Revias Clinics

Space Maintainer

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Sat, 14 May 2011 18:55:00 -0700

Perkembangan oklusi gigi geligi sulung (primary dentition) melalui masa gigi pergantian (mixed dentition/ trantitional dentition) ke masa gigi permanen (permanent dentition) merupakan rangkain peristiwa yang terjadi secara teratur dan pada waktu tertentu. Peristiwa ini akan menghasilkan oklusi yang fungsional, estetis dan stabil. Namun, jika rangkaian ini terganggu maka akan muncul masalah yang dapat mempengaruhi hubungan oklusal gigi permanen. Jika gangguan ini terjadi, maka tindakan korektif diperlukan untuk memperbaiki proses perkembangan oklusi ke arah normal (Sartika, 2002).

Kehilangan gigi susu secara dini atau tanggal prematur gigi sulung dapat menimbulkan berkurangnya panjang pada lengkung rahang oleh karena adanya pergeseran gigi tetangga dan gigi antagonis ke arah ruangan yang kosong sehingga menyebabkan terjadinya kehilangan panjang lengkung rahang (Sartika, 2002). Tanggal prematur pada gigi sulung juga dapat menyebabkan gangguan pada erupsi gigi permanen bila didapatkan pengurangan lengkung rahang (Wibowo & Nuraini, 2008).

Perawatan pada tanggal prematur gigi sulung memerlukan perhatian bagi para klinisi sebab perawatan yang tidak baik akan memberikan pengaruh pada perkembangan sampai remaja (Proffit & Fieids, 1999). Penanganan pada waktu yang tepat akan mempertahankan ruang untuk pertumbuhan gigi permanen (Mc Donald et al., 2004). Apabila tidak didapatkan space loss setelah tanggal prematur, space maintainer adalah perawatan yang tepat karena erupsi gigi permanen penggantinya masih lama. Bila sudah terjadi space loss, diperlukan evaluasi untuk menentukan apakah diperlukan perawatan dengan space maintainer, space regainer atau tidak dilakukan perawatan (space control) (Wibowo & Nuraini, 2008).

Tanggal Prematur Gigi Sulung

Tanggal prematur pada gigi sulung dapat disebakan oleh adanya karies gigi ataupun karena pencabutan. Gigi sulung yang tanggal prematur berarti gigi tersebut tanggal sebelum waktu tanggalnya secara kronologis. Perawatan yang diperlukan akibat adanya gigi sulung tanggal prematur tergantung pada jenis gigi yang tanggal, waktu tanggal dan berapa banyak kekurangan tempat yang timbul akibat tanggalnya gigi sulung tersebut (Andlaw & Rock, 1992; Rahardjo, 2009).

Tanggal prematur gigi sulung menyebabkan gigi permanen yang akan tumbuh tidak mempunyai petunjuk sehingga sering salah arah dan mengakibatkan migrasi gigi tetangga. Rahang juga akan mengalami penyempitan, akibatnya tidak cukup untuk menampung semua gigi dalam susunan yang teratur. Hal ini menyebabkan gigi menjadi berjejal atau susunan gigi menjadi tidak beraturan. Selain itu, tanggal prematur juga dapat mengakibatkan terjadinya perubahan hubungan oklusi. Jika gigi sulung tanggal terlalu dini, maka gigi permanen penggantinya juga akan erupsi lebih cepat atau lebih lambatt karena mengerasnya gingival (Andlaw & Rock, 1992).

Tanggal prematur pada gigi sulung akan mengakibatkan gigi tetangganya bergeser. Ggi akan cenderung bergeser ke arah mesial karena adanya fenomena “mesial drifting tendency” dan gaya dari gigi posterior yang akan erupsi pada anak yang sedang dalam tahap pertumbuhan dan perkembangan. Akibat dari kehilangan gigi sulung juga dapat menyebabkan terjadianya pergeseran midline, gigi berjejal, perubahan pada lengkung rahang dan kehilangan ruangan untuk gigi permanen pengganti gigi sulung (Poerwanto, 2009).

Space Maintainer

Space maintainer merupakan alat yang digunakan untuk menjaga ruang akibat kehilangan dini gigi sulung, alat ini yang dipasang diantara dua gigi. Ruang yang terjadi akibat gigi tanggal prematur perlu dipertahankan sebelum gigi tetangga bergeser ke diastema. Untuk mencegah agar ruangan tersebut tidak ditempati gigi-gigi yang berdekatan perlu dipasang piranti yang disebut space maintainer (AAPD, 2009; Rahardjo, 2009).

Fungsi dari space maintener adalah: (a) mencegah pergeseran dari gigi ke ruang yang terjadi akibat pencabutan dini; (b) mencegah ekstrusi gigi antagonis dari gigi yang dicabut dini; (c) memperbaiki fungsi pengunyahan akibat pencabutan dini; dan (d) memperbaiki fungsi estetik dan bicara setelah pencabutan dini (Moyers, 1972).

Ada berbagai macam tipe space maintainer, yang secara umum bisa dikelompokkan menjadi dua katagori, lepasan dan cekat (Foster, 1997). Klasifikasi space maintainer menurut Snawder 1980 adalah (a) space maintainer cekat dengan band, (b) space maintainer cekat tanpa band atau dengan etsa asam, (c) space maintainer lepasan dengan band atau semi-cekat, (d) space maintainer lepasan tanpa band, (e) space maintainer fungsional atau dapat dikunyah, dan (f) space maintainer non fungsional (Hprimaywati, 2008; AAPD, 2009).

Menurut Finn (1962), tipe space maintainer dapat dikelompokkan menjadi 5 (lima) jenis space maintainer yaitu;

Space maintainer lepasan (removable), cekat (fixed) dan semi cekat (semi-fixed)
Space maintainer dengan band dan tanpa band
Space maintainer fungsional dan non fungsional
Space maintainer aktif dan pasif
Space maintainer kombinasi dari tipe di atas
Moyers menyatakan bahwa kehilangan dini gigi sulung terjadi apabila gigi sulung tanggal sebelum waktu erupsi gigi permanen. Tulang terbentuk kembali di atas gigi permanen yang belum erupsi sehingga menunda erupsi gigi permanen. Pada umumnya semakin dini gigi sulung dicabut, semakin besar kemungkinan pergerakan gigi geligi. Namun erupsi lebih lanjut dari gigi-gigi antagonis akan membatasi pergerakan tersebut (Andlaw & Rock, 1992).

Tanggal prematur gigi sulung insisif akan mempengaruhi estetik dan hanya sedikit berpengaruh terhadap gigi permanen. Tanggal prematur gigi kaninus dan molar akan menyebabkan terjadinya mesial drift pada gigi sebelahnya dan distal drift pada gigi depan, sehingga mengakibatkan gigi permanen tumbuh tidak pada tempatnya (Poerwanto, 2009). Menurut Hofding dan Kisling (1978), kehilangan dini pada gigi molar satu sulung pada maksila akan menyebabkan berjejalnya gigi posterior dan kehilangan ruang pada mandibula, sedangkan kehilangan gigi molar dua sulung baik pada maksila maupun mandibula akan mengakibatkan perubahan arah horizontal dari hubungan molar permanennya (Poerwanto, 2009).

Gigi yang paling sering tanggal prematur adalah molar kedua sulung terutama rahang bawah akibat karies. Dampak yang ditimbulkan adalah gigi-gigi yang berdekatan bergeser ke arah diastema, molar pertama permanen bergeser ke mesial dengan cepat dan kadang-kadang dapat menempati seluruh ruangan bekas molar kedua sulung. Akibat selanjutnya adalah ruangan bekas molar kedua sulung akan menyempit sehingga mungkin tidak cukup tempat untuk premolar kedua. Premolar kedua biasanya erupsi ke arah lingual karena benihnya ada di lingual atau kalau tempatnya sangat sedikit premolar kedua tidak bisa erupsi (Ngan et al., 1999; Rahardjo, 2009).

Gigi sulung merupakan space maintainer yang paling baik, ketika space maintainer alami ini mengalami tanggal prematur, maka perawatan dengan menjaga ruang tersebut (management space) untuk perkembangan lengkung rahang harus segera dilakukan. Perawatan kehilangan prematur pada gigi sulung dilakukan dengan memperhatikan ada atau tidaknya kelebihan ruangan dalam lengkung gigi. Pada lengkung gigi dengan ruangan yang cukup, perawatan kehilangan prematur gigi sulung dilakukan dengan pemasangan space maintainer atau gigi tiruan. Waktu yang tepat untuk penggunaan space maintainer adalah segera setelah kehilangan gigi sulung. Hal ini disebabkank kebanyakan kasus terjadi penutupan ruang setelah 6 bulan kehilangan gigi (Sungkar & Hayati, 2007; Bratanata & Hayati, 2009).

Space maintainer digunakan untuk mempertahankan ruang bekas pencabutan, tetapi penggunaan space maintainer terkadang menimbulkan kerusakan pada jaringan lunak mulut terutama pada penggunaannya dalam waktu yang lama Karena itu, indikasi dan kontra indikasinya harus diperhatikan dengan baik agar perawatan dapat berhasil sesuai dengan yang diharapkan (Andlaw & Rock, 1992; Hprimaywati, 2008).
Copyright ©2011, Ali Taqwim [dentistalit@yahoo.co.id]

Desain Protesa Sebagian Lepasan

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Sat, 14 May 2011 18:54:00 -0700

Pendahuluan

Gigi tiruan sebagian adalah suatu alat yang berfungsi untuk mengembalikan beberapa gigi asli yang hilang dengan dukungan utama adalah jaringan lunak di bawah plat dasar dan dukungan tambahan dari gigi asli yang masih tertinggal dan terpilih sebagai gigi pilar. Restorasi prostetik ini sering disebut juga removable partial denture (Applegate, 1960).

Pemakaian gigi tiruan mempunyai tujuan bukan hanya memperbaiki fungsi pengunyahan, fonetik, dan estetik saja, tetapi juga harus dapat mempertahankan kesehatan jaringan tersisa. Untuk tujuan terahir ini selain erat kaitannya dengan pemeliharaan kebersihan mulut, juga bagaimana mengatur agar gaya-gaya yang terjadi masih bersifat fungsional atau mengurangi besarnya gaya yang kemungkinan akan merusak (Ardan, 2007a).

Dalam proses pembuatan desain geligi tiruan sebagian lepasan berlaku suatu yang umum dan penting. Pertama-tama, dokter gigi perlu mengetahui selengkap-lengkapnya tentang keadaan fisik pasien yang akan menerima protesa. Selain itu, sebelumnya, ia juga sudah memahami betul data-data mengenai bentuk, indikasi dan fungsi dari cengkeram, letak sandaran, macam konektor, bentuk sadel dan jenis dukungan yang akan diterapkan untuk sebuah geligi tiruan. Selanjutnya, sebagai pemenuhan tanggung jawab kepada pasien, dokter gigi wajib membuat rencana desain protesa yang akan diberikannya (Gunadi et al., 1995).

Setiap protesa yang dipasang dalam rongga mulut memiliki resiko merusak kesehatan gigi dan jaringan pendukung, kerusakan ini dapat diperkecil dengan membuat desain yang tepat dan dengan menginstruksikan pada pasien tentang cara menjaga kebersihan mulut dan geligi tiruannya (Neil & Walter, 1992). Oleh sebab itu, rencana pembuatan desain merupakan salah satu tahap penting dan merupakan salah satu faktor penentu keberhasilan sebuah geligi tiruan (Gunadi et al., 1995).

II. Komponen Protesa Sebagian Lepasan

Pada umumnya geligi tiruan yang konvensional baik yang terbuat dari plastik maupun dari kerangka logam, terdiri dari bagian-bagian penahan, basis, konektor, sandaran dan elemen gigi tiruan.

Penahan (retainer)

Penahan merupakan bagian geligi tiruan sebagian lepasan yang berfungsi memberi retensi dan karenanya mampu menahan protesa tetap pada tempatnya. Penahan dapat dibagi menjadi dua kelompok.

Pertama, penahan langsung (direct retainer) yang berkontak langsung dengan permukaan gigi penyangga dan dapat berupa cengkeram atau kaitan presisi (Suryatenggara et al., 1991).

Kedua, penahan tak langsung (indirect retainer) yang memberikan retensi untuk melawan gaya yang cenderung melepas protesa ke arah oklusal dan bekerja pada basis. Retensi tak langsung ini diperoleh dengan cara memberikan retensi pada sisi berlawanan dari garis fulkrum dimana gaya tadi bekerja. Macam-macam bentuk penahan tak langsung antara lain; sandaran oklusal, dukungan rugae, perluasan basis/ plat (Suryatenggara et al., 1991).

Sandaran (rest)

Sandaran merupakan bagian geligi tiruan yang bersandar pada permukaan gigi penyangga dan dibuat dengan tujuan memberikan dukungan vertikal pada protesa. Sandaran dapat ditempatkan pada permukaan oklusal gigi posterior atau pada permukaan lingual gigi anterior (Suryatenggara et al., 1991).

Konektor (connector)

Konektor pada tiap rahang dapat dibagi menjadi konektor utama (major connector) dan konektor minor (minor connector), sesuai dengan fungsinya masing-masing. Konektor utama merupakan bagian geligi tiruan sebagian lepasan yang menghubungkan bagian protesa yang terletak pada salah satu sisi rahang dengan yang ada pada sisi lainnya. Konektor minor atau tambahan merupakan bagian geligi tiruan sebagian lepasan yang menghubungkan konektor utam dengan bagian lain (Suryatenggara et al., 1991).

Elemen Gigi Tiruan

Elemen gigi merupakan bagian geligi tiruan sebagian lepasan yang berfungsi menggantikan gigi asli yang hilang. Seleksi gigi tiruan kadang-kadang merupakan tahap yang cukup sulit dalam proses pembuatan protesa, kecuali pada kasus masih ada gigi asli yang bisa dijadikan panduan. Dalam seleksi elemen ada metode untuk pemilihan gigi anterior dan posterior serta faktor-faktor yang harus diperhatikan yaitu ukuran, bentuk, tekstur permukaan, warna dan bahan elemen (Suryatenggara et al., 1991).

Basis Geligi Tiruan (saddle)

Basis geligi tiruan merupakan bagian yang menggantikan tulang alveolar yang sudah hilang dan berfungsi mendukung gigi (elemen) tiruan. Basis geligi tiruan dapat dikelompokkan menjadi dua yaitu; (1) basis dukungan gigi atau basis tertutup (bounded saddle) dan (2) basis dukungan jaringan atau kombinasi atau berujung bebas (free end) (Suryatenggra et al., 1991).

III. Tahapan Pembuatan Desain

Prinsip pembuatan desain geligi tiruan , baik yang terbuat dari resin akrilik maupun kerangka logam tidaklah terlalu berbeda. Dalam pembuatan desain dikenal empat tahap yaitu (1) tahap I: menentukan kelas dari masing-masing daerah tak bergigi, (2) tahap II: menentukan macam dukungan dari setiap sadel, (3) tahap III: menentukan macam penahan, dan (4) tahap IV: menentukan macam konektor (Gunadi et al., 1995).

A. Menentukan Klasifikasi Daerah Tak Bergigi

Daerah tak bergigi pada suatu lengkungan gigi dapat bervariasi, dalam hal panjang, macam, jumlah, dan letaknya. Semua ini mempengaruhi rencana pembuatan desain geligi tiruan, baik dalam bentuk sadel, konektor, maupun dukungannya (Gunadi et al., 1995).

Klasifikasi menurut Osborne J & Lammie GA berupa klasifikasi geligi tiruan berdasarkan distribusi beban, sebagai berikut.

Geligi tiruan tooth borne, semua pendukung untuk geligi tiruan berasal dari gigi geligi.
Geligi tiruan mucosa borne, geligi tiruan ini seluruhnya didukung oleh mukosa dan lingir alveolar dibawahnya.
Geligi tiruan tooth and mucosa borne, beberapa bagian geligi tiruan didukung oleh gigi sebagian yang lainnya didukung oleh mukosa (Watt & McGregor, 1992).
Rincian Klasifikasi Kennedy adalah sebagai berikut.

Kelas I : daerah tak bergigi terletak di bagian posterior dari gigi yang masih ada dan berada pada ke dua sisi rahang (bilateral).
Kelas II : daerah tak bergigi terletak di bagian posterior dari gigi yang masih ada, tetapi berada hanya pada salah satu sisi rahang saja (unilateral).
Kelas III : daerah tak bergigi terletak di antara gigi-gigi yang masih ada di bagian posterior maupun anteriornya dan unilateral.
Kelas IV : daerah tak bergigi terletak pada bagian anterior dari gigi-gigi yang masih ada dan melewati garis tengah rahang.
Menurut Applegate, daerah tak bergigi dibagi atas enam kelas, yang kemudian dikenal sebagai Klasifikasi Applegate-Kennedy dengan rincian sebagai berikut (Suryatenggara et al., 1991).

Kelas I : daerah tak bergigi berupa sadel berujung bebas (free end) pada kedua sisi (Kelas I Kennedy).

Keadaan ini sering dijumpai pada rahang bawah dan biasanya telah beberapa tahun kehilangan gigi.

Secara klinis, dijumpai keadaan sebagai berikut:

1. derajat resorpsi residual ridge bervariasi

2. tengang waktu pasien tak bergigi akan mempengaruhi stabilitas geligi tiruan yang akan dipasang

3. jarak antar lengkung rahang bagian posterior sudah biasanya sudah mengecil

4. gigi asli yang masih tinggal sudah migrasi ke dalam berbagai posisi.

5. gigi antagonis sudah ekstrusi dalam berbagai derajat.

6. jumlah gigi yang masih tertinggal bagian anterior umumnya sekitar 6 10 gigi

7. ada kemungkinan dijumpai kelainan sendi temporomandibula.

Indikasi protesa : protesa lepasan, dua sisi dan dengan perluasan basis ke distal.

Kelas II: Daerah tak bergigi sama seperti Kelas II Kennedy.

Kelas ini sering tidak diperhatikan pasien.

Secara klinis dijumpai keadaan :

1. Resorbsi tulang alveolar terlibat lebih banyak.

2. Gigi antagonis relatif lebih ekstrusi dan tidak teratur.

3. Ekstrusi menyebabkan rumitnya pembuatan restorasi pada gigi antagonis.

4. Pada kasus ekstrim karena tertundanya pembuatan gigi tiruan untuk jangka waktu tertntu karena perlu pencabutan satu atau lebih gigi antagonis.

5. Karena pengunyahan satu sisi, sering dijumpai kelainan sendi temporomandibula.

Indikasi protesa: protesa dengan desain bilateral dan perluasan basis distal.

Kelas III: keadaan tak bergigi paradental dengan dua gigi tetangganya tidak lagi mamapu memberikan dukungan pada protesa secara keseluruhan.

Secara klinis, dijumpai keadaan:

1. Daerah tidak bergigi sudah panjang.

2. Bentuk dan panjang akar gigi kurang memadai.

3. Tulang pendukung mengalami resorbsi servikal dan atau disertai goyangnya gigi secara berlebihan.

4. Beban oklusal berlebihan.

Indikasi protesa: protesa sebagian lepasan dukungan gigi dengan desain bilateral.

Kelas IV: daerah tak bergigi sama dengan Kelas IV Kennedy.

Pada umumnya untuk kelas ini dibuat geligi tiruan sebagian lepasan, jika:

1. Tulang alveolar sudah banyak hilang, seperti pada kasus akibat trauma.

2. Gigi harus disusun dengan “overjet” besar, sehingga dibutuhkan banyak gigi pendukung.

3. Dibutuhkan distribusi merata melalui lebih banyak gigi penahan, pada pasien dengan daya kunyah besar.

4. Diperlukan dukungan danretensi tambahan dari gigi penahan.

5. Mulut pasien depresif, sehingga perlu penebalan sayap untuk memenuhi faktor estetik

Indikasi protesa:

(a) Geligi tiruan cekat, bila gigi gigi tetangga masih kuat.

(b) Geligi tiruan sebagian lepasan dengan desain bilateral dan dukungan gigi atau jaringan atau kombinasi.

(c) Pada kasus meragukan sebaiknya dibuat protesa sebagian lepasan.

Kelas V: daerah dengan sadel tertutup dan gigi tetangga bagian depan tidak kuat menerima dukungan. Indikasi protesanya berupa protesa lepasan dua sisi.

Kelas VI: daerah dengan sadel tertutup dan kedua gigi tetangganya kuat. Indikasi protesanya berupa protesa cekat atau lepasan, satu sisi dan dukungan dari gigi.

Copyright ©2011, Ali Taqwim [dentistalit@yahoo.co.id]

Space Management pada Tanggal Prematur Gigi Sulung

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Sat, 14 May 2011 18:52:00 -0700

Manajemen space selama masa perkembangan gigi geligi merupakan hal penting untuk mendapatkan sistem stomatognatik yang ideal. Pada fase perkembangan gigi geligi, urutan erupsi dapat diketahui dengan baik oleh dokter gigi. Perkembangan oklusi gigi geligi sulung melalui masa gigi pergantian ke masa gigi permanen merupakan rangkain peristiwa yang terjadi secara teratur dan terjadi pada waktu tertentu. Namun, jika rangkaian ini terganggu maka akan muncul masalah yang dapat mempengaruhi hubungan oklusal gigi permanen (Gallao et al., 2010).

Secara umum, gigi sulung berfungsi untuk membantu proses pencernaan, pengucapan dan estetika. Selain itu, gigi sulung juga mempunyai fungsi istimewa yang tidak dimiliki gigi tetap, yaitu sebagai pedoman penentu atau petunjuk gigi permanen agar kelak tumbuh pada tempatnya dan menjaga pertumbuhan lengkung rahang (Wibowo & Nuraini, 2008). Tanggal prematur pada gigi sulung dapat disebakan oleh adanya karies gigi ataupun karena pencabutan. Akibat dari tanggal prematur gigi sulung menyebabkan gigi permanen yang akan tumbuh tidak mempunyai petunjuk sehingga sering salah arah dan mengakibatkan migrasi gigi tetangga. Rahang juga akan mengalami penyempitan, akibatnya tidak cukup untuk menampung semua gigi dalam susunan yang teratur. Hal ini menyebabkan gigi menjadi berjejal atau susunan gigi menjadi tidak beraturan (Andlaw & Rock, 1992).

Moyers menyatakan bahwa kehilangan dini gigi sulung terjadi apabila gigi sulung tanggal sebelum waktu erupsi gigi permanen. Tulang terbentuk kembali di atas gigi permanen yang belum erupsi sehingga menunda erupsi gigi permanen. Pada umumnya semakin dini gigi sulung dicabut, semakin besar kemungkinan pergerakan gigi geligi. Namun erupsi lebih lanjut dari gigi-gigi antagonis akan membatasi pergerakan tersebut (Andlaw & Rock, 1992).

Tanggal prematur gigi sulung insisif akan mempengaruhi estetik dan hanya sedikit berpengaruh terhadap gigi permanen. Tanggal prematur gigi kaninus dan molar akan menyebabkan terjadinya mesial drift pada gigi sebelahnya dan distal drift pada gigi depan, sehingga mengakibatkan gigi permanen tumbuh tidak pada tempatnya (Poerwanto, 2009). Menurut Hofding dan Kisling (1978), kehilangan dini pada gigi molar satu sulung pada maksila akan menyebabkan berjejalnya gigi posterior dan kehilangan ruang pada mandibula, sedangkan kehilangan gigi molar dua sulung baik pada maksila maupun mandibula akan mengakibatkan perubahan arah horizontal dari hubungan molar permanennya (Poerwanto, 2009).

Gigi yang paling sering tanggal prematur adalah molar kedua sulung terutama rahang bawah akibat karies. Dampak yang ditimbulkan adalah gigi-gigi yang berdekatan bergeser ke arah diastema, molar pertama permanen bergeser ke mesial dengan cepat dan kadang-kadang dapat menempati seluruh ruangan bekas molar kedua sulung. Akibat selanjutnya adalah ruangan bekas molar kedua sulung akan menyempit sehingga mungkin tidak cukup tempat untuk premolar kedua. Premolar kedua biasanya erupsi ke arah lingual karena benihnya ada di lingual atau kalau tempatnya sangat sedikit premolar kedua tidak bisa erupsi (Ngan et al., 1999; Rahardjo, 2009).

Gigi sulung merupakan space maintainer yang paling baik, ketika space maintainer alami ini mengalami tanggal prematur, maka perawatan dengan menjaga ruang tersebut (management space) untuk perkembangan lengkung rahang harus segera dilakukan. Perawatan kehilangan prematur pada gigi sulung dilakukan dengan memperhatikan ada atau tidaknya kelebihan ruangan dalam lengkung gigi. Pada lengkung gigi dengan ruangan yang cukup, perawatan kehilangan prematur gigi sulung dilakukan dengan pemasangan space maintainer atau gigi tiruan. Waktu yang tepat untuk penggunaan space maintainer adalah segera setelah kehilangan gigi sulung. Hal ini disebabkan kebanyakan kasus terjadi penutupan ruang setelah 6 bulan kehilangan gigi (Sungkar & Hayati, 2007; Bratanata & Hayati, 2009).

Copyright ©2011, Ali Taqwim [dentistalit@yahoo.co.id]

SEMINAR DENTISPHERE DILAKSANAKAN OLEH FKG UHT

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Sun, 22 Aug 2010 05:35:00 -0700

SHANGRILA HOTEL SURABAYA, 15-16 OKTOBER 2010

AKREDITASI PDGI
- Peserta Ceramah Ilmiah : 7 SKP
- Peserta Table Klinik : 5 SKP
- Pembicara Short Lecture / Poster : 4 SKP

BIAYA PENDAFTARAN PESERTA :
Sebelum September 2010 :
- Dokter gigi / Spesialis : Rp. 550.000,-
- Mahasiswa : Rp. 500.000,-

Setelah September 2010 :
- Dokter gigi / Spesialis : Rp. 600.000,-
- Mahasiswa : Rp. 600.000,-

Sebagai Pembicara Ceramah Singkat : Rp. 500.000,-
Pada saat acara berlangsung : Rp. 650.000,-

SEKRETARIAT PENDAFTARAN :
Sekretariat Panitia DENTISPHERE
Jl. Arief Rahman Hakim 150 Surabaya
Telpon dan Fax : 031-5912191
E-mail : dentispherefkguht@gmail.com

CARA PEMBAYARAN
Pembayaran dapat dilakukan :
1. TUNAI : Pada Sekretariat DENTISPHERE
2. TRANSFER :
Rekening Bank Mandiri
No Rek 142-00-0758106-8
a/n Sarianoferni

Rekening BNI ‘46
KCU Tanjung Perak Surabaya
No. Rek 7007008989
a/n Sarianoferni

Rekening BCA
Cabang Pucang Surabaya
No Rek : 0640 4856 80
a/n Yoifah Rizka

Bukti transfer di Fax ke 031-5912191 up PANITIA DENTISPHERE & harap dibawa pada saat acara.

KONTAK PERSON :
1. Noengki Prameswari,drg.,Mkes : 081703444722
2. Sarianoferni,drg.,Mkes : 081332804827

PEMBICARA UTAMA :

Prof. Takafumi Noma (Tokushima University)
“BASIC ASPECT OF REGENERATION THERAPY, GENERATION OF IPS CELLS FROM ORAL MUCOSA AND ITS APPLICATION”

Prof. Eiji Tanaka (Tokushima University)
“ORTHODONTIC TREATMENT FOR THE ACQUIRED OPEN BITE ASSOSIATED OSTEOARTHRITIS OF TEMPORO MANDIBULAR”

Jong-Jin Suh, D.D.S., M.S.D., Ph.D. (Yonsei University College of Dentistry, Seoul, Korea) – sponsor by Biolase
“Using Laser in Everyday Dentistry.”

Maj (R)Dr. Akbar Sham Hussin (UIIM – Malaysia)
“Digital Dentistry in International Islamic University Malaysia”.

Drg Marino Sutedjo SpKG (Praktisi Surabaya ) – Sponsor by Dentsply
“GLIDE PATH ONE THING THAT WE MUST CREATE FOR NICE AND EASY ENDO”

Drg Anggraeni Afdhal SpKG ( Universitas Indonesia – Jakarta) – Sponsor by Dentsply
“CEPAT DAN MUDAH DALAM CORE BUILD UP.”

Rudi Wigianto drg, PhD ( Praktisi BALI ) – Sponsor by 3M ESPE
“EMERGENCY ESTHETIC DENTISTRY”

Dr. Himawan Halim, DMD,MS,FICD, Sp.Ort ( Ladokgi - Jakarta)
“RECENT ORTHODONTIC TREATMENT”

Dr. Dewi Yoga Pratama (Jakarta)
“Hypnotherapi sebagai metode penaggulangan rasa sakit pada pasien”

Prof. Dr. Budi Warsono dr, Sp.PD (K) (FK UNAIR – Surabaya)
“Kelainan sistemik yang berhubungan dengan tindakan kedokteran gigi”.

DR. Irene Adyatmaka,drg (Jakarta) – Sponsor by GC Japan
"Terapi remineralisasi terkini"

DR.Narmada,drg.,Mkes.,SpOrt (UNAIR) : "The Accelerate of Tooth Movement
in Orthodontic Treatment "

Prof. Dr. Aznan Lelo, PhD, SpFK (USU) : "NSAID for acute dental Inflammatory Pain"

Dr.Widayat, SpFK (UNAIR) : "Basic consideration in managing dental pain"

Arma sastra bahar,drg.PhD (UI) : "PERSPEKTIF MUTAHIR TENTANG PENCEGAHAN KARIES GIGI"Lihat Selengkapnya

TABLE CLINIC
1. Drg Marino Sutedjo SpKG
“Glide Path One thing that we must create for nice and easy endo”
Biaya : Rp. 850.000,-
Mendapat Free : 1 set box Pathfile
Sponsor : Dentsply

2. Drg Anggraeni Afdhal SpKG
“Cepat dan Mudah dalam Core build Up”
Biaya : Rp. 500.000,-
Mendapat Free : 1 set syringe Fluorocore2
Sponsor : Dentsply

3. Rudi Wigianto drg, PhD
“RESIN COMPOSITE POSTERIOR”
Biaya : Rp 300.000
Mendapat Free : 1 buah Komposit Z 250
Sponsor : 3M ESPE

4. DR. Dewi Yoga Pratama
“Kiat-kiat praktise Hypnotherapi”
Biaya : Rp. 500.000,-

5. DR. drg Irene Adyatmaka
"Caries risk assesment using computer program"
Biaya : Rp. 300.000,-
Mendapat Free : CD Program Caries assesment

WELLCOME DINNER / SAILING DINNER CRUISE
Diatas kapal dengan menggunakan kapal pesiar KMP Wicitra Dharma menyebrangi Selat madura dengan menyusuri jembatan suramadu.
Jumat : 15 Oktober 2010
Pukul : 19.00 -23.00 WIB
Biaya : Rp. 250.000,-/person

Anastesi Lokal pada Gigi

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Sun, 15 Aug 2010 20:44:00 -0700

Pengertian

• obat yang mengahambat hantaran saraf bila dikenakan secara lokal pada jaringan saraf dengan kadar cukup (Ganiswarna, 1995))
• obat yang menyebabkan anestesia, mati rasa, melumpuhkan ujung saraf sensorik atau serabut saraf pada tempat pemberian obat (Kamus saku Kedokteran Dorland, 1998)

Indikasi:

• Menghilangkan rasa sakit pada gigi dan jaringan pendukung
• Sedikit perubahan dari fisiologi normal pada pasien lemah
• Insidensi morbiditas rendah
• Pasien pulang tanpa pengantar
• Tidak perlu tambahan tenaga terlatih
• Teknik tidak sukar dilakukan
• Persentase kegagalan kecil
• Pasien tidak perlu berpuasa

Kontra Indikasi:

• Pasien menolak / takut/ khawatir
• Infeksi
• Di bawah umur
• Alergi
• Bedah mulut besar
• Penderita gangguan mental
• Anomali lain

Faktor-faktor pemilihan anestesi:

• Area yang dianestesi
• Durasi
• Kedalaman
• Adanya infeksi
• Kondisi pasien
• Umur pasien
• hemostatistika

Anestesi Lokal di Kedokteran Gigi

1. Ester
2. Amida
3. Hidroksi

ANESTESI PADA PENCABUTAN GIGI
Injeksi Supraperiosteal
Keringkan membran mukosa dan olesi dengan antiseptik. Pasien dilarang menutup mulut sebelum injeksi dilakukan. Dengan menggunakan kassa atau kapas yang diletakkan di antara jari dan membran mukosa mulut, tariklah pipi atau bibir serta membran mukosa yang bergerak ke arah bawah untuk rahang atas dan ke arah atas untuk rahang bawah, untuk memperjelas daerah lipatan mukobukal atau mukolabial.

Untuk memperjelas dapat diulaskan yodium pada jaringan tersebut. Membran mukosa akan berwarna lebih gelap, suntiklah jaringan pada lipatan mukosa dengan jarum mengarah ke tulang dengan mempertahankan jarum sejajar bidang tulang. Lanjutkan tusukan jarum menyelusuri periosteum sampai ujungnya mencapai setinggi akar gigi. Untuk menghindari gembungan pada jaringan dan mengurangi rasa sakit, obat dikeluarkan secara perlahan. Anestesi akan terjadi dalam waktu 5 menit.

Nervus Alveolaris Superior Posterior
Untuk molar ketiga, kedua dan akar distal dan palatal molar pertama.

Titik suntikan terletak pada lipatan mukobukal di atas gigi molar kedua atas, gerakkan jarum ke arah distal dan superior kemudian suntikkan obat anestesi 1-2 ml di atas apeks akar gigi molar ketiga.

Untuk melengkapi anestesi pada gigi molar pertama, dapat diberikan injeksi supraperiosteal di atas apeks akar premolar kedua.

Injeksi ini cukup untuk prosedur operatif, sedangkan untuk ekstraksi atau bedah peri odontal, dilakukan penyuntikan pada nervi palatini minor sebagai tambahan.

Nervus Alveolaris Superior Medius
Untuk premolar pertama dan kedua, serta akar mesial gigi molar pertama.

Titik suntikan adalah lipatan mukobukal di atas gigi premolar pertama. Jarum diarahkan ke suatu titik sedikit di atas apeks akar, kemudian suntikkan obat anestesi perlahan-lahan. Agar akurat, raba kontur tulang dengan hati-hati.

Injeksi ini cukup untuk prosedur operatif, sedangkan untuk ekstraksi atau bedah peri odontal, dilakukan injeksi palatinal.

Nervus Alveolaris Superior Anterior
Untuk keenam gigi anterior.

Titik suntikan terletak pada lipatan mukolabial sedikit mesial dari gigi kaninus. Jarum diarahkan ke apeks kaninus, suntikkan obat di atas apeks akar gigi tersebut.

Injeksi ini sudah cukup untuk prosedur operatif. Untuk ekstraksi atau bedah, harus ditambahkan injeksi palatinal pada regio kaninus atau foramen insisivus.

Injeksi Blok
Obat anestesi disuntikkan pada suatu titik di antara otak dan daerah yang dioperasi, menembus batang saraf atau serabut saraf pada titik tempat anestesi disuntikkan sehingga memblok sensasi yang datang dari distal.

Keuntungannya adalah hanya dengan sedikit titik suntikan dapat diperoleh daerah anestesi yang luas dan dapat menganestesi tempat-tempat yang merupakan kontraindikasi injeksi supraperiosteal.

Blok anestesi biasanya paling efektif pada molar kedua bawah.

Jika blok menyeluruh pada salah satu sisi mandibular tidak diperlukan, atau bila karena alasan tertentu injeksi mandibular menjadi kontraindikasi, blok sebagian bisa dilakukan dengan injeksi mentalis.

Jika sulit melakukan anestesi terhadap gigi atas dengan menggunakan injeksi supraperiosteal atau jika diperlukan anestesi untuk beberapa gigi sekaligus, akan lebih efektif bila digunakan injeksi infraorbital atau zigomatik.

Injeksi Mandibular
Dilakukan palpasi fossa retromolaris dengan jari telunjuk sehingga kuku jari menempel pada linea oblikua. Dengan bagian belakang jarum suntik terletak di antara kedua pre molar pada sisi yang berlawanan jarum diarahkan sejajar dengan dataran oklusal gigi-gigi mandibula ke arah ramus dan jari. Jarum ditusukkan pada apeks trigonum pterygomandibu lar dan gerakan jarum di antara ramus dan ligamentum serta otot yang menutupi fasies interna ramus diteruskan sampai ujungnya kontak dengan dinding posterior sulkus mandibularis. Keluarkan 1,5 ml obat anestesi di sini (rata-rata kedalaman insersi jarum adalah 15 mm, tapi bervariasi tergantung ukuran mandibula dan proporsinya berubah sejalan dengan pertambahan umur). Dapat juga menganestesi nervus lingualis dengan cara mengeluarkan obat anestesi pada pertengahan perjalanan masuknya jarum.

Injeksi Mentalis

Untuk menganestesi gigi premolar dan kaninus untuk prosedur operatif. Untuk menganestesi gigi insisivus, serabut saraf yang bersimpangan dari sisi yang lain juga harus diblok.

Tentukan letak apeks gigi-gigi premolar bawah. Foramen biasanya terletak di salah satu apeks akar gigi premolar tersebut. Pipi ditarik ke arah bukal dari gigi premolar. Jarum dimasukkan ke dalam membran mukosa di antara kedua gigi premolar dengan jarak 10 mm eksternal dari permukaan bukal mandibula. Posisi jarum suntik membentuk sudut 45° terhadap permukaan bukal mandibula, mengarah ke apeks akar premolar kedua. Tusukkan jarum tersebut sampai menyentuh tulang. Masukkan 0,5 ml obat anestesi, tunggu sebentar. kemudian gerakkan ujung jarum tanpa menarik jarum keluar, sampai terasa masuk ke dalam foramen (jaga agar tetap membentuk sudut 45° agar jarum tidak terpeleset ke balik periosteum dan memperbesar kemungkinan masuknya jarum ke foramen), dan masukkan kembali 0,5 ml obat anestesi dengan hati-hati.

Untuk ekstraksi harus dilakukan injeksi lingual.

Injeksi Lingual

Untuk gigi premolar dan gigi anterior, karena jaringan lunak pada permukaan lingual mandibula tidak teranestesi dengan injeksi foramen mental dan injeksi mandibular.

Jarum disuntikkan pada mukoperiosteum lingual setinggi setengah panjang akar gigi yang dianestesi. Karena posisi dari gigi insisivus, daerah ini sulit dicapai dengan jarum lurus. Jadi jarum sebaiknya dibengkokkan dengan cara menekannya di antara ibu jari dan jari lain.

Injeksi Nervus Nasopalatinus

Untuk ekstraksi gigi atau anestesi mukoperiosteum sepertiga anterior palatum, yaitu dari kaninus satu ke kaninus yang lain.

Titik suntikan terletak sepanjang papil insisivus yang berlokasi pada garis tengah rahang, di posterior gigi insisivus sentral. Ujung jarum diarahkan ke atas pada garis tengah menuju kanalis palatina anterior. Walau anestesi topikal bisa digunakan untuk membantu mengurangi rasa sakit pada daerah titik suntikan, anestesi ini mutlak harus dipakai untuk injeksi nasopalatinus. Sebaiknya dilakukan anestesi permulaan pada jaringan yang akan dilalui jarum.

Injeksi Nervus Palatinus Mayor

Untuk ekstraksi gigi atau anestesi mukoperiosteum palatum dari tuber maksila sampai ke regio kaninus dan dari garis tengah ke krista gingiva pada sisi bersangkutan.

Tentukan titik tengah garis khayal yang ditarik antara tepi gingiva molar ketiga atas di sepanjang akar palatalnya terhadap garis tengah rahang. Injeksikan obat anestesi sedikit mesial dari titik tersebut dari sisi kontralateral.

Karena hanya bagian dari nervus palatinus mayor yang keluar dari foramen palatinum posterior yang akan dianestesi, jarum tidak perlu diteruskan sampai masuk ke foramen. Injeksi ke foramen atau penyuntikkan obat anestesi dalam jumlah besar pada orifisium foramen akan menyebabkan teranestesinya nervus palatinus medius sehingga palatum molle menjadi kebal. Akibatnya akan timbul gagging.

May 6, 2009 - Wednesday

makalah anastesi lokal maksila
Current mood: calm
Teknik-teknik anastesi blok pada maksila
BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Kontrol nyeri sangat penting dalam praktek operasi kedokteran gigi. Kontrol nyeri yang baik akan membantu operator dalam melakukan operasi dengan hati-hati, tidak terburu-buru, tidak menjadi pengalaman operasi yang buruk bagi pasien dan dokter bedah. Sebagai tambahan pasien yang tenang akan sangat mambantu bagi seorang dokter gigi. Operasi dentoalveolar dan prosedur operasi gigi minor lainnya yang dilakukan pada pasien rawat jalan sangat tergantung pada anestesi lokal yang baik. (1)

Menurut istilah, anestesi local (anestesi regional) adalah hilangnya rasa sakit pada bagian tubuh tertentu tanpa desertai dengan hilangnya kesadaran. Anestesi local merupakan aplikasi atau injeksi obat anestesi pada daerah spesifik tubuh, kebalikan dari anestesi umum yang meliputi seluruh tubuh dan otak. Local anestesi memblok secara reversible pada system konduksi saraf pada daerah tertentu sehingga terjadi kehilangan sensasi dan aktivitas motorik. (2)

Untuk menghasilkan konduksi anestesi, anestesi local diinjeksikan pada permukaan tubuh. Anestesi lokal akan berdifusi masuk ke dalam syaraf dan menghambat serta memperlambat sinyal terhadap rasa nyeri, kontraksi otot, regulasi dari sirkulasi darah dan fungsi tubuh lainnya. Biasanya obat dengan dosis atau konsentrasi yang tinggi akan menghambat semua sensasi (nyeri, sentuhan, suhu, dan lain-lain) serta kontrol otot. Dosis atau konsentrasi akan menghambat sensasi nyeri dengan efek yang minimal pada kekuatan otot. (1)

Anestesi local dapat memblok hampir setiap syaraf antara akhir dari syaraf perifer dan system syaraf pusat. Teknik perifer yang paling bagus adalah anestesi local pada permukaan kulit atau tubuh. (1)

Adapun manfaat dari anestesi local adalah sebagai berikut : (1)

Digunakan sebagai diagnostic, untuk menentukan sumber nyeri
Digunakan sebagai terapi, local anestesi merupakan bagian dari terapi untuk kondisi operasi yang sangat nyeri, kemampuan dokter gigi dalam menghilangkan nyeri pada pasien meski bersifat sementara merupakan ukuran tercapainya tujuan terapi
Digunakan untuk kepentingan perioperatif dan postoperasi. Proses operasi yang bebas nyeri sebagian besar menggunakan anestesi local, mempunyai metode yang aman dan efektif untuk semua pasien operasi dentoalveolar.
Digunakan untuk kepentingan postoperasi. Setelah operasi dengan menggunakan anestesi umum atau lokal, efek anestesi yang berlanjut sangat penting untuk mengurangi ketidaknyamanan pasien. (1)

Keuntungan dari anestesi local yaitu : (1)

Tidak diperlukan persiapan khusus pada pasien
Tidak membutuhkan alat dan tabung gas yang kompleks
Tidak ada resiko obstruksi pernapasan
Durasi anestesi sedikitnya satu jam dan jika pasien setuju dapat diperpanjang sesuai kebutuhan operasi gigi minor atau adanya kesulitan dalam prosedur
Pasien tetap sadar dan kooperatif dan tidak ada penanganan pasca anestesi
Pasien-pasien dengan penyakit serius, misalnya penyakit jantung biasanya dapat mentolerir pemberian anestesi lokal tanpa adanya resiko yang tidak diinginkan
Tidak dibutuhkan ahli anestesi. (1)

Untuk mencapai keadaan anestesi lokal, dikenal beberapa cara pemberian, khusus dibidang kedokteran gigi yaitu : (1)

Anestesi topikal
Anestesi infiltrasi
Anestesi blok

Field blok
Nerve blok

I.2 Tujuan Penulisan

Tujuan Penulisan Makalah ini adalah untuk mengemukakan teknik-teknik pemberian anestesi lokal dalam dunia kedokteran gigi, selain itu dapat juga diketahui keuntungan dan kerugian dari berbagai macam teknik anestesi lokal sehingga dapat ditentukan teknik yang terbaik yang akan digunakan dan untuk menghindari terjadinya komplikasi-komplikasi akibat injeksi anestesi lokal.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Prinsip dasar dari anestesi lokal juga berlaku untuk anestesi blok syaraf serta untuk teknik lainnya. Larutan anestesi lokal didepositkan didekat atau disekitar bundel serat syaraf, untuk mendapatkan anestesi jaringan yang disuplai oleh bundel nerovaskular. Perbedaan pertama pada kasus anestesi blok syaraf adalah diperlukannya sejumlah besar larutan anestetik lokal untuk memperoleh anestesi yang memadai. Selain itu, ukuran anatomi dari bundel syaraf membuat larutan membutuhkan waktu yang lebih lama untuk menembus bagian tengahnya, jadi harus diberikan waktu yang lebih lama sebelum prosedur operasi dilakukan. (2)

Pada teknik anastesi ini kita lakukan penghambatan jalannya penghantar rangsangan dari pusat perifer. (2)

Dikenal dua cara yaitu :

Nerve blok yaitu : anestesi lokal dikenakan langsung pada syaraf, sehingga menghambat jalannya rangsangan dari daerah operasi yang diinnervasinya.
Field blok yaitu: disuntikkan pada sekeliling lapangan operasi, sehingga menghambat semua cabang syaraf proksimal sebelum masuk kedaerah operasi. (2)

Anastesi blok berfugsi untuk mengontrol daerah pembedahaan. Kontraindikasi dari anastesi blok yaitu pada pasien dengan pendarahan, walaupun perdarahan terkontrol. Kesuksesan anastesi blok tergantung pada pengetahuan anatomi local dan teknik yang baik. (2)

II.1 Macam-macam Anestesi Lokal Pada Maksila : (4)

Anestesi Gigi Geligi Permanen

Molar ketiga atas, molar kedua, dan akar distobukal serta palatal molar pertama diinervasi oleh cabang-cabang saraf gigi superior posterior. Cabang-cabang kecil dari saraf yang sama akan meneruskan sensasi jaringan pendukung bukal pada daerah molar dan mukoperiosteum yang melekat padanya. Deposisi larutan anestesi di dekat saraf setelah saraf keluar dari kanalis tulang, akan menimbulkan efek anastesi regional dari struktur yang disuplainya. Teknik ini disebut blok gigi superior posterior.

Sejak diperkenalkannya agen anastesi lokal modern, teknik infiltrasi sudah lebih sering digunakan untuk daerah tersebut karena deposisi larutan 1 ml, normalnya memberikan efek anastesi tanpa resiko kerusakan pleksus venosus pterigoid atau arteri-arteri kecil yang ada di daerah ini.

Akar mesiobukal dari molar pertama, kedua gigi premolar dan jaringan pendukung bukal serta mukoperiosteum yang berhubungan dengannya mendapat inervasi dari saraf gigi superior tengah. Teknik infiltrasi biasanya digunakan untuk menganastesi struktur-struktur tersebut. Deposisi 1 ml larutan sudah cukup untuk menganastesi lingkaran saraf luar yang mensuplai premolar kedua. (4)

Anastesi Gigi-gigi Anterior Permanen

Gigi-gigi insicivus dan kaninus atas diinervasi oleh serabut yang berasal dari saraf gigi superior anterior. Saraf ini naik pada kanalis tulang yang kecil untuk bergabung dengan saraf infraorbital 0,5 cm di dalam kanalis infraorbitalis. Gigi insicivus sentral, insicivus lateral atau kaninus dapat teranestesi bersama dengan jaringan pendukungnya, pada penyuntikan 1 ml larutan anestesi di dekat apeks gigi yang dituju. (4)

Anastesi Jaringan Palatal

Ujung-ujung saraf pada jaringan lunak palatum berhubungan dengan gigi-gigi anterior atas dan prenaksila, erta meneruskan sensasi melalui fibril saraf yang bergabung untuk membentuk saraf speno-palatina panjang. Saraf berjalan melalui foramen insisivus dan kanalis, ke atas dank e belakang melewati septum nasal kea rah ganglion speno-palatina.

Berbagai cabang-cabang kecil dari gingival palatal dan mukoperiosteum di daerah molar dan premolar akan bergabung untuk membentuk saraf palatine besar. Stelah berjalan ke belakang di dalam saluran tulang yang terletak di pertengahan antara garis tengah palatun dan tepi gingival gigi geligi, saraf masuk ke kanalis melalui foramen palatine besar. Saraf kemudian berjalan naik untuk bergabung dengan ganglion speno-palatina yang berhubungan dengan saraf maksilaris.

Saraf speno-palatina panjang dan palatine besar akan beranastomosis di daerah kaninus palatum dan membentuk lingkaran saraf dalam. Mukoperiosteum palatal mempunyai konsistensi keras dan beradaptasi erat terhadap tulang. Karakteristik ini menyebabkan suntikan subperiosteal perlu diberikan dan diperlukan tekanan yang lebih besar dari biasa untuk mendepositkan larutan anestesi local. Karena itulah, pasien harus diberitahu terlebih dahulu bahwa suntikan palatal akan menimbulkan rasa tidak enak namun tidak sakit. Rasa kurang enak ini dapat diperkecil dengan menginsersikan jarum dengan bevel yang mengarah ke tulang dan tegak lurus terhadap vault palatum. Pada premaksila, suntikan di papilla insisivus akan menimbulkan rasa sakit yang hebat dank arena itu, suntikan ini sebaiknya dihindari. (4)

Anastesi Gigi-gigi Susu

Pada anak-anak, bidang alveolar labio-bukal yang tipis umumnya banyak terpeforasi oleh saluran vaskular. Untuk alas an inilah, maka teknik infiltrasi dapat digunakan dengan efektif untuk mendapat efektif untuk mendapat efek anastesi pada gigi-gigi susu atas tanpa perlu mendepositkan lebih dari 1 ml larutan secara perlahan-lahan di jaringan. Penyuntikan harus dilakukan dengan hati-hati untuk menghindari kesalahan dalam menentukan panjang akar dan insersi jarum yang terlalu dalam ke jaringan.

Pada anak yang masih muda, rasa tidak enak dari suntikan palatum yang digunakan untuk prosedur pencabutan gigi atau pemasangan matriks, dapat dihindari dengan cara sebagai berikut.

Setelah efek suntukan supraperiosteal pada sulkus labio-bukal diperoleh, jarum diinsersikan dari aspek labio-bukal, melalui ruang interproksimal, setinggi jaringan gingival yang melekat pada periosteum di bawahnya. Ujung jarum harus tetap berada pada papilla dan tidak boleh menyentuh tulang. Sejumlah kecil larutan anastesi local didepositkan perlahan sampai mukoperiosteum palatal atau lingual memucat. Sejumlah kecil larutan anastesi yang didepositkan dengan cara ini akan memberikan efek anastesi yang memadai pada jaringan palatum. Teknik ini dikenal sebagai suntikan interpapila dan sering digunakan oleh para ahli pedodonti. Para ahli lainnya umumnya suka menggunakan suntikan jet atau suntikan intraligamental. (4)

Suntikan Infraorbital

Karena teknik infiltrasi sangat efektif bila digunakan pada maksila, maka anastesi regional umumnya jarang dipergunakan. Walaupunn demikian, suntikan infraorbital akan sangat bermanfaat bila akan dilakukan pancabutan atau operasi besar pada daerah insisivus dan kaninus rahang atas. Suntikan ini juga dapat digunakan untuk menganastesi gigi anterior dimana teknik infiltrasi tidak mungkin dilakukan karena ada infeksi di daerah penyuntikan.

Teknik ini berdasar pada fakta bahwa larutan akan didepositkan pada orifice foramen infraorbital, berjalan sepanjang kanalis ke saraf gigi superior anterior dan superior tengah, menimbulkan anastesi pada gigi-gigi insicivus, kaninus dan premolar serta struktur pendukungnya. Larutan ini kadang-kadang dapat mencapai ganglion speno-palatina dan menganastesi lingkaran saraf dalam, namun seringkali masih diperlukan suntikan palatum tambahan.

Baik cara intraoral maupun ekstraoral dapat digunakan untuk blok infraorbital. Teknik infraorbital umumnya lebih popular dan memungkinkan jarum ditempatkan di luar lapang pandang pasien. Suntikan tersebut dapat dilakukan dengan cara berikut ini.

Dengan ujung jari telunjuk lakukanlah palpasi linger infraorbital dan takikan infraorbital, kemudian geser jari sedikit ke bawah agar terletak tepat di atas foramen infraorbital. Dengan tetap mempertahankan posisi ujung jari tersebut, ibu jari dapat digunakan untuk membuka bibir atas dan mengekspos daerah yang akan disuntik. (4)

II.2 Teknik-teknik Anestesi Blok Pada Maksila

II.2.1 Blok Nervus Alveolaris Superrior Anterior

Titik suntik terletak pada lipatan mukolabial sedikit mesial dari gigi kaninus, Arahkan jarum keapeks kaninus, anastetikum dideponir perlahan ke atas apeks akar gigi tersebut.

Injeksi yang dilakukan pada kedua kaninus biasanya bisa menganastesi keenam gigi anterior. Injeksi N.Alvolaris Superrior Anterior biasanya sudah cukup untuk prosedur operatif. Untuk ekstraksi atau bedah, diperlukan juga tambahan injeksi palatinal pada region kaninus atau foramen incisivum. (2)

II.2.2 Blok Nervus Alveolaris Superrior Posterior

Blok syaraf alveolaris superior posterior diperoleh dengan menempatkan jarum didistal molar terakhir, ke atas dan medial, bersudut 45º, memungkinkan deposisi larutan 1,5 ke permukaan disto bukkal maxilla. (2)

Komplikasi umum dari teknik ini adalah bila beberapa pembuluh darah plexus vena pterigoid pecah, menimbulkan haematoma. Karena obat-obat analgesia lokal, teknik infiltrasi meliputi deposisi hanya 1 ml larutan digunakan. (2)

Gigi-gigi molar kecuali akar molar satu
Processus alveolaris bagian bukkal dari gigi molar termasuk periosteum.
Jaringan ikat dan membran mukosa

Anatomi landmarks : (2)

Lipatan zygomatikus pada maxilla
Processus zygomatikus pada maxilla
Tuberositas maxilla
Bagian anterior dan processus coronoideus dari ramus mandibula.

Tekniknya : (2)

Bila anestesi adalah nervus alveolaris superior posterior dexter
Operator berdiri sebelah kanan depan
Masukkan jari telunjuk kiri kita ke vestibulum oris sebelah kanan penderita, kemudian jari telunjuk pada daerah lipatan mukobukkal di sebelah posterior gigi premolar dua sampai teraba proccesus zygomaticus
Lengan kita turun kebawah sehingga jari telunjuk membuat sudut 90º terhadap oklusal plane gigi rahang atas, dan membentuk sudut 45º bidang sagital penderita. Hal ini dapat dilakukan bilamana penderita dalam keadaan setengah tutup mulut, sehingga bibir dan pipi dapat ditarik kelateral posterior
Jari telunjuk disisi merupakan pedoman tempat penusukan jarum
Ambil spoit yang telah disiapkan, dan sebelumnya tempat yang akan disuntik harus dilakukan desinfeksi terlebih dahulu
Arah jarum harus sejajar dengan jari kita, penusukan jarum sedalam ½-¾ inch
Aspirasi, jika tidak darah yang masuk, keluarkan larutan secara perlahan-lahan sebanyak 1,5 cc.

II.2.3 Blok Nervus Intra Orbital

Blok infraorbital paling sering digunakan. Pinggir intra orbital dapat teraba dengan menggunakan ujung jari pertama, notah infraorbital dapat diidentifikasi. Dengan ujung jari tetap pada posisi ini, ibu jari dapat digunakan untuk menarik bibir atas. Ujung jarum dimasukkan jauh ke dalam sulkus di atas apeks premolar kedua dan meluas segaris dengan sumbu panjang gigi sampai sedalam 1,5-2 cm baru larutan analgesic didepositkan . pembengkakan jaringan dapat diraba dibalik jari pertama bila letak ujung jarum, tepat. Biarkan keadaan ini selama 3 menit, untuk memastikan diperolehnya analgesia yang memadai. (2)

Saraf yang teranestesi : (2)

Nervus alveolaris superior, anterior dan medium
Nervus infra orbital
Nervus palpebra inferior
Nervus nasalis lateralis
Nervus labialis superior

Daerah yang teranestesi : (2)

Gigi incisivus sampai premolar
Akar mesio bukkal dari molar satu
Jaringan pendukung dari gigi tersebut
Bibir atas dan kelopak atas
Sebagian hidung pada sisi yang sama

Anatomi Landmark : (2)

Infra orbital ridge
Supra orbital notch
Gigi anterior dan pupil mata

Tekniknya : (2)

Intra oral approach
Dudukkan penderita, kemudian buka mulut sampai daratan oklusal gigi rahang atas membentuk 45º dengan garis horizontal, dan penderita disuruh melihat ke arah depan
Kita menggambarkan suatu garis khayal yang lurus, berjalan vertikal melalui pupil mata ke infra orbital dan gigi premolar dua rahang atas
Bila sudah menemukan infra orbital notch, maka jari telunjuk yang kita pakai palpasi, kita gerakkan ke bawah kira-kira ½ cm, disinilah akan kita temukan suatu cekungan dimana letaknya foramen infra orbital
Setelah ditemukan foramen infra orbital, maka jari telunjuk tetap diletakkan pada tempat foramen infra orbitalis untuk mencegah tembusnya jarum mengenai bola mata
Bibir atas diangkat dengan ibu jari
Lakukan desinfeksi pada muko bukkal regio premolar dua rahang atas
Pergunakan jarum 27 gauge dan 1 5/8 inch
Jarum suntikan tersebut ditusukkan pada lipatan muko bukal regio premolar dua rahang atas, mengikuti arah garis khayalan yang telah dibuat. Untuk mengurangi rasa sakit, pada saat jarum menembus mukosa, injeksikan beberapa strip larutan, kemudian jarum tersebut diteruskan secara perlahan-lahan, hingga mencapai foramen intra orbitalis, maka dapat dirasakan oleh jari yang kita letajjan pada foramen tersebut.
Aspirasi, kemudian keluarkan anestetikum sebanyak 1-1½ cc (jumlah larutan tersebut tergantung dari kebutuhan) (2)

b. Extra oral approach :

Indikasi : bila intra oral approach tidak dapat dilakukan, misalnya ada peradangan.

Tekniknya : (2)

Tentukan letak foramen intra orbital (sama dengan teknik pada intra oral approach)
Pada waktu akan di tusuk jarum, penderita dianjurkan menutup mata untuk mencegah kemungkinan bahaya untuk mata
Titik insersi jarum kira-kira 1 cm di bawah foramen infra orbital, kita memasukkan jarum dengan membuat sudut 45º, dan jarum tersebut diluncurkan sesuai dengan arah garis khayalan sejajar 1 cm, kemudian keluarkan secara perlahan-lahan larutan anestetik. Ujung jarum dimasukkan melalui papila nasopalatina sampai ke lubang masuk kanalis insisivus. Bila tulang berkontak dengan jarum, jarum harus ditarik kira-kira 0,5-1 mm. Kira-kira 0,1-0,2 ml larutan didepositkan, larutan tidak boleh dikeluarkan terlalu cepat karena dapat menimbulkan rasa tidak enak. Jaringan akan memucat, dan timbulnya analgesia cukup cepat.

II.2.4 Blok Nervus Naso Palatinus

Nervus naso palatinus keluar dari foramen incisivus. Daerah yang teranestesi adalah bagian bukkal dari palatum durum sampai gigi caninus kiri dan kanan.(2)

Anatomi Landmark : (2)

Incisivus papilla
Incisivus centralis

Tekniknya : (2)

Incisivus papilla ini sangat sensitif, eleh karena itu pada penusukan jarum yang pertama harus disuntikkan beberapa tetes anestetikum. Kemudian jarum tersebut diluncurkan dalam arah paralel dengan longaxis gigi incisivus, dan tetap dalam garis median.
Jarum tersebut diluncurkan kira-kira 2 mm kemudian larutan anestesi dikeluarkan secara perlahan-lahan sebanyak 0,5 cc.
Jarum yang digunakan adalah jarum yang pendek
Analgesia palatum pada salah satu sisi sampai kekaninus dapat diperoleh dengan mendepositkan 0,5-0,75 ml larutan pada syaraf palatina besar ketika syaraf keluar dari foramen palatina besar.
Secara klinis, jarum dimasukkan 0,5 cm. Suntikan diberikan perlahan karena jaringan melekat erat. Mukosa dapat memutih, dan ludah dari kelenjar ludah minor dapat dikeluarkan.

II.2.5 Blok Nervus Palatinus Anterior

Syaraf ini keluar dari foramen palatinus major. Daerah yang teranestesi adalah bagian posterior dari palatum durum mulai dari premolar(2)

Anatomi Landmark : (2)

Molar dua dan tiga maxilla
Tepi gingiva sebelah palatinal dari molar dua dan molar tiga maxilla
Garis khayal yang kita buat dari 1/3 bagian tepi gingiva sebelah palatinal ke arah garis tengah palatum.

Indikasi : (2)

Untuk anestesi daerah palatum dari premolar satu sampai molar tiga
Untuk operasi daerah posterior dari palatum durum.

Tekniknya : (2)

Nervus palatinus anterior keluar dari foramen palatinus mayor yang terletak antara molar dua, molar tiga dan 1/3 bagian dari gingiva molar menuju garis median
Jika tempat tersebut telah ditentukan, tusuklah jarum dari posisi berlawanan mulut (bila di suntikkan pada sebelah kanan, maka arah jarum dari kiri menuju kanan)
Sehingga membentuk sudut 90º dengan curve tulang palatinal
Jarum tersebut ditusukkan perlahan-lahan hingga kontak dengan tulang kemudian kita semprotkan anestetikum sebanyak 0,25-0,5 cc.

BAB IV

PEMBAHASAN

IV.1 Teknik-teknik anastesi blok pada maksila : (3)

Injeksi Zigomatik

Titik suntikan terletak pada lipatan mukosa tertinggi diatas akar distobukal molar kedua atas. Arahkan jarum ke atas dan ke dalam dengan kedalaman kurang lebih 20 mm. ujung jarum harus tetap menempel pada periosteum untuk menghindari masuknya jarum ke dalam plexus venosus pterygoideus.

Perlu diingat bahwa injeksi zigomatik ini biasanya tidak dapat menganestesi akar mesiobukal molar pertama atas. Karen itu, apabila gigi tersebut perlu dianestesi untuk prosedur operatif atau ekstraksi, harus dilakukan injeksi supraperiosteal yaitu di atas premolar kedua. Untuk ekstraksi satu atau semua gigi molar, lakukanlah injeksi n.palatinus major. (3)

Injeksi Infraorbital

Pertama-tama tentukan letak foramen infraorbitale dengan cara palpasi. Foramen ini terletak tepat dibawah crista infraorbitalis pada garis vertikal yang menghubungkan pupil mata apabila pasien memandang lurus ke depan. Tarik pipi, posisi jari yang mempalpasi jangna dirubah dan tusukkan jarum dari seberang gigi premolar ke dua, kira-kira 5 mm ke luar dari permukaan bukal. Arahkan jarum sejajar dengan aksis panjang gigi premolar kedua sampai jarum dirasakan masuk kedalam foramen infraorbitale di bawah jari yang mempalpasi foramen ini. Kurang lebih 2 cc anestetikum dideponir perlahan-lahan.

Beberapa operator menyukai pendekatan dari arah garis median, dalam hal ini, bagian yang di tusuk adalah pada titik refleksi tertinggi dari membran mukosa antara incisivus sentral dan lateral. Dengan cara ini, jarum tidak perlu melalui otot-otot wajah.

Untuk memperkecil resiko masuknya jarum ke dalam orbita, klinisi pemula sebaiknya mengukur dulu jarak dariforamen infraorbitale ke ujung tonjol bukal gigi premolar ke dua atas. Kemudian ukuran ini dipindahkan ke jarum. Apabila ditransfer pada siringe jarak tersebut sampai pada titik perbatasan antara bagian yang runcing dengan bagian yang bergigi. Pada waktu jarum diinsersikan sejajar dengan aksis gigi premolar kedua, ujungnya akan terletak tepat pada foramen infraorbitale jika garis batas tepat setinggi ujung bukal bonjol gigi premolar kedua. Jika foramen diraba perlahan, pulsasi pembuluh darah kadang bisa dirasakan. (3)

Injeksi N. Nasopalatinus

Titik suntikan terletak sepanjang papilla incisivus yang berlokasi pada garis tengah rahang, di posterior gigi insicivus sentral. Ujung jarum diarahkan ke atas pada garis tengah menuju canalis palatina anterior. Walaupun anestesi topikal bisa digunakan untuk membantu mengurangi rasa sakit pada daerah titik suntikan, anestesi ini mutlak harus digunakan untuk injeksi nasopalatinus. Di anjurkan juga untuk melakukan anestesi permulaan pada jarigan yang akan dilalui jarum.

Injeksi ini menganestesi mukoperosteum sepertiga anterior palatum yaitu dari kaninus satu ke kaninus yang lain. Meskipun demikian bila diperlukan anestesi daerah kaninus, injeksi ini biasanya lebih dapat diandalkan daripada injeksi palatuna sebagian pada daerah kuspid dengan maksud menganestesi setiap cabang n.palatinus major yang bersitumpang. (3)

Injeksi Nervus Palatinus Major

Tentukan titik tengah garis kayal yang ditarik antara tepi gingiva molar ketiga atas di sepanjang akar palatalnya terhadap garis tengah rahang. Injeksikan anestetikum sedikit mesial dari titik tersebut dari sisi kontralateral.

Karena hanya bagian n.palatinus major yang keluar dari foramen palatinum majus (foramen palatinum posterior) yang akan dianestesi, jarum tidak perlu diteruskan sampai masuk ke foramen. Injeksi ke foramen atau deponir anestetikum dalam jumlah besar pada orifisium foramen akan menyebabkan teranestesinya n.palatinus medius sehingga palatum molle menjadi keras. Keadaan ini akan menyebabkan timbulnya gagging.

Injeksi ini menganestesi mukoperosteum palatum dari tuber maxillae sampai ke regio kaninus dan dari garis tengah ke crista gingiva pada sisi bersangkutan. (3)

Injeksi Sebagian Nervus Palatinus

Injeksi ini biasanya hanya untuk ekstraksi gigi atau pembedahan. Injeksi ini digunakan bersama dengan injeksi supraperiosteal atau zigomatik.

Kadang-kadang bila injeksi upraperiosteal dan zigomatik digunakan untuk prosedur dentistry operatif pada regio premolar atau molar atas, gigi tersebut masih tetap terasa sakit. Disini, anestesi bila dilengkapi dengan mendeponir sedikit anestetikum di dekat gigi tersebut sepanjang perjalanan n.palatinus major. (3)

IV.2 Kegagalan Anatesia(5)

Banyak kasus kegagalan dalam mendapatkan anestesia yang memadai dengan injeksi anestetikum lokal. Beberapa mengkin gagal sama sekali, sedangkan lainnya hanya pada injeksi atau daerah mulut tertentu saja. Memang ada variasi individual dalam menerima efek obat-obatan tertentu. Pada pasien yang peka terhadap anestetikum lokal, sejumlah kecil anestetikum saja sudah dapat berdifusi dengan mudah dan memberikan efek anestesia yang kuat pada daerah yang luas, sedangkan pada pasien yang kurang peka diperlukan larutan yang lebih banyak dan waktu yang lebih lama.

Rasa takut bisa menyebabkan pasien menjadi gelisah meski sebenarnya ia tidak merasa takut. Anomali inervasi nervus atau variasi bentuk dan kepadatan tulang juga dapat menghambat usaha operator untuk mendapat efek anestesi yang layak. Kurangnya pengetahuan mengenai anatomi bisa mengakibatkan teknik anetesi yang digunakan kurang baik sehingga akhirnya menimbulkan kegagalan.

Kecerobohan, rasa percaya diri yang berlebihan, keacuhan atau operasi yang dilakukan sebelum efek anestesi maksimal, merupakan penyebab kegagalan pada beberap kasus. Operasi yang dilakukan sebelum efek anestesi yang memuaskan diperoleh, akan memberikan hasil akhir yang meragukan. Jaringan-jaringan yang mengalami peradangan dan infeksi kronis tidak mudah dianestesi.(5)

Pada injeksi n.mentalis, kegagalan akan timbul apabila jarum tidak masuk ke dalam foramen mentale atau jika n.lingualis atau nn.cervicales superficiales tidak teranestesi.

BAB III

PENUTUP

I.1 KESIMPULAN

Anestesi local (anestesi regional) adalah hilangnya rasa sakit pada bagian tubuh tertentu tanpa desertai dengan hilangnya kesadaran. Anestesi local merupakan aplikasi atau injeksi obat anestesi pada daerah spesifik tubuh.

Anestesi blok berfungsi untuk mengontrol daerah pembedahaan. Kontraindikasi dari anastesi blok yaitu pada pasien dengan pendarahan, walaupun perdarahan terkontrol. Kesuksesan anastesi blok tergantung pada pengetahuan anatomi local dan teknik yang baik. (2)

Kemudian, Pada teknik anastesi ini kita lakukan penghambatan jalannya penghantar rangsangan dari pusat perifer. (2)

Dikenal dua cara yaitu :

Nerve blok yaitu : anestesi lokal dikenakan langsung pada syaraf, sehingga menghambat jalannya rangsangan dari daerah operasi yang diinnervasinya.
Field blok yaitu: disuntikkan pada sekeliling lapangan operasi, sehingga menghambat semua cabang syaraf proksimal sebelum masuk kedaerah operasi. (2)

I.2 SARAN

Buat dosen pembimbing diharapkan memberikan penjelasan yang lebih, pada tiap-tiap teknik dari anastesi blok terutama pada maksila karena kami sebagai mahasiswa masih kurang memahami dan hanya sedikit mendapatkan referensi mengenai teknik-teknik blok anestesi local pada maksila.

DAFTAR PUSTAKA

Abdullah Fadillah. Teknik-teknik anestesi local. 2007.
Rughaidah. Teknik anestesi local gow gates dan citoject. 1994
Purwanto, drg. Petunjuk praktis anestesi local. 1993. Penerbit buku kedokteran. Jakarta: EGC
Howe, Geoffrey L. Anestesi local. 1994. Jakarta : Hipokrates

REKAM MEDIS DAN SISTEM INFORMASI KESEHATAN DI SARANA PELAYANAN KESEHATAN PRIMER (PUSKESMAS)

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Mon, 31 May 2010 16:50:00 -0700

ABSTRAK
Rekam medis adalah keterangan baik yang tertulis maupun terekam tentang identitas ,
anamnesa,penentuan fisik , laboratorium, diagnosa segala pelayanan dan tindakan medik
yang diberikan kepada pasien dan pengobatan baik yang dirawat inap , rawat jalan maupun
yang mendapatkan pelayanan gawat darurat 1.
Rekam medis mempunyai pengertian yang sangat luas , tidak hanya sekedar kegiatan
pencatatan, akan tetapi mempunyai pengertian sebagai suatu sistem penyelenggaraan rekam
medis yaitu mulai pencatatan selama pasien mendapatkan pelayanan medik , dilanjutkan
dengan penanganan berkas rekam medis yang meliputi penyelenggaraan penyimpanan serta
pengeluaran berkas dari tempat penyimpanan untuk melayani permintaan/peminjaman
apabila dari pasien atau untuk keperluan lainnya 1
Rekam medis mempunyai 2 bagian yang perlu diperhatikan yaitu bagian pertama
adalah tentang INDIVIDU : suatu informasi tentang kondisi kesehatan dan penyakit pasien
yang bersangkutan dan sering disebut PATIENT RECORD, bagian kedua adalah tentang
MANAJEMEN: suatu informasi tentang pertanggungjawaban apakah dari segi manajemen
maupun keuangan dari kondisi kesehatan dan penyakit pasien yang bersangkutan 2
Rekam medis di Puskesmas merupakan salah satu sumber data penting yang nantinya
akan diolah menjadi informasi . Pengisian rekam medis di Puskesmas dimulai di Unit
Pendaftaran, identitas pasien dicatat di kartu atau status rekam medis dan selanjutnya pasien
beserta kartu atau status rekam medisnya dibawa ke Ruang Pemeriksaan. Oleh tenaga
kesehatan, pasien tersebut dianamnesia dan diperiksa serta kalau dibutuhkan dilakukan
pemeriksaan penunjang. Akhirnya dilakukan penegakkan diagnosa dan sesuai
kebutuhan,pasien tersebut diberi obat atau tindakan medis lainnya. Ke semua pelayanan
kesehatan ini dicatat dalam kartu atau status rekam medis. Setiap tenaga kesehatan yang
melakukan pelayanan kesehatan dan atau tindakan medis harus menuliskan nama dan
membubuhi tandatangannya kartu atau status rekam medis tersebut. Semua kegiatan ini
merupakan kegiatan bagian pertama rekam medis (PATIENT RECORD). Setelah melalui ini
semua, pasien dapat pulang atau dirujuk. Namun demikian kegiatan pengelolaan rekam medis
tidak berhenti. Kartu atau status rekam medis dikumpulkan, biasanya kembali ke Ruang
Pendaftaran untuk dilakukan kodeing penyakit dan juga pendataan di buku-buku register
harian yang telah disediakan. Setelah diolah, kartu atau status rekam medis dikembalikan ke
tempatnya di Ruang Pendaftaran agar lain kali pasien yang sama datang, maka kartu atau
status rekam medisnya dapat dipergunakan kembali.
Kegiatan selanjutnya adalah kegiatan bagian kedua rekam medis yaitu
MANAJEMEN berupa rekapitulasi harian, bulanan, triwulanan, semester dan tahunan dari
informasi yang ada di kartu atau status rekam medis pasien yaitu Laporan Bulanan yang
harus dilakukan oleh Puskesmas (LB1:Data Kesakitan , berasal dari kartu atau status rekam
medis pasien ; LB2: Data Obat-obatan ; LB3: Gizi, KIA, Immusasi , P2M dan LB4: Kegiatan
Puskesmas , Laporan Bulanan Sentinel (SST) dan Laporan Tahunan (LSD1: Data Dasar
Puskesmas , LSD2: Data Kepegawaian , LSD3 :Data Peralatan).Seluruh laporan tersebut
merupakan fakta yang digunakan untuk proses perencanaan Puskesmas demi menunjang
peningkatan pelayanan kesehatan yang bermutu dalam bentuk sistem informasi kesehatan .
Kata kunci: Rekam medis, laporan, sistem informasi kesehatan

DAFTAR PUSTAKA
1. Departemen Kesehatan RI., Pedoman Sistem Pencatatan Rumah Sakit (Rekam
medis/Medical Record , 1994
2. World Health Organization, Medical Records Manual , A Guide for Developing
Countries, 2006
3. Departemen Kesehatan RI , Pedoman Sistem Pencatatan Pelaporan Terpadu
Puskesmas , 1981
4. Departemen Kesehatan RI , Pedoman Sistem Pencatatan dan Pelaporan Terpadu
Puskesmas, 1993
5. Dinas Kesehatan Propinsi Jawa Barat, Sistem Pencatatan dan Pelaporan Puskesmas
(SP3), batasan operasional dan petunjuk pengisian, 2002
6. AbouZahr1, Carla & Boerma1,Ties . Health information systems: the foundations of
public health in Bulletin of the World Health Organization August 2005, 83 (8)
7. Kuliah ” Medical Record and Health Information System “ , dr. Diah Poerwanti P.,
MKes
8. Departemen Kesehatan RI, Sistem Kesehatan Nasional, 2004
9. Departemen Kesehatan RI , Indikator Indonesia Sehat 2010 & Pedoman Penetapan
Indikator Provinsi Sehat dan Kabupaten/Kota Sehat , 2003

Oleh: Sharon Gondodiputro,dr.,MARS
Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Bandung

note : untuk artikel lengkapnya silahkan kirim pesan pada email saya alfa_revias@yahoo.com

Obat Alami Atasi Sakit Gigi

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Sat, 29 May 2010 15:20:00 -0700

Anda pernah merasakan derita sakit gigi? Sakit gigi sering dianggap penyakit sepele, terutama bagi orang yang belum pernah menderita sakit gigi.
Sakit gigi memang bukan merupakan penyakit berat dan mematikan seperti halnya kanker atau tumor. Namun akibat yang ditimbulkan sakit gigi dapat mengganggu aktivitas sehari-hari.
Meski bagian tubuh yang terserang sakit adalah gigi, tetapi dampaknya menimpa pada [...]

Anda pernah merasakan derita sakit gigi? Sakit gigi sering dianggap penyakit sepele, terutama bagi orang yang belum pernah menderita sakit gigi.

Sakit gigi memang bukan merupakan penyakit berat dan mematikan seperti halnya kanker atau tumor. Namun akibat yang ditimbulkan sakit gigi dapat mengganggu aktivitas sehari-hari.

Meski bagian tubuh yang terserang sakit adalah gigi, tetapi dampaknya menimpa pada organ tubuh lain seperti sakit kepala susah tidur, cepat marah, dan lain-lain.

Sering kali kesehatan gigi kurang mendapat perhatian serius dan tatkala terserang sakit gigi barulah disadari betapa pentingnya arti kesehatan gigi. Gigi merupakan alat penting bagi manusia untuk membantu pencernaan makanan.

Pada umumnya gangguan penyakit gigi yang banyak dikeluhkan masyarakat kita di antaranya adalah karies gigi (plak), kerusakan jaringan ikat akar gigi (periodonsium), kerapuhan gigi (flurosis) dan gigi berlubang.

Karies gigi dan gangguan gigi berlubang merupakan gangguan kesehatan gigi yang paling umum dan terbesar luas di sebagian penduduk dunia. Berdasarkan penelitian yang dilakukan di eropa, Amerika, dan Asia disimpulkan 90-100 persen anak-anak di bawah usia 18 tahun terserang karies gigi. Namun pada saat ini banyak orang dewasa yang terserang penyakit karies gigi tersebut.

Timbulnya karies disebabkan oleh beberapa faktor diantarannya, adanya mikroorganisme streptocacus mutans atau kuman yang tidak dapat dilihat dengan mata telanjang yang mengleuarkan toksin (racun), cairan saliva dan air liur, sisa-sisa makanan yang terselip pada gigi dan gusi terutama makanan yang mengandung karbohiodrat dan makanan yang lengket seperti coklat dan biskuit.

Permukaan dan bentuk gigi yang tidak teratur dapat mengakibatkan sisa-sisa makanan terselip dan bertahan sehingga produksi asam oleh bakteri berlangsung cepat dan mengakibatkan terjadinya pembusukan gigi yang memicu timbulnya karies gigi.

Gejala timbulnya karies gigi ditandai dengan permukaan yang kasar dan terdapat noda-noda putih atau kecoklatan pada permukaan gigi. Pada kondisi yang parah, gigi menjadi berlubang dan timbul spontan tetapi berjalan melalui proses yang panjang. Penyakit karies gigi banyak dialami oleh masyarakat saat ini.

Latar belakang timbulnmya karies gigi antara lain kurangnya perhatian masyarakat atau pribadi akan pentingnya menjaga kesehatan gigi dan mulut serta didorong pola konsumsi bahan makanan yang dapat memicu timbulnya serangan karies gigi.

Gangguan flourosis disebabkan oleh penggunaan fluroide yang berlebihan pada masa pembentukan gigi dan hal tersebut biasanya terjadi tanpa disadari. Timbulnya gangguan plurosis ini biasanya terjadi ditandai dengan adanya garis putih kecil pada email yang secara terus-menerus menyerang seluruh lapisan email gigi. Jika kondisinya sudah parah, lapisan email gigi berubah warna menjadi putih seperti kapur dan secara bertahap hingga gigi akhirnya rapuh dan akan patah.

Kiat mencegah timbulnya pluorosis, jangan terlalu sering/banyak menggunakan fluoride untuk mengatasi karies gigi (gigi berlubang). Dianjurkan banyak mengkonsumsi sayuran dan buah-buahan yang banyak mengandung kalsium, seperti kacang kedelai, sayuran hijau, dan minyak wijen serta mengkonsumsi susu yang mengandung kalsium tinggi.

Gangguan peridonsium menyerang jaringan di sekeliling gigi yang terjadi pada pertemuan dental plague (plak gigi) dengan gusi. Gangguan ini disebabkan oleh toksin dan enzim yang dihasilkan kuman yang ada pada plak gigi. Kuman tersebut selanjutnya merembes ke luar dari lapisan plak gigi dan akhirnya masuk ke dalam jaringan gusi sehingga timbul iritasi, peradangan (implamasi) dan kerusakan jaringan.

Akibatnya jaringan tersebut diserang oleh bakteri lain yang menimbulkan infeksi pada alat gigi dan merusak ligamentum periodensium. Akibatnya, gigi menjadi goyah dan akhirnya tanggal lebih dini.

Terapi alamiah mengatasi sakit gigi, yaitu gunakan 10 Butir cengkeh disangrai lalu ditumbuk hingga menjadi bubuk, kemudian bubuk cengkeh dimasukkan ke dalam gigi yang berlubang lalu ditutup dengan kapas. Barang putih secukupnya ditumbuh hingga halus kemudian ditempelkan pada gigi yangberlubang.

source : http://www.pdgi-online.com

EPIDEMIOLOGI KESEHATAN

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Sun, 16 May 2010 14:53:00 -0700

BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Penyakit merupakan salah satu gangguan kehidupan manusia yang telah dikenal orang sejak dahulu. Pada mulanya, konsep terjadinya didasarkan pada adanya gangguan makhluk halus atau karena kemurkaan dan yang maha pencipta. Hingga saat ml, masih banyak kelompok masyarakat di negara berkembang yang meng anut konsep tersebut. Di bin pihak masih ada gangguan kesehatan/ penyakit yang belum jelas penyebabnya, maupun proses kejadian.
Pada tahap berikutnya, Hippocrates telah mengembangkan teori bahwa timbulnya penyakit disebabkan oleh pengaruh lingkungan yang meliputi air, udara, tanah, cuaca, dan lain sebagainya. Namun demikian dalam teori tidak dijelaskan bagaimana kedudukan manusia dalam interaksi tersebut, serta tidak dijelaskan tentang faktor lingkungan bagaimana yang dapat menimbulkan penyakit.
Pada kehidupan masyarakat Cina dikenal pula teori terjadinya penyakit yang timbul karena adanya gangguan keseimbangan cairan dalam tubuh manusia (teori humoral). Dalam teori ini dikatakan bahwa dalam tubuh manusia ada empat macam cairan, yakni cairan putih, kuning, merah, dan hitam. Bila terjadi gangguan.
keseimbangan tersebut, akan menimbulkan penyakit tertentu, (tergantung pada jenis cairan mania yang bersifat dominan. Hingga hunt ml, Icon tersebut masih merupakan dasar dalam sistem pengobatan Cina tradisional,
Kemudian berkembang teori terjadinya penyakit karena sisa makhluk hidup yang mengalami pembusukan, sehingga meninggalkan pengotoran udara dun lingkungan sekitarnya. Teori ini terutama pada abad pertengahan dan pada waktu itu lebih mengarah pada kebersihan lingkungan terhadap sisa-sisa peninggalan makhluk hidup. Contoh pengaruh teori tersebut adalah timbulnya penyakit malaria yang di kira karena sisa-sisa pembusukan binatang dan tumbuhan yang ada di rawa-rawa (malaria artinya daerah yang jelek) dan masih ada masyarakat yang tetap menganut teori tersebut.
Akhirnya pada abad-abad selanjutnya, terjadi perubahan yang cukup besar dalam konsep terjadinya penyakit, dengan didapatkannya mikroskop. sehingga konsep penyebab penyakit beralih ke jasad renik Perkembangan selanjutnya mengantar para ahli ke arah hormonal yang semakin berkembang. Pada saat itu, orang mulai optimis dalam menghadapi berbagai penyakit dengan antibiotika, sistem imunitas, dan lain sebagainya.
Ternyata setelah penyakit menular mulai dapat di atasi pada negara-negara maju, muncullah masalah berbagai penyakit menahan/tidak menular yang unsur dan faktor penyebabnya sangat berkaitan erat dengan faal tubuh, mutasi dan sifat resistensi tubuh, dan pada umumnya terdiri dari berbagai faktor yang saling kiat mengkait. Keadaan ini sangat erat hubungannya dengan berbagai pengamatan epidemiologi terhadap gangguan kesehatan. Dan pada saat ini, teori tentang faktor penyebab penyakit tidak dapat dipisahkan dengan berbagai faktor yang berperan dalam proses kejadian penyakit yang dikembangkan melalui teori ekologi lingkungan yang didasarkan pada konsep bahwa manusia berinteraksi dengan berbagai faktor penyebab dalam lingkungan tertentu dan pada keadaan tertentu akan menimbulkan penyakit yang tertentu pula.
2. Tujuan
1. Umum
Untuk mengetahui konsep dasar timbulnya penyakit di dalam lingkungan masyarakat.
1. Khusus
• Untuk mengetahui perkembangan teori terjadi penyakit
• Untuk mengetahui konsep penyebab dan proses awal terjadinya.
• Untuk mengetahui riwayat alamiah suatu penyakit
• Untuk mengetahui pola penyebaran penyakit
• Untuk mengetahui penyebab majemuk
• Untuk mengetahui manfaat riwayat alamiah riwayat

3. Manfaat
1. Manfaat Ilmiah
 Merupakan manfaat bagi ilmu kesehatan sebagai data dasar konsep timbul penyakit
2. Manfaat Praktis
 Dapat digunakan sebagai panduan di dalam konsep timbul awal mulanya penyakit

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Konsep penyebab dan proses terjadinya penyakit dalam epidemiologi berkembang dari rantai sebab akibat kesuatu proses kejadian penyakit yakni proses interaksi antara manusia (pejamu) dengan berbagai sifatnya (biologis, Fisiologis, Psikologis, Sosiologis dan antropologis) dengan penyebab (agent) serta dengan lingkungan (Enviroment). (Nur nasry noor,2000.Dasar epidemiologi,Rineka cipta.Jakarta)
Menurut John Bordon, model segitiga epidemiologi menggambarkan interaksi tiga komponen penyakit yaitu Manusia (Host), penyebab (Agent) dan lingkungan (Enviromet). Untuk memprediksi penyakit, model ini menekankan perlunya analis dan pemahaman masing-masing komponen. Penyakit dapat terjadi karena adanya ketidak seimbangan antar ketiga komponen tersebut. Model ini lebih di kenal dengan model triangle epidemiologi atau triad epidemilogi dan cocok untuk menerangkan penyebab penyakit infeksi sebab peran agent (yakni mikroba) mudah di isolasikan dengan jelas dari lingkungan.
Pejamu (Host) : hal-hal yang berkaitan dengan terjadinya penyakit pada manusia, antara lain :
1. Umur, jenis kelamin, ras, kelompok etmik (suku) hubungan keluarga
2. Bentuk anatomis tubuh
3. Fungsi fisiologis atau faal tubuh
4. Status kesehatan, termasuk status gizi
5. Keadaan kuantitas dan respon monitors
6. Kebiasaan hidup dan kehidupan sosial
7. Pekerjaan, dll. (Heru subari,dkk,2004.Manajemen epidemiologi,Media presindo,Yogyakarta. Hal.15-16)
Menurut Hari Purnomo yang paling berkepentingan dan berperan untuk membuat terjadinya suatu penyakit atau tidak justru manusia? Mengapa karena dia yang diberi rahmat untuk mengendalikan, katanya jelas. Dalam manusia juga memiliki karakteristik yang sangat berpengaruh seperti jenis kelamin (laki-laki dan perempuan), usia (tua, muda, anak-anak), dll. Semua itu berpengaruh terhadap timbulnya penyakit. Contoh kongkrit wanita lebih rentan terhadap serangan berbagai penyakit-usahapun demikian karena usia yang amat tua dan amat muda akan mudah jatuh sakit. Kemudian faktor keturunan juga berpengaruh. Misalnya penyakit keturunan talasemia. Jika ada plasmodium melawan ditukarkan pada orang tersebar oleh nyamuk, penyakit itu tidak akan terjangkit pada penderita talasemia, karena sel darah merah yang ada tidak menguntungkan untuk pertumbuhan plasmodium. Dan faktor yang sangat penting orang perilaku kebiasaan untuk faktor perilaku dan kebiasaan menurut hari, secara dan kebiasaan tertentu, memang bisa menimbulkan resiko memberikan proteksi dan perlindungan. Dan semata-mata karya menyoroti kebiasaan hidup. Tetapi kebiasaan hidup yang mana, yang bisa dikatakan memberikan perlindungan atau memberikan kecenderungan terjadi penyakit.(http;// Konsep dasar perjalanan penyakit.)
Unsur pejamu secara umum dapat dibagi dalam doa kelompok yaitu :
1. Manusia sebagai makhluk biologis memiliki sekat biologis tertentu seperti
o Umur, jenis kelamin, ras dan keturunan
o Bentuk anatomis tubuh serta
2. Manusia sebagai makhluk sosial mempunyai berbagai sifat khusus seperti
• Kelompok etnik termasuk adat, kebiasaan, agama dan hubungan keluarga sehubungan sosial kemasyarakatan.
• Kebiasaan hidup dan kehidupan sosial sehari-hari termasuk kebiasaan hidup sehat. (Nur nasry noor,2002.Epidemiologi.Universitas Hasanuddin.Makassar.Hal.27)
pada dasarnya, tidak satu pun penyakit yang dapat timbul hanya di sebabkan oleh satu faktor tunggal semata, pada umumnya kejadian penyakit di sebabkan oleh berbagai unsur yang secara bersama-sama mendorong terjadinya penyakit, namun demikian, secara dasar, unsur penyebab penyakit dapat di bagi dalam dua bagian utama yakni :
1. Penyebab kausal primer, dan
2. Penyebab kausal sekunder.
1. Penyebab kausal primer
Unsur ini dianggap sebagai faktor kausal Terjadinya penyakit, dengan ketentuan bahwa walaupun unsur ini ada, belum tentu terjadi penyakit, tetapi sebaliknya, Pada penyakit tertentu, unsur ini dijumpai sebagai unsur penyebab kausal. Unsur penyebab kausul ini dapat dibagi dalam 6 kelompok yaitu :
1. Unsur ‘penyebab biologis yakni semua unsur penyebab yang tergolong makhluk hidup termasuk kelompok mikro organisme seperti Virus, bakteri, protozoa, jamur, kelompok cacing, dan insekta. Unsur penyebab ini pada umumnya di jumpai pada penyakit infeksi menular
2. Unsur penyebab, nutrisi yakni semua unsur penyebab yang termasuk golongan zat nutrisi dan dapat menimbulkan penyakit tertentu karena kekurangan maupun kelebihan zat nutrisi tertentu seperti protein, lemak, hidrat arang, vitamin, mineral, dan air.
3. unsur penyebab kimiawi yakni semua unsur dalam bentuk senyawaan kimia yang dapat menimbulkan gangguan kesehatan/penyakit tertentu. Unsur ini pada umumnya berasal dari luar tubuh termasuk berbagai jenis zat, racun, obat-obatan keras, berbagai senyawaan kimia ini dapat berbentuk padat, cair, uap, maupun gas. Ada pula senyawaan kimiawi sebagai hasil produk tubuh (dari dalam) yang dapat menimbulkan penyakit tertentu seperti ureum, kolesterol, dan lain-lain
4. unsur penyebab fisika yakni semua unsur yang dapat menimbulkan penyakit melalui proses fisika umpamanya panas (luka bakar), irisan, tikaman, pukulan (rudapaksa), radiasi dan lain-lain. Proses kejadian penyakit dalam hal ini terutama melalui proses fisika yang dapat menimbulkan kelainan dan gangguan kesehatan.
5. Unsur penyebab psikis yakni semua unsur yang pertalian dengan kejadian penyakit gangguan jiwa serta gangguan tingkah laku sosial. Unsur penyebab ini belum jelas proses dan mekanisme kejadian dalam timbulnya penyakit, bahkan sekelompok ahli lebih menitik beratkan kejadian penyakit pada unsur penyebab genetika. Dalam hal ini kita harus berhati-0hati terhadap faktor kehidupan sosial yang bersifat non kausal serta lebih menampakkan diri dalam hubungannya dengan proses kejadian penyakit maupun gangguan kejiawaan.
2. Penyebab non kausal (sekunder)
Penyebab sekunder merupakan unsur pembantu/penambah dalam proses kejadian penyakit dan ikut dalam hubungan sebab akibat terjadinya penyakit. Dengan demikian, maka dalam setiap analis penyebab penyakit dan hubungan sebab akibat terjadinya penyakit, kita tidak hanya berpusat pada penyebab kausal primer semata, tetapi harus memperhatikan semua unsur lain di luar unsur penyebab kausal primer. Hal ini di dasarkan pada ketentuan bahwa pada umumnya kejadian setiap penyakit sangat di pengaruhi oleh berbagai unsur yang berinteraksi dengan unsur penyebab dan ikut dalam proses sebab akibat. Sebagai contoh pada penyakit kardiovaskuler, tuberkulosis, kecelakaan lalu lintas, dan lain sebagainya. Kejadiannya tidak di batasi hanya pada penyebab kausal saja, tetapi harus di analisis dalam bentuk suatu rantai sebab akibat di mana peranan unsur penyebab sekunder sangat kuat dalam mendorong penyebab kausal primer untuk dapat secara bersama-sama menimbulkan penyakit. (Nur nasry noor,2000.Dasar epidemiologi,Rineka cipta,Jakarta. Hal.25-27)
Dan penyebab agent menurut model segitiga epidemilogi terdiri dari biotis dan abiotis.
1. Biotis khususnya pada penyakit menular yaitu terjadi dari 5 golongan
1. Protozoa : misalnya Plasmodum, amodea
2. Metazoa : misalnyaarthopoda , helminthes
3. Bakteri misalnya Salmonella, meningitis
4. Virus misalnya dengue, polio, measies, lorona
5. Jamur Misalnya : candida, tinia algae, hystoples osis
1. Abiotis, terdiri dari
1. Nutrient Agent, misalnya kekurangan /kelebihan gizi (karbohididrat, lemak, mineral, protein dan vitamin)
2. Chemical Agent, misalnya pestisida, logam berat, obat-obatan
3. Physical Agent, misalnya suhu, kelembaban panas, kardiasi, kebisingan.
4. Mechanical Agent misalnya pukulan tangan kecelakaan, benturan, gesekan, dan getaran
5. Psychis Agent, misalnya gangguan phisikologis stress depresi
6. Physilogigis Agent, misalnya gangguan genetik.
Kebiasaan hidup dan kehidupan sosial sehari-hari termasuk kehidupan sehat.(Heru subari,dkk,2004.Manajemen epidemiologi,Media pressindo,Yogyakarta. Hal.16-17.)

Unsur lingkungan (Enviroment)
Unsur lingkungan memegang peranan yang cukup penting dalam menentukan terjadinya sifat karakteristik individu sebagai pejamu dan iku memegang peranan dalam proses kejadian penyakit.
1. Lingkungan Biologis
Segala flora dan fauna yang berada di sekitar manusia yang antara ,ain meliputi :
 Beberapa mikroorganisme patogen dan tidak patogen;
 Vektor pembawa infeksi
 Berbagai binatang dan tumbuhan yang dapat mempengaruhi kehidupan manusia, baik sebagai sumber kehidupan (bahan makanan dan obat-obatan), maupun sebagai reservoir/sumber penyakit atau pejamu antara (host intermedia) ; dan
 Fauna sekitar manusia yang berfungsi sebagai vektor penyakit tertentu terutama penyakit menular.
Lingkungan biologis tersebut sangat berpengaruh dan memegang peranan yang penting dalam interaksi antara manusia sebagai pejamu dengan unsur penyebab, baik sebagai unsur lingkungan yang menguntungkan manusia (senbagai sumber kehidupan) maupun yang mengancam kehidupan / kesehatan manusia (Nur nasri noor.2002,Epidemiologi,Univesutas Hasanuddin Makassar.Hal.28-29)
2. Lingkungan fisik
Keadaan fisik sekitar manusia yang berpengaruh terhadap manusia baik secara langsung, maupun terhadap lingkungan biologis dan lingkungan sosial manusia. Lingkungan fisik (termasuk unsur kimiawi serta radiasi) meliputi :
 Udara keadaan cuaca, geografis, dan golongan
 Air, baik sebagai sumber kehidupan maupun sebagai bentuk pemencaran pada air, dan
 Unsur kimiawi lainnya pencemaran udara, tanah dan air, radiasi dan lain sebagainya.
Lingkungan fisik ini ada yang termasuk secara alamiah tetapi banyak pula yang timbul akibat manusia sendiri (Nur nasri noor,2000,Dasar epidemiologi,Rinika cipta,Jakarta. Hal.28.)
3. Lingkungan sosial
Semua bentuk kehidupan sosial budaya, ekonomi, politik, sistem organisasi. Serta instusi/peraturan yang berlaku bagi setiap individu yang membentuk masyarakat tersebut. Lingkungan sosial ini meliputi :
 Sistem hukum, administrasi dan lingkungan sosial politik, serta sistem ekonomi yang berlaku;
 Bentuk organisasi masyarakat yang berlaku setempat
 Sistem pelayanan kesehatan serta kebiasaan hidup sehat masyarakat setempat, dan
 Kebiasaan hidup masyarakat
 Kepadatan penduduk. Kepadatan rumah tangga, serta berbagai sistem kehidupan sosial lainnya.
Dari keseluruhan unsur tersebut di atas, di mana hubungan interaksi antara satu dengan yang lainnya akan menentukan proses dan arah dari proses kejadian penyakit, baik pada perorangan, maupun dalam masyarakat. Dengan demikian maka terjadinya suatu penyakit tidak hanya di tentukan oleh unsur penyebab semata, tetapi yang utama adalah bagaimana rantai penyebab dan hubungan sebab akibat di pengaruhi oleh berbagai faktor maupun unsur lainnya. Oleh sebab itu, maka dalam setiap proses terjadinya penyakit, selalu kita memikirkan adanya penyebab jamak (multiple causational). Hal ini sangat mempengaruhi dalam menetapkan program pencegahan maupun penanggulangan penyakit tertentu. Karena usaha tersebut hanya akan memberikan hasil yang di harapkan bila dalam perencanaannya memperhitungkan berbagai unsur di atas.(Nur nasry noor.2002.Epidemiologi.Universitas Hasanuddin,Makassar.Hal.29)
Dari penyesalan model segitiga epidemiologi sangat berhubungan erat dan saling terkait, dan keseimbangan itulah yang menentukan terjadi atau tidaknya suatu penyakit. Dan pertimbangan ini menerapkan pertimbangan mendasar yang sangat terpisah, tetapi itu tidak cukup sebab masih ada beberapa pertimbangan penting lainnya yakni pertimbangan perjalanan alamiah penyakit.(http;//portal tiens.com/portal)
Menyadari bahwa mencegah berbagai penyakit lebih baik dan lebih ekonomis dari pada mengobati penyakit, maka faktor-faktor penentu terjadinya suatu penyakit perlu kita kenali dan pahami.
Di tengah kecenderungan meningkatnya penyakit akibat pola perilaku gaya hidup yang tidak sehat instabilities lingkungan yang tidak ramah, tuntutan masyarakat atas layanan kesehatan yang layak terus meningkat. Hal ini berjalan seiring dengan berjalannya daya dukung, kebijakan , dan berkepihakan pemerintah terhadap kepentingan masyarakat.(http;//.www.republika.co.id)
Menurut peran pakar, perilaku manusia dan pencemaran lingkungan merupakan dua faktor penyebab tidak langsung berbagai penyakit yang perlu di atasi penanggulangannya. Selain itu untuk pencegahan dini, faktor gizi terhadap proses terjadi penyakit seiring dengan bertambahnya perlu mendapat perhatian. Dengan dukungan gizi yang seimbang, proses terjadinya penyakit dapat di hambat, di Hentikan, bahkan di sembuhkan. Namun satu hal yang lebih penting adalah pencegahan terjadinya penyakit yang dapat dilakukan dengan dukungan gizi yang optimal.
Sejak 1950-an kita mengenal pedoman empat sehat lima sempurna yang masih sering di gunakan sampai saat ini. Dengan pengembangan dan penyempurnaan 4 sehat 5 sempurna yang di sesuaikan dengan perkembangan ilmu dan teknologi gizi serta masalah gizi yang ada saat ini, maka sejak 1995 Departemen kesehatan bersama dengan sektor terkait mengeluarkan pedoman. Aman gizi seimbang (PUGS) yang berisi pesan Dasar Gizi seimbang.(http;//www.yahoo.com.)

KETERPAPARAN ADAN KERENTANAN

Dari proses terjadinya penyakit, kita harus menentukan batas-batas antara sehat dan tidak sehat (sakit). Menurut WHO, sehat adalah keadaan kesempurnaan fisik, mental dan keadaan sosial dan bukan berarti hanya bebas dari penyakit atau kelainan/cacat. Dengan demikian maka sakit dapat di artikan sebagai, suatu penyimpangan dari suatu penampilan yang optimal. Sedangkan penyakit merupakan suatu proses gangguan fisiologis (faal tubuh), serta/atau gangguan psikologis /mental maupun suatu gangguan tingkah laku (hehaviour).
Pada umunya peralihan dari suatu keadaan sehat, ke keadaan sakit hanya pada batas yang tidak jelas, tetapi melalui suatu proses yang pada umumnya didahului dengan kondisi keterpaduan (Exporused) terhadap unsur tertentu untuk menjadi sakit.
Hubungan antara derajat keterpaparan dengan kondisi kerentanan dalam proses terjadinya penyakit

KONDISI KETERPAPARAN
KEADAAN KEKEBALAN
RENTAN KEBAL
POSITIF SAKIT TIDAK SAKIT
NEGATIF TIDAK SAKIT TIDAK SAKIT
Dengan memperhatikan gambar di atas maka jelas baik kita bahwa, seorang dapat menjadi sakit apabila orang tersebut mengalami keterpaparan terhadap unsur penyebab tertentu. (primer maupun sekunder) dan dilain pihak orang tersebut sekaligus berada pada tingkat kerentangan tertentu. Kedua faktor keterpaparan dan kerentangan sangat dipengaruhi pula oleh berbagai unsur terutama unsur lingkungan dan unsur pejamu. Oleh sebab itu, dalam epidemiologi terapan, keadaan ini harus betul-betul disadari, terutama tingkat kuanlitas maupun kualitas/derajat serta sifat dan bentuk dari unsur yang menimbulkan keterpaparan. (Nur nasry noor,2000.Dasar epidemiologi,Rineka cipta,Jakarta.)
Kejadian penyakit, tidak terkecuali penyakit akibat (mendadak) mempunyai masa perlangsungan tersendiri. Bagaimanapun mendadaknya, perlu waktu, yang memang mungkin singkat, untuk tercetusnya suatu penyakit. Dalam mengetahui keberadaan (diagnosis) penyakit, diperlukan perhatian dan perhitungan terhadap faktor waktu perlangsungan penyakit. Untuk setiap penyakit, diinginkan untuk melakukan diagnosis benar, tepat waktu ataupun secepatnya.
Untuk membuat diagnosis, salah satu hal yang perlu diketahui adalah riwayat alamiah penyakit (natural history of disease). Riwayat alamiah suatu penyakit adalah perkembangan penyakit itu tanpa campur tangan medis atau bentuk intervensi lainnya sehingga suatu penyakit berlangsung secara alamiah (Fletcher,22) (Bustam,2006,Pengantar epidemiologi,Rinika cipta,Jakarta.)
Riwayat alamiah suatu penyakit pada umumnya melalui tahap sebagai berikut :
1. Tahap prepatogensis
2. Tahap PatogenesiTahap

Uraian masing-masing tahap itu adalah sebagai berikut :
a. Tahap Prepatogensis
Pada tahap ini individu berada dalam keadaan normal/sehat tetapi mereka pada dasarnya peka terhadap kemungkinan terganggu oleh serangan agen penyakit (stage of suseptibility). Walaupun demikian pada tahap ini sebenarnya telah terjadi interaksi antara penjamu dengan bibit penyakit. Tetapi interaksi ini masih terjadi di luar tubuh, dalam arti bibit penyakit masih ada diluar tubuh pejamu dimana para kuman mengembangkan potensi infektifitas, siap menyerang peniamu. Pada tahap ini belum ada tanda-tanda sakit sampai sejauh daya tahan tubuh penjamu masih kuat. Namun begitu penjamunva ‘lengah’ ataupun memang bibit penyakit menjadi lebih ganas ditambah dengan kondisi lingkungan yang kurang menguntungkan pejamu, maka keadaan segera dapat berubah. Penyakit akan melanjutkan perjalanannya memasuki fase berikutnya, tahap patogenesis.
b. Tahap Patogenesis
Tahap ini meliputi 4 sub-tahap yaitu:- Tahap Inkubasi, - Tahap Dini, - Tahap Lanjut, dan -Tahap Akhir.
 Tahap Inkubasi
Tahap inkubasi merupakan tenggang diwaktu antara masuknya bibit penyakit ke dalam tubuh yang peka terhadap penyebab penyakit, sampai timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi ini bervariasi antara satu penyakit dengan penyakit lainnya. Dan pengetahuan tentang lamanya masa inkubasi ini sangat penting, tidak sekadar sebagai pengetahuan riwayat penyakit, tetapi berguna untuk informasi diagnosis. Setiap penyakit mempunyai masa inkubasi tersendiri, dan pengetahuan masa inkubasi dapat dipakai untuk identifikasi jenis penyakitnya.
 Tahap Dini
Tahap ini mulai dengan munculnya gejala penyakit yang Kelihatannya ringan. Tahap ini sudah mulai menjadi masalah kesehatan karena sudah ada gangguan patologis (pathologic changes), walaupun penyakit masih dalam masa subklinik (stage of subclinical disease). Seandainya memungkinkan, pada tahap ini sudah diharapkan diagnosis dapat ditegakkan secara dini.
 Tahap Lanjut
Merupakan tahap di mana penyakit bertambah jelas dan mungkin tambah berat dengan segala kelainan patologis dan gejalanya (stage of clinical disease). Pada tahap ini penyakit sudah menunjukkan gejala dan kelainan klinik yang jelas, sehingga diagnosis sudah relatif mudah ditegakkan. Saatnya pula, setelah diagnosis ditegakkan, diperlukan pengobatan yang tepat untuk menghindari akibat lanjut yang kurang baik,
 Tahap Akhir/ pasca patogenesis.
Berakhirnya perjalanan penyakit dapat berada dalam lima pilihan keadaan, yaitu:
1. Sembuh sempurna, yakni bibit penyakit menghilang dan
tubuh menjadi pulih, sehat kembali.
2. Sembuh dengan cacat, yakni bibit penyakit menghilang, penyakit sudah tidak ada, tetapi tubuh tidak pulih sepenuhnya, meninggalkan bekas gangguan yang permanen berupa cacat.
3. Karier, di mana tubuh penderita pulih kembali, namun
penyakit masih tetap ada dalam tubuh tanpa memperlihatkan gangguan penyakit.
4. Penyakit tetap berlangsung secara kronik.
5. Berakhir dengan kematian.(Bustam,2002,Pengantar epidemiologi,Rinika cipta,Jakarta.)

POLA PENYEBAB PENYAKIT
Sutu penyakit (menular) tidak hanya selesai setelah membuat seseorang sakit, tetapi cenderung untuk menyebar setelah menyelesaikan riwayat pada suatu rangkaian. kejadian sehingga seseorang jatuh sakit, pada saat yang sama penyakit bersama dengan kumannva dapat berpindah dan menyebar kepada orang lain/masyarakat.
Dalam proses perjalanan penyakit, kuman memulai aksinya dengan memasuki pintu masuk tertentu (portal of entry) calon penderita baru dan kemudian jika ingin berpindah ke penderita baru lagi akan ke luar melalui pintu tertentu (portal of exit).
Kuman penyakit tidak masuk dan ke luar begitu saja tetapi harus melalui “pintu” tubuh tertentu sesuai dengan jenis masing-masing penyakit misalnya melalui: kulit, saluran pernapasan, saluran pencernaan, atau saluran kemih. Dalam memilih pintu masuk-keluar ini setiap jenis kuman mempunyai jalan masuk dan ke luar tersendiri dan tubuh manusia. Ada yang masuk melalui mulut (oral) dan ke luar melalui dubur (sistem pencernaan), seperti yang dilakukan oleh kebanyakan cacing. Namun ada pula yang masuk melalui kulit tetapi ke luar melalui dubur, misalnya cacing Ankylostoma.
Pengetahuan tentang jalan masuk mi penting untuk epidemiologi karena dengan pengetahuan itu dapat dilakukan ‘penghadangan’ perjalanan kuman masuk ke dalam tubuh manusia. Cacing yang ingin masuk melalui mulut dicegah dengan upaya cuci tangan sebelum makan. Sedangkan pengetahuan tentang jalan keluar bermanfaat untuk menemukan kuman itu untuk tujuan identifikasi atau diagnosis. Misalnya kuman TBC keluar melalui batuk maka penemuan kuman TBC dilakukan dengan penangkapan kumannya dibatuk/dahak.(http;//www.yahoo.com.)

PENYEBAB TIMBULNYA PENYAKIT SEKARANG INI
Pencemaran makanan
1. Sisa-sisa pestisida dan pupuk pada buah-buahan, sayur-sayuran-sayuran makanan lainnya
2. Bahan tambahan. zat pewarna. dan penyedap rasa pada makanan dibekukan;
3. Zat penawar racun. hormon, dsb., pada makanan hewan;
4. Kerusakan bahan gizi selama proses memasak.
Pencemaran lingkungan dan udara
1) Gas limbah industri;
2) Pencemaran rumah tempat tinggal sebagai akibat dan berbagai interior;
Pencemaran sumber air
1) Air limbah industri;
2) Penimbunan mikro organisme dalam air:
3) Pupuk. pestisida, sampah putih:(4) Pencemaran pada proses pemanasan air ledeng :
5) Air minum yang tidak diproses menurut aturan.
Pencemaran yang disebabkan oleh fasilitas modern
Televisi, radio. kabel tegangan tinggi, microwave. komputer, pemantul cahaya yang kuat, dan radiasi frekuensi rendah, semua berpengaruh.
Polusi suara
Suara yang ditimbulkan oleh mobil, mesin, sepeda motor. suara orang seseorang menjadi cepat marah dan sukar untuk berkonsentrasi.
Standar Kesehatan
Kesehatan memerlukan diet yang seimbang. tidur yang cukup, latihan memiliki jiwa yang sehat. Orang sehat memiliki sifat-sifat sebagai berikut:
1. Berbadan yang kuat, memiliki kemampuan untuk dengan mudah menangani tekanan dan kehidupan sehari-hari tanpa mengalami stress, dan mampu untuk melakukan segala sesuatu yang dibutuhkan.
2. Memiliki rasa optimis dengan sikap yang positif, kebersediaan untuk bertanggung jawab atas tindakan yang telah dilakukan, bersikap ketat terhadap din sendiri namun lembut terhadap orang lain.
3. Kemampuan untuk menangani berbagai keadaan yang bersifat darurat dan mampu untuk beradaptasi terhadap adanya perubahan.
4. Kemampuan untuk bertahan terhadap cuaca dingin yang normal dan penyakit menular.
5. Memiliki berat badan yang normal dan bentuk tubuh yang sebanding terhadap semua bagian dan tubuh ketika berada pada posisi berdiri yang layak.
6. Mata bersinar, cekatan dalam bertindak, dan tanpa adanya iritasi
7. Memiliki rambut yang bercahaya dengan sedikit atau tanpa adanya ketombe.
8. Memiliki gigi yang bersih tanpa adanya gigi berlubang atau yang terasa sakit, dan dengan gusi yang sehat.
9. Kondisi otot dan kulit yang elastis. bila berjalan dengan langkah yang gesit.
10. Memiliki kemampuan untuk beristirahat dan tidur dengan baik.

Konsep dasar mengenai gizi
Gizi: dengan gizi, tubuh melakukan proses asimilasi dan mengambil manfaat dan makanan atau bahan gizi, dan juga proses fisiologi dengan memanfaatkan makanan untuk memenuhi kebutuhan fisiologi dan organisme.
Gizi yang layak: dengan melakukan diet yang wajar dan memasak serta memproses makanan secara sehat dapat memberikan jumlah yang cukup berkenaan dengan tenaga panas dan berbagai bahan gizi untuk tubuh manusia, sambil menjaga keseimbangan antara semua bahan gizi sehingga dapat memenuhi kebutuhan fisiologi yang normal dan tubuh dan menjaga badan tetap sehat.
Bahan gizi: Untuk menjaga fungsi phisiologi yang normal dan dapat memenuhi kebutuhan tubuh untuk keperluan pertumbuhan, metabolisme dan bekerja. orang harus mengkonsumsi bahan-bahan gizi yang diperlukan sehari-hari. Bahan gizi ini dapat dibagi menjadi tujuh kategori : protein. vitamin, mineral. lemak. gula. air. dan selulosa (senyawa karbon. hidrogen dan oksigen).

Gizi dan kesehatan
Orang menganggap bahwa makanan adalah sebagai kepentingan yang sangat vital. Pada sepanjang kehidupan kita, gizi adalah sebagai unsur dasar yang dapat mempertahankan kehidupan dan menyediakan tenaga yang dibutuhkan oleh sel-sel sehingga berbagai jaringan dan organ-organ tubuh dapat melakukan berbagai tindakan yang terkoordinasi. Kehidupan manusia dapat diibaratkan sebagai sebuah pohon kayu yang kecil yang memerlukan siraman air secara terus menerus. pemupukan dan pemeliharaan agar menjadi mampu untuk melakukan pertumbuhan secara kuat. Demikianlah pentingnya gizi untuk kehidupan manusia. Selama masa penambahan gizi, hanya ii yang seimbang yang dapat mencegah tubuh dan keadaan yang tidak seimbang antara Yin dan Yang selanjutnya dapat mengarah kepada timbulnya penyakit Pemberian tambahan gizi hendaklah secara wajar dan menurut ilmu pengetahuan ilmiah. Bila seseorang jatuh sakit, maka diperlukan untuk memperoleh pengobatan ;bila seseorang berada dalam keadaan sehat. maka perlu untuk melakukan penjagaan terhadap penyakit. Oleh sebab itu, dilakukan pencegahan terhadap penyakit adalah sebagai masalah yang sangat mendasar dalam huhungannya dengan pemeliharaan kesehatan. Gizi yang sehat dan seimbang dan gaya hidup yang diperbaiki akan dapat mengatur dan meningkatkan ketubuh “Buatlah hidup ini menjadi bahagia dengan memelihara kesehatan” dengan melakukan diet secara aktif untuk perawatan kesehatan dalam rangka melakukan pencegahan terhadap penyakit maka akan dapat diperoleh kondisi kesehatan dan gizi(http;//www.tiens.com/portal.)

PENYEBAB MAJEMUK
Telah banyak bukti empirik dan keyakinan teoritik bahwa pada umumnya penyakit memiliki Lebih dan satu penyebab, bukan bersifat tunggal. Faktor-faktor penyebab mi dikelompokkan dalam 4 kelompok, yaitu :
1. Faktor Predisposisi, seperti: umur, jenis kelamin, Riwayat penyakit terdahulu, dlL
2. Faktor Pencetus, seperti: pemaparan oleh agen penyakit yang spesifiK,
3. Faktor Pendorong, seperti: paparan yang berulang, beban kerja yang berat,
4. Faktor Pemberat, seperti: pendapatan rendah, status gizi, kondisi perumahan, dlL.
Peran faktor-faktor penyebab dalam model kualitas majemuk dicontohkan pada penyakit TBC bersifat kumulatif, di mana keadaan yang mencukupi terjadinya TBC klinik hanya bisa diciptakan secara bersama-sama. jadi, masing-masing faktor merupakan necessary couse, tetapi tidak sufficient (keadaan yang dibutuhkan untuk terjadinya penyakit di sebut necessary condition sedangkan keadaan yang cukup membuat terjadinya penyakit di sebut sufficient condition).(Heru subaris dkk,2004,manajemen epidemiologi,Media presindo,Yogyakarta.Hal.12-13.)
Manfaat riwayat alamiah dari penyakit diperoleh beberapa informasi penting yaitu :
1. Masa inkubasi atau masa latent, masa atau waktu yang diperlukan selama perjalanan suatu penyakit untuk menyebabkan seseorang jatuh sakit.
2. Kelengkapan keluhan (symptom) yang menjadi bahan informasi dalam menegakkan diagnosis.
3. Lamanya dan beratnya keluhan dialami oleh penderita.
4. Kejadian penyakit menurut musim (season) kapan penyakit itu Lebih frekuan kejadiannya.
5. Kecenderungan lokasi geografis serangan penyakit sehingga dapat dengan mudah di deteksi lokasi kejadian penyakit.
6. Sifat-sifat biologis kuman patogen sehingga menjadi bahan informasi untuk pencegahan penyakit, khususnya untuk pembunuhan kuman penyebab.
Pengetahuan tentang riwayat alamiah penyakit merupakan langkah awal yang perlu dilakukan untuk mengetahui aspek-aspek lain yang terkait dengan penyakit. Dengan mengetahui riwayat alamiah dapat ditarik beberapa manfaat seperti:
1. Untuk diagnostik : masa inkubasi dapat dipakai sebagai pedoman penentuan jenis penyakit, misalnya jika terjadi KLB (Kejadian Luar Biasa).
2. Untuk pencegahan : dengan mengetahui kuman patogen penyebab dan rantai perjalanan penyakit dapat dengan mudah dicari titik potong yang penting dalam upaya pencegahan penyakit. Dengan mengetahui riwayat penyakit dapat terlihat apakah penyakit itu perlangsungannya akut ataukah kronik. Tentu berbeda upaya pencegahan yang diperlukan untuk penyakit yang akut dibanding dengan kronik.
3. Untuk terapi: intervensi atau terapi hendaknya biasanya diarahkan ke fase paling awal. Pada tahap perjalanan awal penyakit itu terapi tepat sudah perlu diberikan. Lebih awal terapi akan lebih baik hasil yang diharapkan. Keterlambatan diagnosa akan berkaitan dengan keterlambatan terapi.(Bustam,2006,Pengantar epidemiologi,Rineka Cipta,Jakarta.Hal.41-42).

Karakteristik Segitiga Utama

Ketiga faktor dalam trias epidemiologi terus menerus dalam keadaan berinterkasi satu sama lain. Jika interaksinya seimbarig, terciptalah keadaan sehat. Begitu terjadi gangguan keseimbangan, muncul penyakit. Terjadinya gangguan keseimbangan bermula dan perubahan unsur-unsur trias itu. Perubahan unsur trias yang potensial menyebabkan kesakitan tergantung pada karakteristik dan ketiganya dan interaksi antara ketiganya.

1. Karakteristik Penjamu
Manusia mempunyai karakteristik tersendiri dalam menghadapi ancaman penyakit, yang bisa berupa:
1. Resistensi.: kemampuan dan penjamu untuk bertahan terhadap suatu infeksi. Terhadap suatu infeksi kuman tertentu, manusia mempunyai mekanisme pertahanan tersendiri dalam menghadapinya.
2. Imunitas: kesanggupan host untuk mengembangkan suatu respon imunologis, dapat secara alamiah maupun perolehan (non-alamiah), sehingga tubuh kebal terhadap suatu penyakit tertentu. Selain mempertahankan diri, pada jenis-jenis penyakit tertentu mekanisme pertahanan tubuh dapat menciptakan kekebalan tersendiri. Misalnya campak, manusia mempunyai kekebalan seumur hidup, mendapat munitas yang tinggi setelah terserang campak, sehingga seusai kena campak sekali maka akan kebal seumur hidup.
3. lnfektifnes (infectiousness): potensi penjamu yang terinfeksi untuk menularkan penyakit kepada orang lain. Pada keadaan sakit maupun sehat, kuman yang berada dalam tubuh manusia dapat berpindah kepada manusia dan sekitarnya.

2. Karakteristik Agen
1. Infektivitas: kesanggupan dan organisma untuk beradaptasi sendiri terhadap lingkungan dan penjamu untuk mampu tinggal dan berkembang biak (multiply) dalam jaringan penjamu. Umumnya diperlukan jumlah tertentu dan suatu mikroorganisma untuk mampu menimbukan infeksi terhadap penjamunya. Dosis infektivitas minimum (minimum infectious dose) adalah jumlah minimal organisma yang dibutuhkan untuk menyebabkan infeksi. jumlah ini berbeda antara berbagai spesies mikroba dan antara individu.
2. Patogenesitas: kesanggupan organisma untuk menimbulkan suatu reaksi klinik khusus yang patologis setelah terjadinya infeksi pada penjamu yang diserang. Dengan perkataan lain, jumlah penderita dibagi dengan jumlah orang yang terinfeksi, Hampir semua orang yang terinfeksi dengan virus smallpox menderita penyakit (high pathogenicthy), sedangkan orang yang terinfeksi poliovirus tidak semua jatuh sakit (low pathogenicity).
3. Virulensi: kesanggupan organisma tertentu untuk menghasilkan reaksi patologis yang berat yang selanjutnya mungkin menyebabkan kematian. Virulensi kuman menunjukkan beratnya (severity) penyakit.
4. Toksisitas: kesanggupan organisma untuk memproduksi reaksi kimia yang toksis dan substansi kimia yang dibuatnya. Dalam upaya merusak jaringan untuk menyebabkan penyakit berbagai kuman mengeluarkan zat toksis.
5. Invasitas: kemampuan organisme untuk melakukan penetrasi dan menyebar setelah memasuki jaringan
6. Antigenisitas: kesanggupan organisma untuk merangsang reaksi imunologis dalam penjamu. Beberapa organisma mempunyai antigenisitas Iebih kuat dibanding yang lain. Jika menyerang pada aliran darah (virus measles) akan lebih merangsang immunoresponse dan yang hanya menyerang permukaan membrane (gonococcus).

3. Karakteristik Lingkungan
1. Topografi: situasi lokasi tertentu, baik yang natural maupun buatan manusia yang mungkin mempengaruhi terjadinya dan penyebaran suatu penyakit tertentu.
2. Geograuis: keadaan yang berhubungan dengan struktur geologi dan bumi yang berhubungan dengan kejadian penyakit.

Perkembangan Teori Terjadinya Penyakit
1. Penyakit timbul karena gangguan makhluk halus.
2. Teen Hypocrates, bahwa penyakit timbul karena pengaruh Iingkungan terutama: air, udara, tanah, cuaca (tidak dijeIaskan kedudukan manusia dalam Iingkungan).
3. Teori Humoral, dimana dikatakan bahwa penyakit timbul karena gangguan keseimbangan cairan dalam tubuh.
4. Teori Miasma, penyakit timbul karena sisa dari mahkluk hidup yang mati membusuk, meninggalkan pengotoran udara dan Iingkungan.
5. Teori jasad renik (teori Germ), terutama setelah ditemukannya mikroskop dan dilengkapi teori imunitas.
6. Teori nutrisi dan Resistensi, hasil pengamatan pelbagai pengamatan epidemiologis.

Teori Ekologi lingkungan, bahwa manusia berinteraksi dengan penyebab dalam Iingkungan tertentu dapat menimbulkan penyakit.

EPIDEMIOLOGI

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Sun, 16 May 2010 00:49:00 -0700

A. PENGERTIAN
Batasan ( menurut Frost(1927), Paul(1938); Mac Mahon & Pugh(1970) dan Omran (1974)
Epi = pada atau tentang
demos = rakyat/penduduk
logos = ilmu
“ ilmu yang mempelajari tentang hal-halyang terjadi pada rakyat”
Epidemiologi adalah Ilmu yang mempelajari tentang frekuensi dan penyebaran masalah kesehatan pada sekelompok manusia/masyarakat serta faktor-faktor yang mempengaruhinya.

Epidemiology be defined as the study of the distribution and determinants of diseases and injuries in human population.

Pengertian Pokok Epidemiologi
1. Frekuensi masalah Kesehatan-> banyaknya masalah kesehatan( kesakitan, kecelakaan dll) pada sekelompok manusia.
2. Penyebaran masalah kesehatan.pengelompokkan masalah kesehatn menurut keadaan tertentu,
3. Person(manusia) ; Place(tempat) dan Time(waktu).
4. Faktor-Faktor Yang mempengaruhi : Faktor penyebab suatu maslah kesehatan, baik yang menerangkan frekuensi, penyebarannya maupun penyebab timbulnya masalah kesehatan.

B. RUANG LINGKUP EPIDEMIOLOGI
Subjek dan objek epidemiologi : masalah kesehatan ( p.menular,p.tdk menular, kecelakaan, bencana alam dsb).
Masalah kesehatan yang ditemukan pada sekelompok manusia.( bedakan dengan ilmu kedokteran klinik).
Dalam merumuskan penyebab timbulnya suatu masalah kesehatan dimanfaatkan data tentang frekuensi dan penyebaran masalah kesehatan tesebut ->Metode Lit epid-> penyebab msl dan timbulnya masalah kesehatan.

C. PERANAN DAN MANFAAT EPIDEMIOLOGI
Membantu pekerjaan Administrasi Kesehatan ->POAC masalah Kesehatan
Dapat menerangkan penyebab suatu masalah kesehatan -> langkah penanggulangan( preventif dan kuratif).
Dapat menerangkan perkembangan alamaiah suatu penyakit -> guna menghentikan perjalanan penyakit supaya dapat dicegah efek berkelanjutan.
Dapat menerangkan keadaan suatu masalah kesehatan menurut PPT.
Ø Epidemi -> msl kesehatan(penyakit) pada daerah ttt, waktu singkat frekuensi meningkat.
Ø Pandemi -> epidemi + penyebarannya meluas.
Ø Endemi -> keadaan dimana masalah kesehatan frekuensinya pada suatu wilayah ttt menetap dlm waktu lama.
Ø sporadik : Maslah kesehatan pada wil ttt -> frekuensi berubah-ubah menurut perubahan waktu.
Ø Wabah : kejadian berjangkitnya suatu penyakit dalam masyarakat dengan jumlah penderita meningkat secara nyata melebihi dari pada keadaan yang lazim pada waktu dan daerah tertentu, serta dapat menimbulkan malapetaka.

D. KONSEP PENYAKIT
1. Penyakit adalah suatu manifestasi dari timbulnya gangguan dan atau kelainan pada diri seseorang yang sehat.
2. Timbulnya gangguan/kelainan dikemukakan oleh Gordon dan Le Richt(1950) yang menitikberatkan dari sudut ekologi.timbulnya penyakit dipengaruhi 3 faktor:
Ø Pejamu(host): diri manusia yang mempengaruhi
Ø Agent(bibit penyakit) : substansi atau elemen kehadirannya atau ketidakhadirannya dapat menyebabkan atau menggerakkan timbulnya penyakit.
Ø Environment(lingkungan) adalah agregat dari seluruh kondisi dan pengaruh-pengaruh luar yang mempengaruhi kehidupan dan perekambanagn suatu organisme.

Pejamu (Host) : hal-hal yang berkaitan dengan terjadinya penyakit pada manusia, antara lain :
Umur, jenis kelamin, ras, kelompok etmik (suku) hubungan keluarga
Bentuk anatomis tubuh
Fungsi fisiologis atau faal tubuh
Status kesehatan, termasuk status gizi
Keadaan kuantitas dan respon monitors
Kebiasaan hidup dan kehidupan sosial
Pekerjaan, dll. (Heru subari,dkk,2004.Manajemen epidemiologi,Media presindo,Yogyakarta. Hal.15-16)

Unsur pejamu secara umum dapat dibagi dalam doa kelompok yaitu :
1. Manusia sebagai makhluk biologis memiliki sekat biologis tertentu seperti
o Umur, jenis kelamin, ras dan keturunan
o Bentuk anatomis tubuh serta
2. Manusia sebagai makhluk sosial mempunyai berbagai sifat khusus seperti
· Kelompok etnik termasuk adat, kebiasaan, agama dan hubungan keluarga sehubungan sosial kemasyarakatan.
· Kebiasaan hidup dan kehidupan sosial sehari-hari termasuk kebiasaan hidup sehat. (Nur nasry noor,2002.Epidemiologi.Universitas Hasanuddin.Makassar.Hal.27)
pada dasarnya, tidak satu pun penyakit yang dapat timbul hanya di sebabkan oleh satu faktor tunggal semata, pada umumnya kejadian penyakit di sebabkan oleh berbagai unsur yang secara bersama-sama mendorong terjadinya penyakit, namun demikian, secara dasar, unsur penyebab penyakit dapat di bagi dalam dua bagian utama yakni :
1. Penyebab kausal primer, dan
2. Penyebab kausal sekunder.

Hubungan Host Agent Environment
( The Epidemiologi Triangle)
1. Sehat : Kedudukan Host, Agent dan Environment seimbang
2. Sakit, bila
Ø Agent meningkat
Ø Daya tahan tubuh menurun
Ø Lingkungan berubah

Konsep penyakit (jaring-jaring sebab-akibat)
Ø Timbulnya penyakit dicegah dengan memtong mata rantai sebab akibat
Ø Penyakit tdk bergantung pada satu sebab berdiri sendiri melainkan sebagai akibat dari serangkaian sebab-akibat roda( wheel) hubungan manusia-lingkungan tetapi tidak menekankan agent l

Hubungan antara derajat keterpaparan dengan kondisi kerentanan dalam proses terjadinya penyakit

KONDISI KETERPAPARAN

KEADAAN KEKEBALAN
RENTAN
KEBAL
POSITIF
SAKIT
TIDAK SAKIT
NEGATIF
TIDAK SAKIT
TIDAK SAKIT

Dengan memperhatikan gambar di atas maka jelas baik kita bahwa, seorang dapat menjadi sakit apabila orang tersebut mengalami keterpaparan terhadap unsur penyebab tertentu. (primer maupun sekunder) dan dilain pihak orang tersebut sekaligus berada pada tingkat kerentangan tertentu. Kedua faktor keterpaparan dan kerentangan sangat dipengaruhi pula oleh berbagai unsur terutama unsur lingkungan dan unsur pejamu. Oleh sebab itu, dalam epidemiologi terapan, keadaan ini harus betul-betul disadari, terutama tingkat kuanlitas maupun kualitas/derajat serta sifat dan bentuk dari unsur yang menimbulkan keterpaparan. (Nur nasry noor,2000.Dasar epidemiologi,Rineka cipta,Jakarta.)
Kejadian penyakit, tidak terkecuali penyakit akibat (mendadak) mempunyai masa perlangsungan tersendiri. Bagaimanapun mendadaknya, perlu waktu, yang memang mungkin singkat, untuk tercetusnya suatu penyakit. Dalam mengetahui keberadaan (diagnosis) penyakit, diperlukan perhatian dan perhitungan terhadap faktor waktu perlangsungan penyakit. Untuk setiap penyakit, diinginkan untuk melakukan diagnosis benar, tepat waktu ataupun secepatnya.
Untuk membuat diagnosis, salah satu hal yang perlu diketahui adalah riwayat alamiah penyakit (natural history of disease). Riwayat alamiah suatu penyakit adalah perkembangan penyakit itu tanpa campur tangan medis atau bentuk intervensi lainnya sehingga suatu penyakit berlangsung secara alamiah (Fletcher,22) (Bustam,2006,Pengantar epidemiologi,Rinika cipta,Jakarta.)

E. RIWAYAT ALAMIAH PENYAKIT
The Naural History of Disease
Ada 5 tahapan Perkembangan Suatu Penyakit
1. Tahap Prepatogenesis (tahap sebelum sakit) Interaksi Host, agent dan environment.
2. Tahap inkubasi. :Bibit penyakit masuk kedalam tubuh kemudian timbul gejala penyakit(masa inkubasi penyakit tidak sama) Bila daya tahan tubuh kuat perkembangan penyakit lambat sampai timbulnya penyakit.
3. Tahap Penyakit Dini. : Dihitung mulai munculnya gejala penyakit sampai orang telah jatuh sakit_> ringan berobat jalan.
4. Tahap Penyakit Lanjut : Penderita tidak dapat melakukan pekerjaan apapun-> perlu perawatn lebih baik di rumah sakit, tergantung macam penyakit.
5. Tahap akhir Penyakit
Ø Sembuh sempurna.>> fungsi dan bentuk tubuh kembali pada sebelum sakit.
Ø Sembuh cacat.
Ø Carier
Ø Khronis
Ø Meninggal

F. PENCEGAHAN PENYAKIT
Tindakan lebih dahulu sebelum kejadian yang didasarkan pada keterangan bersumber hasil analisis epidemiologi.
Tingkat pencegahan:
1. Primary Prevention -> target orang sehat.
a. Health promotion
b. Specific protection
2. Secondary Prevention-> baru terkena penyakit.
Early diagnosis & Prompt Treatment.
3. Tertiary Prevention _> penderita penyakit tertentu
Disability limitation & rehabilitation

PROGRAM PENCEGAHAN
Pada Tingkat I
1. Mengurangi penyebab peranan
Ø desinfeksi, pasteurisasi, sterilisasi
Ø karantina,
Ø mengurangi sumber allergen/ toksin /fisika
Ø mengurangi/menghindari setiap perilaku yang memperbesar risk.
2. Mengatasi/memodifikasi lingkungan
Ø perbaikan fisik: air minum, sanitasi lingkungan
Ø perbaikan biologis: PSN, pembrantasan vector penyk
Ø perbaikan sosial : kpdtn rumah, hub sosial.
3. Meningkatkan daya tahan host
Ø perbaikan gizi, imunisasi; ketahanan fisik OR, psikologis.

Pada Tingkat II -> penderita/terancam akan menderita agar penyakit tdk meluas/menghentikan proses penyakit lebih lanjut :
1. Pemberian chemoprophylaxis : Prepathogenesis.
2. Pencarian penderita secara dini dan aktif.
Ø pemeriksaan berkala.
Ø Screening (pencarian penderita secara umum untuk penyakit tertentu)
Ø pengobatan/perawatan pasien tertentu

Pada Tingkat III -> mencegah cacat, kematian penyebab tertentu dan rehabilitasi
Ø pengobatan perawatan penderita kencing manis, tek.darah tinggi, saraf dan lain-lain
Ø rehabilitasi fisik/medis
Ø rehabilitasi mental/psycho
Ø rehabilitasi social

G. PENELITIAN EPIDEMIOLOGI JANGKAUAN DAN KEGIATAN EPIDEMIOLOGI
DISAIN PENELITIAN
STUDI OBSERVASIONAL
1. Tidak dilakukan intervensi pada faktor-faktor yang diteliti
2. Studi deskriptp : bila belum diketahui riwayat alamiah, kejadian atau faktor-faktor yang mempengaruhi suatu masalah kesehatan.
3. Tujuan : memperkirakan frekuensi suatu masalah kesehatan atau kecenderungan menurut waktu, menentukan karakteristik individu menurut ciri tertentu.
4. Hasil kegiatan epidemiologi deskriptif hanya menjawab pertanyaan who, where, when timbulnya masalah kesehatan tetapi tdk menjawab pertanyaan mengapa(why) timbulnya masalah kesehatan
Contoh :
Mengetahui data ttg frekuensi penderita TBC di daerah X?
Mengetahui penyebaran penyakit TBC menurut umur, jns kelamin di daerah X?

DESKRIPTIF
VARIABEL EPID DESKRIPTIF
1. ORANG(PERSON) : Umur, jenis kelamin, kelas sosial, jns pek, penghasilan, gol etnik, status perkawinan, besarnya klg, struktur klg, paritas, dan lain-lain.
2. TEMPAT (PLACE) : Geografis, administratif.
3. WAKTU (TIME)-> perubahan2 penyakit mnrt waktu -> perubahan etiologis.
Ø perubahan jangka pendek : jam,hari,minggu,bulan.
Ø perubahan scr siklis : perubahan berulang-ulang, hr, bln(musiman), tahunan, bbrp tahun
Ø perubahan sekuler (sculer trends) : dalam periode yang panjang, bertahun-tahun, berpuluh puluh tahun.

STUDI ANALITIK
Ø Bila cukup banyak diketahui mengenai suatu masalah kesehatan
Ø Hipotesis spesifik dapat diuji.
Ø Tujuan : mengidentifikasi faktor resiko yang mempengaruhi masalah kesehatan/penyakit, memperkirakan akibatnya terhadap masalah tersebut dan memberikan rekomendasi mengenai strategi intervensi yang mungkin dilakukan.
Ø Hasil : asosiasi/hub.sebab-akibat >tegas & nyata.
Ø Kekurangan : lebih mahal dan lebih rumit.

PENELITIAN SURVEI
1. Survei hanya mencakup sampel dari populasi.(sensus : seluruh)
2. Sering disebut sampel survei.
3. Unit analisis : individu atau agregatnya (>1)
4. Tujuan : - mengetahui karakteristik populasi, menjelaskan kejadian yg terjadi di pop,melakukan eksplorasi hal yg belum jelas

DESAIN SURVEI
1. Cross-sectional ( suatu waktu tertentu)
2. Longitudinal : data dikumpulkan pada beberapa waktu berbeda, untuk melihat perubahan yang terjadi.
Ø studi kecenderungan( sampel mewakili populasi yang sama).
Ø studi kohort(populasi yang sama)
Ø studi panel ( responden sama)

STUDI CROSS SECTIONAL
STUDI PREVALENSI
Ø Pengamatan hanya sekali
Ø Informasi faktor resiko dan “outcome” diperoleh dari wawancara/catatan medik, diukur bersamaan dan biasanya telah terjadi.
Ø Sampel dipilih mewakili populasi
Ø Dapat menilai hubungan asosiasi antara faktor resiko dengan “outcome” pada saat bersamaan -> studi analitik,

KELEBIHAN :
Ø Sampel dipilih secara random dari populasi
Ø Tidak ada “ drop out”
Ø Sekaligus dapat meneliti banyak variable
Ø Dasar bagi penelitian selanjutnya
Ø Waktu pelaksanaan singkat, biaya relatif murah.

KEKURANGAN
Ø Sulit membedakan variabel penyebab dengan variabel akibat, karena tidak diketahui mana yang terjadi lebih dahulu.
Ø Lebih banyak menjaring subyek yang mempunyai masa sakit panjang.
Ø Perlu subyek penelitian banyak
Ø Tidak bisa menggambarkan perjalanan penyakit
Ø Tidak praktis untuk kasus yang jarang.

STUDI KASUS KONTROL
1. Kasus = kelompok dng “outcome”/penyakit.
2. Kontrol = kelompok yang tidak dengan “outcome”/penyakit tertentu.
3. Studi epidemiologik analitik observasional.
4. Tujuan : menerangkan hubungan antara penyakit dan faktor resiko.
5. Kasus ditentukan dalam suatu periode waktu.
6. Paparan terhadap faktor resiko dimasa lalu diteliti retrospektif.
7. Faktorbresiko dibandingkan untuk mencari perbedaan yang bermakna
8. Kontrol dipilih dengan cara serasi(matching) atau tanpa matching.
9. Kelebihan :
Ø Untuk meneliti kasus yang jarang atau masa latennya panjang.
Ø Hasil dapat diperoleh dengan cepat.
Ø Biaya relatif lebih sedikit.
Ø Subyek penelitian lebih sedikit.
Ø Memungkinkan identifikasi berbagai faktor resiko sekaligus.
10. Kekurangan
Ø Data berdasarkan daya ingat atau catatan medik.
Ø Validasi informasi sulit diperoleh
Ø Tidak dapat memberikan Incidens rate
Ø Karena kasus dan kontrol dipilih peneliti, sulit untuk menentukan kedua kelompok tersebut sebanding dalam faktor eksternal dan sumber bias yang lain.

STUDI KOHORT
Ø Tujuan : mengkaji hubungan antara faktor resiko dengan “out come”/penyakit
Ø Minimal ada dua kelompok yang diteliti : Kel. terpajan dan kelompok tidak terpajan.
Ø Pengelompokan tidak dilakukan secara acak.
Ø Kedua kelompok diikuti selama periode tertentu untuk menentukan “out come”
Ø Resiko terjadinya masalah pada kedua kelompok akan dibandingkan untuk melihat ada/tidaknya perbedaan

JENIS-JENIS STUDY KOHORT
Ø Studi Kohort prospektif dengan kelompok pembanding internal
Ø Studi kohort prospektif dengan kelompok pembanding eksternal
Ø Studi kohort retrospektif

KELEBIHAN:
Ø Disain terbaik untuk menentukan insidens dan perjalanan penyakit.
Ø Menerangkan hubungan faktor risiko & outcome secara temporal dengan baik.
Ø Pilihan terbaik untuk kasus yang bersifat fatal dan progresif
Ø Dapat meneliti beberapa efek sekaligus dari faktor resiko tertentu.
Ø Pengamatan kontinu & longitudinal, kekuatan penelitian andal.

KELEMAHAN
Ø Waktu lama, rumit, biaya mahal.
Ø Kurang efisien untuk kasus yang jarang terjadi
Ø Ancaman drop out atau perubahan intensitas pajanan tinggi.
Ø Dapat menimbulkan masalah etik ( membiarkan subyek terkena panajan)

STUDI EKSPERIMEN
1. Peneliti secara acak menentukan alokasi individu ke dalam kelompok studi berdasarkan paparan yang direncanakan.
2. Responden secara acak ditempatkan pada salah satu kelompok dan kedua kelompok diikuti hingga paparan terlihat

UKURAN FREKUENSI PENYAKIT
BATASAN
Keterangan tentang banyaknya suatu masalah kesehatan yang ditemukan dalam kelompok manusia yang dinyatakan angka mutlak, rate, ratio dan proporsi.
Dalam melakukan pengukuran perlu diperhatikan :
a. Mengupayakan agar masalah kesehatan yang akan diukur hanyalah masalah yang dimaksudkan saja.
b. Mengupayakan agar misal kesehatan yang akan diukur dapat masuk dalam pengukuran.
c. Pengujian hasil pengukuran dalam bentuk yang memberikan keterangan optimal. penilaian suatu program kesehatan diharapkan dapat memberikan informnasi jelas,akurat dan mudah dimengerti

RATE, RATIO DAN PROPORSI
1. RATE -> frekuensi kmk munculnya suatu kejadian pada sekelompok masyarakat.
Perbandingan suatu peristiwa/event dibagi jumlah penduduk yang mungkin terkena peristiwa dimaksud(population at risk) dalam waktu sama (dalam %,%o)
2. RATIO : Perbandingan satu peristiwa dengan peristiwa lainnya yang tidak berhubungan.
Ratio = x/y
Contoh :
Sex ratio = jumlah penduduk laki2 / jumlah penduduk wanita
3. Proporsi laki (%) = Jumlah penduduk laki2 / jumlah penduduk laki2 &wanita X 100 %
Proporsi mirip rate = a / a +b x 100 %

UKURAN MASALAH KESEHATAN
PENYAKIT
1. Insidens rate
2. attack rate
3. Scondary attack rate.
4. Prevalens rate :
* period prevalens rate
* point prevalens rate

KEMATIAN :
1. Crude Death Rate
2. Infant Mortality Rate
3. Maternal Mortality Rate
4. Case Fatality Rate, dll

Insidens Rate
Ø Insiden ialah gambaran tentang frekuensi penderita baru suatu penyakit yang ditemukan pada suatu waktu ttt di suatu kelompok masyarakat.
Contoh :
Pada suatu daerah dengan jumlah penduduk tgl 1 Juli 2005 sebanyak 100.000 orang semua rentan terhadap penyakit Diare ditemukan laporan penderita baru sebagai berikut : bulan januari 50 orang, Maret 100 orang, Juni 150 orang, September 10 orang dan Desember 90 orang
IR = ( 50+ 100+150+10 +90) /100.000 X 100 % = 0,4 %

Attack Rate
Ø Jumlah penderita baru suatu penyakit yang ditemukan pada suatu saat dibandingkan dengan jumlah penduduk yang mungkin terkena penyakit tersebut pada saat yang sama dalam %, permil.
Ø Contoh
Dari 500 orang murid yang tercatat pada SD X ternyata 100 orang tiba-tiba menderita muntaber setelah makan nasi bungkus di kantin sekolah.
Attack rate = 100 / 500 X 100% = 20 %
Ø AR hanya dignkan pd kel.masy terbatas, periode terbts, mis KLB.

Secondary Attack Rate
Ø Jumlah penderita baru suatu penyakit yang terjangkit pada serangan kedua dibandingkan dengan jumlah penduduk dikurangi yang telah terkena pada serangan pertama dalam (%) atau ‰
Ø Contoh :
Jumlah Penduduk 1000 orang, dilaporkan sbb : Bulan April 2005 terjangkit penyakit X sebanyak 150 penderita.Bulan Agustus 2005 terjadi serangan penyakit yang sama dengan penderita 250 orang
Secondary Attack rate = 250/1000-150 X 100 % = 29,41 %
Prevalen
Ø Gambaran tentang frekuensi penderita lama dan baru yang ditemukan pada jangka waktu tertentu disekelompok masyarakat tertentu.
Ø Ada dua Prevalen:
A. Period Prevalence
Contoh :
Pada suatu daerah penduduk pada 1 juli 2005 100.000 orang, dilaporkan keadaan penyakit A sbb: Januari 50 kasus lama dan 100 kasus baru. Maret 75 kasus lama dan 75 kasus baru, Juli 25 kasus lama dan 75 kasus baru; Sept 50 kasus lama dan 50 kasus baru dan Des. 200 kasus lama dan 200 kasus baru.
Period Prevalens rate :
(50+100) +(75+75)+(25+75)+(50+50)+(200+200) /100.000 X 100 % = 0,9 %

B. Point Prevalence Rate:-> Prevalence Rate saja.
Jumlah penderita lama dan baru pada satu saat, dibagi dengan jumlah penduduk saat itu dalam persen/permil.
Contoh Satu sekolah dengan murid 100 orang, kemarin 5 orang menderita penyakit campak, dan hari ini 5 orang lainnya menderita penyakit campak
Point Prevalence rate = 10/100 x 1000 ‰= 100 ‰

Hubungan antara Prevalence dan Incidence
1. Hubungan antara Prevalence(P) dan Incidence(I) adalah P ~ I x D yang berarti bahwa prevalence berubah menurut incidence dan lamanya sakit D(duration)
2. Apabila incidence dan lamanya sakit stabil selama waktu yang panjang formula ini dituliskan
P= I x D.
3. Jadi apabila prevalence dan lamanya sakit diketahui maka dapatlah dihitung incidence.
Syarat :
Ø Nilai Incidence dalam waktu lama konstans
Ø Lama berlangsungnya suatu penyakit stabil.
Angka Kematian
1. Crude Death Rate: Jum kematian / Jumlah penduduk
2. Caused Specific Death Rate:
Contoh : Dikota X jumlah penduduk 200.000 jiwa, terjadi kematian 1500 orang selama th 1985, diantaranya ada 25 org keracunan pestisida ? Hitung CDR dan CSDR pestisida?
CDR = 1500/200.000 = 7.5‰
CSDR= pestisida= 25/200.000 = 12.5 /100.000 penduduk
3. Infant Mortality Rate
Jumlah kematian bayi(0-12 bln) / Jumlah kelahiran hidup x 100 %
4. Case Fatality Rate(CFR):
Jumlah kematian karena penyakit X / Jumlah seluruh penderita penyakit X X 100 %
Contoh :
Didaerah X dlm 1 tahun terdapat kasus penyakit Radang Paru
500 orang yang meninggal 300 orang?à CFR?
CFR = 300/500 x 100 %= 60 %
Angka ini menunjukkan keganasan penyakit.
Contoh kasus Flu burung positif 65 orang, yg meninggal 54 orang
Hitung CFR flu burung ?
54 / 65 X 100 % = 83 %

DAFTAR PUSTAKA

1. Gay, J.M. (2005). Epidemiology Concepts for Disease in Animal Groups. College of Veterinary
2. Medicine, Washington State University. http://www.vetmed.wsu.edu/coursesjmgay/
3. EpiMod2.htm.
4. Martin, S.W. (1990). Concepts of Epidemiology and Its Role in Health Management. In:
5. Kennedy, D. (Editor). Epidemiological Skills in Animal Health. Refresher Course for
6. Veterinarians. Proceedings 143. Post Graduate Committee in Veterinary Science,
7. University of Sydney, Sydney, Australia. pp. 19-25.
8. Martin, S.W., Meek, A.H. and Willeberg, P. (1987). Veterinary Epidemiology. Iowa State
9. University Press, Ames, Iowa, U.S.A.
10. Pfeiffer, D.U. (2002). Veterinary Epidemiology – An Introduction. Epidemiology Division,
11. Department of Veterinary Clinical Sciences, The Royal Veterinary College, University of
12. London, UK.
13. Stevenson, M. (2005). An Introduction to Veterinary Epidemiology. EpiCentre, IVABS, Massey
14. University, New Zealand.
15. Thrushfield, M. (1995) Veterinary Epidemiology. 2nd Edition. Blackwell Science, Oxford,England.

DEGENERASI

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Fri, 14 May 2010 02:09:00 -0700

2.1 DEGENERASI
Pada buku patologi, perubahan morfologi sel karena rangsang nonletal yang bersifat reversible pada sel disebut degenerasi. Istilah ini tidak lagi digunakan, tetapi kini digunakan istilah baru yaitu jejas reversible atau perubahan reversible.
Degenerasi dapat dibagi menjadi dua golongan yaitu pembengkakan sel dan perubahan perlemakan. Pembengkakan sel timbul jika sel tidak dapat mengatur keseimbangan ion dan cairan yang menyebabkan hidrasi sel. Sedangkan perubahan perlemakan bermanifestasi sebagai vakuola-vakuola lemak di dalam sitoplasma dan terjadi karena hipoksia atau bahan toksik. Perubahan perlemakan dijumpai pada sel yang tergantung pada metabolism lemak seperti sel hepatosit dan sel miokard.
(Janti Sudiono, 2003 : 13)
1. Degenerasi Albumin
Pembengkakan sel adalah manifestasi awal sel terhadap semua jejas sel. Perubahan morfolofi yang terjadi sulit dilihat dengan mikroskop cahaya. Bila pembengkakan sel sudah mengenai seluruh sel dalam organ, jaringan akan tampak pucat, terjadi peningkatan turgor, dan berat organ.
Gambaran mikroskopis menunjukkan sel membengkak menyebabkan desakan pada kapiler-kapiler organ. Bila penimbunan air dalam sel berlanjut karena jejas sel semakin berat, akan timbul vakuola-vakuola kecil dan nampak cerah dalam sitoplasma. Vakuola yang terjadi disebabkan oleh pembengkakan reticulum endoplasmik.
2. Degenerasi Hidrofik (Degenerasi Vakuolar)
Degenerasi hidrofik merupakan jejas sel yang reversible dengan penimbunan intraselular yang lebih parah jika dengan degenerasi albumin. Etiologinya sama dengan pembengkakan sel hanya intensitas rangsangan patologik lebih berat dan jangka waktu terpapar rangsangan patologik lebih lama.
Secara miokroskopik organ yang mengalami degenerasi hidrofik menjadi lebih besar dan lebih berat daripada normal dsan juga nampak lebih pucat. Nampak juga vakuola-vakuola kecil sampai besar dalam sitoplasma
3. Degenerasi Lemak
Degenerasi lemak dan perubahan perlemakan (fatty change) menggambarkan adanya penimbunan abnormal trigliserid dalam sel parenkim. Perubahan perlemakan sering terjadi di hepar karena hepar merupakan organ utama dalam metabolism lemak selain organ jantung, otot dan ginjal.
Etiologi dari degenerasi lemak adalah toksin, malnutrisi protein, diabetes mellitus, obesitas, dan anoksia. Jika terjadi gangguan dalam proses metabolism lemak, akan timbul penimbunan trigliserid yang berlebihan. Akibat perubahan perlemakan tergantung dari banyaknya timbunan lemak. Jika tidak terlalu banyak timbunan lemak, tidak menyebabkan gangguan fungsi sel, tetapi jika timbunan lemak berlebihan, terjadi perubahan perlemakan yang menyebabkan nekrosis.
4. Degenerasi Hyalin (Perubahan Hyalin)
Istilah hyaline digunakan untuk istilah deskriprif histologik dan bukan sebagai tanda adanya jejas sel. Umumnya perubahan hyaline merupakan perubahan dalam sel atau rongga ekstraseluler yang memberikan gambaran homogeny, cerah dan berwarna merah muda dengan pewarnaan Hematoksilin Eosin. Kedaan ini terbentuk akibat berbagai perubahan dan tidak menunjukkan suatu bentuk penimbunan yang spesifik.
5. Degenerasi Zenker
Dahulu dikenal sebagai degenerasi hialin pada otot sadar yang mengalami nekrosis. Otot yang mengalami degenerasi zenker adalah otot rektus abdominis dan diafragma.
6. Degenerasi Mukoid (Degenerasi atau Miksomatosa)
Mucus adalah substansi kompleks yang cerah, kental, dan berlendir dengan komposisi yang bermacam-macam dan pada keadaan normal disekresi oleh sel epitel serta dapat pula sebagai bagian dari matriks jaringan ikat longgar tertentu.
Musin dapat dijumpai di dalam sel, dan mendesak inti ke tepi seperti pada adenokarsinoma gaster yang memberikan gambaran difus terdiri atas sel-sel gaster yang memiliki sifat ganas dan mengandung musin. Musin tersebut akan mendesak inti ke tepi sehingga sel menyerupai cincin dinamakan Signet Ring Cell. Musin di jaringan ikat, dahulu dinamakan degenerasi miksomatosa. Keadaan ini menunjukkan adanya musin di daerah interselular dan memisahkan sel-sel Stelata (Stellate Cell/ Star Cell).
(Janti Sudiono, 2003 : 14-20)

2.2 DEGENERASI PADA JARINGAN LUNAK
2.2.1 Xerostomia
Xerostomia merupakan istilah untuk keadaan mulut yang kering, sama seperti xeroptalmia yang digunakan untuk mata yang kering dan xerodermia untuk kulit yang kering. Bila mukosa pada beberapa daerah kering, seperti pada mata, mulut, hidung dan pharynx, maka sindrom Sicca sering digunakan untuk keadaan ini. Daerah-daerah mulut yang kering dapat disebut keratokonjungtivitis sicca, rhinitis sicca, paringitis sicca dan bahkan laryngitis sicca. Pada tiap keadaan tersebut terlihat mukosa yang kering, walaupun pada sebagian besar keadaan, kekeringan tersebut hanya bersifat subyektif.
(Gayford, 1990 : 169)
Pada mukosa mulut normalnya basah serta mengkilat. Bila dikeringkan dengan sepotong kasa akan terlihat butiran cairan dari kelenjar local, dalam beberapa menit saja. Kelenjar ini, mempunyai peranan penting, walaupun hanya menghasilkan sebagian kecil dari seluruh cairan pelumas mulut, sebagian besar diantaranya diproduksi oleh kelenjar ludah mayor. Dari kelenjar-kelenjar ludah tersebut, kelenjar parotid merupakan yang paling penting. Kedua kelenjar submandibula dapat dipotong tanpa kesulitan yang berarti setelah operasi, tetapi pemotongan salah satu kelenjar parotis atau hilangnya sekresi dari kelenjar ini, dapat menyebabkan mulut terasa kering.
(Gayford, 1990 : 170)

Penyebab Xerostomia
1. Fisiologi : sensasi mulut kering yang subjektif terjadi setelah bicara yang berlebihan dan selama berolahraga. Pada keadaan ini ada dua faktor yang ikut berperan. Bernafas melalui mulut yang terjadi pada saat olah raga, berbicara atau menyanyi, juga dapat member efek kering pada mulut. Selain itu, juga ada komponen emosional, yang merangsang terjadinya efek simpatik dari sistem saraf autonom dan menghalangi sistem parasimpatik, sehingga menyebabkan berkurangnya aliran ludah dan mulut menjadi kering. Sebagian besar orang mengalami sensasi mulut kering sebelum melakukan Tanya jawab yang penting atau sebelum pidato.
2. Agenesis dari kelenjar ludah : sangat jarang terjadi, tetapi kadang-kadang pasien memang mempunyai keadaan mulut yang kering sejak lahir. Hasil sialografi menunjukkan cacat yang besar dari kelenjar ludah. Selain itu, terdapat berbagai macam keadaan yang ikut berpengaruh disini. Gejala ringan yang timbul meliputi sulit mengunyah makanan yang kering, serta rasa kering pada mulut yang terus menerus. Pada keadaan lebih lanjut, mukosa terlihat kering, dengan lidah yang merah, meradang tapi kering. Kecepatan pembentukan karies sangat meningkat. Usaha mempertahankan gigi-gigi, berperan penting, karena pasien biasanya sukar menerima penggunaan gigi tiruan.
3. Karena penyumbatan hidung : pada anak-anak, penyebab penyumbatan hidung yang paling sering terlihat adalah pembesaran tonsil nasoparingeal (adenoid). Pada orang dewasa terdapat berbagai macam penyebab, dari penyimpangan keadaan hidung, polip hidung atau hipertropi rhinitis. Semua keadaan tersebut menyebabkan pasien bernafas dari mulut, tanpa penyumbatan hidung. Atau mungkin juga berupa maloklusi gigi-gigi seri, biasanya gigi seri yang protrusi (maloklusi Angle klas III divisi 1) atau bibir yang lemah serta kurang berfungsi. Kadua faktor tersebut dapat terlihat bersamaan.
Apapun penyebabnya, akibatnya sama yaitu rasa kering yang bersifat subjektif pada mulut dan hyperplasia dari jaringan gingiva yang kering di sekitar gigi-gigi seri atas pada permukaan labial. Gingival dapat menjadi merah, mengkilat, dan sering mudah berdarah.
4. Faktor penuaan dan psikologi : normalnya, mulut menjadi kering dengan bertambahnya umur, terbukti bahwa banyak orang lanjut usia yang menemukan bahwa mulutnya bereaksi dengan cara yang sama. Keadaan mulut yang kering dapat terlihat berupa kesulitan mengunyah dan menelan, atau kesulitan dalam menggunakan gigi tiruan. Mukosa yang kering menyebabkan pemakaian gigi tiruan tidak menyenangkan, karena gagal untuk membentuk selapis tipis mucous untuk tempat gigi tiruan melayang pada permukaannya, dan dengan tegangan permukaan yang berkurang untuk retensi gigi tiruan dalam menahan tekanan kunyah. Bila daerah pendukung gigi tiruan telah terasa nyeri, trauma dapat berlangsung terus.
Seringkali wanita menopause terserang xerostomia, tetapi pria pada kelompok umur yang sama juga tidak jarang terserang, yang mengeluh tentang berbagai sensasi pada mulutnya, salah satunya rasa kering pada mulut. Pada pemeriksaan pasien tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda mulut kering yang objektif. Sangat mengherankan bahwa banyak obat yang kurang bermanfaat untuk keadaan tersebut. Tipe pasien lain mempunyai tanda-tanda psikiatrik yang rumit dari depresi ringan maupun kecemasan. Perawatan untuk pasien ini dengan antidepresan atau obat penenang.
5. Xerostomia pada keadaan demam serta infeksi pernafasan : kadang-kadang demam dapat menimbulkan keadaan mulut yang kering, biasanya keadaan tersebut kurang tidak begitu mengganggu pasien dan dapat diperingan dengan beberapa teguk air. Pada pasien yang tidak sehat, mulut kering mudah terserang infeksi sekunder dengan candida albicans, serta kemungkinan terjadinya infeksi kelenjar parotis, yang menyebabkan terjadinya akut supuratif parotitis.
Infeksi pernafasan biasanya menyebabkan mulut terasa kering. Pada infeksi saluran pernafasan bagian atas, penyumbatan hidung menyebabkan pasien bernafas melalui mulut. Bronchitis, asma dan pneumonia dapat meningkatkan kecepatan pernafasan, dan karena usaha pasien untuk menghirup nafas sebesar-besarnya, ia menghirup udara dengan mulut. Terutama pada pasien asma, mulut menjadi sangat kering dengan deposit mucous di sekitar gigi-giginya.
Kebrsihan mulut sanagt penting peranannya dalam mencegah infeksi sekunder. Kebersihan mulut dapat ditingkatkan dengan menjaga mulut selalu dalam keadaan basah.
6. Penyakit kelenjar ludah menimbulkan xerostomia : selain syndrome Sjogren, penyakit-penyakit kelenjar ludah jarang menimbulkan xerostomia. Penyakit harus mengenai kedua kelenjar parotis secara bergantian untuk dapat menimbulkan kerusakan yang menyeluruh. Infeksi paroris juga dapat menimbulkan xerostomia.
7. Sindron Sicca (Sindron Sjogren) : merupakan penyebab xerostomia yang paling penting dan tanda-tandanya telah dibahas sebelumnya. Biasanya penderita seorang wanita, dalam periode menopause serta menderita penyakit auto-imun, terutama rheumatoid artritis.
Mukosa-mukosa selain mukosa mulut dapat terserang. Mukosa mulut terlihat keriput, atau mengkilat dengan lidah berlobus yang khas.
8. Setelah Radioterapi : dengan teknik radioterapi yang baru dan lebih baik, bahkan untuk radiasi mulut, kelenjar ludah tetap dapat dilindungi untuk menghalangi terjadinya kerusakan. Radiasi parotis jarang diperlukan. Bahkan setelah dilakukan radiasi kelenjar parotis unilateral, akan terlihat adanya perubahan besar. Pada pasien yang lebih muda, insiden karies gigi meningkat cepat. Biasanya karies tersebut terletak di servikal dan dapat mengenai semua gigi.
9. Keadaan-keadaan lain yang menimbulkan xerostomia : diabetes mellitus yang sering tidak terkontrol serta berhubungan dengan polidipsia dan poliuria, dapat menyebabkan mulut kering. Diabetes inspidus karena sifat dehidrasi yang dimilikinya, dapat menyebabkan xerostomia. Dehidrasi medis atau operasi dari penyebab apapun dapat member efek serupa, keadaan-keadaan tersebut dapat bervariasi, dari perdarahan sampai hiperparatiroidism. Uremia tidak hanya menimbulkan mulut berbau tetapi juga menimbulkan xerostomia. Perokok juga mula-mula mengalami ptialism, yang setelah beberapa jam kemudian berubah menjadi mulut yang kering.
10. Obat yang merangsang xerostomia : ada sejumlah obat yang salah satu efek sampingnya, berupa xerostomia. Untuk menyebutkan semua obat yang menimbulkan rasa kering pada mulut, kita perlu menyebutkan hampir semua obat yang terdapat pada farmakope. Ada beberapa obat dari tiap kelompok, yang dibicarakan disini dalam hubungannya dengan xerostomia.
a. Obat yang bekerja pada daerah otak yang tinggi.
Semua obat yang menghalangi aktivitas pusat otak yang tinggi juga dapat menghalangi sistem saraf simpatik dan parasimpatik. Efek anti-sialogogik sama dengan berkurangnya aliran ludah selama pasien tidur. Yang termasuk kelompok tersebut adalah semua obat yang termasuk kategori obat penenang, hipnotik, narkotik, dan penghilang rasa sakit.
b. Obat yang bekerja pada ganglia autonomic
Aksi obat ini berjalan melalui ganglia parasimpatik, yang mempunyai pola perpindahan neurohumoral yang sama dengan ganglia simpatik. Nikotin dapat menyebabkan rangsang permulaan pada penggunaan dosis tinggi, diikuti dengan efek penyumbatan. Jadi secara teoritis dapat dikatakan bahwa perokok berat selalu mengalami xerostomia. Anggapan tersebut memang selalu didukung bukti-klinis, tapi berapa besar pengaruh perubahan local pada mukosa mulut tidak diketahui.
c. Obat yang bekerja pada pertemuan parasimpatik neuro-efektor
Sebagian besar obat yang menimbulkan xerostomia bekerja pada daerah ini dengan cara memblokir efek muskarinik dari asetilkolin. Atropine, suatu alkaloid beladona, bersama dengan substansi lain yang berhubungan dengannya, seperti hemotropin, hiosin dan produk-produk ammonium quartenari lainnya, juga dapat menyebabkan mulut terasa kering bila diberikan secara sistemis. Ada sejumlah obat yang digunakan sebagai spasmolitik, dan untuk mengurangi sekresi gastric, seperti propantelin (probanten) dan poldin (nakton), mempunyai efek sama.
Semua antihistamin mempunyai efek samping kolinergiok serta dapat mengurangi aliran ludah. Derivate penotiasin juga mempunyai efek yang sama. Bahkan pada dasarnya, bebrapa antihistamin merupakan derivate penotiasin. Keadaan yang serupa berlaku juga untuk beberapa obat yang digunakan untuk perawatan Parkisonism, seperti benzhexol, benztropin, dan orphenadrin.
Obat trisilik anti depresi seperti imipramin, amitriptylin, dan komponen yang berhubungan dengannya, dapat menyebabkan mulut terasa kering. Kerena depresi endogenus sendiri dapat menyebabkan xerostomia, sulit untuk menentukan apakah penyakit atau cara perawatannya yang menimbulkan mulut kering.
d. Obat yang bekerja pada daerah pertemuan adrenergic neuro-efektor
Ampetamin dan derivatnya yang digunakan sebagai obat perangsang atau obat penurun nafsu makan dapat mengurangi aliran ludah. Epedrin, yang masih sering digunakan untuk perawatan asma, bertujuan untuk mengurangi ketegangan bronkus, juga mempunyai efek serupa. Untungnya pembesaran bronkus terjadi dengan efek yang lebih khusus dan aksi yang lebih kecil terhadap kelenjar ludah.
(Gayford, 1990 : 170-174)

2.2.2 Gangguan Pengecapan (Taste Disorder)
 Fungsi Pengecapan :
- Terdapat 4 macam rasa : manis, asin, pahit dan asam.
- Cita rasa, selera (flavor) : ekspresi yang dirasakan sebagai akibat dari timulus gustatori, olfaktori dan somatic.
- Taste bud bagian anterior rasa asin dan manis.
 Papila-papila pada lidah
1. Papila fungiformis : 2/3 anterior lidah
2. Papila circumvalata : postetior lidah, depan sulkus terminalis
3. Papila foliata : posterior-lateral lidah
 Gangguan Pengecapan
1. Ageusia adalah hilangnya daya pengecap secara total
2. Hipogeusia adalah berkurangnya daya pengecapan
3. Cacogeusia adalah gangguan pengecapan yang ditandai sensasi rasa yang tidak enak pada makanan

 Etilogi Gangguan Pengecapan
1. Drug Induced
Mis : Penisilamin, griseofulvin, metroniazole, litium karbonat
2. Post Influenza like hypogeusia and Hyposmia
Gangguan penghidu dan pengecapan selama mengidap penyakit saluran napas
3. Acute Zinc Loss
Zinc : kofaktor pembentukan alkaline fosfatase, enzim yang banyak pada membrana taste bud
 Pemeriksaan Penunjang
- The Drop Technique : digunakan 4 macam rasa manis (gula pasir), pahit (kinin), kecut/asam (larutan Asam cuka) dan asin (larutan garam).
Penderita diminta utk mengidentifikasi rasa dari bahan tes yang diletakkan diatas lidah sambil menutup hidung.
- Elektrogustometri : Tes pengecapan secara kuantitatif
 Pengobatan
- Meghentikan semua obat yang menyebabkan gangguan
- Zinc sulfat 110 mg/hr/oral. Perbaikan fungsi biasa terlihat selama lebih 12 bulan
(M. Amsyar Akil, 2008)

2.3 DEGENERASI PADA JARINGAN KERAS
2.3.1 Oteoporosis
Osteoporosis merupakan penyakit gangguan metabolisme, dimana tubuh tidak mampu menyerap dan menggunakan bahan-bahan untuk proses pertulangan secara normal, seperti zat kapur = Kalk (calcium), phosphate, dan bahan-bahan lain (Yatim, Faisal. 1.2003).
Pada keadaan ini terjadi pengurangan masa/ jaringan tulang per unit volume tulang dibandingkan dengan keadaan normal. Meskipun mungkin zat-zat dan mineral untuk pembentuk tulang di dalam darah masih dalam batas nilai normal (Yatim, Faisal. 1.2003).
Secara epidemiologi osteoporosis merupakan penyakit dengan gejala yang sangat bervariasi dari seorang penderita dan penderita yang lain, mulai dari yang tanpa gejala sampai yang berat hingga menimbulkan patah tulang (fraktur) (Yatim, Faisal. 2. 2003).
Bila tidak ada keadaan/penyakit pemberat lain (komplikasi), bisa saja tidak ada keluhan, paling-paling hanya rasa sakit/tidak enak atau pegal-pegal di bagian punggung atau di daerah tulang yang mengalami osteoporosis (Yatim, Faisal. 2. 2003).

Osteoporosis dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu :
1. Osteoporosis tipe 1
Disebut juga osteoporosis ideopatik (post-menoposal osteoporosis), bisa terjadi pada dewasa muda dan usia tua, baik pria maupun wanita. Pada wanita usia 51-75 tahun 6 kali lebih banyak dibandingkan dengan pria kelompok usia yang sama (Yatim, Faisal. 15. 2003).

Osteoporosis tipe 1 berkaiatn dengan :
• Perubahan hormone setelah menopause
• Banyak dikaitkan dengan patah tulang pada ujung tulang pengumpil (= radius ) lengan bawah
Pada osteoporosis tipe 1 ini terjadi penipisan bagian keras tulang paling luar (korteks) dan perluasan rongga tulang (trabikula) (Yatim, Faisal. 15. 2003).
2. Osteoporosis tipe 2
Disebut juga senile osteoporosis (involutional osteoporosis), banyak terjadi pada usia di atas 70 tahun, dan 2 kali lebih banyak pada wanita dibandingkan dengan pria pada usia yang sama.
Osteoporosis tipe 2 terjadi karena :
 Gangguan pemanfaatan vitamin D oleh tubuh, misalnya karena keadaan kebal terhadap vitamin D (vitamin D resisten)
 Atau kekurangan dalam pembentukan vitamin D (vitamin D synthesa)
 Atau mungkin karena kurangnya sel-sel perangsang pembentuk vitamin D (vitamin D reseptor
(Yatim, Faisal. 15. 2003)
Umumnya kondisi puncak masa tulang dicapai pada usia 16-40 tahun. Kemudian terjadi peningkatan turn-over tulang yang menimbulkan berkurangnya masa tulang secara bertahap antara 2-3 persen dalam setahun. Kecepatan turn-over tulang akan turun kembali setelah tahun pasca-menopause atau sekitar usia 65 tahun. Faktor penting yang menentukan puncak masa tulang adalah faktor-faktor genetik dan konstitusional, hormonal dan asupan kalsium, serta aktivitas fisik (Yatim, Faisal.16.2003).
Pada pemeriksaan rontgen, terlihat berkurangnya kepadatan tulang dan menghilangnya susunan trabikula. Lapisan keras tulang (korteks) dari tulang panjang tampak menipis, yang juga sebagai akibat dari peningkatan aktivitas penyerapan ttulang pada penyakit osteoporosis. Sedangkan lapisan keras bagian luar tulang (periosteum) kelihatan lebih halus pada gambaran rontgen (Yatim, Faisal.9.2003).

2.3.2 Kelainan Degenerasi Tulang
1. Osteoarthritis (OA)
Osteoarthritis merupakan penyakit sendi yang karakteristik dengan menipisnya rawan sendi secara progresif, disertai dengan pembentukan tulang baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit) (Harul, Bobby, Herlambang, M Penggalih. 2009).

Etiologi :
Penyakit ini sering terjadi tanpa diketahui sebabnya (osteoarthritis idiopatik). Osteoarthritis dapat terjadi akibat trauma pada sendi, infeksi, atau variasi herediter, perkenbangan, kelainan metabolic dan neurologic (osteoarthritis sekunder) (Harul, Bobby, Herlambang, M Penggalih. 2009).
Osteoarthritis biasanya melibatkan semua jaringan yang membentuk sendi synovial, termasuk rawan sendi, tulang subchondral, tulang metaphase, synovium, ligament, kapsul sendi, dan otot-otot yang bekerja melalui sendi; tetapi perubahan primer meliputi kerusakan rawan sendi, remodeling tulang subchondral dan pemebtukan osteofit. Perubahan struktur tulang rawan sendi yang paling dini terlihat pada osteoarthritis adalah kerusakan atau fibrilasi zona superficial sampai ke zona transisional dan violasioleh pembuluh darah tulang subchondral (Harul, Bobby, Herlambang, M Penggalih. 2009).
Pathogenesis
a. Tulang rawan sendi
 Stage I : gangguan atau perubahan matriks kartilago
Berhubungan dengan peningkatan konsentrasi air yang mungkin disebabkan gangguan mekanik, degradasi makromolekul matriks, atau perubahan metabolism kondrosit. Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak berubah, tapi jarring-jaring kolagen dpaat rusak dan konsentrasi aggrecan dan derajat agregasi proteoglikan menurun.
 Stage II : respon kondrosit terhadap ganguan atau perubahan matriks
Ketika kondrosit mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit berespon dengan meningkatkan sintesis dan degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon ini dapat menggantikan jaringan yang rusak, mempertahankan jaringan, atau meningkakan volume kartilago. Respon dapat berlangsung selama bertahun-tahun.
 Stage III : penurunan respon kondrosit
Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan atau mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendi disertai dan diperparah oleh penurunan respom kondrosit. Penyebab penurunan respon ini belum diketahui, namun diperkirakan akibat kerusakan mekanis pada jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan down regulasi respon kondrosit terhadap sitokin anabolik.
(Harul, Bobby, Herlambang, M Penggalih. 2009)

2.3.3 Penyakit Sendi Temporomandibula
Lesi dari sendi terdiri dari arthritis karena berbagai etiologi, yang jarang terjadi dan disartrosis fungsional yang merupakan sebagian besar problem dari sendi temporomandibula, pada keadaan klinis. Karena keterbatasan gerak dari rahang bawah merupakan gejala yang paling penting dari penyakit sendi temporomandibula, maka akan dibahas tentang faktor penyebabnya.
Keadaan-keadaan tersebut antara lain :
1. Disatrosis temporomandibula
2. Temporomandibula arthritis
3. Keterbatasan pergerakan rahang bawah
(Gayford, 1990 : 208)

1. Disartrosis temporomandibula
Adalah kelainan kronis ditandai dengan rasa sakit, clicking dan trismus, bila tidak ada kelainan radiografi atau patologi, serta mungkin disebabkan oleh ketidak teraturan fungsi artikulasi gigi.

Etiologi dan patogenesis
Condyle bukan merupakan sendi pedukung berat tubuh; permukaan oklusal dari gigi-gigi dapat menggantikan fungsi tersebut dengan rongga mulut sebagai ‘rongga sendi’. Jadi, rahang bawah mempunyai tiga permukaan sendi, satu untuk menahan berat tubuh, dan sering mengandung benda asing dalam bentuk makanan, pipa (permukaan oklusal gigi-gigi) dan objek lain.
Kepala condyle terletak pada fossa glenoid dan seluruh pergerakan rahang bawah diatur oleh aksi propioseptif otot, membrane periodontal dari gigi dan kapsul sendi. Restorasi yang terlalu tinggi pada gigi-gigi dapat menyebabkan rahang bawah kurang dapat memberi aksi yang normal yang menyebabkan gigitan tidak enak dengan disertasi pergeseran sendi, karena satu atau beberapa gigi terletak dalam oklusi yang tidak normal. Gigi permanen yang sedang erupsi atau gigi lain yang terasa sakit juga dapat menyebabkan gigitan yang salah. Sindrom tersebut juga dapat terjadi pada pasien dengan oklusi normal, namun disebabkan oleh pergerakan condyle yang terlalu besar atau tidak normal.
Dengan tanggalnya gigi-gigi dan digantikan dengan protesa, kemungkinan terjadinya disfungsi sendi meningkat. Pergeseran codyle dapat terjadi karena gigitan yang tidak tepat dan karena abrasi dari permukaan oklusal.
Dilihat dari permasalahn tersebut, pergeseran condyle berarti bahwa artikulasi gigi (pengaruh maloklusi) hanya dapat diperoleh dengan mengorbankan kekontinyuan aktivitas otot (kejang) atau karena postur otot yang tidak normal. Oleh karena itu, rasa sakit dapat disebabkan oleh tekanan pada daerah sepertiga belakang dari diskus inter-artikular, tetapi sebagian besar gejala yang terjadi umunya disebabkan aktivitas otot yang ridak teratur atau terlalu besar, yang bersifat melindungi, dalam usaha mempertahankan oklusi gigi-gigi dengan mengorbankan salah satu atau kedua sendi temporomandibula.
Tidak adanya pola ketidakharmonisan oklusi yang selalu berhubungan dengan disartrosis , dan banyak pasien yang dating dengan maloklusi yang menyeluruh atau tanggalnya gigi geraham yang tidak mengalami gejala sendi apapun. Sebaliknya, faktor oklusal dapat langsung dihilangkan dengan hilangnya gejala tersebut setelah dilakukan perbaikan oklusi. Ada juga faktor-faktor lain yang ikut berperan pada keluhan tersebut. Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa stress mungkin ikut berperan dengan adanya gejala depresi. Mereka biasanya juga lenih sering mengalaim migraine, dan gangguan muskoskletal, seperti fibrositis, sakit pada tulang belakang dan sakit kepala.
Bruxism merupakan kebiasaan grinding atau clenching, karena faktor kecemasan, yang dapat merupakan faktor penting dalam menimbulkan dan memperberat rasa sakit tersebut. Bruxism terjadi pada malam hari dan sering terlihat sebagai kekakukan sendi atau sakit pada otot pengunyahan pada pagi harinya. Pada keadaan tersebut gigi-gigi sering mempunyai bekas abrasi.
Patologi dari disartrosis temporomandibula tidak diketahui, karena keadaan ini jinak dan terbatas, maka jaringan untuk pemeriksaan patologi tidak diperoleh. Diskus sendi temporomandibula tidak jarang dipotong untuk keadaan disartrosis yang tidak dapat dirawat dan terlihat sebagai daerah neovaskulariosasi, degenerasi dan kalsifikasi.

Tanda-tanda klinis
Pasien biasanya wanita pada semua kelompok umur, diantara umur 15 tahun ke atas, tetapi insiden puncak pada awal 20 tahun.
Gejala utama dari keadaan ini adalah :
1. Rasa sakit
2. Trismus (keterbatasan gerak rahang bawah karena kejang otot) dan beberapa episode terkuncinya sendi
3. Klicking
Radiograf
Pemeriksaan radiografi dapat dilakukan namun mungkin tidak bisa menunjukkan kelainan pada permukaan artikulasi sendi. Penyempitan tapi pemeriksaan radiograf sering kurang bermanfaat sehingga bila mungkin, tidak perlu dilakukan terutama bila diagnosa dapat ditentukan dengan mudah.
(Gayford, 1990 : 209-214)

2. Artritis temporomandibula
a. Pembentukan nanah
i. Penyebaran dari struktur yang menular
* Mastoid
* Rahang bawah
* Kulit dan parotid
ii. Haematogenus
b. Tuberkulus
c. Penyakit reumatik
d. Osteoartritis
e. Gout
f. Traumatik

a. Akut supuratif arthritis dari sendi rahang bawah merupakan keadaan yang jarang terjadi dan semakin jarang terlihat sejak ditemukannya antibiotic untuk mengontrol atitis media, yang dahulu merupakan sumber infeksi. Infeksi jarang meluas dari ramus asenden rahang bawah yang terserang osteomyelitis dan jarang dapat mencapai daerah sendi dari kulit atau kelenjar parorid. Arthritis haematologi dapat timbul selama terjadinya skalartina (spiogen), stapilokokus septicemia, dan gonorrhoeae.
Patologi : ruang sendi terisi nanah dan tulang rawan serta tulang di sekitarnya mengalami kerusakan. Pada keadaan yang tidak terawatt, keadaan tersebut berkembang menjadi ankilosis, tetapi perawatan yang efektif dapat mengembalikan sendi ke keadaan semula atau sekurang-kurangnya menyebabkan fibrous ankilosis.
Gambaran klinis : pasien dating dengan rasa sakit yang hebat, pembengkakan local dan trismus. Keadaan ini mirip dengan akut parotitis dan abses submasterik.
b. Tuberkulosis dan syphilis arthritis : sangat jarang terjadi.
c. Penyakit rheumatoid : mengenai sendi temporomandibula pada seperempat dari seluruh keadaan, dengan bersifat progresif dan parah. Keadaan tersebut jarang mengenai secara ringan. Rasa sakit yang terjadi tidak terlalu hebat dan keterbatasan gerak membuka mulut merupakan cirri dari keadaan tersebut. Kepala condyle tererosi dengan cepat sampai tinggal batang leher condyle yang terartikulasi melalui fibrous ankilosis yang masih dapat bergerak melaui fossa glenoid.
Diagnosa biasanya dapat segera ditentukan karena semua tanda penyakit terlihat pada pasien. Tidak ada cara perawatan local tertentu yang merupakan indikasi, walaupun keterbatasan gerak yang besar memrlukan kondilektomi.
d. Osteoartritis : merupakan kelainan degenerative yang mempunyai insiden asimptomatik sangat tinggi pada seluruh sendi setelah usia pertengahan, dan sendi temporomandibula juga terserang. Jarang terlihat penderita osteoarthritis mengalami gejala khas dari keterbatasan gerak yang terasa sakit, dengan krepitus hasil pemeriksaan radiograf untuk mendukung diagnosa, yaitu kerusakan ruang sendi, osteosklerosis dari permukaan sendi, dan osteopit.
e. Gout arthritis : jarang terjadi pada sendi temporomandibula, serta hanya terjadi pada keadaan yang telah parah saja.
f. Traumatik : keadaan ini pada dasarnya bukan merupakan arthritis, tetapi dapat terjadi peradangan local karena kerusakan jaringan dan dapat terjadi haemartrosis. Keadaan ini, pasti berasal dari trauma tidak langsung terhadap sendi, yang meluas karena adanya pukulan pada rahang bawah, pada saat gigi-gigi dalam keadaan terbuka. Terlihat trismus yang dalam keadaan tersebut.
(Gayford, 1990 : 216-218)

3. Keterbatasan gerak rahang bawah
Merupakan gejala yang sangat sering terjadi dan dapat disebabkan oleh :
a. Trismus – kejang otot
b. Ankilosis – keterbatasan organik atau structural dari pergerakan condyle, dapat intra-artikular atau ekstra-artikular.

a. Trismus
Merupakan gejala dan dapat disebabkan oleh berbagai penyebab yang dapat dibagi menjadi tiga kelompok. Yaitu yang berasal dari penyakit peradangan akut yang terasa di sekitar ramus asenden rahang bawah. Diagnosa ditentukan dengan berdasar pada tanda-tanda penyakit yang berhubungan dengannya. Kelompok kedua dari gangguan tersebut disebabkan oleh benturan langsung atau peradangan dari otot pengunyahan dan kelompok ketiga, dimana trismus tidak selalu terjadi, berasal dari gangguan sistem saraf sentral.
b. Ankilosis.
Intra-artikular : ankilosis tulang atau fibrous dapat terjaid karena trauma, akut supuratif atritis atau penyakit rheumatoid. Pada keadaan seperti itu, keterbatasan gerak membuka mulut terlihat sangat besar, tidak terasa sakit dan berlangsung dalam waktu yang lama. Bila terjadi pada masa anak-anak, keadaan tersebut biasanya disertai dengan hipoplasia condyle dengan penyimpangan rahang bawah.
Ekstra-artikular : dapat terjadi karena daerah sambungan fibrous atau tulang antara rahang bawah dan kepala, di luar kapsul sendi, atau karena jaringan parut yang terbentuk pada wajah karena luka bakar atau trauma (baik operasi ataupun tidak) ataupun infeksi kronis.
(Gayford, 1990 : 218-220)

KELAINAN KONGENITAL SKELETAL DAN MALOKLUSI

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Fri, 14 May 2010 02:03:00 -0700

Cacat bawaan merupakan suatu keadaan cacat lahir pada neonatus yang tidak diinginkan kehadirannya oleh orang tua maupun petugas medis. Perhatian kita terhadap cacat bawaan masih sangat kurang, sedangkan negara kita saat ini telah berhasil dalam program KB serta telah memasyarakatkan NKKBS, maka pada zaman sekarang ini masalah kualitas hidup anak merupakan prioritas utama bagi Program kesehatan Nasional. Salah satu faktor yang mempengaruhi kualitas hidup anak adalah cacat bawaan
Laporan dari beberapa penelitian dari dalam maupun dari luar negeri angka kejadian cacat bawaan dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Angka kematian bayi baik didalam maupun diluar negeri dari tahun ketahun semakin lama semakin turun , tetapi penyebab kematian mulai bergeser. Sebelumnya penyebab kematian pada bayi sebagian besar disebabkan masalah sepsis, asfiksia, dan sindrom distres nafas, maka akhir-akhir ini mulai bergeser pada masalah cacat bawaan, begitu juga penyebab kematian anak-anak yang tadi nya masalah nutrisi dan infeksi sangat dominan, tetapi masalah cacat.
Cacat bawaan adalah keadaan cacat yang terjadi sebelum terjadi kelahiran. Istilah anomali kongenital adalah cacat fisik maupun non fisik, sedangkan malformasi dan dismorfi kongenital diartikan berupa cacat fisik saja.
(Jurnal Asri Arumsari, Alwin kasim, bagian bedah mulut fakultas Kedokteran Gigi UNPAD)

Kelainan Kongenital
Kelainan kongenital merupakan kelainan dalam pertumbuhan struktur bayi yang timbul sejak kehidupan hasiI konsepsi sel telur. Kelainan kongenital dapat merupakan sebab penting terjadinya abortus, lahir mati atau kematian segera setelah lahir. Kematian bayi dalam bulan-bulan pertama kehidupannya sering diakibatkan oleh kelainan kongenital yang cukup berat, hal ini seakan-akan merupakan suatu seleksi alam terhadap kelangsungan hidup bayi yang dilahirkan. Bayi yang dilahirkan dengan kelainan kongenitaI besar, umumnya akan dilahirkan sebagai bayi berat lahir rendah bahkan sering pula sebagai bayi kecil untuk masa kehamilannya. Bayi berat lahir rendah dengan kelainan kongenital berat, kira-kira 20% meninggal dalam minggu pertama kehidupannya. Disamping pemeriksaan fisik, radiologik dan laboratorik untuk menegakkan diagnose kelainan kongenital setelah bayi lahir, dikenal pula adanya diagnosisi pre/- ante natal kelainan kongenital dengan beberapa cara pemeriksaan tertentu misalnya pemeriksaan ultrasonografi, pemeriksaan air ketuban dan darah janin. ((Jurnal Asri Arumsari, Alwin kasim, bagian bedah mulut fakultas Kedokteran Gigi UNPAD).
Malformasi congenital adalah istilah untuk menerangkan kelainan structural, perilaku, faal dan kelainan metabolic yang terdapat saat lahir. Pada 40 hingga 60% dari semua cacat lahir penyebabnya tidak diketahui. Namun diduga factor genetic seperti kelainan kromosom dan gen-gen mutan serta factor lingkungan dan bias jadi gabungan dari keduanya yang disebut keturunan multifactor.

Etiologi Kelainan Kongenital
Penyebab malformasi genetic:
1. Pewaris dominan.
Malformasi-malformasi morfologis umumnya amat mempersempit peluang reproduksi individu yang bersangkutan. Biasanya penyakit ini baru tampak setelah usia 40 tahun. Malformasi dominant lainnya terjadi dengan frekuensi mutasi spontan atau memiliki daya tembus yang ringan.
2. Pewaris resesif.
Pada pewaris resesif frekuensi kejadian pada populasi yang terbatas dengan genetic yang sangat heterogen. Frekuensi varian gen mendekati frekuensi mutasi spontan.
3. Anomali-anomali kromosom.
Tidak adanya salah satu kromosom ataupun terdapat penggandaan satu kromosom homolog dan terjadi karena nondisjunction kromosom pada saat meiosis. Contohnya trisomi 21 (Down Syndrome) dan trisomi 13 dan 18.
4. Sindrom-sindrom malformasi.
Malformasi yang terjadi pada beberapa system organ di golongkan sebagai sindrom malformasi yang secara khas terjadi bersamaan. Pada beberapa sindrom, mutasi atau penyimpangan kromosom yang sudah diketahui penyebab. Pengaruhnya terjadi pada berbagai system organ sehingga berkembang sebagai sindrom.
5. Sindrom kerapuhan X.
Lengan panjang di salah satu kromosom X mengalami kerapuhan dan lokasi ini menyebabkan kromosom mudah patah sehingga menyebabkan lintas silang obligator antara kromosom X dan Y, dimana kelainan itu dikarenakan adanya peningkatan metilasi pada lokasi kromosom yang rapuh.
(Sadler,T.W: 1996)

Penyebab langsung kelainan kongenital sering kali sukar diketahui. Pertumbuhan embryonal dan fetaI dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti faktor genetik, faktor lingkungan atau kedua faktor secara bersamaan.
Beberapa faktor etiologi yang diduga dapat mempengaruhi terjadinya kelainan kongenital antara lain:
1. Kelainan Genetik dan Kromosom
Kelainan genetik pada ayah atau ibu kemungkinan besar akan berpengaruh atas kelainan kongenital pada anaknya. Di antara kelainan-kelainan ini ada yang mengikuti hukum Mendel biasa, tetapi dapat pula diwarisi oleh bayi yang bersangkutan sebagai unsur dominan ("dominant traits") atau kadang-kadang sebagai unsur resesif. Penyelidikan daIam hal ini sering sukar, tetapi adanya kelainan kongenital yang sama dalam satu keturunan dapat membantu langkah-langkah selanjutya.
Dengan adanya kemajuan dalam bidang teknologi kedokteran , maka telah dapat diperiksa kemingkinan adanya kelainan kromosom selama kehidupan fetal serta telah dapat dipertimbangkan tindakan-tindakan selanjutnya. Beberapa contoh kelainan kromosom autosomal trisomi 21 sebagai sindroma down (mongolism). Kelainan pada kromosom kelamin sebagai sindroma turner.
2. Faktor Mekanik
Tekanan mekanik pada janin selama kehidupan intrauterin dapat menyebabkan kelainan hentuk rgan tubuh hingga menimbulkan deformitas organ cersebut. Faktor predisposisi dalam pertumbuhan organ itu sendiri akan mempermudah terjadinya deformitas suatu organ. Sebagai contoh deformitas organ tubuh ialah kelainan talipes pada kaki sepcrti talipes varus, talipes valgus, talipes equinus dan talipes equinovarus (clubfoot).
3. Faktor infeksi
Infeksi yang dapat menimbulkan kelainan kongenital ialah infeksi yang terjadi pada periode organogenesis yakni dalam trimester pertama kehamilan. Adanya infeksi tertentu dalam periode organogenesis ini dapat menimbulkan gangguan dalam pertumbuhan suatu organ rubuh. Infeksi pada trimesrer pertama di samping dapat menimbulkan kelainan kongenital dapat pula meningkatkan kemungkinan terjadinya abortus. Sebagai contoh infeksi virus pada trimester pertama ialah infeksi oleb virus Rubella. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita infeksi Rubella pada trimester pertama dapat menderita kelainan kongenital pada mata sebagai katarak, kelainan pada sistem pendengaran sebagai tuli dan ditemukannya kelainan jantung bawaan. Beberapa infeksi lain pada trimester pertama yang dapat menimbulkan kelainan kongenital antara lain ialah infeksi virus sitomegalovirus, infeksi toksoplasmosis, kelainan-kelainan kongenital yang mungkin dijumpai ialah adanya gangguan pertumbuhan pada system saraf pusat seperti hidrosefalus, mikrosefalus, atau mikroftalmia.

4. Faktor Obat
Beberapa jenis obat tertentu yang diminum wanita hamil pada trimester pertama kehamilan diduga sangat erat hubungannya dengan terjadinya kelainan kongenital pada bayinya. Salah satu jenis obat yang telah diketahui dagat menimbulkan kelainan kongenital ialah thalidomide yang dapat mengakibatkan terjadinya fokomelia atau mikromelia. Beberapa jenis jamu-jamuan yang diminum wanita hamil muda dengan tujuan yang kurang baik diduga erat pula hubungannya dengan terjadinya kelainan kongenital, walaupun hal ini secara laboratorik belum banyak diketahui secara pasti. Sebaiknya selama kehamilan, khususnya trimester pertama, dihindari pemakaian obat-obatan yang tidak perlu sama sekali; walaupun hal ini kadang-kadang sukar dihindari karena calon ibu memang terpaksa harus minum obat. Hal ini misalnya pada pemakaian trankuilaiser untuk penyakit tertentu, pemakaian sitostatik atau prepaat hormon yang tidak dapat dihindarkan; keadaan ini perlu dipertimbangkan sebaik-baiknya sebelum kehamilan dan akibatnya terhadap bayi.
5. Faktor Umur Ibu
Telah diketahui bahwa mongoIisme lebih sering ditemukan pada bayi-bayi yang dilahirkan oleh ibu yang mendekati masa menopause. Di bangsal bayi baru lahir Rumah Sakit Dr Cipto Mangunkusumo pada tahun 1975-1979, secara klinis ditemukan angka kejadian mongolisme 1,08 per 100 kelahiran hidup dan ditemukan resiko relatif sebesar 26,93 untuk kelompok ibu berumur 35 tahun atau lebih; angka keadaan yang ditemukan ialah 1: 5500 untuk kelompok ibu berumur < 35 tahun, 1: 600 untuk kelompok ibu berumur 35-39 tahun, 1 : 75 untuk kelompok ibu berumur 40 - 44 tahun dan 1 : 15 untuk kelompok ibu berumur 45 tahun atau lebih.
6. Faktor hormonal
Faktor hormonal diduga mempunyai hubungan pula dengan kejadian kelainan kongenital. Bayi yang dilahirkan oleh ibu hipotiroidisme atau ibu penderita diabetes mellitus kemungkinan untuk mengalami gangguan pertumbuhan lebih besar bila dibandingkan dengan bayi yang normal.
7. Faktor Radiasi
Radiasi ada permulaan kehamiIan mungkin sekali akan dapat menimbulkan kelainan kongenital pada janin. Adanya riwayat radiasi yang cukup besar pada orang tua dikhawatirkan akan dapat mengakibatkan mutasi pada gene yang mungkin sekali dapat menyebabkan kelainan kongenital pada bayi yang dilahirkannya. Radiasi untuk keperluan diagnostik atau terapeutis sebaiknya dihindarkan dalam masa kehamilan, khususnya pada hamil muda.
8. Faktor Gizi
Pada binatang percobaan, kekurangan gizi berat dalam masa kehamilan dapat menimbulkan kelainan kongenital. Pada manusia, pada penyelidikan-penyelidikan menunjukkan bahwa frekuensi kelainan kongenital pada bayi-bayi yang dilahirkan oleh ibu yang kekurangan makanan lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi-bayi yang lahir dari ibu yang baik gizinya. Pada binatang percobaan, adanya defisiensi protein, vitamin A ribofIavin, folic acid, thiamin dan lain-Iain dapat menaikkan kejadian &elainan kongenital.
9. Faktor-faktor Lain
Banyak kelainan kongenital yang tidak diketahui penyebabnya. Faktor janinnya sendiri dan faktor lingkungan hidup janin diduga dapat menjadi faktor penyebabnya. Masalah sosial, hipoksia, hipotermia, atau hipertermia diduga dapat menjadi faktor penyebabnya. Seringkali penyebab kelainan kongenitai tidak diketahui.
(Jurnal Asri Arumsari, Alwin kasim, bagian bedah mulut fakultas Kedokteran Gigi UNPAD)

MACAM-MACAM KELAINAN KONGENITAL
1. Torus
Torus merupakan pembengkakan pada rahang yang menonjol dari mukosa mulut yang tidak berbahaya dan disebabkan oleh pembentukan tulang normal yang berlebihan, tampak radiopak dan dapat terjadi di beberapa tempat dari tulang rahang.
Umumnya, Torus menjadi jelas setelah dewasa meskipun kadang-kadang, pada anak sudah jelas. Pasien umumnya tidak menyadari hanya diketahui oleh dokter atau dokter gigi, terutama dalam hubungannya dengan pembuatan desain gegligi tiruan. Frekuensi bervariasi dengan usia. Rasio wanita: pria adalah 2:1. Torus dapat disebabkan oleh faktor genetik a dan fungsi. Namun peran factor fungsi tidak begitu kuat. Pada gambaran mikroskopis tampak korteks tulang yang padat, dan kompak, dengan daerah sentral tulang lebih spongiosa, dan kadang-kadang ditemukan lemak dalam sum-sum tulang.
Proyeksi tulang yang sama dapat terlihat pada permukaan labial, atau bukal dari lingir alveolar( alveolar ridge) maksila atau mandibula dan dinamakan tulang eksostosis.
Umumnya, kelinan ini tidak membutuhkan perawatan, kala mengganggu pemakaian gigi tiruan atau bicara, dapat dilakukan pengambilan secara bedah.
2. Agnasia
Kesalahan pembentukan lengkung mandibula sering dihubungkan dengan anomali fusi telinga luar pada daerah garis tengah yang normalnya ditempati oleh mandibula sehingga telinga bertemu di garis tengah. Agnesis absolut mandibula, masih diragukan apakah bisa terjadi. Pada keadaan ini, lidah juga tidak terbentuk atau mengalami reduksi ukuran. Meskipun astomia(tidak terbentuknya mulut) dapat terjadi, mikrostomia(mulut yang kecil) lebih sering terjadi. Kadang-kadang tidak ada hubungan dengan faring, yang tersisa hanya membran buko faringeal. Agnasia sering disebabkan oleh gangguan vaskularisasi .
3. Mikrognasia
Menunjukkan pengecilan ukuran mandibula dan maksila. Dagu dapat sangat retrusif atau absen sama sekali. Hidung dan bibir atas menjadi menonjol sehingga muka seperti burung. Keadaan ini dapat bersifat congenital seperti yang ditemukan pada berbagai sindrom, dapat pula terjadi sesudah lahir misalnya akibat trauma atau infeksi seperti atritis rematoid juvenilis. Mikrognasia dapat terjadi disebabkan oleh kegagalan pusat pertumbuhan di kepla sendi. Penyebabnya adalah kelainan perkembangan atau didapat. Pada kepala sendi oleh trauma pada saat lahir atau infeksi pada telinga, dapat menyerang pusatkepala sendi. Kemungkinan lain adalah trauma atau infeksi daerah kepala sendi yang umumnya unilateral dan menyebabkan pengecilan ukuran rahang yang unilateral.
4. Makrognasia
Pembesaran rahang, jika terjadi pada rahang bawah hal ini dapat menyebabkan protusi( kelas III Angle) dengan dagu menonjol. Keadaan ini dapat bersifat kongenital dan dapat pula bersifat dapatan melalui penyakit serta dapat dikoreksi dengan tindakan bedah.
Ada beberapa sindrom perkembangan yang menunjukkan mikrognasia, rahang atas sebagai bagian dari suatu sindrom misalnya sindrom down atau sindrom apert. Sindrom down merupakan penyakit genetika yang palig sering ditemukan dengan ciri khas berupa rahang atas yang kecil selain tanda lainnya. Pada penyakit crouzon yang merupakan craniofasial sinestosis yang berkaitan dengan sindrom apert, ditemukan rahang atas dan hidung yang kecil sehingga menyebabkan muka melesak ke dalam.
5. Sumbing Bibir dan Palatum
Sumbing bibir dan palatum merupakan kelainan congenital yang sering kali menyebabkan menurunnya fungsi bicara, pengunyahan, dan penelanan yang sangat berat. Seringkali terjadi peningkatan referensi gangguan yang berhubungan dengan malformasi congenital sperti ketidakmampuan bicara sekunder serta menurunnya fungsi pendengaran, umumnnya bibir sumbing dan palatum dibagi dalam 4 kelompok besar, yaitu:
1. sumbing bibir
2. sumbing palatum
3. sumbing bibir dan palatum unilateral
4. sumbing bibir dan palatum bilateral
Biasanya, sumbing bibir dan palatum disertai kelainan bawaan lahir misanya hidrosefalus(peninggian tekanan intracranial), sindaktilia (jari-jari saling melekat) atau polidaktilia(jari-jari berlebih).
Sumbing bibir dapat terjadi bilateral pada regio incisive lateral dan caninus. Lebih sering terjadi unilateral, sisi kiri lebih sering dari sisi kanan. Sumbing dapat sempurna meluas ke dasar hidung atau tidak sempurna sebagai lekukan pada bibir atas.
Penyebab sumbing bibir dan palatum tidak diketahui dengan pasti. Sebagian besar kasus sumbing bibir atau sumbing palatum atau keduanya dapat dijelaskan dengan hipotesis multifactor. Teori multifactor yang diturunkan menyatakan bahwa gen-gen yang beresiko berinteraksi satu dengan lainnya dan dengan lingkungan, menyebabkan cacat pada perkembangan janin. Sumbing bibir dan palatum merupakan kegagalan bersatunya jaringan selama perkembangan. Gangguan pola normal pertumbuhan muka dalam bentuk defisiensi processus muka merupakan penyebab kesalahan perkembangan bibir dan palatum. Sebagian besar ahli embriologi percaya bahwa defisiensi jaringan terjadi pada semua deformitas sumbing sehingga struktur anatomi normal tidak terbentuk. Periode perkembangan struktur bersifat spesifik sehingga sumbing bibir dapat terjadi terpisah dari sumbing palatum, meskipun keduanya dapat terjadi bersama-sama dan bervariasi dalam derajat keparahannya tergantung pada luas sumbing yang dapat bervariasi mulai dari lingir alveolar (alveolar ridge) sampai ke bagian akhir dari palatum lunak. Variasi dapat pula dimulai dari sudut mulut atau bifid uvula sampai defformitas berat berupa sumbing bibir yang meluas ke tulang alveolar dan seluruh palatum secara bilateral. Variasi yang terjadi merupakan refleksi dari defiasi rangkaian perkembangan palatum yang dimulai pada minggu ke 8 pada regio premaksila dan berakhir pada minggu ke 12 pada uvula di palatum lunak.
Sumbing yang hanya mengenai bibir dinamakan cheiloschisis. Sumbing bibir umumnya terjadi pada minggu ke 6 sampai 7 iu, sesuai dengan waktu perkembangan bibir normal..Dengan terjadinya kegagalan penetrasi dari sel mesodermal pada groove epitel diantara processus nasalis medialis dan lateralis.
Sumbing sempurna yang meliputi kelainan dimulai dari perbatasan bibir dan kulit melalui tulang alveolar rahang atas sampai bagian bawah (dasar) rongga hidung dan rongga mulut disebut dengan cheilognathoschisis. Sumbing palatum terjadi pada minggu ke 8 akibat kegagalan fusi processus palatinus dan processus premaksila. Sumbing yang sudah melibatkan palatum dinamakan chilognathopalatoskisis.
Klasifikasi Veau untuk sumbing bibir :
Klas I : Takik unilateral pada tepi merah bibir dan meluas sampai bibir.
Klas II : Bila takik pada merah bibir sudah meluas ke bibir tetapi tidak mengenai dasar hidung
Klas III : Sumbing unilateral pada merah bibir yang meluas melalui bibir ke dasar hidung
Klas IV : Setiap sumbing bilateral pada bibir yang menunjukkan takik tak sempurna atau merupakan sumbing yang sempurna

Klasifikasi Veau untuk sumbing palatum :
Klas I : Sumbing yang terbatas pada palatum lunak
Klas II : Cacat pada palatum keras dan lunak, meluas tidak melampaui foramen insisivum dan terbatas hanya pada palatum sekunder
Klas III : Sumbing pada palatum sekunder dapat komplit atau tidak komplit. Sumbing palatum komplit meliputi palatum lunak dank eras sampai foramen insisivum. Sumbing tidak komplit meliputi palatum lunak dan bagian palatum keras, tetapi tidak meluas sampai foramen insisivum. Sumbing unilateral yang komplit dan meluas dari uvula sampai foramen insisivum di garis tengah dan processusu alveolaris unilateral.
Klas IV : Sumbing bilateral komplit meliputi palatum lunak dan keras serta processus alveolaris pada kedua sisi premaksila, meninggalkan daerah itu bebas dan seringkali bergerak.

(drg. Janti Sudiono, MDSc. 2008 : 5, 19)
MALOKLUSI
Etiologi dari maloklusi
 Etiologi dari maloklusi menurut Moyers, adalah :
1. Herediter :
a. Sistem neuromuskuler
b. Tulang
c. Geligi
d. Jaringan lunak selain otot dan saraf
2. Kelainan perkembangan karena sebab yang tidak diketahui
3. Trauma
a. Trauma prenatal
b. Trauma postnatal
4. Agen fisik
a. Prenatal
b. Postnatal
5. Kebiasaan
a. Penyakit
b. Kelainan endokrin
c. Penyakit lokal
6. Malnutrisi
 Menurut Salzmann, etiologi dari maloklusi dapat disebabkan oleh :
1. Faktor prenatal :
a. Genetik
b. Diferensiasi
c. Kongenital
2. Faktor postnatal :
a. Perkembangan
b. Fungsional
c. Lingkungan

 Faktor – faktor etiologi dari maloklusi menurut Graber, adalah :
1. Faktor umum, yaitu faktor yang tidak berpengaruh langsung pada gigi, yang meliputi :
a. Herediter
b. Kelainan kongenital
c. Lingkungan :
• Prenatal
• Postnatal
d. Penyakit atau gangguan metabolism
e. Problema diet
f. Kebiasaan buruk
g. Posture
h. Trauma dan kecelakaan
2. Faktor lokal, yaitu faktor yang berpengaruh langsung pada gigi, yang terdiri atas :
a. Anomali jumlah gigi :
• Gigi kelebihan
• Missing
b. Anomali ukuran gigi
c. Anomali bentuk gigi
d. Frenulum labial abnormal
e. Kehilangan premature
f. Retensi
g. Erupsi gigi permanen terlambat
h. Pola erupsi abnormal
i. Ankilosis
j. Karies gigi
k. Restorasi gigi yang tidak baik

Faktor-faktor skeletal yang mempengaruhi perkembangan oklusi. Faktor utama yang membentuk dua variasi yang dikelompokkan menjadi factor umum dan factor local. Faktor umum dibagi menjadi:
1. Faktor skeletal.
Faktor skeletal meliputi ukuran, bentuk, dan posisi dari rahang atas maupun rahang bawah.
2. Faktor otot.
Faktor otot meliputi bentuk, dan fungsi otot yang mengelilingi gigi, misalnya otot pipi dan lidah.
3. Faktor gigi.
Faktor gigi meliputi ukuran gigi geligi dalam hubungannya dengan ukuran rahang.
Sedangkan factor local, terdiri dari:
1. Posisi perkembangan gigi-gigi yang acak.
2. Adanya gigi-gigi supernumery.
3. Hipodonsia (tidak adanya gigi tertentu)
4. Efek aktivitas kebiasaan tertentu (kebiasaan buruk)
5. Anomali jaringan lunak yang terlokalisir (frenulum labial)

Klasifikasi Edward Angle (1899) walaupun berbeda dalam beberapa aspek yang penting. Ini adalah klasifikasi dari hubungan antero-posterior lengkung gigi-gigi atas dan bawah dan tidak melibatkan hubungan lateral serta vertical, gigi berjejal dan malposisi local dari gigi-gigi:
1. Klas 1.
Hubungan ideal yang bisa ditolerir, dimana gigi berada pada posisi normal di lengkung rahang, ujung caninus berada di bidang vertical yang sama seperti ujung gigi caninus bawah. Gigi premolar atas berinterdigitasi dengan gigi premolar bawah. Gigi insisiv berada pada inklinasi yang tepat dimana overjet insisal adalah 3 mm.
2. Klas 2.
Pada klas 2, lengkung gigi bawah lebih posterior daripada lengkung gigi atas dibandingkan pada hubungan klas 1. Pada klas 2 ini profil wajah berbentuk cembung. Ada 2 tipe hubungan klas 2 yang umum dijumpai, yaitu:
a. Klas 2 divisi 1.
Gigi insisiv sentral atas mengalami proklinasi dan overjet insisal lebih besar. Gigi insisiv lateral atas juga proklinasi.
b. Klas 2 divisi 2
Gigi insisiv sentral atas mengalami proklinasi sedangkan gigi insisiv lateral atas bias mengalami proklinasi maupun retroklinasi.\
3. Klas 3
Pada klas 3 lengkung gigi bawah terletak lebih anterior tehadap lengkung gigi atas dibandingkan hubungan klas 1. Pada klas 3 ini profil wajah berbentuk cekung.

Pada salah satu penelitian mengenai oklusi gigi, Foster dan Day menemukan proporsi sebagai berikut:
Klas 1 44%
Klas 2 divisi 1 27%
Klas 2 divisi 2 18%
Klas 2 (tak pasti) 7%
Klas 3 (sejati) 3%
Klas 3 (postural) 0,3%
(Foster, T.D: 1993)

Diagnosis Prostodonsia

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Thu, 13 May 2010 20:33:00 -0700

2.1 Identitas pasien
1. Nama penderita
Hal ini perlu diketahui untuk membedakan seorang penderita dari yang lainnya di samping mengetahui asal suku atau rasnya. Hal terakhir ini penting, karena ras antara lain berhubungan dengan penyusunan gigi depan, contohnya: orang eropa (kas kaukakus) mempunyai profil yang lurus, sedangkan orang Asia (ras Mongoloid)cembung.
2. Alamat
Dengan mengetahui alamatnya, penderita dapat dihubungi segera bila terjadi sesuatu yang tak diharapkan, umpamanya kekeliruan pemberian obat. Pemanggilan kembali penderita juga dapat dengan mudah dilakukan. Alamat juga dapat membantu kita mengetahui latar belakanglingkungan hidup seorang pasien, sehingga dapat pula diketahui status sosialnya.
3. Pekerjaan
Modifikasi jenis perawatan mungkin perlu dilakukan karena factor jenis pekerjaan. Dengan memahami pekerjaan pasien, keadaan sosial ekonominya juga dapat diketahui. Pada umumnya lebih tinggi kedudukan sosial seseorang lebih besar tuntutannya terhadap faktor estetik.
4. Jenis kelamin
Secara jelas sebetulnya tidak terdapat karakteristik konkrit yang berlaku untuk pria dan wanita. Namun demikian hal-hal berikut ini sebaiknya diperhatikan. Wanita pada umumnya cenderung lebih memperhatikan faktor estetik dibanding pria. Sebaliknya pria membutuhkan protesa yang lebih kuat, sebab merekan menunjukkan kekuatan mastikasi yang lebih besar. Pria juga lebih mementingkan rasa enak/nyaman, di samping faktor fungsional geligi tiruan yang dipakainya.
Selanjutnya bentuk gigi wanita relatif lebih banyak lengkungan/bulatannya dibanding gigi pria yang memberi kesan lebih kasar dan persegi. Pengelolaan perawatan penderita wanita dalam masa menopouse membutuhkan pertimbangan lebih teliti. Pada periode ini, mulut biasanya terasa lebih kering dan ada rasa seperti terbakar.
5. Jenis kelamin
Pengaruh lanjutnya usia pada perawatan prostodontik harus selalu menjadi bahan pertimbangan. Proses menua mempengaruhi toleransi jaringan, kesehatan mulut, koordinasi otot, mengalirnya saliva, ukuran pulpa gigi serta panjang mahkota klinis. Usia juga menentukan bentuk, warna, serta ukuran gigi seseorang.
Pada lanjut usia, lebih sering pula dijumpai pelbagai penyakit seperti hipertensi, jantung dan diabetes melitus.Bila pada orang usia muda lebih sering dijumpai karies dentis, maka pada kelompok usia lanjut penyakit periodontalah yang lebih sering dijumpai.
Kemampuan adaptasi penderita usia muda terhadap geligi tiruan biasanya lebih tinggi dibanding penderita usia lanjut. Pada usia di atas empat puluh tahun, adapatasi biasanya mulai berkurang dan akan menjadi sukar setelah usia enampuluhan.
2.2 Anamnesis
Anamnesis adalah riwayat yang lalu dari suatu penyakit atau kelainan, berdasarkan pada ingatan penderita pada waktu dilakukan wawancara dan pemeriksaan medic/dental. (Lusiana K.B., 1995)
Ditinjau dari cara penyampaian cerita, dikenal dua macam anamnesis. Pada auto anamnesis, cerita mengenaikeadaan penyakit disampaikan sendiri oleh pasien. Disamping itu terdapat keadaan dimana cerita mengenai penyakit ini tidak disampaikan oleh pasien yang bersangkutan, melainkan melalui bantuan orang lain. Keadaan seperi ini dijumpai umpamanya pada paien bisu, ada kesulitan bahasa, penderita yang mengalami kecelakaan atau pada anak-anak kecil. Cara in9i disebut allo anamnesis. (Lusiana K.B., 1995)
Dai segi inisiatif penyampaian cerita, dikenal pula anamnesis pasif dimana pasien sendirilah yang menceritakan keadaannya kepada si pemeriksa. Sebaliknya, pada anamnesis aktif penderita perlu dbantu pertanyaan-pertanyaan dalam menyampaikan ceritanya. (Lusiana K.B., 1995)
Pada saat anamnesis biasanya ditanyakan hal-hal sebagai berikut :
1. Nama penderita. Hal ini perlu diketahui untuk membedakan seseorang penderita dari yang lainnya, di samping untuk mengetahui asal suku dan rasnya. Hal terakhir ini penting, karena ras antara lain berhubungan dengan penyusunan gigi depan. Contohnya, orang eropan(ras kaukasus) mempunyai profil yang lurus, sedangkan orang asia (ras mongoloid) cembung.
2. Alamat. Dengan mengetahui alamatnya, penderita dapat dihubungi segera bila terjadi sesuatu yang tidak diharapkan, umpamanya kekeliruan pemberian obat. Pemanggilan kembali penderita juga dapat dengan mudah dilakukan. Alamat juga membantu mengetahui latar belakang lingkungan hidup seorang pasien, sehingga dapat pula diketahui status sosialnya.
3. Pekerjaan. Dengan mengetahui pekerjaan pasien, keadaan social ekonominya juga dapat diketahui. Pada umumnya lebih tinggi kedudukan social seseorang, lebih besar tuntutannya terhadap factor estetik.
4. Jenis Kelamin. Secara jelas sebenarnya tidak terdapat karakteristik konkrit yang berlaku untuk pria dan wanita. Namun demikian hal-hal beikut ini sebaiknya diperhatikan. Wanita pada umumnya cenderung lebih memperhatikan factor estetik disbanding pria. Sebaliknya pria membutuhkan protesa yang lebih kuat, sebab mereka menunjukkan kekuatan mastikasi yang lebih besar. Pria juga lebih mementingkan rasa enak/nyaman, disamping factor fungsional geligi tiruan yang dipakainya.
Selanjutnya, bentuk gigi wanita relative lebih banyak lengkungan/bulatannya, disbanding ria yang member kesan lebih kasar dan persegi. Pengelolaan perawatan penderita wanita dalam masa menopause membutuhkan pertimbangan lebih teliti. Pada periode ini, mulut biasanya terasa lebih kering dan ada rasa seperti terbakar.
5. Usia. Pengaruh lanjutnya usia pada perawatan prostodontik harus selalu menjadi bahan pertimbangan. Proses menua mempengaruhi toleransi jaringan, kesehatan mulut, koordinasi otot, mengalirnya saliva, ukuran pulpa igi, serta panjang mahkota klinis. Usia juga menentukan bentuk, warna, serta ukuran gigi seseorang.
Kemampuan adaptasi penderita usia muda terhadap geligi tiruan biasanya lebih tinggi disbanding penderita usia lanjut. Pada penderita usia lebih dari empat puluh tahun, adaptasi biasanya mulai berkurang dan akan menjadi sukar setelah usia enampuluhan.
6. Pencabtan Terakhir Gigi. Waktu dan gigi dibagian mana yang dicabut terakhir perlu diketahui. Apakah gigi tesebut sengaja dicabut atau tanggal sendiri. Bila tanggal sendiri mungkin ada sisa akar yang tertinggal. Lama jangka waktu anatara pencabutan terakhir dengan saat dimulainya pembuatan geligi tiruan akan mempengaruhi hasil perawatan.
7. Pengalaman Memakai Geligi Tiruan. Seorang penderita yang pernah memakai geligi tiruan sudah mempunyai pengalaman, sehingga adaptasinya terhadap geligi tiruan baru akan lebih mudah dan cepat. Ia juga sudah mengalami prosedur pembuatannya. Sebaliknya, penderita semacam ini juga sering membanding-bandingkan protesa barunya dengan yang pernah dipakai sebelumnya.
Mereka yang belum pernah memakai geligi tiruan, biasanya membutuhkan masa adatasi lebih panjang karena kesulitannya menyesuaikan diri. Kelompok ini belum berpengalaman dalam prsedur pembuatan protesa; seperti pada waktu pencetakan, penentuan gigitan, maupun pada saat awal pemakaian, yang sering kali menimbulkan rasa sakit. Itulah sebabnya penerangan yang diberikan kepada penderita sebelum pembuatan geligi tiruan dilaksanakan menjadi penting sekali.
8. Tujuan Pembuatan Geligi Tiruan. Penderita perlu ditanyai mengenai tujuan pembuatan geligi tiruannya, apakah dia lebih mementingkan pemenuhan factor estetik atau fungsional. Biasanya konstruksi disesuaikan dengan kebutuhan penderita.
9. Keterangan Lain. Penderita ditanyai apakah penderita mempunyai kebiasaan buruk dsb. Kadang-kadang kebiasaan tersebut sulit ditentukan tanpa suatu pengamatan yang intensif. (Lusiana K.B., 1995)

2.3 Pemeriksaan Status Umum (riwayat kesehatan)
Riwayat penyakit umum yang pernah diderita sebaiknya ditanyakan dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan terpilih. Penderita sebaiknya ditanya apakah ia sedang berada dalam perawatan dokter umum/lain dan bila demikian, obat-obat apa saja yang sedang diminum. Hal ini perlu dikatahui karena penyakit dan pengobatan tertentu dapat mempengaruhi jaringan yang terlibat dalam perawatan dental, umpamnya diabetes mellitus, penyakit kardiovaskular, tuberculosis, lues, depresi mental, kecanduan alcohol, dsb. (Lusiana K.B., 1995)
2.4 Hubungan Dengan Penyakit Sistemik
1. Diabetes Mellitus
Pada pendertita diabetes, suatu kombinasi infeksi dan penyakit pembuluh darah menyebabkan berkembangnya komplikasi-komplikasi di dalam mulut, seperti jaringan mukosa yang meradang, cepat berkembangnya penyakit periodontal yang sudah ada dengan hilangnya tulang alveolar secara menyolok dan mudah terjadinya abses periapikal. Infeksi monilial, berkurangnya saliva, bertambahnya pembentukan kalkulus, merupakan hal yang khas dari penyakit diabetes yang tidak terkontrol. Manifestasi klinis ini terjadi bersama-sama dengan gejala-gejala yang sering ditemukan seperti poliuria, haus, mengeringnya kulit, gatal-gatal, cepat lapar, cepat lelah, serta berkurangnya berat badan. Hal pertama yang harus dilakukan adalah mengontrol diabetesnya dan menyehatkan kembali jaringan mulut.
Dalam lingkungan mulut yang sudah sehat kembali, pembuatan protesa dapat dilakukan dengan saran-saran tambahan sebagai berikut. Pertama, hindari tindakan pembedahan yang besar selama hal itu mungkin dilakukan. Gunakan bahan cetak yang bisa mengalir bebas dan buat desain rangka geligi tiruan yang terbuka dan mudah dibersihkan, serta distribusikan beban fungsional pada semua bagian yang dapat memberikan dukungan. Lalu, susunlah oklusi yang harmonis. Bila dibutuhkan, rangsanglah pengaliran air liur dengan obat hisap yang bebas karbohidrat. Tekankan kepada pasien mengenai pentingnya pemeliharaan kesehatan mulut. Akhirnya, tentukan kunjungan ulang penderita setiap enam bulan sekali (bahkan kalau oerlu lebih sering dari itu) untuk mempertahankan kesehatan mulut (Gunadi, dkk., 1991 : 110).
2. Penyakit Kardiovaskular
Hal ini perlu diperhatikan pada waktu pencabutan gigi. Hindari pemakaian anastetikum yang mengandung vasokonstriktor seperti adrenalin; oleh karena bahan ini dapat mempengaruhi tekanan darah (Gunadi, dkk., 1991 : 110).
3. Tuberkulosis dan Lues
Terjadinya gangguan metabolism pada penderita Tuberkulosis dan Lues, menyebabkan resorpsi berlebihan pada tulang alveolar.
Dalam merawat penderita-penderita ini, perlindungan terhadap dokter gigi serta penderita lain merupakan pertimbangan yang sangat penting; umpamanya jangan memasukkan jari telanjang ke dalam mulut seorang penderita Lues. Lakukan pemeriksaan dengan menggunakan Longue Blader; sedangkan penggunaan sarung tangan karet sangat dianjurkan.
Cucilah tangan dengan sabun dan air panas, segera sesudah kita merawat penderita tersebut. Dalam hal ini, menyikat tidak dianjurkan karena dapat menimbulkan abrasi kecil. Sebagai tambahan, baik sekali untuk mencuci wajah secara hati-hati, karena mungkin saja setetes darah/ saliva memercik mengenai muka atau sepotong kecil kalkulus terpental mengnai wajah dapat menyebabkan erosi kulit sehingga menyebabkan terjadinya infeksi. Penderita Lues aktif dan tidak dirawat sebaiknya hanya menerima perawatan darurat saja, sedangkan semua pekerjaan lainnya harus ditunda sampai penyakitnya sembuh(Gunadi, dkk., 1991 : 110-111).
4. Anemia
Penderita anemia biasanya menunjukkan resorpsi tulang alveolar yang cepat. Untuk kasus ini sebaiknya gunakanlah elemen gigi tiruan yang tidak ada tonjol (cusp) (Gunadi, dkk., 1991 : 111).
5. Depresi Mental
Penderita depresi mental biasanya diberi pengobatan dengan obat yang mempunyai efek samping mengeringnya mukosa mulut. Hal ini akan mengakibatkan berkurangnya retensi geligi tiruan. Maka perawatan dalam bidang prostodontik sebaiknya ditunda dahulu sampai perawatan terhadap depresi mentalnya dapat diatasi.
Seorang penderita yang frustasi biasanya menempatkan faktor estetik tidak secara realistic. Ia mungkin datang dengan sebuah foto yang dibuat pada waktu ia masih muda/ remaja serta mengharapkan penampilan yang sesuai dengan foto tadi diterapkan pada protesa yang akan dibuat (Gunadi, dkk., 1991 : 111).
6. Alkoholisme
Sebagai pemakai geligi tiruan sebagian lepasan, pecandu alcohol biasanya mengecewakan. Tanda-tanda penderita semacam ini antara lain napasnya berbau alcohol, tremor, mata dan kulit pada bagian tengah wajah memerah, gugup, dan kurus.
Dalam upaya menutupi rasa rendah dirinya, penderita alkoholik menuntut pemenuhan faktor estetik yang tinggi untuk protesa yang akan dibuat. Keyakinan dirinya serta kerja sama dengan penderita ini dapat dikembangkan, bila hal tadi dapat kita penuhi. Sebaliknya, bila hal ini gagal, bisa membawa akibat yang buruk.
Perawatan gigi untuk penderita alkoholik pada umumnya dihindari sampai kebutuhan ini sudah begitu mendesak, supaya pembuatan protesa dapat berhasil untuk jangka waktu cukup panjang. Di samping semua problem di atas, seorang penderita alkoholik cenderung mengalami kecelakaan. Patah atau hilangnya geligi tiruan karena jatuh atau kecelakaan kendaraan adalah suatu hal yang biasa terjadi (Gunadi, dkk., 1991 : 111-112).

2.5 Torus Palatina dan mandibula

Tonjolan ini merupakan kelainan konginetal dengan permukaan licin dan tidak begitu sakit seperti pada exostosis. Torus terletak pada tempat-tempat tertentu dan terletak secara simetris, seperti pada garis tengah palatum sehingga disebut torus palatinus. Kelainan ini juga dapat dijumpai pada region lingual premolar bawah dan disebut torus mandibularis.
Penonjolan tulang seperti ini merupakan hambatan utama bagi kenyamanan pemakaian geligi tiruan, karena mukosa yang terdapat di atas torus pada umumnya tipis dan mudah kena trauma. Pada rahang atas, daerah torus biasanya dirilif atau bila hal ini tidak mungkin dilakukan, bagian ini di bebaskan dari penutupan plat protesa. Sedangkan torusmandibularis biasanya bilateral, pada permukaan lingual dari rahang bawah di daerah bicuspid/ premolar dan molar.
2.6 Bentuk Palatum
Bentuk palatum keras dibagi menjadi bentuk Quadaratic, Ovoid, dan Taperring. Bentuk palatum seperti “U”/ kuadratik adalah yang paling menguntungkan. Bentuk ini memberikan stabilitas dalam jurusan vertical maupun horizontal, sebaliknya bentuk tapering atau ‘V’ memberikan retensi yang kurang baik.

• MACAM-MACAM GIGI TIRUAN
- Gigi tiruan lepasan akrilik
Gigi tiruan akrilik merupakan gigi tiruan yang paling sering dan umum dibuat pada saat ini, baik untuk kehilangan satu atau seluruh gigi. Gigi tiruan ini mudah dipasang dan dilepas oleh pasien. Bahan akrilik merupakan campuran bahan sejenis plastik yang manipulasinya mudah, murah, ringan dan bisa diwarnai sesuai dengan warna gigi dan warna gusi. Akan tetapi mudah menyerap cairan dan juga mudah kehilangan komponen airnya. Sehingga bila tidak dipakai, gigi tiruan akrilik harus direndam dengan air dingin supaya tidak mengalami perubahan bentuk. Gigi akrilik pun mudah terpengaruh perubahan warna. Misalnya warna dari makanan dan minuman, sehingga jenis gigi tiruan ini memerlukan perawatan yang lebih seksama, seperti selalu menyikatnya dengan sikat gigi lunak. Jangan menyikat gigi tiruan dengan sikat gigi yang keras karena akan mengakibatkan keausan. Akrilik juga mudah mengalami keausan, sehingga dengan pemakaian normal pun, dalam beberapa tahun gigi tiruan jenis ini harus diganti. Untuk mengurangi risiko keausan, maka gigi tiruan akrilik bisa dikombinasikan dengan gigi tiruan porselen. Landasan maupun gigi buatan dari akrilik juga mudah patah, sehingga landasan gigi tiruan akrilik harus dibuat lebih tebal dan lebih luas. Hal itu mengakibatkan ketidaknyamanan, karena tertutupnya langit-langit akan mengganggu kontak lidah dengan langit-langit. Selain itu juga mengganggu bicara.
Apabila kehilangan gigi hanya di bagian belakang dan tidak terlalu banyak, daerah langit-langit yang berkontak dengan lidah dapat dibebaskan dari akrilik, tetapi bila gigi hilang terlalu banyak dan meliputi gigi depan, hal itu tidak dapat dilakukan. Untuk mengurangi ketebalan dan luasnya landasan, maka dapat digunakan gigi tiruan kerangka logam.
- Gigi tiruan kerangka logam
Gigi tiruan ini terdiri dari landasan gigi tiruan dari logam sedang gigi buatannya dari akrilik atau porselen. Karena bahan logam cukup kuat, landasan gigi tiruan kerangka logam dapat dibuat lebih tipis dan lebih kecil sehingga si pemakai akan lebih nyaman. Kontak lidah dengan langit-langit tidak terlalu terganggu.
Logam yang dipergunakan merupakan campuran logam khusus yang memerlukan manipulasi lebih rumit, sehingga gigi tiruan ini lebih mahal dari gigi tiruan akrilik. Apabila patah pada bagian logam, tidak dapat disambung seperti akrilik, tetapi harus dibuat ulang. Akan tetapi apabila patah hanya gigi akriliknya saja bisa disambung/diganti akriliknya saja. Karena landasan logam harus dicoba dulu ketepatannya sebelum dipasang gigi-giginya, maka kunjungan pasien ke dokter gigi lebih banyak dari pemasangan gigi akrilik. Karena kekuatan logam, landasan gigi tiruan tidak terlalu terganggu oleh keadaan cairan/makanan di dalam rongga mulut, yang terpengaruh hanya bagian gigi buatannya.
- Gigi tiruan mahkota/jaket
Gigi tiruan mahkota atau umum disebut jaket merupakan gigi tiruan yang dibuat untuk gigi yang belum dicabut tetapi mengalami kerusakan yang parah sehingga sudah tidak bisa ditambal lagi, tetapi syaraf giginya belum mati. Gigi yang rusak tersebut dikurangi sedemikian rupa dengan bentuk tertentu, kemudian diganti dengan bahan akrilik/porselen/ kombinasi logam-porselen yang menyerupai selubung/jaket yang bentuk dan warnanya disesuaikan dengan gigi sebelumnya atau menggunakan gigi sebelahnya sebagai panduan. Gigi tiruan ini tidak dapat dilepas oleh pasien karena ditempelkan langsung ke gigi dengan semen khusus.
Bahan gigi tiruan ini tergantung pada posisi dan kondisi giginya. Jaket porselen biasanya diberi penguat logam, jadi pengurangan gigi harus lebih banyak daripada akrilik. Keuntungan jaket porselen, warnanya lebih baik serta tahan aus dibanding akrilik. Tetapi lebih mahal karena proses pembuatannya lebih rumit.
- Gigi tiruan pasak
Gigi tiruan pasak adalah gigi tiruan yang mengganti gigi yang belum dicabut tetapi mahkota gigi sudah rusak dan syaraf gigi sudah terinfeksi atau sudah mati, tetapi akar giginya masih utuh. Untuk membuat gigi pasak, terlebih dulu harus dilakukan perawatan syaraf dahulu sampai steril dalam beberapa kunjungan, sesudah itu baru dilakukan pembentukan konstruksi pasak. Gigi tiruan pasak terdiri dari bagian logam yang ditanam ke dalam akar gigi serta bagian di luar gigi sebagai pendukung mahkota. Setelah disemen ke dalam akar gigi, dibuat mahkota jaket seperti yang telah dikemukakan sebelumnya.
- Gigi tiruan mahkota dan jembatan
Merupakan gigi tiruan untuk kasus kehilangan satu atau beberapa gigi yang tidak dapat dilepas sehingga pasien lebih nyaman, dan terhindar dari risiko gigi tiruan hilang. Tidak mengandung landasan yang akan mengganggu pengecapan lidah. Gigi tiruan ini terdiri dari pontik, yaitu pengganti gigi yang hilang serta penyangga. Penyangga gigi tiruan ini menggunakan gigi asli disebelahnya yang masih ada, dengan cara mengurangi/menggerinda gigi asli tersebut dengan bentuk seperti untuk membuat mahkota/jaket. Kemudian mahkota dibuat di gigi tersebut dan disambungkan dengan gigi yang diganti. Apabila gigi yang diganti lebih kecil dari gigi penyangga, gigi penyangga bisa hanya pada satu gigi. Bahan yang digunakan bisa dari akrilik dan porselen. Akan tetapi untuk gigi-gigi belakang yang tidak terlalu terlihat lebih baik digunakan bahan logam untuk kekuatan dan mencegah keausan.
- Implan
Implan adalah gigi tiruan yang dibuat dengan menanamkan pasak khusus ke dalam tulang rahang yang telah kehilangan gigi. Fungsinya sebagai penyangga gigi tiruan. Untuk kehilangan satu gigi, pasak implan yang ditanam hanya satu, tetapi bila lebih bisa beberapa buah. Persyaratan untuk pembuatan implan ini lebih berat dibanding dengan gigi tiruan lain.
Di antaranya kesehatan umum pasien harus betul-betul prima serta tidak mempunyai penyakit-penyakit yang melemahkan seperti diabetes, kelainan tulang, dll. Struktur tulang untuk tempat ditanamnya pasak tersebut harus memunyai ketinggian tertentu serta kondisinya masih baik. Pasak implan dipasang melalui prosedur pembedahan sampai terjadi proses penyembuhan serta terdapat hubungan antara tulang dengan logam pasak. Apabila itu terjadi, maka setelah 6 bulan baru dipasang sekrup penyambung antara pasak dan mahkota dengan membuka lapisan mukosa gusi di ujung atas pasak.
Setelah sekrup terpasang ditunggu sampai sembuh luka jaringannya, kemudian dipasang pasak untuk penyangga mahkota, baru setelah itu dipasang mahkotanya. Dengan prosedur ini, pembuatan implan memerlukan waktu lebih dari 6 bulan, serta biaya yang lebih mahal karena memerlukan bahan-bahan khusus, seperti jenis logam pasak khusus yang dapat merangsang pertumbuhan tulang di sekitar pasak implan. Selain itu peralatan yang dipakai pun khusus dan memerlukan sterilitas tinggi. Keuntungannya gigi tiruan implan adalah tidak perlu dibuka/dilepas, dan tidak memerlukan gigi penyangga. Jadi dapat dipasang pada pasien yang telah kehilangan seluruh giginya. Seperti halnya mahkota dan jembatan, tidak ada daerah langit-langit yang tertutup landasan gigi tiruan. Sehingga persepsi rasa seperti gigi asli.

Pemakaian gigi tiruan tidak hanya mengganti gigi yang hilang, tetapi berfungsi sebagai pemelihara jaringan yang masih ada, yaitu jaringan gigi, gusi dan tulang. Sehingga pemakai gigi tiruan harus betul-betul memerhatikan kebersihan gigi tiruan dan gigi aslinya.
Pada pemakaian jaket, pasak, mahkota dan jembatan kebersihan di daerah gusi harus diperhatikan. Bila terjadi kerusakan gigi di daerah gusi akan mengakibatkan terjadinya kebocoran di daerah tersebut. Kebocoran lama-kelamaan akan menggerogoti bagian dalam gigi tiruan tersebut sehingga mahkota tidak terdukung. Gigi bisa tiba-tiba patah dan mahkota tidak dapat dipertahankan sehingga gigi harus dicabut.
Pemilihan setiap jenis gigi tiruan ini pada akhirnya tergantung dari kondisi dan situasi mulut pasien dan pertimbangan dokter gigi. Apabila semua jenis gigi tiruan ini memungkinkan, pertimbangan pun harus disesuaikan dengan kondisi keuangan pasien.

2.7 Rencana Perawatan
Setelah semua data terkumpul melalui pemeriksaan klinis obyektif, anamnesis maupun model diagnostik, maka diagnostik dapat ditegakkan. Diagnostik biasanya dituliskan pada kolom khusus pada Kartu Status Penderita (Dental Record). Di sini dikemukakan semua hal yang abnormal, menguntungkan atau merugikan proses pembuatan galigi tiruan sebagian lepasan. (A. Gunadi, Haryanto dkk. 1991 : 128)
Rencana perawatan kemudian disusun berdasarkan hasil pemeriksaan yang telah dilakukan secara tuntas. Rencana perawatan harus dirinci selengkap dan sebaik mungkin, sehingga terlihat jelas tahapan-tahapan perawatan yang akan dilakukan. Tanpa rincian yang baik, tidak mungkin tercapai efisiensi dan efektivitas perawatan yang diharapkan. (A. Gunadi, Haryanto dkk. 1991 : 128)
Rencana perawatan merupakan tahap yang tidak bias dilepaskan dari proses diagnostik. Sebelum menentukan langkah perawatab prostodontik, hendaknya semua aspek ditinjau dan dipertimbangkan. (A. Gunadi, Haryanto dkk. 1991 : 128)
Keberhasilan atau kegagalan perawatan dengan geligi tiruan sebagian lepasan langsung berkaitan dengan kecermatan Preparasi Mulut. Meskipun seluruh prosedur teknis telah diselesaikan oleh dokter gigi maupun tekniker, hasilnya tidaklah selalu memuaskan, bila hal ini tidak ditunjang Persiapan atau Preparasi Mulut yang cermat sesuai Rencana Perawatan yang telah disusun. Secara garis besar, Preparasi Mulut ada dua tahapan, yaitu :
1. Pertama, dalam proses ini biasanya langkah-langkah pendahuluan, seperti tindakan bedah, perawatan periodontal, konservatif termasuk endodontic, bahkan orthodontik perlu dilaksanakan untuk mempersiapkan mulut pasien menerima geligi tiruan yang akan dipakainya. Tahapan pertama ini ditujukan untuk menciptakan lingkungan mulut yang sehat.
2. Kedua, mulut pasien perlu disiapkan untuk pemasangan geligi tiruan yang akan dibuat. Dalam tahapan ini dilakukan proses pengubahan kontur gigi untuk mengurangi hambatan, mencari bidang bimbing, membuat sandaran oklusal dan bila perlu menciptakan daerah-daerah untuk retensi mekanis. Permukaan jaringan yang akan dipreparasi ditandai pada model diagnostik. Model dipakai sebagai peta atau petunjuk untuk melaksanakan perubahan-perubahan.
(A. Gunadi, Haryanto dkk. 1991 : 128-129)

Daftar Pustaka

Gunadi, Haryanto, dkk. 1991. Buku Ajar Ilmu Geligi Tiruan Sebagian Lepasan. Jakarta : Hipokrates.
A.G., Haryanto, dkk. 1991. Buku Ajar Ilmu Geligi Tiruan Sebagian Lepasan Jilid I. Jakarta: Hipokrates.

J.D. Manson&B.M. Eley. 1993. Buku Ajar Periodonti Edisi 2. Jakarta: Hipokrates.

Diagnosis Pedodonsia

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Thu, 13 May 2010 20:26:00 -0700

2.1 Prosedur Diagnosa Pedodonsia
Sebelum perawatan dimulai, lakukan dahulu pemeriksaan yang teliti termasuk pembuatan radiograf yang tepat. Pemeriksaan mencakup riwayat penyakit umum, keluarga, penyakit gigi, penilaian kemampuan anak dalam bekerja sama selama perawatan, oklusi dan kemampuan melakukan perawatan mulut di rumah. ( D.B. Kennedy, 1992 :14)
Pemeriksaan
Pemeriksaan klinik
1. Pemeriksaan ekstraoral
Setiap kelainan ekstraoral yang nampak yang dicatat selama pencatatn riwayat dapat diperiksa lebih lanjut.
2. Pemeriksaan intraoral
Diharapkan agar kecemasan yang dirasakan oleh anak pada kedatangannya dapat dikurangi atau dihilangkan selama periode pencatatan riwayat. Kemudian anak juga harus duduk tenang pada kursi perawatan.
Pada anak yang sangat muda, pendekatan sebaiknya dilakukan oleh dokter gigi dengan menanyakan “berapa banyak gigimu?” dan menganjurkan mari kita hitung. Ini tentunya kurang menakutkan bagi anak-anak. Perawatan sederhana dapat dimulai dengan anak dipangku orangtua, bila anak sudah percaya diri, ia akan senang hati duduk sendiri.
Jika anak sudah besar dan tidak kooperatif setelah pencatatan riwayat dan tidak mau duduk pada kursi perawatan, lebih baik menunda pemeriksaan mulut dan mulai dengan proses pembentukan tingkah laku.
Pemeriksaan radiografi
Kadang-kadang pemeriksaan klinis dapat memberikan semua keterangan yang diperlukan mengenai pasien, di sini mungkin tidak diperlukan radiografi. Bagaimanapun juga radiografi biasanya diperlukan untuk satu atau alas an-alasan sebagai berikut :
a. Untuk mendiagnosa karies gigi pada permukaan gigi yang tidak bisa dilihat dengan pemeriksaan klinis
b. Untuk mendeteksi kelainan pada perkembangan gigi
c. Untuk menemukan gangguan kusus, misalnya kondisi jaringan periapikal yang berhubungan dengan gigi-gigi non vital atau yang mengalami trauma.
Riwayat kasus
1. Identitas anak
a. Nama (termasuk nama singkat, atau nama kecil, alamat, sekolah). Alasannya yaitu dokter gigi harus memanggil dengan nama yang disukainya, agar terasa akrab dan lebih memudahkan pendekatan. Hal ini dapat memperlancar perawatan, tigkah laku dan kemampuan anak untuk beradaptasi dengan lingkungan
b. Usia perlu diketahui untuk menyesuaikan dengan pertumbuhan dan perkembangan fisik mental anak
c. Nama orangtua
Untuk menentukan jenis perawatan yang sesuai dengan kemamupuan orangtua dan perawatn dapat disesuaikan dengan kesempatan orangtua mengantar anaknya. Alamat rumah juga perlu ditanyakan untuk memperkirakan jarak perjalanan ke klinik gigi.
Pemeriksaan sekitar mulut
Dimulai dari bentuk muka (simetris atau asimetris).
Asimetris : dapat disebabkan adanya pembengkakan ekstra oral atau memang adanya kelainan sejak lahir
Pemeriksaan rongga mulut
Pemeriksaan ini dimulai dari bibir, sudut bibir. Dengan ditemukannya kelainan di bibir dapat ditentukan rencana perawatan atau koreksi untuk memperbaiki kelainan tersebut .
Pemeriksaan frenulum digunakan untuk mengetahui bahwa perlekatanfrenulum labialis atas yang pendek dan besar dapat menyebabkan terbentuknya diastema sentral gigi atas sedangkan perlekatan frenulum lingualis yang tinggi mengakibatkan kesulitan dalam pengucapan kata.
Mukosa mulut labial dan bukal sera gingival perlu diperiksa. Perlu dicatat adanya lesi, benjolan atau ulkus, perubahan warna serta konsistensi dan stipplingnya, harus dicatat juga regio dimana lokasinya.
Bentuk lidah yang terlalu besar menunjukkan adanya bekas atau tanad gambaran gigi di pinggir lidah. Lidah kecil atau lidah yang mempunyai frenulum pendek akan menyebabkan pergerakan lidah terbatas. Anak akan mengalami gangguan dalam mengucapkan kata.
Kemudian pemeriksaan oklusi gigi, dilihat bagaimana hubungan oklusi antara gigi molar satu tetap atas dan bawah, distoklusi, mesioklusi atau cusp to cusp. Kemudian diperiksa adanya protrusi dan adanya gigi yang malposisi. Selain itu kelainan oklusi yang perlu dicatat adalah supraoklusi, deep bite, rotasi.

2.2 Perawatan Gigi Anak
Untuk Pasien
• Dental Health Education Pasien
- Petunjuk menggosok gigi
- Petunjuk flossing
- Penyuluhan diet
Untuk Masyarakat
• Kampanye kesehatan gigi Pendidikan pada taman kanak-kanak Pendidikan pada sekolah dasar Pendidikan pada klinikante- dan postnatal.

Umumnya dianggap bahwa karies gigi diawali oleh asam-asam yang dihasilkan selama degra¬dasi karbohidrat oleh bakteri dalam plak gigi. Berdasarkan hal di atas, ada dua cara penting untuk mencegah karies gigi yaitu mengatur diet karbohidrat dan membuang plak dari semua gi¬gi. Dokter gigi harus berupaya untuk mendidik pasiennya mengenai cara-cara ini dan tentu saja merupakan tanggung jawab dokter gigi untuk mendidik masyarakat. Supaya efektif, cara-cara yang digunakan pada pendidikan kesehatan gigi harus direncanakan dan dilaksanakan dengan penuh keahlian. Tujuannya haruslah tidak hanya memberi instruksi tetapi juga membujuk, keber¬hasilannya sangat tergantung pada ketulusan dan minat yang diperlihatkan oleh seluruh ang¬gota tim kesehatan gigi. (R.J Andlaw, 1992)

2.2.1 DENTAL HEALTH EDUCATION PADA PASIEN
 Petunjuk menggosok gigi
Walaupun lebih dari 5096 anak-anak di Inggris menyatakan menggosok giginya sekurang-ku¬rangnya- 2 kali sehari, kebanyakan mempunyai debris pada gigi-giginya (Todd dan Dodd,1985); hal ini menunjukkan bahwa menggosok gigi, biasanya dilakukan dengan tidak efisien. Dalam mengajar anak untuk menggosok gigi-gigi mere¬ka, tujuannya- haruslah memberi instruksi dan mendorong semangat mereka untuk menge¬luarkan semua debris dan plak dari semua per¬mukaan gigi yang dapat dijangkau. (R.J Andlaw, 1992)
Tidak mudah untuk menguasai teknik meng¬gosok gigi dan sejumlah anak tidak mempunyai ketrampilan untuk itu. Ini khususnya terjadi pa¬da anak-anak kecil di bawah usia 5-6 tahun, dan pada mereka yang cacat fisik atau mental. Untuk membantu pasien-pasien seperti di atas, dokter gigi harus melibatkan orang tua (atau pengasuh) yang harus didorong untuk menerima tanggung jawab. Anak-anak harus didorong untuk meng¬gosok gigi-giginya sendiri, orang tua juga boleh membantu. Petunjuk yang menyangkut teknik, harus diberikan pada orang tua. Sikat gigi listrik dapat pula digunakan untuk pasien-pasien tersebut.
Telah diperkenalkan beberapa teknik meng¬gosok gigi. Tidak terdapat bukti bahwa teknik yang satu lebih baik dari teknik yang lain dalam menghilangkan plak gigi, walaupun mungkin dapat diharapkan bah¬wa teknik Scrub lebih dapat masuk sulkus gingi¬va atau daerah interdental dibanding teknik yang lain. Semua teknik, kecuali teknik Scrub memerlukan ketrampilan. Memaksakan satu me¬tode yang sulit dilakukan oleh anak akan mele¬mahkan semangat anak untuk menggosok gigi. Biasanya lebih bijaksana untuk mulai dengan teknik Scrub dan memperkenalkan satu dari tek¬nik lainnya hanya bila telah terjadi kemajuan da¬lam mengembangkan minat dan kerja sama anak. Teknik Bass belakangan ini lebih disukai balk di Inggris maupun di Amerika Serikat. Jika orang tua menggosok gigi anaknya, dapat dian¬jurkan memakai metode Bass sehingga anak dapat belajar meniru teknik tersebut.

Jika tidak diinstruksikan, biasanya anak akan meminta tolong pada orang tua untuk digosokan giginya. Pendekatan yang jauh lebih baik di¬gambarkan dalam gambar 3.3, cara ini memberi¬kan tahanan yang baik pada kepala anak sehing¬ga, orangtua lebih dapat mengendalikan segala¬nya. Orangtua harus diintruksikan untuk meng¬gunakan jari-jari tangan kiri untuk menarik pipi dan bibir anak seperlunya, supaya jangkauan si¬kat gigi lebih baik; kebanyakan orangtua tidak akan melakukan hal ini, kecuali diinstruksikan, mereka hanya akan mempergunakan tangannya untuk menahan kepala anak. Orangtua harus dinasihatkan untuk mulai menggosok gigi anak¬nya segera setelah gigi yang pertama erupsi, se¬hingga menggosok gigi dapat diterima sebagai bagian dari mandi yang rutin.

Hubungan antara menggosok gigi dan gingi¬vitis mudah didemonstrasikan; setiap dokter gigi menganggap bahwa gingivitis marginalis berhu¬bungan dengan endapan plak dan pencegahan gingivitis adalah menggosok gigi dengan efisien. Hubungan ini dikukuhkan melalui studi klinis pada orang dewasa dan anak-anak,(Koch dan Lindhe, 1965). Akan tetapi, hubungan di antara menggosok gigi dan karies gigi kurang jelas. Pada masing-masing pasien, diperkenalkannya teknik menggosok gigi yang efisien akan diikuti oleh misalnya terhentinya lesi-lesi servikal yang dini, tetapi berbagai studi pada kelompok anak hanya memperlihatkan hubungan yang lemah antara oral hygiene dan karies gigi (Andlaw, 1978; Sut Cliffe, 1983). Mungkin gosok gigi harus dilakukan dengan sangat efisien supaya mempu¬nyai pengaruh dalam mencegah karies gigi, se¬lain itu, pengaruhnya dibatasi oleh kenyataan bahwa bulu keras pada sikat gigi tidak bisa ma¬suk pada pit atau fissure yang dalam atau ruang¬ruang interdental.
 Instruksi flossing
Penggunaan dental floss memungkinkan plak dihilangkan dari permukaan aproksimal gigi yang tidak dapat dijangkau sikat gigi. Idealnya, flossing dilakukan di samping menggosok gigi sebagai bagian latian oral hygiene sehari-hari. Akan tetapi, flossing sulit dilakukan, dan me¬merlukan latihan yang lama sebelum benar-be¬nar menguasai. Kebanyakan anak memerlukan dorongan terus menerus untuk menjaga standar gosok gigi yang baik, dan oleh karena itu tidak beralasan untuk mengharapkan semua anak da¬pat melakukan prosedur tambahan yang lain. Oleh karenanya, flossing harus diperkenlkan pada anak dengan teknik yang mudah dan efisi¬en sebagai bagian dari prosedur menggosok gigi disertai dengan sedikit antusiasme. Pada mereka dapat diperlihatkan bagaimana menggunakan floss pada gigi-gigi anterior terlebih dahulu, ke¬mudian diperluas ke gigi-gigi posterior. Atau ca¬ra lain, orang tua yang termotivasi untuk meng¬gunakan floss dapat didorong untuk melakukan flossing pada gigi-gigi anaknya. Penting bagi dokter gigi atau ahli kesehatan untuk menga¬wasi prosedur ini secara berkala, karena teknik flossing yang salah dapat mengakibatkan lebih banyak kerusakan dari pada kebaikan yang di¬harapkan.
Nasihat berikut dapat diberikan pada anak dan orang tua (gambar-gambar ada di belakang).
1. Gunakan floss yang unwaxed (tidak dilapisi lilin). Floss yang waxed (dilapisi malam/lilin) dapat meninggalkan lapisan lilin pada permukaan gigi yang dapat menghambat pe¬nyerapan fluor dari pasta gigi atau pemberi¬an fluor topikal.
2. Potong floss kira-kira 30-40 cm panjangnya dan dengan ringan putar ujungnya di sekitar jari tengah.
3. Ujung jari atau ibu jari tempat floss tidak le¬bih dari 2 cm jaraknya, supaya dapat me¬ngendalikan floss dengan baik.
4. Lewatkan floss dengan perlahan-lahan mela¬lui titik kontak dengan menggerakkan floss ke arah buko-lingual sampai masuk perla¬han-lahan. Hindari pemaksaan yang kasar karena dapat membuat trauma pada papila interdental.
5. Gerakkan floss dengan perlahan-lahan ke arah okluso gingival dan buko-lingual terha¬dap tiap permukaan proksimal; floss harus dapat melebar dibawah margin gingiva.
6. Setelah melakukan flossing semua gigi-gigi, kumur mulut dengan kuat untuk mengeluar¬kan plak dan debris yang berada pada ruang interdental.

Efek flossing pada karies gigi telah diselidiki hanya pada satu penelitian terlihat bahwa insi¬¬dens karies pada permukaan aproksimal gigi molar susu berkurang setelah dilakukan flossing tiap hari selama 20 bulan oleh asisten riset. (Wright, Banting dan Feasby,1977).

 Penyuluhan diet.
Untuk kesehatan umum yang optimal diperlu¬kan diet yang baik dan seimbang, hal ini penting bagi ibu dan janin selama kehamilan dan untuk anak yang sedang bertumbuh. Akan tetapi, tidak terdapat bukti bahwa defisiensi nutrisi selama periode perkembangan gigi mempengaruhi gigi atau jaringan lunak mulut sedemikian sehingga kelak lebih mudah terkena penyakit gigi. Lain dengan kemungkinan penambahan diet dengan fluor, tidak ada anjuran khusus yang per¬lu diberikan mengenai nilai nutrisi dari diet dan hubungannya dengan kesehatan mulut.
Faktor yang paling penting dalam hubungan diet dengan kesehatan gigi adalah frekuensi kon¬sumsi makanan yang mengandung karbohidrat yang dimurnikan. Setelah makan makanan yang mengandung karbohidrat, akan dihasilkan asam dalam plak gigi (Stephan, 1940). Sewaktu asam menekan pH plak di bawah PH 5,5, terjadi demi¬neralisasi email, dan hal ini umumnya dianggap sebagai tahap awal dalam proses terjadinya kari¬es gigi. Makin sering keadaan asam di bawah pH 5,5 terjadi dalam plak, makin cepat karies terben¬tuk dan berkembang; hubungan ini telah diperli¬hatkan dalam berbagai penelitian (Andlaw, 1977). Jadi, tujuan yang paling penting dalam pe¬nyuluhan diet dalam hubungannya dengan kesehatan gigi adalah mendorong pasien me¬ngendalikan frekuensi makanan yang mengan¬dung karbohidrat.
Walaupun bakteri mulut dapat memecah ba¬nyak karbohidrat menjadi asam, akan tetapi yang paling terlibat pada karies gigi adalah suk¬rose (Rugg, Gunn dan Edgar, 1984). Sayangnya, sukrose merupakan unsur dari kebanyakan-ma¬kanan kecil.
Masalah-masalah penyuluhan diet luar biasa banyaknya. Banyak orang telah memperoleh ke¬biasaan makanan dan minuman manis sejak bayi juga makan kudapan dan menganggap ini ada¬lah normal dan merupakan kebiasaan yang da¬pat diterima. Bagi pasien merubah kebiasaan¬ ini berarti merubah dasar tabiat; Untuk merubah kebiasaan ini dokter gigi menghadapi tantangan yang besar. Agar berhasil, metode yang digunakan dalam penyu¬luhan diet harus direncanakan tidak hanya un¬tuk memberi kejelasan tetapi membujuk anak dan orang tua untuk bertindak. Setidak- tidaknya bagi anak kecil perlu keterlibatan orang tua.
Mudah untuk menjelaskan alasan-alasan me¬ngendalikan frekuensi makanan. Kepada anak dan orang tua dapat diberikan secara singkat garis besar produksi asam pada gigi (mungkin dengan peralatan visual), termasuk interaksi bakteri dan makanan dalam plak. Hal tersebut merupakan tanggung jawab dokter gigi yaitu memberi penjelasan pada pasien, akan tetapi biasanya pengaruhnya terbatas dan oleh karena itu mungkin tidak memotivasi pasien untuk memperbaiki kebiasaan dietnya. Selama ini be lum diketahui adanya metode yang dapat mem-berikan pengaruh sesuai yang diinginkan. Sebaiknya buat suatu lembaran diet, di mana orang tua diminta mencatat diet anak selama beberapa hari. Keuntungan metode ini adalah bahwa orang tua (dan anak jika cukup besar) menjadi aktif terlibat dalam mencatat diet, dan nasihat yang kemudian diberikan adalah ber¬sifat pribadi, didasarkan pada diet masing¬masing anak.
Idealnya, penyuluhan diet harus diberikan pada ibu-ibu segera setelah melahirkan anak : lebih mudah membangun kebiasaan yang baik dari pada merubah kebiasaan yang buruk di kemudian hari. Khususnya pada ibu-ibu, harus diperingatkan jangan membiarkan bayi minum dari botol tanpa batas atau menggunakan dot sebagai penenang, khususnya pada waktu ma¬lam. Karies rampant pada gigi geligi bayi disebabkan oleh kontak gigi-gigi dengan sari buah-buahan atau bahkan susu dalam waktu lama. Yang disukai bayi adalah sirup vitamin, yang mempunyai kandungan gula dan asam yang tinggi.

2.2.2 PENYULUHAN KESEHATAN GIGI PADA MASYARAKAT
Penyuluhan kesehatan gigi pada masyarakat te¬lah dilaksanakan dengan berbagai cara yang akan dibahas secara singkat di bawah ini. Setiap usaha yang dilakukan pada pendidikan kese¬hatan gigi masyarakat sangat tergantung pada tenaga kerja dan sumber dana serta prioritas yang diberikan pada aktivitas-aktivitas tersebut dalam hubungan dengan tekad pelayanan kese¬hatan gigi yang lain.
Agar dapat dimengerti, pesan-pesan kese¬hatan gigi harus sederhana. Umumnya pesan ¬pesan tersebut meliputi 4 hat berikut ini.
1. Hindari kudapan yang manis, lengket, di an¬tara waktu makan.
2. Gosok gigi secara menyeluruh sekurang¬kurangnya sekali sehari dengan pasta gigi yang mengandung fluor.
3. Fluoridasi air minum.
4. Periksakan gigi secara teratur. Kampanye Kesehatan Gigi.

 Kampanye Kesehatan Gigi
Kampanye Kesehatan Gigi telah dilakukan dari waktu ke waktu dengan berbagai variasi dan kreativitas serta dengan penuh antusiasme yang besar (Davis dan Land, 1962; Dowel, 1965). Beberapa kampanye ditujukan pada kelompok-kelompok tertentu (misal, anak-anak sekolah atau pada masyarakat). kampanye ini selalq ber¬hasil dalam merangsang minat, tetapi pengaruh¬nya terhadap kesehatan gigi masyarakat tidak pasti; setiap kemajuan yang dilaporkan terjadi dalam waktu singkat (Finlayson dan Wilson, 1962).

 Penyuluhan Kesehatan Gigi di sekolah-sekolah.
Penyuluhan kesehatan gigi paling sering dituju¬kan pada anak-anak sekolah, khususnya- anak sekolah dasar. Terbukti ada perbaikan jangka pendek tentang kesehatan gigi dan kebersihan mulut (Addy dan Edmunds, 1977; Furniss, 1978; Howat et al, 1984; Hodge et al, 1985), tetapi per¬baikan-perbaikan ini umumnya tidak menetap (Rayner dan Cohen, 1971). Penguatan yang terus menerus, tidak diragukan lagi adalah penting dan bermanfaat besar, hanya dapat dipemleh jika orangtua dapat dilibatkan. Sayangnya hal ini biasanya tidak praktis.
Akhir-akhir ini telah terjadi perubahan ter¬hadap pendekatan penyuluhan kesehatan gigi di sekolah-sekolah. Tekanannya telah berubah pa¬da pengembangan program yang dapat dikait¬kan ke dalam pekerjaan sekolah dan digunakan oleh guru-guru sekolah. Beberapa program telah dikembangkan dan ditest di Inggris. Pada seko¬lah dasar (Mc Intyre, Wight dan Blunkhorn, 1984; Towner, 1984), pada sekolah menengah (Craft et al, 1981, Arnold dan Doyle, 1984) dan dalam kelompok pra sekolah (Cmucher et al, 1985). Umumnya studi-studi ini me nunjukka bahwa program-program dapat diterima oleh para guru atau anak-anak, pengetahuan menge¬nai kesehatan gigi dapat ditingkatkan, dan bebe¬rapa perbaikan pada tingkah laku kesehatan gigi dapat diperoleh (dilihat melalui perbaikan ke-betsihan mulut dan kesehatan gusi). Pada sejum¬lah sekolah lanjutan, beberapa bulan setelah pro¬gram berakhir, hasil yang ditunjukkan adalah tetap terpeliharanya beberapa perbaikan (Craft, Croucher dan Dickinson, 1981) tetapi bukti man¬faat jangka panjang belum ada (Arnold dan Doyle, 1984).

Daftar Pustaka

Andlaw, R. J., Rock, W. P. 1992. Perawatan Gigi Anak Edisi 2, Alih bahasa : Agus Djaya. Jakarta : Widya Medika.

Grossman, I Louis, Oliet, Seymour, dan Rio, E. Del. 1983. Ilmu Endodontik Dalam Praktek, Eedisi Kesebelas. Jakarta : EGC.

http://dsccmedan.co.id/dental-health-education.html

Kennedy, D. B. 1992. Konservasi Gigi Anak Edisi 3. Jakarta : EGC.

Walton, Richard E. & Torabinejad, Mahmoud. 2008. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsi. Jakarta : EGC.

Diagnosis Penyakit Pulpa

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Thu, 13 May 2010 16:23:00 -0700

2.2 Penyakit Pulpa

2.2.1 Pulpitis

Pulpitis adalah suatu radang yang terjadi pada jaringan pulpa gigi dengan gambaran klinik yang akut. Merupakan penyakit lanjut karena didahului oleh terjadinya karies, hyperemia pulpa baru setelah itu menjadi Pulpitis, yaitu ketika radang sudah mengenai kavum pulpa.

Etiologi
Penyebab Pulpitis yang paling sering ditemukan adalah kerusakan email dan dentin, penyebab kedua adalah cedera.
Gejala
Pulpitis menyebabkan sakit gigi yang tajam luar biasa, terutama bila terkena oleh air dingin, asam, manis, kadang hanya dengan menghisap angina pun sakit. Rasa sakit dapat menyebar ke kepala, telinga dan kadang sampai ke punggung.
- Sondasi (+)
- Perkusi (-)
- Reaksi dingin, manis dan asam (+)
- Pembesaran kelenjar (-)
- Rasa sakit tidak terus menerus, terutama pada malam hari
- Rasa sakit tersebar dan tidak bias dilokalisasi.
- Rasa sakit berdenyut khas, yaitu rasa sakit yang tajam dan dapat menjalar ke kepala dan telinga kadang ke punggung

Diagnosa
Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan klinis. Dalam hal ini dapat dilakukan beberapa pengujian :
- Diberikan rangsangan dingin, asam, manis
Pasien terasa sakit sekali/sakit bertambah menusuk. Rangsangan dingin, asam dan manis (+)
- Penguji Pulpa Elektrik
pada pengujian dengan alat penguji elektrik, pasien merasa sangat nyeri, kadang belum tersentuh pun pasien terasa sangat nyeri
- Perkusi Dengan Pangkal Sonde
pada pulpitis perkusi (-), tapi pasien merasa nyeri/perkusi (+), disebabkan karena pada dasarnya pasien sudah merasa sakit pada giginya sehingga hanya paktor sugesti yang mendasarinya. Bila perkusi terasa nyeri/perkusi (+), maka peradangan telah menyebar ke jaringan dan tulang sekitarnya.
- Roentgen Gigi
pada pemeriksaan dengan roentgen maka didapatkan gambaran radiologist berupa gambaran radioluscent yang telah mencapai kavum pulpa. Pemeriksaan radiologist dilakukan untuk memperkuat diagnosa dan menunjukkan apakah peradangan telah menyebar ke jaringan dan tulang sekitarnya.

Rencana Therapy
a. Endodontics (perawatan saraf gigi)
b. Ekstraksi gigi

a. Pulpitis Reversible
Menurut arti katanya, pulpitis reversible adalah inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya telah dihilangkan, inflamasinya akan pulih kembali dan pulpa akan kembali normal. Pulpitis eversible dapat ditimbulkan oleh stimuli ringan atau yang berjalan sebentar seperti karies insipien, erosi servikal atau atrisi oklusal, sebagian prosedur operatif, kuretasi periodontium yang dalam, dan fraktur enamel yang menyebabkan terbukanya dentin. Biasanya pulpitis reversible tidak menimbulkan gejala (asimtomatik), akan tetapi jika ada, gejala biasanya timbul dari suatu pola tertentu. Aplikasi cairan atau udara dingin/panas misalnya, bisa menimbulkan nyeri tajam sementara. Jika stimuli dihilangkan, yang secara normal tidak menimbulkan nyeri atau ketidaknyamanan, nyeri akan reda segera. Stimuli panas atau dingin menghasilkan respons nyeri yang berbeda-beda pada pulpa normal. Jika panas diaplikasikan pada gigi yang pulpanya tidak terinflamasi, akan timbul respon awal yang lambat; intensitas nyerinya akan makin naik jika suhunya dinaikkan. Sebaliknya, nyeri sebagai respons terhadap aplikasi dingin pada pulpa normal akan segera terjadi; intensitas nyeri cenderung menurun jika stimulus dinginnya dipertahankan tetap. Berdasarkan observasi-observasi ini, respons pulpa pada kedua keadaan, sehat atau sakit, tampaknya
Pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan hingga sedang terbatas pada daerah dimana tubuli dentin terlibat. Secara mikroskopis terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol dapat dilihat juga sel inflamasi akut.
Pulpitis reversibel yang simtomatik, seacara klinik ditandai dengan gejala sensitif dan rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh rangsangan dingin daripada panas. Ada keluhan rasa sakit bila kemasukan makanan, terutama makanan dan minuman dingin. Rasa sakit hilang apabila rangsangan dihilangkan, rasa sakit yang timbul tidak secara spontan.
Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis reversibel adalah:
- Anamnesa: ditemukan rasa sakit / nyeri sebentar, dan hilang setelah rangsangan dihilangkan
- Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat), rasa linu timbul bila ada rangsangan, durasi nyeri sebentar.
- Gejala Obyektif: kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel, kadang-kadang mencapai selapis tipis dentin), perkusi, tekanan tidak sakit.
- Tes vitalitas: gigi masih vital
- Terapi: jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan, tetapi jika karies porfunda perlu pulp capping terlebih dahulu, apabila 1 minggu kemudian tidak ada keluhan dapat langsung dilakukan penumpatan.

Perawatan terbaik untuk pulpitis reversibel adalah pencegahan. Perawatan periodik untuk mencegah perkembangan karies, penumpatan awal bila kavitas meluas, desensitisasi leher gigi dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan pernis kavitas atau semen dasar sebelum penumpatan, dan perhatian pada preparasi kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah pulpitis lebih lanjut. Bila dijumpai pulpitis reversibel, penghilangan stimulasi (jejas) biasanya sudah cukup, begitu gejala telah reda, gigi harus dites vitalitasnya untuk memastikan bahwa tidak terjadi nekrosis. Apabila rasa sakit tetap ada walaupun telah dilakukan perawatan yang tepat, maka inflamasi pulpa dianggap sebagai pulpitis irreversibel, yang perawatannya adalah eksterpasi, untuk kemudian dilakukan pulpektomi.
Prognosa untuk pulpa adalah baik, bila iritasi diambil cukup dini, kalau tidak kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis irreversibel.
b. Pulpitis Ireversible
Definisi pulpitis irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas, dimana pertahanan pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula atau normal.
Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan.
Pulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang berasal dari karies, jadi sudah ada keterlibatan bakterial pulpa melalui karies, meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor fisis, kimia, termal, dan mekanis. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana merupakan kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan dengan baik.
Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena.
Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umunya terdapat pembukaan sedikit, atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak seperti kulit. Bila tidak ada jalan keluar, baik karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin, rasa sakit dapat sangat hebat, dan biasanya tidak tertahankan walaupun dengan segala analgesik. Setelah pembukaan atau draenase pulpa, rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. Rasa sakit dapat kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah tumpatan yang bocor.

Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis ireversibel adalah:
- Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta menyebar
- Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas, dingin), spontan (tanpa ada rangsangan sakit), nyeri lama sampai berjam-jam.
- Gejala Obyektif: karies profunda, kadang-kadang profunda perforasi, perkusi dan tekan kadang-kadang ada keluhan.
- Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin, sehingga keadaan gigi dinyatakan vital.
- Terapi: pulpektomi

Dengan pemeriksaan histopatologik terlihat tanda-tanda inflamasi kronis dan akut. Terjadi perubahan berupa sel-sel nekrotik yang dapat menarik sel-sel radang terutama leukosit polimorfonuklear dengan adanya kemotaksis dan terjadi radang akut. Terjadi fagositosis oleh leukosit polimorfonuklear pada daerah nekrosis dan leukosit mati serta membentuk eksudat atau nanah. Tampak pula sel-sel radang kronis seperti sel plasma, limfosit dan makrofag.
Perawatan terdiri dari pengambilan seluruh pulpa, atau pulpektomi, dan penumpatan suatu medikamen intrakanal sebagai desinfektan atau obtuden (meringankan rasa sakit) misalnya kresatin, eugenol, atau formokresol. Pada gigi posterior, dimana waktu merupakan suatu faktor, maka pengambilan pulpa koronal atau pulpektomi dan penempatan formokresol atau dressing yang serupa di atas pulpa radikuler harus dilakukan sebagai suatu prosedur darurat. Pengambilan secara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi.
Prognosa gigi adalah baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi endodontik dan restorasi yang tepat.

c. Pulpitis Kronis Hiperplastik
Pulpitis hiperplastik (polip pulpa) adalah bentuk pulpitis irreversible akibat bertumbuhnya pulpa muda yang terinflamasi secara kronik hingga ke permukaan oklusal. Baisanya ditemukan pada mahkota yang karies pada pasien muda. Pulpa poip biasanya diasosiasikan dengan kayanya pulpa muda akan pembuluh darah, memadainya tempat terbuka untuk drainase, dan adanya proliferasi jaringan. Pada pemeriksaan histology terlihat adanya epitel permukaan dan jaringan ikat di bawahnya yang terinflamasi. Sel-sel epitel oral tertanam dan bertumbuh menutupi permukaan dan membentuk tutup epitel.
Polip pulpa biasanya asimtomatik dan terlihat sebagai benjolan jaringan ikat seperti kol yang berwarna kemerah-merahan mengisi kavitas karies di permukaan oklusal yang besar. Hal ini kadang-kadang diasosiasikan dengan tanda-tanda klinis pulpitis ireversibel seperti nyeri spontan serta nyeri yang menetap terhadap stimulus panas dan dingin . Aambang rangsang terhadap stimulus elektrik adalah sama dengan pulpa normal. Respon gigi terhadap palapasi atau perkusi normal. Perawatannya adalah pulpotomi, perawatan saluran akar atau ekstraksi.

2.2.2 Nekrosis Pulpa
Pulpa yang berfungsi normal pada umumnya berespon terhadap berbagai stimulus (panas atau dingin). Pulpa normal merespon terhadap panas atau dingin dengan nyeriyang ringan yang terjadi selama kurang dari 10 detik. Juga perkusi pada gigi tidak menimbulkan respon nyeri. Bagaimanapun normal pulpa tidak akan merespon terhadap tes suhu. Jika kanal pada akar mengalami kalsifikasi karena proses penuaan, trauma, plak yang menempel atau penyebab lainnya, tes suhu tidak akan memberikan respon selama pulpa gigi pasien tetap sehat dan berfungsi normal. Tes elektrik pulpa memunculkan respon dari pasien yang pulpanya masih berfungsi. Dokter harus berhati-hati terhadap hasil dari tes ini karena hasilnya tidak tetap se/hingga tidak diperlukan untuk melihat status kesehatan.
Pengertian Nekrosis Pulpa
Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang merupakan proses lanjutan dari inflamasi pulpa akut/kronik atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat trauma. Nekrosis pulpa dapat terjadi parsialis ataupun totalis

Ada 2 tipe nekrosis pulpa, yaitu:
1. Tipe koagulasi
Pada tipe ini ada bagian jaringan yang larut, mengendap dan berubah menjadi bahan yang padat.
2. Tipe liquefaction
Pada tipe ini, enzim proteolitik merubah jaringan pulpa menjadi suatu bahan yang lunak atau cair.Pada setiap proses kematian pulpa selalu terbentuk hasil akhir berupa H2S, amoniak, bahan-bahan yang bersifat lemak, indikan, protamain, air dan CO2. Diantaranya juga dihasilkan indol, skatol, putresin dan kadaverin yang menyebabkan bau busuk pada peristiwa kematian pulpa. Bila pada peristiwa nekrosis juga ikut masuk kuman-kuman yang saprofit anaerob, maka kematian pulpa ini disebut gangren pulpa3.
Etiologi
Nekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibel tanpa penanganan atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat luka trauma yang mengganggu suplai aliran darah ke pulpa. Meskipun bagian sisa nekrosis dari pulpa dicairkan atau dikoagulasikan, pulpa tetap mengalami kematian. Dalam beberapa jam pulpa yang mengalami inflamasi dapat berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis2. Penyebab nekrosi lainnya adalah bakteri, trauma, iritasi dari bahan restorasi silikat, ataupun akrilik. Nekrosis pulpa juga dapat terjadi pada aplikasi bahan-bahan devitalisasi seperti arsen dan paraformaldehid. Nekrosis pulpa dapat terjadi secara cepat (dalam beberapa minggu) atau beberapa bulan sampai menahun. Kondisi atrisi dan karies yang tidak ditangani juga dapat menyebabkan nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa lebih sering terjadi pada kondisi fase kronis dibanding fase akut.
Patofisiologi
Jaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, syaraf dan sel odontoblast; memiliki kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan.Akan tetapi apabila terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa atau merupakan proses lanjut dari radang jaringan pulpa maka akan menyebabkan kematian pulpa/nekrosis pulpa. Hal ini sebagai akibat kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan pulpayang meradang semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan vitalitasnya. Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena adanya infeksi bakteria pada jaringan pulpa. Ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal exposure, hal ini memudahkan infeksi bacteria ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Dentinal tubules dapat terbentuk sebagai hasil dari operative atau restorative procedure yang kurang baik atau akibat restorative material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari dentinal tubules inilah infeksi bakteria dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Sedangkan direct pulpal exposure bisa disebabkan karenaproses trauma, operative procedure dan yang paling umum adalah karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan bakteria menginfeksi jaringan pulpa dan terjadi peradangan jaringan pulpa. Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat menyebabkan nekrosis pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya prosesnya sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk penetrasi sampai ke pembuluh dara kecil pada apeks. Semuaproses tersebut dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.
Gejala-gejala
Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala pulpitis yang ireversibel. Yaitu menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan. Pada awal pemeriksaan klinik ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena.
Diagnosis
Radiograf umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar, suatu jalan terbuka ke saluran akar, dan suatu penebalan ligamen periodontal.

Pengobatan
Simtomatis :
Diberikan obat-obat penghilang rasa sakit/anti inflmasi (OAINS)
Kausatif :
Diberikan antibiotika (bila ada peradangan)
Tindakan :
Gigi dibersihkan dengan semprit air, lalu dikeringkan dengan kapas. Beri anagesik, bila ada peradangan bisa di tambah dengan antibiotic Sesudah peradangan reda bisa dilakukan pencabutan atau dirujuk untuk perawatan saluran akar. Biasanya perawatan saluran akar yang digunakan yaitu endodontic intrakanal. Yaitu perawatan pada bagian dalam gigi (ruang akar dan saluran akar) dan kelainan periapaikal yang disebabkan karena pulpa gigi tersebut
a. Nekrosi Parsialis
Pulpa terkurung dalam ruangan yang dilingkungi oleh dinding yang kaku, tidak memiliki sirkulasi darah kolateral, dan venula serta system limfenya akan lumpuh jika tekanan intrapulpanya meningkat. Oleh karena itu, pulpitis irreversible akan menyebabkan nekrosis likuefaksi. Jika eksudat yang timbul selama pulpitis ireversibel diabsorbsi atau terdrainase melalui karies atau melalui daerah pulpa terbuka ke dalam rongga mulut, terjadinya nekrosis akan tertunda; pulpa di akar mungkin masih tetap vital untuk waktu yang lama. Sebaliknya, penutupan atau penambalan pulpa terinflamasi akan menginduksi nekrosis pulpa yang cepat dan total serta penyakit periradikuler. Selain nekrosis likuefaksi, nekrosis pulpa iskemik dapat timbul akibat trauma karena terganggunya pembuluh darah. Dapat dikatakan nekrosis pulpa parsialis apabila sebagian jaringan pulpa di dalam saluran akar masih dalam keadaan vital.

Nekrosis pulpa biasanya tidak menimbulkan gejala tetapi dapat juga disertai dengan episode nyeri spontan atau nyeri ketika ditekan (dari periapeks). Gejala klinis nekrosis pulpa parsialis:
- Pada anamnesa terdapat keluhan spontan.
- Pada pemeriksaan obyektif dengan jarum Miller terasa sakit sebelum apikal.

Pemeriksaan klinis dari nekrosis pulpa parsialis:
- Tes termis: bereaksi atau tidak bereaksi.
- Tes jarum Miller: bereaksi.
- Pemeriksaan rontgenologis: terlihat adanya perforasi.

Nekrosis pulpa parsialis dapat dilakukan perawatan dengan pulpektomi.

b. Nekrosis Totalis
Merupakan matinya pulpa seluruhnya.
Gejala klinis :
Nekrosis totalis biasanya asimtomatik, tetapi bisa juga ditandai dengan nyeri spontan dan ketidaknyamanan nyeri tekan (dari periapeks). Diskolorisasi gigi merupakan indikasi awal matinya pulpa. Dapat dilihat dari penampilan mahkota yang buram atau opak dan perubahan warna gigi menjadi keabu-abuan atau kecoklatan serta bau busuk dari gigi.
Rencana perawatan :
Perawatan terdiri dari preparasi dan obturasi saluran akar (perawatan saluran akar).
Pemeriksaan Klinis :
1. Pemeriksaan subyektif
2. Pemeriksaan obyektif
Gigi dengan pulpa nekrotik tidak bereaksi terhadap tes termal dingin, tes pulpa listrik, atau tes kavitas. Namun, gigi dengan pulpa nekrotik sering kali sensitive terhadap perkusi dan palpasi asalkan disertai dengan inflamasi periapikal.
3. Rontgenologis
Gambaran radiografi umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar, jalan terbuka ke saluran akar, dan penebalan ligament periodontal. Kadang-kadang gigi yang tidak mempunyai tumpatan atau kavitas pulpanya mati karena akibat trauma.

2.3 Penegakan Diagnosis
1. Keluhan Utama
Keluhan utama pada umumnya merupakan informasi pertama yang dapat diperoleh. Keluhan ini berupa gejala atau masalah yang dirasakan pasien dalam bahasanya sendiri yang berkaitan dengan kondisi yang membuatnya cepat-cepat dating mencari perawatan. Keluhan utama hendaknya dicatat dengan bahasa apa adanya menurut pasien.
(Walton & Torabinejad, 1997 : 72)

2. Riwayat Kesehatan Umum
Suatu riwayat kesehatan umum yang lengkap bagi pasien terdiri atas data demografis rutin, riwayat medis, riwayat dental, keluhan utama, dan sakit yang sekarang diderita.
a. Data Demografis
Data demografis mengidentifikasi karakteristik pasien.
b. Riwayat Medis
Karena suatu riwayat medis tidak dimaksudkan sebagai pemeriksaan klinis lengkap, pertanyaan medis janganlah terlalu luas. Buatlah formulir pemeriksaan yang berisi penyakit serius yang sedang dan pernah dialami. Jika ditemukan adanya penyakit fisik atau psikologis yang parah atau penyakit yang masih diragukan yang mungkin mengganggu diagnosis dan perawatan kita, lakukanlah pemeriksaan lebih lanjut dan konsultasikan dengan profesi kesehatan lainnya.

c. Riwayat Dental
Riwayat dental merupakan ringkasan dari penyakit dental yang pernah dan sedang diderita. Informasi ini menyediakan informasi yang sangat berharga mengenai sikap pasien terhadap kesehatan gigi, pemeliharaan, serta perawatannya. Infromasi demikian tidak hanya berperan penting dalam penegakan diagnosis, melainkan berperan pula pada rencana perawatan. Kuesionernya hendaknya berisikan pertanyaan mengenai gejala dan tanda, baik kini maupun di masa lalu. Pengambilan riwayat dental ini merupakan langkah teramat penting dalam menentukan diagnosis yang spesifik.(Walton & Torabinejad, 1997 : 72-73)

3. Pemeriksaan Subyektif
Sejumlah infromasi rutin yang berkaitan dengan data pribadi, riwayat medis, dan riwayat dental serta keluhan utama didapatkan dari pemeriksaan subyektif. Banyak pasien yang menunjukkan tingkatan nyeri yang jelas dan merasa tertekan. Pada umumnya nyeri dan ketidaknyamanan yang disebabkan oleh penyakit pulpa dan periradikuler yang parah dapat mempengaruhi kondisi fisik pasien. Pertanyaan yang diajukan adalah mengenai lokasi, asal nyeri, karakter dan keparahan nyeri yang dialami. Kemudian pertanyaan lanjutan mengenai spontanitas dan durasi nyeri, serta stimulus yang merangsang atau meredakan nyeri. Keparahan rasa nyeri dan obat-obatan yang diminum pasien untuk meredakan nyeri dan keefektifannya juga perlu diketahui.
Makin intens nyerinya, makin besar kemungkinan adanya penyakit irreversible. Nyeri intens dapat timbul dari pulpitis ieversible atau dari periodontitis atau abses apikalis akut. Nyeri spontan yang bersama dengan nyeri intens juga mengindikasikan adanya penyakit pulpa atau periradikuler yang parah. (Walton & Torabinejad, 1997 : 73-75)

4. Pemeriksaan Obyektif
a. Pemeriksaan ekstraoral
Penampilan umum, tonus otot, asimetri fasial, pembengkakan, perubahan warna, jaringan parut ekstraoral, dan kepekaan atau nodus jaringan limfe servikal atau fasial yang membesar, merupakan indokator status fisik pasien. Pemeriksaan ekstraoral yang hati-hati akan membantu mengidentifikasi sumber keluhan pasien serta adanya dan luasnya reaksi inflamasi rongga mulut.

b. Pemeriksaan intraoral
Bibir, mukosa oral, pipi, lidah, palatum, dan otot-otot serta semua keabnormalan diperiksa. Periksa pula mukosa alveolar dan gingival-cekatnya untuk memeriksa apakah ada perubahan warna, terinflamasi mengalami ulserasi, atau mempunyai saluran sinus. Suatu stoma saluran sinus biasanya menandakan adanya pulpa nekrosis atau periodontitis apikalis supuratif atau kadang-kadang abses periodontium.
Gigi geligi diperiksa untuk mengetahui adanya perubahan warna, fraktur, abrasi, erosi, karies, restorasi yang luas, atau abnormalitas lain. Mahkota yang berubah warna sering merupakan tanda adanya penyakit pulpa atau merupakan akibat perawatan saluran akar yang telah dilakukan sebelumnya.

c. Tes klinis
Tes klinis meliputi tes dengan menggunakan kaca mulut dan sonde serta tes periodontium selain tes pulpa dan jaringan periapeks. Hasil satu tes harus dikonfirmasikan dengan tes tambahan yang lain. Penting untuk diingat bahwa tes-tes ini bukan tes untuk gigi melainkan tes mengenain respons pasien terhadap berbagai stimuli. Pasien mungkin tidak memahami arti stimuli atau salah menginterpretasikannya. Oleh karena itu, hasil tes obyektif dan subyektif dan tanda yang ditemukan tidak konsisten sehingga kadang –kadang membingungkan. (Walton & Torabinejad, 1997 : 77-78)

5. Tes Periapeks
a. Perkusi
Perkusi dapat menentukan ada tidaknya penyakit periradikuler. Respons positif yang jelas menandakan adanya inflamasi periodontium. Karena perubahan inflamasi dalam ligament periodontium tidak selalu berasal dari pulpa dan dapat diinduksi oleh penyakit periodontium, hasilnya harus dikonfirmasikan dengan tes yang lain. Cara melakukan perkusi dengan mengetukan ujung kaca mulut yang dipegang paralel atau tegak lurus terhadap mahkota pada permukaan insisal atau oklusal mahkota.
b. Palpasi
Seperti halnya perkusi, palpasi menentukan seberapa jauh proses inflamasi meluas kearah periapeks. Respon positif menandakan adanya inflamasi periradikuler. Palpasi dilakukan dengan menekan mukosa di atas apeks dengan cukup kuat. Pemeriksaan hendaknya memakai juga gigi pembanding.

c. Tes kevitalan pulpa
Tes dingin menggunakan larutan chlor etil yang dibasahkan pada cotton palate. Respon nyeri tajam dan sebentar akan timbul baik pada pulpa normal, pulpitis reversible maupun irreversible. Akan tetapi jika responnya cukup intens dan berkepanjangan, pulpa biasanya telah mengalami peradangan irreversible. Sebaliknya jika pulpa nekrosis tidak akan memberikan respon.
Tes panas menggunakan gutta percha yang dipanaskan dan diaplikasikan pada permukaan fasial. Seperti halnya pada tes dingin, nyeri tajam dan sebentar menandakan pulpa vital atau peradangan reversible. Respon hebat dan tidak cepat hilang adalah pulpitis irreversible. Jika tidak ada respon menandakan pulpanya nekrosis.
Pengetesan pulpa secara elektrik diaplikasikan pada permukaan fasial untuk menentukan ada tidaknya saraf sensoris dan vital tidaknya pulpa. Tes ini masih belum sempurna dan mungkun menghasilkan respons positif dan negative palsu. Metamorphosis kalsium dapat menghasilkan respons negative palsu. (Walton & Torabinejad, 1997 : 79-81)

6. Pemeriksaan Radiografis
a. Periapeks
Lesi periradikuler yang disebabkan oleh pulpa biasanya memiliki empat karakteristik yaitu (1) hilangnya lamina dura di daerah apeks, (2) radiolusensi tetap terlihat di apeks bagaimanapun sudut pengambilannya, (3) radiolusensi menyerupai suatu hanging drop; dan (4) biasanya nekrosisnya pulpa telah jelas. Lesi radiolusen yang terbentuk sempurna disebabkan oleh hasil dari suatu pulpa yang nekrosis. Suatu radiolusensi yang cukup besar di daerah periapeks dengan gigi yang pulpanya vital adalah bukan berasal dari lesi endodonsi melainkan struktur normal atau penyakit nonendodonsi. Perubahan juga bisa berupa radioopak. Condensing osteitis adalah reaksi yang jelas terhadap pulpa atau inflamasi periradikuler dan mengakibatkan peningkatan dalam tulang medulla.
b. Pulpa
Hanya sedikit keadaan patologis khusus yang berkaitan dengan pulpitis ireversibel terlihat secara radiografis. Suatu pulpa yang terinflamasi dengan aktivitas dentinoklast dapat memperlihatkan pembesaran ruang pulpa yang berubah abnormal dan merupakan tanda patologis dari resorpsi interna.kalsifikasi yang menyebar luas dalam kamar pulpa menunjukkan adanya iritasi dengan derajat rendah yang sudah berjalan lama (tidak harus suatu pulpitis ireversibel.) (Walton & Torabinejad, 1997 : 83-85)

7. Tes Khusus
a. Pembuangan karies
Pada beberpa keadaan, yang perlu dilakukan untuk menentukan diagnosis yang tepat adalah penentuan kedalaman penetrasi karies. Keadaan yang sering dijumpai adalah adanya karies dalam yang terlihat secara radiografis, tidak ada riwayat penyakit, dan pulpa yang memberikan respons terhadap ter-tes klinis. Semua temuan lain tidak begitu relevan. Tes definitive finalnya adalah pembuangan karies seluruhnya untuk melihat keadaan pulpanya.
Penetrasi karies ke dalam pulpa menandakan adanya pulpitis irebersible. Karies yang belum berpenetrasi ke dalam pulpa biasanya menunjukkan suatu pulpitis reversible (walaupun ada sejumlah pulpa yang mengalami inflamasi irreversible tanpa ada daerah yang terbuka). Gigi kemudian direstorasi secara nirtrauma.
b. Anastesi selektif
Tes ini berlawanan dengan tes kavitas yang dilaksanakan pada gigi tanpa nyeri maupun gigi yang disertai gejala. Tes ini bermanfaat pada gigi yang sedang nyeri terutama jika pasien tidak dapat menentukan gigi mana yang sakit, bahkan tidak dapat pula menentukan lengkung giginya. Jika dicurigai gigi yang sakit ada di daerah mandibula, anastesi blok mandibula akan mengkonformasikan paling sedikit region sakitnya apabila nyeri tersebut hilag setelah dianastesi.
c. Transluminasi
Tes ini membantu mengidentifikasi fraktur mahkota vertical karena segmen fraktur dari mahkota tidak mentransmisikan cahaya secara sama. Transluminasi menghasilkan bayangan gelap dan abu-abu di daerah fraktur.
(Walton & Torabinejad, 1997 : 85-87)

2.4 Rencana Perawatan
Jika sifat penyakitnya telah ditentukan, buatlah keputusan perawatan dasarnya. Keputusannya dapat berupa perawatan saluran akar atau cara lain yang lebih tepat. Sejumlah keadaan memerlukan perawatan saluran akar yang dikombinasikan dengan prosedur tambahan. Sedangkan yang lain mungkin memerlukan pencabutan atau perawatan sementara (misalnya pada suatu keadaan darurat) dengan perawatan saluran akar definitif pada kunjungan berikutnya. Akan tetapi keputusan utama adalah apakah memang suatu perawatan saluran akar merupakan indikasi atau bukan.

Perawatan Berdasarkan Diagnosis
Diagnosis pulpa secara umum menentukan apakah perawatan saluran akar memang diperlukan. Andaikata berbagai keadaan pulpa ini dibuat daftarnya, yakni : normal, pulpitis reversible, pulpitis irreversible, dan nekrosis, terdapat suatu garis yang membentang antara pulpitis reversible dan ireversibel. Semua yang ada di sisi yang reversible mungkin perlu atau mungkin pula tidak perlu dilakukan perawatan noninvasive, sedangkan yang berada pada sisi irreversible memerlukan pencabutan atau perawatan saluran akar atau paling tidak pembuangan jaringan pulpanya yang terinfeksi.
Diagnosis periapeks menandakan adanya sifat khusus yang harus diikuti, biasanya dalam kaitannya dengan perawatan saluran akar. Dengan perkataan lain, berkembangnya lesi periradikuler hanyalah karena adanya suatu penyakit pulpa yang parah. Hal ini memerlukan terapi saluran akar (jika memang dibutuhkan) dan kadang-kadang prosedur bedah lain seperti insisi dan drainase.
(Walton & Torabinejad, 1997 : 90)

Jumlah kunjungan
Walaupun masih merupakan bahan perdebatan, hasil penelitian mutakhir menunjukkan bahwa perawatan saluran akar satu kali kunjungan dapat dilakukan pada sebagian besar kasus. Akan tetapi, dokter gigi umum harus mengerjakan macam perawatan ini dengan hati-hati serta memilih kasusnya dengan teliti.

a. Kunjungan Jamak
Ada dua keadaan yang memerlukan lebih dari satu kunjungan pasien. Pertama adalah kasus yang rumit atau memerlukan waktu banyak. Yang berkaitan dengan hal ini dan yang paling penting adalah manajemen pasien dan tingkat toleransi pasien dan operatornya. Jika sudah lelah atau frustasi, hentikan dahulu perawatan dan buat tumpatan sementara serta perjanjian pertemuan berikutnya.
Situasi lain adalah jika pasien memiliki gejala periradikuler parah dan keluarnya eksudat saluran akar yang tidak berhenti. Flare up diantara waktu kunjungan lebig sering terjadi pada situasi seperti ini. Flare up pasca perawatan akan lebih sukar ditanggulangi jika saluran akarnya telah diiisi.

b. Pengaruh pada Prognosis dan Rasa Nyeri
Prognosis jangka panjang dan gejala setelah perawatan adalah dua hal utama yang harus diperhitungkan dalam menentukan jumlah kunjungan. Dari penelitian terungkap bahwa pada pasien yang asimtomatik, baik nyeri pascaperawatan maupun kegagalan perawatan tidak disebabkan oleh apakah perawatannya dilakukan dalam satu kali kunjungan. Tetapi perawatan saluran akar satu kali kunjungan harus selalu disertai dengan kehati-hatian yang tinggi dan dengan mempertimbangkan kasus per kasus dengan teliti. (Walton & Torabinejad, 1997 : 90-91)
Seperti telah dikemukakan di muka, jika diagnosis telah ditegakkan, buatlah rencana perawatan keseluruhan. Walaupun demikian, pendekatan khusus juga dilakukan tergantung kepada situasi tiap-tiap pasien. Rekomendasi umum berikutnya dibuat berdasarkan diagnosis pulpa dan jaringan periapeks. Variasi atau perubahan dalam perawatan ditentukn kemudian berdasarkan situasi yang dihadapi.
(Walton & Torabinejad, 1997 : 91)

Perawatan Untuk Diagnosis Pulpitis Reversible
Perawatan saluran akar bukan merupakan indikasi untuk kasus pulpitis reversible (kecuali pada kasus-kasus tertentu). Pasien dengan pulpitis reversible, biasanya ditangani dengan membuang penyebabnya kemudian diikuti dengan restorasi (jika diperlukan). (Walton & Torabinejad, 1997 : 91)

DAFTAR PUSTAKA

Baum, Lloyd, Philips, Ralph W., Lund, Melvin R. 1197. Buku Ajar Ilmu KonservasiGigi, Edisi 3. Jakarta: EGC
Grossman LI. 1998. Endodontic Practice. 8th ed. Philadelphia, London: Lea and Febiger
Tarigan, Rasinta. 1994. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti). Jakarta : Widya Medika
Walton, Richard. E & Torabinejad, Mahmoud. 1997. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsi. Jakarta : EGC.

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Thu, 13 May 2010 16:15:00 -0700

Penatalaksaan Inflamasi di Rongga Mulut

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Tue, 11 May 2010 23:51:00 -0700

2.1 Peradangan atau Inflamasi
2.1.1 Pengertian dan proses terjadinya radang
Bila sel-sel atau jaringan tubuh mengalami cedera atau mati, selama hospes tetap hidup ada respon yang menyolok pada jaringan hidup disekitarnya. Respon terhadap cedera ini dinamakan peradangan. Yang lebih khusus peradangan adalah reaksi vascular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis. Peradangan sebenarnya adalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan, hasilnya adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang,penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. Reaksi peradangan itu sebenarnya adalah peristiwa yang dikoordinasi dengan baik yang dinamis dan kontinue . Untuk menimbulkan reaksi peradangan maka jaringan harus hidup dan khususnya harus memiliki mikrosirkulasi fungsional. Sehingga dimaksud dengan radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan cedera.
Pada proses peradangan terjadi pelepasan histamine dan zat-zat humoral lain kedalam cairan jaringan sekitarnya. (Price, 1994)

Akibat dari sekresi histamine tersebut berupa:
1. Peningkatan aliran darah lokal.
2. Peningkatan permeabilitas kapiler.
3. Perembesan ateri dan fibrinogen kedalam jaringan interstitial.
4. Edema ekstraseluler lokal.
5. Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan limfe.

proses terjadinya peradangan yakni pada setiap luka pada jaringan akan timbul reaksi inflamasi atau reaksi vaskuler.Mula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler sehingga plasma akan merembes keluar. Selanjutnya cairan edema akan terkumpul di daerah sekitar luka, kemudian fibrin akan membentuk semacam jala, struktur ini akan menutupi saluran limfe sehingga penyebaran mikroorganisme dapat dibatasi. Dalam proses inflamasi juga terjadi phagositosis, mula-mula phagosit membungkus mikroorganisme, kemudian dimulailah digesti dalam sel. Hal ini akan mengakibatkan perubahan pH menjadi asam. Selanjutnya akan keluar protease selluler yang akan menyebabkan lysis leukosit.Setelah itu makrofag mononuclear besar akan tiba di lokasi infeksi untuk membungkus sisa-sisa leukosit. Dan akhirnya terjadilah pencairan (resolusi) hasil proses inflamasi lokal. Cairan kaya protein dan sel darah putih yang tertimbun dalam ruang ekstravaskular sebagai akibat reaksi radang disebut eksudat. Perbedaan antara Eksudat dan Transudat yaitu, Eksudat adalah cairan radang ekstravaskular dengan berat jenis tinggi (diatas 1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg % serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat permeabilitas vascular (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravascular sebagai akibat aliran lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya. Sedangkan Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik atau turunnya protein plasma intravascular yang meningkat (tidak disebabkan proses peradangan/inflamasi). Berat jenis transudat pada umumnya kurang dari 1.012 yang mencerminkan kandungan protein yang rendah. Contoh transudat terdapat pada wanita hamil dimana terjadi penekanan dalam cairan tubuh. (Price, 1994)

2.1.2 Jenis-Jenis Eksudat
1. Eksudat non seluler
a. Eksudat serosa
Pada beberapa keadaan radang, eksudat hampir terdiri dari cairan dan zat-zat yang terlarut dengan sangat sedikit leukosit. Jenis eksudat nonseluler yang paling sederhana adalah eksudat serosa,yang pada dasarnya terdiri dari protein yang merembes dari pembuluh-pembuluh darah yang permiable dalam daerah radang bersama-sama dengan cairan yang menyertainya. Contoh eksudat serosa yang paling dikenal adalah cairan luka melepuh.

b. Eksudat fibrinosa
Jenis eksudat nonseluler yang kedua adalah eksudat fibrinosa yang terbentuk jika protein yang dikeluarkan dari pembuluh dan terkumpul pada daerah peradangan yang mengandung banyak fibrinogen. Fibrinogen ini diubah menjadi fibrin, yang berupa jala jala lengket dan elastic (barangkali lebih dikenal sebagai tulang belakang bekuan darah). Eksudat fibrinosa sering dijumpai diatas permukaan serosa yang meradang seperti pleura dan pericardium dimana fibrin diendapkan dipadatkan menjadi lapisan kasar diatas membran yang terserang. Jika lapisan fibrin sudah berkumpul di permukaan serosa,sering akan timbul rasa sakit jika terjadi pergeseran atas permukaan yang satu dengan yang lain. Contoh pada penderita pleuritis akan merasa sakit sewaktu bernafas, karena terjadi pergesekan sewaktu mengambil nafas.

c. Eksudat musinosa (Eksudat kataral)
Jenis eksudat ini hanya dapat terbentuk diatas membran mukosa, dimana terdapat sel-sel yang dapat mengsekresi musin. Jenis eksudat ini berbeda dengan eksudat lain karena eksudat ini merupakan sekresi set bukan dari bahan yang keluar dari aliran darah. Sekresi musin merupakan sifat normal membran mukosa dan eksudat musin merupakan percepatan proses dasar fisiologis.Contoh eksudat musin yang paling dikenal dan sederhana adalah pilek yang menyertai berbagai infeksi pemafasan bagian atas.

2. Eksudat Seluler
Eksudat netrofilik
Eksudat yang mungkin paling sering dijumpai adalah eksudat yang terutama terdiri dari neutrofil polimorfonuklear dalam jumlah yang begitu banyak sehingga bagian cairan dan protein kurang mendapat perhatian. Eksudat neutrofil semacam ini disebut purulen. Eksudat purulen sangat sering terbentuk akibat infeksi bakteri.lnfeksi bakteri sering menyebabkan konsentrasi neutrofil yang luar biasa tingginya di dalam jaringan dan banyak dari sel-sel ini mati dan membebaskan enzim-enzim hidrolisis yang kuat disekitarnya. Dalam keadaan ini enzim-enzim hidrolisis neutrofil secara haraf ah mencernakan jaringan dibawahnya dan mencairkannya. Kombinasi agregasi netrofil dan pencairan jaringan-jaringan di bawahnya ini disebut suppuratif,atau lebih sering disebut pus/nanah.
Jadi pus terdiri dari :
- neutrofil pmn. yang hidup dan yang mati neutrofil pmn. yang hancur
- hasil pencairan jaringan dasar (merupakan hasil pencernaan)
- eksudat cair dari proses radang
- bakteri-bakteri penyebab
- nekrosis liquefactiva.
3. Eksudat Campuran
Sering terjadi campuran eksudat seluler dan nonseluler dan campuran ini dinamakan sesuai dengan campurannya.Jika terdapat eksudat fibrinopurulen yang terdiri dari fibrin dan neutrofil polimorfonuklear,eksudat mukopurulen, yang terdiri dari musin dan neutrofil, eksudat serofibrinosa dan sebagainya. (price, 1994)

2.1.3. Reaksi sel pada radang
Leukositosis terjadi bila ada jaringan cedera atau infeksi sehingga pada tempat cedera atau radang dapat terkumpul banyak leukosit untuk membendung infeksi atau menahan microorganisme menyebar keseluruh jaringan. Leukositosis ini disebabkan karena produksi sumsum tulang meningkat, sehingga jumlahnya dalam darah cukup untuk emigrasi pada waktu terjadi cedera atau radang. Karena itu banyak leukosit yang masih muda dalam darah, dalam pemeriksaan laboratorium dikatakan pergeseran ke kiri.

Jenis-Jenis Leukosit Dan Masing-Masing Fungsinya Dalam Peradangan

Leukosit yang bersirkulasi dalam aliran darah dan emigrasi ke dalam eksudat peradangan berasal dari sumsum tulang, di mana tidak saja leukosit tetapi juga sel-sel darah merah dan trombosit dihasilkan secara terus memenerus.Dalam keadaan normal, di dalam sumsum tulang dapat ditemukan banyak sekali leukosit yang belum matang dari berbagai jenis dan "pool" leukosit matang yang ditahan sebagai cadangan untuk dilepaskan ke dalam sirkulasi darah. Jumlah tiap jenis leukosit yang bersirkulasi dalam darah perifer dibatasi dengan ketat tetapi diubah "sesuai kebutuhan" jika timbul proses peradangan. Artinya, dengan rangsangan respon peradangan, sinyal umpan balik pada sumsum tulang mengubah laju produksi dan pengeluaran satu jenis leukosit atau lebih ke dalam aliran darah.
1. Granulosit
Terdiri dari : neutrofil, eosinofil, dan basofil. Dua jenis leukosit lain ialah monosit dan limposit, tidak mengandung banyak granula dalam sitoplasmanya.
a) Neutrofil. Sel-sel pertama yang timbul dalam jumlah besar di dalam eksudat pada jamjam pertama peradangan adalah neutrofil.Inti dari sel ini berlobus tidak teratur atau polimorf. Karena itu sel-sel ini disebut neutrofil polimorfonuklear (pmn) atau "pool". Sel-sel ini memiliki urutan perkembangan di dalam sumsum tulang, perkembangan ini kira-kira memerlukan 2 minggu. Bila mereka dilepaskan ke dalam sirkulasi darah, waktu paruhnya dalam sirkulasi kira-kira 6 jam. Per millimeter kubik darah terdapat kira-kira 5000 neutrofil, kira-kira 100 kali dari jumlah ini tertahan dalam sumsum tulang sebagai bentuk matang yang siap untuk dikeluarkan bila ada sinyal. Granula yang banyak sekali terlihat dalam sitoplasma neutrofil sebenarnya merupakan paket-paket enzim yang terikat membran yaitu lisosom, yang dihasilkan selama pematangan sel. Jadi neutrofil pmn yang matang adalah kantong yang mengandung banyak enzim dan partikel-partikel antimicrobial. Neutrofil pmn mampu bergerak aktif dan mampu menelan berbagai zat dengan proses yang disebut fagositosis. Proses fagositosis dibantu oleh zat-zat tertentu yang melapisi obyek untuk dicernakan dan membuatnya lebih mudah dimasukkan oleh leukosit. Zat ini dinamakan opsonin. Setelah mencernakan partikel dan memasukkannya ke dalam sitoplasma dalam vakuola fagositosis atau fagosom, tugas berikutnya dari leukosit adalah mematikan partikel itu jika partikel itu agen microbial yang hidup, dan mencernakannya. Mematikan agen-agen yang hidup itu diselesaikan melalui berbagai cara yaitu perubahan pH dalam sel setelah fagositosis, melepaskan zat-zat anti bakteri. Pencernaan partikel yang terkena fagositosis itu umumnya diselesaikan di dalam vakuola dengan penyatuan lisosom dengan fagosom. Enzim-enzim pencernaan yang sebelumnya tidak aktif sekarang diaktifkan di dalam fagolisosom, mengakibatkan pencernaan obyek secara enzimatik.

b) Eosinofil. Merupakan jenis granulosit lain yang dapat ditemukan dalam eksudat peradangan, walaupun dalam jumlah yang lebih kecil. Eosinofil secara fungsional akan memberikan respon terhadap rangsang kemotaksis khas tertentu yang ditimbulkan pada perkembangan allergis dan mereka mengandung enzim-enzim yang mampu menetralkan efek-efek mediator peradangan tertentu yang dilepaskan dalam reaksi peradangan semacam itu.

c) Basofil. Berasal dari sumsum tulang yang juga disebut mast sel/basofil jaringan. Granula dari jenis sel ini mengandung berbagai enzim, heparin, dan histamin. Basofil akan memberikan respon terhadap sinyal kemotaksis yang dilepaskan dalam perjalanan reaksi immunologis tertentu. Dan basofil biasanya terdapat dalam jumlah yang sangat kecil dalam eksudat. Basofil darah dan mast sel jaringan dirangsang untuk melepas granulanya pada berbagai keadaan cedera, termasuk reaksi immunologis maupun reaksi non spesifik.Dalam kenyataannya mast sel adalah sumber utama histamin pada reaksi peradangan.

2. Monosit Adalah bentuk leukosit yang penting. Pada reaksi peradangan monosit akan bermigrasi, tetapi jumlahnya lebih sedikit dan kecepatannya lebih lambat. Karena itu, pada jam jam pertama peradangan relative sedikit terdapat monosit dalasn eksudat. Namun makin lama akan makin bertambah adanya monosit dalam eksudat. Sel yang sama yang dalam aliran darah disebut monosit, kalau terdapat dalam eksudat disebut makrofag. Ternyata, jenis sel yang sama ditemukan dalam jumlah kecil melalui jaringan penyambung tubuh walaupun tanpa peradangan yang jelas. Makrofag yang terdapat dalam jaringan penyambung ini disebut histiosit. Dengan banyak hal fungsi makrofag sangat mirip dengan fungsi neutrofil pmn. dimana makrofag akan bergerak secara aktif yang memberi respon terhadap stimulasi kemotaksis, fagosit aktif dan mampu mematikan serta mencernakan berbagal agen. Ada perbedaan penting antara makrofag dan neutrofil, dimana siklus kehidupan makrofag lebih panjang, dapat bertahan berminggu-minngu atau bahkan berbulan-bulan dalam jaringan dibanding dengan neutrofil yang berumur pendek. Selain itu waktu monosit memasuki aliran darah dari sumsum tulang dan waktu memasuki jaringan dari aliran darah, ia belum matang betul seperti halnya neutrofil. Karena neutrofil dalam jaringan dan aliran darah sudah mengalami pematangan (sudah matang), sehingga ia tidak mampu melakukan pembelahan sel dan juga tidak mampu melakukan sintesis enzim-enzim pencenna. Pada monosit dapat dirangsang untuk membelah dalam jaringan, dan mereka mampu memberi respon terhadap keadaan lokal dengan mensintesis sejumlah enzim intrasel. Kemampuan untuk menjalani "on the.job training", ini adalah suatu sifat makrofag yang vital, khususnya pada reaksireaksi immunologis tertentu. Selain itu makrofag-makrofag dapat mengalami perubahan bentuk, selama mengalami perubahan itu, mereka menghasilkan seI-se1 secara tradisional disebut sel epiteloid. Makrofag juga mampu bergabung membentuk sel raksasa berinti banyak disebut giant cell. Walaupun makrofag merupakan komponen penting dalam eksudat namun mereka tersebar secara luas dalam tubuh, dalam keadaan normal dan disebut sebagai system reticuloendotelial atau RES (Reticulo Endotelial System), yang mempunyai sifat fagositosis, termasuk juga dalam hati, sel tersebut dikenal sebagai sel kupffer. Fungsi utama makrofag sebagai pembersih dalam darah ataupun seluruh jaringan tubuh.Fungsi RES yang sehari-hari penting menyangkut pemrosesan haemoglobin sel darah merah yang sudah mencapai akhir masa hidupnya. Sel-sel ini mampu memecah Hb menjadi suatu zat yang mengandung besi dan zat yang tidak mengandung besi. Besinya dipakai kembali dalam tubuh untuk pembuatan sel-sel darah merah lain dalam sumsum tulang dan zat yang tidak mengandung besi dikenal sebagai bilirubin, di bawa ke dalam aliran darah ke hati, dimana hepatosit mengekstrak bilirubin dari aliran darah dan mengeluarkannya sebagai bagian dari empedu.

3. Limposit. Umumnya terdapat dalam eksudat hanya dalam jumlah yang sangat kecil,meskipu eksudat sudah lama terbentuk yaitu sampai reaksi-reaksi peradangan menjadi kronis.

2.1.4. Tanda-Tanda Kardinal Peradangan :
Pada peristiwa peradangan akut dapat dilihat tanda-tanda pokok (gejala kardinal).

1. Rubor (kemerahan)
Rubor atau kemerahan biasanya merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Waktu reaksi peradangan mulai timbul maka arteriol yang mensupali daerah tersebut melebar, dengan demikian lebih banyak darah mengalir ke dalam mikrosirkulasi lokal. Kapiler-kapiler yang sebelumnya kosong atau sebagian saja yang meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini yang dinamakan hyperemia atau kongesti,menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut. Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia,melalui pengeluaran zat seperti histamin.

2. Kalor (panas)
Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih dingin dari -37 °C yaitu suhu di dalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh kepermukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal. Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut sudah mempunyai suhu inti 37°C, hyperemia lokal tidak menimbulkan perubahan.

3. Dolor (rasa sakit)
Dolor atau rasa sakit, dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Hal yang sama, pengeluaran zat kimia bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Selain itu, pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit.

4. Tumor (pembengkaan)
Segi paling menyolok dari peradangan akut mungkin adalah pembengkaan lokal (tumor). Pembengkaan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat. Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat.
5. Fungsio laesa (perubahan fungsi)
Fungsio laesa atau perubahan fungsi adalah reaksi peradangan yang telah dikenal. Sepintas lalu, mudah dimengerti, mengapa bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi abnormal dart lingkungan kimiawi lokal yang abnormal, berfungsi secara abnormal. Namun sebetulnya kita tidak mengetahui secara mendalam dengan cara apa fungsi jaringan yang meradang itu terganggu.

2.1.5 Berbagai bentuk/Jenis Radang
Bentuk peradangan dapat timbul didasarkan atas jenis eksudat yang terbentuk, organ atau jaringan tertentu yang terlibat, dan lamanya proses peradangan. Tata nama proses peradangan memperhitungkan masing-masing variable ini. Berbagai eksudat diberi nama deskriptif. Lamanya respon peradangan disebut akut;disebut kronik jika ada bukti perbaikan yang sudah lanjut bersama dengan dumadhsi;dan disebut subakut jika ada bukti awal perbaikan bersama dengan eksudasi. Lokasi reaksi peradangan disebut dengan akhiran -it is yang ditambahkan pada nama organ (misalnya; apendisitis, tonsillitis).
Jenis Radang
Misalnya: radang kataral, radang pseudomembran, ulkus, abses, flegmon, radang purulen, suppurativaa dan lain-lain.
a) Radang Kataral
Terbentuk diatas permukaan membran mukosa,dimana terdapat sel-sel yang dapat mensekresi musin. Eksudat musin yang paling banyak dikenal adalah puck yang menyertai banyak infeksi pernafasan bagian atas.

b) Radang Pseudomembran
Istilah ini dipakai untuk reaksi radang pada permukaan selaput lendir yang ditandai dengan pembentukan eksudat berupa lapisan selaput superficial, mengandung agen penyebab, endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif dan sel-sel darah putih radang.Radang membranosa sering dijumpai dalam orofaring, trachea,bronkus, dan traktus gastrointestinal.

c) Ulkus
Terjadi apabila sebagian permukaan jaringan hilang sedangkan jaringan sekitarnya meradang.

d) Abses
Abses adalah lubang yang terisi nanah dalam jaringan. Abses adalah lesi yang sulit untuk diatasi oleh tubuh karena kecenderungannya untuk meluas dengan pencairan, kecenderungannya untuk membentuk lubang dan resistensinya terhadap penyembuhan. Jika terbentuk abses, maka obat-obatan seperti antibiotik dalam darah sulit masuk ke dalam abses. Umumnya penanganan abses oleh tubuh sangat dibantu oleh pengosongannya secara pembedahan, sehingga memungkinkan ruang yang sebelumnya berisi nanah mengecil dan sembuh. Jika abses tidak dikosongkan secara pembedahan oleh ahli bedah, maka abses cenderung untuk meluas, merusak struktur lain yang dilalui oleh abses tersebut.
e) Flegmon
Flegmon radang purulen yang meluas secara defuse pada jaringan.

f) Radang Purulent
Terjadi akibat infeksi bakteri.terdapat pada cedera aseptik dan dapat terjadi dimana-mana pada tubuh yang jaringannya telah menjadi nekrotik.

g) Radang supuratif
Gambaran ini adalah nekrosis liqeuvaktifa yang disertal emigrasi neutrofil dalam jumlah banyak.Infeksi supuratif local disebabkan oleh banyak macam bakteri yang secara kolektif diberi nama piogen (pembentukan nanah).Yang termasuk piogen adalah stafilokokkus,banyak basil gram negatif. Perbedaan penting antara radang supuratif dan radang purulen bahwa pada radang supuratif terjadi nekrosis liquefaktiva dari jaringan dasar. Nekrosis liquefaktiva adalah jaringan nekrotik yang sedikit demi sedikit mencair akibat enzim.

2.1.6. Aspek/Reaksi Sistemik Pada Peradangan

Reaksi sistemik yang menyertai reaksi local pada peradangan diantaranya adalah
1. Demam. Yang merupakan akibat dari pelepasan zat pirogen endogen yang berasal dari neutrofil dan makrofag. Selanjutnya zat tersebut akan memacu pusat pengendali suhu tubuh yang ada dihypothalamus.

2. Perubahan hematologis. Rangsangan yang berasal dari pusat peradangan mempengaruhi proses maturasi dan pengeluaran leukosit dari sumsum tulang yang mengakibatkan kenaikan suatu jenis leukosit, kenaikan ini disebut leukositosis. Perubahan protein darah tertentu juga terjadi bersamaan dengan perubahan apa yang dinamakan laju endap darah.

3. Gejala konstitusional. Pada cedera yang hebat, terjadi perubahan metabolisme dan endokrin yang menyolok. Akhirnya reaksi peradangan local sering diiringi oleh berbagai gejala konstitusional yang berupa malaise, anoreksia atau tidak ada nafsu makan dan ketidakmampuan melakukan sesuatu yang beratnya berbeda-beda bahkan sampai tidak berdaya melakukan apapun.

2.2 Odontektomi dan Operkulektomi
a. Odontektomi
Odontektomi adalah pengeluaran gigi yang tidak erupsi atau erupsi sebagian atau sisa akar yang tertinggal dan tidak dapat diekstraksi dengan teknik tang (forceps technique) sehingga harus dikeluarkan dengan tindakan eksisi bedah (eksisi chirurgis).
Indikasi odontektomi:
 Para ABM & maksilofasial USA th 1974 memodifikasi indikasi odontektomi:
1. Korelasi yang tidak sesuai; ukuran gigi dengan rahang.
2. Untuk keperluan terapi ortodontik.
3. Menimbulkan kerusakan pada tulang gigi yang berdekatan.
4. Gigi impaksi yang terlibat kista atau tumor.
5. Gigi impaksi dengan infeksi berulang (recurent).
6. Resorbsi internal atau eksternal dan karies.
7. Sakit yang tidak diketahui penyebabnya.
8. Persiapan terapi radiasi rahang dan jaringan sekitarnya.
9. Gigi impaksi yang tidak berfungsi di dalam rongga mulut.
 Usia muda < 18 tahun.
 Prostetik atau restorative.
 Sebelum tulangsangat termineralisasi dan padat.
 < 26 tahun.

Kontraindikasi odontektomi:
1. Tidak ada keluhan.
2. Kemungkinan menyebabkan gigi terdekat rusak atau struktur penting lainnya.
3. Kondisi fisik buruk.
4. Penderita usia lanjut.
5. Kondisi fisik atau mental terganggu.
6. Rasio resiko: manfaat tidak menguntungkan.
b. Operculektomi
Operculektomy adalah suatu pembedahan yang bertujuan untuk menghilangkan bagian operculum yang ini berarti merupakan suatu upaya pencegahan dari perkembagan dari penyakit perikoronitis akut. Operculum dapat dihilangakan dengan berbagai macam tekhnik. penghilangan operculum ini juga dapat dilakukan dengan menggunakan electrosurgical scalpel atau radiosurgical loop.
Diagram yang menunjukkan sebelum dan sesudah dilakukan operculectomy

2.3 Klasifikasi Impaksi
Hubungan Radiografis terhadap molar kedua
M3 atas dan bawah yang impaksi dikelompokkan berdasarkan hubungannya dengan molar kedua. Klasifikasi yang didasarkan sinar-X ini dilakukan dengan melihat inklinasi gigi yang mengalami impaksi yaitu : mesioangular, distoangular, vertikal, dan horizontal. Posisi mesioangular paling sering terjadi pada impaksi gigi bawah, sedangkan posisi distoangular paling sering terjadi pada impaksi gigi atas. Untungnya kedua posisi gigi tersebut juga paling mudah pencabutannya. Didasarkan pada hubungan ruang, impaksi juga dikelompokkan berdasarkan hubungan bukal lingualnya. Kebanyakan impaksi M3 bawah mempunyai mahkota mengarah ke lingual. Pada impaksi M3 yang melintang, orientasi mahkota selalu ke lingual. Hubungan melintang juga terjadi pada impaksi gigi atas tetapi jarang.( Gordon W. Pedersen, 1996)
Kedalaman
Baik gigi impaksi atas maupun bawah bisa dikelompokkan berdasarkan kedalamannya, dalam hubungannya dengan garis servikal M2 di sebelahnya. Pada level A, mahkota M3 yang impaksi berada pada atau diatas garis oklusal. Pada level B mahkota M3 di bawah garis oklusal tetapi diatas garis servikal M2. Sedangkan pada level C, mahkota gigi yang impaksi terletak dibawah garis servikal. (Gordon W. Pedersen, 1996)
Penjang lengkung/atau kedekatannya dengan ramus ascendens
Impaksi M3 bawah juga diklasifikasikan berdasarkan hubungannya terhadap linea obliqua externa atau tepi anterior ramus ascendens. Pada klas I ada celah di sebelah distal M2 yang potensial untuk tempat erupsi M3. Pada klas II, celah disebelah distal M2 lebih sempit dari lebar mesio-distal mahkota M3, sedangkan pada klas III mahkota gigi impaksi seluruhnya terletak di dalam ramus. (Gordon W. Pedersen, 1996)

2.4 Indikasi dan Kontraindikasi Pengambilan Gigi Impaksi
Indikasi Pengambilan Gigi Impaksi
1. Pencegahan dari terjadinya :
- Infeksi karena | erupsi yang terlambat dan abnormal (perikoronitis)
- Berkembangnya folikel menjadi keadaan patologis (kista odontogenik dan neoplasma)
2. Usia muda, sesudah akar gigi terbentuk sepertiga sampai duapertiga bagian dan sebelum pasien mencapai usia 18 tahun (periode emas)
3. Adanya infeksi (fokus selulitis)
4. Adanya keadaan patologi (odontogenik)
5. Penyimpangan panjang lengkung rahang dan untuk membantu mempertahankan stabilitas hasil perawatanortodonsi
6. Prostetif atau restoratif (diperlukan untuk mencapai jalan masuk ke tepi gingiva distal dari molar kedua didekatnya)
7. Apabila molar kedua didekatnya dicabut dan kemungkinan erupsi normal atau berfungsinya molar ketiga impaksi,sangat kecil
8. Secara umum, sebelum tulang sangat termineralisasi dan padat yaitu sebelum usia 26 tahun
( Gordon W. Pedersen, 1996)
Kontra Indikasi Pengambilan Gigi Impaksi
1. Apabila pasien tidak menghendaki giginya dicabut
2. Sebelum panjang akar mencapai sepertiga atau duapertiga dan apabila tulang yang menutupinya terlalu banyak (pencabutan prematur)
3. Jika kemungkinan besar terjadi kerusakan pada struktur penting di sekitarnya atau kerusakan tulang pendukung yang luas misalnya rasio risiko/manfaat tidak menguntungkan
4. Apabila tulang yang menutupinya sangat termineralisasi dan padat, yaitu pasien yang berusia lebih dari 26 tahun
5. Apabila kemampuan pasien untuk menghadapi tindakan pembedahan terganggu oleh kondisi fisik atau mental tertentu
( Gordon W. Pedersen, 1996)
Indikasi yang lain
Apabila penyimpangan panjang lengkung rahang terlihat secara klinis, diperkirakan akan timbul sesaat lagi, atau terlihat secara radiografis, pencabutan interseptif M3 kadang-kadang dilakukan. Apabila gigi M2 disebelahnya akan direstorasi, serta memerlukan jalan masuk ke tepi gingiva distal, pencabutan M3 seringkali sangat dibutuhkan. Apabila M2 disebelahnya dicabut dan hanya ada sedikit atau bahkan tidak ada kemungkinan erupsi normal dari M3 di sebelahnya yang impaksi baik karena posisi, usia pasien atau keduanya, maka M3 yang impaksi tersebut biasanya dicabut. ( Gordon W. Pedersen, 1996)
Rasio risiko/manfaat yang tak menguntungkan
Kontraindikasi lokal pemcabutan M3 yang impaksi adalah adanya risiko yang tinggi dari cedera struktur penting didekatnya. Kontraindikasi khusus dari pencabutan M3 impaksi timbul apabila didapatkan rasio risiko/manfaat yang tidak menguntungkan karenakemungkinan akan mencederai gigi yang bererupsi dan berfungsi normal, bundel neurovaskular alveolaris inferior, n. lingualis , atau sinus maxillaris. Kontraindikasi umum meliputi usia lanjut, dan gangguan kondisi fisik yang sedemikian sehingga merupakan risiko tinggi untuk dilakukan pembedahan. ( Gordon W. Pedersen, 1996)
Waktu Ideal
Pencabutan M3 impaksi yang terlalu awal sebaiknya dihindari. Pada maksila, M3 yang sedang tumbuh mungkin terletak diantara dataran apikal dari M2 di dekatnya. Apabila kondisi ini terjadi, pencabutan akan sangat sulit karena jalan masuk sangat terbatas. Risiko kerusakan antrum karena tidak hati-hati dan morbiditas yang tinggi, khususnya edema, sering terjadi. Pencabutan M3 bawah impaksi yangterlalu awal sering disertai dengan penghilangan tulang yang terlalu luas untuk mendapatkan jalan masuk dan frustasi akibat upaya mengungkit gigi yang tertanam dalam alveolusnya. Penganut konsep konservatif umunya menganjurkan untuk menunggu sampai gigi terbungkus oleh tulang yang lebih tipis dan akarnya paling tidak sudah bertumbuh sepertiga atau duapertiganya. Periode emas untuk mencabut gigi M3 yang impaksi adalah apabila pembentukan akar masih belum sempurna, tulang pombungkusnya minimal, dan pasien dibawah usia 18 tahun. ( Gordon W. Pedersen, 1996)

DAFTAR PUSTAKA

Balaji, S.M, Text Book of Oral and Maxilofasial Surgery, Elsevier, New Delhi, 2007
Mansjoer Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3, Volume 1, Jakarta: mediaAesculapius FKUI 2000
Pedersen, Gordon W. 1996. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Jakarta : EGC.

Prosedur Diagnosis Klinik Orthodonsia

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Sat, 8 May 2010 02:39:00 -0700

Prosedur diagnosis ortodonsia diperlukan untuk mendapatkan atau memperoleh diagnosis yang tepat dari suatu maloklusi gigi. Beberapa analisis yang diperlukan meliputi : analisuis umum, analisis local, analisis fungsional serta analisis model.
1. Analisis Umum
a. Identifikasi pasien.
Meliputi nama pasien, jenis kelamin, umur, tanggal lahir, tempat tinggal (alamat) dan nama orang tua.
b. Analisis umum.
Bertujuan untuk mendapatkan riwayat kesehatan atau medical history dari penderita saat masih dalam kandungan sampai pada saat penderita datang ke klinik. Beberapa pertanyaan yang bisa ditanyakan pada penderita (didampingi orang tua) adalah penyakit yang pernah diderita pada saat balita sampai sekarang, penyakit yang pernah diderita orang tua saat mengandung, pernahkah dilakukan operasi yang melibatkan daerah dento-facial, trauma yang melibatkan daerah dento-facial , proses kelahirannya (ada tidaknya trauma saat itu), kesehatan umum penderita saat ini, adanya perawatan khusus yang pernah dilakukan sehubungan dengan penyakit tertentu, pernah dilakukan rawat inap karena penyakit tertentu, adanya malformasi yang didapat secara herediter atau congenital, adanya beberapa alergi yang diderita, adanya kelainan dari saluran pernafasan, berapa tinggi badan dan berat badan, berasal dari kebangsaan atau suku mana, motivasi penderita datang ke klinik untuk perawatan ortodonsia.
2. Analisis Lokal
a. Ekstra Oral
Pemeriksaan ektra oral yang meliputi yang pertama adalah tipe profil. Tipe profil terdiri dari tiga macam yaitu cekung, lurus dan cembung. Adapun cara pemeriksaannya dilihat dari arah samping oenderita kemudian ditarik garis imaginer yang menghubungkan antara titik glabella-lip contour-symphisis. Tipe profil lurus apabila titik glabella-lip contour-symphisis berada dalam satu garis lurus, berarti tipe profil cekung apabila symphisis lebih ke anterior dibandingkan glaella dan lip contour. Sedangkan tipe profil cembung apabila symphisis lebih ke posterior dibandingkan titik glabella dan lip contour.
Pemeriksaan kedua adalah pemeriksaan tipe kepala yang terdiri dari tiga macam yaitu, Bracychephalic, Dolicocephalic dan Mesocephalic. Tipe kepala ini berhubungan denan tipe muka dan bentuk lengkung geligi. Adapaun cara pemeriksaannya adalah penderita didudukkan pada posisi paling rendah, kemudian dilihat dari atas dan diukur perbandingan antara panjang dan lebar kepala. Pengukurannya dilakukan dengan menggunakan Indeks Cepahlic (IC).
Indeks kepala = Lbr kepala (B) (jrk bizigomatik supra mastoideus) x 100
Panjang kepala (A) (Jarak Gl –Oc)
Klasifikasi indeks kepala :
Hipo Dolikosepali : < 70,0
Dolikosepali (kepala panjang sempit) : 70,0 – 74,9
Mesosepali (kepala sedang ) : 75,0 – 79,9
Brahisepali (kepala lebar persegi) : 80,0 – 84,9
Hiper Brahisepali : > 84,9

Tipe Brachycepalic mempunyai tipe muka lebar dan pendek, sedangkan bentuk lengkung geliginya lebar. Tipe Dolicochepalic mempunyai tipe muka dan bentuk lengkung geligi yang panjang dan sempit dan tipe Mesocephalic mempunyai tipe muka dan bentuk lengkung geligi yang berbentuk parabola.
Tipe skelet terdiri dari ektomorfik, Mesomorfik dan Endomorfik
b. Pemeriksaan Intra Oral
Pemeriksaan intra oral terdiri dari pemeriksaan jaringan mukosa, mulut, lidah, palatum, kebersihan rongga mulut, frekuensi karies dan fase geligi. Warna jaringan mukosa mulut merah muda, demikian juga gingival berwarna merah muda, kontur mengikuti lengkung geligi, relative flat, konsistensi kenyal serta permukaannya membentuk stippling pada attached gingival. Lidah diperiksa besarnyalidah ; normal atau makoglosia. Pemeriksaan palatum dilakukan untuk melihat bentuk palatum apakah palatumnya tinggi dan sempit, hal ini berkaitan dengan salah satu tanda terjadinya maloklusi. Kebersihan rongga mulut, jika kebersihan rongga mulutnya sangat kurang maka perlu untuk dirujuk ke bagian pedodonsia atau periodonsia untuk dilakukan pembersihan rongga mulut sebelum dilakukan perawatan ortodonsia. Demikian juga dengan frekuensi karies, jika frekwensi karies tinggi perlu untuk drujuk ke bagian pedodonsia atau koservasi. Fase geligi terdiri dari tiga yaitu fase geligi sulung (5-6 tahun), fase geligi pergantian muda (6-8 tahun), fase geligi pergantian lanjut (8-12) dan fase geligi permanen (12-20 tahun)
c. Pemeriksaan rontgen foto
Tujuannya untuk mengetahui benih gigi antara lain, posisi benih gigi, ukuran benih gigi, bentuk benih gigi, urutan erupsi, ada tidaknya gigi impaksi, gigi kelebihan atau kelainan periodontal.
3. Analisis Fungsional
Analisis fungsional meliputi free-way space, path of closure, sendi TMJ dan pola atrisi.
a. Freeway Space
Freeway space adalah jarak inter oklusal pada saat mandibula dalam posisi istirahat. Adapaun cara pengukurannya ada;ah penderita didudukkan dalam posisi isirahat, kemudian ditarik garis yang menghubungkan antara titik di ujung hidung dan ujung dagu (paling anterior) dan dihitung berapa jaraknya, kemudian penderita dalam keadaan oklusi sentries, kemudian ditarik garis yang menghubungkan antara titik ujung hidung dan ujung dagu (paling anterior) dan dihitung berapa jaraknya. Nilai FWS = jarak pada saat posisi istirahat dikurangi jarak pada saat oklusi sentries. Nilai normal menurut Houston (1989) = 2-3 mm.
Nilai FWS perlu diketahui dan dapat digunakan sebagai panduan untuk melakukan atau pemberian peninggian gigit di posterior sehubungan dengan adanya gigitan terbalik anterior. Apabila FWS lebih besar daripada tumang gigit maka tidak perlu diberi peninggian gigit posterior. Sedangkan bila FWS lebih kecil daripada tumpang gigit maka perlu diberi peninggian gigit posterior.

b. Path of Closure
Path of closure adalah gerakan mandibula dari posisi istirahat menuju oklusi sentries. Path of closure ditakan normal apabila gerakan mandibula ke atas, ke muka dan belakang. Sedangkan yang tidak normal apabila terdapt deviasi mandibula dan displacement mandibula.
Cara pemeriksaannya adalah penderita didudukkan pada posisi istirahat, dilihat posisi garis mediannya, penderita diinstruksikan untuk oklusi sentries dari posisi istirahat dan dilihat kembali posisi garis mediannya. Apabila posisi garis mdian pada saat posisi istirahat menuju oklusi sentries tidak terdapat pergeseran berarti tidak ada gangguan path of closure dan apabila posisis garis median pada saat posisis istirahat menuju oklusi sentries terdapat pergeseran berarti terdapat gangguan path of closure.
c. Sendi Temporo Mandibula (TMJ)
Cara pemeriksaannya adalah penderita didudukkan pada posisi istirahat, diletakkan kedua jari telunjuk operator di bagian luar meatus acusticus externa kiri dan kanan penderita dan penderita diinstruksikan untuk membuka dan menutup mulutnya. Apabila tidak terasa adanya krepitasi saat palpasi di bagian luar meatus acusticus externa atau bunyi clicking pada saat mebuka dan menutup mulut erarti pola pergerakan TMJ normal.
d. Pola Atrisi.
Pola atrisi dikatakan tidak normal apabila terjadi pengikisan dataran oklusal gigi permanen pada usia fase geligi pergantian.
4. Analisis Model
Analisis model meliputi antara lain pemeriksaan bentuk lengkung geligi, jumlah lebar 4 incisisve rahang atas, diskrepansi model, kurve of spee, pergeseran gigi-gigi, relasi geligi rahang atas terhadap geligi rahang bawah, relasi gig anterior rahang atas dan rahang bawah dan klasifikasi maloklusi menurut angle.
a. Jumlah lebar 4 insisisv rahang atas.
Cara pengukurannya adalah dikur masing-masing lebar mesio-distal pada lengkung terbesar dari ke-4 inssive rahang atas kemudian dijumlahkan/ apabila jumlahnya : 28-36 mm, berarti normal, kurang dari 28 mm disebut mikrodonti dan bila lebih dari 36 mm disebut makrodonti.
b. Diskrepansi pada Model (DM)
Diskrepansi model adalah selisih antara tempat yang tersedia dan tempat yang dibutuhkan yang diukur berdasarkan model studi. Tujuan pengukuran adalah untuk menentukan adaya kekurangan atau kelbihan tempat dari gigi gelgi berdasarkan model stud yang akhirnya untuk menentukan macam perawatan yang dilakukan pada maloklusi yang ada.
Cara pengukuran DM :
Tempat yang tersedia (available space) = mm
Tempat yang dibutuhkan (Required spcae) = mm

Mm
• Tempat yang Tersedia (Available Space)
Adalah tempat yang ada disebelah mesial gigi molar pertama permanen kiri sampai mesial gigi milar pertama permanen kanan untuk tempat tumbuhnya gigi permanen pengganti dalam lengkung yang benar (Profitt dan Ackerman, 1986)
Cara Pengukuran :
Pengukuran lengkung geligi dimulai sisi mesial gigi molar pertama permanen kiri sampi mesial gigi molar permanen kanan melalui titik kontak atau fissure gigi molar pertama permanen melalui titik kontak atau fissure gigi posterior dan incisal edge gigi anterior pada sudut inklinasi yang benar. Ada 2 macam pengukuran (Profitt dan Ackermant, 1989) :
1. Lengkung gigi dibagi beberapa segmen yang membentuk garis lurus mulai dari mesial gigi molar pertama permanen kiri sampai mesial gigi molar pertama permanen kanan melalui titik kontaknya, kemudian diukur berapa jaraknya tiap segmen dengan menggunakan jangkayang kedua ujunnya runcing dan dijumlahkan.
2. Dengan menggunakan wire yang dilengkungkan di lengkung gigi mulsi mesial gigi molar pertama permanen kiri sampai mesial gigi molar pertama permanen melalui fissure gigi posterior dan insisal edge gigi anterior pada sudut inklinasi yang benar, kemudian hasil lengkungan wire diukur jaraknya.
• Tempat yang dibutuhkan (Required Space)
Adalah tempat yang dibutuhkan untuk gigi permanen pengganti untuk erupsi dalam lengkung yang benar (Profitt dan Ackermant, 1989)
Cara pengukuran :
Menghitung jumlah lebar mesi-distal pada lengkung yang terbesar gigi permanen pengganti (gigi permanen mulai dari mesial gigi molar pertama kiri sampai mesial gigi molar pertama permanen kanan)

c. Kurve of Spee
Adalah merupakan garis imaginer yang ditarik dari incisal edge gigi incisive pertama sampai molar kedua permanen rahang bawah, dlihat dari arah sagital berdasarkan model studi. Ada 3 macam yaitu datar, positif dan negative. Cara pemeriksaannya adalah ditarik garus imaginer yang menghubungkan antara insisal edge gigi insisf pertama sampai molar kedua permanen rahang bawah. Kurve of Spee datar apabila garis imaginer rahang bawah membentuk garis lurus. Sedangkan kurve of spee positif apabila garis imaginer dari incisal edge gigi incisive pertama samapi molar kedua permanen rahang bawah membentuk garis cekung. Kurfe of spee negative, apabila garis imaginer dari incisal edge gigi incisive pertama sampai molar kedua permanen rahang bawah membentuk garis cembung.
d. Pergeseran gigi-gigi
Cara pemeriksaannya adalah dengan menggunakan simetroskop yang diletakkan ditengah garis median gigi pada model studi, kemudian dibandingkan antara gigi senama kiri dan kanan.
e. Gigi terletak salah
Dilihat melalui 3 bidang orientasi yaitu bidang horizontal, bidang sagital dan bidang transversal.
f. Pergeseran garis Median Terhadap Muka
Cara pengukurannya adalah penderita diinstruksikan dalam posisi oklusi sentries ditarik garis imaginer yang menghubungkan antara Glkabella-Philtrum-Symphisis (merupakan garis median muka) kemudian diproyeksikan kegaris median gigi, kemudian gambaran yang didapat dari penderita dipindahkan ke model studi penderita serta dicatat kunci oklusinya. Apabila garis median gigi berada dalam satu garis lurus dengan garis median gigi berada tidak dalam satu garis lurus dengan garis median muka, berarti terjadi pergeseran garis median.
g. Kelainan Kelompok Gigi
Kelainan keompok gigi meliputi : berdesakan adalah gigi yang terletak saling tumpang tindih. Supraposisi : gigi yang erupsi melebihi garis oklusi. Infraposisi : gigi yang erupsi tidak mencapai garis oklusi. Retrusi : sekelompok gigi yang mengalami linguoversi/palatoversi. Protrusi : sekelompok gigi yang mengalami labioversi.
h. Relasi gigi geligi rahang atas terhadap rahang bawah
• Dari arah sagital
Relasi gigi kaninus dan molar adalah neutroklusi, distoklusi, mesioklusi, gigitan tonjol dan tidak ada relasi. Gigi kaninus dikatakan tidak ada relasi apabila salah satu gigi kaninus masih gigi sulung, kedua gigi kaninus masih gigi sulung, salah satu gigi kaninus permanen belum erupsi kedua gigi kaninus permanen belum erupsi. Demikian juga dengan gigi molar dikatakan tidak ada relasi apabila salah satu gigi molar pertama belum erupsi, kedua gigi molar pertama permanen belum erupsi, salah satu ggi milar pertama permanen sudah tanggal, keduagigi molar pertama permanen sudah tanggal.
• Dari arah transversal
Normal : gigitan fisura luar rahang atas
i. Relasi geligi anterior rahang atas dan rahang bawah
Tumpang gigit/over-bite adalah jarak vertical antara tepi incisal incisive rahang atas terhadap tepi insisal rahang bawah serta jarak gigit/overjet adalah jarak horizontal antara tepi incisal incisive rahang atas terhadap bidang labial incisive rahang bawah.
j. Klasifikasi Maloklusi menurut Angle
Klasifikasi maloklusi menurut angle dilihat berdasarkan relasi gigi molar pertama permanen dan kaninus permanen rahang atas terhadap gigi molar pertama permanen dan kaninus permanen rahang bawah. Terdapat tiga klasiifkasi yaitu, Klas I, Klasi II Angle : Klas II/1 dan klas II/2 serta klas III Angle
Maloklusi Angle Klas I yaitu jika gigi-gigi molar posisinya baik, dan jika kedua lengkung gigi atas dan bawah menutup dengan posisi oklusi yang baik, tonjol mesiobukal gigi molar pertama atas mempunyai relasi mesiodistal yang normal terhadap groove mesiobukal gigi molar pertama bawah.
Maloklusi angle klas II, yaitu jika gigi-gigi molar terletak dalam posisi yang baik pada rahang masing-masing dan dalam oklusi sentrik, lengkung gigi bawah beroklusi di sebelah distal terhadap lengkung gigi atas. Hal ini ditunjukkan dengan relasi tonjol mesiobukal gigi molar pertama atas paling sedikit beroklusi pada satu setengah lebar tonjol terhadap lekukan di antara gigi premolar kedua dan gigi molar pertama.
Maloklusi klas III yaitu bila posisi gigi-gigi molar terhadap rahang masing-masing normal, kemudian dalam oklusi sentrik lengkung gigi beroklusi kearah mesial terhadao lengkung gigi atas. Selanjutnya tonjol mesiobukal gigi molar pertama atas beroklusi paling sediit setengah tonjol alur distobukal gigimolar pertama bawah.

BAB III
PEMBAHASAN

HASIL PEMERIKSAAN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama Penderita : Alya Ferari
Kelamin : Perempuan
Umur, Tanggal Lahir : 10th, 16 Oktober 2000
Nama Orang Tua/Wali: Dedy Sumadji
II. ANALISIS
2.1 Analisis Umum
Riwayat Penderita :
– Pernah mengalami sakit cacar saat kelas 2
– Pernah sakit gigi dan giginya putus kemarin
– Pernah ke dokter gigi 1x dan hanya diberi obat
– Sikat gigi 2x sehari saat mandi pagi dan menjelang tidur
– Pernah sakit demam 1x dan dibawa ke dokter saat kenaikan kelas 4
Berat Badan : 23 kg
Tinggi Badan : 128 cm
Kebangsaan/suku : Jawa
Bentuk Skelet : Mesomorfik
Penyakit Anak-anak : -
Allergi : -
Kelainan Endokrin : -
Operasi : tidak pernah
Tonsil : ada
Kelainan sal.pernafasan : tidak ada
Ciri keluarga : Ibu gigi berdesakan
Lain-lain : -
Pada semua perawatan gigi yang lainnya, dibutuhkan sejumlah informasi mengenai pasien. Perawatan ortodonsi tidak bisa dianggap sebagai suatu bagian tersendiri, tetapi harus dipertimbangkan sebagai bagian dari program perawatan gigi secara keseluruhan. Di sini diperlukan informasi mengenai usia pasien dan tingkat kesadarannya mengenai masalah yang dialaminya, setiap perawatan gigi yang sudah pernah dijalaninya, dan sikap pasien terhadap perawatan, selain riwayat medik dan kondisi kesehatan. Rincian dari kondisi kesehatan rongga mulut, diet, dan kebiasaan pasien dalam membersihkan mulutnya juga berperan penting. Jika pasien masih anak anak, perlu juga untuk memeriksa tingkat kesadaran orangtua dan sikapnya terhadap perawatan.
Semua informasi ini mempunyai manfaat. Usia pasien berperan penting dalam mengaitkan antara perkembangan umum dan gigi dengan usia kronologis, dan dalam menentukan laju pertumbuhan serta tahap maturitas. Usia juga penting dalam memilih saat terbaik untuk melakukan perawatan. Perawatan yang pernah dijalani pasien, kesehatan mulut, sikap dan kesadarannya, semuanya penting, meskipun temuan yang negatif dalam kaitannya dengan hal-hal tersebut tidak selalu berarti kontraindikasi hagi perawatan ortodonsi. Kesehatan rongga mulut bisa diperbaiki dan sikap diubah, jika dirasakan perlu. Kemungkinan untuk melakukan hat ini perlu dipertimbangkan sewaktu memilih bentuk perawatan ortodonsi.
Kondisi kesehatan umum pasien kadang-kadang juga mempengaruhi keputusan mengenai perlunya perawatan ortodonsi. Pasien dengan serangan epilepsi yang tidak terkontrol tidak mungkin dirawat dengan pesawat lepasan. Pencabutan gigi-gigi atau pemakaian pesawat tertentu mungkin tidak dianjurkan untuk beberapa penderita penyakit darah. Pasien yang kondisinya sangat di bawah normal barangkali tidak akan bisa mengendalikan pesawat jenis apapun. Pada kasus semacam ini dan pada kondisi¬-kondisi lainnya yang tertentu, rencana perawatan ortodonsinya Perlu dimodifikasi atau ditunda berdasarkan pada informasi yang diperoleh mengenai kesehatan umum pasien
2.2 Analisis Lokal
Extra Oral
1. Tipe Profil : lurus
Tipe profil terdiri dari tiga macam yaitu cekung, lurus, dan cembung. Adapun cara pemeriksaannya dilihat dari arah samping penderita, kemudian ditarik garis imaginer yang menghubungkan antara titik glabella-lip contour-symphisis.
Tipe profil lurus, apabila titik glabella- lip contour- symphisis berada dalam satu garis lurus, dan tipe profil cekung apabila symphisis lebih ke anterior dibandingkan glabella dan lip contour. Sedangkan tipe profil cembung apabila symphisis lebih ke posterior dibandingkan titik glabella dan lip contour.
2. Tipe muka : sempit
Tipe Brachycephalic mempunyai tipe muka lebar dan pendek, sedangkan lengkung giginya lebar. Tipe Dolicocephalic mempunyai tipe muka dan bentuk lengkung geligi yang panjang dan sempit, dan tipe Mesochephalic mempunyai tipe muka dan bentuk lengkung geligi yang berbentuk parabola.
3. Tipe kepala
Tipe kepala terdiri dari tiga macam yaitu Brachicephalic, Dolicocephalic, dan Mesocephalic. Tipe kepala ini berhubungan dengan tipe muka dan bentuk lengkung geligi. Adapun cara pemeriksaannya adalah penderita didudukkan pada posisi paling rendah, kemudian dilihat dari atas dan diukur perbandingan antara panjang dan lebar kepala. Pengukurannya dilakukan dengan menggunakan Indeks Cephalic (IC).
Indeks Cephalic = Lebar kepala maksimum x 100
Panjang kepala maksimum
Dikatakan : Dolicocephalic apabila IC = X – 75,9
: Mesocephalic apabila IC = 76,0 – 80,9
: Brachycephalic apabila IC = 81,0 – X
4. Bentuk muka / kepala simetris
5. Tonus otot : bibir atas normal
: bibir bawah normal
6. Fonetik normal
7. Kebiasaan jelek tidak ada

Intra Oral
Pemeriksaan intra oral dilakukan dengan cara:
1. Kebersihan Mulut (Oral Hygiene) :
Dalam keadaan baik / sedang / buruk. Hal ini dapat ditentukan dengan indeks OHIS, pasien dengan kebersihan mulutnya kemungkinan besar kebersihan mulutnya akan lebih jelek lagi slama dilakukan perawatan. Oleh karena itu motivasi menjaga kebersihan mulut perlu dilakukan sebelum dilakukan perawatan Ortodontic.
2. Keadaan Lidah
Dalam keadaan normal / makroglossia / mikroglossia. Pasien mempunyai ukuran lidah yang abnormal ditandai dengan :
a. Ukuran lidah tampak lebih besar dibandingkan ukuran lengkung gigi.
b. Dalam posisi relax dan membuka mulut, lidah terihat meluber sehingga menutup daerah oklusal gigi pada rahang bawah.
c. Pada tepi lidah terdapat bercak-bercak akibat tekanan lingual mahkota gigi
d. Gigi tampak renggang-renggang
3. Palatum
Dalam keadaan norma / tinggi / rendah / lebar / sempit. Pasien dengan pertumbuhan rahang atas kurang ke lateral memiliki bentuk palatum yang tinggi sempit, sebaliknya jika terdapat pertumbuhan yang berlebihan memiliki palatum yang lebar.
4. Gingiva
Dalam keadaan norma / hypertrophy / hypotrophy. Adanya peradangan gingival dapat ditentukan dengan gingival indeks (GI)
5. Mukosa
Dalam keadaan normal / inflamasi / atau dalam keadaan kelainan lainnya. Pasien dengan oral hygiene yang jelek biasanya memiliki mukosa dan gingival yang inflamasi dan hypertrophy.
6. Pemeriksan Gigi :
a. Rumus Gigi :
Periksa elemen gigi apa saja yang ada pada pasien. Tulislah rumus gigi sesuai dengan gigi yang telah erupsi beserta keterangan.
b. Apel Gigi :
Periksa elemen gigi yang telah dilakukan perawatan atau gigi yang tak normal.

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
V IV III II I I II III IV V
________________________________________________________
V IV III II I I II III IV V
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

c. Anomali / Malposisi :
Periksa posisi gigi secara urut sehingga dapat menentukan kesalahan letak atau kelainan pada gigi.
d. Relasi Gigi / Oklusi Sentris :
Periksa gigi dengan meminta pasien untuk melakukan oklusi sentris. Pada gigi posterior mengamati relasi gigi Molar dan pada gigi anterior mengamati relasi gigi Caninus.

2.3 Analisis Fungsional
2.4 Analisis Model
Bentuk dari lengkung gigi pasien pada rahang atas dan rahang bawah adlah normal. Jumlah lebar 4 incisivi rahang atas 35.5 mm ini adalah normal karena range normalnya 28-36 mm. Kemudian perhitungan deskripansi model yang diperoleh dari penghitungan yaitu tempat yang tersedia (avaible space) pada rahang bawah didapatkan sebesar 94 mm dan pada rahang atas sebesar 107.5mm. Tempat yang dibutuhkan sebesar (required space) pada rahang bawah didapatkan sebesar 93 mm dan pada rahang atas sebesar 117.5mm. Jadi dapat disimpulkan pada rahang atas kekurangan tempat sebesar 10 mm dan pada rahang bawah kelebihan tempat sebesar 1 mm. Pada rahang atas diperlukan ekstraksi gigi permanen untuk memberikan tempat untuk gigi yang akan erupsi dan untuk merapikan gigi-gigi yang berdesakan. Kurva spee pada ranhang atas dan rahang bawah semuanya adalah datar. Pada model gigi tidak ditemukan adanya diastema pada rahang atas maupun pada rahang bawah. Pergeseran gigi pada 1 lebih kearah mesial dibandingkan 1 . Gigi-gigi yang terletak salah pada rahang atas 1 labioversi, 2 palatoversi, 1 labioversi. Dan pada rahang bawah 2 mesiolabial rotasi eksentris, 2 mesiopalatal rotasi sentries, 1 linguoversi. Pergeseran garis median terhadap muka rahang atas sebesar 2 mm ke kiri sedangkan pada rahang bawah 1.5 mm ke kiri. Kelainan kelompok gigi yang terjadi yaitu berdesakan pada anterior rahang atas dan rahang bawah, sedangkan tidak terdapat gigi yang supraposisi, infraposisi, retrusi anterior ataupun protusi anterior. Relasi geligi rahang atas terhadap geligi rahang bawah pada bagian sagital pada kaninus kanan dan kaninus kiri tidak ada relasi karena gigi kaninus pasien masih gigi sulung. Sedangkan relasi anatara molar kanan dan molar kiri termasuk neutroklusi. Relasi geligi rahang atas terhadap geligi rahang bawah pada bagian transversal normal dan Relasi geligi anterior rahang atas dan geligi rahang bawah tumpang gigit 3 mm pada gigi incisive central kanan dan kiri ini lebih dari normal dan jarak gigit pada insiciv central kanan dan kiri sebesar 4mm lebih dari normal.

Etiologi Maloklusi
1 Kebiasaan buruk (bad habit) Kebiasaan buruk yang dimaksud adalah mengedot, menghisap jari/bibir, menyikat gigi dengan gerakan dan arah yang salah, sehingga terjadi pembusukan pada gigi yang akhirnya menyebabkan gigi berlubang.
2 Gigi berjejal (crowded teeth)
Gigi yang tumbuh dengan kondisi dempet dan tidak teratur susunannya. Hal ini disebabkan bila seorang anak dicabut sebelum waktunya dan menyebabkan keompongan dan akhirnya rahang tidak berkembang. Kondisi ini menyebabkan tempat tumbuhnya gigi tetap menjadi berkurang untuk mendapatkan posisi yang cukup.
3. Genetika (genetics) Misalnya, ibu yang memiliki gigi kecil dan bapak yang memiliki rahang yang besar, cenderung akan memiliki anak dengan rahang kecil dan giginya besar, otomatis menyebabkan gigi berjejal
4. TraumaBenturan keras pada mulut dan mencenderai rahang serta gigi, juga merupakan penyebab terjadinya maloklusi.

Klasifikasi Angle
a. Kelas 1 : Terdapat relasi lengkung anteroposterior yang normal dilihat dari relasi molar pertama permanen (netroklusi) . kelainan yang menyertai dapat berupa , misalnya , gigi berdesakan , gigitan terbua , protusi dan lain- lain . Didapatkan relasi sagital lengkung geligi dalam batasan normal. Relasi gigi posterior biasanya kelas 1 akan tetapi bila ada kehilangan prematur molar sulung , molar pertama permanen akan bergeser ke mesial sehingga relasi molar pertama permanen berubah . Maloklusi kelas 1 dapat disertai , misalnya : gigitan terbuka anterior , protusi bimaksila . Klelainan yang paling banyak adalah berdesakan , sedangkan disatema multiple yang menyeluruh jarang dijumpai . Bila terdapat letak berdesakan anterior relasi kaninus juga kadang- kadang bukan kelas 1.
Relasi skeletal biasanya kelas 1 akan tetapi kadang2 juga terdapat malrelasi skeletal ringan yang disertai kompensasi dentoalveolar .
b. Kelas 2 : Lengkung rahang bawah paling tidak setengah tonjol lebih ke distal daripada lengkung atas dilihat daro relasi molar pertama permanen ( ditoklusi)
– Kelas 2 divisi 1
Tanda-tanda maloklusi ini dapat berupa keadaan-keadaan berikut :
a) Insisisv rahang atas proklinasi
b) Jarak gigit bertambah
c) Insisiv bawah retroklinasi yang bisa terjadi bila ada kebiasaab mengisap jari , atau kadang-kadang insisiv bawah proklinasi yang merupakan kompensasi kelainan skeletalnya sehingga pada keadaan ini jarak gigit bisa tidak terlalu besar.
d) Tumpang gigit sangat bervariasi yang kemungkinan dipengaruhi relasi skeletnya tetapi kebanyakan menunjukkan pertambahan.
e) Kurva spee positif karena adanya suproposisi gigi-gigi anterior bawah.
f) Relasi molar pertama permanen biasanya kelas II
– Kelas 2 divisi 2 : insisive sentral atas retroklinasi, insisive lateral atas proklinasi, tumpang gigit besar (gigitan dalam). Jarak gigit bisa normal atau sedikit bertambah.
Relasi Skelet
Pola skelet jurusan sagital biasanya kelas I atau kelas II ringan. Dengan relasi skelet seperti ini profil biasanya dalam batas harmonis dan menyenangkan. Kelainan baru tampak bila pasien membuka mulut atau pada saat sedang tersenyum.
Dalam arah vertical terlihat tinggi muka bagian bawah rendah yang menyebabkan adanya gigitan dalam sedangkan pada beberapa kasus tinggi muka bagian bawah dalam batas normal. Sudut yang dibentuk oleh bidang Frankfurt dan garis mandibula (FMA) biasanya kecil.
Dalam arah transversal biasanya tidak didapatkan kelainan. Hanya pada kasus yang sangat jarang didapatkan adanya scissors bite ialah gigi-gigi posterior atas beroklusi di sebelah bukal gigi-gigi posterior bawah.
Path of closure
Path of closure pada maloklusi kelas II divisi 2 biasanya normal seperti maloklusi kelas I angle. Beberapa kasus yang parah dapat terjadi path of closure ke atas dank e belakang karena pada saat istirahat pasien menempatkan mandibula ke depan.
Pola Jaringan Lunak
Bibir biasanya kompeten dengan garis bibir biasanya lebih tinggi daripada normal (high lip line), bibir bawah menutupi insisiv atas lebih dari setengah insisiv atas. Beberapa pasien menunjukkan adanya lipatan labiomental yang jelas, sudut nasolabial yang besar yang disebabkan bibir atas yang lebih tegak.
Pertumbuhkembangan
Pola pertumbuhan pada pasien dengan maloklusi kelas II divisi 2 yang perlu diperhatikan adalah adanya rotasi mandibula yang menutup yang menyebabkan tinggi muka bagian bawah berkurang dan adanya gigitan dalam yang kadang-kadang sangat besar. Adanya pola pertumbuhan seperti ini tidak mendukung perawatan atau dengan kata lain menyukarkan perawatan karena dibutuhkan intrusi insisiv bawah untuk mendatarkan kurva spee.
Kesehatan Jaringan Mulut
Karena adanya gigitan dalam yang berlebihan kadang-kadang dapat menyebabkan trauma pada gingival di palatal insisivi atas dan di labial insisivi bawah. Keadaan ini sering ditemukan pada pasien yang usianya lebih tua. Dengan adanya trauma pada gingiva bila disertai kebersihan mulut yang kurang akan menyebabkan adanya keradangan di region tersebut. Karena itu, pemeliharaan kebersihan mulut menjadi hal penting untuk diperhatikan oleh pasien.
– Kelas 3 lengkung bawah paling tidak setengah tonjol lebih mesial terhadap lengkung atas dilihat pada relasi molar pertama permanen ( mesoklusi ) dan terdapat gigitan silang.
Relasi Skelet
Dalam jurusan sagital biasanya terdapat relasi skelet kelas II yang sebanding dengan keparahan relasi rahang atas dan rahang bawah. Meskipun yang tampak mempunyai kelainan adalah rahang bawah yang besar tetapi pada pemeriksaan sefalometri bisa didapatkan adanya rahang atas yang retrognatik dan pendek, posisi fosa glenoid yang lebih anterior pada basisi cranial sehingga mandibula terletak lebih anterior daripada normalnya. Basis cranial anterior biasanya pendek. Maloklusi yang terjadi lebih sering merupakan gabungan kelainan pada rahang atas, rahang bawah dan basis cranial. Maloklusi kelas III tetapi dengan relasi skelet kelas I bukan merupakan maloklusi kelas III yang sesungguhnya tetapi merupakan pseudo kelas III, kelainan gigitan silang anterior yang ada merupakan kelainan dental.
Dalam jurusan vertical tinggi muka anterior biasanya besar demikian juga sudut Frankfurt-manibula (FMA) yang menyebabkan adanya tumpang gigit yang berkurang atau adanya gigitan terbuka. Kadang-kadang ditemukan sudut yang normal atau bahkan rendah sehingga tumpang gigit juga normal atau bahkan terdapat gigitan dalam meskipun jarak gigitnya negative. Terdapat berbagai variasi tinggi muka anterior dan keadaan ini harus diperhatikan dengan saksama karena berpengaruh pada perencanaan perawatan.
Dalam jurusan transversal kadang-kadang terdapat gigitan silang posterior yang disebabkan basis rahang atas yang sempit dan basis rahang bawah yang lebar. Keadaan ini dikompensasi dengan posisi gigi posterior atasyang bukoklinasi dan gigi-gigi posterior bawah yang linguoklinasi. Tetapi apabila perbedaan lebar basis rahang atasdan bawah sangat besar keadaan ini tidak dapat dikompensasi oleh letak gigi posterior sehingga akan terdapat gigitan silang posterior.
Maloklusi kelas III dapat disebabkan adanya maksila yang kecil dan sempit sedangkan mandibula dalam batas normal tetapi sudut gonionya besar sehingga sudut Frankfurt-mandibula menjadi besar. Dapat pula disebabkan mandibula yang besar dengan sudut gonion dalam ukuran rata-rata atau kecil. Kemungkinan lain merupakan kombinasi kedua gambaran di atas.
Path of closure
Path of closure dapat normal atau kadang-kadang terjadi displacement ke anterior karena adanya gigitan edge to edge sehingga pasien memajukan mandibula untuk mendapatkan oklusi sentrik yang benar. Pada beberapa kasus terjadi overclosure pada oklusi sentrik. Kadang-kadang juga didapatkan gigitan silang posterior unilateral bila terdapat displacement mandibula ke transversal.
Jaringan Lunak
Bibir bisa tidak kompeten bila terdapat tinggi muka yang bertambah. Bibir yang tidak kompeten bisa juga didapatkan pada kasus dengan gigitan terbuka anterior. Pada saat menelan lidah dapat terletak antara insisiv atas dan bawah.
Pola Pertumbuhan
Kompensasi dentoalveolar yang terjadi selama masa pertumbuhan mencapai batas ketika terjadi growth spurt pada masa prapubertal. Mandibula bertumbuh relative lebih prognatik terhadap maksila sehingga meskipun terjadi kompensasi dentoalveolar tetapi tidak dapat mengimbangi pertumbuhan mandibula. Bila tinggi muka anterior normal atau pendek pertumbuhan seperti itu memperburuk keadaan, yaitu semakin besarnya jarak gigit yang negative. Bila tinggi muka anterior besar terdapat tendens gigitan terbuka anterior bertambah besar karena mandibula berotasi ke belakang dan hanya gigi-gigi posterior saja yang beroklusi.
Kesehatan Mulut
Displacement mandibula yang disebabkan adanya halangan oklusal dapat menyebabkan rasa sakit pada otot meskipun keadaan ini tidak selalu terjadi. Bila terdapat kontak premature pada region insisiv kemungkinan akan didapatkan resesi gingival pada satu atau beberapa insisiv. Tetapi keadaan seperti ini lebih sering ditemukan pada maloklusi kelas I dengan gigitan silang anterior pada satu insisiv atas yang terletak palatal.

Diagnosa Klinik Orthodonsia

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Wed, 21 Apr 2010 14:08:00 -0700

DIAGNOSA PEnyakit PERiodontal

noreply@blogger.com (Alfa Revias) — Thu, 8 Apr 2010 23:39:00 -0700

TINJAUAN PUSTAKA

Keberhasilan suatu rencana perawatan tergantung pada penegakan diagnosis penyakit yang tepat. Diagnosis berasal dari bahasa Yunani, yaitu gnosis yang berarti pengetahuan dan dia yang berarti melalui (Rose dkk, 2004). Diagnosis adalah identifikasi suatu penyakit atau suatu keadaan dengan memperhatikan tanda dan gejala dan menentukan asal muasalnya (Harty dan Ogston, 1995). Untuk menegakkan suatu diagnosa, seorang dokter gigi harus mengumpulkan semua keterangan baik dari pemeriksaan subjektif dan pemeriksaan objektif. Semua keterangan yang ada kemudian dipilih dan diasimilasikan menjadi rencana perawatan yang komprehensif. Menurut Carranza (1990), diagnosis penyakit periodontal terdiri dari analisis sejarah kasus dan evaluasi tanda dan gejala klinis, sebagai hasil dari beberapa pemeriksaan (misalnya, evaluasi dengan probe, pemeriksaan kegoyahan gigi, radiografi, tes darah, biopsi) untuk mengidentifikasi masalah pasien. Diagnosis periodontal menentukan penyakit pada saat itu, mengidentifikasi jenis penyakitnya, dan menyediakan pemahaman proses dasar penyakit dan penyebabnya. Diagnosis disusun dengan sistematik dan teratur untuk tujuan tertentu. Suatu diagnosis tidaklah cukup dari pengumpulan fakta. Kepingan – kepingan temuan harus disatukan sehingga menjadi penjelasan masalahperiodontal pasien. Pemeriksaan gigi menggunakan sistem komputer yang

menggunakan resolusi grafis yang tinggi dan teknologi aktivasi suara telah dikembangkan sehingga memudahkan penerimaan dan perbandingan data (Carranza, 1990). Pada akhirnya, diagnosis penyakit periodontal yang tepat dapat

menentukan prognosis dan rencana perawatan yang baik. Secara umum prosedur diagnosa dapat dibagi menjadi empat bagian, antara lain: (1) melakukan anamnesa dan mencatat riwayat pasien, (2) melakukan pemeriksaan terhadap pasien (pemeriksaan fisik dan laboratorium), (3) Evaluasi dari hasil anamnesa dan hasil pemeriksaan fisik serta laboratorium yang akan menuntun ke arah perumusan suatu diagnosa, (4) Penilaian resiko medis untuk pasien-pasien gigi (Lynch dkk, 1992). Menurut Carranza (1990), suatu diagnosis penyakit periodontal dapat ditegakkan melalui diagnosis klinis, radiografi, dan teknik lanjutan.

DIAGNOSIS KLINIS

Kunjungan pertama

Pada saat kunjungan pertama ini, seorang dokter gigi perlu menilai

beberapa hal seperti:

1. Penilaian pasien secara keseluruhan

Seorang operator harus mencoba menilai pasien secara keseluruhan.

Hal-hal yang perlu dipertimbangkan adalah status mental dan emosional

pasien, tabiat, sikap, dan umur fisiologi (Carranza, 1990).

2. Riwayat sistemik

Menurut Carranza (1990), suatu riwayat sistemik akan menolong operator dalam hal (1) diagnosis manifestasi oral dari penyakit sistemik, (2) penemuan kondisi sistemik yang dapat mempengaruhi respon jaringan periodontal terhadap faktor lokal, (3) penemuan kondisi sistemik yang membutuhkan suatu tindakan pencegahan dan modifikasi dalam perawatannya. Suatu riwayat sistemik harus mengacu pada hal-hal sebagai berikut: a. Apakah pasien sedang dalam perawatan dokter; jika iya, tanyakan asal, durasi penyakit serta terapinya. Penyidikan dapat dilakukan berdasarkan dosis dan durasi terapi dengan antikoagulan dan kortikosteroid.

b. Riwayat rheumatic fever, rheumatic atau penyakit jantung kongenital,hipertensi, angina pectoris, myocardial infarction, nefritis, penyakit ginjal, diabetes, dan/atau pingsan.

c. Kecendrungan perdarahan yang abnornal seperti hidung yang berdarah, perdarahan yang lama pada luka kecil, ecchymosis spontan, kecendrungan terhadap memar yang berlebihan, dan perdarahan menstruasi yang berlebihan.

d. Penyakit infeksi, termasuk berkontak dengan penyakit infeksi di rumah atau di kantor, atau baru saja mendapat rontgen di bagian dada.

e. Kemungkinan memiliki penyakit akibat pekerjaannya.

f. Riwayat alegi, termasuk hay fever, asma, sensitif terhadap makanan, atau sensitif terhadap obat misalnya aspirin, codeine, barbiturat, sulfonamide, antibiotik, prokain, dan laxatives atau terhadap bahan dental seperti eugenol atau resin akrilik.

g. Informasi onset pubertas dan menopause dan mengenai kelainan menstrual

atau hysterectomy, kehamilan, atau keguguran.

3. Riwayat kesehatan gigi

Pada saat mencari riwayat kesehatan gigi, praktisi mendapat kesempatan untuk menulai perilaku pasien, membangun hubungan, danmempelajari penyakit gigi yang telah lalu serta responya terhadap perawatan. Juga penting untuk mengetahui cara pemeliharaan kebersihan mulut yang selama ini dilakukan oleh pasien di rumah yang mencerminkan pengetahuan pasien tentang kesehatan gigi (Fedi dkk, 2005). Menurut Carranza (1990), pada saat pengumpulan riwayat kesehatan gigi, harus ditanyakan pula keluhan utama pasien. Gejala pasien dengan penyakit gingival dan periodontal berhubungan dengan perdarahan pada gusi, spacing pada gigi yang sebelumnya tidak ada, bau mulut, dan rasa gatal pada gusi yang dapat berkurang melalui pencungkilan dengan tusuk gigi. Selain itu juga terdapat rasa nyeri dengan variasi tipe dan durasi, misalnya konstan, tumpul, gnawing pain, rasa nyeri yang tumpul setelah makan, rasa nyeri yang dalam rahang, rasa nyeri akut, sensitif ketika mengunyah, sensitif terhadap panas dan dingin, sensasi terbakar pada gusi, dan sensitif terhadap udara yang dihirup. Riwayat dental harus meliputi acuan seperti:

a. Kunjungan ke dokter gigi meliputi frekuensi, tanggal terakhir kunjungan,

dan perawatannya. Profilaksis oral atau “pembersihan” oleh dokter gigi –

frekuensi dan tanggal terakhir dibersihkan.

b. Menyikat gigi – frekuensi, sebelum atau sesudah makan, metode, tipe sikat

gigi dan pasta, serta interval waktu digantinya sikat gigi.

c. Perawatan ortodontik – durasi dan perkiraan waktu selesai.

d. Rasa nyeri di gigi atau di gusi – cara rasa nyeri terpancing, asal dan

durasinya, dan cara menghilangkan rasa nyeri tersebut.

e. Gusi berdarah – kapan pertama kali diketahui; terjadi spontan atau tidak,

terjadi saat sikat gigi atau saat makan, terjadi pada malam hari atau pada

periode yang teratur; apakah gusi berdarah berhubungan dengan periode

menstruasi atau faktor spesifik; durasi perdarahan dan cara

menghentikannya.

f. Bau mulut dan daerah impaksi makanan

g. Kegohayan gigi – apakah terasa hilang atau tidak nyaman pada gigi?

Apakah terdapat kesulitan pada saat mengunyah?

h. Riwayat masalah gusi sebelumnya

i. Kebiasaan – grinding teeth atau clenching teeth pada malam hari atau

setiap waktu. Apakah otot gigi terasa sakit pada pagi hari? Kebiasaan

lainnya seperti merokok, menggigit kuku, dan menggigit benda asing.

4. Survey radiografi intraoral

Survey radiografi minimum terdiri dari 14 film intraoral dan 4

bitewing posterior. Survey lengkung gigi dan struktur sekitarnya dapat dilihat

dengan mudah melalui radiograf panoramik. Radiograf panoramik

menyediakan gambar radiografi keseluruhan yang informatif untuk melihat

distribusi dan keparahan kerusakan tulang pada penyakit periodontal, namunfilm intraoral yang lengkap dibutuhkan untuk diagnosis periodontal dan

rencana perawatan.

5. Cetakan rahang

Cetakan rahang berguna sebagai bantuan visual dalam diskusi dengan pasien

dan berguna untuk perbandingan antara sebelum dan sesudah perawatan

maupun untuk acuan pada kunjungan check-up (Carranza, 1990).

6. Foto klinis

Foto tidaklah begitu penting, namun foto berguna untuk merekam tampilan

jaringan sebelum dan setelah perawatan (Carranza, 1990).

7. Peninjauan kembali pemeriksaan awal

Kunjungan kedua

1. Pemeriksaan rongga mulut

Menurut Carranza (1990), pemeriksaan rongga mulut meliputi oral hygiene,

bau mulut, pemeriksaan rongga mulut, dan pemeriksaan kelenjar getah

bening.

Oral hygiene

Oral hygiene atau kebersihan rongga mulut dinilai dari tingkat

akumulasi debris makanan, plak, material alba, dan stain permukaan gigi.

Pemeriksaan jumlah kualitatif plak dapat membantu menegakkan diagnosis.

Bau Mulut

Halitosis atau fetor ex ore atau fetor oris, adalah bau atau aroma menyengat yang berasal dari rongga mulut. Adanya halitosis dapat membantu dalam menegakkan diagnosa. Halitosis berhubungan dengan penyakitpenyakit tertentu, dan dapat berasal dari faktor lokal maupun ekstraoral. Sumber lokal penyebab halitosis dapat berasal dari impaksi makanan diantara gigi, coated tongue, acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG), dehidrasi, karies, gigi palsu, nafas perokok, dan penyembuhan pasca operasi atau pencabutan gigi. Karakteristik bau busuk dari ANUG sangat mudah diidentifikasi. Ekstraoral atau sumber bau mulut yang jauh berasal dari penyakit atau struktur yang berdekatan berhubungan dengan rhinitis, sinusitis, atau tonsillitis; penyakit pada paru-paru dan bronkus; dan bau yang dikeluarkan melalui paru-paru dari substansi aromatik dalam aliran darah seperti metabolit dari infus makanan atau produk eksretori dari metabolisme sel.

Pemeriksaan Rongga Mulut

Pemeriksaan rongga mulut meliputi bibir, dasar mulut, lidah, palatum, dan daerah oropharyngeal, serta kualitas dan kuantitas saliva. Walaupun hasil pemeriksaan tidak berhubungan dengan penyakit peridontal, seorang dokter gigi harus mendeteksi perubahan patologis yang terjadi. Pemeriksaan Kelenjar Getah Bening

Kelenjar getah bening dapat membesar dan/atau mengeras sebagai respon episode infeksi, metastase malignant, atau perubahan residual fibrotik. Kelenjar yang inflamasi menjadi membesar, terpalpasi, empuk, dan tidak bergerak. Acute herpetic gingivostomatitis, ANUG, dan abses periodontal akut menghasilkan pembesaran kelenjar getah bening.

2. Pemeriksaan gigi

Menurut Carranza (1990), aspek-aspek pada gigi yang diperiksa adalah kariesnya, perkembangan kecacatan, anomali bentuk gigi, wasting, hipersensitifitas, dan hubungan kontak proksimal.

Wasting disease of the teeth

Wasting diartikan sebagai pengurangan substansi gigi secara berangsur-angsur yang terkarakteristik oleh pembentukan permukaan yang halus, dan mengkilat. Bentuk dari wasting adalah erosi, abrasi, dan atrisi. Erosi adalah depresi berbentuk baji pada daerah servik permukaan fasial gigi. Abrasi adalah hilangnya substansi gigi yang disebabkan oleh penggunaan mekanis mastikasi. Atrisi adalah terkikisnya permukaan oklusal akibat kontak fungsional dengan gigi antagonis.

Dental Stains

Dental stains adalah deposit yang terpigmentasi pada gigi. Dental stain harus diperiksa dengan teliti untuk menentukan penyebabnya.

Hipersensitifitas

Akar gigi yang terbuka akibat resesi gingiva menjadi sensitif terhadap perubahan suhu atau stimulasi taktil. Pasien sering menunjuk langsung lokasi yang sensitif. Hipersensitifitas dapat diketahui melalui eksplorasi dengan probe atau udara dingin.

Hubungan kontak proksimal

Terbukanya kontak yang tipis menyebabkan impaksi makanan. Hal ini dapat dicek melalui obeservasi klinis dan dengan dental floss. Kegoyahan gigi Kegoyahan gigi terjadi dalam dua tahapan:

i. Inisial atau tahap intrasoket, yakni pergerakan gigi yang masih dalambatas ligamen periodontal. Hal ini berbungan dengan distorsi viskoelastisitas ligamen periodontal dan redistribusi cairan peridontal, isi interbundle, dan fiber. Pergerakan inisial ini terjadi dengan tekanan sekitar 100 pon dan pergerakan yang terjadi sebesar 0.05 sampai 0.1 mm (50 hingga 100 mikro)

ii. ii. Tahapan kedua, terjadi secara bertahap dan memerlukan deformasi elastik tulang alveolar sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan horizontal. Ketika mahkota diberi tekanan sebesar 500 pon maka pemindahan yang terjadi sebesar 100-200 mikro untuk incisivus, 50-90 mikro untuk caninus,8-10 mikro untuk premolar dan 40-80 mikro untuk molar.

Kegoyahan gigi dapat diperiksa secara klinis dengan cara: gigi dipegang dengan kuat diantara dua instrumen atau dengan satu instrumen dan satu jari, dan diberikan sebuah usaha untuk menggerakkannya ke segala arah (Carranza, 1990). Pada gambar dibawah ini, peningkatan kegoyangan gigi ditentukan dengan memberikan gaya 500 g pada permukaan labiolingual dengan menggunakan dua instrumen dental (Rateitschak dkk, 1985).

Menurut Fedi dkk (2004), kegoyahan gigi dibedakan menjadi :

i. Derajat 1 – kegoyangan gigi yang sedikit lebih besar dari normal

ii. Derajat 2 – kegoyangan gigi sekitar 1 mm

iii. Derajat 3 – kegoyangan gigi lebih dari 1 mm pada segala arah atau gigi

dapat ditekan ke arah apikal.

Kegoyangan gigi yang patologis terutama disebabkan oleh (1) infamasi gingiva dan jaringan periodontal, (2) kebiasaan parafungsi oklusal, (3) oklusi prematur, (4) kehilangan tulang pendukung, (5) gaya torsi yang menyebabkan trauma pada gigi yang dijadikan pegangan cengkraman gigi, (6) terapi periodontal, terapi endodontik, dan trauma dapat menyebabkan kegoyahan gigi sementara (Fedi dkk, 2004).

Trauma dari oklusi

Trauma dari oklusi mengacu pada luka jaringan yang diakibatkan tekanan oklusal. Tanda pada jaringan periodontal yang dicurigai sebagai akibat adanya trauma dari oklusi antara lain: kegoyangan gigi yang berlebihan; pada gambar radiografi terlihat jarak periodontal yang melebar; kerusakan tulang vertikal atau angular; poket infraboni; dan migrasi patologis, terutama pada gigi anterior. Tanda lainnya yang dicurigai adanya hubungan oklusal yang abnormal adalah migrasi gigi anterior yang patologis (Carranza, 1990).

Migrasi gigi yang patologis

Kontak prematur pada gigi posterior yang membelokkan mandibula ke arah anterior ikut berperan serta terhadap rusaknya periodonsium gigi maksila bagian anterior dan terhadap migrasi patologis. Migrasi patologis gigi anterior pada orang muda mungkin sebagai tanda adanya localized juvenileperiodontitis (Carranza, 1990).

Sensitifitas terhadap perkusi

Sensitifitas terhadap perkusi merupakan ciri adanya inflamasi akut pada ligamen periodontal. Perkusi yang keras pada gigi dengan sudut yang berbeda terhadap aksis gigi membantu menentukan lokasi yang terlibat inflamasi (Carranza, 1990).

Kedaan gigi pada saat rahang tertutup Pemeriksaan keadaan gigi pada saat rahang tertutup tidak memberikan informansi seperti saat pemeriksaan rahang ketika berfungsi, namun pemeriksaan ini dapat menunjukkan kondisi peridontal. Gigi yang tersusun secara ireguler, gigi yang ekstrusi, kontak proksimal yang tidak tepat, dan daerah impaksi makanan merupakan faktor yang mendukung akumulasi

bakteri plak. Misalnya pada kasus hubungan open bite, dimana terdapat celah yang abnormal antara maksila dan mandibula. Kurangnya pembersihan mekanis oleh jalan lintas makanan, dapat menyebabkan akumulasi debris, pembentukan kalkulus, dan ekstrusi gigi (Carranza, 1990).

3. Pemeriksaan periodonsium

Pemeriksaan periodonsium harus sistematik, dimulai dari regio molar baik pada maksilla maupun mandibula kemudian diteruskan ke seluruh rahang. Semua temuan pada pemeriksaan periodonsium ini dicatat pada periodontal chart sehingga berguna sebagai catatan kondisi pasien dan untuk evaluasi respon pasien terhadap perawatan. Hal-hal yang perlu dilakukan pada tahap ini adalah pemeriksaan plak dan kalkulus, gingiva, poket periodontal, penentuan aktivitas penyakit, jumlah gingiva cekat, alveolar bone loss, palpasi, supurasi, dan abses peridontal (Carranza, 1990).

Plak dan Kalkulus

Pemeriksaan jumlah plak dan kalkulus dapat dilakukan melalui berbagai macam metode. Pemeriksaan plak dapat menggunakan plak indeks. Jaringan yang mengelilingi gigi dibagi menjadi 4 bagian, yaitu papilla distofasial, margin fasial, papilla mesiofasial, dan bagian lingual (Carranza, 1990). Visualisasi plak dapat dilakukan dengan mengeringkan gigi denganudara. Plak adalah bagian yang tidak memiliki stain (Rateitschak dkk, 1985)

Adanya kalkulus supragingiva dapat terlihat melalui observasi langsung, dan jumlahnya dapat diukur dengan probe yang terkalibrasi. Untuk mendeteksi kalkulus subgingiva, setiap permukaan gigi diperiksa hingga batas perlekatan gingiva dengan menggunakan eksplorer no.17 atau no.3A. Udara yang hangat dapat digunakan untuk sedikit membuka gingiva sehingga visualisasi terhadap kalkulus lebih jelas (Carranza, 1990).

Gingiva

Gingiva harus dikeringkan terlebih dahulu untuk mendapatkan observasi yang akurat. Selain melalui pemeriksaan secara visual dan eksplorasi dengan instrumen, pemeriksaan dilakukan dengan palpasi yang erat namun halus. Hal ini dilakukan untuk mendeteksi kelainan patologis pada kelentingan normal dan mengetahui lokasi pembentukan pus. Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan pada saat pemeriksaan gingiva antara lain: warna, ukuran, kontur, konsistensi, tekstur permukaan, posisi, kemudahan untukberdarah, dan rasa nyeri.

Dari pemeriksaan klinis, inflamasi gingiva menghasilkan dua respon dasar jaringan, yaitu edematous dan fibrotik. Respon jaringan yang edematous memiliki karakteristik halus, glossy, halus dan gingiva berwarna merah. Respon jaringan yang fibrotik memiliki karakteristik seerti gingiva normal namun lebih kuat, berstippling, dan opaque, walaupun terkadang lebih tebal dan marginnya terlihat membulat.

Poket Periodontal

Pemeriksaan poket periodontal harus mempertimbangkan: keberadaan dan distribusi pada semua permukaan gigi, kedalaman poket, batas perlekatan pada akar gigi, dan tipe poket (supraboni atau infaboni; simple, compound atau kompleks). Metode satu-satunya yang paling akurat untuk mendeteksi poket peridontal adalah eksplorasi menggunakan probe peridontal. Poket tidak terdeteksi oleh pemeriksaan radiografi. Periodontal poket adalah perubahan jaringan lunak. Radiografi menunjukkan area yang kehilangan tulang dimana dicurigai adanya poket. Radiografi tidak menunjukkan kedalaman poket sehingga radiografi tidak menunjukkan perbedaan antara sebelum dan sesudah penyisihan poket kecuali kalau tulangnya sudah diperbaiki. Ujung gutta percha atau ujung perak yang terkalibrasi dapat digunakan dengan radiografiuntuk menentukan tingkat perlekatan poket peridontal.

Menurut Carranza (1990), kedalaman poket dibedakan menjadi dua

jenis, antara lain:

1. Kedalaman biologis

Kedalaman biologis adalah jarak antara margin gingiva dengan dasar

poket (ujung koronal dari junctional epithelium).

2. Kedalaman klinis atau kedalaman probing

Kedalaman klinis adalah jarak dimana sebuah instrumen ad hoc (probe)

masuk kedalam poket. Kedalaman penetrasi probe tergantung pada

ukurang probe, gaya yang diberikan, arah penetrasi, resistansi jaringan,

dan kecembungan mahkota.

Kedalaman penetrasi probe dari apeks jaringan ikat ke junctional epithelium adalah ± 0.3 mm. Gaya tekan pada probe yang dapat ditoleransi dan akurat adalah 0.75 N. Teknik probing yang benar adalah probe dimasukkan pararel dengan aksis vertikal gigi dan “berjalan” secara sirkumferensial mengelilingi permukaan setiap gigi untuk mendeteksi daerah dengan penetrasi terdalam (Carranza, 1990). Jika terdapat banyak kalkulus, biasanya sulit untuk mengukur kedalaman poket karena kalkulus menghalangi masuknya probe. Maka,dilakukan pembuangan kalkulus terlebih dahulu secara kasar (gross scaling) sebelum dilakukan pengukuran poket (Fedi dkk, 2004).

Untuk mendeteksi adanya interdental craters, maka probe diletakkan secara oblique baik dari permukaan fasial dan lingual sehingga dapat mengekplorasi titik terdalam pada poket yang terletak dibawah titik kontak (Carranza, 1990).

Gambar 6. Insersi probe secara vertikal (kiri) tidak mendeteksiinterdental crater; probe dengan posisi oblique (kanan)mencapai titik terdalam crater.(Carranza, 1990)

Pada gigi berakar jamak harus diperiksa dengan teliti adanya

keterlibatan furkasi. Probe dengan desain khusus (Nabers probe) memudahkan

dan lebih akurat untuk mengekplorasi komponen horizontal pada lesi furkasi

(Carranza, 1990).

Selain kedalaman poket, hal lain yang penting dalam diagnostik adalah penentuan tingkat perlekatan (level of attachment). Kedalaman poket adalah jarak antara dasar poket dan margin gingiva. Kedalaman poket dapat berubah dari waktu ke waktu walaupun pada kasus yang tidak dirawat sehingga posisi margin gingiva pun berubah. Poket yang dangkal pada 1/3 apikal akar memiliki kerusakan yang lebih parah dibandingkan dengan poket dalam yang melekat pada 1/3 koronal akar. Cara untuk menentukan tingkat perlekatan adalah pada saat margin gingiva berada pada mahkota anatomis, tingkat perlekatan ditentukan dengan mengurangi kedalaman poket dengan jarak antara margin gingiva hingga cemento-enamel junction (Carranza, 1990).

Insersi probe pada dasar poket akan mengeluarkan darah apabila gingiva mengalami inflamasi dan epithelium poket atrofi atau terulserasi. Untuk mengecek perdarahan setelah probing, probe perlahan-lahan dumasukkan ke dasar poket dan dengan berpindah sepanjang dinding poket. Perdarahan seringkali muncul segera setelah penarikan probe, namun perdarahan juga sering tertunda hingga 30-60 detik setelah probing (Carranza,1990).

Penentuan aktivitas penyakit

Penentuan kedalaman poket dan tingkat perlekatan tidak memberikaninformasi apakah lesi tersebut berada dalam kondisi aktif atau inaktif. Suatu lesi inaktif menunjukkan tidak sama sekali atau sedikit perdarahan pada probing dan jumlah cairan gingiva yang minimal; flora bakteri didominasi oleh bentuk sel coccoid. Lesi yang aktif berdarah lebih cepat saat probing dan memiliki sejumlah cairan dan eksudat; bakteri yang dominan adalah spirochetes dan motile. Pada kasus localized juvenile periodontitis, baik progressing dan nonprogressing, tidak memiliki perbedaan tempat saat bleeding on probing. Penentuan aktivitas yang cermat akan langsung mempengaruhi dignosis, prognosis, dan terapi (Carranza, 1990).

Jumlah Gingiva Cekat

Menurut Carranza (1990), lebar gingiva cekat adalah jarak antara mucogingival junction dan proyeksi pada permukaan eksternal dari dasar sulkus gingiva atau poket peridontal. Lebar gingiva cekat ditentukan dengan mengurangi kedalaman sulkus atau poket dari kedalaman total gingiva (margin gingiva hingga garis mucogingival).

Alveolar Bone Loss

Menurut Carranza (1990), alveolar bone loss dievaluasi melalui pemeriksaan klinis dan radiografi. Probing berguna untuk menentukan tinggi dan kontur tulang bagian fasial dan lingual yang kabur pada radiograf akibat kepadatan akar dan untuk menentukan arsitektur tulang interdental. Pada daerah yang teranestesi, informasi arsitektur tulang dapat diperoleh dengan melakukan transgingival probing.

Palpasi

Palpasi mukosa oral pada daerah lateral dan apikal gigi dapat membantu untuk menunjuk tempat asal rasa nyeri yang tidak dapat ditunjukkan oleh pasien. Palpasi juga dapat mendeteksi infeksi jauh didalam jaringan peridontal dan tahap awal abses peridontal (Carranza, 1990).

Abses Periodontal

Abses peridontal adalah akumulasi pus yang terlokalisasi dalam dinding gingiva pada poket peridontal. Abses periodontal dapat akut dan kronis. Peridontal abses akut terlihat sebagai peninggian ovoid pada gingiva sepanjang aspek lateral akar. Gingiva terlihat edematous dan merah, dengan permukaan yang halus dan mengkilat. Bentuk dan konsistensi pada area yang meninggi bervariasi; bisa berbentuk seperti kubah, agak keras, dan halus. Seringkali pasien memiliki gejala peridontal abses akut tanpa tanda klinis dan radiografi yang terlihat. Peridontal abses akut memiliki gejala seperti rasa nyeri berdenyut, sensitif terhadap palpasi gigi, kegoyangan gigi, lymphadenitis, dan sedikit tanda sistematik seperti demam, leukositosis, dan malaise. Abses peridontal kronis terlihat sebagai sinus yang membuka ke arah mukosa gingiva sepanjang akar gigi. Abses peridontal kronis biasanya asimptomatik. Pasien seringkali mengeluhkan rasa nyeri yang tumpul, sedikit peninggian pada gigi, dan keinginan untuk menggigit dan menggesekkan gigi (Carranza, 1990).

GAMBARAN RADIOGRAFI

Radiograf merupakan pemeriksaan penunjang yang sangat penting dalam menegakkan diagnosa penyakit periodontal, tetapi radiograf semata tidak dapat

menentukan diagnosa. Beberapa persyaratan umum dalam pemeriksaan

radiografik yang lengkap, yaitu:

1. Rangkaian film yang dibuat, meliputi:

a) Rangkaian foto rontgen periapikal seluruh gigi (full-mouth)

b) Empat foto rontgen sayap gigit periodontal

c) Foto panoramik sebagai tambahan

2. Kualitas foto rontgen yang baik, melipuit densitas, kontras dan pengambilan

sudut yang tepat, serta harus mencakup seluruh detail anatomi daerah yang

dimaksud

Gambaran yang diperoleh dari foto rontgen, antara lain:

1. Morfologi dan panjang akar

2. Perbandingan mahkota : akar klinis

3. Perkiraan banyaknya kerusakan tulang

4. Hubungan antara sinus maksillaris dengan kelainan bentuk jaringan

periodontal

5. Resorpsi tulang horizontal dan vertikal pada puncak tulang interproksimal.

Harus diingat bahwa tinggi tulang interseptal yang normal biasanya sejajar

dan sekitar 1-2 mm lebih ke apikal bila dibandingkan dengan garis khayal

yang ditarik melalui pertemuan sementoemail gigi-gigi.

6. Pelebaran ruang ligamen periodonsium di daerah mesial dan distal akar.

7. Keterlibatan furkasi tingkat lanjut

8. Kelaianan periapeks

9. Kalkulus

10. Restorasi yang mengemper (overhang)

11. Fraktur akar

12. Karies

13. Resorpsi akar

Radiografi tidak dapat memperlihatkan aktivitas penyakit, tetapi dapat

menunjukkan efek penyakit. Hal-hal yang tidak dapat ditunjukan rontgen adalah

1. Ada atau tidaknya poket

2. Morfologi kelainan bentuk tulang yang pasti, khususnya cacat uang berliikuliku,

dehisensi, dan fenestrasi

3. Kegoyangan gigi

4. Posisi dan kondisi prosesus alveolar di permukaan fasial dan lingual

5. Keterlibatan furkasi tahap awal

6. Tingkat perlekatan jaringan ikat dan epitel jungsional

ADVANCE TECHNIQUE

Advance technique diagnostik merupakan pengembangan teknik atau

teknik lanjutan yang digunakan untuk mendiagnosa suatu penyakit, misalnya:

1. Pemeriksaan tingkat inflamasi gingiva.

Pada pemeriksaan klinis, tingkat inflamasi gingiva hanya dilihat berdasarkan

kondisi klinis melalui tanda kemerahan, bengkak dan perdarahan. Namun saat

ini tingkat inflamasi gingiva dapat diketahui dengan pengukuran aliran cairan

crevicular gingiva. Cairan clevicular gingiva dikumpulkan dengan

microcapillary tubes dan dengan menempatkan filter paper strips pada celah

jalan masuk dan mengukur jumlah cairan yang meresap dalam filter paper.

Selajutnya pengukuran dapat dilakukan dengan ninhydrin area methode

(NAM) atau dengan alat elektronik, Periotron 6000 (Carranza, 1990).

2. Pemeriksaan kedalaman poket dengan electronic periodontal probe

Menurut Carranza (1990), kelebihan electronic periodontal probe

dibandingkan periodontal probe klasik, antara lain:

a) Presisi hingga 0.1 mm

b) Jangkauan hingga 10 mm

c) Tekanan saat probing yang konstan

d) Non-invasif, ringan, dan nyaman digunakan

e) Dapat mengakses seluruh lokasi pada semua gigi

f) Sistem panduan untuk menjamin angulasi probe

g) Tidak terdapat bahaya material dan shok elektris

h) Output digital

3. Xeroradiography

Xeroradiography adalah sistem penggambaran menggunakan proses duplikasi

xerographic untuk merekam gambaran x-ray. Jika dibandingkan dengan

radiografi intraoral, hasil xeroradiography menunjukkan gambar yang lebih

bagus, terutama pada struktur yang tajam seperti trabekula dan daerah dengan

perbedaan kepadatan misalnya jaringan lunak. Dengan hasil gambar yang

lebih bagus, maka memudahkan operator untuk menilai kerusakan tulang yang

berhubungan dengan periodontitis (Carranza, 1990).

4. ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay)

ELISA digunakan untuk mendeteksi antigen atau antibodi. ELISA terutama

digunakan untuk menentukan serum antibodi pada periodontophatogen

(Carranza, 1990).

DAFTAR PUSTAKA

Carranza, F.A., 1990, Glickman's clinical Periodontology, 7th Ed, W.B Saunders

Company, Philadelphia, h.476-

Fedi, F.J., Vernino, A.R., Gray, J.L., 2004, Silabus Periodonti, Edisi 4, EGC,

Jakarta, h.46-61

Harty, F.J., dan Ogston, R., 1995, Kamus Kedokteran Gigi, EGC, Jakarta

Lynch, M.A., Brightman, V.J., Greenberg, M.A., 1992, Ilmu Penyakit Mulut:

Diagnosis dan Terapi, Edisi 8, Binarupa Aksara, Jakarta

Rateitschak, K.H, Rateitschak., E.M, Wolf, H.F., Hassell, T.M., 1985, Color Atlas

of Periodontology, Georg Thieme Verlag Sturrgart, New York

Rose, L.F., Mealy, B.L., Genco, R.J., Cohen., D.W., 2004, Periodontics:

Medicine, Surgery, and Implants, Mobsy, St.Louis

Suproyo, H., 2007, Bahan Ajar Penatalaksanaan Penyakit Jaringan Periodontal,

Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta