Дело в том, что самостоятельно оценить собственное психическое благополучие весьма сложно в отличие от телесного недуга. При этом мы всегда ищем причину своего эмоционального состояния и находим «стрессы», «переутомление» или «хроническое заболевание». Существует предположение, что более чем в 50% случаев первичное обращение к соматическому врачу не связано с телесным нарушением. Описанное вами состояние вполне соответствует признакам маскированной депрессии, когда эквивалентом подавленного (т.е.депрессивного) настроения является утрата энергичности и инициативы и потеря интересов к привычным занятиям и удовлетворения от завершенных повседневных дел. В наше время психоэмоциональных нагрузок вероятность такого состояния весьма высокая и поэтому обращение к психоневрологу и психотерапевту является более логичным, чем бесконечная череда консультаций у узких специалистов с назначением все более сложных обследований.

Я бы посоветовал Вам записаться на прием к психоневрологу.

The post Депрессия – как ее выявить? appeared first on patogistolog.com.ua.

Надзвичайно важливим у діагностиці захворювань є дані ендоскопічних методів дослідження – гастробіопсії, езофагобіопсії.

Дані прижиттєвої морфологічної діагностики гастробіопсій важливі тому, що вони є головним методом у диференційній діагностиці між виразкою і раком, хронічним гастритом і раком. При цьому біопсія повинна бути взята із багатьох зон ураження, із країв і дна виразки. Відомо, що карциноматозні зміни можуть бути лише в окремих ділянках, які можуть не попасти у взятий матеріал. Тому, достовірність гістологічного діагнозу складає 100%, коли взято не менше як 6 шматочків із різних зон. Якщо біопсія проводилась лише з центру ураження, кількість позитивних знахідок знижувалась до 48,5%, із зовнішнього краю – до 19,6%, а із зони навколо ураження – до 1,6%. Висічення 1-2 шматочків при виразках неприпустимо, на що неодноразово зверталось увагу на підсумкових конференціях в обласних і міських лікувальних закладах.

При невдалому взятті біоптатів або при висіченні 1-2 шматочків, а також при відсутності в них елементів пухлини відмічаємо, що ознак злоякісного росту не знайдено. Зрозуміло, що такий запис знімає онкологічну настороженість клініциста і може надовго затримати встановлення істинного діагнозу. Тому у практичній роботі необхідно виходити із наступного положення: біопсія одного шматочка з виразки може бути не тільки неінформативною, але й шкідливою. Необхідно мати на увазі, що навіть досвідченому ендоскопістові не завжди вдається по різним причинам висікти шматочки з країв і дна виразки. У цих випадках патологоанатом не повинен обмежуватись лише описання того, що доставлено для дослідження. У заключенні необхідно відмітити, що у присланому матеріалі немає тканини з дна обох країв виразки. Такий запис говорить клініцисту про те, що біопсія виявилась неінформативною, а завдання, яке ставив лікар, що призначив біопсію – невиконаним. Тому у кожному випадку в заключенні ми відмічаємо, що необхідна повторна, більш прицільна біопсія.

За останні роки значно виросла кількість гістохімічних досліджень – виявлення бактерії хелікобактер-пілорі у біоптатах слизової шлунку. Наукове визначення того, що хелікобактер-пілорі є збудником хронічного гастриту, а через нього і виразкової хвороби і раку шлунку, відкрило дослідникам нову картину виникнення патологічних процесів, та не розкриті до цього механізми мікро- і макроорганізму. Основними мішенями для хелікобактер-пілорі у слизовій оболонці шлунку є: епітеліоцити, нейроендокринні клітини, лейкоцити і лімфоцити. Взаємодія мікроорганізму з цими клітинами приводить до якісних і кількісних змін інфільтрації слизової шлунку клітинами лімфоідного ряду, змін шлункової секреції, порушення клітинного циклу епітеліоцитів, таким чином змінюється як раз ті показники, які пов’язані із виникненням хронічного гастриту – запаленням і клітинним оновленням.

Хелікобактер-пілорі, не дивлячись на свою назву, знаходиться не лише у пілоричному відділі, але й у фундальному. Отже, потрібно брати для дослідження шматочки слизової шлунку як з антрального, так і з фундального відділів.

Антральний гастрит, причиною якого є хелікобатер-пілорі, може бути як атрофічним, так і неатрофічним, і частіше активним. Морфологічною особливістю хелікобактерного гастриту є наявність на слизовій оболонці самих бактерій, які можуть знаходитись як у бактеріальній (вегетативній) формі, так і у вигляді коків. Перехід мікроорганізму у кокову флору може бути викликано зміною середовища, наприклад підвищення рН, дії ліків та ін. Активні бацилярні форми хелікобактер-пілорі при забарвленні акридиновим оранжевим висвічуються червоним світлом, кокові форми – насиченим зеленим.

У просвітах ямок хелікобактер-пілорі у більшості знаходяться вільно, не з’єднуючись з епітелієм. В той же час на бокових поверхнях валиків хелікобактер-пілорі розміщені або у шарі слизу над епітеліоцитами або безпосередньо на самих клітинах. В біопсійному матеріалі хелікобактер-пілорі мають спіралевидну форму.

Отже, головним етіологічним фактором хронічного гастриту є Helicobacter pylori.

Морфологічна класифікація виділяє гастрит атрофічний і неатрофічний, а за типом запалення – активний (переважно нейтрофіли) і неактивний (переважно лімфоцити).

Сіднейська класифікація пропонує за допомогою візуально-аналогової шкали оцінювати вираженість колонізації Н.pylori, активність хронічного запалення, атрофію і метаплазію слизової оболонки шлунка.

При морфологічній діагностиці атрофії необхідна повторна біопсія. Проблема точної діагностики полягає в тому, що атрофія слизової оболонки може бути імітована у випадках дифузної запальної інфільтрації, що розсуває залози, знижує їхню кількість в полі зору, але не змінює їх абсолютної кількості. Визначити справжню атрофію можна лише на підставі повторного морфологічного дослідження після курсу протизапальної терапії. Якщо залишаються фіброзні прошарки і мала кількість залоз, то має місце справжня атрофія. При цьому слід враховувати, що зменшення лімфоплазмоцитарної інфільтрації можна очікувати не раніше, як за кілька місяців. Повторну біопсію доцільно призначати через 6 місяців після проведення ерадикації.

До атрофії сьогодні відносять також ситуацію, коли кількість залоз залишається нормальною, але клітини залоз втрачають спеціалізацію, підлягають метаплазії. В цьому випадку мова йде про атрофію насамперед по відношенню до функції органа.

Отже, атрофія слизової оболонки шлунка має два основних типа: метапластичний і неметапластичний. Неметапластичний тип характеризується втратою залоз, що супроводжується фіброзом або фібромускулярною проліферацією власної пластинки слизової оболонки. При метапластичному типу атрофії спостерігається заміщення епітелію залоз клітинами, що не властиві або всьому органу (кишкова метаплазія) , або його функціонально-морфологічному відділу (пілорична метаплазія у фундальному відділі).

Кишкова метаплазія в наш час продовжує активно вивчатися , що обумовлене її можливим зв’язком із раком шлунка. Кишкова метаплазія поділяється на повну (тонкокишкову, I тип) и неповну ( товстокишкову, II і III типи). Повна метаплазія характеризується появою клітин Панета і келихоподібних клітин, що продукують сіаломуцини, характерні для слизової тонкої кишки. Неповна кишкова метаплазія характеризується наявністю призматичного епітелію і келихоподібних клітин, які продукують сіаломуцини і сульфомуцини. При II типу кишкової метаплазії клітини cекретують нейтральні або кислі сіаломуцини, а при III типу – сульфомуцини. Розмежування типів кишкової метаплазії має прогностичне значення – при Ш типу кишкової метаплазії вірогідність розвитку рака шлунка в 4 рази вище, ніж при I типу.

Тривале існування атрофії і кишкової метаплазії супроводжується дисплазією – відхиленням від нормальної структури клітин в направленні неопластичного розвитку, що проявляється клітинною атипією і порушеним диференціюванням епітелію.

При хронічній атрофії слизової оболонки шлунка виникають порушення клітинного оновлення із десинхронізацією фаз генерації. Підвищується мітотична активність, генеративна зона розширюється, і клітини з неповним визріванням зміщуються вглибину залоз і на вершини валиків. Утворюються клітини-міксти, що містять в собі ознаки покривних і додаткових клітин. Підсилення проліферації не повністю диференційованих клітин з часом може розвинутись у дисплазію.

Якщо кишкова метаплазія має цілком конкретне визначення і її діагностика не спричиняє труднощів, то діагностика дисплазії залишається складною навіть для морфолога. Труднощі у встановлені дисплазії обумовлені також відсутністю загальноприйнятого її визначення. Немає визначеності і у розумінні біологічної ролі дисплазії: чиє цей процес передраковим станом чи лише фоновими змінами, які можуть і не розвинутись у злоякісну пухлину.

Значні труднощі виникають у лікаря-патоморфолога при диференціальній діагностиці слабо вираженої дисплазії і регенеративних змін слизової оболонки шлунка, а також дисплазії важкого ступеня і раннього раку шлунка.

Для переривання патологічного каскаду подій, що пов’язують хронічний гастрит і рак шлунка, необхідно видалити оди низ факторів ризику, тобто провести ерадикацію H.pylori.

При гастроезофагеальній рефлюксній хворобі найбільш серйозним ускладненням є стравохід Барретта, який проявляється метаплазією епітелія стравоходу у відповідь на дію хімічно агресивного шлункового або дуоденального рефлюктату. Метаплазія – це заміщення нормального епітелія, в даному випадку плаского незроговілого епітелію стравоходу, клітинами іншої будови – циліндричним шлунковим або кишковим епітелієм, який більш стійкий до дії кислого або лужного рефлюктата, тобто метаплазія є проявом захисної реакції організму. Основними факторами, що пошкоджують епітелій нижньої третини стравоходу і призводять до метаплазії є як соляна кислота і пепсин, так і компоненти дуоденального вмісту – жовчні кислоти, лізолецитин і трипсин, причому дія головного пошкоджуючого агента – кон’югованих жовчних кислот – реалізується лише в умовах кислого рН. Тому саме поєднання дуоденогастрального і кислотного гастроезофагального рефлюкса призводить до розвитку стравоходу Барретта.

Стравохід Барретта діагностують у 2,2-8,5% пацієнтів, що проходять скринінгову езофагогастроскопію, і у 12-20% пацієнтів, що страждають на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу. Такий широкий діапазон статистичних даних можна пояснити регіональними, соціальними, віковими особливостями досліджуваних груп населення, різними підходами у розумінні морфологічного субстрату стравоходу Барретта, відсутністю загальноприйнятих стандартів моніторингу хворих з виявленою метаплазією.

Стравохід Барретта асоціюється з підвищеним ризиком розвитку аденокарциноми стравоходу, що спостерігається у 0,5-1% випадків. Потенційний ризик малігнізації епітелія при стравоході Барретта , за даними різних авторів, становить від 5,4 до 12% протягом життя. Існують також дані, що 95% випадків раку стравоходу діагностують у хворих із стравоходом Барретта.

При стравоході Барретта гістологічно виділяють три типа залозистого епітелія, який може заміщувати плаский епітелій стравоходу: 1) кардіальний; 2) фундальним і 3) спеціальний стовпчастий епітелій, подібний до кишкового – тип, найбільш схильний до малігнізації.

До недавна перші два типи шлункової метаплазія не вважали передраковими станами і не включали в групи спостереження. Лише кишковий тип метаплазії – спеціалізований циліндричний епітелій був віднесений до облігатних передраків. Однак, в останні роки в літературі з’явились повідомлення, що перші два типи метаплазії стравоходу є перехідною фазою до спеціалізованого циліндричного епітелію, а в подальшому до дисплазії і раку стравоходу. При переході шлункового епітелію в кишковий часто виникають порушення процесів диференціювання і детермінування тканин, що призводить до розвитку диспластичних змін, які значно підвищують ризик розвитку аденогенного раку. Тому всі хворі з метаплазією епітелію стравоходу потребують ретельного клінічного спостереження.

The post Роль гістологічної діагностики гастробіопсій appeared first on patogistolog.com.ua.