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Resumen

Cada vez hay más evidencia que respalda el beneficio de controlar temprano el ritmo en la mayoría de los pacientes con fibrilación auricular (FA) de novo. De hecho, no solo está generando un cambio de paradigma, sino que representa un paso importante para minimizar la carga de la enfermedad, tanto para los pacientes como para los servicios de atención médica del mundo. Existe evidencia que recomienda la ablación con catéter como primera línea en control del ritmo en pacientes seleccionados. Esta segunda parte aborda las diferentes estrategias de control del ritmo en FA.

Lo más importante de la guía

La FA es la arritmia sostenida más común en adultos, y se estima que aproximadamente 44 millones de personas (cifra en constante aumento) padecen FA o aleteo (flutter) auricular en todo el mundo.^1-3 Además, hay muchos pacientes con FA no diagnosticada que suelen ser identificados:³

• después de un accidente cerebrovascular (ACV),
• durante el desarrollo de disfunción ventricular izquierda, o
• de manera incidental (menos común).

Esta creciente carga es de origen multifactorial.^{1, 3} Las causas incluyen:¹

• envejecimiento de la población,
• ↑ de la obesidad,
• ↑ de la detección de la arritmia,
• ↑ de la supervivencia con FA y otras formas de enfermedad cardiovascular (ECV).

La FA se asocia con un aumento en la demanda y los costos de la atención médica.¹ En comparación con los pacientes sanos, los pacientes con FA de novo tienen cerca de 2.5 veces más riesgo de ingresos hospitalarios (visitas a los servicios de emergencias, por ejemplo) relacionados con ECV.¹

¿Cómo se clasifica la arritmia?

La clasificación anterior de la FA, basada únicamente en la duración de la arritmia, aunque útil, tendía a abordarla una vez diagnosticada y se centraba, por ende, en las intervenciones terapéuticas.¹ La propuesta de una nueva clasificación por etapas (figura 1) busca corregir las deficiencias de la clasificación anterior al reconocer la FA como una enfermedad progresiva.¹

Esta nueva clasificación es enfática en que se requieren diferentes estrategias para cada una de las etapas, desde la prevención hasta el tamizaje, pasando por el control de la frecuencia y el ritmo, ya en el abordaje terapéutico.¹ También se subraya la necesidad de abordarla en las etapas más tempranas, haciendo hincapié en:¹

• importancia de la prevención,
• abordaje de los factores de riesgo,
• momento adecuado para la detección (en pacientes de mayor riesgo).

Tales etapas no tienen que ser mutuamente excluyentes (por ejemplo, los factores de riesgo deben abordarse en múltiples etapas, en todo el continuum de la enfermedad).¹ Asimismo, el tratamiento ha evolucionado con el tiempo y ha habido un cambio de paradigma, puesto que ya no solo se centra en la prevención de la recurrencia de la FA.^{1, 3}

Este cambio de paradigma se fundamenta en los ensayos clínicos aleatorizados (ECA) denominados control de frecuencia versus control del ritmo, realizados hace más de dos décadas.³

Tratamiento contemporáneo: sistema de pilares

La base del tratamiento es implementar cambios en el estilo de vida para disminuir la probabilidad de desarrollar FA.¹Una vez aparece la arritmia, hay tres puntos importantes de la atención (figura 2) que deben ser abordados específicamente en todos los pacientes y alinearse con sus objetivos terapéuticos (acrónimo SOS, del inglés):^{1, 2}

• Evaluar el riesgo de ACV y tratamiento, si corresponde.
• Optimizar continuamente todos los factores de riesgo modificables.
• Tratar los síntomas mediante estrategias de control del ritmo o de la frecuencia.

Todo lo anterior apunta a evaluar y minimizar la carga de la enfermedad (impacto en los principales eventos adversos como muerte, ACV o progresión de la insuficiencia cardíaca, así como en la recurrencia de la FA), en el contexto de las necesidades y la calidad de vida (CdV) individuales del paciente.^{1, 3}

Para resumir las recomendaciones de esta guía, se propone una secuencia de tres pasos:¹

• Aborde los factores de riesgo.
• Prevenga los eventos tromboembólicos (ETE).
• Controle el ritmo.

Esta primera parte comprende los pasos 1 y 2.

En primer lugar, ¿cómo abordar los factores de riesgo?

Difiere en la prevención primaria y secundaria de la FA.¹

En prevención secundaria, el objetivo es reducir los síntomas, la carga arritmogénica, la recurrencia, la progresión a FA persistente, el riesgo de eventos cardiovasculares y de mortalidad, en pacientes que ya tienen el diagnóstico.¹

Segundo, ¿cómo prevenir el riesgo de tromboembolismo?

En cuanto a los esquemas de estratificación del riesgo, se formulas las siguientes recomendaciones:¹

La selección de la terapia de anticoagulación oral debe basarse en el equilibrio beneficio-riesgo:¹

Inicio de la anticoagulación oral

¿Cuál es la opción no farmacológica?

Si bien la anticoagulación oral es el estándar de atención para reducir el riesgo de ACV isquémico en pacientes con FA, está contraindicada en algunos casos debido al excesivo riesgo de hemorragia mayor.¹ Sin embargo, se han desarrollado técnicas quirúrgicas y percutáneas para ocluir la orejuela auricular izquierda (OAI) y así reducir el riesgo de ACV.¹

Perlas clínicas: cuatro claves de las nuevas guías para llevar a casa

• Sea flexible al utilizar puntuaciones de riesgo clínico para la predicción de ACV/ETE: las recomendaciones para la anticoagulación ahora se basan en el riesgo anual de ETE utilizando escalas de riesgo clínico validadas (aunque es la más común, es posible ir más allá del CHA₂DS₂-VASc).¹
• Considere la modificación del riesgo: los pacientes con FA y riesgo anual intermedio a bajo (< 2%) de sufrir un ACV isquémico pueden beneficiarse de estrategias que podrían modificar su riesgo de sufrir esta complicación.¹
• Prefiera un control temprano del ritmo: con la aparición de evidencia nueva y consistente, se hace hincapié en la importancia de un tratamiento temprano y continuo, centrado en mantener el ritmo sinusal y minimizar la carga de la FA.¹
• La ablación con catéter ahora tiene indicación de clase 1 como tratamiento de primera línea: ECA recientes han demostrado la superioridad de la AC sobre la terapia farmacológica (en pacientes adecuadamente seleccionados).¹

Lo más importante de la guía

Para condensar estas recomendaciones, se propuso una secuencia de tres pasos:¹

• Aborde los factores de riesgo.
• Prevenga los eventos tromboembólicos (ETE).
• Controle el ritmo.

La segunda parte de la guía comprende los pasos 2 y 3. En cuanto a la oclusión de la orejuela auricular izquierda (OAI), la vía quirúrgica está particularmente indicada en pacientes con FA sometidos a cirugía cardíaca.¹

Tercer paso: controle el ritmo

De cara al paciente con FA, decidir entre control del ritmo y de la frecuencia es importante, pero es fundamental reconocer que esta decisión:^{1, 3}

• tiene matices,
• puede evolucionar con el tiempo, y
• las dos estrategias (dependiendo de la definición empleada) no tienen que ser mutuamente excluyentes.

Cada vez hay más evidencia que respalda el control temprano del ritmo en la mayoría de los pacientes con FA de novo.^1,3 Esta situación no solo está generando un cambio de paradigma, sino que representa un paso importante para minimizar la carga de la FA, tanto para los pacientes como para los servicios de atención médica del mundo.³

No obstante, la figura 1 incluye algunas consideraciones clínicas y del paciente que pueden ayudar a elegir entre control del ritmo y el control de la frecuencia.¹

Objetivos del control del ritmo

Las estrategias de control del ritmo pueden ser útiles para reducir la probabilidad de progresión de la FA, con algunos beneficios en escenarios clínicos puntuales:¹

• En pacientes con FA sintomática, puede mejorar los síntomas.
• Si el diagnóstico es reciente (< 1 año), ayuda a reducir el riesgo de hospitalizaciones, ACV y mortalidad.
• En pacientes que además tienen insuficiencia cardíaca (IC), mejora los síntomas y algunos resultados, como la mortalidad y las hospitalizaciones por IC e isquemia.

Finalmente, en pacientes con reducción de la función ventricular izquierda y FA persistente (o de carga alta), se debe recomendar una prueba terapéutica de control del ritmo para evaluar si la FA contribuye a la disfunción ventricular.¹ La figura 2 muestra las opciones de tratamiento cuando se elige disminuir la carga de FA a través del control del ritmo.¹

El paradigma de la cardioversión

La cardioversión es una especie de control agudo del ritmo para restaurar el ritmo sinusal.¹ Se puede lograr eléctrica (CE) o farmacológicamente (CP).¹ En pacientes con FA hemodinámicamente estable, CE y CP son métodos seguros y eficaces para el control del ritmo.¹ La CE es más eficaz que la CP sola, pero implica anestesia o sedación.¹

Prevención de ETE en el contexto de la cardioversión

¿Cardioversión eléctrica o farmacológica?

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 Recomendaciones sobre derivación del paciente con enfermedad renal crónica
al especialista en Nefrología según las categorías de filtrado glomerular y de albuminuria.
La periodicidad de la monitorización analítica será, en principio, anual en pacientes de riesgo bajo (verde),
semestral en pacientes en riesgo moderado (amarillo) y tres o más veces al año en
pacientes con riesgo alto o muy alto. Esta pauta se considera válida para pacientes estables.
^aLa albuminuria se expresa como cociente albúmina/creatinina.

Fecha de parto según ecografía

Las ecografías (o ultrasonidos) son completamente indoloros y seguros porque usan ondas sonoras de alta frecuencia para obtener una imagen del interior de nuestro cuerpo y evaluar el desarrollo fetal y el progreso del embarazo.

El latido del corazón de tu bebé no se puede escuchar en una ecografía hasta las 10 y 12 semanas, y es una de las maneras mediante las cuales tu médico puede calcular cuánto tiempo llevas embarazada.

La primera ecografía, entre las seis y diez semanas del embarazo, se considera el método más fiable para predecir tu fecha de parto. Los ultrasonidos realizados en periodos posteriores del embarazo son menos fiables y por eso tu fecha de parto no se debe modificar si se determinó durante el primer trimestre.

Si la fecha probable de parto que se calculó durante la ecografía inicial difiere de la que se calcula según la FUM, el médico considerará más fiable la fecha dada durante la ecografía.

Interpretación:

El índice ROX ≥4,88 medido a las 2, 6 o 12 horas después del inicio de la cánula nasal de alto flujo (HFNC) se asocia con un menor riesgo de intubación.

Para un índice ROX <3,85, el riesgo de falla de la HFNC es alto y se debe discutir la intubación del paciente. 

Si el Índice ROX está entre 3,85 y <4,88, la puntuación podría repetirse una o dos horas más tarde para una evaluación adicional.

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¿Qué es la fórmula de Parkland y para qué sirve?

Parkland. Cálculo del volumen de líquido de reposición, habitualmente Ringer lactato, necesario en las primeras 24 horas por las pérdidas producidas en las quemaduras de 2º-3º.

Tomado de: http://www.samiuc.es/

Palabras Claves: Requerimientos de Liquidos en el Paciente Quemado, Formula de Parkland, Porcentaje de Quemaduras

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Pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia

Carla Senosiain Lalastra ∗ , Eduardo Tavío Hernández, Victor Moreira Vicente, Maite Maroto Castellanos, Maria Concepción García Sánchez, Marta Aicart Ramos, Luis Téllez Vivajos y José Luis Cuno˜ Roldán

Servicio de Gastroenterología, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid, España

Introducción 

La pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia (PATG) se define por la presencia de altos niveles de triglicéridos (TG) y/o plasma lechoso, en ausencia de otros factores etiológicos de pancreatitis . El alcohol y los cálculos biliares son las principales causas de pancreatitis aguda. En tercer lugar se encuentra la hipertrigliceridemia, causante del 1-38% de las pancreatitis . Los pacientes con hipertrigliceridemia tienen un riesgo de desarrollar pancreatitis del 1,5%. Cuando estos niveles superan los 1.000 mg/dl, el porcentaje asciende al 20,2%

Etiología 

La PATG suele desencadenarse por niveles de TG superiores a 1.000 mg/dl. Para llegar a estos valores, el paciente normalmente tiene una alteración subyacente del metabolismo lipidémico, además de un factor secundario5 . Dentro de la clasificación de Frederickson, las dislipemias tipo i, iv y V son las que se asocian con esta patología. La hipertrigliceridemia familiar (hiperlipidemia tipo iv) es un trastorno autosómico dominante de origen desconocido en el que los niveles de TG están elevados de forma moderada, y los de colesterol de forma más modesta. Predomina un exceso de VLDL, ya sea por aumento de la producción o disminución de su catabolismo. La de tipo v es una variante más grave que incluye además una elevación de quilomicrones. Esta última es la más frecuente en la PATG, y se observa sobre todo en pacientes diabéticos, obesos o con enolismo crónico. En estos pacientes, un factor desencadenante, como puede ser la ingesta excesiva de grasas o hidratos de carbono, el alcohol o ciertos fármacos, puede aumentar la producción de VLDL y de quilomicrones, desencadenando la PATG . La única forma de dislipidemia que se ha reconocido como causa primaria de pancreatitis, sin necesidad de un factor desencadenante, es la tipo i (hiperquilomicronemia)7 . Cuando un paciente presenta una PATG, además de descartar una causa familiar, se deben descartar patologías que contribuyan a elevar los niveles de TG (tabla 1).

Fisiopatología

Detallar la fisiopatología de la hipertrigliceridemia excede los objetivos de este texto, y respecto a su intervención en el desarrollo de pancreatitis aguda, el mecanismo exacto sigue sin ser conocido. Algunos autores incluso han puesto en duda su papel etiológico, remarcando que no tenemos la seguridad de que la hipertrigliceridemia sea causa, consecuencia o condición subyacente en cuanto al desarrollo de pancreatitis aguda8 . Existen varios trabajos, principalmente sobre modelos animales, que ayudan a esclarecer este punto. La teoría más extendida sostiene que la acción de la lipasa pancreática sobre un plasma con exceso de TG provoca la acumulación de ácidos grasos en el tejido pancreático. Estos, mediante la producción de radicales libres, danan ˜ el páncreas tanto a nivel acinar como vascular . Algunos autores hablan del papel secundario del exceso de TG exacerbando un daño preexistente. Sin embargo, diversos estudios encuentran posible que el exceso de TG sea una causa suficiente para el desarrollo de pancreatitis . Otra de las hipótesis planteadas habla del efecto isquémico a nivel pancreático debido a la hiperviscosidad plasmática causada por el exceso de TG . Como se puede deducir del texto, la fisiopatología de esta entidad no queda del todo clara. 

Presentación clínica

La PATG tiene una presentación clínica similar a la de otras etiologías. Es habitual el dolor abdominal en el epigastrio, que se irradia a la espalda en la mitad de los casos. El dolor es de instauración rápida, con máxima intensidad a los 30 min, y suele durar más de 24 h. No es infrecuente que se asocie con nauseas o vómitos . La fiebre puede encontrarse presente, pero este caso orientaría más a una complicación, como es la infección. El clínico puede encontrarse con 4 principales escenarios: diabético mal controlado con o sin historia de hipertrigliceridemia; alcohólico en el que se encuentra un plasma lechoso; paciente no obeso, no diabético y no alcohólico con hipertrigliceridemia secundaria a fármacos o dieta; o un paciente con hiperlipidemia familiar sin un factor secundario2 . En algunos pacientes pueden observarse algunos estigmas de hipertrigliceridemia crónica, como xantomas, xantelasmas, lipemia retinalis y hepatoesplenomegalia.

Datos de laboratorio

La elevación discreta de TG puede estar presente en muchos casos de pancreatitis agudas de otras etiologías, sobre todo en las de origen enólico. Sin embargo, es muy raro que esta hipertrigliceridemia secundaria a la pancreatitis aguda supere valores de 1.000 mg/dl. No se debe confundir esta con la hipertrigliceridemia grave causante de pancreatitis. Cuando los niveles de TG superan los 1.000 mg/dl, el riesgo de pancreatitis aumenta considerablemente . A partir de este nivel comienzan a formarse los quilomicrones y el plasma puede adquirir un aspecto lechoso.

Por otro lado, algunos parámetros analíticos pueden estar artefactados, y es conveniente conocerlos para evitar confusiones.

La amilasa puede mostrar valores falsamente bajos, a diferencia de la lipasa, que parece no artefactarse. Esto es así tanto para la medición en sangre como en orina. Se ha postulado la existencia de un inhibidor de origen desconocido, dejando un papel mínimo a los TG per se . Para obtener un resultado verdadero, se puede recurrir a la dilución del suero con solución salina, o al cálculo del ratio amilasa urinaria/aclaramiento de creatinina.

Así mismo, es frecuente encontrar una pseudohiponatremia. Esto se explica porque el sodio, solo presente en la fase acuosa del plasma, queda desplazado por el exceso de TG. Para encontrar el verdadero valor se debe recurrir a la ultracentrifugación o a la potenciometría directa, no así a la fotometría de llama o potenciometría indirecta . Además, el LDL está falsamente elevado, por lo que hay que hacer una medición directa con centrifugación o inmunoprecipitación, sobre todo cuando se quiere hacer un estudio detallado de la dislipidemia.

Pronóstico

Tradicionalmente se ha creído que la PATG tenía peor pronóstico que las pancreatitis de otras etiologías. Sin embargo, en los artículos publicados hasta la fecha hay discrepancias al respecto. En un estudio realizado por Navarro et al.22 , en el que comparan 19 pacientes con PATG con 19 controles de forma retrospectiva, la PATG fue más recurrente y se asoció con un curso más grave. Esto está en consonancia con otro estudio de Lloret Linares et al.

Sin embargo, otros autores no encuentran la relación entre el nivel de TG y la gravedad de la pancreatitis. La limitación de estos estudios es que incluyen pacientes con un amplio espectro de pancreatitis agudas de diferentes etiologías. Por lo tanto, la evidencia actual parece apuntar más hacia el pronóstico desfavorable de esta patología.

Tratamiento

Hasta la fecha, no hay estudios comparativos entre las diferentes opciones terapéuticas. La base del tratamiento es similar a la del resto de pancreatitis agudas, es decir, dieta absoluta, sueroterapia y analgesia. Los cuidados de soporte, con especial énfasis en las medidas de prevención de la hipoxemia y el adecuado aporte de fluidos para mantener la oxigenación de los tejidos, son un factor fundamental.

Hay controversia en cuanto a la necesidad de tratar la hipertrigliceridemia. Por una parte, parece lógico pensar que es necesario eliminar la causa subyacente en un intento de cortar la cascada inflamatoria. Con este fin, disponemos de diferentes opciones terapéuticas que se explican a continuación. Sin embargo, es frecuente que en las primeras 24-48 h del inicio del cuadro los niveles de TG bajen considerablemente como consecuencia del ayuno, ya que se anula la absorción de quilomicrones desde el intestino al torrente sanguíneo. Además, si se inicia la nutrición parenteral hipocalórica, hay un descenso de secreción de VLDL desde el hígado, lo que reduce todavía más el contenido sanguíneo de quilomicrones . Probablemente la actitud más sensata sea hacer un intento de tratamiento conservador y utilizar medidas más agresivas en caso de fracaso terapéutico, siempre dentro de un margen de tiempo de seguridad, y haciendo una valoración individualizada del cuadro clínico de cada paciente. 

Plasmaféresis

La plasmaféresis (PMF) es el procedimiento por el que el plasma se separa de la sangre para depurarlo de sustancias patológicas. Posteriormente se puede infundir de nuevo el plasma depurado, o sustituirlo por soluciones de características similares. Se utiliza en muchas patologías, pero no fue hasta 1978 cuando se usó por primera vez para tratar a una paciente con hipertrigliceridemia26 . Desde entonces hay muchos casos descritos en la literatura.

La ventaja de la PMF es que consigue reducir los niveles de forma extraordinaria en unas 2 h. En la tabla 2 se recogen los estudios con 5 o más pacientes con PATG tratados con esta técnica desde 1999 hasta la fecha actual. Todos los estudios reflejados en la tabla encuentran que la PMF disminuye los niveles de TG a valores inferiores a 1.000 mg/dl. La mayoría tan solo requieren una sesión, aunque en algunos casos se requieren hasta 3 sesiones. Todos ellos combinan la PMF con dieta hipolipemiante, excepto Kyriakidis et al. , que anaden ˜ heparina e insulina intravenosas. Cuando se inicia la PMF en las primeras 48 h, el resultado es favorable en la mayoría de casos.

Sin embargo, cuando la instauración del tratamiento se hace de forma más tardía, los resultados son peores, como reflejan los estudios de Chen et al.30 y Yeh et al. . En cuanto a la seguridad de la PMF, se deduce por los datos que es una técnica bastante segura. Los efectos adversos del procedimiento derivan de las alteraciones hemodinámicas, como la hipotensión; de la alteración de la coagulación, como la hemorragia, y de la complicación del acceso venoso, como la infección. Muchos estudios no encuentran ninguno de ellos. En cambio, Yeh et al. , Salazar Ramirez et al. y Gubensek et al. describen náuseas, vómitos, shock anafilactoide, hipotensión transitoria, hemorragia digestiva y dolor torácico. Todas ellas son leves, y no se relacionaron con la mortalidad.

Los efectos beneficiosos de la PMF no solo radican en la depuración de TG de la sangre, sino en la suplementación de lipoproteinlipasa (LPL) y apolipoproteína CII cuando se utiliza plasma fresco congelado (PFC) en el remplazo volumétrico . Sin embargo, la transfusión de PFC tiene el riesgo de reacciones alérgicas o la transmisión de enfermedades infecciosas, por lo que hay que valorar los riesgos y beneficios.

No parece que haya hasta la fecha estudios comparativos entre el tratamiento conservador y la PMF, pero dada la efectividad, parece razonable emplear esta herramienta terapéutica cuando el tratamiento conservador no consiga reducir los niveles a rangos de seguridad o el paciente no mejore en un margen de tiempo prudencial.

Insulina en el tratamiento de la PATG

Existen en la literatura varias series de casos que hablan del tratamiento exitoso de la PATG basado en la administración de insulina. Su mecanismo de actuación está basado en la potenciación de la actividad de la LPL, que degrada los TG en ácidos grasos y glicerol, tras 3-4 días de tratamiento. También se ha comprobado que la insulina aumenta la expresión genética de la LPL.

Hay experiencia en el empleo de insulina tanto por vía subcutánea como intravenosa, aunque no se dispone de evidencia suficiente para recomendar una opción frente a la otra. Frecuentemente, la PATG ocurre en pacientes diabéticos mal controlados, por lo que la insulinoterapia ayudaría tanto al control de la hipertrigliceridemia como de la hiperglucemia. No obstante, existen datos que apoyan su uso en pacientes no diabéticos, acompanándose ˜ del aporte simultáneo de soluciones glucosadas intravenosas. Como efectos adversos puede haber alteraciones de la glucemia, por lo que es necesario realizar controles estrictos. 

Heparina

La heparina se puede administrar de forma subcutánea o intravenosa, ya sea en combinación con insulina como de manera aislada. A pesar de que hay varias publicaciones que informan sobre la posibilidad de disminuir los TG en suero mediante la administración de heparina, su indicación no está clara.

La acción de la heparina radica en la liberación plasmática de LPL endotelial, encargada de la degradación de TG. Sin embargo, este efecto es solo temporal, y conlleva a largo plazo una mayor degradación hepática de la enzima. Esto se traduce en que tras una disminución inicial, los niveles de TG aumenten de nuevo.

Tratamiento a largo plazo

Todo paciente que presente una PATG debe ser estudiado para descartar que exista patología subyacente causante de la hipertrigliceridemia, e iniciar un tratamiento si fuese necesario. En aquellos en los que se detecte una dislipidemia primaria se deberá hacer un estudio familiar. El paciente debe ser informado de la gravedad del cuadro y ser educado en hábitos de vida saludables, es decir, una dieta baja en grasas, ejercicio y abstinencia de alcohol. Los pacientes diabéticos deben ser advertidos sobre la importancia de un buen control glucémico.

El tratamiento hipolipemiante debe ser iniciado en cuanto el paciente tolere la vía oral. En la tabla 3 se muestran las diferentes opciones terapéuticas, que se deberán elegir de forma individualizada para cada paciente.

Embarazo

Siempre se ha considerado a las embarazadas como grupo de riesgo. Hay estudios que dicen que hasta el 56% de las pancreatitis en este grupo son debidas a hipertrigliceridemia. Sin embargo, otras la sitúan en cuarto lugar, con el 4% . Normalmente durante el embarazo hay una elevación gradual de los TG, alcanzando los máximos niveles en el segundo y tercer trimestre. Las cifras de TG pueden multiplicarse por 2 o 4 de sus niveles basales. La PATG suele producirse en pacientes que ya tienen una dislipidemia de base, y su prevención puede hacerse con una dieta baja en grasa y rica en ácidos grasos omega 3. Las estatinas están contraindicadas durante el embarazo. En el tratamiento de la PATG hay casos publicados sobre la utilidad de la PMF, sin efectos secundarios para la madre o el feto.

Sobre el uso de la fórmula de Winters en la acidosis metabólica crónica

Hemos leído con gran interés la carta publicada en esta Revista por Rubio et al.1 , y nos gustaría exponer brevemente nuestras ideas sobre sus comentarios. Al observar el valor de HCO3, Rubio et al. calcularon el valor esperado de la pCO2 mediante la célebre fórmula de Winters2 , que consiste en una regresión lineal con una pendiente de 1,5 y una intersección de 8,3. Aunque el uso de la fórmula de Winters sigue estando muy extendido, se trata de una propuesta de los anos ˜ 60.

Una contribución más reciente es la fórmula de Bushinsky et al. , que postula que la disminución de la pCO2 debería predecirse multiplicando la disminución de HCO3 por el factor 1,2.

La relación entre la pCO2 y HCO3 que propusieron Bushinsky et al. se puede encontrar en muchos libros de texto actuales; véase, por ejemplo, Du Bose4,5 . No obstante, estas 2 fórmulas no están necesariamente en conflicto. Para demostrarlo, podemos considerar los valores normales de HCO3 y pCO2, a saber, 24 mEq/L y 40 mmHg, respectivamente.

Al introducir estos números en la fórmula de Bushinsky et al., la fórmula se reduce a la ecuación pCO2 = 1,2 * HCO3 + 11,2, es decir, una regresión lineal con una pendiente de 1,2 y una intersección de 11,2, lo cual no es muy diferente de la regresión de Winters. Además, la fórmula de Winters se derivó de una población en la que el valor de HCO3 rondaba los 9,9 mEq/L, mientras que Bushinsky et al. analizaron un intervalo más amplio de valores de HCO3. Gracias a un análisis estadístico más detallado, en Bushinsky et al.3 se muestra que si se restringe el intervalo de valores de HCO3 a valores que no superen los 10 mEq/L, la pendiente de la regresión lineal adquiere un valor de 1,5 (exactamente la misma pendiente reportada por Winters), mientras que la pendiente alcanza 1,2 para valores de HCO3 situados entre 10,1 y 25 mEq/L.

Resumiendo, en nuestra opinión la manera más precisa de predecir el valor esperado de la pCO2 en la acidosis metabólica crónica, y por lo tanto, el modo de deducir correctamente la presencia de trastornos ácido-base mixtos, es utilizar diferentes fórmulas según el intervalo del valor de HCO3. Por lo tanto, si el valor de HCO3 excede los 10 mEq/L, como ocurre a menudo, se debería considerar la fórmula de Bushinsky. El empleo de la fórmula de Winters parece apropiado solo para valores inferiores de HCO3. Por estas razones, en los casos notificados por Rubio et al., en los que el valor de HCO3 es superior de forma considerable a los 10 mEq/L, aunque la utilización de la fórmula de Winters conduzca a un diagnóstico correcto (es decir, acidosis mixta), consideramos que el enfoque más ortodoxo sería recurrir a la fórmulas de Bushinsky et al.

fuente:

https://www.elsevier.es/index.php?p=revista&pRevista=pdf-simple&pii=S1888989114001037&r=495