SAJENSOWO - nauka po ludzku

O co tu chodzi: suchy lód

noreply@blogger.com (Khat) — Sat, 22 Jul 2017 14:33:00 +0000

Co to jest suchy lód?

Rys.1. Woda przyspiesza proces sublimacji suchego lodu.

Lód jednoznacznie kojarzy się z zamarzniętą wodą, nie każdy lód powstaje jednak w wyniku zamarzania wody. Suchy lód powstaje poprzez rozprężanie ciekłego dwutlenek węgla (CO2). Dlaczego więc suchy lód nazywa się lodem? Ze względu na jego temperaturę. Suchy lód ma bardzo niską temperaturę, która wynosi poniżej – 70 stopni. W warunkach normalnych suchy lód nie topnieje, ale sublimuje. Sublimacja to proces polegający na przejściu ze stanu stałego w stan gazowy z pominięciem stanu ciekłego – i właśnie dlatego suchy lód nazywany jest suchym, nie pozostawia po sobie mokrych śladów w przeciwieństwie do „lodu tradycyjnego” z naszych lodówek.

Rys.2. Suchy lód pod postacią granulatu.

Rys.3. Suchy lód nie pozostawia mokrych śladów.

W laboratoriach suchy lód, najczęściej w postaci dużych bloków lub granulatu, wykorzystuje się jako środek chłodzący, m.in. do przechowywania i transportu próbek biologicznych. Próbki w suchym lodzie umieszcza się w specjalnych termosach lub w opakowaniach styropianowych aby spowolnić proces jego „ucieczki”. Im szczelniej suchy lód jest zapakowany, tym dłużej przetrwa. Duże bloki suchego lodu sublimują wolniej niż granulat.

Suchy lód najczęściej w postaci mieszaniny z rozpuszczalnikiem organicznym (z niską temp. krzepnięcia) stosuje się również w łaźniach laboratoryjnych.

Słowo na niedzielę: acknowledgement

noreply@blogger.com (Khat) — Sun, 02 Jul 2017 15:14:00 +0000

Acknowledgement - nazwa sekcji w artykułach naukowych, książkach czy posterach, w której składa się podziękowania* za finansowanie badań i/lub wsparcie prowadzenia badań (techniczne, merytoryczne, edytorskie).

Przykład 1:

Acknowledgments: This study was supported by project X from Company Y, no 12345678910

Przykład 2:

Aknowledgments: The author wishes to thank Mr. X and Ms.Y for their skilful technical assistance, and Mr. Z, for the linguistic supervision of the paper.

* W przypadku finansowania "acknowledgement" często ma postać czysto informacyjną.

Sowo na niedzielę: postdoc

noreply@blogger.com (Khat) — Sun, 25 Jun 2017 06:01:00 +0000

Postdoc (postdoctoral researcher, młody doktor) - osoba, która po ukończeniu studiów doktoranckich i uzyskaniu tytułu doktora prowadzi badania naukowe.

Słowniczek naukowy: Travel grant

noreply@blogger.com (Khat) — Sat, 24 Jun 2017 06:17:00 +0000

Co to jest travel grant?

Travel grant to dotacja na krótkie wyjazdy koncentrujące się na celach naukowo-edukacyjnych. Pokrywa ona, a właściwie zwraca koszty wyjazdu (dojazdu, zakwaterowania, opłaty rejestracyjnej) na konferencje, warsztaty, sympozja i innego rodzaju kilkudniowe wyjazdy, na których młody naukowiec (student, absolwent, doktorant, postdoc - młody doktor) może zaprezentować wyniki swojej własnej pracy.

O travel grant może starać się każdy, kto spełnia wymogi przedstawione przez daną organizację (np. towarzystwo naukowe), ogłaszającą konkurs. Aby zdobyć pieniądze na sfinansowanie wyjazdu należy wysłać (via mail) stosowne dokumenty. Takimi dokumentami najczęściej są: krótkie CV, spis publikacji (czasami również spis doniesień zjazdowych), abstrakt na konferencje (należy być pierwszym/prezentującym autorem) oraz list z referencjami od promotora/opiekuna naukowego/przełożonego. Wiele organizacji zarówno przy tworzeniu konkursów jak i przy ocenach wniosków kieruje się własnymi wymaganiami i kryteriami. Niektóre, finansowanie przyznają tylko jednorazowo. Inne nie wykluczają możliwości starania się o kolejny wyjazd, ale otwarcie preferują osoby, które nie otrzymały jeszcze dotacji. Należy zaznaczyć, że travel grant nie zawsze pokrywa w całości wydatki związane z wyjazdem. Zazwyczaj jest to stała, z góry ustalona i podana do wiadomości publicznej kwota (na konferencjach międzynarodowych często 500 euro), nie rozpatrywana indywidualnie. Jeśli więc wyjeżdżający wybiera hotel po 100 euro doba, a jego wyjazd trwa tydzień, travel grant nie zdoła pokryć nawet kosztów hotelu. Dodatkowo, środki te nie są wypłacane z góry, tylko zwracane po zakończeniu konferencji.

Chciałabym jeszcze zaznaczyć, że travel grant, często nazywany „Travel Grant Award” nie jest nagrodą wypłacaną do kieszeni osoby, która go zdobyła (znam takich, którzy nie byli tego świadomi i dokonali szaleńczych zakupów wyjazdowych, bardzo mocno potem tego żałując…). Pieniądze wędrują na konto instytucji z ramienia, której osoba została na dany wyjazd wysłana, w końcu to ta instytucja zapłaciła za wyjazd i to jej należy się zwrot kosztów ;-).

* Źródło - pixabay, oznaczony jako darmowy do użytku komercyjnego

Popularnonaukowo: Dlaczego Britney Spears zgoliła włosy?

noreply@blogger.com (Khat) — Wed, 21 Jun 2017 19:00:00 +0000

Kilka lat temu Britney Spears ostentacyjnie pozbawiła się owłosienia na głowie. Dlaczego to zrobiła? Prawidłowej odpowiedzi na to pytanie może udzielić zapewne jedynie sama zainteresowana. W prasie plotkarskiej, swego czasu, istniało wiele rozmaitych teorii na ten temat. Jedną z częściej powtarzanych była obawa przed przeprowadzeniem testów na obecność narkotyków w organizmie. Cóż…bohaterem tego wpisu nie będzie Britney Spears, ale włos, a właściwie włosy oraz substancje psychoaktywne w tychże włosach oznaczane.

Wiele osób stosujących substancje psychoaktywne uważa, że po odczekaniu kilku dni, a czasami nawet godzin, związki, które przyjęli i ich metabolity będą niemożliwe do wykrycia w organizmie.

Czy rzeczywiście tak jest?

Jak długo substancja psychoaktywna i jej metabolity pozostają w organizmie ? Kilka dni? Godzin? Kilka minut?

KREW – kilka godzin do kilku dni

ŚLINA – kilka godzin do kilku dni

MOCZ – do kilkunastu dni (metabolity)

POT – kilka tygodni

WŁOSY I PAZNOKCIE - LATA !!!!!

Skąd substancje psychoaktywne biorą się we włosach?

Przyjmuj się, że wbudowanie substancji psychoaktywnych we włosy może zachodzić na trzy sposoby:

- Poprzez naczynia włosowate znajdujące się na około mieszka włosowego, czyli wbudowanie w strukturę włosa następuje za pomocą krwi,

- Poprzez wydzielinę gruczołów łojowych i potowych obecnych w skórze, na zasadzie przenikania z ich wydzielinami przez strukturę włosa,

- Poprzez wniknięcie substancji psychoaktywnej ze środowiska przez łuskę włosa do wnętrza korzenia.

Rys. Proces wbudowywania się substancji psychoaktywnych w strukturę włosa.

Zawartość substancji psychoaktywnych we włosach prawdopodobnie związana jest również z pewnymi związkami chemicznymi obecnymi we włosach. Włos składa się głównie z białek oraz w mniejszej części z tłuszczów, wielocukrów (polisacharydów), wody i substancji barwiących pigmentów. Od liczby i rodzaju cząsteczek pigmentów – melanin w cebulce włosa zależy jego kolor. Nazwa melaniny dotyczy całej grupy pigmentów. Wśród melanin wyróżnia się m.in. eumelaninę – barwnik czarnobrązowy, zawarty w ciemnych włosach, lub feomelaninę - pigmentem o zabarwieniu żółtoczerwonym obecny w rudych włosach. Siwe włosy w ogóle nie zawierają melanin, nie oznacza to jednak, że siwe włosy nie wiążą substancji psychoaktywnych. Związki te oznacza się we włosach każdego koloru, jednakże z badań wynika, że włosy ciemne wiążą większą ilość substancji psychoaktywnych. Powoduje to również różnice w oznaczaniu substancji psychoaktywnych we włosach wśród grup etnicznych. Włosy kaukazoidalne są jaśniejsze od niż włosy mongoidalne i afrykoidalne i wiążą mniejszą ilość substancji psychoaktywnych.

Istotnym ze względów omawianej analizy jest też inny składnik włosów – kreatyna, która wydaje się mieć większe powinowactwo do związków o charakterze zasadowym (np. kokaina, morfina) niż kwasowych (np. THC – główny psychoaktywny składnik marihuany).

Substancje psychoaktywne, które są bardziej lipofilne („tłuszczolubne”) np. metamfetamina łatwiej wbudowują się w strukturę włosa niż związki bardziej hydrofilowe („wodnolubne” polarne) jak morfina.

Historia przyjmowania substancji psychoaktywnych zależy od długości włosa. Włos na potylicy rośnie średnio 1 cm w ciągu miesiąca, a związki wbudowują się w strukturę cebulki włosów po około trzech tygodniach od przyjęcia substancji psychoaktywnej. Czyli 3 cm odcinek włosów daje informacje o 3 miesiącach, a 12 cm odcinek o całym roku.

Ilość włosów konieczna do badań toksykologicznych to pęk włosów grubości ołówka, ucięty zaraz przy skórze głowy.

Analiza włosów dzieli się na kilka etapów, które ogólnie można zebrać w następujące punkty:

1. Wstępne przygotowanie próbki

2. Dekontaincja, czyli oczyszczenie włosów z zanieczyszczeń zewnętrznych

3. Homogenizacja, które prowadzi do uzyskania jednorodnej próbki

4. Ekstrakcja, czyli wyizolowanie substancji, która ma zostać oznaczona z włosa

5. Oczyszczanie

6. Derywatyzacja (która nie zawsze jest konieczna), czyli przeprowadzanie związku w pochodną

7. Analiza różnymi metodami, głównie chromatograficznymi. Najczęściej stosowaną metodą jest chromatografia gazowa (GC) sprzężona ze spektropetrią mas GC-MS lub wysokosprawna chromatografia cieczowa (HPLC), sprzężona ze spektrometrią mas - HPLC-MS

Jakie są zalety takiej analizy?

- Badania na obecność substancji psychoaktywnych we włosach umożliwiają nie tylko dokładne określenie użytej substancji psychoaktywnej ale i przybliżonego czasu, w którym doszło do jego zażycia. Jest to tak zwana ocena retrospektywna,

- Pobranie próbki ma charakter nieinwazyjny, nie dostarcza bólu,

- Nie narusza prywatności, jak np. w przypadku próbki moczu,

- Ogranicza możliwość zafałszowania,

- Próbki można łatwo zastąpić innymi w przypadku zniszczenia uprzednio pobranych,

- Włos jest chemicznie obojętny i mechanicznie odporny a co za tym idzie nie wymaga specjalnych warunków przechowywania,

- Praktycznie nie istnieje ryzyko przeniesienia jakiejś choroby z pacjenta na osobę pobierającą i wykonująca analizę, jak ma to miejsce np. w przypadku krwi.

Oczywiście niektórzy ludzie włosów nie mają. W takim razie, czy będąc łysym możemy przyjmować substancje psychoaktywne i nie bać się, że nasza tajemnica wyjdzie na jaw? Tak, pod warunkiem, że całe nasze ciało będzie zupełnie pozbawione włosów (i zdecydujemy się pozbyć również paznokci ;-)). Do analizy na zawartość substancji psychoaktywnych równie dobrze, co włosy na głowie nadają się włosy z innych rejonów ciała, np. z pod pach, brody, rąk, nóg, a nawet włosy łonowe. Takie próbki wymagają szczególnej uwagi i odpowiedniej interpretacji, ponieważ włosy w innych rejonach ciała mogą znajdować się w odmiennych fazach wzrostów, jednakże wg danych literaturowych wyniki pochodzące z analiz włosów z głowy i innych części ciała są porównywalne.

Analiza włosów na obecność substancji psychoaktywnych wykorzystywana jest na całym świecie, również w Polsce. Wyniki takiej analizy są prawnie i naukowo dopuszczone jako dowód w sprawach sądowych. W Polsce tego typy badania są wykonywane na zlecenie firm, kancelarii prawnych, sądów i organów ścigania ale również na zlecenie osób prywatnych.

* Ilustracje w tekście pochodzą z wikimedia commons i posiadają licencje do ponownego wykorzystania lub bo ponownego wykorzystania z modyfikacją

Słowniczek naukowy: Abstrakt

noreply@blogger.com (Khat) — Sun, 18 Jun 2017 15:04:00 +0000

Co to jest abstrakt?

Abstrakt to po prostu streszczenie publikacji naukowej, książki lub jej rozdziału. Takie streszczenie zawiera maksimum wiadomości w minimalnej ilości słów. W abstrakcie zawarte są podstawowe informacje o tezie, celu i metodyce badań, rezultatach tych badań i wnioskach z nich wynikających. Abstrakt jest też streszczeniem doniesienia konferencyjnego, które na zjeździe (konferencji) przedstawiane jest w postaci plakatu lub prezentacji multimedialnej, a publikowane jest w postaci krótkiego teksu w tzw. książce abstraktów.

Przykład:

JAK POWINIEN WYGLĄDAĆ ABSTRAKT ARTYKUŁU - tytuł

Jan Kowalski, Anna Nowak - nazwiska autorów (W przypadku abstraktu do doniesienia konferencyjnego osoba wymieniona jako pierwszy autor jest też zazwyczaj osobą prezentującą. Jeśli autorzy doniesienia reprezentują różne jednostki naukowe, za ich nazwiskami stawia się odpowiednio numerki, którym odpowiadają poniższe afiliacje, np. Jan Kowalski 1, Anna Nowak 2. W przypadku abstraktu do publikacji naukowej często autora korespondencyjnego - osoby z którą kontaktuje się redakcja czasopisma- oznacza się gwiazdką, np. Jan Kowalski*)

Zakład X, Wydział/Katedra/Instytut Y, Uniwersytet Z, Adres Uniwersytetu Z - afiliacja (Wskazana przez autorów nazwa jednostki badawczej - miejsca realizacji badań, które stanowiły podstawę do opracowania publikacji)

Wprowadzenie: Np. W badaniach klinicznych wykazano, że... (Wprowadzenie do problemu, krótkie przedstawienie stanu wiedzy, oparcie się na znanych wiadomościach i badaniach innych ludzi, teza badań.)

Cel pracy: Np. Celem pracy jest... (Przedstawienie celu pracy, opracowania.)

Materiały i Metody: Np. W celu przeprowadzenia doświadczeń wykorzystano następujące metody... (Krótki opis zastosowanych metod.)

Wyniki (Rezultaty): Np. Lek Y podany w dawce X spowodował.... (Krótki opis uzyskanych wyników.)

Wnioski (Konkluzje): Np. Uzyskane przez nas wyniki sugerują, że... (Krótki opis wniosków wynikających z przeprowadzonych badań.)

Abstrakty najczęściej pisane są jednolitym tekstem, podział na sekcje (wytłuszczony druk) funkcjonuje dużo rzadziej, ja stosuję go specjalnie aby łatwiej przedstawić zawartość abstraktu.

W abstrakcie często zawarte są też słowa kluczowe i źródła finansowania, np:

Słowa kluczowe: blog, abstrakt, streszczenie publikacja (Charakterystyczne dla danego tekstu/ problemu badawczego wyrazy. Gdybyśmy pisali np, o chorobach odkleszczowych: borelioza, porażenie kleszczowe, kleszczowe zapalenie mózgu; albo o leczeniu depresji citalopramem: leki przeciwdepresyjne II generacji, SSRI, citalopram, serotonina...).

Źródło finansowania: Badania sfinansowano ze środków działalności statutowej Uniwersytetu Z (W przypadku finansowania z działalności statutowej danej jednostki badawczej). Badania sfinansowane przez ... (np. UE, albo NCN, albo...) z projektu/grantu ... (W przypadku finansowania badań z jakiegoś projektu.).

Zawarcie informacji o źródle finansowania jest bardzo ważne, stanowi ono bowiem podstawę do rozliczenia np. z danego projektu badawczego.

W jednym zdaniu: Brzytwa Ockhama

noreply@blogger.com (Khat) — Sun, 18 Jun 2017 09:06:00 +0000

Brzytwa Ockhama jest zasadą, w myśl której, wyjaśniając dane zjawisko należy dążyć do prostoty i jako najbardziej prawdopodobną, przyjmować najprostszą hipotezę, tłumaczącą to zjawisko.

Słowo na niedzielę: Afiliacja

noreply@blogger.com (Khat) — Sun, 18 Jun 2017 08:58:00 +0000

Afiliacja - wskazana przez autorów publikacji nazwa jednostki badawczej - miejsca realizacji badań, które stanowiły podstawę do opracowania tej publikacji.

O co tu chodzi: Sprzężenie zwrotne – tarczyca

noreply@blogger.com (Khat) — Sat, 17 Jun 2017 15:20:00 +0000

Co to jest sprzężenie zwrotne?

System sprzężeń zwrotnych jest jednym z mechanizmów samoregulacji. Dzięki niemu stężenie hormonów we krwi utrzymuje się na względnie stałym poziomie, co wpływa na utrzymanie homeostazy, czyli równowagi fizjologicznej w organizmie.

Produkcja i wydzielanie hormonów tarczycy znajduje się pod kontrolą układu podwzgórze-przysadka i działa na zasadzie sprzężeń zwrotnych:

-> niski poziom tyroksyny (tetrajodotyronina, T4 – główny hormon tarczycy, trijodotyronina T3, wydzielana jest w dużo mniejszych ilościach) we krwi wysyła do podwzgórza komunikat -> za mało hormonów, nasilić produkcję

-> w odpowiedzi na ten komunikat podwzgórze wydziela hormon tyreoliberynę, który stymuluje pracę przysadki, która zwiększa wydzielanie hormonu tyreotropowego - TSH

-> zwiększone wydzielanie TSH jest sygnałem dla tarczycy aby zwiększyła produkcję tyroksyny

-> poziom tyroksyn (i T3) we krwi wzrasta

-> krew przepływając przez podwzgórze przekazuje mu komunikat -> za dużo hormonów, zahamować produkcję -> i zaczyna wydzielanie hormonu tyreostatyny - hamującego pracę przysadki

-> przysadka hamuje wydzielanie TSH

-> spadek poziomu TSH we krwi jest sygnałem dla tarczycy, aby przyhamowała wydzielanie tyroksyny

Z mechanizmem sprzężenia zwrotnego jest trochę jak z pilnowaniem ogniska. Musimy je kontrolować aby zachować satysfakcjonujący nas poziom ognia, aby nie był on zbyt mały, żebyśmy nie marzli i aby nie był zbyt duży, bo wtedy będzie nam za gorąco. Kiedy płomień jest mniejszy, jest to dla nas sygnał, że musimy dorzucić drzewo do ogniska, aby płomień nie zgasł zupełnie. Kiedy ogień jest zbyt duży, nie dorzucamy drewna, a nawet odbieramy z ogniska patyki, żeby płomień się zmniejszył (bo jest nam za gorąco, a kiełbaski zamiast się przyrumienić są już zupełnie czarne ;-)).

Prezent dla młodego naukowca

noreply@blogger.com (Khat) — Thu, 15 Jun 2017 20:02:00 +0000

Książkę „Pięć największych idei w nauce” (Charles M. Wyn i Arthur W. Wiggins, ilustracje Sidney Harris) dostałam prawdopodobnie na urodziny (lub inną prezentodajną okazję), będąc chyba w liceum…w każdym razie mając lat naście. Cóż nie do końca jestem w stanie przypomnieć sobie okoliczności w jakich do mnie trafiła, ale nie zmienia to faktu, że po dziś dzień bardzo dobrze ją wspominam. Mało tego, książka ta dalej stoi na jednej z moich półek. „Pięć największych idei w nauce” nie tylko ciekawie prezentuje zjawiska zachodzące w otaczającym świecie, ale przede wszystkim odkrywa metody rozumowania naukowego, robiąc to w bardzo przystępny i zabawny sposób. Ukazuje czym na drodze odkrycia jest hipoteza, metoda czy model badawczy. Zachęca do zadawania pytań i samodzielnego odkrywania tajników nauki i świata. Jest to świetny prezent dla przyszłego naukowca.

Finansowanie młodych naukowców

noreply@blogger.com (Khat) — Sat, 20 May 2017 14:27:00 +0000

Niedawno na pewnym blogu natrafiłam na pytanie, czy młody naukowiec ma w Polsce szansę na rozwój. Zainspirowało mnie to do stworzenia tego wpisu. W chwili obecnej w nauce funkcjonuje bardzo duża ilość programów ułatwiających młodym ludziom pierwsze kroki na ścieżce naukowej kariery. Wiele jednostek finansujących badania naukowe (m.in. Narodowe Centrum Nauki, Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego, Fundacja na Rzecz Nauki Polskiej) stawia na zatrudnianie w projektach doktorantów i studentów, w tym również na zasadzie umowy o pracę. Daje możliwość aplikowania o bardzo wysokie stypendia. Umożliwia wyjazdy na staże krajowe i zagraniczne, długo i krótkoterminowe, konferencje, sympozja i szkolenia, a także wydawanie publikacji.

Poniżej przedstawię niektóre najbardziej znane źródła finansowania młodych naukowców i osób rozpoczynających karierę naukową w Polsce w ramach trzech kategorii: możliwości otrzymania stypendium naukowego, możliwości finansowania projektu badawczego (lub zatrudnienia w nim) oraz możliwości finansowania wyjazdów zagranicznych (osobno dla studentów i doktorantów). Zazwyczaj projekty (zwłaszcza te finansowane przez Narodowe Centrum Nauki, NCN) nie mają granic wiekowym. Kryterium to jest jednak często brane pod uwagę w konkursach o stypendia. Najczęściej granica wieku sięga 35go, 32go ale zdarza się, że i 30go roku życia.

Definicja młodego naukowca i osoby rozpoczynającej karierę naukową została znowelizowana w ustawie o zasadach finansowania nauki z dn. 15 stycznia 2015 r.

Termin Młody Naukowiec oznacza osobę prowadzącą działalność badawczo-rozwojową, która w roku ubiegania się o przyznanie środków finansowych na naukę kończy nie więcej niż 35 lat; jeżeli osoba ta przebywała na urlopie macierzyńskim, urlopie na warunkach urlopu macierzyńskiego, dodatkowym urlopie macierzyńskim, dodatkowym urlopie na warunkach urlopu macierzyńskiego, urlopie ojcowskim, urlopie rodzicielskim lub urlopie wychowawczym, udzielonych na zasadach określonych w przepisach Kodeksu pracy albo pobierała zasiłek chorobowy lub świadczenia rehabilitacyjne w związku z niezdolnością do pracy, w tym spowodowaną chorobą wymagającą rehabilitacji leczniczej to może się ubiegać o środki finansowe na naukę po ukończeniu 35 roku życia przez okres odpowiadający czasowi przebywania na tych urlopach albo okresowi pobierania tego zasiłku lub świadczenia, jednakże okresy te nie mogą łącznie przekroczyć dwóch lat.

Osoba Rozpoczynająca Karierę Naukową to osoba nieposiadającą stopnia naukowego doktora albo osoba, która nie wcześniej niż 7 lat przed rokiem wystąpienia z wnioskiem o przyznanie finansowania badań naukowych lub prac rozwojowych uzyskała stopień naukowy doktora, przy czym do tego okresu nie wlicza się przerw związanych z urlopem macierzyńskim, urlopem na warunkach urlopu macierzyńskiego, dodatkowym urlopem macierzyńskim, dodatkowym urlopem na warunkach urlopu macierzyńskiego, urlopem ojcowskim, urlopem rodzicielskim lub urlopem wychowawczym, udzielonych na zasadach określonych w przepisach Kodeksu pracy albo pobieraniem zasiłku chorobowego lub świadczenia rehabilitacyjnego w związku z niezdolnością do pracy, w tym spowodowaną chorobą wymagającą rehabilitacji leczniczej.

STUDENCI

STYPENDIA

Stypendia dla najlepszych studentów (Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego):

Dla: studentów, którzy ukończyli I rok studiów oraz studentów, którzy ukończyli studia I stopnia.
Wysokość stypendium: do 15 000 zł (całość)

Aplikacja: III kwartał każdego roku

Opus (Narodowe Centrum Nauki) – możliwość stypendiów w projekcie

Dla: studentów studiów stacjonarnych lub niestacjonarnych II stopnia lub studentów co najmniej 4 roku studiów stacjonarnych lub niestacjonarnych jednolitych studiów magisterskich

Wysokość stypendium: 500 – 3 000 zł/ miesiąc

Aplikacja: zatrudnienie przez kierownika projektu w ramach konkursu

Maestro (Narodowe Centrum Nauki) – możliwość stypendiów w projekcie

Dla: studentów studiów stacjonarnych lub niestacjonarnych II stopnia lub studentów co najmniej 4 roku studiów stacjonarnych lub niestacjonarnych jednolitych studiów magisterskich

Wysokość stypendium: 500 – 3 000 zł/ miesiąc

Aplikacja: zatrudnienie przez kierownika projektu w ramach konkursu

PROJEKTY

Diamentowy Grant (Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego) - środki finansowe na prowadzenie badań pod kierunkiem opiekuna naukowego

Dla: studentów, którzy w roku naboru wniosków ukończyli III rok jednolitych studiów magisterskich lub są absolwentami studiów licencjackich

Wysokość finansowania: do 200 000 zł (w ramach projektu wynagrodzenie, które nie może wynosić mniej niż 2 500 zł)

Aplikacja: IV kwartał każdego roku

Generacja Przyszłości (Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego):

Dla: studentów (indywidualnie lub grupowo) kierunków dotyczących obszaru nauk ścisłych, obszaru nauk przyrodniczych, obszaru nauk technicznych, obszaru nauk rolniczych, leśnych i weterynaryjnych, obszaru nauk medycznych i nauk o zdrowiu oraz nauk o kulturze fizycznej lub obszaru nauk społecznych

Wysokość finansowania: wnioski indywidualne do 100 000 zł, grupowe do 500 000 zł

Aplikacja: IV kwartał każdego roku

Studenci mogą być zatrudniani jako wykonawcy w projektach Narodowego Centrum Nauki

Preludium (Narodowe Centrum Nauki) – wykonawca w projekcie

Dla: studentów

Wysokość wynagrodzenia: w zależności od ustaleń NCN i dysponenta środków (kierownika projektu)

Aplikacja: zatrudnienie przez kierownika projektu

Opus (Narodowe Centrum Nauki) – wykonawca w projekcie

Dla: studentów

Wysokość wynagrodzenia: w zależności od ustaleń NCN i dysponenta środków (kierownika projektu)

Aplikacja: zatrudnienie przez kierownika projektu

Sonata (Narodowe Centrum Nauki) – wykonawca w projekcie

Dla: studentów

Wysokość wynagrodzenia: w zależności od ustaleń NCN i dysponenta środków (kierownika projektu)

Aplikacja: zatrudnienie przez kierownika projektu

Sonata Bis (Narodowe Centrum Nauki) – wykonawca w projekcie

Dla: studentów

Wysokość wynagrodzenia: w zależności od ustaleń NCN i dysponenta środków (kierownika projektu)

Aplikacja: zatrudnienie przez kierownika projektu

Harmonia (Narodowe Centrum Nauki) – wykonawca w projekcie

Dla: studentów

Wysokość wynagrodzenia: w zależności od ustaleń NCN i dysponenta środków (kierownika projektu)

Aplikacja: zatrudnienie przez kierownika projektu

Maestro (Narodowe Centrum Nauki) – wykonawca w projekcie

Dla: studentów

Wysokość wynagrodzenia: w zależności od ustaleń NCN i dysponenta środków (kierownika projektu)

Aplikacja: zatrudnienie przez kierownika projektu

Symfonia (Narodowe Centrum Nauki) – wykonawca w projekcie

Dla: studentów

Wysokość wynagrodzenia: w zależności od ustaleń NCN i dysponenta środków (kierownika projektu)

Aplikacja: zatrudnienie przez kierownika projektu

Zgodnie z zaleceniami Rady NCN wynagrodzenie dla studenta może wynosić do 1000 zł brutto miesięcznie.

TRAVEL GRANTY

Erasmus

W ramach tego programu studenci mogą zrealizować część programu studiów na uczelni w innym kraju. Taki pobyt może trwać od 3 do 12 miesięcy w obrębie tego samego roku akademickiego.

DOKTORANCI

STYPENDIA

Etiuda (Narodowe Centrum Nauki) – stypendium uwzględniające 3-6 miesięczny staż zagraniczny

Dla: osób z otwartym przewodem doktorskim.

Wysokość stypendium: 12-miesięczne stypendium w wysokości 3 000 zł miesięcznie, na czas trwania stażu 9000 zł miesięcznie + koszty dojazdu do miejsca odbycia stażu od 1 000 zł do 10 000 zł

Aplikacja: od 15 grudnia do 15 marca każdego roku

Doktoranci mogą dostawać stypendium w ramach grantów przyznawanych przez NCN.

OPUS (Narodowe Centrum Nauki):

Dla: doktorantów

Wysokość wynagrodzenia: 500 – 3 000 zł/ miesiąc

Aplikacja: zatrudnienie przez kierownika projektu w ramach konkursu

Maestro (Narodowe Centrum Nauki):

Dla: doktorantów

Wysokość wynagrodzenia: 500 – 3 000 zł/ miesiąc

Aplikacja: zatrudnienie przez kierownika projektu w ramach konkursu

Start (Fundacja na rzecz Nauki Polskiej):

Dla: doktorantów i młodych doktorów, którzy nie ukończyli 32 roku życia

Wysokość stypendium: 28000 zł/ rok.

Aplikacja: III kwartał każdego roku

Stypendium Fundacji Lanckorońskich (Polska Akademia Umiejętności) - w ramach stypendium finansowane może być prowadzenie badań zagranicznych w Rzymie, Wiedniu, Londynie i wyjątkowo w innych ośrodkach naukowych w Europie na 1 - 3 miesięcy

Dla: archeologów śródziemnomorskich, historyków, historyków sztuki, filologów klasycznych i historyków filozofii.

Wysokość stypendium: ustalane indywidualnie

Aplikacja: I-II kwartał każdego roku

PROJEKTY

Preludium (Narodowe Centrum Nauki) – środki finansowe na prowadzenie badań pod kierunkiem opiekuna naukowego

Dla: osób, które nie posiadają stopnia naukowego doktora (bez względu na wiek)

Wysokość finansowania: od 50 do 150 000 zł

Aplikacja: od 15 marca do 15 czerwca oraz od 15 września do 15 grudnia każdego roku

Lider (Narodowe Centrum Badań i Rozwoju) - projekt z utworzeniem własnego zespołu badawczego

Dla: osób posiadających tytuł zawodowy magistra, magistra inżyniera bądź lekarza medycyny (tj. ukończone studia II stopnia), lub osób posiadających stopień naukowy doktora uzyskany nie wcześniej niż 7 lat przed rokiem wystąpienia z wnioskiem o przyznanie środków finansowych

Wysokość finansowania: do 1 200 000 zł

Aplikacja: terminy naborów podawane na stronie NCBR

Doktoranci mogą być zatrudniani jako wykonawcy w projektach Narodowego Centrum Nauki

Opus (Narodowe Centrum Nauki) – wykonawca w projekcie

Dla: doktorantów

Wysokość wynagrodzenia: w zależności od ustaleń NCN i dysponenta środków (kierownika projektu)

Aplikacja: zatrudnienie przez kierownika projektu

Sonata(Narodowe Centrum Nauki) – wykonawca w projekcie

Dla: doktorantów

Wysokość wynagrodzenia: w zależności od ustaleń NCN i dysponenta środków (kierownika projektu)

Aplikacja: zatrudnienie przez kierownika projektu

Sonata Bis (Narodowe Centrum Nauki) – wykonawca w projekcie

Dla: doktorantów

Wysokość wynagrodzenia: w zależności od ustaleń NCN i dysponenta środków (kierownika projektu)

Aplikacja: zatrudnienie przez kierownika projektu

Harmonia (Narodowe Centrum Nauki) – wykonawca w projekcie

Dla: doktorantów

Wysokość wynagrodzenia: w zależności od ustaleń NCN i dysponenta środków (kierownika projektu)

Aplikacja: zatrudnienie przez kierownika projektu

Doktoranci mogą być zatrudniani na pełnoetatowe stanowisko pracy w projektach Narodowego Centrum Nauki

Maestro (Narodowe Centrum Nauki) - obowiązek stworzenia pełnoetatowego miejsca pracy dla przynajmniej jednego doktoranta

Dla: doktorantów

Wysokość wynagrodzenia: do 3 000 zł brutto miesięcznie.

Aplikacja: zatrudnienie przez kierownika projektu w ramach konkursu

Symfonia (Narodowe Centrum Nauki): obowiązek stworzenia pełnoetatowych miejsc pracy dla przynajmniej czterech doktorantów

Dla: doktorantów

Wysokość wynagrodzenia: 3 000 zł brutto miesięcznie.

Aplikacja: zatrudnienie przez kierownika projektu w ramach konkursu

TRAVEL GRANTY

Mobilność Plus (Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego) - staże zagraniczne dla doktorantów i młodych doktorów, od 16 do 36 miesięcy.

Dla: doktorantów, którzy nie przekroczyli 35 roku życia

Wysokość finansowania: 10 000 zł na każdy miesiąc pobytu uczestnika, 2 000 zł na każdy miesiąc pobytu małżonka uczestnika, 1 000 zł na każdy miesiąc pobytu niepełnoletniego dziecka uczestnika.

Aplikacja: terminy naborów podawane na stronie MNiSW

Wyjazdy na staże krótko i długoterminowe, warsztaty, szkoły letnie i zimowe organizowane są przez rozliczne międzynarodowe towarzystwa naukowe. Co więcej, o rozmaite stypendia starać się mogą nie tylko doktoranci i studenci ale i uczniowie (o tym w innym wpisie). Jak widać możliwości jest wiele.

Konflikt serologiczny - nieścisłości tematyczne

noreply@blogger.com (Khat) — Tue, 16 May 2017 11:38:00 +0000

Nieścisłości tematyczne:

1. Konflikt serologiczny występuje między matką a ojcem – FAŁSZ

Konflikt serologiczny, jak opisano w poprzednim wpisie, jest procesem niszczenia krwinek czerwonych Rh- dodatniego płodu, które zawierają antygen D, poprzez przeciwciała anty- D, Rh- ujemnej matki, wytworzone w wyniku pierwszej ciąży. Tak więc konflikt serologiczny występuje między matką a dzieckiem, a nie jak potocznie się przyjęło między matką, a ojcem.

2. Konflikt serologiczny pojawia się zawsze kiedy matka posiada Rh- ujemne, a ojciec Rh- dodatnie – FAŁSZ

Stwierdzenie to opiera się na przesłance, że dziecko koniecznie musi odziedziczyć Rh- dodatnie po ojcu i … jest błędne, co wynika z prostego mechanizmu dziedziczenia.

W genetyce istnieje kilka podstawowych określeń związanych z dziedziczeniem, aby zrozumieć omawiany problem trzeba poznać kilka z nich: gen, allel, dominujący, recesywny, heterozygota, homozygota.

gen – podstawowa jednostka dziedziczenia

allel – jedna z wersji genu

dominujący – termin odnoszący się do allelu, który dominuje (taki allel oznaczany jest dużą literą, np. A) nad drugim w parze

recesywny – termin odnoszący się do allelu, który ustępuje dominującemu (taki allel oznaczany jest małą literą, np. a) w parze

heterozygota – posiada dwie różne wersje genu (np. Aa)

homozygota – posiada dwie takie same wersje genu (np. AA)

Każdy człowiek posiada po dwa allele, które tworzą gen. Jeden z tych alleli przekazuje dziecku. Tak więc jeden allel tworzący gen dziecko otrzymuje od matki, a drugi od ojca. Allel ten może być albo dominujący, albo recesywny, czyli ustępujący dominującemu. Do odziedziczenia Rh- dodatniego wystarczy posiadanie jednego allelu dominującego, ponieważ wystąpienie Rh- ujemnego warunkowane jest obecnością dwóch alleli recesywnych. Jeśli człowiek posiada dwa identyczne allele, np. AA albo aa jest homozygotą, jeśli różne np. Aa – heterozygotą.

Sytuacja z dziedziczeniem Rh przedstawia się następująco:

MATKA	OJCIEC
MATKA	Rh+ (AA)	Rh+ (Aa)	Rh- (aa)
Rh+ (AA)	Rh+ (AA)	Rh+ (AA lub Aa)	Rh+ (Aa)
Rh+ (Aa)	Rh+ (AA lub Aa)	Rh+ (AA lub Aa); Rh- (aa)	Rh+ (Aa); Rh- (aa)
Rh- (aa)	Rh+ (Aa)	Rh+ (Aa); Rh- (aa)	Rh- (aa)

Z powyższej tabelki wynika, że konflikt serologiczny może zaistnieć między matką Rh- ujemna będącą homozygotą recesywna (aa), a dzieckiem z ojca Rh-dodatniego będącego homozygotą dominującą (AA), bądź heterozygotą dominującą (Aa).

W przypadku ojca będącego homozygotą dominującą istnieje 100% pewność, że dziecko odziedziczy po nim Rh- dodatnie, jednakże jeśli ojciec jest heterozygotą dominującą prawdopodobieństwo odziedziczenia Rh- dodatniego wynosi tylko 50%. Dziecko ojca będącego heterozygotą dominującą może równie dobrze mieć Rh- ujemne – w takim przypadku konflikt serologiczny nie zajdzie.

3. Konflikt serologiczny występuje też w przypadku, kiedy matka jest Rh- dodatnia, a płód, który nosi - Rh- ujemny – FAŁSZ

Nie jest to prawda. W otoczkach erytrocytów Rh- dodatnich matek naturalnie występuje antygen D, nie są więc produkowane przeciwciała przeciwko niemu. (Dodatkowo oczywiście Rh- ujemny płód nie posiada antygenu D).

4. Jeśli Rh obojga rodziców jest ujemne, to dziecko również będzie Rh-ujemne i żaden konflikt nie może wystąpić – PRAWDA

Zasady dziedziczenia nie pozostawiają tu żadnych wątpliwości. Jeśli Rh obojga rodziców jest ujemne, to dziecko również będzie Rh-ujemne i żaden konflikt nie może wystąpić.

O co tu chodzi: Konflikt serologiczny

noreply@blogger.com (Khat) — Tue, 16 May 2017 05:11:00 +0000

Co to jest konflikt serologiczny?

Wszyscy znamy cztery główne grupy krwi: A, B, AB i 0 (układ AB0). Literki te oznaczają antygeny, czyli substancje białkowe wywołujące produkcję przeciwciał w organizmie. Antygeny te występują w błonach komórkowych elementów morfotycznych krwi, przy czym w przypadku grupy krwi zero "0" mamy do czynienia z antygenem H, a nie "0".

Ludzie z grupą krwi A, w otoczce krwinek czerwonych (erytrocytów) mają antygen A, a w osoczu krwi naturalne przeciwciała anty-B (beta). U osób z grupą krwi B jest na odwrót, w otoczce erytrocytu znajduje się antygen B, a w osoczu przeciwciała anty- A (alfa). Ludzie z grupą krwi AB posiadają obydwa antygeny A i B, a więc nie mogą posiadać przeciwciał ani anty-A ani anty-B. Ciekawa sytuacja występuje u ludzi posiadających grupę krwi 0. Jak wcześniej wspominano antygen dla grupy krwi 0 nie został określony jako 0 lecz jako H. W osoczu krwi występują tutaj zarówno przeciwciała anty- A, jak i anty- B.

Poza układem AB0 zasadnicze znaczenie ma jeszcze jeden układ - Rh, zawierający dwie grupy Rh „+” (dodatnią) i Rh „-” (ujemną), przy czym grupa Rh „+” związana jest z występowaniem w otoczce erytrocytów antygenu D (grupa Rh „-” nie posiada tego antygenu).

Antygeny występujące we własnym ciele traktowane są jako nieszkodliwe, ale antygeny pochodzące z zewnątrz organizmu (tzn. obce) jako zagrożenie. Obce antygeny rozpoznawane są i wiązane przez przeciwciała będące częścią układu odpornościowego. Gdy dochodzi do kontaktu krwi osoby Rh- ujemnej z krwią osoby Rh- dodatniej wytwarzane zostają przeciwciała, które atakują antygeny wytwarzane przez erytrocyty osoby Rh- dodatniej. Taka sytuacja może zaistnieć w wyniku transfuzji. Podczas pierwszej transfuzji krwi od osoby z Rh- dodatnim dla osoby z Rh- ujemnym w osoczu krwi biorcy Rh- ujemnego pojawiają się przeciwciała anty- D. Jeśli transfuzja krwi zostanie powtórzona, we krwi biorcy Rh- ujemnego znajdować się będą już przeciwciała anty- D, które będą niszczyć erytrocyty pochodzące od dawcy Rh- dodatniego, w których otoczkach zawarty jest antygen D.

Taka sytuacja ma również miejsce podczas tzw. konfliktu serologicznego. Do konfliktu serologicznego dochodzi, jeżeli w trakcie ciąży krwinki Rh- dodatniego płodu przedostaną się do krwioobiegu Rh- ujemnej matki, co zdarza się bardzo rzadko, ponieważ dzięki łożysku bezpośrednia wymiana krwi między matką a płodem nie zachodzi. Do zmieszania krwi dochodzi zazwyczaj dopiero w momencie porodu. Z tego względu zazwyczaj pierwsza ciąża Rh- ujemnej matki z Rh- dodatnim płodem nie jest zagrożona, ponieważ przeciwciała przeciwko antygenowi D, produkowanemu przez erytrocyty dziecka nie zdążą się wytworzyć przed porodem. Jednakże wytwarzają się one po nim i pozostają w organizmie matki, dlatego kolejne ciąże z Rh- dodatnimi płodami będą już zagrożone. Wytworzone w ciele kobiety po pierwszej ciąży przeciwciała przeciwko antygenowi D, będą niszczyć erytrocyty płodów RH- dodatnich.

Matura 2017: Biologia rozszerzona, zadanie nr 9 - wyjaśnienie

noreply@blogger.com (Khat) — Sun, 14 May 2017 07:21:00 +0000

Jako pasjonatka neuronauk nie mogę odmówić sobie odpowiedzenia na pytanie nr 9 z tegorocznej matury rozszerzonej z biologii. W prawdzie w internecie jest już pełno prawidłowych odpowiedzi, ale ja postaram się te odpowiedzi dodatkowo wyjaśnić.

Zadanie 9. Przekazywanie pobudzenia z jednej komórki nerwowej na drugą komórkę nerwową odbywa się przez synapsy. Ze względu na mechanizm działania można wyróżnić dwa typy synaps: chemiczne i elektryczne. W synapsie chemicznej pobudzenie przekazywane jest za pośrednictwem neuroprzekaźnika, natomiast w synapsie elektrycznej błony sąsiadujących neuronów leżą bardzo blisko siebie i są połączone kanałami (koneksonami), zbudowanymi ze specyficznego białka, umożliwiającymi przepływ jonów pomiędzy komórkami.

Zadanie było opatrzone rysunkiem podobnym do poniższego, wykonanego przeze mnie, ilustrującym synapsę chemiczną i elektryczną.

Zadanie 9.1. (0–1) Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące działania synaps są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli jest fałszywe.

1. W synapsie chemicznej pobudzenie przekazywane jest między neuronami tylko w jednym kierunku, a w elektrycznej – w obu kierunkach. PRAWDA

Wyjaśnienie - W synapsie elektrycznej błona presynaptyczna oddalona jest od błony postsynaptycznej bardzo nieznacznie, bo tylko o 3,5 nm. W synapsach chemicznych natomiast, przestrzeń między tymi błonami jest znacznie szersza ok. 20 nm. W synapsie elektrycznej nie ma potrzeby zamiany sygnału elektrycznego na chemiczny. Informacja w postaci jonów nieorganicznych ( np. jonów Na+) może przepływać dwukierunkowo. Taki neuron może być nadawcą albo odbiorcą.

2. W synapsach elektrycznych przekazanie pobudzenia następuje znacznie szybciej niż w synapsach chemicznych. PRAWDA

Wyjaśnienie- W synapsach elektrycznych przeniesienie depolaryzacji z błony presynaptycznej na błonę postsynaptyczną odbywa się bez uczestnictwa neuroprzekaźników. Nie zachodzi tu więc wiele procesów związanych z przyłączaniem się pęcherzyków synaptycznych do błony presynaptycznej i uwalnianiem neuroprzekaźników. Jest to możliwe dzięki bardzo nieznacznemu oddaleniu od siebie tych błon. Neurony w synapsie elektrycznej prawie się ze sobą stykają. Impuls elektryczny jest niemal tysiąckrotnie szybszy od impulsu w postaci chemicznej.

3. W obu rodzajach synaps wiązanie neuroprzekaźnika przez receptory błony postsynaptycznej wywołuje jej depolaryzację. FAŁSZ

Wyjaśnienie- W synapsach elektrycznych proces przeniesienia depolaryzacji błony presynaptycznej na błonę postsynaptyczną odbywa się za pomocą impulsu elektrycznego, bez udziału neuroprzekaźników.

Zadanie 9.2. (0–1) Określ, jaki wpływ na przekazywanie pobudzenia będzie miał niedobór jonów wapnia w płynie międzykomórkowym otaczającym neuron. Odpowiedź uzasadnij, uwzględniając funkcję, jaką te jony pełnią w przekazywaniu sygnału.

Odpowiedź - Impuls elektryczny (potencjał czynnościowy) rozprzestrzeniający się wzdłuż aksonu po dotarciu do jego końca (będącego elementem presynaptycznym w synapsie) otwiera kanały wapniowe zlokalizowane w części presynaptycznej neuronu. Jony wapnia (Ca++) znajdujące się w wysokim stężeniu na zewnątrz neuronu wpływają do cytoplazmy (do wnętrza) komórki nerwowej. Następnie wpływający do neuronu wapń wiąże się z białkami pęcherzyków synaptycznych co doprowadza do połączenia się ich z błoną neuronu i uwolnieniem zmagazynowanych w pęcherzykach neuroprzekaźników do przestrzeni synaptycznej. Proces ten nazywany jest egzocytozą zależną od wapnia. Stan ten nie trwa wiecznie. Jego przerwanie następuje wraz z zamknięciem się kanałów wapniowych, w wyniku powrotu neuronu do potencjału spoczynkowego. Wówczas ilość wapnia w części presynaptycznej spada, co spowodowane jest usuwaniem wapnia poprzez wiązanie z kalmoduliną i gromadzeniem w mitochondriach. Dlatego niedobór jonów wapnia w płynie międzykomórkowym, otaczającym neuron spowoduje opóźnienie przekazywania pobudzenia.

Zadanie 9.3. (0–1) Wyjaśnij, dlaczego w synapsach chemicznych cząsteczki neuroprzekaźnika po spełnieniu swojej funkcji są bardzo szybko usuwane ze szczeliny synaptycznej. W odpowiedzi uwzględnij mechanizm depolaryzacji błony postsynaptycznej.

Odpowiedź - Neuroprzekaźnik musi zostać usunięty z przestrzeni synaptycznej aby nie powodować kolejnych, niepotrzebnych pobudzeń powodujących depolaryzację błony postsynaptycznej.

Zbyt duża ilość neuroprzekaźnika w przestrzeni synaptycznej skutkuje pojawianiem się wielu chorób. Przykładowo zbyt duże ilość dopaminy w pewnych rejonach mózgu odpowiadają m.in za psychozy występujące w schizofrenii. Co więcej, dopamina uwolniona do przestrzeni synaptycznej może ulegać spontanicznemu samoutlenianiu do bardzo toksycznej dla komórek nerwowych 6-hydroksy-dopaminy (6-OHDA). Ilość neuroprzekaźnika w przestrzeni synaptycznej musi być więc stale, precyzyjnie regulowana. Jego nadmiar usuwany jest poprzez wychwyt zwrotny, czyli za pomocą białkowego transportera obecnego w błonie presynaptycznej. Za unieczynnienie neuroprzekaźników odpowiadają enzymy COMT (katecholo-o-metylotransferaza) oraz MAO (monoaminooksydaza, występująca w dwóch formach A i B). Ciekawym przykładem inaktywacji neuroprzekaźnika jest inaktywacja glutaminianu. Ten neuroprzekaźnik usuwany jest ze szczeliny synaptycznej w wyniku wychwytu zwrotnego do neuronu ale też poprzez wychwyt do astrocytów (komórki tkanki glejowej) sąsiadujących z neuronami.

Powtórka z rozrywki: chemia organiczna

noreply@blogger.com (Khat) — Thu, 11 May 2017 10:16:00 +0000

Co łączy ze sobą wszystkie nauki przyrodnicze?

Węgiel.

Tak, węgiel.

Dlaczego?
Ponieważ związki organiczne wchodzące w skład każdego żywego organizmu zawierają węgiel (ale nie wszystkie związki węgla są związkami organicznymi*). Związki te poza węglem mogą zawierać pozostałe pierwiastki chemiczne, najczęściej wodór (H), tlen (O), azot (N), siarkę (S) i fosfor (P). Najprostszymi związkami organicznymi węgla są węglowodory, zawierające w cząsteczkach jedynie atomy węgla i wodoru. Związki organiczne można podzielić na kilka sposobów. Najbardziej powszechnym jest podział na jedno i wielofunkcyjne pochodne węglowodorów. Klasyfikacja ta opiera się na występowaniu w cząsteczce danego związku grup funkcyjnych. Związki jednofunkcyjne posiadają tylko jeden grupę funkcyjną, np. kwasy karboksylowe – grupę karboksylową -COOH, a alkohole hydroksylową- OH. Mówiąc innymi słowy – związki jednofunkcyjne to węglowodory, w których jeden atom wodoru w cząsteczce został podstawiony przez grupę funkcyjną. Wielofunkcyjne pochodne węglowodorów mają więcej niż jeden typ grup funkcyjnych, np. aminokwasy zawierają w cząsteczce grupę aminową i karboksylową. Inna klasyfikacja związków organicznych opiera się na podziale na związki występujące naturalnie w środowisku (związki naturalne) i związki powstałe w wyniku syntez chemicznych (związki syntetyczne). Związki organiczne podlegają też podziałowi, którego kryterium jest występowanie heteroatomu czyli dowolnego atomu (zwykle azotu, tlenu, siarki lub fosforu), znajdującego się w cząsteczce związku organicznego, którym nie jest węgiel lub wodór.

* Do związków organicznych nie należą takie związki węgla jak: tlenki węgla, kwas węglowy, węglany, wodorowęglany, węgliki, cyjanowodór, cyjanki, kwas cyjanowy , piorunowy, izocyjanowy i ich sole.

Chwila dla pamięci

noreply@blogger.com (Khat) — Wed, 10 May 2017 12:48:00 +0000

Co to jest pamięć?

Pamięć polega na umiejętności rejestrowania i ponownego przywoływania informacji. Procesy pamięciowe są zróżnicowane w zależności od czasu utrzymania się śladu pamięciowego (enagramu) oraz od rodzaju zapamiętywanych informacji i stopnia w jakim świadomie jesteśmy zaangażowani w proces ich zapamiętywania.

Podstawowym i ogólnie przyjętym kryterium klasyfikacji pamięci jest długości jej trwania. Wyróżnia się tutaj trzy typy pamięci: ultrakrótką (sensoryczną, czyli pamięć zmysłów, USTM – od ang. ultra short term memory), krótkotrwałą (operacyjną, pamięć świeżą, STM – od ang. short term memory) i długotrwałą (LTM – od ang. long term memory). Pamięć długotrwała ulega podziałowi na pamięć świadomą (deklaratywną,jawną) i nieświadomą (niedeklaratywną, ukrytą), przy czym pamięć świadoma w procesie przypominana wymaga udziału świadomości, a pamięć nieświadoma opiera się na przypominaniu nieświadomym. Pamięć świadomą dzieli się na pamięć semantyczną (zawierającą fakty niezależne od kontekstu), i pamięć epizodyczną (przechowującą informacje w odniesieniu do innej informacji), a nieświadomą na proceduralną (ruchową), habituacje (stopniowe zanikanie reakcji na powtarzający się bodziec, który nie niesie istotnych informacji), warunkowanie (powstawanie odruchów warunkowych) i torowanie (priming, tzw. uprzedzanie).

U podstawy działania pamięci leży plastyczność mózgu. Plastyczność mózgu daje możliwość ciągłego tworzenia nowych połączeń synaptycznych między komórkami nerwowymi (neuronami). Wskutek napływających bodźców jedne połączenia stają się trwalsze, inne natomiast zanikają. Zgodnie z regułą Hebba „To, co razem pobudzone, jest ze sobą połączone” wzmocnieniu ulegają połączenia między tymi komórkami, które w tym samym czasie zostają pobudzone.

W procesy związane z pamięcią zaangażowanych jest wiele rejonów mózgu, m.in. znajdujący się w płacie skroniowym hipokamp. Ogrywa on ważną rolę m.in. w przenoszeniu i gromadzeniu informacji z pamięci krótkotrwałej do długotrwałej. W eksperymentach na zwierzętach udowodniono, że uszkodzenie hipokampa upośledza zdolności uczenia się u tych zwierząt. Móżdżek i struktury podkorowe (inaczej jądra podstawy, struktury znajdujące się pod korą mózgu) związane są głównie z pamięcią nieświadomą, a hipokamp oraz przyśrodkowe części płata skroniowego i kora przedczołową z pamięcią świadomą. W procesach pamięci bierze też udział najbardziej „emocjonalna” (zaangażowana w procesy emocjonalne) struktura układu nerwowego - ciało migdałowate (struktura podkorowa) będące częścią tzw. układu nagrody.

Główne etapy procesu zapamiętywania:

- Spostrzeganie – jest pierwszym etapem procesu pamięciowego. Spostrzeganie to nic innego jak odbieranie bodźców wzrokowych, słuchowych, czuciowych, smakowych i termicznych, czyli zobaczenie czegoś, usłyszenie, dotknięcie czy zjedzenie. Na podstawie tych bodźców, każdy człowiek tworzy subiektywny (inaczej widzimy kolory, co innego nam smakuje, itd.) obraz rzeczywistości, która go otacza. Możliwości postrzegania posiadamy od urodzenia, ale zmieniają się one w trakcie życia. Są one kształtowane przez nowe doświadczenia, nowe sytuacje czy zdarzenia w których uczestniczy człowiek, wszystkie osobiste doświadczenia których doznaje. Spostrzeganie zależy też od wieku. Kiedy jesteśmy młodzi możliwości naszych narządów zmysłowych są większe lepiej widzimy, lepiej słyszymy, inaczej niż ludzie starsi odbieramy temperaturę. Proces ten zależy również od płci (Panowie z definicji inaczej widzą kolory ;)).

- Zapamiętywanie powoduje nabywanie określonej formy zachowania. Proces zapamiętywania informacji zależy m.in. od ilości zapamiętywanych elementów (mniej elementów prościej zapamiętać niż więcej), intensywności bodźca (bardzo głośny dźwięk, czy jaskrawy obraz będzie nam prościej zapamiętać niż dźwięk cichy lub wyblakłe kolory) i znajomości elementu obserwowanego (widząc coś częściej zapamiętujemy więcej). Zapamiętywanie, podobnie jak spostrzeganie ma również bardziej subiektywne kryteria. Jeśli jesteśmy w coś zaangażowani emocjonalnie (coś jest dla nas ważne) lub jeśli mieliśmy z czymś jakieś wcześniejsze doświadczenia łatwiej to zapamiętamy. Przekładając teorię na praktykę, prościej jest zdać egzamin chodząc wcześniej na wykłady (wtedy dla naszego mózgu nauka przed egzaminem jest powtórką), niż ucząc się z samych książek i notatek.

- Przechowywanie służy po prostu magazynowaniu informacji które odbieramy. W pamięci krótkotrwałej informacje przechowywane są bardzo krótko, w pamięć długotrwałej, jak sama nazwa wskazuje, przez bardzo długi czas.

- Przypominanie pozwala na aktualizacje śladów pamięciowych i ma ono charakter bardzo wybiórczy, czyli jest to proces polegający na wydobywaniu z pamięci wcześniej zgromadzonych informacji, nawiązujących do jakiegoś kontekstu. Przypominanie dzieli się na rozpoznawanie i reprodukcję. Rozpoznawanie zachodzi kiedy człowiek ponownie styka się się z jakimś zdarzeniem lub rzeczą i uświadamia sobie, że zetknął się z nim lub z nią w przeszłości (np. widząc psa na ulicy przypominamy sobie, że ciocia Stasia miała podobnego, albo czując zapach chleba przypominamy sobie naszą babcie). Reprodukcja to odtworzenie zapamiętanych informacji, które następuje bez bezpośredniego kontaktu z nimi (przypominamy sobie o psie cioci Stasi nie widząc psa, a o babci nie czując zapachu chleba).

- Zapominanie (jest najczęściej praktykowanym przez studentów etapem procesu pamięciowego ;-)) to utrata zdolności do przypominania sobie informacji, które wcześniej zostały zapamiętane (np. wzory na statystykę ;-)). Zapominanie towarzyszy też wielu chorobom somatycznym, a także procesowi starzenia, ale występuje też u zupełnie zdrowych ludzi (nie tylko studentów ;-)).

Literatura

Benfenati F. Synaptic plasticity and the neurobiology of learning and memory. Acta biomed, 7(1), (2003), s.58-66

Johnson M.K., Raye C.L., Mitchell K.J., Ankudowich E. The cognitive neuroscience of true and false memories: Toward a reconciliation of the debate. Nebraska Symposium on Motivation, DOI 10. 1007/978-1-4614-1195-6_2.(2012)

Laskowski K., Touretzky D. Hebbian learning principal component analysis and independent component analysis. Artifical Neural Networks, 15-487/782, (2006)

Oberauer K., Lewandowsky S. Forgetting in immediates serial recall: Decay, temporal distinctiveness or interference? Psychological Review, 115(3),(2008), s. 544-576

Pod redakcją A.Wróbla, Neurobiologia krótkie wykłady A. Longstaf., PWN, Warszawa (2009), s. 473-505

Sadowski B. Biologiczne mechanizmy zachowania się ludzi i zwierząt, PWN, Warszawa, (2009), s.113-160; 492-519

O co tu chodzi: SSRI

noreply@blogger.com (Khat) — Sun, 07 May 2017 12:53:00 +0000

SELEKTYWNE INHIBITORY WYCHWYTU ZWROTNEGO SEROTONINY - ... brzmi bardzo skomplikowanie…

Leki te w skrócie nazywane SSRI(od ang. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) są lekami przeciwdepresyjnymi tzw. II generacji. Klasyczne leki przeciwdepresyjne, nazywane lekami I generacji, charakteryzowały się m.in. budową trójcykliczną (struktura cząsteczki zawiera 3 pierścienie) ale i dużymi efektami niepożądanymi. Efekty te wynikały z braku selektywności (wybiórczości działania). Związki te, stosowane do dziś jako złoty standard w leczeniu depresji wpływają nie tylko na układy serotoninergiczny i noradrenergiczny (zaburzone w depresji), działają również cholinolitycznie i przeciwhistaminowo, co odpowiada za występowanie większości efektów niepożądanych. Dla większego komfortu pacjenta farmakoterapia depresji zmierzała do usunięcia jak największej ilości tych efektów. Doprowadziło to do powstania wielu grup nowych leków, m.in. selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny – środków, które miały wpływać jedynie na układ serotoninergiczny, bez działania cholinolitycznego i przeciwhistaminowego. I stąd właśnie wzięła się ich nazwa – selektywne, czyli po prostu wybiórcze, inhibitory - czyli hamujące, wychwytu zwrotnego serotoniny – co związane jest z działaniem tych leków – hamowaniem powrotu do komórki nerwowej neuroprzekaźnika – serotoniny. W stanach depresyjnych ilość neuroprzekaźników serotoniny i noradrenaliny (także dopaminy) w mózgu jest znacznie obniżona. Ogólne działanie leków przeciwdepresyjnych polega m.in. (bo nie jest to jedyne działanie) na zwiększeniu ilości tych neuroprzekaźników w mózgu. Efekt ten można osiągnąć m.in. właśnie poprzez blokowanie ich transportu zwrotnego do komórki nerwowej, z której neuroprzekaźniki zostały uwolnione. Neurony po pobudzeniu nie wydzielają stale serotoniny, do przestrzeni synaptycznej wydzielona zostaje tylko pewna ilość, która następnie pobierana jest do neuronu poprzez specjalne białka transporterowe obecne w części presynaptycznej (na błonie „końcowej” neuronu). Białko transporterowe dla serotoniny nosi nazwę SERT. SSRI blokują to białko tym samym uniemożliwiając powrót serotoniny do neuronu i zwiększając jej ilość w przestrzeni synaptycznej. Mechanizm tego działania ilustrują rysunki poniżej.

Rys.1. W skutek egzocytozy pęcherzyki uwalniają serotoninę do szczeliny synaptycznej. Cząsteczki serotoniny pozostają w szczelinie synaptycznej tylko przez określony czas, po którym pobierane są z powrotem do neuronu, z którego zostały uwolnione za pomocą transportera białkowego SERT znajdującego się w błonie presynaptycznej (wychwyt zwrotny).

Rys.2. W skutek podania SSRI transport doneurolnalny serotoniny zostaje zahamowany, co skutkuje zwiększeniem jej stężenia w przestrzeni synaptycznej.

O co tu chodzi: Drabina analgetyczna/ analgetyki

noreply@blogger.com (Khat) — Sat, 06 May 2017 14:35:00 +0000

Co to jest analgetyk?

Analgetyk jest substancją chemiczną prowadzącą do analgezji czyli zniesienia czucia bólu. Mówiąc prościej analgetyk to po prostu lek przeciwbólowy. A czym jest ból? Według definicji Międzynarodowego Stowarzyszenia Badania Bólu, ból jest nieprzyjemnym, zmysłowym i emocjonalnym doświadczeniem, które powstaje w wyniku uszkodzenia tkanek lub zagraża ich uszkodzeniu. Do leków przeciwbólowych należą substancje o różnej budowie chemicznej i różnym mechanizmie działania. W zależności od poziomu odczuwania bólu wyróżniono trzy stopnie intensywności leczenia. W 1986 roku Światowa Organizacja Zdrowia (WHO- od World Health Organization) zdefiniowała schemat stosowania leków przeciwbólowych i innych substancji podawanych w celu zmniejszenia doznań bólowych, który nazwano drabiną analgetyczną. Zgodnie z drabiną analgetyczną analgetyki dzielą się na leki nieopioidowe oraz słabe i silne leki opioidowe.

DRABINA ANALGETYCZNA
BÓL SŁABY-UMIARKOWANY I STOPIEŃ ANALGETYKI NIEOPIOIDOWE *(niesterydowe leki przeciwzapalne NLPZ, paracetamol)** + ewentualnie lek wspomagający (m.in. leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpadaczkowe, kortykosteroidy, leki uspokajające, leki znieczulające miejscowo)	- NLPZ I generacji: * hamujące preferencyjnie COX-1, np. kwas acetylosalicylowy, ketoprofen * hamujące jednakowo COX- 1 i 2, np. diklofenak, ibuprofen, naproksen
	- NLPZ II generacji: * hamujące przede wszystkim COX-2 (w mniejszym stopniu COX-1), np. meloksykam, nimesulid
	- NLPZ III generacji: *wybiórczo hamujące COX-2, np. celekoksyb
BÓL UMIARKOWANY-SILNY brak odpowiedzi na leki I stopnia II STOPIEŃ SŁABE OPIOIDY (opioidy podawane w bólu o słabym i umiarkowanym natężeniu, które wykazują efekt pułapowy analgezji) + ewentualnie analgetyki nieopioidowe, ewentualnie lek wspomagający	- kodeina, - dihydrokodeina, - tramadol
BÓL SILNY- BARDZO SILNY brak odpowiedzi na leki I stopnia III STOPIEŃ SILNE OPIOIDY (opioidy podawane w bólu o umiarkowanym i silnym natężeniu, które nie wykazują efektu pułapowego analgezji) + ewentualnie analgetyki nieopioidowe, ewentualnie lek wspomagający	- fentalnyl, - morfina, - metadon, -buprenorfina

Tab.1. Drabina analgetyczna / Źródło: opracowanie na podstawie wytycznych WHO

Pierwszą grupę drabiny analgetycznej stanowią analgetyki nieopioidowe. Jest to szeroka grupa leków przeciwzapalnych, przeciwbólowych i przeciwgorączkowych. Ich działanie polega na hamowaniu izoform (odmiany strukturalne) enzymu cyklooksygenazy prostaglandynowej (COX). Forma COX-1 obecna jest stale w organizmie, natomiast forma COX-2 wyzwalana jest w toku procesu zapalnego, więc z klinicznego punktu widzenia istotne jest hamowanie COX-2. Grupa ta nazywana jest niesteroidowymi (niesterydowymi) ze względu na budowę chemiczną odmienną od innych leków przeciwzapalnych, kortykosteroidów.

Mechanizm przeciwbólowego działania opioidów jest bardzo skomplikowany i wymaga odrębnego artykułu ;-). Pokrótce napiszę, że działanie to polega na oddziaływaniu na receptory opioidowe, których pobudzenie powoduje efekt analgetyczny (ale prowadzi też do wystąpienia efektów niepożądanych). Opioidy należą do najbardziej uzależniających substancji na świecie. Niektóre z przeciwbólowych leków opioidowych wpisane są na listę substancji kontrolowanych, których posiadanie ale i produkcja, przetwarzanie, przewóz i obrót nimi są nielegalne w Polsce bez posiadania odpowiedniego zezwolenia regulowanego Ustawą o przeciwdziałaniu narkomanii. Lista substancji podzielona jest na wykaz środków odurzających (określonych w załączniku 1) oraz wykaz substancji psychotropowych (określonych w załączniku 2 Ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii). Substancje wpisane na listę podzielone są na grupy w zależności od stopnia ryzyka powstania uzależnienia w przypadku użycia ich w celach pozamedycznych oraz zakresu ich stosowania w celach medycznych. W Polsce morfina, fenantyl i metadon znajdują się w załączniku 1 do Ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii w grupie N-I środków odurzających (środki odurzające grupy I-N to substancje o dużym potencjale uzależniającym, które mogą być stosowane w celach medycznych, naukowych i przemysłowych.), buprenorfina należy natomiast do drugiego wykazu, substancji psychotropowych grupy III-P (substancje psychotropowe grupy III-P to substancje o istotnych zastosowaniach medycznych i średnim potencjale nadużywania, które mogą być stosowane w celach medycznych, naukowych i przemysłowych.). Tramadol pomimo właściwości psychoaktywnych nie został ujęty w wykazie. Przeciwbólowe leki opioidowe stosowane są w medycynie w większości krajów.

Jako ciekawostkę podam, że w leczeniu bólu stosowana jest także heroina, jednak ze względu na niezwykle wysokie właściwości uzależniające, bardzo rzadko. Jako środek leczniczy heroina została zarejestrowana w Wielkiej Brytanii oraz w USA w stanie Arizona (w USA funkcjonuje prawo stanowe, na bazie którego dane stany mogą rejestrować produkty lecznicze niezależnie od reszty kraju). Od 2009 r. heroina widnieje również na liście leków naszych zachodnich sąsiadów - Niemiec.

W leczeniu bólu stosuje się również kannabinoidy, związki pochodzące z konopi indyjskich. Pierwszym oficjalnie wprowadzonym do obrotu lekiem na bazie konopi indyjskich był Sativex (zarejestrowany również w Polsce). Lek ten stosuje się w celu łagodzenia umiarkowanych i ciężkich objawów spastyczności u osób chorych na stwardnienie rozsiane, u których stosowanie innych leków było nieskuteczne.

*paracetamol w dawkach terapeutycznych nie wykazuje działania przeciwzapalnego

Powtórka z rozrywki: Transport przez błonę komórkową

noreply@blogger.com (Khat) — Thu, 04 May 2017 11:32:00 +0000

Dzisiejszy wpis zainspirowany został przez pewną Młodą Damę i jej klasówkę z biologii… Klasówka dotyczyła biologii komórki, a wpis dotyczył będzie jednego zagadnienia z tego tematu - transportu przez błonę komórkową. Z jednej strony jest to podstawowe zagadnienie z biologii, z drugiej niezwykle istoty z medycznego punktu widzenia temat. Od szybkości i łatwości przechodzenia przez błony biologiczne zależy bowiem efekt działania podanego leku, jak i jego działanie niepożądane. Warto więc wiedzieć na czym taki transport polega. Moja specjalistka od PR’u stwierdziła, że teksty krótkie lepiej się czyta i bez kawy do tekstu o układzie nerwowym nie siądzie…Pasjonatowi nauk przyrodniczych trudno przychodzi pisanie "pigułek tekstowych" ponieważ wszystko wydaje mu się na tyle ważne aby o tym wspomnieć. Mam jednak nadzieję, że w tym wpisie udało mi się zawrzeć maksimum informacji przy jednoczesnej minimalizacji przestrzeni ;-).

Żeby mówić o transporcie substancji przez błony komórkowe trzeba najpierw przypomnieć sobie czym są owe błony i jak są one zbudowane.

Błona komórkowa odgradza komórkę od środowiska zewnętrznego. Otacza zarówno komórki roślinne jak i zwierzęce. Zbudowana jest z dwóch warstw fosfolipidów – związków zwierających glicerol, reszty wyższych kwasów tłuszczowych i resztę kwasu fosforowego. Cząsteczki fosfolipidów ułożone są w specyficzny sposób „głowami” na zewnątrz i „ogonami” do wewnątrz. Hydrofilowa („lubiąca wodę”) głowa wykazuje powinowactwo do wody i jest ustawiona w kierunku środowiska uwodnionego, a hydrofobowy („nie lubiący wody”) ogon, do tłuszczów.

Drugim ważnym składnikiem błony komórkowej są białka. Wyróżniamy białka:

- powierzchniowe (peryferijne) - luźno związane z błoną. Białka te łączą się z hydrofilowymi główkami fosfolipidów za pomocą słabych wiązań jonowych, wodorowych i sił van der Waalsa. Występować mogą po obu stronach błony.

- przezbłonowe (transbłonowe/intgralne) - przebijające błonę częściowo lub zupełnie. Białka te dzieli się na jednokrotnie lub wielokrotnie perforujące błonę. To właśnie te białka pełnią funkcji kanałów i pomp jonowych, przenośników i receptorów.

- zakotwiczone - utrzymujące się w pobliżu błony komórkowej dzięki niebiałkowego elementowi zakotwiczonemu w niej.

Błona komórkowa po za fosfolipidami i białkami (a także enzymami) zawiera też cholesterol, który łącząc się z tłuszczową częścią błony zwiększa jej lepkość. W skład błon komórkowych wchodzą również węglowodany. Od zewnątrz błonę pokrywa warstwa węglowodanowa zwana glikokaliksem. Składa się ona z galaktozy, glukozy, glukozaminy, galaktozaminy, mannozy, fukozy i kwasów sjalowych. Powłoka ta m.in. zabezpiecza komórki przed uszkodzeniami mechanicznymi oraz chemicznymi.

Błona komórkowa ma strukturę mozaikowatą. Cząsteczki ją budujące są w nieustannym ruchu. Fosfolipidy mogą przemieszczać się w obrębie warstwy wzdłuż błony ale i wymieniać się między warstwami, natomiast białka błonowe mogą wsuwać się i wysuwać z warstwy fosfolipidów oraz wykonywać ruch wokół własnej osi.

Między komórką a otoczeniem zachodzi ciągła wymiana substancji, energii i informacji. Błona komórkowa jest półprzepuszczalna, co oznacza, że niektóre substancje są w stanie przez nią przeniknąć, a niektóre nie, dlatego tak ważną rolę pełnią tu nośniki białkowe, pomagające w transporcie substancji. Transport ten może być transportem biernym i odbywać się zgodnie z gradientem stężeń lub transportem aktywnym – czyli transportem wbrew gradientowi stężeń, który wymaga nakładów energii z ATP.

Transport substancji przez błony komórkowe może odbywać się na różne sposoby:

Dyfuzja bierna - proces, podczas którego cząsteczki przenoszone są z obszaru o większym ich stężeniu do obszaru o mniejszym stężeniu, czyli zgodnie z gradientem stężeń. Taki proces nie wymaga nakładów energii ze strony organizmu. Na zasadzie dyfuzji biernej do wnętrza komórki przedostawać się mogą jedynie cząsteczki nienaładowane i niezjonizowane.

Rys.1. Schemat: dyfuzja bierna

Dyfuzja ułatwiona (inaczej dyfuzja wspomagana) - to transport cząsteczek hydrofilowych (czyli „lubiących wodę”) przez błony komórkowe za pomocą specjalnych nośników białkowych. Cząsteczki łączą się z nośnikiem białkowym tworząc kompleks, który przenika przez błonę. Dzięki takiemu połączeniu związki hydrofilne stają się czasowo lipofilne. Z „wodnolubnych” stają się „tłuszczolubne” i są w stanie pokonać barierę jaką jest błona komórkowa. Ten rodzaj dyfuzji odbywa się również zgodnie z gradientem stężeń i nie wymaga nakładu energii. Przykładem dyfuzji ułatwionej jest wchłanianie witaminy B12 w jelicie cienkim. Aby witamina B12 została wchłonięta niezbędne jest jej połączenie się z produkowanym przez błonę śluzową żołądka czynnikiem wewnętrznym Castla – tylko w takiej postaci witamina B12 może zostać wchłonięta.

Rys.2. Schemat: dyfuzja ułatwiona.

Transport aktywny - ten rodzaj transportu odbywa się wbrew gradientowi stężeń przy udziale transporterów białkowych i wymaga nakładu energii. Energia ta dostarczona zostaje przez ATP (kwas adenozynotrójfosforowy), który jest nośnikiem energii w organizmie. Przykładem transportu aktywnego jest mechanizm działania pompy sodowo-potasowej, zaprezentowany w artykule – nie taka straszna ta …neuronauka 1.

Rys.3. Schemat: transport aktywny.

Przykładem transportu aktywnego są:

symport – transport dwóch substancji w tym samym kierunku

antyport - transport dwóch substancji w różnym kierunku

Rys.4. Schemat: symport i antyport.

Dodatkowo wyróżniamy:

Transport przez pary jonowe - wyżej wspomniano, iż na zasadzie dyfuzji biernej do wnętrza komórki mogą przenikać jedynie te substancje, które nie są naładowane i zjonizowane. Większość substancji leczniczych występuje w ustroju w formie zjonizowanej. Tego typu substancje łączą się z odpowiednimi jonami, które są naładowane przeciwnie (jak + z -) tworząc przejściowy związek obojętny, który może przenikać przez błony na zasadzie dyfuzji biernej.

Transport przez pory – we wszystkich błonach biologicznych występują pory. Mają one określoną wielkość i mogą przepuszczać określone cząsteczki - małe cząsteczki hydrofilowe i substancje zjonizowane.

Substancje mogą być transportowane również razem z fragmentem błon. Proces ten polega na magazynowaniu i przenoszeniu substancji we wnętrzu pęcherzyków wydzielniczych utworzonych z niewielkich fragmentów błon. Transport ten odbywa się na drodze egzocytozy lub endocytozy. Przy czym przedrostek „egzo” oznacza z zewnątrz, a endo do wewnątrz. Czyli egzocytoza związana jest z wydzielaniem substancji z komórki, a endocytoza z wydzielaniem substancji do komórki.

Egzocytoza jest procesem transportu i uwalniania zawartości (np. neuroprzekaźników, metabolitów, produktów ubocznych powstających w wyniku metabolizmu) pęcherzyków wydzielniczych do przestrzeni pozakomórkowej. Egzocytoza zachodzi poprzez przyłączenie się pęcherzyków transportujących substancje do wewnętrznej strony błony komórkowej co skutkuje wyrzuceniem ich zawartości do środowiska pozakomórkowego. Przykładem egzocytozy jest uwalnianie neuroprzekaźników z zakończeń presynaptycznych komórek nerwowych do przestrzeni synaptycznych.

Wyróżnimy:

Egzocytozę konstytutywnę - polegającą na ciągłym wydzielaniu substancji przez komórkę, niezależną od sygnału uruchamiającego proces wydzielania z substancji zmagazynowanych w pęcherzykach wydzielniczych

Egzocytozę regulowaną – zależną od sygnału, który uruchamia proces wydzielenia substancji zmagazynowanych w pęcherzykach wydzielniczych

Endocytoza jest procesem odwrotnym do egzocytozy, polega ona na transporcie cząstek do wnętrza komórki. Cząsteczki ulegające endocytozie są zbyt duże, aby mogły być transportowane za pomocą transporterów białkowych. Przedostają się one więc do komórki w wyniku tworzenia się wakuol.

Rys.5. Schemat: egzocytoza i endocytoza.

Wyróżnia się kilka odmian endocytozy: fagocytozę, pinocytozę, potocytozę i transcytozę (transcytoza jest zaliczana także do egzocytoz).

Powtórka z rozrywki: Ośrodkowy układ nerwowy

noreply@blogger.com (Khat) — Wed, 26 Apr 2017 16:08:00 +0000

O układzie nerwowym i jego działaniu można by pisać epopeje, jest to bowiem najbardziej skomplikowany system jaki posiada człowiek. Z tego też względu trudno omówić go bez wchodzenia w miliony szczegółów.

Układ nerwowy odbiera i analizuje bodźce napływające ze środowiska zewnętrznego (wrażenia zmysłowe, słuchowe, wzrokowe, czuciowe…) i wewnętrznego, reaguje na te bodźce, kontroluje pracę narządów wewnętrznych i odpowiada za wyższe czynności nerwowe *. Ośrodkowy układ nerwowy jest jego koordynatorem, komputerem do którego informacje płyną poprzez światłowód - obwodowy układ nerwowy. Ośrodkowy układ nerwowy kojarzy się często ze słowem - mózg. Jednak w rzeczywistości składa się on z dwóch głównych części - mózgowia i rdzenia kręgowego. Mózgowie to centralna część układu nerwowego. Według podziału klinicznego rozróżniamy w nim półkule mózgu (które często potocznie nazywane są właśnie „mózgiem”), móżdżek i pień mózgu. W obrębie pnia mózgu wyróżniamy most i rdzeń przedłużony. Rdzeń przedłużony łączy móżdżek z rdzeniem kręgowym. Rdzeń kręgowy natomiast przewodzi informacje (impulsy nerwowe) między mózgowiem a obwodowym układem nerwowym, który unerwia mięśnie, gruczoły i narządy ciała.

Podstawowym elementem układu nerwowego jest neuron (komórka nerwowa), zdolny do wytwarzania i przewodzenia informacji w postaci sygnału (impulsu) elektrycznego (nerwowego). Neuron zbudowany jest z ciała komórki (perikarionu) oraz odchodzących od niego wypustek: krótszych dendrytów i dłuższego aksonu** (z osłonką mielinową- akson mielinowany lub bez niej – niemielinowany). Rysunek 1 przedstawia budowę neuronu mielinowanego.

Rys.1. Budowa neuronu z aksonem mielinowanym.

Ośrodkowy układ nerwowy zbudowany jest z istoty szarej czyli zbioru ciał komórek nerwowych (perykarionów) i z istoty białej, która jest zbiorem aksonów i dendrytów, czyli wypustek neuronów. Istota szara znajduje się na powierzchni mózgu i móżdżku tworzy korę mózgu i korę móżdżku (znajduje się ona również w leżących głębiej skupiskach zwanych jądrami, które otoczone są substancją białą). W rdzeniu kręgowym mamy odwrotną sytuację. Istota szara znajduje się wewnątrz (na przekroju poprzecznym wygląda jak skrzydła motyla) i otoczona jest przez substancje białą.

Wszystkie komórki nerwowe są elektrycznie pobudliwe – oznacza to, że mają zdolność do wytwarzania i przewodzenia impulsów elektrycznych (inaczej nazywanych potencjałami elektrycznymi). Przewodzenie tych impulsów jest możliwe dzięki zmianie stanu naładowania błony komórkowej. Niepobudzony neuron charakteryzuje się tzw. potencjałem spoczynkowym, który jest różnicą pomiędzy potencjałem elektrycznym wnętrza neuronu a jego powierzchnią. W błonie neuronu znajdują się pompy jonowe, które dzięki zdolności do transportu jonów przez błonę regulują ich stężenie wewnątrz neuronu. Rysunek 2 przedstawia schemat pompy sodowo – potasowej.

Rys. Zadaniem pompy sodowo-potasowej jest utrzymywanie odpowiedniego stężenia jonów sodu i potasu po obu stronach błony komórkowej. Pompa pracuje wbrew gradientowi stężeń - czyli przemieszcza jony od niższego stężenie do wyższego. Wymaga to nakładu energii w postaci ATP(adenozynotrójfosforan- jest nośnikiem energii chemicznej, która używana jest w metaboliżmie komórki). Pompa sodowo-potasowa wypompowuje z komórki jony sodu (Na+), a do jej wnętrza przenosi jony potasu (K+). Na każde 3 wypompowane kationy (kation to jon dodatni) sodu przypadają 2 wprowadzone kationy potasu. Za każdym razem zużywana jest jedna cząsteczka ATP. Działanie pompy sodowo-otasowej jest niezbędne dla pobudzenia nerwów i mięśni.

Dostatecznie silne bodźce powodują, że błona neuronu przepuszcza określone jony (do wnętrza komórki lub z wewnątrz na zewnątrz). Prowadzi to do powstania w komórce impulsu elektrycznego (tzw. potencjału czynnościowego), który na zasadzie domina rozchodzi się wzdłuż aksonu i dochodzi aż do jego końca. Neurony nie są ze sobą połączone, kontaktują się z drugą komórką za pomocą miejsc nazywanych synapsami. Ze względu na sposób przekazywania informacji w synapsie wyróżnia się synapsy elektryczne - zakończenie obu komórek znajdują się bardzo blisko siebie, oraz chemiczne - przestrzeń kontaktowa jest o wiele szersza niż w przypadku synapsy elektrycznej. Ze względu na dużą przestrzeń między dwoma neuronami, synapsa chemiczna wymaga zmiany sygnału elektrycznego na chemiczny, ponieważ sygnał elektryczny nie jest w stanie „przeskoczyć” z jednej komórki na drugą. Informacje na kolejną komórkę przenosi sygnał chemiczny. Proces ten można porównać do transportu ładunku drogą lądową i wodną. Ciężarówka wiezie ładunek drogą, ale nad brzegiem rzeki trzeba zmienić nośnik ładunku z ciężarówki na statek, aby przeprawić go na drugi brzeg, gdzie znowu zostanie załadowany na ciężarówkę. Rysunek 3 przedstawia przenoszenie sygnału elektrycznego w neuronie i połączenie synaptyczne.

Rysunek 4 przedstawia schemat synapsy elektycznej i chemicznej.

Rys.3. Przenoszenie sygnału elektrycznego w aksonie. Synapsa – miejsce, w którym zakończenie jednego neuronu spotyka się z dendrytem*** drugiego neuronu. Ze względu na rodzaj komórek, między którymi następuje przekazywanie sygnału, synapsy dzielimy na: nerwowo-nerwowe (przedstawione na rysunku), nerwowo- mięśniowe i nerwowo-gruczołowe.

Rys.4. W synapsach elektrycznych neurony prawie się dotykają. Możliwa jest wędrówka jonów z jednej komórki do drugiej w obie strony. W takiej synapsie nie mam pęcherzyków zawierających neuroprzekaźniki – nie są one potrzebne. U człowieka synapsy tego typu występują np. w neuronach odpowiadających za proste odruchy takie jak cofanie ręki po dotknięciu czegoś bardzo gorącego lub bardzo zimnego. Takie odruchy ratują organizm przed uszkodzeniem, niezbędne jest tu więc szybkie zadziałanie. Synapsy elektryczne działają o wiele szybciej niż synapsy chemiczne, które przekazują bardziej złożone sygnały.

Za chemiczny transport informacji odpowiadają substancje chemiczne nazywane neuroprzekaźnikami. Wyróżnia się neuroprzekaźniki pobudzające, które działają stymulująco (np. dopamina, glutaminian) na mózg oraz neuroprzekaźniki hamujące układ nerwowy (GABA). W komórce nerwowej neuroprzekaźniki zgromadzone w pęcherzykach synaptycznych znajdujących się w części presynaptycznej (zakończenie aksonu/neuronu). Pęcherzyki te w wyniku depolaryzacji błony presynaptycznej (pobudzenie neuronu) i zależnie od napływu do komórki jonów wapnia, uwalniają neuroprzekaźniki do szczeliny synaptycznej. W błonie postsynaptycznej neuronu występują receptory dla danego neuroprzekaźnika. Po uwolnieniu danej substancji do przestrzeni synaptycznej następuje jej przyłączenie do odpowiedniego receptora na błonie postsynaptycznej (neuroprzekaźnik pasuje do receptora jak klucz do zamka). Powoduje to szybkie przenikanie jonów Na+ i K+ (sodowych i potasowych) przez błonę postsynaptyczną i powstanie potencjałów postsynaptycznymi. Prowadzi to do depolaryzacji - pobudzenia lub do hyperpolaryzacji, czyli hamowania działania. Depolaryzacja spowodowana jest napływem jonów sodu do cytoplazmy komórki, a hiperpolaryzacja zmniejszeniem stężenia jonów potasowych w komórce. Rysunek 5 przedstawia procesy toczące się w synapsie chemicznej.

Rys.5. Po dotarciu impulsu elektrycznego (nerwowego) do zakończenia aksonu następuje otwarcie kanałów jonowych wpuszczających jony wapnia (Ca++). Powoduje to przemieszczanie się pęcherzyków presynaptycznych (zawierających neuroprzekaźnik, np. dopamina, GABA, noradrenalina) w pobliże błony presynaptycznej neuronu. W skutek egzocytozy pęcherzyki te uwalniają neuroprzekaźniki do szczeliny synaptycznej. Neuroprzekaźnik łączy się z odpowiednimi receptorami na błonie postsynaptycznej. Powoduje to otwarcie się kanałów dla jonów sodu (Na+), a w efekcie depolaryzację błony postsynaptycznej. Jeżeli depolaryzacja osiągnie wartość progową, otwierają się kolejne kanały sodowe wrażliwe na napięcie i w efekcie pojawia się potencjał czynnościowy, który wytwarza falę przechodzącą przez cały neuron. Cząsteczki neuroprzekaźnika pozostają w szczelinie synaptycznej tylko przez określony czas, po którym pobierane są z powrotem do neuronu z którego zostały uwolnione za pomocą transporterów znajdujących się w błonie presynaptycznej (wychwyt zwrotny).

Funkcjonalnie neurony dzieli się na czuciowe (aferentne, dośrodkowe) przenoszące informacje od receptorów w tkankach i narządach ciała do ośrodkowego układu nerwowego, ruchowe (eferentne, odśrodkowe) przenoszące informacje od ośrodkowego układu nerwowego do komórek efektorowych (wykonawczych) - mięśniowych lub gruczołowych oraz neurony kojarzeniowe (interneurony, pośredniczące), które przenoszą informacje pomiędzy komórkami nerwowymi.

Neurony nie są jedynymi komórkami układu nerwowego. Obok nich znaczącą rolę w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego pełni glej (tkanka glejowa) złożony z kilku typów komórek. Pełnią one rozmaite funkcje: współtworzą barierę krew-mózg, odżywiają neurony składnikami odżywczymi transportowanymi układem krążenia, syntetyzują enzymy używane m.in. do wytwarzania neuroprzekaźników, tworzą osłonki mielinowe aksonów, pełnią funkcje ochronne i podporowe. W ośrodkowym układzie nerwowym glej dzieli się na mikroglej i makroglej (astrocyt, oligodendrocyty, komórki ependymaln, glej radialny, polidendrocyty).

* Do wyższych czynności nerwowych zalicza się głównie : mowę, pamięć, celowe wykonywanie ruchów (praksja) i rozpoznawanie zjawisk zachodzących w otoczeniu (gnozja).

** Akson jest nazywany również neurytem, włóknem osiowym, włóknem nerwowy i wypustami osiowymi.

*** Połączenie synaptyczne może występować między zakończeniem nerwowym (końcem aksonu) a dendrytami, ciałem komórki lub innym zakończeniem nerwowym.

Popularnonaukowo:Dopalacze

noreply@blogger.com (Khat) — Wed, 26 Apr 2017 16:00:00 +0000

Dopalacze to potocznie stosowana nazwa nowych substancji psychoaktywnych (nowych narkotyków) czyli związków wytworzonych w wyniku przebudowy cząsteczek substancji nielegalnych. Jak do tego dochodzi? Chemicy pracujący na usługach ‘dopalaczowego biznesu’ mają wszelką wiedzę i warsztat niezbędne do przeprowadzenia takich syntez. Cząsteczki związków chemicznych są dla nich jak klocki. Budują szkielet wyjściowy mając za instrukcje jakiś nielegalny narkotyk, do którego dokładają lub z którego odejmują kolejne klocki – najczęściej grupy funkcyjne (atom lub grupa atomów wpływające na specyficzne właściwości związku chemicznego). Dzięki temu powstaje nowy związek, strukturalnie podobny do substancji wyjściowej, który nie znajduje się na liście substancji kontrolowanych.

Przykład:

Katynon – jest naturalną substancją psychoaktywną wytwarzaną przez roślinę - czuwaliczkę jadalną.
Był on „instrukcją” do wytworzenia podobnych związków psychoaktywnych.

Mefedron (4MMC) – syntetyczna, czyli wytworzona w wyniku reakcji chemicznych (syntezy) przez człowieka, pochodna katynonu. Powstał przez dołożenie dwóch grup metylowych (CH3 – zapis CH3 i H3C jest równoznaczny) do cząsteczki katynonu. Jedna grupa została przyłączona do pierścienia aromatycznego (sześcianu), druga do grupy aminowej NH2.

Metafedron (3MMC) - syntetyczna pochodna mefedronu, od swojego poprzednika różni się jedynie położeniem jednej grupy metylowej (CH3), która została odłączona od jednego węgla w pierścieniu (każdy róg/kąt
w sześcianie oznacza 1 atom węgla - C) i przyłączona do następnego.

Ortomefedron (2MMC) – pochodna metafedronu, od metafedronu i mefedronu, różni się tylko położeniem jednej grupy metylowej (CH3), przeniesionej na kolejny atom węgla w pierścieniu aromatycznym.

Celem produkcji dopalaczy jest ominięcie zakazów prawnych. Dopalacze sprzedaje się jako produkty kolekcjonerskie, sole do kąpieli, nawozy do roślin, kadzidełka, talizmany - wszystko z adnotacją mówiącą, że są to produkty, które nie nadają się do spożycia przez ludzi.

Producenci dopalaczy są specami w dziedzinie marketingu. Aby zachęcić do ich kupna, wymyślają niezwykle chwytliwe nazwy, które opisują spodziewany efekt ich przyjęcia. Przykładowo, nazwy takie jak „Superman” czy „Dynamite” sugerują zawartość substancji o działaniu pobudzającym ciało i umysł (psychoatymulanty). „Wizjoner” sugeruje powstawanie wizji, a więc i zawartość związków o działaniu wywołującym halucynacje (halucynogenów), natomiast „Sextasy” może być wskazówką, iż mieszanka zawiera jakiś empatogen, czyli substancje wzmagające uczucie empatii, powodujące, że kontakt fizyczny staje się przyjemniejszy lub, że powoduje działanie podobne do tzw. „pigułki gwałtu”. Nazwy dopalaczy mogą nawiązywać też do substancji jakie teoretycznie powinny znajdować się w ich składzie. „Xtacy”, może sugerować zawartość MDMA - pochodnej amfetaminy, popularnie nazywanej ekstazą, „Coco Powder” - zawartość kokainy, a „Fake Amph”- amfetaminy. Reasumując, zabiegi handlarzy mają przekonać nabywcę o tym, że kupowany przez niego środek jest całkowicie bezpiecznym odpowiednikiem podobnie działającej substancji nielegalnej. Analizy toksykologiczne przeczą jednak temu faktowi. W opakowaniach dopalaczy poza nowymi substancjami psychoaktywnymi znajdują się zupełnie inne środki m.in. substancje nielegalne czy produkty wycofane z rynku farmaceutycznego. Co więcej, w dopalaczach znajduje się ogromna ilość wypełniaczy, czyli substancji użytych m.in. w celu zmniejszenia zawartości drogiej w produkcji substancji psychoaktywnej i zwiększenia wagi mieszanki. Są to przykładowo: kofeina, antybiotyki, leki przeciwbólowe, ale też inne rzeczy takie jak kreda, czy pokruszone świetlówki. Te ostatnie mają m.in. imitować efekty drażnienia śluzówki po przyjęciu niektórych substancji.

Ze względu na farmakologiczny mechanizm działania dopalacze dzielone są na związki psychostymulujące (głównie pochodne amfetamin), syntetyczne kannabinoidy (odpowiedniki związków zawartych w marihuanie), związki halucynogenne (np. tryptaminy) i związki o działaniu opioidowym (np. mitragynina).

Dopalacze swoją złotą erę zawdzięczały jednemu słowu – legalne. Termin ten spowodował, że po dopalacze sięgnęły również osoby, które nie miały nigdy styczności z narkotykami i w innych warunkach zapewne by ich nie spróbowały. Legalność, która objawiła się w wyniku sprytnego zabiegu wykorzystującego luki prawne, sprawiła, że ludzie poczuli się po pierwsze bezkarni, po drugie bezpieczni. Leglność dawała bowiem fałszywe przeświadczenie o nieszkodliwości tych środków. Wiele osób tłumaczyło sobie, że coś co jest legalne nie może być jednocześnie szkodliwe. Nic bardziej mylnego… Wielki i niestety niedawno zmarły naukowiec i popularyzator nauki Jerzy Vetulani trafnie stwierdził, że „Dopalacze to słowo-worek, zresztą podobnie jak narkotyki. Tylko za słowem: narkotyki stoi słowo: nielegalne. A za dopalaczami stoi o wiele gorsze słowo: niewiedza.”. Dopalacze są niebezpieczne dla wszystkich ludzi, niezależnie od płci, wieku i przede wszystkim statusu prawnego. Efekty niepożądane stwierdzono u ¾ ich użytkowników. Taki ułamek z definicji powinien powodować zmianę myślenia z „może mi się nie przydarzy” na „kiedy mi się przydarzy”.

Trzeba sobie uświadomić, że skład dopalaczy nie jest znany. Nie tylko ich użytkownikom, ale i dealerom, często też samym producentom, a nie zdziwiło by mnie gdyby też i osobom je wytwarzającymi. Z danych przeprowadzonych przez toksykologów sądowych wynika, że często jedna partia dopalaczy sugerująca ten sam skład, pochodząca z jednego miejsca i wyprodukowana w tym samym czasie zawiera zupełnie inne substancje… Wygląda to więc na produkcje w stylu „tu dosypię tego, tu tamtego, tu trochę więcej, tu trochę mnie, to się skończyło, ale zastąpię tym co akurat stoi w apteczce…albo obok na budowie..”. Dopalacze mogą zawierać w składzie kilka substancji psychoaktywnych, które wchodząc ze sobą w rozmaite interakcje, mogą potęgować swoje działanie na organizm lub wywierać zupełnie inne niż zakładane efekty. Jakie? Tego nie wie nikt. Również lekarz, do którego w wyniku zatrucia trafi młody adept sztuki dopalaczowej. Dodatkowo, w dzisiejszym świecie alergie występują powszechnie, a nieznajomość składu mieszanek dopalaczowych przekłada się na wzrost prawdopodobieństwa wystąpienia silnej reakcji alergicznej, która może się zdążyć po ich użyciu. W literaturze naukowej opisano już wiele uszkodzeń narządów wewnętrznych powiązanych z użyciem dopalaczy m.in. uszkodzenie nerek po użyciu syntetycznych kannabinoidów, ostrą niewydolność wątroby w wyniku przyjęcia butylenu i metylodioksypirowaleronu (MDPV), toksyczne uszkodzenie płuc po przyjęciu syntetycznych kannabinoidów, czy pogorszenie funkcji rozrodczych po katynonach u ludzi i zwierząt doświadczalnych.

Dopalacze wywołują także halucynacje i omamy, zespoły depresyjne, psychozy i silne stany lękowe. Podane w większych dawkach mogą powodować zupełną lub przejściową utratę pamięci ale i świadomości. Użytkownicy mefedronu, substancji która użyta została powyżej jako przykład zmian strukturalnych w cząsteczce, często doznają także halucynacji czuciowych inaczej nazywanych obłędem pasożytniczym (użytkownikom mefedronu często wydaje się, że na lub pod ich skórą znajdują się robaki). Natomiast syntetyczne kanabinoidy mogą zwiększać ryzyko wystąpienia psychoz podobnych do tych występujących w schizofrenii. Dopalacze działają też toksycznie na układ nerwowy (neuro - toksycznie). Powodują zaburzenia pamięci, uwagi i innych funkcji poznawczych. W literaturze opisane zostały zmiany neurotoksyczne w postaci zmniejszenia objętości struktur mózgowia w badaniach post mortem (po śmierci) i przyżyciowo przy użyciu technik obrazowania mózgu. Zaobserwowano również zmniejszenie gęstości substancji szarej w prawym i lewym wzgórzu (struktura mózgowia odpowiadającą za wstępną ocenę bodźców zmysłowych) oraz lewej części móżdżku u użytkowników syntetycznych kannabinoidów, w porównaniu do zdrowych ludzi. Toksyczne działanie nowych substancji psychoaktywnych dowiedziono również w badaniach na liniach komórkowych i w modelach zwierzęcych. Co dalej? Możliwości jest mnogość, ponieważ codziennie powstają i dostają się na rynek nowe syntetyczne pochodne substancji psychoaktywnych…

Literatura:

Brandt, S.D., Sumnall, H.R., Measham, F., Cole, J. (2010). Analyses of second-generation ‘legal highs’ in the UK: initial findings. Drug Testing and Analizing, 2, 377-82

Buser, G.L., Gerona, R.R., Horowitz, B.Z., Vian, K.P., Troxell, M.L., Hendrickson, R.G., Houghton, D.C., Rozansky, D., Su S.W., Leman, R.F. (2011). Acute kidney injury associated with smoking synthetic cannabinoid. Journal of Emergency Nursing, 37, 292-3.

Every-Palmer, S. (2011). Synthetic cannabinoid JWH-018 and psychosis: An explorative study. Drug and Alcohol Dependence, 1;117 (2-3), 152-7.

Frohlich, S., Lambe, E., O’Dea, J. (2011). Acute liver failure following recreational use of psychotropic “head shop” compounds. Irish Journal of Medical Science, 180, 263-264.

Islam, M. W., Mohammad Tariq, A.M., Ageel, F.S., El-Feral, I.A., Al-Meshal, I. Ashraf. (1990). An evaluation of the male reproductive toxicity of cathinone. Toxicology 04; 60(3), 23-34.

Jakuszkowiak-Wojten, K., Cubała, W.J., Szeliga-Lewińska, J.(2007). Selusional parasitosis:case report. Psychiatria Polska, XLI, 4, 571-578.

Johnson, L.A., Johnson, R.L., Portier, R.B. (2013). Current ‘legal highs’, Journal of Emergency Medicine, 44, 1108-15.

Kulhawik, D., Walecki, J. (2015). Toxic lung injury in patient addicted to “legal highs” - case study, Polish Journal of Radiology, 80, 62-66.

Numedov, S., Metin, B., Ekmen, S., Noyan, O., Yilmaz, O., Darcin, A., Dilbaz, N. (2015). Thalamic and cerebellar gray matter volume reduction in synthetic cannabinoids users. European Addiction Research, 21(6), 315-20.

Pierre, J.M. (2011). Cannabis, synthetic cannabinoids and psychosis risk. What the evidence says: Research suggests marijuana may be a 'Component Cause' of Psychosis. Current Psychiatry, 10/09, 49-58.

Ramsey, J., Dargan, P.I., Smyllie, M., Davies, S., Button, J., Holt, D.W., Wood, D.M. (2010). Buying “legal” recreational drugs does not mean that you are not breaking the law. Quarterly Journal of Medicine, 103, 777-783.

.Winstock, A., Mitcheson, L., Ramsey, J., Davies, S., Puchnarewicz, M., Marsden, J. (2011). Mephedrone: Use, subjective effects and health risks, Addiction, 106(11), 1991–1996.

Wood, D.M., Dargan, P.I. (2012). Mephedrone (4-methylmethcathinone): What is new in our understanding of its use and toxicity. Progress in Neuro- Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 39(2), 227–233.

Września-Wal, I. (2012). Boosters in the law and the laboratory. Journal of Laboratory Diagnostics, 48(3), 333-338.

Zuba, D. (2014). New psychoactive substances- a contemporary challenge for forensic toxicologists. Problems of forensic sciences, 100, 359-385.