Муравейник муравьев-листорезов рода Atta — это внушительное подземное сооружение с системой из сотен камер, связанных тоннелями, которое обслуживается миллионном муравьев. Фото из обсуждаемой статьи в Science

Группа американских ученых продолжила изучение интереснейшего природного явления — сельского хозяйства у муравьев-листорезов. Листорезы выращивают на переработанных зеленых листьях грибную культуру, которая служит им пищей. В качестве «пестицидов» они используют антибиотики особых бактерий. Теперь ученые доказали, что муравьи вносят в субстрат азотфиксирующие бактерии, которые позволяют обойти проблему азотистого истощения, столь острую для любых сельскохозяйственных монокультурных посевов.

Группа ученых под руководством Камерона Карри (Cameron Currie) из Висконсинского университета (Мэдисон, США) продолжает публикацию своих работ об устройстве сельского хозяйства у муравьев-листорезов. Листорезы — это особая группа муравьев, знаменитая своими сельскохозяйственными организаторскими талантами. В принципе, многие муравьи и другие насекомые культивируют различных животных (например, тлей) и грибы в качестве стабильного источника питания (см. статьи: Симбиотические бактерии помогают жукам выращивать съедобные грибы, Для повышения эффективности труда муравьи формируют узких специалистов). Но в отличие от других насекомых листорезы добились исключительного мастерства в этой области, так как их сельское хозяйство практически автономно.

Листорезы строят подземные камеры, куда складывают переработанные кусочки зеленых листьев. На эти листья они высаживают штаммы грибов. Грибы разрастаются, предоставляя муравьям обильный источник легко усваиваемого углеродного питания. Свои грибные «посевы» муравьи тщательно оберегают с помощью специальных бактерий (Pseudonocardia), которые, выделяя антибиотик, убивают нежелательных паразитов посевов. (Об этой стороне устройства муравьиного хозяйства см.: Муравьи-листорезы приручили бактерий для борьбы с вредителем). При организации нового гнезда матка уже снабжена всеми необходимыми элементами для сельского хозяйства — спорами кормовых грибов, которые она переносит во рту, и штаммом Pseudonocardia, растущим прямо на ее теле.

Теперь ученые показали, что сельскохозяйственная активность листорезов не ограничивается защитой урожая от паразитов. Оказалось, что муравьи научились решать столь знакомую любому агроному задачу, как дефицит доступного азота в субстрате. Доступного азота в почве не так уж много, так что растения в монокультурных посевах довольно быстро истощают его запасы. Чтобы восполнить недостаток азота, в почву добавляют азотные удобрения или высевают культуры клубеньковых растений с симбиотическими азотфиксаторами на корнях.

Ученые обнаружили свидетельства того, что и в муравьином хозяйстве азот искусственно добавляется в урожаи. Они измеряли количество азота (точнее, отношение азота к углероду) в лабораторном муравейнике. В изолированном лабораторном муравейнике исключалось поступление азота из почвы. Сами грибы, как известно, не умеют использовать атмосферный азот. Оказалось, что количество азота в свежих листьях, которые приносят муравьи, существенно меньше, чем в переработанном зеленом субстрате для грибного поселения, еще больше азота обнаружено в использованных и выброшенных из муравейника листьях. Это означает, что на каком-то этапе выращивания урожая азот добавляется в культуру. И при этом источником дополнительного азота может быть только бактериальная азотфиксация.

Имеется специальный комплекс ферментов нитрогеназ, участвующих в азотфиксации, и этот комплекс легко обнаружить и оценить в нём количество активных белков. Судя по количеству нитрогеназ, в лабораторном муравейнике азотфиксация шла интенсивнее всего в грибных культурах. В зеленом листовом субстрате активность ферментного комплекса была невысокой. Также невысокой она оказалась и в пищеварительном тракте муравьев. Это значит, что флора азотфиксирующих бактерий поселяется вне тела насекомого, прямо на посевах грибов. И этим муравьи отличаются, например, от термитов, у которых азотфиксирующие бактерии поселяются в пищеварительном тракте.

Темпы азотфиксации были измерены по изотопном составу азота в муравейнике, в который искусственно подавали воздух, обогащенный N¹⁵. Как и следовало ожидать, самыми высокими были темпы азотфиксации в грибных культурах. Ученые доказали, что основными азотфиксаторами у муравьев-листорезов являются бактерии клебсиелла (Klebsiella) и Pantoea. Причем необходимые высокие темпы азотфиксации обеспечивает только первая группа (Klebsiella). Представители клебсиелл чаще других встречаются в диких муравейниках. Если построить филогенетическое древо азотфиксаторов по генам нитрогеназ, то муравьиные Klebsiella и Pantoeaсформируют отдельную ветвь. Болезнетворные клебсиеллы оказались в сестринской ветви. Это говорит о том, что муравьиные азотфиксаторы могли эволюционировать обособленно от других групп азотфиксирующих бактерий — вероятно, подстраиваясь под эволюцию муравьев. Точно такую же совместную эволюцию прошли и бактерии Pseudonocardia, защищающие грибные культуры от паразитов.

Таким образом, в муравейниках листорезов обнаруживаются все черты развитой агрикультуры. Имеются и подготовленный субстрат (переработанные листья), и селекционные высокоурожайные культуры (грибы), и подобранные эффективные пестициды (Pseudonocardia), и необходимые удобрения (Klebsiella). Система работает слаженно и автономно; она дает пример изумительной аналогии развития человеческой культуры и природных объектов. Ученым еще предстоит содержательное толкование подобных аналогий. Здесь, возможно, будут найдены и новые решения в агрономии, и переосмысление развития человеческой культуры с эволюционных позиций.

Источник: Adrián A. Pinto-Tomás, Mark A. Anderson, Garret Suen, David M. Stevenson, Fiona S. T. Chu, W. Wallace Cleland, Paul J. Weimer, Cameron R. Currie. Symbiotic Nitrogen Fixation in the Fungus Gardens of Leaf-Cutter Ants // Science. 2009. V. 326. P. 1120–1123.

Елена Наймарк

Муравьи пасут тлей, добывая для своей семьи углеводную пищу. Команда ухаживающих за тлями муравьев постоянна по численности и набору узких специалистов: пастухов, транспортировщиков, разведчиков и сторожей

У трех видов муравьев исследовали группы, обслуживающие тлей-симбионтов. Прежде считалось, что в этой группе нет разделения труда: все члены команды являются пассивными фуражирами, которые собирают и переносят падь (питательные выделения тлей) в муравейник. В новом исследовании показано существование устойчивого разделения функций в этой группе. Одни муравьи собирают падь, другие относят ее в муравейник, третьи охраняют колонии тлей, четвертые разведывают новые колонии. Специализация тем яснее, чем больше колония и чем меньше пищи. Но когда ближе к осени производительность тлей снижается, команда муравьев редеет и остаются лишь сборщики пади. Очевидно, что профессионализм у муравьев появляется тогда, когда необходимо повысить эффективность труда.

Хорошо известно, что у муравьев существует разделение труда в муравейниках. Жизнь огромной колонии – бывают муравейники, где живет до миллиона муравьев – невозможна без разделения функций. Каждый член семьи «знает», где он должен находиться и что он должен делать. Без этого трудно было бы прокормиться такому огромному населению, защитить гнездо от разнообразных напастей. Ясно, что разделение труда повышает эффективность трудозатрат и использования ресурсов. В муравейниках имеются профессиональные солдаты, натренированные охранять муравейник от интервентов, фуражиры, нацеленные на сбор пищи, разведчики – «интеллектуальная» каста исследователей новых ресурсов, и другие специалисты. Специалисты одного или нескольких направлений часто образуют рабочие группы для выполнения конкретной задачи, например, перенести крупную добычу в муравейник. Т.А.Новгородова из института систематики и экологии животных Сибирского отделения РАН (Новосибирск) исследовала разделение труда в одной из четко различимых рабочих групп. Это рабочая группа трофобионтов – устойчивая команда, ухаживающая за тлями. Их задача – обеспечить семью падью, излюбленной пищей муравьев, которую выделяют тли. Как указывает Т.А.Новгородова, важно было изучить поведение муравьев в этой важной для муравьиной семьи группе. Но в действительности, задача данного исследования шире, чем более глубокое познание рабочих специальностей в муравейнике. Трофобионты послужили моделью для выяснения механизмов появления специализации у муравьев.

В статье приведены данные по поведению муравьев-трофобионтов трех видов (Formica polyctena, Formica aquilonia, Formica pratensis), различных по экологии и численности, и собранные в течение всего вегетационного периода. Рыжие муравьи двух видов (F. polyctena, F. aquilonia) – это обитатели леса с миллионной численностью населения, луговые муравьи (F. pratensis) живут в безлесных участках, их семьи исчисляются десятками тысяч, редко до ста тысяч особей. По приведенным в статье данным можно составить представление о стабильности команд, стабильности специализации членов команды, о причинах появления команд и специализации в ней.

Команды трофобиотов преданы своей колонии тлей, то есть команда в течение всего активного сезона обслуживает одну и ту же колонию тлей. При этом число членов команды оставалось постоянным у всех трех видов. Только к осени, когда производительность тлей снижалась, команды «расходились» и численность их соответственно уменьшалась. У рыжих муравьев на одну тлю приходится в среднем три муравья, а у луговых одному муравью нужно заботиться о девяти тлях.

В команду рыжих муравьев набираются, как выяснилось, рабочие четырех специальностей: пастухи, сторожа, транспортировщики и разведчики. Пастухи ухаживают за тлями: постукивая тлей антеннами, заставляют их выделять капельки пади, которую они собирают и передают транспортировщикам. Транспортировщики переносят питательные капельки в муравейник. Сторожа охраняют колонии, эти профессионалы наиболее агрессивны. Координаторы или разведчики осторожны, склонны избегать опасностей, заняты поиском новых колоний тлей и могут уходить далеко от кормовой точки. Если разведчик находит бесхозную колонию, то может начать собирать падь до появления сторожей или пастухов, а если находит крылатую тлю, то ухаживает за ней до появления личинок, а затем приводит пастухов из соседних колоний тлей для начала работы на новом месте. Разведчиков среди трофобионтов меньше всех. Свою специальность участник рабочей команды не меняет, только разведчики выполняют разнообразные функции в связи с необходимостью ориентироваться по ситуации. Ближе к осени, когда команды расформировывались, с тлями оставались только пастухи, которые сами и переносили пищу в гнездо. Сбор пади требует специальных навыков, которыми плохо владеют сторожа и транспортировщики, видимо, поэтому присутствие пастухов необходимо и достаточно, а присутствие других профессий необходимо, но не достаточно.

У луговых муравьев среди трофобионтов обнаружилось две профессии – пастухи и сторожа. Транспортировщиков у них нет, пастухи и сторожа сами относят падь в муравейник. Сторожа у них умеют гораздо больше, чем аналогичные специалисты у рыжих муравьев: они часто сами собирают падь и, подобно разведчикам, обладают высокой поисковой активностью.

Теперь вспомним, что численность луговых муравьев на один-два порядка ниже, чем у рыжих лесных. Это означает большую нужду в пищевых ресурсах для рыжих муравьев. Узкая специализация повышает эффективность использования ресурсов целой семьей и эффективность энергозатрат для каждого муравья. Включение сторожей в команду увеличивает выживание тлей, так как сторожа активно отгоняют от тлей их естественных врагов – божьих коровок и их личинок и других насекомых. Это тоже в конечном итоге увеличивает количество пищи. Если пищи хватает, то можно не так рьяно заботиться о повышении производительности труда. Именно этим и объясняется меньшее число специальностей в рабочих командах лугового муравья и меньшее внимание, которое уделяется трофобионтами каждой отдельной тле. Когда же нужда в высокопроизводительном труде на пастбищах тлей к осени исчезает, то и команды трофобионтов распадаются: зачем же команде простаивать, когда можно заняться другими полезными делами. По-видимому, они переключаются на поиски и обработку другой добычи или иные виды деятельности.

В условиях сокращения пищевого ресурса при отсутствии альтернативных ресурсов, как это было смоделировано в лабораторных экспериментах, муравьи начинают гораздо активнее посещать тлей, появляется устойчивая охрана колоний. То же самое происходит и у других видов муравьев при возрастании численности: они увеличивают число посещений тлей, организуют так или иначе охрану их колоний. Но при снижении численности эта охрана снимается и число походов в колонии сокращается. Так что ограниченность пищевого ресурса, которая неизбежно возникает в семьях с высокой численностью, влечет необходимость интенсифицировать пищедобывательное поведение, и в результате формируются высокоспециализированные профессии. В таких семьях профессии стабильны, а специалистов широкого профиля немного.

Жук Dendroctonus frontalis. Стрелкой показано место, где находится микангий — полость для хранения симбиотических грибов и бактерий. Фото из обсуждаемой статьи в Science

Жуки-лубоеды Dendroctonus frontalis, опасные вредители сосновых лесов, разводят в ходах под корой сосен съедобные грибы, которыми питаются их личинки. Оказалось, что жуки защищают свои грибные плантации от сорняков при помощи симбиотических бактерий, выделяющих неизвестный ранее антибиотик. До сих пор столь сложный «сельскохозяйственный» симбиоз, состоящий из животного, культивируемого им гриба и бактерии, производящей пестицид, был известен только у муравьев-листорезов.

Жизненный цикл лубоеда Dendroctonus frontalis. В центре изображены характерные ходы, прогрызенные жуками под корой сосны. Рис. с сайта www.forestryimages.org

Жук-лубоед Dendroctonus frontalis, которого в США называют «южным сосновым жуком» (southern pine beetle), наносит большой урон сосновым лесам на юго-востоке США. Неудивительно, что ученые стараются как можно лучше изучить его биологию, чтобы придумать, как с ним бороться.

Эти усилия привели к важному открытию, которое, впрочем, имеет отношение скорее к поиску новых антибиотиков и изучению симбиотических систем и агрикультуры у животных, чем к насущным проблемам американского лесного хозяйства.

Участки леса, пораженные лубоедом Dendroctonus frontalis, легко узнать по пожелтевшим кронам сосен. Фото с сайта www.clemson.edu

Лубоед D. frontalisпрогрызает под корой сосны извилистые ходы и засевает их грибомEntomocorticium, который служит пищей личинкам жука. Взрослые жуки бережно хранят небольшое количество гиф и спор гриба — посевной материал для плантаций — в особых углублениях (микангиях) на нижней стороне груди.

Сельскохозяйственной деятельности жука мешает другой гриб — Ophiostoma, который не годится в пищу личинкам и играет на жучиных плантациях роль агрессивного сорняка. Гриб-сорняк действует не в одиночку, у него тоже есть покровители-симбионты — маленькие клещи, которые перебираются с одного дерева на другое, прицепившись к жуку-лубоеду. Клещи питаются грибомOphiostoma, а в качестве «платы за услуги» помогают грибу распространяться по лесам и попадать в галереи жуков-грибоводов.

У клещей для переноса грибов тоже есть специальные углубления на теле, подобные микангиям жуков. В этой сложной симбиотической системе есть еще один участник, гриб Ceratocystiopsis, который состоит во взаимовыгодных отношениях с клещами, но может также служить пищей личинкам жука.

Микрофотография участка грибной плантации жука Dendroctonus frontalis. Видны тонкие нити актинобактерий (показаны тонкими стрелками), переплетенные с более толстыми гифами гриба Entomocorticium (толстая стрелка). Длина масштабной линейки — 10 мкм. Фото из дополнительных материалов к обсуждаемой статье в Science

Изучая содержимое микангиев и засеянных грибами ходов под сканирующим электронным микроскопом, исследователи обнаружили там, помимо перечисленных трех видов грибов, тонкие нити актинобактерий. Актинобактерии — своеобразная и очень древняя группа прокариот, представители которой образуют ветвящиеся нитевидные многоклеточные структуры, похожие на грибницу. Неудивительно, что до недавних пор актинобактерий считали грибами и называли «актиномицетами». Сходство с грибами у этих бактерий настолько велико, что они, подобно настоящим грибам, способны образовывать симбиотические комплексы с одноклеточными водорослями. Эти комплексы называют актинолишайниками (см.: Г. М. Зенова. Лишайники — симбиотические организмы, состоящие из гриба и водоросли).

Так проверяли влияние актинобактерий (красной разновидности) на рост грибов: «полезного» для жуков Entomocorticium sp. A и «вредного» Ophiostoma minus. В центр чашки Петри сажали актинобактерий, а на краю сеяли гриб. Видно, что Entomocorticium растет лучше и может приблизиться к актинобактериям на меньшее расстояние, чем O. minus. Фото из дополнительных материалов к обсуждаемой статье в Science

Актинобактерии — большие мастера по производству всевозможных антибиотиков. Известно, что муравьи-листорезы, выращивающие съедобные грибы на грядках из пережеванных листьев, защищают свои огороды от паразитов при помощи антибиотиков, выделяемых симбиотическими актинобактериями (см.:Муравьи-листорезы приручили бактерий для борьбы с вредителем).

Поэтому, обнаружив актинобактерий в микангиях и «грибных галереях» жуков-лубоедов, ученые сразу предположили, что и в данном случае, как у муравьев-листорезов, может иметь место симбиоз между жуками и актинобактериями, производящими антибиотик.

Актинобактерий изолировали и стали выращивать на питательной среде. Оказалось, что жуки носят в своих микангиях две разновидности актинобактерий — белую и красную. Белая разновидность, по-видимому, не приносит жукам пользы, тогда как красная эффективно подавляет рост гриба-сорняка Ophiostoma. Правда, культивируемый жуками гриб Entomocorticiumтоже растет несколько хуже в присутствии этих актинобактерий, чем без них, но гриб Ophiostoma страдает гораздо сильнее.

Таким образом, актинобактерии действительно помогают жукам бороться за высокие урожаи.

Ученые не остановились на достигнутом и выделили из красных актинобактерий действующее вещество, которое оказалось неизвестным ранее антибиотиком. Вещество назвали «микангимицином».

Выяснилось, что микангимицин производится в больших количествах красными актинобактериями, а белые не выделяют его совсем. Чистый микангимицин эффективно подавляет рост обоих грибов — и «полезного» Entomocorticium sp. A, и «вредного» Ophiostoma minus, однако для этого требуются разные концентрации антибиотика. Чтобы затормозить рост гриба-сорняка, достаточно очень низких концентраций микангимицина. Чтобы в такой же степени замедлить рост гриба Entomocorticium, концентрация должна быть повышена в 20 раз.

Структурная формула микангимицина, нового антибиотика, выделенного из актинобактерий — симбионтов жуков-лубоедов. Рис. из обсуждаемой статьи в Science

Открытие показало, что сложные «сельскохозяйственные» симбиотические системы, включающие, помимо культивируемого гриба, еще и бактерию — защитника от сорняков или паразитов, не являются уникальной особенностью муравьев-листорезов. Не исключено, что и грибная агрикультура, и защитные симбиотические актинобактерии будут найдены и у других насекомых, жизнь которых связана со средами, благоприятными для роста грибов, — с живыми и мертвыми деревьями, опавшими листьями и т. п. Авторы отмечают, что фармакологам тоже следует обратить внимание на подобные симбиотические системы как на потенциальный источник новых антибиотиков.

Источник: Jarrod J. Scott, Dong-Chan Oh, M. Cetin Yuceer, Kier D. Klepzig, Jon Clardy, Cameron R. Currie. Bacterial Protection of Beetle-Fungus Mutualism // Science. 2008. V. 322. P. 63.

Александр Марков

Муравьи-листорезы выращивают грибы на компосте из листьев. Для защиты своих плантаций от паразитов муравьи применяют антибиотики, вырабатываемые бактериями-актиномицетами

Муравьи-листорезы строят огромные гнезда под землей, в каждом гнезде имеется специально устроенная плантация грибов. Грибы служат муравьям практически единственной пищей. Когда матка основывает новый муравейник, она переносит во рту культуру пищевого гриба, и таким образом обеспечивает пропитанием свою новую семью. Эти пищевые грибы произрастают только на субстрате измельченных живых листьев или опада, который пополняется рабочими муравьями. Так что сельское хозяйство — не человеческое изобретение. Муравьи придумали его по крайней мере на 50 млн лет раньше.

Однако любая монокультура, будь то человеческие посевы или муравьиные, крайне неустойчива: ни один уважающий себя паразит не упустит возможности обильно покушать и оставить многочисленное, обеспеченное сытным будущим потомство. На муравьиных фермах таким паразитом стал специализированный аскомицетовый грибок Escovopsis. Он в считанные дни может превратить грибной огород в зеленовато-бурую мертвую массу, если огородники не будут тщательно следить за своими посевами.

Несколько лет назад Камерону Карри (Cameron Currie) из Висконсинского университета (Мэдисон, США) с соавторами удалось показать, что в борьбе со специфическим грибком-паразитом листорезам помогает актинобактерия Pseudonocardia (актинобактерий раньше называли актиномицетами и относили к грибам), которая вырабатывает антибиотик, убийственный для Escovopsis, но безвредный для всех других грибов. Эта бактерия живет на поверхности тела муравьев-листорезов и также переносится муравьиной маткой при основании новой семьи. Безответственные муравьиные самцы этих бактерий не переносят, также как и культуры пищевых грибов.

Итак, муравьи выращивают грибы для своего пропитания, грибам то и дело угрожает нацеленный только на них грибок-паразит, со специализированным паразитом воюет актиномицет, специально для этого бережно передаваемый муравьями по наследству. Любой, кто хоть мельком ознакомился с этим примером замечательно пригнанного симбиоза, первым делом задаст вопрос: как такое могло возникнуть в ходе эволюции?

Методом анализа ДНК ученым удалось показать разнообразие штаммов, или видов, Pseudonocardia, используемых для врачевания посевов даже одним видом листорезов. Это означает, что как бы быстро паразит ни приспосабливался к ядовитому антибиотику, актиномицет имеет уже наготове новый штамм. Даже если погибнут муравейники с изжившим себя штаммом, имеется достаточно других муравейников с набором эффективных штаммов. Но в таком случае, что же заставляет бактерий эволюционировать внутри муравьиных семей?

Ученым удалось выяснить, почему муравьи настолько привлекательны для актиномицетов, что те согласны даже подгонять свою биохимию в угоду муравьиной семье. Оказалось, что на теле муравьев имеются специальные образования, где концентрируются актиномицеты. Это крошечные полости, в которые открываются канальцы железистых клеток. Железистые клетки,по-видимому, выделяют вещество, способствующее росту лекарственной бактерии. У ближайших родственников листорезов таких полостей нет, зато они имеются у всех видов листорезов — а их около 300. Изучив расположение и строение этих образований у низших и высших групп видов, ученые предположили, как муравьи совершенствовали свою привлекательность.

Муравьи постепенно наращивали число железистых образований, концентрируя их в специальных углублениях — криптах. Крипт становилось всё больше, в конце концов они покрыли всё тело. Свою эволюционную задачу муравьи видели просто: чем больше будет места для благополучного поселения нужной бактерии, тем лучше. У высших листорезов дело дошло до того, что бактерия может поселиться практически на любом участке тела муравья — так густо и равномерно расположены выходы железистых клеток.

Эволюция этого удивительного симбиоза, по-видимому, шла параллельно у двух видов. Сам симбиоз начался с того момента, как муравьям удалось привлечь на свою сторону бактерию со специфическим антибиотиком. С тех пор бактерии старалась изо всех сил обеспечить качественное и разнообразное лечение пищевых посевов муравьев, а муравьи, в свою очередь, изо всех сил старались обеспечить своих докторов наилучшими жилищными условиями.

Для объяснения этого замечательного примера оказалось достаточно здравого смысла и множества тонких экспериментов. И нет никакой необходимости привлекать теорию «разумного плана» (intelligent design), модную среди околонаучных философов, даже в этом сложном случае удивительной сообразности существования четырех живых существ.

Источник: C. C. Currie, M. Poulsen, J. Mendenhall, J. Boomsma, J. Billen. Coevolved Crypts and Exocrine Glands Support Mutualistic Bacteria in Fungus-Growing Ants, Science, 2006, Vol. 311, p. 81-83.

См. также:
О муравьях-листорезах

Елена Наймарк

]]> http://issleduem.ru/2009/11/muravi-listorezy-priruchili-bakterij-dlya-borby-s-vreditelem/feed/ 1 http://issleduem.ru/2009/11/muravi-listorezy-priruchili-bakterij-dlya-borby-s-vreditelem/ http://feedproxy.google.com/~r/issleduem/~3/HQYBkik6r2k/ http://issleduem.ru/2009/11/lishajniki-simbioticheskie-organizmy-sostoyashhie-iz-griba-i-vodorosli/#comments Sat, 28 Nov 2009 15:37:39 +0000 admin http://issleduem.ru/?p=147

Сообщество лишайников эпифитов и мхов

Лишайники (Lichens) представляют собой особую группу симбиотических организмов, тело которых состоит из двух компонентов: грибного (микобионта) и водорослевого (фикобионта). В роли фикобионта могут выступать и цианобактерии. Долгое время природа лишайников оставалась загадочной, и даже после открытия двойственного характера этих организмов немецким ботаником Симоном Швенденером в 1867 году они продолжали оставаться, по образному определению К.А. Тимирязева, растениями-сфинксами. Природа взаимоотношений двух симбионтов в лишайниковом тандеме трактуется неоднозначно и до сих пор. Ее определяют как истинный паразитизм гриба на водоросли, либо как сбалансированный паразитизм, либо как мутуализм – облигатное взаимовыгодное сожительство двух организмов. Вместе с тем лишайники представляют собой биологически целостные организмы, имеющие свой эволюционный путь развития и характерные только для них черты строения и обмена веществ.

Лишайники образуют особые морфологические типы, жизненные формы, не встречающиеся у грибов и водорослей, слагающих лишайниковое слоевище, или таллом. Для лишайников характерен особый тип обмена веществ. Физиология гриба и водоросли в талломе лишайника отличается от физиологии свободноживущих грибов и водорослей.

Многие лишайниковые грибы и водоросли не живут в свободном состоянии. Например, зеленая водоросль Trebouxia, входящая в состав почти половины известных видов лишайников, обнаруживается только в симбиозе с грибами. Микобионты лишайников – грибы, принадлежащие к классам аскомицетов и (реже) базидиомицетов; фикобионты – зеленые, желтозеленые водоросли, у некоторых лишайников – цианобактерии. Весьма специфична биохимия лишайников, образование в них вторичных продуктов обмена – лишайниковых веществ, не встречающихся у грибов и водорослей.

По анатомическому строению различают лишайники с гомеомерным и гетеромерным талломом. У первых таллом на срезе имеет симметричное строение: между верхней и нижней «корой», образованной грибными гифами, расположен рыхлый слой мицелиальных тяжей, среди которых равномерно распределены клетки водоросли. У вторых верхний и нижний слои различаются по плотности и толщине, а водорослевые клетки сосредоточены под наружным корковым слоем (рис. 1). По морфологии лишайники делят на корковые (или накипные), листоватые и кустистые (рис. 2). Существуют еще мелколистоватые кочующие лишайники, которые не прикрепляются к субстрату, а имеют форму клубней или комочков и передвигаются ветром по поверхности почвы.

Размножаются лишайники путем отделения кусочков слоевища с последующей его регенерацией. На поверхности таллома верхний корковый слой разрывается там, где образуются скопления комочков из гиф гриба, оплетающих клетки водорослей. Это сорали с соредиями, в отличие от них изидии – это закрытые выросты таллома, несущие внутри несколько клеток водорослей (рис. 3). Лишайники могут размножаться также за счет образования грибом сумок. Грибы в лишайниках могут образовывать и споры – конидии, которые прорастают мицелием и при захватывании клеток водоросли образуется новый таллом.

Растут лишайники очень медленно, прирост их составляет от 1 до 8 мм в год. Средний возраст лишайников от 30 до 80 лет. Лишайники устойчивы к инсоляции, высушиванию, они способны поглощать воду из атмосферы при низкой относительной влажности воздуха. В лаборатории лишайники можно поддерживать при условии попеременного высушивания и последующего увлажнения.

В лишайниковом талломе грибные гифы контактируют с клетками водорослей. Гриб образует разного рода присоски (гаустории, апрессории, импрессории), с помощью которых может проникать в мертвые, реже в живые клетки водоросли. Водорослевые и грибные клеточные стенки сильно редуцированы по толщине в зоне контакта. Между симбионтами обычно имеется особый слой – матрикс, через который происходит обмен метаболитами.

Водоросль обеспечивает гриб синтезируемым органическим веществом. Фотосинтетический углерод освобождается в виде простых углеводов. Цианобактерии выделяют глюкозу, зеленые водоросли – многоатомные спирты полиолы (рибит, эритрит, сорбит). В грибах водорослевые углеводы превращаются в грибные полиолы – маннит, арабит. Количество выделяемых водорослью углеводов составляет до 80% всех фиксированных в процессе фотосинтеза. Массовое освобождение углеводов из водоросли прекращается при изолировании водоросли из лишайника. В лишайниках с цианобактериями наряду с передачей углеводов происходит передача фиксированного азота от водоросли к грибу.

Лишайники образуют сложные органические кислоты, главным образом полифенольного ряда, обладающие антибиотическими свойствами: усниновую, леканоровую и др. Благодаря выделяемым органическим кислотам, обладающим хелатирующими свойствами, лишайники могут воздействовать на горные породы. Разрушая горные породы, лишайники принимают участие в первичном почвообразовании и прокладывают путь высшим растениям. Из лишайников выделяют красители и лакмус, фиксаторы для изготовления духов.

Кустистые лишайники в тундре служат главной пищей для северных оленей. Олений мох, или ягель, включает три вида кустистых лишайников Cladina. Легенда о манне небесной, несомненно, была связана с пустынными кочующими лишайниками, обладающими съедобными качествами.

АКТИНОЛИШАЙНИКИ – СИМБИОТИЧЕСКИЕ ОРГАНИЗМЫ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ АКТИНОМИЦЕТА И ВОДОРОСЛИ

Возможно ли существование лишайника, где мицелиальный гетеротрофный компонент представлен прокариотным организмом – актиномицетом? Ответ на этот вопрос дают исследования последних лет, проведенные с водорослевыми разрастаниями, покрывающими выходы материнских карбонатных пород. В этих разрастаниях широко распространенными оказались мицелиальные бактерии – актиномицеты. Гифы актиномицетов оплетают клетки водорослей в водорослевых ценозах на выходах карбонатных пород (рис. 4). Исследование актиномицетов, выделенных из водорослевых ценозов, собранных на карбонатных породах в горах Тянь-Шаня, Памира, на высоких гористых берегах реки Днестр, в известковых карьерах Подмосковья, показало, что большинство культур способны к формированию лишайникоподобного таллома (актинолишайника) при совместном культивировании с зелеными одноклеточными водорослями. Таллом актинолишайника имеет слоистую структуру. Отмечены слои актиномицетных гиф, переплетения актиномицетных гиф и клеток водоросли, слой клеток водоросли.

Обязательными условиями формирования актинолишайника являются ограниченное питание, наличие освещения, периодическое высушивание и увлажнение и равное соотношение компонентов в посевном материале. Условия культивирования, в которых формируется таллом, не оптимальны для развития культур водоросли и актиномицета по отдельности. Таллом актинолишайника обладает определенными свойствами: стабильностью (части таллома, перенесенные на свежий субстрат, дают развитие нового таллома; лишайникоподобный таллом выдерживает пять пересевов и более в течение года); определенным соотношением компонентов (доминирование альгобионта, биомасса которого составляет 97-98% массы таллома); слоистой структурой; проявляет новые свойства по сравнению со свойствами компонентов.

Электронно-микроскопические исследования ультратонких срезов таллома актинолишайника показали, что в местах контакта с гифами актиномицета в клетках водоросли наблюдаются изменения, аналогичные изменениям в клетках водоросли в лишайнике, состоящем из гриба и водоросли: инвагинация (впячивание) клеточной стенки водоросли, сжатие протопласта и образование довольно широкого периплазматического пространства между плазмалеммой и клеточной стенкой водоросли, в зоне контакта между гифами актиномицета и клетками водоросли формируются фибриллярные тяжи (рис. 5). Происхождение и назначение фибриллярных тяжей не выяснены, однако можно провести аналогию с лишайниками, где между клетками водорослей и гифами грибов выявлено существование фибриллярного слоя, являющегося транспортным путем для обмена продуктами метаболизма между партнерами.

В единичных случаях наблюдаются проникновение гиф актиномицета через клеточную стенку водоросли и плотное прилегание их к цитоплазматической мембране, которая при этом инвагинирует. В этом случае происходит частичное разрушение клеточной стенки водоросли при одновременном формировании двойной клеточной стенки в контактирующей гифе актиномицета.

На примере лишайников, состоящих из грибов и водорослей, показано, что в условиях ассоциации значительные изменения претерпевают рост и многие физиологические функции обоих организмов, входящих в ее состав. Сдвиги могут выражаться не только в изменении проницаемости клеток, уменьшении синтеза одних и увеличении синтеза других компонентов. Некоторые лишайники синтезируют вещества, которые не синтезируются в чистой культуре ни одним из компонентов.

Новые свойства актинолишайника по сравнению со свойствами чистых культур актиномицета и водоросли отмечаются в отношении антимикробной активности. Таллом актинолишайника проявляет антагонистические свойства в отношении культур бактерий, на которые не действуют актиномицеты – компоненты таллома. Актиномицеты, не образующие амилазы в чистых культурах, обнаруживают ее в условиях таллома актинолишайника. Контакт между гифами стрептомицета и клетками водоросли в актинолишайнике обеспечивает выживание их в условиях низкой влажности.

Одной из главных функций живых организмов на выходах карбонатных пород в процессе первичного почвообразовательного процесса являются синтез и накопление органического вещества, осуществляемые в водорослевых ценозах главным образом микроводорослями. Последние функционируют на выходах карбонатных пород в составе альгобактериальных ценозов, где доминирующими по биомассе среди бактерий являются актиномицеты.

Исследование фотосинтетического аппарата хлореллы в чистой культуре и талломе актинолишайника позволило подобрать оптимальные режимы (световой, температурный, кислотный) процесса фотосинтеза. Полученные данные свидетельствуют о том, что между хлореллой и актиномицетом в талломе существуют метаболитические взаимодействия, что приводит к изменению оптимальных режимов протекания процесса фотосинтеза. Итак, функциональные проявления водоросли и актиномицетов изменяются в актинолишайнике по сравнению с чистыми культурами в адекватных условиях, что, без сомнения, может происходить только при взаимном влиянии компонентов таллома друг на друга.

Обилие актиномицетов в водорослевых ценозах на выходах карбонатных пород, наличие активной фазы жизненного цикла актиномицетов (мицелия) в этих ценозах, влияние актиномицетов на фотосинтетическую функцию водоросли, наблюдаемую в актинолишайнике, позволяют сделать заключение об активной функциональной роли актиномицетов в формировании альгобактериальных ценозов в местах первичного почвообразования и свидетельствуют о специфичности взаимодействия актиномицетов и водорослей в природных экосистемах. Показана ценозообразующая роль актиномицета в актинолишайнике, проявляющаяся в регуляции численности водоросли, стимуляции образования хлорофилла и стабилизации бактериального звена системы.

Все перечисленное заставляет признать экологическую значимость актинолишайника – симбиотической ассоциации, в которой фикобионт представлен зеленой водорослью, а мицелиальный компонент – актиномицетом.

ЛИТЕРАТУРА

1. Жизнь растений. М.: Просвещение, 1977. Т. 3. 487 с.

2. Бабьева И.П., Зенова Г.М. Биология почв. М.: Изд-во МГУ, 1989. 336 с.

3. Гарибова Л.В., Дундин Ю.К., Коптяева Т.Ф., Филин В.Р. Водоросли, лишайники и мохообразные СССР. М.: Мысль, 1978. 365 с.

4. Калакуцкая А.Н., Зенова Г.М. Некоторые особенности углеродного и азотного обмена в ассоциации типа актинолишайника // Микробиология. 1993. Т. 62, вып. 1. С. 163-168.

* * *

Галина Михайловна Зенова, доктор биологических наук, доцент кафедры биологии почв факультета почвоведения МГУ. Область научных интересов – почвенная биология, микробиология, агрохимия, почвоведение. Автор более 170 публикаций (в том числе соавтор учебника, четырех коллективных монографий, автор учебных пособий).

Черепа человека, шимпанзе, орангутана и макака вмещают мозг весом 1350, 400, 400 и 100 г. Рис. из статьи в Science

Сравнение геномов человека, шимпанзе и других млекопитающих позволяет выявить всё больше генетических особенностей, отличающих нас от других животных. Однако функциональное значение большинства выявленных отличий пока не установлено, и даже сколько-нибудь обоснованные гипотезы удается выдвинуть лишь в немногих случаях. То и дело мелькающие в СМИ броские заголовки, сообщающие об обнаружении очередного «ключевого гена, сделавшего нас людьми», явно опережают события.

Чем человек отличается от других животных? Этот вопрос издавна не дает покоя ученым. Хотя этологи и зоопсихологи в последние годы превзошли самих себя в отыскании у животных многих особенностей мышления и поведения, считавшихся ранее чисто человеческими (см. подборку ссылок внизу), какие-то отличия всё же, безусловно, имеются. Пусть не качественные, а хотя бы количественные. В конце концов, мы умнее! Наш мозг по объему втрое превосходит мозг шимпанзе, а это что-нибудь да значит.

Поэтому неудивительно, что генетики, изучающие геном человека, изо всех сил пытаются найти те генетические особенности, которые обусловили увеличение мозга и, возможно, его более эффективную работу. Особые надежды при этом возлагаются на сравнение человеческого генома с геномом шимпанзе. Это позволяет сразу исключить из рассмотрения те 98% генома, которые идентичны у наших видов. Где-то там, в оставшихся двух процентах, зашифрована тайна человеческой уникальности. Осталось понять, где именно и каким образом.

За успехами этих исследований общественность следит с неослабевающим интересом. В средствах массовой информации то и дело мелькают броские заголовки: «Найден ген, давший человеку большой мозг», «Единственный ген сделал нас людьми», «Найден ключевой ген, отличающий обезьяну и человека» и т. д. Надо ли объяснять, что в журналистском пересказе открытия генетиков порой оказываются несколько переоценены и не совсем корректно интерпретированы.

Редакция журнала Science, очевидно, сочла ситуацию слишком запущенной, в связи с чем в последнем номере журнала был опубликован большой популярный обзор, в котором журналистам указали на их ошибки, а заодно подвели итоги и определили дальнейшие перспективы поисков «генов человечности».

Что же реально удалось на сегодняшний день узнать о тех изменениях, которые произошли в нашем геноме после того, как около 6 млн лет разошлись эволюционные пути человека и шимпанзе?

1. Изменения белков

Те части генома, которые кодируют белки, изменились очень мало. Различия в аминокислотных последовательностях белков у человека и шимпанзе составляют значительно менее 1%, да и из этих немногочисленных различий большая часть либо не имеет функционального значения, либо это значение остается неизвестным. Лишь в отдельных случаях удалось выдвинуть обоснованные гипотезы о возможной функциональной роли этих изменений. Например, человеческий белок, кодируемый геном FOXP2, отличается от шимпанзиного аналога двумя аминокислотами (что немало), и при этом известно, что мутации в гене FOXP2 могут приводить к серьезным нарушениям речи. Это позволило предположить, что замена двух аминокислот как-то связана с развитием способности к произнесению членораздельных звуков (см. Vernes et al., 2006).

Однако нет никаких оснований называть FOXP2 «геном речи» и утверждать, что именно он сделал нас говорящими существами. Функция этого белка, вообще говоря, неизвестна. Удалось лишь выяснить, что он является транскрипционным фактором — репрессором. Он снижает активность каких-то других генов. Каких именно — неизвестно. Зато недавно было показано, что активность самого гена FOXP2у певчих птиц резко снижается во время пения, причем именно в том отделе мозга, который отвечает за пение (см. Teramitsu, White, 2006). Что всё это значит, генетикам предстоит еще долго разгадывать.

Помимо изучения отдельных генов и белков, как в вышеприведенном примере, генетики часто используют более глобальный подход, анализируя сразу большие группы генов, объединенных каким-то общим свойством. Например, сравнивают человеческие и шимпанзиные варианты генов, так или иначе связанных с онкологией (см. Почему шимпанзе не болеют раком). Аналогичным образом сравнивались и гены, связанные с развитием мозга. При этом удалось показать, что у приматов в целом эволюция этих генов идет заметно быстрее, чем, к примеру, у грызунов.

Подобные исследования разом выявляют десятки и сотни генетических различий между человеком и его ближайшими родственниками. Особенно «перспективными» считаются те гены, в которых удается обнаружить следы прямого действия отбора. Такие следы свидетельствуют о том, что изменения, произошедшие в данном гене, были действительно важны для наших предков, влияли на их выживание и поддерживались отбором. Считается, что надежным признаком действия отбора является повышенная доля «значимых» нуклеотидных замен по отношению к «незначимым» (значимые нуклеотидные замены — те, что приводят к замене аминокислоты в кодируемом белке).

Раскрытие биологического смысла обнаруженных различий — отдельная очень сложная задача, решение которой обычно откладывается «на потом». Когда наступит это «потом», сказать трудно. Сейчас все слишком увлечены масштабными «скринингами», во время которых генетические отличия человека от шимпанзе вылавливаются сотнями, но не осмысливаются, а только приблизительно сортируются по степени «перспективности».

К числу «особо перспективных» генов, выловленных таким способом, относятся ASPM и microcephalin. В них обнаружены явные следы действия отбора, а их связь с развитием мозга подтверждается тем, что мутации в них приводят к микроцефалии. Показано, что белок ASPM замедляет превращение эмбриональных стволовых нейроэпителиальных клеток в нейроны. Иными словами, клетки — предшественники нейронов в присутствии ASPM успевают поделиться большее число раз, прежде чем превратятся в нейроны, которые уже не могут делиться.

2. Изменения регуляторных РНК

Еще один метод поиска «перспективных» районов человеческого генома основан на выявлении таких участков ДНК, которые у шимпанзе и других животных сходны между собой, а у человека сильно отличаются. Таким способом было выявлено 49 участков генома, в которых у наших предков произошли радикальные изменения уже после того, как разошлись эволюционные линии шимпанзе и человека (Pollard et al., 2006).

Попытки найти в этих 49 участках что-нибудь осмысленное привели к открытию гена HAR1F. Этот ген кодирует не белок, а маленькую регуляторную РНК, которая активно синтезируется в мозге эмбриона как раз в тот период, когда закладывается структура коры больших полушарий (на седьмой—девятнадцатой неделе). Этот ген, как выяснилось, есть не только у всех млекопитающих, но и у птиц. Однако человеческий HAR1F имеет 18 отличий от шимпанзиного, а шимпанзиный от куриного — только два. Осталось лишь понять, какие гены регулирует эта маленькая регуляторная РНК, как она это делает и зачем.

3. Изменения активности генов

Эволюция многоклеточных организмов в целом и приматов в частности протекает не столько за счет изменения структуры генов, сколько за счет изменения их активности. Небольшое изменение в верхних этажах иерархически организованных генно-регуляторных контуров может приводить к самым радикальным изменениям морфологии. При этом количество измененных нуклеотидов в геноме может быть очень небольшим.

Активность генов регулируется множеством способов, но самой универсальной у высших организмов является регуляция при помощи специальных белков — транскрипционных факторов (ТФ). Эти белки находят специфические очень короткие последовательности нуклеотидов (сайты связывания ТФ, или энхансеры), расположенные обычно перед началом регулируемых генов (в так называемой регуляторной области), прикрепляются в этом месте к ДНК и либо подавляют, либо активизируют работу гена. Один и тот же ТФ может регулировать множество генов. Гены, кодирующие ТФ, в свою очередь, регулируются другими ТФ, и так далее — в несколько этажей. Понятно, что изменение даже одного-двух нуклеотидов в регуляторной или кодирующей области гена какого-нибудь ТФ высокого уровня может иметь весьма далеко идущие последствия. «Выловить» такие генетические изменения очень трудно, зато легко заметить результат: изменение активности различных генов.

О методике таких исследований и об их результатах «Элементы» уже писали (см. Эволюция человека сопровождалась изменением активности генов-регуляторов). Выяснилось, что среди генов, активность которых у человека резко изменилась по сравнению с шимпанзе, очень много транскрипционных факторов. Это говорит о каких-то существенных переменах в верхних уровнях генно-регуляторных сетей. Кроме того, оказалось, что особенно сильные изменения активности генов у человека по сравнению с шимпанзе наблюдаются в клетках мозга. Когда таким же способом сравнили шимпанзе с другими приматами, картина получилась иная: активность генов в мозге у разных обезьян различалась не сильнее, чем в других органах. Любопытно, что почти все гены, чья активность в клетках мозга сильно различается у человека и шимпанзе, у человека работают активнее. Что бы это значило? Никто пока не знает.

4. Удвоение генов

Активность генов может меняться в ходе эволюции не только под действием различных регуляторов — ТФ или регуляторных РНК — но и в результате дупликации генов. При прочих равных два одинаковых гена произведут больше продукта (то есть информационной РНК, которая затем «транслируется» в белок), чем один.

Дупликация генов, так же как и их потеря — весьма обычное явление в эволюции. В человеческой эволюционной линии (после ее обособления 6 млн лет назад) произошло как минимум 134 генных дупликации.

Удваивались не только гены, но и всё то, что находится между ними — всевозможные некодирующие участки ДНК, функция которых в большинстве случаев неизвестна. Иногда происходило удвоение отдельных фрагментов генов.

Некоторые гены дуплицируются многократно. Например, ген MGC8902 у человека присутствует в 49 копиях (у шимпанзе 10, у макаков 4). Функция гена, как водится, неизвестна, но он несет следы действия отбора и активно работает в клетках мозга (Popesco et al., 2006).

5. Новые гены?

Удвоение генов часто становится первым шагом к возникновению принципиально новых генов. Одна из двух копий гена, оказавшись в ином «окружении», может начать по-другому регулироваться, работать в других тканях или на иных этапах развития организма, и в конце концов может приобрести новую функцию и структуру. Но это — долгий путь. В какой степени он был реализован в эволюции человека, толком пока не известно.

Новые гены могут возникать и быстрее — путем перетасовки частей имеющихся генов. Один такой случай зарегистрирован у человека. Ген SIGLEC-11 дуплицировался примерно 15 млн лет назад, еще до расхождения линий человека и шимпанзе. Его вторая копия в какой-то момент выключилась, перестала работать, и в ней накопились мутации. У шимпанзе эта отключенная копия так и осталась невостребованной, а у человека ее фрагмент заместил собой часть исходного гена SIGLEC-11. В результате получился почти совсем новый, чисто человеческий ген. Он кодирует рецепторный белок, относящийся к надсемейству иммуноглобулинов и присутствующий на мембранах лимфоцитов и некоторых клеток мозга. Что он делает в мозге — непонятно (Angata et al., 2006).

В общем, сейчас генетики занимаются в основном подготовительной работой: проводят широкомасштабные геномные «сканирования» и составляют длинные списки «генов-кандидатов». Какие из них в итоге окажутся ключевыми, определяющими человеческую уникальность, пока никто сказать не может. По мнению некоторых исследователей, этот этап завершится лишь через 2-3 года. К этому моменту списки кандидатов станут уже достаточно полными (и тщательно отфильтрованными), чтобы можно было начинать всерьез искать среди них истинные «гены человечности» и расшифровывать их функциональную и эволюционную роль.

На сегодняшний день одним из наиболее хорошо «проработанных» кандидатов считается ген prodynorphin (PDYN), в регуляторной области которого произошли изменения, следствием которых могли стать перемены в эмоциональной регуляции человеческого поведения (см. Эндорфины сделали нас людьми?).

Источники: Elizabeth Pennisi. Mining the Molecules That Made Our Mind // Science. 2006. V. 313. P. 1908-1911; а также статьи, ссылки на которые даны в тексте.

Этим карликовым шимпанзе бонобо эмоции свойственны точно так же, как и людям. Всё дело в их качестве и количестве (фото с сайта www.janegoodall.fr)

Американские биологи обнаружили, что люди отличаются от высших обезьян строением гена, влияющего на эмоции. Возможно, изменение эмоционального статуса (от которого, в свою очередь, во многом зависит поведение) сыграло важную роль в становлении человека разумного.

Пока философы и социологи продолжают твердить об уникальности человека и о бездонной пропасти, отделяющей нас от животных, биологи все больше убеждаются в том, что даже самые сложные формы человеческого поведения (включая социальное) имеют под собой вполне осязаемую биологическую основу. Яркий тому пример — система регуляции поведения посредством эмоций. Вряд ли в наш просвещенный век найдется много людей, которые станут утверждать, что их поведением руководит исключительно рассудок, здравый смысл и так называемая «свободная воля». Пускай попробуют систематически совершать поступки, к которым «душа не лежит», от которых им самим становится тошно, гадко и стыдно. Роль рассудка часто сводится лишь к придумыванию логических оправданий для поступков, диктуемых инстинктами, а «жизненную энергию», необходимую для активной деятельности, мы черпаем в сфере эмоций, которые лишь отчасти подконтрольны разуму.

Если эмоции во многом определяют наше поведение, то что руководит самими эмоциями? Информация, поступающая в мозг извне или генерируемая в нем (например, наши мечты или планы), обрабатывается и оценивается клетками мозга, и в зависимости от результатов «оценки» в организме вырабатывается целый комплекс разнообразных сигнальных веществ (нейромедиаторов, гормонов, нейропептидов, в том числе так называемых эндорфинов — естественных опиоидов), которые, собственно, и вызывают у нас всю гамму эмоций: радость и печаль, удовольствие и неприязнь, нежную привязанность и отвращение. И сами сигнальные вещества, и характер их влияния на эмоциональный статус практически одинаковы у всех млекопитающих, включая человека. Гены, которые управляют синтезом этих веществ, тоже очень похожи у нас и «братьев наших меньших».

Сегодня, когда прочтены геномы человека и его ближайшего родственника — шимпанзе, генетики прилагают большие усилия, чтобы найти те генетические особенности, которые определяют уникальные свойства человека (абстрактное мышление, речь, творческие способности и др.). Казалось бы, задача довольно проста. Геномы человека и шимпанзе идентичны на 98%. Очевидно, уникальные человеческие свойства «зашифрованы» в оставшихся двух процентах. Взять и посмотреть.

На самом деле всё гораздо сложнее. Во-первых, 2% генома — это довольно много, примерно 60 миллионов «букв»-нуклеотидов. Во-вторых, выяснить функцию каждого гена — отдельная сложная задача. В-третьих, подавляющее большинство найденных различий между геномами человека и шимпанзе нейтральны, т. е. практически не влияют не только на степень «человечности», но и вообще ни на что существенное. Например, гены, кодирующие белок гемоглобин, у человека и шимпанзе немного различаются, но это никак не сказывается на свойствах самого белка (гемоглобин шимпанзе будет выполнять свою функцию в крови человека ничуть не хуже, чем «родной», человеческий).

Охота за «подлинно человеческими» особенностями в геноме человека пока дала сравнительно небольшой «улов» (например, найдено несколько отличий, предположительно влияющих на рост мозга). Неудивительно, что каждая новая находка такого рода привлекает огромный интерес.

На этот раз группа исследователей под руководством Грегори Рэя (Gregory Wray) из Университета Дьюка (Дурхам, Северная Каролина, США) обнаружила, что все люди отличаются от высших обезьян небольшими изменениями (мутациями) в регуляторной области гена, кодирующего белок продинорфин (результаты исследования опубликованы в декабрьском номере журнала PLOS Biology).

Последовательность из 68 нуклеотидов — регуляторный участок гена, кодирующего белок продинорфин, — у человека, человекообразных и нечеловекообразных обезьян. Стрелочками показаны пять мутаций, свойственных только человеку (изображение с сайта biology.plosjournals.org)

Продинорфин является предшественником (т. е. исходным материалом для производства) нескольких нейропептидов-эндорфинов, связанных с регуляцией эмоционального статуса и влияющих на поведение, формирование социальных связей (привязанностей) и даже на способности к обучению и запоминанию. Последнее, впрочем, не так уж удивительно (попробуйте-ка что-нибудь выучить или запомнить, когда у вас очень плохое настроение).

Интересно, что так называемая кодирующая часть гена (участок, в котором закодирована структура белка) у человека такая же, как у обезьян. Естественный отбор быстро отсеивал все возникающие здесь изменения. Поэтому и сам продинорфин, и образующиеся из него сигнально-регуляторные вещества — эндорфины — идентичны у обезьян и человека. Изменилась только регуляторная область гена — участок, от строения которого зависит, в каких ситуациях данный ген будет включаться и выключаться и с какой интенсивностью будет осуществляться его «считывание» (то есть, в конечном итоге, сколько будет синтезироваться продинорфина) в зависимости от тех или иных стимулов. Ученым удалось показать, что замена «обезьяньего» регуляторного участка на «человеческий» приводит к небольшому (примерно на 20%) увеличению синтеза продинорфина. Но едва ли эволюционный смысл данного генетического изменения сводится к простому увеличению количества эндорфинов. Дело, скорее всего, не в том, что их стало производиться больше, а в том, что усиленный синтез эндорфинов стал происходить в ответ на какие-то конкретные стимулы. Это могло серьезно изменить мотивацию человеческих поступков, наши желания и «жизненные цели».

Некоторые вариации в строении регуляторной области продинорфинового гена у человека коррелируют с предрасположенностью к шизофрении, эпилепсии и кокаиновой зависимости. Однако в ходе эволюции человека возникли и закрепились другие изменения, оказывающие, по-видимому, более тонкое и гораздо более благотворное воздействие на систему эмоциональной регуляции поведения. К сожалению, в чем именно состоит это воздействие, пока остается неизвестным. Самым надежным способом это выяснить было бы создать генетически модифицированного человека, у которого «человеческая» регуляторная область продинорфинового гена была бы заменена на «обезьянью», и посмотреть, как это существо будет себя вести. По вполне понятным причинам проводить такой эксперимент никто не будет. Столь же трудноразрешимые морально-этические проблемы встали бы и на пути создания трансгенных обезьян с «человеческой» регуляторной последовательностью. Подобные опыты можно проводить лишь на отдельных клетках (именно таким способом, создавая трансгенные нейроны, авторы исследования обнаружили усиление синтеза продинорфина при замене «обезьяньего» регуляторного участка «человеческим»).

Но это — окольный и долгий путь. А пока нам остается лишь довольствоваться констатацией того факта, что какие-то изменения в системе эмоциональной регуляции поведения по каким-то причинам сыграли важную роль в становлении человека разумного. Непосредственные причины тех изменений, которые произошли в регуляторной области продинорфинового гена на начальных этапах становления человека разумного, остаются неизвестными. Однако статистика распределения вариантов этого гена между популяциями и внутри популяций свидетельствует о том, что его «человеческий» вариант сформировался и закрепился под непосредственным действием естественного отбора. Это означает, что от строения этого участка сильно зависела жизнеспособность наших предков и число оставляемых ими потомков.

Интенсивный отбор определенных вариантов продинорфинового гена продолжался и после того, как наши предки вышли из своей африканской прародины и заселили другие континенты (это расселение началось примерно 80 тыс. лет назад). В разных условиях, по-видимому, оказывались выгодными разные модели поведения, поэтому человеческие популяции сильно отличаются друг от друга по частоте встречаемости разных вариантов гена (на отбор вариантов гена могли оказывать влияние природные и культурные факторы, в частности местные традиции употребления опиоидов растительного происхождения или особые практики, влияющие на синтез эндорфинов, например акупунктура). При этом те несколько мутаций, которые отличают нас от обезьян, сохранились у всех современных людей в неизменном виде.

Прочтенный недавно геном шимпанзе поможет людям в борьбе с болезнями, к которым наши ближайшие родственники более устойчивы, чем мы. Рак — одна из таких болезней (изображение с сайта www.genome.gov)

Испанские ученые сравнили нуклеотидные последовательности генов, связанных с развитием раковых опухолей, у человека и шимпанзе. Выявлено более 1500 различий. Генетики полагают, что детальный анализ этих различий позволит найти причину загадочной устойчивости обезьян к онкологическим заболеваниям.

Ежегодно в мире около 6 млн человек умирает от рака. По прогнозам ВОЗ, эта цифра через пару десятилетий может удвоиться. Причины рака многочисленны, разнообразны и во многом загадочны. Медики различают более 200 видов онкологических заболеваний, каждое из которых имеет свою специфику, однако у них есть общая основа: неконтролируемое размножение клеток.

Причиной заболевания могут стать самые разные нарушения сложнейших механизмов, контролирующих деление клеток нашего организма, а также их апоптоз — программируемую смерть (точнее говоря, самоубийство). Во многих случаях непосредственной причиной рака являются мутации, возникающие в течение жизни в отдельных клетках человеческого тела. Выявлено множество человеческих генов, мутации в которых чреваты развитием злокачественных новообразований. В большинстве своем это очень важные, совершенно необходимые для жизни гены, отвечающие за целостность организма и не позволяющие отдельным клеткам забывать о том, что главная их задача — функционировать на благо целого.

Помимо прижизненных мутаций, происходящих в отдельных клетках взрослого организма, большую роль в онкологии играет наследственная предрасположенность. Известен ряд генов, определенные вариации (аллели) которых, передаваемые по наследству, влияют на вероятность тех или иных онкологических заболеваний.

Известно, что наши ближайшие родственники — шимпанзе и другие приматы — болеют раком чрезвычайно редко. Причины тому могут быть разные: более здоровый образ жизни, отсутствие характерного только для людей долгого «пострепродуктивного периода» (вероятность рака растет с возрастом, а обезьяны умирают, не успев состариться). Кроме того, устойчивость приматов к раку может быть обусловлена генетическими причинами. Сравнив геном человека с недавно прочтенным геномом шимпанзе, можно попытаться найти те генетические особенности наших родичей, которые обусловили их невосприимчивость к одной из самых страшных для человека болезней.

Хосе Пуэнте из испанского Университета Овьедо и его коллеги из Испании и США сравнили 333 человеческих гена, связанных с развитием раковых опухолей, с соответствующими (ортологичными) генами шимпанзе. Выяснилось, что у шимпанзе имеются ортологи всех этих генов без исключения (это еще раз подтверждает, что гены, связанные с онкологией, относятся к числу жизненно важных). Для сравнения, из 560 генов протеаз (белков, расщепляющих другие белки) человека и шимпанзе 7 отсутствуют либо у одного, либо у другого вида.

Сходство аминокислотных последовательностей белков, кодируемых вышеупомянутыми 333 генами, у человека и шимпанзе составляет 99,38% (что соответствует среднему уровню сходства белков у наших видов). Тем не менее между «онкогенными» белками человека и шимпанзе обнаружено 1542 различия (под единичным различием понимается замена, утрата или вставка одной аминокислоты). Любое из этих различий может оказаться важным, так что авторы обеспечили себя и своих последователей достаточным объемом работы на долгие годы.

Особого внимания, по мнению авторов, заслуживает различие, обнаруженное в гене p53. 72-ую позицию в белке p53 у шимпанзе (и, по-видимому, у всех остальных обезьян) занимает аминокислота пролин, а у людей — аргинин. Правда, не у всех. От 8 до 45% людей (частота аллеля варьирует у разных народов) имеют «обезьяний» вариант белка с пролином в 72-ой позиции. «Аргининовый» вариант белка p53 — чисто человеческое новоприобретение, не встречающееся у обезьян. По некоторым данным, люди с таким белком имеют повышенные шансы заболеть раком (хотя этот факт некоторыми специалистами оспаривается и нуждается в дополнительной проверке).

Возможно, аргинин в 72-ой позиции дает людям какое-то другое, пока неизвестное, преимущество, более важное, чем повышенный риск онкологических заболеваний. Когда дело касается ключевых белков, контролирующих базовые клеточные функции, даже изменение одной аминокислоты может иметь множество разнообразных последствий, и не так-то просто найти оптимальный компромисс между разнообразными и противоречивыми «требованиями», предъявляемыми организмом и внешней средой к каждому такому белку.

Источник: Puente X. S. et al. Comparative analysis of cancer genes in the human and chimpanzee genomes (Pdf, 196 Кбайт) // BMC Genomics 2006, 7:15.

См. также:
Веб-страничка Всемирной организации здравоохранения, посвященная раку.
Геном шимпанзе.

Александр Марков

Рис. 1. Схематический рисунок, демонстрирующий слоистый характер кристаллической структуры двух ВТСП: YBa2Cu3O7 (слева) и LaO1–xFxFeAs (справа). Изображения с сайта www.physics.ubc.ca и из статьи Takahashi et al. Superconductivity at 43 K in an iron-based layered compound LaO1-xFxFeAs

Законченной теории высокотемпературной сверхпроводимости до сих пор не создано. Однако достоверно известно, что все высокотемпературные сверхпроводники (ВТСП) имеют слоистую кристаллическую структуру. Это касается как наиболее изученных медьсодержащих ВТСП, так и недавно открытых их «железных» аналогов. Абсолютно все «медные» сверхпроводники содержат слои оксида меди, которые чередуются со слоями оксидов других элементов, входящих в состав данного ВТСП. При этом чем больше плоскостей CuO2 входит в элементарную ячейку вещества, тем выше критическая температура ВТСП. Ученым до конца не ясен механизм взаимосвязи между слоями оксида меди и температурой. Исследователи из Брукхейвенской национальной лаборатории (США) провели эксперименты, которые могут пролить свет на эту взаимосвязь и тем самым помочь физикам, работающим над созданием теории высокотемпературной сверхпроводимости. С помощью уникальной установки молекулярно-лучевой эпитаксии ученые синтезировали чрезвычайно тонкую двухслойную пленку из металлического La1,56Sr0,44CuO4 и изолятора La2CuO4, не являющихся сверхпроводниками вплоть до температуры 0 К. Полученная гетероструктура вела себя как ВТСП с критической температурой около 30 К. Ученые обнаружили, что высокотемпературная сверхпроводимость в пленке рождается в пределах одного слоя оксида меди.

Прошло 23 года с того момента, как был открыт первый ВТСП — высокотемпературный сверхпроводник (см. таблицу). За это время было накоплено большое количество экспериментальных данных и создано более 10 теоретических моделей высокотемпературной сверхпроводимости. Однако законченной теории нет до сих пор, поскольку остаются неясными некоторые важные детали возникновения данного явления. В частности, за счет чего повышается критическая температура вещества (температура перехода из нормального состояния в сверхпроводящее) по сравнению с низкотемпературным классом сверхпроводников? Физики достоверно знают лишь то, что электроны проводимости, так же как и в их низкотемпературных аналогах, объединяются в куперовские пары, и то, что все ВТСП имеют анизотропную слоистую структуру. Возьмем, к примеру, наиболее изученные в настоящее время медные ВТСП. По своему внутреннему строению они напоминают многослойный бутерброд, в котором чередуются плоскости оксида меди CuO₂ и оксидов других веществ, входящих в состав данного сверхпроводника.

Критическая температура и дата открытия некоторых сверхпроводников

Зеленым цветом обозначены вещества, принадлежащие к низкотемпературному классу сверхпроводников; желтым показан класс медьсодержащих или «медных» высокотемпературных сверхпроводников; красным — класс железосодержащих или «железных» высокотемпературных сверхпроводников

Примечания:
1 — Rh (родий) обладает самой низкой критической температурой T_c среди всех сверхпроводников.
2 — Hg (ртуть) — первый открытый сверхпроводник.
3 — Сверхпроводящий NbTi используют в качестве соленоидов и кабелей в Большом адронном коллайдере.
4 — Сверхпроводники NbTi и Nb₃Sn будут задействованы в качестве электромагнитов в установке управляемого термоядерного синтеза ITER.
5 — До 1986 года интерметаллическое соединение Nb₃Ge было веществом с рекордной T_c. Фактически данная температура является границей между низкотемпературными сверхпроводниками и ВТСП.
6 — Открытый первым железосодержащий ВТСП.
7 — Самый первый ВТСП — начало отсчета «эры» высокотемпературной сверхпроводимости.
8 — «Железный» сверхпроводник с наивысшей на 2009 год критической температурой.
9 — Наибольшее известное значение критической температуры, причем при внешнем давлении 350 тыс. атмосфер температура перехода возрастает до 164 К.

Чтобы построить полноценную модель высокотемпературной сверхпроводимости, необходимо, кроме всего прочего, понять, есть ли связь между кристаллической структурой и критической температурой медьсодержащих сверхпроводников? Каков механизм влияния плоскостей оксида меди на T_c? Являются ли они источником высокотемпературной сверхпроводимости? Вообще говоря, может ли единичный слой CuO₂ быть сверхпроводящим? Или высокотемпературная сверхпроводимость появляется лишь тогда, когда «бутерброд» ВТСП достаточно толстый? Однозначного ответа на эти вопросы не существует, так как высокотемпературная сверхпроводимость определяется и другими факторами, но одна интересная особенность заслуживает внимания: чем больше двумерных слоев оксида меди содержит элементарная ячейка кристалла ВТСП, тем выше его критическая температура. Например, элементарная ячейка La_2-xSr_xCuO₄имеет одну плоскость (T_c = 40 К), в иттриевой керамике YBa₂Cu₃O₇ таких плоскостей две (T_c = 92 К), в таллиевых соединениях Tl₂Ba₂CaCuO₈ и Tl₂Ba₂CaCu₃O₁₀ их может быть две или три (критическая температура для них соответственно 105 и 125 К, см. таблицу).

Между прочим, открытые в 2008 году железосодержащие сверхпроводники обладают принципиально схожей структурой, что и медные. Только слои оксида меди заменены в них плоскостями FeAs (рис. 1).

Таким образом, ученым, пытающимся построить теорию высокотемпературной сверхпроводимости, очень важно выяснить пока что загадочный для них механизм влияния плоскостей CuO₂ на значение T_c. Хорошим подспорьем здесь были бы специальные эксперименты, вроде такого: возьмем какой-нибудь монокристалл «медного» ВТСП и начнем последовательно отслаивать одну оксидную плоскость за другой; будем наблюдать, как изменяется T_c по мере «утоньшения» образца до тех пор, пока ВТСП не станет толщиной в одну элементарную ячейку либо останется лишь одна плоскость оксида меди.

К сожалению, чтобы проделать такой эксперимент и тем самым помочь физикам-теоретикам в разработке теории высокотемпературной сверхпроводимости, необходимо преодолеть ряд технологических проблем. Ведь очень сложно получить гладкую, без сильных шероховатостей, тонкую пленку высокотемпературного сверхпроводника. Наибольший успех в этом направлении был достигнут несколько лет назад для пленки из La_1,9Sr_0,1CuO₄, содержащей 4 элементарные ячейки, то есть 4 слоя оксида меди (см. Rufenacht et al.Growth of Single Unit-Cell Superconducting La_2–xSr_xCuO₄ Films). Она была получена методом молекулярно-лучевой эпитаксии, а ее критическая температура составила приблизительно 10 К (в массивном образце из того же вещества T_c = 35 К).

Еще одну возможность изучения воздействия плоскостей CuO₂ на сверхпроводимость с большим значением T_c открывает недавно обнаруженная высокотемпературная интерфейсная сверхпроводимость. Поэтому опубликованная недавно в журнале Science статья группы ученых из Брукхейвенской национальной лаборатории во главе с Иваном Божовичем (Ivan Božović) High-Temperature Superconductivity in a Single Copper-Oxygen Plane, в которой исследуется этот феномен, может помочь с ответами на вышеприведенные вопросы.

Но прежде чем рассказать, что такое высокотемпературная интерфейсная сверхпроводимость, какие результаты получила группа Божовича и как их можно истолковать, познакомимся поближе с объектом их исследования — соединением La_2-xSr_xCuO₄.

Влияние допирования на свойства La_2-xSr_xCuO₄

Напомним, что в химической формуле лантанового (и не только) ВТСП х обозначает степень допирования стронцием «базового» соединения La₂CuO₄, то есть х показывает, какой процент атомов лантана La заменили на атомы стронция Sr. В недопированном состоянии, без каких-либо примесей, LCO (эту аббревиатуру часто используют вместо химической формулы La₂CuO₄) представляет собой изолятор, который вплоть до 0 К сверхпроводником не становится. Небольшая добавка стронция существенно меняет свойства «базового» вещества. На рис. 2 приведена фазовая диаграмма, на которой обнаруживается разнообразие внутренней структуры La₂CuO₄в зависимости от того, как много атомов лантана подменили атомами стронция.

Рис. 2. Фазовая диаграмма соединения La2CuO4. В зависимости от степени допирования х и температуры La2CuO4 проявляет свойства сверхпроводника (superconductivity), спинового стекла (spin glass) и антиферромагнетика (antiferromagnetism). Рисунок с сайта helmholtz-berlin.de

Небольшие пояснения к рис. 2. Сверхпроводящим соединение La_2-xSr_xCuO₄ (сокращенно LSCO) является не для всех значений степени допирования, а только тогда, когда х принадлежит интервалу от 0,05 до 0,25. Максимум критической температуры (40 К), как это видно из графика, приходится на х = 0,15. Заметим, что создать сверхпроводимость в LCO можно не только внедрением стронция в его кристаллическую решетку, но и допированием кислородом. В этом случае химическая формула LCO выглядит так: La₂CuO_4+δ, где δ показывает, сколько атомов кислорода добавлено в материал в пересчете на одну элементарную ячейку.

На фазовой диаграмме отмечены также диапазоны степени допирования стронцием, когда LSCO проявляет свойства антиферромагнетика и спинового стекла. Антиферромагнетики — это вещества, у которых магнитные моменты соседних атомов ориентированы навстречу друг другу — антипараллельно; этим они отличаются от ферромагнетиков с одинаковой направленностью магнитных моментов. В спиновом стекле магнитные моменты не имеют какого-либо упорядочения, как это наблюдается у ферромагнетиков или антиферромагнетиков. Кроме того, эти моменты еще и как бы случайным образом и беспорядочно заморожены (как случайным образом и беспорядочно заморожены положения атомов во внутренней структуре обычного стекла) и не меняют свое направление с течением времени; см. также статью Г. А. Петраковского«Спиновые стекла» (PDF, 145 Кб) из Соросовского образовательного журнала.

Высокотемпературная интерфейсная сверхпроводимость

Теперь можно перейти к обсуждению результатов, полученных Божовичем и его коллегами. В их распоряжении находилась уникальная по своим возможностям установка молекулярно-лучевой эпитаксии (см. галерею фотографий MBE Laboratory). Она позволяла напылять пленки с беспрецедентной точностью по толщине. Как известно, любая, даже очень гладкая, поверхность при близком рассмотрении выглядит как вереница возвышенностей и гор с острыми пиками. Высота этих возвышенностей и гор определяет шероховатость поверхности. Так вот, группа Божовича в состоянии создавать пленки с шероховатостью не более 0,2–0,5 нм. Для сравнения: длина элементарной ячейки LSCO равна 1,325 нм.

С помощью своей установки молекулярно-лучевой эпитаксии ученые напылили гетероструктуру — двухслойную пленку LSCO-LCO, нижнюю половину которой занимало допированное стронцием соединение La_1,56Sr_0,44CuO₄, а вторую, верхнюю, половину — La₂CuO₄(рис. 3). Общая толщина системы LSCO-LCO складывалась из длины 12 элементарных ячеек La₂CuO₄ (добавка стронция не влияет на параметры кристаллической решетки), то есть, как несложно посчитать, составляла 1,325·12 = 15,9 нм. Фактически, получился контакт металла с изолятором, причем, как видно из значения степени допирования х = 0,44, первый (и это важно!) сверхпроводником не становится.

Рис. 3. Схематическая иллюстрация исследуемой гетероструктуры LSCO-LCO — контакта металлического соединения La1,56Sr0,44CuO4 (M) и изолятора La2CuO4 (I). Оба вещества не становятся сверхпроводящими даже при Т = 0. Общая толщина исследуемого объекта складывается из 6 элементарных ячеек LSCO (на рисунке они пронумерованы от –6 до –1) и 6 элементарных ячеек LCO (пронумерованы от 1 до 6). Зеленая пунктирная линия обозначает границу разделения гетероструктуры. Плоскости CuO2 в слое N = 2 (выделен желтым цветом) содержат трехпроцентную примесь атомов цинка Zn. Рисунок из обсуждаемой статьи в Science

В 2008 году, изучая похожую гетероструктуру LSCO-LCO, Иван Божович вместе с другими учеными обнаружили, что она становится сверхпроводящей при T_c = 30 К. Невероятно, но контакт двух несверхпроводящих веществ обнаруживал свойства не просто сверхпроводимости, а высокотемпературной сверхпроводимости. С легкой руки исследователей данное явление получило названиеинтерфейсная высокотемпературная сверхпроводимость.

Обсуждаемая здесь статья в журнале Science описывает продолжение исследований ученых во главе с Божовичем. Теперь они задались целью выяснить, где зарождается сверхпроводимость в такой тонкой двухслойной пленке из несверхпроводящих материалов, причастны ли к этому плоскости оксида меди, и если да, то в какой именно плоскости оксида меди в LSCO-LCO происходит рождение сверхпроводимости. Чтобы понять, в какой по счету плоскости CuO₂ появляется сверхпроводимость и появляется ли вообще, исследователи в каждой из них по очереди подменяли 3% атомов меди атомами цинка (рис. 3). После такого допирования группа Божовича измеряла T_c гетероструктуры LSCO-LCO. Идеология эксперимента очень простая. Цинк, внедренный в вещество даже в малом количестве, существенно подавляет в нем сверхпроводимость. Предварительно измерив критическую температуру пленки LCO-LSCO до ее допирования цинком, ученые смотрели как уменьшается T_c, когда атомы цинка находились в одной из 12 плоскостей оксида меди. Если критическая температура существенно не меняла своего значения, то источником сверхпроводимости является какой-то другой слой CuO₂.

В итоге оказалось, что «убийцей сверхпроводимости» оказалась вторая по номеру в слое диэлектрика La₂CuO₄ плоскость оксида меди (на рис. 3 она выделена желтым цветом). Трехпроцентная примесь цинка в ней приводила к уменьшению T_c гетероструктуры LSCO-LCO почти в 2 раза — приблизительно до 20 К (рис. 4).

Рис. 4. Зависимость критической температуры гетероструктуры LSCO-LCO от положения (номера) единичного слоя CuO2, на 3% «разбавленного» цинком. Подавление сверхпроводимости двухслойной пленки LSCO-LCO наблюдается, когда допируется плоскость оксида меди под номером 2. В этом случае критическая температура гетероструктуры уменьшается почти в 2 раза (до 20 К). Некоторые неравномерности Tc связаны с дефектами в напылении пленки. Вертикальная пунктирная линия зеленого цвета задает границу раздела между металлом La1,56Sr0,44CuO4 и диэлектриком La2CuO4. Верхняя горизонтальная пунктирная линия красного цвета с надписью LSCO-LCO соответствует критической температуре гетероструктуры без допирования атомами Zn. Нижняя, с надписью Zn-LCO*, соответствует критической температуре однородной пленки La2Cu0.97Zn0.03O4+δ. Напоминаем, что символ δ здесь означает допирование кислородом (см. пояснения в главе «Влияние допирования на свойства La2-xSrxCuO4»). Рисунок из обсуждаемой статьи в Science

Отсюда следует, что высокотемпературная интерфейсная сверхпроводимость рождается во второй, если отсчитывать вверх от границы контакта, элементарной ячейке LCO, а точнее, как показали эксперименты, во второй плоскости CuO₂. Значит, единичный слой оксида меди всё-таки может быть сверхпроводящим.

Авторы статьи не пытаются как-то трактовать или применить плоды своих экспериментов к обычным массивным ВТСП. Они лишь честно и добросовестно провели исследовательскую работу. Тем не менее полученные результаты в высшей степени интересны. Остается надеяться, что исследования группы Божовича помогут теоретикам понять, как влияют слои оксида меди на критическую температуру «медных» ВТСП, и, возможно, приблизят их к построению теории высокотемпературной сверхпроводимости.

Источник: G. Logvenov, A. Gozar, I. Bozovic. High-Temperature Superconductivity in a Single Copper-Oxygen Plane // Science. 30 October 2009. V. 326. P. 699–702.

Юрий Ерин

Сверху вниз: гермафродит C. elegans, самка C. remanei, искусственно выведенный «псевдогермафродит» C. remanei. Красным цветом выделены развивающиеся эмбрионы, желтым — яйцеклетки, красной рамкой обведен участок гонады (половой железы), в котором, наряду с яйцеклетками, развиваются также и спермии. Стрелкой обозначено половое отверстие. Фото из обсуждаемой статьи в Science

Большинство круглых червей рода Caenorhabditis — это обычные раздельнополые виды, состоящие из самцов и самок. Однако у двух видов этого рода (C. elegans и C. briggsae) самок нет, а есть самцы и гермафродиты, способные к самооплодотворению. Эксперименты на раздельнополых червях C. remanei показали, что для превращения самок в полноценных гермафродитов достаточно уменьшить активность двух генов (tra-2 и swm-1). Это значит, что для появления нового признака — гермафродитизма — в эволюции червей рода Caenorhabditis было достаточно двух мутаций.

1. Хорошая модель для изучения эволюционных новообразований

У большинства круглых червей (нематод), как и у многих других животных, пол определяется генетически, при помощи половых хромосом. Если в оплодотворенном яйце две X-хромосомы, из яйца разовьется самка, если одна — самец (см. E. S. Haag, 2005. The evolution of nematode sex determination: C. elegans as a reference point for comparative biology).

Однако у двух наиболее изученных видов нематод, Caenorhabditis elegans и C. briggsae, особи с двумя X-хромосомами являются не самками, а гермафродитами. Их гонады (половые железы) на поздних личиночных стадиях производят спермии. Нематоды полностью утратили в ходе эволюции жгутики, поэтому и спермии у них безжгутиковые. Они похожи на амёб и передвигаются при помощипсевдоподий. Спермии гермафродитных особей, образовавшиеся на стадии личинки, переползают в специальные хранилища — сперматеки — и здесь ждут своего часа. Гонады взрослых гермафродитов производят уже не спермии, а яйцеклетки. Они могут быть оплодотворены как собственными спермиями, хранящимися в сперматеке, так и спермиями самца в результате спаривания (см.: Опыты на червях доказали, что самцы — вещь полезная).

Предки C. elegans и C. briggsae были нормальными раздельнополыми червями. Это следует, в частности, из того, что все остальные виды рода Caenorhabditis — раздельнополые. Таким образом, гермафродитизм у C. elegans и C. briggsae является эволюционно «молодым», новым признаком. Поскольку оба вида относятся к числу наиболее хорошо изученных животных, есть все основания надеяться, что в данном случае удастся расшифровать во всех деталях молекулярно-генетические механизмы становления этого нового признака в ходе эволюции.

2. Как сделать из самки гермафродита

Американские биологи из Медицинского университета в Стратфорде и Крейтонского университета сделали важный шаг в этом направлении, о чём сообщили в последнем номере журнала Science. Они экспериментально показали, что для превращения самок раздельнополого вида C. remanei в полноценных самооплодотворяющихся гермафродитов достаточно уменьшить активность всего лишь двух генов.

Ранее было установлено, что в определении пола у C. elegans важную роль играет ген tra-2. Наличие одной (а не двух) X-хромосом у самцов служит триггером, включающим синтез белка HER-1, который ингибирует (подавляет активность) белка TRA-2 (так обозначают белковый продукт гена tra-2). Подавление активности TRA-2, через пару промежуточных шагов, приводит к уничтожению белка TRA-1, функция которого состоит в том, чтобы отключать ряд ключевых генов, направляющих развитие по «мужскому» пути (в том числе генfog-3, контролирующий сперматогенез). У гермафродитов белок HER-1 не образуется, но они всё равно производят спермии, потому что активность гена tra-2 на стадии личинки подавляется белками FOG-2 и GLD-1.

Это навело авторов на мысль, что если у самок раздельнополого вида C. remanei подавить активность гена tra-2, то самки, возможно, превратятся в гермафродитов. Начали они с того, что полностью отключили ген tra-2 при помощи РНК-интерференции. В результате из яиц с двумя X-хромосомами развились вместо самок вполне полноценные самцы, производящие нормальные спермии, но никаких яйцеклеток.

Тогда авторы справедливо рассудили, что они, очевидно, немного перестарались. Ведь у настоящих гермафродитов активность гена tra-2хоть и снижена, но не до нуля. Когда эту ситуацию удалось воспроизвести у C. remanei, просто уменьшив силу воздействия на экспрессию tra-2, на свет появились особи, которых авторы назвали «псевдогермафродитами». Тело у них было «женское», но в гонадах формировались одновременно и яйцеклетки, и спермии. Правда, эти существа оказались неспособны к самооплодотворению (отсюда и приставка «псевдо»). После скрещивания с нормальным самцом превдогермафродиты откладывали оплодотворенные яйца, но в меньшем количестве, чем нормальные самки. Это значит, что яйцеклетки у них более или менее нормальные, а неспособность к самооплодотворению, скорее всего, объясняется дефектами спермиев.

Чтобы выяснить, в чём состоят эти дефекты, авторам пришлось немало потрудиться, проверяя одну за другой разные гипотетические возможности. Оказалось, что спермии псевдогермафродитов нормальны по всем параметрам, кроме одного: они неактивны, никуда не ползут и, в частности, не перебираются в сперматеки.

У нормальных нематод спермии активируются (начинают ползать) под воздействием белков, содержащихся в семенной жидкости. Сохранили ли спермии псевдогермафродитов способность активироваться под действием этих белков? Чтобы это проверить, авторы скрещивали псевдогермафродитов с самцами C. elegans. Самцы C. elegans охотно спариваются с самками C. remanei, но эти браки бесплодны (как-никак два вида разошлись, по имеющимся оценкам, около 80 млн лет назад). Однако после спаривания с самцамиC. elegans псевдогермафродиты C. remanei откладывали оплодотворенные яйца, некоторые из которых оказались жизнеспособными, и из них вывелись нормальные самки C. remanei. Этот и другие эксперименты показали, что семенная жидкость C. elegans действительно способна активировать спермии псевдогермафродитов, и в результате самооплодотворение становится возможным.

Это открытие резко сузило круг потенциальных генов-мишеней, на которые нужно воздействовать, чтобы превратить псевдогермафродитов в полноценных гермафродитов. «Подходящим» геном оказался swm-1, который кодирует белок, подавляющий активность других белков — протеаз, активирующих спермии. Ген swm-1 отвечает за предотвращение преждевременной активации спермиев у самцов C. elegans, а также, по-видимому, выполняет ряд других функций. Авторы понизили активность этого гена у псевдогермафродитов (тоже при помощи РНК-интерференции) — и те сразу приобрели способность к самооплодотворению, к большой радости исследователей.

3. Пропасть можно перепрыгнуть в два прыжка, но для этого нужен мостик

Исследование показало, что для появления в ходе эволюции нематод рода Caenorhabditis нового признака — гермафродитизма — было достаточно всего лишь уменьшить активность двух генов, входящих в два разных регуляторных каскада. Для этого нужны две мутации. Однако одновременное возникновение двух мутаций, полезных только вместе, но не по отдельности, крайне маловероятно. Могли ли они появиться последовательно или это равносильно преодолению пропасти в два прыжка? Авторы рассматривают два возможных сценария данного эволюционного превращения:

1) Сначала произошла мутация, уменьшившая активность гена swm-1 у самок, что позволяет активировать собственные спермии (если они есть). Эта мутация поначалу была нейтральной, потому что самки еще не умели производить спермии. В дальнейшем возникла мутация, понизившая активность tra-2. Эта мутация сразу оказалась полезной (была поддержана отбором), потому что превратила самок в самодостаточных гермафродитов (о полезности гермафродитизма см. ниже). Но могла ли первая мутация не принести вреда, если известно, что ген swm-1, скорее всего, многофункционален? И вот тут-то на помощь приходит знание геномов изучаемых червей. Оказывается, в геномах раздельнополых видов имеется только одна копия гена swm-1, а у гермафродитных есть еще и вторая, немного отличающаяся копия. По-видимому, становлению гермафродитизма способствовала дупликация этого гена, что и позволило снять «адаптивный конфликт». Одна из копий изменилась, чтобы обеспечить своевременную активацию спермиев у гермафродитов, а вторая продолжила выполнение остальных функций (см.: Многофункциональные гены — основа для эволюционных новшеств).

2) Второй сценарий начинается с мутации, снизившей активность tra-2. Это привело к появлению псевдогермафродитов. Лишь после этого возникла и закрепилась мутация, снижающая активность swm-1. Однако псевдогермафродиты фактически являются всего лишь неполноценными самками: к самооплодотворению они не способны, а с ролью самок справляются хуже, чем настоящие самки. Поэтому на первый взгляд кажется, что отбор должен был сразу отсеять первую мутацию. Но вспомним, что самки C. remanei привлекательны для самцов других видов, а спаривание с этими самцами дает им возможность самооплодотвориться. Эта особенность могла стать «мостиком», по которому эволюционирующий вид сумел преодолеть опасный промежуточный этап и дождаться возникновения второй мутации. В некоторых ситуациях псевдогермафродиты, способные к самооплодотворению после спаривания с самцами других видов, могли иметь адаптивное преимущество (см. ниже).

Таким образом, «преодоление пропасти в два прыжка» при ближайшем рассмотрении оказывается не таким уж невероятным. Там всё-таки были мостики.

4. Изменение активности генов — самый «удобный» способ эволюционных преобразований

Изменение активности гена в сторону уменьшения или увеличения может произойти в результате самых разных мутаций. Теоретически, это могли быть мутации в регуляторных областях самих генов tra-2 и swm-1, или мутации генов-регуляторов, управляющих их работой, или мутации регуляторов регуляторов, и т. д. Важно, что в такой ситуации — когда оказывается выгодно уменьшить или увеличить экспрессию какого-либо гена — вероятность того, что случайная мутация, меняющая активность гена, окажется полезной, а не вредной, приближается к ?, то есть становится чрезвычайно высокой. Не случайно очень многие «прогрессивные» эволюционные преобразования, как теперь выясняется, были связаны с изменениями именно уровня активности генов, а не их белок-кодирующих последовательностей (см.: Эволюция человека сопровождалась изменением активности генов-регуляторов).

5. Проверьте, включена ли вилка в розетку

Многих раздражает этот «мудрый совет», неизменно присутствующий в инструкциях по устранению неисправностей в работе электроприборов. Однако за ним кроется универсальный принцип: во многих случаях нужного эффекта можно добиться, манипулируя только выключателями и не развинчивая весь механизм.

Конкретные мутации, ответственные за снижение активности генов tra-2 и swm-1 у предков C. elegans и C. briggsae, возможно, были разными. В частности, известно, что у гермафродитов первого вида в подавлении активности tra-2 участвует ген fog-2, отсутствующий у второго вида. Предки C. briggsae утратили ген fog-2, вероятно, за ненадобностью. У этого вида ключевую роль в обеспечении нормального сперматогенеза у гермафродитов играет другой ген — she-1. Этот пример показывает, что в ходе эволюции «переключатели» генетических регуляторных каскадов могут меняться, причем сами каскады — и их функции — остаются прежними. Это относится и к механизмам определения пола. Разделение на самцов и самок есть у большинства животных; соответственно, есть и генетические «программы» (большие и сложные) развития по мужскому и женскому пути. Однако ключевые переключатели, направляющие развитие по одному из двух путей, часто меняются в ходе эволюции. Например, у тех же нематод многие виды перешли от хромосомной детерминации пола к «средовой», то есть пол у них зависит не от генов, а от условий, в которых проходит развитие. В этом нет ничего чудесного: точно так же вы можете заменить электрический выключатель в своей комнате на сложную систему последовательно и параллельно соединенных тумблеров, кнопку или шнурок с кисточкой, не меняя при этом проводку и люстру. Управлять освещенностью, возможно, станет удобнее, но сам «фенотип» от этого не изменится: свет по-прежнему будет или включен, или выключен.

6. О пользе самооплодотворения

У читателей, помнящих нашу предыдущую заметку о нематодах (Опыты на червях доказали, что самцы — вещь полезная), может возникнуть вопрос: зачем вообще кому-то понадобилось переходить к гермафродитизму, если эксперименты показали преимущество перекрестного оплодотворения над самооплодотворением? Дело в том, что преимущества гермафродитизма во многих случаях совершенно очевидны — именно поэтому и приходится ставить специальные эксперименты, когда хотят показать, что в каких-то других ситуациях перекрестное оплодотворение всё-таки лучше. Например, если участки, пригодные для жизни нематод данного вида, встречаются очень редко (это, по-видимому, вполне справедливо для представителей рода Caenorhabditis) и вероятность того, что хотя бы один червь попадет на новый, незаселенный участок, очень мала, то вероятность того, что на этот участок попадут сразу два червя — самец и самка — будет и вовсе ничтожной. Естественно, в такой ситуации преимущество получат черви, способные размножаться без посторонней помощи путем самооплодотворения.

Источник: Chris Baldi, Soochin Cho, Ronald E. Ellis. Mutations in Two Independent Pathways Are Sufficient to Create Hermaphroditic Nematodes // Science. 2009. V. 326. P. 1002–1005.

Александр Марков