Article traduït per Rafel Marco i Molina

Una cosa que sempre m'ha cridat l'atenció és la quantitat de voltes que li donen al bombo de la loteria. Voltes i voltes. Hi ha una bona raó per fer-ho. Imagineu que introdueixen les boles en ordre ascendent (del número més baix al més alt) i que no girin els bombos. En aquest cas, les boles amb números més baixos tindran més probabilitats de ser extretes. I és que, quan en un joc d'atzar no està tot pensat i repensat, poden succeir coses inesperades. I és d'això que us en vull parlar en la nostra història d'avui.

Una de les vegades que no es van donar les condicions d'atzar necessàries en un sorteig, va ser en plena guerra del Vietnam. Quan el reclutament de nord-americans adults va ser obligatori, el Congrés dels Estats Units va autoritzar, el 1970, que s'hi emprés un mètode de sorteig per determinar dues coses: l'ordre de selecció (primer reclutament, segon reclutament, etc.) i les dates corresponents als homes nascuts entre 1943 i 1952. Ja al Vietnam, es va descobrir que al desembre hi havia una enorme quantitat de celebracions d'aniversaris entre la tropa. Com podia ser que néixer al desembre hagués influït en el sorteig? L'estadístic David Moore ens ho explica:

La selecció aleatòria es va realitzar malament. Les dates de naixement es van col·locar en boles idèntiques i aquestes es van col·locar en una urna per al sorteig. Però les boles no es van barrejar bé. Les que tenien les dates de desembre, que s'hi van afegir al final, es van quedar a sobre i van tenir així, una probabilitat més elevada de ser extretes abans. Per tant, els homes nascuts al desembre van ser reclutats i enviats al Vietnam en un nombre més gran que els nascuts al gener.

Així que ja veieu, no barrejar les boles adequadament pot comportar problemes d'aquesta mena.

Hi hagut problemes d'una altra mena en altres tipus de sorteigs. Per exemple, fa uns quants anys els funcionaris de la loteria canadenca van comprar 500 automòbils com a premi. Per triar els guanyadors, van programar un ordinador perquè generés 500 números aleatoris a partir d'una llista de 2,4 milions, i van prometre un automòbil a cadascun dels seleccionats d'aquella llista de números. Van mostrar la llista de números guanyadors i va succeir una cosa inesperada: un home va trucar reclamant que havia guanyat dos cotxes, ja que el seu número havia sortit dues vegades. Com era possible que un ordinador que havia pres a l'atzar 500 números entre 2,4 milions n'escollís un de repetit?

Aquest problema és similar a la famosa paradoxa de l'aniversari. I si es fan càlculs, la probabilitat perquè hi hagi una coincidència és d'un 5 %. Petita, però no negligible.

La loteria canadenca va demanar a l'afortunat que renunciés al segon cotxe, però s'hi va negar.

I un altre fet insòlit de les loteries va ocórrer a Alemanya, el 21 de juny de 1995, amb la loteria 6/49, que consisteix a extreure'n sis números d'un total de 49 possibles que formen una combinació guanyadora. Aquell dia en qüestió, la combinació guanyadora va ser 15-25-27-30-42-48, i eren exactament els mateixos números que havien sortit el 20 de desembre de 1986. Va ser la primera vegada que succeïa en 3.016 sorteigs, una seqüència guanyadora s'hi havia repetit. Quina era la probabilitat d'una repetició al llarg dels anys? No tan poques com podem pensar. Si es fan els càlculs, surt un 28 %.

Hi ha una regla important que han de tenir en compte els venedors de loteria: els diners totals dels premis dividit entre el nombre de bitllets ha de ser menor que el cost del bitllet. Per posar un exemple simple, si es reparteixen en premis 5.000.000 d'euros i vens 5 bitllets, el cost de cada bitllet ha de ser superior a 1.000.000. Si cada bitllet costés un euro, per exemple, comprant els 5 bitllets ja tens 5.000.000 segurs. En aquest cas, s'haurien de vendre els bitllets a més d'1.000.000 d'euros.

El 1992, en una loteria de l'estat de Virgínia (EUA) se'n van oblidar, d'aquesta regla. Donaven premis per valor de gairebé 28 milions de dòlars i, en realitat, les possibles combinacions de números eren en total uns 7 milions. Com a mínim, cada bitllet hauria de vendre's a almenys 4 dòlars, però s'estaven venent a un dòlar. El que s'havia de fer era comprar tots els bitllets amb les set milions de combinacions possibles i el premi era segur.

D'això, se'n van adonar alguns inversors a Melbourne, Austràlia, que van comptar amb 2.500 petits inversors a Austràlia, Europa, Nova Zelanda i EUA disposats a apostar uns 3.000 dòlars de mitjana. Esclar, hi havia riscs. Com no eren els únics compradors, podia ser que la combinació de la butlleta guanyadora l'escollís més d'una persona, amb la qual cosa podria ser que s'hagués de repartir el pot. I s'havien de comprar totes les butlletes abans del sorteig, ja que un error aquí podria engegar en orri molts diners i el pla es va posar en marxa 72 hores abans de la data límit. Els empleats de les botigues de queviures treballaven per torns per vendre la màxima quantitat de butlletes. Una botiga en va vendre 75.000 en les darreres 48 hores i una cadena va acceptar xecs de banc per a 2,4 milions de butlletes. Assignaven el treball d'impressió a diverses botigues i contractaven missatgers per recollir-les.

Al final, no van poder comprar tots els números: en van comprar uns 5 milions dels 7 que volien. Es va fer el sorteig i el consorci, efectivament, va guanyar el sorteig. El que més els hi va costar va ser trobar la butlleta guanyadora, però quan ho van fer van anar a presentar-la. Quan els funcionaris de la loteria estatal van descobrir la trama no estaven gaire convençuts de pagar. Després d'un mes de trifulgues legals, van arribar a la conclusió que no tenien cap motiu vàlid per no pagar el premi.

Ailàs, la de coses que s'han de fer per guanyar diners!

Fonts:
Claudi Alsina, Asesinatos matemáticos.
Leonard Mlodinow, El andar del borracho.

Article traduït per Rafel Marco i Molina

Ahir vaig estar amb els meus petits observant Júpiter, a l'Observatori Sabadell de l'Agrupació Astronòmica de Sabadell. Va ser, a més de divertit, molt formatiu. El meu fill no deixava de preguntar: «Com es van formar els planetes? Com es va formar el Sol? D'on van sortir els cometes?» Contínuament interrompia el conferenciant i jo tractava suaument d'evitar-ho. El conferenciant, amablement, em va dir que el deixés fer, que li agradava que els infants li fessin preguntes.

La cosa és que em va recordar un article escrit fa temps, però que encara em commou quan el rellegeixo:

(...) el pitjor de tot, és no saber com compartir amb altres persones el que vaig veure. No sé explicar-ho. I si ho explico, faig curt. La sensació de veure'ls [els infants] comprendre les coses és indescriptible. Veure com obren els ulls a poc a poc. Veure com, amb cada resposta, els en sorgeixen més dubtes. L'exemple paradigmàtic del dubte, i fins i tot gosaria a dir de la curiositat, són ells. Ells, que se serveixen de les noves respostes per plantejar-se'n de noves. Ells, que no tenen tabús ni pors a l'hora de preguntar. Ells, que amb la seva innocència no tenen manies a aventurar-se amb preguntes per les quals uns anys més tard els titllaran de «ximples» o d'«estúpids», sense saber que el fet de realitzar la pregunta els posarà immediatament per sobre d'aquests que els falten al respecte. Ho sé jo i ho sabeu vosaltres. Passarà. Un dia els ofegaran el dubte, la curiositat. Simplement, espero que aquest moment arribi molt tard. O potser, que dins de les meves possibilitats, pugui posar un granet de sorra per endarrerir aquest instant tant com sigui possible. Mentre pugui, mentre se'm permeti, intentaré que aquest moment no arribi mai.

Ofegar la curiositat de l'infant, elimina justament allò que ens fa humans.

Vía @AlbertoFerSie en Cerebros no lavados

Article traduït per Rafel Marco i Molina

És evident que quan un científic obté un premi Nobel, automàticament, fa un salt en l'escalafó. Però si a sobre és una persona senzilla, amable i solidària amb els altres, encara s'enfila més amunt. Avui us explico dues històries de dos senyors: la d'un premi Nobel de veritat i la d'un altre senyor que ho va poder ser, però que les circumstàncies no l'hi van permetre. Tots dos eren grans homes.

Michael Smith, doctor del Laboratori de Biotecnologia de la Universitat de British Columbia, Canadà, va rebre el premi Nobel de Química el 1993 pels seus descobriments en la mutagènesi dirigida, un mètode per programar l'ADN cel·lular.

Va ser un investigador apassionat i un home extraordinàriament senzill i conegut per la seva humanitat. Mai va oblidar els seus orígens humils i quan feia conferències, o bé a escolars o bé a governants, els conqueria amb els seus missatges. Imagineu si és així, que va donar la pràctica totalitat dels 70 milions de pessetes amb què estava dotat el guardó. Només es va reservar un pessic (3 milions i mig) per emportar-se uns quants convidats a la cerimònia de lliurament, a Estocolm, i celebrar-ho com tocava.

La donació tenia una finalitat molt concreta: la meitat dels diners s'havia de dedicar a la investigació sobre la genètica de l'esquizofrènia i l'altra meitat s'havia de dividir en beques per incorporar més dones a la investigació capdavantera al Canadà, i a programes per a la formació de mestres rurals de ciència. La decisió obeïa, segons l'opinió del premi Nobel, a la insuficiència dels recursos destinats als tres problemes tractats (Michael Smith no va deixar mai de fer donacions, quan el 1999 va rebre un altre premi, el Royal Bank, el va donar a la BC Cancer Foundation).

El més curiós del cas és que el govern canadenc es va donar per al·ludit i va decidir, al seu torn, triplicar l'aportació del doctor Smith i convertir aquelles assignacions en programes regulars de promoció amb les mateixes finalitats i proporcions.

Em pregunto si el nostre govern també s'hauria donat per al·ludit. Vist l'interès amb què es fomenta aquí la investigació, ho dubto molt. Crec, més aviat, que en el nostre cas hauria succeït el que li va passar a l'home protagonista de la segona història.

El premi Nobel de Química de 2008 es va concedir a tres científics, dos d'ells nord-americans: (Martin Chalfie i Roger Y. Tsien; i el japonès Osamu Shimomura). El premi va ser pel descobriment i desenvolupament de la proteïna fluorescent verda (GFP). La gràcia és que podem connectar aquesta proteïna amb altres d'importants i, així, se'n poden veure les interaccions i els moviments.

Doncs bé, quan es va anunciar el premi, els dos científics nord-americans van afirmar que el treball transcendental i inicial no l'havien fet ells, sinó que havia estat Douglas Prasher, un biòleg molecular que investigava a l'Institut Oceonogràfic de Woods Hole.

Roger Tsien va afirmar que el treball de Prasher havia estat "crític i essencial" per al desenvolupament que després es va fer als laboratoris; i Chalfie va dir que tranquil·lament se li hauria pogut donar el premi a Prasher i no a ell mateix (el Nobel no es concedeix a més de tres persones). Grans homes, sens dubte.

Els periodistes van voler localitzar Prasher per fer-li una entrevista i van descobrir que ja no es dedicava a la investigació. Resulta que feia anys que s'havia vist forçat a abandonar els laboratoris. Després d'un any sense treball, i les consegüents depressions, va trobar feina en un concessionari de cotxes a 10 dòlars l'hora. Amb aquesta paga intentava que els seus dos fills anessin a la universitat.

Quan el van entrevistar, en lloc d'exclamar-se per la mala sort, es va alegrar pels companys i va dir que quan es treballa amb diner públic es té l'obligació de compartir la informació. I hi va afegir:

—Si Marty i Roger volen agrair-m'ho, sempre poden enviar-me una mica de diners. Accepto regals i donacions.

I va dir també que esperava que aquest Nobel li pogués portar alguna altra oferta de feina en la seva especialitat, idealment tornar a Falmouth, on havia viscut, segons va comentar, feliçment durant 14 anys.

Malauradament, hi ha molts científics en aquesta situació. M'agradaria, per acabar, recordar les sempre clarividents paraules de Marie Curie:

La humanitat, evidentment, té necessitat d'homes pràctics que trauran el màxim del seu treball i, sense oblidar el bé general, en salvaguardaran els interessos propis. Però la humanitat també té necessitat de somiadors, aquells per a qui els desinteressos prolongats d'una empresa són tan captivadors que els és impossible consagrar-se a aconseguir beneficis propis. Sense cap mena de dubte, aquests somiadors no mereixen la riquesa, ja que no la desitgen. De totes maneres, una societat ben organitzada hauria d'assegurar a aquests treballadors els mitjans eficaços per complir amb la seva tasca, en una vida lliure de cap preocupació material i lliurement consagrada a la investigació.

Fonts:
Adolf Tobeña, Neurocotilleos.
Pere Estupinyà, El ladrón de cerebros.
1, 2, 3 y 4

Article traduït per Rafel Marco i Molina

Les personalitats herètiques, tan presents en les pseudociències, han de temperar-ne les creences amb una certa quantitat de cautela. Els escèptics, que tant abunden en la ciència, necessiten que una certa audàcia els moderi l'escepticisme. Quan un herètic es troba amb un escèptic sorgeix un científic creatiu.

Michael Shermer, Las fronteras de la ciencia.

Article traduït per Rafel Marco i Molina

Una de les coses que més m'agrada de la ciència és que els arguments d'autoritat no hi tenen cap validesa. Tant és qui digui les coses, el que importa és què es diu. Avui us presento tres històries que tenen un denominador comú: quan es parla de ciència tant se val el nom i els cognoms de l'interlocutor, ni tampoc si es té carrera universitària ni res que s'hi assembli. El que fa el pes és què es diu i com sap el que es diu. Us deixo amb les històries. Bon cap de setmana.

Actualització: em diuen en un comentari que no és possible la primera de les tres històries (la que ve a continuació) i té raó; però ho podria haver estat.

Cert dia, a un matemàtic, va anar a visitar-lo un amic seu, que era predicador d'una de les esglésies de Berlín, i li va comentar:

La religió està perduda, la fe ja no té amb què sostenir-se, ja no es poden commoure els cors ni amb les meravelles de la Creació. T'ho pots creure? Els he parlat d'aquesta obra divina que és la Creació com d'una cosa bella, poètica i meravellosa; m'he remès a antics filòsofs i a la mateixa Bíblia..., doncs ja veus: la meitat de l'audiència no m'escoltava i l'altra meitat se m'adormia o se me n'anava de l'església.

El matemàtic va dir:

Capti l'atenció dels teus feligresos amb veritats objectives. En lloc de descriure el món a través dels filòsofs grecs o de la Bíblia, recorri al camp de l'astronomia (és a dir, al de la física i les matemàtiques).

En aquest sermó al qual han parat tan poca atenció, segurament ha descrit el Sol segons la visió que en tenien al Peloponès. Molt bé!, però la propera vegada, digui als vostres feligresos que, d'acord amb la veritat, les mesures matemàtiques irrefutables sobre la qüestió indiquen que el nostre Sol és 1.200.000 vegades més gran que la Terra. Sense dubte, vós els haurà parlat dels cels de vidre fix: digui'ls que no existeixen, que els cometes els creuen rabent. Segons la vostra explicació, els planetes només s'hauran distingit de les estrelles pel moviment: comenti'ls que són mons, que Júpiter és 1.400 vegades més gran que el nostre planeta i Saturn, 900; descrigui'ls les meravelles de l'anell d'aquest, les de les múltiples llunes que existeixen en aquests mons tan distants.
Quan arribi a les estrelles, no en faci esment de les distàncies en quilòmetres, ja que serien números massa llargs i no podrien comprendre'ls; millor, prengui com a referència la velocitat de la llum, digui'ls que viatja a uns 300.000 quilòmetres per segon i afegeixi, finalment, que no ens arriba la llum de cap estrella en menys de tres anys. Expliqui'ls que algunes d'aquestes estrelles no han pogut observar-se encara de manera precisa; ja que la llum que emeten ens arriba uns trenta anys després d'originar-s'hi. En passar dels resultats certs als que són probables, mostri'ls que, segons sembla, algunes estrelles només ens seran visibles diversos milions d'anys després d'haver estat destruïdes, ja que la llum que emeten necessita milions d'anys per travessar l'espai que les separa de la Terra.

El predicador va seguir aquest consell: en lloc del món de les faules, va parlar del món de la ciència. El matemàtic va esperar amb impaciència la visita del seu amic després del primer sermó «científic». Va arribar completament abatut, apesarat, gairebé a punt de la desesperació. El matemàtic li va preguntar sorprès:

— Què ha passat?
— Oh, monsieur!, estic molt decebut: s'han oblidat de l'actitud devota que han de mantenir en un temple sagrat. Imagini's: quan he acabat, s'han posat a aplaudir!

El matemàtic no era cap altre que Leonhard Euler.

I ja que hi som amb el gran geni, deixem que ens expliqui com, de vegades, les coses no són el que es diu, sinó qui les diu, i, de pas, carrega contra alguns que creuen ser més que la resta, mentre van dient bajanades:

Quan el cervell em suscita en l'ànima la sensació d'un arbre o d'una casa, dic, a ulls clucs, que fora de mi, existeix realment un arbre o una casa, dels quals reconec fins i tot l'emplaçament, la mida i altres propietats. No és possible trobar cap ésser, home o animal, que dubti d'aquesta veritat. Si un pagès volgués dubtar-ne, diria, per exemple, que no creu en l'existència del seu amo, encara que el tingués al davant, i se'l consideraria un boig, i amb raó; però si fos un filòsof qui afirmés coses semblants, esperaria que n'admiréssim el saber i la sagacitat, que superen infinitament els del poble pla.

Leonhard Euler, 1761 (Cartas a una princesa de Alemania sobre diversos temas de Física y Filosofía)

Finalment, l'experiència d'un altre personatge amb els matemàtics. La veritat, els deixa molt bé:

En la meva pròpia activitat professional he abordat una gran diversitat de camps del saber. He treballat en lingüística matemàtica, per exemple, sense tenir cap credencial professional en matemàtiques; sóc completament autodidacte, i no gaire bo, en aquesta matèria. Però sovint les universitats m'han invitat a parlar de lingüística matemàtica en seminaris i col·loquis de ciències exactes. Mai ningú m'ha preguntat si tenia les credencials adequades per dissertar sobre aquests temes: els matemàtics en prescindeixen completament i el que realment els importa és allò que els diré. Mai ningú m'ha discutit el dret a parlar preguntant-me si tenia un doctorat en matemàtiques o si n'havia realitzat, de cursos avançats en aquesta matèria. Ni tan sols se'ls passà pel cap aquesta idea. Volien saber si tenia raó o n'estava errat, si el tema era o no interessant i si era possible plantejar els problemes d'una altra manera; la discussió sempre es basava en el tema, no en el meu dret a tractar-lo.

Per contra, en els debats relatius a qüestions socials o de política exterior nord-americana, Vietnam o Orient Mitjà, l'afer es planteja contínuament, sovint de manera molt agressiva. És habitual que es posin en dubte les meves credencials i es pregunti quina formació especialitzada posseeixo per poder parlar d'aquestes coses. Se suposa que gent com jo, considerats com a profans des d'un punt de vista professional, no estan capacitats per fer-ho.

Comparem les matemàtiques i les ciències polítiques: és sorprenent. En les ciències exactes i en física, l'auditori es preocupa d'allò que dius, no dels teus diplomes. Però per parlar de la realitat social, necessites certificats, especialment si no transites les maneres de pensar establertes. Parlant en general, sembla que es pot dir que, com més ric és el contingut intel·lectual d'una disciplina, menys amoïnen els títols i més el contingut.

Noam Chomsky, Language and Responsability (1979).

Fonts:
David Wells, El curioso mundo de las matemáticas.
Alan Sokal, Jean Bricmont, Imposturas intelectuales.

Article traduït per Rafel Marco i Molina

És possible que la metàfora més poderosa sobre la malaltia sigui la que va crear Franz Kafka a La metamorfosi. En despertar Gregor Samsa un matí després d'un somni agitat, es troba convertit en un monstruós insecte. A partir d'aquell moment, queda separat de la humanitat: s'ha transformat en un malalt. Els seus pares l'observen a certa distància, entre la repulsió i la compassió, potser amb més por que vergonya. A La mort d'Ivan Ilitx, Lev Nikolàievitx Tolstoi deia que la malaltia desplaça a qui la pateix a un lloc exterior, fora de l'àmbit humà, des d'on es contempla la vida amb una perspectiva inaccessible per a les persones sanes. Exagero, oi? Doncs bé, avui us vull explicar el que va succeir amb dues històries de dues persones la malaltia, síndrome o malformació dels quals sortia de la normalitat. Però més que la malaltia mateixa, que també, el que vull subratllar-ne és la reacció de la societat.

Som-hi doncs amb la primera història!

El 1838 va néixer una nena anomenada Herculine Adélaîde Barbin, tot i que es faria dir Alexina. Segons ella, va tenir una infantesa feliç. Era una estudiant model, una de les favorites de les ursulines que li feien classe. Però hi havia un problema. Des dels 12 anys estava enamorada d'una altra jove. A les nits s'hi escapolia per veure-la. Quan la van enxampar, la mare superiora gairebé li nega la primera comunió.

Alexina va prosperar i als 17 anys la van enviar a Le Château, a estudiar per ser mestra. Allà va néixer una altra amistat més obertament sexual i amoïnant per a les monges. Hi havia un altre fet amoïnant: no menstruava. S'hi van provar dietes i guariments sense èxit. La seva aparença tampoc no ajudava. Mentre que les companyes de classe es convertien en dones amb corbes, ella seguia sent eixarreïda i molt angulosa. Li sortia cada vegada més borrissol i va haver de començar a afaitar-se el llavi superior, les galtes i els braços per evitar que la resta s'hi fiquessin.

El 1857 va obtenir una feina de mestra en una escola de noies i va començar una relació amorosa que seria la seva perdició. L'amada, una tal Sara, una jove mestra com ella, dormia en un catre al dormitori adjacent. Els rumors no van trigar a aparèixer.

D'altra banda, Alexina es deteriorava: dolors, segons deia, innombrables i incommensurables a l'entrecuix. Van cridar un metge, que es va esborronar del que va trobar. Va suggerir la directora, subtilment, que la fes fora de l'escola, però no va donar resultat. No obstant això, tenia càrrecs de consciència, i així l'hi va fer saber al bisbe de la Rochelle, monsenyor J.F. Landriot. El bisbe la va escoltar pacientment i li va demanar de trencar el secret de confessió per comentar el problema al doctor Chesnet, que li va fer un examen el 1860 i va descobrir que Barbin tenia una vagina petita, un cos masculinitzat, un penis petit i testicles dins del cos. Ell mateix va escriure:

És Alexina una dona? Té vulva, llavis majors i una uretra femenina, independent d'una mena de penis sense perforar, que podria ser un clítoris monstruosament desenvolupat. Té vagina. Si bé és molt curta, molt estreta; però, al capdavall, què és si no és una vagina? Es tracta d'atributs completament femenins. Sí, però Alexina mai ha menstruat; tota la part exterior del cos és com la d'un home i les exploracions no m'han permès trobar-hi un úter. Els gustos, les inclinacions, la menen cap a les dones. A la nit té voluptuoses sensacions que són seguides d'una descàrrega d'esperma... Finalment, per resumir l'assumpte, dins d'un escrot dividit, hi ha dos cossos ovoides i cordons espermàtics.

Chesnet sabia què havia descobert: Alexina era una hermafrodita. És possible que la medicina reconegués els hermafrodites, però la llei i la societat, no. S'havia de prendre una decisió i la van prendre els cossos ovoides. Des del segle XVII, les convencions mèdiques havien sostingut que, quan hi havia un dubte pel que fa al gènere, el sexe gonadal era el que importava, i Alexina tenia testicles. Un clínic modern classificaria l'Alexina de «pseudohermafrodita mascle», ja que només tenia testicles (les pseudohermafrodites femelles només tenen ovaris i els hermafrodites vertaders les dues coses). Després de deixar el seu treball i la seva amant, Herculine Adélaîde Barbin es va convertir, per llei, en Abel. Va aparèixer en públic davant l'escàndol general, va patir una breu notorietat a la premsa i va fugir cap a l'anonimat de la capital, on va intentar començar una nova vida.

Dos anys després, el febrer de 1868, un conserge de la rue de l'École-de-Médecine, a París, va entrar en una de les habitacions que tenia a càrrec seu. Unes simples golfes, fosques i sòrdides. Hi contenien un petit llit, una petita taula, una estufa de gas d'hulla i un cadàver. Es va determinar que el gas de l'estufa havia estat la causa de la mort i havia estat un suïcidi. Les seves memòries es trobaven a la vora del llit.

Tot i que pugui semblar sorprenent, determinar el sexe pot tenir molts estires i arronses. Ja la doctora Shora ho va explicar en el seu moment (a 1 i 2). No es tracta de peres i pomes, com va gosar de dir públicament l'esposa d'un famós polític espanyol. A hores d'ara, la definició de la sexualitat va lligada a la cromosòmica, però no és una cosa tan senzilla.

Convertir-se en femella és viatjar per una autopista recta i ampla. És l'embrió mascle el que pren la sortida; si s'hi perd, es trobarà de tornada al camí de la feminitat. El primer pal indicador és el més famós de tots: el cromosoma Y. Va ser descobert el 1956 i tres anys després es va identificar com el control principal del gènere humà. En les dones, un cromosoma X s'emparella amb un altre X, però en els homes, un X s'emparella amb un Y.

L'X és més gran que l'Y. A l'hora de determinar el sexe, l'Y mana i l'X el segueix. Una prova d'això és que hi ha individus que posseeixen un Y i més d'un X (és a dir, XXY, XXXY o fins i tot XXXXY). Aquestes persones són mascles sense cap mena d'ambigüitat i tenen uns genitals perfectament normals... sempre que els X estiguin mancats de la capacitat d'obstaculitzar l'acció de l'Y que el converteix en mascle.

La investigació de l'origen del poder del gen Y va durar 34 anys. Més aviat que el cromosoma defineixi el sexe, és una regió del cromosoma, descobert el 1990, que s'anomena SRY, el que ho fa. No va ser descobert a la primera, sinó que anteriorment se n'havien hagut de descartar dues pistes falses.

Existeixen femelles de sexe invertit (mascles XX) i també hi ha mascles de sexe invertit (femelles XY). I de la mateixa manera que els mascles XX tenen una còpia operativa de l'SRY on no hauria de ser-hi, recentment s'ha trobat que moltes femelles XY no tenen còpia de l'SRY on hauria de ser-hi. Un gen, l'SRY, té dos estats normals (present a l'Y i absent a l'X), dos estats anormals (absent a l'Y i present a l'X) i una inversió completa.

Passem a la segona història.

El 1973, una mestressa de casa de 43 anys resident a Ciutat del Cap anomenada Rita Hoefling, que fins llavors havia gaudit del privilegi i la seguretat que li atorgava el fet de ser blanca, va començar a veure com se li enfosquia la pell. Li van diagnosticar la síndrome de Cushing, un trastorn causat per la hiperactivitat de les glàndules suprarenals. Les hi van extirpar, i durant un temps no hi va tenir problemes, fins que la dona es va adonar que la pell se li estava tornant força obscura de nou. Però no era un lleuger bronzejat, sinó un color bronze fosc que li va transformar l'aspecte sencer: de fet, la va fer semblar una kleurlinge.

Les primeres humiliacions van ser petites, característiques d'un apartheid «lleu». Un xofer molt complidor la va fer fora de la zona «només per a blancs» de l'autobús i la van obligar a portar una targeta que explicava i justificava la seva pell fosca. Però a la Sud-àfrica de l'apartheid qualsevol ciutadà podia autonomenar-se comissari de la raça i no va passar molt de temps abans que la Rita se sentís obligada a canviar de barri, perquè els seus veïns van redactar una protesta. Tot això a Ciutat del Cap, llavors la ciutat més cosmopolita i tolerant quant al racisme de Sud-àfrica. La tensió va començar a afectar la seva família. Quan el pare de Rita va morir, a ella no se li va permetre assistir al funeral. La seva mare va dir: «No vull que el teu cos negre m'avergonyeixi al funeral del teu pare.»

Expulsada de la comunitat blanca, la Rita va rebre el recolzament i l'amistat dels negres. Li van donar la benvinguda a les seves llars dels districtes segregats i van impedir que parés boja. La Rita va aprendre a parlar xosa amb fluïdesa. I després, un dia de 1978, la Rita es va tornar blanca de nou, espontàniament. Va intentar tornar a la vida anterior, però el marit, un ex oficial de l'Armada Reial, i els fills l'havien abandonada. Durant els darrers anys de la vida, va viure de la caritat i d'una petita pensió, i va anar passant d'una habitació sòrdida a una altra, als suburbis de Ciutat del Cap. En una d'aquestes habitacions, el 1988, i a l'edat de 55 anys, va morir de broncopneumònia.

La Rita patia un trastorn anomenat síndrome de Nelson, que afecta aproximadament un de cada tres pacients, als quals se'ls extirpen les glàndules suprarenals.

És curiós com és de difícil acceptar-nos els uns als altres quan som molt diferents. Aquestes dues persones no tenien culpa de ser com eren, però a la resta els va semblar que això no els importava gaire. La pregunta és si avui hem canviat o seguim igual. Estem preparats avui dia per tolerar una persona que tingui alguna malaltia que desconeguem i que li canviï l'aspecte extern o la converteixi en centre de les mirades alienes?

Fonts:
Armand Marie Leroi, Mutantes.
Ibon Larrazabal, El paciente ocasional.

Article traduït per Rafel Marco i Molina

El veritable art del mestre consisteix a despertar l'alegria pel treball i el coneixement.

Benvolguts nens:

M'alegra veure-us aquí avui, jovent feliç d'una terra alegre i sortosa.

No oblideu mai que les coses meravelloses que apreneu a l'escola són obra de moltes generacions, producte de l'esforç entusiasta i del treball incansable de tots els països del món. Es diposita tot això en les vostres mans com a herència perquè ho rebeu, ho honoreu, ho augmenteu i ho pugueu transmetre un dia, fidelment, als vostres fills. Així és com nosaltres, els mortals, assolim la immortalitat en les coses permanents que creem en comú.

Si mai no oblideu això, trobareu un sentit a la vida i al treball, i adoptareu l'actitud més correcta cap a les altres nacions i les altres èpoques.

Albert Einstein, Mis ideas y opiniones (via cienciaonline, @cienciaonline)

Article traduït de l'edició espanyola per Rafel Marco i Molina

Els veritables homes d'acció del nostre temps, els que transformen el món, no són els polítics ni els homes d'estat, sinó els científics. Malauradament, la poesia no pot festejar-los, perquè les seves gestes tenen a veure amb les coses, no amb les persones i, per això, estan mancats de parla. Quan em trobo acompanyat de científics em sento com un capellà esparracat que, per error, s'ha extraviat en un saló ple de ducs.

W.H. Auden, La mano del teñidor y otros ensayos (1963): “El poeta y la ciudad”. Traducció a l'espanyol de Mirko Lauer i Abelardo Oquendo.

Font:
Richard Dawkins, Destejiendo el Arco Iris.

Article traduït per Rafel Marco i Molina

Després d'un somni de cent milions de segles, per fi hem obert els ulls en un planeta sumptuós, de colors rutilants i replet de vida. Dins d'algunes dècades haurem de tancar-los novament. Quina manera d'invertir el nostre breu temps sota el sol pot ser més noble i aclaridora que treballar per comprendre l'univers i el nostre despertar en ell? Així contesto quan se'm demana (cosa que, tot i sobtar-me, ocorre amb freqüència) per què em molesto a llevar-me als matins. En altres paraules, no és trist anar-nos-en a la tomba sense haver-nos preguntat mai per què naixem? Qui, amb aquest pensament, no botaria del llit àvid per continuar descobrint el món i felicitant-se de formar-ne part?

(Traducció de la versió en castellà de Joandomènec Ros)

Richard Dawkins. Destejiendo el arco iris: ciencia, ilusión y el deseo del asombro.

Article traduït per Rafel Marco i Molina

Woody Allen, sempre tan agut, va dir: «La vida és una malaltia mortal de transmissió sexual.» No vull arribar tan lluny amb l'article d'avui, però sí que hi vull plantejar si envellir és, realment, una malaltia o un trastorn genètic. Però abans que comenceu a pensar que desvariejo, deixeu-me exposar una argumentació que té a veure amb la corea de Huntington, que afecta 1 de cada 10.000 europeus.

Aquesta malaltia és una de les síndromes neurodegeneratives més desagradables. Generalment, apareix entre els 30 i els 40 anys, primer com una psicosi lleu, que no sembla especialment greu. Però a mesura que la malaltia avança, els episodis psicòtics augmenten tant en freqüència com en gravetat. També es deteriora la coordinació motora, apareix una rigidesa característica en la manera de caminar i en el moviment, que amb el pas del temps desemboca en una paràlisi. En la fase final del trastorn, que pot trigar entre deu i vint anys a produir-s'hi, el pacient es veu abocat a la demència i experimenta atacs nerviosos, un dels quals acabarà essent fatal.

És una malaltia hereditària que pot perviure en una família durant generacions. La malaltia és causada per mutacions dominants que inutilitzen una proteïna que actua en les connexions sinàptiques de les neurones del cervell. Per raons que no s'acaben de comprendre, la forma mutant de la proteïna inicia un programa molecular que mata gradualment les neurones. Com podeu veure, una autèntica bomba de rellotgeria.

Va ser George Huntington, un metge de Nova York, qui el 1872 va descriure el trastorn a partir dels casos detectats en algunes famílies de Long Island, Nova York. Entre els avantpassats de les quals hi havia un tal Jeffrey Harris, que havia emigrat des de Leicester, Anglaterra, el 1634. Gairebé amb tota seguretat patia la malaltia, a l'igual de molts dels seus descendents d'avui dia. A Sud-àfrica, uns 200 pacients amb la malaltia descendeixen d'Elsje Cloetens, la filla d'un holandès que va arribar amb Jan van Riebeeck per fundar Kaapkolonie el 1652. Un nombrós grup de pacients amb la malaltia viuen prop del llac Maracaibo, Veneçuela, i són descendents d'un miner alemany que va desembarcar allà el 1860 (en aquest enllaç es diu que era un mariner espanyol que provenia d'Hamburg).

La corea de Huntington presenta algunes característiques peculiars. Una d'aquestes característiques és la manera en què els símptomes s'agreugen d'una generació a la següent. Aquest fenomen, anomenat "anticipació", sorgeix d'una particularitat del mateix gen de Huntington i de les mutacions que provoquen la malaltia. El gen conté una regió en la qual tres nucleòtids, CAG, es repeteixen una vegada i una altra. Pràcticament tothom té entre 8 i 36 d'aquestes repeticions. Les mutacions de la malaltia augmenten el nombre de repeticions, cosa que desendreça l'estructura de la proteïna. Diverses mutacions d'aquest tipus fan malbé la proteïna en generacions successives, la qual cosa augmenta la gravetat del mal.

Per tant, es tracta, sense cap mena de dubte, d'una malaltia genètica. Fins aquí crec que tothom hi estarà d'acord.

Com és possible que una malaltia tan letal pugui perviure durant generacions? El 1941, el brillant i excèntric genetista J.B.S. Haldane va proposar una resposta. Va assenyalar que, contràriament a la majoria dels trastorns genètics, els símptomes de la corea de Huntington apareixen generalment en la mitjana edat, en un moment en què gairebé totes les persones amb el gen defectuós ja han tingut fills, cadascun dels quals té el 50 % de probabilitats d'heretar aquest gen. Existeixen altres mutacions dominants més letals que maten en la infantesa, però mai es transmeten a la generació següent, ja que qui la té no deixa descendència. Tanmateix, la mutació de Huntington gairebé no perjudica l'èxit reproductiu dels portadors. I, de fet, la mitjana edat és pràcticament invisible per a la selecció natural.

Pocs trastorns causats per una sola mutació tenen uns efectes tan devastadors en una fase tan tardana de la vida. Però pensar que la forma d'actuar d'aquesta malaltia és peculiar, en la mitjana edat, és enganyós. L'explicació que Haldane addueix perquè sigui tan comuna, també aclareix, amb una petita generalització, per què nosaltres, i gairebé tots els animals, envellim.

Imagineu que en lloc d'afectar durant la mitjana edat, afectés als 80 o 90 anys. Esclar, a aquestes edats diem que som vells, però, què és el que em fa no pensar que la vellesa estigui constituïda per un o molts trastorns genètics? Que es produeixen a edats molt posteriors? A més, igual que la malaltia de què hem parlat, determinats trastorns de la vellesa només afecten algunes persones. És cert que alguns trastorns afecten tothom, però també podríem considerar-los com una malaltia genètica.

És cert també que no se sap gran cosa d'altres bombes de rellotgeria que tenen la vida molt més llarga. Però suposem que existeixen. Tot i així, no n'hi ha prou per explicar-ne l'envelliment. També és necessari saber com aquestes bombes de rellotgeria han acabat formant part ineludible de les nostres vides. Haldane deia que, simplement, la corea de Huntington no està contemplada per la selecció natural. Ja que la mateixa explicació es pot aplicar d'una forma més general.

A hores d'ara, molts pocs homes han engendrat fills als 20 anys. Imaginem que existeix una mutació que fa que l'individu es torni impotent a partir d'aquesta edat o, simplement, mori. Aquest home, pel que fa referència a la posterioritat genètica, una vegada engendrats els fills, és com si mai no haguessin nascut. Imaginem ara que fos una mutació que causés el mateix, però en lloc de tenir lloc als 20 anys, succeís als 90. Aquesta mutació afectarà tots els seus descendents. Encara que hi hagi una mutació per atzar, la conseqüència és que molts dels descendents seran impotents als 90 anys, però és que potser ja no passa quelcom de semblant avui dia?

Aquest punt de vista va en contra de gairebé totes les definicions de malaltia. La tradició mèdica distingeix entre envelliment "normal", en contra del qual no es pot fer res, i "trastorns relacionats amb l'edat", com l'arteriosclerosi, el càncer i l'osteoporosi, que consumeixen una gran quantitat dels pressupostos de la Seguretat Social.

Però aquesta distinció és molt artificial, i més aviat sembla una ficció mèdica necessària que permet que els metges facin cas omís d'una malaltia que afecta tothom, però que són incapaços de guarir o, fins i tot, d'alleujar. I si ho entenem d'aquesta manera, l'envelliment és, ni més ni menys, que un o molts trastorns genètics.

N'hi ha diversos exemples d'aquest tipus de malalties. Hi ha una mutació anomenada SOST, que provoca esclerosi als afrikaans: els infants queden relativament afectats, però l'excés de creixement de l'os mata a una edat mitjana; n'hi ha una altra en el conegut gen BRCA1, el del càncer de mama, els efectes perniciosos del qual només els perceben les dones entre els 30 i els 40 anys; i també n'existeix una del gen APOE, anomenada ApoE-ε4, que predisposa els ancians a patir atacs de cor i Alzheimer.

Aquestes malalties, són imputables a la vellesa o a un trastorn genètic?

Per tant, l'explicació evolutiva de la raó per la qual nosaltres i gairebé tota la resta de criatures envelleix es basa en dues idees, ambdues implícites en l'explicació de Haldane:

1. Una mutació pot causar una malaltia que avanci lentament.
2. Els efectes nocius només es deixen sentir en una fase tardana de la vida.

Aquestes idees les va emprar un altre científic, sir Peter Medawar, per explicar les diverses formes en què els nostres cossos es deterioren amb l'envelliment. Algunes mutacions fan malbé la capacitat cardiovascular, altres la nostra resistència al càncer o als patògens, altres a la virilitat i altres a la nostra intel·ligència. Aquestes mutacions de llarga evolució ens han afectat sempre i, sense que la selecció natural ho impedís, s'han estès i s'han fet universals.

Acceptem, per tant, que l'envelliment es produeix a causa de la incapacitat de la selecció natural per actuar contra les mutacions que causen la malaltia en la vellesa. Una possible solució per fer intervenir la selecció natural en la longevitat seria no permetre la reproducció fins a edats avançades. D'aquesta manera, els descendents haurien heretat característiques que els farien més longeus. N'hi hauria prou amb no permetre la reproducció a aquells individus particularment longeus o separar les cries que han nascut d'individus d'edat avançada.

Hi funcionaria? Seria possible crear una raça d'éssers particularment longeus mitjançant l'ús d'aquest raonament?

Aquesta idea era sobre la qual treballaven uns científics l'any 1980. Ja suposareu que no van utilitzar éssers humans, sinó un insecte més famós als laboratoris: la mosca comuna de la fruita. Aquests insectes poden engendrar a les dues setmanes de vida, gairebé tan aviat com emergeix de crisàlide, però a les deu setmanes són força velles, potser com un ésser humà octogenari. Les mosques que arriben a aquesta edat tenen les ales destrossades i les potes molt febles. Tanmateix, encara ponen uns quants ous.

Els científics van seleccionar aquests ous de mosques velles, generació rere generació. I sí, va afavorir els polimorfismes genètics que fomentaven la supervivència i la fertilitat en la vellesa. A mesura que aquests factors augmentaven en freqüència, les mosques evolucionaven cap a una vida més llarga. El resultat va ser l'esperat.

Però va haver diverses coses que van sorprendre els mateixos científics. Una d'elles va ser la velocitat extraordinària a la qual va succeir tot: en deu generacions de cria selectiva la longevitat va augmentar en un 30 %. En humans equivaldria a passar d'una mitjana de 78 anys a una altra de més de 100. Després de 50 generacions, l'esperança de vida d'aquelles mosques es va doblar. I més curioses són les coses que es van trobar quan van examinar atentament aquelles mosques. Es va descobrir que eren extraordinàriament resistents. Mancades de menjar o d'aigua, o sotmeses a agents químics nocius, hi sobrevivien, allà on les mosques menys longeves morien.

Però no tot eren avantatges. L'esplendor de la vellesa tenia el seu preu. Les femelles ponien menys ous i els mascles es mostraven menys disposats a copular. Aplegaven recursos i acumulaven reserves de greixos i sucres. Es tornaven dropes, es bellugaven, respiraven i metabolitzaven més lentament que les mosques normals.

Ara caldria preguntar-se: què és preferible? Una vida més curta i més intensa durant la joventut? O una vida més llarga, però amb menys intensitat en totes les seves fases?

N'hi ha per pensar-s'ho, oi?

Font:
Armand Marie Leroi, Mutantes.