Fizio-Kineto-terapia Si a Medicala
Autor Iaroslav Kiss
Nota: www.elipetromed.ro nu gazduieste acest material, prezentarea pe acest site are caracter stiintific-educational. Recomand cumpararea si lecturarea cu mare atentie, mai ales de kinetoterapeutii care poseda cabinete individuale de kinetoterapie.

Lecturare placuta!

Dragi colegi,

A.P.K. Muntenia organizeaza in 2012 programul de educatie continua cu tema: „Laserterapie-baze teoretice si aplicatii practice în terapia de recuperare”.

• Perioada: 28 si 29 ianuarie 2012;
• Numarul maxim de participanti: 30;
• Formator: kinetoterapeut Adela Neamtu, Centrul de recuperare medicale si laserterapie Star Medica, Alba Iulia. Formatorul a urmat cursuri de Laserterapie la Bjorkangs Garden Laser Klinik, Solvesborg, Suedia, în 2008;
• Taxa de participare: 400 lei;
• Diploma eliberata de Scoala Nationala de Sanatate Publica, Management si Perfectionare în Domeniul Sanitar, Bucuresti (singurele recunoscute de catre M.S.) – 50 lei
• Termenul limita de achitare a taxei de participare: 15 ianuarie 2012.
• Înscrierea se face doar pe baza achitarii taxei;
• Dupa aceasta data nu se mai accepta înscrieri;
• Programul desfasurarii cursului:

• Sâmbata 28 ianuarie  9.00-18.00
• Duminica 29 ianuarie 9.00-14.00

Participantii trebuie ss-si achite cotizatia pe anul 2012 si daca este cazul, cotizatia restanta pe anii precedenti;

Pentru înscriere, persoane de contact:

Caciulan Elena, tel: 0723.251.565

Daniela Stanca, tel: 0722.839.882

Inflamatia este un proces de aparare nespecific al organismului.

Inflamatia apare atunci cand exista agenti patogeni sau alte cauze care actioneaza cu intensitate suficient de mare pentru a produce leziuni tisulare.

Inflamatia poate fi:
• locala - atunci cand agentul cauzal are o intensitate mica sau moderata
• sistemica -cand agentul cauzal are o intensitate mare si activeaza mecanismele de aparare la nivelul intregului organism.

Principalele semne clinice ale inflamatiei sunt:
• tumor - marirea de volum a tesutului afectat din cauza prezentei exudatului si vasodilatatiei
• rubor - culoare rosie din cauza vasodilatatiei
• dolor - durere locala din cauza sintezei anumitor substante care au efect dolorigen
• calor - temperatura locala crescuta, din cauza vasodilatatiei

Din punct de vedere evolutiv inflamatia poate fi:
• acuta
• subacuta - sunt prezente concomitent leziuni tisulare si procese de reparatie
• cronica - evolutie indelungata, predomina procesele de fibroza si reparatie.

Cauze

Inflamatia este un proces de aparare nespecific. Aceasta inseamna ca indiferent de agentul cauzal, organismul raspunde prin aceleasi mecanisme.

Agentii cauzali sunt reprezentati de orice factori din mediu care pot determina leziuni tisulare:
• microorganisme: virusuri, bacterii, paraziti, ciuperci
• factori fizici: energia calorica, enegia electrica, traumatisme, radiatii ionizante
• factori chimici: acizi, baze, medicamente, enzime activate, etc.

Pentru a determina leziuni tisulare, agentii cauzali trebuie sa actioneze cu o anumita intensitate, peste o anumita valoare numita prag.

Etapele inflamatiei

Din punct de vedere al desfasurarii, inflamatia prezinta urmatoarele etape:
• declansare
• efectorie
• vindecare

In etapa de declansare actioneaza agentul cauzal care determina distrugeri structurale si afectare functionala. Leziunile tisulare apar prin actiunea directa a factorului cauzal si prin leziuni indirecte.

Etapa efectorie se caracterizeaza prin eliberarea de mediatori ai inflamatiei, care produc modificari caracteristice vasculare si tisulare. Principalele efecte ale mediatorilor inflamatiei sunt: vasodilatatie, crestere a permeabilitatii capilare, chemotactism pentru celulele implicate in inflamatie.

Etapa de declansare a inflamatiei

Procesul inflamator este declansat atunci cand asupra diverselor tesuturi actioneaza agentul cauzal, cu o anumita intensitate, peste valoarea prag.

Se produc doua tipuri de distrugeri:
• leziuni tisulare directe – prin actiunea distructiva a agentului patogen
• leziuni indirecte – determinata de enzimele eliberate din celulele distruse: proteaze (enzime care scindeaza proteine), hidrolaze, etc.

Consecutiv in focarul inflamator apar o serie de proteine denaturate si resturi de peptide, care au efecte biologice:
• activeaza sistemul complement
• crescut permeabilitatea capilara
• chemotactism- atrag in focarul inflamator o serie de celule cu rol inflamator
• stimuleaza terminatiile nervoase din jurul vaselor – aceste stimulare determina initial o vasoconstrictie de scurta de durata, urmata de vasodilatatie

Etapa efectorie a inflamatiei

In aceasta etapa sunt eliberate diverse substante biologic active care determina modificari vasculare si celulare.

Molecule eliberate in inflamatie

Aceste molecule mai sunt cunoscute sub numele de mediatori ai inflamatiei sau reactanti de faza acuta. Pot fi proteine, lipide sau cu alte structuri moleculare.

O parte din mediatorii inflamatiei sunt sintetizati de catre ficat, dar si de celule ale sistemului imun cum ar fi macrofagele, neutrofilele, limfocitele, precum si de catre celulele endoteliale.
In normal, aceste substante circulara in sange sub forma inactiva si sunt activate la locul inflamatiei de catre enzimele eliberate aici.

Principalii mediatorii ai inflamatiei sunt:

• Proteinele de faza acuta – sunt sintetizate de catre ficat. Cele mai importante sunt: proteina C reactiva, fibrinogenul, alfa 1 antitripsina, alfa 2 antiplasmina, alfa 2 macroglobulina. Aceste proteine au rol antiinflamator: inhiba enzimele proteolitice activate la locul inflamatiei, activeaza sistemul complement, opsonizeaza agentii patogeni.

• Sistemul complement - este format din aproximativ 30 de proteine plasmatice care se activeaza in cascada in timpul proceselor de aparare. Diversele componentele ale complementului au efecte antibacteriene, recruteaza celule imune la locul inflamatiei, stimuleaza alte celule sa elibereze mediatori ai inflamatiei, opsonizeaza microorganismele.

• Sistemul coagularii – este format din proteine produse in principal in ficat, care circula in plasma sub forma inactiva. In urma activarii sistemului coagularii, moleculele de fibrinogen polimerizeaza si formeaza o retea de fibrina. In inflamatie, reteaua de fibrina este un obstacol mecanic care opreste extinderea proceselor patologice.

• Sistemul fibrinolitic – se activeaza concomitent cu sistemul coagularii. Rezultatul final este formarea de plasmina, care degradeaza fibrina, pentru a preveni formarea de tromboze. In inflamatie, plasmina are si alte roluri: activeaza sistemul complementului, activeaza sistemul kininelor plasmatice, rol chemotactic pentru leucocite.

• Sistemul kininelor plasmatice – sunt proteine sintetizate in ficat (in principal). Activarea acestui sistem duce la formarea de bradikinina care determina: durere (prin stimularea terminatiilor nervoase), vasodilatatie, cresterea permeabilitatii capilare, activarea plasminogenului in plasmina.

• Aminele biogene: adrenalina si noredrenalina, histamina, serotonina. Adrenalina si noredrenalina sunt eliberate din terminatiile nervoase din jurul vaselor din focarul inflamator si determina vasoconstrictie initiala de scurta durata. Histamina este unul dintre cei mai importanti agenti ai inflamatiei.

• Lipidele biologic active: apar in focarul inflamator prin metabolizare unor fosfolipide din membrana celulelor distruse, ceea ce duce la sinteza de acid arahidonic. Din acidul arahidonic rezulta: prostaglandine, leucotriene, tromboxani. Aceste substante au efecte diverse in inflamatie: vasodilatatie, cresterea permeabilitatii capilare, bronhoconstrictie, etc.

• Citokinele - substante eliberate in principal de catre leucocite si au rol de mesageri intercelulari. Cele mai importante citokine din punct de vedere al actiunilor biologice sunt: interleukina 1, factorul de necroza tumorala alfa, interleukina 6. Citokinele stimuleaza apararea prin activarea leucocitelor, sinteza de proteine de faza acuta la nivel hepatic, determina febra, etc.

In inflamatie, vasele de sange din focarul inflamator prezinta initial vasoconstrictie si ulterior vasodilatatie. Vasodilatatia permite ajungerea in tesut a unei cantitati mai mare de sange, care aduce un numar crescut de leucocite si factori de aparare. Vasodilatatia este responsabila de cresterea temperaturii locale (calor) si de roseata zonei inflamate (rubor).

In acelasi timp, capilarele din focarul inflamator prezinta o modificare de permeabilitate, care permite trecerea proteinelor din plasma in focarul inflamator.

Etapa de vindecare a inflamatiei

Etapa de vindecare se produce dupa limitarea procesului de agresiune, prin neutralizarea agentilor infectiosi, indepartarea agentilor fizici sau chimici.

In aceasta etapa predomina fenomene de proliferare, cu migrarea anumitor celulele numite fibroblaste care sintetizeaza colagen, o proteina cu rol de suport. Ulterior are loc un proces de angiogeneza, cu refacerea circulatiei capilare locale, care ofera oxigen si substante nutritive pentru refacerea tesutului.

In cazurile in care leziunile tisulare au fost limitate iar reactivitatea organismului este buna, reparatie tesutului se face rapid si complet.

Daca leziunile au fost prezente pe zone mai mari reparatie se face cu proliferarea in exces a fibroblastelor, care sintetizeaza in exces colagen si se formeaza cicatrice.

Persoanele care prezinta diferite afectiuni prezinta o capacitate redusa de regenerare: ciroza hepatica, diabet zaharat, malnutritie, SIDA. De asemenea, procesele de refacere a tesutului sunt mai reduse la varstnici si la persoanele care iau medicamente imunosupresoare, corticoizi sau citostatice.

Bibliografie

McPhee SJ, Hammer GD. Pathophysiology of Disease – An Introduction to Clinical Medicine, 6th, McGraw-Hill Medical, 2009, ISBN-13: 978-0071621670

sursa: terapiamedicala.ro/inflamatia

Dragi colegi,

A.P.K. Muntenia organizeaza în  noiembrie 2011 programul de educatie continua cu tema: „Introducere în tehnica aplicarii Kinesio  Taping”.

• Perioada: 26-27 noiembrie 2011;
• Numarul maxim de participanti: 35;
• Formator: kinetoterapeut Francesco Calarca, Italia
• Taxa de participare: 500 lei;
• Diploma eliberata de Scoala Nationala de Sanatate Publica, Management si Perfectionare în Domeniul Sanitar, Bucuresti (singurele recunoscute de catre M.S.) – 50 lei;
• Termenul limita de achitare a taxei de participare: 1 noiembrie 2011.
• Înscrierea se face doar pe baza achitarii taxei;
• Dupa aceasta data nu se mai accepta înscrieri;
• Fiecare cursant va primi o geanta care va contie: o banda taping de 32 m, o lotiune de curatare a tegumentului, foarfeca, pix si notebook.
• Programul desfasurarii cursului:

• Sâmbata 26 noiembrie                       09.00-18.00    
• Duminica 27 noiembrie                      09.00-18.00

Participan?ii trebuie s?-?i achite cotiza?ia pe anul 2011 ?i dac? este cazul, cotiza?ia restant? pe anii preceden?i;

Pentru înscriere, persoane de contact:

Caciulan Elena, tel: 0723.251.565

Daniela Stanca, tel: 0722.839.882

Modul de actiune al agentilor fizici asupra organismului uman trebuie interpretat si evaluat pornind de la cunoasterea si intelegerea notiunilor fundamentale de electrofiziologie a tesuturilor neuromusculare, luand in consideratie faptul ca orice agent aplicat asupra organismului viu constituie un stimul care provoaca o reactie tisulara.
Exista doua categorii de stimuli fundamental deosebiti:
- stimulii naturali sau „adecvati”(din care fac parte schimbarile ce au locla nivelul terminatiilor nervoase, la nivelul sinapselor sau prin intermediul receptorilor care pot declansa impulsuri nervoase);
- stimulii artificiali sau „inadecvati”(presiunea, lovirea, lumina, sunetul, stimulii termici, stimulii electrici; acesti stimuli ocupa un loc aparte, datorita faptului ca ating direct potentialul membranelor celulare, intereseaza numerosi receptori si provoaca reactii analoge celor obtinute cu excitanti specifici).

Capacitatea celulelor vii de a reactiona la un stimul se numeste iritabilitate,ca o reactie primara la un stimul apare un raspuns local, iar excitabilitatea este considerata ca o reactie secundara a tesuturilor, reprezentand transmiterea mai departe a stimulului de catre celulele si fibrele nervoase.
Pentru a declansa o excitatie, stimulul trebuie sa aiba o intensitate minima precisa – intensitate prag – si trebuie sa actioneze un anumit timp minim pentru provocarea excitatiei. Numai stimulii „peste prag” pot determina o reactie care se propaga ca unda de excitatie ce poate fi masurata la o distanta determinata de locul de excitare; stimulii sub nivelul „pragului” au o actiune limitata la nivelul acestuia. O crestere a intensitatii stimulului peste valoarea „pragului” nu duce la o crestere a raspunsului.
Acest comporatment al structurilor nervoase la diferitele grade de intensitate ale stimulului este cunoscut sub denumirea de legea „totul sau nimic”- lege valabila numai pentru reactia unei singure celule. Daca prin stimuli electrici sunt excitate mai multe sau mai putine celule – dupa intensitatea curentului si suprafata stimulata – se constata o contractie musculara mai puternica sau mai slaba.
1. Potentialul de repaus (potentialul de membrana)

In repaus, procesele chimice si fizice din membrana celulara se afla intr-ostare de echilibru. Stimularea transforma permanent aceasta stare (de echilibru)si determina o serie de procese fizice si chimice.
La nivelul membranelor celulare exista o repartizare caracteristica a ionilor, rol hotarator avand ionii de sodiu (NA) si de potasiu (K), aflati in concentratii diferitede o parte si de alta a membranei celulare. Aceasta diferenta este mentinuta prin mecanismul denumit „pompa” consumatoare de energie, adica printr-o activitate energetica a celulei in care mitocondriile au un rol deosebit de important ca generatori de energie.
Prin acest mecanism de „pompa”, in care rolul principal ii revine pompei de sodiu, se realizeaza transferul de ioni astfel: sodiul este expulzat activ extracelular, in timp ce potasiul patrunde in interiorul celulei (printr-un proces de difuziune, fiind atras de sarcinile negative intracelulare). Permeabilitaea membranei fiind de 50-100 ori mai mare pentru K decat pentru Na, K fiind si mai difuzabil, acesta va tinde mai rapid spre exterior decat este atras activ sa strabata membrana celulara spre interior,unde concentratia ionilor este mai mica. Astfel pompa de K este mai putin eficienta si are un rol neinsemnat in generarea potentialului de membrana.
Datorita diferentei de concentratie a celor doi ioni de la nivelul membranei celulare in repaus, se realizeaza o diferenta de tensiune numita potential de membrana, de repaus sau stabil.

2. Potentialul de actiune

2.1. Depolarizarea.
Stimularea celulei prin agenti chimici si fizici (mecanici si chimici), produce o serie de modificari importante si rapide ale proprietatilor si implicit ale potentialului membranei celulare, caracteristice si corespunzatoare procesului de excitatie. Membrana stimulata devine astfel permeabila pentru ionii de Na, declansandu-se un flux masiv al acestor ioni dinspre exterior spre interior, curentul de intrare al Na atingand intensitatea de iesire a ionilor de K. Permeabilitatea membranei celulare pentru Na creste in urma depolarizarii, proces in care partea externa a membranei devine negativa, iar cea interna pozitiva. In cursul depolarizarii, permeabilitatea membranei pentru Na ajunge sa fie de 30-40 ori mai mare decat pentru K, iar viteza de migrare a Na ajunge pana la de 7 ori mai mare decit cea a K. In aceste conditii, desi ambii ioni sunt incarcati pozitiv, pozitivitatea creste in interiorul membranei fata de suprafata externa a acesteia. Aceasta trecere masiva si rapida de ioni de Na in interiorul celulei este intalnita in domeniul fiziologiei sub denumirea de OVERSHOOT.Intensitatea minima necesara pentru declansarea excitatiei reprezinta asa –numitul „prag de curent continuu” sau REOBAZA.

2.2. Repolarizarea.
Chiar in timpul procesului de depolarizare incep sa apara procese care tind sa restabileasca potentialul de repaus. Aceste procese de revenire la potentialul de membrana se constituie in faza de repolarizare, are loc o inactivare a mecanismului de transport a Na spre interiorul celulei cu reducerea brusca a conductantei membranei celulare pentru Na, al carui flux revine la valoarea de repaus, in acelasi timp creste permeabilitatea membranei pentru K care va iesi din celula cu un flux crescut in intensitate.Modificarile de potential care au loc in timpul depolarizarii si repolarizarii, alcatuiesc potentialul de actiune.
2.3. Restitutia (refacerea potentialului de repaus).
Incepe imediat odata cu incheierea fazei de repolarizare a membranei celulare. Cu ajutorul pompei de Na – K, Na suplimentar iese din celula, iar K se reintoarce in celula – pana cand potentialul atinge iarasi valoarea de repaus. In timpul depolarizarii, membrana celulara este incapabila sa mai reactioneze la un alt stimul. Aceasta perioada se numeste „refractara absoluta”. In faza de repolarizare, in timpul perioadei refractare absolute, se instaleaza un stadiu in care pragul de excitare este mai scazut, numit „refractar relativ”, permitand mai intai o excitatie locala cu o intensitate mai scazuta, care cu timpul poate declansa un potential de actiune.

3. Stimularea si excitabilitatea

Producerea excitatiei reclama o anumita intensitate a curentului de excitare care sa depaseasca valoarea de „prag”. In excitare un rol important il joaca si suprafata membranei stimulate, intensitatea curentului raportata pe unitatea de suprafata realizand densitatea curentului.
Curentul de stimulare, de o anumita intensitate (I) instalat brusc,este necesarsa actioneze o durata de timp (T) determinata pentru a produce depolarizarea membranei – o anumita cantitate de electricitate (Q) fiind necesara pentru decalnsarea fluxului de ioni: Q=I x t.
Daca cresterea intensitatii curentului se face intr-un interval de timp prelungit, excitarea nu se produce, chiar la intensitati mari ale curentului. Aceasta se explica prin instalarea unui proces de acomodare a tesutului excitabil. Deci pentru stimulare importanta au densitatea curentului, viteza de crestere si durata.

4. Electrotonusul
In procesul excitarii au loc modificari caracteristice ale proprietatilor fizice si fiziologice ale tesuturilor, determinate de sensul curentului, numite electrotonus. Modificarile aparute la nivelul polului negativ poarta numele de catelectrotonus, iar cele aparute la polul pozitiv anelectrotonus.
Pragul de excitabilitate este mai coborat in zona catodului, intrucat acesta actioneaza depolarizand membrana, facilitand influxul de ioni si astfel aparitia excitatiei. La anod, cresc sarcinile pozitive pe suprafata externa a membranei, are loc un efect hiperpolarizant cu ingreunarea aparitiei excitatiei; excitabilitatea tisulara scade, iar in cazul unui anelectrotonus puternic se produce abolirea excitabilitatii prin blocaj anodic de hiperpolarizare.

5. Legea excitabilitatii polare

La aplicatiile de curent continuu si de joasa frecventa, excitatiile electrice au loc intotdeauna la unul din cei doi poli. Stimularea la polul negativ produce o inversare a potentialului de repaus la nivelul membranei , ce determina deplasarea sodiului intracelular, cu aparitia unei excitatii care se numeste secusa de concentratie catodica.
La anod, prin trecerea curentului se realizeaza o hiperpolarizare, care la indepartarea curentului trec brusc din conditiile de hiperpolarizare spre starea potentialului de repaus cu aparitia unei excitatii de intrerupere – secusa de intrerupere anodica. Aceste manifestari reprezinta legea excitabilitatii polare a lui Pflüger.
6. Elementele de caracterizare ale excitantilor electrici care conditioneaza atingerea pragului critic al membranei celulare

In cazul impulsurilor de curent „in treapta”, G. Weiss a stabilit o relatie aproximativa intre intensitatea (I) si durata (T) stimulilor care produc raspunsul minim.
Pe baza legii lui Weiss, se definesc parametrii electrofiziologici cecaracterizeaza excitabilitatea nervului:
Reobaza = intensitatea minima a curentului care poate produce o excitatieinru-un timp nedefnit.
Timpul util. Curentul excitator trebuie sa aiba un timp minim necesar transportului unei cantitati suficient de mare de energie care sa modifice potentialul de repaus la nivelul membranei excitabile. Acest timp minim senumeste timp util; cu cat intensitatea este mai mare, cu atat timpul util este mai mic si invers.
Cronaxia = timpul util minim necesar pentru a produce o excitatie minima cuun curent a carui intensitate este egala cu dublul reobazei. Valoarea ei este diferita, in functie de tipurile de fibre nervoase.
Cronaxia motorie. Pentru ca un influx nervos sa treaca dintr-un nerv inmuschiul sau efector, trebuie sa existe un izocronism neuro-muscular (cronaxii egale) sau un raport intre cronaxia nervului si cea a muschiului striat normal.
In functie de valoarea/durata cronaxiei, exista:

- cronaxie scurta

- cronaxie medie

- cronaxie lunga

Valorile cronaximetrice ale muschilor striati sunt diferite dupa functia si topografia lor, astfel:
- cronaxia muschilor cu activitate mai rapida (fazici, de reactie) este mai scurta decat a celor cu activitate mai lenta (tonici, de forta);
- cronaxia este mai scurta la muschii flexori decat la cei extensori;
- cronaxia este mai mica la punctele motorii proximale ale unui muschi, comparativ cu cele distale;
- cronaxia membrelor superioare este mai mica decat a membrelor inferioare;
- cronaxia musculaturii ventrale a trunchiului este mai mica decat a celei dorsale.
Valorile cronaximetriei fiziologice pot fi influentate de o serie de factori constitutionali si de mediu:
- varsta (sub 5 ani cronaximetrie mai scurta);

- structura si functia muschiului;

- echilibrul electrolitilor (la hipocalcemie scade);

- reactivitate corticala;

- echilibrul neurovegetativ;

- postura;

- temperatura mediului ambiant

In afara de cronaxia motorie, se mai mentioneaza si cronaxiile senzitive si senzoriale. Cronaxiile nervilor motorii sunt asemanatoare celor ale nervilor senzitivi corespunzatori, iar cronaxia nervilor senzoriali este mai mare decat a celor motorii.
Cronaxia este importanta in studiul caracteristicilor excitabilitatii nerv-substrat efector si cu aplicatie deosebita in diagnosticul si tratamentul afectiunilor neuro- musculare.

7. Acomodarea. Panta impulsului de excitatie

Fibrele nervoase si fibrele musculare se comporta in mod diferit in ceea ce priveste procesul de acomodare. Fibrele nervoase somatice si muschii striati inervati cu nervii intacti se acomodeaza foarte bine. Posibilitatile de acomodare ale fibrei musculare fara conexiune nervoasa sunt foarte mici, din acest motiv, muschii denervati nu au acomodare, ei nu se pot acomoda la impulsurile cu panta lina.
Coeficientul de acomodare ? este o marime care apreciaza fenomenul de acomodare. Pentru stabilirea sa se determina intensitatea pragului de stimularela curent dreptunghiular comparativ cu curentul triunghiular. Valoarea normala aacestuia este cuprinsa intre 2 si 6. La pierderea acomodarii, coeficientul deacomodare se apropie de valoarea 1.
8. Frecventa stimulilor
Un alt element important in producerea excitatiei electrice il reprezinta frecventa stimulilor. Succesiunea foarte rapida a impulsurilor nu poate provoca aparitia excitatiilor, cand structura excitabila se afla in faza refractara.Musculatura neteda raspunde numai la un stimul cu panta foarte linade crestere a curentului, deoarece nu prezinta fenomenul de acomodare,caracteristic fibrei musculare striate. Frecventa aplicarii stimulilor va trebui sa tina cont si de natura inervatiei vegetative a structurilor excitate. Organele inervate de parasimpatic, placa motorie si sinapsele SNC necesita o frecventa mai mare a excitatiilor (sinapse colinergicE), deoarece acetilcolina eliberata la nivelul sinapselor ca mediator este inactivata intr-un timp foarte scurt, in timp ce inactivarea mediatorului catecolaminic la nivelul sinapselor adrenergice (simpaticul postganglionaR) necesita un timp mai lung.

9. Modificari ale excitabilitatii

Cresterea excitabilitatii se produce in conditii fiziologice in urma excitatiei. Scaderea ionilor de Ca, produce o crestere insemnata a excitabilitatii, cresterea K ionic extracelular are efect similar. Scaderea excitabilitatii se manifesta in timpul perioadelor refractara absoluta si relativa a procesului de excitatie; excesul de va ionic, ca si deficitul de ioni K in lichidul extracelular sunt factori stabilizatori ai membranei si moderatori ai excitabilitatii.
O serie de substante ca analgezicele locale deprima excitabilitatea prin actiunea de scadere a permeabilitatii celulare, anestezicele generale de tipuleterului si cloroformului deprima excitabilitatea prin modificarea transportului ionilor de Na.
10. Transmiterea si conducerea excitatiei

Modul de conducere a excitatiei difera in functie de tipul fibrelor nervoasestrabatute: amielinice sau mielinice.
In fibrele amielinice excitatia este transmisa cu continuitate prin propagarea din aproape in aproape a „curentilor locali”, care se produc in interiorul zonei excitate, actioneaza asupra zonelor vecine, producand o depolarizare care progreseaza, apoi o repolarizare. Curentii electrici locali traverseaza intreaga suprafata a membranei axonale si se inchid prin axoplasma si prin lichidul interstitial, circuland in exterior dinspre regiunile in repaus catre portiunea activa a fibrei, iar prin axoplasma in sens invers. Dupa transmiterea mai departe a modificarii potentialului membranei, la punctul de plecare a excitatiei se reinstaleaza „linistea” echilibrului de repaus.
In fibrele mielinizate excitatia este transmisa saltator; aceste fibre sunt invelitede o teaca de mielina alcatuita din straturi concentrice, care actioneaza ca un izolant pentru curentul electric. Din loc in loc, ea este „gatuita” de niste „strangulatii”, numite „nodurile Ranvier”, la nivelul carora ionii trec de 500 ori mai  usor decat prin membrana unor fibre amielinice, acolo unde teaca de mielina se intrerupe. Impulsul este propagat de la nod la nod in ambele directii, in mod saltator si cu o viteza mult superioara vitezei de conducere din fibrele amielinice. Conducerea saltatorie prezinta si un consum energetic foarte redus pentru repolarizare in timpul conducerii undei de depolarizare.
Atat in axonii nemielinizati cat si in cei mielinizati, conducerea impulsului are loc bidirectional, atat ortodromic (de la dendrite catre butonii sinaptici ai axonuluI), cat si antidromic.
11. Transmiterea neuromusculara
Muschiul formeaza cu nervul care il comanda un ansamblu functional indisolubil, ca „unitate motorie” cu caracter de unitate functionala. Acest
ansamblu este format din neuronul motor din cornul anterior medular, axonal sicolateralele sale si fibrele musculare aferente cu toate sinapsele respective.
Cuplarea excitatie-contractie. Trecerea impulsului de la nerv la muschi se face prin asa numitul „ventil sinaptic”, care lasa sa treaca stimulul electric reprezentat de excitatia electrica sau potentialul de actiune. Acesta se propaga in muschi in ambele sensuri – ortodromic si antidromic.
Contractia aparatului fibrilar al celulei musculare este generata de procesul de excitatie care patrunde in profunzimea miofibrilei prin sistemul transversal de filamente ale sarcomerului; ionii de Ca sunt eliberati prin depolarizare in reticulul sarcoplasmatic (care are rol functional in conducerea excitatiei in interiorul fibrei, spre aparatul contractil), provocand contractia miofibrilei prin activarea actomiozinei.
Este necesar ca inaintea instituirii unei electroterapii neuromusculare sa se realizeze o evaluare diagnostica precisa a substratului tratat: faza de excitatie – studiata prin cronaximetrie; faza de activitate (contractie) musculara – prin electromiografie; sinteza excitatie – contractie – prin stimulo – detectie; jonctiunea neuro-musculara este apreciata prin raportul dintre cronaxia nervuluisi a muschiului.

sursa: www.medicultau.com

Fiecare celula a organismului este scufundata într-un lichid din care îsi arunca deseuri. Acest mediu trebuie sa aiba o compozitie stabila pentru a garanta starea buna si functionarea perfecta a celulelor. Echilibrul sau se bazeaza pe mecanisme de reglare orchestrate de sistemul limfatic. Acesta colecteaza excedentul de limfa, fluid incolor eliberat de sânge, care se acumuleaza în tesuturi, si îl aduce la inima. Limfa transporta substantele nutritive si preia deseurile celulare. Ea are drept sarcina transportul lipidelor si al moleculelor liposolubile, din intestin pâna în sânge. Contine proteine, grasimi, saruri minerale, iar compozitia sa se apropie de cea a plasmei, din care are rezultat.

Compozitia si aspectul sau difera totusi dupa regiune în care se gaseste. Astfel, în intestine, limfa contine multe grasimi si are un aspect laptos. În ficat, ea este bogata în proteine. Sistemul limfatic contine vase limfatice, ganglioni si organele limfoide repartizate în diverse regiuni ale corpului. Amigdalele, apendicele vermicular si splina sunt organe limfoide. Ele servesc drept depozit pentru celulele de aparare, cum ar fi limfocitele, care pot astfel sa intervina la aparitia unei infectii. Ganglionii limfatici sunt mici aglomerari celulare de forma rotunjita, cu diametrul de 10-15mm, distribuiti sub forma de ciorchini de-a lungul vaselor limfatice. Fiecare ganglion este compartiment în mai multi foliculi limfatici bogati în globule albe, cum sunt limfocitele si macrofagele. Limfa care patrunde în ganglioni este filtrata de foliculi limfatici si debarasata de eventualii sai agenti infectiosi. Amigdalele sunt conglomerate de foliculi limfatici, în care abunda celulele de aparare. De forma rotunjita, ele sunt acoperite de o mucoasa. Se întâmpla frecvent ca ele se umfle, în timpul unei angine. Celulele lor sunt în acest caz angajate într-o lupta încrâncenate împotriva bacteriilor ofensive. Ganglionii pot atunci sa-si mareasca volumul si sa fie palpati la nivelul gâtului, ceea ce înseamna ca vin în ajutorul amigdalelor. Apendicele este situat între intestinul subtire si cel gros. Cu o lungime de 8 cm, are si el foliculi limfatici, care îi permit sa ajute organismului la combaterea infectiilor. Are totusi un rol minor, iar absenta sa nu se perturba cu nimic echilibrul mediului inferior al organismului. Alt organ limfoid, splina este situata în partea de sus a abdomenului si cântareste cam 150g la adult. Functia sa principala este distrugerea globulelor rosii utilizate, dar ea joaca un rol important în sistem imun. Splina cuprinde minusculi foliculi repartizati în doua grupe: unii sunt compusi din limfocite imature, iar ceilalti din limfocite mature. Celulele defensive ale foliculelor asigura functiile imune ale splinei, producând anticorpi. Circulatia limfei se face dinspre tesuturi spre sânge, prin intermediul valvelor si datorita contractiei muschilor netezi ai peretelui vaselor. Limfa este captata în tesuturi de capilarele limfatice, al caror perete îl strabate, si condusa la ganglioni. Dupa ce a fost filtrata, ea este evacuata spre spatiile interstitiale. Capilarele limfatice o colecteaza din nou pentru a o directiona spre inima. Limfa strabate tuburi din ce în ce mai importante: vase, trunchiuri, canale limfatice, apoi canalul toracic, vasul-amiral al sistemului limfatic, care deverseaza limfa în sânge la nivelul venelor situate la baza gâtului. Limfa dreneaza astfel mediul intern, jucând rolul de supapa de „preaplin”. Structura sistemului limfatic seamana cu cea a sistemului sanguin: ea cuprinde în acelasi timp vase si organe. Analogia se opreste aici pentru ca, în sistemul limfatic, aceste doua parti sunt total independente una de alta. Visele limfatice vehiculeaza limfa spre inima, în timp ce organele limfatice servesc la stocarea limfocitelor care asigura apararea organismului. Re?eaua limfatic? este constituit? în primul rând din vase prezente în toate ?esuturile, între celulele si capilarele sanguine. Doar sistemul nervos central, oasele, dintii si maduva osoasa sunt lipsite de sistem limfatic. Alta specialitate a retelei limfatice: vasele sale sunt dotate cu un sistem de usi care se deschid si se închid în functie de presiunea existenta în compartimentul interstitial. Aceste valvule împiedica refluarea limfei. Odata ajunsa în capilare limfatice, ea se scurge spre vasele limfatice si se îndreapta spre inima. Aceste vase seamana mult cu venele. Vasele limfatice superficiale urmeaza acelasi itinerar ca venele superficiale, iar vasele profunde iau calea arterelor profunde. Diametrul vaselor creste progresiv pe masura ce limfa se apropie de inima. Fiecare regiune a organismului are propriile sale vase limfatice. Cele ale gâtului dreneaza limfa de la nivelul capului si al gâtului. Vasele regiunii abdominale conduc limfa de la nivelul organelor abdominale, cum ar fi stomacul, ficatul, pancreasul si intestinele, spre ganglionii limfatici ai abdomenului. Apoi intra în actiune ganglionii care-si încep activitatea de epurare. Odata debarasata de particulele sale nocive, limfa porneste din nou spre alte vase limfatice înainte de a ajunge în circulatia venoasa. Cele mai mari vase din aceasta retea formeaza asa-numitele trunchiuri limfatice. Limfa care parvine la nivelul toracelui se împarte în doua canale. Cele doua canale deverseaza limfa filtrata în circulatia venoasa, la baza gâtului, la punctul de jonctiune dintre vena jugulara interna si vena subclavie. Spre deosebite de circulatia venoasa, circulatia limfatica functioneaza fara a fi pompata. Aceasta e pusa în miscare de contractiile muschilor scheletici. Ea se scurge variindu-si debitul în functie de presiunile provocate de cavitatea toracica la fiecare inspir. Totusi, sistemul cardio-vascular participa în mare parte la aceasta circulatie, prin extremitatea tecilor conjunctive care învelesc toate vasele, fie ca sunt sanguine, fie limfatice, comunicând acestora din urma vibratiilor primelor. Pulsatiile arterelor contribuie astfel direct la progresia limfei. Contractiile muschilor netezi, situati în peretii canalelor limfatice, favorizeaza revarsarea finala a limfei în circulatia venoasa. Din aceasta cauza ea nu se scurge la fel de usor si rapid ca sângele. O activitate fizica nu poate decât sa amelioreze circulatia sa si deci drenajul substantelor nocive. Sistemul limfatic are mai multe functii esentiale comune cu sistemul sanguin. Cele doua sisteme participa la activ la homeostazie, echilibrul mediului intern. Ele reprezinta o modalitate de transport al principiilor nutritive si al deseurilor dintr-un loc al organismului într-altul. Ambele dispun de mecanisme de aparare împotriva infectiilor.

sursa: lucianmarin.com

Coxita este o inflamatie a articulatiei coxofemurale. Poate aparea la toate bolile infectioase (angina, febra tifoida, pojar) sau ca localizare articulara a tuberculozei. Coxita tuberculoasa este mai frecventa la copiii intre 5 si 10 ani.
Infectia se face cu bacili Koch proveniti dintr-un focar tuberculos gangliopulmonar, care ajung la articulatie pe cale sanguina. Boala se instaleaza lent.
La inceput, copilul prezinta semnele generale ale infectiei tuberculoase: este indispus, nu se mai joaca, se supara usor, nu are pofta de mancare, slabeste. Daca se controleaza temperatura, se gaseste usor crescuta. Primul semn care atrage atentia asupra circulatiei este schiopatarea, copilul obosind. Durerile la inceput apar la genunchi si mai tarziu se localizeaza in articulatia soldului; copilul nu mai doarme decat pe partea sanatoasa.

Infectia tuberculoasa atinge cartilajul de crestere si de aceea membrul inferior de partea bolnava ramane mai scurt decat cel sanatos. Miscarile in articulatie fiind dureroase, copilul reduce miscarile coapsei si musculatura slabeste.
Cand exista o pozitie a articulatiei in care durerile sunt minime, de obicei in flexie, copilul fixeaza coapsa in aceasta pozitie si articulatia ramane in aceasta pozitie vicioasa, care antreneaza modificari secundare ale coloanei si ale bazinului.
Infectia tuberculoasa formeaza abcese reci, care pot fistuliza la piele. De obicei insa, diagnosticul se pune la inceput, cand din cauza schiopatarii la oboseala se face o radiografie a bazinului cu articulatiile coxo femurale; pe baza acestei radiografii se pune diagnosticul.

Boala este grava prin deformarile pe care le produce. Masurile de profilaxie a tuberculozei in general si tratamentul actual al leziunilor pulmonare au facut sa scada foarte mult coxita tuberculoasa. In cazurile de coxita diagnosticata precoce, tratamentul actual reuseste uneori sa obtina vindecari fara anchiloza. El consta in medicamente antituberculoase si imobilizare, uneori artrodeza. In cazurile mai avansate, vindecarea se obtine cu pretul unei anchiloze, tratamentul constand, pe langa medicatia antituberculoasa, in imobilizare timp de 1-2 ani, uneori interventie chirurgicala.

Terapia laser a fost descoperita in anii ’60, iar azi exista mii de evaluari clinice si peste 300 de studii dublu orb ce confirma eficacitatea acestei terapii in numeroase domenii ca: dermatologie, neurologie, chirurgie, reumatologie, traumatologie, ortopedie, ginecologie, urologie, stomatologie si medicina veterinara. Laserii cu puteri de pana la 500mW – output power- nu au efect termic in timpul terapiei. Terapia laser este o terapie blanda, fara efecte secundare. Aceasta contrasteaza cu laserii chirurgicali care coaguleaza, vaporizeaza, si carbonizeaza tesuturile cu rata inalta a energiei – intre 3-50W.

Terapia cu LASER de putere mica (Low Level LASER Therapy sau LLLT) consta in aplicarea luminii laser in traumatisme leziuni, arsuri, rani, durere inflamatii si alte tulburari, pentru a stimula vindecarea tesuturilor si celulelor afectate. Laserii sunt bine-cunoscuti pentru capacitatea lor de a taia, dar nu trebuie sa confundam  laserii vindecatori, medicali, laserii reci sau laserii cu nivel scazut al energiei cu cei care taie, cu puteri mari, chirurgicali.

Laserii de putere mica, sunt reci, blanzi, biostimulatori, continand diode de fotostimulare, si se folosesc de peste 40 de ani in multe tari ca terapie energetica cu efecte biologice favorabile atat la animale cat si la oameni.

in Europa, Canada si Australia, unde tratamentul laser este foarte bine primit, fiind folosit in traumatismele inflamatorii, si cele cronice, in indepartarea durerii si vindecarea leziunilor artritice, reducerea abceselor, tratamentul ranilor greu vindecabile, cum ar fi escarele si ulcerele varicoase, diabetice. Aceasta terapie a fost folosita pentru a preveni si minimiza formarea de cheloid, ca si aderentele, pentru a reduce edemele, ca si reducerea durerii post chirurgicale. Acest tratament incurajeaza formarea colagenului, refacerea cartilajului articular lezat, repararea nervilor, tendoanelor si ligamentelor. Poate fi folosit pentru a stimula punctele de acupunctura intr-un mod non-invaziv, fara durere.

Cum functioneaza laserul de putere mica?

LLLT (Jan Turner & Lars Hode-Prima Books)

* Reduce durerea prin eliberarea de endorfine
* Reduce inflamatia prin suprimarea enzimelor inflamatorii ce creaza edemul, roseata, si caldura locala, si creste eliberarea enzimelor antiinflamatorii
* Creste drenajul limfatic, ce determina o crestere a circulatiei, cu raspandirea procesului de vindecare.
* Stimuleaza eliberarea enzimelor ce ajuta procesul de vindecare.
* Relaxeaza contractura musculara atat cea neteda cat si cea striata, ce creaza durere cronica, probleme articulare si scad mobilitatea.
* Grabeste repararea osoasa prin stimularea proliferarii fibroblastice si osteoblastice.
* La frecventa corecta este antiviral, antifungic si antiherpetic.
* La nivel celular, fotonii sunt absorbiti de celule, lumina vizibila, rosie este absorbita de mitocondrie, iar cea infra-rosie de membrana celulara. Aceasta determina modificarea permeabilitatii membranare, cresterea nivelelor de ATP si a productiei de DNA. Fotonii absorbiti dau stabilitate membranei celulare si cresc activitatea pompei de Na/K – ATP dependenta, crescand astfel metabolismul celular.
* La nivelul tesuturilor, lumina laserului determina cresterea colagenului, cu producerea epiteliului, a unor noi capilare cu cresterea densitatii patului vascular.
* Reducerea durerii si a inflamatiei, ca si stimularea regenerarii nervoase, relaxarea musculara sunt toate rezultatele terapiei laser, ca si cresterea raspunsului sistemului imun.
* Faptul ca osmoza – transferul – nutrientilor esentiali nu se poate face printr-o membrana celulara depolarizata – bolnava – apare ca o consecinta intarzierea vindecarii, bolile cronice, cicatricile, oboseala, ca si imbatranirea prematura. LLLT reenergizeaza – repolarizeaza – membrana celulara lezata si creste energia mitocondriala la 150%, de aceea grabeste vindecarea.

Lumina rosie a laserului determina cresterea productiei de ATP la nivel celular, cu cresterea energiei celulare sanatoase, stimuland diviziunea celulara in procesul normal de regenerare si vindecare, normalizand tesuturile anormale printr-o cascada de reactii chimice in care mai multe enzime sunt activate printr-un efect de domino. Nu are efect asupra tesuturilor sanatoase. Fotonii vor fi absorbiti doar de celulele care au nevoie.

Efectele laser terapiei si indicatiile ei

* Fotobioactivarea inseamna energia vietii! Acest termen este aplicat stimulilor luminosi ce initiaza sau accelereaza raspunsul fiziologic (vindecarea plagilor, efectul antiinflamator, intarirea raspunsului imun, analgezia, imbunatatirea raspunsului regenerator). Aceste efecte pot fi observate in dermatologie, neurologie, chirurgie, reumatologie, traumatologie, ortopedie, ginecologie, urologie, stomatologie si medicina veterinara.
* Efectul fotochimic – energia laserului este absorbita de pigmentii metabolic activi ai mitocondriilor din Efectul regenerativ straturile cutanate si subcutanate unde sunt implicate 2 enzime din lantul oxidativ, Citocrom a/a3 si Flavoproteina care absoarbe maxium de lungime de unda aplicata. Modificarile conformatiei stereochimice induc un camp electromagnetic ce conduce la cresterea si imbunatatirea concentratiei de ATP pana la 200%. in plus, se observa o crestere a oxigenului si metabolismului glucozei, cu efectul principal de optimizare a functiei pompei de Na/K la nivelul membranei celulare, precum si a sintezei proteice (prostaglandine, enzime) si o semnificativa crestere a mitozei.
* Subliniaza efectul formarii de fibroblasti si colagen, imbunatatind valoarea puterii tesutului. Neovascularizatia – continand vase limfatice si sanguine – imbunatatesc microcirculatia si drenajul limfatic, rezultand rezorbtia edemelor. Acest efect se vizualizeaza prin tesutul granular si accelerarea epitelizarii plagilor. Acelasi efect regenerativ poate fi observat si in formarea calusului, prin cresterea activitatii osteoblastelor, iar la nivelul miocardic are loc o reglare a tesutului muscular, si o refacere a nervilor periferici. Dupa traumatisme, previne degenerarea nervoasa centrala si regenerarea axonilor periferici.
* Efectul analgezic – modificarile masurabile prin potentialul membranar al celulei nervoase ce duce la hiperpolarizare ca un bun mecanism de aparare analgezic. imbunatateste reactia de eliberare a endorfinelor, modifica concentratia transmitatorilor la nivelul sinapsei, determina acumularea de 5 – OH indolacetic, metabolitul serotoninei, si relaxare musculara prin cresterea ATP-ului. Reduce activitatea trigger din durerea miofasciala si fibromialgie. Activeaza punctele de acupunctura. Acest efect este util in tendinite, osteoartrite, sinovite, lezarea tesuturilor moi, fracturi, leziuni de suprasoicitare, cum ar fi Sindromul de canal carpian, Tennis elbow, umarul blocat, tensiunea cefei, cefaleea tensionala, lumbago, sciatica, discopatia vertebrala insotita de sciatica.
* Efectul antiinflamator – creste activitatea celulelor NK, creste activitatea limfatica, imbunatateste microcirculatia, scade edemul si ajuta rezorbtia hematoamelor, reduce mucozitatile dupa iradiere si chimioterapie, reduce ulceratiile de decubit, varicos, ale piciorului diabetic, elefantiazisul, limfedemul postoperator. Reduce zona de infarct cardiac si cerebral.
* Efectul regenerativ – stimuleaza rata de mitoza din mecanismul de regenerare – la nivelul osului, muschiului, nervului – reduce procesul degenerativ al sistemului nervos central, intareste supravietuirea celulelor cerebrale dupa ischemie tranzitorie, accelereaza neo-vascularizatia (neo-angiogenesis), reduce sau elimina formarea tesutului cicatricial, creste sinteza colagenului. Efectul se aplica in vindecarea plagilor, a fracturilor, a tesuturilor, in pareza faciala, in reabilitarea dupa accidente vasculare, post operator, si la problemele urechii interne.

Afectiunile tratate cu laser (Meditech International Inc)

* Generale
o leziuni repetitive de stress
o Sindromul de canal carpian
o epicondilite
o fibromialgie
o distrofia reflexa simpatica
o disfunctia articulatiei temporomandibulara
o leziuni ale ligamentelor si tendoanelor
o fracturi asociate tesuturilor moi
o contuzii
o discuri vertebrale protruzionate sau herniate

* Inflamatorii
o tendinite
o miozite
o bursite
o sinovite
o fasciite plantare
o artrita reumatoida
* Degenerative
o osteoartrite
o condromalacia patelei
o radiculopatia discogena si vertebrogena
o stenoza de canal rahidian
o calcificari osoase
* Altele
o vindecarea plagilor
o ulcere dermale
+ staza venoasa
+ aterosclerotice
+ contact
+ diabetic
+ traumatic
o arsuri- termice si chimice
o limfedem acut si cronic
o dermatologice – herpes zoster, eczeme, psoriazis
o guta / artrita
o limfedem
o neuropatii
* Neurologie
o reabilitare dupa accidente vasculare cerebrale (reducerea ischemiei si a deficitului motor)
o pareza faciala
o neuropatii
o tinitus
o regenerarea nervilor periferici dupa injurii repetate
o Parkinson (administrare laser intravenos)
o oboseala musculara din contractiile prelungite
o durerile cronice cervicale, lombare
o discopatiile cu sciatica

sursa: naturalbrainfitness.ro

Encefalopatia infantila sechelara reprezinta un grup de suferinte ale creierului dobandite in perioada ante-, peri- sau postnatala (pana la 3,5-4 ani). Reprezinta o patologie veche, stinsa, neevolutiva, care are la baza o cicatrice a unei suferinte anterioare.

Granita de 4 ani este determinata de elementele de imaturitate care exista inainte de aceasta varsta si care pot marca simptomatologia.
Aceste boli sunt stabile si neprogresive si pot fi facute sa regreseze.

Tablourile clinice sunt asemanatoare in toate bolile progresive ale sistemului nervos.
Nu sunt incadrate encefalopatiile de faza acuta (hemoragiile cerebrale, intoxicatiile, traumatismele, infectiile).

Copilul prezinta retard in dezvoltarea neuromotorie si psihica si tablouri neurologice polimorfe.

Cu cat boala este castigata mai devreme, cu atat este mai grava pentru ca afecteaza creierul in perioade de dezvoltare incipienta. Majoritatea handicapatilor neuro-psihici sunt recrutati din aceasta categorie de bolnavi.

Frecventa encefalopatiilor si a paraliziilor cerebrale este de 2.5 ‰, indiferent de gradul de dezvoltare a tarii.

Semne clinice generale:
-pacientii nu se alimenteaza corect si necesita timp prelungit pentru supt; gavajul este prelungit
-copilul este foarte cuminte, doarme foarte mult sau este foarte agitat si nu se poate linisti cu nimic (hiperexcitatie nervoasa)
-transpiratii generalizate determinate de tulburari vegetative si in contextul rahitismului
-constipatia apare la majoritatea acestor copii
-copilul nu se dezvolta normal fizic
-retard in dezvoltarea neuro-psihica

sursa: terapiamedicala.ro

Informatii generale Kinetoterapia este astazi indreptata tot mai mult spre metoda managment-ului de caz si coordonarea acestor eforturi printr-o activitate prefesionala de team multidisciplinar pentru indeplinirea cu succes a obiectivelor planului de intreventie personalizata.

Asistarea copilului cu risc si a familiei se realizeaza pana la momentul in care nivelul achizitiilor si a progreselor copilului satisface obiectivele planului de interventie.

Kinetoterapia foloseste toata gama de mijloace pentru a fi in folosul copilului si familiie. O atentie speciala este alocata functiei stato-kinetice a aparatului locomotor.

Kinetoterapia, componenta a medicinii fizice,  se defineste ca terapia prin miscare efectuata prin programe de recuperare medicala, care urmaresc refacerea functiilor diminuate sau cresterea nivelului functional al membrelor in diferite afectiuni.

Totodata, kinetoterapia este o forma de tratament care plecand de la programe de exercitii fizice statice si dimanice poate fi folosita in programele terapeutice de prevenire, vindecare si recuperare.
Organismul uman Indivizii sunt considerati sisteme vii in care se mentin legaturi stranse intre componentele fizice, psihice, sociale, in interactiunea lor cu mediul. Acest sistem este format din 3 subsisteme independente:

1. Subsistemul reprezentat de vointa individului;
2. Subsistemul reprezentat de obiceiurile individului;
3. Subsistemul reprezentat de performantele persoanei.

Aceste subsisteme interactioneaza si influenteaza comportamentul persoanei in mediul familiar, profesional, cultural, social si cel fizic.

Handicapul apare atunci cand unul sau mai multe subsisteme prezinta o disfunctie. In urma acestei apar perturbatii ale relatiei cu mediul ceea ce determinta sentimentul dependentei, impotentei, neputintei, ineficientei etc.

Situatia de handicap apare ca urmare a corelatiei dintre deficienta sistemelor organice, scaderea capacitatilot fizice sau psihice si obstacolele ce se intalnesc in mediul de viata la persoanei. Treptat deficienta antreneaza o incapacitate la nivel motric, fizic, mental, senzorial sau mixt.
Factori de risc Factori de risc care duc la aparitia tulburarilor in crestere si dezvoltare:

* malnutritie pre-natala;
* expunere prenatala la alcool;
* nastere prematura;
* neglijare fizica si sociala;
* abuz fizic.

Factori care afecteaza dezvoltarea:

* ereditarea;
* ingrijinarea prenatala;
* factori de mediu: conservanti, poluanti, vaccinuri etc;
* disfunctii ale sistemului imunitar.

Alti factori care afecteaza dezvoltarea:

* varsta mamei;
* mediul de viata al copilului (familia biologica, asistenta maternala, institutii de ocrotire etc.);
* abuz fizic/sexual/emotional;
* calitatea ingrijirii de acasa, din institutii;
* probleme de sanatate;
* lipsa de stimulare adecvata din punct de vedere al dezvoltarii;
* intarzieri in dezvoltarea motrica si a limbajului (lipsa aparitiei limbajului pana la varsta de 2 ani necesita consult de specialitate);
* diferente culturale, deprivare senzoriala:
* tulburari de atasament;
* cazuri de ADHD;
* sindrom alcoolic fetal (FAE);
* probleme de separare, pierdere;
* tulburari de alimentatie sau somn.

Factori care ar trebui sa altereze parintii si specialistii:

* tonus scazut;
* boala sau sindrom Down;
* nu se rostogoleste la 3-4 luni;
* nu se ridica in asezat la 6-7 luni;
* nu se taraste sau nu merge de-a buselea, patrupedie etc;
* nu se ridica in tarc singur la 7-9 luni;
* nu foloseste un membru superior de la nastere;
* diferite forme de paralizie cerebrala (forma spastica, ataxica) sau sub forma de denumire de ESI (encefalopatie sechelara infantila), IMC (infirmitatea motorie cerebrala);
* boala Litlie (forma ca: tetrapareza piramidala, hemipareza, parapareza);
* un copil care tremura sau are miscari involuntare: leziuni extrapiramidale – cerebeloase;
* forme de hidrocefalie, meningocelul etc.
* forme de microcefalie;
* leziuni de torticolis spasmodic.

Copilul cu risc In controlul motor al unei persoane pot aparea momente de neatentie intre comportamentul motor intentional si cel realizat, ceea ce inseamna ca s-a strecurat o eroare undeva, pe caile controlului motor.

Exista mai multe forme de apatirie a acestei erori:

* selectarea gresita a strategiei de miscare;
* selectarea corecta de programe, dar utilizarea inadecvata a parametrilor;
* aparitia erorii in selectarea programelor, engramelor necesare acestiunii.

Toate acestea pot fi cauzate de diferite afectiuni prenatale sau postnatale postraumatice sau ale Sistemului Nervos Central.

Aceste erori sunt evaluate de Sistemul Nervos Central si sunt stocate in memoria experientelor acumulate. Deficientele controlului motor creeaza scheme de miscare noi (engrame), dar gresite. In anumite situatii se formeaza programe adaptative, temporare dar care se pot permanentiza daca nu intervenim la timp.

Un exemplu concludent il constituie postura gresita in timpul zilei la gradinita, scoala, in timpul jocului, etc dupa care apar tensiuni musculare, dezechilibrare musculara, contractari.

Alt exemplu este mersul schiopatat cu carje sau cu cadru dupa accident, sau o interventie chirurgicala care determina alterari ale mersului normal, ale posturii, echilibrului, ca si coasturi mai mari energetice ale organismului.

Calitatea relatiei fiintei umane cu ambianta, depinde de dezvoltarea (normala) a motricitatii si de prezentarea reflexelor posturale, si actiunea de miscare; performanta va fi adaptata situatiei noi create si performanta adaptarii va si superioara.

Alte exemple de ris des aparute:

* maladia Legg – Calvé – Perthes;
* piciorul varus equin congenital;
* luxatie congenitala de sold bilateral;
* fracturile de cot la copil;
* leziunile de Plex barahial;
* sechele de ESI;
* boli genetice.

Examinarea Examinarea tonusului activ cuprinde tonusul postural si tonusul in cursul miscarilor active declansate de copil. Se realizeaza dupa schema asa numita “strategia axului central”, studiindu-se pe rand zonele si segmentele: cap, gat, trunchi – membre superioare si membre inferioare.

1. Kinetoterapeutul suspenda copilul vertical, punandu-i mainile sub axile pentru a observa mentinerea capului in planurile vertical si frontal;
2. Copilul este asezat apoi pe mana examinatorului, pentru a observa aparitia reflexului Landau;
3. Copilul este pus pe burta si se va urmarii comportarea motorie, pe antebrate sau cu membrele flectate, mana si degetele extinse;
4. Copilul este pus pe spate, pentru a observa eventualele devieri laterale ale capului, aparitia actiunii RTCA si RTCS chiar eforturile depuse de a ridica/misca cat de cat capul, gatul;
5. O alta manevra este apucat de mana si tras usor incet dar cursiv in pozitia asezat. Se apreciaza nivelul mentinerii capului in planul miscarii, participarea copilului la miscarea, activ din trunchi sau membrele superioare, se poate observa si pozitia pe care membrelor inferioare;
6. Din pozitia asezat, copilul este dirijat in ortostatism, la fel ca in proba precedenta incet si cursiv. Proba este utila pentru aprecierea (strategiei trunchi – pelvis – sold – membre inferioare – control motor indretate pe verticala – control muscular, tonusului membrelor inferioare). Se poate observa concomitent miscarile capului si actiunile trunchiului si a membrelor superioare.
7. Trecerea copilului in ortostatism (pozitia verticala) ajutat sau nu. Se pot observa foarte multe gesturi si erori ale controlului motor, sau a activitatilor in aceasta faza (echilibru, pregatire pentru cadere, baza de sustinere, extensia membrelor inferioare, hipertonia doar la un membru inferior, incrucisarea membrelor inferioare, imposibilitatea realizarii ortostatismului, dar si posibilitatea de deplasare).

Evaluarea si examinarea tonusului muscular la nou-nascut, sugar si copil mic:

1. De la nastere se poate evidentia controlul tonusului postura cefalic: tinut ridicat, copilul balanseaza capul o scurta perioada, dupa aceea capul cade inainte.
2. In caz de hipotonie la nastere, copilul treaz sta nemiscat si cand este suspendat, nu isi flecteaza membrele, care arata inerent sub influenta grravitatie.
3. Examinarea tonusului muscular este inclus obligatoriu in examenul clinic general al noul nascut.
4. Chiar cand nou nascutul sta linistit, fie ca este culcat sau suspendat, mobilizarea pasiva a membrelor da impresia unei hipertonii, dar aceasta este egala si bilaterala, cu conditia mentinerii capului pe linia mediana, cu nasul spre zenit.

Astfel, vor fii limitate efectele reflexelor tonice cervicale. Deci, lupta contra gravitatiei este esentiala in tonusul postural.
Tratamentul general kinetic Kinetoterapia,  hidro – balneo kinetoterapia, termoterapia, activitatile fizice adaptate, terapia ocupationala, ludoterapie pot da rezultate cu atat mai eficiente cu cat terapeutul reuseste sa colaboreze in bune conditii cu micul pacient, cu cat tratamentul este mai placut copilului.

Tratamentul urmareste:

1. Ameliorarea posturii anormale a copilului;
2. Educarea si dezvoltarea strategiei axului central :
3. Controlul capului, a centurii cervico – scapulo – humerale si a membrelor superioare;
4. Intoarcerile si rostogolirea latero – laterala;
5. Strategia  trunchi – pelvis – sold si membre inferioare, trecand prin pozitia sezand, pe genunchi, ortostatism;
6. Strategia gleznei si obtinerea formelor de deplasare cu diferite dispozitiveti in final mersul independent;
7. Educarea si formarea echilibrului static si dinamic;
8. Prevenirea  dezechilibrelor musculo-tendinoase si formarea contracturilor si a deformatiilor;
9. Castigarea unui grad cat mai mare de independenta (in special pentru efectuarea A.D.L.-urilor);
10. Integrarea sociala si functionala.
Afectiuni tratate Iata afectiunile care pot fi tratate cu ajutorul kinetoterapiei:

* afectiunile aparatului locomotor (ortopedice si posttraumatice);
* accidentele vasculare cerebrale;
* traumatismele coloanei vertebrale;
* boli degenerative si inflamatorii ale sistemului nervos
* sindroame neurologice;
* afectiunile aparatului respirator
* obezitatea;
* distrofia neuro-musculara;
* luxatia congenitala de sold;
* tetraplegia;
* boli de inima;
* afectiunile neuropsihice;
* spondilita;
* poliartrita reumatoida;
* artrita;
* reumatisme degenerative;
* reumatismul tesutului moale.

Material realizat de Conf. univ. dr.Zoltán Pásztai,  specialist in kinetoterapie si motricitate speciala

sursa: www.eva.ro