La Biblioteca Médica

Pulmón y vih

2013-05-24T22:38:00.000-04:00

Pulmón y vih

• Es un problema que va en ascenso.

• El grupo etario más afectado es entre los 20 y 29 años (gente más joven).

• En las mujeres predomina a nivel educacional básico y media aproximadamente.

• En hombres predomina en educación media.

• En mujeres predomina en heterosexuales.

• En hombres ha ido disminuyendo en homosexuales y aumentando en heterosexuales.

• Ha ido aumentando la notificación en VIH y disminuyendo en SIDA.

En 1982 se notifica SIDA en el mundo

En 1984 se notifica SIDA en Chile. Alta prevalencia de patología pulmonar. Alteraciones menores de función pulmonar, infecciones pulmonares fulminantes.

Anamnesis

Ojo en la anamnesis y examen físico, cuando estamos con un paciente con VIH o con antecedentes de SIDA y patología pulmonar.

Exámenes complementarios indispensables:

- Exámenes de esputo (inducido): muchas veces los pacientes no pueden expectorar, por lo que se usa el esputo inducido, técnica que realizan las enfermeras y kinesiólogos lo cual permite con solución fisiológica hipertónica inducir el esputo. Tomarlo con medidas preventivas para que el operador no se vaya a infectar.

- Hemograma

- LDH: muy importante, examen simple, fácil, que está en todas partes, sobre todo en patologías con Pneumocystis Carinii los cuales dan LDH elevado

- Recuento linfocitos T CD4

- Hemocultivos (bacteriana para micobacterias y hongos, histoplasma, criptococo)

Para micobacterias se hace en muy pocas partes, en la universidad católica, para diagnostico preciso sobre todo para algunas micobacterias que padecen algunos enfermos con SIDA y que no son fáciles de diagnosticar.

- Rx AL, L de tórax: la Rx tórax puede estar normal hasta en un 26% de los pacientes especialmente con Pneumocystis. Por lo tanto cuando hay mucha sospecha no necesitamos solo la Rx sino que también el TAC.

- TAC (Rx tórax normal, 26%)

- BFC + LBA + BTB (?)

La broncofibroscopía también muchas veces es útil en estos pacientes, siempre con lavado broncoalveolar y a veces con biopsia trans bronquial.

- Oximetría de pulso

- DLCO: difusión de monóxido de carbono

- Biopsia pulmonar por videotoracoscopía (ocasionalmente)

En general en el manejo de esta patología en pacientes con SIDA puede que se haga el diagnóstico con 2 o 3 de estos exámenes pero a veces necesitamos toda esta batería de exámenes porque el diagnóstico es amplio.

Esta es la leucoplasia vellosa, como placas blanquecinas, como es aspecto de moniliasis (candidiasis) pero más concentrado.

Complicaciones pulmonares VIH (+)

• BACTERIANAS: las más comunes, compromiso más común en pacientes con VIH.

Streptococus Pneumoniae: causa más frecuente de neumonía y las neumonías son la causa más frecuente de compromiso pulmonar de los pacientes con VIH SIDA.

Haemophilus influenzae: este y el anterior son los causantes más frecuentes de neumonía extrahospitalaria

Staph.Aureus

Pseudomona aeruginosa: muy infrecuente en neumonía comunitaria del paciente sano.

También hay algunos bichos raros como los 2 a continuación:
Rhodococcus equis
Nocardia asteroides

• MICOBACTERIAS
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium avium complex: esta es una de las bacterias atípicas o micobacterias ambientales. Bastante compleja porque su tratamiento no es muy simple.

• HONGOS

Manejo farmacológico de patologías broncopulmonares

2013-05-24T22:30:00.001-04:00

Manejo farmacológico de patologías broncopulmonares

Las principales patologías broncopulmonares en las cuales nos vamos a enfocar van a ser EPOC y Asma ya que estas 2 son las más importantes (la tercera es la neumonía pero no la vamos a revisar). Como bien sabemos el EPOC se relaciona con el estrés oxidativo (a diferencia del asma) y por lo tanto la idea es ir buscando cada vez más fármacos que ataquen directo a las dianas que producen estas patologías obstructivas.

Referente al asma se ha visto que la prevalecía ha ido en aumento y sin embargo se ha visto también un mejor control del asma. En cuanto a las características de esta patología podemos decir que es una patología reversible (aunque en etapas avanzadas puede dejar de serlo) en la que se ve un patrón inflamatorio específico, predominio de eosinófilos, presencia de linfocitos CD-4 (en el EPOC se ven los CD-8), egranulación de mastocitos, etc. Se ha controlado satisfactoriamente en los últimos años al 50% de los pacientes, lo cual se ha dado por 2 puntos importantes:

· Implementación de estrategias tanto educacionales como terapéuticas (hay guías).

Lo que adolecemos los médicos acá en Chile, tanto los generales como internistas, es que tratamos a todas los asmas por igual. No hay una objetivación, mediante cuestionarios, de la limitación funcional del paciente ni tampoco mediante estudios de espirometría. En las guías americanas se indica que lo primero que se hace es una clasificación del asma en leve, persistente, moderada, severa, etc. y según eso se indica la conducta terapéutica. Además se ve en que categoría queda después del tratamiento.

· Cumplimiento terapéutico del paciente

El control del asma depende mucho del cumplimiento del tratamiento, y como el paciente se debe administrar todos los dispositivos de forma inhalatoria entonces hay que gastar muchos recursos y tiempo en educación.

En los últimos 10 años han aparecido nuevos fármacos para esta patología, especialmente para aquel 20% del total los asmas que corresponde a los pacientes severos y que, a pesar de ser un 20%, son quienes producen el mayor gasto de recursos en consultas y servicios de urgencia. Aquí vemos los antagonistas de los leucotrienos y los antagonistas de la IG-E monoclonal (omalizumab) que está reservado para paciente con asma no controlada con un componente alérgico severo.

Las dianas tradicionales que se utilizan para controlar a los pacientes asmáticos son las siguientes:

- Agonistas beta-2 adrenérgicos.

- Antagonistas de los leucotrienos.

- Corticosteroides.

Para este grupo de los pacientes severos, que es el grupo que más problemas causa, se han buscado variados tratamientos y fármacos de los cuales muchos han fracasado, y así es como finalmente el día de hoy lo que se busca es tener marcadores oxidativos. Se ha visto que hay una heterogeneidad en las respuestas a distintos fármacos y por ese mismo motivo no se tiene hoy en día un tratamiento claro que pueda ser usado en clínica, sin embargo se tienen provisoriamente 2 grupos de fármacos anticuerpos monoclonales que se utilizan, que son los:

- Antagonistas de la IL – 5 (maduración, activación y reclutamiento de eosinófilos) à MEPOLIZUMAB

- Antagonistas de la IL – 13 (respuesta celular) à LEBRIKIZUMAB

Fármacos base del tratamiento de la patología obstructiva

· Broncodilatadores

[Anticolinérgicos; Agonistas beta 2 adrenérgicos; Metilxantinas].

· Modificadores de la inflamación

[Corticosteroides; Inhibidores de liberación de histamina; antagonistas de los leucotrienos].

Radiología de la patología abdominal

2013-05-15T13:38:00.001-04:00

Patología del tubo digestivo

•    ENFERMEDAD DE CROHN:
Es una de las patologías más frecuentes. Radiológicamente se estudia por diferentes técnicas, pero la más común es el tránsito intestinal baritado.
Es una afectación discontinua del tubo digestivo (comúnmente del íleo terminal) y que presenta patrón en empedrado como resultante de la combinación de úlceras longitudinales y transversales rodeando islotes de mucosa sobreelevada indemne. Además, se produce una enorme reacción de engrosamiento del mesenterio adyacente. Se da el “síndrome del asa orgullosa”, es decir, las asas de alrededor se distancian de la afectada. Ésta, con el tiempo, reduce su tamaño y se fibrosa, dando el signo de la cuerda de Kantor (estrechamiento de la luz en la vávula ileocecal por lo que queda un asa muy delgada, sin pliegues y fibrosada). En una fase más tardía el grado tan alto de fibrosis provoca cuadros suboclusivos que necesitan cirugía. También suelen aparecer fístulas entre asas comunicándolas entre sí, y en cocaiones crean fistulas que conectan con el apéndice.
Si encontramos todo lo anterior en el estudio baritado el diagnóstico de chron será casi seguro. Hoy en día se realiza también una ECO y TAC. Mediante éstas observamos un asa engrosada con mesenterio muy grueso rodeándolo (en lugar de otras asas) y una vascularización muy prominente.

•    COLITIS ULCEROSA
El diagnóstico se hará con el tránsito baritado acompañado de otras técnicas endoscópicas. Esta enfermedad inflamatoria comienza en el recto y se va propagando proximalmente afectando al resto del colon.
Al principio produce edema y engrosamiento de las haustras, y más tarde produce úlceras en forma de “botón de camisa” en la submucosa. En fases finales puede provocar una amplia destrucción de la mucosa, manteniendo unos pocos islotes indemnes. La pared del colon se fibrosa y las haustras desaparecen, ocasionando un acortamiento y rigidez de éste, por lo que tiene un aspecto “en tubería de plomo”.

•    COLITIS ISQUÉMICA
Es la patología más frecuente de lesión isquémica aguda del intestino, sobre todo en pacientes mayores. La localización más frecuente de la colitis isquémica es el colon transverso y el descendente, debido a las débiles anastomosis vasculares entre ramas de las arterias mesentéricas superior e inferior. El diagnóstico se realiza mediante colonoscopia.
Tiene un aspecto radiológico característico “en huellas de dedo” por engrosamiento de las haustras. En fases finales se produce la pérdida de éstas, estrechamiento, fibrosis y rigidez. Pierde la distensibilidad y se asocian cuadros de suboclusión que requieren resección por cirugía.

Este proceso corresponde a una entidad más amplia que es la ISQUEMIA INTESTINAL. Ésta es grave y en ocasiones mortal incluso con tratamiento. Es muy difícil de diagnosticar tanto clínicamente como radiológicamente.
Mediante la TAC se valora las asas intestinales y su afectación, así como los vasos mesentéricos (angio-TAC), que son la causa de la isquemia. Ésta es la única técnica que permite acercarnos al diagnóstico sin laparotomía, y tiene una sensibilidad moderada-amplia (64-81%)

En fases iniciales la afectación es más inespecífica, hay asas dilatadas llenas de líquido. En fases más avanzadas se identifica con relativa facilidad, sin embargo, su pronóstico es nefasto.
La isquemia provoca infarto, lo que facilita la invasión de la pared por microorganismos que producen aire, que se va a extender a través de los vasos venosos y linfáticos hasta llegar a la porta. La embolia de los vasos portales intrahepáticos (neumatosis portal) tiene muy mal pronóstico, y supone el destrozo absoluto del asa.
El criterio definitorio nos lo aporta angio-TAC (en la que vemos obstrucciones de las arterias mesentéricas) y la clínica. Una vez diagnosticado el infarto mesentérico el tratamiento es quirúrgico, con el que se crean ramas sanguíneas colaterales.
En ocasiones son síndromes más larvados: estenosis del tronco celiaco o mesentérica superior suponen una pequeña isquemia en situaciones de gran demanda (tras las comidas), lo cual puede ocasionar un pequeño infarto. A veces se ve el trombo o lesiones venosas en la TAC: si la trombosis es la causa de la patología el tratamiento será con anticoagulantes.
La importancia del diagnóstico precoz es que mediante procedimientos radiológicos podemos evitar procesos quirúrgicos que, dado el mal estado del paciente, tienen un pronóstico dudoso. Uno de estos procesos es la repermeabilización de la arteria mediante uroquinasa, que tiene buenos resultados.

Radiología del snc

2013-05-15T13:22:00.000-04:00

Radiología del snc
TAC
    Carcasa en cuyo interior hay un tubo de Rx y una corona de detectores que gira alrededor del paciente de forma continua, obteniendo imágenes en distintos planos que dan medidas de la densidad radiológica del paciente. Esta imagen digital está formada por píxeles (puntos), cada uno de los cuales tiene una densidad determinada, que en el aparato se representa por números: Escala de Hounsfield.
DENSIDADES EN TC
Tejido    Unidades Hounsfield
Aire    - 1000
Grasa    - 40 a - 100
Fluido    0 a 20
Tejidos blandos    20 a 70
Hueso    1000
Sangre    60 a 120
Sustancia blanca    20 a 35
Sustancia gris    30 a 40

    Las densidades oscilan entre -2000 y 2000 UH.
    La cifra de 0 UH se le atribuye al agua pura.
    El TAC permite diferenciar densidades radiológicas intermedias, intuyéndose el tipo de     tejido y     las características de las lesiones.

El TAC permite diferenciar tejidos con mayor precisión utilizando distintas ventanas, es decir, mediante la asignación de valores densitométricos a colores diferentes de la escala de grises. Por ejemplo, si se asignan valores entre 0 y 100, pequeñas variaciones de densidad darán lugar a una gran variabilidad de colores (ventana estrecha); sin embargo si se asignan todos los colores, serán necesarias grandes variaciones en las densidades para poder diferenciar estructuras (ventana abierta). Por tanto, las ventanas se utilizan para ver áreas de interés determinadas: en el tórax se utiliza una ventana para el mediastino y otra para el parénquima; en el cráneo una para ver los huesos, otras para las distintas zonas de su interior; ocurre lo mismo en el abdomen.
Por otro lado se puede utilizar el contraste, el cual se administra por vía intravenosa. Es una sustancia que al circular por el interior de los vasos permite un aumento de la densidad de éstos. El contraste será captado de distinta forma por la lesión y el órgano en el que asienta. Frecuentemente se utiliza en exploraciones abdominales.
SIGNOS DE PATOLOGÍA ENCEFÁLICA EN TC
•    Densidad: puede ser distinta de forma natural o por la administración de contraste.
-    Hipodenso: menos denso que el parénquima donde se encuentre.
-    Isodenso: igual de denso.
-    Hiperdenso: más denso.
•    Efecto masa: aumento del volumen de la zona donde está la lesión con desplazamiento de estructuras.
•    Afectación ósea: que puede formar o no parte de la lesión    (politraumatismo, meningioma).
•    Dilatación ventricular: afecta a la dinámica del LCR
•    Edema perilesional: con halo hipodenso que orienta en la localización.

PATOLOGÍAS EN EL SNC

    Los estudios se realizan sobre todo mediante el escáner.

1.    Calcificaciones cerebrales:

Observamos calcificaciones bilaterales difusas, las cuales presentan una densidad parecida a la del hueso.

2.    Hematoma epidural:

En la imagen observamos una lesión en el lóbulo frontal derecho. Se trata de un hematoma epidural, estos se asocian casi siempre a fracturas craneales y sus principales características son:
•    Configuración convexa.
•    No atravesar la sutura coronal.

3.    Hematoma subdural:
Los hematomas subdurales presentan una morfología en media luna y producen un efecto masa desplazando así la línea media, esto supone riesgo de muerte para el paciente.
En esta imagen el hematoma subdural es muy pequeño, vemos como se mete en la hoz del cerebro y a diferencia del anterior:
•    Es cóncavo.
•    Si atraviesa la sutura coronal.
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Oncología radioterápica en cáncer de mama

2013-05-13T09:37:00.002-04:00

Oncología radioterápica en cáncer de mama

1. FACTORES DE RIESGO
Género femenino

Aumenta con la edad

Nivel socioeconómico: cuanto mayor sea, hay más riesgo de padecer cáncer de mama.

Terapia hormonal sustitutiva: a día de hoy ya no se dan. Factores hereditarios familiares, mutaciones BRCA 1, BRCA 2: si una persona tiene las dos mutaciones su riesgo es del 50%, y si sólo tiene una es del 25%.

   Lesiones premalignas (fibromas, hiperplasias, adenosis esclerosante, carcinoma ductal o lobulillar in situ): con el tiempo pueden evolucionar a malignas.

2. DIAGNÓSTICO

a)    Estudios de imagen:

-    Mamografía
-    Ecografía
-    RM

Hoy en día se hacen mamografía y ECO, ya que la RM no se debe hacer por     norma. La RM se hará cuando la mamo y la ECO presenten dudas, y tendrá estas     ventajas:
-    Detecta el 40% de los ganglios de la axila que no se ven en mamografía ni en ecografía
-    Identifica mejor las lesiones multifocales

b)    Confirmación: biopsia.

3. ANATOMÍA PATOLÓGICA

- Tamaño: indican el diámetro más grande.
- Bordes: el tipo y si son libres o no. Si no lo son hay que reintervenir al paciente.
- Infiltración perineural linfática o vascular
- Tipo histológico
- Grado
- Afectación cutanea o muscular
- Ganglios afectados y número

- INMUNOHISTOQUÍMICA:
- Receptores hormonales de estrógeno y progesterona
- CerbB2
- Ki 67
- P 53

4. PERFILES MOLECULARES

        RE (-): Basal like
Her2 (-):
                Ki67 <: luminal A
        RE (+):
                Ki67 >: luminal B

        RE (+)
Her2+:            Her like
        RE (-)

Oncotype, mamaprint: son estudios genómicos que identifican 50-60 genes. Es nuestro medio no se hacen por motivos económicos.

Pam 50: último estudio genético (EEUU) que estudia 50 genes.

5. PROCESO DEL TRATAMIENTO RADIOTERÁPICO-3D CONFORMADO

A)    Posicionamiento TC de simulación y adquisición de datos: la paciente se coloca con los brazos levantados y se realiza la simulación del TAC, consiguiendo 20-30 cortes de escáner. Se coloca un alambre radiopaco en la cicatriz.

B)    Definición de volúmenes blanco: Mediante el ordenador se pinta la mama, el pulmón, el corazón…de diferentes colores.

•    Post-cirugía conservadora:
               - Glándula mamaria (CTV1, PTV1)
                - Lecho quirúrgico tumoral (CTV2, PTV2)

•    Post-mastectomía:
                - Cicatriz y pared costal (CTV, PTV)

•    Cadenas linfáticas:
                - Axilar, supraclavicular y mamaria interna (CTV, PTV)

C)    Prescripción de dosis y especificaciones. (No hace falta saber estos datos)

    Mama:
    - Dosis 45-50 Gy (1,8-2 Gy) .Plano medio
     - 95% CTV (95%-107%)
    - Fotones 6 MeV. Primero se dan los haces por un lado, y después por el otro.

    Lecho tumoral (boost)
         - Dosis 15-20 Gy
       - Técnicas
        -Fotones 6Mev 288 cm3
-Electrones 144 cm3. Se dan haces directos, ya que son más superficiales.
        -Ir 192 Braquiterapia 60cm3

    Supraclavicular-axilar:
    - Dosis 50 Gy (profundidad 3cm)
    - Fotones 6 MeV
    - 95% dosis CTV (95%-107%)
     - Angulación 10-15º

    Mamaria interna:
    - Dosis 50 Gy
    - 95% dosis CTV (95%-107%)
D)    Verificación del tratamiento.
    Se verifica mediante la realización de imágenes portales y comparándolas con la RDR obtenida a partir del TC de simulación.

    Si los datos no coinciden, no se disparará la radiación.

Carcinoma microcítico de pulmón

2013-05-13T09:33:00.003-04:00

Carcinoma microcítico de pulmón

1. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA (O.M.S.)

1.- Displasia, carcinoma in situ
2.- Carcinoma de células escamosas (epidermoide): 30%
3.- Carcinoma de células pequeñas (microcítico): 15%-20%
3-1.-Carcinoma de células en grano de avena (oat-cell)
3-2.-Carcinoma de células intermedias
3-3.-Carcinoma de células pequeñas, combinado (con escamoso o adenocarcinoma)
4.- Adenocarcinoma: 40%
4-1.-Adenocarcinoma acinar
4-2.-Adenocarcinoma papilar
4-3.-Adenocarcinoma bronquioalveolar
4-4.-Adenocarcinoma mucosecretor
5.- Carcinoma de células grandes: 15%
5-1.-Células gigantes
5-2.-Células claras

2. ESTADIFICACIÓN TUMORAL (Sistema del Veterans Administration Lung Group)

A)    ESTADIO TUMORAL LIMITADO (30-40%):
Cuando la enfermedad está limitada al hemitórax ipsilateral, el mediastino y los ganglios linfáticos supraclaviculares, todo lo cual puede ser abarcado de una forma aceptable dentro de un campo de tratamiento de radioterapia.
Cualquier T, cualquier N, M0 (excepto T3-4 debido a la existencia de múltiples nódulos pulmonares que no se pueden abarcar en un campo de irradiación tolerable).

B)    ESTADIO TUMORAL AVANZADO (60-70%):
Cuando la enfermedad excede los límites del hemitórax ipsilateral, lo cual incluye el derrame pleural y pericárdico o las metástasis hematógenas (a distancia).
Cualquier T, cualquier N, M1a/b y T3-4 con múltiples nódulos pulmonares.

3. SUPERVIVENCIA

A- ENFERMEDAD LIMITADA SIN TRATAMIENTO: 12 semanas
B- ENFERMEDAD LIMITADA CON TRATAMIENTO: 14-20 meses. La supervivencia a los 5 años: 10-20%.
C- ENFERMEDAD AVANZADA SIN TRATAMIENTO: 5 semanas.
D- ENFERMEDAD AVANZADA CON TRATAMIENTO: 8-12 meses. La supervivencia a los 5 años: 3-5%.

4. TRATAMIENTO

CONSIDERACIONES GENERALES
-    Curso clínico agresivo en ausencia de tratamiento y escasa supervivencia (semanas).
-    La mayoría de los pacientes muere a causa de la enfermedad a pesar de recibir los mejores tratamientos disponibles.
-    Respuesta superior a la QT y RT.
-    La quimioterapia mejora la supervivencia, tanto en la enfermedad localizada como en la extendida, pero solo se va a curar un porcentaje pequeño de pacientes.
-    Enfermedad sistémica desde su presentación, en la mayoría de los casos (60-70%) → Tto QT

INDICE DE RESPUESTAS DE REGÍMENES OPTIMOS

A) ENF. LIMITADA:
Respuestas totales: 80%-90%
Respuestas completas: 50%-60%
Supervivencia media: 14 a 20 meses.
S.L.E. a 2 años: 15%-20%

B) ENF. EXTENDIDA:
Respuestas totales: 60%-80%
Respuestas completas: 15%-20%
Supervivencia media: 8 a 12 meses.
S.L.E. a 2 años: 3%-5%.

*Respuestas totales: porcentaje de pacientes que responde al tratamiento.
*Respuestas completas: porcentaje de pacientes en los que hay una desaparición macroscópica de la enfermedad.
4.1.    TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD LIMITADA

a)    RT TORÁCICA:
o    RT TORÁCICA: regresiones objetivas del tumor primario en 90% de pacientes.
o    RT Torácica sola: tiene una mediana supervivencia de 5-6 meses por la aparición de metástasis a distancia en poco tiempo.
o    RT sola: aparecen metástasis a distancia, que llevan a la muerte de manera rápida).
b)    QT: El 80% de pacientes tratados solo con QT, tienen recaída del tumor primario.
Por lo tanto, después de varios estudios, se ha comprobado que el tratamiento combinado QT-RT mejora los resultados, consiguiendo una mediana de supervivencia de 18-24 meses. Por ello, esta es la recomendación actual.
    Precoz    Tardía
Supervivencia Global a 5 años    22 %    13%
Mediana supervivencia    24 meses    16 meses
Esa mejora de resultados se da cuando se utiliza la irradiación de forma precoz en el curso del tratamiento, y de forma concurrente. El esquema QT utilizado será: Cisplatino-Etopósido.

4.1.1.    Estadio clínico T1-T2 N0

Carcinoma no microcitico de pulmón

2013-05-13T09:31:00.000-04:00

Carcinoma no microcitico de pulmón

Clasificación y Factores Pronósticos
La OMS divide el cáncer de pulmón en dos grandes grupos basados en su biología, tratamiento y pronóstico:
•    Carcinoma no microcítico
•    Carcinoma microcítico de pulmón.

Clasificación histológica de la OMS
1.- Displasia, carcinoma in situ
2.- Carcinoma de células escamosas (epidermoide): 30%
3.- Carcinoma de células pequeñas (microcítico): 15%-20%
3-1.-Carcinoma de células en grano de avena (oat-cell)
3-2.-Carcinoma de células intermedias
3-3.-Carcinoma de células pequeñas, combinado (con escamoso o adenocarcinoma)
4.- Adenocarcinoma: 40%
4-1.-Adenocarcinoma acinar
4-2.-Adenocarcinoma papilar
4-3.-Adenocarcinoma bronquioalveolar
4-4.-Adenocarcinoma mucosecretor
5.- Carcinoma de células grandes: 15%
5-1.-Células gigantes
5-2.-Células claras

El carcinoma no microcítico de pulmón representa más del 85% de los cánceres de pulmón, e incluye dos grandes tipos:
1.    El carcinoma no escamoso (que incluye el adenocarcinoma, el carcinoma de células grandes, y otros tipos)
2.    El carcinoma escamoso o epidermoide.

Hay ciertos factores pronósticos que son predictivos en lo que a supervivencia del paciente se refiere, en el carcinoma no microcítico de pulmón.

Los factores de buen pronóstico incluyen:
•    Estadio inicial de la enfermedad
•    Un buen estado general (Performance status (PS) 0, 1 ó 2)
•    Una pérdida de peso no significativa (inferior al 5%)
•    Sexo femenino

Hay una serie de factores pronósticos biológicos que incluyen mutaciones del gen supresor de tumor (p53), la activación de oncogenes k-ras, y otros marcadores biológicos, que pueden tener un valor significativo a la hora de predecir un mal pronóstico.

Biomarcadores pronósticos y predictivos
En los últimos años se han detectado una serie de marcadores biológicos (marcadores moleculares) con valor pronóstico y predictivo en el cáncer de pulmón no microcítico.

Un biomarcador pronóstico es una biomolécula que nos indica que la supervivencia del paciente es independiente del tratamiento que reciba, es decir, la biomolécula es un indicador de la agresividad innata del tumor.

Un biomarcador predictivo es una biomolécula indicativa de eficacia terapéutica, es decir, que hay una relación entre la biomolécula y el resultado del tratamiento.Podremos saber que tratamiento será más eficaz y cual no.

Entre estos biomarcadores los más importantes son:
-    EGFR: receptor del factor de crecimiento epidérmico..
-    K-ras: proto-oncogen del virus del sarcoma de Kirsten-Rous

1.- Mutaciones EGFR, Número de copias genéticas, y nivel de expresión
El EGFR es un receptor transmembrana.
Existen actualmente tres métodos para determinar el estatus del EGFR en las células tumorales. Estos métodos incluyen el análisis de mutaciones, la determinación del número de copias del gen, y el nivel de expresión de EGFR.
El valor predictivo de las mutaciones EGFR está bien definido, ya que los pacientes que tienen mutaciones responden significativamente mejor al erlotinib y al gefitinib. Se sabe que aproximadamente el 90% de los pacientes con tumor que responden a estas drogas tienen mutaciones, mientras que los pacientes que no responden no tienen mutaciones.

2.- Mutaciones K-ras
Las mutaciones de K-ras tienen un valor pronóstico en relación con la supervivencia, de modo que los pacientes con mutaciones K-ras tienen una menor supervivencia.
Las mutaciones de K-ras tienen también valor predictivo de la eficacia terapéutica de los inhibidores tirosina-kinasa; sin embargo, parece que no afectan a al eficacia de la quimioterapia.
Se ha comprobado que cuando se utiliza en primera línea de tratamiento el erlotinib como agente único, ninguno de los pacientes con mutaciones K-ras respondió.
En pacientes tratados en primera línea con quimioterapia más erlotinib o quimioterapia más placebo, en pacientes con mutaciones K-ras la tasa de respuestas a la quimioterapia más erlotinib fue del 8%, mientras que el 23% respondieron en el brazo de solo quimioterapia.

Clasificación TNM y agrupación por estadios
T – Tumor primario
Tx    El tumor primario no se puede valorar, o el tumor se ha demostrado a través de la presencia de células malignas en el esputo o en los lavados bronquiales, pero no se ha podido visualizar por imágenes o endoscópicamente.
T0    No hay evidencia de tumor primario
Tis    Carcinoma in situ
T1    Tumor de diámetro máximo menor o igual a 3 cm, rodeado por pulmón o pleura visceral, sin evidencia broncoscópica de invasión más próxima que el bronquio lobar.
    -T1a: Tumor de menos o igual a 2 cm en su mayor dimensión
    -T1b:Tumor de mas de 2 cm pero igual o inferior a 3cm en su mayor dimensión


T2    Tumor con cualquiera de las siguientes características en tamaño o extensión:
    -Mayor de 3 cm de diámetro máximo y menor o igual a 7cm.
    -Invasión del bronquio principal, a una distancia de la carina ³ a 2 cm.
    -Invasión de la pleura visceral
-Asociación con atelectasia o neumonitis obstructiva con extensión a la región del hilio, pero sin afectar a la totalidad del pulmón
-T2a: Tumor mayor de 3 cm pero igual o inferior a 5cm
-T2b: Tumor mayor de 5 cm pero igual o inferior a 7cm
T3    Tumor > de 7 cm, o de cualquier tamaño que invada directamente algún órgano o estructura de los siguientes: pared torácica (incluyendo los tumores de la cisura superior), diafragma, nervio frénico, pleura mediastínica, pericardio parietal; o tumor del bronquio principal a una distancia menor de 2 cm de la carina, pero sin afectarla; o atelectasia o neumonitis asociada que afecta a la totalidad del pulmón; o nódulo(s) separados en el mismo lóbulo

T4    Tumor de cualquier tamaño que invada directamente algún órgano o estructura de los siguientes: mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpo vertebral, carina; nódulo(s) tumoral(es) separado(s) en un lóbulo ipsilateral diferente.

N – Ganglios linfáticos regionales
NX    Los ganglios linfáticos regionales no se pueden evaluar.
N0    No hay evidencia de metástasis en ganglios linfáticos regionales
N1    Metástasis en los ganglios hilaresy/o peribronquiales homolaterales, y/o en los ganglios intrapulmonares.
N2    Metástasis en ganglios mediastínicos homolaterales y/o subcarinales
N3    Metástasis en los ganglios mediastínicos y/o hiliares contralaterales, y/o en los escalenos y/o supraclaviculares homo o contralaterales
M – Metástasis a distancia
MX    Las metástasis a distancia no se pueden evaluar
M0    No hay evidencia de metástasis a distancia
M1    Metástasis a distancia
-M1a: Nódulo(s) tumoral separado, en un lóbulo contralateral; tumor con nódulos pleurales o derrame pleural ( o pericárdico) maligno.
-M1b: metástasis a distancia
Agrupación por estadios
Estadio IA        T1            N0            M0
Estadio IB        T2            N0            M0
Estadio IIA        T1            N1            M0
Estadio IIB        T2            N1            M0
                T3            N0            M0
Estadio IIIA        T1,T2            N2            M0
                T3            N1, N2            M0
Estadio IIIB        Cualquier T        N3            M0
                T4            Cualquier N        M0
Estadio IV        Cualquier T        Cualquier N        M1

                **Performance Status

                                            Actividad normal             PS0
Sintomático pero ambulante PS1
En cama < 50% del tiempo   PS2
En cama > 50% del tiempo   PS3
En cama 100% del tiempo    PS4

Enfoques Terapéuticos

La cirugía, la radioterapia y la quimioterapia son las 3 modalidades de tratamiento que se utilizan habitualmente en el tratamiento del cáncer no microcítico de pulmón. Pueden utilizarse de forma exclusiva o de forma combinada, dependiendo del estadio de la enfermedad.

Cancer de prostata

2013-05-11T08:41:00.002-04:00

Cancer de prostata
El carcinoma de próstata es un tumor que se presenta predominantemente en varones
mayores, que frecuentemente responde al tratamiento aun cuando esté diseminado, y
que puede curarse cuando está localizado.

La supervivencia del paciente con cáncer de próstata está relacionada con la extensión
del tumor. Cuando el cáncer está limitado a la glándula prostática, se puede prever
una    supervivencia    promedio    superior    a    5    años.    Los    pacientes    con    enfermedad
localmente avanzada generalmente no son curables. Si la enfermedad está extendida a
órganos distantes, el tratamiento actual no la curará, y el promedio de supervivencia
será de 1 a 3 años.

ANATOMIA PATOLÓGICA

Más del 99% de los cánceres que se desarrollan en la próstata son adenocarcinomas
que provienen de células epiteliales

Clasificación Anatomopatológica de las neoplasias de próstata

1.- Tumores epiteliales:
-Adenocarcinoma:
.ductal puro
.mucinoso
-Tumores de células pequeñas
-Carcinoma de células transicionales
-Carcinoma in situ (neoplasia intraepitelial)
2.- Carcinosarcoma
3.- Tumores no epiteliales:
-Mesenquimal maligno y benigno
-Linfoma
4.- Tumores de células germinales

Sistema de gradación (grado histológico)

El sistema de gradación histológica de Gleason es el más utilizado. Es un esquema
que se basa en el grado de diferenciación glandular y el patrón de crecimiento,
a los que se asigna una puntuación de 1 a 5. Distingue 5 tipos o grados: (1) muy bien
diferenciado;    (2)    bien    diferenciado;    (3)moderadamente    diferenciado;    (4)    mal
diferenciado; (5) muy mal diferenciado.. Las dos puntuaciones se combinan para dar
un total   de 2 puntos   hasta 10.   A mayor   puntuación mayor   será la   probabilidad   de
diseminación extracapsular, invasión linfática y metástasis a distancia.

Clasificación TNM y agrupación por estadios
T – TUMOR PRIMARIO
Tx    No se puede evaluar el tumor primario
T0    No hay evidencia de tumor primario
T1    Tumor no evidente clínicamente, no palpable ni visible mediante técnicas de imagen
T1a    Tumor detectado como hallazgo fortuito en una extensión menor o igual al 5% del tejido
resecado.
T1b    Tumor detectado como hallazgo fortuito en una extensión mayor del 5% del tejido
resecado.
T1c    Tumor identificado mediante punción biópsica (a consecuencia de un PSA elevado)
T2    Tumor limitado a la próstata (1)
T2a    El tumor abarca la mitad de un lóbulo o menos
T2b    El tumor abarca más de la mitad de un lóbulo pero no ambos lóbulos
T2c    El tumor abarca ambos lóbulos
T3    Tumor que se extiende a través de la cápsula prostática (2)
T3a    Extensión extracapsular unilateral o bilateral
T3b    Tumor que invade la(s) vesícula(s) seminal(es)
T4    Tumor fijo o que invade estructuras adyacentes distintas de las vesículas seminales: cuello
vesical,esfínter externo, recto, músculos elevadores del ano y/o pared pélvica.
Notas:    1. Un tumor detectado en uno o ambos lóbulos mediante punción biópsica, pero no palpable o
visible por técnicas de imagen, se clasifica como T1c.
2. La invasión del ápex prostático o de la cápsula prostática (pero no más allá de la misma) no
se clasifica como T3 sino como T2.
N – GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES
Los ganglios lifáticos regionales son los ganglios de la pelvis menor que, fundamentalmente, son los
ganglios iliopélvicos localizados por debajo de la bifurcación de las arterias ilíacas primitivas. La lateralidad
no afecta a la clasificación N.
Nx    No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales
N0    No se demuestran metástasis ganglionares regionales
N1    Metástasis en ganglios linfáticos regionales
M – METASTASIS A DISTANCIA
Mx    No se pueden evaluar las metástasis a distancia
M0    No hay metástasis a distancia
M1    Metástasis a distancia:
M1a: Ganglio(s) linfático(s) no regionales
M1b: Hueso(s)
M1c: Otra(s) localización(es)
GRADACION HISTOPATOLOGICA G
Gx    No se puede evaluar el grado
G1    Bien diferenciado (anaplasia débil) (Gleason 2-4)
G2    Moderadamente diferenciado (anaplasia moderada) (Gleason 5-6)
G3-4    Pobremente diferenciado/indiferenciado (marcada anaplasia) (Gleason 7-10)

AGRUPACION POR ESTADIOS
Estadio I    T1a    N0    M0    G1
Estadio II    T1a    N0    M0    G2, 3-4
T1b,c    N0    M0    Cualquier G
T2    N0    M0    Cualquier G
Estadio III    T3    N0    M0    Cualquier G
Estadio IV    T4    N0    M0    Cualquier G
Cualquier T    N1    M0    Cualquier G
Cualquier T    Cualquier N    M1    Cualquier G

Cancer de vejiga

2013-05-11T08:35:00.001-04:00

Cancer de vejiga

INTRODUCCIÓN
Los   cánceres   de   vejiga   representan   un   espectro   de   enfermedades   que   pueden   ser
agrupadas en tres categorías: superficial, invasivo y metastásico. Cada uno difiere
en su comportamiento clínico, pronóstico y tratamiento primario.

a.- En los tumores superficiales, el objetivo es evitar las recurrencias y la
progresión a una fase incurable.

b.- En el caso del cáncer invasivo el problema consiste en determinar , qué
tumores   pueden   ser curados con terapias de una sola m odalidad,   como   la
cirugía, qué tumores pueden ser tratados sin extirpación quirúrgica de la vejiga, y
qué   tumores   exigen un tratam iento sistém ico integrado,   en   virtud   de   su   alto
potencial metastásico.

c.-    En    la    enfermedad    metastásica    la    norma    de    tratamiento    es    la
quimioterapia.

En el momento del diagnóstico, el 75%    de los tumores son superficiales, del 20 al
25% son invasivos, y del 5 al 10% presentan metástasis.

Los factores pronósticos más importantes son el nivel de invasión en la pared de la
vejiga y el grado de diferenciación del tumor.

La mayoría de los tumores superficiales son tumores bien diferenciados. En el caso
de    tumores    superficiales    menos    diferenciados,    grandes,    múltiples    o    asociados    a
carcinoma in situ (Tis)en otras zonas de la vejiga, tienen mayor riesgo de recidiva y de
desarrollar    tumores    invasivos.    Por    lo    tanto    serán    susceptibles    de    tratamiento
intravesical con el bacilo de Calmette-Guérin tras la RTU.

Los pacientes con tumores invasivos limitados a la capa muscular de la vejiga tras la
cistectomía,   tienen   una   tasa   de   supervivencia   a   5   años   del   75%.   En   los   casos   de
afectación ganglionar tras la cistectomía, la tasa de supervivencia a 5 años es del 30-
50%.

ANATOMIA PATOLOGICA

Más del 90% de los tumores uroteliales se originan en la vejiga, el 8% en la pelvis
renal y el 2% en uréter y uretra.

Los   carcinomas   de   células   transicionales   constituyen   del   90   al   95%   de   los
tumores    uroteliales,    los    tumores    de    células    escamosas    el    3%,    los
adenocarcinomas el 2%, y los tumores de células pequeñas, menos del 1%.

Cancer de riñón

2013-05-10T08:26:00.001-04:00

Cancer de riñón
El cáncer de células renales, también llamado adenocarcinoma renal o hipernefroma,
puede curarse si se diagnostica en fase de enfermedad localizada. Aproximadamente el
40% de los pacientes con carcinoma renal sobrevive 5 años.

El cáncer de células renales es uno de los pocos tumores en los cuales hay casos bien
documentados de regresión espontánea del tumor sin tratamiento.

La resección quirúrgica es el tratamiento fundamental para esta enfermedad.

Clasificación Anatomopatológica

El carcinoma renal se origina en el epitelio del túbulo proximal. Históricamente se le
denominó   “hipernefroma”   porque   se   pensó   que   se   originaba   en   restos   adrenales
dentro del riñón.
Histológicamente, en el cáncer renal se distinguen tres tipos celulares predominantes:
1.- Adenocarcinoma de células claras (75%).
2.- Adenocarcinoma de células granulosas (10%)
3.- Carcinoma de células transicionales de la pelvis renal.
4.- Variante sarcomatoide.

Clasificación T N M y agrupación por estadios
T - TUMOR PRIMARIO
Tx    No se puede evaluar el tumor primario
T0    No hay evidencia de tumor primario
T1    Tumor de diámetro máximo menor o igual a 7 cm., limitado al riñón
T1a    Tumor ≤ 4 cm.
T1b    Tumor de más de 4cm. pero menor de 7 cm.
T2    Tumor de mayor de 7 cm., limitado al riñón
T2a    Tumor > 7 cm. pero ≤ 10 cm, limitado al riñón
T2b    Tumor > 10 cm. limitado al riñón
T3    Tumor que se extiende a las venas principales, o los tejidos perirrenales, pero no en la glándula
suprarrenal y sin atravesar la fascia de Gerota.
T3a    Tumor que invade macroscópicamente la vena renal y sus ramas segmentarias (con
músculo), o tumor que invade la grasa perirrenal y/o del seno renal, pero sin atravesar la fascia
de Gerota.
T3b    Tumor que invade macroscópicamente la vena cava por debajo del diafragma.
T3c    Tumor que se extiende de forma importante en la vena cava por encima del diafragma,
o invade la pared de la vena cava
T4    Tumor que atraviesa la fascia de Gerota (incluyendo la extensión por contigüidad a la glándula
suprarrenal ipsilateral)
N – GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES
Los ganglios linfáticos regionales son los ganglios hiliares y los ganglios paraaórticos abdominales y
paracavos. La lateralidad no afecta a las categorías N.
Nx    No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0    No se demuestran metástasis ganglionares regionales
N1    Metástasis en un único ganglio(s) linfático regional.

M – METASTASIS A DISTANCIA
Mx    No se pueden evaluar las metástasis a distancia
M0    Ausencia de metástasis a distancia.
M1    Metástasis a distancia

Prof. Pedro Ensunza    2
Curso 2011-12
Cáncer de riñón

Agrupación por estadios
Estadio I    T1    N0    M0
Estadio IA    T1a    N0    M0
Estadio IB    T1b    N0    M0
Estadio II    T2    N0    M0
Estadio III    T1 ó T2    N1    M0
T3    N0 ó N1    M0
Estadio IV    T4    Cualquier N    M0
CualquierT    Cualquier N    M1

Aspectos generales de las opciones de tratamiento

El tratamiento actual cura a más del 50% de los pacientes con enfermedad en estadio
I, mientras que los resultados para los pacientes con enfermedad estadio IV son muy
pobres.

Patrones pulmonares

2013-05-10T08:22:00.002-04:00

HAY TRES PATRONES:
1.    Patrón alveolar: es el patrón más común.
2.    Patrón intersticial
3.    Patrón destructivo

2) PATRÓN INTERSTICIAL

Se ve un patrón intersticial cuando lo que está afectado es el intersticio o zona de sostén.

El patrón intersticial puede ser general o localizado.

A)    LOCALIZADO
Dentro del patrón intersticial localizado encontramos el nódulo pulmonar solitario, que estará originado por distintas causas como los granulomas, el carcinoma pulmonar, metástasis, tumores benignos…

En cualquier caso, siempre que se aprecie un nódulo pulmonar solitario resulta conveniente valorar si se trata de una lesión benigna o maligna, ya que siempre se puede sospechar de la existencia de un carcinoma de pulmón. Para realizar esta diferenciación, se pueden tener en cuenta distintas características de la imagen radiológica, siendo algunas más específicas que otras:

    Forma y borde: la existencia de un borde liso y bien delimitado se considera propio de una lesión benigna; mientras que unos bordes irregulares, espiculados y características polilobuladas son más propias de una lesión maligna.

Imagen tomada mediante TAC de un nódulo solitario con bordes lobulados

    Tamaño: en principio, cuanto mayor sea el tamaño del nódulo, más probabilidades de que sea una lesión maligna, por lo que se trata como tal.

    Calcificación: normalmente las lesiones benignas tienden ha calcificarse. De esta forma, algunos tipos de calcificación pueden llegar a identificarse con una lesión en concreto:

-    en cáscara de huevo: calcificación benigna
-    en palomita de maíz: hamartoma
-    central: granuloma
-    excéntrico: cáncer

Imagen radiológica de un hamartoma con una calcificación en palomita de maíz

Imagen de TAC de un nódulo densamente calcificado perteneciente a un granuloma tuberculoso

    Como norma habitual, la existencia de calcificaciones sugieren etiología benigna.

    Cavitación: Puede ser tumoral o infecciosa.
Suele ser útil también definir el grosor de la pared que engloba la cavitación. De esta forma, una pared fina será propia de una lesión benigna, frente a una pared gruesa más propia de lesiones malignas. Al mismo tiempo, un borde algodonoso indicara una lesión benigna, mientras que unos bordes lisos serán característicos de un tumor.

    Infiltración de estructuras: esta será una propiedad característica de las lesiones malignas.

Medicina nuclear en el sistema endocrino

2013-05-10T08:13:00.003-04:00

Medicina nuclear en el sistema endocrino

GAMMAGRAFÍA TIROIDEA

ESTUDIOS DE CAPTACIÓN TIROIDEA
En la actualidad la gammagrafía no se hace mucho ya que se pueden dosificar las tiroglobulinas y la TSH en suero de manera sencilla.
En la gammagrafía medimos cuanto yodo es absorbido por el tiroides a las 24 horas de la administración del radiotrazador. Si a las 24 horas la captación es inferior al 20% estaremos ante un hipotiroidismo, si se encuentra entre el 20-50% será normal, y si es superior al 50% indica un hipertiroidismo.

Hoy en día la gammagrafía se utiliza para hacer el cálculo del tratamiento yodado.

En una GAMMAGRAFÍA NORMAL, apreciamos una distribución normal del trazador a ambos lóbulos tiroideos en la región media cervical, de forma simétrica y homogénea, y una captación de menor intensidad en el istmo, ya que la mayoría es tejido de sostén. (Imagen en alas de mariposa)
A veces podemos apreciar una variante normal denominada lóbulo piramidal, con la presencia de un lóbulo que recuerda a la emigración embrionaria del tiroides.

La gammagrafía tiroidea es un estudio estático-morfológico que permite la detección de anomalías:
-    Localización
-    Morfología
-    Tamaño
Antes se llevaba a cabo con I131 (el problema es que el periodo de desintegración es de 8 días y la dosis de radiación es muy alta), pero actualmente se emplea el Tecnecio TcO4-, puesto que las imágenes que se obtienen son similares y las tasas de radiación son mucho menores.
El estudio de la tiroides se complementa con la PALPACIÓN. De esta manera y guiados por los movimientos de deglución del paciente, podremos ver si tiene nódulos tiroideos, ya que éstos se moverían al tragar.


GAMMAGRAFÍA TIROIDEA PATOLÓGICA

1.    ANOMALÍAS DE POSICIÓN
1.1. TIROIDES SUBLINGUAL
1.2. BOCIO INTRATORÁCICO
2.    ANOMALÍAS DE LA MORFOLOGÍA
3.    ANOMALÍAS DEL PARÉNQUIMA
3.1. BOCIO DIFUSO
3.2. BOCIO NODULAR ÚNICO
    3.2.1. HIPOCAPTANTE (FRÍO)
    3.2.2. ISOCAPTANTE
    3.2.3. HIPERCAPTANTE (CALIENTE)
3.3. BOCIO MULTINODULAR (BMN)
4.    ANOMALÍAS DE LA CAPTACIÓN

1.ANOMALÍAS DE POSICIÓN

Anatomia con orientacion clinica 6 edicion moore 2013

2013-05-09T21:26:00.002-04:00

CORRELACIONES CLÍNICAS. Los ya conocidos cuadros azules contienen fotografías e ilustraciones dinámicas en color, cuyo objetivo es ayudar a los estudiantes a comprender la importancia práctica de la Anatomía.

PUNTOS FUNDAMENTALES. En los cuadros destacados en amarillo se resumen los conceptos principales con la intención de facilitar una revisión rápida de los contenidos.

TABLAS ILUSTRADAS. Las tablas pretenden organizar de manera clara la compleja información sobre venas, arterias, nervios y otras estructuras.

IMÁGENES CLÍNICAS. Cada uno de los capítulos dedicados a regiones anatómicas concretas contiene combinaciones de imágenes clínicas/diagnósticas que familiarizan a los futuros profesionales con las técnicas de diagnóstico por imagen.

ANATOMÍA DE SUPERFICIE. Las ilustraciones muestran claramente la relación entre la anatomía, la exploración física y el diagnóstico.

Robbins patologia humana 8 edicion

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La medicina nuclear en el sistema osteoarticular

2013-05-08T23:29:00.003-04:00

La medicina nuclear en el sistema osteoarticular
INTRODUCCIÓN
El SISTEMA OSTEOARTICULAR tiene fundamentalmente la función de soporte y de movimiento. Originariamente nuestra aproximación al sistema osteoarticular fue la anatomía, a la que posteriormente se le une la radiología anatómica o no-funcional. A partir de este momento, nos centraremos en la radiología funcional. Una de las técnicas que nos da este tipo de radiología es la medicina nuclear (gamagrafía osea), que nos da una idea de la morfología a través del metabolismo óseo.

GAMMAGRAFÍA ÓSEA

La gamagrafía ósea es el procedimiento que se utiliza para obtener imágenes del sistema óseo 2 horas después de la administración de un radiofármaco de fijación ósea.
La acumulación del radiotrazador en el sistema óseo depende del flujo sanguíneo regional, la permeabilidad capilar, la relación ácido-base local; la presión intraósea de fluídos, acción hormonal y vitamínica; cantidad de hueso mineralizado y recambio metabólico óseo.

Esta técnica emplea 3 tipos de radiofármacos diferentes:
1.    Disfosfonatos HDP, MDP, 99Tc: constituyen el radiofármaco estándar. Son fármacos que administramos por vía endovenosa, remedan el metabolismo del calcio y se depositan sobre los cristales de hidroxiapatita de la matriz ósea. Por lo tanto es una relación directo entre el depósito del radiofármaco y la actividad metabólica del sistema óseo.
2.    67Ga: este radiofármaco es concentrado por los macrófagos, por lo que lo empleamos cuando buscamos un foco inflamatorio.
3.    Leucocitos marcados con 99Tc o 111In: leucocitos autólogos (del propio paciente) que una vez marcados son reintroducidos, de forma que se concentran en focos inflamatorios, y pueden permitirnos localizar procesos de tipo osteomielititis, infecciones de prótesis, etc.

El citrato de galio y los leucocitos marcados se usarán cuando existe sospecha de inflamación. En general, para inflamaciones de carácter crónico el citrato de galio tiene buena validez y especificidad, mientras que en inflamaciones de carácter más agudo se utilizará los leucocitos marcados.

La gammagrafía comprende 3 fases:
    Las 2 primeras constituyen el pool vascular, y reflejan la distribución del radiofármaco hasta su depósito óseo, de manera que pueden traducir procesos de hiperemia, stop, necrosis, etc.:
    Fase 1 (fase arterial): 1er minuto tras la administración del radiofármaco; nos aporta información acerca de la distribución del fármaco por vía arterial.
    Fase 2 (fase vascular): informa acerca de las fases arterial y venosa, y comprende los minutos 2 a 5 tras la administración del radiofármaco. Vemos la vascularización del hueso.
    Pasadas entre 2 y 4 horas realizamos la gammagrafía, y es esta fase 3 (fase ósea) la única que nos aporta información acerca del depósito del radiofármaco en el hueso. Nos da imágenes del metabolismo óseo (el difosfonato se ha depositado en los cristales de hidroxiapatita).

IMÁGENES GAMMAGRÁFICAS
La gammagrafía admite diferentes variedades: gammagrafía estática y SPECT.

    Las gammagrafías planares o estáticas nos permiten reducir las 3 dimensiones del paciente a 2, gracias a la superposición de estructuras, por lo que equivale a la radiología convencional. En una reconstrucción planar, en proyección PA o AP reconoceremos el esqueleto (columna, costillas, huesos largos, etc.) además de la silueta renal, puesto que el fármaco es excretado por vía renal.

    Otra de las variedades de la gammagrafía consiste en el SPECT (Single Photon Emision Computer Tomgraphy). Se trata de un tomogammagrafía, obtenida mediante la rotación de la gammacámara alrededor del paciente, y toma de 64 cortes diferentes en todos los ejes del espacio. Un software permite la reconstrucción de dichos cortes según el eje coronal, sagital o tranversal. La VENTAJA frente a la imagen planar o estática es que esta técnica elimina la superposición de estructuras anatómicas que disminuyen la resolución de la imagen. De esta manera podemos dar cortes sagitales de una misma estructura eliminando las superposiciones: en un cuerpo vertebral, podemos ver angiomas o metástasis que en una imagen planar podrían pasar desapercibidas, ya que el hueso sano no los disturbia.
De esta manera, el SPECT supone un aumento de la resolución frente a las imágenes estáticas o planares, al evitar la superposición de estructuras.
El SPECT permite conseguir imágenes del cuerpo entero o cortes, según convenga.

La imagen gammagráfica normal permite una imagen de cuerpo entero, distribución simétrica y uniforme a lo largo del esqueleto. Se ven las siluetas renales y parte de la vejiga porque una parte sustancial del radiofármaco va a ser eliminado por vía renal.

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Tratamiento redioterápico de los tumores del snc

2013-05-08T23:23:00.001-04:00

Tratamiento redioterápico de los tumores del snc

CARACTERÍSTICAS GENERALES

Los tumores del SNC representan en torno al 9’2% de todas las neoplasias, y dentro de estos tumores se incluyen todos aquellos que se originan tanto en el cerebro como en la médula espinal. Pueden aparecer a cualquier edad pero el pico de incidencia se encuentra en la 7ª década de vida.
Son tumores que rara vez salen de la zona anatómica en la que se encuentran porque carecen de flujo linfático, es por eso que no son frecuentes las metástasis a distancia de estas neoplasias. Pero presentan otra característica a tener en cuenta, que son tumores letales por la localización intracraneal que adoptan.

ETIOLOGÍA

No se sabe muy bien cuál es la etiología, pero sí se sabe que los tumores cerebrales principales son los GLIOMAS: Estos son los tumores más frecuentes del SNC y además a lo largo de los últimos años ha habido un importante aumento en su incidencia, que algunos investigadores relacionan con el uso de la telefonía móvil, las ondas electromagnéticas….pero en principio no hay nada demostrado con respecto a estas teorías.
Algunos de estos tumores están estrechamente relacionados con síndromes familiares y anomalías cromosómicas, y otros muchos presentan predisposición familiar.

CLASIFICACIÓN OMS 2007 (Esta clasificación sigue aún vigente)

1)    GLIOMAS: Ocupan el 90% de los tumores cerebrales y dentro de los gliomas los tumores más frecuentes son los ASTROCITOMAS. Estos últimos se dividen en 4 grupos diferentes que hacen referencia al grado de evolución del propio tumor astrocítico. El tumor comienza con un grado I y a medida que va pasando el tiempo y los años va asumiendo cambios moleculares hasta terminar convirtiéndose en un tumor de grado IV: GLIOBLASTOMA MULTIFORME (este tumor se ve a diario, es muy frecuente).

1.1: TUMORES ASTROCÍTICOS
                                  -ASTROCITOMA PILOCÍTICO (GRADO I)
                                  -ASTROCITOMA DIFUSO (GRADO II)
                                   -ASTROCITOMA ANAPLÁSICO (GRADOIII)
                                 -GLIOBLASTOMA MULTIFORME
                1. 2: TUMORES OLIGODENDROGLIALES
                 1.3: TUMORES MIXTOS U OLIGOASTROCITOMAS
                 1. 4: TUMORES EPENDIMARIOS
                 1. 5: TUMORES NEUROEPITELIALES
                 1.6: TUMORES NEURONALES MIXTOS Y MIXTOS NEUROGLIALES

2)    TUMORES NO-GLIALES:
             2.1: TUMORES EMBRIONARIOS
              2.2: TUMORES DE PLEXOS COROIDEOS
             2.3: TUMORES DE PARENQUIMA PINEAL

3) TUMORES DE MENINGES
4) TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
5) TUMORES DE LA REGIÓN SELAR
6) LINFOMAS
7) TUMORES DE LOS NREVIOS CRANEALES
8) TUMORES METASTÁSICOS

No podemos olvidar que los tumores más frecuentes en el cerebro son las metástasis, mucho más frecuentes que los tumores primarios.

FACTORES PRONÓSTICO
    Estos factores podemos clasificarlos en diferentes grupos, porque todos ellos influirán en el desarrollo de propio tumor:
•    FACTORES RELACIONADOS CON EL TUMOR:
o    HISTOLOGÍA: Cuanto más agresivo es un tumor la supervivencia a los 5 años disminuye notablemente.
- Los astrocitomas pilocíticos con resección completa presentan una supervivencia a los 5 años del 100%; con resección parcial del 80% y con biopsia a los 10 años del 44%.
- Los astrocitomas de grado II presentan una supervivencia a los 5 años del 50-72% y del 21-50% a los 10 años.
- Los astrocitomas grado III la supervivencia media es de 20-24 meses.
-Los glioblastomas multiformes tienen una supervivencia media de 8-14 meses, por lo tanto su índice de mortalidad es muy elevado.

o    FACTORES MOLECULARES: Este es otro factor que está estrechamente relacionado con la supervivencia. En general en todos los tumores, pero especialmente en los astrocitomas, a medida que van pasando los años se multiplican los cambios tanto en la histología como en el grado, ambos producidos por los cambios o alteraciones moleculares de los distintos genes supresores y oncogenes:
-EGFR sobreexpresado en el 40-60% de los GBM (nuevas terapias    biológicas).
-PTEN mutado en 40-45% de los GBM.
Hay algunos tumores como los oligodendrogliomas que presentan una peculiaridad en cuanto a las delecciones cromosómicas, delecciones en los cromosomas 1p y 19q. Dependiendo de si presentan o no esa alteración tendrá un mejor o peor pronóstico.

o    SÍNTOMAS QUE PRESENTA EL PACIENTE AL DIAGNÓSTICO:
    Si el paciente presenta una sintomatología larga, de más de seis meses, significa que ese tumor tiene un crecimiento más lento y que por lo tanto tendrá mejor pronóstico.
    Si el paciente tiene la “suerte” de tener crisis epilépticas, nos puede proporcionar un diagnóstico más precoz.
    Si el paciente o algún familiar cercano nos cuenta que tiene alteraciones de la personalidad y del estado mental, eso puede ser un factor desfavorable porque la mayoría de las veces significará que hay zonas del cerebro muy sensibles alteradas y que obviamente habrá algún tipo de tumor alojado en el cerebro.
    Es importante en cuanto al pronóstico conocer la localización anatómica del tumor: por ejemplo, los glioblastomas multiformes tiene un mejor pronóstico cuando se localizan en la médula espinal a cuando se localizan en el cerebro.

•    FACTORES RELACIONADOS CON EL PACIENTE:
o    EDAD: Cuanto más joven mejor pronóstico.
o    ESTADO GENERAL DEL PACIENTE: Es un factor pronóstico decisivo tanto en el diagnóstico como después del tratamiento quirúrgico.

•    FACTORES RELACIONADOS CON EL TRATAMIENTO:
o    CIRUGÍA: Si se consigue realizar una cirugía amplia con resección completa del tumor obtendremos los mejores resultados para el paciente.
o    RADIOTERAPIA: A pesar de que radioterapia adyuvante no consigue grandes resultados, dobla la supervivencia de todos los subgrupos de tumores.
o    QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE: Este tratamiento dobla también la supervivencia del paciente:
    En el caso del GBM la temozolamida y el BCNU.

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Tratamiento radioterápico de los linfomas

2013-05-08T23:19:00.003-04:00

Tratamiento radioterápico de los linfomas
Cuando hablamos de linfomas los vamos a dividir en dos grupos:
1. Linfoma de Hodgkin
2. Linfoma (todos los demás)
Linfoma de Hodgkin
El linfoma de Hodgkin es una enfermedad que básicamente la diferencia que tiene con los linfomas es que tiene unas células específicas llamadas células de Reed-Stenberg.
Es una enfermedad poco frecuente que supone un 1% del diagnóstico de todos los cánceres y se da más en países desarrollados. El 50%se da en menores de 40 años y es de etiología desconocida.

Anatomía del sistema linfático
La función primaria del sistema linfático es la producción de linfocitos y la filtración de partículas extrañas y restos celulares antes de vuelvan al sistema circulatorio.
Las principales regiones linfáticas serían:
                                          -Anillo de Waldeyer
                                           -Ganglios supra-infraclaviculares
                                           -Ganglios axilares
                                           -Torax (ganglios hiliares y mediastínicos)
                                           -Cavidad abdominal, incluidos ganglios paraorticos
                                           -Cavidad pélvica incluidos ganglios iliacos
                                           -Ganglios inguinales y femorales

Presentación clínica
La presentación clínica es la aparición de una adenopatía indolora, bien sea en cuello o fosa supraclavicular o en cualquier otra parte del cuerpo.
A veces también aparece en forma de una masa mediastínica detectada por una RX de torax.
Además tenemos otros síntomas conocidos como síntomas B:
o    Fiebre
o    sudoración nocturna
o    perdida de peso > al 10% en 6 meses
o    prurito
o    dolor en relación con consumo de bebidas alcohólicas

Así, podríamos clasificar a enfermedad en los estadios A y B.
A, sería que no tiene ningún síntoma general y B cuando aparece cualquiera de los mencionados síntomas B
Además si observásemos una alteración importante del hemograma (Anemia, leucopenia,   linfopenia…) sería un mal dato porque nos indicaría que hay infiltración medular.

Factores pronóstico, diagnóstico y estudio de extensión
    El estadio
    El género, peor en varones
    Síntomas B
    Enfermedad voluminosa(> de1/3 del diámetro horizontal del tórax)
    Mas de tres áreas ganglionares afectas
    Enfermedad extranodal
    Edad >de 50 años
Diagnóstico:
-Punción biopsia o excisión biopsia de un ganglio
Estudio de extensión:
                          -Analítica
                          -Estudios de imagen: TC, RM, PET
                           -Punción biopsia de médula más cuando hay presencia de síntomas B
Anatomía patológica
La clasificación de la OMS distingue dos tipos de Hodgkin biológicamente y genéticamente diferentes:
                     1/Predominio linfocítico nodular (con o sin áreas difusas): es el de mejor pronóstico.
                     2/Linfoma de HD clásico o enfermedad clásica que incluye 4 modalidades:
                                  - esclerosis nodular (EN)
                                  - celularidad mixta    (CM)
                                   - enfermedad clásica rica en linfocitos (LHRL)
                                   - depleción linfocitaria (DL)
                                   - inclasificables

Tumores de cabeza e cuello

2013-05-06T10:34:00.003-04:00

Tumores de cabeza y cuello
LOCALIZACIÓN
•    Senos paranasales y cavidad nasal.
•    Nasofaringe
•    Cavidad oral  Dentro de estos tenemos los de mucosa, encía, paladar duro, lengua móvil y suelo de la boca.
•    Orofaringe  Entre ellos, se incluyen los que afectan a amígdala, paladar blando o base de la lengua.
•    Laringe  A su vez, se dividen en tumores de laringe supraglótica, glótica y subglótica.
•    Hipofaringe
•    Labio
•    Glándulas salivares
En resumen, en este grupo entran todos los tumores que podemos encontrarnos en la cabeza y el cuello, excepto los que afectan al cerebro y al tiroides.
FACTORES DE RIESGO
Entre los numerosos factores de riesgo que intervienen en la aparición de cánceres de cabeza y cuello, destacan los siguientes:
•    Tabaco y alcohol.
•    Infecciones causadas por algunos virus: Entre las infecciones víricas que incrementan el riesgo de padecer tumores de cabeza y cuello destacan las producidas por el serotipo 16 del Virus del Papiloma Humano (VPH-16) o las producidas por el Virus de Epstein-Barr (VEB
•    Factores dietéticos: A más consumo de frutas,verduras,
productos frescos y aceite de oliva ,menos riesgo.
•    Factores ocupacionales: Metalurgia , madera,textil y cuero.
Tumores de senos paranasales
•    Exposición a radiaciones: Tumores de labio en relación con
actividad laboral al aire libre y piel clara.
•    Sexo: varón 4/mujer 1
•    Edad: 60 años
FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA
Las formas de presentación clínica de estos tumores van a ser muy variadas, y dependerán, en gran parte de la localización de los mismos. Por ejemplo, los tumores de la cavidad oral se pueden manifestar en forma de úlcera, induración, excrecencia…
En cuanto a los de orofaringe, los principales signos serán disfagia, sialorrea, odinofagia u otalgia. Síntomas similares se presentarán ante tumores de hipofaringe (los cuales, además pueden aparecer en forma de bultos en el cuello).
No serán muy diferentes los síntomas producidos por los tumores de laringe, entre los cuales destacan odinofagia, disnea, afonía, estridor u otalgia.
Los de cavidad nasal, en cambio, pueden producir sangrado, obstrucción nasal, diplopía, síndrome de Horner, etc.

Medicina nuclear del aparato respiratorio

2013-05-06T10:24:00.001-04:00

Medicina nuclear del aparato respiratorio

Gammagrafía del aparato respiratorio
La gammagrafía del aparato respiratorio tiene tres grandes aplicaciones: el estudio del tromboembolismo pulmonar, cuantificar la perfusión pulmonar y diagnostico de extensión de la sarcoidosis. (Este año mencionado las dos últimas aplicaciones, pero las incluiremos).

1- Estudio del tromboembolismo pulmonar
Hasta hace poco era la técnica diagnóstica utilizada para detectar los tronboembolismos pulmonares (TEP). Pero ante la llegada del TAC helicoidal con contraste o sin contraste la gammagrafía solamente es usada como imagen de estudio secuencial del tromboembolismo, para ver su evolución o cuando no se dispone de TC.
Gammagrafia de ventilación-perfusión es la técnica que ha sido y sigue siendo utilizada en ocasiones para el diagnóstico de del TEP. En este procedimiento se utiliza material radiactivo inhalado (gas o aerosol) e inyectado (microesferas marcadas con tecnecio) para medir la respiración (ventilación) y la circulación (perfusión) en todas las áreas de los pulmones.
Una gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión se trata en realidad de 2 exámenes que se pueden realizar por separado o juntos.

Durante la gammagrafía de perfusión, el médico inyecta al paciente microesferas de albumina humana (se metabolizan por los macrófagos) marcadas por un isotopo. Esas microesferas serán mayores que el tamaño de la microcirculación de los alveolos pulmonares, y por lo tanto se producirá un pequeño tromboenbolismo a nivel de todo el pulmón. Cuando el pulmón funciona bien, lo vemos perfectamente en todas las imágenes siendo la perfusión correcta. Si hay un tromboenbolismo pulmonar, las microesferas no llegaran a todas las partes de pulmón, quedando la perfusión excluida en la parte afecta del pulmón (se forman imágenes en quesito).

Medicina nuclear en cardiología

2013-05-06T10:19:00.003-04:00

Medicina nuclear en cardiología
1.    Estudio de la función ventricular
Este estudio destaca por su carácter no invasivo, la posibilidad de poder repetir con facilidad y comodidad para el paciente, su reproducibilidad y por la información que ofrece sobre el funcionalismo cardíaco, ya que conseguimos imágenes que nos informan sobre la fracción de eyección global, regional y de la cinética de las paredes ventriculares. El estudio de la función ventricular es muy útil a la hora de evaluar pacientes con disnea en los que no se encuentran causa respiratoria ni valvular y se sospecha de origen cardíaco. También, ha demostrado su efectividad en la monitorización de terapias con agentes cardiotóxicos, y es recomendable realizarlo a todos los pacientes que han sufrido un IAM.
Hay dos tipos
    Primer paso: consiste en el registro del primer tránsito de una embolada de radiotrazador a través de la circulación central. Por lo tanto, la correcta realización de este estudio implica una inyección intravenosa rápida y no fragmentada de un bolo de radiotrazador con una actividad específica en un volumen mínimo. Es particularmente útil para la valoración del ventrículo derecho y para el control del paciente con enfermedad cardíaca congénita. Casi no se utiliza ya que es muy peligroso y además, nos aporta poca información, imagen única.
    En equilibrio: permite obtener una serie de imágenes del “pool” sanguíneo contenido dentro de las cavidades cardíacas durante diferentes momentos de la actividad cardíaca. Esto es posible porque se registra la exploración de forma sincronizada con el ECG del paciente, utilizando una señal fisiológica, habitualmente el pico de la onda R, como disparador. De esta manera, tenemos un estudio GATED y podemos ver la cinética del ventrículo, el tamaño de las cavidades, y la contractibilidad global y regional. Así podemos calcular la Fracción de Eyección. Para realizar este estudio es necesario marcar los hematíes circulantes con 99mTc, que se puede hacer in vivo o in vitro, inyectando endovenosamente una solución de estaño.

Indicaciones para realizar este estudio:
1.    Cardiopatía isquémica: el comportamiento de la FE durante el esfuerzo es un buen índice pronóstico para la cardiopatía isquémica. Además, gracias a este estudio se seleccionan los candidatos a la revascularización.
2.    IAM: valor pronóstico en las primeras horas, ya que el pronóstico del IAM está relacionado con la extensión del mismo y su repercusión en la cinética ventricular, lo que viene expresado por la FE. Si la FE es menor al 30% hay una gran probabilidad de que se repita el accidente, con altos porcentajes de mortalidad hospitalaria.
3.    Valoración del tratamiento cardiotóxico: como en el caso de los QT. Si vamos a utilizar la Adriamicina para el tratamiento del cáncer de mama, antes debemos de conocer la FE del paciente. Si este último es mayor del 50% y si no superamos una dosis determinada el tratamiento no será cardiotóxico. El Herceptin, que también se utiliza para el tratamiento del cáncer de mama, en cambio no tiene un umbral de seguridad, y puede generar descensos muy significantes de la FE que son difíciles de recuperar aun quitando el tratamiento cardiotóxico (sobre todo si el cáncer es de mama izquierda por su proximidad al corazón).

Insuficiencia respiratoria aguda

2013-05-04T12:08:00.001-04:00

Insuficiencia respiratoria aguda
Objetivos:
•    Definir insuficiencia respiratoria aguda
•    Explicar mecanismos fisiopatológicos en IRA
•    Reconocer etiologías de IRA en pediatría
•    Conocer síntomas de IRA
•    Interpretar GSA
•    Calcular e interpretar índices derivados de GSA
•    Comprender la racionalidad del manejo en IRA

Definición
•    Incapacidad pulmonar de oxigenar y ventilar en forma adecuada. Oxigenar  intercambio de Oxigeno, Ventilar  limpieza del CO2
•    Causas intra (neumonía, bronquiolitis, crisis asmática) o extrapulmonares (cuerpo extraño en vía aérea, malformación caja torácica).
•    En pediatría es precedida de estado compensatorio que permite optimizar el intercambio gaseoso. Niños presentan bastantes síntomas antes de caer en falla respiratoria, y el primer síntoma es la POLIPNEA. Existen diferentes frecuencias respiratorias según edad, también existe el Score de Tal modificado.
•    Definición gasométrica incluye hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg), hipercapnia (PCO2 > 50 mmHg). IRA es un diagnóstico que se hace con gases arteriales y en ciertas condiciones: sin shunt (cortocircuito) intracardiaco y que esté a nivel del mar. Con PaO2 < 60 se considera IRA, con o sin aumento de la PaCO2, si hay hipercapnia es una IRA global y si no hay hipercapnia es una IRA parcial.
•    La interpretación de los resultados gasométricos debe considerar estado clínico del paciente y patología de base. Antes de que se produzcan los trastornos gasométricos existe un estado compensatorio precoz (polipnea, quejido, retracción de partes blandas) sin deterioro de gases arteriales, y cuando estos se deterioran es tardíamente, entonces el diagnostico de IRA en pediatría debería justificarse mucho más en la clínica que en gases arteriales.

*El saturómetro mide la saturación de hemoglobina. Con PaO2 > 60 (equivale a un 92%) existe buena relación entre saturación de hemoglobina y PaO2, pero bajo este punto la saturación no es tan correcta porque variaciones pequeñas van produciendo grandes cambios en la PaO2.

¿Bajo que condiciones la saturación de hemoglobina es inválida?
R: Hipoperfusión, Anemia importante, Acidosis importante, piel mojada, Intoxicación por nitritos y por monóxido de carbono (afinidad de monóxido de carbono por la hemoglobina es mayor que la del oxigeno). Se miden los niveles de carboxihemoglobina (intoxicados por nitritos y monóxido de carbono) ya que el saturómetro censa como si fuera hemoglobina oxigenada.
Clasificación funcional
•    IRA parcial o tipo I: alteración de la oxigenación con ventilación conservada. Falla pulmonar (alteración V/Q y shunt). Solo hipoxemia.

•    IRA global o tipo II: Fracaso en la ventilación alveolar. Falla de bomba. Elevación de la PCO2. Hipoxemia con Hipercapnia.

Asfixia perinatal y reanimación

2013-05-04T12:02:00.001-04:00

Asfixia perinatal y reanimación

Objetivos:
•    Conocer la fisiopatología de la asfixia perinatal.
•    Poder efectuar un diagnóstico específico del cuadro.
•    Tratamiento inicial y completo.
•    Derivación oportuna.

Recordar la importancia de la evaluación del recién nacido en sus primeros minutos de vida para la toma de decisiones con el fin de lograr que su período de transición, desde la vida intrauterina a la vida fuera del útero, sea lo más óptimo posible, evitando complicaciones dentro de las cuales encontramos la ASFIXIA PERINATAL.

El recién nacido al estar asfixiado, requiere de medidas de reanimación primaria y de apoyo ventilatorio adecuado, es decir, debe ser intervenido para que pueda respirar, adaptarse adecuadamente y evitar la aparición de secuelas por daño hipóxico secundarias.

Epidemiología:

    Entre un 5 - 10% de los nacimientos requieren algún tipo de reanimación o de ayuda ventilatoria.
    A nivel mundial se estima que mueren cerca de 5 millones de recién nacidos anualmente.   De esta cifra, la asfixia es responsable del 19% de las muertes (alrededor de un millón de recién nacidos), ya sea porque no lograron una reanimación pulmonar exitosa o porque quedaron severamente dañados al momento de nacer y por la asfixia perinatal.
    De allí la importancia de identificar esta situación en el momento del nacimiento y de conocer su manejo, para evitar la aparición de secuelas que quedarán de por vida en la vida del neonato.

Definición:
•    Síndrome caracterizado por depresión cardiorrespiratoria, secundaria a hipoxia y/o isquemia tisular fetal (baja la oxigenación y por lo tanto, la perfusión).

•    Fisiopatológicamente se caracteriza por hipoxia, retención de CO2 y acidosis metabólica.

    Es importante prevenir este tipo de situaciones, y para ello existen una serie de situaciones y antecedentes prenatales que incrementan el riesgo de desarrollar una asfixia perinatal, las cuales deben ser conocidas con el fin de estar preparados adecuadamente para el manejo del recién nacido.

Causas Obstétricas Asociadas a Asfixia

- Parto prematuro y Embarazo prolongado (post-término)

La placenta en un embarazo de post-término se encuentra “envejecida”, y por lo tanto su capacidad de emisión de gases se encuentra deteriorada, favoreciendo el desarrollo de una asfixia perinatal.

- Hipertensión arterial, Toxemia gravídica

- Distocias de presentación (nalgas, tronco)

- Distocias de la contractibilidad uterina

Por ejemplo: en una polisistolia uterina, el utero se encuentra contraido en forma mantenido o bien, presenta contracciones muy frecuentes, disminuyendo su tiempo de relajación, disminuyendo el flujo de los vasos uterinos.

Estenosis aortica

2013-05-04T11:53:00.001-04:00

VALVULOPATÍAS
Estenosis: es la obstrucción al paso normal del flujo por el sistema circulatorio. No necesariamente tiene que ser en una válvula, por ejemplo, coartación de la aorta.
Insuficiencia: es el reingreso anómalo del flujo sanguíneo a una cámara previa
VALVULA AORTICA

Maneja área de 3-4 cm2. Tiene 3 velos y cada velo es seguido por un seno coronario. Esta el seno no coronariano, el seno derecho y el izquierdo. En el seno derecho nace la coronaria derecha y en el seno izquierdo la coronaria izquierda, las cuales son las que van a ir a irrigar el corazón. Por lo tanto, hay una relación directa en cómo está mi válvula y cómo está mi flujo coronario.
Estenosis Aortica
Esencialidades
•    Presenta los siguientes síntomas cardinales
    Angina: Todo paciente con estenosis aortica, dentro de sus síntomas, existe la posibilidad de que tenga angina, por lo que les conté antes (si tengo poco flujo a través de la válvula aortica, tendré poco flujo a través de los senos coronarios).
    Disnea (insuficiencia cardíaca por aumento de la presión de llenado ventricular y falla): También tienen disnea, porque van aumentando su presión de llenado hacia atrás, si yo tengo un flujo que difícilmente escapa del ventrículo izquierdo porque la válvula esta estrecha, aumenta la presión del ventrículo izquierdo, la presión se transmite a la aurícula izquierda, a las venas pulmonares, al territorio pulmonar y me va a producir disnea.
    Síncope de esfuerzo: Por otro lado, son pacientes que lo primero que pueden tener como compromiso es sincope, el cual es un sincope de esfuerzo. Es de esfuerzo porque en algún momento dado, independiente de mis mecanismos compensadores para tener mayor flujo, este se va a hacer insuficiente, porque yo voy a tener un gasto fijo que en algún momento no voy a poder aumentar. El esfuerzo puede llegar a ser suficientemente crítico como para comprometer la perfusión cerebral y, por lo tanto, producirse un sincope.
•    Presenta los siguientes signos:
    Murmullo sistólico irradiado a arterias carótidas: Lo otro que deben de tener claro, es que produce esencialmente un soplo que ustedes pueden escuchar a nivel de cuello. Si tienen dudas de que puede haber una estenosis aortica, ausculten el cuello. Porque la aorta sale en dirección vertical, y si ustedes tienen una estenosis, van a tener un flujo que va a generar turbulencia hacia arriba, y así se va a trasmitir a las carótidas.
    Pulso carotideo retardado y reducido en amplitud (parvus et tardus): Son pacientes que tienen un pulso carotideo retardado y reducido: parvus et tardus. Esta retardado porque es un ventrículo que está tratando de sacar todo el volumen que pueda, por lo que el tiempo sistólico se va a alargar como método compensatorio. Es reducido de intensidad porque jamás va a llegar al mismo pick de flujo que si toda la válvula estuviese abierta, competente.
•    Ecocardiograma Doppler es el examen indicado para la evaluación de la valvulopatía aórtica
    Diagnostico: Esencialmente por Ecocardiografía. Se va a ver compromiso de los velos con calcificación, poca movilidad y área disminuida.
•    La mortalidad del cuadro aumenta dramáticamente una vez iniciado los síntomas
•    La indicación final en los pacientes con estenosis severa sintomática es el recambio valvular
Generalidades
•    Estenosis aórtica es la disminución del orificio valvular debido a una falla en la apertura de los velos
•    Estenosis de la válvula aórtica es una estenosis del tracto de salida del ventrículo izquierdo pero no toda estenosis del tracto de salida es por estenosis de la válvula: Puede ser por una hipertrofia del septum basal, o por una membrana supra aórtica.
•    La válvula está formada por tres velos.
•    En el nacimiento de la arteria aorta se encuentran los senos de Valsalva: nacimiento de las arterias coronarias
Fisiopatología

La medicina nuclear en el aparato digestivo

2013-05-02T21:09:00.000-04:00

La medicina nuclear en el aparato digestivo

La clase comenzó con la proyección del cuadro: “Cuadro de Goya atendido por el Dr. Arrieta” (Goya 1820), importante por dos circunstancias: fue un momento histórico, un cuadro de Goya; y porque perteneció al Dr. Marañón, eran tiempos en los que un médico podía tener un Goya y no como ahora que hasta te pegan en urgencias… los tiempos han cambiado pero ¿a mejor?, esa es la pregunta… Hoy en día, con el sueldo de médico tan sólo se puede permitir una réplica del cuadro mencionado. Después de esta reflexión filosófica empezó la clase de medicina nuclear del aparato digestivo.
INTRODUCCIÓN

En 1954 se realizó la primera gammagrafía hepática con oro coloidal (198Au coloidal), (Stirret, Yuhl y Cassen). Se consiguió ver por primera vez la morfología del hígado. Hace medio siglo no existía ni la ecografía, ni el TAC, ni la RMN, con lo que las vísceras sólo se veían por la medicina nuclear (gammagrafía). En ese tiempo tuvo mucho desarrollo porque era el único instrumento con que se contaba. Se usaba el 198Au coloidal que era captado y atrapado por el sistema retículo-endotelial y no por los hepatocitos. Aquellas zonas que se veían en la imagen que no captaban coloide eran de hepatocarcinoma.

Pero con la llegada de la ECOGRAFIA (barata, sin radiación, no dolorosa…), RNM (cara, sin riesgos de radiación ionizante y que da imágenes muy buenas…) y TAC (más desarrollada, rápida…) , ¿qué papel le queda a la medicina nuclear del aparato digestivo? Lo que se debe hacer es redituar las exploraciones y en este caso se van a dar 3 grandes aplicaciones:
1.    Exploraciones metabólicas.
2.    Exploraciones morfológicas.
3.    Exploraciones dinámicas. (éstas dos últimas van juntas).
Con este tipo de pruebas podremos apoyar el diagnóstico de malabsorciones lipídicas al dar alimentos con isótopos y ver si son absorbidos o están en las heces, o para detectar enteropatías exudativas con pruebas in vivo.

GAMMAGRAFÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVARES.

    Se trata de una exploración morfo-funcional para ver si funcionan y si lo hacen bien o mal. El radiotrazador universal que es el 99mTcO4 ¯ (Pertecnetato de Tecnecio 99 en forma metaestable libre), que se administra por vía intravenosa.
Las glándulas toman el Tc de la sangre, lo concentran y lo excretan con la saliva a la cavidad oral y se toman imágenes secuenciales.
Para ver la función, la dinámica de la glándula se tiene que estimular la secreción, que se realiza disminuyendo el pH. Se le hace al paciente ingerir un ácido (limón, vinagre…) de modo que el organismo responde tratando de disminuir el ácido ingerido por medio de la producción de saliva.
El estudio dinámico de la glándula se realiza en las siguientes etapas:
1.    Fase vascular: entre 2-7 min. durante los que veremos llegar el Tc a las glándulas.
2.    Fase de acumulación: a los 15 min. de la administración del isótopo, se acumula y concentra el Tc.
3.    Fase de excreción: entre los 20 a 60 min. en los que la saliva es excretada hacia la boca, también se ve a nivel nasal.

Podemos encontrarnos con un patrón de excreción normal en el que las glándulas van extrayendo el Tc y lo concentran hasta excretarlo, se buscan simetrías de excreción.