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CLASIFICACION DE LA HERIDA QUIRURGICA PDF

Wed, 19 Oct 2011 10:08:56 +0200

CLASIFICACIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA

Nasajpg of Medicine

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Para los propósitos del seguimiento de los pacientes en el programa de vigilancia de la herida, ésta se continúa clasificando según el riesgo de contaminación en limpia, limpia - contaminada, contaminada y sucia, establecidos por el National Research Council de los Estados Unidos (1964) (14) y adoptada por el American College of Surgeons, que está vigente actualmente.

a. Herida limpia

Herida quirúrgica no infectada en la que no se encuentra inflamación y en la que no se penetra el tracto respiratorio, digestivo, genital o urinario. En adición, las heridas limpias se cierran primariamente y, si es necesario, se drenan con sistemas de drenaje cerrados. Las heridas incisionales que ocurren en el trauma no penetrante se deben incluir en esta categoría si cumplen con estos criterios.

La frecuencia de infección no debe pasar del 2%.

b. Herida limpia - contaminada

Herida quirúrgica en la cual se penetra el tracto respiratorio, digestivo, genital o urinario bajo condiciones controladas y sin contaminación inusual. Específicamente, operaciones que comprometen el tracto biliar, el apéndice, la vagina y la orofaringe, se incluyen en esta categoría, teniendo en cuenta que no haya evidencia de infección o mayor rotura de la técnica quirúrgica.

La frecuencia de infección puede oscilar entre el 5-10%.

c. Herida contaminada

Heridas abiertas, frescas y accidentales. En adición, cirugías con falla mayor de la técnica quirúrgica estéril (ej. masaje cardíaco abierto) o derrame abundante de líquido intestinal. Aquellas heridas en las cuales se encuentran signos de inflamación aguda no purulenta, se deben incluir en esta categoría.

La infección puede oscilar entre 10 y 20%.

d. Herida sucia

Heridas traumáticas viejas con retención de tejido desvitalizado o aquéllas que tienen infección clínica o víscera perforada. Esta definición sugiere que los organismos causantes de la infección postoperatoria estaban presentes en el campo operatorio antes de la cirugía.

La infección puede ocurrir en más del 20%

Clasificacion de la Herida Quirurgica
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Aspectos nutricionales de la Lactancia Materna

Mon, 03 Oct 2011 19:34:12 +0200

Aspectos nutricionales de la Lactancia Materna

Nutricionista Claudia Barrientos

Working Group Nasajpg of Medicine

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LA LECHE, FLUIDO VIVO Y CAMBIANTE

La hembra de cada especie produce una leche diferente, especialmente formulada para sus crías La especificidad de la leche humana hace que sea el alimento mas completo y seguro para el recién nacido y el lactante La leche materna es un fluido vivo y cambiante que se adapta a los requerimientos nutricionales e inmunológicos del niño

DIFERENCIAS MÁS IMPORTANTES ENTRE LECHE HUMANA Y DE VACA

1. El contenido de proteína de la leche humana es de 0,9 gramos/100 ml. Lo que cubre los requerimientos del lactante.

2. En la leche de vaca el contenido es superior a 3,1 gramos/100 ml.-

3. La baja osmolaridad de la leche materna determina que el niño amamantado no necesite ingesta de agua suplementaria.

4. El amamantado con leche de vaca, requiere agua como complemento de su dieta, por alta osmolaridad de la leche.

5. La alfalactoalbumina, proteína del suero más abundante en la leche humana.

6. La betalactoglobulina, es la más abundante en la leche de vaca, la cual se asocia a un potencial alergénico en el niño.

7. La Taurina, aminoácido esencial para el prematuro, se encuentra en gran cantidad en la leche materna.

8. Este aminoácido no se encuentra en la leche de vaca.

9. La Fenilalanina y la Tirosina, se encuentra en pequeña cantidad en la leche humana.

10. En la leche de vaca se encuentra en altas concentraciones, no disponiendo el R.N. De las enzimas suficientes para su metabolización.

11. La grasa de la leche materna es absorbida más eficientemente por presentarse en micelas más pequeñas, además de la acción de la lipasa

12. La Lipasa no se encuentra en la leche de vaca.

13. La leche materna contiene cantidades importante de vitaminas y suficientes minerales.-

14. La leche de vaca contiene alta concentración de Sodio, escasa Vitamina E y no existe la Vitamina A como Betacaroteno.-

15. Los componentes bioactivos específicos de leche humana, como moduladores de crecimiento, enzimas, hormonas y células no se encuentran en la leche de vaca ni en las fórmulas lácteas procesadas.-

ENCUENTRA TAMBIEN EN ESTE DOCUMENTO:

Diferencias importantes de la leche humana y la leche de vaca
Calostro y sus caracteristicas
Leche de transicion
Leche Madura

ASPECTOS NUTRICIONALES DE LA LACTANCIA MATERNA
Aspectos Nutricionales de la Lactancia M
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Test de Valoración Respiratoria del RN (Test de Silverman)

Mon, 03 Oct 2011 17:54:49 +0200

Test de Valoración Respiratoria del RN (Test de Silverman)

En neonatología, la prueba de Silverman y Anderson es un examen que valora la función respiratoria de un recién nacido, basado en cinco criterios. Cada parámetro es cuantificable y la suma total se interpreta en función de dificultad respiratoria. Contrario a la puntuación de Apgar, en la prueba de Silverman y Anderson, la puntuación más baja tiene el mejor pronóstico que la puntuación más elevada.

La sumatoria de los puntos obtenidos durante la evaluación se interpreta así:

Recién nacido con 0 puntos, sin asfixia ni dificultad respiratoria.
Recién nacido con 1 a 3 puntos, con dificultad respiratoria leve.
Recién nacido con 4 a 6 puntos, con dificultad respiratoria moderada.

Recién nacido con 7 a 10 puntos, con dificultad respiratoria severa.

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TEST DE SILVERMAN
Test de Valoración Respiratoria del RN_d
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El Arbol Genealogico Humano Documental

Wed, 14 Sep 2011 17:56:19 +0200

ACCIDENTE OFÍDICO. ACTUALIZACION Y MANEJO

Thu, 08 Sep 2011 11:16:09 +0200

ACCIDENTE OFIDICO. ACTUALIZACION Y MANEJO

ALEJANDRA MARÍA RESTREPO HAMID
LINA MARÍA PEÑA ACEVEDO

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En el mundo existen más de 3000 especies de serpientes, de las cuales el 10% son venenosas y responsables de las mordeduras en humanos, causando aproximadamente 3 millones de accidentes por año, con más de 150.000 muertes, hecho de gran importancia en los trópicos, donde la población más afectada es la del área rural. Es por esto que en Colombia, la ofidiotoxicosis se mantiene como un importante problema de salud pública, puesto que a pesar del sub - registro debido a factores como el curanderismo y la medicina tradicional, se notifican en promedio 3000 accidentes ofídicos por año, con una incidencia de 7.5 por cada 100.000 habitantes y una mortalidad entre 150 y 250 casos por año. La gran mayoría de accidentes ocurren en el área rural y su incidencia anual está sujeta a una importante variación climática.

MECANISMO DE ACCIÓN DEL VENENO

tejidos; riboflavina y L-aminoácido-oxidasa responsables del color amarillo del veneno y de las propiedades antibacterianas respectivamente.

El veneno de las diferentes especies y aún de la misma especie varía en su constitución según la edad de la serpiente, la localidad geográfica, la época del año y otros factores, teniendo en

cuenta que los venenos del mismo género tienen reactividad cruzada con algunas fracciones de los venenos de otros géneros de la misma familia.

Los efectos producidos por los venenos se pueden dividir en locales y sistémicos. El veneno de las serpientes que conforman el antiguo género Bothrops y Lachesis, se caracteriza por producir efectos locales como edema, hemorragia, flictenas, mionecrosis y dermonecrosis, sin embargo el género Bothriechis no produce efectos locales marcados. Además producen también efectos sistémicos como hipotensión, alteración de las pruebas de coagulación (desfibrinación, coagulopatía) con sangrado local y sistémico además de la toxicidad renal y muscular.

Es importante aclarar que el veneno del género Portidium es no coagulante por lo que no produce coagulopatía. El veneno del género Crotalus produce pocos efectos locales, siendo predominantemente neurotóxico, miotóxico (mioglobinuria), nefrotóxico y desfribinante, siendo el veneno más letal de los venenos de serpientes terrestres colombianas. El veneno de las corales es esencialmente neurotóxico y miotóxico. 5,8. La función principal del veneno es facilitar la captura y digestión de la presa.

Principales componentes del veneno:

Fosfolipasa A2 (PLA2): Se dividen en dos grupos: I y II según la estructura primaria y enlaces disulfuro. Representan el componente más importante de los venenos de serpientes, responsables del efecto catalítico, de la mionecrosis, neurotoxicidad, cardiotoxicidad, hemólisis y del efecto anticoagulante e inhibidor de la agregación plaquetaria.

Hemorraginas: Son metaloproteinasas (MPs) de alto peso molecular, responsables de la lesión de la pared y endotelio capilar, de la digestión enzimática de las proteínas de la matriz extracelular y lámina basal, generando el daño de la célula endotelial, hemorragia local y / o sistémica, formación de flictenas en la piel y necrosis hemorrágica, esta última conlleva a fibrosis y es la responsable de las secuelas por pérdida de segmentos de la extremidad.

Neurotoxinas: Afectan la unión neuromuscular y producen una parálisis fláccida. Pueden ser presinápticas o B-neurotoxinas como la de C.d.terrificus o postsinápticas o ɑ-neurotoxinas como los venenos de corales y serpientes marinas, teniendo en cuenta que en el género Micrurus, existen algunos venenos con efecto pre y post sináptico. Existen otros tipos de neurotoxinas como las fasciculinas, que tienen un potente efecto inhibidor de las colinesterasas, las dendrotoxinas que bloquean los canales de potasio presinápticos, incrementando la liberación de acetilcolina, y las kappatoxinas que producen estimulación del sistema nervioso autónomo. Los síntomas producidos por el efecto neurotóxico son: ptosis palpebral, oftalmoplejía, diplopía, visión borrosa, sialorrea, parálisis de la deglución y de los músculos respiratorios.

Miotoxinas: se conocen tres tipos diferentes de miotoxinas: las de bajo peso molecular (crotamina), las cardiotoxinas (elápidos) y la PLA2 miotóxicas que adicionalmente se dividen en neurotóxicas y no neurotóxicas. Las hemorraginas (PMs) producen miotoxicidad por la hemorragia e isquemia conllevando a fibrosis en el proceso de reparación y secuelas. Todas estas afectan a las fibras musculares. Como consecuencia puede encontrarse dolor y debilidad muscular, aumento de los niveles de creatinkinasa, mioglobinuria, falla renal e hiperpotasemia secundaria.

Aminas biógenicas y sustancias proinflamatorias: luego de la inoculación del veneno se potencia la liberación de sustancias vasoactivas o proinflamatorias, se produce liberación de histamina por la degranulación de los mastocitos secundaria a la acción de la PLA2; se produce un aumento en los niveles bradiquinina, por la acción enzimática de las proteasas sobre el quininógeno plasmático. Se potencia la síntesis de los derivados del ácido araquidónico como las prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos facilitando además la quimiotáxis de células inflamatorias y macrófagos.

Nefrotoxinas: Pueden producir daño primario directo al tejido renal, manifestado por glomérulonefritis hemorrágica o proliferativa, necrosis tubular aguda o necrosis cortical, como un daño secundario, secundario a condiciones como hipovolemia, hipotensión o rabdomiolisis, que lleven a producir falla renal aguda (IRA).

ENCUENTRE EN ESTE ARTICULO:

DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO DEL ACCIDENTE OFIDICO BOTHROPICO
CLASIFICACION DEL ENVENENAMIENTO BOTHROPICO Y TRATAMIENTO SUGERIDO SEGÚN EL ANTIVENENO DISPONIBLE.
FRECUENCIA DE LAS COMPLICACIONES MÁS COMUNES ASOCIADAS AL ACCIDENTE BOTHROPICO.
FORMAS PARA EFECTUAR LOS TEST DE COAGULACIÓN, EN CASO DE NO TENER DISPONIBLELABORATORIO CLINICO.
PRUEBAS DE LABORATORIO QUE DEBEN SOLICITARSE EN ACCIDENTE BOTHROPICO.
TRATAMIENTO.

-MEDIDAS PREHOSPITALARIAS

-MEDIDAS HOSPITALARIAS. Manejo de soporte y definitivo

-TERAPIA ANTIDOTAL. Tratamiento específico

-SUEROS ANTIOFIDICOS DISPONIBLES EN COLOMBIA

-MODO DE APLICACIÓN

-REACCIONES ADVERSAS TEMPRANAS SEGÚN EL MECANISMO IMUNOLÓGICOACCIDENTE

LACHÉSICO. Manifestaciones clínicas y manejo.
ACCIDENTE ELAPÍDICO. Manifestaciones clínicas y manejo.
ACCIDENTE CROTÁLICO. Manifestaciones clínicas y manejo.
ACCIDENTE OFÍDICO EN EL EMBARAZO

Efectos locales y sistémicos de los venenos.
Con relación al veneno, este es una secreción viscosa blanco - amarillenta de gran
complejidad química que puede poseer hasta 30 fracciones diferentes, entre proteínas
o péptidos con actividad enzimática o farmacológica; aminoácidos libres; ácidos
orgánicos; azúcares como glucosa, manosa y galactosa; aminas biógenas como
acetilcolina, histamina, serotonina; acidos grasos; agua, detritos celulares, iones como
sodio, calcio y zinc; hialuronidasa, enzima que facilita la difusión del veneno a los
tejidos; riboflavina y L-aminoácido-oxidasa responsables del color amarillo del veneno
y de las propiedades antibacterianas respectivamente. El veneno de las diferentes
especies y aún de la misma especie varía en su constitución según la edad de la
serpiente, la localidad geográfica, la época del año y otros factores, teniendo en
cuenta que los venenos del mismo género tienen reactividad cruzada con algunas
fracciones de los venenos de otros géneros de la misma familia. 5,7.
Los efectos producidos por los venenos se pueden dividir en locales y sistémicos. El
veneno de las serpientes que conforman el antiguo género Bothrops y Lachesis, se
caracteriza por producir efectos locales como edema, hemorragia, flictenas,
mionecrosis y dermonecrosis, sin embargo el género Bothriechis no produce efectos
locales marcados. Además producen también efectos sistémicos como hipotensión,
alteración de las pruebas de coagulación (desfibrinación, coagulopatía) con sangrado
local y sistémico además de la toxicidad renal y muscular. Es importante aclarar que el
veneno del género Portidium es no coagulante por lo que no produce coagulopatía.
El veneno del género Crotalus produce pocos efectos locales, siendo
predominantemente neurotóxico, miotóxico (mioglobinuria), nefrotóxico y desfribinante,
siendo el veneno más letal de los venenos de serpientes terrestres colombianas. El
veneno de las corales es esencialmente neurotóxico y miotóxico. 5,8.
La función principal del veneno es facilitar la captura y digestión de la presa.

ACTUALIZACION Y MANEJO
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Test de Capurro para estimar la edad gestacional de un neonato PDF

Mon, 08 Aug 2011 12:05:16 +0200

METODO DE CAPURRO

En neonatología, el test de Capurro (o metodo de Capurro) es un criterio utilizado para estimar la edad gestacional de un neonato. El test considera el desarrollo de cinco parámetros fisiológicos y diversas puntuaciones que combinadas dan la estimación buscada.

FUENTE: http://es.wikipedia.org/wiki/Test_de_Capurro

Se suman los valores dados por cada parámetro de la tabla. A esto denominaremos puntaje parcial.

Luego se aplica la siguiente fórmula:

204 + Puntaje parcial

Postmaduro	42 Semanas o más
A término	37 a 41 semanas
Prematuro Leve	35 a 36 semanas
Prematuro Moderado	32 a 34 semanas
Prematuro Extremo	< 32 semanas

METODO DE CAPURRO PARA CALCULO DE LA EDAD GESTACIONAL DEL NEONATO
Metodo_de_Capurro_edad_gestacional_recie
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Escabiosis o Sarna Guia de Manejo PDF

Thu, 23 Jun 2011 21:47:54 +0200

ESCABIOSIS O SARNA GUIA DE MANEJO PDF

Maria de los Ángeles Roversi, MD

Juan Guillermo Chalela, MD

El nombre de esta afección proviene del parásito que la origina, Sarcoptes scabiei, que deriva del griego sarx: relámpago, kopetín:cortante y del latin scabere: surco.

El término escabiosis, se refiere a una patología cutánea que ha sido reconocida como una enfermedad por mas de 2500 años. La escabiosis fue definida por los Romanos como una enfermedad pruriginosa de la piel; posteriormente, en el siglo XVII, Giovanni Cosimo Bonomo identificó al ácaro como el causante de esta patologia.

La escabiosis es una infestación cutánea debida al ectoparásito Sarcoptes scabiei, de la variedad hominis; se trasmite por contacto directo con individuos afectados, siendo la infestación también probable, aunque menos factible, a través del contacto con fomites o ropas contaminadas, donde el parásito se mantiene viable de 2–5 días. Es posible la trasmisión del Sarcoptes scabiei no hominis entre animal y hombre; este hecho ha sido documentado en caballos, camellos, llamas, ovejas, zorros y más comúnmente en perros; no obstante, esta infección es autolimitada.

MOVIEMIENTO DEL SARCOPTES SCABIEI

El ácaro excava la epidermis del huésped con sus mandíbulas y sus patas frontales y su tiempo de vida es de 30 – 60 días; durante este periodo la hembra deposita 3 huevos por días y menos del 10% se tornan larvas maduras que dejarán la piel.

Una reacción de hipersensibilidad tipo IV debido al ectoparásito, a sus huevos o a sus heces, ocurre aproximadamente a los 30 días de la infestación y es la responsable del intenso prurito característico de la enfermedad; sin embargo, individuos que han sufrido una infestación previa (sensibilizados) pueden manifestar la sintomatología en horas.

EPIDEMIOLOGÍA

La escabiosis se ha relacionado con la pobreza,hacinamiento y limitado acceso al agua. En países desarrollados se le considera una epidemia que ocurre cada 7 a15 años y refleja el estado inmunológico de la población. En países subdesarrollados es una endemia que afecta millones de personas, sin predilección de sexo o raza. Es más común en niños (<15 años), inmunocomprometidos y ancianos institucionalizados, asociándose en adultosjóvenes con contactos sexuales.

DIAGNÓSTICO

Historia clínica: antecedentes de prurito intenso, especialmente en las noches, y exacerbación de este síntoma que obliga al paciente a buscar atención médica. Se debe indagar la presencia de prurito en otros miembros de la familia, compañeros sexuales y presencia de mascotas.

Examen físico: se pueden observar lesiones primarias o secundarias. Las lesiones primarias son en forma de túnel curvo, de 2-5 milimetros de largo, ligeramente elevadas y de color rosado. Un punto oscuro ubicado al final de la lesión evidencia la presencia del ácaro. Las localizaciones más frecuente de estas lesiones son: espacios interdigitales, superficies flexoras de la muñeca, codo, axila, línea del cinturón, pies, parte baja de la espalda, escroto en los hombres y la areola en la mujer. Vesículas o pápulas pueden ser vistas cerca de las lesiones primarias, además de lesiones secundarias a rasguños o rascado. La presencia de lesiones con apariencia de impétigo sugieren infección bacteriana secundaria.

La escabiosis costrosa o escabiosis Noruega es una forma atípica que ocurre en pacientes inmunocomprometidos o en ancianosinstitucionalizados que son infectados por miles de parásitos y presentan lesiones hiperqueratósicaspoco pruriginosas. Esta forma de la enfermedad suele ser resistente al tratamiento y por consiguiente fuente de continua infección.

La escabiosis nodular ocurre en 7–10 % de los pacientes infestados y se manifiesta en forma de nódulos que varían de color rosa a marrón, donde usualmente no se encuentranparásitos.Las lesiones secundarias ocurren principalmentepor rascado. Son excoriaciónes, eritrodermiao dermatitis eczematosa generalizada.La piodermitis y el impetigo, son frecuentes en niños.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La escabiosis debe ser doiferenciada de dermatitis atópica, dermatitis por contacto, dermatitis herpetiforme, impétigo, picaduras de insectos, dermatitis seborreica, psoriasis y sífilis entre otras. El diagnóstico es esencialmente clínico. Sin embargo, el diagnóstico definitivo se realiza raspando 6-7 veces la lesión con una hoja de bisturí No. 11, evitando el sangrado; el material obtenido se coloca en un portaobjeto con KOH y se examina con microscopio de luz con un objetivo 40x para determinar la presencia de huevos, larvas o del propio ácaro.

Cuando se sospecha de escabiosis Noruega, se debe añadir hidróxido de potasio al 10% al material a ser examinado con el microscopio, sustancia que disminuye los restos de queratina. Otro examen que puede utilizarse es la determinación de inmunoglobulina E, que en estos de escabiosis se encuentra elevada.

La histología de la lesión reporta el ácaro y sus huevos dentro del estrato córneo y un infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos, histiocitos, eosinófilos y ocasionalmente neutrófilos.

En la escabiosis Noruega se encuentra una hiperqueratosis con infiltrado inflamatorio e innumerables parásitos. En la escabiosis nodular hay un denso infiltrado inflamatorio mixto alrededor de los vasos sanguíneosde la dermis y grasa subcutánea, siendo lapresencia de ácaros infrecuente.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es eliminar el parásitoy disminuir la sintomatología. Todos losmiembros de la familia y contactos cercanosdeben recibir tratamiento.

1. ANTIPARASITARIOS

Uso tópico

a. Permetrina crema al 5% en adultos y niñosmayores de dos meses se aplica entodo el cuerpo y se deja actuar por 12 horas.Este procedimiento debe repetirse enuna semana

.b. Lindane 1% en loción o crema, sólo recomendadoen adultos; se aplica una capafina que se deja actuar por 10 horas, repitiendola dosis en una semana. Puede causarneurotoxicidad, aunque es rara.

c. Crotamitón en crema o loción al 10%, seaplica en todo el cuerpo durante dos nocheconsecutivas, retirando el medicamentocon agua a las 24 horas de la última aplicación.Este medicamento es recomendado en niños y mujeres embarazadas.

Vía Oral

La ivermertina actúa a nivel del SNC del parásito,y la dosis es de 9-18 mg- vía por vía oral,en dos tomas separadas por una semana. Estadroga se usa cuando la medicación tópica esdifícil, como en infecciones diseminadas, enancianatos o en instituciones similares.

Otros medicamentos

Antihistamínicos, en caso de prurito intenso.

Antibióticos, cuando se comprueba sobreinfección o impétigo de las lesiones.

RECOMENDACIONES

La ropa, sábanas y toallas deben ser lavadas con agua caliente y luego expuestas al sol al tiempo que se aplica el tratamiento médico.

Escabiosis Guia de Manejo PDF
Dermatologia Escabiosis
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Guias de Manejo Clinico de la Celulitis y Erisipela

Sun, 05 Jun 2011 21:56:13 +0200

GUIAS DE MANEJO CLINICO CELULITIS y ERISIPELA
Luís Carlos Álvarez B. M.D Universidad del Norte (colombia)

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DEFINICIÓN:
Infección cutánea de diseminación aguda que se extiende más profunda que la erisipela y afecta el tejido subcutáneo.
Etiología:
• Estreptococo BH Grupo A (El más frecuente)
• Stafilococo aureus
• Estreptococo BH Grupo C y G
• Estreptococo BH Grupo B (Neonatos)
• Aeromonas hidrophilia (celulitis en traumas inmersión de agua dulce).
• Vibrión vulnificus (celulitis en traumas inmersión de agua salada).
• Especies de serratia, proteus, enterobacterias, hongos( celulitis en pacientes inmunocomprometidos o granulocitopénicos).

Neumonia Adquirida en la Comunidad NAC PDF Revision de tema

Wed, 25 May 2011 06:28:29 +0200

Hola a todos nuestros Usuarios, traemos para ustedes una execelente revision de tema para el manejo de la neumonia adquirida en la comunidad.

VER ARTICULO COMPLETO

Noticias

Sat, 07 Nov 2009 20:24:34 +0100