Ciencia Explicada

Parestesias y cenestesias de la región precordial.

noreply@blogger.com (Mario) — Sat, 11 Feb 2012 19:27:44 PST

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Otros dolores, parestesias y cenestesias de la región precordial. Tienen gran importancia clínica estos dolores de origen no coronario, pues su localización precordial y el estado de angustia que determinan en el enfermo, que se cree en peligro de muerte, pueden reproducir un cuadro seudoanginoso e inducir al error de diagnóstico. Estos enfermos suelen acudir a la consulta, convencidos, a veces con la colaboración de médicos ligeros, de que padecen de angor pectoris. Sus características generales son: el dolor suele ser más superficial que visceral, quizá sin localización retroesternal estricta; la angustia que le acompaña es mucho más psíquica que orgánica; se suscita por emociones y preocupaciones —a veces, por simple aburrimiento— y no obedece estrictamente al esfuerzo; y la reiterada exploración clínica y electrocardiográfica son normales. No obedecen a los nitritos. En algunos casos, se reduce a simples pinchazos precordiales o a parestesias y cenestesias, que suele aliviar el paciente frotándose o golpeándose ligeramente el tórax:

A) Dolores precordiales de origen abdominal:

1. Ciertos trastornos digestivos, principalmente los que se acompañan de gran tensión de gases abdominales: dispepsia flatulenta (Þ), aerofagia (Þ), plétora abdominal (Þ), dispepsia de origen hepático (Þ). Un gran número de falsos síndromes de angina de pecho está provocado por la distensión del diafragma o de la cápsula hepática o de modo reflejo en las dispepsias de este origen y se curan con alcalinos, pero no se olvide que la angina verdadera puede también provocarse por estas causas.

2. Los cólicos hepáticos y otras lesiones del hígado, como los abscesos hepáticos o suprahepáticos; menos veces, los cólicos nefríticos pueden fingir el acceso anginoso. El diagnóstico diferencial suele ser fácil, pero he visto casos en los que el equívoco ha perdurado durante años enteros hasta la expulsión de un cálculo, etc.

B) Dolores precordiales por lesiones, viscerales o parietales, del tórax:

1. Casi todas las lesiones cardiacas, pericárdicas y aórticas pueden producir molestias precordiales, y a veces intensa angustia, que no deben considerarse como angina. La aortalgia, en la aortitis, sobre todo en las sifilíticas, y en la insuficiencia aórtica, es muy parecida a la angina de pecho. Algunos autores, como he dicho, suponían que el dolor de la angina es en gran parte aórtico; la confusión se acrecienta por el hecho de que muchos aortíticos padecen verdaderos accesos de angina de pecho por obstrucción del orificio de emergencia de las arterias coronarias o propagación a éstas de la lesión aórtica. Cuando la aortalgia es pura, se presenta también, como la angina, por el esfuerzo, la digestión, las emociones, etc.; pero es menos intensa, más larga, con irradiaciones discretas, con pocos trastornos circulatorios, y, si el enfermo no es nervioso, con mucha menor angustia. No debe insistirse, sin embargo, excesivamente sobre este diagnóstico diferencial entre dolor anginoso y dolor aortálgico, sobre todo por lo que respecta al pronóstico. El aneurisma de la aorta, ya constituido, produce, con mucha menos frecuencia, dolores torácicos. Son más propios de él los dolores sordos, por compresión de los órganos vecinos; y muchas veces hay enormes aneurismas sin dolor de ninguna clase.

2. De las lesiones valvulares, la estrechez mitral, con gran dilatación auricular, produce, a veces, en sujetos jóvenes, sobre todo durante el esfuerzo, dolores de tipo anginoso. Otras veces se trata de simples crisis de palpitación, con molestias subjetivas, más la angustia, añadida por el terror del enfermo aprensivo. En el prolapso de la válvula mitral, por degeneración mixomatosa de la misma. El dolor es precordial izquierdo agudo, no guarda relación con el esfuerzo y puede acompañarse de disnea, vértigo por hipotensión ortostática, y palpitaciones. Se ausculta un chasquido mesosistólico seguido de un soplo telesistólico (síndrome «cli-soplo» o «alarido sistólico») y en el ECG pueden encontrarse alteraciones de T y ST y extrasístoles; suele ser benigno. En la estenosis aórtica y en la forma subaórtica muscular pueden aparecer molestias angoroides.

3. La pericarditis no es raro que determine dolor precordial, generalmente no paroxístico, pero con gran ansiedad y ortopnea, simulando un infarto. Naturalmente, el hallazgo del roce pericardiaco o de los síntomas de derrame aclara el diagnóstico; pero recordaré que gran número de pericarditis limitadas no dan apenas signos físicos ni radiográficos; y, que, a su vez, en el infarto del miocardio se oye, a veces, roce pericardiaco y el ECG da los signos del derrame. La confusión es especialmente fácil en la pericarditis aguda recidivante (Þ). El síndrome de Dressler es una pleuropericarditis postinfarto, a las pocas semanas, que puede confundirse con un reinfarto; se supone una reacción autoinmune. El síndrome postcardiotomía es parecido.

4. Un dolor precordial agudo, con disnea, que recuerda, por su intensidad, angustia y mal estado general, incluso por la posible muerte súbita o muy rápida (20 por 100 de los casos graves), al de la angina, y, sobre todo, al del infarto miocárdico, es el del infarto pulmonar; hay una forma anginosa del infarto en la que el parecido puede ser muy grande. Los antecedentes de la enfermedad causante del infarto y los síntomas bien recogidos suelen aclarar el diagnóstico (Þ).

5. Las pleuritis agudas pueden producir el dolor precordial. También las crónicas, con adherencias. Pero el resto de la sintomatología (Þ) es tan típico, que la interpretación anginosa de estos dolores es rarísima y pasajera. Sin embargo, hay casos de pleuritis con hipertensión paroxística y reales síntomas anginosos. En la pleuresía diafragmática izquierda, el dolor agudo en el hombro puede simular la angina de pecho.

6. Ciertos enfisematosos padecen dolor precordial, sobre todo de esfuerzo, que a muchos los preocupa haciéndoles pensar en la angina. No debe olvidarse que el enfisema se asocia muy frecuentemente con el ateroma aórtico (Þ).

7. De todas las afecciones pleuropulmonares, la que con mayor frecuencia se acompaña de un dolor seudoanginoso es el neumotórax espontáneo agudo. El dolor súbito, con angustia, aspecto grave, tendencia al colapso, e incluso irradiación al brazo, puede simular completamente el cuadro del angor. El diagnóstico diferencial se orienta, porque en el neumotórax trátase, por lo común, de individuos jóvenes, asténicos, con antecedentes pulmonares; en el accidente hay un predominio de dos síntomas que en la angina de pecho son menos importantes: la cianosis y la disnea, sin contar con los datos expresivísimos que proporciona la exploración (Þ). Pero, desde luego, el neumotórax puede aparecer, silenciosamente: sin dolor, disnea ni cianosis, y ser un hallazgo radiológico.

8. Las lesiones mediastínicas producen un dolor retroesternal espontáneo o de esfuerzo; en un caso mío de cáncer mediastínico, este dolor, casi paroxístico, fue durante algún tiempo, la única manifestación, y se diagnosticó de angina de pecho. Pronto aparecen, sin embargo, los típicos signos del síndrome mediastínico (Þ). El enfisema mediastínico (Þ) puede recordar muy especialmente al angor.

Los divertículos esofágicos pueden, en ocasiones, originar dolor precordial.

La ruptura espontánea del esófago, cuadro de rara presentación, determina una crisis repentina y violentísima de dolor retroesternal o epigástrico, que además se acompaña de disnea, cianosis y shock, por lo que puede confundirse con un infarto de miocardio: la hematemesis, el neumotórax, el enfisema subcutáneo, el crujido precordial audible y la fiebre alta permiten distinguirlos. Los dolores esofágicos pueden ser retrosternales y simular un angor. Se caracterizan por su falta de irradiación lateral y su frecuente relación con el decúbito, perturbando el sueño. Suelen acompañarse de pirosis o disfagia y se calman con antiácidos. A menudo se trata de reflujo gastroesofágico, con o sin hernia de hiatus.

9. Lesiones de la pared torácica. Ciertas formas de adiposis dolorosa (paniculitis) o celulitis, cuando se localizan en la región precordial, pueden hacer pensar, a enfermos muy nerviosos, en la angina; según mi práctica es excepcional.

La pleurodinia o mialgia epidémica puede simular un infarto o un «status» anginoso.

10. Las diversas formas de la neuralgia torácica (Þ) pueden localizarse en la región precordial. La forma paroxística de este dolor produce en algunos enfermos aprensivos la impresión aterradora de la angina. Es muy fácil deshacer el error teniendo en cuenta la ausencia de lesiones circulatorias y respiratorias, la localización parietal del mismo, la docilidad a los analgésicos, etc. El herpes zona intercostal puede simular un angor, antes de que aparezca la erupción.

C) Algunas enfermedades medulares y vertebrales producen dolores irradiados en tórax y región precordial, de apariencia anginosa: tabes dorsal (Þ), mielitis, tumores de la médula o de las vértebras, osteítis vertebral, espondilitis y espondilosis, costillas cervicales. De todas estas enfermedades he visto casos en los que los enfermos y, a veces, el médico supusieron una posible angina de pecho; el error es particularmente frecuente y ha sido clásicamente señalado en las espondilitis cervicales, en las que los osteofitos pueden disminuir el calibre de los agujeros de conjunción y originar el dolor irradiado al tórax; es frecuente que se acompañen, y ello facilita el verdadero diagnóstico, parestesias de los brazos y, a veces, de nictalgia parestésica (Þ). No hay que decir que basta una exploración elemental, con rayos X, para rectificar el falso diagnóstico. Con todo, algunos admiten un angor intrincado en el que las lesiones cervicovertebrales ocasionarían síntomas coronarios genuinos (Froment) por vía neural-angiospática.

D) Se describen casos de lesiones del diafragma, que fueron diagnosticados de angina de pecho:

1. Ciertas formas de mioclonía del diafragma, sin hipo, con síndrome doloroso, precordial, anginoide; la mioclonía se comprueba en la pantalla (Þ).

2. Algunos casos de hernia diafragmática (Þ). La hernia del hiatus esofágico, especialmente, puede provocar una precordialgia que aparece o se agrava en la clinoposición postprandial.

E) La neurosis «cardiaca» es un cuadro típico, frecuente en mujeres jóvenes, en el que destaca una precordialgia —pero de localización inframamaria— a menudo señalada a punta de dedo y acompañada de disnea suspirosa, astenia matutina, insomnio y tristeza con angustia (síndrome de hiperventilación por ansiedad), a veces parestesias, vértigo y espasmos carpopedales por alcalosis. Es sensible la cuarta articulación condrocostal izquierda (Juncadella).

Dermopatía descamante, la ictiosis

noreply@blogger.com (Mario) — Tue, 28 Feb 2012 18:45:00 PST

Otra dermopatía descamante de interés general es la ictiosis, que puede localizarse (generalmente, en las piernas) o generalizarse. La piel aparece cubierta de escamas finas, recordando vagamente a la de los peces. Es una afección congénita que se asocia frecuentemente a trastornos del desarrollo, como el infantilismo o alteraciones endocrinas (cretinismo, mixedema; o bien aparece en personas sin trastornos endocrinos, pero con familiares bociosos). Puede acompañar a la enfermedad de Hodgkin (Þ).

La psoriasis.

noreply@blogger.com (Mario) — Tue, 28 Feb 2012 18:45:00 PST

La psoriasis, que muchas veces tiene que tratar el internista por sus presuntas relaciones con el estado general (trastornos del metabolismo colesterínico, avitaminosis C, endocrinopatías, etc.), se acompaña de descamación. Se trata de placas eritematosas, cubiertas de escamillas blancas, nacaradas, comparadas justamente al ácido bórico; con tendencia a la bilateralidad y a la simetría, localizadas principalmente en la superficie de extensión de los codos, rodillas (a veces, en la cara de flexión; y es más grave), cabeza, región sacra, región torácica anterior, etc.; de tamaño variable, desde el de una peseta hasta extenderse por todo el plano de los miembros o del tronco. Hay también elementos papulares. No molestan, pero preocupan mucho a los enfermos y, a veces, los deprimen peligrosamente (caso mío, de suicidio de una mujer la noche que precedió al matrimonio). Con frecuencia hay lesiones ungueales. Puede acompañarse de una forma especial muy tenaz, de reumatismo crónico (Þ).

La hipopigmentación de la piel

noreply@blogger.com (Mario) — Tue, 28 Feb 2012 18:43:00 PST

La hipopigmentación de la piel puede tener también múltiples causas: genéticas, como en el albinismo (Þ) y en la fenilcetonuria, o adquiridas, como en el hipopituitarismo del síndrome de Simmonds-Sheehan. Las acromías circunscritas pueden seguir a cicatrices traumáticas, térmicas o postinflamatorias.

Pigmentaciones de origen fisioterápico.

noreply@blogger.com (Mario) — Tue, 28 Feb 2012 18:43:00 PST

Pigmentaciones de origen fisioterápico. Pigmentación solar. El radio, los rayos X, los ultravioleta, los infrarrojos, la luz solar, producen un eritema (Þ) que, si es suficientemente intenso, va seguido de una melanodermia. Al decir «suficientemente intenso», debemos entender tanto la intensidad de la agresión en excitante como la sensibilidad del individuo. Desde el punto de vista diagnóstico, es esto último lo que interesa al clínico, pues la sensibilidad a la melanodermia difiere, en efecto, según los individuos. En general, los rubios son mucho más sensibles que los morenos al eritema, pero menos sensibles a la melanodermia posteritematosa. La facilidad para adquirir esta melanodermia y su duración es, según mi experiencia, un signo de debilidad del sistema simpaticosuprarrenal, e incluso puede ser un síntoma precoz de la insuficiencia suprarrenal. Véase luego (Þ) la sensibilidad al eritema solar (no a la melanodermia) de los pelagrosos.

Discromías por enfermedades cutáneas.

noreply@blogger.com (Mario) — Tue, 28 Feb 2012 18:42:00 PST

Discromías por enfermedades cutáneas. Una gran cantidad de afecciones cutáneas se acompañan de discromías. Las que interesan al clínico general son:

     A) Piel de vagabundo. Se llama así a una pigmentación oscura, a veces muy acentuada, que puede recordar a la addisoniana, y que aparece en sujetos de vida miserable y errabunda. Se debe a la persistencia de la acción de las inclemencias atmosféricas, a deficiencias alimentarias (¿vitamina C?) a la falta perseverante de lavados y a la acción irritativa de los parásitos (sobre todo los piojos: pediculosis) y rascamientos consecutivos. No es excepcional que sean tuberculosos inveterados, fibrosos. La delgadez y la astenia con que estos vagabundos entran en los hospitales hacen que se plantee, a veces, el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Addison; y el problema se complica en países como el nuestro por la relativa frecuencia con que tales individuos presentan las pigmentaciones raciales de la mucosa bucal (Þ). La diferenciación se hace por las inconfundibles lesiones del rascamiento; y por la falta de las ráfagas y lunares típicos de Addison; y por la mayor intensidad de la pigmentación en los sitios en que abundan los piojos (cintura escapular y pelviana). En dos ocasiones he encontrado en la autopsia de estos vagabundos lesiones suprarrenales.

     B) Vitíligo. Es ésta una de las dermopatías que más interesan al médico general. Se caracteriza por la aparición de manchas, pequeñas o grandes, irregulares, de acromía, rodeadas de un halo de piel hiperpigmentada color café con leche, generalmente bilaterales y simétricas. Esta hipercromía periférica distingue al vitíligo de las leucodermias o acromías vitiligoides, como las que aparecen en la neurofibromatosis, en los estados hipofisarios, etc. Sin embargo, la distinción no siempre es neta, y es seguro que patogénicamente existe un gran parentesco entre el vitíligo y los estados vitiligoides. La acción intensa de la luz acentúa, indirectamente, el vitíligo por el oscurecimiento de la piel en torno, y la falta de oscurecimiento de la piel por vitíligo. Pero éste tiene, además, cambios espontáneos, en relación con las estaciones, con los estados nerviosos, etc., o sin causa conocida. Su relación con el hipotálamo parece evidente, y también con los trastornos endocrinos que habitualmente se asocian a los trastornos hipotalámicos (acromegalia, hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal, diabetes, etc.); también se observa en la anemia perniciosa, en contraste con su cloasma frecuentemente asociado. Un vitíligo secundario, sintomático en el dorso de las manos aparece en bastantes casos de hipertiroidismo. Puede presentarse en una enfermedad autoinmune. El albinismo (Þ) acromía uniforme y generalizada, no tiene nada que ver con el vitíligo.

     C) Esclerodermia. Es sabido (Þ) que la esclerodermia puede aparecer, ya hiperpigmentada, recordando al Addison, ya acrómica, recordando al vitíligo y a las discromías hipofisarias (poiquilodermia).

     D) Pigmentaciones amarillas de origen varicósico. Es frecuente que los portadores de viejas varices presenten en las piernas manchas difusas y fragmentadas de color ocre, debidas a la transformación de los hematíes extravasados por mínimas hemorragias y por la misma dificultad de la circulación de retorno: un verdadero tatuaje férrico (dermitis ocre de los varicósicos).

     E) El uso de ciertos detergentes para el lavado de la ropa determinó últimamente la aparición de pigmentaciones, especialmente en zonas de roce (Piñol). Al parecer han sido retirados del mercado.

     F) El herpes zóster deja, al curar, cicatrices pigmentadas.

Educación e Intercambios Universitarios

noreply@blogger.com (Daltonico) — Tue, 28 Feb 2012 05:17:16 PST

La necesidad de recibir educación cada día aumenta más, todo para lograr competir en el mundo laboral, se debe especializarse en múltiples campos para así responder a la demanda actual de trabajadores; existen posibilidades para tener cupos en otras universidades tal es el caso de las Becas Erasmus donde puedes hacer parte de los convenios entre universidades europeas y hacer parte del mercado laboral europeo.

Existe un problema de fondo en el ámbito de la educación y es la deserción escolar presente en muchos de los recintos educativos, uno de los factores asociados a esta problemática son los recursos económicos, ya que a pesar de ofrecer educación gratuita en muchos países, aun se ve la necesidad de transporte, restaurantes y dinero para comprar los útiles y libros pertinentes; cuando se logra sobre pasar problemas como el antes mencionado se abre una posibilidad de educarse y trabajar a través de Master y cursos.

Pigmentaciones en las afecciones digestivas.

noreply@blogger.com (Mario) — Mon, 27 Feb 2012 18:40:00 PST

Pigmentaciones en las afecciones digestivas:

      A) En todas las afecciones del hígado (cáncer, sífilis, tuberculosis, hígado cardiaco, etc.), pero, sobre todo, en las cirrosis, y singularmente en las cirrosis biliares, no es raro ver pigmentaciones oscuras, en ráfagas, del tipo de cloasma; a veces, el exceso de pigmento es general; pero en la mayoría de los casos se reduce a la cara y a las zonas genitales. No hay razón para hacer de estos casos un grupo de cirrosis pigmentadas especial. Débese esta pigmentación a un depósito excesivo de melanina, como en la pigmentación addisoniana y en la de la diabetes bronceada (Þ). Se supone que intervienen en su génesis lesiones concomitantes de las glándulas reguladoras de la pigmentación (suprarrenales, hipófisis), pues, en efecto, la cirrosis hepática se acompaña con mucha frecuencia de lesiones esclerósicas endocrinas (en realidad, la cirrosis es un síndrome esclerósico exoendocrino). Estas pigmentaciones cirrósicas son mucho menos marcadas que la que he descrito en la diabetes bronceada. El cloasma hepático, sobre todo cuando se combina con el tinte subictérico y, a veces, con manchas de xantosis, da a los enfermos del hígado un aspecto muy típico, bien conocido del vulgo.

     Especialmente en la cirrosis biliar primaria, la pigmentación acompañada o no de ictericia, es difusa y con el prurito rebelde y persistente puede hacer sospechar este diagnóstico.

     Recordaré que, en el lenguaje vulgar y en el científico, se llama también manchas hepáticas a ciertos nevi pigmentados, de color gris, amarillento castaño (Þ), que nada tienen que ver con el hígado, y que se presentan, sobre todo, en ciertos trastornos hipofisarios y en la enfermedad de Recklinghausen.

     B) Sólo cito aquí las ictericias, que serán estudiadas aparte (Þ).

     C) En ciertos procesos del tubo digestivo caracterizados por la dificultad en el curso del contenido gástrico o intestinal y por las posibles reabsorciones tóxicas consecutivas, el color de la piel adquiere un tinte terroso que recuerda, a veces, a las melanodermias; antes de la era quirúrgica actual se observaba frecuentemente este síntoma en los dilatados del estómago, en los que se decía que, «al lavarles el estómago, se les lavaba la cara». Parecido tinte de la piel se observa en algunos estreñidos crónicos. Se han descrito, y yo las he visto también, melanodermias que recuerdan a la addisoniana en casos de diarreas y colitis crónica, en el sprue; tal vez estén ligadas con dificultades en la reabsorción de la vitamina C y su consecutiva repercusión sobre la función suprarrenal.

     D) En la lipodistrofia intestinal (enfermedad de Whipple) puede haber melanodermia seudoaddisoniana: (Þ).

     E) En las poliposis intestinales hay, a veces, manchas oscuras bucales o en las extremidades: (Þ). En el síndrome de Peutz-Jeghers, que así se llama la asociación de poliposis intestinal generalizada y melanodermia circunscrita, ésta consiste en pecas y efélides labiales y circumorales y, a veces, en dedos de manos y pies.

     F) En los intervenidos de shunt porto-cava, en forma difusa o de cloasma facial.

Pigmentaciones en las infecciones.

noreply@blogger.com (Mario) — Mon, 27 Feb 2012 18:39:00 PST

Pigmentaciones en las infecciones. He aquí las más importantes:

     A) Melanodermia en las tuberculosis crónicas. Se presenta, principalmente, en dos casos:

     1. Es muy común en los tuberculosos viejos del pulmón, de los huesos, de otras vísceras; sobre todo en los de la clase social humilde, en los vagabundos mal cuidados y muy expuestos a los agentes atmosféricos. Esta melanodermia, oscura, puede acompañarse de manchas bucales, iniciales o explícitas. Su origen suprarrenal no parece dudoso, pues en las autopsias se encuentran frecuentemente lesiones de las glándulas suprarrenales, ya tuberculosas, ya esclerósicas.

     2. En los jóvenes y niños, la pigmentación tuberculosa se presenta, sobre todo, en la peritonitis crónica, en forma de cloasma (Þ).

     B) En el paludismo crónico son muy frecuentes las ráfagas de pigmento, sobre todo en la cara; a veces en la boca, generalmente combinadas con tinte subictérico. Se deben a lesiones reticuloendoteliales del hígado, bazo y suprarrenales. En los trópicos no son raras estas insuficiencias suprarrenales de erigen palúdico: he visto, en el Brasil, varios casos indudables. Se acentúan estas pigmentaciones en la caquexia palúdica. Para el diagnóstico del paludismo, (Þ).

     C) Sífilis. Las discromías (melanodermias, leucodermias) producidas por la sífilis, son, en general, bien diagnosticables por el conjunto del cuadro clínico. La sifílide pigmentaria puede aparecer como una coloración oscura difusa, poco intensa, o como manchas aisladas morenas, o como un retículo difuso, irregular, de este mismo color. Se observa principalmente en el cuello. Rara vez adopta la disposición de extensas manchas leucodérmicas de aspecto vitiligoide o de vitíligo verdadero. La sospecha de la sífilis y las consiguientes investigaciones serológicas son una actitud rutinaria en todo clínico en presencia de manchas de este tipo. Hoy es raro, como todas las formas de sífilis.

     D) Lepra. Las lesiones pigmentarias de la lepra se presentan raramente como problema diagnóstico al clínico general. En la forma maculoanestésica de la enfermedad aparecen las lesiones cutáneas, generalmente en la superficie de extensión de los miembros y en el dorso del tronco; son manchas redondeadas, de límites, ya netos, ya imprecisos, más o menos regulares y simétricas, de color variable desde el rosado o rojizo hasta el violáceo o pardoscuro. Pueden ser también anulares, policíclicas, con los bordes rojoscuros y el centro amarillento o blancuzco. Otras veces son completamente acrómicas (lepra blanca). Las manchas coinciden casi exactamente con la anestesia. Sobre los otros síntomas de esta enfermedad, (Þ).

     E) Kala-azar («fiebre negra»). Pigmentación gris o negruzca de la piel en las manos, pies y abdomen, en forma de manchas. Es inconstante: más frecuente en personas de raza blanca y países endémicos como la India. Se acompaña de pápulas, vesículas y úlceras. Búsquese esplenomegalia, anemia y otros síntomas.

Pigmentaciones en las enfermedades de la sangre.

noreply@blogger.com (Mario) — Mon, 27 Feb 2012 18:37:00 PST

Pigmentaciones en las enfermedades de la sangre:

      A) La más típica es la melanodermia en ráfagas, parecida al cloasma genital, que puede aparecer en la anemia perniciosa, que, unida a la profunda astenia de estos enfermos y a su habitual hipotensión, puede simular la enfermedad de Addison, tanto más cuanto que en esta última puede haber también anemia. Aumenta la confusión en los casos, más raros, de anemia perniciosa con pigmentación no sólo cutánea, sino bucal. La distinción se hace teniendo en cuenta que en la anemia perniciosa el peso se conserva bien y hay tendencia al color subictérico, mientras que en la insuficiencia suprarrenal hay tendencia precoz al adelgazamiento y no existe el color subictérico; en todo caso, el análisis de sangre decide.

     B) En otras anemias puede haber pigmentaciones semejantes a las descritas en la perniciosa: las he visto bastantes veces en la anemia anquilostomiásica. En las anemias juveniles, de tipo clorótico, hay bastantes veces cloasma, que es lícito referir a las lesiones ováricas habituales en dicho síndrome. Finalmente, en algunos casos de leucemia puede haber melanodermias de este mismo tipo.

     En todas las enfermedades de la sangre citadas debe tenerse en cuenta, al juzgar estas melanodermias, la posibilidad de que los enfermos hayan sido sometidos al clásico tratamiento arsenical, que por sí solo puede producir pigmentaciones idénticas a las descritas (Þ).

    C) En las reticuloendoteliosis, principalmente en la enfermedad de Gaucher (Þ), es frecuente una pigmentación morena, uniforme, con ligera subictericia y tono bronceado. La hemosiderina puede dar un tono bronceado.

     D) En la lipodistrofia intestinal (enfermedad de Whiple) puede haber melanodermia esqueleto.

Pigmentaciones congénitas.

noreply@blogger.com (Mario) — Mon, 27 Feb 2012 18:36:00 PST

Pigmentaciones congénitas. Hay una Acanthosis nigricans juvenil benigna, independientemente de toda afección cancerosa. Se trata de un estado congénito, de aparición más o menos tardía, de un verdadero nevus, que puede acompañarse de otras malformaciones: obesidad cerebral, paraplejía congénita (Þ), coroiditis, manchas hepáticas, enfermedades endocrinas (síndrome de Cushing, enfermedad de Addison, diabetes insípida, etcétera).

Otras pigmentaciones de origen disgenético son las que acompañan a la neurofibromatosis de Recklinghausen, en forma de manchas «café con leche»; igualmente las cartográficas, unilaterales, presentes en la displasia fibrosa poliostótica tipo Albright, asociada con pubertad precoz.

Pigmentaciones en el cáncer.

noreply@blogger.com (Mario) — Mon, 27 Feb 2012 18:35:00 PST

Pigmentaciones en el cáncer. Acanthosis nigricans. El cáncer, en algunas de sus localizaciones (sobre todo abdominales), puede originar pigmentaciones, de valor diagnóstico en cuanto a dicha localización. Pero la forma más llamativa, aunque rara, de las melanodermia ligadas al cáncer es la acanthosis nigricans, que coincide casi siempre con un carcinoma abdominal. Puede presentarse la pigmentación tan precozmente que sea el signo revelador del cáncer. Consiste en una pigmentación muy oscura, casi negra o completamente negra, que afecta a ciertas zonas de la piel, como el cuello, axilas, parte baja del vientre, ingles, etcétera. Otras veces puede generalizarse a casi toda el área cutánea. La piel hiperpigmentada está, además, espesada y rugosa, lo cual da al conjunto un aspecto aterciopelado muy típico. Puede haber, además, pigmentaciones aisladas en forma de pequeños nódulos negros. En uno de mis casos se había hecho el diagnóstico previo de enfermedad de Addison, que fue fácil desechar por la calidad y las localizaciones de la pigmentación, por falta de manchas bucales y de los otros síntomas de la insuficiencia suprarrenal; y, poco después, por el hallazgo de un carcinoma intestinal.

En el melanosarcoma con múltiples metástasis puede aparecer una hiperpigmentación cutánea, ya sea en la piel que recubre los nódulos, ya incluso generalizada. Ya se ha citado la melanodermia paraneoplásica por producción ectópica de ACTH en algunos carcinomas. En el melanoma maligno diseminado, en fases avanzadas, aparece una melanodermia difusa azul-pizarrosa o negruzca, seudo-addisoniana, especialmente en las partes expuestas a la luz solar.

Pigmentaciones en la caquexia.

noreply@blogger.com (Mario) — Sun, 26 Feb 2012 18:34:00 PST

Pigmentaciones en la caquexia. En algunos casos de caquexia hay pigmentaciones de tipo diverso. No parece que sea la caquexia misma responsable de ellas, sino los procesos que la producen: lesiones hepáticas, renales, vasculares, suprarrenales, hipofisarias, cancerosas, infecciosas (sobre todo, la caquexia palúdica); como veremos, todas estas causas pueden producir pigmentaciones.

Pigmentaciones en los trastornos metabólicos.

noreply@blogger.com (Mario) — Sun, 26 Feb 2012 18:34:00 PST

Pigmentaciones en los trastornos metabólicos:

      A) Pigmentación de la diabetes bronceada (hemocromatosis). Se debe esta enfermedad, que acaece principalmente en hombres adultos, a un trastorno metabólico que determina el depósito, en las vísceras, de un pigmento rico en hierro (hemosiderina y ferritina). Se trata de un proceso unas veces constitucional, familiar, pero no transmisible; otras, al parecer, adquirido durante la vida, sin etiología precisable; quizá sea siempre precisa la predisposición constitucional. Hoy se admite como patogenia una excesiva absorción intestinal de Fe por déficit del mecanismo regulador. Se han descrito casos, raros, consecutivos a grandes transfusiones de sangre. Sin embargo, la pigmentación de la piel de esta enfermedad no se debe a este pigmento férrico, sino, probablemente, a la melanina, perturbada por alteraciones suprarrenales y hepáticas debidas, a su vez, al depósito en las células de estas vísceras, del pigmento férrico. La pigmentación es bronceada, a veces levemente azulada, muy oscura, casi negra. Pude ser muy semejante por su tonalidad a la de los casos de enfermedad de Addison intensa; pero pueden faltar las ráfagas del pigmento, los lunares y las manchas mucosas. Los autores consideran fácil la distinción entre ambas melanodermias, pero en la práctica puede ser muy difícil; y se comprende, si se tiene en cuenta, como antes he dicho, que la pigmentación hemacromatóxica sea debida a la insuficiencia suprarrenal. La distinción entre las dos enfermedades se hace, no por los caracteres de la pigmentación, sino porque en la diabetes bronceada hay casi siempre hepatomegalia, muchas veces dolorosa que puede alcanzar la forma de cirrosis («cirrosis pigmentaria») generalmente subclínica o bien tolerada, y esplenomegalia, y siempre glucosuria, sola o acompañada de otros síntomas de diabetes que es, en cambio, excepcionalísima en la enfermedad de Addison (yo no he visto ningún caso de insuficiencia suprarrenal con glucosuria, y tengo la impresión de que varios de los así diagnosticados eran, en realidad, casos de diabetes bronceada con pigmentación muy addisoniana). A menudo se comprueba la hipersideremia (Þ) con saturación excesiva de la transferrina, que está disminuida (Vannotti); puede observarse también en familiares sin la enfermedad. La biopsia de un trozo de piel y su examen histoquímico muestran, en la diabetes bronceada, al lado de los acúmulos de melanina semejantes a los de la enfermedad de Addison, depósitos de pigmento férrico en las glándulas sudoríparas. Es más segura la biopsia hepática y el mielograma para el hallazgo del depósito férrico. Existe también afectación miocárdica por la hemocromatosis, con posible insuficiencia cardiaca, y gonadal, con atrofia testicular, a veces. Las molestias abdominales, gastrointestinales, son frecuentes. Poliartritis en el 20 por 100 de casos, a menudo con condrocalcinosis.

     B) En los individuos con porfiria, sobre todo constitucional (Þ), la piel se colora fácilmente, singularmente por la acción de la luz, pudiendo confundirse con la insuficiencia suprarrenal o la cirrosis pigmentada.

     C) Pelagra. La pelagra presenta un eritema rosado típico (Þ) en las partes de la piel expuestas a la intemperie, y sobre todo, en el dorso de las manos, en el cuello («collar de Casal») y en cara anterior baja de las piernas. Al secarse este eritema, la piel queda pigmentada, oscura. La localización de estas pigmentaciones en el dorso de la mano, y la coexistencia de los otros síntomas: diarreas, psicosis, etc., hacen fácil el diagnóstico. Pero algunos casos de pelagra demuestran pigmentaciones en la cara y en las mucosas que recuerdan las de la insuficiencia suprarrenal inicial y que tal vez se deban a lesiones suprarrenales concomitantes.

     D) En las guerras de 1918 y 1939 se ha observado una dermatosis caracterizada por manchas oscuras e hiperqueratosis, sobre todo en la cara y extremidades, difusas, sin manifestaciones inflamatorias (melanosis de Riehl), atribuida a una alimentación defectuosa, asociada a efectos lumínicos. Se considera, por algunos, como próxima a la pigmentación de la pelagra (de la que se diferencia por la ausencia de síntomas digestivos y psíquicos); o a la de los obreros que trabajan con vaselina, hulla o alquitrán, de la que se diferencia el Riehl por la falta de reacción inflamatoria y de acné. Comienza por un eritema descamativo, rojo azulado, al que suceden las manchas pigmentadas, que alternan con otras despigmentadas; aparecen sobre todo en la frente, mejillas y caras laterales del cuello, y en el dorso de las manos, es decir, en los sitios expuestos a la luz; en la piel de las partes cubiertas, aparecen donde hay roces (pliegue axilar anterior, cintura, etc.). Curso lento y desaparición muy retardada.

    E) Ocronosis. Es una enfermedad muy rara (pocos casos descritos), congénita y hereditaria casi siempre; no rara vez ligada a la alcaptonuria (Þ). El trastorno pigmentario ocronótico se caracteriza por la coloración azulada de los cartílagos de la oreja, por manchas o rayas negras en la esclerótica y por ligera pigmentación oscura, difusa, de la piel; a veces, de la boca. Puede ser también oscura la secreción sudoral axilar y el cerumen. Muchas veces se asocia a osteoartritis (Þ).

    F) Xantosis. Carotinemia. Esta coloración amarilla de la piel será estudiada aparte (Þ). Es una seudo-ictericia.

     G) En la uremia por insuficiencia renal crónica la piel toma un color amarillo sucio, bronceado, en el que, junto a la anemia, contribuye la retención de cromógenos, irradiados luego por la luz solar en las partes descubiertas y quizá la hiperproducción de melanina, aparte de la palidez por edema. En la nefritis intersticial crónica por analgésicos, aun sin uremia, suele existir una pigmentación amarillo-grisácea de la cara en las partes menos expuestas a la luz, que a veces son el motivo de consulta.

     H) En la amiloidosis primaria pueden observarse pequeñas verrugas pigmentadas, cianóticas o equimóticas, en la piel de los párpados.

Pigmentaciones de origen endocrino.

noreply@blogger.com (Mario) — Sun, 26 Feb 2012 18:33:00 PST

Pigmentaciones de origen endocrino. Gracias a la intervención de la hormona suprarrenal y de la hormona melanotropa de la hipófisis en el metabolismo pigmentario, la patología endocrina es muy rica en síntomas de este orden. Es posible que varias de las pigmentaciones ligadas a otras enfermedades, no endocrinas, que estudiaré después, tengan también un origen hormonal, por alteración secundaria de aquellas glándulas. E incluso puede sospecharse que ciertas pigmentaciones congénitas, como los nevi (Þ), estén influidas por trastornos endocrinos ocurridos durante la vida fetal (téngase en cuenta que las hormonas melanotropas comienzan a actuar en edades muy precoces de la vida fetal).

     A) Pigmentaciones suprarrenales. La insuficiencia suprarrenal crónica (Addison) se caracteriza por una típica melanodermia. Aparece, generalmente, en individuos previamente morenos y con numerosos lunares (léntigos, Þ) y, algunas veces, con otros nevi (manchas hepáticas, verrugas, discromías, idénticos a los hipofisarios): (Þ), de aparición reciente. En las fases iniciales de la enfermedad, la hiperpigmentación es muy poco marcada, advirtiéndose en el dorso de las pequeñas articulaciones de los dedos (nudillo oscuro), en las zonas genitales (escroto, labios mayores, pezones) y en manchas en las encías, que pueden ser, y son las más típicas, ligeras, situadas al nivel de los incisivos laterales superiores. Al lado de los lunares previamente existentes aparecen otros, muy pequeños, sobre todo en la región lateral del cuello y en la oreja; también suele ser precoz el sombreado del borde superior del pabellón auricular. Es muy típica de esta fase precoz la facilidad de la piel para hiperpigmentarse por cáusticos, rozamientos, insolación, etc.; y esta pigmentación provocada tarda en desaparecer mucho más que normalmente. Cuando la enfermedad avanza y se completa el síndrome de Addison, hay ya una melanodermia difusa, de tono pardo en los morenos o bronceados en los rubios: éstos, como he dicho, mucho menos numerosos que aquéllos. Sobre el fondo difuso de la melanodermia destacan ráfagas de pigmento y los lunares, antes explicados, de color intensamente negro. El grado de la melanodermia difusa puede variar desde el tono normal de un individuo moreno pálido hasta tonalidades tan oscuras que simulan la de los mulatos o, excepcionalmente, la de los negros. Están siempre más teñidas las partes de la piel expuestas al sol (cara y dorso de las manos; las palmas se conservan blancas, con las rayas muy oscuras, como en las razas muy morenas). De todos modos, la melanodermia addisoniana suele tener una cierta apariencia normal. Hay siempre hiperpigmentación de las zonas genitales y de la línea blanca abdominal; más rara es la pigmentación de la línea media dorsal, sobre todo lumbar; también destacan las pigmentaciones en las zonas de roce —codos, cintura— y en las cicatrices. La hiperpigmentación de las mucosas es especialmente típica en la de la mucosa bucal: encías (generalmente asimétricas), labios, comisuras, cara interna de los carrillos; más raramente, lengua y paladar. Es excepcional la pigmentación de los dientes y de las uñas y en las conjuntivas. En la vulva y vagina, y en el glande, son, en cambio, bastante comunes. A veces, aparecen zonas de leucodermia. La melanodermia es el síntoma fundamental de la insuficiencia suprarrenal, cuando es típica basta para hacer el diagnóstico. Su diferenciación de las otras pigmentaciones, con las que puede confundirse —pigmentaciones raciales, diabetes bronceada, arsenicismo, aurismo y argirismo, principalmente— se hará al hablar de éstas. Otros síntomas de la insuficiencia suprarrenal: casi siempre afecta a individuos de constitución asténica o hipoplásica; cuando aparece en individuos de constitución pícnica, suele ser menos grave, es muy frecuente la presencia del estado linfático (Þ). La edad propicia para la revelación de la enfermedad es la juventud; pero no son raros los que empiezan después de los cincuenta años; y suelen ser más benignos. Hay casos familiares, a veces unidos a paraplejía. La melanodermia es precedida, acompañada o seguida de: astenia (Þ) hipotensión arterial (Þ), adelgazamiento precoz (Þ) con frecuente atrofia muscular (Þ); inapetencia (Þ); a veces, crisis de bulimia (Þ); adipsia (Þ); cambios de carácter (Þ), ausencia de reflejos tendinosos (Þ); diarrea o estreñimiento (Þ); rara vez, estomatitis hemorrágica (Þ); dolores lumbares muy constantes (Þ); signo de la raya blanca (Þ); hipogenitalismo (impotencia en el varón; hipomenorrea o amenorrea en la mujer); pérdida no constante del vello axilar; tendencia a la hipoglucemia, espontánea (Þ) o provocada por la insulina (Þ); a la acidosis (Þ), a la hiposodemia (Þ) e hiperpotasemia (Þ), a la hipocolesterinemia (Þ), a la deshidratación (Þ), a la anemia con linfocitosis y ligera eosinofilia (Þ); disminución (muy expresiva) de los 17-cetosteroides (Þ). Puede haber, en los períodos finales, crisis de insuficiencia suprarrenal aguda, que se manifiesta por accidentes dolorosos abdominales (Þ), vómitos (Þ), síntomas meníngeos o accesos epilépticos o mioclónicos (Þ) y coma (Þ). Si no hay pigmentación, los otros síntomas suelen dar un cuadro de «debilidad» difícil de clasificar; pero no es imposible el diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal en estos casos sin pigmentación —«Addison blanco»—, teniendo en cuenta la constitución, la hipotensión y la astenia muy intensas. En estos casos sin pigmentación pueden ocurrir las crisis agudas, quizá rápidamente mortales. Los datos de laboratorio suelen aparecer sólo en las fases finales de la enfermedad y ayudan poco al diagnóstico, salvo las pruebas funcionales específicas; recordaré los más importantes: determinación de los 17-cetosteroides, sustituida hoy con ventaja por la determinación de cortisol en plasma, que suele bastar; estimulación con ACTH; prueba de la sensibilidad a la insulina; hiperpotasemia e hiposodemia; prueba de la hiposodemia provocada (Þ); prueba de la hiperpotasemia provocada (Þ); prueba de Thorn negativa.

     El diagnóstico de insuficiencia suprarrenal supone las siguientes etiologías:

     1. Tuberculosis suprarrenal. Es la lesión habitual: del 80 al 90 por 100 de los casos; más frecuente aún en la estadística nuestra. Es frecuente que coincida con otras lesiones tuberculosas, sobre todo renales, testiculares y óseas; menos veces de las serosas (peritoneos, pleura); rara vez pulmonares. Las calcificaciones radiológicas apoyan esta etiología.

     2. Un 7 a 9 por 100 de los casos ofrecen, según los autores, un estado degenerativo y atrófico de las suprarrenales, de naturaleza poco clara. En nuestra experiencia, esta lesión es rarísima. Se ha comparado a la atrofia amarilla del hígado. A veces puede relacionarse con estados tóxicos. Esta atrofia suprarrenal idiopática o primaria se atribuye actualmente a una adrenalitis autoinmune y puede asociarse a un mixedema por tiroiditis atrofiante del mismo mecanismo (síndrome de Schmidt). En otros casos se supone que el estado degenerativo sería secundario a una lesión grave de la prehipófisis, con la consiguiente ausencia de hormona corticotropa. No sabemos exactamente la importancia casuística de esta enfermedad de Addison de origen hipofisario, pero en realidad suele formar parte del complejo síndrome de Sheehan, en el que al hipocortisolismo puro se suma el hipotiroidismo y el hipogonadismo, con su típico cuadro clínico: entonces ya no puede hablarse de «Addison», pues falta la melanodermia y la médula suprarrenal no se afecta. Es excepcional el hipoadrenismo secundario sin afectación tiroidea ni gonadal.

     3. Son rarísimos los casos de origen canceroso. El cáncer suprarrenal no suele, además, producir el síndrome addisoniano, pigmentado, sino un cuadro vago, de astenia e hipotensión que, a veces, termina por la muerte súbita.

     4. Otras infecciones (gripe, difteria, escarlatina, melitococia) pueden revelar una insuficiencia suprarrenal latente, más que crear una lesión responsable de insuficiencias suprarrenales crónicas. En algunos casos parece evidente la influencia etiológica, probablemente reveladora también, del paludismo. He visto bastantes casos que siguieron a una hepatitis infecciosa.

     5. Una dieta pobre en sodio (por ejemplo, en enfermos sospechosos de cardiopatía, o por régimen adelgazante, etc.) puede poner de manifiesto una insuficiencia adrenal latente, o desencadenar accidentes agudos en addisonianos declarados (casos míos).

     6. La degeneración amiloidea (Þ) puede afectar a las suprarrenales. Es contingencia rara. He visto un caso.

   7. Una atrofia corticosuprarrenal secundaria, yatrógena, ocurre en todos los tratamientos con glucocorticoides muy prolongados, por supresión del ACTH.

     B) Pigmentaciones hipofisarias.

1. Las enfermedades hipofisarias del orden hipofuncional (síndrome adiposogenital, Sheehan, enanismo, diabetes insípida) y los síndromes hipotalámicos (Þ) se acompañan con frecuencia de discromías de diferentes tipos, formadas especialmente por elementos névicos, principalmente pequeños, y numerosos lunares y manchas hepáticas, alternando con manchas acrómicas, vitiligoides, más o menos marcadas; otras veces, con los caracteres del vitíligo típico. Es muy probable que estas discromías se deban a la alteración de la hormona melanotropa hipofisaria. Luego diré la posible atribución a este mismo origen de otras pigmentaciones. Por de pronto, las discromías del síndrome de Albrigth (Þ) y del síndrome de hiperelasticidad de la piel (Þ), y las ováricas, hepáticas, etc., que ahora estudiaré, tienen, probablemente, este origen hipofisario. El síndrome de Sheehan, en contraste con el Addison, destaca por una palidez alabastrina.

   2. En los casos de hiperfunción hipofisaria (acromegalia, obesidad pletórica y virilismo de Cushing) se observa una pigmentación morena, difusa, que en algunos casos puede ser muy acentuada. Desde luego, estas dos enfermedades ocurren casi invariablemente en individuos morenos. Pueden observarse también las mismas discromías que en el hipopituitarismo, ya porque se afecten, por el tumor adenomatoso, los centros hipotalámicos, ya porque, al final, el síndrome hiperpituitario se transforme en hipopituitario.

     En todos los adenomas hipofisarios productores de ACTH, existe hiperpigmentación, también en el síndrome de Nelson (tumor hipofisario postadrenalectomía bilateral por síndrome de Cushing). Igualmente la producción ectópica de ACTH en ciertas neoplasias (distintos carcinomas).

   C) Pigmentaciones ováricas:

     1. El embarazo produce en ciertas mujeres una pigmentación típica (cloasma gravídico): melanodermia en ráfagas, localizada sobre todo en la frente, en las mejillas y dorso de la nariz (en forma de mariposa) y en el labio superior. No hay pigmentación en las mucosas.

     2. Una pigmentación idéntica puede aparecer en ciertas enfermedades del ovario, sobre todo en el ovario poliquístico (cloasma uterino, cloasma ovárico). Según mi experiencia, ocurre esto principalmente en mujeres solteras o viudas jóvenes. No es rara la confusión con las pigmentaciones addisonianas: se hace el diagnóstico diferencial por el buen estado general, la ausencia de manchas en las mucosas, la no intensificación por la acción del sol, la ausencia de alteración de los 17-cetosteroides, etc. Muchas veces se acompaña este síndrome pigmentario ovárico de psicopatías depresivas (Bloch). Aparece también en casos corrientes de insuficiencia ovárica juvenil. La coexistencia del cloasma con abultamiento del vientre (por el tumor ovárico) y la supresión de la regla (por esta misma lesión ovárica) pueden ser origen de una de las formas de falso embarazo (Þ).

   El cloasma gravídico u ovárico es fácil de diferenciar, en los casos típicos, de las demás pigmentaciones; pero cuando es muy intenso, puede confundirse con la melanodermia suprarrenal. El dato más importante a favor del cloasma es la falta de pigmentación en las mucosas. No obstante, mi experiencia indica que las mujeres propensas al cloasma son principalmente asténicas, morenas e hipotensas, es decir, las que previamente presentan una predisposición hiposuprarrenal constitucional. Por tanto, es posible que en las génesis del cloasma intervengan la hormona suprarrenal y, probablemente también, la hipofisaria, ya que tanto en el embarazo como en las enfermedades ováricas hay una repercusión constante de la hipófisis.

   3. El arrenoblastoma del ovario puede originar también hiperpigmentación cutánea.

     D) Pigmentación hipotesticular. En el eunuquismo y eunucoidismo es muy frecuente y típica una coloración amarillenta, de pergamino, de toda la piel, seguramente en relación con la hipercarotinemia (Þ). Esta coloración y la precocidad de las arrugas asimilan la piel hipotesticular a la senil.

     E) Pigmentación en las enfermedades tiroideas. En el hipertiroidismo se presentan a veces pigmentaciones oscuras en la piel, sobre todo en torno de los párpados (Jellinek). Otras veces aparecen en esta enfermedad numerosos nevi, discromías vitiligoides o vitíligo verdadero. Todos estos síntomas son más frecuentes en la enfermedad de Basedow clásica central (Þ) que en el adenoma tóxico del tiroides. No es imposible que el origen de estas pigmentaciones sea también suprarrenal e hipofisario hipotalámico.

     En el mixedema del adulto (hipotiroidismo) hemos observado pigmentaciones faciales parecidas al cloasma de las embarazadas (Balcells).

Pigmentaciones raciales.

noreply@blogger.com (Mario) — Sun, 26 Feb 2012 18:33:00 PST

Pigmentaciones raciales. En las razas meridionales es bien conocido el predominio de la piel hiperpigmentada (morenos en todas sus gradaciones, hasta el negro) con relación a las razas nórdicas preferentemente blancas y rubias. En algunas de aquellas razas morenas, la pigmentación normal puede ser idéntica a ciertas pigmentaciones patológicas, sobre todo a la addisoniana. Esta confusión se acentúa cuando las mucosas se hiperpigmentan también; tal ocurre en mulatos, indígenas americanos, muchos asiáticos, europeos del Sur, africanos del Norte, gitanos y negros. No es raro ver, en todos estos casos, individuos normales con abundantes manchas oscuras en el labio inferior, en la cara interna de los carrillos, en las encías y en otras mucosas, principalmente la genital. Sobre todo las de las encías pueden sugerir la confusión con la enfermedad de Addison; se da, como signo diferencial, que muchas veces he comprobado, que las pigmentaciones raciales son simétricas y no las addisonianas. Se ha achacado a la altura la pigmentación bucal de algunas razas que viven en las grandes altiplanicies (Bolivia, Perú), tal vez por trastornos hipofisarios. Fuera de estos estados raciales, toda pigmentación oscura, extendida a la mucosa bucal, debe ser considerada sospechosa de no normal.

Orígenes de la celulitis.

noreply@blogger.com (Mario) — Sun, 26 Feb 2012 18:32:00 PST

La celulitis puede ser de origen:

      A) Infeccioso, general o local.

     B) Traumático.

     C) Reumático, en el sentido vago del artritismo.

   D) Es más frecuente en la mujer y se presenta con más frecuencia hacia la menopausia y, en general, en todas las formas de insuficiencia ovárica.

     E) Muchas veces coincide también con afecciones hepáticas y nerviosas.

     F) Una forma especial de celulitis es la paniculitis febril nodular no supurada, recidivante, nombre que define la sintomatología. Se puede confundir con el eritema nudoso o el eritema indurado; pero en la paniculitis no se trata de nódulos aislados, sino de zonas extensas inflamadas, dolorosas, aunque sembradas de pequeños nódulos.

Las principales localizaciones de la celulitis

noreply@blogger.com (Mario) — Sat, 25 Feb 2012 18:31:00 PST

Las principales localizaciones de la celulitis o miocelulitis son las siguientes:

     A) Celulitis de la nuca, responsable de cefaleas occipitales o frontales o de dolores quecoides.

   B) De los brazos y piernas, responsable de dolores atribuidos a artropatías, ciáticas, etc.

     C) De la pared anterior del vientre, que podría inducir a error con apendicitis u otras lesiones viscerales. Jamás he visto, como verosímiles, estas dudas.

   D) De la pared anterior del tórax, que puede confundirse con neuritis intercostales o con dolores anginosos. Juzgo también remotísimo este error.

Semiología de las cejas.

noreply@blogger.com (Mario) — Sat, 25 Feb 2012 18:30:00 PST

Semiología de las cejas:

      A) Las cejas muy pobladas son típicas de ciertas razas y familias. Patológicamente, se presentan en los casos de hipertricosis, por ejemplo en la enfermedad de Hurler, ciertas porfirias y otros (Þ). La sinofridia, o cejas, de puro copiosas, casi unidas por sus cabos internos, puede acompañar a ciertos estados degenerativos del sistema nervioso. Se ha considerado, sin razón, como signo de heredosífilis.

   B) La agenesia de las cejas suele acompañar a la del cabello (Þ).

    C) La alopecia adquirida de las cejas, sobre todo en su mitad externa, se considera como un signo típico del hipotiroidismo (signo de la ceja: Leopold-Levi) y puede observarse en el primario y en el hipofisario (s. de Sheehan); pero se presenta también en individuos que han padecido diversas otras enfermedades generales o de la piel: eccema, pitiriasis, queratosis pilar, pelada, sífilis —en el secundarismo—, lepra, intoxicación por talio, viruela. Todos estos antecedentes deben investigarse antes de dar un significado tiroideo al signo de la ceja. Además, es, con frecuencia, una disposición normal familiar o racial, sobre todo en mujeres.

Otras anomalías y enfermedades del cabello.

noreply@blogger.com (Mario) — Sat, 25 Feb 2012 18:30:00 PST

Otras anomalías y enfermedades del cabello. Entre las que pueden interesar a un médico general citaré:

A) La tricorrexia nudosa, o aparición de nudosidades grisáceas a lo largo del cabello, por disociación longitudinal de sus fibras. El cabello se hace quebradizo. Se debe a la aplicación excesiva de tintes y manipulaciones calientes.

B) El pili torti, anomalía, a veces familiar, en la que los pelos están aplastados y torcidos unos 180° sobre su eje, dando al cabello un aspecto borrascoso típico; se combina frecuentemente con calvicie occipital.

Alopecias patológicas.

noreply@blogger.com (Mario) — Sat, 25 Feb 2012 18:29:00 PST

Alopecias patológicas. Pueden presentarse, en forma difusa o circunscrita, en los casos siguientes:

    A) Agenesia pilar. Suele ser total. Puede presentarse sola o asociada a agenesia del maxilar y de los dientes, de las uñas y de las glándulas sudoríparas, y a trastornos endocrinos pluriglandulares (Siemens), sin que pueda decidirse si estas lesiones endocrinas son causa de la alopecia o fenómenos concomitantes.

     B) Alopecias postinfecciosas y tóxicas:

     1. Las más conocidas entre las infecciosas son las de la tifoidea, hoy muchos menos frecuentes que antes, en relación con el tratamiento y la alimentación más correctos que impiden la depauperación y las largas convalecencias antiguas.

     2. La alopecia sifilítica suele presentarse en el período secundario; aparece en manchas irregulares, ya de calvicie completa, ya de cabello menos tupido.

     3. Todas las demás infecciones, cuando son graves, pueden producir alopecia: tifus exantemático, gripe, erisipela, etc. Aparte de la gravedad de la infección, en algunas epidemias la alopecia es más frecuente que en otras, como, por ejemplo, en la gripe de 1918.

     4. En algunas intoxicaciones graves se puede producir alopecia. La más interesante por su frecuencia e intensidad es la del acetato de talio (Þ). No he visto nunca las alopecias que se han descrito por las sales de oro.

     Otras medicaciones, como ciertos antimitóticos, la ciclofosfamida (Genoxal, Endoxan) pueden determinar la caída del cabello. También ciertos anticoagulantes (heparina, cumarínicos), ciertos anticonceptivos orales, el dextrán y otros. Y otros antimetabolitos (Flouridina) o productos naturales (Mitromicina, Biomicina, etc.).

     C) Alopecias endocrinas. Además de la calvicie banal, sexual, ya descrita, ciertas afecciones endocrinas inducen a la pérdida del cabello:

     1. En la insuficiencia tiroidea infantil, el cabello es muy escaso y rudo. Los mixedematosos adultos, de uno u otro sexo pierden, a veces, rápidamente el cabello, en forma difusa, dando la impresión de que llevan un bisoñé mal colocado; puede producirse la calvicie total. La calvicie sin trastornos tróficos del cabello puede también presentarse en casos graves, juveniles, de hipertiroidismo.

     2. En la insuficiencia paratiroidea crónica, el cabello se hace escaso y frágil.

    3. La calvicie precoz de la acromegalia y del adenoma basófilo de la hipófisis son un síntoma más de la virilización típica de estos estados.

   4. Recordaré aquí la calvicie de la miotonía atrófica (Þ), pues tal vez esté en relación con los trastornos endocrinos de este síndrome.

     D) Pelada. En esta afección, el cabello cae, totalmente, en forma de manchas redondeadas (pelada areata), única o múltiples, apareciendo, ya sólo en el cuero cabelludo, ya también en la barba, cejas y pestañas. En la pelada universal cae todo el cabello de la cabeza y del tronco. En la piel depilada no se observa lesión alguna. Los raros pelos que aparecen en las placas o que rodean a éstas, son cortos, frágiles, pálidos, con forma de signo de admiración. Es más que discutible la relación entre la pelada y alteraciones endocrinas, que algunos evalúan en un 10 por 100 de los casos, sobre todo tiroideas, fundándose en alteraciones del metabolismo basal, que pueden ser del mismo origen hipotalámico que quizá intervienen en la génesis de la pelada. La relación que se cita entre esta afección y las alteraciones dentarias es también muy dudosa. Hoy se supone un mecanismo alto-inmune; a veces se presenta en perniciosa, tiroiditis o Addison.

     E) Alopecias consecutivas a enfermedades del cuero cabelludo. Citaré las cicatrices postraumáticas o por quemaduras o aplicación de rayos X; eccemas, piodermitis, tiñas. Su diagnóstico es siempre fácil. La enfermedad por radiación y la de las explosiones atómicas producen también pérdidas del cabello y del vello, a veces muy duraderas.

     F) En toda enfermedad general, grave, consuntiva.

     G) En el lupus eritematoso diseminado junto a los típicos síntomas cutáneos, generales y humorales.

Rizosidad del cabello y sus variaciones anormales:

noreply@blogger.com (Mario) — Sat, 25 Feb 2012 18:29:00 PST

Rizosidad del cabello y sus variaciones anormales:

A) El cabello rizoso, permanente, en familias en que no existe este carácter constitucionalmente, puede ser un signo anormal, de negrismo o etiopismo (Þ).

B) El cabello rizado es un signo infantil, transitorio, aun en familias de cabello laxo constitucional. Su persistencia se une, por ello, muchas veces, a los demás rasgos de infantilismo. Es interesante que el vello puberal se conserva rizoso, normalmente, hasta la época involutiva; su desrizamiento es un síntoma, pues, de declinación. En la insuficiencia genital, este desrizamiento es prematuro.

Implantaciones anormales del cabello.

noreply@blogger.com (Mario) — Fri, 24 Feb 2012 04:45:00 PST

Implantaciones anormales del cabello. Hay muchas variedades constitucionales y algunas patológicas. Citaré la persistencia de la implantación cóncava, muy baja, del cabello en la frente, que, siendo normal en la niñez, se perpetúa durante la madurez en algunos individuos (cabello en gorra de piel), ya normales, ya afectos de estados degenerativos: esquizofrenia u otras psicopatías. La implantación muy baja en la nuca se presenta constitucionalmente en ciertos individuos y familias (como la de los Claudios, en la antigua Roma); patológicamente, es muy típica en una malformación esquelética: la reducción de vértebras cervicales (Klippel-Feil) (Þ) y en el síndrome de Turner.

Canicie y otras alteraciones del color del cabello.

noreply@blogger.com (Mario) — Fri, 24 Feb 2012 04:44:00 PST

Canicie y otras alteraciones del color del cabello.

      A) Canicie precoz. Habitualmente, las canas comienzan a aparecer en el cuarto decenio de la vida y en las regiones temporales. La decoloración del cabello avanza más o menos según los individuos. En un cierto número de éstos, la canicie es precoz, pudiendo empezar desde los veinte años o antes. Esta canicie precoz es, generalmente, familiar, hereditaria, y se presenta, sobre todo, en individuos de constitución fuerte y piel roja. No suele acompañarse de otros síntomas de senilidad precoz; por el contrario, es muy frecuente observar mujeres con canicie precoz y gran fecundidad y menopausia tardía. Las personas con canicie precoz presentan muchas veces ciertas predisposiciones patológicas, entre ellas, la del reumatismo crónico y la del hipertiroidismo; en éste, es frecuente la aparición precoz de una «mecha» blanca en uno de los lados de la frente (Sainton). A veces, el hipertiroidismo o el reumatismo aparece sin canicie, pero en familias de canos. También he visto casos de canicie precoz, alguna vez súbita, en la leucemia.

   B) Las canicies parciales, a veces son parte del vitíligo del cuero cabelludo.

     C) Hay una canicie súbita, de origen emocional, no excesivamente rara. Es sólo una forma violenta del fenómeno conocido y frecuentísimo del aceleramiento de la canicie normal por las emociones repetidas.

     D) El cabello gris uniforme, «rucio», espeso, muy persistente se presenta en muchos individuos normales, con carácter familiar y generalmente con predisposición a la gota, al reumatismo, a la diabetes. Este tipo de cabello es también muy frecuente en los eunucos y eunucoides.

     E) En las épocas de alimentación restringida se precipita la canicie habitual. Supónese que se debe a la falta de vitamina del grupo B, que experimentalmente dan lugar a la transformación gris o blanca del pelo.

   F) En la insuficiencia suprarrenal, el color del cabello se oscurece: los rubios se hacen menos rubios, y los morenos, más morenos.

     G) Albinismo. Trátase de una acoloración congénita, no patológica, del cabello, de la piel y de los ojos. Es muy frecuente su asociación con otras anomalías congénitas y con trastornos endocrinos, sobre todo hipofisarios (adiposidad, infantilismo, etc.; es posible que su génesis esté relacionada con defectos congénitos de la hormona melanotropa de la hipófisis). Supone, por lo común, una resistencia general débil. Es frecuente su asociación con alteraciones oculares: astigmatismo, nistagmus, fotofobia, hemeralopía.

   En la fenilcetonuria u oligofrenia fenilpirúvica existe también falta de pigmentación del cabello y del iris y a menudo también palidez de la piel, proceso reversible mediante dieta pobre en fenilalanina.

     H) Decoloración química del cabello. Se han descrito casos de decoloración total en cabelleras que habían sido tratadas con preparados mercuriales y, después, sometidas al rizado por la «permanente».

Calvicie.

noreply@blogger.com (Mario) — Fri, 24 Feb 2012 04:44:00 PST

Calvicie. A mi juicio, un cierto grado de calvicie es un fenómeno normal en el hombre, un carácter sexual viril. La calvicie intensa precoz, generalmente se acompaña de intensa seborrea; se presenta generalmente en sujetos con gran hipertricosis del tronco. Puede ser un carácter constitucional, familiar. El médico es consultado muchas veces por la calvicie, que llega a producir, en algunos hombres, un verdadero estado de angustia (triconeurosis) en relación con su sentido sexual, mejor dicho, con la errada interpretación sexual que hace el vulgo de la calvicie, la cual, por ser antiestética, produce, como todo lo antiestético, depresión sexual. En la mujer no hay, normalmente, calvicie; se inicia sólo en los casos de virilización, y, en algunas mujeres normales, en la menopausia, sobre todo cuando ésta es rica en manifestaciones viriloides. Esta calvicie sexual, fisiológica, nada tiene que ver con las alopecias debidas a lesiones diferentes, ya endocrinas, ya de la piel misma (Þ). Se caracteriza la calvicie fisiológica por su relación con las fases de la evolución sexual, por su asociación con la seborrea; y por su forma de progresar: primero se decalvan los ángulos parietales, después empieza a caer el cabello del vértice, quedando calva la bóveda, generalmente con un resto de cabello retrofrontal que al fin acaba por desaparecer; persiste siempre el cerco temporooccipital del cabello. Los nuevos cabellos que pueden aparecer en la calva son cada vez más cortos, finos y frágiles.