Aprender A Vivir

INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA

2012-02-16T23:39:00.000-08:00

INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA

INTRODUCCIÓN

La menstruación después de la ovulación es esencial para la salud de la mujer y la reproducción. La función ovárica sana es vital para la producción de esteroides sexuales, necesarios para el desarrollo del tracto genital y la densidad ósea adecuada, como así para la salud general. La buena salud y función reproductiva pueden verse afectadas en las mujeres que no tienen menstruaciones regulares. Se han sugerido varios términos para definir la desviación de la función ovárica saludable, incluida la menopausia prematura, la insuficiencia ovárica prematura y la insuficiencia ovárica primaria. Tanto los autores como otros prefieren el término falla ovárica al de insuficiencia ovárica por ser más preciso, porque el término insuficiencia de ovario se puede utilizar para describir una amplia gama de disminución de la función ovárica. El término también sugiere que la actividad folicular ovárica se podría recuperar de forma intermitente, incluso años después del diagnóstico, y permitir el embarazo en algunas mujeres. Albright acuñó el término en 1.942 para subrayar que el principal defecto en la disfunción ovárica se encuentra dentro del ovario. Muchos otros trastornos endocrinos fuera del ovario podrían provocar el funcionamiento anormal de los ovarios, como los trastornos hipotálamo-hipofisarios, la disfunción suprarrenal o el síndrome del ovario poliquístico.

La insuficiencia ovárica primaria se caracteriza por la siguiente tríada: amenorrea de al menos 4 meses, deficiencia de esteroides sexuales y 2 determinaciones de la concentración sérica de hormona estimulante del folículo (FSH) >40 UI/L, por lo menos con 1 mes de separación, en una mujer <40 años. La edad en la menopausia tiene una distribución normal, con una media a los 51 años y un rango entre 40 y 60 años. La menopausia que ocurre muchos años antes de los 40 años es un trastorno no fisiológico y constituye la fase final de la insuficiencia ovárica primaria.

El término prematuro se debe evitar, ya que arbitrariamente se ha dejado confinado a los trastornos de la menstruación en el que la misma se detiene antes de los 40 años. Aunque este corte está estadísticamente justificado, no hay ninguna razón biológica para este enfoque relacionado con la edad. La medida de la disminución de la fertilidad varía sustancialmente entre las mujeres de la misma edad, al igual que la variabilidad individual de la edad de la menopausia.

FISIOPATOLOGÍA

Los primeros estudios de las características de la disminución de la reproducción mostraron una pérdida continua de los folículos ováricos a partir de aproximadamente las 20 semanas de edad gestacional. Sin embargo, los estudios en ratones han mostrado que puede haber una foliculogénesis postnatal. La senescencia de la función ovárica y su efecto sobre el eje hipotálamo-hipófisis-gonadal ha sido ampliamente estudiada en pacientes con fertilización in vitro. Se han desarrollado muchas pruebas para estudiar la reserva de los ovarios, como la medición de la FSH folicular temprana y las concentraciones de la inhibina B y el número de folículos ováricos, evaluados mediante la ecografía transvaginal (recuento de folículos antrales).

A diferencia de la FSH, las concentraciones de la hormona anti-Müllereriana no son afectadas por la variación cíclica, por lo que el análisis de esta hormona parece ser la prueba más directa y precisa de la insuficiencia ovárica. No hay ninguna prueba de cribado que se pueda utilizar sola para medir con precisión el pool residual de los folículos primordiales y predecir la vida reproductiva de una mujer.

Aunque en la mayoría los casos la causa primaria de la deficiencia del ovario no está bien definida, por lo general, el trastorno se plantea como una disfunción ovárica o el agotamiento folicular. La evidencia directa del agotamiento del pool de folículos restantes puede estimarse en forma confiable mediante la evaluación del número total de folículos en los ovarios después de la ooforectomía. Como método diagnóstico, las pruebas morfométricas de las muestras de biopsia de ovario han sugerido medir la reserva folicular ovárica en pacientes con tumor primario de ovario insuficiente. Sin embargo, otros investigadores llegaron a la conclusión de, que el análisis de las muestras de biopsia laparoscópica no pueden ser utilizadas para predecir la distribución folicular en la corteza ovárica.

En ciertos casos de disfunción folicular, hay suficientes folículos ováricos pero sin función. Por ejemplo, la insuficiencia ovárica primaria puede estar causada por mutaciones en FSHR, que codifica el receptor de FSH. Por otra parte, la destrucción de folículos primordiales por agentes tóxicos, la respuesta autoinmune, la activación de las vías proapoptósicas o el reclutamiento folicular acelerado pueden provocar el agotamiento prematuro de la reserva de folículos primordiales.

CAUSAS

El agotamiento de la reserva de folículos primordiales dentro de la corteza del ovario es la causa primaria de la insuficiencia del ovario en la mayoría de las mujeres. El conjunto de folículos primordiales durante el desarrollo temprano del feto y la transición de los folículos primordiales en reposo a folículos primordiales en crecimiento, es crucial para la función ovárica durante toda la vida reproductiva. Los factores paracrinos y autocrinos que controlan el reclutamiento inicial de los folículos primordiales en la fase de crecimiento son complejos y poco conocidos. Cada vez hay más evidencia de que los factores sintetizados por el ovocito o las células de la granulosa (por ej., la hormona anti-Müllereriana, miembros de la superfamilia β del factor de crecimiento transformador como el factor 9 de crecimiento y diferenciación, y la proteína 15 morfogenética ósea) son las principales al comienzo del desarrollo folicular.

Son varios los factores derivados de los ovocitos y las células de la granulosa que mantienen a los folículos primordiales activos en estado de reposo (ya sea directa o indirectamente), lo que apoyó la idea de que el crecimiento de los folículos primordiales está suprimido por los factores secretados por las células. Por ejemplo, el factor de crecimiento diferenciación 9 estimula el crecimiento del folículo in-vivo en las ratas y el crecimiento y desarrollo de los folículos en los cultivos de corteza de tejido ovárico humano.

CUADRO CLÍNICO

La ausencia de menstruación en una niña de 15 años, (amenorrea primaria) o el cese de la menstruación durante 4 meses o más (amenorrea secundaria) hacen inclinar al diagnóstico. Sin embargo, se debe hacer un estudio diagnóstico a cada niña o mujer joven con un intervalo menstrual de más de 90 días o con oligomenorrea inferior a 9 ciclos/año. Este examen debe incluir el cariotipo, la prueba de premutación FMR1 y el análisis hormonal. La amenorrea primaria se asocia con un cariotipo de premutación en aproximadamente la mitad de los casos, mientras que la mayoría de las mujeres con amenorrea secundaria tiene un cariotipo normal. Después de haber excluido el embarazo, se debe interrogar a las pacientes sobre los antecedentes de infecciones tales como la ooforitis urliana, la tuberculosis, la malaria, la varicela y la infección por shigella. Por otra parte, otros trastornos graves como la diabetes mellitus mal controlada o la malnutrición podrían ser causantes de amenorrea secundaria. La cesación de la menstruación podría estar ocasionada por la disfunción de la tiroides, el exceso de andrógenos (por ej., síndrome del ovario poliquístico), la disfunción hipotalámica o la hiperprolactinemia. La amenorrea secundaria con concentraciones elevadas de FSH a menudo sugiere la insuficiencia ovárica. Sin embargo, no hay un límite establecido de concentración de gonadotropina para indicar el inicio de la insuficiencia ovárica, probablemente debido a que a veces, la disminución de la función ovárica es intermitente y errática. En algunas mujeres podría haber una mejoría temporaria, como lo indica la presencia de algunos períodos con concentraciones de FSH bajas y sangrado vaginal. La insuficiencia ovárica podría tardar varios años en desarrollarse. A menos que la insuficiencia sea producto de la extirpación de los ovarios, la quimioterapia o la radioterapia, se cree que es un espectro continuo.

El trastorno se inicia con subfertilidad (insuficiencia ovárica oculta o incipiente), la que progresa a una insuficiencia bioquímica (aumento de las concentraciones de FSH, también conocido como falla ovárica de transición) y finalmente lleva a las manifestaciones clínicas, con menstruaciones irregulares o ausentes y síntomas vasomotores.

Incluso después del diagnóstico puede producirse embarazos hasta en el 10% de las mujeres, como resultado de la función ovárica intermitente en las primeras etapas del trastorno, y en el 2% de las pacientes con síndrome de Turner. A menudo, el final del ciclo menstrual en un individuo con insuficiencia ovárica primaria se asemeja mucho a la senescencia ovárica antes de la menopausia natural, y está precedido por períodos irregulares. Sin embargo, después de una amenorrea, muchas mujeres desarrollan rápidamente amenorrea, se embarazan o interrumpen los anticonceptivos hormonales.

MANEJO DE LA SALUD REPRODUCTIVA

Las perspectivas para las mujeres con insuficiencia ovárica primaria que quieren embarazarse con sus propios ovocitos son en gran parte desconocidas. La evidencia sugiere que puede haber embarazos en mujeres con insuficiencia ovárica, cuando se suprimen las elevadas concentraciones de FSH meditante el etinilestradiol o los análogos de la hormona liberadora de de gonadotropina, seguida de la ovulación por medio de la inducción con dosis bajas de gonadotropina. Sin embargo, no se han publicado ensayos prospectivos suficientemente válidos para apoyar la hipótesis de que la reducción de las concentraciones de FSH podría permitir el desarrollo de los folículos más que la oportunidad que brindan los cambios intermitentes en la función ovárica. Este cambio inesperado de la función ovárica puede estar vinculado a cambios impredecibles en el suministro de sangre a los restantes grupos de folículos primordiales.

En los casos de insuficiencia ovárica primaria, las parejas suelen tener las opciones de adopción o donación de óvulos. Es posible que los pacientes no opten por la adopción por diversas razones. Las técnicas de reproducción y la donación de ovocitos se ofrecen como una alternativa, aunque en muchos países existen restricciones religiosas y legales que pueden impedir el uso de gametos genéticamente extraños. Por otra parte, algunos investigadores sugieren que las mujeres que quedan embarazadas después de la donación de ovocitos tienen un riesgo considerablemente mayor de padecer trastornos hipertensivos durante el embarazo, y un aumento de la frecuencia de sangrado en el primer trimestre.

Los avances en las técnicas de criopreservación de tejido ovárico y de ovocitos han aumentado las esperanzas de conservar la fertilidad en mujeres con insuficiencia ovárica primaria como consecuencia del tratamiento del cáncer. Aunque el interés en la conservación del tejido ovárico antes de la terapia está creciendo rápidamente, el autotransplante de tejido ovárico ha dado lugar a nacimientos de 6 niños sanos en todo el mundo.

Una serie de estudios demostró que el tejido ovárico congelado-descongelado se somete a una pérdida sustancial de folículos primordiales después del trasplante, debido a la hipoxia y la hiperactivación del crecimiento folicular. Por otra parte, la recuperación de ovocitos después del implante de las series de fertilización in vitro tiene un alto número de folículos vacíos y de ovocitos anormales y, por lo tanto, las tasas de transferencia de embriones en pacientes con tejido ovárico autotrasplantado son bajas. Otra desventaja de los autotrasplantes podría ser que varios tipos de cáncer, como la leucemia, tienen mayor riesgo de enfermedad metastásica con invasión del ovario, que podría conducir a la reintroducción de células de cáncer junto con el tejido criopreservado.

Para las niñas pospúberes con alto riesgo de insuficiencia ovárica primaria, en las que no hay necesidad urgente de comenzar el tratamiento del cáncer, una alternativa para la criopreservación de tejido ovárico es la estimulación ovárica. Tras la estimulación, pueden criopreservarse los ovocitos o los embriones. A pesar de que la congelación de los ovocitos parece especialmente valiosa para las mujeres que no tienen pareja, los protocolos de congelación se encuentran todavía en la fase de investigación. La congelación programada lenta será sustituida progresivamente por la vitrificación, no solo de los ovocitos y embriones sino también del tejido ovárico.

La vitrificación de los ovocitos con dispositivos abiertos puede dar lugar con una tasa de supervivencia >90%, pero debido a que estos sistemas permiten el contacto directo del ovocito con el nitrógeno líquido, existe preocupación por la contaminación con bacterias, virus y hongos, aunque no hay datos de que durante la criopreservación haya contaminación. Por lo tanto, se encuentran en desarrollo dispositivos de sellado para lograr efectividad en el sellado de los embriones vitrificados. Se ha progresado poco en el crecimiento de los folículos in vitro y la maduración de los ovocitos. Esta técnica podría obviar la necesidad de la estimulación ovárica y se podría hacer a corto plazo, ya que los huevos se pueden recoger en la fase lútea, y sería muy conveniente para los pacientes que no tienen tiempo para hacer la estimulación ovárica antes de iniciar la quimioterapia. Aunque existe preocupación acerca de la correcta reposición de las huellas de metilación en los ovocitos durante el cultivo in vitro extendido, los resultados preliminares de la seguridad epigenética de la maduración in vitro son prometedores.

Otra estrategia para preservar la fertilidad de las mujeres con insuficiencia ovárica primaria es el trasplante de tejido ovárico heterólogo, aunque esta técnica requiere un tratamiento inmunosupresor permanente, a menos que el injerto provenga de un gemelo idéntico.

CONSECUENCIAS PARA LA SALUD

La insuficiencia ovárica da como resultado la falta de producción ovárica de estrógenos y progesterona. Sin embargo, el ovario posmenopáusico continúa produciendo andrógenos. Los esteroides gonadales no solo son importantes para el buen funcionamiento del aparato reproductor, sino también para los problemas de salud en general de las mujeres, tales como el mantenimiento de la masa ósea, el sistema cardiovascular, la cognición, el bienestar, y la sexualidad. Por otra parte, a muchas las mujeres con este trastorno se les aconseja tratamiento con estrógenos de reemplazo durante muchos años, basado en una gran cantidad de estudios realizados en mujeres posmenopáusicas. Durante los años reproductivos se debe considerar seriamente el efecto de un estado grave y persistente de agotamiento de los esteroides. Sin embargo, solo hay información indirecta sobre los trastornos específicos, como la insuficiencia gonadal después del tratamiento del cáncer o de mujeres sometidas a la ooforectomía. La calidad de vida y la salud general en sobrevivientes de cáncer no se traduce necesariamente en insuficiencia ovárica. Por otra parte, las implicancias potenciales de la quimioterapia, la radioterapia, la cirugía o las diferencias en los niveles de andrógenos (extirpación del ovario vs. insuficiencia ovárica) no deben ser ignorados. Cada vez hay más evidencia proveniente de la evaluación de las mujeres con menopausia precoz o tardía en relación con la salud general. Las conclusiones reprodujeron distintos enfoques y al decidir el tratamiento y las opciones de manejo todos esos enfoques deben ser considerados.

Los estrógenos son importantes en el proceso de remodelación ósea. En consecuencia, el resultado de la deficiencia de estrógenos es un desequilibrio entre la actividad de los osteoclastos y los olosteoblastos y, una pérdida progresiva del hueso trabecular. La osteoporosis puede ser diagnosticada mediante la evaluación de la densidad ósea, la cual posee una capacidad razonable para predecir el riesgo de fracturas. La disminución de la densidad ósea puede observarse ya a los 6 meses del inicio de la supresión ovárica severa por los agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina, administrada para la enfermedad esteroide dependiente. La actividad ósea incrementada conduce a un riesgo de por vida del 50% de fractura y un 15% de riesgo de fractura de cadera (una de las principales causas de discapacidad y muerte en las mujeres de raza blanca con una edad de menopausia normal). Hay reportes que sugieren que la posibilidad de fractura aumenta en la insuficiencia ovárica primaria.

La menopausia produce efectos negativos en la función cognitiva; la menopausia quirúrgica se ha asociado con diferente deterioro en la función cognitiva y la memoria. En 100 mujeres con diagnóstico de insuficiencia ovárica se han descrito cambios sustanciales en la ansiedad social, depresión y autoestima. En una cohorte de más de 2.000 mujeres que habían sido sometidas a ooforectomía unilateral o bilateral se comprobó mayor riesgo de un ligero deterioro cognitivo o de demencia depresiva, como así síntomas de ansiedad, parkinsonismo y aumento de la mortalidad por enfermedades neurológicas y mentales. Sin embargo, muchos informes asocian la enfermedad cardiovascular y la mortalidad con la edad de la menopausia (dentro de un rango de edad normal, prematura, o después de la ooforectomía). La edad de la menopausia está asociada con la aterosclerosis carotídea, evaluada por ecografía. El uso de estradiol en la posmenopusia parece reducir la progresión de este trastorno. En una cohorte de 12.000 mujeres posmenopáusicas, el riesgo de mortalidad cardiovascular fue significativamente mayor en las mujeres con menopausia natural precoz o tardía. Un metaanálisis mostró que la asociación entre el estado hormonal posmenopáusico y la enfermedad cardiovascular fue pronunciada en las mujeres con menopausia artificial después de una ooforectomía bilateral. Los investigadores de la misma cohorte comprobaron una supervivencia general prolongada en las mujeres con menopausia tardía. Tanto en un estudio noruego con 37 años de seguimiento de casi 20.000 mujeres como en otro de 20 años de seguimiento realizado en 68.000 mujeres en Estados Unidos, se halló una pequeña pero significativa correlación inversa entre la edad de la menopausia natural y la mortalidad por cualquier causa.

Se ha observado un aumento de la mortalidad cardiovascular después de la ooforectomía bilateral antes de los 45 años de edad, con un aumento de la mortalidad general en las mujeres que no recibieron terapia estrogénica hasta que tuvieron 45 años o más. El seguimiento durante 24 años de más de 16.000 mujeres sometidas a histerectomía con o sin ooforectomía bilateral (a partir de una cohorte de 30.000 mujeres del Nurses Health Study) se obtuvieron los siguientes resultados sobre la salud a largo plazo, después del ajuste por la utilización de los estrógenos: razón de riesgo de mortalidad total, 1,12; 1,17 para la enfermedad coronaria; 1,26 para el cáncer de pulmón y 1,4 para el accidente cerebrovascular.

Knauff y col. comprobaron pequeños cambios en el perfil lipídico (por ej., leve hipertrigliceridemia, menor concentración de colesterol HDL) en las mujeres con insuficiencia ovárica primaria. Algunos datos muestran un efecto cardioprotector del tratamiento con estrógoenos. La administración de esteroides provoca un aumento del índice de pulsatilidad carotídea, disminución de la presión arterial, mejoramiento de la función renal y disminución de la activación del sistema renina angiotensina. Aunque hay poca evidencia de efectos beneficiosos del reemplazo estrogénico sobre la insuficiencia ovárica primaria, el reemplazo hormonal está indicado, a pesar del riesgo de este tratamiento después de la quimioterapia en las mujeres jóvenes que han sufrido eventos tromboembólico como el embolismo pulmonar o la trombosis venosa profunda, y en las mujeres con cáncer de mama.

CONCLUSIONES

La insuficiencia ovárica primaria tiene un efecto negativo sobre la salud general, incluyendo la afectación de la fertilidad. La disponibilidad de pruebas de la reserva ovárica permitiría a los clínicos distinguir la depleción folicular ovárica patológica de la menopausia fisiológica precoz, dos entidades potencialmente diferentes, con diferentes causas. Los estudios genéticos serán indispensables para dilucidar estas diferencias.

Desentrañar los mecanismos clave que intervienen en el agotamiento del pool folicular debe llevar a métodos que interfieran con el envejecimiento ovárico. A los fines de la preservación de la reproducción, existen varias estrategias como la adopción o la donación de óvulos. Después de la estimulación hormonal, los ovocitos humanos o los embriones de mujeres con riesgo de insuficiencia ovárica primaria pueden ser criopreservados.

La oncofertilidad ha llamado la atención sobre los efectos gonadotóxicos del tratamiento del cáncer y ha acelerado el desarrollo de tecnologías para la preservación de la fertilidad. Sin embargo, la maduración in vitro de ovocitos humanos y su posterior criopreservación no tienen un uso difundido y el cultivo in vitro de tejido ovárico está todavía en las etapas experimentales. La terapia de reemplazo hormonal es muy recomendable para las mujeres con insuficiencia ovárica primaria, dado que la pérdida precoz de la insuficiente producción de estrógeno se asocia con complicaciones esqueléticas, cardiovasculares y neuropsicológicas. Las pacientes deben ser informadas acerca de las diferentes opciones para la reproducción, y como norma práctica se recomienda un enfoque multidisciplinario con el fin de mejorar la calidad de vida después de la pérdida de la función reproductiva del ovario.

MEDICAMENTOS 2012

2012-02-16T14:12:00.000-08:00

AMILOIDOSIS

2012-02-11T12:31:00.000-08:00

AMILOIDOSIS

CONCEPTO: Depósito extra e intracelular de proteínas en hoja plegada beta, que se tiñen con el rojo Congo, birrefrigencia con la luz polarizada

CLINICA: Neuropatía, Macroglosia, Síndrome del Túnel carpiano, Angina de tórax.

DIAGNOSTICO: Insuficiencia cardiaca. Eco: grosor de la pared ventricular sin dilatación. EKG: Bajos voltajes.

Proteinuria. Neuropatía. RM: Disfunción ventricular, Hipertrofia biventricular, Engrosamiento del septo interauricular.

TRATAMIENTO: Diuréticos, Balance hídrico, IECA, ARA II, Anticoagulantes, desfibrilador automático implantable (DAI).

SARCOIDOSIS

2012-02-09T19:29:00.000-08:00

SARCOIDOSIS

CONCEPTO: Enfermedad granulomatosa sistémica de causa desconocida, más frecuente en adultos jóvenes y de raza negra, caracterizada por granulomas no caseificantes en los órganos afectados.

CLINICA: Bloqueos A-V, Arritmias ventriculares por reentrada.

DIAGNOSTICO: Biopsia endomiocárdica, R.M.: talio 201, (tomografía por emisión de positrones (PET), marcada con fluordexosiglucosa (FDG): Realce tardío intramiocárdico o intramural, Señal hiperintensa, Áreas focales de engrosamiento miocárdico.

TRATAMIENTO: CORTICOIDES (Prednisona 1 mg /Kg /d. y posteriormente disminuir hasta 0,2 mg /Kg /d.). En pacientes no respondedores está indicada la administración de Cloroquina, Hidroxicloroquina, Metotrexato, Ciclosporina. DAI en pacientes que por palpitaciones o cuadros presincopales con estudio electrofisiológico positivo, para prevenir la muerte súbita.

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA - CLASIFICACIÓN

2012-02-09T17:14:00.000-08:00

MANEJO PACIENTE EMERGENCIA PEDIÁTRICA

2012-01-24T15:08:00.000-08:00

MANEJO PCTE EMERGENCIA

1) Intrahospitalaria

2) Extrahospitalaria

INTRAHOSPITALARIA

Controlar medidas de seguridad:

a) Mascarilla

b) Mandil

c) Guantes

EXTRAHOSPITALARIA

h Ponucuar al pcte (llevarlo a un lugar seguro)

h Ver si lo puede sacar

h Pcte heridas múltiples (compresiones torácicas, pte con riesgo)

A. Brir vía aérea

B. Ventilación

C. Irculación

A. TRIANGULO DE LA ATENCION

Primera evaluación del pte.

1) ACTITUD

a. Valorar si el pte está o no conectado al medio ambiente

b. Minievaluación AVDI:

i. A = alerta

ii. V = verbal

iii. D = dolor

iv. I = inconsciente

2) RESPIRACION

a. Movimiento torácico

b. Valora grado dificultad respiratoria

c. Valora grado de saturación de O2 (>95%) (<90% HIPOXEMIA).

TEST DE SILVERMAN – ANDERSON

MOR	0	1	2
TORACOABDOMINAL	Rítmicos y regulares	Tórax inmóvil. Abdomen en movimiento	Disociación toracoabdominal
TIRAJE INTERCOSTAL	No	Leve	Intensa – constante
RETRACCIÓN XIFOIDEA	No	Leve	Intensa
ALETEO NASAL	No	Leve	Intensa
QUEJIDO ESPERATORIO	No	Leve o inconstante	Intenso y constante

Este test utiliza para valorar dificultad respiratoria en neonatología

>3 Discreta dificultad respiratoria

Entre 3 – 5 Dificultad respiratoria.

SUMINISTROS Ý FLUJO

Ptes gran dificultad respiratoria

a) Casco cefálico

b) Mascarilla de no reinhalación

SUMINISTROS ß FLUJO

a) Cánula de Guedel

b) Mascarilla simple

c) Manguera comiyada

HAY QUE:

CUANTOS LITROS DE O2 SE DA AL PACIENTE

Depende del paciente:

a) 10 a 15 L O2 x min Ý FLUJO

b) 3 L máximo ß FLUJO

FiO2: FRACCIÓN INSPIRADA DE OXIGENO

AMBIENTAL

ü Oxigenamos bien

ü 21 % PO2 ambiental

ü Pte repone + 100% de FiO2 ß progresivamente hasta llegar a 21%

ü Pte pueda respirar

3) CIRCULACION

a. Coloración de la piel

b. Relleno capilar

c. Fc

d. Pulso

e. Presión arterial

h Pte hidratado o no

h Buena circulación o déficit circulatorio

h Shock hipertensivo.

B. ATENCIÓN PRIMARIA

Tiempo máximo 10 minutos.

(Se da hasta 20 minutos)

Puede ser evaluada Total / Parcial

Ï Arresto cardiorespiratorio

Ï Respiración superficial

Ï Deterioro nivel de conciencia

ES UN PENTÁGONO CONSTA DE 5 PUNTOS

Si no pasa los 3 primeros, no se hace los siguientes.

A. VIA AEREA

Permeabilizarla, dejarla libre.

Manejo:

1º. Extensión cabeza

2º. Elevación mentón (lesión de columna)

3º. Tracción de mandíbula

B. RESPIRACIÓN

Valora expansión de tórax (respiraciones agónicas no sirven para oxigenar al pte)

2 respiraciones por segundo. Rescate cuando pte no respira. (bolsa/mascarilla)

Medio extrahospitalario (usa boca)

>1 año boca – boca – sello – nariz

Depende edad del pte. Ver que tórax se expande.cada respiración dura 1 segundo

Reponción de la cabeza. Tratar lengua no obstruya vía aérea. Hacer tórax se expanda.

C. CIRCULACIÓN

3 SIGNOS

o Mueva

o Tosa

o Respire

Quiere decir retomo circulación

No cede, eso se valora otra vez

o Coloración piel

o Relleno capilar

o Pulso

SINTOMAS BASICOS

Pulso RN Valora, dase de cordón umbilical a precordio.

Pulso <1 año: Valora, pulso braquial.

Pulso >1 año: Valora, pulso carotídeo (referencia cartílago tiroides).

MODO DE ACTUACIÓN

Niño: actúo – llamo

Adulto: llamo – actúo

Súbito: cardíaco o neurológico (llamo – actúo).

COMPRESIONES TORÁCICAS

RN: Sobre el externón, trazando sobre ambos pezones una línea imaginaria, 1cm por debajo. No hacerlo sobre apéndice xifoides.

TÉCNICA: 2 dedos, 2 pulgares.

a) 2 dedos sobre el sitio de compresión.

b) 2 pulgares en el mismo sitio y con el resto abrazamos, exprimiendo.

ii. 3 compresiones/ 1 ventilación * 2 minutos. Revalorar al paciente.

iii. Si < 60 lpm., se repite.

iv. Si ≥ 60 lpm., paramos las compresiones y revisamos respiración.

v. Si no respira, apoyo con BOLSA MASCARILLA.

vi. Pulso de base de cordón umbilical o precordio.

vii. Si respira ponemos OXIGENO MASCARILLA.

< 1 AÑO: igual, 2 dedos, 2 pulgares.

Pulso braquial: < 60 lpm.

Acompañado: 15 compresiones / 2 ventilaciones. 10 ciclos en 2 minutos. Se revalora cada 2 minutos.

Si estoy solo: 30 compresiones / 2 ventilaciones cada 2 minutos. 5 ciclos.

Después de cada ciclo revaloro.

≥ 1 AÑO – PUBERTAD: (Caracteres sexuales secundarios).

TÉCNICA DIFERENTE:

Acompañado: 15 /2…… 10 ciclos

Solo: 30 /2…… 5 ciclos.

Talón de la mano. De acuerdo al tamaño. ≥ 8 años, usamos la otra mano abrazando la primera. Cabeza del reanimador sobre pasa el cuerpo de la víctima.

ADOLESCENTES – ADULTO: 30 /2…… 5 ciclos…. 2 minutos. (Siempre).

Retorno de circulación.

A. DÉFICIT NEUROLÓGICO

ESCALA DE GLASGOW

Puntaje de la escala: apertura ocular + respuesta motora + respuesta verbal; mejor puntaje posible = 15; peor = 3.

B. EXPONER

Desvestir.

C. ATENCION SECUNDARIA

1) SANCHO

2) EXAMEN FÍSICO

Nos da las condiciones hemodinámicas y nutricionales del paciente.

¿Cuándo realizar el SANCHO? R/ desde el momento que llega el paciente. Se le pregunta al familiar.

EXAMEN FÍSICO: lo realizamos después de estabilizar al paciente.

D. ATENCION TERCIARIA

1) Prediagnóstico

2) Exámenes complementarios

a. Laboratorio

b. Rx

c. Cualquiera necesario.

ACANTHAMOEBA - IMÁGENES

2012-01-22T09:37:00.000-08:00

MODO M - ESTENOSIS MITRAL

2012-01-21T15:58:00.000-08:00

FACTORES PREDISPONENTES DE LAS IVU

2012-01-20T13:55:00.000-08:00

FACTORES PREDISPONENTES

Al margen de situaciones fisiológicas, como la edad, sexo o embarazo, existen múltiples situaciones que favorecen el desarrollo de infecciones urinarias. Las alteraciones orgánicas y/o funcionales del aparato urinario se asocian con relativa frecuencia a infección urinaria. Aunque no de forma exclusiva existe un determinado predominio de patologías en función de la edad. Durante la infancia las malformaciones congénitas; en el adulto, la litiasis y vejigas neurógenas; y en la senectud el prostatismo en el varón, las anomalías en la posición de la vejiga en la mujer y en ambos sexos las lesiones vesicales neurológicas de origen central o secundarias a accidentes vasculares o demencia.

Las técnicas de instrumentación urinaria como por ejemplo el sondaje vesical (aún realizado con adecuada asepsia) implica riesgo de provocar infección urinaria.

La existencia de cierto tipo de patología como la diabetes, la malnutrición, el alcoholismo u otro tipo de enfermedades debilitantes así como las alteraciones inmunológicas favorecen la aparición de infecciones urinarias.

El ingreso hospitalario prolongado facilita la aparición de infecciones urinarias nosocomiales, especialmente en pacientes con sondas y/o catéteres, enfermedades crónicas o terapias inmunosupresoras. Este tipo de infección urinaria plantea mayores dificultades para su erradicación con antimicrobianos, pues suelen estar producidas por microorganismos más agresivos y resistentes.

El 40 % de las mujeres señalan que han presentado infección de vías urinarias en algún momento de sus vidas. Las IVU's son la causa principal de bacteremia asociada a gérmenes gram negativos. En los Estados Unidos, estas infecciones explican aproximadamente 7 millones de consultas médicas y más de 1 millón de hospitalizaciones, para un costo anual total de $1 mil millones. Estudios recientemente publicados han aportado datos importantes referente a la patogenia, diagnóstico y a manejo del paciente con IVU.

Factores predisponentes de la infección urinaria

Alteraciones orgánicas del aparato urinario

Alteraciones funcionales del aparato urinario

Instrumentación urinaria

Diabetes

Alcoholismo

Malnutrición

Enfermedades debilitantes

Alteración inmunológica

Larga hospitalización

Entre los factores de riesgo implicados con el desarrollo de infección de la vía urinaria en la mujer se encuentran:

MUJER:

Defectos en la mucosa genitourinaria por pérdida de los estrógenos.

Cambio en la población bacteriana normal.

Incremento en el volumen residual de la vejiga.

FACTORES DEL HOSPEDERO:

§ Uretra más corta y la relación de vecindad entre periné y región uretral.

§ Susceptibilidad genética:

¨ Se encontró que HLA-A3 es más prevalerte en mujeres con infección de vías urinarias a repetición posiblemente implicado con una mayor adherencia de las bacterias a los epitelios.

¨ Los individuos con grupo sanguíneo P fallan al sintetizar Gal a 1-4 Gal b de los glicolipidos que funcionan como receptores para las fimbrias de las bacterias, sin embargo las personas con genotipo P1 tienen una tendencia mayor a tener E. coli con fimbrias en la flora fecal²

¨ Individuos con grupo sanguíneo B, AB o Lewis son incapaces de ocultar los receptores para E. coli

Anormalidades estructurales y funcionales del tracto urinario:

Anormalidades funcionales	Obstrucción	Cuerpos extraños
Reflujo vesicoureteral Vejiga neurógena	Anormalidades congenitas Quistes renales Obstrucción pielourteral Urolitiasis.	Tubos de nefrostomía Stents ureterales.

§ Actividad sexual:

¨ Favorece el intercambio de microorganismos

¨ El uso de espermicidas suprime la producción de peroxido de hidrogeno por el lactobacilo presente en la vagina con lo que se refuerza la adhesión de las bacterias al uroepitelio.

¨ El uso de condones no lubricados lesiona el epitelio de la vagina predisponiéndolo a infecciones.

§ Embarazo:

El cambio hormonal predispone a infecciones de vías urinarias especialmente al final del primer trimestre y el comienzo del tercer trimestre. Además el crecimiento del útero comprime la vejiga lo que ocasiona un vaciamiento incompleto durante la micción y esa orina estancada se convierte en un caldo de cultivo.

§ Retención urinaria, por el efecto caldo de cultivo.

HOMBRE:

¨ Dificultad del vaciado vesical por hipertrofia prostática.

¨ Prostatitis bacteriana.

¨ Cálculos prostáticos.

¨ Estenosis uretral.

AMBOS SEXOS:

¨ Anormalidades anatómicas.

¨ Divertículos en la vejiga.

¨ Catéteres urinarios.

¨ Enfermedades relacionadas.

FACTORES DEL MICROORGANISMO:

Adhesinas, sideroforos, puentes de polisacáridos, toxinas que le permiten a la bacteria evitar la respuesta inmune, dañar e invadir las células y los tejidos del hospedero y estimular la respuesta inflamatoria nociva.

E.coli serotipos 01,02,04,06,07, 08, 075, 0150, 018ab.

Mayor adherencia al uroepitelio.

Antígenos K y O.

Hemolisinas.

Mecanismos de resistencia a la actividad bactericida sérica.

FACTORES QUE DETERMINAN EL DESARROLLO DE IVU

§ Interacción con otros medicamentos

§ Toxicidad

ES DIFÍCIL ESTA DICOTOMÍA

2012-01-17T23:35:00.000-08:00

Es difícil esta dicotomía… Mi vida se basa entre el querer y el no querer. Entre el puedo y el no puedo. Todo da vueltas en mi cabeza. Nada me conforma. Lo único que quiero es una amistad pura y sincera. Pero luego viene mi inconsciente y ataca desesperado diciendo: “Tú no puedes tener amigos, ni nadie a quien quieras o que te quiera. Naciste para estar solo, vivir solo. La soledad es la razón de tu existencia”. Todo me parece falso… una relación comienza, luego termina sin explicación. Me detengo y pienso que traicioné a quienes me ofrecieron su amistad, cuando todos me habían abandonado – los libros – en quienes deposité mi confianza. Pero ahora ellos me reclaman y me dan la espalda. Controlan mi inconsciente. Y me impulsan a cometer un error tras otro error. Y aquella voz en mi cabeza, sigue gritando que me he equivocado. Esa voz que siempre guió mi camino sin error, ahora me contradice y me impide acertar. De un pedestal en el cual me hallaba, ahora me arrojo al infierno pensando en qué será mejor en este momento: “Morir o vivir”. Como si parafraseara a Shakespeare en un momento de terror. Una luz en medio de esta oscuridad, más que darme esperanza, me asusta. Veo lo que fui en mi pasado y que por ningún motivo quiero dejar de ser. Inclusive, quiero mejorar a ese YO que tanto me atormenta.

Es obvio que he cometido tantos errores y que aún no me perdono a mí mismo. A mi lado alguien intenta consolarme, y luego retrocede porque no entiende lo que me pasa. Claro está que yo tampoco sé cómo expresar mi situación. Solo sé escribir, pero sin explicar por qué me siento como me siento.

Es muy difícil avanzar, mirando mi pasado a diario. Pero debo seguir. De esta forma cumplo una promesa que ronronea constantemente sobre mi cabeza, o más bien dentro de ella. La idea de un suicidio casi evidente. Y luego veo en el recuerdo de un futuro a un no realizado, la amarga tristeza de quienes han puesto toda su esperanza en mí, mirando el desenlace fatal de un loco que fingió estar cuerdo para ser aceptado por la sociedad. Pero que descubrió que la única manera de ser útil a la sociedad, es aislándose. Un ser que entendió que nunca será comprendido.

Mi espíritu interior pide su espacio. Y siempre está atacando. Cada vez estoy más seguro de que logrará vencerme. Sin embargo, ahí no terminará la historia. Mas sé que será transportar mi guerra interna al exterior de mi cuerpo. Para algunos eso es bueno, pues no es fácil vivir en dos mundos al mismo tiempo. En mi caso no sé qué será mejor. Como dijo Shakespeare: “Ser o no ser, esa es la cuestión”.

IMÁGENES ANIMADAS

2012-01-14T12:48:00.000-08:00

Logo

Sangría

Ninfectomía

Ratón parlanchín

Patogenia de la IVU

Ave

Tronco arterial común

INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS

2012-01-12T12:04:00.000-08:00

INTRODUCCIÓN

Infección de vía urinaria

La infección del tracto urinario (ITU) es la alteración funcional o morfológica de la vía urinaria producida por gérmenes patógenos. En este concepto se incluyen problemas por síntomas como: urgencia miccional, disuria, polaquiuria, tenesmo, dolor suprapúbico, fiebre y dolor en fosa renal; y por los resultados de pruebas complementarias: identificación de leucocitos, nitritos o gérmenes en la orina. Existe una amplia variabilidad en los criterios diagnósticos y en la utilización e interpretación de las pruebas complementarias.

Es un problema muy frecuente, la orina es la muestra que con mayor frecuencia se recibe y se procesa en los laboratorios de microbiología, además de ser la segunda causa de utilización de antibióticos de manera empírica.

En un estudio realizado entre 2002 y 2003 por un grupo de investigación de la Universidad Nacional se encontró que cerca del 6.3% del motivo de consulta en una población es infección de vías urinarias de los cuales el 84.4% correspondieron a mujeres entre los 15 y 44 años de edad, lo que la convierte en una causa importante de morbilidad en mujeres, con repercusiones importante en la calidad de vida si no es tratada correctamente.

Si existen síntomas y gérmenes en orina, el objetivo del tratamiento es eliminar los síntomas y evitar las recurrencias, todo ello con los mínimos efectos secundarios. En las personas asintomáticas en la que se ha detectado la presencia de gérmenes en orina, el objetivo es evitar la aparición de episodios sintomáticos.

CONCEPTO

La infección urinaria se define como la respuesta inflamatoria local o sistémica causada por la colonización de la vía urinaria por algún germen, demostrada por la presencia de este en el tracto urinario, la respuesta del hospedero a la invasión bacteriana y la exclusión de otro foco infeccioso.

EPIDEMIOLOGÍA

Existen grupos de riesgo en función de la edad, el sexo y la existencia de factores predisponentes que condicionan la frecuencia de infecciones urinarias. Son más comunes en las etapas extremas de la vida, infancia y senectud, en ambos sexos, aunque con predominio del femenino. En el resto de las edades asientan, casi exclusivamente, en las mujeres, ya que en el varón únicamente se producen infecciones complicadas y prostatitis.

En las mujeres existen además una serie de factores predisponentes que condicionan un aumento en la frecuencia de infecciones urinarias. La actividad sexual, los cambios propiciados por el embarazo y el uso de dispositivos intrauterinos pueden facilitar la aparición de infecciones; además de la existencia de una uretra corta, lo que facilita la migración de los gérmenes hacia la vejiga y desde ahí a las vías urinarias superiores. Los cambios anatómicos propios de la edad y los consecuentes a partos y cirugía ginecológica, como el cistocele y la incontinencia urinaria favorecen la aparición de infección.

En el hombre, la infección urinaria suele ser consecuencia de técnicas de instrumentación o de alteraciones orgánicas o funcionales, que es obligado identificar. En los mayores de 60 años la obstrucción prostática condiciona un incremento notable de las infecciones.

Incidencia de las infecciones urinarias por grupos de riesgo

	VARONES	MUJERES
Recién nacidos	1%	0.5%
Edad preescolar	0.5%	2%
Edad escolar	0.05%	1%
Adolescencia	0.05%	5%
Adulto	2%	10%
Senectud	6%	20%

ETIOLOGÍA

La mayoría de las infecciones urinarias están producidas por bacterias de procedencia intestinal que pertenecen fundamentalmente a la familia de las enterobacterias. Existe una menor participación de streptococo, stafilococo y pseudomonas.

Agentes etiológicos mas frecuentes de las infecciones urinarias

GRAM NEGATIVOS

Escherichia. coli (80%)
Proteus mirabilis (14%)
Klebsiella pneumoniae (3%)
Enterobacter, Pseudomonas...

GRAM POSITIVOS

Enterococcus faecalis
Sthaphyllococcus (aureus, epidermidis..)

HONGOS

Candida albicans

VIRUS

Herpesvirus Adenovirus

OTROS

Chlamydia trachomatis Neisseria gonorrhoeae Anaerobios

CISTITIS	*E.Coli, S. Saprophyticus, Proteus spp, Klebsiella spp*
URETRITIS	**C. trachomatis, N. gonorrhoeae, Virus Herpes simple**
VAGINITIS	*Candida spp, T. vaginalis*

SIEMPRE TÚ

2012-01-11T23:54:00.000-08:00

Jilguero

Entre el mínimo incendio de la rosa
y la máxima ausencia del lucero,
se quedó tu recuerdo prisionero
viviendo en cada ser y en cada cosa.

Te recuerdo en la cita milagrosa
que se dan la mañana y el jilguero,
y en el aire, traslúcido tablero
donde escribe en color la mariposa.

Todo me habla de ti. Sobre la brisa
persiste la nostalgia de tu risa
como una dulce música remota.

En los labios tu nombre me florece,
y al saberte lejana, me parece
que me bebo tu ausencia gota a gota.

(Jorge Robledo Ortiz).

ACTINOMICOSIS

2012-01-11T16:04:00.000-08:00

La actinomicosis es una enfermedad granulomatosa crónica rara y lentamente progresiva causada por bacterias filamentosas anaeróbicas Gram positivas de la familia Actinomycetaceae (género Actinomyces). A menudo, es subdiagnosticada debido a que puede imitar a otras enfermedades como los tumores malignos y la tuberculosis, por lo que es necesario un elevado nivel de sospecha clínica para hacer el diagnóstico precoz. Sin embargo, si se maneja al paciente en forma adecuada es fácilmente tratable y curable.

Esta revisión se basa en los resultados de ensayos controlados aleatorizados, estudios analíticos prospectivos y retrospectivos, artículos de revisión e informes de casos.

¿Cómo se adquiere la actinomicosis?

Los actinomices son comensales de la orofaringe, el tracto gastrointestinal y el tracto urogenital de los seres humanos. Cuando se produce una solución de continuidad en el tejido debido a una lesión de la mucosa, pueden invadir las estructuras locales y los órganos y convertirse en patógenos. Por lo tanto, la actinomicosis es principalmente una infección endógena. Los actinomices suelen aislarse con otros comensales normales, tales comoActinomycetemcomitans Aggregatibacter (anteriormente Actinobacillus actinomycetemcomitans), Eikenella corrodens, fusobacterias, bacteroides, capnocitófagos, estafilococos (incluyendo S. aureus), estreptococos (incluyendo S. β hemolítico y S. pneumoniae) y, enterobacterias, pero el patrón preciso de los organismos depende del sitio de la infección. Los estudios en animales indican que estas especies ayudan al Actinomyces a establecer una infección inhibiendo las defensas del huésped, aunque su papel exacto es poco claro.

¿Cuál es su frecuencia y quién se infecta?

Cualquier persona puede estar infectada con actinomices, pero la enfermedad es esencialmente rara debido a la falta de datos, especialmente en los países en desarrollo, mientras que las estimaciones de su incidencia no son recientes. En la década de 1970 la incidencia en Cleveland, EE.UU., era de 1/300.000 habitantes, en comparación con la incidencia en Alemania y los Países Bajos, donde en la década de 1960 la incidencia era del 1/1 millón. El Departamento de Salud del Reino Unido informó que entre 2002 y 2003 el 0,0006% de las consultas de los hospital ingleses (71 consultas en total) fueron por actinomicosis. Se cree que en los últimos años, la incidencia de todas las formas de actinomicosis ha disminuido, especialmente en los países desarrollados, como resultado de una mejor higiene oral y la sensibilidad a una amplia gama de antibióticos.

Grandes series de casos a partir de 1975 comprobaron que los hombres eran 3 veces más propensos a infectarse que las mujeres, aunque la actinomicosis pélvica afecta principalmente a las mujeres portadoras de un dispositivo anticonceptivo intrauterino (DIU). Los autores de otra serie de casos sugieren que la mayor prevalencia en los hombres podría ser explicada por la mala higiene oral y mayores tasas de trauma oral debido a las peleas entre hombres, aunque esto no ha sido comprobado . Una revisión de 2005 comprobó que a pesar de que la actinomicosis afecta a las personas inmunocomprometidas, la mayoría de los casos reportados han sido en individuos inmunocompetentes. Los componentes de la respuesta inmunológica son cruciales en el control de la actinomicosis mientras que los efectos específicos del compromiso inmunológico (si existen) sobre la incidencia de la infección son poco claros.

Factores de riesgo asociados con la adquisición de la actinomicosis

Edad de 20-50 años

Sexo masculino (excepto para la actinomicosis pélvica, que afecta principalmente a mujeres)

Diabetes

Inmunosupresión

Esteroides

Bifosfonatos

Leucemia con quimioterapia

VIH

Trasplantados de riñón y corazón

Alcoholismo

Daño tisular local causado por trauma, cirugía reciente, radiación

¿Cómo se presenta?

La actinomicosis se clasifica en distintas formas clínicas de acuerdo al sitio anatómico infectado: orocervicofacial, torácica, abdominopélvica, del sistema nervioso central, musculoesquelética y diseminada. De las más de 30 especies de actinomices, A. israelíi es el patógeno humano más común y se encuentra en la mayoría de las presentaciones clínicas, pero algunas especies se han relacionado con síndromes clínicos particulares. Por ejemplo, en un estudio de 1997 casos, A. israelii y A. gerencseriae causaron casi el 70% de las infecciones orocervicofaciales. Las especies menos comunes son A. naeslundii, A. odontolyticus, A viscosus, A.meyeri, A. turicensis y A. radingae.

La actinomicosis orocervicofacial es la forma más común de la enfermedad y abarca a casi el 50% de todos los casos. Por lo general, aparece luego de la manipulación dental o traumatismos de la boca, pero también puede surgir en forma espontánea en pacientes con mala higiene dental. Las características comunes son la fiebre y la inflamación dolorosa crónica de los tejidos blandos o la inflamación indolora de la región perimandibular, donde con el tiempo pueden desarrollarse fístulas. Las lesiones pueden tener consistencia leñosa que a menudo conduce a un diagnóstico erróneo de malignidad. No suele haber linfadenopatías regionales hasta estadios más tardíos. La infección también puede extenderse a las estructuras locales, como los huesos y los músculos. En un estudio retrospectivo de 317 pacientes con actinomicosis cervicofacial, la infección ósea (osteomielitis y periostitis) se desarrolló en el 11,7% de los casos. Un estudio de casos informó la participación de los músculos de la masticación, lo que llevó a dificultad en masticación y trismus.

La actinomicosis torácica da cuenta del 15-20% de los casos. La infección suele producirse por la aspiración de secreciones orofaríngeas, pero también puede ocurrir después de la perforación esofágica, la propagación local de la infección cervicofacial o abdominal, o de una diseminación hematógena. Se ha reportado mayor incidencia en pacientes con trastornos pulmonares subyacentes, como el enfisema, la bronquitis crónica y las bronquiectasias, pero las series publicadas son pequeñas. Se cree que Actinomyces coloniza en los tejidos desvitalizados, que son comunes en estas condiciones, aunque otro estudio informó que la actinomicosis no parece ser causada por una enfermedad pulmonar subyacente. El diagnóstico y el tratamiento pueden ser aún más difíciles si hay una enfermedad pulmonar coexistente como la tuberculosis o el cáncer. Inicialmente, la presentación clínica puede ser la de la neumonía, con fiebre de bajo grado, tos, dificultad para respirar y dolor torácico. Sin embargo, suele haber antecedentes de una enfermedad más prolongada, con pérdida de peso y hemoptisis.

Se han informado complicaciones como el empiema necessitans (una complicación rara del empiema, en la cual la infección pleural se extiende hasta afectar a los tejidos blandos de la pared del tórax), el derrame pleural, la invasión mediastínica y la destrucción costal. La enfermedad mediastínica puede extenderse hacia el corazón, siendo la pericarditis la complicación más común. La miocarditis y la endocarditis se producen con menos frecuencia, ya sea a través del pericardio o por diseminación hematógena.

La actinomicosis abdominopélvica representa aproximadamente el 20% de los casos. Los pacientes que han tenido una apendicitis aguda, en especial con perforación, representan la mayoría de los casos (65%), pudiendo presentarse con una tumoración en la fosa ilíaca derecha. Otros factores predisponentes son la perforación gastrointestinal, la cirugía previa, la neoplasia y los cuerpos extraños en el tracto gastrointestinal o el tracto genitourinario, a través de la barrera mucosa, esté o no erosionada. Las infecciones pueden ser difíciles de diagnosticar debido a que los pacientes pueden tener síntomas inespecíficos como pérdida de peso, fiebre, y dolor abdominal. No siempre existe una masa palpable; menos del 10% de los casos se diagnostican durante la cirugía. La infección se puede transmitir directamente a los tejidos vecinos, y se pueden formar fístulas en la pared abdominal o en la región perianal.

Aunque la enfermedad abdominal se puede transmitir directamente a la pelvis, la actinomicosis pélvica se asocia principalmente con los DIU. Las pacientes suelen relatar su uso prolongado (>2 años) y tener fiebre, flujo vaginal, dolor pélvico o abdominal y pérdida de peso. Aunque el uso de estos dispositivos está estrechamente correlacionado con la actinomicosis intraabdominal, cuál es el tiempo de uso que aumenta el riesgo de infección se desconoce.

Los sitios raros de actinomicosis son el sistema nervioso central, los huesos, las articulaciones, los músculos y las prótesis. Por lo general, la infección del sistema nervioso central se debe a la diseminación hematógena o la extensión directa de la infección orocervicofacial. En un estudio, la distribución de la presentación de 70 casos de actinomicosis del sistema nervioso central fue: absceso cerebral (67%), meningitis o meningoencefalitis (13%), actinomicoma (7%), empiema subdural (6%) y, absceso epidural (6%). Para la infección no meníngea, el cuadro clínico generalmente es el de una lesión ocupante con dolor de cabeza y trastornos de la coordinación relacionados con la localización anatómica de la enfermedad. Las infecciones musculoesqueléticas son generalmente causadas por la propagación a los tejidos blandos adyacentes (75% de los casos), pero también puede ser por un trauma local (19%) o por diseminación hematógena (3%).Los huesos de la cara, especialmente la mandíbula, son los sitios más comunes de la enfermedad de los huesos. Se han descrito infecciones actinomicóticas de las prótesis de cadera y rodilla, por introducción del organismo durante el período perioperatorio a través de la herida, pero tardíamente puede producirse por diseminación hematógena desde un sitio extraarticular.

A pesar de que todas las especies de Actinomyces son capaces de diseminarse por vía hematógena, la actinomicosis diseminada es muy rara a raíz de la aparición de los antibióticos. A. meyeri, A. israelii y A. odontolyticus son los más comúnmente asociados a este síndrome clínico.

¿Cómo se diagnostica la actinomicosis?

Señales de alarma clínica de la actinomicosis

Curso indolente
Cronicidad
Presencia de una tumoración
Desarrollo de fístulas (que pueden curar y reabrirse)
Progresión por los planos tisulares
Refractariedad o recaída con los cursos cortos de antibióticos

Para hacer el diagnóstico de actinomicosis es importante tener en cuenta cada uno de los síndromes clínicos. El diagnóstico es difícil de establecer y la confirmación depende del aislamiento del organismo en una muestra clínica.

Análisis de sangre

Los hallazgos son inespecíficos. Puede haber anemia, leucocitosis leve, eritrosedimentación elevada y proteína C reactiva elevada. En la actinomicosis hepática puede haber elevación de la fosfatasa alcalina.

Imágenes

En las primeras etapas de la infección, las imágenes por lo general muestran signos inespecíficos y no diagnósticos, los que pueden ser similares a los de otros procesos inflamatorios locales o neoplásicos (especialmente los tumores de pulmón). Las imágenes de sección transversal de la tomografía computarizada o la resonancia magnética también dan resultados inespecíficos similares a los de un absceso o un flemón, pero proporcionan la localización anatómica exacta que puede ayudar a obtener muestras de los tejidos. A diferencia de la mayoría de las infecciones locales o regionales, rara vez existe linfadenopatía. En las últimas etapas de la infección puede haber infiltración de los tejidos vecinos a través de los planos tisulares, con la formación de fístulas, que si bien son características de la actinomicosis, son inespecíficas.

Tomografía computada muestra tumoración de densidad sólida que hace cuerpo con el útero

Histopatología

La demostración de organismos filamentosos Gram positivas y de gránulos de azufre en el examen histológico apoya mucho el diagnóstico de actinomicosis. Los gránulos de azufre son colonias de organismos que aparecen como masas ovales o redondas basófilas con una “clava” terminal eosinofílica cuando se tiñe con hematoxilina-eosina. Aunque la presencia de gránulos de azufre es un elemento diagnóstico útil, no siempre se recuperan en los casos confirmados mediante el cultivo de los actinomices. En una serie de 181 casos de actinomicosis, el número promedio por muestra examinada fue 7, pero en el 56% de los casos se hallan entre 1 y 3 gránulos mientras que en el 26% de los casos solo se halló 1 gránulo. En 7 casos de actinomices con cultivo positivo no se halló ningún gránulo de azufre. Por otra parte, los gránulos son inespecíficos de la actinomicosis, ya que se ven en otras enfermedades como la nocardiosis, la cromomicosis y la botriomicosis. Para demostrar la presencia de bacterias filamentosas Gram positivas ramificadas en la periferia de los gránulos se requieren tinciones especiales como la de Gram, la metanamina y plata de Gomori y la tinción de Giemsa. Una especie de anticuerpos fluorescentes específicos permite la identificación rápida por tinción directa, incluso después de la fijación en formalina. Un pequeño estudio de la actinomicosis cervicofacial mostró una buena correlación entre la tinción convencional y la tinción conjugada de A. israelii en los cortes de tejido. Esta técnica tiene la ventaja de la especificidad y es útil en la mezcla de infecciones.

Muestra histológica: Visión panóramica.Colonias de actinomices y exudado inflamatorio

Microbiología

Para un diagnóstico definitivo es necesario el aislamiento directo del organismo en una muestra clínica o los gránulos de azufre. Sin embargo, por varias razones, la tasa de falla de aislamiento es elevada (>50%), entre ellas, el tratamiento previo con antibióticos, el sobrecrecimiento concomitante de otros organismos o una metodología inadecuada. La mayoría de las muestras clínicas adecuadas son las muestras de pus, tejido o gránulos de azufre. Los hisopos no son ideales, ya que, a pesar de que pueden ser cultivados, la muestra inicial no puede ser analizada con el microscopio, una tinción de Gram de la muestra suele ser más sensible que el cultivo, sobre todo si el paciente ha recibido antibióticos. Es necesario evitar el tratamiento con antibióticos y obtener y enviar la muestra al laboratorio lo antes posible. Según el sitio de la infección, el tejido puede ser obtenido a través de imágenes guiadas (tomografía computarizada o ecografía) o directamente durante el acto quirúrgico. Los médicos deben comunicar al laboratorio el envío de la muestra y en el formulario solicitar específicamente el cultivo del actinomices, para asegurar que el cultivo tendrá una duración adecuada. El crecimiento de Actinomyces es lento y pueden ser cultivados anaeróbicamente en agar selectivo a 37°C durante un máximo de 3 semanas. En un laboratorio de microbiología clínica general, el organismo es identificado por la morfología de las colonias que crecen en el agar y por su perfil bioquímico. Los kits bioquímicos comerciales permiten la identificación más fácil y rápida, aunque un estudio informó que su exactitud es escasa (<60%) en comparación con las pruebas bioquímicas convencionales. Se han desarrollado pruebas serológicas, pero para que sean clínicamente útiles es necesario mejorar su especificidad y sensibilidad. Para una identificación más rápida y precisa en los laboratorios de referencia o de investigación se han desarrollado nuevos métodos de genética molecular, como la reacción en cadena de la polimerasa, la secuenciación del ARNr 16s, la hibridación fluorescente in situ y la espectrometría de masas. En la actualidad, en los laboratorios de referencia del Reino Unido, el método de preferencia para la detección de los actinomices en el material clínico es la secuencia del ARNr 16s.

Diagnóstico diferencial de la actinomicosis
Tipo de actinomicosis	Diagnóstico diferencial
Orocervicofacial	Absceso por otras bacterias típicas, quiste, tumor, la tuberculosis (escrófula), nocardiosis
Torácica	Tuberculosis, linfoma, carcinoma, mesotelioma broncogénico, blastomicosis, nocardiosis, histoplasmosis, criptococosis, infarto pulmonar, absceso o neumonía otros agentes patógenos típicos
Abdominopélvica	Tuberculosis intestinal, nocardiosis, absceso tubo-ovárico o pélvico, carcinoma,l infoma, apendicitis crónica, enteritis regional, enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis, endometriosis, enfermedad inflamatoria pélvica
Sistema nervioso central	Infección o absceso por bacterias piógenas, tuberculosis, nocardiosis, neoplasia, quistes dermoides o coloides, colesteatoma, aneurisma de la arteria basilar

¿Cómo se adquiere la actinomicosis?

La experiencia clínica ha demostrado que la actinomicosis puede ser curada mediante dosis elevadas de antibióticos, como la penicilina durante 6-12 meses. Sin embargo, el enfoque terapéutico moderno es más individualizado, y el régimen de antibióticos exacto depende del sitio de la infección, la gravedad de la enfermedad y la respuesta del paciente al tratamiento. Los autores sugieren discutir el paciente con el microbiólogo o el equipo de enfermedades infecciosas para asegurarse que el tratamiento es el apropiado. Los pacientes deben ser controlados regularmente para evaluar su clínica y progreso radiológico y, en última instancia, para confirmar la resolución de la enfermedad.

¿Qué antibióticos se pueden utilizar para el tratamiento de la actinomicosis?

Históricamente, los pacientes con todas las formas de actinomicosis han sido tratados con dosis elevadas de penicilina G intravenosa (18-24 millones de unidades/día) durante 2-6 semanas, seguido por penicilina V oral, 4,2 g/día durante 6-12 meses. El riesgo de que el actinomices desarrolle resistencia a la penicilina es bajo. Los estudios in vitro han informado que los actinomices son susceptibles a una amplia gama de agentes antimicrobianos. Un estudio del Reino Unido de 87 aislamientos clínicos de Actinomyces mostró que la mayoría es susceptible a los β lactámicos (bencilpenicilina, amoxicilina, ceftriaxona, meropenem y piperacilina-tazobactam), doxiciclina, clindamicina, eritromicina y claritromicina. Se comprobó que es muy importante la identificación de las especies debido a la resistencia a algunos antibióticos. Estos hallazgos provienen de otro estudio realizado en Dinamarca en 2009. Estos estudios también comprobaron que muchas especies de Actinomyces fueron sensibles a los nuevos agentes antimicrobianos como la linezolida y la tigeciclina, mientras que las fluoroquinolonas (como la ciprofloxacina y la moxifloxacina) y las tetraciclinas tienen poco efecto. Sin embargo, las tetraciclinas han sido ampliamente utilizadas en la clínica con éxito, y aunque los datos sobre las quinolonas son limitados, se publicaron algunos casos de curación con estos antibióticos. La doxiciclina, la minociclina, la clindamicina y la eritromicina son convenientes para los pacientes alérgicos a la penicilina. La eritromicina es una opción segura para las embarazadas.

Hay poca evidencia clínica disponible sobre los nuevos β lactámicos a excepción de casos de infecciones tratadas con éxito con ceftriaxona, piperacilina-tazobactam, imipenem y meropenem. Los antibióticos sin actividad in vitro contra Actinomyces son el metronidazol, los aminoglucósidos, la oxacilina, la dicloxacilina y la cefalexina, que no deben ser utilizados solos.

¿Cuáles son las opciones apropiadas para iniciar el tratamiento con antibióticos?

El régimen terapéutico debe tener en cuenta el lugar de la infección y la presencia de otros patógenos que pueden estar presentes. Aunque el papel de estas cepas acompañantes en la patogénesis de la actinomicosis no está claro, muchos de los organismos son patógenos por derecho propio, por lo que la fase inicial del tratamiento debe cubrir otras bacterias presentes en el sitio de la infección. Un régimen de primera línea puede consistir en un betalactámico y un inhibidor de la β lactamasa como el clavulanato o el tazobactam, que ofrecen una cobertura adicional contra los productores potenciales de β lactamasa, como S aureus, los anaerobios Gram negativos y - en actinomicosis abdominal - Enterobacteriaceae. En la actinomicosis abdominal, un tratamiento de elección posible es la combinación de amoxicilina y ácido clavulánico con metronidazol (o clindamicina) para anaerobios estrictos, más un aminoglucósido, por ejemplogentamicina, para Enterobacteriaceae resistentes. En este contexto clínico, una alternativa adecuada es la combinación de piperacilina-tazobactam o carbapenem (imipenem o meropenem).

¿Cuándo se debe considerar la cirugía?

Aunque los antibióticos son la piedra angular del tratamiento de la actinomicosis, en algunos casos también puede ser necesaria la resección quirúrgica del tejido infectado, especialmente si el tejido necrótico es extenso o hay fístulas. También puede ser necesaria cuando no se puede excluir la malignidad o si hay abscesos de gran tamaño o empiemas que no pueden ser drenados por aspiración percutánea. La necesidad de la cirugía debe ser evaluada en forma individual. La cirugía puede ser una opción válida para pacientes que no responden al tratamiento médico. Un análisis retrospectivo de pacientes con actinomicosis torácica mostró que la cirugía eliminó la enfermedad

en 5 pacientes que no respondieron al tratamiento antibiótico inicial. La cirugía también puede ser utilizada para controlar los síntomas, como la hemoptisis en la actinomicosis torácica.

¿Cuál es la duración óptima del tratamiento?

La duración del tratamiento antibiótico depende de la carga inicial de la enfermedad, la realización de la cirugía de resección y la respuesta del paciente al tratamiento tradicional. La recomendación de 6-12 meses de tratamiento puede no ser necesaria para todos los pacientes. Varios estudios han reportado el uso de cursos más cortos antibióticos. La enfermedad orocervicofacial ha sido curada después de cursos cortos de 2-6 semanas de antibióticos (vía oral e intravenosa) en combinación con el drenaje quirúrgico.

La actinomicosis torácica también puede tratada con cursos terapéuticos relativamente breves. Un estudio describe 19 pacientes en los que la actinomicosis torácica se curó con una duración media de tratamiento antibiótico de 6 semanas (rango, 1 semana a 6 meses). En 7 pacientes se realizó la resección quirúrgica. Otro estudio de 16 pacientes con actinomicosis torácica informó la curación con una duración media de 2 semanas de penicilina por vía intravenosa y 3 meses de penicilina por vía oral. Nueve de estos pacientes fueron sometidos a cirugía de citorreducción. Los estudios también han demostrado que la enfermedad pélvica puede ser curada mediante cursos cortos de antibióticos. Un análisis retrospectivo demostró la curación después de la extirpación quirúrgica de la lesión y 3 meses de antibióticos. La cura también ha sido informada después de solo 1-2 meses de antibióticos. Si se intenta el tratamiento antibiótico a corto plazo, es necesario monitorear estrechamente la respuesta clínica y radiológica.

¿Cuál es el tratamiento para los pacientes inmunocomprometidos?

Los regímenes de antibióticos utilizados para tratar la actinomicosis en pacientes inmunocompetentes también son adecuados para los pacientes inmunocomprometidos. Sin embargo, ha habido informes de respuestas refractarias al tratamiento en ciertos contextos, como el VIH, y sería prudente discutir el paciente con un microbiólogo o infectólogo.

¿Qué se debe hacer con los DIU en la actinomicosis abdominal o pélvica?

Los autores recomiendan la extracción de los DIU en las pacientes con actinomicosis abdominal o pélvica. Un ensayo controlado aleatorizado demostró que, además del tratamiento con antibióticos, la eliminación del DIU es eficaz para eliminar la colonización de los actinomices genitales. Por otra parte, otro informe ha recomendado la extracción de los DIU en pacientes con actinomicosis abdominal asociada al DIU.

¿Cuál es el pronóstico de la actinomicosis?

Se ha informado un rango de mortalidad que va del 0% al 28%, dependiendo del sitio de la infección, el tiempo necesario para el diagnóstico y el lapso transcurrido hasta iniciar el tratamiento adecuado. La mayor mortalidad observada ha sido en la actinomicosis del sistema nervioso central. Por lo tanto, es crucial el diagnóstico precoz y preciso de la enfermedad.

Consejos para no especialistas

Si el paciente está clínicamente estable,para asegurar un diagnóstico definitivo: evitar el tratamiento con antibióticos hasta que se pueda obtener una muestra clínica.

Si se obtiene una muestra de pus o de gránulos de azufre de una físturla o de un absceso: solicite al laboratorio específicamente el cultivo de actinomyces en un formulario específico y evitar el uso de un hisopo para obtener la muestra.

Asegúrese de que la muestra clínica llega rápidamente al laboratorio de microbiología y advierta al laboratorio de su inminente llegada.

Es importante el seguimiento fijo a largo plazo del paciente, durante el tratamiento alongado con antibióticos, para determinar el cumplimiento y evaluar la eliminación de la infección

Preguntas para futuras investigaciones

¿Cuál es la verdadera carga de enfermedad en las diferentes situaciones epidemiológicas?
¿Cuáles son las relaciones exactas entre los actinomicetos y las bacterias que coexisten con respecto a la patogénesis de la enfermedad?
¿Cuáles son las implicancias para el tratamiento?
¿Qué efecto tienen (si existe) las formas diversas de inmunosupresión en el riesgo de actinomicosis?
¿Cuáles son los grados de acción clínica comparativa de los diferentes agentes antimicrobianos utilizados en la actinomicosis?
¿Se podrían mejorar los regímenes terapéuticos y, en particular, ser acortados?
¿Las nuevas técnicas (como la secuencia ARNr 16S) podrían mejorar el diagnóstico y el resultado en la práctica clínica de rutina?

FIBRILACIÓN AURICULAR

2012-01-09T13:36:00.000-08:00

CONCEPTO:

Es la arritmia sostenida mas frecuente, la prevalencia aumenta con la edad , se la encuentra en el 0.4 al 1% de la población general, 5 al 9% de los mayores de 60 años y más del 10% en mayores de 80 años

ETIOLOGÍA:

Se asocia a HTA, valvulopatías, insuficiencia cardiaca y enfermedad arterial coronaria. También se ha correlacionado con stress, fármacos, TEP, EPOC, hipertiroidismo,

infecciones y diversas alteraciones metabólicas. La cirugía, en especial la cardíaca, se asocia a mayor riesgo de FA.

CLASIFICACIÓN:

Paroxística: Episodios autolimitados de FA que duran menos de 7 días, aunque suelen permanecer menos de 24 horas y pueden ser recurrentes

Persistente: Episodios de FA que librados a su Evolución duran mas de 7 días y revierten con cardioversión.

Permanente: FA que no responde a cardioversión farmacológica ni eléctrica.

Aclaración: Se considera FA recurrente cuando se producen dos o mas episodios.

- PRESENTACIÓN CLÍNICA:

Muy variable

Asintomático

Palpitaciones, fatiga, disnea, vértigo y diaforesis

Descompensación hemodinámica: EAP, SCA, etc.

- ECG: Se caracteriza por ausencia de ondas P, ritmo auricular irregular, rápido 400 a 700 x´ con múltiples ondas F . El ritmo ventricular es irregularmente irregular con una respuesta de 120 a 180 x´en ausencia de farmacos.

En la fibrilación auricular no hay ondas P, las cuales están reemplazadas por ondas f, -éstas son oscilaciones irregulares y de baja amplitud, a una frecuencia >350 lpm-, visibles especialmente entre la onda T y el siguiente complejo QRS; además, la frecuencia ventricular es absolutamente irregular; excepto si se asocia a bloqueo AV completo o ritmo nodal, en las cuales, la FC es regular.

Fibrilación auricular. No hay ondas P, éstas están reemplazadas por oscilaciones irregulares y de baja amplitud, los intervalos R-R son irregulares.

No hay ondas P.

La frecuencia cardiaca (FC) es alta e irregular; obsérvese que los intervalos R-R son irregulares, el más corto es de 0,30 seg. y el más largo 0,40 seg. La FC promedio es 160 lpm.

Los complejos QRS son anchos y tienen la configuración onda R mellada (con una muesca) en su porción ascendente).

La onda T es negativa.

Dx ECG: Fibrilación auricular de alta respuesta ventricular.

Bloqueo completo de rama derecha del haz de His.

No hay ondas P.

La frecuencia cardiaca (FC) es baja e irregular, obsérvese que los intervalos R-R son irregulares, el más corto es de 1 seg. y el más largo 1,6 seg. La FC promedio aproximada es 50 lpm.

Los complejos QRS son anchos y tienen la configuración rS.

Dx ECG: Fibrilación auricular de baja respuesta ventricular.

Por los complejos ventriculares rS en DII, una posibilidad es que se deba a hemibloqueo anterior izquierdo.

TRATAMIENTO:

Importante: Si el paciente presenta signos de inestabilidad hemodinámica se debe realiza CVE.

Se considera como tales, hipotensión ( TAS < 90 mmHg), angor, disnea, mareos, etc.

En el tratamiento de la FA hay tres pilares

1) Control de la respuesta ventricular

2) Manejo del riesgo tromboembólico

3) Resuperación y mantenimiento del ritmo sinusal

1) Control de la respuesta ventricular:

Habitualmente se utilizan fármaco que disminuyen la conducción del nodo AV

Betabloqueantes: Tiene un rápido inicio de acción, así como una vida media corta, se utilizan tanto por vía oral como intravenosa. (Ej: metoprolol y propranolol ev o vo, atenolol vo, etc)

Bloqueantes cálcicos: Los preparados IV son rápidamente eficaces, con corta duración de acción, por lo tanto controlan rápidamente la respuesta ventricular en caso de ser necesario.

Los bloqueantes cálcicos VO se encuentran disponibles en preparaciones de vida media corta o de liberación prolongada (retard). (Ej: Diltiazem_ Verapamilo)

Digoxina: Si bien ha sido largamente empleada, debido a su relativamente tardío inicio de acción (1 a 4 Hs) solo se utiliza en pacientes con disfunción del VI o en los que existe contraindicación para utilizar betabloqueantes y bloqueantes cálcicos. La digoxina es útil para el control de la FC en condiciones basales siendo ineficaz durante las actividades.

Amiodarona: Si bien no mostró superioridad en relación a los otros fármacos y tiene baja eficacia para revertir a ritmo sinusal, produce una disminución rápida de la frecuencia cardiaca. Dosis: Dosis inicial 7-5 mg/Kg en 30 min EV y Dosis de mantenimiento 1200 mg/día o 400 mg c/8 hs EV. Efectos adversos: Hipo e hipertiroidismo, toxicidad pulmonar, hepatotoxicidad, neuropatía óptica, depósitos corneales, polineuropatia, etc.

2) Manejo del riesgo tromboembolico

Según las recomendaciones de la AHA todo paciente con FA cronica >48Hs debe ser anticoalgulado con agentes warfarínicos o dicumarínicos manteniendo un RIN entre 2 y 3, 3 semanas antes de realizar la cardioversión y mantener la anticoagulación entre 3 y 4 semanas después de la misma. Si por alguna razón no se quiere esperar 3 semanas para realizar la cardioversión, se podría realizar un ecocardiograma transesofagico que descarte trombos auriculares y la anticoagulación se empleara únicamente las 4 semanas posteriores al procedimiento.

Profilaxis de tromboembolia arterial en la FA: La incidencia anual de embolias en pacientes con FA es superior al 5% y llega al 12% cuando han ocurrido episodios previos. Se ha demostrado que la anticoagulación oral reduce el riesgo de embolia en un 62% y los antiagregantes lo hacen solo en un 24%.

Es importante valorar la relación riesgo-beneficio del tratamiento antitrombótico profiláctico en cada

paciente.

Factores de riesgo y recomendaciones para la prevención de tromboembolia arterial en FA (paroxística y crónica)

Factores de riesgo elevado

v AIT/ ACV isquémico

v HTA

v Valvulopatía mitral

v Insuficiencia cardíaca sistólica o FE < 40%

v Edad > 75 años

Factores de riesgo moderado

v DBT

v Cardiopatía isquémica

v Edad > 65 años

Recomendaciones terapéuticas

Anticoagulación:

1 o + FR elevado

2 o + FR moderado

Anticoagulación o antiagregación:

1 FR moderado*

Antiagregación:

< 65 años sin FR

En este caso se debe individualizar de acuerdo el riesgo de sangrado, posibilidades de un control adecuado y elección del paciente.

SERIA MEJOR UTILIZAR EL SCORE DE CHADS2

3) Recuperación y mantenimiento del ritmo sinusal

Cardioversión eléctrica (CVE): Es el método más eficaz para restaurar el ritmo sinusal, con una tasa de éxito cercana al 80%.

Debería realizarse bajo sedación, con adecuada monitorización cardiaca y hemodinámica y en presencia de personal entrenado en el manejo de la vía aérea.

Cardioversión farmacológica: La tasa de éxitos es considerablemente inferior a la CVE, sin embargo continua siendo elegida como primera alternativa por el clínico y/o el paciente.

En todo paciente que fracase la CV farmacológica deberá intentarse la CVE.

Fármacos utilizados por via EV:

Procainamida: A menudo se considera fármaco de primera línea, con el inconveniente de que 1/3 de los pacientes presentan intolerancia a este farmaco, por los efectos gastrointestinales, hematologicos e inmunologicos (sme lupus like).

Amiodarona: La eficacia para revertir a ritmo sinusal de la amiodarona es escasa, su uso solo estaría justificado en FA debido a su eficacia para prevenir las recurrencias luego de la CVE. Solo se encuentra aprobado su uso para arritmias ventriculares malignas. Antes de iniciar el tratamiento se recomienda un examen oftalmológico basal, hepatograma, perfil tiroideo basal y Rx de tórax.

Fármacos utilizados VO:

FLECA /PROPAFENOANA EN AUSENCIA DE

CARDIOPATIA :

Se encuentra disponibles numerosos agentes entre los cuales se encuentran la amiodarona (200 mg/día VO) y la procainamida, siendo fármacos eficaces y de uso habitual.

Otro fármaco utilizado pero para profilaxis de la recurrencia es el sotalol.

SISTEMA DE DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

2012-01-07T07:36:00.000-08:00

Los potenciales eléctricos son recogidos de la superficie corporal mediante dos electrodos, uno de ellos hace de polo positivo y otro de polo negativo; a la disposición específica de cada par de polos se denomina derivación. Una derivación electrocardiográfica es el registro de la diferencia de potencial eléctrico entre los dos polos; cuando uno o ambos electrodos están en contacto con el corazón es una derivación directa, si ambos electrodos están a una distancia mayor a 2 diámetros del corazón es una derivación indirecta, y si un electrodo de la derivación está en las cercanías del corazón pero sin tocarlo, es una derivación semidirecta.

Para la obtención de un registro electrocardiográfico las terminales del cable paciente deben colocarse en lugares determinados. De modo habitual la actividad eléctrica del corazón se la explora en dos planos: frontal y horizontal; para el primero se aplican los electrodos en: brazo derecho, brazo izquierdo, pierna derecha y pierna izquierda; y para el horizontal, los electrodos se los ubican en la región torácica anterior y lateral izquierda. Para el análisis en el plano frontal se registran 6 derivaciones indirectas, 3 son bipolares o estándar, las otras 3 se conocen como unipolares o de los miembros; en el plano horizontal, las derivaciones son unipolares semidirectas, y habitualmente se registran 6 derivaciones.

Derivaciones indirectas o periféricas bipolares

Las derivaciones indirectas bipolares se obtienen aplicando los electrodos en la porción distal de la extremidad (o en la porción más distal en los amputados, las 3 derivaciones así formadas tienen esta configuración:

DI - Polo positivo en brazo izquierdo, polo negativo en brazo derecho.

DII - Polo positivo en pierna izquierda, polo negativo en brazo derecho.

DIII - Polo positivo en pierna izquierda, polo negativo en brazo izquierdo.

La terminal aplicada sobre la pierna derecha actúa como un electrodo indiferente.

Derivaciones bipolares estándar. En línea entera se muestran las terminales

utilizadas para el registro de la derivación explorada, en línea interrumpida la terminal no

utilizada. La configuración de la actividad eléctrica del corazón (imagen en el círculo) difiere

según que derivación sea la que explora

En todos los casos la corriente fluye al polo positivo de la derivación explorada, cuando la actividad eléctrica se acerca al electrodo explorador se registra una deflexión positiva, y si ésta se aleja se inscribe una onda negativa, y cuando cesa el movimiento iónico se observa una línea isoeléctrica.

De acuerdo a la ley de Kirchhoff, la suma de los voltajes en un circuito cerrado es igual a cero en cualquier momento del ciclo cardiaco (es decir: DII = DI + DIII); en electrocardiografía esta relación se conoce como ley de Einthoven, que si se proyectan las tres derivaciones bipolares sobre el cuerpo se forma un sistema triaxial, llamado triángulo de Einthoven.

Triángulo de Einthoven, sistema

triaxial. La derivación DI tiene el polo positivo en

el BI (brazo izquierdo), en tanto de la derivaciones

DII y DIII tienen su polo positivo en la pierna

izquierda; en el brazo derecho (BD) está el polo

negativo de DI y DII.

Sobre la base del triángulo de Einthoven, Bailey propuso desplazar al centro del triángulo los tres lados del triángulo de Einthoven, creándose una figura de referencia, el sistema triaxial de Bailey, el cual sin alterar la magnitud de las fuerzas eléctricas, permite definir los hemicírculos para cada derivación, que trasladados al plano frontal se crea un plano hexaxial.

El polo positivo de DI se dirige a 0°, la de DII a +60°, y la de DIII a +120°. Las líneas entrecortadas que continúan a cada línea entera corresponden a la mitad negativa de cada derivación.

Derivaciones unipolares de los miembros

A fin de disminuir la distancia entre el electrodo y el corazón, Wilson y colaboradores crearon las derivaciones unipolares torácicas y las unipolares de los miembros; para lo cual diseñaron la central eléctrica de Wilson (CTW), que resulta de la unión de los tres electrodos de las extremidades a través de resistencias de 500 ohmios (su potencial está muy cercano a cero y éste se mantiene constante a través del ciclo cardiaco) y constituye el polo negativo de la derivación en cuestión, el polo positivo está donde se ubica el electrodo explorador.

Con la diferencia de potencial entre la CTW y los electrodos de las extremidades, se crean nuevos derivaciones frontales unipolares: VL, VR y VF, estas derivaciones tienen una baja amplitud. Con la remoción de un electrodo de la CTW se consigue incrementar el voltaje de la misma en un 50%, asi: aVR = BI + PI/2; aVL, BD + PI/2, y aVF = BD + BI/2; son las derivaciones aumentadas de Goldberger, por medio de estas derivaciones se obtiene una nueva perspectiva vectorial en el plano frontal, de modo que: aVR + aVF + aVL = 0 en cualquier punto del ciclo cardiaco. Para estas derivaciones el polo negativo está conectado a la central terminal de Goldberger (CTG), la cual se forma mediante la unión de resistencias de las otras dos derivaciones de los miembros; así, estas derivaciones registran la diferencia de potencial entre el miembro explorado y el potencial promedio de la CTG.

aVR- Voltaje aumentado del brazo derecho.

aVL - Voltaje aumentado del brazo izquierdo.

aVF - Voltaje aumentado de la pierna izquierda.

Estas derivaciones unipolares registran su máxima positividad en el vértice del triángulo de Einthoven, y su máxima negatividad a 180° de ese punto; es decir pasan por el centro del triángulo –donde termina su mitad positiva-, y se dirigen hacia la mitad contralateral, donde tiene su máxima negatividad.

Derivaciones precordiales

Las derivaciones precordiales resultan de la diferencia de potencial entre el electrodo explorador que está sobre la pared torácica –constituye el polo positivo-, y la CTW –es el polo negativo-. Una derivación precordial se simboliza como V, y representa: V – CTW.

Para el registro de la actividad cardiaca eléctrica en el plano horizontal se registran las derivaciones precordiales; aunque equivocadamente se las denominan unipolares, registran el potencial absoluto de la actividad cardiaca desde el punto en el precordio donde está colocado el electrodo explorador (polo positivo) y la central terminal de Wilson cuyo potencial combinado es cero (polo negativo). Los electrodos se aplican, así:

V1 - Cuarto espacio intercostal, a la derecha del esternón.

V2 - Cuarto espacio intercostal, a la izquierda del esternón.

V3 - En un punto medio entre V2 y V4.

V4 – Unión entre el quinto espacio intercostal y la línea medioclavicular izquierda.

V5 - Línea axilar anterior izquierda a nivel de la derivación V4.

V6 - Línea axilar media izquierda a nivel de la derivación V4.

A veces se requiere el registro de otras derivaciones:

V7 - Línea axilar posterior a nivel de la derivación V4.

V8 - Línea medioescapular a nivel de la derivación V4.

V3R - Entre V1 y V4R

V4R – Unión entre el quinto espacio intercostal y la línea medioclavicular derecha.

V5R - Línea axilar anterior derecha a nivel de la derivación V4.

V6R - Línea axilar media derecha a nivel de la derivación V4.

Las derivaciones V1 y V2 están más cerca del ventrículo derecho, V3 y V4 del septum interventricular, y V5-V6 del ventrículo izquierdo.

Otras derivaciones

Cuando se requiere un registro amplificado de la actividad auricular y ventricular derecha, se coloca el electrodo de brazo derecho en el 2do espacio intercostal a la derecha del esternón, y el electrodo de brazo izquierdo en el 4to espacio intercostal, vertical al primero; ésta es la derivación de Lewis.

Las derivaciones esofágicas son usadas especialmente para el diagnóstico diferencial de ciertas arritmias supraventriculares. Para obtener un registro confiable conviene usar un electrocardiógrafo que registre al menos 3 derivaciones simultáneas. La terminal de V1 se conecta al electrodo esofágico y los electrodos de V2 y V3 en su lugar convencional y sirven de referencia. La denominación E50, significa que el electrodo esofágico está a 50 cm de la narina; E40-50, registra los potenciales del ventrículo izquierdo; E25-35, registra los potenciales del surco aurículoventricular, y E15-25, muestra la actividad de la aurícula izquierda. La morfología de la onda registrada dependerá de la posición del electrodo en relación a la cavidad cercana.

La obtención del registro de las derivaciones del ECG han sido normatizadas según esta secuencia: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 y V6. Aunque, para las derivaciones en el plano frontal, el ordenamiento según Cabrera es: aVL, DI, aVR invertida, DII, aVF y DIII, este ordenamiento facilita la estimación del riesgo de un infarto de miocardio de cara lateral e inferior, y agiliza el cálculo del eje eléctrico del corazón.

Manejo del dolor torácico en niños

2012-01-06T23:41:00.000-08:00

Algoritmo Dolor Torácico

Malformaciones arteriovenosas cerebrales

2012-01-06T12:10:00.000-08:00

Introducción
Las malformaciones arteriovenosas (MAV) cerebrales son conexiones anormales entre arterias y venas que llevan a comunicaciones arteriovenosas con una red de vasos intermedios llamada nido u ovillo. Su prevalencia es de 15-18 por 100 000 adultos. En alrededor del 0,05% de la población son hallazgos incidentales en las imágenes de la resonancia magnética cerebral. Su tasa de detección global es de 1 por 100000 adultos por año.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con MAV cerebrales consultan con hemorragia intracraneal. La escala Spetzler-Martin Grade (SMG) se emplea frecuentemente para clasificar estas malformaciones. Su puntaje está compuesto por:

- el tamaño del nido (<3 cm, 3-6 cm, >6 cm; 1-3 puntos);

- la elocuencia del cerebro contiguo a la MAV (1 punto si la MAV está en el tronco encefálico, el tálamo, el hipotálamo, los pedúnculos cerebelosos, o en la corteza sensitivomotora o si se relaciona con el lenguaje o la vista)

- la presencia de drenaje venoso profundo (1 punto si parte o todo el drenaje es a través de venas profundas, como las venas cerebrales internas, las venas basilares o las venas precentrales del cerebelo).

El riesgo de hemorragia ulterior aumenta cuando la MAV cerebral se manifiesta con hemorragia o drenaje venoso profundo, cuando se asocia con aneurismas o cuando su ubicación es profunda. Debido a que las MAV cerebrales con ruptura tienen presuntamente mayor riesgo de hemorragia (4,5%-34%) que las que no han sufrido ruptura (0.9%-8%), es aconsejable el tratamiento intervencionista de las MAV que presentan ruptura, a pesar de que no hay evidencia de estudios aleatorizados controlados de que los beneficios superen a los riesgos.

El objetivo del tratamiento de las MAV es prevenir la hemorragia. La microcirugía (ie, craneotomía seguida por resección) tiene bajo riesgo de complicaciones para las MAV cerebrales de la clasificación SMG I y II y conducen a la curación inmediata. Sin embargo, la microcirugía es invasiva.

La radiocirugía estereotáxica (RCE), que aplica irradiación focalizada en la lesión intracraneana puede ser eficaz para la malformaciones menores de 3,5 cm, pero para lograr la obliteración total son necesarios de 1a 3 años después del tratamiento y no siempre se logra la curación.

Pueden aparecer complicaciones tardías, como hemorragia en el período de latencia y edema o necrosis por radiación.

La embolización se emplea para obliterar malformaciones pequeñas o para hacer posible la cirugía de malformaciones más grandes o eliminar una causa posible de hemorragia (eg, aneurismas asociados). Los materiales embolizantes se hacen llegar a las arterias aferentes o al nido mediante microcatéteres. Las MAV cerebrales clasificadas como SMG IV o V en general necesitan tratamiento con múltiples modalidades.
Objetivos
Los objetivos de este trabajo son determinar la letalidad, el riesgo de hemorragia a largo plazo, las complicaciones y la obliteración exitosa de las MAV cerebrales tras el tratamiento intervencionista y evaluar cuáles son los determinantes de estos resultados.
Métodos
Se efectuó una búsqueda en las bases de datos PubMed y EMBASE hasta marzo de 2011 y se buscó manualmente en seis revistas médicas desde enero de 2000 hasta marzo de 2011.

Se identificaron los estudios que cumplían con los criterios de inclusión predeterminados. Se emplearon los análisis de regresión de Poisson para explorar las asociaciones de las características de los estudios y de los pacientes con la letalidad, las complicaciones, el riesgo de hemorragia a largo plazo y la obliteración exitosa de la MAV cerebral.
Criterios de valoración El criterio principal de valoración fue la letalidad por todas las causas durante el tratamiento y el seguimiento. El criterio secundario de valoración fue la hemorragia intracraneal pasados los 30 días del tratamiento (la hemorragia dentro de los 30 días se clasificó como complicación del tratamiento). Los criterios de valoración terciarios fueron las complicaciones del tratamiento y la obliteración exitosa de la MAV cerebral.

Se consideraron como complicaciones agudas las que aparecieron dentro de los 30 días de efectuado el tratamiento (eg, hemorragia intracraneal, accidente cerebrovascular isquémico, infección intracraneal o hidrocefalia). Debido a que el efecto de la RCE se hace aparente con el tiempo, se registraron también las complicaciones tardías, más allá de los 30 días para las cohortes que recibieron radiocirugía.

Se determinó asimismo la proporción de pacientes con complicaciones graves, como las que llevan a la muerte o a deficiencias neurológicas permanentes.
Resultados
La búsqueda bibliográfica identificó 137 artículos que informaban sobre 142 cohortes, lo que significa 13 698 pacientes con un total de 46 314 años- paciente de seguimiento. Cuarenta y un cohortes (29%) informaron sobre la microcirugía, 14 (10%) sobre la embolización, 69 (48%) sobre la RCE, 7 (5%) sobre la radioterapia fraccionada y 11 (8%) sobre el tratamiento multimodal u otro tratamiento, como la embolización intraoperatoria.

Ninguno de estos estudios fue un estudio aleatorizado controlado.

El índice de letalidad global fue 0,68 por 100 años-persona, 1,1 tras la microcirugía, 0,50 tras la RCE y 0,96 tras la embolización.

Las tasas de hemorragia fueron 1,4 por 100 años-persona, 0,18 tras la microcirugía, 1,7 tras la RCE y 1,7 tras la embolización.

Estudios más recientes mostraron menor índice de letalidad, pero mayores tasas de hemorragia.

Los análisis limitados a estudios de gran calidad mostraron esencialmente los mismos resultados, pero en ellos la mayor edad se asoció con mayor índice de letalidad.

El sexo masculino, las MAV cerebrales pequeñas y la MAV cerebrales con drenaje venoso profundo total se asociaron con menor índice de letalidad, así como con tasas de hemorragia menores.

Se produjeron complicaciones que causaron deficiencias neurológicas permanentes en una mediana del 7,4% (intervalo, 0%-40%) de pacientes tras la microcirugía, del 5,1% (intervalo, 0%-21%) tras la RCE y del 6,6% (intervalo, 0%-18%) tras la embolización.

Se logró la obliteración en el 96% (intervalo, 0%-100%) de los pacientes tras la microcirugía, en el 38% (intervalo, 0%-75%) tras la RCE y en el 13% (intervalo, 0%-94%) tras la embolización.
Conclusiones
Aunque el índice de letalidad ha disminuido con el tiempo, el tratamiento de las MAV cerebrales sigue teniendo riesgos considerables y su eficacia no es total.

Se justifica efectuar estudios aleatorizados controlados para comparar entre las distintas modalidades terapéuticas.

♦ Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

Taquicardia por reentrada en el nódulo sinusal

2012-01-06T11:56:00.000-08:00

Es referida como palpitaciones de inicio y cese brusco, de unos
5-30 segundos y no asociados esfuerzos u otro factor desencadenante.
Se produce por una reentrada entre el NSA y el tejido auricular
adyacente, es causas de <1% de las taquicardias supraventriculares
derivadas a laboratorios de electrofisiología. Se la encuentra durante
un registro Holter, en el cual aparecen periodos de taquicardia sinusal
90-240 lpm, de inicio y terminación bruscos, de unos 10-50 latidos.
Se puede lograr su reproducción en el laboratorio de electrofisiología,
mediante la aplicación de extraestímulos cercanos al NSA.
En el seguimiento alejado tienen buen pronóstico clínico. Los ßbloqueantes
y bloqueantes cálcicos se han mostrado poco eficaces en
el tratamiento a largo plazo. Cuando los síntomas son persistentes la
ablación por radiofrecuencia del tejido auricular cercano al NSA
constituye una opción terapéutica útil, con éxito primario del 90%.

ANATOMÍA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN

2012-01-04T16:55:00.000-08:00

El sistema de conducción cardiaco o cardionector está
compuesto por tejido miocárdico altamente especializado en la
generación y transmisión del impulso cardiaco; sus células, carentes
de miofibrillas están rodeadas por el sarcolema, en cuyos extremos se
engruesa para unirse con otra célula -los discos intercalares-, los
cuales debido a su baja impedancia eléctrica favorece una rápida
conducción del estímulo de una célula a otra, de modo que la
velocidad de conducción es 6 veces más rápida en sentido longitudinal
que en el transversal, a esto se conoce como conducción anisotrópica.
El sistema de conducción está íntimamente relacionado con las otras
estructuras cardiacas: miocardio, válvulas y árbol coronario.
El sistema de conducción está formado por:
- Nódulo sinusal o sinoauricular
- Haces internodales
- Unión aurículoventricular
- Tronco del haz de His
- Ramas derecha e izquierda del haz de His
- Fibras de Purkinje
El ciclo cardiaco se inicia con la despolarización espontánea
del nódulo sinoauricular (NSA), desde esta estructura la conducción
sigue por vías preferenciales de conducción intraauricular, son los
haces internodales; posteriormente, el impulso llega a la unión
aurículo-ventricular (UAV) donde sufre un retardo fisiológico,
seguidamente pasa por el haz de His y sus ramas hasta las fibras de
Purkinje, las cuales finalmente despolarizan ambos ventrículos casi
simultáneamente.

PERO TE AMO

2012-01-03T23:34:00.000-08:00

Puedo fácilmente olvidarme de ti.

Sentir que ya no existes y que nunca he estado contigo.

No mirarte, no llamarte.

Caminar por los caminos por donde se que no caminas.

Contestar con evasivas cuando me pregunten por ti.

No responder tus llamadas

Y llegar hasta el punto de no abrirte la puerta de mi casa.

No hablarte, ni extrañarte.

Mudarme hasta un sitio donde te sea imposible llegar.

Inventarme otra historia para poder vivir sin ti.

No pensarte, mucho menos buscarte.

Inclusive borrar tu nombre de mi soledad,

… Pero te amo.

(Arcavava).

EKG NORMAL

2011-12-31T07:18:00.000-08:00

Se observan las diferentes ondas, intervalos, segmentos, punto J, y complejos QRS

del electrocardiograma.

Progresión normal del QRS en precordiales. La onda R más alta habitualmente es

la de V5. Se aprecia una normal disminución del voltaje de la onda S.

Los brotes de enfermedades transmitidas por los alimentos son mortalmente graves: ¿Qué puede hacer para evitarlos?

2011-12-28T15:17:00.000-08:00

Los brotes de enfermedades transmitidas por los alimentos son mortalmente graves: ¿Qué puede hacer para evitarlos?

Muchos brotes ocurren porque la comida se contamina durante la preparación o al servirse, debido a que las personas que manejan los alimentos no se lavan o no se lavan adecuadamente las manos. La información científica prueba que la prevención de las enfermedades comienza con lo básico. Lávese las manos cuidadosamente con jabón antes y después de manipular alimentos para prevenir enfermedades.

Gérmenes como el norovirus, la salmonela y la E. coli causan miles de enfermedades y muertes en los Estados Unidos cada año. Las hospitalizaciones debidas a brotes de enfermedades trasmitidas por los alimentos han aumentado en los últimos años, pero son prevenibles con prácticas adecuadas de manipulación de la comida.

Tan solo en el 2008, se reportaron 1,034 brotes de enfermedades trasmitidas por los alimentos. Estos brotes causaron más de 23,152 casos de enfermedades y 22 muertes. En casi la mitad de los brotes las pruebas de laboratorio detectaron una causa única; la más común fue el norovirus, y representó casi la mitad de los brotes y las enfermedades. LaSalmonella fue la segunda causa más común, detectada en el 23% de los brotes y el 31% de las enfermedades. Las mayores causas de los brotes fueron aves (15%), carne de res (14%) y pescados (14%).

Más de 1,200 personas fueron hospitalizadas debido a brotes de enfermedades transmitidas por los alimentos en el 2008. Esto equivale al 6% de todas las personas que se enfermaron por los brotes (un alto porcentaje si se compara con el promedio de 4% notificado entre el 2003 y el 2007. Es más, este fue el mayor número de hospitalizaciones relacionadas con enfermedades trasmitidas por los alimentos reportadas desde que se puso en marcha el sistema de vigilancia de brotes en 1973. Las principales causas de hospitalización fueron:

Salmonella (62%)
E. coli productora de la toxina Shiga (17%)
Norovirus (7%)

El noventa por ciento de las enfermedades causadas por brotes de botulismo llevaron a hospitalización lo mismo que el 76% de las enfermedades relacionadas con brotes de listeria.

22 muertes se atribuyeron a enfermedades trasmitidas por los alimentos. La salmonelafue responsable de la mayoría de muertes (13) seguida por listeria y E. coli (3 cada una).

Lo que puede hacer usted

Usted puede protegerse y mantener a su familia segura si recuerda:

Limpiar. Lavarse las manos y limpiar las tablas para cortar, los utensilios y las superficies para preparar alimentos.
Separar. Mantener la carne, el pollo o el pescado y los mariscos crudos separados de los alimentos listos para comer.
Cocinar. Use un termómetro de alimentos para asegurarse de que la comida esté cocinada a una temperatura interna que sea segura:
- 145 °F para carnes (dejando que la carne repose por 3 minutos antes de cortarla o consumirla),
- 160 °F para carnes molidas y
- 165 °F para todas las aves.
Refrigerar. Mantenga el refrigerador a una temperatura menor de 40 °F y refrigere los alimentos que se pueden echar a perder.
- Notificar posibles enfermedades causadas por los alimentos a su departamento de salud local.
- No preparar comida para otras personas si tiene diarrea o vómito.
- Tener mucho cuidado al preparar comida para niños, mujeres embarazadas, personas con estado de salud delicado y ancianos.

Una manera nueva y más sencilla para tratar la infección de tuberculosis latente

2011-12-28T15:10:00.000-08:00

Las personas con la infección de tuberculosis latente ahora tienen otra opción de tratamiento. Un nuevo esquema para el tratamiento de la infección de tuberculosis latente, denominado régimen de 12 dosis, reduce la cantidad de dosis y acorta la duración del tratamiento.

Más de 11 millones de personas en los Estados Unidos tienen la infección de tuberculosis latente. Estas personas tienen la bacteria de TB en su organismo, pero no se sienten enfermas, no presentan síntomas y no le pueden transmitir esta bacteria a otros. La preocupación es que la infección de tuberculosis latente evolucione a la enfermedad. De hecho, del 5 al 10 por ciento de quienes tienen la infección de tuberculosis latente en los Estados Unidos se enfermarán de tuberculosis si no reciben tratamiento. Las personas con infección de tuberculosis latente que tienen sistemas inmunitarios debilitados, como las que tienen VIH o sida, o diabetes, tienen mayor probabilidad de presentar la enfermedad después de la infección. Por esas razones, el tratamiento es importante.

En los Estados Unidos, se calcula que de 300,000 a 400,000 personas comienzan tratamiento contra la infección de tuberculosis latente cada año, pero muchos no cumplen con el prolongado tratamiento. El esquema de 12 dosis puede asegurar mejores tasas de finalización porque simplifica y acorta el tratamiento de 270 dosis diarias durante nueve meses, a 12 dosis semanales a lo largo de 3 meses bajo terapia directamente observada o DOT.

Este esquema de 12 dosis, detallado en las nuevas Directrices de los CDC, resultó de un estudio aleatorio grande y controlado que encontró que la combinación de isoniazida (INH) y rifapentina (RPT) administradas en 12 dosis una vez por semana bajo observación directa, es tan eficaz para prevenir la TB como el régimen de 270 dosis de INH autoadministrada diariamente durante nueve meses. Dos estudios adicionales encontraron que el régimen de 12 dosis de INH y RPT es tan eficaz como otros para prevenir nuevos casos de la enfermedad de tuberculosis.

El régimen de 12 dosis no reemplaza las opciones existentes de tratamiento contra la infección de tuberculosis latente. Puede considerarse como otra opción para el tratamiento de la infección de tuberculosis latente en ciertos grupos, como las personas habitualmente saludables, de 12 años de edad o mayores, que recientemente estuvieron en contacto con alguien que tenía la enfermedad de tuberculosis.

Por el momento, el régimen de 12 dosis no se recomienda para ciertos grupos de personas como los niños pequeños, las mujeres embarazadas o las que esperan quedarlo durante el tratamiento y las personas infectadas por el VIH que reciben terapia antirretroviral. A estas personas se les debe tratar con otro tipo de esquemas existentes de tratamiento contra la infección de tuberculosis latente.

Pese a que los casos de tuberculosis en los Estados Unidos han ido disminuyendo desde 1993, la TB sigue siendo una de las enfermedades más mortales del mundo. Un tercio de la población mundial está infectado con la bacteria que causa la tuberculosis y, todos los años, casi 9 millones de personas en el mundo se enferman de tuberculosis.

En el 2010, se reportaron en los Estados Unidos un total de 11,182 casos de TB. Lograr la meta de eliminación de la TB en los Estados Unidos significa no solo dar tratamiento a quienes ya tienen la enfermedad, sino también tratar eficazmente a quienes tienen la infección de tuberculosis latente

VITAMINA B 12

2011-12-28T01:53:00.000-08:00

La vitamina B12 ha sido de mucha utilidad y de interés en el ejercicio de la medicina y de la psiquiatría, de la cual esta última constituye parte integral.

Por muchos años nos hemos asociado con especialistas que hacían uso de esta vitamina extraordinaria en adición a otras que administradas en megadosis formaran las bases de la medicina y psiquiatría ortomolecular, inspiradas en los trabajos y filosofía de Linus Pauling.

De utilidad y beneficio la he recetado, personalmente, en las disorexias, en el síndrome de fatiga crónica, en la fibromialgia y en la ‘locura megaloblástica’.

Evolución y proceso

Hace menos de treinta años que pacientes que se quejaban de fatiga, recibían un inyección mágica’ que les elevaba sus niveles de energía de una manera impresionante.

¿Qué era esta inyección milagrosa?

Este ‘tónico’ era una dosis inyectada de vitamina B12.

A pesar de que la práctica de administrar esta vitamina por la ruta parenteral ha caído en desuso, la ciencia médica moderna comienza a comprender la razón por la cual la vitamina B12 hace que quienes la reciben se sientan mejor, y las razones --- más allá del efecto placebo --- cuando se recibe por inyección.

El gran alcance de los efectos de la deficiencia de la vitamina B12

La vitamina B12, es asimismo conocida como la ‘cobalamina’ porque contiene el mineral cobalto, que es esencial para un número extraordinario de funciones físicas y de reacciones químicas en el cuerpo.

Deficiencia B12

Mejor conocida por su participación en la producción de hematíes, también es necesaria para la fabricación y el mantenimiento de la envoltura de mielina que rodea los nervios y para la manufactura del ADN, el material genético de todas las células.

Y todavía hay más…

La deficiencia de vitamina B12 puede repercutir negativamente por todo el cuerpo, ya que puede afectar casi todos los sistemas del organismo, como a continuación veremos:

Energía: Aún las deficiencias más mínimas de vitamina B12 puede causar fatiga, dificultades con la respiración y debilidad general.
Sistema nervioso central: La falta de esta vitamina puede resultar en cambios neurológicos, incluyendo adormecimiento y de las manos y los pies, problemas con el equilibrio, depresión, confusión, faltas de memoria y síntomas parecidos a la enfermedad de Alzheimer. Deficiencias prolongadas de B12 pueden resultar en daño permanente al sistema nervioso.
Sistema gastrointestinal: Las deficiencias de B12 pueden causar pérdidas del apetito, estreñimiento, diarrea --- o diarrea alternando con constipación --- pérdidas de peso y dolor abdominal.
Sistema inmune: Esta vitamina es necesaria para la función normal de las células blancas de la sangre. Estudios han demostrado que la B12 asiste en la regulación de las células T y previene daños a los cromosomas.
Sistema cardiovascular: La vitamina B12 participa en la conversión de homocisteína a metionina. Niveles elevados de homocisteína se reconocen como riesgo independiente a los ataques del corazón, accidentes cerebro-vasculares y trombosis. Sin un nivel adecuado de esta vitamina los niveles de homocisteina se elevan.
Sentidos especializados: Cambios degenerativos en el sistema nervioso central causados por la deficiencia B12, puede afectar el nervio óptico resultando en la ceguera para los colores amarillo-azul.
Otros síntomas de esta deficiencia: Incluyen dolores dentro de la cavidad bucal y de la lengua.

Dieta vegetariana

Con tantas funciones esenciales a riesgo, no debe de resultar sorprendente que los clínicos e investigadores expertos consideren el suplemento de la vitamina B12 beneficial.

Los científicos antes creían que muy pocas personas sufrían de deficiencias vitamínicas B12. Esta asunción falsa puede que haya tenido su origen en la creencia de que esta vitamina se produce normalmente en el cuerpo por una población normal e eficiente de bacterias intestinales.

Segundo, porque al contrario de las otras vitaminas hidrosolubles, la B12 se almacena en el hígado, los riñones y otros tejidos.

Las deficiencias de esta vitamina --- a menudo --- se manifiestan tan lentamente, que pasan desapercibidas, y --- más importantemente --- los exámenes de laboratorio, de B12 fallan en detectar las deficiencias en, por lo menos, un 50% de los casos.

Entonces, la respuesta a la pregunta lógica: ¿Quiénes están a riesgo de padecer una deficiencia de esta vitamina?

Regulación de la digestión

Estudios recientes, demuestran que un segmento mayor de la población del que antes fuese sospechada, padece de esta carencia.

Porque la asimilación de la vitamina B12 requiere un complemento adecuado de ácido estomacal y factor intrínseco, y porque la cantidad de ácido en el estómago declina con el envejecimiento, las personas sobre los cincuenta años se consideran la mayor población a riesgo para esta insuficiencia.

Estudios previos, demostraron que de un 3 a un 39% de las personas mayores de 50 años puede que tengan deficiencias de B12, aunque estudios más recientes sugieren que esa figura puede que sea muy posiblemente, tan alta como de un 72% a un 78%.

Las personas vegetarianas y las vegetarianas estrictas (vegan) son la otra población que se considera a alto riesgo para esta insuficiencia, parcialmente por la cantidad disminuida de alimento de origen animal conteniendo vitamina B12 y, asimismo, porque muchas comidas procedentes de fuentes vegetales, como son las algas marinas, deben ser consumidas en cantidades enormes para suministrar un complemento adecuado de la vitamina B12.

Otros grupos a riesgo para ser deficientes de vitamina B12 incluyen:

Aquéllos quienes usan drogas que bloquean o neutralizan la acidez (como Prevacid, Nexium y otras) o drogas que interfieren con la absorción intestinal (como metformin, Questron y la cloromicetina).
Personas que ha tenido cirugías gastroplásticas, y
Personas que sufren de enfermedades crónicas, como son el síndrome de la fatiga crónica y la fibromialgia (Véanse mis artículos al respecto en psikis.cl y enmonografías.com).

El crecimiento excesivo bacterial en el intestino delgado --- ocurrencia frecuente en personas con poca acidez estomacal --- representa un factor que predispone a la deficiencia B12, porque las bacterias mismas consumen la vitamina B12.

Recientes estudios alarmantes, sugieren que la deficiencia en la vitamina B12 es mucho más frecuente en adultos jóvenes que lo que antes se anticipara.

Un reporte reciente encontró que la deficiencia de esta vitamina era similar en tres grupos cronológicos: 26-49 años, 50-64 y 65 años y mayores --- pero que los síntomas adelantados eran menos pronunciados en las edades tempranas.

Estructura química de la cobalamina

Este último estudio asimismo estableció que las personas que no tomaban un suplemento conteniendo esta vitamina eran dos veces más propensas a ser deficientes, sin que la edad importase.

Cobalamina

Cobalamina es el término colectivo que aplica a cuatro formas muy similares de vitamina B12: cianocobalamina, metilcobalamina, hidroxicobalamina y adenosilcobalamina.

Existen cuatro formas de la vitamina: ¿cuál es la mejor?:

Cianocobalamina, es la forma más común de la vitamina B12 que se encuentra en los suplementos nutricionales, posee la menor actividad biológica de todos, y debe de ser convertida en el hígado en metilcobalamina o adenosilcobalamina, antes de que pueda ser utilizada.

Porque puede ser convertida en otras formas de la vitamina B12, cianocobalamina puede ser considerada como la ‘forma matriz’ de la B12. Sin embargo, esta conversión, a veces resulta ineficiente y por ello, algunas personas puede que no se beneficien de la cianocobalamina, debido a una asimilación incompleta o conversión adecuada.

Metilcobalamina, se considera, por muchos investigadores, como la forma más activa de la vitamina B12. Protege el sistema nervioso por medio de la regulación del daño inducido por el glutamato --- común en el envejecimiento --- y por la promoción de la regeneración celular.

La metilcobalamina, es la única forma de la vitamina B12 que participa en la regulación de ritmos circadianos (estados de dormir/vigilia). Se ha constatado que mejora el sueño en su calidad y restauración, así como incrementa los sentimientos de bienestar, concentración y vigilancia.

Adenosilcobalamina (dibencocide), es la segunda de las formas activas de la vitamina B12. Ésta es esencial para el metabolismo de la energía. Es básica para la formación de la capa de mielina y para la síntesis de las nucleoproteínas. Sus deficiencias se asocian con la degeneración neural y de la médula espinal.
Hidroxicobalamina, es una forma única de la vitamina B12 en que posee un rol en la desintoxicación, especialmente en la intoxicación con el cianuro.

Los niveles de cianuro, a menudo están elevados en los fumadores, en personas que consumen alimentos altos en contenido de esta sustancia (como la mandioca), y en personas que sufren de ciertos defectos metabólicos.

La yuca y el tabaco son ricos en cianuro…

El exceso de cianuro en los tejidos bloquea la conversión de cianocobalamina a metilcobalamina o adenosilcobalamina. En tales casos, hidroxicobalamina puede resultar en la vitamina B12 de preferencia. Hidroxicobalamina ha sido aprobada por el gobierno norteamericano para el tratamiento del envenenamiento por cianuro.

¿Cuál es la ruta preferible: oral o inyectable?

Aunque, en la opinión de muchos, la ruta parenteral es la mejor, otros mantienen que la oral es tan efectiva.

En nuestra opinión, dependiendo de la gravedad de la situación, el método que combine ambas modalidades constituye el mejor para el tratamiento de todas las situaciones que requieren el uso de esta vitamina.

En síntesis, y antes de proseguir con esta ponencia:

La deficiencia de la vitamina B12 es más difundida de lo antes creído. Un 30% de la población joven y un 78% de la población mayor la sufren.

Personas que están a alto riego, incluyen:

Adultos mayores de cincuenta años
Vegetarianos de todo tipo
Personas que toman antiácidos y drogas neutralizantes de la acidez estomacal
Personas con trastornos cognitivos o que sufren de enfermedades crónicas

El Instituto de Medicina Norteamericano recomienda que adultos por encima de los cincuenta años obtengan su vitamina B12 en forma de suplementos.

Porque las pruebas de laboratorio, a veces, no son precisas, se entiende que deficiencias tempranas, muy a menudo, no se detectan.

Los síntomas y los efectos secundarios de esta deficiencia, son muchos y variados, imitando otras condiciones como la fibromialgia y el síndrome de la fatiga crónica.

Si estas deficiencias no se descubren y se corrigen a tiempo, daños permanentes e irreversibles al sistema nervioso central pueden ocurrir.

Dermatitis psoriasiforme

Nuestra tesis, en esta ponencia, es que la vitamina B12, usada en exceso, ha causado muchos problemas que no se reconocen porque existe una falsa creencia que esta vitamina no se puede administrar en exceso.

El caso que aquí presentamos desmiente esta creencia y se introduce para alertar al clínico de los problemas, que potencialmente, pueden resultar del uso de esta vitamina tan prescrita.

La paciente con la locura megaloblástica y la ‘dermatitis psoriasiforme’

Alba, fue la persona que describiéramos en el artículo: La locura megaloblástica, cuyo tratamiento concluyó felizmente con el uso de la cobalamina.

Habiendo recibido solaz por el uso de la medicina, y aconsejada por un amigo médico que continuara usando la cianocobalamina, incorporando dosis diarias de 1.500 milígramos de la presentación inyectable y oral.

Alba, nunca se apartó de administrase sus medicamentos, con la convicción absoluta de que: ‘ni la vitamina C ni la B12, en cualquier dosis, pueden causar ningún daño’ se repetía a sí misma haciendo eco a la observación malentendida del galeno quien --- para ella --- pronunciara.

Mujer bien educada y muy adepta a procurar información en el internet para todo lo que a la salud propia y de su familia incumbiera, acumuló una colección extensa de artículos acerca del uso de la vitamina B12. La que continuara usando con abandono total.

De hecho, la recetaba libremente a todos quienes desearan escuchar sus disertaciones eruditas acerca de esta ‘medicina milagrosa’.

La pesadilla comienza…

El despertar del ensueño fue traumático…

Una mañana cuando fue a visitar su pedicura, como hiciera rutinariamente, ésta le dijo en shock: ‘doña Alba, ¡sus piernas lucen horribles!’.

Alba, observó la reflexión en el espejo, que le quedaba frente al sillón, percibiendo bandas bilaterales de lesiones que cubrían las extremidades desde los tobillos hasta la porción media de la pierna.

No recordaba haberlas visto la noche anterior.

Para una mujer atlética y que disfrutaba de nadar en las playas y en su piscina privada, esto constituyó una experiencia traumática.

‘Parece que tengo lepra’, le expresó al dermatólogo que la viera en consulta.

El médico, manifestó sus dudas acerca del diagnóstico, por Alba ofrecido, y le indicó que tenía psoriasis incipiente --- a pesar de que la distribución de las lesiones no era típica. Le hizo varias biopsias de los tejidos afectados y dio comienzo a un tratamiento vigoroso con pomadas, y anti fungicidas por la vía oral.

Varios días después, el médico compartió con su paciente las malas nuevas de que sufría de una dermatitis psoriasiforme, o peor, tal vez, de la psoriasis misma.

Entonces, añadió a la terapia una crema basada en un compuesto de creosota, la que provocó una reacción alérgica extrema, por la que Alba tuvo que recibir dosis masivas de esteroides.

Durante el mes que permaneció en el tratamiento con los esteroides, varias cosas sucedieron:

Las lesiones psoriasiformes desaparecieron, pero una giba se desarrolló en la base del cuello y una cara de luna comenzó a esbozarse con la aparición de inflamación de las glándulas parótidas.

Así lucían las lesiones…

Con esta complicación, el tratamiento hormonal se interrumpió, y el retorno de las lesiones siguió en asunto de unos pocos días. Sólo que esta vez, las lesiones eran más profusas, escamosas, y, ahora, cubrían los brazos, los muslos y áreas del rostro.

Las lesiones nunca hicieron su aparición en el tronco.

Síntomas de comportamientos paranoicos reaparecieron, resultando en una consulta, mientras se esperaba terminar los trámites para que la paciente viajara a los Estados Unidos.

Se decidió en hacer un nivel de vitamina B12, mientras los dermatólogos consideraban el uso de Embrel.

Los resultados de todas las pruebas de laboratorio eran normales, pero el de la vitamina B12 fue el siguiente:

>2.000m con el ámbito normal siendo 242-894 pg/ml.

Con este hallazgo, y, como las lesiones típicas de la psoriasis nunca aparecieran, el tratamiento con el dermatólogo cesó, a favor de un curso de psicoterapia de soporte y la interrupción total del uso de la vitamina B12.

Tomaría más de un año para el retorno de la apariencia de la piel a su estado normal.

Una revisión de la literatura no resultó en conseguir reportes de complicaciones dermatológicas con el uso excesivo de la cobalamina, hasta que fortuitamente encontráramos una crónica breve en la que se muestran las manos de un paciente cuyo uso de esta vitamina por ocho meses resultó en un enrojecimiento de las palmas de ambas manos.

El reporte no indica el sexo del paciente, la dosis que se recetara, ni la duración de la abstinencia del uso de la vitamina para que la piel retornara a su condición normal.

Discusión

La vitamina B12 se vende con mucha libertad en el internet y se receta sin titubeos como si ésta fuera el ‘elíxir de la vida’.

Como adjunto a muchas terapias posee un lugar único en la farmacopea. Pero, debe de tenerse en cuenta que sus usos deben de ser cuidadosamente regulados.