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O que faz de um dinossauro um dinossauro? [Tradução]

2018-05-15T23:30:00.000Z

A pergunta pode soar como ... hmmm ... "duh", mas chega ao coração de como categorizamos e definimos a natureza.

O que é um dinossauro, afinal? A resposta está na árvore evolutiva. (Marcio Silva/Alamy)

Por Brian Switek, 8 de dezembro de 2017

Pergunte a qualquer criança de 8 anos de idade o que é um dinossauro e ela recitará avidamente sua celebridade pré-histórica favorita. E quando nos tornamos adultos, nos sentimos totalmente familiarizados com os dinossauros; eles são os rockstars da pré-história, mais famosos e duradouros que qualquer supercelebridade de Hollywood. Eles se destacam em nossa imaginação como seres grandes, cheios de dentes e, acima de tudo, animais bizarros que têm ocupado um lugar na Terra nos últimos 235 milhões de anos. Mas o que é realmente um dinossauro?

Para responder a isso, precisamos voltar no tempo (não, não tão longe). Muito antes de os cientistas serem chamados cientistas, pessoas de todo o mundo se perguntavam quem deixava todos aqueles ossos e pegadas antigas. Em Flag Point, no sul de Utah, por exemplo, os nativos americanos esculpiram pictogramas de pegadas de três dedos, inspirados por pegadas de dinossauros nas rochas jurássicas ao redor. E mesmo quando o naturalista William Buckland batizou o Megalossauro, o primeiro dinossauro a ser nomeado, em 1824, os primeiros geólogos estavam no escuro em relação a como esses animais eram. Megalossauro e outras descobertas iniciais, como o Iguanodon, foram encaradas como basicamente crocodilos e iguanas por mais compridos que um ônibus de linha.

Entra na história o paleontólogo e biólogo britânico Richard Owen, um superstar da anatomia do século XIX, famoso por sua atitude rabugenta. Enquanto observava o que seus contemporâneos estavam descobrindo, Owen notou algo estranho sobre alguns dos répteis petrificados que saíam das antigas rochas do continente Europeu. "Muitos novos répteis fósseis foram encontrados no início do século 19", diz o curador de dinossauros do Smithsonian, Matthew Carrano, "mas não ficou claro o que eles eram, ou se eles eram todos relacionados uns aos outros." Owen começou a tentar identificar esse relacionamento misterioso.

Owen concluiu que o Megalossauro, o Iguanodon e uma terceira espécie chamada Hylaeosaurus estavam todos unidos por semelhanças esqueléticas no quadril, que excluíam outros saurianos da mesma época. Essas características, incluindo cinco vértebras fundidas em uma parte do quadril chamada sacro, são "peculiares entre os répteis", escreveu Owen em seu relatório de 1842. Ele argumentou que isso era “base suficiente para estabelecer uma tribo ou subordem distinta de Répteis Saurianos, para os quais eu proporia o nome de Dinosauria” - os terríveis lagartos.

Desde então, descobertas de todos os continentes têm enchido museus com um número crescente de dinossauros cada vez mais incomuns. No entanto, quanto mais os paleontólogos descobrem, mais estranhos e maravilhosos se tornam esses terríveis lagartos – e mais difícil é definir o que faz um dinossauro um dinossauro.

Uma vista do Salão dos Dinossauros no Museu Nacional de História Natural, em 2003, mostra um Triceratops à esquerda da frente e um Tiranossaurus rex à frente na direita; Diplodocus longus está no centro. (John Steiner, Smithsonian Institution Archives)

Primeiramente, os dinossauros são maravilhosamente diversos. Os paleontologistas reconheceram mais de 1.000 espécies não-avianas distintas, desde minúsculos caçadores de insetos de penas até gigantes que cresceram até mais de 30 metros de comprimento e pesavam mais de 70 toneladas. Havia dinossauros com chifres, dinossauros encouraçados, dinossauros com cabeça em cúpula, dinossauros com crista, dinossauros de pescoço comprido, dinossauros com garras em foice e dinossauros que rasgavam a carne. A maioria viveu uma existência inteiramente terrestre, mas algumas vezes foram encontradas em lagos e rios (recentemente, os cientistas ficaram espantados com o primeiro dinossauro anfíbio conhecido, um dinossauro nadador similar a um cisne, não muito diferente de um velociraptor). E uma linhagem bateu asas e alçou-se ao ar, evoluindo para as aves, que são os únicos dinossauros vivos nos dias de hoje.

Esses animais muito diferentes compartilham alguns traços-chave: todos eles punham e eclodiram de ovos, por exemplo, e todos os dinossauros dentados substituíram constantemente seu aparato dental ao longo de toda a vida. Mas se realmente quisermos entender o que faz do dinossauro um dinossauro, precisamos diminuir o zoom.

Distinguir os dinossauros na árvore genealógica dos répteis – do poderoso tiranossauro a um peqeuno beija-flor – requer uma perspectiva evolutiva. Hans-Dieter Sues, o curador de paleontologia de vertebrados do Smithsonian, coloca desta forma: Dinosauria é um grupo que contém o mais recente ancestral comum das aves – como um pombo desses de rua - e o dinossauro não-aviano Triceratops, diz Sues, incluindo todos os descendentes daquele ancestral comum.

Existem algumas características reveladoras dos membros posteriores que permitem aos especialistas separar os dinossauros dos não-dinossauros, indo até as primeiras espécies, diz Sues, mas a visão geral é que se você pegar o Triceratops em uma mão e um pombo na outra e descer ao seu último ancestral comum; cada animal que cai dentro desse grupo conta como um dinossauro e compartilha certas características em comum. Os dois conceitos estão ligados, Carrano diz, “os dinossauros estão ligados por ancestralidade comum, o que lhes conferiu, através da hereditariedade, um conjunto de características únicas”.

"Dinossauro", então, não é apenas um termo popular para qualquer coisa escamosa e extinta. É um termo científico com um significado estrito com uma associação definida. Às vezes isso cria o que pode parecer um paradoxo entre o antigo e o moderno. Todas as aves são dinossauros, por exemplo, mas nem todos os dinossauros são aves. Dado que as aves são os únicos dinossauros que permanecem até os dias de hoje, os especialistas geralmente especificam se eles estão falando sobre dinossauros não-avianos ou avianos. Mesmo assim, um pinguim é um lagarto tão terrível quanto o estegossauro.

Os quadris não mentem: Hoje nós separamos o clado Dinosauria em dois grupos, Saurischia (quadril de lagarto, acima) e Ornithischia (quadril de ave, abaixo). (Museu de História Natural)

A cultura pop, como você provavelmente notou, nem sempre obedece às regras. Em coleções de brinquedos de plástico, programas de TV paleocêntricos, como DinoRiders, e até mesmo os filmes da franquia Jurassic Park, dinossauros e não-dinossauros são muitas vezes indiscriminadamente misturados sem pensar muito no fato de que a palavra dinossauro não se aplica a qualquer coisa. A ideia de que a palavra dinossauro se refere a qualquer criatura reptiliana característica, diz Sues, “é devida a inúmeros livros infantis e produtos comerciais que tratam qualquer animal extinto grande ou bizarro como um ‘dinossauro’”.

Então, como você pode, como intelectual de poltrona ou aspirante a paleontólogo, saber se o dito 'sauro' na tela de cinema é um verdadeiro dinossauro ou um mero aspirante? Felizmente, há algumas pistas que os entregam. “Muitas características que unem os dinossauros envolvem a construção das regiões do quadril e coxa”, diz o Peter Buck Smithsonian Fellow, Adam Pritchard, que conferiu aos dinossauros sua postura ereta e pernas em forma de pilares. "Olhe para o topo do osso da coxa", ou a parte superior da perna dos dinossauros digitalmente ressuscitados do cinema, Pritchard sugere, “e veja se ele se ajusta para dentro do encaixe do quadril.”

Outro desafio para o público decifrar os dinossauros é que o tempo geológico pode ser difícil de assimilar em nossas cabeças. “Eu acho que é muito comum no pensamento popular imaginar o passado como tendo acontecido mais ou menos de uma vez”, diz Carrano, o que significa que, quanto mais recuado no tempo tentamos pensar, mais as linhas ficam borradas. Isso significa que alguns não-dinossauros têm sido falsamente agrupados com estegossauros e outros simliares, apesar de viverem separados por milhões de anos.

O Dimetrodon com sua ‘vela’ dorsal? Era um protomamífero mais aparentado a nós do que aos dinossauros. Os ‘peixoides’ ictiossauros que nadavam pelos mares? Eles eram uma das muitas linhagens de répteis que se adaptaram à vida na água durante o Mesozoico. E os pterossauros de asas membranosas que viajavam pelos céus? Apesar de terem sido apresentados nos três últimos filmes do Jurassic Park, eles eram apenas primos dos dinossauros, que se separaram de um ancestral comum anterior. Os dinossauros são o seu próprio grupo discreto, em outras palavras, unidos a todo o resto de sua família através de sua ancestralidade comum e identificados através das características dos seus quadris que foram mantidas desde o Triássico até o presente. Pode ser difícil pensar em uma ema ou codorna como um lagarto terrível, mas você terá que aceitar esse argumento com o fantasma de Richard Owen.

Versão simplificada da árvore genealógica dos dinossauros, antes da última reformulação. (Museu de História Natural)

É claro que falar sobre dinossauros dessa maneira é tão exato quanto discutir sobre mamíferos. Mamíferos – que são tipicamente definidos por sua tendência a ter pelos, dar à luz aos seus filhotes e produzir leite – incluem tudo, desde seres humanos a hienas, de musaranhos às baleias que habitam o

mar. Mamíferos são compostos de muitos ramos que se movimentaram ao longo dos anos, e o mesmo aconteceu com os dinossauros. Os paleontólogos passaram décadas organizando e rearranjando esses ramos, e um estudo no início deste ano revigorou um debate sobre a forma da árvore genealógica dos dinossauros. “A classificação dos dinossauros passou por inúmeras mudanças ao longo dos anos”, diz Sues, com as raízes da última alteração remontando ao século XIX.

Em 1888, o paleontólogo britânico Harry Govier Seeley argumentou que Dinosauria de Owen não era um grupo natural, mas sim uma mistura do que ele via como dois grupos muito diferentes de répteis antigos. Seeley separou esses dois grupos com base na sua forma de quadril. Havia Saurischia, que ele definia por seu tipo de quadril semelhante ao de lagartos, e incluía os dinossauros saurópodes e terópodes. E também havia Ornithischia, que tinha um tipo de quadril mais parecido com o de uma ave, e continha dinossauros encouraçados, dinossauros com chifres, dinossauros de bico de pato e seus parentes. (A ironia é que agora sabemos que os dinossauros de “quadris de aves” não são parentes próximos das aves. As aves são tecnicamente dinossauros saurísquios com quadris altamente modificados.)

Os paleontólogos combinaram as ideias de Owen e Seeley. Hoje acredita-se que Dinosauria é um grupo real, ancorado em características compartilhadas por ancestralidade comum à exclusão de outros animais. Mas os saurísquios e os ornitísquios são os dois ramos principais, com linhagens mais específicas dispostas ao longo de cada um deles. Outras ideias surgiram e desapareceram, mas essa visão da árvore genealógica dos dinossauros permaneceu estável. Então, no início de 2017, um estudo do paleontólogo Matthew Baron e seus colegas abalou as coisas.

Em vez de encontrar o arranjo tradicional, a nova análise feita por Baron e seus colegas resultou em algo diferente. Os dinossauros permaneceram como um grupo natural, mas os dinossauros terópodes surgiram como parentes próximos dos ornitísquios - normalmente posicionados do outro lado da árvore genealógica – e os dinossauros saurópodes apareciam como parentes de um enigmático grupo de dinossauros carnívoros primitivos chamados herrerassáurideos. Os pesquisadores decidiram chamar o grupo de Ornithoscelida (um termo cunhado pelo naturalista do século XIX Thomas Henry Huxley) e manteve Saurischia para o outro grupo.

Mas um único novo artigo não produz um consenso. Meses depois, um grupo diferente de paleontólogos defendeu o arranjo tradicional em uma réplica, à qual foi seguida de uma réplica à réplica. No momento, diz Sues, “a maioria dos especialistas em dinossauros não foi balançada pela nova hipótese, mas ela serve a um propósito útil, pois estimulará uma análise mais aprofundada, especialmente dos primeiros dinossauros”.

Se todo esse embaralhamento sistemático deixou você ansioso, não se preocupe. Um novo fóssil ou análise pode semear mais confusão do que compreensão após seu anúncio, diz Pritchard. Mas isso não é motivo para desespero. É assim que a ciência funciona: assim como os dinossauros evoluíram e mudaram, o mesmo acontece com a ciência, ao incorporar novas evidências e teorias. “Relacionamentos não são ‘estabelecidos’, mas devem sempre permanecer como hipóteses”, diz Sues, “mantendo-se ou caindo conforme as evidências vão se acumulando.” “Isso parece ser normal na natureza”, acrescenta Pritchard. “É sempre muito mais complicado e inesperado do que os cientistas preveem.”

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Brian Switek escreve sobre ciência e é especializado em evolução, paleontologia e história natural. Ele escreve regularmente para a Scientific American.

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SWITEK, Brian O que faz um dinossauro um dinossauro? SMITHSONIAN.COM, 8 de DEZEMBRO, 2017.

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Tradução: Rodrigo Véras

O que é um ‘elo perdido’? [Tradução]

2018-03-27T00:30:00.000Z

Enquanto alguns ainda usam a expressão, os especialistas a abominam porque implica que a vida é uma hierarquia linear.

Os ossos da mão vistos em um modelo de baleia no centro desta imagem contam a curiosa história de como as baleias foram da terra para a água. (© BrokenSphere / Wikimedia Commons)

por Brian Switek (SMITHSONIAN.COM – 6 de Março, 2018 )*

Quando Darwin publicou Origem das Espécies, uma coisa faltou em seu argumento: um “elo perdido”.

Embora o termo nunca apareça no livro, Darwin sabia que suas afirmações poderiam se beneficiar grandemente da evidência paleontológica de uma transição de espécies - uma espécie intermediária conectando, por exemplo, seres humanos aos macacos. Menos de dois anos após a publicação de Origens, ele teve seu desejo atendido. Em 3 de janeiro de 1863, Charles Darwin recebeu uma carta de seu amigo paleontólogo Hugh Falconer com notícias de uma impressionante descoberta: Archaeopteryx.

Esse fóssil extraordinário – que exibia penas, assim como dentes, garras, uma cauda óssea e outros traços reptilianos – era exatamente o tipo de criatura que a teoria de Darwin da evolução por meio da seleção natural previa que deveria ter existido. As penas não deixaram qualquer dúvida de que o Arqueopteryx jurássico era uma ave, mas a criatura também tinha um conjunto de traços saurianos que apontavam para uma ascendência reptiliana.

Falconer mal podia conter sua alegria.

“Se os artesãos de Solenhofen tivessem recebido a encomendada – por ordem expressa - para criar um ser estranho ‘a la Darwin’”, seu amigo escreveu, “não poderiam ter executado o pedido de forma mais elegante” - do que através do Archæopteryx”.

Hoje, algu mas pessoas ainda se referem ao Archaeopteryx como aquele “elo perdido” há muito procurado entre aves e dinossauros. Certamente, ele preenche vários dos requisitos para ser considerado um animal que parece entre o que se pensava serem duas categorias distintas de organismos. Mas há boas razões para não usar a expressão – algo que o próprio Darwin sabia. Como Nicholas Pyenson, curador de fósseis de mamíferos marinhos do Museu Nacional de História Natural Smithsonian, diz: “A vida é realmente uma árvore, não uma corrente”.

“Para mim, a ideia de um ‘elo perdido’ implica uma cadeia linear de uma espécie que evolui para outra, que evolui para outra, e assim por diante”, diz a antropóloga do programa Smithsonian Human Origins, Briana Pobiner. Esse não é o padrão que observamos. Em vez disso, a evolução “produz um padrão de ramificação semelhante a uma árvore com múltiplos descendentes de uma espécie ancestral existentes ao mesmo tempo e, às vezes, mesmo ao lado dessas espécies ancestrais”.

A metáfora da corrente que o “elo perdido” implica nos faria buscar linhas retas, quando a realidade da evolução é muito mais divagante. Nem toda criatura fóssil pode ser inserida como um antepassado direto de algo vivo hoje. É por isso que os paleontólogos passaram a abominar o termo: Ele obscurece o verdadeiro padrão de mudança evolutiva.

Arqueopteryx tem sido considerado há muito tempo um "elo perdido" entre aves e dinossauros. Mas esse termo obscurece a realidade de como a evolução funciona. (NMNH Paleobiology Dept/Smithsonian)

Por qualquer outro nome

Mas do que chamar “seres estranhos ‘a la Darwin’”, como o Archaeopteryx, baleias com pernas e seres humanos que se parecem com macacos?

Paleontólogos normalmente preferem a expressão “forma de transição” ou “forma intermediária”, porque implicam que essas espécies são partes de um contínuo em constante mudança. Isso não é uma mera questão de detalhes semânticos; terminologia molda nossas ideias e a forma como as mudanças dramáticas no curso da vida são interpretadas. Antes (e mesmo depois) de Darwin, os naturalistas às vezes encaravam as espécies como parte de uma hierarquia ranqueada em que as formas mais recentes eram de alguma forma melhores do que as que existiam antes. “Palavras descuidadas levam ao pensamento descuidado”, como diz Pyenson.

“Em certo sentido, todas as espécies são uma forma de transição de seus ancestrais porque retém muitos características ancestrais, mas exibe características únicas suficientes para serem uma espécie separada”, diz Pobiner. E dado que todas as espécies vivas hoje têm fósseis relacionados à sua ascendência, são muitos fósseis de transição. Mais comumente, Pobiner afirma: “os paleontólogos costumam usar este termo quando falam de mudanças anatômicas ou ecológicas maiores que ocorreram durante a história da vida”.

Não que “forma de transição” não tenha seus próprios problemas. A frase às vezes pode, inadvertidamente, dar a impressão que um primo evolutivo seria um ancestral direto ao ser traduzido no jargão popular. Mas, pelo menos, destaca que o organismo em questão ajuda a determinar o que os paleontologistas identificaram como uma grande mudança na história da vida.

A evolução está constantemente produzindo ramos, e traçar linhas de descendência – de uma espécie ancestral para seu descendente direto – é quase sempre impossível devido à natureza incompleta do registro fóssil. “Eu olho para o registro geológico natural”, escreveu Darwin, “como uma história do mundo imperfeitamente mantida.” Relacionando estratos às páginas de um livro, ele continua: “Deste volume apenas aqui e ali um pequeno capítulo foi preservado; e de cada página, apenas aqui e ali algumas linhas”.

Os paleontólogos conhecem bem essas linhas, pois de toda a vida que já existiu apenas uma fração foi preservada e uma porção ainda menor ainda foi encontrada. O que é realmente incrível, então, é que somos capazes de detectar mudanças importantes!

Darwin ilustrou sua árvore da vida na versão de 1859 de Origem das espécies. Foi a única ilustração que constava no livro. (Wikimedia Commons)

Como a baleia obteve seus ossos de mãos.

Conhecemos muito da notável história evolutiva das baleias graças aos fósseis de transição. As primeiras baleias, por exemplo, não se pareciam com as baleias-minke e orcas nadando nos oceanos de hoje. Cerca de 55 milhões de anos atrás, eram animais terrestres com pés com cascos que pareciam com cervos pequenos com caudas longas. Eles eram artiodátilos, membros do mesmo grupo de mamíferos que incluem hipopótamos e vacas hoje em dia.

Ao longo de cerca de 10 milhões de anos, as primeiras baleias às margens da água tornaram-se cada vez mais anfíbias até que apenas as formas totalmente aquáticas restassem. Isso exigiu mudanças importantes em como as baleias se moviam, no que comiam e em seus sentidos. Uma acumulação crescente de fósseis desde a década de 1970 nos informa como essas mudanças se desenrolaram; ao mesmo tempo, você pode ver as formas passadas das baleias em sinais reveladores, como os ossos de mãos nas nadadeiras de uma baleia-azul.

Uma flotilha inteira de fósseis de baleias iniciais evidenciam essas mudanças, como os pés que se tornaram semelhantes a remos, as colunas espinhais adaptadas à ondulação ascendente e descendente para natação e os dentes adequados para pegar peixes escorregadios. “As baleias não se parecem com os parentes mais próximos”, hoje, diz Pyenson, que é o autor do livro a ser lançado ‘Spying on Whales: The Past, Present, e Future of Earth's Most Awesome Creatures’. Os fósseis são o que nos revelam essas conexões".

É por isso que o registro fóssil é tão essencial. “Se tivéssemos apenas o DNA para continuar e nenhum registro fóssil”, diz Pyenson, “ainda estaríamos coçando a cabeça para entender de onde as baleias vieram”.

A Transição Humana

As baleias não são únicas nesse sentido, claro. A mudança evolutiva transcendente aplica-se a todos os organismos, de sequoias vermelhas a baleias, de dinossauros a lesmas de mar – para nós, inclusive. Na verdade, somos um dos principais problemas com a frase “elo perdido”.

Muitas pessoas associam a frase especificamente aos seres humanos. Para eles, ela evoca a imagem de uma criatura de meio macaco, meio humana, que se encaixaria entre nós e os chimpanzés. Mas, como sabemos, a evolução não segue um caminho linear que produziria tal ser: temos uma árvore genealógica, não uma escada familiar. Em vez de um único fóssil que responda todas as nossas perguntas, o que temos é um grupo variado de seres humanos fósseis que nos ajudam a entender que somos apenas parte de uma história muito maior.

Há também uma razão política que os especialistas muitas vezes evitam usar o termo. Organizações antievolução, como Answers in Genesis e The Discovery Institute, muitas vezes, alegaram que “elos faltantes” são exatamente isso: faltantes. Para cada nova faceta da evolução que um organismo particular pode nos desnudar, há um negador de evolução apontando para o que ainda não foi encontrado como se isso provasse que a evolução não ocorreu. Basear-se no termo “elo perdido”, em outras palavras, dá muita vantagem aos agitadores anticiência, dando aos cientistas toda a razão para abandonar o termo.

Na realidade, a história humana remonta há milhões de anos, deixando-nos a última espécie em pé – literalmente. Nós habitualmente caminhamos de uma maneira que nenhum outro animal faz, com nossas costas totalmente eretas e nossas pernas abaixo de nós. Como isso aconteceu, tem sido um grande foco de pesquisa enquanto paleontólogos e antropólogos investigam o nosso passado.

Esta mudança ocorreu relativamente cedo, entre o tempo que nossos ancestrais se separaram dos antepassados dos chimpanzés, há mais de 6 milhões de anos, e, cerca de 3,6 milhões de anos atrás, quando pessoas pré-históricas andaram através das cinzas e nos deram a prova definitiva de que seres humanos antigos andavam como nós. Mas a história da humanidade vai mais além das pernas e coluna vertebral. “Os primeiros hominines também tinham caninos relativamente menores do que outros macacos”, afirma Pobiner, uma das muitas mudanças relacionadas a alterações na dieta, comportamento e muito mais.

Nós fomos capazes de reunir (montar e compreender) muitas dessas mudanças graças a fósseis de transição. Sem um DeLorean modificado ou TARDIS, no entanto, ficamos com o registro fóssil imperfeito, incompleto e, no entanto, esclarecedora: uma história épica da vida em transição.

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*Brian Switek é um escritor de ciências freelance especializado em evolução, paleontologia e história natural. Ele bloga regularmente para Scientific American.

O artigo foi publicado originalmente em: https://www.smithsonianmag.com/science-nature/whats-missing-link-180968327/

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SWITEK, B. What’s a “Missing Link”? SMITHSONIAN.COM MARCH 6, 2018.

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Tradução: Rodrigo Q. Véras

A perigosa evolução do HIV (TED-Global 2017 - Edsal Saldaña)

2018-03-05T23:00:00.000Z

A Nova Filogenia dos Galloanserae

2017-11-27T19:00:00.000Z

O jornal britânico The G u ard ian publicou este mês na sua seção de ciência uma matéria excelente assinada pela professora Hanneke Meijer, curadora de osteologia da Universidade de Berger (Noruega) e especialista em aves fósseis, sobre os estudos das relações entre os grupos de aves que compõem atualmente o clado Galloanserae.

Galloanserae é considerado um dos grupos mais primitivos de aves modernas (Neognathes) e sua ascendência remonta ao tempo dos dinossauros. Em contraste com seus descendentes atuais - os Galliformes e Anseriformes (e agora também os Craciformes) - as primeiras aves semelhantes às aves domésticas eram verdadeiramente gigantes para as medidas aviárias modernas, representando as maiores aves da Terra durante o Paleógeno.

Como explicam no texto do The Guardian,

“existem vários grupos de aves terrestres enormes e extintas que são considerados parte de Galloanserae. Um deles é o Dromornithidae (ou Thunderbirds da Austrália, como são mais conhecidos). Essas aves gigantescas que não voavam, viveram do Oligoceno até o Pleistoceno e faziam parte da megafauna australiana (Worthy & Holdaway, 2002). Alguns dromornitídeos atingiram um tamanho colossal, como Bullockornis , apelidado de Demon Duck of Doom (algo como Pato Demoníaco da Destruição), cujo tamanho é estimado em cerca de 2,5 metros de altura.”

Em toda a Eurásia, Gastornithidae ocupou o nicho das aves gigantes, desde o Paleoceno ao Eoceno. Como explica Meijer, três espécies européias dessas grandes aves sem habilidade de vôo, com pernas fortes e bicos maciços são conhecidas dos especialistas e, acrescenta:

“Uma espécie da América do Norte, anteriormente conhecida como Diatryma gigantea, agora é considerada a quarta espécie de Gastornithidae. Com seu bico gigante e pernas poderosas, uma anatomia peculiar entre as aves, os Gastornithidae foram consideradas por muito tempo como carnívoros, possivelmente predadores de pequenos cavalos contemporâneos (Witmer & Rose, 1991). No entanto, como os bicos não possuem os ganchos típicos das aves carnívoras e os estudos dos teores de isótopos de cálcio nos ossos não revelaram uma dieta à base de carne, a maioria dos pesquisadores tendem assumir que os gastornitídeos eram herbívoros (Angst et al., 2014).”

Não é nada fácil desvendar os relacionamentos entre animais que viveram há 30 milhões de anos, dos quais, na maioria das vezes, restam apenas fragmentos do esqueleto, diz a matéria do The Guardian.

“O que torna as coisas ainda mais complicadas no caso dessas aves colossais é que todos elas exibem membros traseiros robustos e asas reduzidas. À primeira vista, isso alinha-os com outros grupos que mostram essa morfologia proeminente, como os Aepyornithidae extintos de Madagascar, o moa da Nova Zelândia (também extinto) e os ratites modernos (avestruzes, emus e afins). E, de fato, durante muito tempo, Dromornithidae foi considerado intimamente relacionado com ratites (Rich, 1979). No entanto, um exame mais aprofundado dos crânios de dromornithidae mostrou que eles não eram parte dos ratites.”

Segundo Meijer, estudos baseados em conjuntos de dados morfológicos do esqueleto inteiro posteriormente colocaram Dromornithidae, bem como Gastornithidae, como grupos-irmãos para Anseriformes, enquanto outros descobriram que Dromornithidae fazia parte de Anseriformes.

“Também foi sugerido que Dromornithidae, juntamente com os Sylvioridithidae da Nova Caledônia, são grupos-irmãos para Galloanserae como um todo (Mayr, 2011). E há também o caso das aves-do-terror da América do Sul ( Phorusracidae ), outro grupo de aves gigantes e terrestres com bicos robustos que em determinadas análises são colocadas dentro dos Anseriformes (Degrange et al., 2015).

Embora atualmente esteja claro que Dromornithidae, Gastornithidae e Sylviornithidae estão próximos de Galloanserae, suas posições exatas em relação a este grupo ainda não estão claras. Resolver a classificação desses animais gigantes é difícil em razão das suas morfologias convergentes -neste caso, os membros traseiros robustos e as asas reduzidas - e, muitas vezes, devido à amostragens limitadas de espécies potencialmente relacionadas. A convergência morfológica reflete uma adaptação a um ambiente compartilhado em vez de uma característica derivada de um antepassado comum.”

Meijer chama a nossa atenção para o fato de que agrupar espécies com base nas semelhanças morfológicas quando existe forte suspeita de convergência evolutiva pode produzir resultados equivocados. Felizmente, o surgimento de análise filogenética molecular, permitiu aos ornitólogos usarem com sucesso as sequências de DNA para solucionar dúvidas sobre o relacionamento filogenético entre grupos de aves e outros animais.

“Embora a filogenética molecular tenha definitivamente suas ressalvas, os dados moleculares já forneceram uma árvore filogenética bem consistente para espécies de aves atuais (Hackett et al., 2008). Essas árvores são muitas vezes bem diferentes das derivadas apenas dos dados morfológicos, em grande parte devido aos casos de convergência. Como as morfologias convergentes sempre foram o tormento dos paleontólogos na resolução dos relacionamentos entre aves gigantes extintas e que não voavam e os Galloanserae viventes, o paleontólogo australiano Trevor Worthy e sua equipe se propuseram a resolver esta questão de uma vez por todas, combinando dados moleculares e morfológicos.”

“Worthy e seus colaboradores coletaram um grande conjunto de dados de 290 características morfológicas para 20 aves extintas gigantes e 29 aves viventes. Esses dados morfológicos foram analisados contra uma estrutura molecular que restringia os relacionamentos das aves viventes com os relacionamentos que são fortemente inferidas a partir de dados moleculares. Ao restringir as análises dos táxons fósseis desta forma, as espécies fósseis são analisadas no contexto de um quadro evolutivo que, neste momento, é a melhor reconstrução da árvore evolutiva de aves que temos, enquanto, ao mesmo tempo, também considera a morfologia de todas as partes esqueléticas.”

Meijer relata que as análises mostraram a existência de quatro grupos distintos de Galloanserae primitivos; Anseriformes, Galliformes, um grupo formado pela junção de Gastornithidae e Dromornithidae denominado Gastornithiformes e Vegavis - o primeiro membro dos Gallaoanserae datado de 69-66 milhões de anos atrás.

“Os Sylviornithidae foram colocados como parte dos Galliformes. Os Phorusrhacidae, as enormes aves sem habilidade de vôo da América do Sul, ficaram de fora dos Galloanserae e, portanto, não estão relacionados com Dromornithidae e Gastornithidae, pois podem estar mais perto dos cariamídeos (seriemas, etc)”

Tudo isso implica que os Dromornitídeos não são parte do grupo dos Anseriformes, mas seriam, sim, um "grupo-irmão" separado de aves terrestres, juntamente com os Gastornithidae. Tal como acontece com as ratites, onde um ancestral voador, repetidamente, deu origem a linhagens paralelas de aves não voadoras, uma pequena ave Galloansere primitiva voadora de origem as várias espécies de gastornitídeos e dromornitídeos, que, posteriormente, perderam a habilidade de voar. Esse novo estudo também reconstrói a dieta do Galloanserae ancestral, atribuindo uma dieta herbívora ou principalmente herbívora a estes animais, o que sugere que gastornitídeos, dromornitídeos e sylvioriditídeos mantiveram uma dieta similar, apesar de um aumento de quase 100 vezes na massa corporal e de mudanças morfológicas bastante grandes.

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Referência:

Meijer, Hanneke Horse-eating birds and Demon Ducks of Doom: untangling the fowl family tree The Guardian Wed, 22 Nov, 2017.

* As demais referências citadas entre aspas podem ser encontradas no artigo original, no site do The Guardian.

Crédito da Imagem: Worthy et al., 2017.

Worthy, T.H. et al., 2017. The evolution of giant flightless birds and novel phylogenetic relationships for extinct fowl (Aves, Galloanseres). Royal Society Open Science

Dia C da Ciência

2017-10-27T14:23:09.000Z

No início do século passado o cientista Carlos Chagas alcançou um feito único na História da Medicina ao relacionar os organismos e os aspectos relacionados à doença infecciosa que leva o seu nome. Chagas não só descobriu que o protozoário Trypanosoma cruzi (agente causador da doença) era transmitido pelo triatomíneo popularmente conhecido por barbeiro, como descreveu as manifestações clínicas e a epidemiologia da referida doença. Por sua relevante pesquisa acadêmica, Chagas foi por duas vezes indicado (1913 e 1921) ao Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina.

Dezenas de laboratórios brasileiros uniram forças há 20 anos para realizar uma façanha restrita a poucas potências mundiais – o sequenciamento completo de um genoma. O organismo biológico escolhido foi a bactéria Xylella fastidiosa, causadora de uma praga nos laranjais brasileiros e responsável direta por consideráveis prejuízos econômicos. Como não poderia ser diferente, o primeiro sequenciamento do genoma de um fitopatógeno no mundo colocou o Brasil na ponta da pesquisa em Biologia Molecular, além de desempenhar relevante papel na formação e no aperfeiçoamento de numerosos cientistas brasileiros.

Recentemente, a União Internacional de Matemáticos atribuiu pela primeira vez o mais importante prêmio desta área a um pesquisador da América Latina, o carioca Artur Avila. Quadrienalmente, no mínimo dois e no máximo quatro jovens matemáticos (com idade inferior a 40 anos) são laureados com a Medalha Fields. Com Avila, o Brasil se torna um dos 22 países a receber a mais distinta honraria da Matemática.

Os exemplos supracitados pretendem dar uma pequena amostra da importância tanto teórica como prática da Ciência e da Tecnologia para toda e qualquer sociedade. No que se refere à sociedade brasileira, as Universidades e os Institutos Tecnológicos produzem impressionantes 90% da pesquisa em nosso País! Só para se ter uma ideia do recente avanço científico tupiniquim, basta termos em mente que em um curto período de 20 anos (1993-2013) passamos da 24ª à 13ª posição do ranking de pesquisa científica mundial.

Infelizmente, o atual Governo Federal não parece compactuar com a evidente relação positiva entre a pesquisa científica e os avanços educacionais, sociais e econômicos para a sociedade, haja vista os severos cortes econômicos que tem infringido à Política Nacional de Ciência e Tecnologia do País. Nós do Grupo de Estudos Sobre Evolução Biológica (GESEB) compreendemos que o dinheiro aplicado para o desenvolvimento da Ciência e da Tecnologia nas Universidades e nos Institutos Tecnológicos é um investimento que, cedo ou tarde, retornará multiplicado educacional, social e economicamente para o Brasil.

Finalmente, aproveitamos o ensejo para convidar todos para participarem das reuniões periódicas do GESEB, bem como para se fazerem presentes no II Encontro Alagoano de Evolução (março de 2018) e na 70ª Reunião Anual da Sociedade Brasileira para o Progresso da Ciência (julho de 2018), que pela primeira vez ocorrerá em solo alagoano. Sejam todos bem-vindos!

25 de outubro de 2017

Maxwell Morais de Lima Filho (GESEB/UFAL)

Os Caminhos Equivocados do Nosso Ensino de Evolução Biológica

2017-10-21T00:57:50.000Z

Nos Estados Unidos, o ensino da evolução biológica já vem sofrendo resistência por parte de organizações criacionistas, principalmente nas localidades onde se verificam altas proporções de protestantes evangélicos. Essa situação serviu tanto para gerar debates históricos como para proporcionar o desenvolvimento de um grande número de pesquisas sobre o ensino de evolução nas escolas daquele país. Aqui no Brasil, apesar do nosso país não possuir fortes tradições criacionistas, nos últimos anos foram sugeridas propostas educacionais de caráter não-científico que, se adotadas, podem comprometer de forma irremediável a qualidade do ensino de ciências e biologia (TIDON; VIEIRA, 2009)

No âmbito do sistema educacional brasileiro, a evolução biológica é um dos temas integradores dos currículos das disciplinas escolares de Ciências e Biologia, o que pode ser verificado nos principais documentos oficiais do governo que tratam da educação básica. As Orientações Curriculares para o Ensino Médio - OCEM (BRASIL, 2006) e os Parâmetros Curriculares Nacionais - PCN (BRASIL, 1999), propõem que os conteúdos de Biologia sejam abordados sob o enfoque ecológico-evolutivo. As OCEM salientam ainda que o tema origem e evolução da vida sejam tratados ao longo de todos os conteúdos de Biologia, não representando uma diluição do tema, mas sim uma articulação com outras áreas (BRASIL, 2006).

Como explicam Souza e Dorvillé (2014),

"Apesar da importância da evolução biológica para a constituição da Biologia enquanto ciência, seu ensino na educação básica é permeado por desafios."

"...diversos estudos apontam que o ensino de evolução nas escolas ainda não é satisfatório, sendo um dos temas mais complexos e polêmicos trabalhados em sala de aula (CASTRO & ROSA, 2007; PEREIRA & EL-HANI, 2011; SILVA, ILVA & TEIXEIRA, 2011)."

E de onde vem essa dificuldade em ensinar evolução nas escolas? Segundo Silva, Silva e Teixeira (2011), a dificuldade em lecionar tal conteúdo reside em alguns fatores, tais como seus níveis de abstração, controvérsias e concepções errôneas de alunos e professores sobre o assunto, somados ao desconhecimento da natureza da ciência e à influência de ideias religiosas que se contrapõem ao conhecimento científico sobre evolução. Castro & Leyser (2007) destacam ainda os desafios de ordem intelectual, formação profissional e crenças pessoais que professores de Biologia enfrentam ao lecionarem tal conteúdo e afirmam que muitas vezes renunciam a essas aulas a fim de evitar possíveis conflitos. Os autores também ressaltam o fato de que a formação inicial dos professores não costuma incluir a evolução como eixo articulador dos diferentes campos do conhecimento biológico, muitas vezes limitando-a a uma única disciplina. Portanto, o contexto de formação de professores também deve ser levado em conta ao analisar a prática docente no caso da temática em questão.

Pensando nisso, Rosana Tidon, professora associada do Laboratório de Biologia Evolutiva na Universidade de Brasília (UnB) fez um levantamento das dificuldades dos professores que trabalham conteúdos de evolução biológica no ensino médio em Brasília (DF) em 1997. Os resultados dessa pesquisa foram publicados parcialmente no artigo “Teaching evolutionary biology” (LEWONTIN; TIDON, 200) em parceria com Richard C. Lewontin. Segundo Tidon e Vieira (2009),

“as colocações dos professores, acessadas mediante questionários, apontaram problemas com o material didático, currículo escolar, e falta de preparo dos alunos para compreensão desse assunto. Quando indagados sobre padrões e processos evolutivos, quase a metade dos professores entrevistados demonstrou concepções lamarckistas, ao afirmar que a evolução biológica é direcional, progressista, e que ocorre em indivíduos (ao invés de populações). Essas concepções equivocadas, que simplificam a complexidade da natureza, são muito difundidas em várias partes do mundo, provavelmente porque elas parecem lógicas e fáceis de compreender.”

Carlos Orsi na sua matéria “O ensino da teoria da evolução no Brasil ainda está na Idade da Pedra”, publicada na Gazeta do Povo (ORSI, 2017) assinala que a evolução é tão mal compreendida nas escolas brasileiras que nem os professores sabem explicá-la de forma adequada aos alunos. Em comparação com outros países, a situação é deprimente, diz o autor. Em seu texto, Carlos Orsi cita o geneticista Rubens Pazza, pesquisador e professor da Universidade Federal de Viçosa, que já conduziu importantes pesquisas sobre a percepção pública da teoria da evolução, principalmente entre estudantes. Segundo Pazza (citado por ORSI, 2017):

“Algumas questões são particularmente complicadas para a compreensão dos jovens. Uma das mais complicadas é o papel da aleatoriedade na evolução. É comum que os jovens confundam a seleção natural com um processo aleatório, quando um dos principais papéis da aleatoriedade é no surgimento das variações. A seleção natural é justamente o oposto de um processo aleatório.”

“Outro ponto importante é a confusão entre evolução e progresso, e o ser humano como o ápice do processo. A ilustração da ‘marcha para o progresso’, é extremamente difundida para ilustrar evolução humana, por exemplo, mas é um conceito errôneo, que contribui para a disseminação da confusão. Enfim, o que vemos é um baixo grau de compreensão das bases da evolução de um modo geral, que é ainda mais acentuado de acordo com certas denominações religiosas”.

Outros fatores que dificultam o ensino de evolução estão relacionados ao contexto escolar. A organização escolar, sob alguns aspectos, é apresentada com limitações de tempo, planejamento padronizado, terceirizado e conteudista, entre outros, que influenciam o trabalho do professor em aula (CICCILINI, 1997). Portanto, de acordo com Futuyma (2002), apesar da centralidade da biologia evolutiva em relação às demais ciências da vida, ela ainda não representa, nos currículos educacionais, uma prioridade à altura de sua relevância intelectual e de seu potencial para contribuir para com as necessidades da sociedade.

Eli Vieira e Rosana Tidon em um artigo originalmente publicado na revista eletrônica de jornalismo científico Com Ciência da SBPC, analisam as dificuldades e apontam propostas para superar as dificuldades observadas no ensino de evolução biológica nas escolas brasileiras. Segundo eles, as propostas para sanar os problemas apontados, já em andamento no Brasil em diferentes estágios de maturidade, podem ser organizadas em três abordagens complementares: 1) a formação contínua de professores, através do apoio a cursos e oficinas; 2) revisão e reforço dos currículos de ciências e biologia, em particular, com o objetivo de melhorar, de uma forma prática, o programa curricular do Ministério da Educação e 3) a continuidade do Programa Nacional do Livro Didático (PNLD), pois conforme observado, esse programa tem proporcionado uma melhoria significativa na qualidade dos livros adotados pelas escolas públicas, aprimorando a correção conceitual e metodológica em várias disciplinas, inclusive a evolução biológica (VIEIRA; TIDON, 2009).

Com o intuito de avaliar a compreensão de conteúdos de evolução, Anderson e colaboradores publicaram no Journal of Research in Science Teaching (2002), o "Inventário conceitual da seleção natural" uma lista com 20 testes de múltipla escolha, que contrasta concepções alternativas. No entendimento de Tidon e Vieira (2009),uma atividade como essa, aplicada no primeiro dia do curso de formação de professores, poderia ser o ponto de partida para reconhecer os equívocos dos professores, ilustrando ao mesmo tempo uma técnica que poderia ser usada mais tarde na sua própria sala de aula. Segundo os autores, essa estratégia está em total conformidade com as recomendações do MEC (MEC/SEF, 1997), onde se lê:

“Contrapor e avaliar diferentes explicações favorece o desenvolvimento de postura reflexiva, crítica, questionadora e investigativa, de não-aceitação a priori de ideias e informações. Possibilita a percepção dos limites de cada modelo explicativo, inclusive dos modelos científicos, colaborando para a construção da autonomia de pensamento e ação”.

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REFERÊNCIAS:

ANDERSON, D. L., FISHER, K. M., NORMAN, G. J. Development and evaluation of the conceptual inventory of natural science. J. Res. Sci. Teach. 2002; 39:952–978.

BRASIL. Secretaria de Educação Média e Tecnológica. Parâmetros curriculares nacionais (Ensino Médio) – Linguagens, Códigos e suas Tecnologias. Brasília, 1999. Disponível em: <http://portal.mec.gov.br/seb/arquivos/pdf/14_24.pdf> Acessado em 06 set. 2017.

BRASIL. Secretaria de Educação Básica. Ministério da Educação. Orientações Curriculares para o Ensino Médio – Linguagens, códigos e suas tecnologias Brasília, 2006. Disponível em: <http://portal.mec.gov.br/seb/arquivos/pdf/book_volume_02_internet.pdf>; Acessado em 06 set. 2017.

CASTRO, E. C. V.; LEYSER, V. A ética no ensino de evolução. In: VI ENPEC. 2007, Florianópolis. Anais eletrônicos. Rio de Janeiro: ABRAPEC, 2007. Disponível em: . Acesso em: 06 set.. 2017.

CICILLINI, G. A. A produção do conhecimento biológico no contexto da cultura escolar do ensino médio: A teoria da evolução como exemplo. 1997. 298fs. Tese de Doutorado em Metodologia de Ensino – Faculdade de Educação da Universidade Estadual de Campinas, Campinas, 1997.

FUTUYMA, D. J. Evolução, Ciência e Sociedade. São Paulo: Editora de livros da Sociedade Brasileira de Genética, 2002.

SILVA, M. G. B.; SILVA, R. M. L.; TEIXEIRA, P. M. M. Um estudo sobre a evolução biológica num curso de formação de professores de Biologia. In: VIII ENPEC. 2011, Campinas. Anais eletrônicos. Rio de Janeiro: ABRAPEC, 2011. Disponível em: /p> http://www.nutes.ufrj.br/abrapec/viiienpec/resumos/R1457-1.pdf>;. Acesso em: 06 set. 2017

SOUSA, E. C. F e DORVILLÉ, L. F. M. Ensino de evolução biológica: concepções de professores protestantes de ciências e biologia. Revista da SBenBio, n.7, outubro de 2014.

TIDON, R. e LEWONTIN, R. C. Teaching evolutionary biology. Genetics and Molecular Biology, v.27, n.1, p.124-31, 2004.

TIDON, R. e VIEIRA, E. O ensino da Evolução Biológica: um desafio para o século XI Evolucionismo ComCiência: revista eletrônica de jornalismo científico n.107, 2009. Disponível em < http:www.conciência.com.br>. Acesso em 06 de setembro de 2017.

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Fonte da imagem:

http://charlesmorphy.blogspot.com.br/2012/10/representando-evolucao...

'A teoria do cérebro trino tem credibilidade no meio científico?' [do Tumblr]

2017-09-13T00:30:00.000Z

Mais uma direto do Tumblr.

"A teoria do cérebro trino tem credibilidade no meio científico? Nosso cérebro ainda guarda os resquícios de formas de vida anteriores, e isso seria o "instinto"?"

Respondendo a sua primeira pergunta:

A hipótese de MacLean chegou a gozar de uma certa popularidade e foi recebida com alguma empolgação no final dos anos de 1960 e 1970, mas atualmente não é aceita na comunidade científica, especialmente entre os neurobiólogos comparativos e biólogos evolutivos - exatamente, quem estuda a evolução dos cérebros dos vertebrados.

MacLean, a grosso modo, propôs que nós seres humanos possuiríamos ‘três mentes’ relativamente independentes, que competiriam entre si e que teriam sua origem em 'estágios' diferentes de nossa evolução, sendo, respectivamente, resquícios de nossos ancestrais reptilianos mais remotos, de nossos ancestrais mamíferos mais primitivos e, por fim, um que remontava a nossos ancestrais primatas [1]. O problema é que, apesar da imagem atraente, existem vários problemas com estas concepções com essa imagem da evolução cerebral dos vertebrados e da própria anatomia comparativa e advinha da forma bem pitoresca com que MacLean via essas regiões. Como explica Ben Thomas, em um artigo no blog da Scientific American [1]:

“Pegue, por exemplo, os gânglios basais – esse grupo de estruturas neurais próximas a base do prosencéfalo. Elas são cruciais para o aprendizado e para o reforço de hábitos, como cortar pregos e escovar os dentes. Na década de 1960, os biólogos achavam que os prosencéfalos de répteis e das aves eram compostos principalmente de gânglios basais (eles não são), então MacLean decidiu agrupar essas estruturas, juntamente com o tronco encefálico, sob o rótulo “complexo reptiliano”. Esse “Complexo R” - afirmou MacLean - era responsável pela “agressão, domínio, territorialidade e exibição ritual” de nossos ancestrais reptilianos distantes.

MacLean também notou que algumas das estruturas neurais mais complexas que dobravam-se em volta dos gânglios basais—como a amígdala, o hipotálamo e o córtex cingulado - desempenham papéis centrais em emoções, como desgosto, nervosismo, dúvida e assim por diante. Então, ele especulou que essas áreas cerebrais devem ter surgido nos primeiros mamíferos para lidar com tarefas como a vinculação familiar e a criação de filhos. Ele reuniu-os sob um título e estampou-lhes o rótulo “complexo paleomamífero” nele.

Finalmente, MacLean observou que o neocórtex - a camada superior mais externa do cérebro - é encontrado apenas em mamíferos e está ligado a “habilidades cognitivas de alto nível” como o planejamento abstrato, a criação de ferramentas, a linguagem e a autoconsciência. Assim, ele o chamou de “complexo neomamífero”.

Mas MacLean não terminou aí. Ele prosseguiu com a hipótese de que esses três “complexos” não representavam apenas três estágios distintos da evolução do cérebro, mas permaneceram três cérebros separados e semi-independentes, “cada um com sua própria inteligência especial, sua própria subjetividade, seu próprio senso de tempo e espaço e sua própria memória”. MacLean estava dizendo, em outras palavras, que todo cérebro humano contém três consciências subjetivas independentes.”

Um exame um pouco mais detalhado põe em cheque a maioria dessas ideias e suposições. Para começar, os chamados gânglios basais são encontrados já nos cérebros dos primeiros gnatostomados, estando assim presentes nos peixes com mandíbulas. Desta maneira, nem faz sentido falar em “complexo reptiliano”, uma vez que estas estruturas são anteriores à origem deste grupo de vertebrados [1]. Além disso, os primeiros mamíferos já possuíam neocórtex bem definidos, indicando que, pelo menos, algumas habilidades cognitivas, ditas ‘superiores’, já estariam presentes em nossos ancestrais mais remotos [2, 3]. Outro fato importante é que muitos ‘répteis’ exibem comportamentos atribuídos apenas aos “paleomamíferos”, como o vínculo familiar e o cuidado parental, além de muitas aves, claramente, exibirem habilidades “neomamíferas”, como a confecção e emprego de ferramentas, compreensão verbal e até desenvolvimento de dialetos [4, 5]. Por fim, o cérebro humano não se comporta como três “complexos” separados, sendo uma órgão altamente integrado [1, 4, 5]. Então, apesar desta proposta externar uma visão de uma organização hierárquica do cérebro a partir de uma perspectiva evolutiva (e mesmo podendo ter sido um dia, uma maneira interessante de ver as relações mais gerais entre a estrutura do cérebro, a evolução e o comportamento, atualmente), ela é, na melhor das hipóteses, um resumo ultrasimplificado, que não leva em conta os avanços das neurociências.

Talvez aqui seja melhor fazer um pequeno preâmbulo. É importante que compreendamos que o que as pessoas tradicionalmente chamam de ‘répteis’ é um grupo definido basicamente pela exclusão, já que reúne espécies de vertebrados amniotas que não são nem mamíferos nem aves, como mostrado na figura abaixo [5], o que o torna tecnicamente um agrupamento parafilético [veja as postagens ’Filogenia Mastigada 1: Princípios de Filogenia e conceitos básicos’, ’Filogenia Mastigada 2: Polarização de Séries de Transformações e o conceito de Homoplasia’, ’Filogenia Mastigada 3. Grupos Monofiléticos e Merofiléticos e a filosofia por detrás da Filogenia’, ’Filogenia Mastigada 4 : Interpretando uma árvore filogenética – parte ½’ e ’Filogenia Mastigada 5 – Interpretando uma árvore filogenética 2/2’. ].

Entre os animais que chamamos de ‘répteis’ atualmente estão cerca de 10 mil espécies que incluem animais como a Tuatara (Sphenodons), lagartos, cobras, tartarugas e crocodilianos. Porém, hoje em dia é claro que podemos definir dois grandes subgrupos, um que incluiria os Squamata (lagartos e cobras) e o outro que incluiria as tartarugas e os arcossauros, que incluiria os crocodilianos, os dinossauros, tanto, aqueles que se extinguiram cerca de 65 milhões de anos atrás, como as aves, os únicos remanescentes deste grupo [5]. Portanto, se quisermos preservar o termo ‘répteis’ como uma categoria taxonômica coerente (‘Reptilia’), temos que equipará-la aos Sauropsídeos (de modo que as aves, como parte dos Dinossauros e Arcossauros, passando ser considerados ‘répteis’), que são um grupo irmão dos Sinapsídeos, o táxon ao qual os mamíferos pertencem. Desta maneira, nem ao menos somos descendentes diretos dos répteis, apesar de, enquanto amniotas, compartilhamos ancestrais comuns com os répteis [veja esta resposta do nosso tumblr aqui].

Agora, respondendo a sua segunda:

Sem dúvida, as marcas da ancestralidade comum não estão apenas em todo o nosso corpo, mas em nossos comportamentos e em nossa mente. Todavia, a visão de MacLean não captura bem essas relações e características. As ideias de MacLean revelam uma visão da evolução tremendamente simplista, altamente linear, em que novas características seriam adicionadas serialmente e se manteriam, em larga medida, independentes; enquanto as demais linhagens codescendentes continuariam, mais ou menos, da mesma forma, basicamente sem evoluir [1]. Porém, a evolução é um processo bem mais contingente e que procede em geral por ramificação, com cada linhagem sendo uma combinação de características primitivas e derivadas, ao evoluir em seus próprios termos, pelos seus próprios caminhos e adaptando-se aos seus novos ambientes e contextos demográficos.

Cérebros mais complexos evoluíram várias vezes, de maneira independente, entre os vertebrados, como foi o caso dos mamíferos, como os cetáceos e os primatas (incluindo nós, seres humanos), mas também de alguns peixes teleósteos e, principalmente, de aves, como os corvídeos e psitacídeos [4, 7]. De fato, as últimas décadas nos trouxeram uma nova compreensão do cérebro das aves, especialmente das funções cognitivas semelhantes as desempenhadas pelo neocórtex (a despeito das diferenças na organização anatômica) de uma estrutura chamada ‘pálio’ [6]. Recentemente, a descoberta de um ‘endomolde’ de um sinapsídeo extinto – um parente distante de nossos ancestrais mais diretos – revelou que mesmo uma estrutura análoga ao neocórtex evoluiu por convergência [2, 3; Veja o post do evolucionismo “As origens do neocórtex: Nem tão novo e nem tão único.”].

Na figura abaixo e ao lado estão ilustradas duas visões sobre a evolução do cérebro. A primeira, que podemos perceber na hipótese do cérebro trino de MacLean e que nos remete a 'Scala Naturae' n qual o desenvolvimento do cérebro é linear, indo do simples para mais complicado através da mera adição de novas regiões e estruturas. A segunda é a visão moderna, baseada na compreensão do que realmente é a evolução, em que a evolução se dá a partir de uma estrutura comum básica, evoluída no ancestal

comum dos vertebrados, com evolução específica nos vários ramos da árvore evolutiva, de modo a acomodar as contingências e necessidades de cada linhagem específico. Essa figura [8] foi feita a partir de [9].

Algumas das ideias de MacLean sobrevivem em um campo de pesquisa muito interessante chamado de ‘neurociência afetiva’, mas em bases neuroanatômicas comparativas e funcionais muito mais sólidas. Esse campo de estudo preocupa-se com as bases neurais das emoções e do humor e de como certas áreas cerebrais e sistemas de neurotransmissores, fatores de liberação e hormônios estão por trás de nossas motivações, apetites e atenção e como eles influenciam nossa percepção, cognição, comportamento motor, linguagem etc [7].

Por fim, em relação ao instinto, recomendo as respostas aqui, aqui e aqui.

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Literatura Recomendada:

Thomas, Ben 'Revenge of the Lizard Brain' Scientific American Blog, September 7, 2012 https://blogs.scientificamerican.com/guest-blog/revenge-of-the-lizard-brain/
Laaß M, Kaestner A. Evidence for convergent evolution of a neocortex-like structure in a late Permian therapsid. Journal of Morphology. 2017;00:000–000.https://doi.org/10.1002/jmor.20712.
Laaß, M., & Schillinger, B.(2015). Reconstructing the auditory apparatus of therapsids by means of neutron tomography. Physics Procedia, 69,628–635. https://doi.org/10.1016/j.phpro.2015.07.089
Roth G., Dicke U. (2013) Evolution of Nervous Systems and Brains. In: Galizia C., Lledo PM. (eds) Neurosciences - From Molecule to Behavior: a university textbook. Springer Spektrum, Berlin, Heidelberg https://doi.org/10.1007/978-3-642-10769-6_2.
Naumann RK, Ondracek JM, Reiter S, et al. The reptilian brain. Current Biology. 2015;25(8):R317-R321. doi:10.1016/j.cub.2015.02.049.
The Avian Brain Nomenclature Consortium. Avian brains and a new understanding of vertebrate brain evolution. Nature reviews Neuroscience. 2005;6(2):151-159. doi:10.1038/nrn1606.
Dalgleish, Tim The emotional brain Nature Reviews Neuroscience 5, 583-589 (July 2004). doi:10.1038/nrn1432
Mashour GA, Alkire MT. Evolution of consciousness: phylogeny, ontogeny, and emergence from general anesthesia. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jun 18;110 Suppl 2:10357-64. doi: 10.1073/pnas.1301188110.
Emery NJ, Clayton NS. Evolution of the avian brain and intelligence. Curr Biol.2005;15(23):R946–R950. www.sciencedirect.com/science/journal/09609822.

Crédito das figuras:

Foto de Matthew Lewis, The Washington Post [Yale Medicine]

Naumam, Rk et al. (2015) doi:10.1016/j.cub.2015.02.049.

Mashour GA, Alkire MT. Evolution of consciousness: phylogeny, ontogeny, and emergence from general anesthesia. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jun 18;110 Suppl 2:10357-64. doi: 10.1073/pnas.1301188110.

As origens do neocórtex: Nem tão novo e nem tão único.

2017-08-15T01:21:15.000Z

Os mamíferos são terapsídeos, um grupo de vertebrados pertencente aos sinapsídeos, um táxon mais amplo que, além dos mamíferos, inclui seus ancestrais mais diretos e vários subgrupos aparentados a esses ancestrais. Uma das características que distingue nosso ramo particular da linhagem dos terapsídeos é a posse de um neocortex, um região cerebral especializada formado por seis camadas que revestem o prosencéfalo, a porção mais anterior de nossos encéfalos [1, 2, 3]. Uma parte importante das habilidades sensoriais, motoras e cognitivas de nossa linhagem depende dessa estrutura. Apesar de a origem do neocortex ainda estar envolta em discussões e debates, a visão mais difundida é que ele teria evoluído, primeiramente, por volta do fim do período triássico em terapsídeos ‘mamaliformes’ [4]. Novas evidências, entretanto, sugerem que um tipo de ‘neocortex’ teria evoluído quase 25 milhões de anos antes da emergência dos primeiros mamíferos, em um ramo colateral dos terapsídeos - isto é, em um ramo distinto daquele dos nossos ancestrais diretos, portanto, denotando um caso de convergência evolutiva [4, 5, 6].

Estudando um crânio fóssil de 255 milhões de anos do Therapsida, Kawingasaurus fossilis, do final do Permiano, encontrado na Tanzânia, o estudante de doutorado Michael Laaß descobriu que o espécimen apresentava um volume cerebral relativo cerca de duas ou três vezes maior do que observado em outros terapsídeos não mamíferos. Segundo Laaß, o Kawingasaurus possuía um prosencéfalo grande com dois hemisférios cerebrais distintos, exibindo, claramente, uma estrutura semelhante ao neocórtex de mamíferos [5].

O trabalho, realizado em colaboração com Anders Kaestner, do Instituto Paul Scherrer, na Suíça, foi conduzido utilizando-se da tomografia de nêutrons e reconstrução computadorizada da anatomia craniana interna em 3D. O fato de a cavidade endocraniana do espécimen encontrar-se quase totalmente ossificada foi o que possibilitou uma reconstrução virtual menos hipotética da endomolde’ cerebral [5, 6, 7].

Os autores relataram, em um estudo publicado no Journal of Morphology [5], neste mês de junho, a ausência de um forame parietal e um pequeno fosso entre os hemisférios cerebrais foi interpretado como um corpo pineal. Segundo o artigo, um sulco mediano demarcaria os dois hemisférios cerebrais inflados um do outro e uma possível fissura da raiz, do resto da endocasta. Eles também relataram que o chamado ‘quociente de encefalização’* estaria por volta de 0,52, o que é 2-3 vezes maior do que o observado em outros sinapsídeos não-mamíferos. Canais infraorbitais extremamente ramificados no focinho são outra característica que chama a atenção, como constatam os autores do estudo. Como explicam, no abstract do artigo:

“A forma da endocasta do cérebro, os canais maxilares extremamente ramificados, bem como os pequenos olhos posicionados frontalmente, sugerem que adaptações sensoriais especiais ao habitat subterrâneo, como um senso de toque bem desenvolvido e visão binocular, podem ter impulsionado a evolução paralela de um equivalente do neocórtex dos mamíferos e um sistema visual lemnotalâmico semelhante ao mamífero em Kawingasaurus. A anatomia bruta da endocasta cerebral de Kawingasaurus suporta a hipótese de grupo externo, segundo a qual o neocórtex evoluiu a partir do pálio dorsal de um antepassado semelhante aos anfíbios, que recebe projeções sensoriais da via lemnotalâmica. O cérebro alargado, bem como a ausência de um forame parietal, podem ser uma indicação para uma maior taxa metabólica em Kawingasaurus em comparação com outras sinapsídeos não-mamíferos.” [5]

Segundo o artigo, os princípios da tomografia por radiação de nêutrons quanto são semelhantes ao da mais conhecida baseada em raios-X; sendo um método de aquisição indireta, onde um conjunto de projeções (radiografias) são obtidas a partir de diferentes visualizações, no caso do estudo, ao longo de uma trajetória circular. Após obtidos, os dados de projeção são transformados em uma representação de volume da amostra [5, 6]. Já a modelagem tridimensional e a visualização das fatias tomográficas foram feitas utilizando-se do software AMIRA 5.4, seguindo o método descrito pelo próprio Laaß em colaboração com B. Schillinger, em dois artigos anteriores [6]. Os pesquisadores explicam que as estruturas de interesse, como os ossos cranianos, as endocastas cerebrais e vários canais de nervos e vasos sanguíneos foram ‘vetorializados’ em fatias manualmente ou, sempre que possível, semiautomaticamente, com a ferramenta de segmentação da AMIRA [5].

Acima uma figura que mostra o crânio de Kawingasaurus (créditos: Michael Laaß / Verlag Wiley-VCH) [4].

Em resumo, esse extraordinário espécimen possuía olhos frontalmente posicionados, consistentes com visão binocular em ambientes com baixa iluminação; além de extremidades do nervo trigêmeo extremamente ramificadas que adentravam pelo focinho, uma possível indicação que o animal possuía um senso de toque bem desenvolvido. Por fim, o Kawingasaurus possuía vestíbulos, no ouvido interno, muito grandes, sugerindo boa adaptação na detecção de vibrações sísmicas do solo.

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*O QE é uma medida relativa do tamanho do cérebro, definida como a relação entre a massa cerebral real e a massa cerebral prevista para um animal com um determinado tamanho, que se supõe indicar o nível aproximado de inteligência ou cognição dos animais [veja artigo da wikipedia].

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Referências:

Benton, M. J. (2000) Mammals. Pp. 639-644, in The Oxford Companion to the Earth, P. L. Hancock and B. J. Skinner (eds), Oxford University Press, 1174 pp.
Shoshani, J. 2003. Mammalia. eLS. Published Online: 29 JAN 2003 DOI: 10.1038/npg.els.0001552.
Sues, H.-D. 2001. Synapsida (‘Mammal-like Reptiles’). eLS. . Published Online: 30 may 2001. DOI: 10.1038/npg.els.0001547
Universität Duisburg-Essen, 'A skull with history: A fossil sheds light on the origin of the neocortex' 26 June 2017.
Laaß M, Kaestner A. Evidence for convergent evolution of a neocortex-like structure in a late Permian therapsid. Journal of Morphology. 2017;00:000–000.https://doi.org/10.1002/jmor.20712.
Laaß, M., & Schillinger, B.(2015). Reconstructing the auditory apparatus of therapsids by means of neutron tomography. Physics Procedia, 69,628–635. https://doi.org/10.1016/j.phpro.2015.07.089
Laaß, M. (2015). Virtual reconstruction and description of the brain of Pristerodon mackayi (Therapsida, Anomodontia). Journal of Morphology, 276,1089–1099. DOI: 10.1002/jmor.20397.

Os primeiros humanos modernos ou os ultimos seres humanos arcaicos?

2017-07-13T01:30:00.000Z

No dia 8 de junho deste ano, dois artigos foram publicados na revista britânica Nature, que relatam a re-datação e análise de crânios fossilizados de um representante de nossa linhagem que pode ser o Homo sapiens mais antigo já encontrado, tendo vivido cerca de 100 000 anos antes do que os espécimes mais antigos conhecidos ante então [1, 2, 3]. Como consta no abstract de um dos artigos, publicado na revista Nature:

“Nosso trabalho focado em amostras coletadas no site arqueológico Jebel Irhoud, no Marrocos. É um lugar bem conhecido pelos fósseis de homininas - isto é, ossos dos primeiros seres humanos - originalmente escavados na década de 1960. No entanto, a interpretação dos primeiros fósseis e a identificação de sua idade foram comprometidas anteriormente, devido à incerteza sobre a datação geológica das camadas de sedimento em que os restos foram encontrados. Mais de 40 anos depois, em 2004, uma equipe internacional de cientistas reabriu a escavação. Eles descobriram 16 novos fósseis de Homo sapiens e um grande número de artefatos da Idade da Pedra Média. Agora, em 2017, podemos relatar esses restos graças a melhores técnicas de namoro. A nova análise propõe uma versão revisada da história evolutiva dos seres humanos modernos, que envolve todo o continente africano, e muito antes da propagação "Para fora da África", do Homo sapiens, para outros continentes (datada de cerca de 100 mil anos atrás). ” [2]

Segundo os pesquisadores, esses novos achados podem nos ajudar a contextualizar e compreender melhor esses outros fósseis de outros espécimes que viveram nesses últimos 600.000 anos e como estão relacionados aos seres humanos modernos e uns com os outros [1]. A descoberta fez os pesquisadores sugerirem um cenário mais complexo para a origem da nossa espécie, que não teria sua evolução limitada a região da África oriental, além de ter começado a se diferenciar morfologicamente bem antes do que acreditávamos de nossa espécie ancestral. De acordo com os trabalhos publicados na Nature [2, 3] e um comentário publicado na revista Science por Ann Gibons [1], a nova datação para os restos fossilizados encontrados em Jebel Irhoud, no Marrocos, poderia indicar que nossa espécie teria evoluído por todo o continente africano. [Veja a figura abaixo, por exemplo::‘'O alvorecer pan-africano do Homo sapiens’];

Figura: G. Grullón/Science; (Dados) Smithsonian Human Origins Program; (Fotos, na direção oposta ao relógio do centro para a esquerda) Ryan Somma/Wikimedia Commons; James Di Loreto & Donald H. Hurlbert/Smithsonian Institution/Wikimedia Commons; SHOP; SHOP; University of the Witwatersrand; SHOP; Housed in National Museum of Ethiopia, Addis Ababa, Photo Donation: ©2001 David L. Brill, human origins photos.com] retirado de [1].

Uma das características mais distintivas destes espécimes é o rosto; ele é bem mais achatado e, desta maneira, bastante semelhante ao nosso; enquanto o neurocrânio exibe uma forma bulbosa, característica das espécies mais antigas do nosso gênero. No entanto, é exatamente a posse desta característica de transição que pode sugerir que não estaríamos lidando com um espécime de Homo sapiens, mas, sim, com uma forma mais derivada de H. heidelbergensis. Walter Neves, professor da USP e coordenador do Laboratório de Estudos Evolutivos Humanos do Instituto de Biociências, desta universidade, neste vídeo abaixo e em entrevista e artigo, de Reinaldo Leite Lopes, para a Folha de São Paulo, explica com mais detalhes esta questão e ajuda a dissipar a hype em torno destes dois novos trabalhos. Assista ao vídeo do youtube do Canal USP,:

e este outro, do canal Dispersciência #18

Como ele deixa claro, mesmo a ideia de que nossa espécie não evoluiu em um único ponto na África não é tão desconcertante assim. Como lembra Neves, nós e outros hominines somos partes de espécies móveis e versáteis, que podem se locomover por grandes extensões e, portanto, migrar. Tendo este simples fato em mente, uma origem Pan-africana não é uma sugestão tão estranha assim; talvez, muito pelo contrário.

Claro, é preciso diferenciar esse processo de evolução das características anatômicas, que ocorreu com os seres humanos tipicamente modernos, daqueles fenômenos migratórios mais tardios que deram origem às populações humanas atuais a partir de várias levas de emigração (inclusive com vários gargalos demográficos) 'para fora da África’ que ocorreram nos últimos 100000 anos.

Sem dúvida, é uma descoberta muito importante, como Neves mesmo deixa claro, que lança mais luz sobre nosso passado evolutivo. Contudo, ela não implica necessariamente em uma reinterpretação tão drástica da história de nossa espécie como alguns pareceram sugerir.

Referências:

Gibbons, Ann Gibbons World’s oldest Homo sapiens fossils found in Morocco Science, Jun. 7, 2017. DOI: 10.1126/science.aan6934
Hublin, Jean-Jacques et al. New fossils from Jebel Irhoud, Morocco and the pan-African origin of Homo sapiens Nature 546, 289–292, 2017. doi:10.1038/nature22336 [link].
Richter, Daniel et al. The age of the hominin fossils from Jebel Irhoud, Morocco, and the origins of the Middle Stone Age Nature 546, 293–296, 2017. doi:10.1038/nature22335 [link].

Assinaturas moleculares da seleção natural nos primeiros americanos.

2017-04-19T06:26:16.000Z

A seleção natural é um dos mais importantes fatores evolutivos. Juntamente com as mutações (a fonte derradeira da variabilidade genética) e a deriva genética aleatória, a seleção é um do motores da evolução dos seres vivos. Ela tem um papel crucial na evolução de adaptações bioquímicas, fisiológicas, morfológicas e comportamentais em resposta a mudanças no clima, na dieta e nas doenças etc, inclusive em seres humanos. Infelizmente, não é muito fácil estudá-la, principalmente quando sua ação aconteceu em um passado remoto e temos apenas a variação genética atual como evidência. Felizmente, é possível utilizar técnicas de análise genética atuais para identificar variantes genéticas que existem em diferentes frequências em populações distintas, vasculhando-as em busca de ‘assinaturas moleculares' da seleção natural. Isso é feito com a ajuda de métodos estatístico-computacionais muito poderosos que nos permitem discernir tais assinaturas comparando-se ao que esperaríamos encontrar caso elas fossem fruto de evolução neutral, ou seja, em virtude dos efeitos da deriva genética em variantes que não conferiam nem vantagens ou desvantagens adaptativas apreciáveis (veja, por exemplo, 'A evolução do receptor TAS2R38 em primatas: O amargor da seleção natural' e 'Marcas da adaptação: A teoria neutra e as ssinaturas moleculares da seleção natural').

Há alguns anos haviam sido identificadas certos tipos de variantes genéticas (SNPs, do inglês 'single nucleotide polymorphisms') muito comuns em populações inuítes, mas raras em outras populações, que exibiam tais ‘assinaturas moleculares', sugerindo que os genes associados a essas variantes haviam sido selecionados nessas populações, no passado, em virtude de alguma vantagem conferida aos seus portadores nesses ambientes extremos. Agora, um grupo de cientistas brasileiros investigou variantes genéticas similares em populações nativas americanas que habitam diferentes regiões ecológicas, e descobriram variantes específicas em dois cromossomos que são comuns a todas essas populações estudadas (53) e estão associadas aos mesmos tipos de genes que parecem ter sido alvos da seleção natural nas populações do Ártico: os genes de enzimas chamadas FADS (‘Fat Acid Desaturases’), isto é Dessaturases de ácidos graxos. O artigo com este estudo foi publicado este mês na revista PNAS e indica, segundo seus autores, um único e forte evento adaptativo que teria ocorrido na Beríngia, cerca de 18 mil anos atrás -isto é, antes da grande expansão pelo continente Americano e Groenlândia. Como é explicado no abstract:

“Quando os seres humanos se deslocaram da Ásia para as Américas, mais de 18.000 anos atrás, eventualmente, povoando o Novo Mundo, eles encontraram um novo ambiente com condições climáticas extremas e recursos dietéticos distintos. Essas pressões ambientais e dietéticas podem ter levado a casos de adaptação genética com o potencial de influenciar a variação fenotípica em populações indígenas nativas. Um exemplo de tal evento é a evolução dos genes das dessaturases de ácidos graxos (FADS), que foram apresentados como portadores de sinais de seleção positiva em populações inuítes devido à adaptação ao clima frio do Árctico da Groenlândia e a uma dieta rica em proteínas. Como havia evidências de variação intercontinental nessa região genética, com indicações de seleção positiva para suas variantes, decidimos comparar os achados inuítes com outros dados de nativos americanos. Aqui, usamos várias linhas de evidência para mostrar que o sinal de seleção positiva para FADS não está restrito ao Ártico, mas, ao invés disso, é amplamente observado em todas as Américas. A assinatura compartilhada de seleção entre as populações que vivem em uma gama tão diversificada de ambientes é provavelmente devida a um exemplo único e forte de adaptação local que teve lugar na população ancestral comum antes de sua entrada no Novo Mundo. Esses primeiros americanos povoaram todo o continente e espalharam essa variante adaptativa através de um conjunto diversificado de ambientes.”

A ideia é relativamente simples. Nesses ambientes remotos e extremos, com baixas temperaturas e com recursos escassos, os indivíduos que conseguissem metabolizar melhor as gorduras saturadas disponíveis nas fontes de alimentos mais abundantes, teriam uma clara vantagem, tendo uma maior chance de sobrevivência e, assim, de deixarem mais descendentes. O maior sucesso reprodutivo desses indivíduos em relação aos demais faria com que esses genes mutantes (e as variantes genéticas associadas a eles) aumentassem de frequência na população, tornando-se cada vez mais comuns com o passar das gerações. Assim, mesmo que as populações descendentes, ao espalharem-se pelas Américas, não tivessem mais vantagens adaptativas por causa de mudanças para outros ambientes mais prósperos, ainda assim, como tais variantes não implicavam em nenhuma desvantagem, elas tenderiam a ser mantidas, como parte de um efeito fundador.

Abaixo temos um vídeo em que a pesquisadora Tábita Hünemeier explica o trabalho realizado por ela e vários colaboradores:

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Referência:

Amorim CEG, Nunes K, Meyer D, Comas D, Bortolini MC, Salzano FM, Hünemeier T. Genetic signature of natural selection in first Americans. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Feb 28;114(9):2195-2199. doi: 10.1073/pnas.1620541114.

Ressuscitando genes e proteínas ancestrais: Uma viagem molecular no tempo.

2017-03-16T23:46:47.000Z

Tudo o que sabemos sobre o passado mais remoto depende daquilo que restou dele nos dias atuais e do que podemos concluir a partir daí. As viagens no tempo da ficção científica, pelo menos como imaginadas por H.G. Wells e outros autores, ainda são só isso: ficção. Os paradoxos que se impõem a partir das indagações filosóficas sobre o tema e a gigantesca complexidade e as assustadoras demandas que as teorias da física moderna fariam, caso as viagens no tempo para o passado fossem possíveis, não nos deixam muita esperança, na prática, de voltar ao passado e testemunhá-lo por nós mesmos. Essa simples constatação tem por implicação que as ciências históricas (como a geologia, a paleontologia e boa parte da biologia evolutiva) deparam-se com limitações óbvias, que, não obstante, não nos impediram de alcançar conclusões muito sólidas sobre o que de fato ocorreu ou não.

Porém, apesar de as viagens no tempo para o passado continuarem apenas objeto da ficção científica, o avanço nas técnicas de sequenciamento, síntese, expressão e análise de biomolécula - juntamente com o desenvolvimento de métodos filogenéticos, equipamentos e procedimentos computacionais necessários a sua execução - estão nos dando a oportunidade de 'trazer do passado' biomoléculas há muito desaparecidas de nosso planeta. Essas técnicas têm modificado e enriquecido o estudo da evolução biológica. Elas nos permitem olhar muito mais longe em nosso passado evolutivo do que antes havíamos ser possível. Os genes e as proteínas de espécies extintas não estão mais para sempre perdidos no tempo.

Abordagens horizontais e as abordagens verticais:

Existem dois tipos principais de abordagens para o estudo da evolução molecular funcional. O primeiro tipo de abordagem envolve estudos comparativos e de mutagênese que concentram-se apenas nas versões atuais de proteínas semelhantes, de vários tipos de organismos aparentados, mas que exibem funções distintas. O segundo tipo de abordagem, como o nome sugere, envolve rastrearmos a história evolutiva das sequências de DNA e de proteínas ancestrais. Esse segundo tipo de abordagem vale-se das modernas técnicas de análise filogenética que permitem a criação de árvores de genes e a inferência dos estados ancestrais das sequências desses genes nos ancestrais comuns dos grupos de seres vivos que estão sendo estudados [1].

Essa segunda classe de estratégias permite que, não só identifiquemos as porções responsáveis pelas diferentes funções destes genes (e das proteínas por eles codificadas), mas também que desvendemos a ordem das mutações que deram origem às diferentes variantes, a partir das sequências ancestrais. Essas abordagens também nos abrem a possibilidade de estudarmos como mutações não diretamente ligadas a alteração de função dos genes podem ter influenciado, indiretamente, interferido nesse processo. Isso quer dizer que a reconstrução de sequências ancestrais possibilita o estudo dos efeitos epistáticos entre diversas mutações ao longo de uma sequência de aminoácidos de uma proteína. Através delas podemos investigar como essas mudanças permitiram que as atuais funções dessas biomoléculas evoluíssem a partir de funções ancestrais [1].

Mas temos que ir com calma. Primeiro de tudo, precisamos compreender melhor porque os estudos horizontais são extremamente limitados.

Olhando apenas para o presente:

"A razão porque estudos deste tipo fracassam é que eles ignoram a história. A função da proteína evoluiu a medida que mutações acumularam-se ao longo do tempo, verticalmente - em linhagens ancestrais de proteínas, enquanto que as comparações horizontais de proteínas modernas envolvem apenas as pontas da árvore evolutiva.” [1]

Dois são os problemas principais com a abordagem horizontal. Para começar, muitas diferenças nas sequências de aminoácidos entre duas proteínas modernas (da mesma família, mas com funções distintas) são irrelevantes para as diferenças funcionais, tendo acumulado-se durante o período em que as funções de interesse simplesmente não se alteraram. A deriva genética aleatória - especialmente em populações pequenas - pode levar a fixação e, portanto, ao acúmulo de mutações neutras e até mesmo de algumas ligeiramente desvantajosas. Porém, mesmo que essas mutações não alterem a função corrente da biomolécula, elas, ainda assim, podem alterar o contexto bioquímico e biofísico da qual a função depende. Esse é o outro ponto muito importante. Modificações que não alterem as funções das sequências de DNA e de seus produtos (ou que as alterem muito pouco) são invisíveis a seleção natural purificadora, mesmo que elas provoquem mudanças na forma como a função é alcançada - por exemplo, a partir de pequenas alterações nas interações intramoleculares entre os resíduos de aminoácidos [2]. Essas mudanças podem, ainda assim, tornar mudanças posteriores (provocadas por mutações adicionais) possíveis, ou, em contrapartida, inviabilizá-las completamente [1, 2].

Mutações restritivas e permissivas:

Duas variedades de mutações epistáticas ao longo de caminhos evolutivos são particularmente relevantes. As chamadas 'mutações permissivas' introduzem aminoácidos necessários para que uma proteína tolere outras mutações, essas sim, fundamentais para mudança de função. Essas mutações podem, por exemplo, aumentar a estabilidade da proteína, 'tamponando-a' contra a aquisição (por mutações subsequentes) de novos resíduos de aminoácidos desestabilizadores, mas que criariam uma função distinta [1, 2].

O outro lado da moeda são as 'mutações restritivas'. Esse tipo de mutações introduz resíduos de aminoácidos que são incompatíveis com as funções de outros membros da família, isto é, uma vez na sequência de aminoácidos elas impedem que sequência desempenhe outra função observada em uma outra proteína bem similar, de alguma linhagem próxima, mesmo que ela sofra uma alteração idêntica a da outra proteína. Normalmente, isso acontece porque tais mutações produzem 'confrontos estéricos', isso é, as cadeias laterais dos aminoácidos trocados podem obstruir as cadeias laterais de outros resíduos e, desta maneira, interferir com o enovelamento da cadeia de aminoácidos, impedindo que a proteína adquira uma conformação tridimensional final estável e consistente com essa outra função* [2]. Por isso, caso apenas troquemos os resíduos que acreditamos serem os responsáveis pelas diferenças de função (como aqueles que encontram-se 'sítios de ligação' ou dos 'centros ativos', de receptores e enzimas) de uma outra proteína (em cuja linhagem mutações restritivas ocorreram ou em que mutações permissivas não ocorreram), isso poderá resultar em uma proteína não funcional ou cuja função é bastante prejudicada, mesmo que os resíduos trocados tenham sim um papel essencial na mudança funcional [1] e representassem nas proteínas ancestrais biomoléculas viáveis. Isso mostra que o pano de fundo mutacional é muito importante para eventuais mudanças de função.

Em resumo, isso quer dizer que, as versões atuais das proteínas (isto é, aquelas existentes nos organismos remanescentes) podem simplesmente não serem capazes de trocar de funções umas com as outras sem que essas outras mudanças no pano de fundo (que ocorreram em versões ancestrais intermediárias destas sequências) também ocorram, o que só pode ser descoberto pelos métodos verticais [1, 2]. Toda essa rica história de interações indiretas é perdida nas abordagens horizontais.

Por causa disso, estudos levando em conta apenas as biomoléculas modernas - que permitem investigarmos o efeito de mutações apenas no pano de fundo das sequências atuais - podem facilmente perder este efeito da história mutacional das sequências (em diferentes ramos de uma linhagem). Efeito esse que teria permitido cada variante evoluir suas funções específicas [1].

Na figura acima (retirada de 1) podemos visualizar a 'dissecação' dos fatores que determinam as funções de uma sequência dentro de uma família de proteínas que exibem uma função ancestral (representada pelo círculo preenchido) e uma função derivada (representada pelo círculo branco). Veja que a alteração levou à função derivada (nova) foi causada por um subconjunto das alterações na sequência ao longo do ramo C (retângulo preto). No cenário mostrado aqui, foram necessárias mutações permissivas no ramo B (estrela preta). Elas permitiram que a proteína tolerasse as mutações que levaram a mudança de função. Veja que mutações restritivas - incompatíveis com a função ancestral - acumulam-se no ramo D (cruz). É aí é que encontra-se o principal problema das abordagens horizontais. Nestas abordagens, tudo que ocorre é simplesmente a colocação de resíduos de aminoácidos que são responsáveis pela função de uma proteína moderna em outra proteína moderna, que tem uma função diferente. Isso é, exatamente, o que está representado pela seta. É por isso que tal abordagem é tremendamente ineficiente. A nova função não surgiu dessa maneira. Tal perspectiva ignora a história evolutiva. As duas sequências atuais diferem em todas as mutações ao longo de A, B, C e D. Porém, o mais importante é que a proteína X não tem as mutações permissivas e, portanto, não pode passar a desempenhar a função derivada. Por fim, a proteína Y, ao longo de sua evolução, adquiriu mutações restritivas, que, assim, não permitem que ela tolere a função ancestral, o que inviabiliza a mudança de Y para X [1].

É por isso que, como explicam Harms e Thornton [1], uma abordagem na qual explicitamente leve-se em conta a filogenia do grupo de organismos cujas biomoléculas estão sendo investigadas é essencial. Uma estratégia vertical desse tipo iria concentrar-se naquelas mutações que ocorreram ao longo do ramo na árvore genealógica em que ocorreu a alteração funcional de interesse. Essa abordagem é claramente mais eficiente porque somente as mutações que ocorreram durante um período limitado de tempo evolutivo precisam ser investigadas. Ao utilizarmos apenas o pano de fundo mutacional da linhagem da proteína na qual a sequência de alterações realmente ocorreu, evita-se a confusão causada por causa de interações epistáticas. Inclusive isso permite identificar as eventuais mutações epistáticas restritivas e permissivas envolvidas no processo.

Reconstrução de sequências ancestrais:

A grosso modo, o que se faz é inferir a sequência de aminoácidos da proteína ancestral por meio de métodos filogenéticos e a partir daí, utilizando-se o conhecimento do código genético, cria-se uma sequência de DNA correspondente, sintetizasse-a e a insere em algum tipo de célula, de algum sistema de cultura celular in vitro, para que seja transcrita em um mRNA e traduzida em uma proteína. Uma vez expressa, a proteína ancestral pode ser testada diretamente, usando-se ensaios bioquímicos e farmacológicos, ou purificada, de modo que possa ser analisada por métodos como a difração de raio X ou ressonância nuclear magnética (NMR), além de métodos de bioinformática estrutural, que permitem criar um modelo da estrutura tridimensional da proteína. É possível fazer isso com todos os intermediários, que podem, então, serem testados e comparados entes si e com as versões atuais exibidas pelos representantes remanescentes das linhagens sendo investigadas [1, 3].

Ao lado, vemos resumida a estratégia de 'ressurreição de genes ancestrais'. No esquema podem ser vistas as etapas necessárias para 'ressuscitar' e caracterizar um gene ancestral e seu produto primário. É mostrada na figura uma proteína hipotética de algum vertebrado ancestral, como um exemplo [3].

As sequências disponíveis para as várias versões da proteína de diferentes espécies evolutivamente aparentadas são alinhadas juntamente com as sequências de um 'grupo externo', que é como são chamadas na sistemática filogenética as sequências que são consideradas mais distantemente relacionadas as sequências empregadas na análise (as sequências do 'grupo interno') do que estas últimas são umas das outras. A partir daí - e utilizando-se de métodos específicos - uma árvore filogenética do grupo é construída. Caso já haja uma filogenia robusta do grupo em questão, as sequências das diversas espécies são simplesmente sobrepostas a árvore filogenética disponível [1, 3, 4, 5].

Uma vez de posse da filogenia do grupo, são empregados métodos filogenéticos, como máxima parcimônia, máxima verossimilhança ou bayesianos [3, 4]. Esses métodos são utilizados para inferir a melhor estimativa do estado ancestral para cada sítio (posição) na sequência, tendo como base os dados das sequências atuais. Os métodos de máxima parcimônia operam minimizando a quantidade de mudanças evolutivas ao longo dos ramos da árvore filogenética, com as árvores (ou estados ancestrais) que requerem o menor número de alterações sendo os preferidos [Para saber mais sobre os métodos cladísticos veja ’Filogenia Mastigada 1: Princípios de Filogenia e conceitos básicos’, ’Filogenia Mastigada 2: Polarização de Séries de Transformações e o conceito de Homoplasia’, ’Filogenia Mastigada 3. Grupos Monofiléticos e Merofiléticos e a filosofia por detrás da Filogenia’, ’Filogenia Mastigada 4 : Interpretando uma árvore filogenética – parte ½’ e ’Filogenia Mastigada 5 – Interpretando uma árvore filogenética 2/2’].

O problema principal com esses métodos é que eles não incorporam um modelo evolutivo explícito, mesmo que certas versões, como os métodos de parcimônia ponderada, possam acomodar diferentes cenários de mudança de caráter. Esse método também não é apropriado quando ocorreram múltiplas substituições em um sítio, já que assume implicitamente uma baixa taxa de mudança [4, 5]. Já os métodos filogenéticos baseados na análise de máxima verossimilhança utilizam como critério de ‘otimalidade’ um escore de verossimilhança, que é calculado tendo como base um modelo de evolução molecular especifico. O escore de otimização pode ser usado para especificar a topologia [padrão de ramificação] e os outros parâmetros da árvore, como os comprimentos de ramos, as frequências dos estados das características e os próprios estados ancestrais. Por fim, os métodos bayesianos também podem ser utilizados para calcular os estados ancestrais por meio das probabilidades posteriores. Tais probabilidades podem ser calculadas usando-se as topologias, os comprimentos de ramificação e os parâmetros de modelo, todos estimadas por máxima verossimilhança, que são inseridos como probabilidades prévias (‘priors’) ou, de maneira alternativa, as probabilidades posteriores podem ser calculadas considerando a incerteza na topologia e nos parâmetros obtidos por máxima verossimilhança, empregando o que os especialistas chamam de 'Métodos de Monte Carlo via Cadeias de Markov (MCMC)'. A vantagem de tais métodos é que, ao utilizarem um modelo explícito de evolução molecular, isso nos permite incorporar o conhecimento dos mecanismos e restrições que atuam sobre as sequências codificantes, além de podermos comparar o desempenho de diferentes modelos, tornando a análise muito mais realista e robusta [3, 4, 5]. Esses métodos estocásticos permitem que os pesquisadores explorarem diferentes modelos de evolução molecular de maneira que eles consigam determinar o quão robustos são os resultados da reconstrução ancestral, Isso é extremamente importante, uma vez que modelos simplificados ou irrealistas podem, em certos casos, produzir reconstruções filogenéticas enganosas ou incorretas, o que deixa claro a importância de métodos e critérios rigorosos para a seleção de modelos. Para saber mais sobre essas questões dê uma olhada nesta resposta aqui, disponível em nosso tumblr.

Esses métodos são então usados para inferir a melhor estimativa do estado ancestral para cada sítio (posição) na sequência tendo como base os dados das sequências atuais. Uma fez feito isso, são sintetizadas pequenas sequências de DNA (chamadas de 'oligonucleotídeos') que são montadas em genes que codificam a proteína ancestral através da técnica de PCR gradual ou por digestão de restrição/ligação. Nesta etapa pode ser utilizada a estratégia de mutagênese dirigida ao local caso a sequência ancestral possa ser criada através da introdução de apenas algumas alterações num gene existente. Essas sequências de DNA são então inseridas em vetores especiais e introduzidas em culturas de células por métodos de 'transformação' o que permite que elas sejam expressas e estudadas [3, 4].

De acordo com Thornton [3], a preferência é sempre dada as sequências de aminoácidos porque elas contêm menos "ruído" do que as sequências de DNA, que são mais sujeitas a convergência e a reversão mutacional. Com base em nosso conhecimento do código genético (a relação entre tripletos de nucleotídeos, os códons, e os aminoácidos especificados por eles nas proteínas) é inferida uma sequência de DNA codificante para a proteína ancestral. Caso o sistema de expressão específico possua algum tipo de preferência de códons (viés de códons), isso ser pode ser introduzido para melhorar a taxa de tradução da proteína, de maneira, que ela seja obtida em maior quantidade. A proteína pode depois disso ter suas funções caracterizadas por meio de testes experimentais, bioquímicos (tais como ensaios 'gene repórter', que permitem que estudemos sua expressão) ou farmacológicos (como os 'ensaios de ligação', em é quantificada a ligação da proteína ao substrato ou ao ligante). Em outros casos pode-se investigar a resposta da proteína a algum parâmetro físico, como a luz, ou sua estabilidade termodinâmica [3, 4, 5]. Como já mencionado, caso necessário, também é possível purificar a proteína ancestral para melhor estudar sua estrutura tridimensional. Isso é feito através da clonagem do gene ancestral em um plasmídeo, que permite a expressão de alto nível, que é transfectado para células bacterianas ou de mamíferos em cultura.

Rodopsinas Ancestrais e a visão dos dinossauros:

Com o intuito de compreender melhor a evolução da visão entre os Arcossauros, Belinda Chang e alguns outros cientistas resolveram examinar a proteína responsável pela visão em baixas condições de iluminação [4, 5]. Os arcossauros são um grupo de vertebrados que inclui os dinossauros já extintos, bem como as aves (o grupo remanescente de dinossauros terópodes), além dos crocodilianos modernos e ancestrais [4, 5]. Os ancestrais desses animais, que formam um dos principais ramos dos répteis diapsidas, originaram-se por volta de 240 milhões de anos atrás, no começo do período Triássico.

Chang e seus colaboradores [4, 5] usaram como base de sua análise as sequências de quatro espécies de animais, pertencentes a três grupos de arcossauros remanescentes: Crocodilianos (Aligátor); Aves (Pombo e Galinha), Peixe (Paulistinha), além das sequências de 26 outros vertebrados que foram utilizados como grupos externos [Veja aqui para maiores detalhes] [3]. A equipe liderada por Chang usou três tipos diferentes de modelos de máxima verossimilhança (modelos baseados em nucleotídeos, baseados em aminoácidos e em códons). As proteínas atuais diferiram em no máximo de 16% em relação as suas sequências de aminoácidos, o que permitiu que a sequência proteica do arcossauro ancestral fosse reconstruída com pouca ambiguidade, utilizando os três tipos de dados [3]. Para determinar qual modelo melhor se ajusta aos dados, os pesquisadores sempre que foi possível fizeram testes de razão de verossimilhança dentro de cada tipo de modelo [4, 5].

Feita a análise inicial, os pesquisadores constataram que as reconstruções do nódulo ancestral dos arcossauros, usando os modelos mais adequados de cada tipo, estavam todas de acordo, com exceção de três resíduos de aminoácidos, em relação aos quais uma reconstrução diferia das outras duas. Para determinar se estes pigmentos ancestrais seriam funcionalmente ativos, os genes correspondentes foram quimicamente sintetizados e depois expressos numa linhagem de células de mamífero em culturas de tecido. Isso foi feito através da montagem de sequência de DNA de 1 kilobase, que codifica a proteína rodopsina ancestral (a partir de cinco oligonucleotídeos longos), que foi, então, clonada em um vetor de expressão sob o controlo de uma sequência promotora constitutiva. O vetor foi transfectado em uma cultura de células de mamífero. Após a expressão deste gene, garantida pelo promotor constitutivo, e a subsequente tradução dos mRNAs resultantes, em um proteína, nas células em cultura, essas biomoléculas foram purificadas e submetidas a ensaios funcionais in vitro; os mesmo normalmente empregados para caracterizar as rodopsinas comuns [3].

Os produtos desses genes artificiais ligavam-se a molécula 11-cis-retinal, produzindo pigmentos fotoativos estáveis com o pico de absorção (λmax) de luz por volta da faixa dos 508 nanômetros, ligeiramente desviada para a porção vermelha do espectro em relação ao que se observa nos pigmentos dos vertebrados existentes atualmente. Os pigmentos do arcossauro ancestral também ativaram a transdução da proteína G [veja aqui para compreender como funciona a proteína G] retiniana, medida num ensaio de fluorescência [4, 5]. E isso ocorreu a uma taxa semelhante ao que acontece com a rodopsina bovina [3]. Isso tudo indica que foi obtida uma molécula completamente funcional.

Ao lado [figura retirada de 4], em A podemos ver uma linha do tempo dos períodos geológicos, onde são mostradas as idades aproximadas de amostras antigas usadas em estudos que tentam amplificar material genético antigo, com as estimativas da idade do gene ancestral reconstruído da rodopsina do Arcossauro ancestral também indicada. Em B podemos observar uma filogenia das rodopsinas dos vertebrados utilizados para a reconstrução do nódulo ancestral, que está também indicado na figura. A topologia da árvore reflete a compreensão atual das relações sistemáticas entre as principais linhagens de vertebrados, com os comprimentos de cada ramo e os parâmetros dos modelos estimados através de máxima verossimilhança sendo indicados. Os picos de absorção aproximados das diversas rodopsinas dos vertebrados estão ressaltados em itálico.

Tais resultados são consistentes com a hipótese de que o arcossauro ancestral possuía a habilidade - pelo menos ao nível molecular - de ver bem em luz fraca. Isso significa que ele poderia ter sido sido ativo durante à noite. Esse resultado por si só é impressionante. Agora dispomos de janela para ecologia destas criaturas extintas.Podemos investigar alguns detalhes de seus modos de vida que nunca poderiam ter sido vislumbrados a partir do simples exame dos fósseis ou de qualquer outra evidência não molecular sobre o comportamento de dinossauros e de outros arcossauros extintos [3].

A ressurreição de receptores hormonais ancestrais:

Joe Thornton, a partir de 2003, seguiu uma abordagem semelhante. Desde então, ele e seus colaboradores vêm ampliando e aprofundando seus estudos. Seu trabalho iniciou-se com a análise das sequências de genes para receptores de hormônios esteroides de vários animais vivos hoje em dia. Essas sequências foram alinhadas e usadas para 'descer' a filogenia deste grupo de animais, usando os métodos explicados anteriormente. A partir dai, a equipe de Thornton pode inferir a sequência mais provável do antepassado comum de todos esses receptores, que deve ter existido entre 600 e 800 milhões de anos atrás. A reconstrução dos estados de tais sequências e a síntese das proteínas correspondentes (que permitiu ‘ressuscitar' tais biomoléculas) possibilitou sua equipe "testasse experimentalmente hipóteses sobre a evolução que de outra forma seria apenas especulação" [6]. Através destes estudos, eles puderam mostrar que o receptor ancestral era sensível aos estrogênios, mas não a outros hormônios relacionados - apoiando a ideia de que esta família de receptores teria evoluído por meio de vários eventos de duplicações de genes, com as cópias evoluindo gradualmente suas afinidades por outros tipo de moléculas ligantes [6].

Thornton e seu grupo de pesquisa decidiram investigar em maior profundidade dois receptores para esteroides estreitamente relacionados, o receptor mineralocorticoide (MR), que liga ao hormônio aldosterona e que temo um papel na regulação de eletrólitos e água; e o receptor para glicocorticoides (GR), ao qual liga-se o cortisol e que está relacionado ao controle da resposta ao estresse. As evidências indicam que estas duas moléculas surgiram a partir da duplicação de genes que aconteceu há mais de 450 milhões de anos. Porém, a aldosterona só surgiria muitos milhões de anos depois, resultando em um enigma [6]:

'Como a seleção poderia conduzir a evolução de ‘uma fechadura’ (o MR) para encaixar em uma chave (a aldosterona) que ainda não existia?' [6]

A resposta para essa pergunta foi descoberta pela equipe de Thornton através de um trabalho liderado pela pesquisadora Jamie T. Bridgham [6, 7]. O fato de o antepassado de ambos os receptores ser sensível à aldosterona sugeria que existia algum outro ligante mais antigo com uma estrutura similar. Desta maneira, quando a aldosterona surgiu, esta molécula pode ser recrutada durante a evolução pelo receptor já existente (que por ligar-se a um molécula similar, estava 'pré-adaptado') para exercer uma nova função biológica. Esse processo, Thornton chamou de ‘exploração molecular’ [6, 7]. Nesse mesmo trabalho, os cientistas também mostraram que o receptor para glicocorticoides estava evoluindo suas próprias funções específicas [6, 7].

Mais pistas sobre a evolução desses receptores continuaram ser descobertas em trabalhos subsequentes, revelando mais detalhes sobre como a evolução opera ao nível molecular. A equipe de Thornton explorou a história de como o GR tornou-se sensível ao cortisol em um processo que demorou cerca de 20 milhões de anos, de acordo com suas estimativas. Para isso eles, trabalhando em colaboração com biólogos estruturais, que determinaram a estrutura cristalina do ancestral comum do GR e do MR. O que eles descobriram foi que apenas duas mutações cruciais em conjunto são capazes de alterar o sítio de ligação do receptor ancestral de modo a fazê-lo ligar-se preferencialmente ao cortisol. Além dessas duas, outras cinco mutações foram necessárias para produzir as versões atuais e garantir a especificidade aos ligantes atuais. Porém, quando os pesquisadores tentaram reverter a evolução das sequências, revertendo as sete mutações, elas não conseguiram transformá-lo de volta em uma proteína funcional, como era a versão ancestral. [Lembra-se de toda aquela discussão sobre mutações restritivas e permissivas?].

A nova molécula era quase completamente incapaz de responder a qualquer hormônio, ilustrando a limitação das abordagens horizontais que discutimos lá em cima, no começo dessa postagem. Foi quando eles perceberam que, além dessas sete mutações, um punhado de outras mutações também surgiram durante esse processo e, mesmo não estando diretamente associadas a afinidade e especificidade ao ligante, foram necessárias para produzir o receptor específico de cortisol. Thornton mostrou que era necessário desfazer essas mutações também para reverter a mudança [6]. De acordo com Thornton, tais mutações agiram como uma catraca evolutiva, impedindo que o receptor recuperasse sua função ancestral. Essa é uma demonstração fantástica de como o caminho da evolução pode ser historicamente contingente e depender de vários eventos completamente aleatórios [6, 7]. Nas palavras do próprio Thornton:

"O acaso desempenha um papel muito grande na determinação de quais resultados evolutivos são possíveis", diz ele [6].

"A evolução abre portas para o futuro. Mas parece fechá-los - firmemente - por trás dele também", disse um editorial do New York Times [citado em 6].

Esses resultados sugerem que o receptor de esteroides ancestral tinha um perfil de especificidade semelhante aos dos receptores de estrogênio modernos; com os ligantes hormonais dos outros receptores (e as afinidades pelos genes-alvo com quem eles ligam-se e aos quais regulam) emergindo mais tarde, como novidades evolutivas derivadas. Porém, a conclusão mais surpreendentemente talvez seja a que, como o primeiro receptor na família era ativado por um hormônio que aparece apenas ao final de uma via de síntese de esteroides (que exibe vários intermediários, como a progesterona e testosterona), os novos pares 'hormônio-receptor' foram evoluindo conforme as sequências dos genes de receptores ancestrais foram sofrendo duplicação [6, 7]. Desta maneira, apenas posteriormente, evoluíram maior afinidade por esses esteroides que já estavam presentes, mas que, inicialmente, eram apenas passos intermediários da via de síntese, e só mais tarde passariam a desempenhar novas funções [3]. Essas descobertas ilustram a natureza oportunista e contingente do processo evolutivo. Logo após as duplicações dos genes que codificavam esse receptores, os receptores extras devem ter permanecido órfãos ou redundantes. Porém, devido as similaridades estruturais entre os ligantes originais e seus diversos intermediários nas suas vias de síntese, eventualmente, mutações que levassem a ligação preferencial entre um desses intermediários e a cópia mutante do receptor - induzindo sua ativação em alguma nova circunstância (ao mesmo tempo que uma das cópias mantinha a função original) que trouxesse quaisquer vantagens - permitiriam o começo da evolução de uma nova função [7]. Em seu artigo de 2006 [7], os pesquisadores explicam que a ligação entre a aldosterona e o MR evoluiu de maneira gradual, completamente consistente com a moderna teoria evolutiva. O que mudou foram as funções que estavam sendo selecionadas ao longo do tempo. Como já ressaltado a sensibilidade do AncCR à aldosterona estava presente desde o inicio, muito antes do hormônio ter surgido. Ela era portanto um mero subproduto de restrições específicas no receptor associadas a ativação pelo seu ligante original, que tinha semelhanças com a aldosterona.

Como também vimos, após a duplicação que deu origem ao GR e ao MR, apenas duas substituições na linhagem que deu origem ao GR foram necessárias para produzir receptores com diferentes perfis de resposta hormonal. A evolução posterior do MR, que poderia ser regulado independentemente pela aldosterona, permitiu uma resposta endócrina mais específica do controle da homeostase de eletrólitos, mas sem também desencadear a resposta ao estresse associada ao GR; e, de modo complementar, as respostas de estresse não interfeririam com a homeostasia hídrica e de sais [6]. Veja que este cenário evolutivo – no qual um antigo receptor recruta um novo ligante - é o oposto da dinâmica previamente estabelecida para os receptores androgênicos e de progesterona (AR, PR), onde as duplicatas de um antigo receptor, que respondia a estrogênio, evoluíram afinidade a esteroides que anteriormente serviam como intermediários na síntese do próprio ligante ancestral [7].

Acima podemos observar um esquema da evolução da especificidade da sinalização MR-aldosterona por meio da ‘exploração molecular’. Em (A) está mostrada a via de síntese de hormônios corticosteroides. Nela as moléculas ligantes para o receptor corticoesteroide (CR) ancestral e para os MRs existentes estão sublinhadas. O cortisol, que é o ligante para o GR dos tetrápodes está mostrando com uma linha logo acima de seu nome e a adição terminal da aldosterona está ressaltada com a cor verde. Os asteriscos mostram as etapas catalisadas pela enzima citocromo P-450 11b-hidroxilase. Note que apenas a enzima dos tetrapodes pode catalisar o passo marcado com um asterisco verde, dado a mutações específicas que ocorreram nessa linhagem. Em (B) podemos ver que a sensibilidade do MR à aldosterona precedeu o surgimento do próprio hormônio, já que o ancestral vertebrado não sintetizava aldosterona (círculo pontilhado), mas produzia outros corticosteroides (círculo cheio). Esses animais possuíam um único receptor com afinidade para ambas as classes de ligantes. A duplicação genética (em azul) deu origem a GR e MR e duas alterações na sequência do GR (vermelho) aboliram sua capacidade de ser ativado pela aldosterona, mas mantiveram sua sensibilidade ao cortisol [ver (C)]. Nos tetrápodes, a síntese de aldosterona teve origem devido à modificação da enzima citocromo P-450 11b-hidroxilase. Em (C) podemos inferir a base mecanicista para perda de sensibilidade à aldosterona nos GRs. Os gráficos mostram o que ocorre quando são introduzidas alterações de aminoácidos (que filogeneticamente servem de diagnostico que ocorreram durante a evolução de GR) no domínio de ligação do ligante do receptor ancestral (AncCR-LBD) por mutagênese. As curvas dose-resposta são mostradas para aldosterona (verde), para DOC (azul), e para cortisol (vermelho). Veja que o mutante duplo (lado inferior direito) tem um fenótipo semelhante ao visto no GR moderno. As setas mostram caminhos evolutivos através de um intermediário não funcional (vermelho) ou funcional (verde), Ali fica claro como a ordem das mutações foi importante para produzir a transição [6].

Em conjunto, essas duas histórias sugerem uma dinâmica evolutiva bem mais geral em que novas interações surgem quando uma molécula recém gerada – que pode ser uma ligeira modificação estrutural ou duplicada de uma previamente existente - recruta como um ligante (parceiro de interação) uma molécula mais antiga, que havia sido previamente restringida pela seleção para uma função inteiramente diferente [7].

“O enigma que os sistemas complexos representam para a evolução darwiniana depende da premissa de que cada parte não tem função - e, portanto, não pode ser selecionada para - até que todo o sistema esteja presente. Este quebra-cabeça poderia realmente fazer que a teoria de Darwin desmoronasse caso as funções das partes devessem permanecer estáticas todo o tempo. Mas praticamente todas as moléculas podem participar e participam em mais de um processo ou interação, então os elementos de um complexo podem ter sido selecionados no passado para funções não relacionadas. Nosso trabalho indica que os sistemas firmemente integrados podem ser montados combinando moléculas antigas com papéis ancestrais diferentes, juntamente com outras novas - geradas pela duplicação de genes ou elaboração de caminhos enzimáticos - que representam ligeiras variantes estruturais de elementos mais antigos. Propomos que a exploração molecular seja predominante tema na evolução, que pode fornecer uma explicação geral de como as interações moleculares críticas para a complexidade da vida surgiram a moda darwiniana.” [7]

Os trabalhos das equipes de Thornton, Chang e de outros biólogos evolutivos têm nos permitido compreender cada vez melhor como a evolução de sistemas biomoleculares complexos acontece. Além das novas técnicas e métodos que permitem trazermos o passado 'de volta', esses cientistas mostram como as objeções criacionistas esvaem-se frente a pesquisa científica moderna, deixando claro que tais objeções baseiam-se em formas muito estreitas e até caricatas de conceber a evolução biológica e que, para serem mantidas, dependem de ignorar a literatura científica e algumas das pesquisas mais impressionantes que tem sido realizadas nas últimas décadas.

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* Essas mudanças das relações epistáticas - isto é, do padrão de interferência entre diferentes resíduos de aminoácidos ao longo de uma mesma sequência proteica - podem ocorrer não só pela fixação de mutações neutras ou ligeiramente deletérias, em virtude da deriva genética, mas como resultado da interação da deriva com a seleção natural. Como mutações ligeiramente desvantajosas podem ser fixadas, reduzindo a aptidão do fenótipo associado àquela biomolécula, isso favorece a fixação por seleção natural de eventuais mutações compensatórias que aumentam a aptidão conferida pela sequência, podendo, porém, alterar as relações epistáticas entre os diversos resíduos [2]. A interação entre pressão de mutação, deriva genética em virtude de variações dos tamanhos das populações, seleção natural purificadora, seleção natural variante e por mutações compensatórias mostra que as vias de evolução de sistemas biomoleculares dependem muito de fatores estocásticos.

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Imagem da rodopsina de autoria de B. C. Chang disponível aqui.

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Referências:

Harms MJ, Thornton JW. Analyzing protein structure and function using ancestral gene reconstruction. Current opinion in structural biology. 2010;20(3):360-366. doi:10.1016/j.sbi.2010.03.005.
Ohta, Tomoko (February 2013) Molecular Evolution: Nearly Neutral Theory. In: eLS. John Wiley & Sons, Ltd: Chichester. doi: 10.1002/9780470015902.a0001801.pub4
Thornton JW. Resurrecting ancient genes: experimental analysis of extinct molecules. Nat Rev Genet. 2004 May;5(5):366-75. :10.1038/nrg1324
Chang, B.S.W. et al. Recreating a functional ancestral archosaur visual pigment. Molecular Biology and Evolution, 2002 Sep;19(9):1483-9. PubMed PMID: 12200476.
Chang, B.S.W. Ancestral Gene Reconstruction and Synthesis of Ancient Rhodopsins in the Laboratory Integr. Comp. Biol. 2003, 43 (4): 500-507 doi:10.1093/icb/43.4.500
Pearson H. Prehistoric proteins: Raising the dead. Nature. 2012 Mar 21;483(7390):390-3. doi: 10.1038/483390a.
Bridgham JT, Carroll SM, Thornton JW. Evolution of hormone-receptor complexity by molecular exploitation. Science. 2006 Apr 7;312(5770):97-101. DOI: 10.1126/science.1123348

A Estabilidade do Paradigma Darwiniano

2017-01-25T02:57:13.000Z

Passados mais de 150 anos desde a publicação da primeira edição de 'A Origem das Espécies', a teoria proposta pelo naturalista Charles Darwin (e por Alfred Russel Wallace) ainda permanece ilesa e fortificada apesar das inúmeras tentativas de refutação a que foi submetida ao longo do tempo. De acordo com o médico psiquiatra, antropólogo e professor universitário português António Bracinha Vieira, a teoria de Darwin:

"conseguiu algo extraordinário e único no mundo científico: ao longo de um século e meio foi englobando, sintetizando e dando sentido a outras teorias, hipóteses explicativas e modelos dispersos pelo espaço imenso das ciências naturais que vão da geobiologia à biologia molecular." (Vieira, 2009, p.11)

A solidez do chamado paradigma darwiniano, produzido nos anos 1940 durante a síntese evolucionista, sempre foi proclamada e sustentada com afinco pelo biólogo, nascido na Alemanha (naturalizado e radicado nos EUA), Ernest Mayr (1904-2005). Segundo Mayr, os princípios básicos do darwinismo estão mais firmemente estabelecidos do que nunca, posto que hoje é um programa de pesquisa altamente complexo, que está a ser constantemente modificado e aperfeiçoado. Em seu livro "Biologia, Ciência Única" (Mayr, 2005), Mayr, um dos responsáveis pela moderna síntese evolucionista, reafirma a validade da teoria da evolução de Darwin e explica que ela é composta de cinco teorias separadas, cada uma com sua própria história, trajetória e impacto. Em um determinado trecho deste livro, o biólogo evolucionista dispara:

"… produto da síntese das teorias dos estudiosos da anagênese e da cladogênese, foi chamada de teoria sintética da evolução. Na realidade, a melhor solução seria chamá-la, simplesmente, de darwinismo. Com efeito, trata-se, em essência, da teoria original de Darwin com uma teoria válida de especiação e sem a hereditariedade leve. Como essa forma de hereditariedade foi refutada mais de cem anos atrás, não pode haver equívoco na retomada do simples termo "darwinismo", porque ele engloba os aspectos essenciais do conceito original de Darwin. Em particular, refere-se a inter-relação entre variação e seleção, o cerne do paradigma de Darwin, e confirma que é melhor se referir ao paradigma evolucionista, após um longo período de maturação, simplesmente como darwinismo." (Mayr, 2005).

Não se pode falar em paradigma sem mencionar o físico e filósofo da ciência Thomas Kuhn (1922-1996). De acordo com o enfoque historicista de Kuhn, a ciência desenvolve-se segundo determinadas fases, a saber: estabelecimento de um paradigma, ciência normal, crise, ciência extraordinária, revolução científica e estabelecimento de um novo paradigma. Como é explicado no verbete da wikipédia sobre o filósofo:

"A noção de paradigma resulta fundamental neste enfoque historicista e não é mais que uma macroteoria, um marco ou perspectiva que se aceita de forma geral por toda a comunidade científica [...] e a partir do qual se realiza a atividade científica, cujo objetivo é esclarecer as possíveis falhas do paradigma ou extrair dele todas as suas consequências." [Thomas Kuhn]

No livro “‘Estruturas das Revoluções Científicas’, Kuhn esclareceria posteriormente que o termo pode ser utilizado num sentido geral e num sentido restrito. O primeiro diz respeito à noção de matriz disciplinar, que é o "conjunto de compromissos de pesquisa de uma comunidade científica.O segundo sentido denota os paradigmas exemplares, que são a base da formação científica, uma vez que o pesquisador passa a dominar o conteúdo cognitivo da ciência através da experimentação dos exemplos compartilhados." [Thomas Kuhn]

No caso do darwinismo, não houve nem rompimento nem incomensurabilidade no sentido de Kuhn e sim um esclarecimento, pela mesma "matriz disciplinar", de uma imensa constelação de fenômenos, conforme assinala Vieira (2009) em seu livro. Para o referido autor, o darwinismo no seu estado atual, permite a integração de tantos e tão sólidos dados e conceitos que unifica e dá coerência ao imenso espaço heurístico interposto entre a geobiologia e a biologia molecular. Vieira conclui afirmando que, após a grande síntese, a biologia adquiriu autonomia plena e se tornou uma ciência exemplar, integrada em torno de uma teoria central unificadora capaz de dirigir e aprofundar a investigação em todas as frentes (Vieira, 2009).

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Referências:

Vieira, António Bracinha A Evolução do Darwinismo, Ed. Vieira & Lent, Rio de Janeiro, 2009, p.11
Mayr, Ernest Biologia, Ciência Única "Ed. Companhia das Letras, 2005, 272 p.
Thomas Kuhn In: Wikipédia: a enciclopédia livre. Disponível em: <https://pt.wikipedia.org/wiki/Thomas_Kuhn>; Acesso em: 9 jan 2017.

Informação, biologia e evolução Parte IV:

2016-09-20T02:00:00.000Z

Informação e Complexidade

Nessa quarta parte da série de postagens “Informação, biologia e evolução” ['Informação, biologia e evolução: Parte I' e "Informação, biologia e evolução Parte II" e "Informação, biologia e evolução Parte III"] abordarei as relações entre informação e complexidade. Como ocorre com a palavra ‘informação’, a palavra ‘complexidade’ tem vários significados relacionados, a maioria dos quais muito vagos e, por vezes, ambíguos. Por causa disso não existem medidas de caráter geral para a complexidade que tenham sido consensualmente aceitas pelos cientistas:

“Apesar da importância e ubiquidade do conceito de complexidade na ciência e na sociedade moderna, não existem atualmente meios gerais e amplamente aceitos para medir a complexidade de um objeto físico, sistema ou processo. A falta de qualquer medida de caráter geral pode refletir o estágio inicial da nossa compreensão dos sistemas complexos, que ainda carece de uma estrutura unificada geral que atravesse todas as ciências naturais e sociais.”[1]

Para quantificá-la é necessário, primeiro, defini-la de maneira rigorosa e precisa, restringindo seu escopo de aplicação. Infelizmente, isso normalmente tem como resultado que muitos de seus sentidos coloquiais, que tanto desejaríamos ver respaldados por essas medidas, são completamente perdidos. Nessas situações, a aplicação à biologia, de maneira geral (e a biologia evolutiva, de maneira mais específica) torna-se duvidosa [1, 2].

“A maioria concorda, porém, que ninguém sabe exatamente o que se quer dizer com a palavra "complexidade'' quando se refere a um organismo biológico. De fato, embora medidas de complexidade abundem (muitas delas inventados pelos físicos), sua relação com a biologia nem sempre é clara.”[2]

Um dos problemas é que algumas das mais conhecidas medidas de complexidade a identificam com a aleatoriedade, pura e simplesmente. Medidas como o ‘conteúdo de informação algorítmica’ e a ‘profundidade lógica’ parecem realmente completamente irrelevantes à biologia, já que tentam capturar a aleatoriedade inerente a um certo tipo de ‘objeto’. Essas medidas, que tentam identificar o comprimento da menor descrição de um processo, atribuem maior complexidade a processos aleatórios, que resistiriam à compressão [1].

Dessa forma, o ‘conteúdo de informação algorítmica’ - (AIC) um medida definida pelo matemático russo, Kolmogorov, em 1965, e pelo matemático americano, Gregory Chaitin, em 1977 - estabelece que “a quantidade de informação contida em uma sequência de símbolos é dada pelo comprimento do programa de computador mais curto que gera a tal sequência” [1]. Isso faz com que cadeias altamente regulares - periódicas ou monotônicas, e que, assim, poderiam ser produzidas por programas curtos - conteriam pouca informação. Enquanto isso, cadeias aleatórias que requeressem-se um programa tão longo quanto a própria sequência, teriam um altíssimo conteúdo de informação, ou seja, a informação e, portanto, a complexidade seria máxima. A ‘Profundidade lógica’, de Bennett, é uma outra medida relacionada à AIC [1]. Ela é definida como a quantidade mínima de recursos computacionais (tempo, memória, etc) necessários para resolver uma dada classe de problema, referindo-se, principalmente, ao tempo de execução do programa mais curto capaz de gerar uma dada sequência ou padrão de sequências [1].

Complexidade dos seres vivos:

Existem outras maneiras mais diretas de ‘quantificar’ a complexidade dos sistemas biológicos, por exemplo, como contar o número de partes ou componentes ou interações de um sistema, o que Dan McShea chama de ‘complexidade estrutural’ [1, 2]. Contar as funções desempenhadas pelo organismo como um todo ou por seus componentes é outra possibilidade também discutida por McShea, que refere-se a estas medidas como ‘complexidade funcional’ [veja "Além da seleção natural II: Complexidade e novas funções por caminhos alternativos”, “Complexidade por subtração da complexidade ”, “Fatores não adaptativos e a evolução da regulação gênica em procariontes.”, “O preço da complexidade”]. Por fim, podemos contar também o número de níveis hierárquicos exibidos pelo sistema - ou seja, sua ‘complexidade hierárquica’.

Como já discuti em outras postagens, medidas deste tipo podem ser muito úteis para certos estudos. Separar a complexidade estrutural da funcional pode nos trazer vários insights importantes sobre como processos não-adaptativos podem colaborar com o aumento do primeiro tipo de complexidade, mas não necessariamente do segundo, e como a seleção natural pode tanto aumentar como diminuir ambos os tipos de complexidade ["Além da seleção natural II: Complexidade e novas funções por caminhos alternativos”]. De maneira semelhante, a complexidade hierárquica pode fazer sentido nas comparações entre seres uni e pluricelulares que, do ponto de vista funcional e estrutural, podem não serem necessariamente tão diferentes, em termos de complexidade ou pelo menos mais difíceis de comparar. Tais medidas podem ser empregadas para comparação de diferentes linhagens ao longo do tempo geológico e nos ajudar a julgar se existe algum tipo de tendências em direção ao aumento ou diminuição de algumas desta medidas e, se tais padrões existirem, definir de que tipo eles são [2]. Porém, sua aplicação tem sérias limitações; tanto porque existem várias formas de medir cada um dos tipos de complexidade descritas acima, não existindo um consenso amplo sobre quais as melhores formas de fazê-lo, como porque muitas dessas medidas podem ser bastante difíceis de serem implementadas na prática.

Além disso, alguns dos resultados dessas medidas podem simplesmente destoar do que esperaríamos intuitivamente de uma medida que visa quantificar a complexidade, o que reduz, de novo, seu escopo e interesse. Por exemplo, sistemas grandes e altamente acoplados não necessariamente devem ser considerados mais complexos do que aqueles que são menores e menos acoplados. De fato, sistemas muito grandes que encontrem-se totalmente ligados podem ser descritos de uma maneira compacta e podem exibir um comportamento muito mais uniforme do que um sistema menor, muito mais heterogêneo, cuja descrição seria muito menos compressível e seu comportamento bem mais variado [1, 2].

Complexidade em sistemas dinâmicos:

Existem, entretanto, outras medidas que talvez aproximem-se mais ao que desejaríamos em uma medida de complexidade, pelo menos, em certos contextos mais limitados e bem definidos. Algumas delas podem produzir resultados que parecem apropriados, pelo menos naquilo que seriam os extremos do espectro de complexidade, preservando, assim, algumas das características que intuitivamente gostaríamos de observar nessas medidas. Entre essas medidas estão a ‘complexidade estatística’, a ‘complexidade neural’ e ‘complexidade física’ [1].

Essas abordagens encaram a complexidade como algo distinto da aleatoriedade, e os sistemas complexos são aqueles que possuem uma elevada quantidade de estrutura ou de informação, muitas vezes em várias escalas temporais e espaciais, porém, sem que seja necessário existir uma relação direta e linear com o tamanho ou o nível de conectividade e integração [1,2].

Os pesquisadores que trabalham com a teoria dos sistemas dinâmicos interessam-se em medidas que exprimam a complexidade desses processos [1]. Já abordei antes, aqui no evolucionismo.org ["De determinantes 'genéricos' aos 'genéticos': A importância da física nos primódios da evolução animal" e "É a evolução genética previsível? Parte II ou Além da genética parte I"], algumas das contribuições do estudos dos sistemas dinâmicos à biologia evolutiva, principalmente no que concerne a evolução de novas morfologias, foco da evo-devo, e, nesse sentido, a evolução da complexidade morfológica em seres multicelulares. Porém, como estamos lidando com propostas de métricas de informação e complexidade, vamos entrar em um terreno diferente do que eu havia abordado nessas postagens anteriores.

De acordo com Sporns, a complexidade de qualquer sistema físico ou de qualquer processo dinâmico deve expressar o grau com que os componentes daquele sistema (ou os constituintes daquele processo) envolvem-se em interações estruturadas organizadas. A alta complexidade seria alcançada por sistemas que apresentam uma mistura de ordem e desordem (ou seja, de aleatoriedade e regularidade) e que tenham uma capacidade de dar origem a fenômenos emergentes [1]. Existe, então, um consenso que tanto processos periódicos como processos completamente aleatórios representariam os extremos de uma escala, como os aleatórios (sem qualquer estrutura) em uma ponta e os completamente ordenados, em outra. Portanto, qualquer medida útil de complexidade deveria atribuir a esses extremos baixa complexidade. Portanto, sistemas altamente complexos seriam posicionados em algum lugar entre os sistemas altamente ordenados (regular) e os altamente desordenados (aleatórios), como mostra à grosso modo a figura ao lado [1], adaptada da originalmente publicada por Huberman and Hogg (1986) [1].

Talvez a medida mais interessante de complexidade, para os nossos propósitos, já que e que relaciona-se mais diretamente às teorias da informação, seja a chamada ‘complexidade física’ (C_f), desenvolvida por Adami e Cerf, em 2000. Ela está relacionada a chamada ‘complexidade eficiente’, proposta por Murray Gell-man [1, 2]. Seus criadores a conceberam para estimar a complexidade de qualquer sequência de símbolos que seja 'a cerca de contexto físico ou ambiente' específico [2]. A C_f é definida como a AIC que é compartilhada entre uma sequência de símbolos (como um genoma) e algum tipo de descrição do ambiente em que ela tenha algum significado, como o nicho ecológico dos organismos que as carregam.

Como AIC não é computável, a C_f também não o é. Porém, a C_f _média de um conjunto de sequências pode ser aproximada. Assim, a C_f _média de um conjunto de genomas de toda uma população de seres vivos pode ser aproximada por meio da ‘informação mútua’ (uma medida derivada da teoria de Shannon) entre conjuntos de sequências genômicas e o ambiente em que os indivíduos da população que as portam vivem [2, 3].

A C_f _média também foi utilizada para estimar a complexidade de biomoléculas e em outros estudos, que tal medida correlaciona-se positivamente, com a complexidade estrutural e funcional de um conjunto de moléculas de RNA, o que sugere uma ligação entre as capacidades funcionais de estruturas moleculares que evoluíram e a quantidade de informação que eles codificam [1]. Por fim, simulações realizadas por Adami e seus colaboradores, corroboram os resultados das simulações realizadas por Tom Schneider [2, 3, 4]. Assim, como Schneider mostrou claramente, através de seus programa EV, que as medidas de ganho de informação R_sequência e R_frequência, [veja "Informação, biologia e evolução Parte III"] aumentam, o grupo de Adami, usando a plataforma AVIDA, também mostrou que a informação mútua entre genomas autorreplicantes e o seu ambiente - e portanto, sua complexidade física média (C_f _média ) - aumentou ao longo das gerações [2, 3. 4].

Mas para compreendermos melhor isso, voltemos um pouco atrás.

Adami em um artigo de 2000, publicado na revista BioEssays. define a C_f de uma sequência como “a quantidade de informação que é armazenada na sequência sobre um determinado ambiente”. Dessa maneira, o ambiente em questão é aquele no qual esta sequência (um genoma, por exemplo) replica-se e, portanto, no qual seu hospedeiro vive, algo similar a ideia de nicho ecológico [2].

Adami chama a atenção para o fato de a complexidade física (C_f) ser algo diferente de sua contrapartida matemática ou algorítmica (a AIC, de Kolmogorov e Chaitin). Enquanto esta última preocupa-se com a regularidade (ou, no caso, a irregularidade) intrínseca de uma sequência, um reflexo das leis imutáveis da matemática, a C_f, por outro lado, refere-se sempre a algum contexto específico no qual a sequência deve ser interpretada [2, 3].

Em consonância com Schneider, Adami enfatiza que ‘a aleatoriedade é, em alguns aspectos, o ''outro lado'' da informação’.

Informação, entropia e complexidade

Como vimos nos posts anteriores desta série, ela pode ser associada a entropia na teoria da informação de Shannon:

“A entropia é uma medida do potencial de conhecimento, ou se aplicado a uma sequência, uma medida da quantidade de informação de uma sequência poderia carregar, e, assim, quantifica a incerteza sobre a identidade genética de um indivíduo selecionado aleatoriamente a partir de uma pool.” [2]

De acordo com Adami, podemos imaginar a entropia de sequência como sendo o comprimento de uma fita, enquanto a informação é o comprimento da fita que contém gravações:

“A medição (ou seja, a gravação) transforma fita vazia em fita gravada” [2]

Isto é, ela transforma entropia (incerteza) em informação (gravação). Esta metáfora tem paralelos diretos com a evolução, pois é exatamente o que acontece durante a evolução adaptativa, a força que impulsiona o aumento da C_fmédia nos seres vivos [2].

Infelizmente, como já mencionei nos outros posts, as tentativas de medir a informação (e, portanto, a complexidade, usando-se esta abordagem) são muitas vezes assombradas por usos errôneos desses conceitos. Muitas vezes a entropia foi postulada diretamente como a medida de complexidade baseada na teoria da informação. Porém, como vimos, a entropia de uma sequência é a quantidade de informação que tal sequência poderia transportar, o que pode ser compreendido de modo rigoroso como simplesmente o comprimento da sequência. Porém, o simples comprimento da sequência ou o tamanho total do genoma não é um bom preditor de nenhuma medida consistente da complexidade de um organismo, ao que os biólogos evolutivos referem-se como paradoxo-C [2].

A capacidade de previsão que obtemos a partir daí tem como implicação que a sequência e o sistema têm algo em comum, ou seja, existe uma correlação entre eles. Esta correlação provavelmente não se estenderia a outros sistemas, portanto, a sequência em questão dificilmente faria previsões sobre qualquer outro sistema, a menos, claro, que o tal sistema fosse muito parecido com aquele com o qual a sequência está correlacionada. Caso contrário, você não terá informação.

“A informação é uma forma estatística de correlação e, portanto, requer, matemática e intuitivamente, uma referência sobre o sistema do qual a informação é sobre.” [2]

Ao invés disso, você terá informação potencial (a tal 'entropia informacional'). Por outro lado, informação, neste sentido técnico (mas também no sentido mais intuitivo), é sempre sobre algo específico, o que nos leva a outra conclusão importante: Uma sequência pode incorporar informação sobre um dado nicho ao mesmo tempo que pode ser completamente aleatória em relação a outro, portanto, qualquer medida deste tipo deve ser relativa ou condicional ao ambiente em questão [2].

De volta a Shannon:

Como vimos anteriormente, a entropia de Shannon (H) é o número esperados de bits (‘decisões binárias’) necessários para especificar o estado de um determinado objeto dado uma distribuição de probabilidades, portanto, mede quanta informação pode ser potencialmente armazenada nele [3]. Desta maneira, em um sítio i de um genoma qualquer que possa abrigar um de quatro nucleotídeos cujas probabilidades são dadas por

a entropia de Shannon deste sítio seria igual a [3]:

Portanto, a entropia máxima por cada sítio seria igual a 2, caso usássemos o logaritmo na base 2, como faz Schneider, ou 1, caso, como prefere Adami, usássemos o logaritmo na base 4, correspondente ao tamanho do ‘alfabeto de símbolos’ usado, [A, C, G, T], caso a probabilidade de cada um dos nucleotídeos seja ¼. Para exibir informação máxima, no DNA, um sítio teria que ser perfeitamente conservado em toda a população, ou mais especificamente, em todo o conjunto de sequências ('ensembles') perfeitamente equilibrados. Nesse caso, a probabilidade de uma das bases ocupar aquele sítio seria igual a 100% (p = 1) e as das demais bases seria igual a zero, o que tornaria H_i = 0 de acordo com a segunda equação [3].

Isso tem como consequência que a quantidade de informação por sítio é igual [3]:

Porém, para medir a complexidade de uma sequência de DNA de um organismo precisamos aplicar a equação a todos os sítios e fazer seu somatório, o que nos dará, para um organismo com l par de bases: [3]

Aqui, como na abordagem de Schneider, obtemos a informação ao diminuir uma entropia de outra. No caso, a entropia máxima da sequência, representada pelo seu comprimento (já que usamos o logaritmo do tamanho do alfabeto) subtraída do somatório da entropia de cada sítio [3].

Adami enfatiza que tais valores são apenas aproximações da verdadeira Complexidade física do genoma de um organismo. Além disso, os sítios não são necessariamente independentes – e, portanto, que a probabilidade de encontrar uma certa base em uma posição pode ser condicionada à probabilidade de encontrar outra base em outra posição. Este fenômeno, conhecido como epistasia, pode tornar a entropia por molécula significativamente diferente do obtida pelo somatório das entropias por sítio. Neste caso, a entropia por molécula, levando-se em conta todas as correlações epistáticas entre sítio, é definida como [3]:

Tal medida envolve uma média dos logaritmos das probabilidades condicionais associada a encontrar o genótipo g dado o ambiente atual E, P(g | E). Pode-se estimar a entropia por molécula através da criação de clones mutantes para os vários sítios e em várias posições ao mesmo tempo, de modo que se possam medir os efeitos epistáticos, o que é possível fazer através de experimentos com ecossistemas simples de organismos [3], que é o que veremos no próximo post desta série.

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Referência:

Sporns, Olaf (2007) Complexity Scholarpedia, 2(10):1623. doi:10.4249/scholarpedia.1623
Adami, C. (2002) What is complexity? BioEssays 24, 1085-1094. doi: 10.1002/bies.10192
Adami C, Ofria C, Collier TC. ( 2000) Evolution of biological complexity. Proc Natl Acad Sci U S A. Apr 25;97(9):4463-8. doi: 10.1073/pnas.97.9.4463
Schneider TD. (2000) Evolution of biological information. Nucleic Acids Res. Jul 15;28(14):2794-9. doi: 10.1093/nar/28.14.2794

Créditos das Figuras:

Julia set; autor: Solkoll - Own work

Barnsley's fern, autor: DSP-user – usando o modelos de Mike Borrello , criado com VisSim

A seleção natural foi refutada? Os argumentos de William Dembski [Tradução]

2016-08-25T23:39:55.000Z

O movimento antievolucionista, cuja versão mais moderna é o 'Criacionismo do Design Inteligente' (CDI), em sua campanha contra o ensino de evolução, depende da distorção da literatura científica. Eles fazem isso de maneira a lhes permitir fazer alegações que, superficialmente, parecem tornar a simples ideia de evolução por mecanismos naturais inviável ou, pelo menos, altamente improvável, apesar da quantidade gigantesca de evidências científicas que corroboram a realidade deste fenômeno e do amplo consenso que respalda dentro da comunidade científica. Entre as estratégias preferidas pelos Criacionistas do DI, entre as mais perniciosas, estão as que dependem do uso e abuso dos conceitos de informação e probabilidade.

Neste quesito o principal nome que vem à tona é o do matemático, teólogo e filósofo William Dembski que propôs uma série de conceitos e ideias (com nomes pomposos tais como, "lei de conservação da informação', 'filtro explanatório', 'complexidade especificada', 'informação complexa especificada', 'limite universal de probabilidade' etc) pelas quais, supostamente, seria possível inferir um Designer Inteligente superhumano e ultrapoderoso, de maneira cientificamente rigorosa. Porém, estes conceitos e ideias que jamais estabeleceram-se na literatura científica especializada, ainda assim, foram sistematicamente analisados, dissecados e, por fim, derrubados por uma série de filósofos, cientistas e matemáticos; muitos dois quais chamaram a atenção para a vagueza ou incoerência de muitos destes conceitos e, nos casos em que é possível uma interpretação minimamente coerente e realista, enfatizaram que com base neles, simplesmente, não é possível derrubar a evolução por mecanismos naturais, portanto, não tendo sida estabelecida em bases rigorosas a inferência de um Designer.

O artigo que segue, publicado online na RNCSE, foi escrito por Joe Felsenstein - um conhecido e respeitado biólogo evolutivo com uma enorme experiência com a genética teórica de populações e com métodos estatísticos e computacionais de inferência evolutiva. Esse artigo é uma destas várias análises e refutações das ideias, argumentos e propostas de Dembski, as quais eu havia me referido. O texto de Felsenstein é especialmente indicado por sua clareza e acessibilidade, além da abrangência, fornecendo um resumo dos motivos que fazem os argumentos pseudoprofundos, cobertos de jargão matemático e estatístico, de Dembski, na melhor das hipóteses, completamente irrelevantes para a biologia evolutiva, sendo totalmente ineficientes como ataques a realidade da evolução biológica por meio de mecanismos naturais.

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Reports of the National Center for Science Education

Título: 'Has Natural Selection Been Refuted? The Arguments of William Dembski'

Autor(s): Joe Felsenstein

Volume: 27

Edição: 3–4

Ano: 2007

Data: May–August

Páginas(s): 20–26

Esta versão pode diferir da versão impressa.

O 'Design Inteligente' (DI) é a alegação de que existem evidências de que as principais características da vida foram formadas, não pela seleção natural, mas pela ação de um Designer. Isso envolve argumentos negativos de que a seleção natural não poderia dar origem a estas características. E os proponentes do DI também alegam argumentos positivos.

Os críticos do DI comumente argumentam que ele não é uma ciência. Para as previsões positivas do comportamento do Designer, os críticos têm um bom argumento. Mas não para as críticas à efetividade da seleção natural, que são argumentos científicos que devem ser levados a sério e avaliados. Olhe a figura 1, a qual mostra uma charge em uma camiseta vendida por um website do DI, Access Research Network, que também vende parafernália do DI (Eu estou grato a eles pela gentil permissão de reproduzi-la)

(cli que aqui na imagem )
Figure 1. Um resumo dos principais argumentos do 'Design Inteligente', como eles parecem aos seus defensores, do website Access Research Network's website http://www.arn.org. O merchandizing com a charge está disponível em http://www.cafepress.com/accessresearch. Copyright Chuck Assay, 2006; todos os direitos reservados. Republicado com permissão

Com a defesa dos baluartes do establishment desafortunado do Darwinismo superada, observe as principais linhas de ataque. Além de temas criacionistas reciclados como os argumentos da explosão cambriana e o argumento cosmológico sobre o ajuste fino do universo, a escada é o argumento de Michael Behe sobre máquinas moleculares (Behe, 1996). O outro ataque principal, o aríete, é o "conteúdo de informação do DNA", o qual está destruindo a barreira de "mutação aleatória".

O argumento da "complexidade irredutível das máquinas moleculares" de Michael Behe tem recebido a maior parte da publicidade; os argumentos mais teóricos de William Dembski, envolvendo a teoria da informação, têm sido mais difíceis para as pessoas os compreenderem. Houve uma série de críticas extensas aos argumentos de Dembski publicados ou postados na web (Wilkins e Elsberry 2001, Godfrey-Smith 2001; Rose House 2002, a Schneider 2001, 2002; Shallit 2002; Tellgren 2002; Wein 2002; Elsberry e Shallit 2003; Edis 2004; Shallit e Elsberry 2004; Perakh 2004a, 2004b; Tellgren 2005; Häggström 2007). Eles apontaram muitos problemas. Que vão desde os mais graves até implicâncias menores.

Neste artigo, quero concentrar-me nos principais argumentos que Dembski tem usado. Com poucas exceções, muitos dos pontos que levantarei já foram trazidos à tona nestas críticas a Dembski – esta é, primordialmente, uma tentativa de torná-los mais acessíveis.

Códigos Digitais

Stephen Meyer, que é o responsável pelo pelo programa de DI do Instituto Discovery, descreve o trabalho de Dembski desta maneira:

Nós sabemos que a informação — esteja ela, digamos, em hieroglifos ou em sinais de rádio — sempre aumentará a partir de uma fonte inteligente .... Então, a descoberta da informação digital no DNA fornece fortes motivos para inferir que a inteligência desempenhou um papel causal em sua origem (Meyer 2006)

O que seria esta misteriosa 'informação digital'? Teria uma mensagem de um Designer sido descoberta? Quando sequencias de DNA são lidas, poderiam elas serem convertidas em sentenças em inglês para algo como: "Copyright 4004 B.C. do Designer Inteligentes, todos os direitos reservados"? Ou poderiam elas serem convertidas em números, com uma porção do DNA mostrando conter os primeiros 10000 dígitos de π? Claro que não. Caso algo assim houvesse descoberto, teria sido, de fato, um grande furo. Você já teria ouvido falar disso a esta altura. Não, a misteriosa 'informação digital' não é nada mais do que a informação genética convencional que codifica as características da vida. A informação digital é simplesmente a presença de sequencias que codificam para RNA e proteínas – sequencias que acarretam alta aptidão.

Nós já sabíamos que esta informação estava lá. A maioria dos biólogos ficaria surpresa em ouvir que a presença dela é, ela mesma, um forte argumento em favor do DI – os biólogos considerariam que ela é uma consequência da seleção natural. Para encará-la como evidência em favor do DI, seria necessário um argumento que mostrasse que esta informação só poderia ter surgido por meio de uma ação intencional (DI), e não por meio da seleção natural. O argumento de Dembski alega ter estabelecido isso.

Complexidade especificada

Como este argumento funciona? Dembski (1998, 2002, 2004), primeiro estabelece um Filtro Explanatório para detectar o design. Para encurtar a história, ele conclui a favor do designer sempre que encontrar Complexidade Especificada. Ele exige que a informação em questão seja complexa, de modo que a probabilidade de que a sequência de DNA ocorra por acaso seja menor do que 1 x 10¹⁵⁰. Dembski escolhe este valor para evitar qualquer possibilidade de que a sequência surja, mesmo que uma única vez, na história do universo. Se essa complexidade fosse a única questão, seu argumento poderia ser descartado imediatamente: qualquer sequência aleatória de 250 bases seria tão improvável como isso. Da mesma forma, qualquer mão de cinco cartas aleatórias em um jogo de cartas tem uma chance de apenas uma em 2.598.960 e este evento raro OCORRE todo o tempo que damos as cartas, de modo que a raridade não é um motivo para preocupação.

Este é o ponto onde a parte "especificada" entra em ação. Dembski exige que a informação também satisfaça uma exigência que a torna significativa. Ele ilustra isso com uma variedade de analogias com diferentes tipos de significado. Na verdade, ele está dizendo que a quantidade relevante é a probabilidade de que uma sequência aleatória de DNA seja tão significativa quanto a observada.

Figura 2. Duas imagens de 101x100 pixeis, cada uma com 3511 pixeis escuros e o resto brancos. Ambas tem o mesmo conteúdo informacional. Qual delas tem a maior complexidade especificada, julgada pela semelhança com a imagem de um flor?

A imagem do lado esquerdo da figura 2 mostra um exemplo. É uma imagem de 101 por 100 pixels. Se nossa especificação fosse, vamos dizer, que a imagem seja muito parecida com uma flor, a imagem à esquerda estaria na disputa (não surpreendentemente, já que ela começou como uma fotografia digital de uma Zinnia). De todos os arranjos possíveis de 10¹⁰⁰ pixels em preto-e-branco, apenas uma minúscula fração incluiria aquelas imagens que são muito parecidas com uma flor. Há 2¹⁰¹⁰⁰ possíveis imagens examinadas deste tamanho, o que dá cerca 10^3.040, um número muito grande. Nós não sabemos quantas delas seriam tão ou mais semelhantes a uma flor do que essa, mas suponhamos que não sejam superiores do que o 10¹⁰⁰. Isso significa quer dizer que, se escolhermos uma imagem aleatoriamente a partir de todas as possibilidades, a probabilidade de que uma imagem seja tão ou mais parecida como esta a uma flor será inferior a 10¹⁰⁰/10³⁰⁴⁰, que é 10^-2940

A imagem à direita não estaria na disputa em qualquer concurso de imagens que parecesse com a de uma flor. Como a imagem à esquerda, ela tem 3511 pixels pretos, mas eles parecem estar dispostos aleatoriamente. Ambas as imagens têm o mesmo conteúdo (10¹⁰⁰ bits), mas a imagem do lado esquerdo se parece com uma flor. Ela não só fornece informação, ela tem a informação que é especificada por estar em um arranjo similar a uma flor. Esta é uma distinção útil, que Dembski atribui a Leslie Orgel. Eu não posso resistir acrescentando que um conceito relacionado, "a informação adaptativa" aparece em um dos meus próprios trabalhos, talvez o menos citado (Felsenstein 1978).

As sequências no genoma que codificam para proteínas e RNAs, e sequências reguladoras associadas, têm informação especificada. Embora Dembski (2002: 148) mencione uma série de possíveis critérios diferentes, o que nos interessa aqui é a aptidão. Sequências contêm informação que tornam o organismo bem adaptado se ele tem a aptidão elevada, e a informação especificada será julgada pela fração p de todas as sequências possíveis que teriam aptidão igual ou superior.

(Dembski também define a informação especificada de outra maneira - usando os conceitos da teoria da informação algorítmica e dizendo que a informação é especificada caso ela possa ser descrita de maneira simples. Uma esfera perfeita seria, então, mais fortemente especificada do que um organismo real. Mas isso não tem nada a ver com a aptidão ou com a explicação da adaptação. Eu irei me concentrar aqui em explicar a adaptação.)

A complexidade especificada tem uma consequência - quando ela é observada, podemos ter certeza de que processos puramente aleatórios, como mutação, são altamente improváveis como tendo produzido esse padrão, uma vez sequer na idade do universo. Mas pode a seleção natural produzir esta complexidade especificada? Dembski argumenta que não pode – e que ele pode mostrar que esses padrões fortemente não aleatórios não podem ser 'projetados' pela seleção natural.

Para apoiar esse alegação, Dembski oferece dois argumentos principais. O primeiro envolve uma Lei de Conservação de Informação - ele argumenta que ela impede que o processo de seleção natural aumente a quantidade de informação adaptativa no genoma. O segundo utiliza o teorema No Free Lunch (N.T. 'Sem almoço grátis') para argumentar que a busca através de um algoritmo evolutivo não pode encontrar genótipos bem adaptados. Vamos considerar eles, um de cada vez.

Conservação da Informação

Para o seu conceito de Lei da Conservação da Informação, Dembski aponta para uma lei formulada pelo falecido Peter Medawar. Em sua forma mais clara afirma que um processo determinista e irreversível não pode alterar a quantidade de informação em uma sequência. Se tivermos uma função que transforma uma sequência de DNA de X em uma outra Y e se esta função é reversível, então, há, portanto, uma função inversa, que pode recuperar a sequência original X a partir da sequência Y. Qualquer informação que estava presente na sequência original X não pode ter sido perdida, como podemos obter a sequência original de volta.

Isto é, razoavelmente, obviamente verdade. Por exemplo, se tomarmos a imagem da flor acima e embaralharmos a ordem de seus pixeis destruíremos sua semelhança com uma flor. Mas se fizemos isso usando, digamos, um gerador de números aleatórios computadorizado (um gerador de números pseudoaleatórios), para fazer uma permutação dos pixeis, poderíamos gravar a permutação que usamos e usá-la, a qualquer momento, para desembaralhar a imagem. A informação original é conservada, porque foi escondida pelo embaralhamento, mas não realmente perdida.

Será que isso significa que o tal processo não pode aumentar ou diminuir a quantidade de informação no genoma? Sim, se nós simplesmente quisermos dizer 'informação', mas não, se queremos dizer 'informação especificada'. Aqui eu estou em desacordo com Dembski em um ponto crítico. Em sua reformulação do teorema de Medawar "a informação complexa especificada em um sistema isolado de causas naturais não aumenta" (Dembski 2002: 169). Perceba que ele está discutindo não a informação, simplesmente, mas a informação especificada. Agora olhe novamente para a flor 'pixelada'. Eu disse que a segunda figura tinha o mesmo número de pixels pretos, distribuídos aleatoriamente. A razão pela qual eu sabia é que a segunda imagem é simplesmente a primeira imagem com seus pixel mexidos. Eu gerei a permutação usando um gerador de números aleatórios pseudoaleatório e posso facilmente dizer-lhe como gerá-lo por si mesmo, de modo que você pode fazer o embaralhamento e obter exatamente o mesmo resultado, e você pode, assim, fazer as tabelas necessárias para descodificar a imagem. Assim, nenhuma informação foi perdida.

Mas a quantidade de especificação certamente se perdeu. A segunda foto seria imediatamente rejeitada em qualquer competição de "se parecer com uma flor". Quando usamos a permutação para desembaralhar a imagem, criamos uma grande quantidade de especificação ao reorganizar os pixeis aleatórios em uma forma semelhante a uma flor. Nós flagrantemente violamos a versão Dembski do teorema de Medawar.

A prova de Dembski

Por que estou dizendo isso, quando Dembski esboça uma prova da sua Lei de Conservação de complexidade especificada? Como pode ele ter provado o impossível? Ele faz isso alterando a especificação. Se a permutação original, da primeira foto para a segunda, é chamada de F, podemos chamar a permutação inversa, a que converte a segunda foto de volta para a primeira, G. Dembski argumenta que a primeira imagem tem a especificação "semelhante a uma flor". A segunda foto tem uma especificação equivalente: "quando permutados por G, semelhante a uma flor". Para cada imagem que é mais semelhante a uma flor do que a primeira imagem, haveria uma que obteríamos ao aplicar a permutação F a ela. Aquela imagem permutada, evidentemente, satisfará a segunda especificação na mesma proporção quando permutada de volta por G, ela também é mais semelhante a uma flor. Então, ambas imagens, têm especificações que são igualmente fortes, o que é a essência da prova de Dembski. A prova de Dembski têm sido fortemente criticada por Elsberry e Shallit (2003; Shallit e Elsberry 2004), que apontaram que ela viola uma condição, a de que a especificação tem que ser produzida a partir das "informações do pano de fundo", e, assim, tem que ser independente das transformações F e G. A especificação de G não o é. Mas, mesmo caso sua crítica à prova de Dembski for desconsiderada, e a prova de Dembski aceita como correta, de qualquer jeito, a prova de Dembski é completamente irrelevante. Nós queremos explicar como as sequências de DNA viram a conter informação que torna o organismo altamente apto (por codificação para adaptações). A especificação que deveria nos interessar é esta aqui: "os códigos para um organismo que é altamente apto". Dembski aplica sua prova, argumentando que isso mostra que nenhuma função determinística ou aleatória pode aumentar a informação especificada em um genoma. As permutações que tenho utilizado como exemplos são funções determinísticas, e seu teorema se aplica a elas. Se um código do genoma de um organismo altamente adaptado, de modo que satisfaça a especificação, quando submetido a permuta ele não mais a satisfaz. O genoma embaralhado é terrivelmente ruim na codificação de um organismo altamente adaptado. E quando usamos a permutação desembaralhadora G nele, nós criamos a especificação da informação, para a especificação original que baseia-se na aptidão.

A falha no argumento de Dembski está no fato de que, para testar o poder da seleção natural de colocar informação especificada no genoma, é preciso avaliar a mesma especificação ("código de um organismo que é altamente apto") sobre ela antes e depois. Se você pudesse mostrar que a imagem distorcida e a imagem desembaralhada satisfazem igualmente bem as mesmas especificações, você iria longe o suficiente para provar que a seleção natural não poderia colocar informação adaptativa no genoma. O nosso exemplo da flor mostra que existe uma grande diferença se a especificação original é satisfeita, antes e após a permuta. Embaralhar a sequência de um gene pode não destruir seu conteúdo de informação, se nós usarmos uma permutação conhecida que, mais tarde, possa ser desfeita. Mas a cifragem certamente irá destruir o funcionamento, assim, como a aptidão do gene. Da mesma forma, desembaralhá-la pode aumentar drasticamente a aptidão do gene. Assim, o argumento de Dembski, em sua forma original, pode ser visto como irrelevante. E quando colocado em uma forma coerente, ao exigir-se que a especificação que avaliamos seja a mesmo antes e depois, o exemplo apresentado aqui mostra que o argumento dele está errado.

Gerar informação especificada

A evolução não acontece por mudança determinística ou aleatória em uma única sequência de DNA, mas sim por meio de uma população de indivíduos, com a seleção natural escolhendo entre eles. As frequências dos diferentes alelos mudam. Considerando a seleção natural em uma população, podemos ver claramente que a lei de conservação de informação especificada, ou até mesmo uma lei de conservação da informação, não se aplica a ela.

Se temos uma população de sequências de DNA, podemos imaginar um caso com quatro alelos com frequências iguais. Em uma posição particular no DNA, um alelo tem A, um tem C, um tem G, e outro tem T. Há uma incerteza completa sobre a sequência nesta posição. Agora, suponha que C tem aptidão 10% maior do que A, G, ou T (que têm aptidões iguais). As equações usuais da genética de populações irão prever o aumento da frequência do alelo C. Após 84 gerações, 99,9001% das cópias do gene terão o alelo C.

Isso é um aumento da informação: a incerteza quádrupla sobre o alelo foi substituída por quase certeza. É, por conseguinte, a informação especificada - a população tem mais e mais indivíduos com aptidão elevada, de modo que a distribuição de alelos na população move-se mais e mais para a porção superior da distribuição original das aptidões.

A Lei da Conservação da Informação não considerou este caso. Ainda que as equações de mudança das frequência dos genes sejam deterministas e irreversíveis, quando as frequências dos genes são levadas em conta, não há lei da conservação da informação. A quantidade de alterações da informação de acordo com a mudança de frequências dos genes (que podem ir para cima ou para baixo, dependendo do caso). A informação especificada como refletido na aptidão obedece a uma lei - neste caso simples, há o aumento constante da aptidão como resultado da ação da seleção natural. Então, a única lei que temos é uma que prevê a criação de informação especificada pela seleção natural. Pode-se objetar que não se criou realmente complexidade especificada porque o aumento da informação foi de apenas 2 bits, em vez dos 500 bits (150 dígitos decimais), que é requisito mínimo de Dembski para a complexidade especificada. Mas o que fizemos foi descrever a ação do mecanismo que cria informação especificada - se ele atua repetidamente em muitos lugares no gene, a complexidade especificada surgirá. Assim, um dos dois principais argumentos usados por Dembski pode ser visto como errado quando consideramos uma população.

Sem almoço grátis?

O segundo pilar do argumento de Dembski é o uso do teorema 'No Free Lunch'. Ele deu título ao seu livro de 2002, e Dembski (2002: xix) declarou que o capítulo sobre isso seria "o clímax do livro". O teorema foi inventado por cientistas da computação (Wolpert e Macready 1997) que estavam preocupados com a eficácia de algoritmos de busca. Vale a pena dar uma explicação simples de seu teorema no contexto de um modelo simples de seleção natural. Imagine um espaço de sequências de DNA que tem de ser pesquisado. Suponhamos que as sequências têm, cada uma, 1000 bases de comprimento. Há 4 x 4 x 4 x ... x 4 = 4¹⁰⁰⁰ possíveis sequências que, em ordem alfabética, irão de de A a AAAA ... TTTT ... T. Agora, imagine que nosso organismo é haploide, de modo que há apenas uma cópia do gene por indivíduo, e suponhamos que a cada uma destas sequências tenha uma aptidão. Uma fração muito pequena das sequências é funcional, e quase todo o resto tem zero de aptidão.

Suponha que queremos encontrar um organismo com aptidão alta, e nós queremos fazer olhando para 10000 sequências de DNA diferentes. O melhor que podemos fazer, é claro, é tirar a com a maior aptidão que encontrarmos entre estas. Agora, note que 4¹⁰⁰⁰ é, aproximadamente, 10⁶⁰², um número muito maior do que o número de partículas elementares no universo. É, portanto, razoável supor que a fração de sequências de DNA, que tenham uma aptidão diferente de zero, seja pequena - vamos ser muito generosos e dizer 1 em 10^20.

Uma maneira de pesquisar seria aleatoriamente. Escolhe-se uma das sequências de DNA, em seguida, escolhe-se uma outra completamente ao acaso, depois outra completamente ao acaso, e continue até as 10000 diferentes sequências terem sido examinadas. Como estamos escolhendo ao acaso, cada escolha tem, essencialmente, uma chance em 10²⁰ de encontrar uma sequência com aptidão diferente de zero. Deve ser imediatamente evidente que não temos quase nenhuma chance de encontrar qualquer sequência com aptidão diferente de zero. Na verdade, temos menos de uma chance em 10¹⁶. Assim, uma pesquisa totalmente aleatória é uma maneira realmente terrível para aumentar a aptidão – ela irá na maioria esmagadora das vezes encontrar muitas vezes apenas sequências que não podem sobreviver. Na verdade, ela está à procura de uma agulha num palheiro, e falhando.

É claro, a evolução não faz uma pesquisa totalmente aleatória. Um modelo de genética de populações razoável envolve mutação, seleção natural, recombinação e a deriva genética em uma população de sequências. Mas nós podemos fazer uma caricatura grosseira dele usando apenas uma sequência e fazendo, a cada passo, uma única alteração mutacional nela. Se a mudança melhora a aptidão a nova sequência é aceita. Suponha que continuemos fazendo isso até que 10 000 sequências diferentes tenham sido examinados. Vamos terminar com a melhor das 10000.

Será que isto se sairia melhor? No mundo real, ela se sairá se iniciarmos a partir de uma sequência ligeiramente boa. Cada mutação nos leva a uma sequência que difere por apenas uma letra. Estas tendem a ser sequências que são um pouco mais baixas, ou às vezes um pouco mais altas, em termos de aptidão. Em média, elas são mais baixas, mas a chance de que atinja uma sequência que é melhor não é zero. Então, há alguma chance de melhorar a aptidão, muito possivelmente mais de uma vez. Uma maneira bastante boa para encontrar sequências com aptidões diferentes de zero é a busca na vizinhança de uma sequência de aptidão diferente de zero.

Os teoremas No Free Lunch (NFL) afirmam que se considerarmos a lista de todas as sequências possíveis, cada uma com uma aptidão escrita ao seu lado e se tirarmos a média de todas as maneiras que estas aptidões poderiam ser alocadas às sequências, então nenhum método de pesquisa é melhor do que qualquer outro. Nós estamos tirando uma média de todas as ordens as quais poderíamos escrever as aptidões, ao lado, da lista de sequências. Quase todas essas ordens são como associações aleatórias de aptidões com os genótipos. Isso significa que a busca por mutação genética não poderia se sair melhor do que um método irremediavelmente ruim como escolha completamente aleatória de sequências. O teorema NFL considera todas as formas de aptidão diferentes que poderia ser associada com os genótipos. O vasto número dessas associações são como embaralhamentos aleatórios. Para essas atribuições de aptidão aos genótipos, quando mutamos uma sequência, mesmo em uma base, a aptidão da nova sequência será a mesma que seria se ela fosse retirada aleatoriamente de todas as outras sequências possíveis.

Este randomização destrói toda a esperança de encontrar uma melhor aptidão através da mutação. Cada única mutação em um única base é, então, tão ruim quanto mudar todas as bases simultaneamente. É como se estivéssemos do lado de uma montanha e déssemos um passo. No mundo real, isso nos levaria um pouco para cima ou um pouco para baixo (embora, às vezes, em direção a um penhasco). No mundo No Free Lunch, isso nos levaria para a ponto de altitude aleatória no globo, e isso, na maioria das vezes, nos mergulharia bem para baixo. No espaço de sequência as perspectivas são ainda mais sombrias do que no globo, já que todos, a não ser uma fração extremamente pequena de sequências, têm aptidão zero, e, assim, elas não tem qualquer perspectiva.

O teorema NFL é correto, mas não é relevante para o mundo real da evolução dos genomas. Este ponto tem sido negligenciado em algumas das respostas ao uso de Dembski do teorema. Por exemplo, H Allen Orr no The New Yorker (Orr 2005) e David Wolpert em uma resenha do livro de Dembski (Wolpert 2003) ambos argumentam contra Dembski, apontando fenômenos examinados como coevolução que não são cobertos pelo teorema NFL. Com efeito, eles estão admitindo que para a simples evolução de sequências, sua evolução por seleção natural, é inviabilizada pelos teoremas NFL. Ao argumentar desta forma, eles estão sendo muito pessimista sobre as capacidades da simples evolução das sequências. Eles têm negligenciado as suposições irrealistas do teorema NFL sobre o modo aleatório com as aptidões estão associadas aos genótipos, o que, na verdade, é assumir que as mutações têm aptidão desastrosamente ruim.

Mutações

No mundo real, as mutações não agem assim. Sim, elas são muito mais propensas a reduzir a aptidão do que a aumentá-la, mas muitas delas não são letais. Eu provavelmente carrego um a - eu tenho uma forte aversão a alface, que para mim tem um sabor mineral amargo. Esta é provavelmente uma variação genética em um dos meus genes de receptores olfativos. Ele torna as saladas problemáticas, e nos balcões de sanduicherías eu gasto um monte de tempo tirando fora a alface. Mas isso não me matou - ainda. A grande massa das informações empíricas sobre os efeitos das mutações em muitos organismos, deixa claro que um grande número de mutações não são instantaneamente letais. Elas fazem, em média, as coisas piores, mas não mergulham-nos imediatamente de volta para a sopa primordial orgânica.

No argumento NFL de Dembski, uma mudança de uma única base teria o mesmo efeito, em média, que uma mudança de todas as bases, simultaneamente, no gene. Uma única substituição de aminoácidos numa proteína teria o mesmo efeito que a substituição de toda a proteína por uma sequência aleatória de aminoácidos. Isto deixaria a proteína totalmente inativa. O fato deste tipo de mudanças, de uma única base ou um único aminoácido, não ter esse tipo de efeito é uma forte evidência de que as mutações são muito mais propensas a encontrar uma outra sequência quase-funcional nas proximidades. A paisagem de aptidão real não é uma paisagem embaralhada "agulha em um palheiro" na qual uma sequência de aptidão moderadamente boa está cercada apenas por sequências cuja aptidão é igual a zero. No mundo real, os genótipos próximos a um moderadamente bom, muitas vezes têm aptidões moderadamente boas.

Evidências Empíricas

Perceba que caso os argumentos de Dembski fossem válidos, eles tornariam a adaptação por seleção natural de qualquer organismo, em qualquer fenótipo, essencialmente impossível. Por que isso exigiria informação adaptável para ser codificado no genoma pela seleção natural. Segundo o argumento de Dembski, não precisamos nos preocupar: as bactérias infectando o paciente não poderiam desenvolver resistência a antibióticos. O vírus da imunodeficiência humana (HIV) não iriam tornar-se resistentes às drogas. Insetos não se tornariam resistentes aos inseticidas. O Designer de Dembski estaria realmente ocupado: Ele precisaria projetar cada adaptação específica, deixando de fora apenas algumas que poderiam ser puramente acidentais.

O próprio Dembski parece incapaz de tirar essa conclusão evidente a partir de seu próprio argumento. Ele reconhece que "o desenvolvimento da resistência aos antibióticos por patógenos através do mecanismo darwiniano é experimentalmente verificado e razão de grande preocupação para a área médica" (Dembski 2002: 38). Mas dizer isso enfraquece seu argumento - se estiver correto, o seu argumento realmente provaria que a informação adaptativa no genoma bacteriano não pode ser criada por meio da seleção natural, exceto por puro acidente por mutação e deriva genética, sem a ajuda de seleção natural.

Seu argumento também será novidade para os criadores de plantas e animais. Eles usam formas simples de seleção artificial como cruzando os indivíduos que têm as melhores fenótipos. Estas formas de seleção são como a seleção natural em que eles não usam informações detalhadas sobre os genes individuais - eles não precisam de um projeto detalhado especial. O argumento de Dembski implica que os esforços dos criadores seriam em vão. Eles não podem criar mudanças de fenótipo por seleção artificial, já que esta deve ser tão ineficaz como a seleção natural. A seleção artificial forneceu para Darwin tão poderosos exemplos que ele abriu seu livro com um capítulo inteiro sobre "Variação Sob domesticação" no qual ele discutiu caso após casos de alterações devidas a seleção artificial, mas Dembski não discute a seleção artificial de nenhuma maneira, mencionando-a apenas uma vez, de passagem (em Dembski [2004] que está na página 311).

Contrabandeando?

Dembski (2002, seções 4.9 e 4.10) não ignora os argumentos de que as superfícies de aptidão mais suaves do que o tipo “agulha em um palheiro” permitiria a seleção natural ser eficaz. Por exemplo, Richard Dawkins (1996) tem um programa de computador para demonstrar a efetividade da seleção, que evolui um amontoado sem sentido de 28 letras na frase "penso que sou uma doninha" por repetidamente mutar as letras aleatoriamente e depois aceitar essas sequências descendentes que mais se aproximam da frase alvo. Cada rodada melhora a aptidão, de modo que as mutações que tornam a frase mais perto estão prontamente disponíveis. Dembski argumenta no entanto, que a informação na frase resultante não é criado pela seleção natural - ele já está lá, na frase alvo. Ele chama isso de "problema do deslocamento" (2002, seção 4.7).

Mas, invariavelmente, nós sempre descobrimos que, quando a complexidade especificada parece ter sido gerada gratuitamente, ela foi, na verdade, bem no inicio, contrabandeada, ou escondida da vista. (Dembski 2002: 204)

Demonstrações computacionais do poder da seleção natural para produzir a adaptação muitas vezes têm metas detalhadas as quais a seleção natural deveria aproximar-se. É mais fácil escrever programas desta maneira. Na vida real, o objetivo é a maior aptidão, e alcançá-la significa fazer que o fenótipo do organismo interaja bem com a física , a química e a biologia de verdade.

Nestes casos mais próximos a realidade, o ambiente não fornece ao genoma alvos exatos. Considere uma população de veados que estão sendo predados por uma população de lobos. Não temos dúvidas de que mutações entre os cervos irão causar mudanças nos comprimentos dos seus membros, na força de seus músculos, na velocidade de reação de seu sistema nervoso, na acuidade de sua visão. Alguns destes permitirão aos cervos escaparem melhor dos lobos, e estas tenderão a se espalhar pela população. O resultado é uma alteração no design do cervo. Mas esta informação não foi "contrabandeado" pelos lobos. Eles, simplesmente, perseguiam os cervos - eles não avaliavam o seu ajuste ao certas especificações de design preexistentes.

Houveram simulações de computador que mimetizaram este o processo. O mais fascinantes foi a de Karl Sims (1994a, 1994b, 1994c), cuja simulação evolui criaturas virtuais que nadavam ou pulavam de forma intrigante e um tanto imprevisível. As criaturas são compostas de blocos ligados entre si que podem mover-se um relação ao outro, e elas são escolhidas somente em virtude da movimentação eficaz sem varredura de todos os detalhes do design. Tudo o que é necessário são genótipos, fenótipos, alguma interação entre os fenótipos e um ambiente, e a seleção natural para uma propriedade - a velocidade. Não existe um "contrabando". Uma simulação semelhante, inspirada pela de Sims, é o programa breve de Jon Klein (2002), disponível para download.

Evoluibilidade:

Dembski desenvolve outro argumento sobre a forma da própria função de aptidão. Se ela for suave o suficiente para permitir que a evolução tenha sucesso, ele afirma que este é o resultado de mais contrabando:

Mas isso significa que o problema de encontrar um dado alvo foi deslocado para o novo problema de encontrar a informação j capaz de localizar o alvo. ... Dizer que um algoritmo evolutivo gerou complexidade especificada dentro do espaço de fase original é, portanto, realmente, dizer que ele tomou emprestado complexidade especificada de um espaço de fase de ordem superior ... segue-se que o algoritmo evolutivo não gerou qualquer complexidade especificada, mas apenas a mudou de lugar. (Dembski 2002: 203)

Ele argumenta que a própria superfície de aptidão deve ter sido especialmente escolhida de uma vasta gama de possibilidades, e que isso significa que iniciamos com a complexidade especificada já está presente. Ele está dizendo que a suavidade das funções de aptidão reais não são típicas – i.e. Que, sem um grande fornecimento de informação especificada, estaríamos lidando com funções de aptidão do tipo 'agulha-em-um-palheiro', onde a seleção natural não poderia ter sucesso.

Agora, é possível que a seleção natural altere a função de aptidão. Há uma literatura pequena sobre a "evolução da evoluibilidade". Altenberg (1995) mostrou uma simulação de computador na qual a seleção natural diminuía a extensão da interação entre os genes, de modo que os genótipos tendiam a tornar-se aqueles que tinham uma função de aptidão mais suave.

No entanto, mesmo isto pode nem ser necessário. Diferentes genes muitas vezes agem de maneiras separadas no espaço e no tempo, o que reduz a chance de sua interação. Um mutante que afeta o pigmento dos olhos de um individuo, normalmente, não interage com um mutante de um gene diferente que afeta os ossos dos dedos do individuo. Este isolamento não requer qualquer explicação especial. Mas, em um mundo que possui uma função de aptidão do tipo 'agulha em um palheiro' tudo interage fortemente com todo o resto.

Com efeito, aquele mundo tem tudo criptografado. Se você receber uma senha ou uma combinação de bloqueio parcialmente correta, você não acessar parcialmente a conta do computador ou abrir parte do cofre. O computador ou o cofre não reagem a cada mudança dizendo "quente" ou "frio". Cada letra ou dígito interage com o outro, e nada acontece até que todos eles estejam corretos. Mas essa criptografia não é típica do mundo em torno de nós. Sistemas de senha e fechaduras de combinação devem ser cuidadosamente concebidas para serem seguras - e este esforço de design pode falhar.

O mundo em que vivemos não é criptografado. A maioria das partes dele interagem muito pouco com outras partes. Quando minha família sai de casa para um período de férias, temos que fazer muitos arranjos em casa com relação as portas, janelas, luzes, vasos sanitários, torneiras, termostatos, lixo, avisando vizinhos, parando a entrega de jornais, e assim por diante. Se vivêssemos no universo codificado de Dembski, isso seria impossível. Toda vez que nós mudássemos o ajuste do termostato, as janelas seriam destrancadas e as torneiras abertas. Toda vez que uma janela fosse fechada, a entrega de jornais seria retomada, ou um vizinho iria esquecer que estávamos indo embora. (É pior do que isso, na verdade. A casa seria totalmente destruída.) Mas, como vivemos no universo real, podemos alegremente combinar com os membros da família para a realização dessas tarefas diferentes sem nos preocuparmos com as ações de cada um. As diferentes partes da casa interagem muito pouco.

É claro que uma casa, é um objeto planejado, mas não é particularmente difícil fazer suas partes quase independentes. Quando os arquitetos estudam, eles não tem que gastar muito de seu tempo para garantir que as portas, quando fechadas, não farão com que as torneiras abram.

Nós vivemos em um universo cuja física pode ser especial, ou pode ser planejada - Eu não sei nada sobre isso. Mas o argumento de Dembski não é sobre outros universos possíveis - é sobre se a seleção natural pode trabalhar para criar as adaptações que vemos nas formas de vida que observamos aqui, em nosso próprio universo, em nosso próprio planeta. E se o nosso universo parece predisposto a funções de aptidão suaves, esse é um grande problema para o argumento de Dembski.

Nota Bibliográfica: Críticos de Dembski

Dos principais argumentos aqui apresentados, dois deles, acredito, são meus: Um deles é o argumento de que a Lei da conservação da informação especificada complexa não poderia ser bem sucedida em provar que a informação não poderia ser gerada pela seleção natural, por que a Lei requer que nós mudemos a especificação a fim de mantermos a informação a mesma. O outro é o argumento que mudanças nas frequências dos genes causados pela seleção natural podem aumentar a informação especificada. Os outros argumentos principais serão encontrados em alguns dos artigos que eu cito. Em particular, o argumento de que o teorema No Free Lunch não estabelece que a seleção natural não pode superar a busca aleatória foi também defendido por Wein 2002, Rosenhouse 2002, Perakh 2004b, Shallit and Elsberry 2004, Tellgren 2005 e Häggström 2007.

Em conclusão

Dembski argumenta que existem teoremas que previnem que a seleção natural explique as adaptações que observamos. Seus argumentos não funcionam. Não pode haver qualquer teorema que afirme que a informação adaptativa seja conservada e que ela não possa aumentar por meio de seleção natural. As alterações nas frequências gênicas por meio da seleção natural podem ser mostradas como gerando informação especificada. O teorema No Free Lunch é matematicamente correto, mas não aplicável a biologia. A informação especificada, incluindo a informação complexa especificada, pode ser produzida pela seleção natural sem a necessidades de que ela seja “contrabandeada”. Quando observamos a adaptação, nós não estamos olhando para evidências de bilhões e trilhões de intervenções feitas por um Designer.

Agradecimentos

Gostaria de agradecer a Joan Rudd, Erik Tellgren, Jeffrey Shallit, Tom Schneider, Mark Perakh, Monty Slatkin, Lee Altenberg, Carl Bergstrom, e Michael Lynch, peloscomentários úteis. Dennis Wagner do Access Research Network gentilmente deu permissão para uso do desenho maravilhoso "Os visigodos estão Chegando". O trabalho para este artigo foi apoiado em parte pelo financiamento GM071639 do NIH.

Referências

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Sobre o autor:

Joe Felsenstein

Department of Genome Sciences

University of Washington

Box 355065

Seattle WA 98195-5065

joe@gs.washington.edu

Joe Felsenstein está no Departamento de Ciências Genômicas e no Departamento de Biologia da Universidade de Washington, em Seattle. Eles já trabalhou com genética de populações teórica e na inferência de filogenias. Ele é o autor de 'Inferring Phylogenies' (Sunderland [MA]: Sinauer, 2004) e do PHYLIP, o primeiro pacote de software amplamente distribuído para a reconstrução de filogenias.

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Artigo: “Has Natural Selection Been Refuted? The Arguments of William Dembski”

Fonte: Reports of the NCSE

Tradução: Rodrigo Véras

Citação completa:

Felsenstein, J. 2007. Has natural selection been refuted? The arguments of William Dembski. Reports of the National Center for Science Education 27 (3-4): 20-26.

Entrevista sobre Biologia Evolutiva

2016-06-15T23:30:00.000Z

Entrevista sobre Biologia Evolutiva com o Professor Maxwell Morais de Lima Filho

Maxwell Morais de Lima Filho é Biólogo, Mestre e Doutorando em Filosofia pela Universidade Federal do Ceará (UFC). O Professor Lima Filho leciona Filosofia na Universidade Federal de Alagoas (UFAL) desde 2011 e concedeu essa entrevista a Rafaela Almeida Garcia, Jornalista formada pela Universidade do Vale da Paraíba (UNIVAP), no dia 1º de outubro de 2015.

Rafaela: Qual a origem do Evolucionismo?

Maxwell: A evolução, para o que nos interessa aqui, está relacionada à mudança ou à transformação. Nesse sentido, podemos falar, dentre outras, de evolução do Universo (evolução astronômica), da Terra (evolução geológica) ou da vida (evolução biológica). Ideias sobre a transformação dos organismos biológicos são bastante antigas. Tais ideias transformacionistas ou evolucionistas se contrapõem conceitualmente às ideias fixistas. Dito isso, podemos considerar que o naturalista francês Jean-Baptiste Antoine de Monet, mais conhecido como (cavaleiro de) Lamarck, é um bom ponto de partida para responder essa questão, já que ele é considerado por muitos como o precursor da Biologia Evolutiva. Lamarck publicou o livro Filosofia Zoológica no início do século XIX, mais precisamente em 1809. Esta obra foi bastante influente e antecipou em 50 anos o livro mais importante dessa área, a saber, A Origem das Espécies, de Charles Darwin.

Rafaela: Quais são as bases da Biologia Evolutiva?

Maxwell: Uma concepção evolucionista da vida, ao contrário da concepção fixista, está relacionada à transformação dos organismos ao longo do tempo. Porém, o que diferencia as concepções evolucionistas entre si é o como elas explicam tais mudanças, ou seja, qual(is) é(são) o(s) mecanismo(s) evolutivo(s) responsável(is) pela transformação dos organismos ao longo do tempo: herança dos caracteres adquiridos por uso e desuso? Seleção natural? Deriva genética? Fluxo gênico? Jean-Baptiste Lamarck, Charles Darwin, Ernst Mayr e Stephen Jay Gould são evolucionistas porque explicam a modificação dos organismos por meio de mecanismos naturais, a despeito de suas divergências teóricas. As concepções evolucionistas de Ernst Mayr e Stephen Jay Gould, por exemplo, levaram em conta conceitos teóricos provenientes da Genética, os quais eram desconhecidos por Lamarck e Darwin. Tanto Lamarck quanto Darwin sabiam que as características eram transmitidas de pais para filhos. Entretanto, nem o naturalista francês nem o inglês sabiam explicar adequadamente quais eram a estrutura e o mecanismo responsáveis pela transmissão hereditária. Portanto, Lamarck e Darwin desconheciam algumas expressões que são tão familiares hoje em dia a qualquer estudante do Ensino Médio: ácido desoxirribonucleico (DNA), genes, mutação, recombinação gênica, leis de Mendel etc.

Rafaela: Como a Biologia Evolutiva explica a origem do Universo?

Maxwell: A Biologia Evolutiva trata da mudança dos seres vivos no decurso do tempo e, portanto, não se propõe a explicar a origem do Universo, que é objeto de estudo da Física e da Astronomia. Existem diferentes teorias que se propõem a explicar a gênese do Cosmo, dentre elas, a mais aceita é a Teoria do Big Bang. De acordo com essa teoria, todo o Universo surgiu há aproximadamente 13,8 bilhões anos a partir de um ponto extremamente quente e denso. De acordo com as estimativas atuais, a origem do Cosmo é bem anterior ao surgimento da Terra (aproximadamente há 4,5 ou 4,8 bilhões de anos) e da vida na Terra (entre 3,5 e 3,8 bilhões de anos atrás). Apesar de os seres vivos serem sistemas físico-químicos extremamente complexos e obedecerem, portanto, às leis da Física e da Química, eles são uma parcela ínfima tanto temporal quanto espacial do Universo. Em poucas palavras, o significado disso é que a Biologia Evolutiva é incapaz de explicar a origem do Universo. A Biologia é “filha” da Física: cronologicamente, a evolução dos organismos corresponde aproximadamente a um terço da evolução cósmica; em termos espaciais, estima-se que o Universo possua pelo menos 100 bilhões de galáxias, cada qual contendo numerosas estrelas. Dentre tantas estrelas, temos plena certeza de que existe vida apenas num pequeno planeta azul que orbita o Sol.

Rafaela: Além de Darwin, quem são os grandes nomes do Evolucionismo?

Maxwell: Há muitos evolucionistas importantes e qualquer lista será incompleta, arbitrária e, até mesma, injusta. Tendo isso por pressuposto, podemos citar, antes da publicação d’A Origem das Espécies, o avô de Darwin, Erasmus Darwin, e o grande naturalista francês Jean-Baptiste Lamarck; contemporâneos a Darwin, destacamos Alfred Russel Wallace, que propôs juntamente com ele o mecanismo evolutivo da seleção natural, e Thomas Huxley, que, por defender firmemente as ideias darwinistas, ficou conhecido como o “buldogue de Darwin”; também devemos nos lembrar, entre os vários evolucionistas dos séculos XX e XXI, dos principais articuladores da Teoria Sintética da Evolução – Theodosius Dobzhansky, Ernst Mayr e George Gaylord Simpson –, bem como, mais recentemente, dos proponentes da Teoria do Equilíbrio Pontuado, Niles Eldredge e Stephen Jay Gould, e do popularizador da Teoria do Gene Egoísta, Richard Dawkins.

Rafaela: O que o Evolucionismo pensa sobre as Teorias do Criacionismo da Terra Jovem e do Design Inteligente?

Maxwell: As concepções criacionistas – inclusos o Criacionismo da Terra Jovem e o Design Inteligente – não são científicas, já que defendem ou inferem uma causalidade sobrenatural: o Deus Bíblico ou um Projetista Inteligente foi o responsável por projetar e criar os organismos vivos. Essa criação sobrenatural pode ser defendida de diferentes modos. Em escala “crescente”, podemos citar três principais tipos de criação sobrenatural dos organismos biológicos: (i) criação do primeiro organismo vivo, que teria originado por evolução natural as diversas linhagens biológicas no decorrer de bilhões de anos; (ii) criação sobrenatural de certos “grupos biológicos”. Nesse caso, por exemplo, Deus ou o Projetista Inteligente criaria de modo independente as linhagens felina e canina, ou seja, tais linhagens não compartilhariam um ancestral comum. Todavia, segundo essa perspectiva, isso não constituiria um impedimento para que houvesse uma evolução natural no interior de tais grupos biológicos (microevolução). Isto é, a primeira espécie felina e a primeira espécie canina criadas por Deus poderiam originar, de maneira natural, leões, onças e gatos (espécies felinas descendentes) e lobos, raposas e cachorros (espécies caninas descendentes); (iii) criação sobrenatural dos organismos do modo como eles atualmente existem. Esta seria uma concepção completamente fixista e, portanto, sem qualquer espaço para a modificação dos organismos ao longo do tempo: a bactéria que habita no intestino humano, a levedura utilizada para a produção de pão e álcool, o cajueiro e o ornitorrinco que estão vivos hoje são físio-morfologicamente semelhantes (leia-se: praticamente idênticos) aos primeiros indivíduos dessas espécies criados por Deus. A despeito das diferenças, essas três concepções criacionistas são pseudocientíficas por não se restringirem ao domínio natural e por invocarem uma causalidade suprafísica. Seja em que área for – Física, Química, Geologia, Biologia etc. –, a atividade científica se restringe ao domínio natural. Essa restrição não é levada a cabo nem pelo Criacionismo da Terra Jovem nem pelo Design Inteligente. Os partidários de ambas as concepções defendem que os seres vivos se originam da ação de Deus ou do Projetista Inteligente ao concluírem que a ausência da evidência implica numa evidência da ausência. Exemplo 1: como não conhecemos fósseis transicionais entre os cetáceos (baleias e golfinhos) e seu ancestral terrestre (ausência de evidência paleontológica), conclui-se que as baleias e os golfinhos não evoluíram a partir de um ancestral terrestre (evidência da ausência). Noutros termos, Deus projetou tais animais como aquáticos. Exemplo 2: Como não sabemos explicar a evolução do flagelo da bactéria Escherichia coli a partir de sistemas funcionais mais simples (ausência de evidência bioquímica), conclui-se que não há tais precursores bioquímicos mais simples (evidência da ausência). Ou seja, a complexidade irredutível do flagelo bacteriano só poderia ser explicada pelo planejamento de um engenheiro bioquímico sobrenatural. No entanto, como diria o paleontólogo Stephen Jay Gould: “Uma conclusão baseada em não encontrar algo tem a grande virtude de permitir potencialmente uma refutação inequívoca”. Paleontólogos descobriram fósseis transicionais entre o mesoniquídeo (mamífero terrestre extinto) e os atuais cetáceos, assim como os bioquímicos descreveram estruturas funcionais mais simples a partir das quais poderiam ter evoluído o flagelo da bactéria Escherichia coli. Tanto o exemplo da ausência de fósseis transicionais quanto o da complexidade irredutível do flagelo bacteriano são falácias do tipo “Deus nas lacunas”: como a Paleontologia e a Bioquímica não explicam determinados fatos (lacunas científicas), devemos inferir que tais explicações provêm da ação suprafísica de Deus ou do Projetista Inteligente. Não é de se estranhar que a combinação dessa falácia com o fato de que a Ciência está em contínua construção é extremamente desfavorável aos defensores do Criacionismo da Terra Jovem e do Design Inteligente: muitas lacunas científicas de ontem foram preenchidas por explicações inteiramente naturais; de modo semelhante, é provável que muitos fenômenos e estruturas naturais que não sabemos explicar hoje em dia terão um tratamento científico adequado no futuro. Isso não significa, é claro, que todas as questões científicas serão satisfatoriamente respondidas com o passar do tempo. Um dos assuntos mais intrigantes da Ciência diz respeito à origem da vida. Na realidade, é salutar citar nesse ponto a origem da vida, haja vista que os proponentes do Criacionismo da Terra Jovem e do Design Inteligente a confundem repetidamente com o tema da evolução da vida. Para respondermos à segunda questão não precisamos saber como a vida se originou. Trocando em miúdos: sem maiores explicações, é um fato que a vida se originou pelo menos em um planeta do vasto Universo, a Terra; também é um fato que os organismos vivos se modificaram ao longo do tempo. Isso pode ser facilmente constatado na escala de bilhões, milhões e milhares de anos por meio do registro fóssil, bem como no curto espaço de décadas ou anos pelos efeitos provocados pelo uso de antibióticos e agrotóxicos; porém, mesmo que ainda não saibamos ao certo como a vida se originou (1º fato), podemos, ademais, fornecer uma resposta científica adequada sobre como os seres vivos evoluem (2º fato). Apesar de não ser o caso, poderíamos perfeitamente saber como surgiu a vida e, por outro lado, não saber como ela evoluiu. Infelizmente, por desconhecimento ou, na pior das hipóteses, por desonestidade intelectual, muitos criacionistas fazem um amálgama conceitual dessas duas questões científicas.

Rafaela: Quais são as evidências favoráveis à Biologia Evolutiva?

Maxwell: A Biologia Evolutiva, eixo unificador das Ciências Biológicas, é considerada uma das áreas de maior prestígio perante o público em geral e a comunidade científica, em particular. Tal prestígio se deve à simplicidade, à elegância teórica, ao elevado poder explicativo e às numerosas evidências favoráveis a essa Ciência. Citarei a seguir algumas dessas evidências: (i) o registro fóssil mostra que o planeta Terra já foi habitado por microrganismos, vegetais e animais que não existem atualmente. Na verdade, o número de espécies atuais representa uma fração ínfima em relação ao número de espécies extintas. Esse registro mostra, por exemplo, que os ancestrais de golfinhos e baleias possuíam patas traseiras; (ii) a adaptação dos organismos ao ambiente em que vivem. Para citar apenas um exemplo, basta considerarmos a semelhança anatômica de alguns insetos à estrutura das folhas. A criação dos organismos por Deus ou por um Projetista Inteligente não é incompatível com a adaptação. Pelo contrário, seria de se esperar que um Ser sobrenatural sumamente bondoso, inteligente e poderoso projetasse e criasse seres perfeitamente adaptados ao ambiente. Contudo, uma rápida olhada na natureza é suficiente para demonstrar que tal não é o caso: os seres são adaptados ao ambiente, mas tal adaptação é sempre imperfeita. Além disso, há, conforme é predito pela concepção evolucionista, muito “desperdício” e “sofrimento” na natureza, e estes são incompatíveis até mesmo com o projeto do nem sempre bondoso e necessariamente limitado engenheiro humano; (iii) as comparações nos mais diversos níveis entre organismos através da Anatomia, Embriologia, Bioquímica e Fisiologia Comparadas também são uma forte evidência a favor da Biologia Evolutiva. Em termos metafóricos, pode-se imaginar que todos os seres vivos que existiram, existem e existirão em nosso planeta estão dispostos em uma imensa e frondosa árvore da vida, árvore esta que é, a um só tempo, genealógica e dinâmica: a raiz representaria o(s) primeiro(s) organismo(s) que surgiu(ram) e teve(tiveram) sucesso reprodutivo, há aproximadamente 3,5 ou 3,8 bilhões de anos. Tal(is) organismo(s) seria(m) o(s) ancestral(is) de todos os seres vivos que vieram depois – bactérias, protistas, fungos, vegetais e animais. Ora, a consequência disso é que todos os seres vivos são, em última instância, parentes. Para ilustrar isso, tomemos a espécie Homo sapiens como exemplo: somos parentes em grau decrescente de chimpanzés, ratos, pardais, lagartixas, sapos e tucunarés. Nosso parentesco se restringe apenas a animais vertebrados? Não. Também somos parentes em grau decrescente de baratas, esponjas, cajueiros, fungos, algas e bactérias. Enfim, todos os seres vivos terrestres pertencem, literalmente, a uma grande família biológica. Essa ancestralidade comum pode ser corroborada anatômica, embriológica, bioquímica e fisiologicamente. Anatomia Comparada: o braço humano, a nadadeira de uma baleia jubarte e a asa de um morcego, apesar de desempenharem funções diversas, são anatomicamente semelhantes (órgãos homólogos), como seria de se esperar pela ancestralidade comum. Os membros anteriores desses animais são compostos pelos ossos úmero, rádio, ulna etc. De acordo com a Embriologia Comparada, quanto maior o parentesco filogenético (evolutivo), maior a semelhança entre o desenvolvimento embrionário dos organismos: o desenvolvimento do embrião humano possui mais semelhanças com o desenvolvimento embrionário do beija-flor se comparado com o do bacalhau. Isso é predito pelo arcabouço conceitual evolucionista, pois os mamíferos compartilham um ancestral mais recente com as aves do que com os peixes. Segundo a Bioquímica Comparada, o grau de parentesco filogenético também pode ser medido no nível molecular ao se comparar os genomas dos organismos (conjunto das informações codificadas no DNA): o genoma humano é mais similar ao genoma do beija-flor do que ao do bacalhau. Fisiologia Comparada: as semelhanças fisiológicas (que dizem respeito ao funcionamento do organismo) também estão diretamente relacionadas à proximidade filogenética. Todas as pessoas que ingeriram qualquer produto da indústria farmacêutica foram beneficiadas, em alguma medida, por tal conhecimento, pois todo medicamento é testado antes em animais não-humanos. Se nesta fase o fármaco afetar negativamente a atividade cardíaca de um camundongo, por exemplo, não será testado em humanos por melhor que sejam seus outros efeitos, pois haveria bons indícios de que tal droga também seria nociva ao nosso coração; (iv) estruturas que possuem a mesma função podem ter evoluído de modo independente (divergência evolutiva): as asas de uma libélula e de um carcará servem para voar, mas, como evoluíram independentemente, são órgãos análogos (comparar com os supracitados órgãos homólogos); (v) por fim, mas não menos importante, a Biologia Evolutiva é capaz de explicar e predizer a presença de estruturas atrofiadas e não funcionais como os olhos cegos dos peixes cavernícolas (órgãos vestigiais). É sabido que os ancestrais dos peixes cavernícolas enxergavam. Além disso, temos conhecimento que é evolutivamente desvantajoso possuir olhos em ambientes desprovidos de luz... Por outro lado, é bastante embaraçoso para o criacionista explicar tais órgãos vestigiais, já que ele teria de saber quais eram os “pensamentos de Deus” quando projetou e criou um olho que não enxerga.

Rafaela: Ao longo da história, várias teorias científicas foram refutadas. Mesmo não sendo a teoria definitiva e nem 100% comprovada, o Evolucionismo é a mais aceita entre a comunidade científica, você acredita que um dia a teoria pode ser refutada?

Maxwell: Há uma discussão em Filosofia da Ciência que trata do critério de demarcação entre enunciados científicos e não-científicos. Para não nos alongarmos muito, tomemos como exemplo o critério proposto pelo influente filósofo austríaco Karl Popper para decidir quando uma teoria pode ser considerada científica: um enunciado científico deve ser falseável. Para que fique bem claro, um enunciado falseável é aquele que pode se mostrar falso no futuro, ou seja, que pode vir a ser empiricamente refutado. Antes mesmo de uma observação experimental, a Teoria da Relatividade predizia que corpos com grande massa atraem a luz. Durante um eclipse em 1919, em Sobral, no Ceará, uma equipe de cientistas fez observações sobre a trajetória da luz com o intuito de testar a predição feita por Einstein. As medições mostraram que houve desvio da luz e, portanto, a Teoria da Relatividade foi corroborada. Como dissemos, uma das exigências para uma teoria ser considerada científica é a possibilidade de ser falsa: não há, segundo Popper, nenhuma “teoria definitiva” ou “100% comprovada”. Nesse sentido, teorias científicas são sempre hipotéticas ou conjecturais, e uma breve consulta a manuais de História da Ciência serve para ilustrar esse fato. Com a Biologia Evolutiva não é diferente, ela pode ser refutada e isso é um requisito necessário à sua cientificidade. Alguns críticos desmerecem a Biologia Evolutiva dizendo “que ela é apenas uma teoria e que ela pode ser refutada”. Ora, isso é trivial e nesse sentido evolucionistas e antievolucionistas estão de acordo. O acordo só não é pleno quando se leva em consideração o significado atribuído a ser “apenas uma teoria”. Todas as teorias científicas – a Mecânica Quântica, a Relatividade, a Tectônica de Placas e a Biologia Evolutiva – são apenas teorias. Como poderia ser diferente? Ademais, aviões, telefones, micro-ondas e medicamentos são fabricados utilizando-se teorias. Contudo, por algum motivo esdrúxulo e arbitrário, os criacionistas atribuem um significado depreciativo quando afirmam que a “Biologia Evolutiva é apenas uma teoria”, induzindo leitores leigos em Filosofia da Ciência a pensarem que ela é provavelmente falsa. Para compreendermos melhor o que significaria refutar a Biologia Evolutiva, temos que nos lembrar de que há uma distinção entre a evolução como fato e a Evolução como teoria e também de que a modificação de uma teoria não implica necessariamente em seu descarte por completo. A comunidade científica dispõe de evidências suficientes para considerar como fato a modificação dos organismos ao longo do tempo (evolução biológica) e, por conseguinte, os biólogos evolutivos não questionam a evolução como um fato. Porém, afirmar que bactérias, protistas, fungos, vegetais e animais evoluem é apenas um ponto de partida. No passo seguinte, o biólogo evolutivo deve explicar como ocorre a evolução. Como dissemos na 2ª questão, há mais de uma teoria para explicar a mudança dos organismos: Darwin, juntamente com Wallace, propuseram a seleção natural como principal mecanismo para explicar a evolução biológica, mecanismo esse que vem sendo corroborado há mais de 150 anos. Apesar de Mayr, Gould e Dawkins, por exemplo, aceitarem que a seleção natural é um mecanismo evolutivo, há divergências teóricas entre tais biólogos evolutivos. Cito algumas questões que ainda geram debates no presente: quantos e quais são os mecanismos evolutivos? A seleção natural é o principal mecanismo evolutivo? A seleção natural atua sobre genes, indivíduos ou populações? Há progresso na evolução biológica? Essas questões nos mostram que novas descobertas podem refutar alguns enunciados da Biologia Evolutiva sem que isso signifique que a teoria como um todo seja descartada. Darwin, por exemplo, morreu sem explicar satisfatoriamente a transmissão das características genéticas. Hoje em dia, sabemos que a pangênese, teoria da hereditariedade defendida por Darwin, está errada. Ou seja, a teoria utilizada por Darwin para explicar a transmissão das características dos progenitores à prole foi refutada. Todavia, a despeito dessa refutação, a concepção darwinista não foi descartada como um todo, já que duas de suas principais ideias continuam em voga, a saber, a origem comum dos organismos e o mecanismo de seleção natural.

Rafaela: E se o Criacionismo da Terra Jovem ou o Design Inteligente forem comprovados, como os cientistas iriam reagir?

Maxwell: Fica claro, a partir do que expusemos na questão anterior, o porquê de não ser possível “comprovar” cientificamente o Criacionismo da Terra Jovem ou o Design Inteligente. Explico: toda concepção criacionista é não-científica, já que defende ou infere uma causalidade sobrenatural no sentido de que o Deus/Projetista Inteligente criou os organismos vivos e, portanto, não se limita ao domínio físico. Como sabemos, a atividade científica se circunscreve à esfera natural, e isso independe da área em questão – Física, Astronomia, Química, Geologia, Biologia etc. É justamente por ter um escopo restrito que as teorias físicas, astronômicas, químicas, geológicas e biológicas podem ser empiricamente refutadas. Contudo, é impossível refutar cientificamente os pretensos processos sobrenaturais que resultariam da ação do Deus/Projetista Inteligente, tese central defendida pelos criacionistas. Em outras palavras, a expressão “Criacionismo Científico” é um contrassenso. Ademais, o Criacionismo é incompatível com a Ciência atual. Vou me restringir ao Criacionismo da Terra Jovem para ilustrar esse ponto. Para que seja defendido de modo consistente que o Universo e a Terra possuem poucos milhares de anos, seria necessário refutar simultaneamente pelo menos quatro teorias amplamente corroboradas até o presente: (i) a Teoria do Big Bang (a antiguidade do Universo seria apenas aparente), (ii) a Teoria da Radioatividade (as datações radiométricas seriam falsas), (iii) a Tectônica de Placas (os continentes não teriam se separado há mais do que alguns milhares de anos) e (iv) a Biologia Evolutiva (a ancestralidade comum e a modificação dos organismos ao longo de bilhões de anos estaria em xeque). Portanto, vimos que a tese central do Criacionismo da Terra Jovem (Deus/causalidade sobrenatural) não é científica e, além disso, que muitas das afirmações dessa concepção sobre o mundo natural já foram refutadas empiricamente.

Rafaela: Fé e Ciência podem caminhar juntas?

Maxwell: É possível que caminhem juntas, mas isso não é necessário porque elas podem ou não ser compatíveis. Além disso, nem a fé (por definição, uma crença não justificada) depende da Ciência (crença justificada), nem o inverso. A fé em Deus, por exemplo, não depende de nenhum cálculo matemático ou experimento empírico. É uma posição mística sobre coisas que transcendem o domínio natural. Do mesmo modo, ninguém precisa de fé para acreditar que “2+2=4” ou que “metais se dilatam quando aquecidos”, uma vez que possuímos mecanismos objetivos de prova e corroboração da verdade dessas afirmações. Uma breve consulta à História da Ciência atestará que muitos cientistas acreditavam em Deus (até há pouco tempo, essa era a regra geral). Três dos maiores cientistas de todos os tempos eram, para nos restringirmos somente a um tipo de fé, cristãos: Galileu Galilei, Isaac Newton e Charles Darwin (no início da carreira). Obviamente, poderíamos citar renomados cientistas que não são religiosos. Isso significa que ter fé em Deus e ser cientista são coisas independentes, já que uma pessoa pode: (i) ser crente em Deus e cientista; (ii) não ser crente em Deus e ser cientista; (iii) ser crente em Deus e não ser cientista; e, finalmente, (iv) não ser crente em Deus e não ser cientista. Como é fácil de observar, o mesmo tipo de raciocínio pode ser aplicado a outras profissões – pedreiros, cozinheiros, artistas etc. Feitas essas considerações, é salutar fazer uma ressalva. Uma pessoa crente em Deus pode escolher ser cientista com o intuito de tentar compreender como funciona a natureza, que, em sua concepção, teria sido criada por Ele. Porém, e isso é importante, após explicar naturalisticamente o movimento dos planetas, a reação química ou a evolução biológica, seria cientificamente incorreto acrescentar à descrição natural do fenômeno uma hipótese ad hoc do tipo “porque Deus quis”. Como dissemos anteriormente, os enunciados científicos se restringem ao domínio natural e, por conta disso, podem ser empiricamente refutados. Enunciados do tipo “Os movimentos planetários são descritos pelas leis de Kepler, porque Deus quis”, “As massas das substâncias são conservadas em uma reação química, porque Deus quis” e “Os organismos evoluem por seleção natural, porque Deus quis” não são científicos porque não são refutáveis: as leis de Kepler, a lei da conservação da massa e o mecanismo de seleção natural são empiricamente refutáveis, mas a suposta vontade de Deus é irrefutável. Dessa maneira, independente da crença pessoal do cientista, enunciados científicos prescindem de uma hipotética vontade divina e devem ser formulados sem levá-la em consideração. Isso significa que não há espaço para Deus? Darwin matou Deus? Cientificamente falando, com certeza não: se por acaso Deus existir, não poderia ser morto por uma ou mesmo várias teorias científicas. A concepção darwinista é eficaz na explicação das estruturas e dos organismos biológicos, mas isso não é suficiente para refutar Deus. Essa insuficiência, contudo, é condizente com o seu objeto de estudo, os seres vivos (domínio natural). A questão sobre a existência de Deus não é uma questão científica, mas, sim, uma questão filosófica e teológica. Isso explica o porquê de haver cientistas que acreditam em um Deus pessoal, outros que são agnósticos e outros que são ateus. Dentro dessa perspectiva, não há um conflito necessário entre Religião e Ciência. Obviamente, nem todos adotam tal perspectiva. Apesar de assumirem posições diametralmente opostas, há pelo menos um ponto de contato entre os adeptos do Criacionismo da Terra Jovem e os ultradarwinistas, a saber: a Religião e a Ciência são incompatíveis. Enquanto os criacionistas estão errados por estenderem uma conclusão religiosa ao domínio natural (Universo com poucos milhares de anos e criação divina), os ultradarwinistas cometem um equívoco ao tirarem uma conclusão filosófica (Deus não existe) supondo que ela é científica. Por fim, concluímos afirmando que as distintas posições criacionistas e a ultradarwinista ultrapassam, em maior ou menor grau, o âmbito científico e, por conta disso, não é difícil vislumbrar o motivo pelo qual ambas advogam uma incompatibilidade necessária entre Religião e Ciência.

A evolução da complexidade biológica [tradução]

2016-04-21T17:30:00.000Z

Por Finn Pond

Introdução

A origem da complexidade biológica ainda não foi totalmente explicada, mas vários cenários naturalistas plausíveis têm sido desenvolvidos para explicar esta complexidade. Os defensores do "Design inteligente" (DI), entretanto, afirmam que apenas as ações de um "agente inteligente" podem gerar o conteúdo informacional e a complexidade observada em sistemas biológicos.

Os proponentes do DI acreditam que a teoria da evolução é uma empreitada falha que não oferece explicações críveis para as origens da complexidade. Eles culpam os cenários evolutivos por não fornecerem pormenores suficientes. Além disso, os defensores do DI afirmam ter apresentado evidências empíricas de que um "agente inteligente" planejou pelo menos alguns sistemas biológicos complexos.

Em contraste, o presente trabalho analisa diversos modelos científicos para a origem da complexidade biológica. Defendo que estes modelos oferecem mecanismos plausíveis para a geração da complexidade biológica e são caminhos promissores de investigação. Discordo dos proponentes do DI, que descartam tais modelos por falta de "especificidade de causalidade suficiente", argumentando que esta crítica é injustificada. Finalmente, eu volto minha atenção brevemente para explicação proposta pelo DI para a origem da complexidade biológica, e considero a "evidência empírica" de William Dembski para a planejamento dos flagelos bacterianos, e argumento que sua suposta evidência é biologicamente irrelevante.

O problema da complexidade

Os sistemas biológicos são incrivelmente complexos. Biólogos profissionais dedicam suas carreiras para descrever tais complexidades, dissecando esses sistemas através de métodos químicos e físicos, e caracterizando seus componentes estruturais e interações funcionais. Como tais sistemas complexos podem evoluir? Entendemos as maneiras pelas quais os componentes individuais de um sistema complexo podem ser alterados em suas estruturas e funções por mutações, e a maneira pela qual a seleção natural favorece uma forma em detrimento de outra. Além disso, em muitos casos, nós rastreamos as relações familiares entre diferentes variantes de ácidos nucleicos e proteínas.

Vislumbrar maneiras através das quais a seleção natural pode construir sistemas bioquímicos e moleculares que envolvem dezenas de proteínas integradas de forma complexa e altamente específica é muito mais difícil. Como poderiam todas as proteínas necessárias serem selecionadas simultaneamente com um ponto final comum como o objetivo? A menos que cada construção intermediária possua, pelo menos, uma função parcial, como poderia a seleção natural agir?

Este é o argumento apresentado por Michael Behe em seu livro ‘A Caixa Preta de Darwin: O Desafio da Bioquímica à Teoria da Evolução’ (1996), e defendido por proponentes do DI desde então. Behe alega que as complexidades estruturais e funcionais encontradas nos sistemas biológicos não poderiam ter sido estabelecidas através de processos evolutivos. Ele afirma que o flagelo bacteriano, por exemplo, é um sistema irredutivelmente complexo, em que os componentes individuais não têm nenhuma função para além do todo, e, por conseguinte, não poderiam ter sido 'selecionados para' na natureza.

"Por complexidade irredutível eu quero dizer um único sistema composto por várias partes bem ajustadas , que interagem contribuindo para a função básica, cuja remoção de qualquer uma das partes faz com que o sistema pare de funcionar eficazmente. Um sistema irredutivelmente complexo não pode ser produzido diretamente (ou seja, através da melhoria contínua da função inicial, que continua a operar pelo mesmo mecanismo) por modificações suaves, e sucessivas de um sistema precursor, porque qualquer precursor de um sistema irredutivelmente complexo no qual esteja faltando uma parte é, por definição, não funcional. Um sistema biológico irredutivelmente complexo, se é que existe tal coisa, seria um desafio poderoso à evolução darwinista." (Behe 1996: 39)

Os biólogos reconhecem que a complexidade de um sistema integrado é uma característica dos sistemas vivos. Isto é, alguns sistemas biológicos consistem de partes componentes que interagem de uma forma coordenada, de maneira que o sistema como um todo apresenta uma função específica. É questionável, no entanto, se tais sistemas são irredutivelmente complexos como afirma Behe (ver Coyne 1996; Doolittle 1997; Miller 1999; Shanks e Joplin 1999). Mas mesmo se exemplos de complexidade irredutível forem encontrados em sistemas vivos, as origens de tais sistemas não estão necessariamente fora do âmbito de processos naturais (Orr, 1996; Miller 1999; Thornhill e Ussery 2000; Catalano 2001). O fato de a função de um sistema altamente integrado poder entrar em colapso com a remoção de uma parte componente não implica que o sistema em questão não possa ser desconstruído revelando uma origem por processos evolutivos não dirigidos.

Behe não foi o primeiro a reconhecer que a complexidade biológica representa um desafio (ver, por exemplo Cairns-Smith, 1986). Durante a última década, a disciplina de ciência da complexidade floresceu, atraindo um contingente interdisciplinar de cientistas, incluindo biólogos interessados na mesma questão que Behe aborda: Podem mecanismos naturais dar conta da complexidade observada nos sistemas biológicos? (Ver Adami e outros, 2000; Strogatz 2001; Adami 2002; Carlson e Doyle 2002; Doyle e Csete 2002.)

Modelos naturalistas para a evolução da complexidade biológica

Vários modelos têm sido propostos para explicar uma origem naturalista da complexidade vista em sistemas biológicos. Seguem-se breves descrições de quatro modelos propostos para explicar a origem da complexidade biológica.

Modelo de adições incrementais

O modelo de adições incrementais postula que uma associação inicial de componentes favoráveis para alguma função pode tornar-se uma associação essencial ao longo do tempo (Lindsay, 2000; Orr 1996, 2002). A complexidade do sistema pode aumentar com a adição de novos componentes. Suponhamos, por exemplo, que uma molécula realiza uma função catalítica particular. Se uma associação com outra molécula aumentar essa função - por exemplo, através da estabilização estrutural - em seguida, a seleção natural pode favorecer esta associação. A segunda molécula é inicialmente benéfica, embora não essencial. A segunda molécula pode, entretanto, tornar-se essencial se uma mutação de inativação na primeira molécula for compensada pela presença do segunda.

Existem numerosos exemplos de moléculas cuja função é melhorada na presença de uma outra molécula. Considere a atividade da RNase P (um complexo RNA-proteína responsável pelo processamento de moléculas de RNA transportador). O componente de RNA da molécula possui a atividade catalítica e foi mostrado que funciona sem o seu parceiro proteico, embora com uma atividade muito mais baixa (Reich e outros 1988; Altman 1989).

O trabalho realizado com ribozimas ‘cabeça de martelo’ (moléculas de RNA capazes de clivar outras moléculas de RNA) demonstrou que a atividade de uma destas ribozimas aumentou de 10 a 20 vezes in vitro na presença de uma proteína de ligação ao RNA não específica (Tsuchihashi e outros 1993; Herschlag e outros, 1994). Além disso, são rotineiramente produzidas ribozimas cuja atividade pode ser regulada por outras moléculas (Soukup 1999), e, em experiências de evolução in vitro, têm sido geradas ribozimas ligases dependentes de proteínas (Ellington e Robertson, 2001).

Os introns auto-processantes do grupo II, embora capazes de clivagem independente de RNA sob algumas condições, requerem a estabilização por parte de proteínas maturases para seu funcionamento eficaz in vivo. É aceito de modo geral que os componentes de RNA cataliticamente ativos dos spliceossomas são capazes de funcionar porque as proteínas do spliceosoma estabilizam uma conformação funcional (Lodish, e outros 2003). Portanto, pode-se especular que uma ribozima pode perder atividade independente, através de um evento mutacional, e ainda continuar a funcionar em associação com uma molécula proteica que promova ou estabilize uma estrutura cataliticamente ativa da ribozima.

Modelo de andaimes

Andaime é outro mecanismo pelo qual a complexidade irredutível pode ser estabelecida (Lindsay 2000; Shanks e Joplin 2000; Orr 2002). No modelo de adições incrementais, uma associação benéfica de componentes torna-se uma associação essencial porque eventos mutacionais comprometem a atividade independente de um ou mais componentes. No modelo de andaimes, componentes supérfluos são perdidos, deixando um sistema no qual os componentes restantes mostram-se firmemente ajustados como se tivessem sido especificamente concebidos para encaixarem-se e funcionarem em conjunto. O arco é um exemplo de uma estrutura irredutivelmente complexa, que exige andaimes para a sua construção (Cairns-Smith 1986; Lindsay 2000; Shanks e Joplin 2000; Schneider 2000; Orr 2002). Andaimes podem também ser naturalmente funcionais.

Muitos sistemas bioquímicos são caracterizados por "complexidade redundante" (Shanks e Joplin 1999, 2000). Vias bioquímicas raramente funcionam isoladamente; ao contrário, interligam-se uma via com outra (ver Nelson e Cox, 2000). Por exemplo, átomos de carbono que entram no ciclo de Calvin-Benson dentro de um cloroplasto podem encontrar seu caminho em qualquer uma das muitas moléculas diferentes e serem desviados para outras vias. Há também muitos casos de uma redundância de componentes enzimáticos, ou isoformas variantes. Duplicações de genes aumentam o número de genes de uma espécie, podendo então evoluírem de maneiras diferentes. Esse padrão de ramificação na evolução das proteína é significativo. Por exemplo, várias moléculas de hemoglobina diferentes, porém relacionadas, são utilizadas durante o desenvolvimento humano. Estas formas variantes são consideradas como tendo surgido a partir de processos de duplicação gênica, mutação e seleção (Lodish e outros 2003).

Uma perda inicial de componentes redundantes numa via bioquímica não irá destruir a função. No entanto, no ponto em que um sistema não puder suportar perda adicional de componentes sem perder sua função, surge um sistema irredutível. A redundância de componentes bioquímicos em tal cenário serve como andaime. Shanks e Joplin (2000) avaliam este modelo em relação aos vários exemplos de sistemas bioquímicos de complexidade irredutível de Behe. Robinson (1996) também adotou uma abordagem semelhante, explicando em termos evolutivos plausíveis a origem das cascatas de coagulação do sangue dos vertebrados.

Cooptação de modelo

A seleção natural atua sobre um conjunto existente de estruturas dentro de um contexto ambiental particular. Um ambiente alterado exige respostas alteradas por parte de um organismo. Por conseguinte, não deveria ser surpresa encontrar no registro fóssil e nas evidências da anatomia comparativa e de estudos fisiológicos que algumas estruturas foram modificadas ao longo do tempo, passando a servir a funções diferentes. Na verdade, um tema comum da evolução biológica é que as estruturas existentes são muitas vezes utilizadas para novos usos e novas estruturas são criadas a partir de antigas. "Cooptação" é o termo utilizado para descrever o recrutamento de estruturas pré-existentes para novas tarefas. Este recrutamento pode explicar aumentos evolutivos na complexidade biológica.

Genes cooptados para novas funções podem dar origem a novidades desenvolvimentais e fisiológicas (Eizinger e outros, 1999; Ganfornina e Sanchez, 1999; longo de 2001; True e Carroll 2002). Os genes podem adquirir novas funções quando as sequências codificadoras de proteínas são alteradas, quando as sequências de codificação são unidas de formas diferentes durante o processamento de RNA, ou quando os padrões espaçotemporais de expressão dos genes são alterados (Verdadeiro e Carroll 2002). Duplicação gênica seguida de mutações diferenciais dão origem a novas configurações de proteínas e a alteração dos controles regulatórios da expressão gênica pode resultar em mudanças desenvolvimentais e morfológicas significativas.

Muitos sistemas biológicos complexos são caracterizados por uma forte integração de suas partes componentes. Behe (1996) argumentou que é altamente improvável que tais sistemas pudessem ter surgido através de uma coevolução simultânea de numerosas partes ou por meio de uma evolução serial direta dos componentes necessários. Mas sistemas complexos, mesmo os de complexidade irredutível, não precisam ser montados dessa maneira.

Novas associações entre subestruturas preexistentes ou proteínas podem dar origem a novas funções, não sendo necessário que o sistema evolua in toto. Muitos críticos do DI já assinalaram este fato (Miller, 1999; Thornhill e Ussery 2000; Miller 2003). Um exemplo particularmente instrutivo provável de cooptação pode ser visto na evolução do ciclo de Krebs (ácido cítrico). Melendez-Helvia e colaboradores (1996) reconheceram que o ciclo de Krebs representava uma dificuldade real para os biólogos evolutivos porque fases intermédias de sua evolução não teriam nenhuma funcionalidade. Uma análise das enzimas e cofatores componentes, no entanto, revelou que as partes componentes e fases intermédias tinham funções para além do seu papel no ciclo de Krebs.

Outro exemplo é o mecanismo V(D)J de processamento de genes dos sistemas imunes dos vertebrados (Thornhill e Ussery 2000). True e Carroll (2002) também apresentam exemplos de como vários genes ligados por um sistema de regulação gênico podem ser cooptados como uma unidade para uma nova função; seus exemplos incluem a evolução das manchas ocelares das asas de borboleta, membros dos vertebrados, folhas complexas de plantas e penas.

Modelo de complexidade emergente

Alguns teóricos da complexidade acreditam que existem leis de auto-organização que desempenham um papel na evolução da complexidade biológica (Kauffman 1993, 1995; Solé e Goodwin, 2000). O trabalho teórico nesta área se expandiu rapidamente na última década (ver, por exemplo, Camazine e outros, 2001). A interação de vários componentes, argumenta-se, leva inevitavelmente a padrões complexos de organização.

Uma medida da complexidade é o conteúdo informacional de um sistema, e um programa "ev" de Schneider demonstrou que nova informação pode realmente surgir espontaneamente. O programa "ev" foi construído para simular a evolução por eventos de mutação e seleção. No programa, certas sequências de DNA agem como "genes reconhecedores", enquanto outras sequências servem como potenciais sítios de ligação para as moléculas reconhecedoras. Durante as simulações, ambos, os genes reconhecedores e as sequências de ligação potenciais podiam transformar-se. A seleção foi baseada na bem sucedida ligação de moléculas de reconhecimento nos sítios de ligação apropriados. A mudança na complexidade do sistema foi avaliada como uma mudança no conteúdo informacional das sequências de DNA. A especificidade entre genes de reconhecimento e sítios de ligação correspondentes aumentava o conteúdo informacional do sistema, que é medido em bits de informação, de acordo com a teoria da informação de Shannon. Começando com um genoma aleatório, o programa "ev" leva à evolução de sítios de ligação de DNA e ao consequente ao aumento da informação. Além disso, na simulação, sítios de ligação e genes de reconhecimento coevoluiram, transformando-se em um sistema irredutivelmente complexo. Os resultados mostraram que os processos de evolução darwiniana geram informação, bem como sistemas irredutivelmente complexos (Schneider, 2000).

Conceptibilidade vs plausibilidade: A resposta de DI

Os modelos acima são baseados em processos naturais que são passíveis de investigação experimental. Evidências em apoio a esses modelos vêm acumulando-se. Estes modelos foram avaliados pelo defensor do DI, William Dembski, em seu livro No Free Lunch (2002a). Dembski declarou cada modelo como sendo inadequado, com sua crítica mais específica voltada para programa "ev" de Schneider. Ele rejeitou a alegação de Schneider de que a informação tinha sido gerada de novo e acusou Schneider de contrabandear informação para dentro do programa, especificando as condições do programa para a sobrevivência dos "organismos" (Dembski 2002a). Do ponto de vista de um biólogo de populações, os critérios utilizados por Schneider eram perfeitamente razoáveis. No entanto, Schneider eliminou a regra especial a qual opôs-se Dembski, testando mais uma vez o programa, e encontrou os mesmos resultados (Schneider 2001a, 2001b).

Argumentando mais globalmente, Dembski afirmou que os teoremas ‘sem almoço grátis’ (No free lunch) deixam claro que o programa não poderia fazer o que Schneider afirmou. David Wolpert, no entanto, um dos desenvolvedores dos ‘sem almoço grátis’, diz que Dembski aplicou os teoremas de forma inadequada (Wolpert 2003).

As críticas de Dembski aos outros modelos foram mais gerais. Ele e outros defensores do DI queixam-se que os modelos naturalistas para a evolução da complexidade biológica carecem de especificidade causal. De acordo com Dembski, "especificidade causal significa identificar uma causa suficiente para explicar o efeito em questão" (Dembski 2002a: 240). Ele argumenta que, até detalhes suficientes serem resolvidos (presumivelmente em termos da ordem em que os componentes tornam-se associados, a maneira pela qual estes componentes montados interagiram para melhorar a função e as mutações que levaram a dependência obrigatória), não há nenhuma maneira de avaliar cenários naturalistas. "A falta de especificidade causal", diz ele, "deixa-nos sem os meios para julgar se uma transformação pode ou não ser efetuada" (Dembski 2002a: 242).

Dembski acusa os evolucionistas de estarem satisfeitos com uma forma muito pouco exigente de possibilidade, ou seja, conceptibilidade (Dembski 2002b). Allen Orr resenhou o livro No Free Lunch e chamou atenção para o fato de Dembski ter utilizado-se de probabilidades biologicamente irrelevantes e exigido detalhes irrealistas de especificidade causal (Orr, 2002). Na sua réplica, Dembski disse que, para Orr, "O Darwinismo tem a propriedade alquímica de transformar possibilidades puras em possibilidades reais" (Dembski 2002b). Ele passou a dizer que "Orr substitui uma demanda mais fraca por 'narrativa histórica' que, no caso do Darwinismo, degenera em reconstruções fictícias com pouca, ou nenhuma, base na realidade. "

Dembski posiciona-se como o empirista crítico, pedindo apenas aquilo que todos os cientistas deveriam perguntar - detalhes que permitam determinar a validade das afirmações Darwinistas. Howard Van Till resenhando o livro No Free Lunch e comentou sobre a demanda de Dembski para a especificidade causal:

Muitas hipóteses científicas sobre a maneira pela qual vários processos transformacionais podem ter contribuído para a realização de alguma nova estrutura biótica podem ficar aquém de especificidade causal completa - mesmo que eles possam ser aplicações altamente plausíveis de mecanismos que são pelo menos parcialmente compreendidos. Quando for esse o caso, a abordagem DI tende a denegri-los como nada além do que "histórias assim" (‘just-so stories’) e a desconsiderá-los de uma análise mais aprofundada. (Van Til 2002)

A demanda de Dembski por maiores detalhes é uma reminiscência das demandas dos antievolucionistas anteriores por mais fósseis de transição. Sem dúvida, sempre haverá lacunas no registro fóssil, e sempre haverá espaço para mais detalhes em cenários evolutivos. A busca dos biólogos por esses detalhes está em curso.

A explicação de DI para a origem da complexidade biológica

Os biólogos propuseram uma série de modelos para explicar a complexidade biológica. Os proponentes do DI têm criticado esses modelos por falta de pormenores suficientes. É instrutivo, então, examinarmos as próprias explicações do DI para a origem da complexidade biológica. Dembski (2002a) afirma que certos tipos de sistemas biológicos, tais como sistemas de "irredutivelmente complexos" de Behe, devem ter sido projetados por um agente inteligente, porque eles possuem uma característica que ele chama de “complexidade especificada”. É possível, diz ele, distinguir objetos que foram projetados daqueles que surgiram por mecanismos naturais porque somente objetos projetados têm essa característica (Dembski 1998, 2002a). Os defensores do DI não oferecem modelos para explicar os processos pelos quais a complexidade biológica veio a existir. Eles argumentam, no entanto, que "complexidade especificada" é evidência empírica de que a estrutura ou função observada foi intencionalmente projetada.

Como podemos saber se um objeto possui "complexidade especificada"? Dembski diz que as estruturas ou eventos que são altamente complexos terão uma baixa probabilidade de ocorrer por acaso. Portanto, uma avaliação probabilística deve primeiro ser feita. Como os eventos, mesmo raros ou improváveis, podem ocorrer por acaso, dado tempo suficiente, Dembski (1998) estabeleceu um valor de probabilidade de 10^-150 como critério de design.

Para ser especificado, um objeto ou evento deve possuir um padrão independente ou destacável da natureza do objeto ou evento em questão (Dembski 1998). No filme Contato, por exemplo, os pesquisadores do SETI interpretam um sinal de rádio como um sinal de inteligência extraterrestre porque o sinal contém os primeiros 100 números primos. Essa sequência particular de números é especificada, pois não tem nenhuma relação inerente com as ondas de rádio e é, por conseguinte, independente das próprias ondas de rádio. Finalmente, um objeto ou evento, concebido independentemente de sua complexidade ou especificidade, não pode ser o resultado de uma lei natural determinista.

Os proponentes do DI afirmam que certos sistemas biológicos exibem complexidade especificada e, portanto, devem ter sido intencionalmente projetados. Mas é a complexidade especificada um indicador confiável de design? A validade da abordagem de Dembski é questionável. Falhas em seu argumento foram apontadas previamente (ver, por exemplo, Orr 1996, 2002; Miller 1999, 2003; Schneider 2001a; Van Till 2002). Mas talvez a melhor maneira de avaliar a alegação do DI seja considerar a aplicação de seus critérios em um exemplo específico.

O flagelo bacteriano: caso de teste do DI

Dembski (2000) diz: "Teóricos do Design não estão dizendo que, dado um determinado objeto natural que exiba complexidade especificada, todos os mecanismos causais naturais até agora considerados não conseguiram explicá-lo e que, portanto, ele teve de ser planejado. Ao contrário, eles estão dizendo que a complexidade especificada exibida por um objeto natural pode ser tal que há fortes razões para pensar que nenhum mecanismo causal natural seja capaz de produzi-lo.". Os defensores do DI têm apresentado o flagelo bacteriano como uma estrutura biológica que é claramente o resultado de design. A aplicação do seu próprio critério de complexidade-especificação, no caso do flagelo bacteriano de Dembski, no entanto, falha em demonstrar que o flagelo é complexo ou especificado (Van Til 2002).

Os cálculos de probabilidade de Dembski para a origem do flagelo tratam o flagelo como um objeto combinatório discreto que auto-monta-se por puro acaso. Em outras palavras, todas as proteínas seriam espontaneamente formadas a partir de seus aminoácidos na ordem correta por acaso, em seguida, essas proteínas montam-se ao acaso nos arranjos corretos. Este não é um cenário evolutivo que já tenha sido postulado pelos biólogos (Miller 2003; Van Till 2002). Os evolucionistas imaginam um cenário muito diferente. As proteínas não são construídas ou montadas com o intuito de construir um sistema flagelar. Variantes proteicas aparecem ao longo do tempo, formando novas interações e assumindo novas funções. Conjuntos de proteínas que contribuem para o sucesso reprodutivo do organismo são mantidos e moldados pela seleção natural.

Embora Dembski (2002a: 19) afirme que, ao calcular a probabilidade de um evento, é necessário ter em conta todas as formas relevantes que um evento pode ocorrer, ele próprio não conseguiu fazê-lo. Ao apenas calcular a probabilidade de que o flagelo surgisse ao acaso, Dembski não pode justificar a sua afirmação de que o flagelo seria um produto de Design (Van Till 2002). Dembski (2003) respondeu a essas críticas, afirmando que não era sua intenção "calcular cada probabilidade concebível associada com a formação estocástica do flagelo ... Meu ponto, em vez disso, foi esboçar algumas técnicas probabilísticas que poderiam ser aplicadas por biólogos à formação estocástica do flagelo.". Dembski, em seguida, desafiou seus críticos a calcular as suas próprias probabilidades usando qualquer cenário que desejassem:

O flagelo bacteriano é de fato um objeto combinatório discreto, e a auto-montagem que eu descrevo é o que nos resta e que podemos calcular com base no que sabemos. A única razão pela qual os biólogos poderiam não aprovar a minha descrição e cálculos probabilísticos de auto-montagem seria porque eles mostram que apenas uma via indireta darwiniana poderia ter produzido o flagelo bacteriano. Mas, precisamente porque é indireta, não há, pelo menos por agora, qualquer especificidade causal e nenhuma probabilidade para ser calculada. (2002c Dembski)

Haverá sempre um grau de incerteza na elucidação de uma via evolutiva para a origem do flagelo ou qualquer outro sistema biológico. Dembski se esconde por trás dessa incerteza, contente por continuar usando um modelo de puro acaso independentemente do fato de que ele não tem relação alguma com a nossa compreensão dos processos evolutivos.

Conclusões

Os proponentes do DI alegam que os biólogos estão envolvidos em um programa de investigação que está fadado ao fracasso. De acordo com os proponentes do DI, uma explicação naturalista para a origem da informação genética e de organização biológica complexa não é possível. Os proponentes do DI afirmam que eles têm desenvolvido critérios rigorosos pelos quais o design na natureza pode ser detectado, mas eles ainda têm que demonstrar a validade de seus critérios. Além disso, os proponentes do DI deixam de levar em conta seriamente os cenários naturalistas dos evolucionistas para explicar as origens da complexidade biológica.

Certamente há ainda muito a ser aprendido sobre a evolução da complexidade, mas temos todas as razões para acreditar que isso aconteceu por processos naturais. Considere, por exemplo, o seguinte caso. Em 1966, Kwang Jeon observou que as suas culturas de amebas estavam morrendo como resultado de uma infecção bacteriana (Jeon 1991). As bactérias aparentemente tinham escapado de serem digeridas em um vacúolo alimentar e se reproduziram dentro do amebas. Ao longo de um período de tempo, algumas das culturas começaram a recuperar-se. As bactérias estavam ainda presentes nas amebas sobreviventes, embora em um nível muito reduzido. Jeon foi capaz de mostrar que as bactérias tinham tornado-se dependentes de suas células hospedeiras e a célula hospedeira havia tornado-se dependente das bactérias. Pesquisas adicionais demonstraram que a informação genética perdida pelos genomas das bactérias e amebas tinha levado a sua relação obrigatória. A endossimbiose mutuamente obrigatória foi estabelecida, criando o que é essencialmente uma nova organela celular. Dois sistemas de componentes tornaram-se associados, mutaram e estão agora irredutivelmente ligados um ao outro. Talvez os proponentes do DI argumentem que a complexidade não foi suficiente para ter exigido a ação de um agente inteligente, mas o ponto aqui é que causas naturais não dirigidas são tudo o que é necessário para explicar o aumento observado em complexidade e para a geração de um sistema irredutível.

Os biólogos têm proposto cenários naturalistas plausíveis para as origens da complexidade biológica. Estes cenários são baseados em uma compreensão dos processos naturais bem estabelecidos. Descartá-los como meras histórias concebíveis não é justificável. Exigir uma cadeia detalhada de causalidade para cenários evolutivos é irrealista. Insistir que o design foi detectado no flagelo bacteriano através do cálculo da probabilidade da sua montagem por puro acaso é simplesmente errado.

Referencias

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Sobre o autor:

Finn Pond

Biology Department

Whitworth College

300 W Hawthorne Rd

Spokane WA 99251

fpond@whitworth.edu

Citação do artigo original: Pond, Finn 'The Evolution of Biological Complexity’ Reports of the National Center for Science Education, Volume: 26, Issue: 3, May–June, Page(s): 22, 27–31, 2006.

Crédito da imagem: GIF do complexo proteico c-FLIP; Autor: BQUB14-Rmorillas; Fonte: wikimedia commons

Tradução: Rodrigo Véras

"A Culpa É Da Evolução"

2016-03-18T20:00:00.000Z

No meado de 2015 publiquei um livro digital abordando o comportamento sexual do ser humano do ponto de vista da biologia evolutiva e lhe dei o título de “A Culpa é da Evolução” (Editora Saraiva, 2015, ePub). Apesar da complexidade do tema, consegui dissertar por dez capítulos sobre a finalidade da reprodução, sistema de recompensa, evolução do sexo, seleção sexual, infidelidade e outros tópicos concernentes à biologia evolutiva sem enveredar pelo caminho perigoso da “falácia naturalista” tão bem esclarecida por Rachels (1991).

À primeira vista, associar aspectos da sexualidade humana com evolução poderia soar como uma tentativa de reduzir os desvios de conduta moral praticado por homens e mulheres a um “determinismo biológico (ou genético)”, menosprezando até o comportamento monogâmico dos casais que ainda acreditam nos relacionamentos duradouros. Porém, não é esse o objetivo do livro. Aliás, a monogamia entre as espécies de mamíferos constitui uma exceção, posto que apenas entre 3% e 5% dos mamíferos exibem comportamento monogâmico. Quando se fala em monogamia em relação aos humanos, os pesquisadores preferem o termo monogamia serial ou social, uma vez que, neste caso, a monogamia predomina, mas é intercalada por vários episódios de adultérios clandestinos.

A definição de Young e Wang (2004) para monogamia é a seguinte:

“uma organização social na qual cada membro de um par apresenta uma afiliação e copulação seletiva (mas não exclusiva), bem como a partilha do ninho, ocorrendo tipicamente também a partilha do cuidado dos filhos.”

Contudo, há um consenso em admitir que, pelo menos geneticamente, a espécie humana não foi direcionada para ser monogâmica. De acordo com Fonseca (2010), “muitas sociedades humanas são socialmente monogâmicas, mas relações extraconjugais, entre outros arranjos sociais, fazem com que os humanos não sejam geneticamente monogâmicos.” Segundo o autor, “nesse sentido, somos iguais a muitas aves, que, embora classificadas como monogâmicas antes das análises genéticas, revelaram conter um percentual razoável de filhos gerados por casos extraconjugais.”

A infidelidade é um assunto que sempre despertou curiosidade na comunidade científica, que tradicionalmente busca explicações na biologia evolutiva. Nada mais justo se considerarmos a afirmativa de Dobzhansky (1967) de que “nada na biologia faz sentido exceto à luz da evolução.”

Ziescht (2014) e seus colaboradores da Universidade de Queensland (Austrália) estudaram a infidelidade sob a perspectiva dos genes e tentaram demonstrar que a genética influencia a possibilidade de pessoas fazerem sexo com parceiros fora de seu relacionamento. Os resultados da pesquisa apontaram que 63% do comportamento infiel dos homens e 40% do das mulheres podem ser atribuídos à herança genética. No caso das mulheres, os pesquisadores identificaram variações em um gene chamado AVPRIA, o qual estaria associado à produção de arginina vasopressina, um hormônio envolvido na regulação do comportamento social.

Ao considerarmos este estudo estaríamos corroborando o princípio do determinismo biológico ou genético mencionado acima para explicar a questão da infidelidade na espécie humana. Inversamente, o pensamento do professor, psicólogo e mestre em neurociências, Marco M. Calegaro (2001), contribui para desfazer esta ideia, pois segundo ele,

"os genes definem tendências, mas são as experiências individuais que, sempre, as modulam. Qualquer gene precisa, para haver a chamada expressão adequada, de determinadas circunstâncias externas, sejam bioquímicas, físicas ou fisiológicas. Portanto, “a propensão genética para a infidelidade não a torna inevitável (os humanos podem perfeitamente controlar este impulso) ou moralmente aceitável. O mesmo raciocínio vale para qualquer tendência com componentes genéticos – não tem qualquer sentido justificar eticamente um padrão de comportamento argumentando que este é o 'natural', pois outros critérios devem ser usados para avaliar as consequências de nossos atos."

Ainda segundo o pensamento do Prof. Calegaro

"Darwin concebeu a seleção natural como um processo mecânico, sem planejamento antecipado e sem qualquer implicação moral. O certo ou errado, no sentido daquilo que deveria ser, não pode ser deduzido a partir da teoria darwiniana, embora esta teoria possa nos dizer como evoluíram nossos sentimentos morais.”

O fato é que, de um modo geral, homens e mulheres aparentemente reagem de maneiras diferentes à infidelidade. Conforme nos diz André Bedendo, da equipe do site Prisma Científico (https://prismacientifico.wordpress.com/2014/03/17/trair-ou-nao-trai...), homens se “incomodam” mais com a infidelidade sexual e as mulheres com a emocional ( se seu parceiro se apaixonou por outra pessoa). Segundo este autor,

“para explicar essas diferenças, ainda sob uma lógica evolutiva, a infidelidade sexual para os homens seria mais perturbadora por ele não saber se de fato o filho é seu, o que faria ele dispensar energia para a criação de filhos de terceiros. Já para as mulheres, a traição emocional traria maior desconforto por achar que seu parceiro está investindo recursos em direção a outra mulher e filhos.”

Em outra parte do livro, abordo a questão da escolha dos parceiros sexuais. Segundo o biólogo evolucionista britânico William D. Hamilton (1936-2000) e colaboradores, citado por Fonseca (2010):

“a escolha cuidadosa dos parceiros reprodutivos seria um mecanismo comportamental que permite a seleção de bons genes contra parasitas. O pavão é um exemplo emblemático. Pavões machos, na época reprodutiva, agrupam-se por horas com o único objetivo de exibir para as fêmeas o maravilhoso conjunto de plumas de suas caudas. Como o pavão macho não ajuda nada na criação dos filhos, por que as fêmeas perdem tanto tempo para fazer sua escolha? Segundo Hamilton, apenas machos com bons genes contra parasitas têm condição de apresentar plumas grandes, coloridas e simétricas. Ao escolher o parceiro pela aparência, cuidadosamente, as fêmeas estariam no fundo escolhendo bons genes para serem transmitidos a seus filhos.”

Em um outro capítulo do livro abordo o tema do sucesso reprodutivo e as estratégias sexuais que levam a ele, usando como referência um artigo de Borrione e Lordelo (2005) sobre escolha de parceiros e investimento parental, os quais utilizam os argumentos da polêmica Psicologia Evolutiva (PE). Segundo as autoras, A Teoria da Estratégia Sexual de Buss e Schmitt (1993), a qual é considerada como uma extensão da Teoria de Investimento Parental de Trivers (1972):

“possui como principal premissa o conceito de estratégia, que considera o comportamento humano como direcionado para objetivos específicos e para solucionar problemas de acasalamento, oriundos do ambiente evolucionário de adaptação da história humana. A adaptação decorre do contexto, especialmente da natureza das estratégias de acasalamento – curto ou longo prazo. Essas estratégias utilizariam o investimento parental como mecanismo psicológico de escolha de parceiro (a)s.”

Todos esses aspectos são discutidos ao longo do livro, além de outros não mencionados aqui, como as semelhanças em nosso comportamento sexual que compartilhamos com os bonobos (Pan paniscus), os primatas que estão mais geneticamente próximos dos humanos. Os bonobos tiveram um coancestral comum com os humanos a cerca de 8 milhões de anos e possuem entre 98-99,4 % de afinidade genética com o nosso gênero, o que foi confirmado recentemente ao ser concluído o sequenciamento do seu genoma por Prüfer (2012) e colaboradores.

Os bonobos são conhecidos como o único animal (excluindo seres humanos) que usa o sexo não somente para reprodução: bonobos usam o sexo para aliviar as tensões sociais. Assim, as práticas sexuais incluem a masturbação, relações heterossexuais e homossexuais entre fêmeas, entre machos, e uma infindável troca de toques dos mais “ternos” aos mais ousados, inclusive as fêmeas copulando além do período de estro. Manter as relações sociais, cimentar alianças entre fêmeas, reduzir conflitos violentos, apaziguamento de brigas, como ritual quando encontram comida e antes de iniciar a refeição… Enfim, o sexo permeia a vida desses primatas, exatamente da forma que acontece em nossa sociedade.

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Informação, biologia e evolução Parte III

2016-03-14T03:00:00.000Z

Chegamos à terceira parte da nossa série de posts sobre a teoria da informação e suas aplicações na biologia e especialmente na evolução, que iniciaram-se nos posts anteriores 'Informação, biologia e evolução: Parte I' e "Informação, biologia e evolução Parte II". Neste novo post continuamos a falar sobre como podemos medir a informação e ganhos nesta quantidade ao longo da evolução por seleção natural.

Esta abordagem permite aos cientistas investigarem a fundo como biomoléculas interagem umas com as outras e como elas ajustam seus estados. Os estados e os padrões das moléculas, desviando das abordagens mais tradicionais da bioquímica, podem ser medidos usando-se o formalismo da teoria da informação molecular. A teoria de informação de Shannon da forma como emprega por Schneider nos permite calcular a informação média nos sítios de ligação de DNA de qualquer proteína associada ao controle genético, como um fator de transcrição, por exemplo. Podendo esta análise ser estendida a investigação de seus sítios de ligação individuais. De fato, uma fórmula equivalente à fórmula de Shannon para a capacidade do canal pode ser utilizada em sistemas biomoleculares, possibilitando que calculemos a eficiência com que a proteína liga-se aos sítios. De acordo com os resultados dos estudos realizados pelo grupo de Schneider, esta eficiência frequentemente está por volta de 70%, sugerindo que estes sistemas evoluíram para funcionar na capacidade do canal. Estes resultados sugerem que devemos poder construir sistemas de comunicação molecular que são tão robustos como seus equivalentes tecnológicos convencionais [1]. Mas como podemos saber disso? Antes de responder esta questão precisamos voltar ao básico da biologia molecular e compreender como funciona a regulação gênica.

Ligando e desligando genes:

A regulação de um gene requer que uma proteína ligue-se a sítios específicos na sequência de DNA associada a sequência codificadora deste mesmo gene, de modo que sua transcrição seja ativada ou inibida. Lembre-se que existem apenas quatro bases de nucleotídeos no DNA (denominadas A, C, G e T) de modo que os sítios de ligação (ou seja, as regiões nas quais as proteínas regulatórias ligam-se) podem ser representadas pelo padrão destas quatro letras [1].

Um ponto importante é que uma proteína é uma molécula finita. Isso significa que ela pode ligar-se a apenas um segmento de DNA por vez que, normalmente, tem algo em torno de 10 a 20 pares de bases de comprimento. Também é importante compreendermos que o padrão que permite a ligação de uma dada proteína a um sítio não é representado exatamente por uma mesma sequência de bases. Isso implica que algumas das posições na sequência de nucleotídeos podem variar, ou seja, diferentes nucleotídeos podem ser ali aceitos, sem que isso faça diferença para a função em questão. Claro, outras variações podem estar associadas a funções diferentes ou mesmo a perda de função [1].

O que a teoria da informação permite é medir 'quanto padrão' existe em um conjunto de sítios de ligação. Por exemplo, veja o caso da proteína Fis que normalmente existem na faixa de apenas 100 moléculas em uma célula bacteriana em inanição. Porém, basta que a célula encontre nutrientes e este número aumenta para mais de 50.000 moléculas. Essa elevação no numero de moléculas acarreta a alteração da regulação de muitos genes controlados pelas moléculas de Fis. Na Fig. 1 podemos observar vários sítios de ligação da proteína Fis, identificados experimentalmente, todos localizados no comecinho do próprio gene que codifica a proteína Fis [pdb 3FIS] [1].

Sabemos que quando não há muitas moléculas de Fis na célula, o gene Fis está ativo, induzindo a expressão de mais moléculas Fis. Porém, quando essas moléculas ocupam os sítios de ligação do próprio gene Fis isso induz uma diminuição da expressão da proteína Fis, ou seja, a um processo de retroalimentação (feedback) negativo. A pergunta é 'Como é que Fis encontra estes sítios no genoma? ' [1].

Os logos de sequência:

Vejamos a figura abaixo. Só de olhar podemos perceber que as sequências são todas bastante diferentes umas das outras, mas a região central (ao redor do zero) tem muitas bases A e T, enquanto que a posição -7 é quase sempre um G, enquanto a posição 7 é quase sempre um C.

Na figura acima estão dispostas, umas em cima das outras, as sequências alinhadas (no topo) e e os logos de sequência (em baixo) para os sítios de ligação de DNA da proteína de Fis da bactéria Escherichia coli. A barra de números ('numbar') no topo deve ser lida verticalmente. Ela mostra a gama de -10 a 10 para posições em todo o sítio. Abaixo da numbar estão os 6 sítios Fis e suas sequências complementares. Ambas são indicadas, uma vez que ligam-se ao Fis como um dímero. À direita está a informação individual de cada sequência. Os logos de sequência, na parte inferior da figura, mostram a conservação da sequência no conjunto de dados completo, que consiste em 60 sítios Fis e seus complementos. A altura de cada letra (nucleotídeo) é proporcional à frequência da base naquela posição e as letras estão ordenadas. A altura de toda a pilha de letras é a informação, medida em bits. A possível variação da altura devido aos efeitos de pequenas amostras é mostrado pelas barras de erro. O pico da onda senoidal mostra onde o sulco maior do DNA faz interface com a proteína. De acordo com Schneider, isso pode ser usado para inferir alguns aspectos da forma como os contatos entre proteína e DNA se dão [1].

O grupo de Schneider desenvolveu uma maneira de visualizar este tipo de padrão, através dos chamados logos de sequência. Eles mostram que diferentes partes do sítio são conservadas de maneiras distintas. A Teoria da Informação aplicada a biologia molecular permite caracterizar estes sítios com precisão, mas como exatamente isso é feito ? [1].

Medindo a informação (Rsequência e Rfrequência):

Primeiramente sabemos que antes que uma molécula da proteína Fis tenha se ligado ao DNA lá podem estar qualquer uma das quatro bases possíveis em cada posição específica da sequência. Então, lembrando do post anterior e, acompanhando a ideia de Shannon, podemos dizer que a proteína estaria 'incerta' em relação a qual base estaria a sua frente em uma quantidade que pode ser medida através do log₂ (4) = 2 bits. Porém, assim que a proteína esteja ligada a um sítio para a Fis, a incerteza em relação ao que está ligada será menor; menor em diferentes níveis, dependendo do caso específico. Isso é assim porque as bases variam mais ou menos em diferentes posições. Por exemplo, no caso das posições -7 e +7 quase sempre elas encontrarão as mesmas bases, portanto a incerteza nestas posições será próxima a log₂ (1) = 0 bits. Mas aqui é preciso bastante cautela. Isso é apenas uma aproximação. Existem outras bases nessas posições, mesmo que a frequência delas seja bem baixa. Assim, a incerteza não é zero. Felizmente, podemos calcular a incerteza em relação à frequência de símbolos, como mostrou Shannon [1]. Como vimos no post anterior ("Informação, biologia e evolução Parte II"):

onde fb, l são, respectivamente as frequências das bases b ∈ {A, C, G, T} na posição l no alinhamento de sequências [1].

Aqui precisamos tomar vários cuidados. Primeiro de tudo, como não existe um número infinito de sequências, como a teoria de Shannon exigiria, substituímos as probabilidades das bases por suas frequências. De acordo com Schneider, isso demanda uma correção para o tamanho pequeno da amostra [1, 2]. Segundo, a incerteza, que às vezes chamado de "entropia de Shannon", não é igual a entropia da termodinâmica e por isso este termo não deve ser usado, mesmo porque em um certo momento a entropia termodinâmica entrará na discussão já que ela está envolvida nos processos físico-químicos associados a ligação entre biomoléculas. Terceiro, é preciso que fique claro que a incerteza dada pela Eq. (1) não é a informação, como Schneider sempre enfatiza e como já discuti no post anterior ("Informação, biologia e evolução Parte II").

Recapitulando. Antes que a molécula de Fis ligar-se ao sítio ela está em algum lugar no DNA genômico e tem 2 bits de incerteza. Porém, logo após a ligação, essa incerteza é reduzida, H(l). Aqui voltamos a outra questão importante, como Shannon percebeu, o receptor de uma mensagem terá menos informação por causa do ruído no sinal, o que faz com que a informação recebida R seja menor do que a incerteza transmitida H(x):

Shannon chamou Hy(x) (a 'entropia condicional') de equivocação. Ela mede a ambiguidade média do sinal recebido [1].

De modo semelhante, H(l) é a ambiguidade "observada" pela proteína de ligação ao DNA uma vez que ela tenha se ligado a um sítio, o que faz com que a informação do sítio de ligação seja a incerteza antes da ligação subtraída daquela após a ligação:

Schneider mostra isso ao criar um logo de sequência, ilustrado na parte inferior da figura 1. Nele a R_sequ_ê_nc_ia (l) em todo o sítio de ligação é plotada e esses valores são utilizados para variar as alturas de pilhas de letras que representam a abundância relativa de cada base em cada posição do sítio de ligação. Os logos de sequência são amplamente utilizados em biologia molecular para representar os padrões de DNA, RNA e proteínas. Com a variação de uma parte de um sítio de ligação normalmente é independente das outras partes, podemos somar os valores de informação em todas as posições de um sítio de ligação para encontrar a totalidade da informação do sítio de ligação. Essa é a "área" sob o logo de sequência que é encontrada somando-se as alturas de todas as pilhas de letras [1].

Compreendemos melhor a importância da R_sequ_ê_nc_ia ao compararmos com uma outra medida da informação. Schneider explica que, como em muitos casos (mas não no caso da Fis), o número de sítios de ligação de uma proteína ao genoma é conhecido, o problema enfrentado pela proteína de ligação ao DNA é o de localizar um número de sítios de ligação, γ, tendo em vista todo o comprimento do genoma, medido em pares de base, G. Isso significa, em termos da teoria da informação, que a incerteza antes de acontecer a ligação a um dos sítios é log₂ L, enquanto que a incerteza após ter ocorrido a sido ligação é reduzida para log₂ γ. Então, como acontece com o cálculo da informação nos sítios de ligação, as informações necessárias para encontrar os sítios de ligação é:

Sítios de ligação naturais têm R_sequ_ê_nc_ias próximas às R_{freqquências}. Isso quer dizer que a informação usada dos sítios de ligação é apenas suficiente para localizar os sítios de ligação no genoma. Uma vez que o tamanho do genoma e o número de sítios de ligação são mais ou menos fixados pelo ambiente, a informação nos sítios de ligação, R_sequ_ê_nc_ia, tem de evoluir para o necessário, ou seja, a R_frequência, o que foi verificado por um modelo de computador chamado Ev. Existe uma versão em Java que pode ser executada em seu próprio computador, disponível aqui. Este incrível resultado foi publicado em 2000 em um artigo da revista científica Nuclear Acid Research [2] e inspirou um vídeo criado pelo usuário cdk007 e que foi agora traduzido por mim e pode ser visto aqui.

O vídeo explica de maneira bem simplificada o que é informação, de acordo com a teoria de Shannon, e como ela pode ser aplicada à biologia molecular e à evolução, como foi feito no artigo de Schneider [2]. No vídeo, o autor usa algumas convenções diferentes das de Schneider, que eu mantive na versão traduzida. Ao invés de 'H' é usado a letra 'U' de 'Uncertainty' para a entropia de Shannon e 'I', de 'Information', ao invés de 'R'.

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Referências:

Schneider TD. A brief review of molecular information theory. Nano Commun Netw. 2010 Sep;1(3):173-180. doi: 10.1016/j.nancom.2010.09.002
Schneider TD. Evolution of biological information. Nucleic Acids Res. 2000 Jul 15;28(14):2794-9. doi: 10.1093/nar/28.14.2794

Como se deu a transição da vida unicelular para a multicelular*?

2015-11-30T23:58:40.000Z

Este é um dos tópicos mais importantes da moderna biologia evolutiva e, na realidade, insere-se em um domínio bem mais amplo que é o das grandes transições evolutivas. Este tópico também está intimamente relacionado com a evolução da cooperação entre organismos, como já havia comentado em uma resposta anterior. Como afirma Michod, alguns dos principais marcos na diversificação da vida e da evolução da organização hierárquica dos seres vivos são consequências de uma série de transições evolutivas: de genes para redes de genes para a primeira célula; de procariotas para células eucarióticas; de células para organismos multicelulares; de seres com reprodução assexuada para populações sexuadas; e de organismos solitários para os organismos sociais [1].

De uma maneira resumida, tais transições exigem a reorganização da aptidão. Isso quer dizer, a transferência da aptidão do antigo nível individual para o novo nível supraindividual, além da especialização das unidades de nível mais baixo em componentes da aptidão do novo indivíduo de nível superior. Compreender por que (pressões seletivas ambientais) e como (genética, estrutura populacional, fisiologia e desenvolvimento subjacente) as características básicas de um indivíduo evolutivo – i.e. como a hereditariedade da aptidão, a indivisibilidade e a evoluibilidade mudam a sua referência a partir do nível antigo para o novo nível – é um grande desafio [1].

Como abordei em vários artigos para o nosso blog (“Evolução da multicelularidade em laboratório”, “Evolução da multicelularidade em laboratório II”, “Evolução do ciclo reprodutivo multicelular : Lições da evolução experimental !” e a resposta “Multicelularidade com uma ajudinha das bactérias ?”.), avanços têm sido alcançados através do estudo experimental da evolução da multicelularidade, onde são usadas espécies de algas da família dos Volvox, leveduras e outros eucariontes unicelulares [1, 2, 3].

Estas diversas linhas de investigação experimentais e comparativas, combinadas com uma compreensão cada vez melhor da dinâmica e evolução dos genomas (e dos componentes moleculares subjacentes a organização celular) nos sugerem que que muitas linhagens devem ter evoluído seguindo mais ou menos o mesmo padrão geral de séries de transformação:

unicelular → colonial → multicelular (→ multicelular complexo).

Existem três abordagens básicas para explicar como este processo de especialização celular aconteceu, que são, em muitos aspectos, complementares. A primeira envolve a evolução da cooperação (versus 'deserção'). Para cooperarem umas com as outras, as células muitas vezes especializam-se em determinados comportamentos e funções. Particularmente importantes para a evolução das grandes transições evolutivas são as formas onerosas de cooperação (em sentido técnico isso é chamado de 'altruísmo'), em que há custos para os indivíduos que adotam tais práticas. Essa abordagem implica que o altruísmo exporta a aptidão de um nível mais baixo (os custos de ser altruísta) para um nível mais elevado (os benefícios do altruísmo). Porém, uma vez que a cooperação evolui, abre-se a possibilidade de outra estratégia evolutiva, a 'deserção' (o 'egoísmo'), o que leva a um segundo tipo de hipótese para a evolução de células especializadas, a 'mediação de conflitos'. Caso as oportunidades de deserção puderem ser reguladas, aumentado a cooperatividade das células, isso resultará em funcionamento mais harmonioso do grupo como um todo [1, 2, 4, 5].

Neste perspectiva, muitas características dos organismos multicelulares podem ser encaradas como ''mediadoras de conflitos'', isto é, adaptações para reduzir conflito e aumentar a cooperação entre as células. Entre essas características destacam-se o alto nível de similaridade genética resultante do desenvolvimento a partir de uma única célula progenitora, taxa de mutação reduzida em virtude da compartimentalização em um núcleo, controle de células egoístas pelo sistema imunológico, controle parental de fenótipo celular, morte celular programada de células (que é modulada por sinais recebidos pelas células vizinhas), tamanho do corpo determinado e a separação precoce entre os tecidos somáticos (soma) e germinativos (germe). Para que estes mediadores de conflito funcionem são necessários diferentes tipos de células especializadas.

A terceira hipótese para a especialização envolve as vantagens da divisão do trabalho e da sinergia que pode originar-se quando as células se especializam em comportamentos e funções omplementares, sendo a divisão mais básica de trabalho nos organismos a entre funções reprodutivas e vegetativas (ou sobrevivência) [1, 2]. Entre as vantagens evolutivas que podem ser obtidas através da multicelularidade - que requer uma cooperação estrita entre as diversas células componentes e o 'sacrifício' de sua individualidade - estão a maior eficiência por causa da economia de escala e divisão de trabalho, a diminuição do risco de predação em virtude do tamanho, a possibilidade de maior complexidade comportamental e portanto maior versatilidade e maior espectro na exploração de modos de vida e constituição de nichos. Porém, este processo equivalente a 'tragédia dos comuns', fenômeno em que os indivíduos a curto prazo podem ter vantagens muito maiores não contribuindo com o sucesso coletivo e explorando os recursos comuns. Por isso para que a multicelularidade (e a cooperação, de modo mais geral) possa evoluir é preciso que os 'interesses' dos indivíduos sejam alinhados e - para o surgimento de seres realmente multicelulares – que estes interesses, eventualmente, sejam transferidos para a entidade mais ampla formada por eles, o que demanda uma série de condições específicas.

Recentemente, dois artigos de revisão [4, 5] ofereceram análises mais abrangentes deste fenômeno que merece serem discutidas e divulgadas. Os artigos são de autoria do biólogo evolutivo especializado em plantas Karl Niklas, da Universidade de Cornell, em NY, e do biólogo do desenvolvimento, Stuart A. Newman, NYMC, também em NY. Os dois pesquisadores investigam principalmente os mecanismos e processos físicos e químicos associados a formação de padrões e a evolução morfológica animal. Nestes artigos, Niklas e Newman exploram as forças motrizes por trás destes eventos como aquelas associadas às restrições físicas e químicas (como as vantagens inerentes à organização multicelular) e as prováveis etapas destas transições, bem como quais fatores ecológicos traduziram-se em pressões seletivas e portanto influenciaram na evolução dos organismos multicelulares. Eles mostram como várias das etapas intermediárias são comuns a muitos grupos, envolvendo mecanismos desenvolvimentais e, possivelmente, pressões seletivas equivalentes, mas não necessariamente sendo instanciadas pelos mesmos componentes físicos e vias bioquímicas, como parece ser o caso da multicelularidades em eucariontes clorofilados como as algas e plantas terrestres. Esta constatação faz bastante sentido já que a seleção natural opera a partir de características funcionais e não diretamente sobre seus mecanismos subjacentes, possibilitando que muitos mecanismos diferentes, em diferentes linhagens, produzam características funcionais equivalentes [4, 5].

Para compreendermos melhor este processo de transição, seus prováveis condicionantes e fatores impulsionadores Niklas e Newman propõem dividir a questão em cinco tópicos: (1) a caracterização dos organismos multicelulares em relação a adesividade intercelular e comunicação célula-célula e célula-ambiente; (2) a compreensão da transição fundamental da aptidão definida ao nível das células individuais para a aptidão definida ao nível de uma entidade verdadeiramente multicelular, ou seja, enfocando a mudança no nível da seleção natural e do 'alinhamento da aptidão' e 'exportação da aptidão'; (3) analisar a transição de organismos multicelulares simples para formas mais complexas de multicelularidade; (4) comparar os estados e polaridades das características entre as diferentes linhagens de algas, plantas, fungos e animais; e, por fim, (5) discutir como a evolução de organismos multicelulares foi instigada por 'módulos de padronização genéricos', cujas propriedade físicas teriam sido mobilizadas geneticamente por 'kits de ferramentas' moleculares [veja mais sobre o assunto em aqui, aqui, aqui e aqui] compartilhados ou exclusivos de cada grupo.

Em cada um dos casos conhecidos (especialmente tendo em vista a teoria da seleção multi-níveis) a multicelularidade em sentido mais restrito evolui por meio da aquisição das capacidades de adesão e comunicação célula-célula. Essas capacidades permitiram a cooperação entre as células e sua eventual especialização, o que demandou aquilo que Niklas chamou de 'alinhamento da aptidão' e a 'exportação da aptidão' como meios de eliminar os conflitos entre células e, assim, estabelecer um todo organizado e reprodutivamente integrado [4, 5]. Niklas enfatiza que:

“ … a seleção natural age normalmente em características funcionais ao invés de sobre os mecanismos que as geram ("Muitos caminhos levam a Roma") e que as homologias das sequência do genoma não, invariavelmente, traduzem-se em homologias morfológicas ("Roma não é mais o que era antes).” [5]

Portanto, a evolução independente da multicelularidade pode ser compreendida nesta simples premissa, ou seja, a de que a seleção atua sobre os fenótipos e, portanto, sobre quão bem certas combinações de características funcionam em conjunto:

“Em outras palavras, mesmo que as células adiram em conjunto, utilizando diferentes mecanismos, ou através de diferentes vias de desenvolvimento, se os resultados são agregações cooperativas de células que funcionam bem e, portanto, são capazes de sobreviver melhor e, criticamente, produzir mais descendentes do que suas contrapartidas unicelulares, então, estes vários caminhos evolutivos serão todos possíveis.” [5]

Como explica Niklas:

"O ponto crítico é que a evolução dos organismos multicelulares ocorreu múltiplas vezes e envolveu diferentes 'motivos' de desenvolvimento, como a química das "colas", que permitem que as células para ficar juntos." [5]

Isso fica claro ao analisarmos a questão da adesividade e comunicação célula-célula. No caso dos mecanismos de adesividade e comunicação célula-célula e célula-ambiente fica patente que existe grande variação molecular na forma como estes processos são levados à cabo em cada linhagem. Como explicam Niklas e Newman, a composição da lamela central das paredes celulares das plantas terrestres (as embriófitas), que as mantem juntas, que é dominada por Ca₂⁺þ-rhamnogalacturonanica, é bem distinta quimicamente das proteínas caderinas transmembrana do tipo-1, responsáveis pela adesão de células animais, bem como das glicoproteínas produzidas por muitos fungos, que também funcionam como colas e que exercem funções adesivas similares [4, 5]. Outras características estruturais teciduais continuam a exemplificar esta situação, com é o caso das interconexões intercelulares encontradas na alga verde Volvox que, por sua vez, diferem significativamente dos plasmodesmas das embriófitas, das junções comunicantes das células dos vertebrados ou mesmo dos poros septais intercelulares observados nos fungos, que, mesmo assim, fornecem todos caminhos para a comunicação célula-célula [4, 5].

Estas constatações, por outro lado, levaram a sugestão de que, como a adesão e a comunicação célula-célula são requisitos básicos à evolução dos organismos multicelulares, seus elementos básicos já deviam ter estado presentes nos ancestrais unicelulares, mas não, necessariamente, manifestando as mesmas funcionalidades [4, 5]. De acordo com Rokas [6], comparações entre vários pares de espécies multicelulares aparentadas (que evoluíram independente de outras espécies multicelulares) e unicelulares sugerem que as transições para a multicelularidade estiveram tipicamente associadas ao aumento do número de genes envolvidos na adesão, comunicação e diferenciação celular. Uma análise mais aprofundada do registro de DNA sugere que estes aumentos na complexidade genica são o produto de inovação evolutiva, 'bricolagem' e da expansão do material genético (veja também os artigos “A origem de nova informação genética . Parte I” e “A origem de nova informação genética . Parte II”). Além disso, estes estudos, ao permitirem o vislumbre dos prováveis componentes funcionais destes 'kits de ferramentas' genéticos que teriam sido necessários paras a existência multicelular, ajudaram também a confirmar a suspeita de que muitos destes genes (ou pelo menos de genes homólogos) já estavam em linhagens unicelulares, uma vez que encontravam-se nos parentes unicelulares remanescentes destas linhagens, o que mostra que, muito provavelmente, já deveriam ter estado presentes nos ancestrais comuns de ambos os grupos [4, 5, 6].

A figura mostra as diversas origens de organismos multicelulares entre os principais grupos de eucariontes através de um diagrama filogenético não enraizado, além de bem simplificado e editado [].

Por meio do diagrama, podemos perceber que, embora algumas linhagens sejam inteiramente unicelulares ou multicelulares, a maioria contém uma mistura das duas formas de organização corporal, exibindo por exemplo espécies unicelulares e coloniais (por exemplo, coanoflagelados) ou uma mistura de organização unicelular, colonial e multicelular (por exemplo, ciliados e Estramenopilas). Um ponto muito interessante é que as chamadas linhagens precocemente divergentes persistentes (PED) são dominadas por espécies unicelulares (por exemplo, Prasinófitas do clado Chlorobionta), enquanto que as linhagens que divergem posteriormente exibem uma mistura de organizações coo das algas clorofíceas e carofíceas. Por fim, as linhagens cheias de espécies que divergiram tardiamente (LDP) tendem a ser exclusivamente multicelulares, como facilmente podemos perceber ao observar as plantas terrestres e os animais [4, 5].

Estes achados chamam a atenção para o fato de que, além dos requisitos mais básicos e óbvios que determinam a multicelularidade (a habilidade das células comunicarem e cooperarem entre si e especializarem em funções distintas umas das outras ou seja não fazendo todas exatamente a mesma coisa), as células não devem rejeitar umas as outras, competindo entre si. Elas devem cooperar "alinhando sua aptidão”, o que pode ser alcançado por meio da compatibilidade genética (como ocorre nos modelos de ‘seleção de parentesco’), mas que também pode ser atingido, muito mais eficazmente, quando isso se dá através da clonalidade. Isso, por sua vez, pode ser conseguido por um simples "gargalo genético”, ou seja, com todas células do agregado multicelular sendo derivadas da mesma célula mãe, o que pode ser obtido pela passagem obrigatória por um estágio unicelular (como ocorre com esporos, zigotos ou propágulos assexuados uninucleados) [1, 2, 4, 5]. Veja mais sobre isso no artigo de nosso blog “Evolução do ciclo reprodutivo multicelular : Lições da evolução experimental !”. Existem, portanto, aqui dois caminhos básicos para a multicelularidade:

O primeiro deles é o caminho por agregação, exemplificado por seres como o Dictiostelium cuja fase multicelular resulta na agregação de várias células individuais distintas (veja por exemplo aqui). O segundo, caracterizado pela não disjunção das células filhas após a divisão celular que é o caminho trilhado pela maioria dos grupos que consideraríamos multicelulares mais típicos, como os fungos, algas (incluindo as plantas terrestres e as algas mais próximas) e animais. A multicelularidade verdadeira depende está associada a este segundo tipo de caminho [1, 2, 4, 5].

Em um segundo estágio, como já mencionado, deve ocorrer a "exportação da aptidão" o que requer que as células trabalhem em conjunto, reproduzindo-se como unidades mais coesas, com os indivíduos atuando em concerto, aumentando a aptidão do todo, o que dá origem a um fenótipo coletivo bem distinto, ou seja, a um organismo multicelular completo.

Além disso, como já comentado anteriormente, muitos destes requisitos adaptativos não são exclusivos da evolução da multicelularidade, mas parecem inerentes a evolução da cooperação nos mais diversos níveis da organização biológica, como fica claro ao analisarmos trabalhos como os de Martin Nowak, os quais já foram abordados em nosso blog. [veja “As cinco regras básicas para a evolução da cooperação”] Esses trabalhos e ideias também podem nos ajudar a compreender quando esta cooperação é ameaçada, seja por causa de indivíduos trapaceiros ou de células renegadas, como as que produzem tumores e outros tipos de câncer.

Os teóricos da seleção multi-níveis encaram este processo como parte da evolução da 'individualidade', onde a aptidão passa a ser transferida para níveis mais amplos de organização o que é muito bem exemplificado pelas transições entre a uni e multicelularidade. Assim, através do alinhamento da aptidão e finalmente de sua exportação, emergem novos níveis de organização que acabam por produzir novas pressões seletivas, enfrentadas agora em um nível de organização mais ampla, ou seja, pelo organismo multicelular como um todo. Neste caso específico [D], portanto, parece claro que uma transição no nível de organização, e portanto dos alvos da seleção natural, parece ter realmente ocorrido**. Um exemplo bem completo de como todo este processo pode ocorrer é propiciado pela análise da evolução da multicelularidade nas algas volvicines, que já comentamos, pelo grupo de Richard Michod [1, 2].

Um desses organismos é alga verde multicelular Volvox carteri. Nela o altruísmo reprodutivo é assumido por cerca de 2000 pequenas células somáticas biflageladas, cujo principal papel é manter a viabilidade do organismo, enquanto a reprodução é desempenhada por até 16 células reprodutivas não flageladas. Os pesquisadores conseguiram determinar que a diferenciação terminal de células somáticas nestes algas depende da expressão de um proteína, codificada pelo gene regA, que exerce uma função regulatória, reprimindo a transcrição de outros genes que codificam proteínas do núcleo e dos cloroplastos, suprimindo o crescimento e reprodução das células somáticas. Como elas não podem mais dividir-se, elas não contribuem diretamente na formação da prole, mas contribuem para a sobrevivência e reprodução da colônia por meio do continuo batimento dos flagelos. Esse é basicamente a expressão de um fenótipo (comportamento) altruísta. O que acarreta que o gene regA, cuja expressão é necessária e suficiente para este comportamento, seja, portanto, um 'gene altruísta' [1, 2].

Em V. carteri, quais células expressam regA - e portanto quais diferenciam-se em células somáticas e quais não expressam e tornam-se células reprodutivas - é algo determinado já no início do desenvolvimento. Isso acontece por meio de uma série de divisões celulares assimétricas que garantem que células precursoras da linhagem germinativa permaneçam acima de um tamanho limite que está associado com a expressão de regA. Como esperaríamos, pela teoria da evolução da cooperação, esta característica altruísta é também suscetível a 'deserção'. Isso pode acontecer através do surgimento de mutantes egoístas, como é exemplificado pelo fato das mutações neste gene resultarem em células somáticas que recuperam suas capacidades reprodutivas e que tem por consequência levar a uma perda das suas capacidades flagelares. Porém, como a motilidade é importante para estas algas - uma vez que elas precisam manterem-se na coluna de água em uma posição ideal em relação à intensidade da luz solar -, a sobrevivência e a reprodução de V. carteri depende da atividade flagelar [1, 2].

Além disso, outros estudos mostram que o esforço reprodutivo aumenta com o tamanho da colônia e que, com o investimento no aumento da reprodução, ocorre um declínio da motilidade. As análises dos mutante regA indicam que estes declínios de força flagelar estão associados ao fato das células somáticas mutantes 'desdiferenciarem-se', começando também a se reproduzir. Além disso , durante o desenvolvimento, com o aumento do tamanho das células reprodutivas (apesar da motilidade não se alterar nas espécies de Volvox com menos células), ela pode diminuir consideravelmente nas espécies maiores. Este fato seria devido ao aumento do comprimento dos flagelos, pois como as células aumentam de tamanho, as espécies menores conseguiriam manter sua motilidade, a medida que aumentassem de tamanho durante o desenvolvimento, o que não ocorreria com as as algas maiores, formadas de mais células [1].

Então, seria isso que faz com que a curva, que mostra a relação entre os componentes da aptidão representados pela reprodução e pela sobrevivência, torne-se cada vez mais convexa com o aumento dos tamanhos - o que favorece que as células de grupos maiores tornem-se altruístas reprodutivas. No caso das algas volvocine, as células somáticas beneficiam o grupo tanto pelo reforço a motilidade como pelo aumento de capacidade de mistura do meio circundante, o que permite o transporte mais eficiente de nutrientes e resíduos do que aquele que seria possível por simples difusão [1].

Mas como chegamos a esta situação? Ou seja, como um gene altruísta como regA originou-se?

A resposta está em outro organismo, parente de V. cartieri, a alga unicelular, Chlamydomonas reinhardtii. O ciclo de vida desta alga, plausivelmente, deve ser ser semelhante ao do ancestral comum que ela alga compartilha com V. cartieri. Este ciclo envolve uma fase vegetativa flagelada e móvel. Nesta fase a célula pode crescer em tamanho. Ela é seguida por uma fase na qual o flagelo é absorvido, logo depois acontecendo a divisão celular, que produz duas células filhas. Em C. reinhardtii o gene equivalente a regA pertence a uma família multigênica que compartilha um domínio SAND. Este domínio permite a ligação da proteína codificada pelo gene ao DNA, indicando que este gene, portanto, está envolvido na regulação da transcrição gênica. A ideia portanto é que os genes que controlam características importantes do ciclo vital em C. Reinhardtii (como os diferentes estágios, alocando esforços diferencialmente para reprodução e sobrevivência, dependendo das condições ambientais) possam tornar-se altruístas no contexto de um grupo de células, bastando para isso que eles fossem constitutivamente ligados em algumas células (ou seja, se eles não fossem ativos somente em certas ocasiões) e se as funções vegetativas que eles controlam também beneficiassem o grupo como um todo. E foi exatamente isso que Nedelcu e Michod [citados em 1 e 7] mostram.

O altruísmo reprodutivo na alga multicelular V. carteri evoluiu através da cooptação de um gene de controle do ciclo de vida. A expressão desse gene originalmente, como em C. Reinhardti, no ancestral unicelular de ambas as algas, estava condicionada a pistas ambientais que favoreciam uma estratégia adaptativa que aumentava as chances de sobrevivência imediatas, a um custo temporário da reprodução. Porém, ao mudar seu padrão de expressão temporal (originalmente induzido ambientalmente) para um padrão constitutivo, em um dado contexto espacial, este gene teria passado a codificar um fenótipo altruísta [1, 2].

No gráfico à esquerda [retirado de 1], podemos ver os compromissos (trade offs) entre a viabilidade (v) representada no eixo y e a reprodução (b), no eixo x. Em A podemos perceber que curva muda de côncava para uma curva convexa conforme aumenta o tamanho do grupo.

No esquema abaixo [retirado de 1] podemos ver a mudança no padrão de expressão de um gene de controle do ciclo de temporal para espacial. A expressão do gene é indicada pelas setas espessas, enquanto o efeito sobre a aptidão quando o gene está ligado é mostrado em verde e, o efeito sobre a aptidão quando o gene está desligado, em vermelho. (A) Em um indivíduo unicelular, o gene é expresso em resposta a uma pista ambiental em um contexto temporal, tendo o efeito de aumentar sua sobrevivência, enquanto diminui o investimento em reprodução. (B) O mesmo gene é expresso num contexto espacial dentro de um indivíduo multicelular em resposta a um sinal do desenvolvimento, fazendo que várias células de algumas regiões assumam o fenótipo altruísta. As células em que o gene é expresso aumentam o investimento na sobrevivência e diminuem o esforço na reprodução [1].

Como podemos perceber, mesmo não tendo ainda uma compreensão mais aprofundada sobre a evolução da multicelularidade e das grandes transições, temos progredido bastante no entendimento desta questão e muitas linhas de investigação empíricas e teóricas têm nos ajudado a avançar nesta assunto.

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*Direto do tumblr "Pergunte ao Evolucionismo"

**Embora nada impeça que este processo seja modelado pelas ferramentas analíticas da seleção de parentesco e da aptidão inclusiva. Veja a discussão de Samir Okasha sobre o assunto, especialmente seu tratamento do modelo de Michod [8].

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Literatura Recomendada:

Michod, R.E. 2007. Evolution of individuality during the transition from unicellular to multicellular life. PNAS, USA. 104: 8613-8618. (PDF)
Michod, R. E. and Roze, D. 1999. Cooperation and conflict in the evolution of individuality. III. Transitions in the unit of fitness. Pages 47-91 in Mathematical and Computational Biology: Computational Morphogenesis, Hierarchical Complexity, and Digital Evolution, edited by C.L. Nehaniv. Lectures on Mathematics in the Life Sciences, vol. 26. American Mathematical Society. (PDF)
Miller, S. M. Volvox, Chlamydomonas, and the Evolution of Multicellularity. Nature Education 3(9):65, 2010.
Niklas KJ, Newman SA. The origins of multicellular organisms. Evol Dev. Jan;15(1):41-52, 2-013. doi: 10.1111/ede.12013.
Niklas, Karl J.. The evolutionary-developmental origins of multicellularity. American Journal of Botany 101(1):6-25, 2014. doi :10.3732/ajb .1300314
Rokas A. The molecular origins of multicellular transitions. Curr Opin Genet Dev. Dec;18(6):472-8, 2008. doi : 10.1016/j .gde .2008.09.004.
Michod RE, Nedelcu AM. On the reorganization of fitness during evolutionary transitions in individuality. Integr Comp Biol. 2003 Feb;43(1):64-73. doi:10.1093/icb/43.1.64.
Okasha, S. ‘Multi -level Selection and the Major Transitions in Evolution’, Philosophy of Science 72, 1013-1028, 2005.
King N. The unicellular ancestry of animal development. Dev Cell. Sep;7(3):313-25, 2004. DOI:http://dx.doi.org/10.1016/j.devcel.2004.08.010

A Crítica de Darwin ao Argumento Teleológico de Paley

2015-09-09T03:07:40.000Z

Do início da filosofia até aos dias atuais, esta questão tem constantemente permeado os debates filosóficos: Deus existe? Ao longo da história, foram propostos argumentos com o intuito de demonstrar racionalmente a existência de Deus. Podem-se dividir, para efeitos práticos, tais argumentos em quatro tipos, a saber: ontológico, cosmológico, kalam e teleológico. Apenas esse último será tratado neste texto.

O argumento teleológico ou argumento do desígnio foi apresentado de diversos modos no decorrer do tempo, sendo bastante famosa a Quinta via de Tomás de Aquino e a própria versão de Paley, que será abordada logo abaixo. Apesar das diferenças, pode-se dizer que esse argumento tenta demonstrar que a natureza foi planejada com algum tipo de propósito ou finalidade (daí o nome teleológico), já que quando a contemplamos encontramos sinais nítidos de desígnio.

Os organismos biológicos, especificamente, aparentam em máximo grau terem sido planejados, haja vista a intricada complexidade biológica de seus corpos. No que se segue, apresentarei dois modos distintos de explicar o desenho e a complexidade biológica, a primeira delas invoca um Deus pessoal onipotente, onisciente, onipresente, eterno e sumamente bom (seção 2), enquanto a outra explicação prescinde de um Planejador sobrenatural e se baseia tão-somente em um processo cego sem qualquer tipo de antevisão (seção 3). Pretendo mostrar que essa última explica adequadamente a complexa estrutura biológica do olho ao mesmo tempo em que demonstro que não há qualquer evidência de planejamento inteligente desse órgão (seção 4).

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Fonte: Artigo originalmente publicado como o 3º capitulo (pp. 84-108) do livro Filosofia, Religião e Secularização, organizado por Antonio Glaudenir Brasil Maia e Geovani Paulino Oliveira (Porto Alegre: Editora Fi, 2015). Para acessar o artigo completo, clique aqui.. Reproduzido também no Blog do Núcleo de Estudos de Filosofia Analítica (NEFA).

Darwin Matou Deus?

2015-09-07T19:30:00.000Z

Essa é a pergunta que faz Conor Cunningham em seu documentário"Did Darwin Kill God?" produzido pela BBC. Formado em direito, filosofia e teologia, Cunningham discorre sobre a dicotomia que existe entre possuir uma crença ou aceitar a evolução. Mas será que a formulação da teoria da evolução proposto pelo naturalista inglês Charles Darwin (1809-1882) e descrita em sua obra prima de 1859, A Origem das Espécies extinguiu qualquer possibilidade de se manter uma crença ou fé? Teria Darwin, de fato, matado Deus? O biólogo Henrique Rufo fez uma análise do documentário de Cunningham para o site Evolution Academy e chegou à conclusões interessantes.

A batalha é ferrenha. As questões religiosas sempre permearam as discussões científicas, tornando-se objeto de muita polêmica entre cientistas renomados, mas nenhuma prevaleceu tanto como as de oposição ao darwinismo.

"De um lado encontram-se os fundamentalistas religiosos que fazem uma interpretação literal da bíblia e que incentivam seus fiéis a rejeitarem a teoria da evolução e a buscarem explicações alternativas (não-científicas), como o criacionismo. Do outro lado estão grupos de ateus que afirmam que ao entender o mundo sob à luz da evolução não sobra espaço para a crença na existência de Deus ou deuses. O objetivo de Conor é tentar entender onde uma pessoa como ele, um cristão que rejeita o criacionismo e o design inteligente, e um admirador de Darwin e de seu trabalho, se encaixa nessa história".

Diz Rufo em sua análise:

"Apesar da teoria da evolução já ser bem consolidada, apoiada por uma gama de evidências e ser uma das teorias mais importantes para a ciência, existem aqueles que se dedicam a negar a sua veracidade. Essa onda de negação é enaltecida por fundamentalistas religiosos e pseudocientistas, e que de certa forma acaba por atingir o público cientificamente leigo, espalhando desinformação. O criacionismo é o principal opositor as ideias de Darwin. Sua base está em uma interpretação literal da bíblia sagrada, que seria a fonte de toda a verdade. Esses literalistas bíblicos enxergam nas escrituras um relato histórico, não havendo espaço para interpretações alegóricas".

Em outro trecho de sua análise, Rufo esclarece:

"Darwin veio propor que todos os seres vivos no planeta, incluindo os seres humanos, descendiam de um ancestral comum. E que a origem de novas espécies se dava por um processo natural, que ele chamou de descendência com modificação. Contrário às ideias fixistas de alguns esse modelo apresentado por Darwin gerou repulsa naqueles que defendiam que as espécies eram estáticas, não sofriam mudanças e se mantinham iguais desde que surgiram na Terra. Objeções as ideias de Darwin vieram de vários cantos, algumas delas tinham cunho científico e propunham discutir as premissas e os mecanismos propostos por Darwin. A rejeição completa dessas ideias era, em sua maioria, originária de grupos de religiosos fervorosos, fixistas e partidários do criacionismo. Porém, uma nova interpretação do mundo também viria a rivalizar com o darwinismo, pois suas premissas negavam a possibilidade da vida se desenvolver naturalmente. Era necessário um agente externo para orquestrar as coisas, que Conor classifica como uma nova concepção de Deus.

Essa nova concepção de Deus foi ganhando popularidade ao longo da revolução industrial, onde a sociedade estava imersa nas maquinas e suas engrenagens, a ideia de um Deus mecânico. Seu principal proponente foi William Paley, teólogo que viveu antes de Darwin, e através de seu livro Natural Theology lançou a famosa analogia do relógio. Paley propunha que, como um relógio composto de partes complexas, todas necessárias para o relógio funcionar, o mesmo se dava com os seres vivos."

"Se Darwin chegou a matar algum Deus, esse foi o Deus de Paley", diz Rufo.

"Com a apresentação de sua teoria, Darwin demonstrou que a natureza era regida por um processo natural, sem a necessidade de um agente externo, a seleção natural. Posteriormente com redescoberta dos trabalhos de Mendel e sua fusão com as ideias de Darwin, que culminou no que foi chamado de teoria sintética da evolução, o Deus de Paley tornou-se obsoleto. Só que de certa forma suas ideias permanecem vivas até hoje. Como os criacionistas começaram a enfrentar dificuldades para inserir o criacionismo nas aulas de ciência devido seu alto teor religioso, foi articulada uma reciclagem dos pensamentos de Paley, o que deu origem ao movimento do Design Inteligente (D.I.)."

"O movimento D.I. deu uma nova roupagem ao criacionismo, na tentativa de fazer parecê-lo mais científico, mas essa estratégia abriu as portas para ser utilizada também por ufólogos e raelianos. A ideia de um agente externo comandando a evolução pode satisfazer tanto os criacionistas, dando ao agente a identidade de uma divindade, quanto a qualquer outro movimento cuja a identidade do “Designer” podem ser múltiplos deuses, extraterrestres, criaturas cósmicas e etc. Ou seja, um antro de pseudociência".

Mais adiante em sua análise, Henrique Rufo transcreve as palavras do professor Conor sobre o design inteligente:

“Cientistas de todo o planeta o rejeitam. Mas, para mim, seu maior problema é o que diz sobre Deus. O design inteligente descreve um Deus que intervém no desenvolvimento da vida, criando avanços ao longo do caminho. Mas se esse é o caso, por que esse Deus não intervém e impede o abuso infantil, a fome e o genocídio? O Deus do design inteligente é um mecânico sobrenatural que é extremamente bom em fazer coisas, mas que parece falhar inteiramente no plano moral.”

"Ao rejeitar essas vertentes tanto no meio científico quanto em seu teor teológico, a visão de Cunningham se assemelha bastante a do geneticista Francis Collins, o que me faz deduzir que ele seja um evolucionista teísta.

Após sua crítica a divindade propagada pelo design inteligente Conor Cunningham esclarece a sua visão de Deus:

'Para mim, Deus é a fonte da dádiva da vida, de toda a vida. Deus é aquele no qual vivemos, movemos e existimos. E é isto que a tradição cristã nos ensina. Deus é a própria existência. Ele é o criador do tempo. Portanto, não consigo ver nenhum conflito filosófico entre crer em Deus como o criador e nossa compreensão da evolução como o processo pelo qual Deus permite o desdobramento da vida.'

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Assista aqui a versão legendada do documentário completo de Cunningham "Did Darwin Kill God?" (Darwin Matou Deus?)

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Referências:

Rufo, Henrique 'Darwin matou Deus? Uma análise do documentário “Did Darwin Kill God?” 'Evolutionary Academy, 11 de agosto, 2015 [link].

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Para saber mais sobre o argumento de Paley e porque ele fracassa, veja o artigo de Maxwell Morais de Lima Filho, cuja introdução pode ser encontrada aqui, no evolucionismo, e cujo artigo completo pode ser achado aqui neste link

O preço da inteligência?

2015-07-15T21:35:08.000Z

Novas análises genéticas sugerem que seis genes associados a conectividade cerebral teriam evoluído via seleção natural há algumas dezenas (ou há algumas poucas centenas) de milhares de anos. Como estes genes estão relacionados a função cerebral, os pesquisadores responsáveis pelo trabalho propuseram que estes eventos de seleção podem ter contribuído para o aumento da inteligência em nossa espécie, principalmente porque os eventos de seleção datam do período aproximado quando os seres humanos anatomicamente modernos originaram-se e até um pouco antes, antes da separação dos nossos ancestrais dos Neandertais [1]. Contudo, talvez a descoberta mais surpreendente seja o fato destes genes estarem também associados ao mal de Alzheimer. Os autores do estudo (que ainda não foi publicado em um periódico científico, tendo sido disponibilizado em um arquivo on-line chamado de BioRxiv que é mantido pelo laboratório Cold Spring Harbor) especulam que a doença poderia ser uma consequência das dificuldades do cérebro humano envelhecido em lidar com as maiores demandas metabólicas ligadas a melhor performance cognitiva na infância, juventude e vida adulta dos seres humanos, produzidas por estas novas variantes gênicas que teriam sido positivamente selecionadas neste período [1, 2].

Mesmo os melhores e mais poderosos métodos de análise de dados genômicos em escala são limitados pelos caprichos da história das populações, como explica Nala Rogers, em um comentário sobre o novo trabalho [2]. Como os Asiáticos e Europeus descendem de um pequeno número de pessoas que deixaram a África cerca de 60 mil anos atrás, passando por um gargalo populacional, muitos dos padrões de variação genética anteriores devem ter sido simplesmente apagados nestas populações e é aí que os genomas dos povos Africanos entram na história [2]. Os genomas dos indivíduos dessas populações permitem que os cientistas 'recuem' muito mais no tempo. Eles fornecem informações fundamentais sobre as mudanças evolutivas pelas quais nossa espécie tem passado [2].

Com este intuito, os pesquisadores examinaram os genomas de 90 pessoas de ascendência Africana (Iorubás de Ibadan, Nigeria, YRI), Asiática (Han de Beijing, China, CHB) ou Europeia (residentes de Utah, EUA, CEU) [veja aqui], procurando padrões de variação que teriam ocorrido em virtude de mudanças no tamanho da população e da ação da seleção natural [2].

Porém, este estudo também é importante pelo método que emprega, desenvolvido pelos autores da pesquisa [1]. A nova abordagem baseada na teoria do coalescente consegue identificar e diferenciar regiões genômicas que teriam evoluído de maneira neutra ou sob influência da seleção natural positiva, balanceadora ou negativa, além de ser capaz de estimar os períodos de tempo em que os eventos de seleção teriam ocorrido [1, 2]. O método amplia o rastreamento destes eventos até 500.000 anos, portanto, chegando ao surgimento dos seres humanos anatomicamente modernos. Algo bastante impressionante tendo em vista que os outros métodos disponíveis até o momento nos permitem recuar, no máximo, até apenas 30 mil anos atrás [2].

O método proposto por Hang Zhou e seus colaboradores estima os tamanhos das populações ancestrais e utiliza essas estimativas para diferenciar se certos tipos de modificação na variabilidade das sequências dos genes estão associadas a simples expansão das populacionais, que ocorre após reduções drásticas nas populações (efeito gargalo de garrafa), ou se teriam sido produzidos como efeito da seleção natural favorecendo os indivíduos com essas variantes [1, 2]. Para controlar os efeitos dessas variações populacionais (e assim isolar as assinaturas da seleção natural) os pesquisadores estimaram como os tamanhos populacionais mudaram ao longo do tempo e, em seguida, identificaram porções do genoma que não correspondiam a história demográfica de cada população, revelando, desta maneira, as sequências de DNA que foram provavelmente amplificadas por meio da seleção natural [2]. Estas estimativas foram ainda apoiadas por análises das sequências do genoma de três seres humanos anatomicamente modernos antigos* e dos neandertais [1, 2]. Embora o método ainda precise ser melhor investigado e testado, ele é promissor já que amplia nossa capacidade de identificar as regiões genômicas que podem ter sido alvo da seleção natural [2]. Assim, a partir da concordância geral entre as estimativas de tempo de seleção e as evidências das amostras de DNA antigas (aDNA), os pesquisadores foram capazes de montar uma linha de tempo geral global da evolução adaptativa no genoma humano, calcada nos sinais de seleção natural positiva (PS), nos três genomas de seres humanos modernos ancestrais (AMH) e no genoma de consenso dos neandertais [1].

Logo acima podem ser observados os sinais de seleção positiva (PS) em seres humanos. Cada um dos pontos representa um sinal candidato a PS. Os genes que podem ser incluídos em categorias funcionalmente relevantes para a evolução humana estão marcados com cores e formas distintas. Em (A) são mostrados os eventos da PS. Estes efeitos são marcados ao longo de uma escala de tempo mais ampla, para todas as três populações. Uma história aproximada simplificada das populações foi construída tendo como base as trajetórias demográficas estimadas e as evidências conhecidas. Elas foram plotadas como um gráfico com fundo azul claro. As barras de erro ilustram os desvios-padrão das estimativas de tempo de acordo com simulações para 0, 5.; 2; 4; 8 e 16 kilogerações (Kga). Os sinais antigos (≥ 1.900 gerações) em YRI foram classificados como 'Nean-like', 'aEA-like' e 'aYRI-rest', comparando com a aEA. As regiões Parn, AUTS2, SORL1 e SNCA mostram um padrão de expressão específico em seres humanos em regiões do cérebro. As imagens do esqueleto dos quatro indivíduos antigos/arcaicos foram adotadas a partir dos artigos citados na bibliografia do artigo do BioRxiv e foram posicionados nas coordenadas espaço-temporais que acreditamos em que os seres humanos dos quais eles faziam parte teriam vivido. H: Humano; C: Chimpanzé; R: macaco rhesus; PFC: córtex pré-frontal; CBC: córtex cerebelo. (B) Os sinais em CEU foram ilustrados em escala de tempo mais precisa para 4 grupos: aFM-like, aHG-like, aFM-aHG comuns e 'CEU-rest' [1].

Mas vamos dar uma olhada um pouco mais minuciosa neste novo estudo. Os pesquisadores primeiramente identificaram 117 regiões entre os indivíduos de ascendência Europeia, 230 entre os Asiáticos e 485 entre os Africanos que mostravam sinais de terem evoluído sob a seleção positiva, totalizando cerca de 1,13% a 2,94% do genoma. Entre as regiões que mostravam sinais de seleção (através da análise de enriquecimento funcional) destacaram-se aquelas que continham genes expressos no cérebro e no esperma. Nos genomas dos indivíduos de ancestralidade Europeia e Africana genes expressos na glândula pituitária também mostraram-se particularmente enriquecidos. Também foi observada uma maior proporção de genes expressos no apêndice nos genomas dos indivíduos Asiáticos e Africanos. Além disso, os resultados revelaram outras categorias interessantes, incluindo genes associados ao metabolismo do álcool em Asiáticos e genes expressos nas raízes do cabelo, nas amostras de indivíduos de origem Europeia [1].

De acordo com os pesquisadores, os sinais de seleção concentram-se fortemente entre 0,5-1,8 Kga (ou seja, entre 12500-45000 anos) nas populações de origem Europeia e Asiática, correspondendo a um período de migração, fundação populacional e de origem da agricultura. Nestes mesmos genomas foi constada a ausência de sinais com mais 50.000 anos (2 Kga). Segundo os autores, isso pode ser atribuído às drásticas reduções (gargalos) populacionais que podem ter apagado as informações mais antigas de coalescência. Não surpreendentemente, os sinais nos genomas dos indivíduos de origem Africana espalham-se por um intervalo de tempo muito maior, de 250 ga-27 Kga - ou seja, entre 6 mil anos e700 mil anos atrás. Isso acontece possivelmente devido a gargalos populacionais muito menos drásticos ocorridos durante a história das populações africanas [1]. Porém, os resultados que chamaram mais a atenção da mídia envolvem a identificação de genes que são expressos no cérebro humano. Entre estes genes destacam alguns em particular: SPON1, MAPT, SORL1, ELAVL4, SNCA e SHC3.

O gene SPON1 codifica uma proteína da matriz extracelular multidomínio que desempenha um papel importante no encontro dos caminhos dos axônios e no desenvolvimento cortical inicial. Esta proteína liga-se à proteína precursora da amiloide (APP) e inibe a sua clivagem pela β-secretase, o que desempenha um papel central na patogênese da doença de Alzheimer (DA). Nesta doença a clivagem não controlada da APP resulta na acumulação do Aβ-peptídio neurotóxico. A MAPT codifica a proteína tau que monta e estabiliza o arcabouço de microtúbulos dos neurônios. A agregação não específica da proteína tau é a marca de Doença de Alzheimer. A SORL1 codificante uma proteína receptora endocítica neuronal que regula a reciclagem da APP da superfície dos neurônios. A ELAVL4 codifica a HuD, uma proteína de ligação (neurônio-específica) ao RNA que, por sua vez, regula a ativação espaço-temporal dos mRNAs neuronais, afetando o desenvolvimento e a plasticidade neuronal. Esta proteína tem um impacto na aprendizagem e na formação de memória. O SNCA codifica a proteína α-sinucleína que tem um papel importante na libertação de neurotransmissores e portanto na comunicação entre neurônios, além de estar associada também ao mal de Alzheimer. E, finalmente, o gene SHC3. Este gene é quase exclusivamente expresso no cérebro, sendo altamente expresso no córtex cerebral e nos lobos frontal e temporal. Este gene regula a sobrevivência neuronal, além de proteger o SNC contra estressores ambientais [1]. Toda essas proteínas codificadas por estes genes interagem intimamente umas com as outras em uma sub-rede associada ao mal de Alzheimer, que podemos ver na figura a seguir [1].

Acima podemos ver uma sub-rede de interação proteína-proteína cujos genes que as codificam estão relacionadas a atividade do cérebro. Os genes marcados em vermelho são os genes candidatos a terem evoluído sob seleção positiva no passado [1].

Enquanto o trabalho é devidamente revisado e publicado e o método melhor testado, só nos resta especular. Caso estas descobertas se confirmem e as análises mostrem sólidas, estes resultados podem significar que o preço pago pela evolução de nossa inteligência pode ter sido a suscetibilidade a uma doença tão devastadora como o mal de Alzheimer. Em uma perspectiva evolutiva, isso faz bastante sentido. Como este tipo de doença neurodegenerativa afeta basicamente as pessoas mais velhas (bem depois do seu auge reprodutível), seus efeitos nefastos acabam ficando 'escondidos' da seleção natural, permitindo que esta doença seja tão comum em nossa espécie.

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*Foram utilizados os genomas de três seres humanos antigos que haviam sido analisados em estudos anteriores, um deles de cerca de 45000 anos de um homem encontrado no oeste da sibéria, representando um Eurasiano (aEA), outro de cerca de 7000 anos, de um fazendeiro Europeu (aFM); e um terceiro, com aproximadamente 8000 anos, de um caçador-coletor Europeu (aHG) [1].

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Referências:

Zhou, H., Hu, S., Matveev, R., Yu, Q., Li, J., Khaitovich, P., Jin, L., Lachmann, M., Stoneking, M., Fu, Q., & Tang, K. (2015). A chronological atlas of natural selection in the human genome during the past half-million years. bioRxiv, (pp. 018929+). http://dx.doi.org/10.1101/018929
Rogers, Nala Alzheimer’s origins tied to rise of human intelligence Nature, 21 May, 2015 doi:10.1038/nature.2015.17589

Crédito das Figuras:

ANDRZEJ WOJCICKI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

ALFRED PASIEKA/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Quando a galinha torce o hallux!

2015-05-26T17:17:57.000Z

Quando pensamos na evolução das inovações das morfologias dos organismos multicelulares, como plantas, animais e fungos, muitos de nós talvez tenhamos a tendência de nos concentrar apenas nas mutações, ou seja, em alterações do DNA que modificam as sequências codificadoras de genes específicos ou as sequências regulatórias que controlam o seu padrão de expressão. Porém, como já comentei em outras oportunidades, essa é apenas uma parte da história ['É a evolução genética previsível? Parte I', 'É a evolução genética previsível? Parte II ou Além da genética parte I', 'De determinantes 'genéricos' aos 'genéticos': A importância da física nos primódios da evolução animal.', 'Viva Turing de novo, mais pistas sobre a evolução dos membros em vertebrados']. A mera mudança de um ou mesmo de vários genes (ou do seus padrões expressão) não explica completamente como as inovações morfológicas surgem. Para entender realmente como isso acontece precisamos compreender como essas mudanças afetam o desenvolvimento dos organismos, especialmente seu desenvolvimento embrionário.

Por exemplo, as mutações podem simplesmente modificar a forma como as células comunicam-se umas com as outras, o que pode acontecer por intermédio de alterações dos sinais químicos que as células trocam entre si. Alguns desses sinais químicos, como as secreções hormonais, agem a longas distâncias de onde são produzidos, outros, como as secreções parácrinas, atuam nas células vizinhas e outras, como as autócrinas, atuam nas próprias células secretoras. Esses tipos de interação podem por sua vez produzir gradientes químicos e criar 'loops' ou alças de retroalimentação positiva ou negativa que, basicamente, são formas de, respectivamente, amplificar ou autolimitar esses sinais e, desta maneira, controlar os processos desencadeados por eles. Em outras situações, mutações mudam o jeito como as células 'interpretam' esses sinais ao alterarem proteínas receptores (de membrana, nucleares ou citoplasmáticas) ou as proteínas que participam das cascatas de transdução de sinal. Essas mutações, portanto, alteram como as redes de interações entre as proteínas, seus produtos diretos e os genes funcionam, podendo promover mudanças metabólicas, no estado de ativação das proteínas e nos padrões de transcrição dos genes. Por fim, outros tipos de mutações podem alterar as propriedades e o arranjo do citoesqueleto ou das proteína que funcionam como junções entre as células imediatamente mais próximas e entre as células e a matriz extra-celular, onde elas estão inseridas. Essas últimas alterações podem produzir mudanças no balanço das forças mecânicas e induzir deslocamentos, adelgaçamentos, dobras e outras modificações nas formas dos tecidos.

No que refere-se a evolução morfológica, o que as mutações faze, portanto, é mudar a forma como as células, tecidos e o embrião, como um todo, comportam-se. Isso pode ser o resultado de alterações nas taxas de proliferação (ou de morte celular programada), na direção e velocidade de movimento e no tipo e intensidade das forças de adesão entre elas. Então, são essas mudanças ao nível celular e tecidual que, ao alterarem a dinâmica e a intensidade das forças físicas e das interações químicas entre as células (e os tecidos e a matriz extracelular) é que acabam dando origem a novas morfologias, que emergem ao longo da evolução. Uma vez que nos damos conta de todas essas complexas cadeias causais de eventos e dessas relações espaciais e temporais, percebemos que o papel dos genes pode ser bastante indireto e por isso facilmente nos escapar. É exatamente isso que mostra um trabalho do pesquisador brasileiro João Francisco Botelho, da Universidade do Chile, realizado em colaboração com outros cientistas, que foi publicado na revista Science Reports [1]. O artigo mostra como uma característica morfológica muito importante das aves – que inclusive as diferenciam dos seus parentes dinossauros terópodes já extintos – depende, para que seja produzida durante o desenvolvimento, da atividade da musculatura embrionária e sugere como essa peculiaridade pode ter resultado em sua evolução [1, 2].

As aves atualmente existentes possuem um dedo opositor (dedo 1 ou D1), o hálux, em suas patas. Esta estrutura é considerada uma importante inovação evolutiva em comparação ao que podemos observar nos fósseis de formas ancestrais, ou seja, nos dinossauros terópodes não-avianos. A configuração deste dedo permite às aves agarrarem e empoleirarem-se com suas patas. Em contrastaste, nos dinossauros terópodes não-avianos o dedo equivalente em suas patas posteriores é bem menor e não oponível. Na verdade, este dedo, nos dinossauros, nem ao menos toca o chão, parecendo mais os dedos extras (ou 'dewclaws') presentes nos cães e gatos [veja a figura ao lado e abaixo] [2]. Porém, o desenvolvimento embrionário das aves nos fornece algumas pistas da história evolutiva desta estrutura.

Como explicam Botelho e colaboradores [1], as patas traseiras dos primeiros dinossauros, como o Herrerassauro, exibiam uma configuração diferente, com quatro dígitos funcionais; todos eles articulam-se com o tornozelo (tarso), como mostra a figura abaixo (1a) retirada do artigo da Science Reports. Porém, já a partir de dinossauros tetanuranos (um subgrupo dos dinossauros terópodes) primitivos, como os Alossauro, e até em seus descendentes modernos, as aves, o hallux não articula-se com o tarso, mas com o seu metatarso (Mt1), que sofreu um afilamento proximal na forma de lágrima que cria uma articulação sinovial que não é rígida com metatarso 2 (Mt2), como mostrado em 1b. Porém, diferentemente do que vemos nas aves modernas, nos primeiros tetanuranos, o primeiro dedo (D1) não é um digito opositor (fig. 1b, c). As aves, entretanto, logo no começo de sua evolução, evoluíram um configuração diferente do hálux, que nelas passou a opor-se aos outros dedos, como vemos em 1d. Porém, talvez o mais interessante é que ao observamos o desenvolvimento embrionário das aves, conseguimos vislumbrar parcialmente esta transição [1].

Nos embriões das aves, o D1 começa seu desenvolvimento de maneira bem similar ao padrão encontrado nos fósseis dos dinossauros terópodes [2]. Mas logo em seguida, a sua base, o metatarso, sofre uma torção e é isso que faz com que ele assuma sua configuração opositora. Botelho já havia observado que essa torção ocorria logo após a musculatura embrionária do D1 estabelecer-se em seu local [2]. Além disso, os pesquisadores também sabiam que o início do movimento do dedo do pé coincidia com a torção da sua base [2].

Os pesquisadores mostraram também que os genes responsáveis pela maturação do tecido cartilaginoso eram expressos em um estágio muito mais tardio do que ocorria nos outros dedos [1, 2]. Isso significa que ele mantém muitas células-tronco que dividem-se rapidamente e continuam fazendo isso por um período muito mais longo do que ocorre nos outros dedos [2]. Como este tecido cartilaginoso imaturo é muito plástico, ele pode facilmente ser deformado ou transformado pela atividade muscular. Para confirmar isso, Botelho e seus colaboradores decidiram bloquear a atividade muscular logo antes que a torção do dedo começasse no embrião. Ao utilizar nesses embriões em desenvolvimento o agente farmacológico brometo de decametónio, que tem um efeito paralisante sobre a musculatura embrionária, Botelho conseguiu produzir dedos não oponíveis, com uma base linear, não era torcida, portanto, idêntica ao observado nos dinossauros terópodes, ou seja, que, como eles colocam, 'fenocopiava' a morfologia dos dinossauros terópodes tetanuranos mais antigos. [1]

Porém, esse não é só mais um experimento que consegue reconstituir morfologias ancestrais. Como explica o biólogo Gunher Wagner, pesquisador de biologia evolutiva do desenvolvimento e genética evolutiva da Universidade de Yale, no EUA:

"Este é um dos exemplos mais claros do quão indiretamente as consequências morfológicas da alteração genética são mediadas" [2]

Este estudo investiga uma "verdadeira mecânica do desenvolvimento" [2], como descreve Wagner e acrescenta:

“Os experimentos provam que interações ao nível dos sistemas de órgãos canalizam os rumos da evolução dos organismos."[2]

Os resultados das pesquisa de Botelho e seus colaboradores mostram que a diferenciação do hálux nas aves modernas segue um padrão único em que a diferenciação progride da região proximal para a distal. Lembre-se também que os marcadores moleculares, usados para identificar a maturação cartilagem e ossificação, mostram que a diferenciação deste dedo (Mt1) é significativamente atrasada em comparação ao que acontece com os demais dedos (Mt2-4) [1]. Estas constatações levaram os pesquisadores a sugerir que seria exatamente essa maturação tardia, ao manter o tecido plastico por mais tempo, que teria facilitando a torção proveniente da atividade muscular subsequente. Como explicam os autores do trabalho:

"Em formas intermédias entre arqueópterix e as aves modernas, a extremidade proximal do Mt1 não é torcida, mas a extremidade distal é notavelmente deslocada. O novo contexto de dados desenvolvimentais sugere que a atividade muscular nestes primeiros Pygostylia poderia ter encontrado uma extremidade proximal já diferenciada, mas ainda imatura, uma epífise distal mais plástica, levando à característica forma em J do seu Mt1 (fig. 7). A hipótese de que sucessivos atrasos na maturação permitiu a torção progressiva do Mt1 é consistente com o fato de que as aves se tornaram cada vez mais pedomórficas em comparação aos seus ancestrais dinossauros e que os embriões de Maniraptores tronco fósseis - incluindo Enantiornithes – diferiam das aves atuais pelo fato de que eclodirem com metatarsos, metacarpos e falanges quase totalmente ossificadas, 39, 40, 41, 42, 43. Em um cenário alternativo, a motilidade embrionárias pode iniciar mais cedo ou tornar-se mais intensa nas aves modernas do que em seus antepassados, antecipando e/ou ampliando a influência dos músculos no desenvolvimento da Mt1. Interessantemente, demonstrou-se que o metabolismo e a taxa de crescimento dos ossos são correlacionados, e que o metabolismo elevado nas Aves depende do aumento de massa muscular para gerar calor, tornando possível que tanto o aumento da atividade muscular e as alterações no desenvolvimento do esqueleto sejam fisiológica e evolutivamente relacionadas uma com a outra através do aumento do metabolismo aviário. O papel da musculatura embrionária também fornece uma explicação para aquisição secundária de Mt1 reto, não torcido, em pinguins e petréis: Estes são grupos derivados entre as aves modernas nos quais os músculos FHL e EHL estão ausentes (SI, S2 fig.)." [1]

Na figura acima vemos as patas de Qiliania, uma ave primitiva de cauda curta, que exibia padrões intermediários de configuração do Mt1. Nela o Mt1 tem uma extremidade proximal não torcida, mas já possui um desvio ("dobra") na extremidade distal, como indicado pela seta. Como o Mt1 das aves modernas amadurece no sentido proximal para o distal, ou seja, da base para a extremidade, os pesquisadores fizeram três sugestões [1]:

Nas aves não-Pygostylianas, o Mt1 teria amadurecido antes do início da atividade muscular;
Nas aves Pygostylia a maturação teria sido adiada, permitindo a flexão distal do Mt1 provocada pela atividade muscular embrionária;
Em Ornithuromorpha teria havido um atraso ainda maior na maturação do Mt1, o que teria permitido a torção completa do seu eixo longo pela atividade muscular embrionária.

Desta maneira, as mutações originais talvez não tivessem provocado diretamente nenhum tipo de alteração morfológica mais conspícua, apenas teriam deixado o tecido mais plástico, mais 'maleável', e principalmente, isso teria ocorrido por um tempo maior, de modo a expô-lo a atividade muscular que só inicia-se posteriormente. Isto é, a mera modificação no 'timing' do enrijecimento do tecido teria propiciado um novo tipo de interação ao expô-lo a um microambiente epigenético diferente, onde forças distintas atuariam; e, dado sua maior maleabilidade, levaria a emergência da nova configuração, pelo menos, nas fases iniciais do processo de evolução.

Este belo e elegante estudo mostra a importância de conhecermos bem os mecanismos e processos pelos quais os seres vivos se constroem. Devemos investigar com maior profundidade não só o que acontece com os genes, sequência regulatórias e seus produtos mais diretos, como RNAs e proteínas, mas precisamos também explorar como esses eventos afetam (e são afetados por) os processos celulares, teciduais e embriológicos, mesmo ao nível de sistemas de órgãos já mais diferenciados, que estão por trás da origem da forma biológica. Isto significa que precisamos compreender muito melhor os mecanismos físicos, químicos e geométricos de 'formação de padrão' dos seres vivos, especialmente dos multicelulares complexos, e integrar esses conhecimentos a enorme gama de informação que dispomos atualmente e que são oriundas da genética e da biologia molecular e dos seus desdobramentos, como a bioinformática, genômica, proteômica etc.

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Referências:

Francisco Botelho, J., Smith-Paredes, Daniel, Soto-Acuña, Sergio, Mpodozis, Jorge, Palma, Verónica & Vargas, Alexander O. Skeletal plasticity in response to embryonic muscular activity underlies the development and evolution of the perching digit of birds. Sci. Rep. 5, 9840; 2015 doi: 10.1038/srep09840
Universidad de Chile. "From chicken to dinosaur: Scientists experimentally 'reverse evolution' of perching toe." Alphagalileo.org, 22 May 2015.

Créditos das Figuras:

Uma ave empoleirada em um galho: TONY CAMACHO/SCIENCE PHOTO LIBRARY

O dedo de empoleira-se das galinhas: Fonte.

Dewclaw: Fonte

Demais figuras: doi: 10.1038/srep09840

Informação, biologia e evolução Parte II

2015-05-12T22:10:05.000Z

Continuamos a série de posts sobre informação, biologia e evolução iniciada no post Informação, biologia e evolução: Parte I.

A Teoria Molecular da Informação de Shannon:

Apesar do rigor matemático deste campo, muitos dos profissionais que trabalham com a Teoria da Informação* de Shannon, começando pelo próprio Shannon, nem sempre empregam os vários termos da teoria de maneira muito cuidadosa e, por vezes, o fazem de maneira ambígua. Como nosso interesse é compreender as aplicações da teoria de Shannon na biologia molecular e na biologia evolutiva, daqui em diante, seguirei a terminologia de um dos pesquisadores que está entre os principais responsáveis pela aplicação exitosa das ideias de Shannon à biologia molecular e a evolução, Thomas D. Schneider, do NCI/NIH. Também seguirei as definições e explicações de Schneider porque ele parece empregar a terminologia da maneira mais coerente, inclusive preservando as noções intuitivas sobre o que é informação e o que consistiria em um ganho desta mesma quantidade, o que é essencial para que consigamos compreender seu papel na evolução dos sistemas biológicos, pelo menos, ao nível molecular. Com este intuito farei uso extenso das explicações e exemplos contidos no tutorial [1] criado por Schneider e disponível em sua página, adicionando algumas informações e explicações retiradas de outras fontes, além de fazer alguns comentários, quando julgá-los pertinentes.

Informação e Incerteza:

Talvez a maior causa de confusão seja a equiparação dos termos 'informação', 'incerteza' e 'entropia' (informacional) que está presente em muitas das apresentações (inclusive técnicas) da teoria da informação e suas aplicações. A própria literatura da área, como explica Schneider, nos fornece vários exemplos disso. De acordo com o pesquisador, a principal razão para esta equiparação foi dada por Tribus (citado por Schneider) ao relatar a história clássica de que Shannon, ao não saber como chamar a sua medida (H(x)), aceitou a sugestão do famoso matemático austro-húngaro John von Neumann:

'Você deveria chamá-lo de entropia ... [pois] ... ninguém sabe o que realmente é a entropia, assim, em um debate, você sempre terá a vantagem' (Tribus, 1971 citado por Schneider) [1].

Shannon também referia-se a sua medida não só como 'entropia', mas também como 'incerteza', que, aliás, é a forma preferida por Schneider e que também adotarei neste post, principalmente, porque não se tem a incerteza unidades físicas a ela associada, como é o caso da entropia (devido a termodinâmica). Schneider é bem enfático ao apontar os perigos de equipararmos informaç ão à incerteza. Caso não prestemos atenção para a diferença entre entropia/incerteza, de um lado, e informação, de outro, podemos acabar chegando a conclusão que a 'informação' é equivalente a aleatoriedade em sistemas físicos, tornando as coisas ainda mais confusas do que elas já são. Embora obviamente haja relação entre informação e incerteza, já que ambas podem ser usadas para descrever qualquer processo em que há a seleção de um ou mais estados ou objetos de um conjunto maior de objetos [1], devemos ter em mente que, ainda assim, existem diferenças fundamentais entre ambas. Mais adiante comentarei mais sobre isso, mas já fica aqui o alerta.

Mas afinal o que é informação?

A explicação de Schneider começa com ele pedindo ao leitor que suponha que exista um dispositivo que produza três símbolos diferentes, A, B ou C. Até que a máquina produza o próximo símbolo, não temos certeza de qual ele será, mas assim que o símbolo é produzido e nós o vemos, a nossa incerteza é diminuída e com isso podemos sinalizar que recebemos alguma informação. Este ponto é muito importante e deixa clara qual a relação entre informação e incerteza. Portanto, sem muita enrolação:

"A informação é a diminuição da incerteza."

Para quantificarmos a informação, então, precisamos medir a incerteza. A maneira mais simples de fazer isso é simplesmente dizermos que temos um grau de incerteza de “3 de símbolos", já que são três símbolos possíveis e não sabemos quais deles serão produzidos. Porém, isso começa a ficar mais complicado ao imaginarmos que exista um segundo dispositivo. Esse dispositivo porém produz os símbolos 1 e 2. Caso usássemos a mesma estratégia anterior diríamos que o segundo dispositivo tem um grau de incerteza de “2 símbolos". O problema de verdade surge ao combinarmos os dois dispositivos. Como existem seis possibilidades (A1, A2, B1, B2, C1, C2) caso usarmos a mesma estratégia teríamos que dizer que os dispositivos têm um grau de incerteza de “6 de símbolos". Acontece que essa não é a maneira como geralmente pensamos sobre informação e muito menos sobre como como acreditamos que ela deveria ser quantificada [1]. Como afirma Schneider:

“Por exemplo, se recebemos dois livros, nós preferíamos dizer que recebemos duas vezes a informação de um único livro.” [1]

Ou seja uma medida aditiva seria muito mais preferível. Felizmente, podemos obter este tipo de propriedade ao usarmos o logaritmo do número de símbolos possíveis. Este pequeno truque nos permite somar os logaritmos, ao invés da opção anterior que envolvia multiplicar o número de símbolos. Voltando ao exemplo de Schneider, o primeiro dispositivo nos deixaria em um estado de incerteza equivalente ao log(3), o segundo ao log(2) e os dois dispositivo combinados: log(3) + log(2) = log(6). Assim:

“A base do logaritmo determina as unidades. Quando usamos a base 2 as unidades estão em bits (base 10 nos dá 'digits', a dos logaritmos naturais, nos dá 'nats' [14] ou nits [15]). Assim, se um dispositivo produz um símbolo, temos a certeza de log₂(1) = 0 bits, assim não temos incerteza sobre o que o dispositivo irá fazer em seguida. Se ele produz dois símbolos nossa incerteza seria log₂(2) = 1 bit. Ao ler um mRNA, caso o ribossomo encontre qualquer uma das quatro bases igualmente prováveis, então a incerteza é de 2 bits.” [1]

Isso nos permite concluir que a fórmula para a incerteza é log₂ (M)**. Aqui M refere-se ao número de símbolos. Esta fórmula pode ser também estendida para os casos em que os símbolos não são igualmente prováveis:

“Por exemplo, se existem 3 símbolos possíveis, mas um deles nunca aparece, então a nossa incerteza é de 1 bit. Se o terceiro símbolo aparece raramente, em relação aos outros dois símbolos, a nossa incerteza deve ser um pouco maior do que 1 bit, mas não tão elevada como log₂ 3 bits.” [1]

Podemos reorganizar a fórmula, o que nos deixa com:

de modo que P=1/M é simplesmente a probabilidade de qualquer símbolo aparecer.

É possível também generalizarmos esta equação para levarmos em contra as várias probabilidades dos símbolos P_i, de modo que as probabilidades somem 1 no total, o que equivale a 100% no jargão popular:

Lembrando aqui que o simbolo ∑ (SOMATÓRIO) significa que devemos adicionar todas as P_i, para todos i, começando em 1 e indo até M. A surpresa que temos quando observamos o iésimo tipo de símbolo foi chamada, “surpresa” (“surprisal”) por Tribus e é definida por analogia como sendo - log₂P para ser

Assim, caso P_i aproxime-se de 0, ou seja, a probabilidade dele aparecer na mensagem seja muio baixa, ficaríamos muito surpresos ao descobrir o iésimo símbolo, uma vez que quase nunca ele deveria aparecer. Neste, caso, pela fórmula, u_i aproxima-se do infinito, ∞. Em contraste, caso P_i =1, então, não haveria surpresa alguma ao nos deparamos com o iésimo símbolo, já que este símbolo deveria sempre aparecer, e, portanto, u_i = 0. A incerteza, portanto, poder ser vista como a 'surpresa' média para uma sequência infinita de símbolos produzidas pelo dispositivo imaginado por Schneider [1].

A partir daí podemos encontrar a média para uma sequência de símbolos com N símbolos de comprimento que tenha um alfabeto formado por M símbolos. Caso suponhamos que o tipo do iésimo símbolo apareça N_i vezes, de modo que, se somarmos através de toda a cadeia e juntarmos os símbolos, isso seria o mesmo que somarmos através de todos os símbolos da cadeia, como podemos ver abaixo.

Desta maneira existirão N_i casos nos quais temos a surpresa u_i e a surpresa média dos N símbolos será:

Substituindo N pelo denominador e trazendo-o para dentro do somatório de cima, obteremos:

Então, para uma sequência infinita de símbolos, a frequência N_i/N torna-se P_i, a probabilidade do iésimo símbolo. Fazendo essa substituição podemos notar que a nossa surpresa média (H) é:

Finalmente, substituindo u_i, obtemos a famosa fórmula geral de Shannon para a incerteza:

Como vimos bem no começo deste artigo (diferente dos exemplos de Schneider, como ele próprio deixa claro [1]), Shannon chegou a esta fórmula por um caminho muito mais rigoroso**** do que nós, ao postular várias propriedades desejáveis para a medida da incerteza, e só depois disso derivar a função. Ao lado podemos ver como se parece a função H no caso de apenas dois símbolos. Ali fica claro que a curva simétrica atinge seu máximo quando ambos os símbolos são igualmente prováveis, isto é P_i = 0.5) e cai para zero sempre que um dos símbolos torna-se dominante em detrimento do outro. Podemos ver isso com mais clareza ao seguirmos o exercício proposto por Schneider [1].

Comecemos supondo que todos os símbolos são igualmente prováveis. Isso quer dizer que P_i=1/M. Substituindo isso na equação da incerteza obtemos:

Uma vez que M não é uma função de i, podemos retirá-lo do somatório:

Fazendo isso acabamos com a mesma equação com a qual começamos. De acordo com Schneider, pode ser mostrado que para um determinado número de símbolos (ou seja, quando M é fixo) que a incerteza, H, tem seu maior valor somente quando os símbolos são igualmente prováveis. Por exemplo, uma 'moeda honesta' é mais difícil de prever os seus resultados (dos seus arremessos) do que uma 'moeda viciada' [1].

Mas e a informação do DNA?

Uma vez compreendidos esses conceitos mais fundamentais podemos dar um exemplo mais relevante, usando a biologia molecular, com o polímero biológico mais famoso, o DNA. Essa molécula é formada por cadeias de 4 tipos diferentes de nucleotídeos, portanto, M = 4:

A, C, G e T

Com probabilidades (P_i):

P_A=½

P_C=¼

P_G=⅛

P_T=⅛

As surpresas destas dos nucleotídeos equivalem a (-Log₂P_i ):

u_A=-Log₂P_A = -Log₂P_A(½)= 1 bit

u_C=-Log₂P_C= -Log₂P_C(¼)= 2 bits

u_G=-Log₂P_G= -Log₂P_G(⅛)= 3 bits

u_T=-Log₂P_T= -Log₂P_T(⅛)= 3 bits

Neste casos a incerteza, H, é:

Mas o que significa dizer que um sinal tem 1,75 bits por símbolo?

Significa que podemos converter o sinal original em uma sequência de 1's e 0's (dígitos binários), de modo que, em média, existam 1,75 dígitos binários para cada símbolo no sinal original. Alguns símbolos terão mais dígitos binários (os mais raros) e outros terão menos (os mais comuns). Podemos recodificá-los para que o número de dígitos binários seja igual a 'surpresa' ( 'surprisal' ) [1]:

Desta forma, a cadeia ACATGAAC, cujas letras aparecem nas mesmas frequências que as probabilidades definidas anteriormente, podem ser codificadas como 10110010001101, onde 14 dígitos binários são utilizados para codificar oito símbolos, o que nos dá a média de 14/8 = 1,75 dígitos binários por símbolo (Schneider, 2006 e 2010) [2, 3]. Este é o chamado de “código de Fano” [1].

Esse tipo de código permite sua decodificação sem a necessidade de espaços entre os símbolos, mas, normalmente, é preciso saber o quadro de leitura, que neste exemplo pode ser facilmente descoberto. Isso acontece porque nesta forma de codificação em particular o primeiro dígito binário distingue entre o conjunto que contém A, (simbolizado por {A}) e o conjunto (C, G, T), que são, no conjunto, igualmente prováveis já que 1/2 = 1/4 + 1/8 + 1/8. O segundo dígito, usado caso o primeiro dígito seja 0, distingue C de G e T. O dígito final distingue G de T. Como cada escolha é tão provável como qualquer outra (na nossa definição original das probabilidades dos símbolos), cada dígito binário, neste código, carrega apenas 1 bit de informação [1].

Cuidado! Isso nem sempre será verdade. Um dígito binário fornece um bit apenas se os dois conjuntos representados pelos dígitos forem igualmente prováveis - como o caso aqui, pois o ajustamos deliberadamente o exemplo para que assim o fosse. Porém, nos casos que eles não sejam equiprováveis, cada dígito binário fornece menos de 1 bit, o que é óbvio pois a função H é máxima quando as probabilidades são as mesmas para todos os símbolos. (Schneider, 2006 e 2010) [2, 3].

Porém, como explica Schneider, não há nenhuma maneira de atribuir um código (finito) de modo que cada dígito binário tenha o valor de 1 bit, embora seja possível (ao empregar-se grandes blocos de símbolos) chegar mais perto deste ideal. No exemplo ajustado que acabamos de ver não há maneira de usar menos de 1,75 dígitos binários por símbolo, mas, nada impede que usemos mais e esbanjemos, usando dígitos extras para representar a mensagem. A medida da incerteza, H, portanto, nos diz o que é possível obter em uma situação ideal de codificação, o que automaticamente nos revela o que é impossível, ou seja, enviar a mensagem do exemplo com menos de 1,75 bits por símbolo, codificados utilizando-se apenas um dígito binário por símbolo (Schneider, 2010) [3].

Lembrando-nos que definimos informação como a redução da incerteza, agora, como temos uma fórmula geral para a incerteza, podemos começar a expressar a informação a partir dela.

Comecemos por imaginar que um computador contém alguma informação em sua memória. Então, caso fossemos vasculhar cada estado ligado-desligado*** - i.e. os equivalentes físicos das possibilidade binárias na memória do computador - teríamos uma incerteza de H_antes bits por estado ligado-desligado. Agora, porém, nós limpamos parte da memória do computador, definindo todos os valores como 'zero', ('desligados'), o que faz com que haja uma nova incerteza, menor do que o anterior: H_depois*****.

Então, a memória do computador perdeu uma média de R= H_antes - H_depois bits de informação por estado 'ligado-desligado'. Se o computador fosse completamente limpo, então H_depois= 0 e R = H_antes.

Este ponto é muito importante. Muita confusão terminológica pode ser gerada caso isso não fique claro.

Agora vamos para outro exemplo. Desta vez, devemos pensar em uma antiga máquina de teletipo que recebe caracteres por meio de uma linha telefônica. Caso não houvesse qualquer ruído na linha telefônica e nenhuma outra fonte de erro existisse, o teletipo imprimiria o texto perfeitamente, sem qualquer erro. Porém, como existe ruído sempre haverá alguma incerteza em relação a se o caractere impresso é realmente o caractere que havia sido enviado. Portanto, antes de um caractere ser impresso, o teletipo deve estar preparado para qualquer um dos caracteres possíveis, e este estado tem a incerteza de H_antes . A questão é que mesmo após todos os caracteres tenham sido recebidos ainda há incerteza. É isso que Schneider chama de H_depois. Esta incerteza é baseada na probabilidade de que o símbolo que foi recebido através da linha não seja igual ao símbolo que foi enviado e, portanto, mede a quantidade de ruído.

Por exemplo, imagine um sistema em que são transmitidos dois símbolos equiprováveis transmitidos a cada segundo a uma taxa de 1 bit por segundo sem erros. Agora, suponha que a probabilidade de que um '0' seja recebido quando um '0' é enviado é de 0,99, enquanto a probabilidade de que seja recebido um '1', quando de fato um '0' foi enviado, é de 0,01. No caso de ter sido enviado um '1', temos os mesmos valores, ou seja, 0,99 de ser recebido um '1' e por conseguinte 0,01 de ser recebido um '0'. Neste caso, a incerteza após o recebimento de um símbolo H_depois= -0,99log₂0,99 - 0,01log₂0,01 = 0,081, de modo que a taxa real de transmissão, R = 1- 0,081=0,919 bits por segundo:

“Infelizmente muitas pessoas têm cometido erros porque não compreendem esse ponto claramente. Os erros ocorrem porque as pessoas assumem implicitamente que não há ruído na comunicação. Quando não há ruído, R = H_antes, como é o caso da memória de um computador sendo completamente apagada. Isto é, se não há ruído, a quantidade de informação transmitida é igual à incerteza antes da comunicação. Quando há ruído, e alguém assume que não há nenhum, isso leva a todos os tipos de filosofias confusas. Deve-se sempre levar em conta o ruído.” [1]

Nestas últimas décadas pesquisadores como Schneider vêm aplicando esta abordagem à biologia molecular, especialmente a evolução de biomoléculas, como as sequências de DNA e RNA e proteínas. No caso de Schneider, mais especificamente ao que alguns chamam de "máquinas moleculares" e a compreensão do como elas evoluíram nos seres vivos. Além de várias aplicações práticas na própria biologia molecular e biotecnologia, estes estudos servem de inspiração para o campo ainda mais amplo da nanotecnologia [2].

Aqui cabe destacar que a teoria da informação de Shannon aplicada a biologia molecular e a evolução não é uma mera curiosidade e nem uma tentativa desesperada de responder aos criacionistas. Existe um grande histórico da área e medida desenvolvida por Schneider baseada na teoria de Shannon tem mostrado-se tremendamente útil para caracterizar os padrões de sequências de DNA e RNA que definem os sistemas de controle genético [1, 2, 3]. De fato, Schneider mostrou que os sítios de ligação dos ácidos nucleicos (ou seja, aquelas sequências nas quais proteínas específicas ligam-se e modulam a ativação dos genes, alterando seus padrões de transcrição) geralmente contêm a quantidade certa de informação necessária para que os fatores de transcrição liguem-se a elas, encontrando-as no genoma [3]. Desta maneira, eventuais discrepâncias podem ser ainda mais ilustrativas. E exatamente isso que veremos nos próximos posts desta série. No próximo post vou me aprofundar mais um pouco no trabalho de Schneider e apresentar exemplos mais concretos do uso das medidas de R, R_sequência e R_frequênciae sua relevância à biologia evolutiva. Por fim, apresentarei uma tradução de um vídeo criado pelo usuário cdk007 do youtube sobre a evolução da informação por meio da seleção natural de mutações aleatórias, inspirado em um trabalho de Schneider publicado em 2000 na revista Nuclear Acid Research, usando a teoria da informação molecular de Shannon e seu programa EV [4]. Até lá!

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* Existem várias medidas de informação, inclusive aplicadas à biologia, como explica Steve Frank em alguns artigos publicados na revista Journal of Evolutionary biology. Além disso, além de existirem precedentes a proposta por Shannon (inclusive nas quais o matemático americano se baseou para construir o seu trabalho a partir dos anos de 1940), existe uma outra versão bem conhecida da teoria da informação, a 'Teoria Algorítmica da Informação' (TAI), proposta e desenvolvida por vários autores diferentes, mas cujos principais nomes associados a ela são os dos matemáticos Andrei Kolmogorov e Gregory Chaitin. A TAI é outra abordagem ao problema da definição e quantificação da informação e sobre sua relação com a computação e com a aleatoriedade. Ela tem como base o conceito de 'complexidade algorítmica' (ou 'conteúdo informacional') de Kolmogorov que mede os recursos computacionais necessários para especificar uma dado objeto, como uma sequência de sinais, uma string - como em um texto, por exemplo. O conteúdo de informação ou a complexidade algorítmica de um objeto, neste sentido, pode ser medido pelo comprimento da sua descrição mais curta; ou, mais formalmente, como o 'comprimento do programa mais curto que calcula (ou gera como saída) o objeto em questão, sendo o programa executado em algum computador universal de referência fixo' [Hutter, 2008].

De acordo com Grunwald e Vitanyi (2008), tanto a versão da Teoria da Informação "clássica", de Shannon, como a Teoria Algorítmica da Informação partem da mesma ideia, isto é, que a informação (na verdade a função H) pode ser medida pelo número mínimo de bits necessários para descrever a observação. A diferença, segundo eles, é que, enquanto Shannon considera métodos de descrição dessa grandeza que são ideais em relação a alguma distribuição dada de probabilidade, a Teoria Algorítmica adota uma abordagem não probabilística, considerando qualquer programa de computador que primeiro calcule (imprima) a sequência que representa a observação e depois pare como sendo uma descrição válida. A quantidade de informação na sequência (string) é então definida como o tamanho (medido em bits) do programa mais curto de computador que gera a sequência e depois para. Isso implica que sequências regulares têm complexidade baixa, enquanto sequências aleatórias têm complexidade de Kolmogorov mais ou menos igual ao seu próprio comprimento, ou seja, uma sequência aleatória pode ser mais complexa do que uma sequência cheia de padrões. Isso pode também causar grande confusão, remetendo de novo ao alerta de Schneider sobre o uso mais técnico do termo informação e o perigo da equiparação de informação à incerteza e à entropia.

Segundo Chaitin, a TAI é "o resultado de colocar a teoria da informação de Shannon e teoria da computabilidade de Turing em uma coqueteleira e agitando vigorosamente." [via wikipedia]. A TAI também sofre abusos por parte dos criacionistas, mas desta vez é o conceito de complexidade (que tem uma definição formal bem rigorosa) que é o alvo. Devo, em outra oportunidade, explorar algumas abordagens à biologia molecular e à evolução que empregam mais esta teoria.

Frank, S. A. Natural selection. V. How to read the fundamental equations of evolutionary change in terms of information theory. Journal of Evolutionary Biology 25:2377-2396. doi:10.1111/jeb.12010
Frank, S. A. Natural selection maximizes Fisher information. Journal of Evolutionary Biology 22:231-244. doi:10.1111/j.1420-9101.2008.01647.x
Grunwald, Peter D.; Vitanyi, Paul M. B. (2008) Algorithmic information theory ARXIV eprint arXiv:0809.2754 2008arXiv0809.2754G.
Hutter, Marcus (2008), Algorithmic complexity Scholarpedia, 3(1):2573. doi:10.4249/scholarpedia.2573

**Também é possível usar outras bases de logaritmo, como fazem outros grupos de pesquisadores, como veremos em outro post desta série, como é o caso dos trabalhos de Christof Adami e Charles Ofria que empregam como base dos logaritmos o número de monômeros das macromoléculas de interesse (20 para os aminoácidos e 4 para os ácidos nucleicos). Porém, por enquanto, usaremos a base 2 o que nos permite quantificar a informação em termos de Bits.

***Schneider adota o termo "flip-flop” que eu preferi chamar de 'ligado-desligado' para evitar o uso da palavra "bit" enquanto discute a codificação de Fano já que há dois significados para essa palavra:

1. Um dígito binário, 0 ou 1. Só podendo ser um inteiro. Estes "bits" são as partes individuais dos dados dos computadores.

2. Uma medida de incerteza, H ou R. Esta informação pode ser qualquer número real porque é uma média. É a medida que Shannon utilizado para discutir sistemas de comunicação.

****O objetivo de Shannon era desenvolver uma forma de quantificar a informação associada a uma mensagem de modo que quanto mais improvável fosse a mensagem maior seria a informação ganha pelo receptor. Portanto, dado um conjunto de mensagens X no qual X = {x₁,x₂, x₃,... x_k}, uma distribuição de probabilidades do tipo P [X], isto é, P = {P₁, P₂, P₃,... P_k} em que a probabilidade p_i = P(x_i) para cada mensagem x_i. Lembrando que p_i deve ser maior ou igual a zero ( p_i ≥ 0) e a soma total deve ser igual a 1 ( p₁ ₊ p₂+...+ p_k = 1), já que não existem probabilidades menores que 0 e nem maiores que 1 (ou 100%).

Para conseguir alcançar este objetivo, Shannon precisava de uma fórmula bem específica, uma vez que uma medida da incerteza na comunicação de X teria que exibir uma série de características que mais ou menos já vinham sendo investigadas e postuladas por vários outros matemáticos e cientistas; devendo ser uma função com um valor real, (1) H(X), ou seja, H(X) teria que uma distribuição de probabilidade de X, tal que P[X] → R; (2) contínua [H(p₁, ..., p_k)], (3) aditiva [H (p1q1, ..., p_kq_k) = H(P) + H(Q) para as distribuições de probabilidade P e Q]; (4) monotônica [ou seja, deveria aumentar com k para distribuições uniformes: If l > k, então H(Q) > H(P) para qualquer P = (1/k, ..., 1/k) e Q = (1/l, ..., 1/l); além de ser (5) 'ramificada', isto é, H(p₁,..., p_k) deveria ser independente de como o processo é dividido em partes, e, por fim, (6) deveria ser normalizável em bits, onde o ganho médio de informação para duas mensagens igualmente prováveis seria 1 bit: H(1/2, 1/2) = 1.

De acordo com Shannon existiria uma única função que teria todas estas propriedades e que poderia quantificar a tal 'entropia informacional' ou seja, o valor esperado médio de uma distribuição de probabilidade P:

H(X ) = −∑ p_i log p_i

H(X) é máxima quando p1 = p2 = ... = pk = 1/k, isto é quando a distribuição de probabilidade é uniforme e as probabilidades são equiprováveis.

H(X) = 0 apenas quando a probabilidade de x_i (p_i ) é 1 e todas as outras são 0.

O logaritmo usado é de base 2: logx = y ⇒ x = 2y, o que permite a quantificação em bits.

*****Shannon usou a notação Hy(x), ou seja, a incerteza condicional do receptor y dada a mensagem enviada a partir de x, para o que chamamos de H_depois, que, por sinal, ele também chamou de "equivocação" [1].

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Referências:

Schneider, Thomas D. Information Theory Primer With an Appendix on Logarithms version = 2.65 of primer.tex 2012 Mar 14 [PDF]
Schneider TD. A brief review of molecular information theory. Nano Commun Netw. 2010 Sep;1(3):173-180. doi: 10.1016/j.nancom.2010.09.002
Schneider TD. Claude Shannon: biologist. The founder of information theory used biology to formulate the channel capacity. IEEE Eng Med Biol Mag. 2006 Jan-Feb;25(1):30-3.
Schneider TD. Evolution of biological information. Nucleic Acids Res. 2000 Jul 15;28(14):2794-9. doi: 10.1093/nar/28.14.2794

A Nova Filogenia das Aves Modernas

2014-12-14T20:30:00.000Z

Um conjunto de artigos publicados esta semana na revista Science serviu para esclarecer questões importantes a respeito da evolução das aves atuais. Uma equipe internacional composta por pesquisadores de 20 países formaram um consórcio para estudar a evolução, dissecar as bases genômicas das características complexas, e resolver um debate secular em relação à árvore filogenética das espécies atuais de aves. Os dados resultantes do conjunto de 48 genomas de aves consistentemente anotados abrangem 32 das 35 ordens de aves propostas recentemente, incluindo todos as 30 ordens de neognathas, e, portanto, representa uma vasta gama de diversidade evolutiva aviária. As análises do consórcio resultaram em oito artigos publicados na Science , bem como 20 artigos em outras revistas como Genome Biology e GigaScience. Entre estas publicações estão incluídos dois trabalhos emblemáticos: uma exploração em escala dos dados genômicos para gerar uma filogenia das ordens aviárias altamente fundamentada, o que resolve muitos debates sobre a cronologia e a topologia de sua radiação; o outro, uma análise genômica comparativa explorando a evolução do genoma aviário e da base genética das características complexas. Outros estudos publicados na Science descrevem as regiões convergentes do cérebro e a expressão do gene para a aprendizagem do canto das aves e da fala humana.

Há 66 milhões de anos os dinossauros, tal e como se conhecem, se extinguiram, porém alguns répteis e aves sobreviveram a esta extinção em massa. As aves que sobreviveram sofreram uma rápida evolução e uma grande diversificação mas, até agora, não tem sido fácil para os cientistas explicar a árvore familiar das aves modernas. Os estudos filogenéticos disponíveis até agora sobre a evolução das aves modernas havia analisado conjuntos de genes concretos que se relacionavam com características anatômicas ou comportamentais nas aves. Os resultados apresentados pelo "Avian Phylogenomic Consortium" comparam o genoma inteiro de todas as espécies, o que permitiu aos cientistas reconstruir a árvore filogenética das aves com muito mais detalhes, incluindo informações sobre as relações de parentesco entre grupos e o momento em que se separaram.

O consorcio internacional para o estudo da genômica das aves, liderado por Guoije Zhang, do 'National Genebank BGI', na China e da Universidade de Copenhague, trabalhou durante quatro anos no sequenciamento massivo do genoma das 48 espécies de aves e de outros animais como os crocodilos (os crocodilianos modernos constituem o grupo externo ('outgroup') mais próximo das aves atuais).

De acordo com a Wikipedia:

"evidências fósseis e análises biológicas intensas tem demonstrado que as aves descendem dos dinossauros terópodes. Mais especificamente, elas são membros do clado Maniraptora, um grupo de terópodes que inclui as famílias Dromaeosauridae e Oviraptoridae. Com a descoberta de mais terópodes não pertencentes ao clado Avialae, a distinção entre terópodes e aves ficou ofuscada. Recentes descobertas na província de Liaoning no nordeste da China, que demonstraram que muitos pequenos terópodes possuíram penas, contribuíram para essa ambiguidade.”

“As aves se diversificaram numa grande variedade de formas durante o período Cretáceo. Muitos grupos retiveram características primitivas, como garras nas asas e dentes, embora os dentes foram perdidos independentemente em vários grupos de aves. Enquanto as formais primitivas, como o Archaeopteryx e o Jeholornis, retiveram os longos ossos da cauda dos seus ancestrais, as caudas das aves mais avançadas foram encurtadas com o advento do osso pigóstilo no clado Pygostylia.

A primeira linhagem grande e diversa de aves de cauda curta a evoluir foi a Enantiornithes, nomeada em função da construção dos ossos do ombro estarem em posição contrária a das aves modernas. Os Enantiornithes ocuparam uma grande variedade de nichos ecológicos, de filtradores de areia e piscívoros a trepadores e granívoros. Algumas linhagens mais avançadas também se especializaram em um dieta a base de peixes, como a classe Ichthyornithes. Uma ordem de aves marinhas do Mesozoico, a Hesperornithiformes, tornou-se tão adaptada ao ambiente aquático que perdeu a capacidade de voar. Apesar dessas especializações extremas, os Hesperornithiformes representam uma das linhagens mais próximas as aves modernas.”

“A classificação tradicional segue o padrão de Clements (também conhecido como as ordens de Clements):

Subclasse †Archaeornithes Gadow, 1893 - aves ancestrais

Ordem †Archaeopterygiformes Lambrecht, 1933 – arqueopterix

Ordem †Confuciusornithiformes Hou et al., 1995

Subclasse Neornithes Gadow, 1893 - aves modernas

Superordem Paleognathae Pycraft, 1900 - aves com asas atrofiadas e osso esterno sem quilha
Superordem Neognathae Pycraft, 1900 - aves com asas bem desenvolvidas e osso esterno com quilha”

Cladograma mostrando a recente classificação das Neoaves, baseada em diversos estudos filogenéticos.

A classificação radicalmente diferente de Sibley-Monroe (Taxonomia de Sibley-Ahlquist), baseada em dados moleculares de hibridização DNA-DNA, encontrou corroboração, por evidências moleculares, fósseis e anatômicas, de algumas modificações propostas, entre elas o apoio para o clado Galloanserae".

Segundo um dos cientistas que participaram do projeto, o brasileiro Claudio Mello, da Universidade de Ciência e Saúde do Oregon (Estados Unidos):

“as aves são um dos grupos mais diversos que existem, com cerca de dez mil espécies. Essa diversidade tornava complexa a tarefa de entender as relações entre elas e, por isso, até hoje não tínhamos uma árvore filogenética confiável”. [Veja aqui]

“Muitos ramos surgiram quase simultaneamente. Isso aumentava a dificuldade para organizar a árvore evolutiva das aves. Agora, temos dados confiáveis que deverão gerar muitas descobertas nos próximos anos”, disse Mello. [Veja aqui]

Os principais artigos deste estudo publicados na Science indicam que a aprendizagem vocal, isto é, a capacidade para emitir sons, modificar o tom e reproduzir um som por imitação, evoluiu de forma independente, no mínimo em duas ocasiões. Um grupo de cientistas brasileiros – liderado por Claudio Mello, Maria Paulo Schneider, da Universidade Federal do Pará (UFPA), e Francisco Prosdocimi, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) – mapeou os genes relacionados ao aprendizado vocal em grupos de pássaros e os comparou com os marcadores do cérebro humano que controlam a fala:

“Muitos dos genes ligados ao canto do passarinho estão também nas áreas do cérebro humano responsável pela fala”, explicou o cientista Claudio Mello [Veja aqui].

Geralmente, tem se admitido que os circuitos cerebrais para a aprendizagem musical e vocal em aves e humanos são similares, porém se tinha chegado a eles por vias diferentes na evolução. Esta macroanálise feita pelo consórcio constata que os pássaros apresentavam mutações em grupos de genes que codificam o esmalte e a dentina e cinco destes genes relacionados com a formação de dentes haveria se desabilitado há uns 116 milhões de anos em algum antepassado das aves modernas.

Com a base da evidência fóssil e molecular, os pesquisadores propõem um cenário de duas fases em que a perda dos dentes e o desenvolvimento do bico evoluíram juntos no ancestral comum de todas as aves modernas. Na primeira etapa, a perda dos dentes e o desenvolvimento de um bico parcial começou na parte anterior da mandíbula superior e inferior, enquanto a segunda fase consistiu na progressão concorrente da perda dos dentes e o desenvolvimento da parte do bico anterior de ambas mandíbulas até parte posterior.

Entre outras coisas, os pesquisadores do consórcio estimam que os pinguins apareceram pela primeira vez há cerca de 60 milhões de anos. O estudo mostra que a população de pinguins de Adelia aumentou rapidamente há aproximadamente 150.000 anos, quando o clima se tornou mais quente, porém mais tarde se reduziu em 40% faz unos 60.000 anos, durante um período glacial frio e seco, enquanto a população de pinguins imperador se manteve estável, o que sugere que se adaptou melhor as condições glaciais, por exemplo, ao serem capazes de proteger seus ovos contra temperaturas abaixo de zero e incubá-los em seus pés.

O consórcio descobriu também que ambos pinguins expandiram genes relacionados com beta-queratinas, as proteínas que constituem 90% das penas, com ao menos 13 genes responsáveis por um só tipo de beta-queratina, que é o número mais alto em comparação com todos os outros genomas de aves conhecidas e tudo isso explicaria sua importância em garantir que as penas dos pinguins sejam curtas, rígidas e densamente concentradas para minimizar a perda de calor, sendo resistentes a água e ajudando a nadar embaixo d'água.

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Referências:

Zhang G, Jarvis ED, Gilbert MT. Avian genomes. A flock of genomes. Introduction. Science. 2014 Dec 12;346(6215):1308-9. doi:10.1126/science.346.6215.1308.
Pfenning, AR, et al. Convergent transcriptional specializations in the brains of humans and song-learning birds. Science. 2014 Dec 12;346(6215):1256846. doi: 10.1126/science.1256846.
Cracraft, . in The Howard and Moore Complete Checklist of the Birds of the World, E. C. Dickinson, J. C. J. Remsen, Eds. (Aves Press, Eastbourne, UK, 2013), pp. xxi–xliii.
Zhang, G. et al. Comparative genomics reveals insights into avian genome evolution and adaptation. 12 December 2014: Vol. 346 no. 6215 pp. 1311-1320
DOI: 10.1126/science.1251385.
Duke University. "'Big Bang' of bird evolution mapped: Genes reveal deep histories of bird origins, feathers, flight and song." ScienceDaily. ScienceDaily, 11 December 2014. [Veja também aqui e aqui]

Qual é a Evidência para a Evolução? (Legendado por Luc Anderssen)

2014-11-24T22:14:53.000Z

Já havíamos incluído-o entre nossos vídeos, seguindo a sugestão do professor Fernando Gewandsznajder, mas agora postamos na nossa página principal a versão legenda por Luc Anderssen. Aproveitem!

Celacanto Ainda Causa Maremoto na Biologia Evolutiva

2014-11-11T15:30:00.000Z

Quem já passou dos 50 anos, certamente se lembra do seriado National Kid, exibido na televisão brasileira entre 1964 e 1970. O seriado foi criado em 1960, por encomenda, com a finalidade de servir de merchandising para a fábrica de eletrodomésticos National Electronics Inc., atual Panasonic. Vestido com roupa espacial, capacete, máscara, capa, luva e com uma grande letra "N" estampado no peito, nosso herói salvava a todos e era auxiliado (ou atrapalhado) por vários personagens.

Dentre os muitos povos inimigos que o personagem heróico combatia, havia os seres abissais. Governados por Nelkon, os seres abissais andavam a bordo do submarino-monstro cujo nome era Guilton. Quando este balançava as barbatanas, provocava um maremoto, daí a famosa frase: "Celacanto provoca maremoto" que foi muito pichada nas paredes, principalmente no Rio de Janeiro, durante o regime militar. Seriam eles, os celacantos, seres das profundezas do mar revoltados com a constante poluição provocadas pelo homem lançando destroços e lixo radioativo no mar (isso já naquele tempo).

Mais não é sobre esse celacanto da ficção que eu quero falar. Quero me referir ao celacanto capturado em 1938 na região do rio Chalumna, na costa leste da África do Sul, em uma rede de tubarões, pelo capitão Goose e sua tripulação. Como os pescadores acharam que o aspecto do peixe era muito bizarro, resolveram alertar o museu local sobre o achado. A diretora do museu era, na época, a Sra. Marjorie Courtney- Latimer. Então, ela avisou ao proeminente ictiologista sul-africano, o Dr. J.B. Smith sobre a interessante descoberta. O celacanto foi então batizado como Latimeria chalumnae em homenagem à Sra. Courtney-Latimer. Durante sessenta anos pensou-se que este era o único celacanto existente.

Em 30 de julho de 1998, outro celacanto foi capturado em rede de tubarão, em águas profundas, perto da ilha vulcânica de Manado Tua, no norte de Sulawesi, Indonésia (o local está a cerca de 10 mil quilômetros a leste do primeiro achado). Quando o celacanto de Sulawesi foi documentado, a diferença mais óbvia encontrada em relação ao achado das Ilhas Comores era apenas a cor: enquanto a cor do celacanto de Comores era azul-metálica, a do celacanto de Sulawesi era marrom. Em 1999, o celacanto de Sulawesi foi descrito como uma nova espécie, Latimeria menadoensis.

A descoberta do celacanto pela ciência em 1938 causou uma grande excitação no mundo científico da época (semelhante a um maremoto), porque se pensava que eles eram os ancestrais dos tetrápodes. Hoje sabemos que os peixes pulmonados estão mais estreitamente relacionados com os tetrápodes do que os celacantos. Mesmo assim, muitos consideram a descoberta de L. chalumna como o maior feito zoológico do século XX. Apesar dos novos estudos, o celacanto ainda continua causando muito rebuliço entre os pesquisadores do assunto. A recente análise do transcriptoma do celacanto indonésio por Pallavicini e seus colaboradores é uma prova que as pesquisas não vão parar por aí. Duas postagens de Rodrigo Véras aqui no Evolucionismo esclarecem bem esta relação destes peixes relicários com os tetrápodes atuais e também mostra os resultados das análises genômicas das duas espécies de Latimeria, entre outras considerações. Vale a pena conferir Ainda vivos e evoluindo: A diversidade dos modernos celacantos do l... e O genoma do celacanto e a evolução dos vertebrados terrestres

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Referências:

Mcgrouther, M and Miller, L.Australian Museum Fish. Disponível em
Pallavicini,A. et al. Analysis of the transcriptome of the Indonesian coelacanth Latimeria menadoensis. BMC Genomics 2013 , 14: 538 , DOI10,1186 / 1471-2164-14-538

Semelhanças e diferenças entre os genomas e transcriptomas dos animais.

2014-10-29T20:35:26.000Z

Os seres humanos guardam semelhanças impressionantes com outros animais tão distintos como as moscas de fruta e os vermes nematodes, com os quais compartilhamos um ancestral comum que viveu há mais de 540 milhões de anos. Contudo, além das semelhanças já bem conhecidas entre os números de genes, as sequências dos genes, e das proteínas que eles codificam (e mesmo do padrão de organização espacial de certas famílias multigênicas), novos estudos revelam outras similaridades, desta vez no próprio parão de expressão de muitos destes genes e nas redes regulatórias que eles estão envolvidos, normalmente associados com as regiões do DNA onde ligam-se os fatores de transcrição e elementos que controlam o estado da cromatina [(Ilustração de Darryl Leja, NHGRI, NIH].

As sequências de DNA associadas aos genes precisam ser expressas na forma de RNAs funcionais (como os microRNAs regulatórios), ou, como é mais conhecido, na forma de RNAs mensageiros (que serão traduzidos na forma de peptídeos e proteínas. Estas biomoléculas, por sua vez, combinam-se para fazer várias estruturas biológicas, agem no metabolismo modulando reações químicas ou interagem entre si e como outras pequenas moléculas não proteicas formando redes de sinalização intra e intercelular que controlam a morfologia das células e dos tecidos que elas formam, modulam a composição da matriz ao seu redor, além de controlarem as taxas de proliferação e morte celular, suas propriedades mecânicas, seu movimento e, assim, seus padrões de migração. Este processo se dá de modo bem organizado, com certos conjuntos de genes formando redes de interação metabólica ou de sinalização, através de seus produtos. Estas redes (ou 'módulos') não apenas regulam certas atividades bioquímicas e celulares mais gerais, como controlam também a expressão de seus próprios (e outros conjuntos de) genes. Isso é feito, por exemplo, por meio de expressão de proteínas chamadas de fatores de transcrição que ligam-se às regiões não codificantes do DNA, os elementos cis-regulatórios (como promotores, reforçadores, repressores etc) que, quando associadas aos fatores de transcrição, modulam a transcrição gênica, ligando-a e desligando-a, ou mesmo, aumentando ou diminuindo sua intensidade em diferentes situações e contextos. Estes conjuntos de genes e redes regulatórias são essenciais no processo de desenvolvimento embriológico, estando, por exemplo, por trás da formação dos padrões corporais gerais de cada tipo de organismo [Para saber mais sobre isso veja "É a evolução genética previsível? Parte I" e "É a evolução genética previsível? Parte II ou Além da genética parte I"].

Uma gigantesca análise de dados de expressão genômica liderada por pesquisadores da universidade de Yale e outros estudos conduzidos por cientistas das Universidades de Harvard e Stanford, todos recentemente publicados na revista Nature, mostram claramente que vermes e moscas, apesar das diferenças óbvias, conservam aquilo que muitos biólogos chamam de 'kits de ferramentas moleculares': conjuntos de genes co-expressos (e suas vias bioquímicas e de sinalização correspondentes) que são empregados durante o seu desenvolvimento ontogenético e portanto na formação dos seus padrões corporais característicos. Os pesquisadores puderam inclusive utilizar os padrões de expressão para alinhar as fases de desenvolvimento dos nematodes e das moscas, conseguindo encontrar uma nova correspondência entre uma fase do embrião do verme e a pupa da mosca, além daquelas correspondências embrião-embrião e larva-larva que já eram conhecidas.

Na figura ao lado vemos à esquerda uma matriz de associação gene-gene de seres humanos, vermes nematodes e mosca-de-fruta na qual a coloração mais escura reflete o aumento da probabilidade (verossimilhança) de que um par de genes sejam atribuídos a um mesmo módulo. Um bloco escuro ao longo da diagonal representa um grupo de genes dentro de uma espécie. Caso isso esteja associado a um bloco fora da diagonal, então é um módulo inter-espécies (por exemplo, um módulo de três espécies conservadas é mostrado como um círculo e um módulo de verme-mosca é mostrado por uma estrela). No entanto, se um bloco da diagonal não tem associações fora da diagonal então ele forma um módulo espécie-específico de (por exemplo, pentágono verde). A direita é mostrado o enriquecimento funcional da Ontologia de Genes para os genes conservados dentro dos 16 módulos. [GF, fator de crescimento; nuc, nuclear.; proc., processamento. Em b, observamos os alinhamentos primários e secundários dos estágios de desenvolvimento verme-mosca realizados com base em todos os genes ortólogos (com a mesma origem ancestral) entre vermes e moscas]. Em seguida temos o alinhamento verme-mosca dos estágios usando apenas ortólogos da fase da ampulheta que é mais significativo e apresenta um 'gap' (marrom) correspondente ao estágio chamado fase filotípica [Veja para maiores detalhes Genomas e mais genomas em abril de 2013: Parasitas e Tartarugas e Por que cinco dedos?]. A escala do 'mapa de calor' em b é indicada no lado esquerdo, em um alinhamento de estágio destacado. Em c, vemos a expressão normalizada dos módulos conservados na mosca que mostra a menor divergência intra-organismo durante a fase filotípica (castanho). Um módulo representativo é indicado com um asterisco azul em a e c. [Nature 512, 445–448 (28 August 2014) doi:10.1038/nature1].

De fato, em um dos artigos os seus autores também relataram que, nos três organismos estudados, é possível prever os níveis de expressão gênica (tanto de elementos codificantes como não-codificantes) por meio de um "modelo universal", construído a partir de características da cromatina nas regiões promotoras (aquelas nos quais ligam-se proteínas, como fatores de transcrição e a RNA polimerase, que controlam a expressão dos genes), que utiliza apenas um único conjunto de parâmetros, independente do organismo. Porém, um outro estudo feito pelo mesmo pessoal de Yale, publicado em separado em artigo da revista PNAS, documenta diferenças genéticas extensas entre as várias regiões genômicas destas várias linhagens, sendo bastante particulares da história evolutiva de cada uma delas. Os autores, por exemplo, relataram que o complemento de pseudogenes do genoma humano reflete uma explosão maciça de atividade retrotransposons ('genes móveis' que usam intermediários de RNA para se proliferarem pelo genoma) que teria ocorrido na aurora da evolução dos primatas, diferentemente do que ocorre com os pseudogenes do verme e da mosca, que são reflexo de uma história de cópias extras inativadas. Porém, nos três casos, os pesquisadores puderam observar que pseudogenes mantinham um nível consistente de expressão, por volta de 15% deles sendo transcritos.

Estes resultados não são um paradoxo, mas ilustram um princípio básico da evolução molecular. Enquanto regiões com alta relevância funcional e estrutural tendem a ser mantidas por meio da seleção natural purificadora, as modificações nestas regiões normalmente ocorrem de maneira conservadora e indireta, por meio, principalmente, da duplicação de genes funcionais e da divergência mutacional das sequências das cópias que se dá através de processos como a subfuncionalização, neofuncionalização, originação gênica e por efeitos de dose. No entanto, não é geralmente isso que acontece com a maioria das sequências que perdem sua relevância funcional e estrutural. Em geral, elas transformam-se em pseudogenes, verdadeiros fósseis moleculares. A 'pseudogenização' é o resultado mais provável da duplicação de um gene, uma vez que a maioria das cópias extras é deteriorada e inativada por mutações. Eventualmente, um gene, mesmo sem ser duplicado, que era antes funcional também pode tornar-se um pseudogene caso ele perca da sua utilidade, por exemplo, por uma mudança ambiental que passa a prover o recurso que antes era fornecido apenas por um processo de conversão bioquímica, guiado pelo gene em questão. Porém, o mais importante é que quando ocorre a pseudogenização, diferentemente das sequências gênica e regulatórias funcionais, há uma tendência à divergência, com as sequências passando a refletir muito mais a história contingente particular de cada linhagem, após a separação de outras linhagens, com sua evolução passando a ser muito mais governada por processos estocásticos, como a deriva genética e o efeito carona.

"Por um lado, vimos semelhanças que refletem a necessidade biológica e, por outro lado, as diferenças que espelhavam a história do organismo", disse Cristina Sisu, do grupo de Yale e primeira autora do artigo do PNAS.

Estes resultados mostram como grandes diferenças nos padrões corporais podem ser obtidas a partir dos mesmos genes (e dos módulos gênicos básicos que eles constituem), que foram duplicados e reformulados de maneira contingente ao longo da evolução de cada grupo, mas, mesmo assim, mantendo certas semelhanças cruciais. Estas semelhanças, por sua vez, são um reflexo tanto de uma origem comum, como provavelmente também de 'princípios biológica de construção' universais, muito deles associados a restrições na forma como novas funções e estruturas surgem, ou seja, a partir de outras pré-existentes e, portanto, da organização genético-desenvolvimental prévia. Ao mesmo tempo, o estudo dos pseudogenes deixa claro que aquelas regiões que não estão diretamente envolvidas com a organização e funcionamento mais básico dos organismos estão bem mais livres para divergir e acumular as marcas da história e do acaso.

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Referências:

Hathaway, Bill Evolution used similar molecular toolkits to shape flies, worms, and humans Yale News, August 27, 2014
Gerstein, Mark B. et al Comparative analysis of the transcriptome across distant species. Nature, 2014; 512 (7515): 445 DOI: 10.1038/nature13424
Araya, Carlos L. et al Regulatory analysis of the C. elegans genome with spatiotemporal resolution Nature, 2014 512, 400–405 28 DOI: 10.1038/nature13497
Brown, James B. Diversity and dynamics of the Drosophila tanscriptome Nature 2014 512, 393–399 doi:10.1038/nature12962
Ho, Joshua W. K. et al Comparative analysis of metazoan chromatin organization Nature, 2014 512, 449–452 doi:10.1038/nature13415
Boyle, Alan P. et al. Comparative analysis of regulatory information and circuits across distant species Nature, 2014 512, 453–456 doi:10.1038/nature13668
Sisu, Cristina et al. Comparative analysis of pseudogenes across three phyla PNAS 2014 [published ahead of print August 25, 2014] doi:10.1073/pnas.1407293111

Opinião: por que sou um biólogo conservador com a teoria da evolução

2014-10-15T15:30:00.000Z

Hoje, quero sair do armário como um conservador. Mas, calma lá: é conservadorismo com a teoria da evolução.

Venho acompanhando há mais de 6 anos algumas propostas de reforma da teoria para uma Síntese Evolutiva Estendida.

Para resumir um pouco a história, há alguns biólogos evolutivos que crêem que a chamada Síntese Evolutiva das décadas de 1930 e 1940 deixa de fora fenômenos importantes ao explicar a variedade dos seres vivos e a origem das espécies e suas adaptações.

Chamamos de "síntese" porque houve o encontro de duas teorias da biologia que, à primeira vista, no fim do século XIX e começo do século XX, pareciam incompatíveis. Trata-se da teoria da evolução pela seleção natural, de Charles Darwin, e a teoria da genética de Gregor Mendel. As incompatibilidades foram resolvidas, com o efeito de deixar de lado algumas poucas ideias que não eram essenciais: por exemplo, a ideia do quinto capítulo do Origem das Espécies, de que era possível a herança de características adquiridas durante o desenvolvimento.

A síntese, feita por um punhado de biólogos e estatísticos muito competentes, é que a definição de Darwin para o que é "evolução" - descendência com modificação nas populações dos seres vivos - pode ser entendida, no nível da genética, como a mudança das frequências dos alelos ao longo das gerações. Neste novo contexto a ideia de "aptidão" (fitness) ganhou um sentido, digamos, mais "puro": há genótipos mais ou menos aptos, e podemos medir a aptidão pela contribuição relativa de cada genótipo para os números de organismos viáveis observados na prole. Com base desse foco nos genes como detentores da informação herdável, a teoria sintética estabeleceu uma definição clara de processo evolutivo - são os processos que alteram em alguma direção o equilíbrio das frequências dos genes ao longo das gerações: seleção natural, deriva genética, mutação e migração.

Esses são os processos básicos, a partir dos quais entendemos mais coisas. Se hoje podemos entender por que motivo há certos sacrifícios de organismos, como o de uma aranha macho que é devorada pela fêmea durante a cópula, é porque reduzimos com sucesso alguns dos fenômenos do nível do organismo ao nível do gene. A aranha macho se sacrifica porque o sacrifício é indiretamente vantajoso para sua prole: ou seja, os genes da aranha estão em vantagem nisso mesmo que a própria aranha não esteja. Esse é um reducionismo saudável para o entendimento do fenômeno. Em ciência, fazer reducionismo é necessário para gerar boas teorias, frequentemente.

Desde a graduação tenho lido textos que propõem que a síntese evolutiva não é suficiente para explicar certas coisas na descendência com modificação. Por exemplo, diz-se que Lamarck foi vingado pela descoberta do fenômeno de herança de características adquiridas pela via da epigenética (marcações periféricas ao genoma que influenciam na expressão dos genes). Diz-se que a construção de nichos (quando o ser vivo altera e constrói seu ambiente, como fazem cupins, castores, árvores, minhocas etc.) não é apenas uma curiosidade, mas um processo ou mecanismo evolutivo (ao lado dos listados acima). Na biologia evolutiva do desenvolvimento, propõe-se que há vieses de plano corporal que influenciam grandemente a forma das adaptações, e que o surgimento da variação sobre a qual age a seleção natural não é realmente aleatório. Também se aponta como novidade a ser abraçada na teoria evolutiva a plasticidade fenotípica - que fenótipos muito díspares podem ser produzidos pelos mesmos genes, e que portanto boa parte da adaptação, especialmente em estágios iniciais, é fruto da agência de organismos e não apenas um produto passivo da retenção de variedade genética selecionada ao longo das gerações.

Tudo isso não é inventado. De fato há exemplos descritos de cada uma dessas coisas. O que se disputa são as interpretações. Eu estive numa palestra do Kevin Laland, um dos principais teóricos em construção de nicho, por exemplo, em que ele propôs que o foco da biologia evolutiva no processo evolutivo da seleção natural é um acidente histórico: que, se recomeçássemos o filme da história da biologia, a construção de nicho teria igual probabilidade de ter sido o primeiro processo evolutivo descrito pelos biólogos, pois é tão importante quanto a seleção natural.

Eu não concordo. Não vejo na construção de nicho nada que lembre um processo evolutivo, mas fenômenos periféricos aos fenômenos relacionados à descendência com modificação, mais contingentes que ela. Uma coleção limitada de exemplos de construção de nicho, por mais que deixe claro que pode ser dramática a ação dos organismos sobre sua própria evolução, por conta de como alteram o ambiente e o deixam como herança para as próximas gerações - a oxigenação da atmosfera terrestre deve ser o exemplo mais dramático disso - deixa também difícil abstrair algo para ser generalizado a todos os seres vivos como atores dessa construção e não alvos passivos da ação de alguns poucos. Li alegações de que até no contexto da origem das primeiras formas de vida, a construção de nicho ocorria. Eu acho que isso é uma expansão desnecessária de um conceito importante. Em qualquer espaço finito em que temos seres vivos evoluindo, haverá necessariamente modificação do ambiente. Não acho que valoriza o conceito de construção de nicho ou a importância desse fenômeno na história da vida alegar que o elaborado ritual de construção de barragens dos castores é basicamente a mesma coisa que o ambiente ser modificado pelas excretas de bactérias - e que isso é um "processo/mecanismo" evolutivo. Ver isso como um processo evolutivo traz uma certa obscuridade. Teorias servem para generalizar, descrever padrões que se aplicam a no mínimo (no contexto da biologia) fenômenos que ocorrem à grande maioria das espécies - para que então as generalizações possam fazer previsões com boa chance de acerto. Enquanto posso imaginar algumas previsões a serem feitas pelos processos da deriva genética e da seleção natural, por exemplo, não vejo de forma tão clara que tipo de previsão (surpreendente, pra usar a qualificação de Lakatos) seria gerada por um "mecanismo" da construção de nicho: a "previsão" de que o ambiente será modificado quando certo processo de adaptação ocorrer ou não se qualifica como previsão de fato ou não é uma previsão surpreendente.

Sobre as propostas de englobar a herança "inclusiva", com a epigenética, até hoje, como dizem os conservadores que publicaram na Nature, não se observou característica (fenótipo) cuja base fosse estritamente epigenética e divorciada da sequência dos genes. Inclusive, as enzimas que fazem as mudanças epigenéticas são em si codificadas por genes. Não entendo por que motivo Eva Jablonka e Marion Lamb pensam que a epigenética tem algo a ver especificamente com Lamarck, quando o próprio Darwin defendia que a modificação de características durante a história de vida fosse herdável, e Lamarck, talvez mais que Darwin, estava mais interessado em explicar mudanças macroevolutivas. Não tenho notícia também de qualquer novidade evolutiva como as de interesse de Lamarck - por exemplo, a modificação dos pés das aves de acordo com seus "hábitos" (nichos ecológicos) - que tenha sido melhor explicada por força da herança de características adquiridas pelas vias da epigenética.

Sobre essas e as outras propostas de modificação da teoria da evolução, eu creio que os conservadores estão com a razão: os fenômenos envolvidos são todos muito interessantes, a maioria deles requer mais estudos para sabermos até que ponto são frequentes entre as espécies e quão profundamente são influentes na história da vida. Mas não são novidade que tenha o mérito de gerar algo que mereça ser visto como teoria nova.

Penso que no campo dos reformadores há alguns problemas de natureza filosófica: (1) uma noção mais rigorosa do que é teoria científica, para justificar que a teoria sintética seja modificada e ao mesmo tempo justificar que não esteja apenas sendo enriquecida por pesquisas de ponta nesses fenômenos; (2) uma noção mais rigorosa de processo/mecanismo evolutivo, pois não parece que o que estão propondo se qualifique como tal. Há também o problema de rotina de pesquisa: é preciso ter um corpo maior de evidências e uma amplitude filogenética/taxonômica maior para determinar que certos fenômenos sejam tão importantes quanto alegam ser (aqui merecem ser citados os vieses de desenvolvimento e as alegações de origem direcionada da variação).

Em time que está ganhando não se mexe. Concordo em não deixar que tudo na biologia evolutiva seja feito com uma "viseira molecular no nível do gene", e me entusiasmo com as novas fronteiras sendo abertas na biologia moderna, mas casa em que se confunde fundação com argamassa, pilar com azulejo, não para em pé.

Referências para dois debates relevantes:

1. Laland, K. et al. 2014 Does evolutionary theory need a rethink? Nature 514, 161–164. (doi:10.1038/514161a) Disponível aqui.

2. Scott-Phillips, T. C., Laland, K. N., Shuker, D. M., Dickins, T. E. & West, S. A. 2014 The Niche Construction Perspective: A Critical Appraisal. Evolution 68, 1231–1243. (doi:10.1111/evo.12332) Disponível aqui.

Crédito da imagem: moeda de 25 centavos de Euro astríaca lançada em janeiro de 2014. Design de Helmut Andexlinger. Foto de NobbiP.

Uma guerra evolutiva dentro de nós

2014-09-29T19:06:58.000Z

Em um novo estudo, publicado na revista Nature, uma equipe de pesquisadores fornece mais evidências de que o genoma dos primatas foi moldado por uma batalha, ainda em curso, entre elementos genéticos móveis ("genes saltadores"), derivados de infecções virais ancestrais, e os genes que evoluíram em resposta a estes elementos e que controlam sua expressão, sendo talvez esta 'corrida armamentista evolutiva' um dos principais impulsos por trás da evolução regulatória e do aumento de complexidade genômica de nossa linhagem [1].

Ao longo de sua evolução, os primatas tiveram seus genomas modificados por ondas de inserções de retrotransposon, que foram seguidas pela evolução de maneiras de reprimir a transcrição desses retrotransposon e sua expansão pelos genomas e evitar novas inserções. Estes retrotransposons uma vez inseridos só podem se replicar dentro do genoma e dependendo de onde uma nova cópia é inserida, um 'salto' destes pode perturbar genes normais, produzindo mutações e ocasionando doenças. Porém, outras vezes, estes efeitos são mínimos e negligenciáveis para o hospedeiro, simplesmente aumentando o tamanho total do genoma, evoluindo de maneira neutra. Em outras circunstâncias, entretanto, muito mais raras, estes saltos e expansões podem trazer consequências vantajosas aos hospedeiros, uma vez que o novo DNA adicionado pode ser uma fonte de novos elementos reguladores que aumentam a expressão do gene [1] [Figura ao lado. Autor: David Greenberg]. Contudo, como estes eventos são raros e a probabilidade de efeitos desvantajosos (deletérios) é maior, isso implica que a seleção natural normalmente favorece a evolução dos mecanismos de prevenção destes 'saltos' [1].

Estima-se que 'elementos móveis de transposição' constituam, pelo menos, 50 por cento do genoma humano, sendo os retrotransposons, de longe, o tipo mais comum [Para saber mais sobre isso leia "Sobre sucata, lixo, DNAs egoístas, comensais e simbiontes:"]. Entre os genes repressores estão aqueles que codificam "proteínas dedos de zinco”, como as da família KRAB, capazes de ligarem-se ao DNA e reprimirem a atividade dos genes adjacentes, constituindo-se no maior grupo de proteínas reguladoras nos mamíferos [1]. O genoma humano por exemplo possui mais de 400 genes que codificam proteínas dedo de zinco da família KRAB, com cerca de 170 delas tendo surgido desde que os primatas divergiram dos outros mamíferos [1].

O estudo em questão centrou-se em duas proteínas humanas chamadas ZNF91 e ZNF93 que ligam-se a certas regiões do DNA e, desta maneira, reprimem duas das principais classes de retrotransposons (conhecidos como SVA e L1PA) que estão ainda (ou estavam até há pouco tempo) ativos nos genomas dos primatas. Frank Jacob, primeiro autor do artigo, pós-doutorando, e o aluno de doutorado, David Greenberg, desenvolveram uma estratégia para avaliar os retrotransposons de primatas em células-tronco embrionárias de camundongos, que contêm um único cromossomo humano. Neste ambiente celular, os 'genes saltadores', que normalmente são reprimidos em células de primatas, tornam-se ativos. Em seguida, Greenberg desenvolveu um ensaio para testar proteínas 'dedos de zinco' individuais em relação a sua capacidade para desativar genes saltadores de primatas neste ambiente de células de camundongos. Por meio destes ensaios os pesquisadores conseguiram mostrar que os genes (KRAB) KZNF parecem realmente permitir que os primatas respondam aos retrotransposons recém surgidos. Os cientistas mostraram que dois genes KZNF específicos primatas (ZNF91 e ZNF93) evoluíram rapidamente para reprimir duas famílias (SVA e L1) distintas retrotransposons, logo depois que eles começaram a se espalhar em nosso genoma ancestral [2].

O estudo revelou que a proteína ZNF91 sofreu uma série de mudanças estruturais entre 8-12.000.000 de anos atrás, o que lhe permitiu reprimir elementos do tipo SVA, enquanto a proteína ZNF93 evoluiu mais cedo, reprimindo os elementos L1 até por volta de 12.500.000 de anos atrás, quando a subfamília dos retrotransposons L1PA3 escapou ao controle ZNF93 através da perda do sítio de ligação à ZNF93. Estes resultados apoiam o modelo no qual a expansão dos genes KZNF limitam a atividade de classes de retrotransposons que surgiram mais recentemente, o que foi seguido por mutações nestes retrotransposons que permitem a eles evadirem esta repressão, o que levou a um novo ciclo de eventos, potencialmente explicando a expansão rápida de genes KZNF específicos desta linhagem.

Porém, mesmo esta corrida armamentista pode ter tido consequências secundárias inadvertidas e importantes na evolução dos primatas. Como a repressão de um 'gene saltador' também afeta genes próximos a ele, no mesmo cromossomo, os pesquisadores suspeitam que esses repressores foram cooptados para outras funções de regulação genica (que dependem do mesmo sistema de ligação ao DNA e repressão da atividade de genes próximos); com estas novas funções tendo persistido e evoluído muito mesmo depois que os 'genes saltadores' (que foram a pressão seletiva original por trás da evolução e fixação destes genes regulatórios) já tivessem sido completamente inativados e degradados devido ao acumulo de mutações aleatórias [1]. Assim, este processo co-evolutivo antagônico (veja mais sobre isso em "Rainhas, besouros e fungos 'degenerados'”, “Por que genes imunitários que nos prejudicam persistem?” e “As vantagens da recombinação e do sexo”) entre o genoma do hospedeiro e os 'genes saltadores' (que agem como verdadeiros 'parasitas intragenômicos'), ao produzir o acúmulo de camadas adicionais de regulação da expressão gênica nas adjacências de outros genes importantes para o hospedeiro, acabou por produzir matéria-prima regulatória adicional que permitiu a evolução de novas características e funções em um processo de 'exaptação regulatória' [Veja mais sobre isso em "Além da seleção natural II: Complexidade e novas funções por caminhos alternativos" ].

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Referências:

Stephens, Tim Human genome was shaped by an evolutionary arms race with itself http://news.ucsc.edu, September 28, 2014 .
Jacobs, Frank M. J., Greenberg, David, Nguyen, Ngan , Haeussler, Maximilian, Ewing, Adam D., Katzman, Sol, Paten, Benedict, Salama, Sofie R., Haussler, David. An evolutionary arms race between KRAB zinc-finger genes ZNF91/93 and SVA/L1 retrotransposons. Nature, 2014; DOI: 10.1038/nature13760