Première expérience : Behring et Kitasato dès 1890 découvrent http://www.carevox.fr/ecrire/?exec=...' class='spip_out'>[1] :

-Que le sang de l'animal vacciné mélangé in vivo à de la toxine, la neutralise.

- Que le sang d'un animal immunisé (vacciné) injecté aux animaux rend ces animaux réfractaires à la toxine.

Deuxième expérience : Faber en 1890 filtre sur porcelaine une culture de bacilles tétaniques. Le liquide obtenu (la toxine) injecté à un animal entraîne le tétanos.

Troisième expérience : Vicenzy en 1893 établit qu'il n'existe pas d'antitoxine (anticorps) dans le sang d'un homme guéri du tétanos. La maladie tétanique n'est pas immunisante.

Quatrième expérience : Ramon pour prouver l'effet de son vaccin injecte une dose de toxine mortelle à des animaux vaccinés. Ces animaux ne meurent pas, le groupe témoin non vacciné meurt.

Ces expériences à première vue semblent prouver, aussi bien in vitro que in vivo, que les anticorps vaccinaux sont neutralisants pour la toxine. Pourtant, nous allons voir que les anticorps vaccinaux présents chez l'individu ne peuvent en aucun cas neutraliser la toxine tétanique lors de la maladie. il n'y a pas de contact possible entre la toxine et les anticorps, (entre l'antigène et l'anticorps) lors du tétanos. La vaccination ne sert strictement à rien, 0% d'efficacité. C'est hélas un magnifique placebo.

Dans toutes ces expériences, nous avons malheureusement éliminé quelques détails d'importance. Nous avons par exemple éliminé le microbe. Nous pouvons constater que ces expériences sont faites uniquement avec de la toxine injectée). Nous avons donc éliminé les conditions locales nécessaires pour que le tétanos se déclare, nous avons oublié l'existence obligatoire d'une plaie anaérobie stricte à l'origine du tétanos.

Ces oublis nous ont fait croire que les anticorps vaccinaux pouvaient agir lors d'un tétanos alors que ceux-ci sont impuissants contre la toxine lors de la maladie.

Quelques rappels : Que savons-nous du tétanos ?

Le tétanos est une maladie due essentiellement à l'action d'une neurotoxine http://www.carevox.fr/ecrire/?exec=...' class='spip_out'>[2] (tétanospasmine) sécrétée par un microbe (le clostridium tétani).

Ce clostridium tétani est introduit dans l'organisme par une blessure ou par ingestion sous sa forme dormante (la spore tétanique) http://www.carevox.fr/ecrire/?exec=...' class='spip_out'>[3].

Le clostridium tétani est un bacille sporulant, anaérobie strict, ubiquitaire

Les spores tétaniques :

Les bacilles sporulants sont des bacilles qui ont la particularité de produire des spores. Spore : mot provenant du grec, cela veut dire semence.

La spore est donc une sorte de graine qui permet de donner naissance à un individu, ici le clostridium tétani, C'est le moyen pour certaines bactéries de se reproduire sans fécondation.

Lorsque les conditions deviennent favorables (anaérobiose du milieu), la spore qui est la forme de résistance de la bactérie (la graine) va germer et donner naissance à la forme végétative, c'est-à-dire la bactérie, le clostridium tétani.

A son tour, ce clostridium tétani, qui a une durée de vie de deux jours selon KITASATO, meurt par lyse (par éclatement). Il va libérer dans la plaie d'une part les toxines tétaniques.(tétanolysine tétanospasmine), d'autre part une spore.

Avant sa mort le clostridium tétani a la forme d'un bâtonnet, surmonté d'une spore ce qui lui donne l'aspect d'une épingle, d'une baguette de tambour.

Selon une étude chinoise le clostridium tétani ne donne qu'une spore, de même une spore ne donne qu'une bactérie. (Etude discutable)

Les spores sont abondantes dans la terre, dans l'intestin des herbivores et donc dans leurs déjections (bouse, crottin). Elles sont extrêmement résistantes au froid, à la chaleur, à la désinfection chimique, à la sécheresse, à la salinité, aux manques de nutriments. Lors d'une blessure ou d'une piqure, elles peuvent pénétrer dans l'organisme, mais pour autant elles ne déclencheront pas nécessairement un tétanos.

Pour qu'il y ait tétanos il est absolument nécessaire que les spores se retrouvent dans un milieu anaérobie strict (plaie anaérobie stricte). C'est-à-dire dans des tissus privés d'air, privé d'oxygène. Dans un tissu anaérobie strict, les spores tétaniques vont pouvoir germer et donner naissance aux bactéries tétaniques, (les clostridium tétani).

Sans ce terrain anaérobie strict indispensable à l'éclosion des bactéries tétaniques, les spores resteront sous leur forme dormante et il n'y aura pas de tétanos.

Les tissus susceptibles d'héberger les spores tétaniques puis les bactéries tétaniques sont donc obligatoirement des tissus non oxygénés, c'est-à-dire des tissus qui ne sont plus vascularisés c'est-à-dire des tissus ischémiques (sans sang) en voie de nécrose ou des tissus nécrosés (tissus morts).

Définition anaérobiose : « L'ensemble des conditions de vie des organismes vivants dans un milieu sans oxygène est appelé anaérobiose. » réf. Wikipédia.

Les bactéries tétaniques sont des anaérobies strictshttp://www.carevox.fr/ecrire/?exec=...' class='spip_out'>[4]. C'est-à-dire que pour qu'elles vivent et se développent dans les tissus infectés (plaie) ces tissus ne doivent pas contenir le moindre oxygène.

Définition anaérobies stricts http://www.carevox.fr/ecrire/?exec=...' class='spip_out'>[5],http://www.carevox.fr/ecrire/?exec=...' class='spip_out'>[6] : « Organisme qui ne consomme pas d'oxygène moléculaire (O2) et qui meurt en présence de cet élément. » réf. (www aquaportail. Com. Anaérobies stricts).

Lorsque la spore pénètre chez un individu il existe donc deux solutions.

Soit la spore rencontre un terrain favorable à sa germination (anaérobiose stricte).

Soit la spore rencontre un terrain hostile à sa germination (l'aérobiose).

Dans les tissus vascularisés, oxygènés, la présence du dioxygène empêche la spore de se développer. Elle va être éliminée de l'organisme très lentement. Elle peut cependant persister quelques jours chez l'individu. Elle va être éliminée par phagocytose (c'est à dire qu'elle va être mangée). La spore tétanique exerce une action chimiotactique positive sur les phagocytes. Elle attire les cellules phagocytaires, les cellules dévoreuses. Ce sont en premier lieu les monocytes et les leucocytes polynucléaires (globules blancs) qui participent à cette phagocytose.

Dans certaines infections les germes infectieux surajoutés dans la plaie peuvent avoir une action chimiotactique négative sur les phagocytes. Ces bactéries oportunistes vont aider à l'installation de l'anaérobiose en consommant l'oxygène présent. (Phagocytose von tétanus-sporen J Kalich 13 mai 2010).

Lorsque les bactéries tétaniques naissent et qu'elles commencent à sécréter leurs toxines, les tissus de la plaie sont obligatoirement, dès le début, en anaérobiose stricte puisque les bactéries tétaniques sont issues des spores tétaniques. Ces spores doivent être déjà dans des tissus en anaérobiose stricte pour germer. Les bactéries tétaniques se développent donc dans des tissus non vascularisés.

La bactérie tétanique :

Le clostridium tétani fut découvert par Arthur Nicolaïer en 1884.

Il s'agit d'une plaie anaérobie stricte (même de volume très réduit) ensemencée accidentellement par des spores tétaniques (piqûre, écharde) qui va permettre l'éclosion et le développement des bactéries tétaniques qui vont produire localement la toxine tétanique responsable des contractures musculaires et du tétanos.

Il existe deux sortes de bactéries :

Les bactéries aérobies : elles ne peuvent vivre et se développer que dans des tissus vascularisés.

Les bactéries anaérobies : elles ne peuvent vivre et se développer que dans des tissus non vascularisés. Certaines tolèrent un peu d'oxygène, 0,1 à 5% d'oxygène. Elles survivent, mais pour qu'elles se développent il est nécessaire que l'anaérobiose soit stricte.

Le clostridium tétani ne peut croître que si le pO2 (pression en oxygène) est de moins de 2mm de HG. C'est parmi les bactéries anaérobies celle qui supporte le moins l'oxygène. Pour exemple les clostridiums perfringens responsables de la gangrène gazeuse résistent à une pression en oxygène de 80mm de HG.

Les conditions locales nécessaires à l'éclosion d'une infection au clostridium tétani sont donc :

Toutes les causes de diminution du potentiel d'oxydo-réduction, particulièrement l'arrêt du flux sanguin local quelle qu'en soit la cause.

Ainsi que la présence d'un corps étranger (sable écharde).

- Une nécrose tissulaire

- La présence d'ion calcium

- La croissance concomitante de bactéries aérobies qui consomment l'oxygène du milieu.

Réf : (Les anaérobies : Symposium international éditions Masson p136 137)

Les anaérobies ne peuvent exister que dans des zones ischémiques, nécrosées. Les clostridium tétani tirent leur énergie de la fermentation anaérobie http://www.carevox.fr/ecrire/?exec=...' class='spip_out'>[7]. L'arrêt du flux sanguin local est facilité et entretenu par la sécrétion de la tétanospasmine. Elle renforce l'ischémie autour de la plaie en spasmant les fibres musculaires présentes. La bactérie sécrète ce type de toxine pour se mettre à l'abri d'un retour possible vers l'aérobiose.

Cette toxine sécrétée localement va être endocytée (bue) par les terminaisons nerveuses motrices présentes dans la plaie et remonter par voie axonale centripète jusqu'aux cornes antérieures de la moelle épinière et au système nerveux central. La toxine alors seulement déclenche le tétanos.

La toxine est une neurotoxine rétrograde.

ELLE N'AGIT PAS AU NIVEAU DE LA PLAIE (comme par exemple la toxine responsable du botulisme) MAIS AU NIVEAU DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL. C'est-à-dire qu'elle remonte dans les nerfs jusqu'à la corne antérieure de la moelle épinière et gagne le système nerveux central.

De ces faits scientifiques énoncés, nous pouvons en déduire que :

- La toxine sécrétée à l'intérieur de la plaie anaérobie est totalement à l'abri des anticorps vaccinaux.

- La toxine endocytée par les terminaisons nerveuses présentes dans la plaie tétanigène est totalement à l'abri des anticorps vaccinaux.

La vaccination antitétanique est donc parfaitement inutile au niveau de la plaie puisque les anticorps vaccinaux ne peuvent pas neutraliser la toxine dans la plaie, la vaccination antitétanique est donc parfaitement inutile au niveau des axones et nerfs puisque les anticorps vaccinaux ne peuvent pas neutraliser la toxine dans le système nerveux.

Du fait de l'absence de vascularisation des axones des nerfs, tout ce qui chemine à l'intérieur des axones (fibres nerveuses) est totalement à l'abri des anticorps http://www.carevox.fr/ecrire/?exec=...' class='spip_out'>[8]. Ceci n'est d'ailleurs pas contesté par les scientifiques. C'est le cas par exemple des virus lorsqu'ils ont pénétré un nerf. (Cas de la polio, de la rage), etc.

Dans les tissus en anaérobiose, les anticorps ne peuvent pas agir puisqu'ils ne peuvent absolument pas arriver dans ces tissus par absence de véhicule de transport (le sang). En effet les anticorps ne peuvent pénétrer efficacement que dans un tissu en aérobiose (tissus inflammatoire). Ils ne pourraient pénétrer que par diffusion à partir des tissus sains vers les tissus en anaérobiose. En effet, lorsqu'une substance est en concentration plus élevée dans une zone elle a tendance à aller naturellement dans une zone ou elle est moins concentrée, c'est la loi de FICK. Ceci est vrai et relativement rapide pour deux tissus vascularisés mais très très, très, très lent, trop lent entre une zone vascularisée et une zone non vascularisée.

Pour les anticorps qui sont des macromolécules ce passage dans un tissu non inflammatoire (tissu anaérobie) est impossible. Pour que les anticorps apportés par le sang rejoignent en masse les tissus abimés il est nécessaire qu'il y ait une inflammation de ces tissus. Les tissus en anaérobiose ne sont pas inflammatoires.

De plus dans une plaie tétanigène, même si il y avait des anticorps ceux-ci ne pourrait pas se lier à la toxine. Les conditions physico-chimiques dans une zone en voie de nécrose ou nécrosée sont telles que l'anticorps ne pourrait pas se lier à la toxine. Il ne pourrait pas y avoir de complexes antigènes- anticorps stables.

La baisse importante du PH due à la production d'acide lactique (glycolyse anaérobie), la baisse de la température (tissus froids), l'absence d'inflammation dans le tissu tétanigène ne permettraient pas une liaison stable entre l'anticorps et l'antigène. « Immunologie générale docteur Regnaut page 204 205 Edition vigot »

Les tissus tétanigènes sont obligatoirement des tissus froids.

Il n'y a pas d'inflammation au niveau de ces tissus (dans la plaie, autour des tissus en anaérobiose l'inflammation est possible mais pas dans les tissus ischémiques ou nécrosés). Je rappellerais la définition de l'inflammation donnée par l' hôpital Broussais hôtel dieu 2003 : « Le processus inflammatoire est l'ensemble des phénomènes réactionnels se produisant au sein d'un tissu conjonctif à la suite d'une lésion. Il s'agit d'une réaction d'un tissu vivant vascularisé, à une agression locale. Elle nécessite pour se faire une vascularisation sanguine et lymphatique de bonne qualité. Cette réaction est à la fois vasculaire cellulaire et humorale. »

Depuis Celsius 2000 avant JC les manifestations de l'inflammation se traduisent par rugor (rougeur), calor (chaleur), tumor (gonflement), dolor (douleur).

Dans des tissus en voie de nécrose ou nécrosés, c'est-à-dire mort, ou est la rougeur (pas de sang) ou est la chaleur (tissus froid) ou est le gonflement (absence d'œdème) ou est la douleur (tissus morts).

Etant donné que la circulation sanguine n'existe plus dans les tissus en anaerobiose, il ne peut pas y avoir de circulation lymphatique dans ces tissus.

En effet, La circulation lymphatique est alimentée par la circulation sanguine. Je rappelle le schéma de circulation sanguine et lymphatique. Le sang circule à partir du cœur dans les artères puis les artérioles et les vaisseaux capillaires artériels, la lymphe irrigue les tissus, nourrit les tissus puis retourne vers le cœur en empruntant deux voies différentes, la circulation sanguine veineuse (capillaires veineux, veines), la circulation lymphatique.

La lymphe vient du sang et gagne les tissus, remonte dans les capillaires lymphatiques vers les ganglions lymphatiques puis elle est collectée par le canal thoracique et retourne dans la circulation sanguine au niveau de la veine sous clavière gauche.

Déf : la lymphe est de composition analogue à celle du plasma sanguin dont elle n'est qu'un filtrat. La lymphe est donc du sang dépourvu de globules rouges.

Je rappelle que la circulation sanguine et lymphatique ne peut avoir lieu que dans un sens. Il ne peut pas y avoir de retour de lymphe vers les tissus par les capillaires lymphatiques. Sans la poussée sanguine il n'y a donc pas de circulation lymphatique. Dans les tissus en anaérobiose, Il ne peut donc y avoir de remontée de la toxine tétanique vers les ganglions lymphatiques (nœuds lymphatiques) et donc de stimulation des lymphocytes. La production d'anticorps antitoxine ne peut pas se faire. Pas de renouvellement d'anticorps antitoxine. C'est pour cela que la maladie tétanique n'est pas immunisante.

De tous ces faits scientifiques incontestables, nous pouvons affirmer que dans la plaie anaérobie la toxine sécrétée localement est totalement à l'abri des anticorps vaccinaux. Nous pouvons affirmer que dans les nerfs (terminaisons nerveuses, axones, nerfs) la toxine est totalement à l'abri des anticorps vaccinaux.

Trois solutions se présentent à nous :

- Soit la toxine est entièrement endocytée c'est-à-dire captée par les terminaisons nerveuses présentes dans les tissus en anaérobiose.

- Soit une partie de la toxine est endocytée par les terminaisons nerveuses présentes dans les tissus en anaérobiose, l'autre partie rejoint par diffusion les tissus voisins aérobies.

-Soit la toxine tétanique sort en totalité dans les tissus en aérobiose elle n'agit qu'à l'extérieur des tissus en anaérobiose.

Étudions donc ces différentes solutions.

Première solution : la toxine est entièrement endocytée par les filets nerveux présents dans les tissus en anaérobiose. Dans ce cas, les anticorps vaccinaux ne peuvent agir, il y a impossibilité pour eux d'être suffisamment présents dans les tissus ischémiques ou nécrosés anaérobiose. Absence de circulation impossibilité pour eux de neutraliser la toxine dans les nerfs. Dans ce cas la vaccination ne sert à rien. Pas de rencontre possible entre l'anticorps et l'antigène (la toxine).

Deuxième solution : Une partie de la toxine est endocytée par les filets nerveux présents dans les tissus en anaérobiose, l'autre partie de la toxine rejoint la circulation sanguine.

Dans ce cas il nous faut démontrer que la partie endocytée localement par les terminaisons nerveuses est insuffisante pour déclencher le tétanos et démontrer que la partie qui rejoint la circulation sanguine est neutralisée par les anticorps antitoxine.

Troisième solution : La toxine n'agit absolument pas dans les tissus en anérobiose. Elle rejoint impérativement la circulation sanguine par diffusion à l'intérieur des tissus ischémiques ou nécrosés, (diffusion vers les tissus sains) à partir de là elle est prise en charge et elle est distribuée dans tout le corps par la circulation sanguine. Elle rejoint les terminaisons nerveuses de tous les nerfs moteurs. Seule solution pour que la vaccination antitétanique puisse agir à 100%.

Première solution : Il est très facile par l'expérience de voir si la toxine peut agir localement, de voir si les filets nerveux présents dans les tissus en anaérobiose peuvent endocytés la toxine sans rejoindre nécessairement les tissus en aérobiose. Il suffit en effet de mettre un tissu en anaérobiose en gardant uniquement quelques filets nerveux qui le rattache à l'animal. On ensemence ce tissu avec des spores tétaniques. Si un tétanos se déclenche nous pouvons en conclure que la vaccination est totalement inutile. Osons ?

Deuxième solution : La dose de toxine endocytée localement (dans les tissus en anaérobiose) par les terminaisons nerveuses présentes ne peut pas être neutralisée par les anticorps vaccinaux, seule la dose de toxine qui s'échappe en zone aérobie peut être neutralisée par les anticorps vaccinaux.

Dans ce cas la vaccination ne peut pas être totalement efficace et donc on nous trompe quand on nous affirme qu'elle est totalement efficace. Dans le cas du tétanos il y a peu de toxine sécrétée (poison très puissant), la dose mortelle est de quelques nano-grammes (2,5 nano-grammes par Kg de poids corporel soit 175 nano-grammes pour un adulte moyenhttp://www.carevox.fr/ecrire/?exec=...' class='spip_out'>[9].

La partie de toxine sécrétée localement et endocytée par les terminaisons nerveuses présentes est-elle suffisante pour déclencher le tétanos ? L'expérience précédente peut répondre à cette question.

Troisième solution : La toxine n'agit qu'à l'extérieur des tissus en anaérobiose. La toxine rejoint les tissus en aérobiose et les anticorps vaccinaux agissent et neutralisent la toxine. Dans ce seul cas la vaccination pourrait être justifiée. Mais aucune expérience à ce jour ne prouve cela. C'est un dogme, une croyance. Au contraire de nombreuses expériences faites par différents auteurs montrent que la toxine n'est pas sanguine dans le tétanos. Expérimentalement, une injection de toxine chez un individu entraîne le tétanos, on en a déduit qu'il en été de même dans la maladie tétanique.

De nombreuses expériences faites par différents auteurs montrent clairement que dans le tétanos il n'y a pas de toxine sanguine. La toxine est sécrétée dans la plaie anaérobie et est endocytée par les filets nerveux présents dans la plaie (peu de toxine produite, toute endocytée localement dans la plaie anaérobie).

En effet Théodor Billroth, Antona, Rose, Tripier, Arlong par exemple ont injecté à des animaux non immunisés (lapins) du sang provenant de malades du tétanos. Aucun de ces auteurs n'a réussi à transmettre le tétanos http://www.carevox.fr/ecrire/?exec=...' class='spip_out'>[10]. Si la toxine était sanguine, elle serait obligatoirement présente dans le sang des animaux malades et l'injection de sang entraînerait le tétanos.

Je rappelle qu'expérimentalement l'injection du contenu d'une plaie tétanique par voie musculaire ou veineuse entraîne le tétanos, l'injection de sang ou de prélèvement de tissus en dehors immédiat d'une plaie tétanique n'entraîne pas de tétanos.

Ces expériences prouvent donc qu'il n'y pas de passage de toxine en zone aérobie lors d'un tétanos.

N'ayant jamais prouvé ce passage de la toxine en zone aérobie, les partisans de la vaccination nous disent que le trismus de la mâchoire ne peut s'expliquer que par la présence de la toxine en zone aérobie. Pour eux c'est par la voie sanguine que la toxine gagne les nerfs moteurs les plus courts.

Or nous pouvons expliquer le trismus, premier symptôme du tétanos d'une toute autre façon. Il me semble que dans le cas du tétanos, l'action de la toxine permet de comprendre et expliquer pourquoi le trismus précède toujours les autres manifestations, sans se raccrocher à la théorie officielle (toxine sanguine).

En effet contrairement à la toxine botulique qui agit directement sur les fibres nerveuses cholinergiques (action locale par blocage des terminaisons nerveuses), la toxine tétanique doit impérativement remonter jusqu'au système nerveux central avant de pouvoir agir. (Transport axonal rétrograde). Cette toxine bloque la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs GABA (système nerveux central) et Glycine (moelle épinière). Pour inhiber les cellules glycinergiques, la toxine doit donc être impérativement transportée de la plaie au système nerveux central. Presque toutes les synapses inhibitrices utilisent comme neurotransmetteurs les GABA et Glycines. L'action de la toxine commence seulement quand elle a rejoint le système nerveux central. Il est donc logique que les nerfs moteurs les plus courts soient les premiers concernés et cela explique donc pourquoi le tétanos commence par le trismus de la mâchoire.

Par exemple, le rôle des glycines sur la rétine peut expliquer l'ordre chronologique des symptômes du tétanos (action sur le trijumeau) surtout lorsque l'on connait l'importance de la lumière dans le déclenchement des crises pastiques. L'explication nerveuse tient la route. D'ailleurs les expériences des professeurs Rattone et Carle confortent mon hypothèse. Ils injectent à douze lapins de l'extrait d'une plaie anaérobie ayant déclenché un tétanos. Quatre lapins ont l'injection directement dans le nerf sciatique, deux autres par voie intrarachidienne. Tous ont déclenché un tétanos..

Tout ceci explique pourquoi le tétanos n'est pas une maladie immunisante. La toxine n'est jamais présente dans les tissus aérobies lors de la maladie. La toxine, dans la maladie, n'est jamais en contact avec le système immunitaire du malade. Les anticorps vaccinaux sont donc inopérants. Le professeur Antona écrivait en 1955 : « L'antitoxine tétanique n'a de propriété neutralisantes que si la toxine est injectée par voie sanguine. Le fait qu'un tétanos peut éclater dans un organisme malgré une quantité notable d'antitoxine libre dans le sang nous paraît être un argument d'importance contre la théorie de la voie sanguine. »

PREUVES QUE LA TOXINE NE SE TROUVE PAS DANS LE TETANOS EN ZONE AEROBIE :

La version officielle nous affirme :

La maladie n'est pas immunisante parce que la dose immunogène de toxine est mortelle : ce dogme vaccinal répété par tous est-il scientifiquement défendable ?

Sachant que : La toxine à faible dose est immunisante, étudions le cas des porteurs d'anticorps naturels. Le professeur Véronési (Brésil) lors de la septième conférence internationale sur le tétanos (Rome, 1985) a rappelé tous les travaux concernant cette hypothèse. 1/3 des habitants de Pékin en 1922 étaient porteurs de spores intestinales et d'antitoxine dans le sang.

Véronési : l'ingestion de spores tétaniques dans l'eau de boisson par des souris fait apparaître aux bout de quelques mois des taux d'anticorps suffisants dans leur sang ( 5 à 50 fois le taux protecteur).

En 1960 Vackil détecta chez les habitants de Bombay de l'antitoxine dans le sang alors qu'ils n'étaient pas vaccinés

Matzkin H Regev S : Immunité naturellement acquise contre la toxine tétanique dans une communauté isolée (iles Galapagos). Sur 200 habitants testés 197 personnes avaient des anticorps naturels antitoxine et 30% d'entre eux avaient des taux d'anticorps protecteurs supérieur au taux soit disant immunisant (sup à 0,01 UI : ML de sang.

Comment cela est-il possible puisque la science prétend que la toxine n'est pas immunisante. D'ou viennent donc ces anticorps naturels ?

L'explication probable est que comme dans le cas du botulisme il existe des infections à partir de la colonisation des intestins par les spores tétaniques. L'intestin étant une zone de putréfaction (zone anaérobie) les spores peuvent germer et donner naissance aux clostridiums tétani. La lyse de ces bactéries entraîne la libération de la toxine et chez les personnes ayant une irritation de la paroi intestinale des microdoses de toxine en contact avec le sang provoquent une réaction immunitaire, des anticorps antitoxine apparaissent.

De plus : Les premières immunoglobulines ont été obtenues en injectant des micro-doses de toxine en sous cutané. Berliner Klinische Wochenschrift N°49 Emile Von Behring, Kitasato. Je vous rappelle que : Behring et kitasato, dès 1890 ont découvert que le sang de l'animal vacciné mélangé in vivo à de la toxine la neutralise.

Ils démontraient que l'immunité des lapins et des souris traités par des bouillons de culture du bacille tétanique débarrassés des bactéries par filtration était transférable par injection sous cutanée du sérum de l'animal immunisé vers l'animal non traité. L'immun-sérum provenait donc d'animaux immunisés par de la toxine tétanique. D'autres travaux confirment ces résultats Brieger et Cohn 1893, Aronson 1893 Ehrlich Kossel et Wassermann 1894. Voir Bulloch W "The history of bactériologie” Oxford university press 1938 London.

LE DOGME qui affirme que la toxine n'est pas immunisante parce que la dose immunisante est mortelle est donc faux.

La médecine nous dit :

La toxine tétanique diffuse de la plaie anaérobie en zone aérobie et ainsi elle gagne grâce à la circulation sanguine tous les tissus et ainsi envahit toutes les terminaisons nerveuses présentes dans ces tissus.

Comment se fait-il alors :

Qu'on soit incapable de prouver par analyse cette présence (175 nano-grammes de toxine pour un homme moyen). Elle échappe à toute détection. Actuellement on est capable de détecter des pico-grammes de produit dans n'importe quel liquide et dans le tétanos on est incapable de prouver cette présence dans le sang (comme c'est bizarre). On nous dit que cette toxine n'est pas décelable car elle est rapidement absorbée par les terminaisons nerveuses Voir « Bactériologie » de P Berche J-l Gailard M Simonet P 374 : « La recherche de toxine circulante est dénuée d'intérêt car la phase de toxémie est très précoce et fugitive (grande affinité de la toxine tétanique pour le tissu nerveux).

La médecine dit encore :

Cette toxine n'est pas détectable parce que cette présence dans le sang est éphémère parce que cette toxine a déjà gagné les terminaisons nerveuses lorsque la maladie éclate.

Mais alors : Pourquoi prôner la sérothérapie si déjà, lorsque le tétanos éclate, la toxine n'est plus dans le sang. Il faut être cohérent.

- Soit il y a de la toxine dans le sang et alors la sérothérapie se justifie et donc à l'analyse nous devrions trouver cette toxine.

- Soit il n'y a plus de toxine dans le sang et la sérothérapie est inutile.

De plus cet argument ne peut être accepté que dans les tétanos maladies. Mais expérimentalement en créant un tétanos chez l'animal comment se fait-il qu'on ne retrouve pas en temps réel cette toxine dans le sang. Il suffit d'analyser en temps réel le sang de l'animal pour prouver cette présence, pourquoi cela n'est t-il pas fait ?

En médecine, il existe pour détecter la présence des toxines dans des tissus ou dans le sang des tests sur la souris. On injecte du sang du malade à des souris, si celles-ci meurent cela montre qu'il y a de la toxine dans leur sang. Ce test de la souris fonctionne parfaitement par exemple pour détecter la toxine botulique chez les malades et ainsi confirmer le diagnostic de la maladie. Mais ce test ne fonctionne pas pour la toxine tétanique. Les partisans des vaccinations m'ont opposé que deux cas où ce test de la souris a fonctionné et ainsi ont cru prouver que la toxine diffusait dans le sang. Or ces deux cas sont fortement discutables.

Il faut savoir que pour tuer une souris d'environ 20g une dose de 10 à 20 pico grammes, 10 à 20 milliardièmes de grammes de toxine suffisent.

Cas de tétanos chez des souris cancéreuses. Ref : htpp ://canceres a accrjournals(…)1408. Short

“Localisation of the vegetative form of clostridium tétani in mouse tumors following intravenous spore administration/

Malmgren et Flanigan en 1955 ont injecté des spores de clostridium tétani à des souris souffrant de cancer. Ils ont observé que les spores ne se développaient que dans des tissus nécrotiques au cœur des tumeurs. Les souris meurent en 48 heures du tétanos.

En réalisant la même expérience avec des souris vaccinées, ils ont constaté la survie de celles-ci.

Conclusion, pour les vaccinalistes, la théorie sanguine par cette expérience est confirmée et validée.

Eh bien non,

Nous avons ici des injections de spores dans des parties nécrosés de tumeurs cancéreuses. Or qu'est ce qu'un cancer : Le cancer est un clone cellulaire c'est-à-dire une prolifération cellulaire à partir d'une cellule. C'est donc un amas d'un seul type de cellule. Nous avons conjointement une prolifération de vaisseaux pour nourrir cette tumeur (angiogènèse), mais nous n'avons pas de terminaisons nerveuses dans ces tumeurs, pas d'innervation. Dans ces tissus cancéreux la toxine ne peut donc pas être prise en charge par les terminaisons nerveuses dans la plaie cancéreuses puisqu'il n'y en a pas. Dans ce cas précis il est donc normal que la toxine à partir des tissus nécrosés diffuse vers l'extérieur, il est donc normal que dans ce cas les anticorps agissent d'autant plus que l'angiogénèse facilite cette diffusion sanguine.

Mais dans les tétanos la toxine ne diffuse pas car elle est prise en charge préférentiellement par les terminaisons nerveuses présentes dans la plaie anaérobie. (tropisme fort de la neurotoxine pour les terminaisons nerveuses) Il y a peu de toxine produite dans un tétanos, elle est toute endocytée par les terminaisons nerveuses présentes dans la plaie.

Le dogme de la toxine présente dans les tissus en aérobiose autour de la plaie est donc erroné

De plus : La clinique nous montre clairement que la toxine tétanique dans le tétanos ne diffuse pas dans les tissus voisins de la plaie.

En effet si cette toxine diffusait à partir des tissus en anaérobiose vers les tissus voisins en aérobiose, quel que soit l'emplacement de la plaie à l'origine du tétanos (au pied ou à la tête). Les tétanos auraient en moyenne la même gravité. Or la clinique nous montre le contraire. Les tétanos ayant pour origine une plaie des membres inférieurs sont en général moins graves que les tétanos dus à une plaie située près de la tête. C'est si vrai que les anglo-saxons avaient pour indice de gravité du tétanos l'échelle de phillips qui prenait en compte cette distance.

D'ailleurs de nombreux auteurs parlent de la gravité du tétanos en fonction de l'emplacement de la plaie http://www.carevox.fr/ecrire/?exec=...' class='spip_out'>[11],http://www.carevox.fr/ecrire/?exec=...' class='spip_out'>[12].

De plus si la toxine diffusait en zone aérobie quelque soit la localisation de la plaie, le tétanos mettrait le même temps pour apparaître, ce qui n'est pas confirmé par la clinique. La toxine tétanique qui sortirait des tissus en anaérobiose serait prise en charge de la même façon par la circulation veineuse et lymphatique (au cou comme au pied). La toxine en effet ne diffuserait pas dans les tissus aérobies mais elle serait prise en charge par les capillaires veineux et lymphatiques près de la plaie pour être ramenée au niveau du cœur et à partir de là être distribué dans tout l'organisme. Donc la toxine mettrait, dans le tétanos, le même temps (environ 1mn) et aurait la même gravité quel que soit l'emplacement de la plaie pour rejoindre les terminaisons nerveuses des nerfs.

La théorie vaccinaliste de la diffusion de la toxine en zone aérobie est mise à mal par la clinique.

Certains médecins m'ont rétorqué que la plaie tétanigène si elle est ischémique ou nécrosée, plaie exsangue ou morte, les terminaisons des nerfs dans cette plaie sont mortes, elles aussi, et qu'il est donc nécessaire que la toxine rejoigne les zones aérobie pour agir.

Ceci est absolument faux car la plaie tétanigène est formée de plusieurs tissus, tissus musculaires fibreux, muqueux, qui non vascularisés, lors du tétanos sont nécrosés mais le tissu nerveux lui, n'est pas nécrosé puisque le tissu nerveux a sa propre vascularisation, de plus seules les terminaisons nerveuses appartenant aux neurones sont présentes dans la plaie nécrosée du fait de la longueur des neurones (les neurones sont des cellules très longues plusieurs centimètres à un mètre), seules les excroissances des neurones c'est-à-dire les axones arrivent dans la plaie par leur terminaisons nerveuses. Les neurones sont donc vivants.

Nous voyons bien que la théorie sanguine défendue par les partisans de cette vaccination est erronée et que la théorie que je défends peut expliquer pourquoi (la voie exclusivement nerveuse) est la seule possible du point de vue scientifique et clinique.

En conclusion : La théorie officielle n'explique pas que la maladie ne soit pas immunisante, ma théorie l'explique :

(absence de contact entre la toxine et la circulation sanguine et lymphatique).

La théorie officielle contredit la clinique : plus les plaies tétanigènes sont éloignés du système nerveux central moins les tétanos sont graves. Mes arguments l'expliquent. Nous savons que la toxine à partir de la plaie remonte les nerfs de 20 à 25 centimètres par jour. Les nerfs les plus longs (ceux par exemple qui innervent les pieds) entraînent une remontée plus lente de la toxine, entraîne un tétanos moins agressif. En effet, nous savons que la toxine endocytée par les terminaisons nerveuses au niveau de la plaie chemine vers le système nerveux central, (lieu d'action de la toxine) dans des vésicules d'endocytose. Une partie de ces vésicules est détruite lors de la remontée des nerfs, ce qui confirme les observations cliniques de gravité du tétanos selon la localisation de la plaie. Dans les nerfs longs il y a plus de vésicules d'endocytoses détruites, il arrive moins de toxine au niveau du système nerveux central les tétanos sont moins grave. Dans Bactériologie de Berche, Gaillard et Simonet on peut lire p 371 : « Fait capital, il existe un tropisme particulier de la tétanospasmine pour les terminaisons nerveuses des neurones moteurs, notamment les motoneurones alpha de la moelle épinière. La toxine chemine par voie axonale centripète dans des vésicules d'endocytose, dont la plupart sont détruites après fusion avec des lysosomes. Certaines vésicules arrivent toutefois au terme de leur migration et leur contenu toxique est déversé dans la fente synaptique qui sépare, dans la corne antérieure de la moelle, le motoneurone alpha et les inter-neurones des voies inhibitrices. »

La vaccination antitétanique repose sur une théorie qui n'a jamais était vérifiée ni expérimentalement, ni par la clinique. Nous vaccinons par croyance depuis 80 ans il est temps de répondre scientifiquement ce qui expérimentalement peut être fait en moins de cinq jours, Osons.

Une expérience faites par Fildés en 1927 valide amplement et complètement ma théorie et rend caduque la théorie officielle.

"Reported végétative form as early as 2 hours after spores were injected into the ligated testicules in Guinea pigs.”

Fildés castre des cobayes, des cochons d'inde, en utilisant une technique usitée en médecine vétérinaire, la castration par élastique

Grâce à des pinces spéciales (élasteurs), on pose des élastiques autour du scrotum, c'est-à-dire les bourses des animaux afin d'arrêter la circulation sanguine, de nécroser les testicules et ainsi les castrer. Ces élastiques ont pour but d'arrêter toute circulation sanguine d'où ischémie totale puis nécrose et enfin chute des bourses.

Après la pose des élastiques Fildès injectent des spores tétaniques dans les testicules en voie de nécrose. Deux heures après les clostridiums tétani naissent. Mort des cobayes par tétanos.

Croyez-vous que la toxine va rapidement diffuser dans ces testicules nécrosés pour rejoindre les tissus sains, pour rejoindre le reste du corps ?

Par ou la toxine va rejoindre le système nerveux central ? Par les terminaisons nerveuses présentes dans les bourses ou par la diffusion de la toxine à l'extérieur des tissus nécrosée

Pour moi la réponse est claire.

LA VACCINATION ANTITETANIQUE REPOSE SUR UNE CROYANCE, PAS SUR DES FAITS SCIENTIFIQUES.

ELLE EST INUTILE, C'EST UN PLACEBO.

A l'hôpital de jour d'oncologie médicale de Saint-Antoine, une consultation infirmière de suivi des patients traités par anticancéreux oraux à domicile a été ouverte. Les anticancéreux oraux sont en plein essor depuis le milieu des années 2000. Pris à la maison par les patients, ces médicaments ont des effets indésirables possibles identiques voire supérieurs à des anticancéreux donnés par voie parentérale. Ils nécessitent donc une surveillance spécialisée que sous-tend un rapport confiant et efficace entre les acteurs de santé de ville et l'hôpital. Ce traitement requiert aussi la participation active du patient. Ce dernier n'est pas livré a lui-même ; en cas de souci, il a l'assurance de pouvoir joindre rapidement un interlocuteur compétent. Un vrai plus pour le consultant.

Les infirmières qui le suivent ont reçu une délégation de prescription pour des examens biologiques particuliers et leur interprétation, pour des médicaments (sur une liste restrictive) afin de mieux gérer les effets indésirables et pour certains examens radiologiques prédéfinis.
Un modèle de soins original, simple et rassurant. « Ce nouvel accompagnement est initié alors que la cancérologie connaît une profonde évolution : création de nouveaux métiers -comme précisé au plan cancer 2, existence et développement de nombreuses molécules anticancéreuses administrés par voie orale et de manipulation assez complexe » explique le Dr Frédérique Maindrault-Goebel qui formé les premières infirmières. Aujourd'hui, un module se met en place pour les infirmières diplômées d'état souhaitant intégrer ce dispositif. Des indicateurs de suivi ont également été définis.

Les atouts
Le patient bénéfice d'un suivi fiable avec des interlocuteurs connus. Cette délégation valorise également le travail des infirmières qui approfondissent leurs connaissances en oncologie et enrichissent leurs relations avec les médecins.
Quant aux proches et aux partenaires de santé de ville (médecin généraliste, pharmacien, infirmière…) ils disposent d'un numéro unique avec interlocuteur formé au bout de ligne pour une réponse immédiate.
A noter que ce dispositif ne peut fonctionner qu'en présence d'un médecin oncologue de recours.

A l'hôpital Cochin, une consultation infirmière pour un suivi semestriel des patients à risque élevé de mélanome
Le mélanome, tumeur cutanée maligne dont la gravité est liée à sa capacité à métastaser, peut mettre en jeu le pronostic vital du patient ; son dépistage fait partie des enjeux de santé publique. Pour améliorer le suivi des 2 000 patients à risques élevés traités par le Pr Marie-Françoise Avril l'hôpital Cochin propose d'intercaler une consultation infirmière entre deux consultations médicales. Ces rendez-vous ont lieu tous les 6 mois au lieu de tous les ans avec le spécialiste. Enjeu : détecter le mélanome à un stade où il est curable par une identification précoce des lésions suspectes nécessitant une exérèse.
Durant la consultation, l'infirmière réalise un entretien clinique et un examen physique visuel et tactile du corps entier du patient et effectue une photodermoscopie des naevus. Elle porte un jugement clinique et alerte immédiatement le dermatologue pour assurer une exérèse des naevus suspects. Elle éduque le patient à l'auto surveillance cutanée.
Ce propocole élargit les compétences de l'infirmière à la pratique d'un examen minutieux associé à la prise de photographies des lésions pigmentaires.

Le transfert de compétences entre le dermatologue et l'infirmière s'est accompagné d'une formationthéorique à l'université de médecine sanctionnée par l'obtention d'un diplôme universitaire de cancérologie cutanée et clinique. Des outils de suivi de la pratique clinique ont également été déployés : un guide d'entretien, des indicateurs de suivi de la délégation de compétences et un tableau de bord de suivi de la pratique clinique.

Pour le Pr Marie-Françoise Avril, « l'examen clinique des patients par une infirmière ayant développé une expertise dans le dépistage du mélanome optimise le dépistage de ce cancer touchant tout autant l'adulte jeune que la personne âgée. C'est une innovation majeure pour l'infirmière tout comme pour le médecin. »

Ces deux délégations de compétences se déroulent dans le cadre d'un protocole de coopération interprofessionnelle, dont l'arrêté d'autorisation a été signé par Claude Evin, directeur de l'Agence Régionale de Santé d'Ile de France.
L'article 51 de la loi HPST permet la mise en place de transferts d'actes ou d'activités de soins, à titre dérogatoire et à l'initiative des professionnels sur le terrain.

Le problème c'est que la plupart des patients ont de multiples dossiers.

Il n'existe pas de lieu où tous les renseignements sont consignés.

J'ai besoin d'avoir accès rapidement à tous les résultats d'examens, les rapports médicaux et les lettres de sortie des HUG.

A l'heure actuelle je dois demander à mon assistante de faire de multiples téléphones pour essayer d'obtenir quelque chose. Un vrai jeu de piste.

Ce dossier numérique est un vrai progrès, seulement si ces renseignements sont archivés.

Mais, je n'ai pas reçu de réponses à une question fondamentale.

Qui va faire le travail d'archivage.

Le patient ?

Le médecin ?

L'Etat ?

Je réponds pour moi, égoïstement.

Impossible, je n'ai simplement pas de temps pour le faire.

L'autre problème est la sécurité.

Est-on certain qu'un petit malin de pourra pas avoir accès à vos données médicales ?

En l'état, je reste avec mon dossier papier en remettant à tous mes patients qui en font la demande une copie des tous leurs examens et rapports.

Je les encourage à tenir un dossier exhaustif de leur histoire médicale.

Simple, pas cher et facile à consulter.

La grande majorité des manuels de puériculture est pourtant claire à ce sujet. Les anciennes recommandations de la Pédiatrie officielle et des puériculteurs diplômés nous disent que, jusqu'à 6 mois pour les plus stricts, 4 mois pour les plus laxistes, tous les jours les biberons soigneusement tu laveras et méticuleusement tu désinfecteras... Au-delà de cet âge, suppose-t-on, les défenses immunitaires du nourrisson seraient devenues suffisantes pour pouvoir administrer sans risques un aliment lacté dans un récipient non stérilisé. Les Pédiatres qui prêchent ces dogmes sont également formels. La très médiatique Edwige ANTIER est intraitable et nous menace sinon de "recrudescence de gastro-entérites avec même des germes rares"...

L'AFPA (Association de Pédiatrie ambulatoire) est moins catégorique et propose un double langage sur ce sujet lorsque l'on se rend sur son site www.laits.fr, dédié aux conseils dans le choix d'un lait pour nourrissons. Ses responsables affirment d'abord, sur la page parlant des soins d'hygiène, que "selon les recommandations de sécurité sanitaire" il n'y a pas lieu de stériliser les biberons à domicile. Mais tout de suite après, on lit un avis contradictoire rédigé ainsi "La stérilisation reste pourtant recommandée au cours des premières semaines de vie, le temps que la flore intestinale du nourrisson s'établisse progressivement, permettant à son organisme d'être moins sensible aux bactéries pathogènes."

Le rituel de la stérilisation peut être réalisé soit à chaud, soit à froid. A chaud, les parents plutôt écolos utilisent l'eau bouillante d'une cocotte ou l'immersion dans une grande casserole. Les parents les plus "up-to date" préfèrent le stérilisateur électrique offert par belle-maman ou les plus pressés le stérilisateur que l'on place dans un four à micro-ondes. Si on a peur de se brûler et que l'on ne craint pas l'odeur de l'eau de Javel, un bac de stérilisation à froid est toujours possible en y immergeant tout le matériel dans de l'eau additionnée d'une pastille à base de chlore renouvelée tous les jours.

Une fois toutes les unités ouvertes, l'Etablissement d'Hébergement pour Personnes Agées Dépendantes (EHPAD) pourra accueillir jusqu'à 71 résidents, contre seulement 18 auparavant. Une partie des locaux est consacrée à la maladie d'Alzheimer.

Bâtiment construit au début du XXème siècle, la Maison de Clervant est aujourd'hui devenue une résidence colorée. Les vieux murs se sont retrouvés enchâssés avec soin dans les nouveaux locaux. Le symbole utilisé jadis pour ce bâtiment qui accueillait une maison d'éducation pour jeunes filles demeure toujours. En effet, l'ancienne porte d'entrée est surmontée d'une frise qui présente trois visages : celui d'une jeune femme, un autre d'une d'âge mûr et celui d'une vieille dame. Au premier étage, un salon panoramique permet aux résidents d'avoir une belle vue sur le village et ses environs.

Les bâtiments, regroupés autour de la Maison de Clervant, accueillent quatre unités sur un rez-de-chaussée et un étage. Un passage couvert mène à l'unité consacrée à la maladie d'Alzheimer.