumo, Endang. Nizar, N.W. 2006. Kelainan Septum. Dalam: Buku Ajar Ilmu Telinga-Hidung-Tenggorokan, hal.99. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
Kartika, Henny.2007. Anatomi Hidung dan Sinus Paranasal. Accessed: http://hennykartika.wordpress.com/2007/12/29/anatomi-hidung-dan-sinus-paranasal.
Chmielik, Lechosław P. 2006. Nasal septum deviation and conductivity hearing loss in children. Borgis - New Medicine 3/2006, p. 82-86. accessed: http://www.newmedicine.pl/show.php?ktory=22.

Skizofrenia

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Thu, 28 Jun 2012 23:39:00 -0700

BAB I

PENDAHULUAN

Dalam sejarah perkembangan skizofrenia sebagai gangguan klinis, banyak tokoh psikiatri dan neurologi yang berperan. Mula-mula Emil Kreaplin (18-1926) menyebutkan gangguan dengan istilah dementia prekok yaitu suatu istilah yang menekankan proses kognitif yang berbeda dan onset pada masa awal. Istilah skizofrenia itu sendiri diperkenalkan oleh Eugen Bleuler (1857-1939), untuk menggambarkan munculnya perpecahan antara pikiran, emmosi dan perilaku pada pasien yang mengalami gangguan ini. Bleuler mengindentifikasi symptom dasar dari skizofrenia yang dikenal dengan 4A antara lain : Asosiasi, Afek, Autisme dan Ambivalensi.

Skizofrenia merupakan gangguan psikotik yang paling sering, hampir 1% penduduk dunia menderita psikotik selama hidup mereka di Amerika. Skizofrenia lebih sering terjadi pada Negara industri terdapat lebih banyakpopulasi urban dan pada kelompok sosial ekonomi rendah.

Walaupun insidennya hanya 1 per 1000 orang di Amerika Serikat, skizofrenia seringkali ditemukan di gawat darurat karena beratnya gejala, ketidakmampuan untuk merawat diri, hilangnya tilikan dan pemburukan sosial yang bertahap. Kedatangan diruang gawat darurat atau tempat praktek disebabkan oleh halusinasi yamg menimbulkan ketegangan yang mungkin dapat mengancam jiwa baik dirinya maupun orang lain, perilaku kacau, inkoherensi, agitasi dan penelantaran.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 DEFINISI

Skizofrenia berasal dari bahasa Yunani, “schizein”yang berarti “terpisah”atau “pecah”, dan “phren” yang artinya “jiwa”. Pada skizofrenia terjadi pecahnya atau ketidakserasian antara afeksi, kognitif dan perilaku. Secara umum, simptom skizofrenia dapat dibagi menjadi tiga golongan: yaitu simptom positif, simptom negative, dan gangguan dalam hubungan interpersonal.

Skizofrenia merupakan suatu deskripsi dengan variasi penyebab (banyak belum diketahui) dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau “deteriorating”) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya.

Pada umumnya ditandai oleh penyimpangan yang fundamental dan karakteristik dari pikiran dan persepsi , serta oleh afek yang tidak wajar (inappropriate) atau tumpul (blunted). Kesadaran yang jernih (clear consciousness) dan kemampuan intelektual biasanya tetap terpelihara, walaupun kemunduran kognitif tertentu dapat berkembang kemudian.

II.2 EPIDEMIOLOGI

Sekitar satu persen penduduk dunia akan mengidap skizofrenia pada suatu waktu dalam hidupnya. Di Indonesia diperkirakan satu sampai dua persen penduduk atau sekitar dua sampai empat juta jiwa akan terkena penyakit ini. Bahkan sekitar sepertiga dari sekitar satu sampai dua juta yang terjangkit penyakit skizofrenia ini atau sekitar 700 ribu hingga 1,4 juta jiwa kini sedang mengidap skizofrenia. Perkiraan angka ini disampaikan Dr LS Chandra, SpKJ dari Sanatorium Dharmawangsa Jakarta Selatan.

Tiga per empat dari jumlah pasien skizofrenia umumnya dimulai pada usia 16 sampai 25 tahun pada laki-laki. Pada kaum perempuan, skizofrenia biasanya mulai diidap pada usia 25 hingga 30 tahun. Penyakit yang satu ini cenderung menyebar di antara anggota keluarga sedarah.

II.3 ETIOLOGI

1. Model Diatesis-stres

Merupakan integrasi faktor biologis, faktor psikososial, faktor lingkungan. Model ini mendalilkan bahwa seseorang mungkin memiliki suatu kerentanan spesifik (diatessis) yang jika dikenai oleh suatu pengaruh lingkungan yang menimbulkan stress, memungkinkan perkembangan skizofrenia.

Komponen lingkungan mungkin biologikal (seperti infeksi) atau psikologis (missal kematian orang terdekat). Sedangkan dasar biologikal dari diatesis selanjutnya dapat terbentuk oleh pengaruh epigenetik seperti penyalahgunaan obat, stress psikososial , dan trauma.

Kerentanan yang dimaksud disini haruslah jelas, sehingga dapat menerangkan mengapa orang tersebut dapat menjadi skizofren. Semakin besar kerentanan seseorang maka stressor kecilpun dapat menyebabkan menjadi skizofren. Semakin kecil kerentanan maka butuh stressor yang besar untuk membuatnya menjadi penderita skizofren. Sehingga secara teoritis seseorang tanpa diathese tidak akan berkembang menjadi skizofren, walau sebesar apapun stressornya.

2. Faktor Neurobiologi

Penelitian menunjukkan bahwa pada pasien skizofrenia ditemukan adanya kerusakan pada bagian otak tertentu. Namun sampai kini belum diketahui bagaimana hubungan antara kerusakan pada bagian otak tertentu ddengan munculnya simptom skizofrenia.

Terdapat beberapa area tertentu dalam otak yang berperan dalam membuat seseorang menjadi patologis, yaitu sitem limbik, korteks frontal, cerebellum dan ganglia basalis. Keempat area tersebut saling berhubungan, sehingga disfungsi pada satu area mungkin melibatkan proses patologis primer pada area yang lain. Dua hal yang menjadi sasaran penelitian adalah waktu dimana kerusakan neuropatologis muncul pada otak, dan interaksi antara kerusakan tersebut dengan stressor lingkungan dan sosial.

Hipotesa Dopamin

Menurut hipotesa ini, skizofrenia terjadi akibat dari peningkatan aktivitas neurotransmitter dopaminergik. Peningkatan ini mungkin merupakan akibat dari meningkatnya pelepasan dopamine, terlalu banyaknya reseptor dopamine, turunnya nilai ambang, atau hipersentivitas reseptor dopamine, atau kombinasi dari faktor-faktor tersebut. Munculnya hipotesa ini berdasarkan observasi bahwa :

a. Ada korelasi antara efektivitas dan potensi suatu obat antipsikotik dengan kemampuannya bertindak sebagai antagonis reseptor dopamine D2.

b. Obat yang meningkatkan aktivitas dopaminergik- seperti amphetamine-dapat menimbulkan gejala psikotik pada siapapun.

3. Faktor Genetika

Penelitian tentang genetik telah membuktikan faktor genetik/keturunan merupakan salah satu penyumbang bagi jatuhnya seseorang menjadi skizofren. Resiko seseorang menderita skizofren akan menjadi lebih tinggi jika terdapat anggota keluarga lainnya yang juga menderita skizofren, apalagi jika hubungan keluarga dekat. Penelitian terhadap anak kembar menunjukkan keberadaan pengaruh genetik melebihi pengaruh lingkungan pada munculnya skizofrenia, dan kembar satu telur memiliki kemungkinan lebih besar untuk mengalami skizofrenia.

Tabel 1. Prevalensi skizofrenia pada populasi tertentu dalam Saddock&Saddock (2003)

Populasi Prevalensi

Populasi umum 1%

Saudara kandung pasien skizofren 8%

Anak dengan salah satu orangtua skizofren 12%

Kembar dua telur dari pasien skizofren 12%

Anak dengan kedua orangtua skizofren 40%

Kembar satu telur dari pasien skizofren 47 %

4. Faktor Psikososial

4.1 Teori Tentang Individu Pasien

a. Teori Psikoanalitik

Freud beranggapan bahwa skizofrenia adalah hasil dari fiksasi perkembangan, yang muncul lebih awal daripada gangguan neurosis. Jika neurosis merupakan konflik antara id dan ego, maka psikosis merupakan konflik antara ego dan dunia luar. Menurut Freud, kerusakan ego (ego defect) memberikan kontribusi terhadap munculnya simptom skizofrenia. Disintegrasi ego yang terjadi pada pasien skizofrenia merepresentasikan waktu dimana ego belum atau masih baru terbentuk.

Konflik intrapsikis yang berasal dari fiksasi pada masa awal serta kerusakan ego-yang mungkin merupakan hasil dari relasi obyek yang buruk-turut memperparah symptom skizofrenia. Hal utama dari teori Freud tentang skizofrenia adalah dekateksis obyek dan regresi sebagai respon terhadap frustasi dan konflik dengan orang lain.

Harry Stack Sullivan mengatakan bahwa gangguan skizofrenia disebabkan oleh kesulitan interpersonal yangyang etrjadi sebelumnya, terutama yang berhubungan dengan apa yang disebutnya pengasuhan ibu yang salah, yaitu cemas berlebihan.

Secara umum, dalam pandangan psikoanalitik tentang skizofrenia, kerusakan ego mempengaruhi interprestasi terhadap realitas dan kontrol terhadap dorongan dari dalam, seperti seks dan agresi. Gangguan tersebut terjadi akibat distorsi dalam hubungan timbal balik ibu dan anak.

Berbagai simptom dalam skizofrenia memiliki makna simbolis bagi masing-masing pasien. Misalnya fantasi tentang hari kiamat mungkin mengindikasikan persepsi individu bahwa dunia dalamnya telah hancur. Halusinasi mungkin merupakan substitusi dari ketidakmampuan pasien untuk menghadapi realitas yang obyektif dan mungkin juga merepresentasikan ketakutan atau harapan terdalam yang dimilikinya.

b. Teori Psikodinamik

Berbeda dengan model yang kompleks dari Freud, pandangan psikodinamik setelahnya lebih mementingkan hipersensitivitas terhadap berbagai stimulus. Hambatan dalam membatasi stimulus menyebabkan kesulitan dalam setiap fase perkembangan selama masa kanak-kanak dan mengakibatkan stress dalam hubungan interpersonal.

Menurut pendekatan psikodinamik, simptom positifdiasosiasikan dengan onset akut sebagai respon terhadap faktor pemicu/pencetus, dan erat kaitannya dengan adanya konflik. Simptom negatif berkaitan erat dengan faktor biologis, dan karakteristiknya adalah absennya perilaku/fungsi tertentu. Sedangkan gangguan dalam hubungan interpersonalmungkin timbul akibat konflik intrapsikis, namun mungkin juga berhubungan dengan kerusakan ego yang mendasar.

Tanpa memandang model teoritisnya, semua pendekatan psikodinamik dibangun berdasarkan pemikiran bahwa symptom-simptom psikotik memiliki makna dalam skizofrenia. Misalnya waham kebesaran pada pasien mungkin timbul setelah harga dirinya terluka. Selain itu, menurut pendekatan ini, hubungan dengan manusia dianggap merupakan hal yang menakutkan bagi pengidap skizofrenia.

c. Teori Belajar

Menurut teori ini, orang menjadi skizofrenia karena pada masa kanak-kanak ia belajar pada model yang buruk. Ia mempelajari reaksi dan cara pikir yang tidak rasional dengan meniru dari orangtuanya, yang sebenarnya juga memiliki masalah emosional.

4.2 Teori Tentang Keluarga

Beberapa pasien skizofrenia-sebagaimana orang yang mengalami nonpsikiatrik-berasal dari keluarga dengan disfungsi, yaitu perilaku keluarga yang patologis, yang secara signifikan meningkatkan stress emosional yang harus dihadapi oleh pasien skizofrenia. Antara lain:

Double Bind

Konsep yang dikembangkan oleh Gregory Bateson untuk menjelaskan keadaan keluarga dimana anak menerima pesan yang bertolak belakang dari orangtua berkaitn dengan perilaku, sikap maupun perasaannya. Akibatnya anak menjadi bingung menentukan mana pesan yang benar, sehingga kemudian ia menarik diri kedalam keadaan psikotik untuk melarikan diri dari rasa konfliknya itu.

Schims and Skewed Families

Menurut Theodore Lidz, pada pola pertama, dimana terdapat perpecahan yang jelas antara orangtua, salah satu orang tua akan menjadi sangat dekat dengan anak yang berbeda jenis kelaminnya. Sedangkan pada pola keluarga skewed, terjadi hubungan yang tidak seimbang antara anak dengan salah satu orangtua yang melibatkan perebutan kekuasaan antara kedua orangtua, dan menghasilkan dominasi dari salah satu orang tua.

Pseudomutual and Pseudohostile Families

Dijelaskan oleh Lyman Wynne, beberapa keluarga men-suppress ekspresi emosi dengan menggunakan komunikasi verbal yang pseudomutual atau pseudohostile secara konsisten. Pada keluarga tersebut terdapat pola komunikasi yang unik, yang mungkin tidak sesuai dan menimbulkan masalah jika anak berhubungan dengan orang lain di luar rumah.

Ekspresi Emosi

Orang tua atau pengasuh mungkin memperlihatkan sikap kritis, kejam dan sangat ingin ikut campur urusan pasien skizofrenia. Banyak penelitian menunjukkan keluarga dengan ekspresi emosi yang tinggi (dalam hal apa yang dikatakan maupun maksud perkataan) meningkatkan tingkat relapse pada pasien skizofrenia.

4.3 Teori Sosial

Beberapa teori menyebutkan bahwa industrialisasi dan urbanisasi banyak berpengaruh dalam menyebabkan skizofrenia. Meskipun ada data pendukung, namun penekanan saat ini adalah dalam mengetahui pengaruhnya terhadap waktu timbulnya onset dan keparahan penyakit.

II.4 GEJALA KLINIS

Gejala-gejala skizofrenia dapat dibagi menjadi dua kelompok menurutBleuler, yaitu primer dan sekunder.

Gejala-gejala primer :

1. Gangguan proses pikiran (bentuk, langkah, isi pikiran).

Pada skizofrenia inti gangguan memang terdapat pada proses pikiran. Yang terganggu terutama ialah asosiasi. Kadang-kadang satu ide belum selesai diutarakan, sudah timbul ide lain. Atau terdapat pemindahan maksud, umpamanya maksudnya “tani” tetapi dikatakan “sawah”.

Tidak jarang juga digunakan arti simbolik, seperti dikatakan “merah” bila dimaksudkan “berani”. Atau terdapat “clang association” oleh karena pikiran sering tidak mempunyai tujuan tertentu, umpamanya piring-miring, atau “…dulu waktu hari, jah memang matahari, lalu saya lari…”. Semua ini menyebabkan jalan pikiran pada skizofrenia sukar atau tidak dapat diikuti dan dimengerti. Hal ini dinamakan inkoherensi. Jalan pikiran mudah dibelokkan dan hal ini menambah inkoherensinya.

Seorang dengan skizofrenia juga kecenderungan untuk menyamakan hal-hal, umpamanya seorang perawat dimarahi dan dipukuli, kemudian seorang lain yang ada disampingnya juga dimarahi dan dipukuli.

Kadang-kadang pikiran seakan berhenti, tidak timbul ide lagi. Keadaan ini dinamakan “blocking”, biasanya berlangsung beberapa detik saja, tetapi kadang-kadang sampai beberapa hari.

Ada penderita yang mengatakan bahwa seperti ada sesuatu yang lain didalamnya yang berpikir, timbul ide-ide yang tidak dikehendaki: tekanan pikiran atau “pressure of thoughts”. Bila suatu ide berulang-ulang timbul dan diutarakan olehnya dinamakan preseverasi atau stereotipi pikiran.

Pikiran melayang (flight of ideas) lebih sering inkoherensi. Pada inkoherensi sering tidak ada hubungan antara emosi dan pikiran, pada pikiran melayang selalu ada efori. Pada inkoherensi biasanya jalan pikiran tidak dapat diikuti sama sekali, pada pikiran melayang ide timbul sangat cepat, tetapi masih dapat diikuti, masih bertujuan.

2. Gangguan afek dan emosi

Gangguan ini pada skizofrenia mungkin berupa :

· Kedangkalan afek dan emosi (“emotional blunting”), misalnya penderita menjadi acuh tak acuh terhadap hal-hal penting untuk dirinya sendiri seperti keadaan keluarganya dan masa depannya. Perasaan halus sudah hilang.

· Parathimi : apa yang seharusnya menimbulkan rasa senang dan gembira, pada penderita timbul rasa sedih atau marah.

· Paramimi : penderita merasa senang dan gembira, akan tetapi ia menangis. Parathimi dan paramimi bersama-sama dalam bahasa Inggris dinamakan “incongruity of affect” dalam bahasa Belanda hal ini dinamakan “inadequat”.

· Kadang-kadang emosi dan afek serta ekspresinya tidak mempunyai kesatuan, umpamanya sesudah membunuh anaknya penderita menangis berhari-hari, tetapi mulutnya tertawa. Semua ini merupakan gangguan afek dan emosi yang khas untuk skizofrenia. Gangguan afek dan emosi lain adalah :

§ Emosi yang berlebihan, sehingga kelihatan seperti dibuat-buat, seperti penderita yang sedang bermain sandiwara.

§ Yang penting juga pada skizofrenia adalah hilangnya kemampuan untuk melakukan hubungan emosi yang baik (“emotional rapport”). Karena itu sering kita tidak dapat merasakan perasaan penderita.

§ Karena terpecah belahnya kepribadian, maka dua hal yang berlawanan mungkin terdapat bersama-sama, umpamanya mencintai dan membenci satu orang yang sama ; atau menangis dan tertawa tentang satu hal yang sama. Ini dinamakan ambivalensi pada afek.

3. Gangguan kemauan

Banyak penderita dengan skizofrenia mempunyai kelemahan kemauan. Mereka tidak dapat mengambil keputusan., tidak dapat bertindak dalam suatu keadaan. Mereka selalu memberikan alasan, meskipun alasan itu tidak jelas atau tepat, umpamanya bila ditanyai mengapa tidak maju dengan pekerjaan atau mengapa tiduran terus. Atau mereka menganggap hal itu biasa saja dan tidak perlu diterangkan.

Kadang-kadang penderita melamun berhari-hari lamanya bahkan berbulan-bulan. Perilaku demikian erat hubungannya dengan otisme dan stupor katatonik.

Negativisme : sikap atau perbuatan yang negative atau berlawanan terhadap suatu permintaan.

Ambivalensi kemauan : menghendaki dua hal yang berlawanan pada waktu yang sama, umpamanya mau makan dan tidak mau makan; atau tangan diulurkan untuk berjabat tangan, tetapi belum sampai tangannya sudah ditarik kembali; hendak masuk kedalam ruangan, tetapi sewaktu melewati pintu ia mundur, maju mundur. Jadi sebelum suatu perbuatan selesai sudah timbul dorongan yang berlawanan.

Otomatisme : penderita merasa kemauannya dipengaruhi oleh orang lain atau tenaga dari luar, sehingga ia melakukan sesuatu secara otomatis.

4. Gejala psikomotor

Juga dinamakan gejala-gejala katatonik atau gangguan perbuatan. Kelompok gejala ini oleh Bleuler dimasukkan dalam kelompok gejala skizofrenia yang sekunder sebab didapati juga pada penyakit lain.

Sebetulnya gejala katatonik sering mencerminkan gangguan kemauan. Bila gangguan hanya ringan saja, maka dapat dilihat gerakan-gerakan yang kurang luwes atau yang agak kaku. Penderita dalma keadaan stupor tidak menunjukkan pergerakan sama sekali. Stupor ini dapat berlangsung berhari-hari, berbulan-bulan dan kadang-kadang bertahun-tahun lamanya pada skizofrenia yang menahun. Mungkin penderita mutistik. Mutisme dapat disebabkan oleh waham, ada sesuatu yang melarang ia bicara. Mungkin juga oleh karena sikapnya yang negativistik atau karena hubungan penderita dengan dunia luar sudah hilang sama sekali hingga ia tidak ingin mengatakan apa-apa lagi.

Sebaliknya tidak jarang penderita dalam keadaan katatonik menunjukkan hiperkinesa, ia terus bergerak saja, maka keadaan ini dinamakan logorea. Kadang-kadang penderita menggunakan atau membuat kata-kata yang baru: neologisme.

Berulang-ulang melakukan suatu gerakan atau sikap disebut stereotipi; umpamanya menarik-narik rambutnya, atau tiap kali mau menyuap nasi mengetok piring dulu beberapa kali. Keadaan ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa tahun. Stereotipi pembicaraan dinamakan verbigerasi, kata atau kalimat diulang-ulangi. Mannerisme adalah stereotipi yang tertentu pada skizofrenia, yang dapat dilihat dalam bentuk grimas pada mukanya atau keanehan berjalan dan gaya.

Gejala katalepsi ialah bila suatu posisi badan dipertahankan untuk waktu yang lama. Fleksibilitas cerea: bila anggota badan dibengkokkan terasa suatu tahanan seperti pada lilin.

Negativisme : menentang atau justru melakukan yang berlawanan dengan apa yang disuruh. Otomatisme komando (“command automatism”) sebetulnya merupakan lawan dari negativisme : semua perintah dituruti secara otomatis, bagaimana ganjilpun.Termasuk dalam gangguan ini adalah echolalia (penderita meniru kata-kata yang diucapkan orang lain) dan ekophraksia (penderita meniru perbuatan atau pergerakan orang lain).

Gejala-gejala sekunder :

1. Waham

Pada skizofrenia, waham sering tidak logis sama sekali dan sangat bizarre. Tetapi penderita tidak menginsafi hal ini dan untuk dia wahamnya adalah fakta dan tidak dapat diubah oleh siapapun. Sebaliknya ia tidak mengubah sikapnya yang bertentangan, umpamanya penderita berwaham bahwa ia raja, tetapi ia bermain-main dengan air ludahnya dan mau disuruh melakukan pekerjaan kasar.Mayer gross membagi waham dalam dua kelompok yaitu waham primer dan waham sekunder, waham sistematis atau tafsiran yang bersifat waham (delutional interpretations).

Waham primer timbul secara tidak logis sama sekali, tanpa penyebab apa-apa dari luar. Menurur Mayer-Gross hal ini hampir patognomonis buat skizofrenia. Umpamanya istrinya sedang berbuat serong sebab ia melihat seekor cicak berjalan dan berhenti dua kali, atau seorang penderita berkata “dunia akan kiamat sebab ia melihgat seekor anjing mengangkat kaki terhadap sebatang pohin untuk kencing.

Waham sekunder biasanya logis kedengarannya dapat diikuti dan merupakan cara bagi penderita untuk menerangkan gejala-gejala skizofrenia lain. Waham dinamakan menurut isinya :waham kebesaran atau ekspansif, waham nihilistik, waham kejaran, waham sindiran, waham dosa, dan sebagainya.

2. Halusinasi

Pada skizofrenia, halusinasi timbul tanpa penurunan kesadaran dan hal ini merupakan gejala yang hampir tidak dijumpai dalam keadaan lain. Paling sering pada keadaan sskizofrenia ialah halusinasi (oditif atau akustik) dalam bentuk suara manusia, bunyi barang-barang atau siulan. Kadang-kadang terdapat halusinasi penciuman (olfaktorik), halusinasi citrarasa (gustatorik) atau halusinasi singgungan (taktil). Umpamanya penderita mencium kembang kemanapun ia pergi, atau ada orang yang menyinarinya dengan alat rahasia atau ia merqasa ada racun dalammakanannya Halusinasi penglihatan agak jarang pada skizofrenia lebih sering pada psikosa akut yang berhubungan dengan sindroma otak organik bila terdapat maka biasanya pada stadium permulaan misalnya penderita melihat cahaya yang berwarna atau muka orang yang menakutkan.

Diatas telah dibicarakan gejala-gejala. Sekali lagi, kesadaran dan intelegensi tidak menurun pada skizofrenia. Penderita sering dapat menceritakan dengan jelas pengalamannya dan perasaannya. Kadang-kadang didapati depersonalisasi atau “double personality”, misalnya penderita mengidentifikasikan dirinya dengan sebuah meja dan menganggap dirinya sudah tidak adalagi. Atau pada double personality seakan-akan terdapat kekuatan lain yang bertindak sendiri didalamnya atau yang menguasai dan menyuruh penderita melakukan sesuatu.

Pada skizofrenia sering dilihat otisme : penderita kehilangan hubungan dengan dunia luar ia seakan-akan hidup dengan dunianya sendiri tidak menghiraukan apa yang terjadi di sekitarnya.

Oleh Bleuler depersonalisasi, double personality dan otisme digolongkan sebagai gejala primer. Tetapi ada yang mengatakan bahwa otisme terjadi karena sangat terganggunya afek dan kemauan.

Tiga hal yang perlu diperhatikan dalam menilai simptom dan gejala klinis skizofrenia adalah:

(1). Tidak ada symptom atau gejala klinis yang patognomonik untu skizofrenia. Artinya tidak ada simptom yang khas atau hanya terdapat pada skizofrenia. Tiap simptom skizofrenia mungkin ditemukan pada gangguan psikiatrik atau gangguan syaraf lainnya. Karena itu diagnosis skizofrenia tidak dapat ditegakkan dari pemeriksaan status mental saat ini. Riwayat penyakit pasien merupakan hal yang esensial untuk menegakkan diagnosis skizofrenia.

(2). Simptom dan gejala klinis pasien skizofrenia dapat berubah dari waktu ke waktu. Oleh karena itu pasien skizofrenia dapat berubah diagnosis subtipenya dari perawatan sebelumnya (yang lalu). Bahkan dalam satu kali perawatanpun diagnosis subtipe mungkin berubah.

(3). Harus diperhatikan taraf pendidikan, kemampuan intelektual dan latar belakang sosial budaya pasien. Sebab perilaku atau pola pikir masyarakat dari sosial budaya tertentu mungkin dipandang sebagai suatu hal yang aneh bagi budaya lain. Contohnya memakai koteka di Papua merupakan hal yang biasa namun akan dipandang aneh jika dilakukan di Jakarta. Selain itu hal yang tampaknya merupakan gangguan realitas mungkin akibat keterbatasan intelektual dan pendidikan pasien.

II.5 DIAGNOSIS

Ø Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas dan biasanya dua gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang jelas :

(a) - “Thought echo” : isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun kulitasnya berbeda; atau

- “Thought insertion or withdrawal”: isi pikiran yang asingdari luar masuk kedalam pikirannya (insertion)atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar (withdrawal); dan

- “Thought broadcasting”: isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau umum mengetahuinya;

(b) - “delusion of control” : waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu kekuatan tertentu dati luar; atau

- “delusion of influence”: waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu kekuatan tertentu dari luar; atau

- “delusion of passivity”: waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar;

(tentang ‘dirinya”: secara jelas merujuk ke pergerakan tubuh/anggota gerak atau ke pikiran, tindakan atau penginderaan khusus);

- “delusional perception”: pengalaman inderawi yang tak wajar, yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau mukjizat;

- Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap perilaku pasien, atau

- Mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri (diantara berbagai suara yang berbicara), atau

- Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh.

(d) Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan agama atau politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan diatas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi dengan makhluk asing dari dunia lain).

Ø Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas :

(e) Halusinasi yang menetap dari panca indera apa saja, apabila disertai baik oleh waham yang mengambang mauupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupundisertai ole hide-ide berlebihan (over-valued ideas) yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan terus menerus;

(f) Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisispan (interpolation), yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan, atau neologisme;

(g) Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement), posisis tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor;

(h) Gejala-gejala “negative” seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan respons emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan social dan menurunnya kinerja social; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi neuroleptika;

Ø Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik prodromal).

Ø Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan (overall quality) dari beberapa aspek perilaku pribadai (personal behaviour), bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendiri (self absorbed attitude), dan penarikan diri secara sosial.

II.6 KLASIFIKASI

Gejala klinis skizofrenia secara umum dan menyeluruh telah diuraikan di muka, dalam PPDGJ III skizofrenia dibagi lagi dalam 9 tipe atau kelompok yang mempunyai spesifikasi masing-masing, yang kriterianya di dominasi dengan hal-hal sebagai berikut :

1. Skizofrenia Paranoid

· Memenuhi kriteria diagnostik skizofrenia

· Sebagai tambahan :

Halusinasi dan atau waham harus menonjol :

(a) Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau memberiperintah, atau halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa bunyi pluit, mendengung, atau bunyi tawa.

(b) Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat seksual, atau lain-lain perasaan tubuh halusinasi visual mungkin ada tetapi jarang menonjol.

(c) Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi waham dikendalikan (delusion of control), dipengaruhi (delusion of influence), atau “Passivity” (delusion of passivity), dan keyakinan dikejar-kejar yang beraneka ragam, adalah yang paling khas.

· Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta gejala katatonik secara relatif tidak nyata / menonjol.

Pasien skizofrenik paranoid biasanya berumur lebih tua daripada pasien skizofrenik terdisorganisasi atau katatonik jika mereka mengalami episode pertama penyakitnya. Pasien yang sehat sampai akhir usia 20 atau 30 tahunan biasanya mencapai kehidupan social yang dapat membantu mereka melewati penyakitnya. Juga, kekuatan ego paranoid cenderung lebih besar dari pasien katatonik dan terdisorganisasi. Pasien skizofrenik paranoid menunjukkan regresi yang lambat dari kemampuanmentalnya, respon emosional, dan perilakunya dibandingkan tipe lain pasien skizofrenik.

Pasien skizofrenik paranoid tipikal adalah tegang, pencuriga, berhati-hati, dan tak ramah. Mereka juga dapat bersifat bermusuhan atau agresif. Pasien skizofrenik paranoid kadang-kadang dapat menempatkan diri mereka secara adekuat didalam situasi social. Kecerdasan mereka tidak terpengaruhi oleh kecenderungan psikosis mereka dan tetap intak.

2. Skizofrenia Hebefrenik

· Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia

· Diagnosis hebefrenia untuk pertama kali hanya ditegakkan pada usia remaja atau dewasa muda (onset biasanya mulai 15-25 tahun).

· Kepribadian premorbid menunjukkan ciri khas : pemalu dan senang menyendiri (solitary), namun tidak harus demikian untuk menentukan diagnosis.

· Untuk diagnosis hebefrenia yang menyakinkan umumnya diperlukan pengamatan kontinu selama 2 atau 3 bulan lamanya, untuk memastikan bahwa gambaran yang khas berikut ini memang benar bertahan :

- Perilaku yang tidak bertanggung jawab dan tak dapat diramalkan, serta mannerisme; ada kecenderungan untuk selalu menyendiri (solitary), dan perilaku menunjukkan hampa tujuan dan hampa perasaan;

- Afek pasien dangkal (shallow) dan tidak wajar (inappropriate), sering disertai oleh cekikikan (giggling) atau perasaan puas diri (self-satisfied), senyum sendirir (self-absorbed smiling), atau oleh sikap, tinggi hati (lofty manner), tertawa menyeringai (grimaces), mannerisme, mengibuli secara bersenda gurau (pranks), keluhan hipokondrial, dan ungkapan kata yang diulang-ulang (reiterated phrases);

- Proses pikir mengalami disorganisasi dan pembicaraan tak menentu (rambling) serta inkoheren.

· Gangguan afektif dan dorongan kehendak, serta gangguan proses pikir umumnya menonjol. Halusinasi dan waham mungkin ada tetapi biasanya tidak menonjol (fleeting and fragmentary delusions and hallucinations). Dorongan kehendak (drive) dan yang bertujuan (determination) hilang serta sasaran ditinggalkan, sehingga perilaku penderita memperlihatkan ciri khas, yaitu perilaku tanpa tujuan (aimless) dan tanpa maksud (empty of purpose). Adanya suatu preokupasi yang dangkal dan bersifat dibuat-buat terhadap agama, filsafat dan tema abstrak lainnya, makin mempersukar orang memahami jalan pikiran pasien.

Menurut DSM-IV skizofrenia disebut sebagai skizofrenia tipe terdisorganisasi.

3. Skizofrenia Katatonik

· Memenuhi kriteria umum untuk diagnosis skizofrenia.

· Satu atau lebih dari perilaku berikut ini harus mendominasi gambaran klinisnya :

(a) stupor (amat berkurangnya dalam reaktivitas terhadap lingkungan dan dalam gerakan serta aktivitas spontan) atau mutisme (tidak berbicara):

(b) Gaduh gelisah (tampak jelas aktivitas motorik yang tak bertujuan, yang tidak dipengaruhi oleh stimuli eksternal)

(c) Menampilkan posisi tubuh tertentu (secara sukarela mengambil dan mempertahankan posisi tubuh tertentu yang tidak wajar atau aneh);

(d) Negativisme (tampak jelas perlawanan yang tidak bermotif terhadap semua perintah atau upaya untuk menggerakkan, atau pergerakkan kearah yang berlawanan);

(e) Rigiditas (mempertahankan posisi tubuh yang kaku untuk melawan upaya menggerakkan dirinya);

(f) Fleksibilitas cerea / ”waxy flexibility” (mempertahankan anggota gerak dan tubuh dalam posisi yang dapat dibentuk dari luar); dan

(g) Gejala-gejala lain seperti “command automatism” (kepatuhan secara otomatis terhadap perintah), dan pengulangan kata-kata serta kalimat-kalimat.

· Pada pasien yang tidak komunikatif dengan manifestasi perilaku dari gangguan katatonik, diagnosis skizofrenia mungkin harus ditunda sampai diperoleh bukti yang memadai tentang adanya gejala-gejala lain.

· Penting untuk diperhatikan bahwa gejala-gejala katatonik bukan petunjuk diagnostik untuk skizofrenia. Gejala katatonik dapat dicetuskan oleh penyakit otak, gangguan metabolik, atau alkohol dan obat-obatan, serta dapat juga terjadi pada gangguan afektif.

Selama stupor atau kegembiraan katatonik, pasien skizofrenik memerlukan pengawasan yang ketat untuk menghindari pasien melukai dirinya sendiri atau orang lain. Perawatan medis mungkin ddiperlukan karena adanya malnutrisi, kelelahan, hiperpireksia, atau cedera yang disebabkan oleh dirinya sendiri.

4. Skizofrenia tak terinci (Undifferentiated).

Seringkali. Pasien yang jelas skizofrenik tidak dapat dengan mudah dimasukkan kedalam salah satu tipe. PPDGJ mengklasifikasikan pasien tersebut sebagai tipe tidak terinci. Kriteria diagnostic menurut PPDGJ III yaitu:

· Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia

· Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid, hebefrenik, atau katatonik.

· Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi pasca skizofrenia.

5. Depresi Pasca-Skizofrenia

· Diagnosis harus ditegakkan hanya kalau :

(a) Pasien telah menderita skizofrenia (yang memenuhi kriteria diagnosis umum skizzofrenia) selama 12 bulan terakhir ini;

(b) Beberapa gejala skizofrenia masih tetap ada (tetapi tidak lagi mendominasi gambaran klinisnya); dan

(c) Gejala-gejala depresif menonjol dan menganggu, memenuhi paling sedikit kriteria untuk episode depresif, dan telah ada dalam kurun waktu paling sedikit 2 minggu.

· Apabila pasien tidak lagi menunjukkan gejala skizofrenia diagnosis menjadi episode depresif. Bila gejala skizofrenia diagnosis masih jelas dan menonjol, diagnosis harus tetap salah satu dari subtipe skizofrenia yang sesuai.

6. Skizofrenia Residual

· Untuk suatu diagnosis yang meyakinkan, persyaratan berikut ini harus dipenuhi semua :

(a) Gejala “negative” dari skizofrenia yang menonjol misalnya perlambatan psikomotorik, aktivitas menurun, afek yang menumpul, sikap pasif dan ketiadaan inisiatif, kemiskinan dalam kuantitas atau isi pembicaraan, komunikasi non-verbal yang buruk seperti dalam ekspresi muka, kontak mata, modulasi suara, dan posisi tubuh, perawatan diri dan kinerja sosial yang buruk;

(b) Sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas di masa lampau yang memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofenia;

(c) Sedikitnya sudah melampaui kurun waktu satu tahun dimana intensitas dan frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan halusinasi telah sangat berkurang (minimal) dan telah timbul sindrom “negative” dari skizofrenia;

(d) Tidak terdapat dementia atau penyakit / gangguan otak organik lain, depresi kronis atau institusionalisasi yang dapat menjelaskan disabilitas negative tersebut.

Menurut DSM IV, tipe residual ditandai oleh bukti-bukti yang terus menerus adanya gangguan skizofrenik, tanpa adanya kumpulan lengkap gejala aktif atau gejala yang cukup untuk memenuhi tipe lain skizofrenia. Penumpulan emosional, penarikan social, perilaku eksentrik, pikiran yang tidak logis, dan pengenduran asosiasi ringan adalah sering ditemukan pada tipe residual. Jika waham atau halusinasi ditemukan maka hal tersebut tidak menonjol dan tidak disertai afek yang kuat.

7. Skizofrenia Simpleks

· Diagnosis skizofrenia simpleks sulit dibuat secara meyakinkan karena tergantung pada pemantapan perkembangan yang berjalan perlahan dan progresif dari :

- gejala “negative” yang khas dari skizofrenia residual tanpa didahului riwayat halusinasi, waham, atau manifestasi lain dari episode psikotik, dan

- disertai dengan perubahan-perubahan perilaku pribadi yang bermakna, bermanifestasi sebagai kehilangan minat yang mencolok, tidak berbuat sesuatu, tanpa tujuan hidup, dan penarikan diri secara sosial.

· Gangguan ini kurang jelas gejala psikotiknya dibandingkan subtipe skizofrenia lainnya.

Skizofrenia simpleks sering timbul pertama kali pada masa pubertas. Gejala utama pada jenis simpleks adalah kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses berpikir biasanya sukar ditemukan. Waham dan halusinasi jarang sekali terdapat. Jenis ini timbulnya perlahan-lahan sekali. Pada permulaan mungkin penderita mulai kurang memperhatikan keluarganya atau mulai menarik diri dari pergaulan. Makin lama ia makin mundur dalam pekerjaan atau pelajaran dan akhirnya menjadi pengangguran, dan bila tidak ada orang yang menolongnya ia mungkin akan menjadi pengemis, pelacur, atau penjahat.

8. Skizofrenia lainnya

9. Skizofrenia YTT

Selain beberapa subtipe di atas, terdapat penggolongan skizofrenia lainnya (yang tidak berdasarkan DSM IV TR), antara lain :

· Bouffe delirante (psikosis delusional akut).

Konsep diagnostik Perancis dibedakan dari skizofrenia terutama atas dasar lama gejala yang kurang dari tiga bulan. Diagnosis adalah mirip dengan diagnosis gangguan skizofreniform didalam DSM-IV. Klinisi Perancis melaporkan bahwa kira-kira empat puluh persen diagnosis delirante berkembang dalam penyakitnya dan akhirnya diklasifikasikan sebagai media skizofrenia.

· Skizofrenia laten.

Konsep skizofrenia laten dikembangkan selama suatu waktu saat terdapat konseptualisasi diagnostic skizofrenia yang luas. Sekarang, pasien harus sangat sakit mental untuk mendapatkan diagnosis skizofrenia; tetapi pada konseptualisasi diagnostik skizofrenia yang luas, pasien yang sekarang ini tidak terlihat sakit berat dapat mendapatkan diagnosis skizofrenia. Sebagai contohnya, skizofrenia laten sering merupakan diagnosis yang digunakan gangguan kepribadian schizoid dan skizotipal. Pasien tersebut mungkin kadang-kadang menunjukkan perilaku aneh atau gangguan pikiran tetapi tidak terus menerus memanifestasikan gejala psikotik. Sindroma juga dinamakan skizofrenia ambang (borderline schizophrenia) di masa lalu.

· Oneiroid.

Keadaan oneiroid adalah suatu keadaan mirip mimpi dimana pasien mungkin pasien sangat kebingungan dan tidak sepenuhnya terorientasi terhadap waktu dan tempat. Istilah “skizofrenik oneiroid” telah digunakan bagipasien skizofrenik yang khususnya terlibat didalam pengalaman halusinasinya untuk mengeluarkan keterlibatan didalam dunia nyata. Jika terdapat keadaan oneiroid, klinisi harus berhati-hati dalam memeriksa pasien untuk adanya suatu penyebab medis atau neurologist dari gejala tersebut.

· Parafrenia.

Istilah ini seringkali digunakan sebagai sinonim untuk “skizofrenia paranoid”. Dalam pemakaian lain istilah digunakan untuk perjalanan penyakit yang memburuk secara progresif atau adanya system waham yang tersusun baik. Arti ganda dari istilah ini menyebabkannya tidak sangat berguna dalam mengkomunikasikan informasi.

· Pseudoneurotik.

Kadang-kadang, pasien yang awalnya menunjukkan gejala tertentu seperti kecemasan, fobia, obsesi, dan kompulsi selanjutnya menunjukkan gejala gangguan pikiran dan psikosis. Pasien tersebut ditandai oleh gejala panansietas, panfobia, panambivalensi dan kadang-kadang seksualitas yang kacau. Tidak seperti pasien yang menderita gangguan kecemasan, mereka mengalami kecemasan yang mengalir bebas (free-floating) dan yang sering sulit menghilang. Didalam penjelasan klinis pasien, mereka jarang menjadi psikotik secara jelas dan parah.

· Skizofrenia Tipe I.

Skizofrenia dengan sebagian besar simptom yang muncul adalah simptom positif yaitu asosiasi longgar, halusinasi, perilaku aneh, dan bertambah banyaknya pembicaraan. Disertai dengan struktur otak yang normal pada CT dan respon yang relatif baik terhadap pengobatan.

· Skizofrenia tipe II.

Skizofrenia dengan sebagian besar simptom yang muncul adalah simptom negative yaitu pendataran atau penumpulan afek, kemiskinan pembicaraan atau isi pembicaraan, penghambatan (blocking), dandanan yang buruk, tidak adanya motivasi, anhedonia, penarikan sosial, defek kognitif, dan defisit perhatian. Disertai dengan kelainan otak struktural pada pemeriksaan CT dan respon buruk terhadap pengobatan.

II.7 DIAGNOSIS BANDING

Gangguan Psikotik Sekunder dan Akibat Obat

Gejala psikosis dan katatonia dapat disebabkan oleh berbagai macam keadaan medis psikiatrik dan dapat diakibatkan oleh berbagai macam zat. Jika psikosis atau katatonia disebabkan oleh kondisi medis nonpsikiatrik atau diakibatkan oleh suatu zat, diagnosis yang paling sesuai adalah gangguan psikotik akibat kondisi medis umum, atau gangguan katatonia akibat zat. Manifestasi psikiatrik dari banyak kondisi medis nonpsikiatrik dapat terjadi awal dalam perjalanan penyakit, seringkali sebelum perkembangan gejala lain. Dengan demikian klinisi harus mempertimbangkan berbagai macam kondisi medis nonpsikiatrik dii dalam diagnosis banding psikosis, bahkan tanpa adanya gejala fisik yang jelas. Pada umumnya, pasien dengan gangguan neurologist mempunyai lebih banyak tilikan pada penyakitnya dan lebih menderita akibat gejala psikiatriknya daripada pasien skizofrenik, suatu kenyataan yang dapatmembantu klinisi untuk membedakan kedua kelompok tersebut.

Saat memeriksa seorang pasien psikotik, klinisi harus mengikuti tiga pedoman umum tentang pemeriksaan keadaan nonpsikiatrik. Pertama, klinisi harus cukup agresif dalam mengejar kondisi medis nonpsikiatrik jika pasien menunjukkan adanya gejala yang tidak lazim atau jarang atau adanya variasi dalam tingkat kesadara. Kedua, klinisi harus berusaha untuk mendapatkan riwayat keluarga yang lemgkap, termasuk riwayat gangguan medis, neurologist, dan psikiatrik. Ketiga, klinisi harus mempertimbangkan kemungkinan suatu kondisi medis nonpsikiatrik, bahkan pada pasien dengan diagnosis skizofrenia sebelumnya. Seorang pasien skizofrenia mempunyai kemungkinan yang sama untuk menderita tumor otak yang menyebabkan gejala psikotik dibandingkan dengan seorang pasien skizofrenik.

Berpura-pura dan Gangguan buatan

Baik berpura-pura atau gangguan buatan mungkin merupakan suatu diagnosis yang sesuai pada pasien yang meniru gejala skizofrenia tetapi sebenarnya tidak menderita skizofrenia. Orang telah menipu menderita skizofrenia dan dirawat dan diobati di rumah sakit psikiatrik. Orang yang secara lengkap mengendalikan produksi gejalanya mungkin memenuhi diagnosis berpura-pura (malingering); pasien tersebut biasanya memilki alasan financial dan hokum yang jelas untuk dianggap gila. Pasien yang kurang mengendalikan pemalsuan gejala psikotiknya mungkin memenuhi diagnosis suatu gangguan buatan (factitious disorder). Tetapi, beberapa pasien dengan skizofrenia seringkali secara palsu mengeluh suatu eksaserbasi gejala psikotik untuk mendapatkan bantuan lebih banyak atau untuk dapat dirawat di rumah sakit.

Gangguan Psikotik Lain

Gejala psikotik yang terlihat pada skizofrenik mungkin identik dengan yang terlihat pada gangguan skizofreniform, gangguan psikotik singkat, dan gangguan skizoafektif. Gangguan skizofreniform berbeda dari skizofrenia karena memiliki lama (durasi) gejala yang sekurangnya satu bulan tetapi kurang daripada enam bulan. Gangguan psikotik berlangsung singkat adalah diagnosis yang tepat jika gejala berlangsung sekurangnya satu hari tetapi kurang dari satu bulan dan jika pasien tidak kembali ke tingkat fungsi pramorbidnya. Gangguan skizoafektif adalah diagnosis yang tepat jika sindroma manik atau depresif berkembang bersama-sama dengan gejala utama skizofrenia.

Suatu diagnosis gangguan delusional diperlukan jika waham yang tidak aneh (nonbizzare) telah ada selama sekurangnya satu bulan tanpa adanya gejala skizofrenia lainnya atau suatu gangguan mood.

Gangguan Mood

Diagnosis banding skizofrenia dan gangguan mood dapat sulit, tetapi penting karena tersedianya pengobatan yang spesifik dan efektif untuk mania dan depresi. Gejala afektif atau mood pada skizofrenia harus relative singkat terhadap lama gejala primer. Tanpa adanya informasi selain dari pemeriksaan status mental, klinisi harus menunda diagnosis akhir atau harus menganggap adanya gangguan mood, bukannya membuat diagnosis skizofrenia secara prematur.

Gangguan Kepribadian

Berbagai gangguan kepribadian dapat ditemukan dengan suatu cirri skizofrenia; gangguan kepribadian skizotipal, schizoid, dan ambang adalah gangguan kepribadian dengan gejala yang paling mirip. Gangguan kepribadian, tidak seperti skizofrenia, mempunyai gejala yang ringan, suatu riwayat ditemukannya gangguan selama hidup pasien, dan tidak adanya onset tanggal yang dapat diidentifikasi.

II.8 PERJALANAN PENYAKIT

Tanda awal dari skizofrenia adalah simtom-simtom pada masa premorbid. Biasanya simtom ini muncul pada masa remaja dan kemudian diikuti dengan berkembangnya simtom prodormal dalam kurun waktu beberapa hari sampai beberapa bulan. Adanya perubahan social / lingkungan dapat memicu munculnya simtom gangguan. Masa prodormal ini bisa langsung sampai bertahun-tahun sebelum akhirnya muncul simtom psikotik yang terlihat.

Perjalanan penyakit skizofrenia yang umum adalah memburuk dan remisi. Setelah sakit yang pertama kali, pasien mungkin dapat berfungsi normal untuk waktu lama (remisi), keadaan ini diusahakan dapat terus dipertahankan. Namun yang terjadi biasanya adalah pasien mengalami kekambuhan. Tiap kekambuhan yang terjadi membuat pasien mengalami deteriorasi sehingga ia tidak dapat kembali ke fungsi sebelum ia kambuh. Kadang, setelah episode psikotik lewat, pasien menjadi depresi, dan ini bisa berlangsung seumur hidup.

Seiring dengan berjalannya waktu, simtom positif hilang, berkurang, atau tetap ada, sedangkan simtom negative relative sulit hilang bahkan bertambah parah.

Faktor-faktor resiko tinggi untuk berkembangnya skizofrenia adalah Mempunyai anggota keluarga yang menderita skizofrenia, terutama jika salah satu orang tuanya/saudara kembar monozygotnya menderita skizofrenia, kesulitan pada waktu persalinan yang mungkin menyebabkan trauma pada otak, terdapat penyimpangan dalam perkembangan kepribadian, yang terlihat sebagai anak yang sangat pemalu, menarik diri, tidak mempunyai teman, amat tidak patuh, atau sangat penurut, proses berpikir idiosinkratik, sensitive dengan perpisahan, mempunyai orang tua denga sikap paranoid dan gangguan berpikir normal, memiliki gerakan bola mata yang abnormal, menyalahgunakan zat tertentu seperti amfetamin, kanabis, kokain, Mempunyai riwayat epilepsi, memilki ketidakstabilan vasomotor, gangguan pola tidur, control suhu tubuh yang jelek dan tonus otot yang jelek.

II.9 PROGNOSIS

Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa lebih dari periode 5 sampai 10 tahun setelah perawatan psikiatrik pertama kali di rumah sakit karena skiofrenia, hanya kira-kira 10-20 % pasien dapat digambarkan memliki hasil yang baik.Lebih dari 50% pasien dapat digambarkan memiliki hasil yang buruk, dengan perawatan di rumah sakit yang berulang, eksaserbasi gejala, episode gangguan mood berat, dan usaha bunuh diri. Walaupun angka-angka yang kurang bagus tersebut, skizofrenia memang tidak selalu memiliki perjalanan penyakit yang buruk, dan sejumlah faktor telah dihubungkan dengan prognosis yang baik.

Rentang angka pemulihan yang dilaporkan didialam literatur adalah dari 10-60% dan perkiraan yang beralasan adalah bahwa 20-30% dari semua pasien skizofrenia mampu untuk menjalani kehidupan yang agak normal. Kira-kira 20-30% dari pasien terus mengalami gejala yang sedang,dan 40-60% dari pasien terus terganggu scara bermakna oleh gangguannya selama seluruh hidupnya.

Secara umum prognosis skizofrenia tergantung pada:

1. Usia pertama kali timbul ( onset): makin muda makin buruk.

2. Mula timbulnya akut atau kronik: bila akut lebih baik.

3. Tipe skizofrenia: episode skizofrenia akut dan katatonik lebih baik.

4. Cepat, tepat serta teraturnya pengobatan yang didapat.

5. Ada atau tidaknya faktor pencetusnya: jika ada lebih baik.

6. Ada atau tidaknya faktor keturunan: jika ada lebih jelek.

7. Kepribadian prepsikotik: jika skizoid, skizotim atau introvred lebih jelek.

8. Keadaan sosial ekonomi: bila rendah lebih jelek.

Prognosis Baik	Prognosis Buruk
· Onset lambat · Faktor pencetus yang jelas · Onset akut · Riwayat sosial, seksual dan pekerjaanpremorbid yang baik · Gejala gangguan mood (terutama gangguan depresif) · Menikah · Riwayat keluarga gangguan mood · Sistem pendukung yang baik · Gejala positif	· Onset muda · Tidak ada factor pencetus · Onset tidak jelas · Riwayat social dan pekerjaan premorbid yang buruk · Prilaku menarik diri atau autistic · Tidak menikah, bercerai atau janda/ duda · Sistem pendukung yang buruk · Gejala negatif · Tanda dan gejala neurologist · Riwayat trauma perinatal · Tidak ada remisi dalam 3 tahun · Banyak relaps · Riwayat penyerangan

II.10 PENATALAKSANAAN

Tiga pengamatan dasar tentang skizofrenia yang memerlukan perhatian saat mempertimbangkan pengobatan gangguan, yaitu :

1. Terlepas dari penyebabnya, skizofrenia terjadi pada seseorang yang mempunyai sifat individual, keluarga, dan sosial psikologis yang unik.

2. Kenyataan bahwa angka kesesuaian untuk skizofrenia pada kembar monozigotik adalah 50 persen telah diperhitungkan oleh banyak peneliti untuk menyarankan bahwa factor lingkungan dan psikologis yang tidak diketahui tetapi kemungkinan spesifik telah berperan dalam perkembangan gangguan.

3. Skizofrenia adalah suatu gangguan yang kompleks, dan tiap pendekatan terapetik tunggal jarang mencukupi untuk menjawab secara memuaskan gangguan yang memiliki berbagai segi.

Walaupun medikasi antipsikotik adalah inti dari pengobatan skizofrenia, penelitian telah menemukan bahwa intervensi psikososial dapat memperkuat perbaikkan klinis.

Perawatan di Rumah Sakit

Indikasi utama perawatan di rumah sakit adalah :

1. Untuk tujuan diagnostik.

2. Menstabilkan medikasi.

3. Keamanan pasien karena gagasan bunuh diri atau membunuh.

4. Perilaku yang sangat kacau atau tidak sesuai.

5. Ketidakmampuan memenuhi kebutuhan dasar.

Tujuan utama perawatan di rumah sakit adalah ikatan efektif antara pasien dan system pendukung masyarakat.

Sejak diperkenalkan diawal tahun 1950-an medikasi antipsikotik telah menyebabkan revolusi dalam pengobatan skizofrenia. Tetapi, antipsikotik mengobati gejala gangguan dan bukan suatu penyembuhan skizofrenia.

Perawatan di rumah sakit menurunkan stres pada pasien dan membantu mereka menyusun aktivitas harian mereka. Lamanya perawatan di rumah sakit tergantung pada keparahan penyakit pasien dan tersedianya fasilitas pengobatan rawat jalan.

Rencana pengobatan di rumah sakit harus memiliki orientasi praktis ke arah masalah kehidupan, perawatan diri sendiri, kualitas hidup, pekerjaan dan hubungan sosial. Perawatan di rumah sakit harus di arahkan untukk mengikat pasien dengan fasilitas pasca rawat termasuk keluarganya, keluarga angkat, board and care homes, dan half way house. Pusat perawatan di siang hari ( day care center ) dan kunjungan rumah kadang-kadang dapat membantu pasien tetap di luar rumah sakit untuk periode waktu yang lama dan dapat memperbaiki kualitas kahidupan sehari-hari pasien.

Terapi Somatik

Antipsikotik

Antipsikotik termasuk tiga kelas obat yang utama, yaitu:

1. Antagonis reseptor dopamine

2. Risperidone ( ris perdal )

3. Clozapine ( clozaril )

Pemilihan Obat

1. Antagonis Reseptor Dopamin

Adalah obat antipsikotik yang klasik dan efektif dalam pengobatan skizofrenia. Obat ini memiliki dua kekurangan utama, yaitu:

1. Hanya sejumlah kecil pasien, cukup tertolong untuk mendapatkan kembali jumlah fungsi mental yang cukup normal.
2. Disertai dengan efek merugikan yang mengganggu dan serius. Efek mengganggu yang paling utama adalah akatisia dan gejala mirip parkinsonisme berupa rigiditas dan tremor. Efek serius yang potensial adalah tardive dyskinesia dan sindroma neuroleptik malignan.

“ Remoxipride “ adalah antagonis reseptor dopamin dari kelas yang berbeda dari pada antagonis reseptor dopamin yang sekarang ini tersedia. Awalnya obat ini disertai efek samping neurologist yang bermakna, tetapi akhirnya remoxipride disertai dengan anemia aplastik, jadi membatasi nilai klinisnya.

2. Risperidone

Adalah suatu obat antispikotik dengan aktivitas antagonis yang bermakna pada reseptor serotonin tipe 2 ( 5-HT₂ ) dan pada reseptor dopamine tipe 2 ( d₂ ). Risperidone menjadi obat lini pertama dalam pengobatan skizofrenia karena kemungkinan obat ini adalah lebih efektif dan lebih aman daripada antagonis reseptor dopaminergik yang tipikal.

3. Clozapine

Adalah suatu obat antipsikotik yang efektif. Mekanisme kerjanya belum diketahui secara pasti. Clozapine adalah suatu antagonis lemah terhadap reseptor D₂ tetapi merupakan antagonis yang kuat terhadap reseptor D₄ dan mempunyai aktivitas antagonistic pada reseptor serotogenik. Agranulositosis merupakan suatu efek samping yang mengharuskan monitoring setiap minggu pada indeks-indeks darah. Obat ini merupakan lini kedua, diindikasikan pada pasien dengan tardive dyskinesia karena data yang tersedia menyatakan bahwa clozapine tidak disertai dengan perkembangan atau eksaserbasi gangguan tersebut.

Prinsip-Prinsip Terapetik

1. Klinis harus secara cermat menentukan gejala sasaran yang akan diobati

2. Suatu antipsikotik yang telah bekerja dengan baik di masa lalu pada pasien harus digunakan lagi.

3. Lama minimal percobaan antipsikotik adalah empat sampai enam minggu pada dosis yang adekuat.

4. Penggunaan pada lebih dari satu medikasi antipsikotik pada satu waktu adalah jarang diindikasikan.

5. Pasien harus dipertahankan pada dosis efektif yang serendah mungkin yang diperlukan untuk mencapai pengendalian gejala selama periode psikotik.

Pemeriksaan Awal

Obat antipsikotik cukup aman jika diberikan selama periode waktu yang cukup singkat. Dalam situasi gawat, obat ini dapat diberikan kecuali clozapine, tanpa melakukan pemeriksaan fisik atau laboratorium pada diri pasien. Pada pemeriksaan biasa harus didapatkan hitung darah lengkap dengan indekss sel darah putih, tes fungsi hati dan ECG khususnya pada wanita yang berusia lebih dari 40 tahun dan laki-laki yang berusia lebih dari 30 tahun.

Kontraindikasi Utama Antipsikotik:

1. Riwayat respon alergi yang serius

2. Kemungkinan bahwa pasien telah mengingesti zat yang akan berinteraksi dengan antipsikotik sehingga menyebabkan depresi sistem saraf pusat.

3. Resiko tinggi untuk kejang dari penyebab organic atau audiopatik.

4. Adanya glukoma sudut sempit jika digunakan suatu antupsikotik dengan aktivitas antikolinergik yang bermakna.

Kegagalan Pengobatan

1. Ketidakpatuhan dengan antipsikotik merupakan alas an utama untuk terjadinya relaps dan kegagalan percobaan obat.

2. Waktu percobaan yang tidak mencukupi.

Setelah menghilangkan alasan lain yang mungkin bagi kagagalan terapi antipsikotik, dapat dicoba antipsikotik kedua dengan struktur kimiawi yang berbeda dari obat yang pertama. Strategi tambahan adalah suplementasi antipsikotik dengan lithium (eskalith), suatu antikonvulsan seperti carbamazepine atau valproate (depakene), atau suatu benzodiazepine. Pemakaian terapi antipsikotik dosis-mega jarang diindikasikan, karena hamper tidak ada data yang mendukung praktek tersebut.

Obat Lain

Ø Lithium

Efektif dalam menurunkan gejala psikotik lebih lanjut pada sampai 50 persen pasien dengan skizofrenia dan merupakan obat yang beralasan untuk dicoba pada pasien yang tidak mampu menggunakan medikasi antipsikotik.

Ø Antikonvulsan

Carbamazepine dan valproat dapat digunakan sendiri-sendiri atau dalam kombinasi dengan lithium atau suatu antipsikotik. Walaupun tidak terbukti efektif dalam menurunkan gejala psikotik pada skizofrenia, namun jika digunakan sendiri-sendiri mungkin efektif dalam menurunkan episode kekerasan pada beberapa pasien skizofrenia.

Ø Benzodiazepin

Pemakaian bersama-sama alprazolam ( xanax ) dan antipsikotik bagi pasien yang tidak berespo terhadap pemberian antipsikotik saja, dan pasien skizofrenia yang berespon terhadap dosis tinggi diazepam ( valium ) saja. Tetapi keparahan psikosis dapat di eksaserbasi seteloah putus dari benzodiazepine.

Terapi Somatik Lainnya

Elektrokonvulsif ( ECT ) dapat diindikasikan pada pasien katatonik dan bagi pasien yang karena suatu alasan tidak dapat menggunakan antipsikotik ( kurang efektif ). Pasien yang telah sakit selama kurang dari satu tahun adalah yang paling mungkin berespon.

Dimasa lalu skizofrenia diobati dengan koma yang di timbulkan insulin (insulin-induced coma) dan koma yang ditimbulkan barbiturat (barbiturate-induced coma).

Terapi Psikososial

Ø Terapi Perilaku

Tehnik perilaku menggunakan hadiah ekonomi dan latihan keterampilan social untuk meningkatkan kemampuan social, kemampuan memenuhi diri sendiri, latihan praktis, dan komunikasi interpersonal.

Perilaku adaptif adalah didorong dengan pujian atau hadiah yang dapat ditebus untuk hal-hal yang diharapkan. Dengan demikian frekuensi perilaku mal adaptif atau menyimpang dapat diturunkan.

Latihan Keterampilan Perilaku ( Behavioral Skills Trainning )

Sering dinamakan terapi keterampilan sosial ( social skills therapy ). Terapi ini dapat secara langsung membantu dan berguna bagi pasien dan merupakan tambahan alami bagi terapi farmakologis. Latihan keterampilan ini melibatkan penggunaan kaset videon orang lain dan pasien permainan simulasi ( role playing ) dalam terapi, dan pekerjaan rumah tentang keterampilan yang telah dilakukan.

Ø Terapi Berorientasi Keluarga

Pusat dari terapi harus pada situasi segera dan harus termasuk mengidentifikasik dan menghindari situasi yang kemungkinan menimbulkan kesulitan. Jika masalah memang timbul pada pasien di dalam keluarga, pusat terapi harus pada pemecahan masalah secara cepat.

Setelah periode pemulangan segera, topik penting yang dibahas dalam terapi keluarga adalah proses pemulihan khususnya lama dan kecepatannya.

Di dalam session keluarga dengan pasien skizofrenia, ahli terapi harus mengendalikan intensitas emosional dari session.

BAB III

KESIMPULAN

Skizofrenia adalah suatu deskripsi dengan variasi penyebab (banyak belum diketahui) dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau “deteriorating”) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya.

Psikopatologi skizofrenia:

- Faktor Ditesis-stress

- Neurobiologi

- Genetika

- Faktor Psikososial

Klasifikasi skizofrenia:

- Skizofrenia paranoid

- Skizofrenia hebefrenik

- Skizofrenia katatonik

- Skizofrenia tak terinci (undifferentiated)

- Depresi pasca skizofrenia

- Skizofrenia residual

- Skizofrenia simpleks

- Skizofrenia lainnya

- Skizofrenia YTT

Diagnosis Skizofrenia:

- Gejala karakteristik : dua (atau lebih) berikut, masing-masing ditemukan untuk bagian waktu yang bermakna selama periode 1 bulan (atau kurang jika diobati dengan berhasil) waham, halusinasi, bicara terdisorganisasi, perilaku terdisorganisasi atau katatonik yang jelas, gejala negative

- Sosial / Pekerjaan : untuk bagian waktu yang bermakna sejak onset gangguan , satu atau lebih fungsi utama seperti pekerjaan, disfungsi hubungan interpersonal, atau perawatan diri, adalah jelas dibawah tingkat yang dicapai sebelum onset.

- Durasi :tanda gangguan terus menerus menetap selama sekurangnya 6 bulan, termaksud sekurangnya satu bulan gejala.

- Penyingkiran gangguan skizoafektif dan gangguan mood.

- Penyingkiran zat/ kondisi medis umum : gangguan tidak disebabkan oleh efek fisiologis langsung dari suatu zat (mis: obat yang disalahgunakan).

- Hubungan dengan gangguan perkembangan pervasive jika terdapat riwayat adanya gangguan autistic atau gangguan perkembangn pervasive lainnya, diagnosis tambahan skizofrenia dibuat hanya jika waham atau halusinasi yang menonjol juga ditemukan untuk sekurangnya satu bulan (atau kurang jika berhasil diobati).

5. Gejala klinik skizofrenia:

Gejala-gejala khas yang meliputi berrbagai hal psikologis yaitu :

Ø Isi pikiran: gangguan utama isi pikiran adalah waham yang majemuk, terpecah atau aneh, misalny berupa waham kejar dan waham yang menyangkut dirinya (delusion of reference).

Ø Bentuk pikiran : adanya gangguan pikiran formal, berbentuk sebagai asosiasi longgar, inkoherensi, kemiskinana pembicaraan, dll.

Ø Persepsi : Gangguan utama adalah berbagai jenis halusinasi, tetapi yang paling sering adalah halusinasi dengar.

Ø Afek : Sering kali berupa afek datar atau tidak serasi.

Ø Rasa kesadaran diri : Sering bermanifestasi sebagai rasa perpleksitas yang parah tentang identitas dirinya dan makna eksistensinya.

Ø Dorongan kehendak(“volition “) : Gangguan dapat berupa minat atau dorongan yang tidak adekuat.

Ø Hubungan dengan dunia luar : sering terjadi kecenderungan untuk menarik diri dari dunia luar, berpreokupasi pad aide dan egosentrik dan apabila keadaanya parah maka jatuh kedalam autisme.

Ø Tingkah laku psikomotor : Ganggaun tingkah laku psikomotor bisa beraneka ragam, dapat berupa berkurangnya gerakan dan aktivitas spontan atau dapat pula berupa gerakan motorik yang berlebihan.

Ø Gambaran penyerta : Hampir semua gejala dapat timbul sebagai gambaran penyerta, misalnya : individu tampak kehilangan akal (perplexed), berpakaian atau berdandan eksentrik, aktivitas motorik yang tidak wajar, afek yang tidak menyenangkan, depersonalisasi, derealisasi dan gagasan yang mirip waham yang menyangkut dirinya.

Diagnosis banding skizofrenia:

- Gangguan mood

- Gangguan kepribadian

- Gangguan psikotik lainnya

- Gangguan psikotik sekunder dan akibat obat

Penatalaksanaan skizofrenia:

- Perawatan rumah sakit

- Terapi somatik

- Terapi psikososial

- Terapi blitzkrieg

Prognosis : tergantung dari berbagai factor, antara lain : onset, factor pencetus, riwayat keluarga, system pendukung, gejala, riwayat sosial, seksual,dll

DAFTAR PUSTAKA

Kaplan & Sadock: ”Skizofrenia” dalam Sinopsis Psikiatri Jilid 1, edisi 7, Penerbit Bina Rupa Aksara, Jakarta, 1997, halaman 685-729.
Maslim. R: Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia, edisi 3,Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan RI, Jakarta, 2002, hal 46-51.
W.F. Maramis, Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Universitas Airlangga,1980, hal:215-35
Maslim. R: Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik, edisi 3, Penerbit Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa, FK Unika Atma Jaya, Jakarta, 2001, hal 14-23.
Hawari, Dadang:Skizofrenia dalam Pendekatan Holistik Pada Gangguan Jiwa, Penerbit FKUI, Jakarta, 2003.
http://www.schizophrenia.com
http://www.e-psikologi.com
http://www.savalintar.com
http://www.idionline.org/infoidi-
http://www.medicastore.com/cybermed

GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Thu, 28 Jun 2012 23:27:00 -0700

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.¹

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.²

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).³

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.³

1.2. TUJUAN PENULISAN

Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI GINJAL

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .⁴

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.¹

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.¹

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.¹

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal

Fungsi Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.³

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :

1. Fungsi ekskresi

Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.
Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H⁺dan membentuk kembali HCO₃ˉ
Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat dan kreatinin.

2. Fungsi non ekskresi

Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
Degradasi insulin.
Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.³

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah :

Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi.
Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.³

2.1.2. Sistem glomerulus normal

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapatkutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapatsel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa.Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa. ⁵

Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :

glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks.
glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. ¹

Gambar 3. Bagian-bagian nefron ⁶

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.^1,2

Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :

1. Lamina dense yang padat (ditengah)

2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel

3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel ¹

Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular.¹

Gambar 4. Kapiler gomerulus normal

Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel endotel,membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.¹

gambar 5. anatomi sistem ginjal⁶

2.2. FISIOLOGI

2.2.1. Filtarasi glomerulus

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.^1,2

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.¹

SN GFR = Kf.(∆P-∆π)

= Kf.P.uf

Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.

Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh :

- tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)

- tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)

- tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g)

- tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein.¹

Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut:

Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0,33

LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0,45

Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun = 0,55

2.3. GLOMERULONEFRITIS AKUT

2.3.1. DEFINISI

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.⁷

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.³

2.3.2. ETIOLOGI

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%..^3,7

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :

Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.⁴

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:

1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll

2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl

3. Parasit : malaria dan toksoplasma ^1,8

2.3.2.1. Streptokokus

Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes^9,10

S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

a. Sterptolisin O

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.⁹

Sterptolisin S

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.⁹

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus ¹⁰

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.⁹

2.3.3. Patofisiologi

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.²

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.¹¹

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.^12,13

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.⁷

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.⁷

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.^12,13

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.^1,2

Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :

Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.⁴

2.3.4. Prevalensi

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.^3,7,8,11

2.3.5. Gejala Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.^1,2,7,8

Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria¹⁴

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.^1,4,7

Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. ^1,2

2.3.6. Gambaran Laboratorium

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.^1,4,7

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.^2,12

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. ^1,3,7

Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.¹

2.3.7. Gambaran patologi

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20×

Keterangan gambar :

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN

Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40×

Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron

keterangan gambar :

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

keterangan gambar :

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence”

2.3.8. Diagnosis

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.^1,2,7,12

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.^1,2,7,12

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. ^1,2

Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.^1,2,7

2.3.9. Diagnosis Banding

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :

1. nefritis IgA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

2. MPGN (tipe I dan II)

Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.

3. lupus nefritis

Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

4. Glomerulonefritis kronis

Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

2.3.10. Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).
Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.^1,4,11

2.3.11. Komplikasi

Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.^1,3,4,7

2.3.13. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.^1,12

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik^{. 1,4,12}

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.^1,4,12

BAB III

KESIMPULAN

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.

GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi². tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.

Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik.

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika, Jakarta.
Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8^th, 2009.
http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8^th, 2009.
markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II, 274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta.
Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html.Accessed April 8^th, 2009.
http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 8^th, 2009.
http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.html. Accessed April 8^th, 2009.
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.html. Accessed April 8^th, 2009.
http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html. Accessed April 8^th, 2009.
http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html. Accessed April 8^th, 2009.
http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG. Accessed April 8^th, 2009.

Interstisial Nefritis

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Thu, 28 Jun 2012 23:19:00 -0700

Deskripsi
Interstisial Nefritis adalah kelainan ginjal di mana ruang antara tubulus ginjal mengalami pembengkakan. Peradangan ginjal dapat mempengaruhi kemampuan untuk menyaring limbah. Penyebab, kejadian, dan faktor risiko: Interstisial Nefritis mungkin bersifat sementara (akut) atau mungkin kronis dan lebih buruk dari waktu ke waktu. Gangguan ini paling sering disebabkan oleh efek samping obat-obatan tertentu. Gangguan ini bisa lebih parah dan lebih cenderung mengarah pada kronis atau permanen kerusakan ginjal pada orang tua.

Gejala
Interstitial nefritis dapat menyebabkan ginjal ringan sampai berat masalah, termasuk gagal ginjal akut. Di sekitar setengah dari kasus, orang akan memiliki keluaran urin menurun dan tanda-tanda lain gagal ginjal akut.

Gejala-gejala dari kondisi ini termasuk: darah dalam urin, demam, perubahan status mental (mengantuk, kebingungan, koma), mual, muntah, atau pembengkakan tubuh.

Pengobatan
Perawatan berfokus pada penyebab masalah. Menghindari obat yang menyebabkan kondisi ini mungkin dapat meringankan gejala dengan cepat. Membatasi garam (natrium) dan cairan di dalam diet dapat mengontrol pembengkakan dan tekanan darah tinggi. Juga membatasi protein dapat membantu mengendalikan penumpukan produk-produk limbah dalam darah (azotemia) yang dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Kortikosteroid atau obat anti inflamasi dapat membantu dalam beberapa kasus.

Sumber: medlineplus

Membranous Nephropathy

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Thu, 28 Jun 2012 23:17:00 -0700

Deskripsi
Membranous Nephropathy adalah kelainan ginjal yang mengakibatkan gangguan fungsi ginjal karena peradangan glomerulus dan perubahan pada membran basal glomerulus. Glomeruli ginjal berfungsi menyaring darah.

Pada penyakit ini itu juga akan muncul sebagai gejala ekskresi protein dalam urin. Laju filtrasi glomerular (kecepatan pemurnian darah) biasanya mendekati normal, dan pemeriksaan sedimen dalam urin mungkin biasa-biasa saja atau mungkin menunjukkan oval lemak tubuh, dan hialin, kasar, dan lemak gips.

Membranous nephropathy salah satu jenis penyakit ginjal yang tidak diketahui secara pasti asal-usulnya, ahli medis memprediksi bahwa penyakit ini kemungkinan berhubungan dengan kondisi lain. Resiko mencakup kelainan sistemik seperti Hepatitis B, malaria, tumor ganas solid, non-Hodgkin limfoma, lupus eritematosus sistemik, sifilis, dan lain-lain. Risiko juga mencakup paparan zat-zat atau obat, termasuk emas, merkuri, Penisilamin, trimethadione, krim pemutih kulit, dan lain-lain.

Gejala
Gejala umum adalah pembengkakan tubuh, kencing berbusa, nafsu makan berkurang, kencing berlebihan pada malam hari, tekanan darah tinggi. Gejala ini bervariasi dan dalam banyak kasus tidak ada gejala sama sekali.

Perawatan
Tujuan pengobatan adalah untuk meminimalkan gejala dan memperlambat perkembangan penyakit. Gejala harus diperlakukan sebagaimana mestinya.

Sumber: medlineplus dan healthgui

Daftar Isi

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Thu, 28 Jun 2012 22:55:00 -0700

Published by: INFO PENYAKIT

Bagaimana Perawatan Menggunakan Kawat Gigi

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Tue, 26 Jun 2012 08:48:00 -0700

Kawat gigi pada era lampau merupakan hal yang aneh dan terkesan merepotkan, namun sekarang remaja maupun artis menggunkana kawat gigi selain untuk memperbaiki bentuk rahang maupun giginya, tidak sedikit yang menggunakan kawat gigi ini sebagai hiasan di wajah untuk mendukung penampilan. namun kapankah seseorang memerlukan perawatan menggunakan kawat gigi ?

Kawat gigi adalah kawat yang dapat meratakan gigi. Menurut jenisnya, bracket (bagian yang menempel) pada kawat gigi untuk tujuan estetis atau kosmetik ada yang bisa dilihat dan tidak bisa dilihat. Ada yang bersifat permanen artinya tidak dapat dilepas dan dipasang, lalu ada juga yang bersifat bisa dilepas dan dipasang. Mekanismenya yaitu dia mengatur, mendorong dan menahan pergerakan gigi. Perawatan ortho bertujuan untuk memperbaiki fungsi bicara, estetis muka, sudut bibir, rahang, senyum.

Sebaiknya, pemasangan (kawat gigi) dilakukan oleh dokter gigi spesialis orthodontist. Jika susunannya normal, geligi berbaris rapi atau antara gigi atas dan bawah bisa tepat mengatup. kalau sudah simetris – garis tengah dua gigi depan atas sejajar dengan garis tengah dua gigi depan bawah, sedangkan letaknya persis di bagian tengah wajah. Namun, tak semua orang bagus susunan giginya. Prevalensi (angka kejadian) kelainan susunan geligi dan pengatupan rahang di Indonesia konon mencapai 80%. Kelainan ini menjadi masalah terbesar ketiga setelah gigi berlubang dan penyakit gusi. Jika gigi-geligi terlalu berjejal, maju-mundur, gingsul, atau sebaliknya terlalu jarang, kawat gigi diperlukan untuk meluruskan. Juga pada kondisi rahang bawah normal, rahang atas maju (tonggos), atau sebaliknya, rahang bawah terlalu maju, rahang atas normal (cakil). Jika tak cepat ditangani, kelainan-kelainan itu akan membuat acara sikat gigi tak maksimal. Akibatnya, gigi jadi gampang berlubang, tumbuh banyak karang gigi, gusi mudah berdarah, dan memun-culkan bau mulut tak Sedap. Pada tahap lebih parah, bahkan dapat menimbulkan gangguan sakit kepala dan otot leher.

Beberapa orang yang saya temui kadang menanyakan kapan sebaiknya kita menggunakan kawat gigi? lalu apakah kawat gigi itu mutlak penting bagi kita? Pemasangan kawat gigi pada akhir masa gigi campur atau ketika anak memasuki masa pubertas (12 tahun). Walaupun sudah kelihatan berjejalan, sebaiknya biarkan gigi tetap tumbuh dulu sampai sekitar usia 12 tahun, agar perkembangan rahangnya maksimal. Untuk memastikan gigi pasien dipagari dengan benar, orthodontist akan mengamati dan mengambil data pasien selengkap mungkin, meliputi pemeriksaan klinis geligi,seperti pencatatan gigitan dan ke simetrisan gigi, serta katupan geligi. Semua masalah seperti gigi bolong, karang gigi, kelainan jaringan gigi, dan perawatan saraf gigi, jika ada, harus ditangani dulu, sehingga gigi benar-benar bersih dan sehat.

Perawatan dengan bantuan kawat ini perlu kedisiplinan tinggi, karena meliputi seluruh gigi. Termasuk mengarahkan gigi yang belum tumbuh, agar mendukung perbaikan tumbuhnya rahang. Kalau perlu, dilakukan pengambilan foto rontgen yang mencakup dua sudut pengambilan, yaitu panoramik (raut seluruh geligi dan tulang) serta chepalometri (kedudukan rahang, tulang muka dan geligi). Selanjutnya, dilakukan pencetakan geligi untuk mendapatkan model. Dari hasil foto rontgen dan cetakan geligi inilah dilakukan analisis kelainan untuk rencana perawatan. Misalnya, berapa mili-meter ketidaknormalannya? Apakah cukup diasah atau plus pemakaian kawat gigi lepasan? Perlukah mencabut geraham kecil di belakang gigi taring, masing-masing dua di atas dan di bawah? Pada rahang cakil, perlukah operasi pemotongan tulang bawah oleh orthodontist dan ahli bedah mulut? Berikutnya, akan dipaparkan secara detail rencana perawatan dan pembiayaan. Karena perawatan berlangsung lama, antara enam bulan sampai tiga tahun (tergantung berat-ringannya kasus), ongkosnya relatif mahal. Pasien pun harus bersedia menandatangani Inform Consent alias persetujuan perawatan, baik untuk perawatan dengan kawat gigi lepasan maupun cekat.

Nah kalau sekarang masalah harga ??? wah anda pasti bertanya2 berapa sih harga untuk pemasangan kawat gigi? mohon maaf kalau untuk masalah ini saya tidak bisa menjawab karena tarif disesuaikan oleh masing-masing dokter gigi maupun dokter spesialisnya. Walau tak ada pantangan, sebaiknya hindari makanan yang manis, lengket, liat, dan bersoda, karena makanan macam itu lebih sulit dibersihkan. Makanan padat dan keras kayak apel, sebaiknya dipotong kecil-kecil. Jangan coba-coba melepas atau menyetel kawat gigi yang sudah dipasang. Jika bracket lepas, atau kawatnya ada yang menusuk gigi, mengadulah segera ke dokter. Sejumlah pasien mengeluhkan rasa nyeri dan tak nyaman. Wajar, karena ada benda asing di dalam mulut. Ada juga pasien yang mengeluhkan datangnya seriawan, pascadesakan kawat gigi ke selaput lendir. Namun, percayalah, kalau dokternya terampil dan bekerja dengan rapi, problem-problem tadi mestinya tak terjadi, atau setidaknya dapat dikurangi.

Plak dan Karang Gigi

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Tue, 26 Jun 2012 08:46:00 -0700

Apa itu Plak gigi?

Permukaan gigi kita tidak pernah betul-betul bersih. Segera setelah kita sikat gigi pun, lapisan tipis (disebut biofilm) akan segera terbentuk, yang mengandung banyak sekali mikroorganisme baik maupun jahat, dan akan bergabung dengan sisa makanan yang kemudian disebut plak gigi.

Plak atau kotoran gigi menyebabkan gusi di daerah leher gigi meradang. Perhatikan bahwa gusi di dekat plak gigi lebih merah dan bengkak dibandingkan daerah gusi di bawahnya. Pada kondisi ini, gusi sangat mudah berdarah bahkan hanya dengan sentuhan ringan misalnya saat makan makanan yang agak keras atau saat menyikat gigi.

Plak akan "matang" setelah 1-2 hari tanpa penyikatan gigi sama sekali, dan mengandung material organik seperti lemak, protein dan enzim serta material anorganik yaitu mineral terutama kalsium dan fosfor. Plak yang menumpuk dapat menyebabkan peradangan pada gusi, akibatnya gusi bengkak, warnanya merah terang, dan mudah berdarah. Kondisi ini juga dapat menyebabkan bau mulut karena plak akan diolah oleh bakteri dan menghasilkan senyawa sulfur yang menjadi sumber bau tak sedap.

Apa bedanya dengan karang gigi?

Bila tidak dibersihkan secara optimal, mineral-mineral yang berasal dari plak, air liur dan makanan akan terdeposit di dalam plak sehingga lama kelamaan plak akan mengeras, itulah yang disebut karang gigi (dental calculus). Komposisi dari calculus itu sendiri dapat berbeda-beda, bergantung dari konsentrasi kalsium dan fosfat yang terdapat dalam cairan mulut maupun yang didapat dari makanan/minuman, tingkat keasaman atau pH saliva, adanya ion-ion lain dalam air liur dan yang didapat dari makanan misalnya magnesium, dan masih banyak lagi. Calculus yang terjadi di permukaan gigi ini mirip dengan yang terjadi pada ginjal (batu ginjal) dan empedu. Plak yang menumpuk saja dapat menyebabkan bau mulut, apalagi karang gigi yang melekat di permukaan gigi.

Perhatikan garis kecoklatan yang tidak seharusnya ada di daerah leher gigi, itu adalah karang gigi yang sudah berakumulasi dengan jumlah yang cukup banyak. Akibatnya perlekatan gusi yang seharusnya melingkari leher gigi menjadi rusak. Lama kelamaan tulang pun akan turut rusak, dan menyebabkan kegoyangan pada gigi.

Apa yang mempercepat pembentukan karang gigi?

Kebanyakan orang menganggap air liur sebagai sesuatu yang menjijikkan, namun keberadaannya di dalam rongga mulut sangat penting. Penurunan aliran air liur adalah salah satu hal yang mempercepat pembentukan karang gigi(merokok dapat menyebabkan produksi air liur berkurang), apalagi kalau penyikatan gigi tidak optimal. Coba perhatikan saat Anda meludah, apakah air liur Anda kental, atau cair dan berbusa? Air liur sangat berperan untuk self-cleaning, dengan adanya air liur, sisa makanan dan plak yang terdapat di permukaan gigi akan terbilas secara mekanis namun hanya efektif pada daerah 2/3 mahkota gigi dan tidak pada daerah leher gigi. Oleh karena itu karang gigi paling banyak terbentuk di daerah leher gigi yaitu daerah mahkota gigi yang berbatasan dengan gusi, yang terlihat sebagai garis kekuningan atau kecoklatan.

Karang gigi bisa bersih dengan sikat gigi?

Tidak, dental calculus tidak dapat dibersihkan hanya dengan sikat gigi, namun dapat dibersihkan dengan penggunaan alat scaler ultrasonik atau dengan hand instrument. Scaler ultrasonik bekerja dengan cara vibrasi atau getaran pada ujung alat yang dapat dilepas dan disterilisasi. Bagian ujung alat tersebut juga menyemprotkan air sehingga membilas karang gigi dan kotoran yang rontok dan menjaga gigi tetap dalam keadaan dingin, karena panas yang timbul akibat gesekan ujung alat dengan gigi dapat menyebabkan trauma pada pulpa gigi. Vibrasi dari ujung scaler tidak merusak email, selama email gigi terbentuk dengan sempurna.

Tips mencegah pembentukan karang gigi

Kecermatan dan kedisiplinan dalam membersihkan dan menyikat gigi sebetulnya lebih penting ketimbang penggunaan pasta gigi tertentu. Terkadang banyak orang yang menyikat gigi asal-asalan yang penting disikat, tapi setelah menyikat gigi plak tetap ada dan kurang bersih. Sikatlah gigi sambil bercermin, dengan memperhatikan arah penyikatan (atas bawah sedikit memutar dan mengenai gusi). Dengan demikian Anda dapat lebih teliti dan dapat melihat apakah plak sudah betul-betul bersih. Ada baiknya Anda juga menerapkan dental flossing setelah menyikat gigi, untuk membersihkan daerah sela gigi yang tidak terjangkau oleh bulu sikat gigi. Dental floss biasanya dapat diperoleh di apotik. Dental floss sangat baik terutama pada orang yang memiliki gigi berjejal atau tumpang tindih

Tanda Gusi yang Sehat

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Tue, 26 Jun 2012 08:42:00 -0700

Kesehatan gigi dan mulut sangat erat kaitannya dengan gusi, beberapa dari temen2 mungkin tidak begitu memperhatikan masalah gusi namun kalau sudah sakit wahhh merepotkan banget yah, semuanya terasa ga enak. Nah mudah – mudahan artikel yang saya buat ini bisa membantu anda semua.

Gusi atau dalam bahasa medis lebih dikenal dengan gingiva adalah jaringan lunak yang menutupi leher gigi dan tulang rahang, baik yang terdapat pada rahang atas maupun rahang bawah, gusi sendiri juga merupakan satu satu dari jaringan penyangga gigi. Gusi tersebut ada yang melekat betul pada tulang rahang, ada yang lepas daritulang rahang hanya menempe saja pada leher gigi. Bagian ini disebut tepi gusi bebas (free marginal gingiva). tepi gusi bebas yahng berada diantara dua gigi yang berdekatan disebut dengan interdental papilla.

Kelainan pada gusi biasanya radang atau infeksi oleh kuman, disebut gingivitis atau yang lebih dikenal dengan sariawan. Gusi bisa dikatakan sehat apabila tampak tanda – tanda seperti berikut :
1. Warnanya merah muda.
2. Gusi melekat erat pada tulang rahang.
3. Mempunyai bentuk seperti gigi pisau dan disekitarnya seperti bulan sabit.
4. Tidak ada rasa sakit.
5. Tidak ada pendahatan.
6. Tidak Bengkak dan apabila terjadi bengkak biasanya berwarna sangat merah dan mudah terjadi pendarahan.

Apabila gusi anda tidak nampak seperti ciri – ciri diatas segeralah periksakan dan ketahui apa penyebabnya.

Rinitis alergi

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Tue, 26 Jun 2012 08:40:00 -0700

Rinitis alergi menurut WHO (2001) adalah kelainan pada hidung setelah mukosa hidung terpapar oleh alergen yang diperantarai oleh IgE dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal pada hidung dan hidung tersumbat.

Klasifikasi rinitis alergi, yaitu :

Rinitis alergi intermitten (kadang-kadang). Gejalanya 4 hari per minggu atau > 4 minggu

Rinitis alergi ringan. Tidak mengganggu aktivitas harian, tidur, bersantai, olahraga, belajar & bekerja.
Rinitis alergi sedang & berat. Mengganggu 1 atau lebih aktivitas tersebut.

Gejala klinik rinitis alergi, yaitu :

Bersin patologis. Bersin yang berulang lebih 5 kali setiap serangan bersin.
Rinore. Ingus yang keluar.
Gangguan hidung. Hidung gatal dan rasa tersumbat. Hidung rasa tersumbat merupakan gejala rinitis alergi yang paling sering kita temukan pada pasien anak-anak.
Gangguan mata. Mata gatal dan mengeluarkan air mata (lakrimasi).
Allergic shiner. Perasaan anak bahwa ada bayangan gelap di daerah bawah mata akibat stasis vena sekunder. Stasis vena ini disebabkan obstruksi hidung.
Allergic salute. Perilaku anak yang suka menggosok-gosok hidungnya akibat rasa gatal.
Allergic crease. Tanda garis melintang di dorsum nasi pada 1/3 bagian bawah akibat kebiasaan menggosok hidung.

Diagnosis rinitis alergi, yaitu :

Anamnesis.
Seringkali serangan rinitis alergi tidak terjadi di hadapan pemeriksa.

Rinoskopi anterior.
Terlihat mukosa hidung edema, basah & berwarna pucat (livid), dan banyak sekret encer.

Nasoendoskopi.
Sitologi hidung.
Kita dapat menemukan banyak eosinofil (menunjukkan alergi inhalan), basofil 5 sel/lap (menunjukkan alergi ingestan), dan sel PMN (menunjukkan infeksi bakteri).

Hitung eosinofi

l. Menggunakan darah tepi. Hasilnya bisa normal & meningkat.
Jenis tes diantaranya prist-paper radio immunosorbent test untuk memeriksa IgE total; radio immunosorbent test (RAST) & enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) test keduanya untuk memeriksa IgE spesifik.

Uji kulit.
Untuk mencari alergen penyebab secara invivo
Jenisnya skin end-point tetration/SET (uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri), prick test (uji cukit), scratch test (uji gores), challenge test (diet eliminasi dan provokasi) khusus untuk alergi makanan (ingestan alergen) dan provocative neutralization test atau intracuteneus provocative food test (IPFT) untuk alergi makanan (ingestan alergen).

Terapi rinitis alergi, yaitu :

Hindari kontak & eliminasi. Keduanya merupakan terapi paling ideal. Hindari kontak dengan alergen penyebab (avoidance). Eliminasi untuk alergen ingestan (alergi makanan).
Simptomatik. Terapi medikamentosa yaitu antihistamin, dekongestan dan kortikosteroid.
Operatif. Konkotomi merupakan tindakan memotong konka nasi inferior yang mengalami hipertrofi berat. Lakukan setelah kita gagal mengecilkan konka nasi inferior menggunakan kauterisasi yang memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.
Imunoterapi. Jenisnya desensitasi, hiposensitasi & netralisasi. Desensitasi dan hiposensitasi membentuk blocking antibody. Keduanya untuk alergi inhalan yang gejalanya berat, berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan. Netralisasi tidak membentuk blocking antibody dan untuk alergi ingestan.

Komplikasi rinitis alergi, yaitu :

Polip hidung. Rinitis alergi dapat menyebabkan atau menimbulkan kekambuhan polip hidung.
Otitis media. Rinitis alergi dapat menyebabkan otitis media yang sering residif dan terutama kita temukan pada pasien anak-anak.
Sinusitis paranasal.
Otitis media dan sinusitis paranasal bukanlah akibat langsung dari rinitis alergi melainkan adanya sumbatan pada hidung sehingga menghambat drainase.

Daftar Pustaka

Nina Irawati, Elisa Kasakeyan & Nikmah Rusmono. Alergi Hidung dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher. Ed. ke-5. dr. H. Efiaty Arsyad Soepardi, Sp.THT & Prof. dr. H. Nurbaiti Iskandar, Sp.THT (editor). Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006.

Perawatan Gigi Patah

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Tue, 26 Jun 2012 08:32:00 -0700

Gigi yang sering mengalami patah adalah gigi bagian depan. Kebanyakan orang lebih memilih untuk mencabut giginya sebagai solusi dari permasalahan tersebut akibat tidak kuasa menahan nyeri yang ditimbulkan. Padahal, sebenarnya gigi patah dapat kembali normal seperti semula dengan melakukan perawatan saluran akar gigi yang kemudian bentuk gigi direhabilitasi ke bentuk semula. Patahnya gigi dapat terjadi di beberapa bagian atau lapisan yang terdapat pada gigi, akibatnya orang akan mengalami rasa nyeri, linu, berdarah, bahkan sakit gigi. Rasa sakit yang berlebihan akan timbul apabila gigi yang patah telah mengenai lapisan gigi ke tiga yakni ruang pulpa. Pulpa adalah jaringan lunak yang terdiri dari pembuluh darah dan saraf, yang menyuplai oksigen dan nutrisi untuk gigi, serta berperan dalam menghasilkan kepekaan gigi.

Menurut drg Atiek Rosli SpKG, spesialis konservasi gigi dari Rumah Sakit Ortopedi Prof Dr R Soeharso Surakarta, patah gigi dapat diklasifikasikan ke dalam enam kelas dengan tingkat kerusakan yang berbeda-beda.

Pertama, kelas I, yaitu gigi patah yang mengenai lapisan terluar yakni email. Pada kelas ini, pasien belum merasakan adanya berbagai macam keluhan seperti nyeri pada giginya.

Kedua, kelas II, gigi yang patah telah sampai pada lapisan kedua yakni dentin di mana ruang pulpa terbentuk namun belum terbuka. “Ketika patah gigi telah sampai pada lapisan ini, maka akan timbul rasa ngilu pada gigi,” ujar Atiek, sapaannya.

Ketiga, kelas III, pada tingkat ini gigi patah terjadi hingga lapisan ketiga yakni ruang pulpa dan telah mengalami pembukaan ruang. Dampak yang ditimbulkan juga menjadi lebih parah, pasien akan merasakan rasa nyeri atau sakit pada giginya. Bahkan terkadang pada bagian gigi yang patah akan mengeluarkan darah.

Keempat, lanjut Atiek, adalah kelas IV yaitu terjadi patah pada akar gigi. “Gigi akan tampak goyang, namun pada beberapa kasus hal ini kadang tidak terjadi. Sehingga untuk mengetahui lebih jelasnya dilihat dengan foto rontgen,” jelas dokter berkacamata ini.

Tingkat selanjutnya adalah kelas V dan kelas VI. Pada kelas V, gigi yang patah menyebabkan kegoyangan pada gigi. Sementara pada kelas VI, terjadi gigi intrusi (gigi masuk ke dalam gusi). Pada kejadian gigi patah baik dari kelas I hingga kelas VI, Atiek menjelaskan, hal yang harus dilakukan adalah penanganan rasa sakit berupa tindakan darurat secara cepat dan tepat agar pasien segera terbebas dari rasa sakit yang ditimbulkan. “Yang dimaksud dengan perawatan darurat adalah perawatan dengan tujuan menghilangkan rasa sakit dan kecemasan pada pasien. Perawatan ini dilakukan dengan cara menegakkan diagnosis yang tepat dan melakukan tindakan sederhana yang tepat tanpa menimbulkan cedera,” jelas Atiek di sela-sela kesibukannya menangani pasien.

Perawatan Endodontik
Menurut Atiek, patah gigi kelas III merupakan fenomena yang paling banyak terjadi dan paling menimbulkan kecemasan pada pasien. Perawatan darurat yang dilakukan adalah menghilangkan rasa sakit dengan memperhatikan kondisi gigi pasien. Setelah rasa nyeri yang ditimbulkan teratasi, maka dokter gigi akan menentukan diagnosis, prognosa maupun rencana terapi yang akan diberikan pada pasien. Perawatan saluran akar gigi (endodontik), menurut Atiek adalah cara yang paling tepat untuk penanganan pada gigi patah kelas III ini. Perawatan dilakukan untuk menghilangkan rasa nyeri dan menyehatkan akar gigi sehingga akar tersebut dapat direhabilitasi kembali dan bertahan di dalam rongga mulut sehingga gigi tidak perlu dicabut.

Tahap awal, perawatan yang dilakukan adalah menentukan diagnosis dengan memperhatikan anamneses (tanya jawab dengan pasien), pemeriksaan klinis dan beberapa faktor lain. Seperti jenis gigi yang patah, anatomi gigi, fungsi gigi, usia pasien, serta penyakit lain yang menyertai, misal hemofillia atau penyakit kelainan darah lainnya. Tahap ini juga ditentukan rencana terapi yang akan dilakukan berdasarkan berbagai pemeriksaan yang telah dilakukan agar didapat akar gigi yang sehat sehingga gigi dapat berfungsi kembali. Apabila perawatan saluran akar gigi telah selesai dilakukan dan berhasil, maka tindakan selanjutnya adalah dilakukan rehabilitasi mengembalikan gigi ke bentuk semula. Tindakan rehabilitasi berupa mengembalikan bentuk mahkota gigi dengan pemasangan mahkota gigi buatan, bukan dengan penambalan gigi biasa.

Xerostomia

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Tue, 26 Jun 2012 07:14:00 -0700

Definisi
Xerostomia adalah keluhan berupa adanya rasa kering dalam rongga mulutnya akibat adanya penurunan produksi saliva (hiposalivasi) atau perubahan komposisi saliva. Apabila terjadi kelainan pada kelenjar saliva mayor dan minor dapat menimbulkan penyakit xerostomia. Air liur yang sering disebut saliva berasal dari kelenjar-kelenjar saliva yang terdapat di rongga mulut. Kelenjar saliva terdiri atas kelenjar saliva mayor dan kelenjar saliva minor. Kelenjar saliva mayor terdiri dari 3 pasang kelenjar yaitu kelenjar saliva parotis, submandibularis, dan sublingualis yang terletak di sekitar daerah leher. Sedangkan kelenjar saliva minor tersebar di seluruh mukosa mulut. (Lewis 1998)

Etiologi
Banyak orang mengeluh mulutnya kering walaupun kelenjar saliva mereka berfungsi dengan normal. Xerostomia sejati dapat disebabkan oleh penyakit kelenjar saliva primer atau manifestasi sekunder dari suatu kelainan sistemik atau terapi obat. (Lewis 1998)

Xerostomia terjadi ketika jumlah air liur yang menggenangi selaput lendir mulut berkurang. Output air liur diperkirakan satu liter per hari. Kekurangan air liur atau kekeringan oral dapat dipercepat oleh dehidrasi mukosa oral yang terjadi saat output oleh kelenjar saliva mayor, kelenjar saliva minor dan lapisan air liur yang menutupi mukosa oral berkurang. (Guggenheimer 2003)

Xerostomia juga sering terjadi akibat penurunan volume atau perubahan komposisi saliva (menjadi pekat, penurunan pH dan kehilangan komponen organik–inorganik). Ada beberapa penyebab xerostomia seperti bernapas melalui mulut (False dry mouth), dehidrasi, kandidiasis oral, febris, infiltrasi pada kelenjar saliva, hiperkalsemia, radioterapi kepala leher. Penyebab lain : seperti depresi (False dry mouth), diabetes mellitus, diabetes insipidus, hipotiroidisme. (Indriyani 2010)

Penyebab paling lazim xerostomia adalah obat. Lebih dari 400 obat yang pada umumnya digunakan dapat menyebabkan xerostomia. Jenis obat yang dapat menyebabkan xerostomia antara lain seperti antihipertensi, antihistamin, antidepresan, antikolinergik, anorexiants, antipsikotik, agen anti-Parkinson, diuretik dan obat penenang. Pasien yang mengeluh xerostomia harus diwawancarai dan obat-obatan yang mereka pakai harus ditinjau ulang seperti dengan mengubah obat atau dosis untuk memberikan peningkatan aliran saliva. (University of Montana 2010)

Patogenesis
Saliva diproduksi leh kelenjar parotis, submandibularis , sublingualis serta ratusan kelenjar saliva minor yang terdistribusi di seluruh bagian rongga mulut. Setiap harinya kelenjar-kelenjar saliva ini diperkirakan menghasilan 1 liter/hari, flow rate dapat fluktuatif hingga 50% sesuai ritme diurnal (Guggenheimer, 2003).

Sistem syaraf simpatik dan parasimpatik menginervasi kelenjar saliva. Parasimpatis menginervasi lebih banyak pada “watery secretion” dan saraf simpatik lebih banyak menginervasi “viscous saliva”. Sensasi mulut kering seperti halnya yang dirasakan pada saat stress yang akut yang disebabkan adanya perubahan komposisi saliva pada saat ini stimulasi saraf simpatis lebih dominan selama periode ini. Selain itu gejala mulut kering ini juga disebabkan oleh dehidrasi mukosa rongga mulut dimana output kelenjar saliva minor dan mayor menurun serta lapisan saliva yang melapisis mukosa oral berkurang (Guggenheimer, 2003).

pancreas (Vernillo, 2003; Pedersen, 2004; Greenberg, 2003). bMekanisme patogenesis antara DM dan perubahan fungsi kelenjar saliva hingga saat ini belum jelas. Dehidrasi sebagai hasil dari hiperglikemia yang lama sebagai konsekwensi dari poliuria merupakan penyebab utama xerostomia dan hipofungsi kelenjar saliva pada pasien DM. Dehidrasi saja tidak dapat menyebabkan perubahan fungsi kelenjar saliva. Infiltrat limfositik yang terlihat pada jaringan kelenjar saliva labial mengindikasikan bahwa jaringan kelenjar saliva merupakan target suatu proses autoimun yang sama dengan sel-

Degenerasi yang terus menerus pada jaringan kelenjar saliva akan menyebabkan 10-25% terjadinya hipofungsi dan gangguan komposisi saliva. DM tipe I dan II dapat menyebabkan pembesaran bilateral yang asimtomatik pada kelenjar parotis dan kadang-kadang kelenjar submandibularis yang biasa disebut sialosis diabeti (Pedersen, 2004).

Terdapat 2 hal yang sering merupakan komplikasi degeneratif DM yaitu otonomik neuropati dan mikroangiopati yang menyebabkan terjadinya gangguan struktural pada jaringan kelenjar saliva dan kemudian terjadi hipofungsi pada kelenjar ini serta dipengaruhi inervasi otonomik dan mikrosirkulasi pada jaringan kelenjar. Pasien dengan neuropati diabetik dilaporkan mengalami peningkatan dan penurunan flow saliva. Tidak ada konsensus pada hubungan antara DM dan disfungsi kelenjar saliva. Xerostomia dan hipofungsi kelenjar saliva sering dilaporkan berhubungan penyakit DM dimana terjadi kontrol metabolik yang buruk (Pedersen, 2004).

Manifestasi klinis
Penurunan saliva akan menyebabkan keluhan mulut kering, rasa terbakar atau rasa sakit serta adanya sensasi hilangnya indra pengecap. Manifestasi lainnya kemungkinan adalah peningkatan keinginan untuk minum air saat menelan. Kesulitan penelanan ini meningkat saat digunakan untuk mekan makanan kering. Pada kondisi awal secara klinis xerostomia secara klinis didahului perubahan-perubahan nyata pada mukosa rongga mulut atau penurunan fungsi kelenjar saliva. Selama proses xerostomia , pemeriksaan pada rongga mulut dapat terluhat juga erythematous pebbled, cobblestoned or fissured tongue dan atropi papila filiformis. Jaringan rongga mulut terlihat kemerahan seperti terbakar akan menimbulkan finger’s adhering.
Palpasi eksternal pada kelenjar parotis dan submandibularis dengan menempatkan kapas swab kering akan nampak gangguan pembukaan duktus dan tidak tampak adanya aliran saliva dari duktus tersebut. Pada geligi nampak peningkatan tendensi terjadinya karies dan terjadi ketidaknyamanan penggunaan denture serta hilangnya retensi. Kondisi ini juga dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi pada rongga mulut dan orofaring serta candidiasis dan keilitis. (Guggenheimer, 2003). Hiposalivasi dan perubahan komposisi saliva berhubungan dengan peningkatan terjadinya infeksi rongga mulut, gangguan kesembuhan luka dan peningkatan karies gigi (Perseden, 2004), atropik cracking pada mukosa, mukositis, ulserasi, diskwamasi dan inflamasi (Vernillo, 2003).

DIAGNOSA
Diagnosa untuk mengetahui terjadinya xerostomia terdiri atas beberapa tahapan:

1. Keluhan utama pasien dan riwayat penyakit.
Sebagian besar pasien yang datang dengan keluhan mulut kering, tetapi untuk pasien dengan xerostomia yang asimtomatik pertanyaan-pertanyaan tertentu dapat membantu diagnosa, misalnya:
a. Apakah saliva dalam mulut anda terasa sangat sedikit, terlalu banyak atau anda tidak memperhatikannya?
b. Apakah anda mengalami kesulitan menelan?
c. Apakah mulut anda tersa kering ketika makan makanan?
d. Apakah anda perlu menghisap air jika akan menelan makanan kering?

Jawaban”ya” untuk poin “a” pada jawaban “terlalu sedikit” mengindikasikan adanya penurunan unstimulated saliva. Jawaban “ya” pada 3 poin berikutnya menunjukkan penurunan stimulated saliva.

Untuk pasien simtomatik seorang dokter gigi dapat menggunakan metode Visual Analogue Scale (VAS) yang dapat menggambarkan keparahan seorang pasien ketika datang dan untuk mengevaluasi respon pasien setelah terapi. Metode ini seringkali digunakan oleh para klinisi untuk pemeriksaan nyeri pada pasien tetapi dapat juga digunakan untuk pemeriksaan saliva (Navazesh, 2003).

2. Riwayat kesehatan
Walaupun riwayat kesehatan pasien telah banyak tercatat pada rekam medis tetapi evaluasi fungsi kelenjar saliva jarang dilakukan kecuali pasien mengeluh adanyanya gejala tertentu. Sekresi saliva dipengaruhi oleh kondisi, keparahan, jumlah dan variasi durasi kelainan-kelainan medis dan pengobatan (Navazesh, 2003).

Pada pasien dengan DM, tentu saja memerlukan pemeriksaan glukosa darah untuk mendiagnosa kelainan ini. Diagnosa DM harus didasarkan atas pemeriksaan glukosa darah dantidak cukup hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Uji diagnostik DM dilakukan pada individu yang menunjukkan gejala/tanda DM (Alim, C, 2007).

Gejala klinis DM adalah: poliuria, polidipsi dan penurunan berat badan yang tidak jelas sebabnya (trias) (Hernawan, I, 2006) dan Kadar gula darah sewaktu lebih besar dari 200 mg/dL sudah cukup menegakkan diagnosa DM. Sekurang-kurangnya diperlukan pemeriksaan kadar gula darah sewaktu dua kali abnormal pada waktu yang berbeda atau dua hasil abnormal pada waktu yang sama. Bila hasil pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu meragukan maka untuk konfirmasi diagnosa DM perlu dilakukan Tes Toleransi Glukosa Oral (Alim, C, 2007).

Kadar glukosa darah puasa semalam (lebih dari 10 jam), dimana kadar normal kadarnya 70/80 – 100/120 mg/dL. Kadar glukosa darah puasa yang tinggi menunjukkan bahwa produksi insulin tidak cukup walaupun hanyak untuk kebutuhan basal. Kadar glukosa darah puasa pada penderita diabetes melitus di atas 120 – 130 mg/dL (Alim, C , 2007). Kadar glukosa darah post-Prandial (PP) yaitu Kadar glukosa darah sesudah makan atau pemberian glukosa dalam jumlah tertentu (seperti TTGO) disebut kadar glukosa darah post-prandial. Dasar pemeriksaan ini adalah pada orang normal setelah makan atau minum larutan glukosa dalam jumlah tertentu, kadar glkosa darahnya akan naik dan mencapai puncaknya setelah kira-kira satu jam PP, kemudian turun sehingga kadarnya pada dua jam PP mendekati kadar glukosa darah puasa. Pada penderita DM kenaikan kadar glukosa menetap dan lambat sekali atau sulit kembali normal. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) dengan cara oral dan intra vena (Alim, C, 2007).

3. Pemeriksaan klinis
Meliputi pemeriksaan pasien secara menyeluruh yitu pemeriksaan kelenjar saliva, jaringan lunak dan jaringan keras rongga mulut. Pemeriksaan kelenjar saliva meliputi segala sesuatu yang ditemukan misalnya pembesaran, tenderness, berkurangnya saliva, kontaminasi saliva (pus atau darah) saat palpasi. Pemeriksaan jaringan lunak meliputi “kondisi kering” , keadaan yang mengering, atropi, fisur, lobulated dan perubahan warna mukosa. Dokter gigi dapat menggunakan tongue blade untuk melihat kekeringan mukosa, jika alat melekat pada mukosa berarti terjadi penurunan sekresi saliva. Pemeriksaan jaringan keras meliputi pemeriksaan geligi yang karies, tingkat keparahannya dan rekurensinya (Guggenheimer, 2003).

4. Pemeriksaan lanjutan
Sebagai pemeriksaan lanjutan dapat dengan melakukan pemeriksaan tunggal atau kombinasi untuk mendapatkan final diagnosa. Pemeriksaan meliputi sialometri, serologi, mikrobial, histologi dan imaging.

a. Pemeriksaam sialometri
Pengumpulan ”whole saliva” lebih mudah dilakukan, dapat dilakukan pada saat istirahat (unstimulated / resting), dan pada saat pasien melakukan pengunyahan/aktivitas (stimulated). Unstimulated saliva normal adalah 0,1-0,2 ml/menit (gr/menit) dan stimulated saliva adalah 0,7 ml/menit (gr/menit).

Unstimulated saliva dilakukan pada pasien yang telah mengistirahatkan rongga mulutnya minimal 90 menit, duduk tegak lurus dengan kepala sedikit miring ke depan, pada situasi yang hening, mata tetap terbuka, kemudian melakukan gerakan pengunyahan awal, saliva ditampung setiap 5 menit sekali melalui corong ke dalam gelas ukur.

Stimulated saliva dilakukan pada pasien yang terlebih dahulu mengunyah permen karet selama ± 45 menit, kemudian pasien menampung salivanya setiap menit selama 5 menit (Navazesh, 2003).

b. Biopsi kelenjar saliva minor
Perubahan histopatologi pada kelenjar saliva mayor dan minor menggambarkan adanya pengaruh kondisi lokal atau sistemik yang mempengaruhi sekresi kelenjar saliva. Tempat yang paling sering dilakukan biopsi ini adalah pada bibir bawah. Pemeriksaan ini biasanya untuk melihat kluster limfosit (>> 50 limfosit pada 4×4 mm) yang didiagnosa sebagai sjogren syndrome, sehingga dapat dibedakan untuk mendiagnosa xerostomia karena penyebab lain (Navazesh, 2003).

TERAPI
Pendekatan umum terapi pasien hiposalivasi dan xerostomia adalah terapi paliatif yang berfungsi untuk mengurangi gejala dan mencegah terjadinya komplikasi oral (Guggenheimer, 2003). Terapi rehidrasi terutama untuk pasien DM, stimulasi kelenjar saliva (masticatory, gustatory, pharmacotherapeutic), saliva buatan, antimikrobial dan terapi fluor merupakan terapi yang dapat direkomendasikan (Navazesh, 2003)

Beberapa produk yang dapat digunakan pada pasien xerostomia misalnya saliva buatan, beberapa formulasi seperti obat kumur, aerosol, permen karet dan dentifrices yang juga dapat memicu sekresi saliva. Agen kolinergik yang menstimulasi reseptor asetilkolin kelenjar saliva mayor, yaitu obat-obat parasimpatomimetik misalnya pilocarpin hidrochloride walaupun pasien mengeluh kurang nyaman dengan pemakain obat ini.Jika penanganan secara medis belum juga memberikan respon yang baik ada baiknya disarankan memnggunakan terapi alternatif seperti akupuntur (Guggenheimer, 2003).

Pasien dengan gejala sistemik sebaiknya diberikan penanganan sesuai kelainan yang dideritanya. Seorang pasien dengan DM (tipe 1 dan 2) seharusnya mendapatkan pengobatan DM dengan baik sehingga kontrol metaboliknya menjadi lebih baik, sehingga diharapkan akan memperbaiki kondisi xerostomia yang dialaminya.

Terapi insulin merupakan terapi utama untuk pasien dengan DM tipe 1. Terdapat banyak metodem pemggunaan terapi insulin yang disesuaikan dengan kebutuhan pasien tatapi secara umum merupakan injeksi subkutan (Kinambi, 2008), pemberian Preparat amylin komersial (pramlintide) dan Oral Hypoglicemic Agent (OHA) adalah terapi garis pertama yang digunakan untuk pasien dengan DM tipe 2, dan berfungsi untuk meningkatkan sekresi insulin pancreas dan kerja insulin (insulin action) (Kinambi, 2008).

Leptospirosis

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Tue, 26 Jun 2012 07:11:00 -0700

Leptospirosis adalah penyakit akibat bakteri Leptospira sp. yang dapat ditularkan dari hewan ke manusia atau sebaliknya (zoonosis). Penyakit Leptospirosis ini pertama kali dilaporkan pada tahun 1886 oleh Adolf Weil dengan gejala panas tinggi disertai beberapa gejala saraf serta pembesaran hati dan limpa.

Leptospirosis merupakan penyakit yang dapat ditularkan melalui air (water borne disease) Urin (air kencing) dari individu yang terserang penyakit ini merupakan sumber utama penularan, baik pada manusia maupun pada hewan.

Leptospirosis terjadi di seluruh dunia,baik di daerah pedesaan maupun perkotaan, di daerah tropis maupun subtropis . Penyakit ini terutama beresiko terhadap orang yang bekerja di luar ruangan bersama hewan, misalnya peternak, petani, penjahit, dokter hewan, dan personel militer . Selain itu, Leptospirosis juga beresiko terhadap individu yang terpapar air yang terkontaminasi. Di daerah endemis, puncak kejadian Leptospirosis terutama terjadi pada saat musim hujan dan banjir.

Di Indonesia, penularan paling sering terjadi melalui tikus pada kondisi banjir. Keadaan banjir menyebabkan adanya perubahan lingkungan seperti banyaknya genangan air, lingkungan menjadi becek, berlumpur, serta banyak timbunan sampah yang menyebabkan mudahnya bakteri Leptospiraberkembang biak. Air kencing tikus terbawa banjir kemudian masuk ke tubuh manusia melalui permukaan kulit yang terluka, selaput lendir mata dan hidung. Sejauh ini tikus merupakan reservoir dan sekaligus penyebar utama Leptospirosis karena bertindak sebagai inang alami dan memiliki daya reproduksi tinggi. Beberapa hewan lain seperti sapi, kambing, domba, kuda, babi, anjing dapat terserang Leptospirosis, tetapi potensi menularkan ke manusia tidak sebesar tikus.

Angka kematian Leptospirosis di Indonesia termasuk tinggi, mencapai 2,5-16,45 persen. Pada usia lebih dari 50 tahun kematian mencapai 56 persen. Di beberapa publikasi angka kematian dilaporkan antara 3 persen – 54 persen tergantung sistem organ yang terinfeksi

Gejala Leptospirosis

Masa inkubasi Leptospirosis pada manusia yaitu 2 – 26 hari. Infeksi Leptospirosis mempunyai manifestasi yang sangat bervariasi dan kadang tanpa gejala, sehingga sering terjadi kesalahan diagnosa

Perjalanan penyakit Leptospira terdiri dari 2 fase, yaitu fase septisemik dan fase imun. Pada periode peralihan fase selama 1-3 hari kondisi penderita membaik. Selain itu ada Sindrom Weil yang merupakan bentuk infeksi Leptospirosis yang berat.

Gejala dini Leptospirosis umumnya adalah demam, sakit kepala parah, nyeri otot, merah, muntah dan mata merah. Aneka gejala ini bisa meniru gejala penyakit lain seperti selesma, jadi menyulitkan diagnosa. Malah ada penderita yang tidak mendapat semua gejala itu.

Ada penderita Leptospirosis yang lebih lanjut mendapat penyakit parah, termasuk penyakit Weil yakni kegagalan ginjal, sakit kuning (menguningnya kulit yang menandakan penyakit hati) dan perdarahan masuk ke kulit dan selaput lendir. Pembengkakan selaput otak atau Meningitis dan perdarahan di paru-paru pun dapat terjadi. Kebanyakan penderita yang sakit parah memerlukan rawat inap dan Leptospirosis yang parah malah ada kalanya merenggut nyawa.

Pencegahan Leptospirosis
Yang pekerjaannya menyangkut binatang:
• Tutupilah luka dan lecet dengan balut kedap air.
• Pakailah pakaian pelindung misalnya sarung tangan, pelindung atau perisai mata, jubah kain dan sepatu bila menangani binatang yang mungkin terkena, terutama jika ada kemungkinan menyentuh air seninya.
• Pakailah sarung tangan jika menangani ari-ari hewan, janinnya yang mati di dalam maupun digugurkan atau dagingnya.
• Mandilah sesudah bekerja dan cucilah serta keringkan tangan sesudah menangani apa pun yang mungkin terkena.
• Jangan makan atau merokok sambil menangani binatang yang mungkin terkena. Cuci dan keringkan tangan sebelum makan atau merokok.
• Ikutilah anjuran dokter hewan kalau memberi vaksin kepada hewan.

Untuk yang lain:
• Hindarkanlah berenang di dalam air yang mungkin dicemari dengan air seni binatang.
• Tutupilah luka dan lecet dengan balut kedap air terutama sebelum bersentuhan dengan tanah, lumpur atau air yang mungkin dicemari air kencing binatang.
• Pakailah sepatu bila keluar terutama jika tanahnya basah atau berlumpur.
• Pakailah sarung tangan bila berkebun.

• Halaulah binatang pengerikit dengan cara membersihkan dan menjauhkan sampah dan makanan dari perumahan.
• Jangan memberi anjing jeroan mentah.
• Cucilah tangan dengan sabun karena kuman Leptospira cepat mati oleh sabun, pembasmi kuman dan jika tangannya kering.

Sumber: Wikipedia dan Berbagai Sumber

Herpes Zoster

noreply@blogger.com (INFO PENYAKIT) — Tue, 26 Jun 2012 07:02:00 -0700

Herpes zoster kadang juga disebut shingles atau cacar ular. Herpes Zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh virus varicella-zoster, virus yang juga menyebabkan cacar air. Herper zoster cenderung menyerang orang lanjut usia dan penderita penyakit imunosupresif (sistem imun lemah) seperti penderita AIDS,leukemia, lupus, dan limfoma.

Penularan Herpes Zoster Dan Gejala

Herpes zoster ditularkan antarmanusia melalui kontak langsung, salah satunya adalah transmisi melalui pernapasan sehingga virus tersebut dapat menjadi epidemik di antara inang yang rentan. Setelah seseorang menderita cacar air, virus varicella-zoster akan menetap dalam kondisi dorman (tidak aktif atau laten) pada satu atau lebih ganglia (pusat saraf) posterior. Apabila seseorang mengalami penurunan imunitas seluler maka virus tersebut dapat aktif kembali dan menyebar melalui saraf tepi ke kulit sehingga menimbulkan penyakit herpes zoster. Di kulit, virus akan memperbanyak diri (multiplikasi) dan membentuk bintil-bintil kecil berwarna merah, berisi cairan, dan menggembung pada daerah sekitar kulit yang dilalui virus tersebut.

Pada awal terinfeksi virus tersebut, pasien Herpes zoster akan menderita rasa sakit seperti terbakar dan kulit menjadi sensitif selama beberapa hari hingga satu minggu. Penyebab terjadinya rasa sakit yang akut tersebut sulit dideteksi apabila ruam (bintil merah pada kulit) belum muncul. Ruam shingles mulai muncul dari lepuhan (blister) kecil di atas dasar kulit merah dengan lepuhan lainnya terus muncul dalam 3-5 hari. Daerah yang terkena biasanya peka terhadap berbagai rangsangan (termasuk sentuhan yang sangat ringan) dan bisa terasa sangat nyeri.

Virus herpes zoster bisa tidak pernah menimbulkan gejala lagi atau bisa kembali aktif beberapa tahun kemudian. Herpes zoster tejadi jika virus kembali aktif. Kadang pengaktivan kembali virus ini terjadi jika terdapat gangguan pada sistem kekebalan akibat suatu penyakit (misalnya karena AIDS atau penyakit Hodgkin) atau obat-obatan yang mempengaruhi sistem kekebalan. Biasanya, penyebab dari pengaktifan kembali virus ini tidak diketahui.

Pengobatan dan Pencegahan

Pengobatan terhadap herpes zoster terdiri dari tiga hal utama yaitu pengobatan infeksi virus akut, pengobatan rasa sakit akut yang berkaitan dengan penyakit tersebut, dan pencegahan terhadap neuralgia pascaherpes.

Untuk mencegah herper zoster, salah satu cara yang dapat ditempuh adalah pemberian vaksinasi.Vaksin berfungsi untuk meningkatkan respon spesifik limfosit sitotoksik terhadap virus tersebut pada pasien seropositif usia lanjut

Sumber: Wikipedia dan dari Berbagai Sumber