la Sante

Est-il vrai que l'on perd des neurones dès l'âge de 20 ans ?

2011-08-27T10:05:00.000-07:00

Réponse de Serge Laroche, Laboratoire de neurobiologie de l’apprentissage, de la mémoire et de la communication, Orsay.
En fait, on perd des neurones dès le plus jeune âge. Il s’agit même d’un facteur normal et important de l’élimination de neurones surnuméraires au cours du développement. Par la suite, la perte s’accélère lors du vieillissement. Cependant, cette mort neuronale chez l’adulte est compensée par un accroissement des connexions entre les neurones. Ainsi, en ce qui concerne la mémoire, l’impact, chez l’homme sain, est probablement faible. Les souvenirs reposent sur la genèse et la stabilisation de vastes assemblées neuronales.
Les milliers, peut-être les millions, de neurones impliqués dans ces circuits assurent une énorme redondance dans ce système de codage. L’information résiste donc à la disparition de quelques neurones. Par exemple, il existe dans l’hippocampe des neurones codant des lieux de l’espace et permettant la formation de mémoires d’environnements familiers. De très nombreux neurones participent à chaque mémoire spatiale, et un même neurone participe à de nombreux souvenirs d’environnements différents.
Autre élément, nous n’avons pas un stock définitif de neurones à la naissance. Dans certaines régions du cerveau comme l’hippocampe, de nouveaux neurones naissent continuellement tout au long de la vie ; ils participent, même de manière limitée aux fonctions de mémoire. Avec l’âge, lorsque des troubles de mémoire apparaissent, c’est plus probablement des altérations du fonctionnement des neurones et des circuits neuronaux, en particulier la perte des capacités de plasticité du cerveau, qui sont en cause. Bien sûr, le tableau est différent dans des pathologies neurologiques ou neurodégénératives où des pertes plus ou moins massives de neurones auront des effets directs sur les souvenirs et sur la capacité d’en former de nouveaux.

Pourquoi ne sait-on pas réparer la moelle épinière ?

2011-08-27T09:59:00.000-07:00

Réponse d’Alain Privat, université de Montpellier.

Je me suis posé la même question il y a vingt-cinq ans. La réponse était à l’époque : parce que chez les mammifères, en général, et chez l’homme, en particulier, les cellules nerveuses lésées ne repoussent pas, et les cellules nerveuses détruites ne sont pas remplacées. Depuis, quelques progrès ont été réalisés dans nos connaissances, et partant, dans nos possibilités thérapeutiques. Nous avons identifié trois directions de recherche pouvant conduire à des applications chez les blessés de la moelle épinière.
La neuroprotection, d’abord, qui vise à intervenir dans les heures qui suivent le traumatisme, pour empêcher l’extension des lésions. Nous avons identifié des molécules neuroprotectrices, nous les avons expérimentées avec succès chez l’animal, un essai clinique pilote a été conduit il y a près de dix ans maintenant, d’autres devaient suivre, qui n’ont pas eu lieu faute de moyens. La repousse des cellules nerveuses lésées pourrait intervenir dans les jours suivant l’accident. Nous avons identifié la formation de cicatrices comme le principal obstacle à la repousse. Nous avons montré chez des souris transgéniques que, quand on empêche la synthèse des protéines responsables des cicatrices, les fibres nerveuses repoussent, et les souris paralysées remarchent ; nous sommes en train de mettre au point une approche de thérapie génique qui sera applicable chez l’homme.
Enfin, le remplacement de neurones détruits semblait impossible. Nous avons découvert très récemment dans la moelle épinière adulte humaine des cellules souches, qui, une fois cultivées, peuvent se transformer en neurones. Nous étudions maintenant les conditions optimales permettant de guider cette transformation en certains types de neurones qui contrôlent l’exécution de la marche et aussi les fonctions urinaires et sexuelles. Ainsi, on sait maintenant comment on peut réparer la moelle épinière. C’est une question de temps et d’argent.
Source : http://www.larecherche.fr/

L'obésité est une maladie neurocomportementale

2011-08-27T09:51:00.000-07:00

Une anomalie génétique qui s'exprime dans le cerveau est à l'origine de certains cas d'obésité.
Questions à Philippe Froguel, généticien. Il dirige le département de médecine génomique de l'Imperial College, à Londres, et l'équipe CNRS " génomique et physiologie moléculaire des maladies métaboliques ", à Lille.

Vous venez de mettre en évidence une nouvelle cause d’obésité. De quoi s’agit-il ?
P.F. Nous avons découvert qu’une forme d’obésité était liée à la disparition d’un fragment de chromosome, le chromosome 16, et des 30 gènes qu’il porte. Les personnes concernées présentent une seule copie de ces gènes au lieu des deux habituelles. Leur risque de développer un surpoids est alors multiplié par 50. Cette anomalie explique 1 % des cas d’obésités.

Comment l'avez-vous découverte ?

P.F. En bousculant la façon dont on recherche les causes génétiques de l’obésité. Pendant une dizaine d’années, on a postulé que les maladies fréquentes étaient liées à des mutations ponctuelles dans le génome, affectant un ou plusieurs gènes. On a ainsi trouvé 6 ou 7 gènes impliqués dans les formes simples de l’obésité, dites monogéniques, et environ une vingtaine de gènes à effet faible, impliqués dans l’obésité où plusieurs gènes interviennent simultanément. Mais cela n’expliquait pas toute l’héritabilité liée à cette maladie. Nous avons proposé de travailler autrement, en nous intéressant aux gènes présents dans le génome en un seul exemplaire au lieu de deux.

Ce cas est-il fréquent ?

P.F. Très ! Quand on observe notre génome, on se rend compte que de nombreux fragments de chromosomes sont absents, avec les gènes qu’ils portent. C’est ce qu’on appelle des délétions. J’ai proposé qu’elles puissent jouer un rôle dans l’obésité et le diabète. Pour les trouver, nous avons étudié le génome d’enfants souffrant d’une obésité sévère, avec retard mental. Une fois la petite délétion du chromosome 16 repérée, nous avons cherché avec quelle fréquence elle apparaissait dans le génome de 16 000 individus normaux. 19 personnes en était porteuses. Toutes étaient obèses, sans présenter de retard mental particulier. Bien sûr, cela n’explique pas tous les cas d’obésité. Mais c’est une preuve que la modification du nombre de copies de gènes peuvent entraîner des maladies communes - et pas seulement des syndromes comme la trisomie 21 - et qu’on peut les trouver en partant de cas extrêmes. Nous appliquons actuellement cette méthode pour chercheur de nouvelles causes au diabète et à certaines maladies psychiatriques.

Quel est le rôle des 30 gènes touchés par cette délétion?

P.F. Cela reste à définir mais deux ou trois gènes pourraient être impliqués dans le développement du cerveau. Ce qui conforte l’idée que l’obésité est une maladie neurocomportementale : tous les gènes liés à l’obésité sont exprimés dans le cerveau, au niveau de l’hypothalamus ou des neurones intervenant dans la régulation de l’appétit. Le gène NEGR 1, par exemple, intervient dans le développement des synapses des neurones. Le gène PDNF est très important pour le développement des cellules nerveuses, etc. Cela éclaire aussi les études épidémiologiques de grande ampleur qui trouvent une corrélation entre l’obésité, le quotient intellectuel et la réussite scolaire. On peut les interpréter en disant que le retard scolaire et la faim impétueuse de l’enfant sont deux manifestations d’une même anomalie.

Propos recueillis par Sophie Coisne

Source : http://www.larecherche.fr/