Salud y Síntomas

ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

2013-04-28T16:08:00.000-07:00

Pese a la continua renovación de las tecnologías utilizadas para la realización de diagnósticos médicos, el electrocardiograma (ECG), disponible desde inicios del siglo pasado, aún tiene un papel central en la investigación de varias enfermedades cardiacas.

El ECG es un examen complementario importante para la interpretación del ritmo cardiaco y para la detección de isquemia del corazón. El electrocardiograma es también de gran valor en la evaluación de otros tipos de anormalidades cardiacas, incluyendo enfermedades de las válvulas cardiacas, cardiomiopatía, pericarditis y secuelas cardiacas de la hipertensión arterial.

En este texto intentaremos explicar el ECG para el público en general. Nuestro objetivo, obviamente, no es enseñarle a nadie a interpretar un electrocardiograma, ni agotar el asunto, incluso porque es muy complejo para ser abordado en un único texto.

El artículo abordará los siguientes puntos sobre el electrocardiograma:

Para qué sirve el ECG.
Cómo se realiza el ECG.
Cómo funciona el ECG.
Cómo funciona la actividad eléctrica cardiaca.
Cómo es el trazo básico del electrocardiograma.
ECG normal.
Alteraciones más comunes del electrocardiograma.
Papel del electrocardiograma en el infarto.

Hablaremos apenas del ECG realizado en reposo. El electrocardiograma realizado durante el ejercicio, llamado test de esfuerzo, será abordado en un artículo aparte.

¿Qué es el electrocardiograma?

El electrocardiograma es un examen que detecta la actividad eléctrica de nuestro corazón. Podemos decir que nuestro corazón es un órgano movido por electricidad. Cada latido, cada contracción del músculo cardiaco, cada movimiento de las válvulas del corazón son comandados por pequeños impulsos eléctricos generados en el propio corazón (explicaré más detalles enseguida).

Gracias al ECG podemos identificar los padrones normales de transmisión y generación de estos impulsos eléctricos. Las anomalías en la actividad eléctrica cardiaca son señales claras de que hay problemas con nuestro corazón.

El electrocardiograma es un examen más indicado para evaluar arritmias cardiacas y para la investigación inicial de isquemias cardiacas.

¿El electrocardiograma sirve para tratar alguna enfermedad?

No. El ECG es apenas un examen. No trata ninguna enfermedad o síntoma. De la misma manera en que un paciente con neumonía no mejora al hacer una radiografía del tórax, el paciente con problemas cardiacos no sufre ninguna alteración al hacer el electrocardiograma.

¿Cómo se realiza el electrocardiograma?

El electrocardiograma en reposo se realiza con el paciente acostado y con el tronco desnudo. Lo ideal es que el paciente no haya hecho ningún tipo de esfuerzo en los últimos 10 minutos, ni haya fumado en los últimos 30 minutos que anteceden al examen.

Cuatro electrodos son fijados en los miembros y seis más fijados al pecho a través de adhesivos, como en la ilustración que se muestra al lado. Habitualmente, se usa un poco de gel entre cada electrodo y la piel para aumentar la conducción eléctrica.

En algunos casos, los 6 adhesivos con electrodos fijados al tórax son sustituidos por peras de goma con una base metálica. Esta base metálica se fija en la piel una vez que apretamos la pera de goma, es decir, se realiza una succión de aire que deja la piel adherida a la base metálica.

Después de la correcta colocación de los electrodos en el paciente, los mismos son conectados a la máquina que hará la lectura de la actividad eléctrica del corazón.

No se asuste, no hay ningún riesgo de que usted reciba un choque durante el examen. El electrocardiograma no presenta ningún riesgo para la salud; lo peor que puede suceder es que usted tenga una discreta alergia en el lugar de los adhesivos.

Si el paciente tiene muchos pelos en el pecho, es posible que sea necesario rasurarlo antes, para que los electrodos puedan ser fijados.

El examen es muy rápido. Una vez listo, el resultado sale en cuestión de segundos. La máquina capta las señales eléctricas del corazón e imprime un trazado en un papel cuadriculado.

Actividad eléctrica del corazón

Para entender un poco los resultados del electrocardiograma, necesitamos antes saber cómo se da la generación y la propagación de los impulsos eléctricos en el corazón. La explicación abajo puede parecer confusa, pero es importante para entender conceptos, como «ritmo sinusual», «alteraciones en la repolarización ventricular», «bloqueo de rama», frecuentemente relatados en los laudos de los ECG.

El estímulo eléctrico nace en el propio corazón, en una región llamada de nodo sinusal, localizada en el ápice del atrio izquierdo. El nodo sinusal produce continuamente y de modo regular impulsos eléctricos que se propagan por todo el corazón, induciendo la contracción de los músculos cardiacos.

Los impulsos eléctricos al distribuirse por todo el músculo cardiaco inducen a la entrada de iones de calcio en las células del corazón, un proceso llamado de despolarización eléctrica. La despolarización estimula la contracción del músculo. Después de la contracción, grandes cantidades del ion potasio salen de las células, en un proceso llamado de repolarización, que prepara las células musculares para una nueva despolarización. Mientras no haya repolarización, la célula muscular no se contraerá nuevamente, por más que reciba estímulos eléctricos.

Vea la animación al lado. La actividad eléctrica normal nace en el nodo sinusal, despolariza primero el atrio derecho y después el atrio izquierdo. Después de pasar por los atrios, el impulso eléctrico llega al nodo atrioventricular, en la división entre los atrios y el ventrículo. En este momento, el impulso sufre un pequeño retardo, que sirve para que los atrios se contraigan antes de los ventrículos. En el nodo atrioventricular, después de algunos milisegundos de espera, el impulso eléctrico es transmitido hacia los dos ventrículos, de manera que sus células se despolaricen, causando la contracción cardiaca y el bombeo de sangre por el corazón. El impulso eléctrico demora 0,19 segundos para recorrer todo el corazón.

Trazado básico del ECG

Vamos a hablar apenas de lo básico, tratando de abordar aquello que más aparece en los laudos de los electrocardiogramas.

ECG

Acompañe la lectura con la figura de al lado. El trazado del electrocardiograma está compuesto básicamente por 5 elementos: onda P, intervalo PR, complejo QRS, segmento ST y onda T. A saber:

La onda P es el trazo que corresponde a la despolarización de los atrios (contracción de los atrios).
El intervalo PR es el tiempo entre el inicio de la despolarización de los atrios de los ventrículos.
El complejo QRS es la despolarización de los ventrículos (contracción de los ventrículos).
El segmento ST es el tiempo entre el fin de la despolarización y el inicio de la repolarización de los ventrículos.
La onda T es la repolarización de los ventrículos, que pasan a ser aptos para la nueva contracción.

Cada latido cardiaco está compuesto por una onda P, un complejo QRS y una onda T.

Nota 1: la repolarización de los atrios ocurre al mismo tiempo de la despolarización de los ventrículos, por eso no aparece en el ECG, quedando encubierta por el complejo QRS.

Nota 2: el complejo QRS puede tener varias apariencias, dependiendo de la derivación en que es visualizado.

Derivaciones del ECG

Todo ese recorrido del impulso eléctrico es captado e interpretado por el electrocardiograma a través de trazados. Las varias posiciones de los electrodos son usadas para captar diferentes ángulos del corazón, como si fuesen varias cámaras volteadas hacia cada una de las partes del órgano.

El ECG habitual posee 12 derivaciones, que son como 12 ángulos diferentes que acompañan simultáneamente la propagación de la actividad eléctrica. Estas 12 derivaciones cubren buena parte del tejido cardiaco. Son llamadas de D1, D2, D3, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 y V6.

Ejemplos: la pared inferior del ventrículo puede ser evaluada por las derivaciones D2, D3 y aVF; la pared anterior por V1 a V4 y la pared lateral alta por D1 y aVL. Por lo tanto, una alteración de la conducción eléctrica que se repite en las derivaciones D2, D3 y aVF, por ejemplo, indica algún problema en la región inferior del ventrículo.

Resultados del electrocardiograma

Es imposible explicar todas las alteraciones posibles de un ECG. No obstante, podemos indicar cuáles son los valores normales y las alteraciones más comunes.

Un electrocardiograma normal presenta las siguientes informaciones:

Frecuencia cardiaca entre 60 – 100 latidos por minuto.
Onda P presente, indicando ritmo sinusal. La onda P normal suele tener menos de 0,12 segundos de duración.
Intervalo PR tiene duración entre 0,12 y 0,20 segundos.
Complejo QRS tiene duración entre 0,06 y 0,10 segundos.
Complejo QRS tiene duración entre 0,06 y 0,10 segundos.
Eje eléctrico normal situado entre -30º y 90º.

Alteraciones comunes en el ECG

1. Bloqueos de rama

Bloqueo de rama izquierda (BRI): significa que la conducción eléctrica está comprometida en la rama nerviosa que conduce el impulso eléctrico hacia el ventrículo izquierdo.

La rama izquierda se bifurca en rama anterior izquierda y rama posterior izquierda. Por ello, si apenas una parte de la rama estuviese comprometida, son posibles también los diagnósticos de hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) o heimbloqueo posterior izquierdo (HBPE).

Bloqueo de rama derecha (BRD): significa que la conducción eléctrica está comprometida en la rama que conduce el impulso eléctrico hacia el ventrículo derecho. La rama derecha no se bifurca, por lo tanto sólo existe un tipo de BRD.

Hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) + Bloqueo de rama derecha (BRD): es una situación que significa que la transmisión de los impulsos eléctricos hacia el ventrículo está siendo realizada apenas por la mitad de la rama izquierda (apenas por la rama posterior izquierda). Este es un paciente que está cerca de perder la conducción eléctrica hacia los ventrículos.

Los bloqueos de rama son comunes en pacientes con enfermedad isquémica cardiaca. Generalmente ocurren en personas que ya tuvieron infarto y/o que tengan insuficiencia cardiaca (lea: INFARTO DE MIOCARDIO | Causas y Prevención).

2. Desvío del eje eléctrico

El eje eléctrico normal varía entre -30º y 90º.

Si el eje estuviese entre -30º y 90º diremos que hay un desvío del eje hacia la izquierda. Las principales causas son el BRD, hipertrofia del ventrículo izquierdo, enfisema pulmonar, síndrome de Wolff-Parkinson-White e infarto previo. El desvío hacia la izquierda puede ocurrir también en personas sanas.

Si el eje eléctrico estuviese entre 90º y 180º, hay un desvío del eje hacia la derecha. Las principales causas son el BRI, el infarto previo y la hipertrofia del ventrículo derecho. Así como el desvío hacia la izquierda, el desvío hacia la derecha también puede surgir en personas sin enfermedades del corazón.

3. Arritmia sinusal

Pese a que el término «arritmia» puede asustar, la arritmia sinusal es una condición benigna que ocurre frecuentemente en jóvenes. Generalmente es una alteración del ritmo cardiaco provocada por la respiración. Como es sinusal, indica que a pesar de tener un ritmo irregular, el impulso eléctrico está siendo generado correctamente por el nodo sinusal. Es una alteración que suele desaparecer con el tiempo.

4. Extrasístoles

Extrasístoles son latidos cardiacos aislados fuera del ritmo. En estos casos el corazón late regularmente, pero de repente surge un latido aislado inesperado. La extrasístole es llamada supraventricular si el foco de este latido anómalo surge en algún punto del atrio (fuera del nodo sinusal) y extrasístole ventricular si el foco anómalo surge en algún punto del ventrículo.

Las extrasístoles aisladas suelen no tener ningún significado clínico. Si fuesen frecuentes, pueden causar sensación de palpitación. En estos casos, la causa deberá investigarse.

5. Alteraciones en la repolarización ventricular

Alteración de la repolarización ventricular es un hallazgo relativamente común. Son alteraciones en la onda T del electrocardiograma y pueden estar presentes en el caso de hipertensión arterial, estenosis de la válvula aórtica o en la isquemia cardiaca.

No obstante, cuando el laudo viene descrito como alteraciones inespecíficas en la repolarización ventricular, generalmente el cuadro no tiene significado clínico. Las alteraciones de la onda T que sugieren enfermedad cardiaca tienen una apariencia característica que permite distinguirlas de las alteraciones inespecíficas, sin valor clínico.

6. Fibrilación atrial

Las fibrilación atrial (FA) es una arritmia común, principalmente en los ancianos. La FA es un ritmo no sinusal, donde ocurre una generación caótica de estímulos eléctricos por todo el atrio, lo cual hace que los mismos no consigan contraerse. El atrio queda temblando, como si estuviese en convulsión. Como existe el nodo atrioventricular, esos impulsos caóticos son abortados antes de llegar al ventrículo. Por lo tanto, el paciente no presenta onda P, el ritmo cardiaco es irregular, pero el QRS es normal.

7. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)

También llamada de sobrecarga ventricular izquierda, la HVI es un aumento de la masa muscular del ventrículo izquierdo provocado por el esfuerzo del corazón en bombear sangre en los pacientes con hipertensión arterial (lea: HIPERTENSIÓN ARTERIAL).

La hipertrofia ventricular izquierda suele tener como señales el aumento de la amplitud del complejo QRS, una alteración de la onda T y desvío del eje eléctrico hacia la izquierda.

Papel del electrocardiograma en el infarto del miocardio

El electrocardiograma, por ser barato y de fácil acceso, es el primer examen realizado en los pacientes que se presentan con quejas de dolor en el pecho. Hay varios hallazgos que pueden indicar una enfermedad isquémica, entre ellos, elevación del segmento ST (supradesnivel del segmento ST), reducción del segmento ST (infradesnivel del segmento ST), ondas T invertidas u ondas T picudas.

La señal más clásica del infarto, por medio del electrocardiograma, es el supradesnivelamiento del segmento ST, llamado infarto supra. No obstante, es importante destacar que no todo infarto se presenta con hallazgos en el ECG. Un electrocardiograma normal no es suficiente para descartar un infarto. Si el paciente tiene dolor en el pecho y, principalmente, si tiene factores de riesgo, como edad arriba de los 50 años, obesidad, diabetes, hipertensión, tabaquismo, etc., se deben realizar análisis de sangre (generalmente medición de la troponina) para investigar mejor un posible cuadro de infarto.

Conclusión

El electrocardiograma, así como cualquier medio diagnóstico complementario, debe ser encarado como apenas una pieza en el rompecabezas de un diagnóstico. No se completa un rompecabezas con apenas una pieza. El ECG debe ser interpretado por un médico que tenga experiencia con el examen, llevando siempre en consideración otros datos como historial clínico, síntomas, examen físico, análisis de laboratorio y otros exámenes complementarios.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: EXAME ELETROCARDIOGRAMA (ECG)

CLAMIDIA | Síntomas y tratamiento

2013-04-17T11:20:00.000-07:00

La clamidia es la enfermedad de transmisión sexual más común del mundo. El paciente infectado por clamidia suele no desarrollar síntomas; pero, cuando lo hace, el cuadro clínico es muy parecido con el de la gonorrea, de manera que resulta imposible distinguirlas apenas por los síntomas.

En este texto vamos a abordar los siguientes puntos sobre la clamidia:

Qué es la clamidia.
Síntomas de la clamidia.
Complicaciones de la clamidia.
Linfogranuloma venéreo.
Diagnóstico de la clamidia.
Tratamiento de la clamidia.

¿Qué es la clamidia?

La clamidia es una enfermedad de transmisión sexual causada por una bacteria llamada Chlamydia trachomatis. No todas las personas contaminadas con clamidia presentan síntomas, de manera que la infección puede pasar desapercibida por muchos años. Los pacientes con clamidia asintomática se tornan fuentes de contaminación permanentes, motivo por el cual la clamidia es la ETS más común del mundo. Quien transmite clamidia puede no saber que está contaminado y quien se contaminó puede que no sepa quién lo contaminó.

Se estima que el 5% de la población adulta y el 10% de la población adolescente sexualmente activa están contaminados con Chlamydia trachomatis. La infección por clamidia es más común en jóvenes, personas que han tenido muchas parejas en los últimos años o personas que no suelen usar condón durante las relaciones sexuales (lea: CONDÓN | Cómo colocar el condón).

La clamidia puede ser transmitida de dos maneras: por la vía sexual (anal, vaginal u oral) o de madre a hijo, durante el paso del bebé por el canal vaginal a la hora del parto.

Así como en el caso de la gonorrea, en los adultos y adolescentes la transmisión es exclusivamente por vía sexual. No se adquiere clamidia en baños o piscinas públicas.

Síntomas de la clamidia

Como ya se dijo, la mayoría de los pacientes que se contaminan con clamidia no presentan señales de la enfermedad. En las mujeres apenas el 10% desarrollan síntomas; en los hombres, el número es un poco mayor, alrededor del 30%. Ahora bien, es importante destacar que, incluso sin síntomas, el paciente contaminado es capaz de transmitir la enfermedad a sus parejas.

En los pacientes que desarrollan síntomas, los mismos suelen surgir entre 1-3 semanas después de la contaminación.

En las mujeres, los principales síntomas de la clamidia son:

- Corrimiento vaginal..
- Sangrado vaginal.
- Dolor abdominal.
- Dolor durante el sexo.
- Ardor o dolor al orinar.

En los hombres, los síntomas más comunes de clamidia incluyen:

- Ardor o dolor al orinar.
- Salida de corrimiento purulento por la uretra.
- Hinchazón del saco escrotal.
- Dolor en los testículos (lea: DOLOR DE TESTÍCULOS).
- Proctitis (inflamación del ano que ocurre en hombres homosexuales pasivos).

La faringitis por clamidia es un cuadro poco común, pero puede surgir si la vía de transmisión fuese el sexo oral.

Complicaciones de la clamidia

Las complicaciones de la infección por Chlamydia trachomatis suelen ocurrir en los pacientes con pocos o ningún síntoma, que por eso mismo acaban por no buscar tratamiento médico.

La principal complicación de la infección por clamidia en las mujeres es la progresión de la bacteria en dirección al útero, trompas y ovarios, provocando una grave infección conocida como enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). Cerca de 10% - 15% de las mujeres infectadas con la Chlamydia trachomatis desarrollan EIP.

La infertilidad también es una complicación común de la clamidia no tratada y ocurre por lesión de las trompas y/o del útero por infección prolongada.

Las mujeres con infección por clamidia (especialmente la causada por serotipo G) presentan seis veces más riesgos de desarrollar cáncer de cuello uterino.

En las embarazadas, las infecciones por clamidia pueden llevar al parto prematuro. Los bebés que nacen de madres infectadas pueden infectarse y desarrollar complicaciones precoces. La clamidia es una de las principales causas de neumonía y conjuntivitis en recién nacidos.

En los hombres, la complicación más común es la prostatitis, infección de la próstata (lea: PROSTATITIS | Síntomas y tratamiento). La infección del epidídimo, localizados arriba de los testículos, también puede ocurrir.

Linfogranuloma venéreo

Existen algunos serotipos de la clamidia, llamados de L1, L2 y L3, que son capaces de presentar una enfermedad llamada linfogranuloma venéreo, un cuadro diferente de la infección clásica de la clamidia.

En el linfogranuloma venéreo, la infección inicial se caracteriza por un pequeño nódulo que se rompe y forma una úlcera genital. Dos a seis semanas más tarde, la infección se extiende hacia los nódulos linfáticos regionales, es decir, hacia los ganglios de la ingle. El paciente presenta uno o más ganglios inflamados y aumentados, llamados bubones. Estos bubones pueden romperse, drenando gran cantidad de pus.

Diagnóstico de la clamidia

Clamidia

El examen para identificar la clamidia se realiza a través de la orina o por muestra de material recogido con hisopo en la vagina, cuello uterino o en la uretra. Los resultados están generalmente disponibles en un plazo de 24-48 horas.

Tratamiento de la clamidia

El tratamiento de la clamidia es simple, y se realiza por medio de la administración de antibióticos. La Azitromicina en dosis única de 1g es el antibiótico más prescrito. El paciente infectado debe quedar por al menos 7 días sin actividad sexual después del inicio del tratamiento.

Una alternativa a la Azitromicina es la Doxiciclina por 7 días. En los pacientes con linfogranuloma venéreo o infección anal por clamidia, el régimen con Doxiciclina es el más indicado.

Como el cuadro clínico de la clamidia puede ser muy parecido con el de la gonorrea, es común que el médico prescriba un tratamiento que actúe sobre las dos bacterias. Generalmente, se asocia Ceftriaxona con la Azitromicina.

Todos las parejas del paciente infectado deberán de realizarse exámenes y, de ser necesario, realizar un tratamiento contra la clamidia, incluso sin presentar síntomas.

Es posible contaminarse con la Chlamydia trachomatis por más de una vez. El hecho de haber tenido una infección por clamidia anteriormente no confiere inmunidad.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: CLAMÍDIA | Sintomas e tratamento

PREPARACIÓN PARA LA COLONOSCOPIA

2013-04-08T16:41:00.001-07:00

La colonoscopia es un procedimiento endoscópico seguro que arroja informaciones que las pruebas radiológicas comunes no siempre son capaces de ofrecer. La colonoscopia tiene la ventaja de poder ser usada tanto para fines diagnósticos como para el tratamiento de algunas enfermedades que afectan el colon y el recto.

Los pacientes que necesitan ser sometidos a la colonoscopia suelen tener muchas dudas y preocupaciones sobre el procedimiento. En este texto, vamos a explicar todo lo que usted necesita saber antes de someterse a un examen de colonoscopia.

Este artículo abordará los siguientes aspectos sobre la colonoscopia:

Qué es la colonoscopia.
Indicaciones de la colonoscopia.
Preparación para la colonoscopia.
Sedación y analgesia para la colonoscopia.
Cómo se hace la colonoscopia.
Riesgos de la colonoscopia.

Para leer acerca de la endoscopia gastrointestinal alta: ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

¿Qué es la colonoscopia?

La colonoscopia es un examen cuyo objetivo es permitir que el médico pueda mirar directamente hacia dentro del colon (intestino grueso). Para ello, usamos un aparato endoscópico llamado colonoscopio.

El colonoscopio es un largo y fino tubo flexible, con una largura que puede llegar hasta aproximadamente 185 cm y un diámetro que varía entre 1,0 y 1,3 cm.

La colonoscopia se hace a través de la introducción del colonoscopio por el ano y progresión del mismo hasta el inicio del colon y final del intestino delgado.

Colonoscopia

En la extremidad del colonoscopio hay una microcámara que transmite las imágenes a un monitor, permitiendo que el médico vea y grabe lo que ocurre dentro del intestino grueso. Los últimos centímetros del colonoscopio son articulados y pueden girar en varios ángulos, a fin de facilitar la visualización de todo el interior del colon.

El colonoscopio también permite que el médico introduzca una especie de pinza, que puede ser usada para retirar, por completo o parcialmente, lesiones sospechosas, como pólipos.

La rectosigmoidoscopia es una variación de la tradicional colonoscopia, la cual se realiza con un aparato más corto, que sólo va hasta el final del colon descendente (segmento en amarillo en la ilustración de arriba). La rectosigmoidoscopia permite la visualización del recto, sigmoide y colon descendiente, que son las regiones del intestino que más frecuentemente presentan lesiones tumorales.

Razones para realizar una colonoscopia

Como la colonoscopia permite la visualización directa del interior del intestino, suele ser indicada como medio diagnóstico para una variedad de condiciones del tracto intestinal. Las razones más comunes para indicar la realización de una colonoscopia son:

Examen de rastreo para el cáncer de colon.
Investigación de sangrado intestinal.
Investigación de alteraciones en los hábitos intestinales, como diarrea persistente.
Investigación de anemia por carencia de hierro.
Como examen de rutina de personas con pólipos intestinales.
Investigación de dolor abdominal crónico y sin causa aparente.
Confirmación de resultados anormales en exámenes no invasivos como radiografías, tomografía computarizada o ultrasonografía.

Preparación para la colonoscopia

Antes de la colonoscopia, el colon debe estar completamente limpio para que el médico pueda ver la mucosa del colon sin interferencia. La mayoría de los pacientes considera la preparación más desagradable que el examen en sí.

Su médico debe darle instrucciones específicas sobre cómo prepararse para la colonoscopia. Es común que usted reciba un kit con instrucciones de cómo proceder. Certifíquese de leer las instrucciones con antecedencia para poder entrar en contacto con el médico en tiempo hábil, en caso de que surja alguna duda.

La preparación comienza con una dieta libre de alimentos sólidos durante 1-3 días. Para limpiar el colon, es habitual la utilización de un laxante fuerte que debe ser tomado la noche anterior al examen. Algunos médicos también indican la realización de un enema para ayudar en la limpieza. El objetivo es causar una fuerte diarrea, de modo que no sobre restos de heces en el colon, capaces de obstaculizar la colonoscopia. No programe nada fuera de casa en la víspera del examen. Usted estará con mucha diarrea y necesitará ir al escusado frecuentemente para evacuar.

Es importante que usted beba bastante líquido en la víspera. Los más indicados son:

- Jugo de frutas colado.
- Agua.
- Café puro.
- Té común.
- Bebidas deportivas, como el Gatorade.
- Gelatina.

Se debe evitar refrescos de cola, leche o cualquier líquido de coloración roja.

¿Debo dejar de usar mis medicamentos habituales antes de la colonoscopia?

Usted debe informarle al médico todos los medicamentos que toma para que él pueda saber si hay alguna droga que deba ser suspendida antes de la colonoscopia. La mayoría de los medicamentos no necesitan ser interrumpidos antes del examen, no obstante, algunas dosis pueden necesitar de ajuste, como en el caso de los medicamentos para la diabetes, debido a la disminución de la ingestión de alimentos antes del procedimiento. También es importante avisarle al médico si se usan medicamentos a base de hierro, pues estos pueden obstaculizar la visualización del colon.

Los medicamentos que actúan en la coagulación son los que deben recibir mayor atención, ya que el médico puede optar por retirar pequeñas muestras de tejido intestinal durante la colonoscopia. Habitualmente, la aspirina, clopidogrel y los antiinflamatorios, que son sustancias que aumentan el riesgo de sangrado por inhibir la acción de las plaquetas, no necesitan ser interrumpidos antes de la colonoscopia. La mayor preocupación es en relación a anticoagulantes, como heparina y varfarina. En estos casos, la decisión de interrumpir será del médico, quien habrá de evaluar los riesgos y los beneficios.

¿Duele la colonoscopia?

Nuestro intestino parece uno de esos globos de fiesta vacío. Su interior es hueco, pero las paredes quedan «pegadas» unas en las otras. Para que el colonoscopio pueda entrar y visualizar las paredes del intestino grueso en todos los ángulos es necesario provocar la insuflación del mismo. Por eso, mientras el colonoscopio va introduciéndose, va al mismo tiempo colocando aire (gas carbónico, en realidad) hacia adentro, despegando, así, las paredes y permitiendo su progresión.

La incomodidad que la colonoscopia provoca se debe al aire usado para inflar el colon. El paciente suele sentir cólicos, que pueden ser más fuertes o más débiles dependiendo de cada caso. Como se inyecta aire hacia adentro del intestino, durante el examen el paciente, frecuentemente, siente ganas de eliminar flatulencias. No hay que tener vergüenza de ello ni intentar impedir la salida de estos gases. En realidad, la eliminación del aire ayuda al médico a tener idea de cuánto usted tolera la insuflación, permitiendo que él la controle de tal manera que el examen sea menos incómodo.

Hay personas que creen que la colonoscopia es un examen muy incómodo, mientras otras lo toleran sin problemas. Eso es muy particular, pero depende también de la habilidad del médico.

Sedación durante la colonoscopia

La colonoscopia puede realizarse sin sedación, con sedación leve o con sedación más profunda. Cuando se desea una sedación más profunda, generalmente se llama a un anestesiólogo para acompañar el examen.

El grado de sedación es decidido de acuerdo al nivel de ansiedad del paciente, de su capacidad de colaborar durante el examen y de las condiciones de su estado clínico. Los pacientes obesos, con enfermedades cardiacas o pulmonares, por ejemplo, toleran mal las sedaciones más agresivas. Lo ideal es siempre realizar el examen con el mínimo de sedación necesaria para que el paciente se sienta bien y permita la realización adecuada de la colonoscopia. En general, los pacientes quedan somnolientos, pero se mantienen despiertos.

Antes del examen, pregunte a su médico cómo planea realizar su sedación.

¿Cómo se realiza la colonoscopia?

A la hora del examen usted será colocado de lado y quedará con sus señales vitales monitorizadas. Una enfermera identificará una de sus venas para administrarle el suero y medicamentos. Cuando usted esté relajado y adecuadamente sedado, se dará inicio al examen.

El médico introducirá el colonoscopio a través de su ano, progresando lentamente por el recto y después el colon, conforme vaya inyectando gas carbónico para inflar el intestino. Durante el examen, el médico puede pedirle que haga pequeños movimientos con el cuerpo, a fin de facilitar el paso del colonoscopio.

Si durante el procedimiento el médico identifica pólipos, estos pueden ser retirados por el colonoscopio. Del mismo modo, las lesiones sospechosas pueden ser biopsiadas para una mejor evaluación por un médico patólogo en busca de señales de cáncer. El resultado de la evaluación del material retirado suele demorar algunos días para ser liberado.

El examen demora entre 20-60 minutos. Si la limpieza del colon no es satisfactoria, el médico suele optar por interrumpir el examen, reprogramándolo para otra fecha.

El sedativo lleva tiempo para desaparecer completamente. Los pacientes pueden tener que permanecer en la clínica durante 1-2 horas después del fin de la colonoscopia. La recuperación total de la sedación sólo está prevista para el día siguiente. Por eso, el paciente debe siempre ir acompañado al examen, pues alguien tendrá que ayudarlo a volver a casa. El paciente no debe trabajar, conducir vehículos, ni operar máquinas pesadas durante ese día.

Luego de llegar a casa, el paciente puede merendar o cenar, si así desea. Si el médico ha retirado uno o más pólipos es posible que le indique una dieta especial para los próximos días. En los casos en que se retiran pólipos o se realiza una biopsia de lesiones sospechosas, es normal que aparezca una pequeña cantidad de sangre en las primeras heces. Sin embargo, grandes cantidades de sangre y/o sangrado persistente en las heces no son habituales y deben ser comunicados al médico.

Cólicos y eliminación de flatulencias pueden ocurrir durante una o dos horas después del procedimiento. Si usted aún está lleno de gases al llegar a casa, caminar ayuda a eliminarlos.

Riesgos de la colonoscopia

La colonoscopia es un examen bastante seguro. No obstante, como cualquier procedimiento médico, hay siempre riesgo de problemas. La tasa de complicaciones es de 0,2% y el riesgo de muerte es de 0,007%. Las complicaciones son más comunes cuando se necesita retirar uno o más pólipos. Aun así, el riesgo es muy bajo.

Pueden ocurrir sangrados a partir de biopsias o remoción de pólipos, pero son generalmente mínimos y pueden ser fácilmente controlados. Otra complicación posible, más rara, es la perforación del colon.

Es posible tener efectos colaterales de los medicamentos usados para sedación.

La transmisión de enfermedades por el colonoscopio es muy rara y teóricamente solo podría ocurrir si el colonoscopio no estuviera esterilizado adecuadamente después de cada examen. No hay relatos de transmisión de VIH a través de la colonoscopia.

Usted debe entrar en contacto con su médico inmediatamente si después del examen tiene cualquiera de los siguiente síntomas:

- Dolor abdominal intenso (no solo cólicos de los gases).
- Gran distensión del abdomen.
- Vómitos.
- Fiebre.
- Sangrado en las heces persistente o en gran volumen.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: EXAME COLONOSCOPIA

ANEURISMA CEREBRAL | Síntomas y tratamiento

2013-04-03T16:20:00.001-07:00

El aneurisma cerebral es una protuberancia en forma de globo que surge en una o más arterias cerebrales, producto de un debilitamiento de la pared del vaso. El aneurisma tiene una pared mucho más débil que la arteria saludable y, por eso, presenta gran riesgo de rotura, pudiendo causar hemorragias cerebrales graves.

En este texto vamos a abordar los siguientes aspectos sobre el aneurisma cerebral:

¿Qué es un aneurisma cerebral?
¿Qué tan común es un aneurisma cerebral?
¿Cuáles son los factores de riesgo para el aneurisma cerebral?
¿Cuáles son los síntomas del aneurisma cerebral?
¿Cuál es el riesgo de rotura de un aneurisma cerebral?
¿Cuál es el tratamiento del aneurisma cerebral?

Para informaciones sobre los aneurismas de la aorta abdominal, lea: ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL

¿Qué es un aneurisma cerebral?

Las arterias de nuestro cuerpo son vasos sanguíneos con una pared muscular bien resistente, capaces de soportar la presión de la sangre al pasar por dentro de ellas. Si por algún motivo un punto de la arteria se torna más débil, ésta dejará de ser capaz de soportar la presión sanguínea, cediendo lentamente, formando un área dilatada, como si fuese un saco o un globo. De ahí el nombre aneurisma sacular.

Aneurisma sacular

Prevalencia del aneurisma cerebral

Se estima que hasta un 5% de la población tenga al menos un aneurisma cerebral. El 20% de estos, poseen dos o más aneurismas al mismo tiempo. Los aneurismas son más comunes en las mujeres y en personas con más de 50 años. Sin embargo, la tasa de hemorragia intracraneal por rotura de un aneurisma cerebral es de apenas 10 de cada 100,000 personas. Por lo tanto, se puede concluir que, pese a que el aneurisma cerebral no es una situación rara, la mayoría de ellos no se rompe. En realidad, la mayoría de los aneurismas no causa síntomas y el paciente ni siquiera desconfía de que lo tiene.

El problema es que la rotura de un aneurisma, pese a no ser común, es una situación dramática. El 15% de los pacientes fallece antes de que sea posible llegar al hospital y el 50% muere incluso después de ser socorridos. E incluso cuando el paciente sobrevive a una hemorragia cerebral, el 50% queda con secuelas neurológicas.

Factores de riesgo para el aneurisma cerebral

Los aneurismas surgen por una debilidad en la pared de las arterias. El paciente no suele nacer con un aneurisma, sino que lo desarrolla a lo largo de la vida. Por lo general, para que un aneurisma se forme, es necesario más de un factor que actúe de forma concomitante. Entre los factores de riesgo más comunes están:

Tabaquismo.
Hipertensión (lea: HIPERTENSIÓN ARTERIAL | Síntomas y tratamiento).
Anormalidad congénita de la pared de la arteria.
Endocarditis infecciosa.
Historial familiar de aneurismas cerebrales.
Edad arriba de los 40 años.
Presencia de una malformación arteriovenosa (MAV).
Uso de drogas, especialmente cocaína.
Exceso de alcohol (lea: ¿QUÉ ES LA RESACA?).
Tumores cerebrales.
Trauma craneoencefálico.

Algunas enfermedades genéticas están asociadas a un mayor riesgo de formación de aneurismas cerebrales. Los pacientes que tienen cualquiera de las enfermedades abajo citadas presentan mayor posibilidad de tener aneurismas:

Riñones poliquísticos.
Displasia fibromuscular.
Síndrome de Osler-Weber-Rendu.
Coartación de la aorta.
Síndrome de Moyamoya.
Síndrome de Marfan.
Síndrome de Ehlers-Danlos.
Pseudoxantoma elástico.
Deficiencia de Alfa1-antitripsina.
Lupus eritematoso sistémico (lea: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO).
Anemia falciforme.
Neurofibromatosis tipo 1.
Esclerosis tuberosa.

Algunas de estas enfermedades son raras, otras son relativamente comunes. Debemos prestar especial atención a la enfermedad poliquística renal, que es un desorden común, que acomete a 1 de cada 400 personas y aumenta el riesgo de aneurismas cerebrales en hasta siete veces.

Síntomas del aneurisma cerebral

La mayoría de los aneurismas cerebrales son pequeños y no presentan señales o síntomas. Muchos son descubiertos accidentalmente durante exámenes de imagen, como tomografía computarizada o resonancia magnética del cráneo, los cuales son solicitados por otros motivos.

A pesar de ser habitualmente asintomático, dependiendo de la localización y del tamaño, el aneurisma puede comprimir algunas áreas cerebrales importantes, provocando síntomas. Los más comunes son: dolores de cabeza, visión borrosa, alteraciones de pupila, hormigueo, adormecimiento o parálisis de un lado de la cara.

No obstante, lo más común es que el aneurisma permanece silencioso, causando síntomas apenas en el momento en que ocurre la ruptura.

La rotura de un aneurisma cerebral provoca un AVE hemorrágico, que es una emergencia médica gravísima, con elevada tasa de mortalidad (lea: 7 SÍNTOMAS DEL ACV (Accidente cerebrovascular)). Cuando un aneurisma se rompe, generalmente provoca la llamada hemorragia subaracnoidea, que es causada por el sangramiento hacia el espacio subaracnoideo, lugar de las meninges donde circula el líquido cefalorraquídeo. Este tipo de hemorragia es típica de aneurismas rotos.

Cuando la sangre escapa hacia el espacio subaracnoideo, el paciente presenta síntomas súbitos. Debe buscarse ayuda médica inmediatamente si el paciente presenta de súbito uno o más de los síntomas abajo:

El peor dolor de cabeza de su vida.
Pérdida de la conciencia.
Crisis convulsiva.
Rigidez en la nuca.
Vómitos abundantes (a chorros).
Visión turbia o doble.
Dolor súbito arriba o atrás del ojo, con dificultad para ver.
Dificultad para caminar o fuerte mareo repentino.
Debilidad y adormecimiento en un lado del cuerpo.

Riesgo de rotura de un aneurisma

El riesgo de que un aneurisma cerebral se rompa está directamente relacionado con su tamaño y con la velocidad de crecimiento. Los aneurismas de bajo riesgo son aquellos con menos de 5-7 milímetros (0,5 - 0,7 centímetros) de diámetro y sin crecimiento a lo largo de varios meses. Cuanto mayor es un aneurisma, más débil es su pared y mayor es la posibilidad de que continúe creciendo hasta romperse.

Además del tamaño y de la velocidad de crecimiento, otro factor importante en el riesgo de rotura es la localización del aneurisma dentro del cerebro. Los aneurismas de la circulación posterior, envolviendo las arterias del sistema vertebro-basilar o comunicantes posteriores, presentan las mayores tasas de ruptura.

Los estudios muestran que los aneurismas mayores de 2,5 cm, localizados en las arterias posteriores del cerebro, presentan un riesgo de sangramiento arriba de 50% en un periodo de 5 años.

Los dos exámenes más usados para diagnosticar y dar seguimiento a un aneurisma cerebral son la angiorresonancia magnética nuclear y la angiotomografía computarizada del cráneo.

Tratamiento del aneurisma cerebral

La decisión de tratar un aneurisma cerebral que no esté roto depende del riesgo de rotura que presenta a corto/medio plazo. Los aneurismas pequeños en zonas con bajo índice de sangrado pueden ser apenas observados.

Estos aneurismas de bajo riesgo pueden ser monitoreados anualmente con exámenes de resonancia magnética o tomografía computarizada por tres años seguidos. Si el aneurisma se mantiene estable, los exámenes pueden espaciarse para cada 2 ó 5 años. Si fuese posible detectar que el aneurisma surgió recientemente (como en el caso de que el paciente tenga una tomografía reciente sin evidencias de aneurismas), los primeros exámenes deben realizarse con intervalos de 6 meses, pues los aneurismas nuevos son aquellos con mayor riesgo de crecimiento.

Los pacientes en tratamiento conservador deben ser instruidos para evitar el tabaquismo, el consumo excesivo de alcohol, medicamentos estimulantes, drogas ilícitas y esfuerzo físico excesivo.

En el caso de aneurismas grandes, con elevado riesgo de ruptura, o en los aneurismas que ya se rompieron, el tratamiento es quirúrgico, a fin de interrumpir el flujo sanguíneo hacia la zona del aneurisma, preservando el paso de la sangre hacia la arteria. En el caso de un aneurisma roto, la cirugía es obviamente urgente.

La embolización del aneurisma es un método menos invasivo que la cirugía y ha ganado popularidad en los últimos años. El proceso es semejante a un cateterismo. El cirujano inserta un catéter en una arteria, generalmente en la ingle, que es empujado a través de su cuerpo hasta el aneurisma. Al llegar al aneurisma, un hilo de platino maleable es implantado dentro del mismo, interrumpiendo el flujo sanguíneo y provocando una trombosis del aneurisma. El video que sigue muestra cómo se realiza este procedimiento. El video está en inglés, pero no es necesario escuchar la narración para entender el procedimiento.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: ANEURISMA CEREBRAL | Sintomas e tratamento

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

2013-03-25T17:49:00.000-07:00

La endoscopia digestiva alta, frecuentemente llamada apenas de endoscopia, es un examen cuyo objetivo es visualizar directamente la parte superior del tracto gastrointestinal, compuesta por el esófago, estómago y el duodeno (la primera porción del intestino delgado).

La endoscopia digestiva es un procedimiento habitualmente hecho por el médico gastroenterólogo y puede ser usada tanto como medio diagnóstico como para el tratamiento de diversos problemas del sistema digestivo alto.

En este artículo vamos a explicar el examen endoscopia digestiva alta, abordando los siguientes puntos:

Qué es la endoscopia digestiva alta.
Qué es un endoscopio.
Cuáles son las indicaciones para una endoscopia digestiva.
Cómo es la preparación para una endoscopia.
Cómo se realiza la sedación para la endoscopia.
Cómo se realiza la endoscopia digestiva alta.
Cuáles son las complicaciones posibles de una endoscopia digestiva.

Para leer acerca de la colonoscopia: PREPARACIÓN PARA LA COLONOSCOPIA

¿Qué es la endoscopia digestiva alta?

La endoscopia digestiva alta (EDA) es un examen que tiene como objetivo diagnostica y tratar algunas de las enfermedades más comunes del sistema digestivo superior. La endoscopia también puede ser llamada de esofagogastroduodenoscopia, pues es un examen endoscópico que permite la visualización del interior del esófago, estómago y duodeno.

La endoscopia digestiva se hace con un aparato llamado de endoscopio, un largo y fino tubo flexible que posee una cámara en su extremidad, permitiendo que el interior de los órganos digestivos sean filmados. Los endoscopios actuales tienen alta definición de imagen y pueden filmar en HDTV.

Endoscopia

Los endoscopios actuales tienen cerca de un metro de largo y 8-11 milímetros (0,8-1,1 cm) de diámetro. Ya existen endoscopios extrafinos que poseen apenas 0,5 cm de diámetro, pero aún no están tan difundidos.

El endoscopio posee una cámara de alta resolución y una fuente de luz propia, que sirve para iluminar el interior de los órganos. El aparato también es capaz de aspirar e inyectar agua para limpiar secreciones que puedan dificultar la visualización directa de la mucosa del esófago, estómago o duodeno.

La endoscopia digestiva no sirve solo para ver y filmar el interior del esófago, estómago y duodeno, también puede ser usada para realizar biopsias y tratamiento de algunos problemas, como úlceras o várices sangrantes. A través del endoscopio es posible introducir una serie de herramientas, como pinzas de biopsia, lazos, agujas, sondas para escleroterapia o electrocauterio, balón de dilatación, redes y cestas. De este modo, una variedad de procedimientos pueden ser realizados durante una endoscopia digestiva alta.

Indicaciones para una endoscopia digestiva alta

La endoscopia digestiva alta es un procedimiento habitualmente indicado en las siguientes situaciones:

Investigación de cuadros de dolor o incomodidad inexplicable en el abdomen superior.
Evaluación de la gravedad de la enfermedad del reflujo gastroesofágico, que no responde al tratamiento clínico inicial (lea: REFLUJO GASTROESOFÁGICO | Síntomas).
Examen de rastreo del cáncer en pacientes con diagnóstico previo de esófago de Barrett.
Investigación de cuadro de náuseas y vómitos persistentes.
Evaluación y posible tratamiento para cuadros de sangramientos del tracto gastrointestinal superior (como vómitos con sangre o señales de sangre digerido en las heces, sugiriendo el estómago como causa).
Investigación de várices del esófago en pacientes con cirrosis y/o hipertensión portal.
Investigación de cuadros de anemia por carencia de hierro sin causa definida.
Investigación de cuadros de dificultad de ingerir alimentos o sensación de comida atascada en el esófago.
Remoción de un cuerpo extraño accidentalmente ingerido.
Evaluar la gravedad de la lesión del esófago en pacientes que ingirieron soda cáustica, agua sanitaria (lejía) o cualquier otra sustancia corrosiva.
Evaluar la cura o evolución de pólipos, tumores o úlcera encontrada en endoscopias anteriores.

La endoscopia digestiva alta también puede ser usada para diagnosticar infecciones por la bacteria H.pylori. No obstante, existen otros métodos diagnósticos menos invasivos que pueden ser usados para sustituir la endoscopia. Del mismo modo, después del tratamiento con antibióticos, a no ser que el paciente tenga una úlcera gástrica o duodenal, no es necesario repetir la endoscopia para confirmar la cura (ea: H. PYLORI (Helicobacter pylori) | Síntomas y tratamiento).

Preparación para endoscopia digestiva alta

Para maximizar los resultados y disminuir los riesgos de complicaciones, todo paciente que sea sometido a una endoscopia digestiva debe prepararse para el examen.

El paciente que tiene una endoscopia digestiva alta programada no debe alimentarse en las 4-8 horas que anteceden al examen. El tiempo correcto será decidido por el gastroenterólogo, de acuerdo con la situación clínica del paciente. Se puede ingerir agua hasta 2 horas antes del procedimiento. Es importante que el estómago esté vacío para que no haya riesgo de que el paciente vomite durante el examen y para que el médico pueda visualizar todo el interior sin ser obstaculizado por restos de alimentos.

La mayoría de los medicamentos puede ser mantenida hasta el momento de la endoscopia, debiendo apenas tener el cuidado de tomarlo con pequeños tragos de agua para no llegar a la hora del examen con el estómago lleno. Algunos medicamentos pueden necesitar de ajustes en las dosis, tales como medicamentos para la diabetes, debido al ayuno que deber ser realizado durante 8 horas antes de la endoscopia.

La decisión de suspender medicamentos antiplaquetarios (ejemplo: clopidogrel o ticlopidina) o anticuagulantes (ejemplo: heparina o varfarina) debe ser individualizada, tomando en cuenta el riesgo de hemorragia durante la endoscopia. Los pacientes que usan aspirina en dosis baja, generalmente no necesitan suspenderla antes del procedimiento.

No es necesario tomar antibióticos antes de hacerse una endoscopia digestiva, incluso en los pacientes con riesgo de endocarditis infecciosa.

Obviamente, si la endoscopia fuese indicada de urgencia, como en los pacientes con sangrado digestivo activo, el examen acaba realizándose de inmediato, sin prepararse.

Sedación y anestesia para la endoscopia

La endoscopia digestiva alta puede realizarse con o sin sedación. En la mayoría de los casos, el examen se reliza con el paciente despierto, apenas con una leve sedación y un analgésico opioide (de la familia de la morfina). Un spray anestésico también suele ser usado en la garganta para que el paciente pueda tolerar mejor el paso del endoscopio. Muchos pacientes acaban durmiendo durante el examen y otros se encuentran tan relajados que casi no se incomodan con el procedimiento.

Los endoscopios extrafinos pueden ser introducidos a través de la nariz y no necesitan de sedación, pues causan una mínima incomodidad. Sin embargo, como ya se dijo, aún no son usados en todos los casos.

Al final de la endoscopia, el paciente permanece en observación por un corto periodo de tiempo, generalmente inferior a una hora, mientras el efecto del medicamento sedativo desaparece. Algunos de los medicamentos usados pueden causar alguna sensación temporal de cansancio o dificultad de concentración. El paciente suele ser instruido para no conducir vehículos y no volver al trabajo sino hasta el día siguiente.

La incomodidad más común después del examen es una sensación de distensión abdominal, que ocurre como resultado del aire introducido durante el examen. Esta incomodidad generalmente se resuelve rápidamente. Algunas personas pueden quejarse de un leve dolor de garganta después del examen. La mayoría de los pacientes son capaces de comer después de llegar a casa.

¿Cómo se hace la endoscopia digestiva alta?

La endoscopia es un examen relativamente rápido, con duración total de 10-20 minutos. No es necesario ser internado y el paciente puede volver a casa inmediatamente después del examen.

Para realizar la endoscopia digestiva, el paciente es colocado de lado y una vena del brazo es punzada para la administración de medicamentos sedativos y analgésicos. Un protector bucal de plástico suele ser colocado entre la boca y el endoscopio para impedir que el paciente lo muerda.

El examen se inicia con la introducción del endoscopio por la boca, empujándolo lentamente a través de la orofaringe, esófago, estómago y duodeno. Mientras avanza a lo largo del sistema digestivo, el gastroenterólogo va evaluando el estado de la mucosa y buscando lesiones. El endoscopio es introducido apenas en el tracto digestivo, sin que haya interferencia en el tracto respiratorio; el paciente no siente ninguna dificultad al respirar.

En caso de encontrar lesiones sospechosas, el médico puede realizar biopsias, retirando pequeños pedazos de mucosa para posterior evaluación por un médico patólogo. La biopsia es un procedimiento indoloro. Si el médico encuentra pólipos, estos pueden ser retirados. En el caso de lesiones sangrantes, el gastroenterólogo puede cauterizar la lesión, estancando la pérdida de sangre. El endoscopio también sirve para dilatar constricciones del esófago o para retirar objetos extraños que hayan sido ingeridos.

Complicaciones de la endoscopia digestiva alta

La endoscopia digestiva es un procedimiento bastante seguro, con bajo riesgo de complicaciones en la mayoría de los pacientes. La actual tasa de complicaciones es de 0,0002% en las endoscopias apenas diagnósticas y 0,15% en las endoscopias en que una intervención es realizada. El riesgo de perforación del esófago o estómago es menor que 0,03%.

Si los aparatos fuesen debidamente esterilizados, siguiendo los protocolos internacionales, no hay riesgo de contraer infecciones, como hepatitis o VIH después de una endoscopia digestiva.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

TRIGLICÉRIDOS ALTOS

2013-03-22T18:48:00.000-07:00

Los triglicéridos, también llamados de triacilglicéridos o trigliceroles, son las principales grasas de nuestro organismo y componen la mayor parte de grasa de origen vegetal y animal.

Los triglicéridos presentes en nuestro cuerpo pueden ser adquiridos a través de la alimentación o producidos por nuestro propio organismo por medio del hígado. Los triglicéridos son importantes, pues sirven como reserva energética para los momentos de ayuno prolongado o alimentación insuficiente. Cuando hay un exceso de triglicéridos circulando en la sangre, damos el nombre de hipertrigliceridemia.

En este artículo vamos a explicar los triglicéridos y la hipertrigliceridemia, abordando los siguientes puntos:

Qué son los triglicéridos.
Niveles sanguíneos adecuados de triglicéridos.
Causas de hipertrigliceridemia.
Dieta y triglicéridos.
Síntomas de los triglicéridos altos.
Complicaciones de la hipertrigliceridemia.
Tratamiento para bajar los triglicéridos.

En este texto abordaremos exclusivamente los triglicéridos. Si usted busca información sobre el colesterol, tenemos dos textos más apropiados:

- COLESTEROL ALTO
- DIETA PARA BAJAR EL COLESTEROL

¿Qué son los triglicéridos?

Los triglicéridos son la forma de grasa más común en nuestro cuerpo, y sirven para proporcionar energía al organismo. Cuando la cantidad de triglicéridos es elevada, éstos son almacenados en los tejidos adiposos (tejidos grasosos) en caso de ser necesarios en un futuro. Cuando alguien desarrolla las típicas «gorduras» en el cuerpo, en zonas como el cuadril y el abdomen, en realidad está almacenando los triglicéridos que están en exceso.

Los triglicéridos están presentes en varios alimentos comunes de nuestra dieta, pero la mayor parte suele ser producida por nuestro hígado. Cuando comemos carbohidratos en exceso (dulces, pastas, panes, etc.), el hígado toma esos azúcares restantes y los transforma en triglicéridos, para que puedan ser almacenados en los tejidos adiposos, sirviendo así como reserva energética.

Los triglicéridos viajan por la corriente sanguínea acoplados a una proteína llamada VLDL, una lipoproteína semejante al HDL y LDL que transporta el colesterol por medio de la sangre.

Niveles sanguíneos de triglicéridos

Como veremos más adelante, el exceso de triglicéridos en la sangre está asociado a la disposición de grasas en los vasos y ateroesclerosis, aumentando el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

Todo individuo con más de 20 años debe medir sus niveles de colesterol y triglicéridos por lo menos una vez cada cinco años. En relación a los niveles sanguíneos de triglicéridos, los clasificamos así:

Normal – por debajo de 150 mg/dL.
Moderado – entre 150 y 199 mg/dL.
Muy alto – mayor o igual a 500 mg/dL.

¿Cuál es la causa de los triglicéridos altos?

Los niveles de triglicéridos pueden elevarse por varios motivos. Algunas personas presentan alteraciones genéticas que predisponen a la hipertrigliceridemia, otras desarrollan triglicéridos altos secundariamente a una dieta hipercalórica o a la presencia de determinadas enfermedades. Entre las condiciones que más frecuentemente provocan hipertrigliceridemia están:

Obesidad.
Diabetes mellitus (lea: ¿QUÉ ES LA DIABETES?).
Hipotiroidismo (lea: HIPOTIROIDISMO | TIROIDES DE HASHIMOTO).
Insuficiencia renal crónica (lea: CREATININA Y UREA ALTA).
Síndrome nefrótica.
Dieta hipercalórica.
Consumo excesivo de alcohol.
Embarazo (lea: PRIMEROS SÍNTOMAS DE EMBARAZO)

El uso regular de algunos medicamentos también puede provocar un aumento de los triglicéridos:

Tamoxifeno.
Corticoides.
Betabloqueadores (propranolol, atenolol, carvedilol, bisoprolol, metroprolol…).
Diuréticos.
Anticonceptivos.
Ciclosporina.
Antirretrovirales.
Isotretinoína (Roacutan).

El aumento de los triglicéridos puede o no estar acompañado de alteraciones en el colesterol. Las dos situaciones más comunes son triglicéridos y LDL (colesterol malo) elevados o triglicéridos elevados y HDL (colesterol bueno) bajo. La elevación aislada de los triglicéridos, sin alteraciones del colesterol no es muy común.

Existen algunas formas de hipertigliceridemia familiar que son alteraciones de origen genético, que hacen que el paciente produzca triglicéridos en exceso, independientemente de su dieta. En estos casos es posible que el paciente presente niveles graves de triglicéridos, a veces por encima de los 1000 mg/dL.

Dieta y triglicéridos

Una dieta rica en grasas saturadas y carbohidratos es un importante factor de riesgo para la hipertrigliceridemia. Las personas con triglicéridos elevados deben evitar el consumo regular de:

Refrescos de cola o cualquier otra bebida rica en azúcar.
Bebidas alcohólicas.
Dulces.
Chocolate.
Pan.
Bizcochos.
Pastas.
Pizzas.
Papa.
Helados.
Frozen yogurt.
Tortas.
Leche integral.
Frituras.
Quesos grasosos.

Cuando compre comida, procure leer las informaciones nutricionales al reverso de cada alimento y evite productos ricos en los siguientes azúcares:

Sacarosa.
Glucosa.
Fructosa.
Jarabe de maíz.
Maltosa.
Melaza.

Esta lista de alimentos está lejos de ser completa. Cualquier alimento rico en carbohidratos y/o grasas saturadas puede causar aumento de los triglicéridos. Más adelante, en la parte correspondiente al tratamiento de la hipertrigliceridemia, daremos algunas sugerencias sobre la dieta para disminuir los triglicéridos.

Síntomas de los triglicéridos altos

Xantomas

Por regla general, la hipertrigliceridemia no provoca síntomas. Es imposible saber si sus triglicéridos están altos o bajos sin realizar exámenes de sangre.

Pacientes con antecedentes familiares de hipertrigliceridemia, generalmente con valores de triglicéridos crónicamente por encima de los 500 mg/dL, pueden presentar xantomas, que son depósitos subcutáneos de colesterol, bajo la forma de nódulos o placas amarillas, que ocurren frecuentemente en las palmas alrededor de los ojos, en los pies o en las articulaciones.

Consecuencias de la hipertrigliceridemia

Aunque la relación entre triglicéridos altos y riesgo cardiovascular haya sido cuestionada en el pasado, con los actuales estudios se tornó claro que los pacientes con hipertrigliceridemia presentan un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, particularmente enfermedades coronarias. Permanece en la incertidumbre, no obstante, si esta asociación es causada directamente por los triglicéridos altos o por otros factores asociados a la hipertrigliceridemia, como obesidad, diabetes y niveles elevados de colesterol LDL y niveles bajos de colesterol HDL.

Los niveles elevados de triglicéridos también están asociados a un mayor depósito de grasas en el hígado, provocando una alteración conocida como esteatosis hepática (lea: ESTEATOSIS HEPÁTICA).

Cuando los valores de los triglicéridos están arriba de 1000 mg/dL, el paciente puede presentar un cuadro de pancreatitis aguda.

Tratamiento de la hipertrigliceridemia

El principal objetivo del tratamiento de la hipertrigliceridemia es reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Aún no se sabe si la simple reducción de los valores de los triglicéridos es suficiente para obtener estos resultados. Por eso, el manejo de la hipertrigliceridemia debe siempre incluir modalidades de tratamiento que sabidamente son benéficas para pacientes con alto riesgo cardiovascular, como dieta balanceada, práctica de ejercicios físicos, pérdida de peso, control de la diabetes y control del colesterol LDL y HDL.

Dieta para disminuir los triglicéridos

En relación a la dieta, como ya se dijo antes, los pacientes con triglicéridos elevados deben evitar alimentos ricos en carbohidratos y grasas. Prefiera alimentos ricos en fibras, peces y alimentos ricos en grasa no saturada y pobres en grasas saturadas. Escoja panes, bizcochos y cereales que contengan avena, granos integrales, cebada, maíz, arroz o trigo como primer ingrediente. Dé preferencia al arroz integral y a las pastas a base de trigo integral. En las bebidas, evite el alcohol y prefiera los refrescos diet. La leche debe ser desnatada.

Cuando pensamos en disminuir el colesterol LDL, lo más importante es evitar alimentos grasosos. Cuando pensamos en disminuir los triglicéridos, lo más efectivo es limitar el consumo de carbohidratos y calorías.

Medicamentos para disminuir los triglicéridos

En los pacientes con triglicéridos arriba de 200 mg/dL, debe considerarse el tratamiento con medicamentos. Es importante destacar que el uso de medicamentos para controlar la hipertrigliceridemia, de ninguna manera excluye la necesidad de que el paciente cambie sus hábitos de vida. Si no hay control en la dieta, pérdida de peso, control de diabetes y aumento de la carga de ejercicios físicos, el beneficio del tratamiento farmacológico quedará muy lejos de lo deseado.

Si además de la hipertrigliceridemia, el paciente también tiene niveles elevados de colesterol, el uso de las estatinas, como Sinvastatina, Pravastatina, Rosuvastatina o Atorvastatina puede ser útil. Estos medicamentos actúan más sobre el colesterol, pero también tiene algún efecto sobre los niveles de triglicéridos.

Los fibratos (Gemfibrozil o Fenofibrato) son medicamentos más específicos para reducir niveles de triglicéridos, pudiendo alcanzar reducciones de hasta 70% en algunos casos. Estos medicamentos, no obstante, no actúan sobre los valores de colesterol. Si hubiese necesidad de asociar una estatina a un fibrato, el Fenofibrato debe ser el medicamento elegido, pues presenta menos riesgos de interacción medicamentosa.

Los suplementos ricos en aceite de pescado (omega 3) también son efectivos para la reducción de la hipertrigliceridemia. Para que tengan efecto, las dosis deben ser elevadas, arriba de dosis de 3 gramos por día de ácido eicosapentaenoico/ácido docosahexaenoico (EPA/DHA), lo que significa al menos 4 capsulas por día. Algunos pacientes no toleran dosis muy altas de aceite de pez, presentando diarrea y cólicos abdominales.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: O QUE SÃO OS TRIGLICERÍDEOS?

PÍLDORA DEL DÍA DESPUÉS

2013-03-17T19:16:00.001-07:00

Los métodos anticonceptivos clásicos, como píldoras anticonceptivas, DIU, diafragma y condón, son habitualmente usados antes y/o durante las relaciones sexuales. No obstante, por diversos motivos, todos los días millares de mujeres acaban teniendo relaciones sexuales sin la debida protección de un método de control de natalidad, y pasan a estar bajo un elevado riesgo de desarrollar un embarazo. En estos casos, aún hay una alternativa: la anticoncepción de emergencia.

La anticoncepción de emergencia, más conocida bajo los nombres de píldora del día después, pastilla del día después o píldora del día siguiente, es un método anticonceptivo que puede ser usado después de la relación sexual, y es capaz de inhibir un embarazo cuando la mujer considera que ha tenido relaciones sexuales sin las debidas precauciones anticonceptivas. Es importante destacar que la anticoncepción de emergencia es un método de control de natalidad para ser usado ocasionalmente, en situaciones de emergencia. De ninguna manera la píldora del día siguiente debe usarse habitualmente, como sustituta de los métodos tradicionales de control de natalidad.

En este texto vamos a explicar las opciones disponibles de anticoncepción de emergencia, abordando los siguientes puntos sobre la píldora del día siguiente y sus alternativas:

Opciones disponibles para la anticoncepción de emergencia.
Límite de tiempo para tomar la píldora del día siguiente.
Cuándo usar la píldora del día después.
Como actúa la píldora del día siguiente.
Eficacia de la píldora del día después.
Cómo tomar la píldora del día siguiente.
Efectos colaterales de la píldora anticonceptiva de emergencia.

¿Qué son los métodos anticonceptivos de emergencia?

La anticoncepción de emergencia, también llamada de anticoncepción poscoital, es una medida de control de natalidad que puede ser usada después de la relación sexual. La anticoncepción de emergencia debe ser usada por las mujeres que no desean quedar embarazadas, pero tuvieron relaciones sexuales sin la debida protección de un método anticonceptivo.

Existen dos formas de anticoncepción de emergencia:

- Píldoras anticonceptivas de emergencia, más conocidas como píldora del día siguiente.
- Dispositivos intrauterinos, conocidos como DIU.

EL DIU es un método anticonceptivo que es efectivo incluso implantándose después de ocurrida la relación sexual. En este texto vamos a dar énfasis a la píldora del día siguiente. Hablaremos específicamente del DIU en un texto aparte.

Límite de tiempo para tomar la píldora del día siguiente

Después de una relación sexual sin protección, la píldora del día siguiente debe ser tomada lo más rápido posible, de preferencia dentro de las primeras 72 horas (3 días). No obstante, a pesar de la clásica recomendación de 72 horas, hasta el límite de 120 horas (5 días) la anticoncepción de emergencia puede aún ser eficaz. Es importante destacar que cada día que pasa la eficacia anticonceptiva se reduce, principalmente después de las primeras 72 horas.

En los Estados Unidos, Portugal y otros países de Europa, ya es comercializado el acetato de ulipristal (ellaone®), una píldroa del día siguiente que mantiene elevada eficacia hasta 120 horas.

Como la píldora del día después es más efectiva en las primeras horas, se recomienda que todas las mujeres con vida sexual activa, que de momento no planean tener hijos, tengan al menos una caja de medicamento en casa para que puedan ser usados rápidamente en caso de emergencia.

Indicaciones para el uso de la píldora del día después

1. Si usted tuvo una relación sexual vaginal sin la protección de ningún método anticonceptivo (condón, DIU, píldora, implante, diafragma…) en las últimas 120 horas.

2. Si usted, en las últimas 120 horas, tuvo relaciones sexuales y usó un método anticonceptivo de forma incorrecta o si éste presentó fallas. Esto incluye las siguientes situaciones:

- El condón que se reventó, que fue usado de forma incorrecta o que salió del pene durante el acto sexual.
- La mujer que normalmente toma píldoras anticonceptivas que contienen estrógeno y progesterona y se olvidó de tomar la píldora por dos días seguidos.
- La mujer que normalmente toma píldoras anticonceptivas que contienen apenas progestágeno (llamada minipíldora) y atrasó su dosis en más de tres horas.
- La mujer que normalmente usa inyecciones de acetato de medroxiprogesterona (también llamado de Depo-Provera ®) y atrasó su inyección por más de dos semanas.
- La mujer que normalmente usa adhesivos anticonceptivos y los retiró antes o después del tiempo programado.
- El diafragma o preservativo femenino que se rompió o se salió de su lugar.
- El DIU que se salió accidentalmente.

Atención: la píldora del día siguiente es un método anticonceptivo de emergencia y así debe encararse. Debemos tener todo el cuidado para no banalizar el uso de la píldora del día siguiente, no solo porque no es tan efectiva como los métodos de control de natalidad tradicionales, sino también porque la dosis de hormonas que contiene es más elevada que en los anticonceptivos comunes, pudiendo causar efectos colaterales graves si se usa repetidamente.

Si usted frecuentemente se encuentra en una das las situaciones descritas arriba, que indican el uso de la píldora del día después, es porque no está siguiendo los procedimientos adecuados. Busque a su ginecólogo para recibir orientaciones sobre el control de natalidad.

Cómo actúa la píldora del día siguiente

En Brasil, por ejemplo, la píldora del día siguiente es usada y compuesta por levonorgestrel 0,75 mg (marcas más comunes: Postinor-2®, Pilem®, Pozato®, Dia®, Minipil2-Post® y Poslov®). Como ya se ha dicho, la píldora de ulipristal aún no está a la venta en algunos países de América Latina.

El levonorgestrel es una progesterona sintética, que actúa como método contraceptivo de emergencia por tres mecanismos:

Inhibe la ovulación.
Impide la fertilización del óvulo por el espermatozoide.
Impide que el óvulo fecundado se aloje en el útero.

De los tres mecanismos que acabamos de mencionar, la inhibición de la ovulación es el más importante, de ahí la necesidad de tomar la píldora lo más rápido posible.

Básicamente lo que la píldora del día siguiente hace es alterar el ciclo menstrual, anticipando el momento de la menstruación. La mayoría de las mujeres menstrua cerca de una semana después del uso de la píldora.

¿La píldora del día siguiente provoca aborto?

¡No! Técnicamente, una medicación abortiva es aquella que actúa después de que el óvulo fecundado ya ha sido implantado en el útero. El aborto es la pérdida de un embrión que estaba desarrollándose en el útero. Como ya se explicó, la acción del levonorgestrel es anterior a la implantación del óvulo fecundado en el útero, por lo tanto no es un medicamento que provoca aborto.

Si el levonorgestrel fuese tomado después de que el óvulo ya ha sido implantado en el útero, no tendrá efecto sobre la evolución del embarazo. El levonorgestrel no provoca aborto y no hay estudios que indiquen peligro de malformación fetal si el medicamento fuese accidentalmente usado en mujeres ya embarazadas.

Por otro lado, el ulipristal puede tener efectos nocivos para el feto y no debe ser tomado si la mujer sospecha que ya está embarazada.

Eficacia de la píldora del día después

Si se toma correctamente y dentro del plazo de 5 días, el ulipristal presenta eficacia de 98,5%. En cambio, el levonorgestrel, si se toma correctamente y dentro del plazo de 72 horas, tiene eficacia de 97%.

En cuanto a las mujeres obesas, con IMC mayor de 30, damos preferencia al uso del DIU como método anticonceptivo de emergencia, pues en este grupo la píldora del día siguiente posee eficacia mucho menos, presentado 4 veces más riesgo de fallas cuando se compara con mujeres de masa corporal normal (IMC entre 18-25).

Si la menstruación no ha venido en un periodo de 3-4 semanas después del uso de la píldora del día después, el paciente debe hacer un test de embarazo (lea: PRUEBA DE EMBARAZO CASERA).

Es importante destacar que el efecto de la píldora está garantizado apenar para aquella relación sexual que motivó su uso. Si la mujer vuelve a tener relaciones sin protección después de haber tomado la píldora, no hay cómo garantizar su efecto anticonceptivo.

Cómo tomar la píldora del día siguiente

El levonorgestrel es habitualmente vendido en una caja con 2 comprimidos de 0,75 mg, que pueden ser tomados juntos de una sola vez o separados por 12 horas de intervalo. Ya hay en el mercado la caja con un comprimido de 1,5 mg, lo cual facilita la toma única del medicamento.

El ulipristal es vendido en caja con un comprimido de 30 mg que debe ser usado también dosis única.

Si usted tomó la píldora del día después y tuvo una nueva relación sexual sin protección después de 120 horas, es posible tomar la segunda dosis (excepto el ulipristal, que no debe ser usado más de una vez por ciclo). Es necesario destacar, no obstante, que este tipo de anticoncepción de emergencia es realizado con dosis no fisiológicas de hormonas, que no deben ser administradas seguidamente, debido al riesgo de efectos colaterales. Si usted se encuentra en la situación de necesitar de la píldora del día siguiente con alguna frecuencia, es porque está haciendo todo de forma equivocada desde el punto de vista de la prevención del embarazo.

En las mujeres que ya usan anticonceptivos regularmente, pero necesitan de la píldora del día siguiente por haber olvidado tomarla correctamente, la píldora convencional puede ser reiniciada al día siguiente. Pero atención: es necesario esperar la próxima menstruación para poder confiar nuevamente en el efecto anticonceptivo. Hasta entonces, debe usarse condón o cualquier otro método de barrera junto al anticonceptivo.

Efectos colaterales de la píldora del día siguiente

La píldora del día después es un medicamento extremamente seguro, si se toma de forma correcta. No hay relatos de efectos colaterales graves.

Náuseas y vómitos son los efectos adversos más comunes. Una desregularización de la menstruación es común en el primer mes luego del tratamiento.

Otros efectos secundarios posibles, pero poco frecuentes, incluyen mareos, fatiga, dolor de cabeza, sensibilidad en los pechos y dolor abdominal.

De haber un cuadro de vómitos en las primeras dos horas después de haber tomado la píldora, sugerimos la repetición del procedimiento.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: PÍLULA DO DIA SEGUINTE | Contracepção de emergência

SÍNTOMAS DE LA HIPERTENSIÓN

2013-03-12T18:29:00.002-07:00

La hipertensión arterial, conocida popularmente como presión alta, es una de las enfermedades más comunes en todo el mundo, y acomete cerca de 1 de cada 5 personas. En muchos países, más de la mitad de la población arriba de 60 años es hipertensa.

En este artículo, vamos a enfocarnos en los síntomas de la hipertensión arterial. Si usted está buscando informaciones sobre la presión alta, no deje de leer: HIPERTENSIÓN ARTERIAL

¿Qué es la presión arterial? ¿Qué es la hipertensión?

Antes de seguir con los síntomas de la hipertensión arterial sistémica, vamos a dar una breve explicación para que el lector entienda algunos conceptos básicos.

La presión arterial es la presión que la sangre dentro de las arterias ejerce sobre sus paredes. La presión arterial es pulsátil, es decir, aumenta a cada palpitación del corazón y disminuye cuando el mismo se relaja. Sístole es el nombre que se le da a la contracción del músculo cardiaco, por lo tanto, presión sistólica es la presión arterial durante cada palpitación. Luego, presión diastólica es la presión arterial durante la fase en que el músculo cardiaco está relajado.

La presión arterial es medida en estos dos momentos; por eso, es descrita siempre con dos valores, conocidos como presión máxima y presión mínima. En realidad, como acabamos de ver, el nombre correcto es presión sistólica y presión diastólica. Por lo tanto, una presión de 110/70 mmHg* significa una presión sistólica de 110 mmHg y una presión diastólica de 70 mmHg.

* mmHg es la sigla para milímetro de mercurio, que es la unidad estándar para medir la presión arterial.

Los valores de la presión arterial son clasificados de la siguiente manera:

Presión arterial normal: valores menores o iguales a 120/80 mmHg.
Pre-hipertensión: valores entre 121/81 – 139/89 mmHg.
Hipertensión grado I: valores entre 140/90 – 159/99 mmHg.
Hipertensión grado II: valores mayores o iguales a 160/100 mmHg.

Nuestro organismo fue creado para trabajar con presiones arteriales alrededor de 120/80 mmHg. Cuando nuestros vasos y órganos son expuestos a un aumento crónico de la presión arterial, o sea, la hipertensión, existe un gran riesgo de lesiones en los mismos, principalmente en el cerebro, corazón, riñones y ojos.

Síntomas de la hipertensión arterial

La hipertensión arterial es una enfermedad peligrosísima, pues tiene una característica: no produce síntomas en la inmensa mayoría de los casos. No es por nada que es llamada de «asesina silenciosa».

El simple hecho de que la presión dentro de las arterias se eleve no es suficiente para producir síntomas. Los síntomas de la hipertensión arterial solo surgen tardíamente, después de que algún órgano esté con grave lesión. En realidad, en estos casos, no son señales o síntomas de hipertensión lo que sentimos, sino señales y síntomas de las consecuencias de años y años de hipertensión no tratada adecuadamente, como, por ejemplo, síntomas de insuficiencia cardiaca, accidente cerebrovascular o insuficiencia renal.

Por eso, todas las personas deben tener su presión arterial medida por lo menos una vez cada dos años. Si usted nunca trató de saber cómo anda su presión arterial porque cree que algún síntoma lo alertará sobre el problema, sepa que usted podría estar en este momento con la presión elevada, sufriendo daños en órganos vitales.

Para reforzar el enunciado más importante de este texto: si usted no mide su presión arterial es IMPOSIBLE saber si está normal o alta.

Mitos sobre los síntomas de la hipertensión

Lamentablemente, algunos mitos sobre la hipertensión están tan infundidos entre la población que incluso la palabra del médico no logra convencer al paciente de lo contrario. Es impresionante la cantidad de personas que afirman saber reconocer cuando su presión arterial está elevada. Vamos a examinar algunos de estos mitos:

Síntomas de la hipertensión: dolor de cabeza o dolor en la nuca

Este tal vez sea el mayor mito en relación a la hipertensión. Es extremadamente común que el paciente relacione un dolor de cabeza con una elevación de su presión arterial. Vamos a los hechos.

Todos paciente con dolor, principalmente si es de fuerte intensidad, presenta una presión arterial arriba de los valores habituales, ya sea por dolor de cabeza, dolor de estómago o dolor en el dedo del pie. Por lo tanto, es lógico que el paciente note siempre que su presión está alta cada vez que tiene un dolor de cabeza fuerte. El problema aquí es confundir causa con efecto.

La presión arterial sólo puede ser considerada como la causa del dolor de cabeza cuando alcanza niveles muy elevados, generalmente arriba de 200 mmHg de presión sistólica y/o 110 de presión diastólica. Los pacientes con pico hipertensivo, es decir, con elevaciones súbitas de la presión, muy arriba de lo habitual, son generalmente aquellos en que es aceptable asociar un dolor de cabeza a un descontrol de la presión arterial.

Aquí cabe hacer una aclaración: si el paciente tiene hipertensión grado II mal controlada desde hace meses, puede no sentir molestias incluso con valores exorbitantes como 220-240 mmHg de presión sistólica.

Conclusión: dolor de cabeza o dolor en la nuca no son síntomas confiables de hipertensión arterial.

Síntomas de la hipertensión: nerviosismo y ansiedad

Otra asociación muy común es la de crisis de ansiedad e hipertensión. La lógica es la misma de la del dolor de cabeza. Es obvio que toda persona nerviosa tendrá su presión arterial más elevada. Pero es la ansiedad la que aumenta la presión y no la presión alta la que provoca una ansiedad. Aquella creencia de «Fulano anda muy nervioso últimamente. Eso debe ser presión alta», no tiene ninguna base científica.

No obstante, una vez más, la crisis hipertensiva es una excepción. En algunos casos, principalmente en pacientes con corazón débil, un pico hipertensivo grave y súbito (presiones arriba de 200 mmHg de sistólica) puede causar un mayor esfuerzo para el corazón, llevando a síntomas como cansancio y falta de aire, que pueden provocar mucha ansiedad en personas más sensibles.

Conclusión: nerviosismo y ansiedad no son síntomas confiables de hipertensión arterial.

Síntomas de la hipertensión: sangrado nasal

El sangrado nasal es otro síntoma frecuentemente asociado a la hipertensión, pero que ocurre solo en algunos casos. Hay trabajos de investigación que muestran que apenas el 15% de los pacientes que buscan una emergencia por descontrol de la presión arterial presentan sangrado nasal. O sea, el 85% de los pacientes, incluso con crisis hipertensiva, no sangran por la nariz.

Existen decenas de causas para el sangrado nasal, por eso, antes de culpar a la hipertensión, si su nariz sangra con frecuencia, busque un otorrinolaringólogo, pues es posible que haya otra causa para este problema.

Conclusión: el sangrado nasal no es un síntoma confiable de hipertensión arterial.

Síntomas de la hipertensión: mareos

Los mareos no son un síntoma habitual de la hipertensión. En realidad, los pacientes hipertensos, incluso bajo tratamiento, suelen tener mareos, no como síntoma de elevación de la presión, sino como efecto colateral de los medicamentos, principalmente cuando la presión cae muy rápidamente.

Si la presión sube mucho y súbitamente, y aquí estamos hablando de valores arriba de 200-220 mmHg de presión sistólica, es posible que el paciente refiera algún grado de mareo o sensación de cabeza leve. Es importante destacar que los picos hipertensivos pueden ocurrir en los cuadros de ACV (lea: 7 SÍNTOMAS DEL ACV), y el mareo es un síntoma común de esta complicación.

Conclusión: los mareos no son un síntoma confiable de hipertensión arterial.

Síntomas de la hipertensión: ondas de calor y rojez facial

El aumento de la presión arterial no provoca calores ni deja el rostro más enrojecido.

El rubor y el calor facial ocurren cuando los vasos sanguíneos se dilatan en el rostro. Este cuadro puede surgir por diversos factores, tales como la exposición al sol, calor, frío, alimentos picantes, viento fuerte, bebidas calientes, reacciones a productos de piel, estrés emocional, consumo de alcohol o ejercicio físico… situaciones estas que pueden causar alteraciones de la presión arterial temporalmente.

Conclusión: calor y rubor facial no son síntomas confiables de hipertensión arterial.

Consideraciones finales

Lo que querríamos transmitir en este artículo es la noción de que en más del 90% de los casos, la hipertensión arterial es una enfermedad silenciosa, que puede estar presente durante años, sin provocar ni siquiera un síntoma.

Cuando los síntomas ocurren, generalmente están relacionados a crisis hipertensivas, con aumentos importantes y súbitos de la presión arterial, situaciones que no son frecuentes en la mayoría de los pacientes hipertensos.

Por lo tanto, si usted no midió su presión arterial recientemente, es imposible estimar su valor. Y si usted no mide su presión arterial de tiempo en tiempo, puede estar sufriendo lesiones de órganos nobles, que lo llevarán en el futuro a enfermedades graves.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: SINTOMAS DA HIPERTENSÃO

LIGADURA DE TROMPAS

2012-11-28T17:24:00.000-08:00

La ligadura tubaria, también llamada de ligadura de trompas, o simplemente ligadura, es un procedimiento de esterilización que tiene como objetivo impedir el embarazo.

En este artículo sobre la ligadura vamos a abordar los siguientes puntos:

Qué es la ligadura tubaria.
Para qué sirve la ligadura.
Cómo es la cirugía para ligadura.
Como se hace la ligadura sin cirugía.
Eficacia de la ligadura.
Complicaciones de la ligadura quirúrgica y de la ligadura no quirúrgica.

La ligadura es un método de esterilización femenina. Para leer sobre la vasectomía, método de esterilización masculina, haga click en el enlace: VASECTOMÍA | Cirugía y reversión.

¿Qué es la ligadura tubaria?

El sistema reproductor femenino está compuesto básicamente por dos ovarios, dos trompas de Falopio, un útero y una vagina. Las trompas de Falopio, también conocidas como tubos uterinos, son una especie de tubo que liga los ovarios al útero.

Cada ciclo menstrual, uno de los ovarios libera un óvulo para ser fecundado. Este óvulo es lanzado en dirección a una de las trompas, donde queda a la espera de un espermatozoide que llegará para una eventual fertilización.

La ligadura tubaria funciona como método anticonceptivo definitivo porque es un procedimiento que causa interrupción en el trayecto de ambas trompas, impidiendo así que los espermatozoides lleguen al óvulo liberado por cualquiera de los ovarios.

La ligadura de trompas no impide la ovulación ni interfiere en el ciclo hormonal femenino, de tal manera que no causa ninguna alteración en el ciclo menstrual.

La ligadura impide el embarazo, pero no tiene ningún efecto protector sobre las enfermedades de transmisión sexual.

¿Cómo se realiza la ligadura?

Actualmente existen tres opciones para la realización de la ligadura tubaria:

Vía laparoscópica

La ligadura por laparoscopia es un procedimiento quirúrgico realizado por medio de una pequeña incisión cerca del ombligo y en la parte inferior del abdomen, con introducción de un dispositivo llamado laparoscopio, usado para ver las trompas de Falopio. El médico puede usar un anillo o clips para cerrar las trompas. Otra posibilidad es cauterizar las mismas por medio del calor.

Minilaparotomía

La minilaparotomía es un procedimiento quirúrgico realizado inmediatamente después del parto o hasta dos días después. El médico hace una pequeña incisión en el abdomen y, en seguida, remueve una parte de las trompas de Falopio de cada lado. El procedimiento no debe realizarse muchos días después del parto, de tal forma que el útero aún esté grande, lo cual facilita la cirugía.

Ligadura tubaria histeroscópica

La ligadura tubaria histeroscópica es una ligadura sin cirugía, que puede realizarse fuera del ambiente hospitalario, apenas con anestesia local. Este es actualmente el procedimiento más indicado para la ligadura tubaria.

Este tipo de ligadura se realiza por vía endoscópica, a través de la vagina. Existen dos métodos diferentes:

Técnica Essure®

En este procedimiento, el aparato endoscópico, llamado histeroscopio, entra por la vagina, atraviesa el útero y llega hasta las trompas, donde inserta una pequeña pieza metálica llamada Essure.

La inserción de un objeto extraño en las trompas, como el Essure, causa una reacción del sistema inmunológico, provocando inflamación y posterior crecimiento del tejido cicatricial, lo cual provoca el cierre de las trompas.

El proceso de cerramiento de las trompas demora alrededor de tres meses para ser concretizado. Después de dicho periodo, la mujer realiza un examen llamado histerosalpingografía, que consiste en una radiografía del sistema reproductor femenino luego de la administración de contraste. Si el Essure estuviese causando interrupción efectiva de las trompas, el contraste no conseguirá llegar hasta el final de las mismas, comprobando la obstrucción completa del tubo uterino.

En el 10-15% de los casos, la ligadura histeroscópica necesita ser repetida, pues la obstrucción de las trompas no se obtiene al 100% después de 3 meses.

Técnica Adiana®

Este procedimiento es semejante al Essure, siendo también realizado por vía histeroscópica. No obstante, en lugar de colocar una pequeña pieza metálica en cada trompa, el endoscopio emite energía de radiofrecuencia para el interior de las trompas, provocando una reacción inflamatoria, y después inserta una pastilla de silicona en el lugar de la ablación para garantizar la obstrucción de las mismas.

Las ventajas de la esterilización histeroscópica (Essure o Adiana) incluyen la ausencia de sedación, anestesia general, incisiones quirúrgicas u hospitalización. Las desventajas incluyen la necesidad de una forma alternativa de control de la natalidad durante tres meses después de la realización del procedimiento y la posible necesidad de repetición del mismo, en caso de no haber bloqueo total de las trompas después de 3 meses.

Complicaciones de la laqueadura

La laqueadura quirúrgica, realizada por la laparoscopia o por minilaparotomía, presenta una tasa de complicaciones de 0,1%. Las más comunes incluyen infección, lesión de vejiga o de intestinos, hemorragia interna o problemas relacionados a la anestesia.

La tasa de complicación con la esterilización histeroscópica es de cerca del 0,002%. La complicación más común es la lesión de la pared del útero, un problema que no suele causar mayores trastornos, incluso porque la paciente que se somete a la ligadura ya no pretende quedar embarazada.

Las tres técnicas de ligadura presentan una tasa de éxito por encima del 99%. Hay trabajos de investigación que muestran que después de 15 años de ligadura de las trompas, menos del 1% de las mujeres quedaron embarazadas. El gran problema es que en la minoría de los casos el embarazo acaba siendo ectópico (embarazo tubario). Por ello, toda mujer con ligadura de trompas debe buscar de inmediato a su ginecólogo en caso de presentar embarazo menstrual.

La ligadura tubaria no altera el ciclo menstrual ni interfiere en el deseo sexual de la mujer.

Reversión de la ligadura

El arrepentimiento en relación a la esterilización definitiva generalmente surge en las mujeres que realizan la ligadura cuando aún son jóvenes, antes de los 25 años. Son mujeres que muchas veces se separan, se casan nuevamente y quieren tener un hijo con su nueva pareja.

La ligadura es considerada una esterilización definitiva. En algunos casos, la reversión es posible pero hay riesgos, y el procedimiento es mucho más complejo que el de la ligadura de trompas. La tasa de éxito de la reversión es de apenas un 20%. Por eso, si el paciente tiene alguna duda o inseguridad, la ligadura no debe ser el método anticonceptivo a elegir.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: LAQUEADURA | Ligadura de trompas

¿CÓMO SABER SI ESTOY EMBARAZADA?

2012-11-25T16:42:00.002-08:00

Usted tuvo relaciones sexuales sin protección y ahora está llena de dudas respecto a la posibilidad de estar embarazada.

¿Qué hacer ahora?
¿Cómo saber si está embarazada?
¿Cuánto tiempo esperar par realizarse una prueba de embarazo?

En este artículo vamos a explicar cómo debe proceder toda mujer que crea estar embarazada. Para facilitar la lectura del texto, vamos a articularlo en forma de preguntas y respuestas.

¿Cómo saber si estoy embarazada?

El diagnóstico del embarazo puede realizarse de dos formas:

- Muestra sanguínea o urinaria de la hormona hCG (Beta-hCG).
- Ultrasonografía del útero.

Cualquier otro método diagnóstico no puede considerase adecuado.

¿Qué es la hCG?

La hCG, también llamada de gonadotrofina coriónica humana, es una hormona que comienza a ser producida tan pronto el embrión se implanta en el útero. Conforme avanza el embarazo, se van produciendo mayores niveles que se lanzan a la circulación sanguínea de la madre, lo cual permite su detección a través de exámenes de sangre u orina (parte de la hormona es filtrada por los riñones y excretada en la orina). La beta-hCG es una fracción de la molécula hCG que también puede ser usada para el análisis. Tanto la hCG como la Beta-hCG pueden usarse para el diagnóstico del embarazo.

¿Puedo confiar apenas en los síntomas para diagnosticar un embarazo?

No. Los síntomas típicos del embarazo, como el atraso menstrual, náuseas, pechos hinchados, aumento del volumen abdominal, deseos del alimentos, etc., sirven apenas como una alerta para la posibilidad de una gestación en curso. Ese grupo de señales y síntomas son inespecíficos y muchas mujeres que no están embarazas pueden presentarlos.

Por lo tanto, no se puede descartar ni confirmar un embarazo apenas basándose en los síntomas.

Para saber más sobre los síntomas del embarazo, lea: PRIMEROS SÍNTOMAS DE EMBARAZO.

¿Existe algún examen casero confiable para diagnosticar un embarazo?

No. El test de hervir la orina, el test de cloro, de agua sanitaria, de aguja o cualquier otra sugerencia casera no sirven como alternativa para el diagnóstico del embarazo. Repetimos: los únicos métodos confiables son la muestra sanguínea o urinaria de la hCG o el ultrasonido.

¿Si estoy embarazada y toco mi útero puedo sentir algo?

No. El útero comienza a alterarse en la 4ª semana de gestación, pero es muy difícil que una persona sin conocimientos médicos sea capaz de identificar estos cambios. En realidad, ni siquiera cuando el examen es realizado por un médico es posible afirmar con certeza que hay un embarazo en curso.

Tuve relaciones sexuales sin protección, ¿puedo saber de inmediato si estoy embarazada?

No. La hCG solo comienza a ser producida cuando el embrión se implanta en el útero. Como el óvulo es fecundado en las trompas, necesita viajar hasta el útero para que se establezca el embarazo. Ese viaje dura aproximadamente 7 días. Incluso después de la implantación es necesario esperar unos días más para que la cantidad de hCG producida sea suficiente para ser detectada a través de exámenes.

Otro dato relevante es que no siempre la fecundación ocurre en el día de la relación sexual. Los espermatozoides pueden quedar vivos en el aparato reproductor femenino por hasta 7 días, esperando la aparición del óvulo, lo que significa que la fecundación puede ocurrir solamente una semana después del acto sexual. En estos casos, la implantación en el útero sólo ocurre 14 días después de la relación sexual.

Por lo tanto, si usted está ansiosa, ya sea porque se descuidó y no usó un método anticonceptivo o porque desea tener un hijo, no sirve de nada realizar pruebas precipitadas, pues es necesario dar tiempo para que arrojen resultados.

¿Cuál es la mejor prueba de embarazo: sangre u orina?

El examen de sangre es más confiable que el de orina.

¿Cuánto tiempo debo esperar para realizarme la prueba de embarazo?

La señal para realizarse el examen de embarazo es el atraso menstrual. Las técnicas actuales de detección de la beta-hCG permiten que el examen quede positivo con apenas un día de atraso menstrual. No obstante, como la concentración de la hormona es muy baja en esta fase es imposible obtener un falso negativo, principalmente en la prueba de orina de farmacia, que es menos sensible que la prueba sanguínea hecha en laboratorios.

Por lo tanto, si usted tiene una fuerte sospecha de estar embarazada, pero la primera prueba de embarazo fue negativa, espere unos 5-7 días y repítala. Los valores de hCG suelen duplicarse cada dos días; después de una semana con certeza estarán muy elevados.

¿Puedo realizarme la prueba de embarazo antes de tener atraso menstrual?

No es lo ideal, pues el riesgo de falso positivo es muy elevado. Habitualmente, la menstruación surge 14 días después de la ovulación; como el óvulo fecundado demora una semana en llegar al útero, si usted hace el examen antes de la fecha esperada de la menstruación, el embrión puede haberse implantado recientemente en la pared uterina y la producción de hCG puede que sea muy pequeña, por debajo de la capacidad de detección del examen.

¿La prueba de embarazo de farmacia es confiable?

Sí, principalmente si se realiza con más de un día de atraso menstrual (lea: PRUEBA DE EMBARAZO CASERA).

¿Cuál es el valor de hCG en el examen de sangre que indica un embarazo?

En la mayoría de los laboratorios la hCG es considerada negativa cuando su valor es menor que 5 mlU/ml.

Los valores enre 5-25 mlU/ml son considerados indeterminados, pudiendo significar un falso positivo o un embarazo aún muy reciente. En estos casos, se debe repetir el examen después de 4-5 días para tener certeza. Si fuese embarazo, los valores habrán de triplicarse o cuadruplicarse en este corto intervalo.

Los valores arriba de 25 mlU/ml son positivos e indican embarazo en curso (lea: SÍNTOMAS DE EMBARAZO | PRUEBA DE EMBARAZO).

¿Puedo saber con cuántas semanas de embarazo estoy por medio del valor de hCG?

No. Los valores varían mucho de una mujer a otra, y no es posible una relación lineal entre el tiempo del embarazo y el valor del hCG. Para estimar el tiempo del embarazo usamos la fecha de la última menstruación y el ultrasonido fetal.

¿El ultrasonido es capaz de detectar un embarazo con cuántas semanas?

El utrasonido transvaginal es capaz de detectar el embrión a partir de la 4ª semana o 5ª semana de embarazo, lo cual significa que con una o dos semanas de atraso menstrual ya puede ser posible identificar una gestación en curso.

Menstrué recientemente; incluso así, creo que estoy embarazada. ¿Puedo realizarme una prueba?

Sí puede. Si usted realmente menstruó no hay posibilidad de estar embarazada. No obstante, algunas mujeres presentan un pequeño sangrado vaginal al momento de la implantación del embrión en el útero, lo que puede ser confundido con una menstruación débil. Por lo tanto, si la duda persiste, no cuesta nada realizarse una prueba.

Tuve una relación sin protección, pero no tomé la píldora del día siguiente, ¿necesito hacerme la prueba de embarazo?

La mayoría de las mujeres menstrua en torno de una semana después del uso de la píldora del día siguiente. No obstante, en algunos casos, la menstruación puede demorar más. Se recomienda hacer la prueba de embarazo si la menstruación no aparece después de tres semanas de haber usado la píldora.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: COMO SABER SE ESTOU GRÁVIDA?

¿QUÉ ES LA ADENOIDES?

2012-11-21T17:32:00.000-08:00

Las adenoides son dos pequeñas glándulas compuestas por tejido linfoide, semejantes a las amígdalas y a los linfonodos. En este texto vamos a abordar los siguientes puntos sobre las adenoides:

¿Qué son las adenoides?
Problemas comunes de las adenoides.
Hipertrofia de las adenoides.
Síntomas de las adenoides.
Tratamiento de las adenoides.
Cirugía para las adenoides (adenoidectomía).

¿Qué son las adenoides?

Nacemos con dos adenoides que están localizadas en el punto más posterior de la garganta, específicamente en la región de la nasofaringe. Al contrario de las amígdalas, no es posible ver las adenoides al abrir la boca, pues estas están encima del paladar (cielo de la boca).

Así como las amígdalas y otros linfonodos, las adenoides tienen como función la producción de linfocitos y anticuerpos, ayudando al organismo a defenderse de microorganismos que invaden las cavidades nasal y oral. Sin embargo, las adenoides no son esenciales y su retirada quirúrgica no parece causar ningún problema en el sistema inmunológico del paciente.

Habitualmente, las adenoides son formadas en el séptimo mes de vida del feto, continuando su crecimiento hasta aproximadamente los 5-6 años de edad. A partir de los 8-10 años, las adenoides comienzan a retroceder, desapareciendo totalmente hasta la vida adulta.

Problemas en la adenoides

Todos los niños tienen adenoides. Como acabamos de explicar, adenoides no es el nombre de una enfermedad, sino de una glándula que todo ser humano tiene durante la infancia.

El problema con las adenoides surge cuando estas crecen demasiado y llegan a obstruir el paso del aire por la cavidad nasal. Las adenoides grandes son conocidas popularmente como «carne esponjosa». El término médico correcto es hipertrofia de las adenoides.

Las adenoides se vuelven hipertrofiadas generalmente en niños con repetidas infecciones de garganta. Es común que la inflamación de la adenoides, llamada adenoiditis, esté acompañada de amigdalitis y faringitis (lea: DOLOR DE GARGANTA | Faringitis y amigdalitis).

Los niños con hipertrofia de adenoides y/o adenoiditis de repetición suelen presentar, además de los síntomas de dificultad respiratoria que serán explicados más adelante, cuadros de otitis media de repetición, sinusitis crónica y rinitis persistente.

Después de algunos episodios de amigdalitis/adenoiditis, la propia adenoides puede pasar a albergar algunas bacterias, sirviendo como fuente para futuras infecciones respiratorias.

Síntomas de la adenoides

Las adenoides de tamaño normal no provocan ningún síntoma y desaparecen en la adolescencia sin provocar problemas. No obstante, en algunos niños con infección respiratoria de repetición, las adenoides pueden crecer, tornándose permanentemente hipertrofiadas durante toda la infancia.

Las adenoides hipertrofiadas pueden obstruir el paso del aire por la cavidad nasal, provocando alteraciones como respiración ruidosa, respiración permanente por la boca, apnea del sueño, ronquidos nocturnos, voz nasal, coriza persistente y sensación de oído tapado.

Las dificultades respiratorias son más comunes por la noche, pues cuando dormimos nuestra musculatura se relaja, aumentando así la obstrucción de las vías aéreas por la adenoides hipertrofiada. Los niños con adenoides grandes pueden tener pesadillas frecuentes, sueño irregular, sueño turbulento y episodios cortos de paro respiratorio, llamados apnea nocturna. El niño duerme mal y pasa el día irritado, cansado y somnoliento.

La hipertrofia de las adenoides hacen que los niños respiren persistentemente por la boca, lo cual produce alteraciones en la anatomía del rostro y de los dientes, provocando una apariencia llamada facies adenoidea. Los niños con facies adenoidea característicamente poseen un rostro alargado, dientes incisivos prominentes, dientes agrupados, mandíbula poco desarrollada, labio superior corto, orificios nasales elevados y un paladar arqueado.

Tratamiento de la adenoides

Las adenoides hipertrofiadas sólo comienzan a desaparecer a partir de los siete años de edad. Como muchos niños presentan complicaciones desde los 2-3 años, esto puede muchas veces significar al menos cuatro años de infecciones de repetición, dificultad respiratoria, sueño ineficaz y alteraciones en la anatomía del rostro.

El único tratamiento para las adenoides grandes es la cirugía, llamada adenoidectomía. Como las adenoides disminuyen espontáneamente con el tiempo, la indicación de la cirugía tiene que ser bien hecha, pesando los riesgos quirúrgicos con las complicaciones causadas por la obstrucción de las vías aéreas.

La cirugía para la remoción de las adenoides es generalmente indicada en niños con obstrucción grave de las vías respiratorias, principalmente en aquellos de 3-4 años con dificultades para dormir, con otitis media y/o sinusitis de repetición. En los cuadros más leves, el tratamiento se lleva a cabo con antibióticos y corticoides durante las crisis (amigdalitis/adenoiditis), sin que sin indique la cirugía.

Durante el acto quirúrgico para la retirada de las adenoides, frecuentemente las amígdalas también son removidas.

La adenoidectomía es una cirugía relativamente simple y corta, pero se realiza bajo anestesia general. El procedimiento lo realiza un médico otorrinolaringólogo. Habitualmente el paciente queda interno por apenas un día. Si todo sale bien, el niño puede volver a frecuentar la escuela después de una o dos semanas (se debe evitar contacto con niños con infección respiratoria en las primeras dos semanas de posoperatorio).

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: O QUE É A ADENOIDE?

ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL

2012-11-15T15:56:00.001-08:00

El aneurisma es una dilatación en un segmento de una arteria, que surge por una fragilidad de la pared de la propia arteria. Tener un aneurisma es siempre un riesgo, pues una arteria con una pared débil y dilatada presenta mayor probabilidad de romperse, provocando sangrados voluminosos.

El aneurisma de la aorta —la arteria más grande y de mayor calibre de nuestro cuerpo— ocurre cuando una región de este largo vaso sanguíneo se torna más débil, dilatándose hacia la inmensa presión que la sangre ejerce dentro de las arterias.

En este artículo vamos a explicar el aneurisma de la aorta abdominal, esto es, los aneurismas que surgen en el segmento de la arteria aorta localizada en la región del abdomen. Los aneurismas de la aorta torácica serán abordados en otro texto.

Para informaciones sobre los aneurismas cerebrales, lea: ANEURISMA CEREBRAL | Síntomas y tratamiento

A continuación, vamos a abordar los siguientes puntos sobre el aneurisma de la aorta abdominal:

Qué es un aneurisma.
Qué es la arteria aorta.
Factores de riesgo para un aneurisma de aorta abdominal.
Síntomas del aneurisma de la aorta.
Riesgo de ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal.
Síntomas del aneurisma de la aorta abdominal.
Tratamiento del aneurisma de la aorta abdominal.

¿Qué es un aneurisma?

Los aneurismas son definidos como una dilatación focal en una arteria, con un aumento de al menos 50% del diámetro normal. Ejemplo: una región con 3 cm en una arteria que posee 2 cm de diámetro.

Los aneurismas surgen cuando la pared de una arteria se encuentra enferma y debilitada. Las arterias lidian con presiones sanguíneas muy elevadas y necesitan tener paredes fuertes y elásticas para no ceder, incluso cuando hay un gran aumento de la presión arterial. Si un segmento de una arteria por algún motivo se torna más débil, la presión de la sangre causará lentamente una dilatación en dicha región, pudiendo, en el futuro, alcanzar su límite de expansión y romperse.

Como las arterias transportan grandes volúmenes de sangre bajo elevada presión, la ruptura de una de estos vasos suele causar una intensa hemorragia y elevado riesgo de muerte. Cuanto mayor es el diámetro de un aneurisma, mayor será el riesgo de romperse.

¿Qué es la arteria aorta?

La arteria aorta es la arteria más grande y de mayor calibre de nuestro cuerpo. La aorta nace en la salida del ventrículo izquierdo del corazón, lo que significa que es el primer vaso sanguíneo en recibir la sangre bombeada por el corazón. Toda la sangre del organismo obligatoriamente pasa por la arteria aorta antes de ser distribuida en el resto del cuerpo.

Después de salir del corazón, la aorta hace una gran curva, llamada de arco aórtico, y libera sus primeras ramas, que llevarán la sangre hacia los miembros superiores y a la cabeza. La aorta sigue, entonces, en dirección a la parte inferior del cuerpo, atravesando todo el tórax y el abdomen.

Conforme la aorta desciende, su diámetro se torna progresivamente menor. La aorta nace en la salida del ventrículo izquierdo con cerca de 3,5 cm de diámetro, disminuye a 2,5 cm después del fin del arco aórtico y presenta cerca de 1,5 cm en el segmento debajo de los riñones.

Conforme la aorta desciende, decenas de ramificaciones son lanzadas, a fin de nutrir tejidos y órganos a lo largo del cuerpo, incluyendo intestinos, estómago, bazo, hígado, riñones, etc. En la parte más baja del abdomen, la arteria aorta se bifurca, transformándose en las arterias iliacas, responsables por la irrigación de los miembros inferiores y de la pelvis.

Técnicamente, la aorta abdominal se inicia luego del paso de la arteria por el diafragma, estructura que separa físicamente al tórax del abdomen.

Factores de riesgo para el aneurisma de la aorta abdominal

La mayoría de los aneurismas de la arteria aorta surgen en la aorta abdominal. De estos, más del 90% se localizan abajo del nivel de las arterias renales, como en la ilustración de arriba.

El principal factor de riesgo para un aneurisma de aorta es la edad del paciente. Los aneurismas de la aorta abdominal no son comunes en personas con menos de 50 años. Su incidencia comienza a subir a partir de los 60 años, alcanzando un pico en los individuos entre 75-80 años de edad. Cerca del 10% de la población arriba de los 60 años posee un aneurisma de la aorta abdominal, sin embargo la mayoría son aneurismas pequeños con bajo riesgo de ruptura.

Además de la edad, hay otros factores que aumentan el riesgo de que una persona desarrolle un aneurisma de la aorta abdominal:

Cigarrillo: fumar aumenta significativamente el riesgo de aneurismas de la aorta. Más del 75% de los aneurismas de gran porte ocurren en fumadores. El riesgo está directamente relacionado a la cantidad y al tiempo de consumo de tabaco.
Sexo: los hombres presentan de 4-6 veces más riesgos de desarrollar aneurismas de la aorta.
Antecedentes familiares: hay una clara asociación genética en el riesgo de desarrollar un aneurisma de la aorta. Quien tenga una familiar cercano con antecedente de aneurisma de la aorta abdominal presenta mayor riesgo de padecimiento.
Obesidad: los pacientes obesos presentan mayor riesgo.
Aneurismas en otras arterias: los pacientes que poseen aneurismas en otras arterias del cuerpo, principalmente en los miembros inferiores, presentan elevado riesgo de desarrollar aneurismas en la aorta abdominal.

Algunas enfermedades también están relacionadas con el desarrollo de aneurismas de la aorta abdominal, entre ellas podemos citar:

- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
- Hipertensión, principalmente si es grave y está bien controlada (lea: HIPERTENSIÓN ARTERIAL).
- Enfermedad coronaria (lea: INFARTO DE MIOCARDIO | Causas y Prevención ).
- Colesterol elevado (lea: COLESTEROL ALTO).
- Vasculitis.
- Síndrome de Marfan.
- Síndrome de Ehlers-Danlos.

Riesgo de ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal

Es importante resaltar que no todo aneurisma de la aorta abdominal se encuentra bajo riesgo de ruptura a corto plazo. Dos factores deben ser siempre observados cuando se evalúa el riesgo de rotura de un aneurisma: tamaño y velocidad de crecimiento.

Los estudios demuestran que los aneurismas con diámetro menor que 4 cm no presentan riesgo de ruptura y aneurismas con hasta 5,5 cm presentan riesgo muy bajo. Las posibilidades de que un aneurisma de la aorta abdominal se rompa en el intervalo de un año son las siguientes:

0% para aneurismas menores que 4,0 cm de diámetro.
0,5 -5% para aneurismas entre 4,0-4,9 cm de diámetro.
3 -15% para aneurismas entre 5,0-5,9 cm de diámetro.
10-20% para aneurismas entre 6,0-6,9 cm de diámetro.
20-40% para aneurismas entre 7,0-7,9 cm de diámetro.
30-50% para aneurismas a partir de 8,0 cm de diámetro.

En relación a la velocidad de expansión de los aneurismas, sabemos que aquellos que crecen cerca de 0,5 cm en seis meses también presentan elevado riesgo de romperse.

Síntomas del aneurisma de la aorta abdominal

La mayoría de los aneurismas de la aorta abdominal son pequeños y no causan ningún síntoma. En realidad, la mayoría de las personas que tienen un aneurisma no sabe que lo tienen. Muchos aneurismas de la aorta son descubiertos por accidente durante la realización de un ultrasonido o tomografía computarizada del abdomen que se ha solicitado por algún otro motivo médico.

Conforme el aneurisma crece, algunos señales y síntomas pueden comenzar a ser perceptibles. Cerca del 30% de los aneurismas son descubiertos después de la detección de una pequeña masa pulsante cerca del ombligo. Algunos aneurismas pueden causar dolor en el abdomen o en la espalda, y acaban por ser diagnosticados durante la investigación de este dolor.

Lamentablemente, la mayoría de los aneurismas crece sin causar síntomas, y el paciente sólo llega a descubrir la lesión en la aorta cuando esta se rompe. La ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal suele provocar intenso dolor abdominal y evolucionar rápidamente hacia un choque circulatorio debido a la gran pérdida sanguínea. Cerca del 65% de los pacientes fallecen antes de llegar al hospital. En algunos casos, no obstante, el sangrado de un aneurisma roto puede ser temporalmente contenido por algunas estructuras intra-abdominales, dando tiempo al paciente para recibir la atención médica.

Tratamiento del aneurisma de la aorta abdominal

La corrección de un aneurisma de la aorta abdominal se realiza a través de cirugía. Una vez que la rotura ha ocurrido, la tasa de éxito es más baja de lo que sería si la cirugía se hubiese realizado electivamente, antes de la ruptura. Por lo tanto, el objetivo del tratamiento es corregir el aneurisma antes de su rotura.

Pero, ¿todos los aneurismas de la aorta abdominal necesitan ser operados?

La respuesta es no. La reparación quirúrgica de una aneurisma es una compleja cirugía y trae riesgos. La cirugía está indicada en los casos en que el riesgo de rotura del aneurisma a corto plazo es mayor que el riesgo de cirugía en sí. Por lo tanto, la cirugía generalmente no es aconsejable si usted tiene un aneurisma menor que 4,0 cm de diámetro. En estos casos el paciente debe apenas realizarse ultrasonidos abdominales regularmente (cada 6 meses) para confirmar que el aneurisma se encuentra estable, sin crecimiento y sin riesgo de rotura a corto plazo.

Pacientes con un aneurisma entre 4,0-5,5 cm deben discutir las opciones con el médico. La mejor solución dependerá del riesgo quirúrgico del paciente y del riesgo de rotura a corto plazo del aneurisma. En estos casos, las características que influyen en la decisión incluyen:

- El tamaño y la tasa de crecimiento de los aneurismas.
- Presencia de dolor abdominal.
- La existencia de otros aneurismas.
- Riesgo quirúrgico. Los pacientes con múltiples enfermedades cuyo riesgo quirúrgico es elevado deben, preferiblemente, evitar la cirugía.

En los pacientes en que la cirugía está indicada, existen dos opciones quirúrgicas.

La cirugía tradicional consiste en la remoción de todo el segmento aneurismático y sustitución por un injerto (prótesis). Esta es una operación de gran porte y, como ya se dijo, conlleva algunos riesgos. No obstante, es exitosa en la mayoría de los casos. El injerto generalmente funciona bien por el resto de la vida del paciente.

La cirugía tradicional lleva de 4-6 horas y se realiza bajo anestesia general. Después de la cirugía, el paciente es trasladado a la unidad de terapia intensiva para el monitoreo. Los pacientes generalmente son capaces de tener el alta después de cuatro a siete días, y pueden retomar sus actividades normales en cerca de cuatro a seis semanas.

Un procedimiento quirúrgico más reciente y menos invasivo, llamado reparación endovascular, ha presentado éxito en la reparación de los aneurismas de la aorta. En esta técnica, un injerto (stent) es llevado hasta el lugar del aneurisma a través de la cateterización de una arteria de los miembros inferiores, generalmente la arteria femoral. La técnica es semejante a la implantación de stents en el ceteterismo cardiaco.

La técnica endovascular es más segura, pues no es exactamente una cirugía. El proceso habitualmente lleva entre 1-3 horas y los pacientes suelen dejar el hospital dentro de 1-2 días. Las actividades normales pueden ser retomadas de 2-6 semanas.

Pero no todo es perfecto. Hay menos experiencia, menos datos sobre resultados a largo plazo, y la tasa de éxito de la técnica endovascular no es tan alta como la de la cirugía abierta. Además, con el tiempo, el stent puede salirse del lugar, obligando a la realización de un nuevo procedimiento.

Actualmente los stents son más indicados en pacientes de avanzada edad, con múltiples condiciones médicas que aumentan el riesgo de la cirugía convencional.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL

¿QUÉ ES LA RESACA?

2012-11-09T16:01:00.002-08:00

Los más recientes datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) muestran que cerca del 30% de los hombres y 10% de las mujeres consumen alcohol en exceso por lo menos una vez por semana. Además, casi el 80% de los jóvenes refieren consumir bebidas alcohólicas regularmente.

En este texto, vamos a explicar qué es y por qué surge la resaca, una de las consecuencias de la intoxicación por alcohol.

Para adentrarnos en el tema de la resaca es necesario saber por qué quedamos ebrios y cuáles son los efectos del exceso de alcohol en el organismo. Por lo tanto, antes de hablar propiamente de la resaca, vamos a revisar lo que sucede con el alcohol luego de ser ingerido.

¿Cómo se metaboliza el alcohol en el organismo?

Cuando comemos o bebemos una sustancia cualquiera, esta pasa básicamente por tres estadios: digestión, absorción y metabolización por el hígado. Es decir, todo alimento que es absorbido por el tracto gastrointestinal obligatoriamente pasa por el hígado antes de alcanzar cualquier otro órgano. Eso vale para alimentos, alcohol, medicamentos, etc. El hígado es una especie de centro de tratamiento de las sustancias ingeridas. Nada llega a la circulación sanguínea central sin antes haber sido procesado por el hígado. El nombre de este proceso es «metabolización hepática».

Entre los varios papeles de la metabolización hepática, uno de ellos es desactivar sustancias tóxicas que hayan sido ingeridas, como el alcohol (etanol), por ejemplo.

En realidad, el proceso de metabolización hepática del alcohol es curioso: el hígado humano no produce una enzima que neutralice directamente el alcohol, así que transforma el alcohol en acetaldehído, y solo después en ácido acético, que es un metabolito no activo y no tóxico. Aquí surgen dos problemas: el primero es que el acetaldehído es una sustancia más tóxica que el propio alcohol; el segundo es que el acetaldehído solo es inactivado en ácido acético después de pasar por segunda vez por el hígado.

En resumen, consumimos alcohol, pero antes de que llegue a la circulación sanguínea central, el hígado lo transforma en acetaldehído, una sustancia aun más tóxica. Solo después de rodar por todo el organismo y retornar al hígado, el alcohol ingerido (ahora bajo la forma de acetaldehído) logra ser inactivado en el inofensivo ácido acético.

Después de beber alcohol, el resultado final es el siguiente: el 92% de etanol ingerido es metabolizado por el hígado, el 3% es eliminado en la orina, 5% es eliminado por los pulmones en la respiración (de ahí el test del alcoholímetro) y menos del 1% sale en la piel a través del sudor.

Observación: el acetaldehído es un carcinogénico (sustancia que causa cáncer) y puede causar lesión del hígado si la exposición fuese frecuente y prolongada.

¿Por qué quedamos ebrios?

Bien, hasta aquí ya aprendimos que el alcohol —que es una sustancia tóxica—, después de ser ingerido, es transformado en otro elemento aún más tóxico antes de circular por todo el cuerpo. Pero el problema no termina ahí. La absorción del alcohol por medio de los intestinos es mucho más rápida que la capacidad del hígado de metabolizarlo. El hígado solo logra metabolizar el equivalente a una copa de vino o 300 ml de cerveza por hora. Por lo tanto, si tomamos el equivalente a 5 copas de vino, el cuerpo va a demorar, aproximadamente, cinco horas para eliminar todo ese volumen. Eso significa que después de un consumo exagerado de alcohol, nuestro organismo tendrá que lidiar, por varias horas, con dos sustancias altamente tóxicas circulando en la sangre: alcohol y acetaldehído. Cuando estamos con el estómago lleno, la absorción de etanol se torna más lenta, dando más tiempo al hígado para metabolizar el alcohol que llega. Por ello, la intoxicación por etanol es más intensa cuando bebemos en ayunas. Las bebidas alcohólicas gaseosas son absorbidas más lentamente y los alimentos ricos en proteínas o en azúcar reducen la absorción del alcohol.

El alcohol actúa en todo el organismo, pero sus efectos más visibles se dan en el cerebro, principalmente durante una intoxicación aguda. En pequeñas cantidades, el alcohol tiene acción estimulante en las neuronas, causando euforia y mayor interacción social. Pequeñas dosis ya afectan la coordinación motora y la capacidad de concentración. Conforme el nivel de alcohol se eleva, la capacidad de discernimiento se altera y surgen los comentarios y las acciones inadecuadas. Las dosis más altas de alcohol y acetaldehído en la circulación intoxican las neuronas, causando la inhibición del funcionamiento del sistema nervioso. Conforme la concentración sanguínea se eleva, el paciente va pasando por la siguientes fases: letargia, somnolencia, reducción del nivel del conciencia, coma y, eventualmente, muerte.

Por lo tanto, estar embriagado significa estar con las neuronas intoxicadas por el alcohol (y acetaldehído). Los síntomas de la embriaguez duran hasta que el hígado logre neutralizar todo el alcohol y el acetaldehído que circulan en la sangre, lo que ya vimos que puede llevar horas.

¿Qué es la resaca?

La noche acabó y usted se encuentra con la luz del sol ardiendo en sus ojos. La boca está seca y con gusto amargo. Usted trata de levantarse y nota un mareo residual y una debilidad en las piernas. En ese momento, usted repara que un terrible dolor de cabeza le atormenta. Como si no bastase, aún hay un malestar terrible y una náusea que no provoca vómitos tan sólo porque su estómago está completamente vacío. Usted corre hacia el inodoro y nota que está con diarrea, pero las heces tienen un olor diferente al habitual. Parece olor de alcohol… su mente está en una neblina y los detalles de la fiesta de la noche pasada son apenas flashes. ¿Esto le suena familiar?

Pues lo anterior no es otra cosa que los síntomas de la resaca, el resultado final de horas de exposición a sustancias tóxicas. En realidad, la resaca habitualmente surge cuando el nivel de alcohol en la sangre está muy bajo, casi cero, después del trabajo de limpieza realizado por el hígado.

La resaca parece ocurrir básicamente por tres motivos:

- Intoxicación por el acetaldehído.
- Disminución de la glucosa sanguínea (hipoglicemia).
- Deshidratación.

El acetaldehído llega a ser hasta 30 veces más tóxico para las células que el etanol. En el caso de un consumo exagerado de alcohol, puede haber presencia de este metabolito tóxico en la circulación durante varias horas después de que el individuo ha dejado de beber. Gran parte del malestar de la resaca es consecuencia de la exposición prolongada de las células al acetaldehído, lo cual provoca una especie de inflamación generalizada del organismo. Además, las neuronas quedan intoxicadas, lo cual dificulta el establecimiento de un patrón adecuado del sueño. El sujeto queda somnoliento y la calidad de su sueño es mala, por lo cual queda cansado.

El proceso de metabolización del etanol envuelve vías enzimáticas del hígado que también participan de la producción de glucosa, principalmente en periodos de ayuno. Como esas enzimas están ocupadas metabolizando el etanol, tenemos una caída en el nivel de glucosa para el cerebro y otras regiones del organismo. De ahí surgen los síntomas de debilidad y malestar.

Uno de los efectos adversos del etanol en el cerebro es inactivar la producción de una hormona llamada ADH (hormona antidiurética). Los riñones filtran un promedio de 180 litros de sangre (agua) por día. Gracias a la hormona ADH, de estos 180 litros filtrados, orinamos apenas 1 o 2 por día. El ADH es uno de los principales mecanismos de control de la cantidad de agua corporal. Cuando es inhibido, toda el agua que pasa por los riñones acaba siendo eliminada en la orina. Por ello, algunos minutos después de la ingestión de alcohol, comenzamos a orinar a cada rato. ¿Ya notó lo clara que es la orina después del consumo de bebidas alcohólicas? Eso ocurre porque en este momento su orina es básicamente agua pura. Ese efecto diurético lleva a la deshidratación, que causa los síntomas de boca seca, sed, dolor de cabeza, irritación y calambres.

La ADH solo vuelve a ser producida por el sistema nervioso central cuando los niveles de alcohol se tornan bajos, generalmente después de horas de eliminación excesiva de agua.

¿Cómo evitar la resaca?

La respuesta obvia es: «no beba». Pero imagino que no sea eso lo que usted desea saber.

El riesgo de resaca es mayor cuando hay un consumo de al menos 4 copas de vino o 4 latas de cerveza (o el equivalente en alcohol de cualquier otra bebida) en el intervalo de 2 horas. Esta es una cantidad de alcohol consumida por encima de la capacidad de metabolización hepática, promoviendo gran liberación de acetaldehído hacia la corriente sanguínea.

Como ya se ha dicho, beber más despacio y después de ingerir alimentos ricos en proteínas y carbohidratos disminuye la velocidad de absorción de alcohol por los intestinos, dando tiempo a que el hígado metabolice el alcohol que va siendo consumido. Lo ideal es comer antes de comenzar a beber. Después de la embriaguez, el alcohol ya ha sido absorbido de todo, así que comer sólo aumentará el riesgo de vómito. Sin embargo, esto no impide que usted coma bocadillos durante la fiesta mientras bebe, pues eso ayuda a retardar la absorción del alcohol.

Beber mucha agua antes, durante y después de la fiesta tal vez sea la mejor sugerencia. Cada vez que usted vaya a orinar, beba algo no alcohólico, sea agua, jugo o refrescos (con azúcar, de preferencia).

Curiosamente, las bebidas más oscuras —como el whisky, vino tinto, tequila (que no es tan oscuro) y coñac— generalmente causan peores resacas que el vino blanco, cerveza o bebidas claras, como vodka o gin. No obstante, esto no significa que la cerveza o el vodka no provoquen resaca.

Tomar medicamentos anti-resaca, como Engov, antes de beber tiene poco fundamento científico. Son medicamentos que mezclan sustancias contra náuseas, analgésicos y cafeína, y tratan de amenizar algunos de los síntomas de la resaca. El problema es que su efecto no es tan fuerte muchas horas después de tomado, e inclusive algunos contienen antiinflamatorios o aspirina, que son sustancias que irritan el estómago. El Engov (o similares) no actúa sobre la deshidratación, sobre la hipoglicemia, ni sobre la irritación que el acetaldehído provoca en las células.

Además de no funcionar bien como prevención de la resaca, estos medicamentos pueden, incluso, estimular a beber más, pues el individuo cree que está protegido contra los efectos negativos de un consumo exagerado de alcohol.

¿Cómo curar la resaca?

Beba mucho líquido al despertar. A no ser que usted esté habituado a tomar café por la mañana, lo ideal es evitarlo, pues la cafeína también es un diurético. Agua y jugos son lo ideal. Isotónicos (como el Gatorade) también pueden ser usados.

No existe medicamento que cure la resaca, ni que acelere el metabolismo del etanol. De nada sirve el baño frío, el café, los tés, los productos con olor fuerte o cualquier otra solución casera. Lo importante es la hidratación, carbohidratos y bastante reposo. Habitualmente, la resaca mejora hacia el final del día.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: O QUE É A RESSACA?

SÍNTOMAS DE LA HEPATITIS

2012-11-08T13:19:00.001-08:00

Pese a que la mayoría de las personas cree que la hepatitis es una enfermedad única, este término, en realidad, se refiere a cualquier situación en que ocurra inflamación del hígado. Muchas enfermedades y complicaciones pueden causar hepatitis, por ejemplo, uso de drogas, medicamentos, exceso o uso crónico de alcohol, productos químicos, enfermedades auto-inmunes, infecciones por diversos tipos de virus o acumulación de grasa en el hígado.

Sin embargo, a pesar de que existen diversas causas para la hepatitis, sus síntomas resultan muy semejantes, pues al final todo se resume a un hígado inflamado e incapaz de trabajar adecuadamente.

En este texto abordaremos las principales señales y los síntomas de la hepatitis. Vamos a dar énfasis a la hepatitis aguda, pues los pacientes con hepatitis crónica suelen pasar años asintomáticos, desarrollando síntomas solo cuando ya hay señales de cirrosis.

Síntomas de la hepatitis nº 1 – ICTERICIA

La ictericia es probablemente el síntoma más característico de las hepatitis. Damos el nombre de ictericia a la coloración amarilla de la piel, ojos y mucosas provocada por la acumulación en la sangre de una sustancia llamada bilirrubina.

Vamos a explicar en algunas líneas qué es la bilirrubina, pues varios síntomas de la hepatitis son provocados por su acumulación en el organismo.

Nuestros hematíes (glóbulos rojos) viven un promedio de 120 días, y son destruidos en el bazo cuando están viejos. Uno de los elementos liberados por el hematíe cuando está destruido es la bilirrubina, un pigmento amarillo-verdoso.

Diariamente, millones de hematíes viejos son destruidos en el bazo, provocando una liberación constante de bilirrubina hacia la sangre. Para que esta bilirrubina no se acumule en el cuerpo, este necesita eliminarla de algún modo. Es en este momento que entra en acción nuestro hígado.

Uno de los papeles del hígado es captar esta bilirrubina circulante en la sangre, metabolizarla y excretarla en dirección a los intestinos para que sea eliminada en las heces.

En los cuadros de hepatitis, el hígado se encuentra inflamado y enfermo, perdiendo la capacidad de metabolizar y/o eliminar la bilirrubina que es constantemente producida por el bazo. Por lo tanto, es muy común, en los cuadros de hepatitis, la acumulación de bilirrubina en la sangre. Este exceso de bilirrubina acaba extravasándose a la piel y mucosas, provocando una apariencia amarillenta.

La ictericia es una señal típica de la hepatitis, pero puede también surgir en otras enfermedades del hígado, como cirrosis (lea: CIRROSIS HEPÁTICA) o síndrome de Gilbert, en infecciones, como fiebre amarilla o leptospirosis, o cuando hay destrucción masiva de hematíes, un cuadro llamado de hemólisis.

Síntomas de la hepatitis nº 2 – HECES CLARAS

La presencia de heces claras, casi blancas, es llamada de acolia fecal, siendo también una señal común de la hepatitis.

El origen de la acolia fecal es el mismo que el de la ictericia. La bilirrubina es la sustancia responsable por la coloración marrón de las heces. Si el hígado se encuentra inflamado y funcionando mal, la bilirrubina que llega hasta él no logra ser metabolizada ni excretada en dirección a las heces, impidiendo que el bolo fecal tenga su coloración característica.

Síntomas de la hepatitis nº 3 – ORINA OSCURA

La orina oscura es otra señal de la hepatitis que ocurre debido a la acumulación de bilirrubina en la sangre.

El papel de los riñones en nuestro organismo es el de filtrar la sangre, eliminando sustancias innecesarias o en exceso. Y es exactamente eso lo que hacen los riñones en los pacientes con ictericia: excretan el exceso de bilirrubina, que por ser un pigmento oscuro, acaba oscureciendo la orina, dejándola con color de Coca-Cola o mate.

Síntomas de la hepatitis nº 4 – COMEZÓN DIFUSA EN LA PIEL

La ictericia viene frecuentemente asociada a la comezón, pues la bilirrubina depositada en la piel causa irritación de las terminaciones nerviosas.

Muchas veces el paciente con hepatitis tiene una ictericia leve, lo que puede pasar desapercibido, principalmente si el individuo tiene piel más oscura. Por lo tanto, en algunos casos, la acumulación de bilirrubina en la piel se manifiesta más como una comezón difusa y aparentemente sin explicación que como una piel amarillenta.

Síntomas de la hepatitis nº5 – DOLOR ABDOMINAL

La inflamación de la hepatitis aguda puede causar una hinchazón del hígado, provocando dolor en el mismo. El dolor de la hepatitis está localizado, característicamente, en el cuadrante superior derecho del abdomen, justo debajo de las costillas, exactamente en la parte donde se encuentra el hígado. En algunos casos, el hígado puede estar hinchado, pudiendo palparse a través del examen del abdomen.

Síntomas de la hepatitis nº 6 – MALESTAR

La hepatitis siempre causa un cuadro poco específico de malestar, que puede incluir diversos síntomas, como debilidad, cansancio fácil, pérdida del apetito, dolor muscular, dolor articular, diarrea, rash (manchas rojas en el cuerpo), náuseas y vómitos. Si el paciente no desarrolla ictericia, el diagnóstico de hepatitis puede no ser pensando al principio, pues el cuadro acaba pareciéndose con un virus inespecífico o una intoxicación alimentaria.

Síntomas de la hepatitis nº 7 – FIEBRE

Otra manifestación común de la hepatitis, pero muy poco específica, es la fiebre. La fiebre de la hepatitis es típicamente baja y suele estar acompañada de algunos síntomas inespecíficos descritos en el ítem anterior.

Síntomas de la hepatitis nº 8 – INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

Raras veces, el cuadro de hepatitis puede manifestarse como una falencia aguda del hígado, llamada de hepatitis fulminante. La inflamación es tan intensa que el hígado, un órgano vital, deja de funcionar por completo, lo cual lleva a un cuadro catastrófico.

Los enfermos con hepatitis fulminante pueden presentar una variedad de complicaciones, como reducción del nivel de conciencia, coma, edema cerebral, insuficiencia renal aguda, hipoglicemia grave, hemorragias espontáneas y falencia de múltiples órganos.

El único tratamiento efectivo para estos casos es el trasplante de hígado urgente.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: SINTOMAS DA HEPATITE

CÁLCULO RENAL | Causas y síntomas

2012-09-27T14:06:00.000-07:00

La piedra en el riñón, también conocida como cálculo renal o litiasis renal, es una enfermedad muy común, causada por la cristalización de sales minerales presentes en la orina. La crisis de cólico renal es uno de los eventos más dolorosos que un paciente puede experimentar durante la vida. El dolor causado por el cálculo renal es muchas veces descrito como peor que el de un parto, fractura ósea, heridas por arma de fuego o quemaduras.

En esta primera parte del artículo sobre piedra en los riñones abordaremos los siguientes puntos sobre el cálculo renal:

Cómo surge la piedra en los riñones.
Factores de riesgo para el cálculo renal.
Síntomas del cálculo renal.
Cálculo coraliforme.

¿Cómo se forman los cálculos renales?

La piedra en el riñón es exactamente lo que el nombre dice: una formación sólida compuesta por minerales que surge dentro de los riñones. Más del 70% de las piedras son compuestas por sales de calcio, como oxalato de calcio y fosfato de calcio. También existen cálculos a base de ácido úrico, estruvita (magnesio + amonio + fosfato) y cistina.

Entender la formación de las piedras es simple. Imagine un vaso lleno de agua clara y transparente. Si colocamos un poco de sal, ésta se diluirá y tornará el agua un poco turbia. Si continuamos colocando sal en el vaso, el agua quedará cada vez menos clara hasta el punto en que la sal comenzará a precipitarse hacia el fondo del vaso. La precipitación sucede cuando el agua queda súper saturada con sal, esto es, la cantidad de agua presente ya no es suficiente para diluir la sal.

Este es el principio de la formación de los cálculo. Cuando la cantidad de agua en la orina no es suficiente para disolver todas las sales presentes en la misma, la sales vuelven a su forma sólida y se precipitan en las vías urinarias. Las sales precipitadas en la orina tienden a aglomerarse, formando, con el paso del tiempo, las piedras.

Esta precipitación de las sales presentes en la orina ocurre básicamente por dos motivos: falta de agua para diluir o exceso de sales para ser diluidas.

La mayoría de los casos de cálculo renal ocurre por falta de agua para diluir la orina adecuadamente, y tienen su origen en la ingestión de líquidos. No obstante, hay un grupo de pacientes que incluso bebiendo bastante agua a lo largo del día continúa formando piedras. Son las personas con alteraciones en la composición natural de la orina, presentando exceso de sales minerales; en general, exceso de calcio. La cantidad de calcio en la orina es tan grande que, incluso con una buena ingestión, el agua sigue precipitándose.

Factores de riesgo para el cálculo renal

Como acabo de explicar, tener agua suficiente en la orina es esencial para prevenir la formación de cálculos. Los pacientes que suelen desarrollar cálculos beben, en promedio, menos de 300-500 ml de agua al día, al compararlos con personas que nunca tuvieron piedra en los riñones. Las personas que viven en países de clima tropical o trabajan en lugares muy calientes deben tratar de mantenerse siempre bien hidratadas para evitar la producción de una orina muy concentrada.

El tipo de líquido ingerido no tiene mucha importancia. Aún no hay estudios definitivos que puedan afirmar con 100% de certeza que un tipo de líquido es superior a otro. Algunas investigaciones sugieren que, además del agua, el jugo de naranja, café y tés (incluyendo el famoso té rompepiedras) pueden tener algún beneficio. En cambio, el jugo de toronja (grapefruit, en inglés) parece ser perjudicial, aumentando el riesgo de formación de piedras. Respecto a las bebidas alcohólicas, hay discrepancias, pues hay estudios que indican un aumento en la formación de los cálculos y otros que sugieren reducción de la formación, principalmente con el consumo de vino. El exceso de vitamina C aumenta la excreción renal de oxalato, aumentando el riesgo de piedras de oxalato de calcio.

Las personas que ya tuvieron al menos un episodio de cálculo renal o que tengan antecedentes familiares de piedras en los riñones deben orinar por lo menos 2 litros por día. Como nadie se queda colectando la orina el día entero para medir el volumen, una sugerencia es darle un seguimiento al color de la orina. Una orina bien diluida tiene olor débil y coloración bien clara, casi transparente (lea: ORINA CON OLOR FUERTE). Si su orina está muy amarilla, esto indica deshidratación.

En relación a la dieta, existen algunos hábitos que pueden aumentar la incidencia de piedras en los riñones, principalmente si el paciente ya tuvo concentraciones de calcio en la orina más elevadas que la población promedio. Dietas ricas en sal, proteínas y azúcares son factores de riesgo. Curiosamente, a pesar de que la mayoría de los cálculos son compuestos de calcio y surgen por exceso de calcio en la orina, no hay necesidad de restringir el consumo del mismo en la dieta. La restricción, además, puede ser perjudicial. Si usted ya está perdiendo calcio en exceso a través de la orina y no lo repone con la dieta, su organismo buscará en los huesos el calcio que necesita, lo cual puede llevar a la osteoporosis precoz. El único cuidado debe ser con los suplementos de calcio ya que el consumo de estos, principalmente en ayunas, parece aumentar el riesgo de piedra en los riñones.

Otros factores de riesgo para el surgimiento de cálculos son: obesidad, edad mayor de 40 años, hipertensión, gota, diabetes, ser del sexo masculino y aumento rápido del peso.

Es importante recordar que existen también los cálculos renales formados por la precipitación de algunos medicamentos en los riñones. Varios medicamentos pueden tener como efecto colateral la formación de piedras. Los más comunes incluyen: indinavir, atazanavir, guaifenesina, triantereno, silicato y medicamentos a base de sulfa, como sulfasalazina y sulfadiazina.

Síntomas del cálculo renal

Muchos pacientes tienen piedras en sus riñones y no presentan síntomas. Si la piedra se forma dentro del riñón y queda parada dentro del mismo, el paciente puede quedar años asintomático. Muchas personas descubren el cálculo renal por casualidad, durante un examen de imagen abdominal, como ultrasonido o tomografía computarizada, solicitados por cualquier otro motivo.

Piedras muy pequeñas, de menos de 3 milímetros (0,3 centímetros), pueden recorrer todo el sistema urinario y ser eliminadas en la orina sin provocar mayores síntomas. El paciente comienza a orinar y de repente nota que cayó una piedrecilla en el urinario.

El síntoma clásico del cálculo renal, llamado cólico renal, surge cuando una piedra de al menos 4 mm (0,4 cm) queda impactada en algún punto del uréter (tubo que lleva la orina del riñón a la vejiga), causando obstrucción y dilatación del sistema urinario.

El cólico renal es habitualmente un insoportable dolor lumbar, que suele ser el peor dolor que el paciente ha tenido en la vida. El cólico renal deja al paciente inquieto, moviéndose todo el tiempo, buscando en vano una posición que le proporcione alivio. Al contrario de los dolores de la columna, que mejoran con reposo y emporan al moverse, el cólico renal duele intensamente, no importa lo que el paciente haga. A veces, el dolor es tan intenso que viene acompañado de náuseas y vómitos. Sangre en la orina es frecuente y ocurre por lesión directa del cálculo en el uréter.

El cólico renal suele tener tres fases:

1- El dolor comienza súbitamente y alcanza su pico de intensidad en más o menos una o dos horas.

2- Después de alcanzar su ápice, el dolor del cólico renal permanece así por 1-4 horas más, en promedio, dejando al paciente «enloquecido» de dolor.

3- El dolor comienza a aliviarse espontáneamente y a lo largo de más de 2 horas tiende a desaparecer. En casos desafortunados, el proceso llega a durar hasta 12 horas, cuando no se busca atención médica.

Si la piedra queda impactada en la mitad inferior del uréter, el cólico renal puede irradiar hacia la pierna, labios mayores o testículos (lea: DOLOR DE TESTÍCULOS). También es posible que la piedra logre atravesar todo el uréter, quedando impactada solamente en la uretra, que es el punto de menor diámetro del sistema urinario. En este caso, el dolor ocurre en la región pélvica y viene acompañado de ardor al orinar y sangrado. Muchas veces el paciente logra reconocer que hay una piedra en su uretra a punto de salir.

Generalmente, las piedras de menos de 5 cm suelen salir espontáneamente por la orina. Las que miden entre 0,5 y 0,8 cm tienen dificultad de ser expelidas. Pueden salir, pero cuesta mucho. Los cálculos mayores de 0,9 cm son demasiado grandes y no pasan por el sistema urinario, por lo cual se vuelve necesaria la intervención médica para eliminarlos.

Estos cálculos grandes pueden quedar impactados en el uréter, provocando una obstrucción en el drenaje de la orina y la consecuente dilatación del riñón, a lo cual damos el nombre de hidronefrosis. La orina no logra sobrepasar la obstrucción y acaba retenida dentro del riñón. Las hidronefrosis graves deben ser corregidas cuanto antes, pues cuanto mayor es el tiempo de obstrucción, mayores son las posibilidades de lesiones irreversibles del riñón obstruido.

Cálculo coraliforme: un caso aparte

Cálculo coraliforme

El cálculo coraliforme tiene ese nombre porque presenta la apariencia de un coral. Son los cálculos más grandes y ocurren generalmente en pacientes con infección urinaria por un bacteria llamada Proteus. Esta bacteria aumenta el pH de la orina y favorece la precipitación de sales, principalmente de la estruvita (compuesto por fosfato, amonio y magnesio).

El cálculo coraliforme es tan grande que es fácilmente visualizado en una simple radiografía de abdomen. Por su tamaño y forma, el cálculo coraliforme no logra salir en la orina y para retirarlo se vuelve siempre necesario la intervención médica. Si no es tratado, este cálculo lleva a infecciones urinarias de repetición y cicatrices en los riñones, pudiendo causar insuficiencia renal terminal.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: CÁLCULO RENAL | Causas e sintomas

EXAMEN PARA EL VIH

2012-09-17T16:11:00.000-07:00

Se estima que más de 33 millones de personas en todo el mundo están actualmente contaminadas con el virus del VIH. Anualmente, entre 2,5 y 3 millones de nuevas personas se infecta con el virus. Cerca de 1/3 de los individuos contaminados no saben que son portadores del VIH, pues nunca realizaron un examen para el diagnóstico, el cual es llamado de serología para el VIH.

Desde la década de 1980, cuando los primeros exámenes para el VIH fueron desarrollados, muchas cosas cambiaron, principalmente en relación a la ventana inmunológica, que inicialmente era de hasta 6 meses y hoy disminuyó a menos de 1 mes.

La serología para el VIH es un examen muy importante, pues el diagnóstico precoz aumenta las posibilidad de que el paciente viva, con el virus, de forma saludable por muchos años. Además, saber que es portador del VIH reduce el riesgo de transmisión para otras personas.

Este artículo abordará los siguiente puntos sobre los exámenes de diagnóstico para el VIH:

Tipos de exámenes disponibles.
Ventana inmunológica actual.
Cuándo repetir el examen para el VIH.
Falso positivo para el VIH.
Falso negativo para el VIH.
Examen rápido para el VIH.

Tipos de exámenes para el VIH actualmente disponibles

Existen dos tipos de exámenes para detectar el VIH: el examen rápido para el VIH y la serología tradicional.

Serología para el VIH

La serología tradicional existe desde 1985 y es conocida como ELISA (Enzyme-Linked Immunoabsorbent Assay). El ELISA puede ser usado para varias enfermedades además del VIH, y es una técnica que permite la detección de anticuerpos específicos en la sangre. En este tipo de examen no se investiga directamente la presencia de virus, mas sí la existencia de anticuerpos contra el mismo. Existen otras metodologías además del ELISA para detectar anticuerpos contra el virus VIH, como el MEIA, EQL y ELFA y CMIA, pero el ELISA es el método más popular, por ello hablaremos del mismo.

La lógica del examen es simple, sólo habrá anticuerpos contra el VIH en la sangre si el paciente ha sido contaminado por el virus. Las personas que nunca tuvieron contacto con el VIH no tienen como desarrollar anticuerpos contra el mismo. Nuestro sistema inmune sólo logra producir anticuerpos contra una determinada enfermedad si hubiese sido previamente expuesta a su agente causante, sea este un virus o una bacteria.

Los anticuerpos son proteínas producidas con el objetivo de combatir agentes infecciosos específicos. Una vez que el virus del VIH ha entrado en nuestro organismo es inmediatamente capturado por las células de defensa y su estructura es analizada. A partir de este análisis, el sistema inmune se torna capaz de producir anticuerpos directamente destinados a combatir este invasor. Siempre que entramos en contacto con algún germen por primera vez, el cuerpo demora algún tiempo en analizar su estructura y producir anticuerpos específicos. No obstante, una vez reconocido, el paciente tendrá anticuerpos para el resto de su vida. Un anticuerpo contra el VIH sólo ataca al virus del VIH, y resulta inofensivo para otras infecciones, como por ejemplo una gripe o la varicela.

El tiempo que transcurre entre el momento de la contaminación por un virus y la producción de anticuerpos suficientes para ser detectados en la serología es llamado de ventana inmunológica. Por lo tanto, cuando decimos que un examen tiene una ventana inmunológica de 3 meses, eso significa que el examen sólo dará positivo 3 meses después de que el paciente haya entrado en contacto con el determinado virus o bacteria.

En las últimas décadas, la serología para el VIH evolucionó mucho. La primera generación, usada en la década de 1980, demoraba hasta 6 meses para conseguir detectar anticuerpos. Hoy día estamos en la cuarta generación del ELISA, que es superior a las generaciones antiguas no sólo por el hecho de identificar anticuerpos contra el VIH más precozmente, sino también por investigar el antígeno P24, una proteína existente en el virus VIH. El ELISA 4ª generación es, por lo tanto, un examen doble que busca anticuerpos y al propio virus. De este modo, la ventana inmunológica es mucho más corta y el examen logra detectar infecciones en menos de 4 semanas (en algunos casos en hasta 2 semanas).

Las serologías actuales buscan la presencia de anticuerpos contra el VIH-1 (subtipo más común y agresivo) y VIH-2 (subtipo menos contagioso y menos agresivo).

Liberación del resultado para el paciente

Actualmente la tasa de falso negativo, es decir, resultados negativos en pacientes positivos, para el ELISA es de 0,001%, si el examen es realizado respetando la ventana inmunológica de 1 mes. Esto significa que un examen de VIH negativo hecho por un ELISA de 4ª generación es un resultado muy confiable. Cabe destacar, nuevamente, que es necesario respetar la ventana inmunológica.

ELISA NEGATIVO PARA VIH: siempre que un paciente se realiza una serología para VIH y el ELISA es negativo, el resultado es liberado para el paciente sin necesidad de otros exámenes. El protocolo indicado es proporcionar la siguiente frase: «No reactivo para VIH».

ELISA POSITIVO PARA VIH: cuando el ELISA arroja un resultado positivo para el VIH, necesita ser confirmado por otro examen, que puede ser uno de los tres métodos siguientes:

- Western blot
- Inmunoblot
- Inmunofluorescencia indirecta para el HIV-1

El resultado positivo sólo es liberado si el examen confirmatorio también resulta positivo. El Western blot, por ejemplo, tiene una precisión de 99,7%. Cuando tenemos dos resultados positivos (ELISA + WB) la posibilidad de falso positivo es descartable.

El resultado positivo en las dos técnicas es liberado como: «Reactivo para VIH».

ELISA INDETERMINADO: algunas veces el ELISA presenta un resultado dudoso, y es incapaz de afirmar si existe o no la presencia de anticuerpos en la sangre. En estos casos con resultado indeterminado, el laboratorio suele entrar en contacto con el paciente para solicitar una nueva muestra de sangre para que el examen pueda ser realizado de nuevo. El laudo del laboratorio suele referir: «Muestra indeterminada para VIH». Este hecho significa que hubo un problema técnico con la muestra, que la tornó incapaz de proporcionar un resultado confiable.

Cuando el ELISA es positivo, pero el examen confirmatorio con Western blot es negativo, el resultado también es liberado como “Muestra indeterminada para VIH”. En estos casos, el paciente debe volver al laboratorio en 30 días para colectar una nueva muestra de sangre.

Algunos factores aumentan el riesgo de un resultado indeterminado, entre ellos el embarazo, la presencia de enfermedades autoinmunes y vacunación reciente contra la gripe.

¿Cuándo es necesario repetir un examen no reactivo?

El examen no reactivo para VIH es generalmente un resultado definitivo. Como ya fue referido, si es respetada la ventana inmunológica de un mes, el riesgo de falso negativo es muy bajo. No obstante, si el paciente cree que fue contaminado o fue expuesto a una situación con elevado riesgo de contaminación, como sexo sin protección o accidentes con agujas, se sugiere la repetición del examen después de 30 días. Si esta situación de riesgo sucede con alguien sabidamente VIH, es decir, si el paciente tiene certeza de que fue expuesto al virus VIH, se sugiere que el examen no reactivo sea repetido dos veces, una a los tres meses y otra a los seis meses, para descartar los raros casos de conversión tardía. Es importante destacar que incluso en los pacientes expuestos al VIH, un examen inicial negativo torna el riesgo de contaminación muy bajo. La repetición es indicada apenas porque hay casos raros de seroconversión tardía y casos aún más raros de falso negativo (no existe examen de laboratorio 100% perfecto).

En los pacientes que hacen el examen para VIH apenas por rutina o sin que exista una situación de riesgo relevante, un único resultado negativo es suficiente, sin que sea necesaria la repetición del examen.

Examen rápido para el VIH

Los exámenes rápidos para el VIH ganaron mucha popularidad a partir de los años 2000. El examen rápido es aquel capaz de liberar el resultado en apenas 30 minutos. Este examen puede ser realizado con una pequeña muestra de sangre colectada a través de un agujerito en el dedo o a través de la saliva, dependiendo del tipo de examen usado.

Los exámenes rápidos para el VIH tienen una sensibilidad un poco menor que la de los exámenes serológicos tradicionales, no obstante, aun así, su tasa de falso negativo es bajísima. Por lo tanto, un resultado negativo en el examen rápido tiene el mismo valor del resultado negativo en la serología tradicional. Un resultado positivo debe ser confirmado por la serología tradicional.

En general, se indica el examen rápido en aquellos casos en los que se desea un resultado más inmediato. Es importante, por ejemplo, para profesionales que se accidentan con agujas (en este caso, el examen se realiza en el profesional y en el paciente) o en embarazadas que llegan al parto sin haberse realizado exámenes prenatales.

Los pacientes con exposición al VIH o con comportamiento de riesgo reciente deben dar preferencia al examen tradicional, pues este sigue siendo el mejor examen para el VIH.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: TESTE PARA HIV | Sorologia para HIV

H. PYLORI (Helicobacter pylori) | Síntomas y tratamiento

2012-09-06T15:05:00.004-07:00

El Helicobacter pylori, más conocido como H. pylori, es una bacteria que vive en nuestro estómago y duodeno, y es responsable por la más común infección bacteriana crónica en seres humanos. El H. pylori ha sido reconocido en todas la poblaciones del mundo y en individuos de todas las edades. Estimaciones conservadoras sugieren que más del 50% de la población mundial posee el estómago colonizado por dicha bacteria.

En este texto vamos a abordar los siguientes puntos sobre el H. pylori:

Qué es el Helicobacter pylori.
Cómo se adquiere el H. pylori.
Enfermedades causadas por el Helicobacter pylori.
Síntomas del H. pylori.
Diagnóstico del Helicobacter pylori.
H. pylori y cáncer de estómago.
Tratamiento del H. pylori.

¿Qué es el Helicobacter pylori?

El H. pylori es una bacteria que posee la increíble capacidad de sobrevivir en uno de los ambientes más inhóspitos de nuestro organismo: el estómago, que presenta un medio extremamente ácido, con un pH inferior a 4. La acidez del estómago es uno de los mecanismos de defensa de nuestro organismo contra las bacterias que son ingeridas con los alimentos. Pocos son los seres vivos que logran sobrevivir en un ambiente tan ácido. No obstante, el H. pylori presenta algunos «trucos» evolutivos que le permiten adaptarse a un medio tan hostil. La bacteria produce sustancias que neutralizan los ácidos, formando una especie de nube protectora a su alrededor, permitiendo que la misma se movilice dentro del estómago hasta encontrar un punto para fijarse. Además de esta protección, el H. pylori logra sobrepasar la barrera de moco que el estómago posee para protegerse de la propia acidez, adhiriéndose al moco, área debajo de la mucosa, donde la acidez es mucho menos intensa. Por lo tanto, además de producir sustancias contra la acidez, el H. pylori logra penetrar el estómago hasta partes donde el ambiente es menos agresivo.

¿Cómo se contrae el Helicobacter pylori?

El modo de contagio del H. pylori aún no es plenamente conocido. Sabemos que la transmisión puede ocurrir de una persona contaminada a una persona sana por medio del contacto con vómitos o heces; en el caso de las heces, generalmente bajo la forma de aguas o alimentos contaminados.

Los seres humanos parecen ser el reservatorio principal de la bacteria, sin embargo, el H. pylori ya fue aislado en otros primates, ovejas y en gatos domésticos, lo cual sugiere que la transmisión de estos a los seres humanos podría ocurrir.

El agua contaminada, principalmente en los países en desarrollo, suele ser una fuente de bacterias. El H. pylori logra permanecer viable en el agua por varios días. En los países sin saneamiento básico universal, la mayoría de los niños es infectada antes de los 10 años y la presencia en la población adulta llega a ser mayor de un 80%. En los países desarrollados, como en Estados Unidos y en Europa, la contaminación en niños es poco común, no obstante la transmisión en la vida adulta es frecuente, donde más del 50% de la población arriba de la edad de los 60 años se encuentra infectada.

Cuando un miembro de la familia se infecta con el Helicobacter pylori, el riesgo de transmisión para los hijos y conyugue es altísimo. Esta transmisión es común incluso en casas con buenas condiciones de higiene, lo que deja en duda si la transmisión ocurre siempre por vía fecal/oral. La transmisión a través de la saliva aún no está comprobada. El H. pylori puede ser encontrado en la boca, principalmente en las placas dentarias, no obstante su concentración parece ser muy baja para que haya transmisión. Un dato que habla en contra de esta forma de transmisión es el hecho de que los dentistas no presentan mayores tasas de contaminación respecto a otros profesionales que no lidian constantemente con saliva y placas bacterianas.

Enfermedades causadas por el Helicobacter pylori

Como ya se ha dicho al inicio de este artículo, el H. pylori suele alojarse en la pared del estómago, justo debajo de la capa protectora de moco. Esa capa es esencial para la protección del estómago, impidiendo que el ácido clorhídrico agreda a su mucosa. El problema es que el H. pylori produce una serie de enzimas, algunas de ellas directamente irritantes para las células del estómago, otras activas contra la capa de moco, tornándola más débil, dejando la pared del estómago desprotegida contra el contenido ácido. Estas acciones provocan inflamación de la mucosa del estómago, lo cual lleva a la gastritis y, en algunos casos, a la formación de úlcera péptica y hasta de tumores.

En resumen, la presencia del Helicobacter pylori causa lesión en el estómago y en el duodeno, estando así asociado a un mayor riesgo de:

Gastritis.
Duodenitis (inflamación del duodeno).
Úlcera de duodeno.
Úlcera de estómago.
Cáncer de estómago.
Linfoma de estómago (linfoma MALT).
Síntomas del H. pylori

La gran mayoría de los pacientes contaminados por el H. pylori no presenta ningún tipo de síntoma o complicación. Existen cepas de la bacteria más agresivas y cepas más indolentes, lo cual explica, en parte, la ocurrencia de síntomas apenas en pocas personas contaminadas. Es importante destacar que el Helicobacter pylori en sí no causa síntomas. Los pacientes contaminados con H. pylori que presentan quejas lo hacen por la presencia de gastritis o úlceras pépticas provocadas por la bacteria. En estos casos, los síntomas más comunes son:

- Dolor o incomodidad, generalmente como quemazón en la parte superior del abdomen.
- Sensación de hinchazón del estómago.
- Saciedad rápida del hambre, generalmente después de comer tan sólo una pequeña cantidad de alimento.

Estos síntomas reciben el nombre de dispepsia.

En el caso de úlceras, las siguientes señales y síntomas también son comunes:
- Náuseas o vómitos.
- Heces oscuras.
- Anemia.

Helicobacter pylori

Si el paciente no presenta gastritis ni úlceras, la simple presencia de H. pylori no puede ser responsabilizada por síntomas como dolores estomacales. A manera de ejemplo, varios estudios muestran que sólo 1 de cada 14 pacientes con quejas de quemazón estomacal, sin gastritis o úlcera documentadas en la endoscopia, presentan mejoría con el tratamiento para el H. pylori.

El H. pylori también parece ser responsable por la aparición de aftas recurrentes en algunos pacientes (lea: AFTAS BUCALES | Causas y tratamiento), pero esta asociación aún no está comprobada.

Diagnóstico del Helicobacter pylori

Actualmente existen varios métodos para diagnosticar la presencia de la bacterias H. pylori. Sin embargo, más importante que el diagnóstico de la bacteria es saber en quién se debe investigar su presencia. Como en algunos lugares hasta el 90% de la población está contaminada por la bacteria, los exámenes serán positivos en casi todo mundo. Por lo tanto, no tiene sentido solicitar la investigación de H. pylori en personas sin quejas específicas.

Antiguamente, la investigación del H. pylori se realizaba sólo con endoscopia digestiva, por medio de biopsias del estómago. Hoy día hay exámenes no invasivos, por medio de las heces, sangre o de la respiración. No obstante, en los pacientes que se quejan de dolores estomacales, la endoscopia es importante para evaluar el estado del estómago, sirviendo también para el diagnóstico de gastritis, úlceras o tumores. Por eso, muchos de los diagnósticos de Helicobacter pylori todavía se realizan por medio de la endoscopia digestiva, a través de la biopsia y del test de ureasa. Los exámenes no invasivos acaban siendo más utilizados después del tratamiento, a fin de confirmar la eliminación de la bacteria.

Los pacientes con menos de 55 años que presentan quejas de quemazón estomacal, sin señales que puedan indicar un tumor o úlceras activas (sangrado, anemia, saciedad precoz, pérdida de peso inexplicada, vómitos recurrentes, historial familiar de cáncer gastrointestinal…) pueden ser sometidos a un examen no invasivo, con miras a un tratamiento en caso de que sean positivos para el H. pylori. La endoscopia es indicada sólo si no hay mejoría de los síntomas con el tratamiento.

Helicobacter pylori y cáncer de estómago

Sabemos que la mayoría de la población se encuentra colonizada por el H. pylori, no obstante, apenas una pequeñísima parte desarrolla cáncer de estómago. Luego, podemos concluir que el H. pylori aumenta el riesgo de cáncer, pero no es el único factor. Por lo tanto, no está indicado el tratamiento contra el Helicobacter pylori para todo aquel que tenga la bacteria. Sólo los pacientes con antecedentes familiares de cáncer gástrico deben preocuparse con la presencia asintomática del H. pylori. En estos casos, incluso si el paciente no presenta ningún síntoma, se indica la investigación de la bacteria y el tratamiento a fin de erradicarla.

El H. pylori está relacionado con el surgimiento de un tipo específico de linfoma del estómago, llamado de MALT. La relación es tan estrecha que el tratamiento de este tumor se lleva a cabo con antibióticos y la erradicación de la bacteria lleva a la cura de esta neoplasia.

Tratamiento del H. pylori

Recientemente, la indicaciones para el tratamiento del H. pylori fueron expandidas, englobando grupos que hasta hace poco tiempo atrás no eran habitualmente tratados. Las actuales indicaciones para tratamiento del Helicobacter pylori son:

- Gastritis.
- Úlcera gástrica y/o duodenal.
- Linfoma MALT gástrico.
- Parientes de primer grado de pacientes con cáncer gástrico.
- Anemia por carencia de hierro sin causa aparente.
- Púrpura trombocitopénica idiopática.
- Pacientes en terapia de largo plazo con antiinflamatorios, que tienen sangrado gastrointestinal y/o úlcera péptica.

El tratamiento para el H. pylori es habitualmente realizado con 3 medicamentos por 7-14 días con:

- Un inhibidor de la bomba de protones (Omeprazol, Pantoprazol o Lanzoprazol) + dos antibióticos, como Claritromicina y Amoxicilina o Claritromicina y Metronidazol.

Después de 4 semanas del fin del tratamiento, el paciente puede realizar los exámenes no invasivos para confirmar la eliminación de la bacteria.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: H.PYLORI (Helicobacter pylori) | Sintomas e tratamento

SÍNTOMAS DE LA DEPRESIÓN

2012-09-03T16:25:00.001-07:00

Momentos de desanimo y tristeza ocurren con todo el mundo y son parte de la vida. El problema surge cuando cuesta que este sentimiento de vacío desaparezca, de manera que afecta sus actividades habituales, quitándole el placer de vivir; las actividades sociales y los amigos ya no le interesan como antes, usted está exhausto todo el tiempo, se siente inútil y la simple espera por el paso del día resulta intolerable. Si este disgusto permanente le es familiar, usted puede estar sufriendo de depresión.

Este es el segundo texto de la serie sobre trastorno depresivo, en el cual vamos a abordar los siguientes puntos sobre la depresión:

Texto 1:

¿Qué es la depresión?
Causas de la depresión.
Diferencias entre tristeza y depresión.
Depresión pos-parto.

Texto 2:

Síntomas de la depresión.
Tipos de depresión.
Diagnóstico de la depresión.

Texto 3:

Tratamiento de la depresión.
Mitos sobre la depresión.
Síntomas de la depresión

SÍNTOMAS DE LA DEPRESIÓN

La depresión es una enfermedad que puede manifestarse de formas diferentes y con gravedad distinta. Hay varios tipos de depresión, siendo la más comunes las llamadas depresión mayor y depresión crónica, también conocida como distimia. Otros tipos de depresión común son el disturbio bipolar, depresión sazonal, depresión reactiva, depresión atípica, depresión posparto y depresión menor.

La extrema tristeza es el síntoma más típico de la depresión, aunque la enfermedad puede causar otros síntomas físicos y psicológicos. La principal característica de la depresión es el hecho de que los síntomas son persistentes y capaces de interferir en las actividades diarias, en el trabajo y en las relaciones.

Infelizmente, no hay ningún síntoma único que sirva como definidor del diagnóstico de depresión. Incluso la tristeza profunda puede ocurrir en otras situaciones y no sólo en el caso de la depresión. Además, hay casos de depresión atípica en que el paciente no refiere tristeza, pero sí un conjunto de otras señales y síntomas físicos y psicológicos.

Se engaña quien cree que la depresión es una enfermedad de síntomas estrictamente psicológicos. Muchas personas no reconocen que están deprimidas porque no vinculan sus síntomas físicos, como cansancio, dolores difusos en el cuerpo, alteraciones del apetito, insomnio, etc. al trastorno depresivo. Hay estudios que muestran que hasta un tercio de los pacientes que buscan atención médica por síntomas físicos tienen en realidad síntomas de depresión.

Depresión mayor

La depresión mayor es el tipo de depresión más común, y se caracteriza por una combinación de síntomas que interfieren con la capacidad del paciente en relacionarse con otros, trabajar, dormir, estudiar, comer y disfrutar de actividades que anteriormente eran consideradas agradables.

Todos nosotros pasamos por momentos de tristeza, desánimo y soledad, principalmente después de pérdidas, como en la muerte de familiares o el final de una relación. La depresión, no obstante, se distingue de estas situaciones por ser persistente e incapacitante. La depresión tampoco necesita de un hecho triste para surgir, el paciente puede pasar a presentar humor deprimido sin motivo aparente.

La depresión mayor suele presentar por lo menos cinco de los nueve síntomas listados abajo, siendo uno de ellos, obligatoriamente, la tristeza o pérdida del interés en las actividades diarias. Los síntomas deben ser diarios y estar presentar por más de dos semanas consecutivas.

Tristeza la mayor parte del día, particularmente en la mañana.
Pérdida del interés por la actividades del día a día.
Alteraciones significativas del apetito y/o del peso (puede ser aumento o reducción).
Insomnio o sueño excesivo.
Agitación o letargia.
Fatiga o falta de energía persistente.
Sentimientos de inutilidad y culpa.
Incapacidad de concentración e indecisión.
Pensamientos recurrentes sobre la muerte o suicidio.

La depresión mayor es una enfermedad recurrente. La mayoría de los pacientes, después de un primer episodio presenta una tasa de recurrencia por encima del 40% en los dos primeros años. En los pacientes con dos episodios, el riesgo de recurrencia dentro de cinco años es de aproximadamente 75%. Hasta un 30% de los pacientes tratados por un episodio depresivo mayor tendrán una recuperación incompleta, manteniendo síntomas persistentes o distimia.

Distimia

La distimia es una forma más blanda de la depresión, no obstante prolongada, presente en por lo menos dos años. A veces, el paciente sólo es diagnosticado después de muchos años de enfermedad, de tal manera que los síntomas de la distimia acaban confundiéndose con la personalidad del individuo. Este hecho es muy común en niños. En el adulto, es común que el paciente no recuerde cuándo fue el último periodo en que estuvo sin humor deprimido.

El humor depresivo en la distimia está presente durante la mayor parte del día, pr varios días a lo largo del mes. El paciente distímico pasa más días con humor deprimido que con humor normal. Además de la sensación de tristeza prolongada, la distimia suele venir acompañada por dos o más de los siguientes síntomas:

Apetito disminuido o aumentado.
Insomnio o exceso de sueño.
Falta de energía.
Baja autoestima.
Dificultad de concentración.
Desánimo o ausencia de perspectivas en la vida.

En la distimia, los síntomas no son tan numerosos e intensos como en la depresión mayor. Pueden haber periodos libres de síntomas, pero sin cortos. El 10% de los pacientes con distimia acaban evolucionando hacia un cuadro de depresión mayor.

Depresión reactiva

La depresión reactiva, también llamada de trastorno de adaptación, es una condición que ocurre en respuesta a un estrés emocional identificable. El hecho estresante puede ser único, como el fin de una relación, o múltiple, como presiones diarias de la vida o del trabajo.

La depresión reactiva es un disturbio que provoca ansiedad y humor deprimido, pero no presenta criterios para el diagnóstico de depresión mayor. Por ello, el nombre trastorno de adaptación es más adecuado que depresión reactiva.

El trastorno de adaptación es diferente de la tristeza que ocurre en el luto.

Las características del trastorno de adaptación son los siguientes:

- Humor deprimido que ocurre en respuesta a un factor estresante identificable en los últimos tres meses.
- Humor depresivo excesivo, más allá de lo que sería esperada por la naturaleza del factor de estrés.
- Funcionamiento social, académico o profesional perjudicado.
- Resolución de los síntomas en un plazo de seis meses después de final del evento estresante.

Es importante destacar que un cuadro de depresión mayor puede ser desencadenado por un evento emocional. Para ser considerado trastorno de adaptación, el paciente no puede llenar criterios para otros problemas siquiátricos, como distimia o depresión mayor.

Trastorno bipolar

Las personas con trastorno bipolar, antiguamente llamado de psicosis maniacodepresivo, presentan periodos de manía (sentirse excesivamente eufórico, impulsivo, irritable o irracional) y periodos de depresión mayor.

Hablaremos del trastorno bipolar con detalles en un texto aparte que será escrito en las próximas semanas.

Diagnóstico de la depresión

El diagnóstico de la depresión se realiza preferentemente por el médico psiquiatra y es basado en los síntomas, en la duración y en los efectos globales que los mismos causan en la vida del paciente. No hay actualmente ningún examen de laboratorio o de imagen que identifique la depresión, aunque algunos test sangre pueden realizarse para descartar otras enfermedades o síntomas semejantes, como hipotiroidismo, por ejemplo (lea: SÍNTOMAS DE LA TIROIDES).

El diagnóstico de depresión mayor exige que los síntomas sean graves o suficientes para interferir en las actividades diarias del paciente y en la capacidad de cuidar de sí mismo, mantener relaciones, participar de actividades de trabajo, etc. El diagnóstico también requiere que los síntomas estén ocurriendo diariamente durante por al menos dos semanas.

Después del diagnóstico, es importante tratar de identificar pensamientos suicidas, para que el tratamiento adecuado sea instituido lo más rápido posible.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: SINTOMAS DA DEPRESSÃO

EMBOLIA PULMONAR | Síntomas y tratamiento

2012-07-11T17:42:00.002-07:00

La embolia pulmonar, también llamada de tromboembolismo pulmonar (TEP), es un cuadro potencialmente grave que por lo general ocurre cuando un trombo (coágulo) localizado en una de las venas de las piernas o de la pelvis se suelta, viaja por el organismo y se aloja en una de las arterias del pulmón, obstruyendo el flujo de la sangre. Dependiendo del tamaño del trombo, la embolia pulmonar puede llegar a causar muerte súbita. En este artículo vamos a abordar los siguientes puntos sobre la embolia pulmonar:

¿Qué es la embolia pulmonar?
Causa de la embolia pulmonar.
Síntomas de la embolia pulmonar.
Diagnóstico de la embolia pulmonar.
Prevención y tratamiento de la embolia pulmonar.
Embolia gaseosa, embolia grasosa y embolia séptica.

¿Qué es la embolia pulmonar?

Para entender la embolia pulmonar es necesario antes saber algunos conceptos básicos como: qué son las trombosis, embolia, isquemia e infarto. Lea con calma los conceptos abajo a fin de que el resto del texto le resulte más fácil.

Trombo es una especie de coágulo de sangre que se encuentra adherido a la pared de un vaso sanguíneo, obstruyendo el paso de la sangre. La obstrucción puede ser parcial o total. Cuando un trombo se forma y obstruye el flujo normal de sangre, llamamos a ese evento de trombosis.

Émbolo es un trombo que se suelta de la pared del vaso y viaja por la corriente sanguínea. El émbolo viaja por el cuerpo hasta encontrar un vaso con calibre menor que él mismo, causando obstrucción en la circulación de la sangre. Damos el nombre de embolia al impacto del émbolo en un vaso. Si el vaso obstruido estuviese en el cerebro, lo llamamos de embolia cerebral. Si fuese un vaso en el pulmón, lo llamamos de embolia pulmonar.

La trombosis suele ser un proceso más lento, con crecimiento progresivo del trombo. Los trombos suelen surgir en áreas del vaso sanguíneo, donde ya hay depósito de colesterol. En cambio la embolia es un evento más agudo, que causa una obstrucción del vaso acometido.

Abajo, un gráfico mostrando una embolia pulmonar con origen en las venas del miembro inferior izquierdo.

Isquemia es la falta de suministro de sangre para algún tejido orgánico. Cuando la circulación de la sangre no es suficiente para el funcionamiento de un órgano o tejido, ocurre la isquemia. Es un proceso reversible si se trata a tiempo. Tanto un trombo como un émbolo pueden ser la causa de la isquemia.

Infarto es la muerte de las células por una isquemia prolongada. Si la trombosis o la embolia no fuesen tratadas a tiempo, todo el tejido que recibía sangre por la arteria obstruida muere. Ejemplos: si la trombosis ocurre en las arterias coronarias, tenemos el infarto del miocardio (ataque cardiaco; si ocurre en un vaso cerebral, tenemos un ACV; si ocurre en el pulmón, como en el tromboembolismo pulmonar, tenemos un infarto pulmonar).

La embolia pulmonar es, por lo tanto, una obstrucción de una de las arterias del pulmón causada por un émbolo, o sea, un trombo que se soltó de las piernas y viajó por la corriente sanguínea hasta el pulmón. La obstrucción de una arteria del pulmón causa isquemia e infarto del tejido pulmonar que dependía de la arteria obstruida para recibir sangre y oxígeno. Cuanto más extensa sea el área de infarto pulmonar, más grave será el cuadro.

Pero si el trombo estaba en una vena de la pierna, ¿cómo va a parar en una arteria del corazón?

Toda la sangre del cuerpo retorna al corazón por la venas. Todas las venas del cuerpo acaban directamente o indirectamente drenando la sangre hacia la vena cava, nuestra vena de mayor calibre, que termina en el corazón (ventrículo y atrio derecho).

La sangre que las venas entregan al corazón es una sangre ya «usada» por los tejidos, o sea, pobre en oxígeno y rico en gas carbónico. Cuando la sangre llega al corazón es inmediatamente bombeada hacia la arteria pulmonar, que a su vez la distribuirá por todo el pulmón para que éste puede llenarse nuevamente de oxígeno. Una vez suministrado de oxígeno, la sangre vuelve al corazón para ser bombeada nuevamente hacia el resto del cuerpo.

Un trombo pequeño suele alojarse en una arteria pequeña y periférica del pulmón. Un trombo grande puede impactar inmediatamente después de la salida del corazón, obstruyendo todo el paso de la sangre, lo que lleva a la muerte de todo un pulmón e insuficiencia del corazón por su incapacidad de bombear la sangre contra una gran obstrucción. Los grandes tromboembolismos pulmonares son causas comunes de muerte súbita.

¿Cuáles son las causas de embolia pulmonar?

La principal causa de embolia pulmonar son los émbolos que se originan de las trombosis en las venas de los miembros inferiores, un cuadro llamado de trombosis venosa profunda (TVP). Son pedazos de trombos de las venas de las piernas, muslos o pelvis que suelen embolizar hacia los pulmones.

Trombosis venosa profunda

La trombosis venosa profunda se manifiesta como un cuadro súbito de dolor, hinchazón y enrojecimiento de una de las pantorrillas o de los muslos. Al lado, una imagen de una TVP. Repare en la asimetría de las piernas. El lado hinchado y enrojecido es donde ocurrió la trombosis.

Vamos a hablar más específicamente de la TVP en un texto aparte, que será escrito en las próximas semanas.

Por lo tanto, un factor casi obligatorio para la existencia de un tromboembolismo pulmonar es la presencia de una trombosis venosa profunda de los miembros inferiores. Por consecuencia, los factores de riesgo del TVP acaban siendo, también, factores de riesgo de embolia pulmonar, los cuales son:

Obesidad.
Tabaquismo.
Várices e insuficiencia venosa de los miembros inferiores (lea: VARICES | Tratamiento y síntomas).
Cáncer (lea: 14 SÍNTOMAS DEL CÁNCER).
Edad avanzada.
Insuficiencia cardiaca.
Síndrome nefrótico.
Embarazo.
Píldora anticonceptiva.
Reposición hormonal.
Uso de tamoxifeno o raloxifeno.
Trombofilias (enfermedades de la coagulación como anticuerpo antifosfolípido).
Inmovilización prolongada, como en casos de personas en cama o largos viajes de avión.
Cirugías, principalmente de cadera o de los miembros inferiores.

De todos los factores de riesgo listados arriba, me gustaría comentar algunas cosas sobre uno de ellos: la cirugía reciente. Las cirugías, principalmente de cadera o miembros inferiores, presentan alto riesgo de surgimiento de una trombosis venosa profunda de las piernas en los primeros días luego de la operación. Además del riesgo de formación de coágulos por la propia cirugía, estos pacientes quedan varios días en cama sin poder caminar, lo cual disminuye la circulación de sangre en las piernas, favoreciendo la formación de coágulos.

La muerte súbita en pacientes sometidos a cirugía reciente es casi siempre causada por una embolia pulmonar de gran volumen. No siempre la TVP que da origen al émbolo logra ser identificada, principalmente si el paciente ya ha sido dado de alta en el hospital.

La TVP después de las cirugías puede ocurrir incluso en pacientes jóvenes y sin otras enfermedades. Cuantos más factores de riesgo acumule un paciente, mayores serán las probabilidades de desarrollar una trombosis de los miembros inferiores.

Síntomas de la embolia pulmonar

Angiografía pulmonar

Vea la imagen de una angiografía pulmonar al lado. Fíjese en la vascularización del pulmón. Los síntomas de la embolia pulmonar van a depender del tamaño del émbolo y del tamaño de la región que sufrió infarto.

Vamos a describir tres cuadros posibles de embolia pulmonar. Siga la numeración de la imagen.

Comenzamos por la hipótesis 3. Imaginemos un émbolo pequeño que atraviese toda la circulación pulmonar y sólo obstruya un vaso de pequeño calibre, en la periferia del pulmón, responsable apenas por una pequeña área de parénquima pulmonar. Como el vaso acometido es pequeño y periférico, no hay grandes repercusiones en la circulación de sangre para el resto del pulmón. Del mismo modo, como el área muerta del pulmón es pequeña, hay poca repercusión en la capacidad de oxigenación de la sangre. El paciente siente apenas un dolor en la región del tórax, que empeora la inspiración profunda. Puede haber una tos seca y eventualmente expectoración con sangre.

Imaginemos ahora un émbolo un poco mayor y que obstruya los vasos pulmonares a la altura del número 2. La obstrucción, por ser más central, resultará en un área mayor de infarto pulmonar. Todos aquellos vasos después del número 2 dejarán de recibir sangre, lo que llevará a la isquemia de un área grande del pulmón. Este paciente, además del dolor y de la tos, presentará también una falta repentina de aire, palpitaciones y tos con expectoración sanguinolenta. Cuanto mayor sea el área infartada, más grave será el cuadro.

Para terminar, vamos al ejemplo 1. Ese es el llamado tromboembolismo masivo. El émbolo es tan grande que obstruye la circulación sanguínea de prácticamente todo el pulmón. Este cuadro es gravísimo, pues además de infartar todo un pulmón, la sangre que no logra sobrepasar la barrera impuesta por el émbolo vuelve al corazón, causando un súbito aumento de presión dentro del corazón y una rápida dilatación del mismo. El paciente puede morir en minutos por insuficiencia cardiaca aguda.

Diagnóstico del tromboembolismo pulmonar

El diagnóstico de la embolia pulmonar se realiza a través de exámenes, como la angiotomografía computarizada, cintigrafía pulmonar o angiografía pulmonar.

Una vez diagnosticada la embolia, es importante investigar la causa para que se puedan prevenir nuevas embolias. Si el paciente ha sido sometido a una cirugía recientemente, la causa es más o menos obvia y no es necesario que se realicen mayores investigaciones. Por otro lado, hay pacientes que presentan cuadros de embolia pulmonar sin ninguna causa evidente. En estos pacientes es importante investigar trombofilias, o sea, enfermedades de la sangre que causan formación espontánea de trombos en las venas.

Tratamiento de la embolia pulmonar

En la mayoría de los casos no hay tratamiento específico para la embolia pulmonar. El tratamiento procura mantener al paciente estable, controlando la presión arterial y suministrando oxígeno en los casos de hipoxemia (disminución de oxígeno en la sangre).

Los pacientes con pequeñas embolias son tratados apenas con anticoagulantes para impedir nuevos episodios. El área infartada no tiene salvación. Lo que murió del tejido pulmonar no es recuperable. En general, el paciente queda tomando anticoagulantes por al menos 6 meses. El medicamento anticoagulante más usado es la Varfarina.

En los pacientes que no pueden tomar anticoagulantes o que continúan haciendo trombosis incluso con la anticoagulación, un filtro puede ser implantado en la vena cava, funcionando como una especie de colador, impidiendo que trombos grandes pasen en dirección al corazón.

En las embolias más extensas puede ser indicado el uso de trombolíticos, sustancias que diluyen el émbolo, en la tentativa de restaurar la circulación sanguínea en el área afectada. Los trombolíticos presentan muchos efectos colaterales y riesgo de causar sangramientos graves, inclusive sangramientos cerebrales. Por ello, su uso sólo está indicado en casos graves, cuando el beneficio supera los riesgos.

En los casos graves, otra opción es la remoción quirúrgica de la obstrucción. También es un procedimiento con alto grado de complicaciones.

Prevención del tromboembolismo pulmonar

Lo más importante en el tromboembolismo pulmonar es la prevención (profilaxia). Como la gravedad de una embolia pulmonar es imprevisible y en los casos más graves los pacientes ni siquiera llegan al hospital con vida, es imprescindible realizar la prevención en los casos con mayor riesgo, como en las cirugías ortopédicas de los miembros inferiores. Los pacientes en el posoperatorio deben levantarse para caminar en cuanto les sea posible. El uso de medias elásticas especiales también está indicado para reducir el estancamiento de sangre en las piernas.

La profilaxia se hace normalmente con anticoagulación, iniciada un poco antes de la cirugía. La droga más usada en la prevención es la heparina en dosis bajas. En los pacientes de alto riesgo, principalmente en aquellos que ya tuvieron un episodio previo de embolia pulmonar, se puede indicar la colocación de un filtro en la vena cava para evitar que posibles émbolos lleguen a los pulmones.

Los pacientes internados y en cama por otras causas también deben usar heparina en bajas dosis para prevenir la formación de trombos en las piernas.

Los pacientes con antecedentes de enfermedades de coagulación (trombofilias) deben quedar anticoagulados por el resto de la vida.

Otros tipos de embolia pulmonar

La principal causa de embolia pulmonar son las trombosis de los miembros inferiores, no obstante hay otros tipos de embolias:

Usuarios de medicamentos inyectables pueden sufrir embolización por materiales presentes en el medicamento. El paciente inyecta un medicamento que no fue diluido adecuadamente en la vena y los fragmentos viajan hasta el pulmón, funcionando exactamente como un coágulo.

La embolia gaseosa ocurre si inyectamos aire en las venas. En la sangre no hay aire libre y bastan 300 ml de aire para que la embolia gaseosa sea fatal.

La embolia grasosa ocurre cuando hay facturas de grandes huesos, como el fémur o huesos de la pelvis, con liberación de la médula ósea hacia la corriente sanguínea. Los fragmentos de la médula caen en la corriente sanguínea y embolizan hacia los pulmones. La embolia grasosa surge generalmente 24-72 horas después de las fracturas.

La embolia séptica ocurre cuando pedazos de vegetaciones causada por colonias de bacterias viajan por la corriente sanguínea. Este cuadro ocurre principalmente en la endocarditis, infecciones de las válvulas del corazón.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: EMBOLIA PULMONAR | Sintomas e tratamento

¿QUÉ ES LA DEPRESIÓN?

2012-06-16T05:16:00.000-07:00

La depresión es una enfermedad psiquiátrica capaz de causar innúmeros síntomas psicológicos y físicos. Su síntoma más conocido es una profunda y prolongada tristeza, lo que no significa que toda tristeza esté relacionada necesariamente a un cuadro de depresión.

La mayoría de los adultos con depresión nunca llega a ser evaluados por un psiquiatra, ya que muchas veces sus síntomas no son debidamente reconocidos. Esta confusión ocurre incluso entre médicos no habituados a lidiar con problemas relacionados a la salud mental. Los estudios demuestran que más de la mitad de los pacientes con depresión atendidos por clínicos por presentar síntomas físicos, como dolores, insomnio y cansancio crónico, acaban por no ser reconocidos. El diagnóstico correcto acaba surgiendo apenas después de varios meses o años de síntomas y varias consultas a médicos diferentes.

Este es el primer texto de la serie sobre trastorno depresivo, en la cual vamos a abordar los siguientes puntos sobre la depresión:

¿Qué es la depresión?
Causas de la depresión.
Diferencias entre tristeza y depresión.
Depresión pos-parto.

¿Qué es la depresión?

La depresión es una enfermedad psiquiátrica crónica, extremamente común, caracterizada por una alteración del humor del paciente, dejándolo más triste de lo normal, desanimado, sin energía, con baja autoestima y con dificultad de lidiar con su vida personal y profesional.

La depresión fue una enfermedad muy mal comprendida durante décadas, lo que llevó a interpretaciones equivocadas sobre sus causas y síntomas, provocando una estigmatización de sus portadores. Hasta hoy, es común encontrarnos con personas deprimidas que no aceptan su diagnóstico o familiares/amigos que tratan al paciente deprimido como alguien mentalmente débil, incapaz de superar las dificultades de la vida. No se debe tratar al paciente deprimido como alguien simplemente triste, incapaz de reaccionar.

Más que un simple ataque de tristeza, la depresión no es una debilidad o falta de disciplina, ni es algo que el paciente pueda simplemente resolver sólo por voluntad propia. Para el deprimido, dejar de estar triste no es como lo que le sucede al fumador, que pretende dejar el cigarrillo. No es cuestión de tomar una decisión y mantenerse fiel a ella. La depresión es una enfermedad crónica que generalmente requiere tratamiento a largo plazo, como son las diabetes o la hipertensión. Así como nadie deja de ser diabético sólo por fuerza de voluntad y pensamiento positivo, la depresión también necesita ayuda médica para ser controlada.

La depresión puede surgir en cualquier fase de la vida, dese la infancia hasta la tercera edad. Es una enfermedad tan común que se estima que el 12% de los hombres y hasta el 25% de las mujeres presentan algún grado de depresión a lo lado de sus vidas.

La depresión es dos veces más común en mujeres que en hombres y es más común en adultos jóvenes que en los ancianos.

Diferencias entre tristeza y depresión

El término deprimido es muchas veces usado como sinónimo de triste. Tristeza y depresión son cosas diferentes. En realidad, la tristeza suele ser uno de los síntomas de la depresión, pero no basta para su diagnóstico.

La tristeza es una reacción normal y esperada para muchas situaciones, como la muerte de un ser querido, el fin de una relación amorosa, pérdida del empleo, etc. Es completamente normal que el individuo pase algunos días o semanas tristes después de situaciones de pérdida. Esto no es depresión.

Para ser depresión, el cuadro de tristeza tiene que ser prolongado y por encima de lo normal, lo suficiente como para interferir en las actividades diarias de la persona, reduciendo la capacidad de cuidar de sí mismo, afectando las relaciones, perjudicando sus atribuciones profesionales, etc. Si usted pierde un pariente y se siente triste por semanas, eso es normal. Pero si la tristeza es tan intensa que muchas semanas después de la pérdida usted aún no logró retomar su vida en las cosas básicas, como trabajar, mantener la higiene personal, cuidar de la casa, entonces eso puede ser depresión.

En la tristeza, el individuo suele presentar periodos de mejoría a lo largo del día, logrando olvidar por momentos la causa de su tristeza, como, por ejemplo, durante la visita de una persona querida. En la depresión, el sentimiento es continuo y no se alivia con la ayuda de los demás. La depresión suele también provocar un sentimiento de culpa, pero sin motivo aparente. El deprimido siente una pesada culpa, pero no sabe explicar bien por qué.

Vale destacar que el paciente deprimido no siempre presenta ante los amigos y la familia el clásico comportamiento de tristeza excesiva. La depresión puede ser más sutil, manifestándose como pérdida del interés en actividades que antes eran placenteras, ausencia de planes para el futuro, alteraciones del padrón del sueño, aislamiento social y baja autoestima. Para estar deprimido, no es necesario pasar el día entero en cama, llorando.

La tristeza siempre tiene una causa, la depresión no. Obviamente, el fallecimiento de una persona próxima puede desencadenar una depresión, pero no siempre las situaciones tristes necesitan ocurrir para que el individuo inicie un cuadro de depresión.

Causas de la depresión

Así como sucede en diversas enfermedades psiquiátricas, no existe una causa única para la depresión, que parece ser provocada por la interacción de diversos factores, ya sean físicos o psicológicos.

Factores orgánicos responsables por la depresión

La depresión no ocurre sólo por problemas emocionales o psicológicos. Ya fueron reconocidos varios factores de riesgo y causas orgánicas para la depresión.

Genética

Las personas que tienen antecedentes familiares con depresión presentan un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, indicando que existe una vulnerabilidad a la depresión que puede ser heredada genéticamente. En realidad, tener familiares cercanos con otras enfermedades psiquiátricas, como síndrome de pánico, disturbios afectivos o incluso alcoholismo, también son factores de riesgo para la depresión.

Pese a los muchos estudios en el área, aún no se logran identificar los genes responsables por la vulnerabilidad a la depresión.

Pese a que la herencia genética es aparentemente un factor importante, por sí misma no es suficiente para desencadenar la depresión. Esto es fácilmente comprobado a través de estudios con hermanos gemelos idénticos, en los cuales se observó que existe concordancia en apenas un 40% de los casos. Otros factores más allá de la genética son necesarios para que la depresión surja.

Neurotransmisores

El cerebro humano es una estructura altamente compleja, cuyo funcionamiento depende de centenas de mediadores químicos. Sabemos hoy que buena parte de las enfermedades psiquiátricas están relacionadas a por lo menos cinco de estos neurotransmisores: noradrenalina, serotonina, dopamina, ácido gama aminobutírico (GABA) y acetilcolina.

La abundancia o falta de algunos de estos neurotransmisores en ciertas partes del cerebro pueden desencadenar graves disturbios psiquiátricos y neurológicos. Ejemplos: una falta de dopamina en determinadas áreas de la base del cerebro provoca la enfermedad de Parkinson. La enfermedad de Alzheimer parece estar relacionada con niveles bajos de acetilcolina en el cerebro.

La depresión tiene origen en el funcionamiento anormal de algunos de estos neurotransmisores, como la dopamina, serotonina, noradrenalina y GABA. Entre ellos, la serotonina parece tener el papel más relevante, estando habitualmente en niveles reducidos en pacientes con depresión.

Uso de drogas o alcohol

Las enfermedades que causan dependencia también están bajo la influencia de los neurotransmisores citados arriba. Las drogas y el alcohol ejercen sus efectos a través del aumento de la liberación de dopamina en el cerebro, lo cual provoca euforia y una sensación agradable. El problema es que el uso repetido de drogas y alcohol desensibiliza el sistema de la dopamina, haciendo que el mismo se acostumbre a la presencia de estas sustancias. Por eso, las personas adictas necesitan cada vez de más drogas y alcohol para alcanzar el mismo grado de satisfacción, pudiendo dejarlas deprimidas cuando están fuera del efecto de dichas sustancias. El cerebro se acostumbra a vivir con niveles cada vez más elevados de neurotransmisores estimulantes, con lo cual los niveles normales pasan a ser insuficientes para controla el humor del individuo.

Alteraciones del cerebro

Además de la reducción de la concentración de neurotransmisores, los pacientes con depresión crónica también presentan alteraciones en la anatomía del cerebro, como reducciones del volumen del lóbulo frontal y del hipocampo.

Los estudios de neuroimagen también evidencian alteraciones en el funcionamiento de varias áreas del cerebro en personas con depresión. Los investigadores descubrieron un área de córtex pre-frontal con una actividad anormalmente disminuida en pacientes con depresión. Esta región está relacionada con la respuesta emocional y tiene conexiones generalizadas con otras áreas del cerebro responsables por la regulación de neurotransmisores asociados al humor, como noradrenalina, dopamina y serotonina.

Enfermedades cerebrales

Es cada vez más aceptada la relación entre el accidente cerebrovascular (ACV) y el surgimiento de la depresión. Hoy en día sabemos que la depresión no es solamente causada por golpes psicológicos debido a las consecuencias perceptibles del ACV, como secuelas motoras o del habla. La propia lesión directa del cerebro a causa del derrame aumenta el riesgo del surgimiento de la depresión, incluso si las consecuencias del ACV no tienen gran efecto psicológico en el paciente.

Además del ACV, muchas otras enfermedades neurológicas aumentan el riesgo de depresión, entre ellas, Parkinson, Alzheimer, esclerosis múltiples, epilepsias, tumores del cerebro y traumatismos craneales.

Enfermedades crónicas

Los pacientes portadores de enfermedades crónicas también están más vulnerables a la aparición de la depresión. Las más comunes son: diabetes, enfermedades cardiacas, hipotiroidismo, SIDA, cirrosis, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus, artritis reumatoide, fibromialgia, entre otras.

Factores psicológicos asociados a la depresión

El estrés emocional es un importante detonante para la aparición de la depresión. Muchas veces, un evento traumático es el factor que falta para que un individuo susceptible desarrolle un proceso depresivo.

Traumas en la infancia

Los traumas adquiridos en la infancia son un importante factor de riesgo para el desarrollo de la depresión. Entre los traumas están abusos, ausencia del padre, fallecimiento de un ser querido, agresiones o falta de afecto por parte de los padres.

Relaciones problemáticas con padres, hermanos y compañeros son comunes en niños y adolescentes con depresión. Los adultos con depresión también relatan poco desarrollo paterno y sobreprotección materna durante la primera infancia.

Niños que sufrieron bullyng (hostigamiento escolar) también están bajo un mayor riesgo de desarrollar depresión.

Estrés emocional

Pese a que el trastorno depresivo puede surgir sin cualquier factor emocional precipitante, el estrés y las pérdidas personales ciertamente aumentan el riesgo. Las pérdidas de personas amadas son factores de riesgo importante en los individuos más jóvenes. En los ancianos con muchos años de casados, la pérdida del esposo o de la esposa suele ser un evento desencadenante de depresión.

Dolor crónico, enfermedad crónica, incapacidad y enfermedades que dejan secuelas también pueden llevar a la depresión.

Aislamiento social, exceso de críticas y exigencias por parte de la familia, dificultad económica persistente, separación matrimonial o baja autoestima también son factores comunes.

Tener contacto cercano frecuente con alguien deprimido también aumenta el riesgo de depresión.

Depresión pos-parto

Depresión pos-parto es una especie de depresión que algunas mujeres desarrollan después de dar a luz. La mayoría de las mujeres con depresión pos-parto comienza a presentar síntomas en el primer mes de vida del bebé, pero algunas demoran hasta 12 meses para desarrollar la depresión. Cerca del 10% de las madres sufren de depresión pos-parto.

En los primeros 2 o 3 días después de tener al bebé, muchas mujeres suelen presentar un tipo leve de depresión pos-parto, llamada tristeza pos-parto o melancolía pos-parto. Este cuadro afecta hasta un 80% de las madres y se caracteriza por mal humor, irritación, dificultades de concentración, insomnio y crisis de llanto.

La melancolía pos-parto ocurre por alteraciones hormonales que surgen con el fin del embarazo y por estrés psicológico causado por la responsabilidad de cuidar de un recién nacido, lo cual está asociado al cansancio físico que la tarea provoca. En la mayoría de los casos, la tristeza pos-parto desaparece en 2-3 semanas.

La depresión pos-parto es un cuadro más importante que la melancolía pos-parto, durando más tiempo y presentando síntomas más severos. Las mujeres con historial de depresión están más propensas a tener depresión pos-parto que las mujeres que nunca fueron deprimidas.

Las mujeres con depresión pos-parto suelen no lograr dormir, incluso cuando sus bebés duermen. Además, se presentan muy irritadas, incapaces de cuidar del bebé, con grave sentimiento de culpa y con sentimiento de no tener lazos afectivos con el nuevo hijo.

La depresión pos-parto puede llevar a la madre a tener pensamientos de herirse a sí misma y al bebé en la mayoría de los casos, no obstante, la madre logra reconocer el absurdo de la idea, y tiene la capacidad de controlar este extraño pensamiento.

La depresión pos-parto puede desaparecer espontáneamente, no obstante, la ayuda médica es importante, porque en algunos casos la depresión no mejora con el tiempo y hay riesgo de que la madre le cause daños al hijo.

En el próximo texto de esta serie sobre depresión, que será escrito en las próximas semanas, hablaremos sobre los tipos de depresión, sus síntomas y cómo se hace el diagnóstico.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: O QUE É DEPRESSÃO?

COMA INDUCIDO

2012-06-07T12:57:00.000-07:00

¿Quién no ha oído hablar de alguien que se encuentra en coma inducido? Este término es muy usado en la prensa y, a veces, conlleva conclusiones equivocadas. El nombre correcto del coma inducido es sedación. En este texto, vamos a abordar los siguientes temas sobre el coma inducido:

Qué es el coma.
Qué es el coma inducido.
Para qué sirve el coma inducido.
Cómo se induce un coma.
Cuánto tiempo demora el paciente en salir del coma inducido.
¿Los pacientes en coma pueden oír a los familiares?

¿Qué es el coma?

Se le da el nombre de coma al estado de reducción de la conciencia con pérdida parcial o completa de la respuesta a los estímulos externos. De un modo más simple, el coma es una reducción del nivel de conciencia en el cual el paciente es incapaz de interactuar adecuadamente con el medio externo.

Hay varios grados de coma. Una persona en coma puede estar inconsciente, pero aún ser capaz de presentar alguna respuesta a estímulos dolorosos o a llamados vigorosos.

Para evaluar la profundidad del coma, usamos una escala llamada «escala de coma de Glasgow», la cual toma en cuenta la respuesta verbal, motora y la abertura de los ojos a los llamados y al dolor. Se realizan test simples con el paciente para observar cómo reacciona a ciertos estímulos, como dolor o sonidos. Esta escala evalúa el grado de conciencia del individuo. La clasificación varía de 3-15 puntos. La puntuación mínima (3 puntos) es dada cuando el enfermo no responde a ningún estímulo (coma profundo), y la máxima (15 puntos), en personas normales que no están con su estado de conciencia afectado.

El coma normalmente sucede en casos de agresión al sistema nervioso central, llamado de tronco cerebral, área que controla el estado de conciencia. Algunos comas son reversibles, otros no.

Ejemplos de situaciones que pueden llevar al coma:

Trauma craneal.
Infección del sistema nervioso central, como en el caso de la meningitis.
Accidente cerebrovascular (lea: 7 SÍNTOMAS DEL ACV (Accidente cerebrovascular)).
Disturbios metabólicos, como hipoglicemia, hiperglicemia, hipotiroidismo grave, insuficiencia renal avanzada, etc.
Intoxicación, como coma alcohólico.

¿Perder la conciencia es peligroso?

El estado de coma es peligroso porque el individuo inconsciente pierde la capacidad de proteger sus vías aéreas, pudiendo fácilmente aspirar secreciones o asfixiarse con su propia lengua. El paciente normalmente pierde el reflejo de la tos y la capacidad de tragar saliva. La aspiración de cualquier material que esta en la boca (saliva, agua, vómitos…) es llamada de broncoaspiración y suele causar neumonías graves, además de riesgo de paro respiratorio por obstrucción de la vía aérea. Por eso, todo paciente con puntuación de Glasgow menor de 8 debe ser intubado para lograr respirar sin riesgo de broncoaspiración.

¿Qué es el coma inducido?

El llamado coma inducido es nada más que una sedación farmacológica controlada, esto es un estado de inconciencia provocado por el equipo médico a través de drogas sedativas.

Paciente sedado

Las personas tienden a imaginar que el coma inducido es una forma de apagar el cerebro para que éste descanse y pueda recuperarse de una agresión. En realidad, el cerebro nunca se detiene. Es el cerebro el que controla las funciones vitales como la frecuencia cardiaca, respiratoria, temperatura corporal… La conciencia es apenas una de las funciones del sistema nervioso central. Si realmente apagásemos el cerebro, el paciente moriría. Lo que hacemos es dar medicamentos que causan sedación.

¿Para qué sirve el coma inducido?

La sedación del paciente puede estar indicada en varias situaciones. En general, la sedación tiene como objetivos:

Mantener la seguridad y el bienestar del paciente.
Minimizar el dolor físico e incomodidad.
Controlar la ansiedad, minimizar el trauma sicológico e inducir amnesia.
Calmar al paciente y tornar segura la realización de procedimientos.

La causa más común para el uso de la sedación es la necesidad de ventilación mecánica. El uso de los llamados respiradores artificiales está indicado en los casos en que el paciente no es capaz de mantener buenas oxigenaciones sin auxilio. Esto es muy común en casos de infección pulmonar, como en neumonías graves. Si el pulmón está gravemente enfermo, tendrá dificultad para oxigenar la sangre y el paciente puede entrar en insuficiencia respiratoria.

Los pacientes con traumatismos cranianos pueden dejar de ser capaces de respirar espontáneamente, siendo esta otra indicación para el uso de la ventilación mecánica.

Ahora, imagine un tubo en su garganta estimulando movimientos respiratorios a través de flujos cíclicos de aire provenientes de una máquina. Imagine que usted quiera exhalar y la máquina inhalar; usted queriendo respirar despacio y la máquina respirar rápido; usted queriendo toser y la máquina sin permitirlo. Para que ocurra una ventilación mecánica eficaz, el paciente no puede «pelear» con el ventilador, por eso es que suele estar sedado.

Además de la respiración mecánica existen decenas de otras indicaciones para sedar a un paciente. Por ejemplo, los pacientes que presentan intenso dolor también pueden ser sedados, esto es común en politraumatizados y pacientes con quemaduras grandes. En estos casos la sedación se realiza con analgesia.

Los individuos internados por cuadros de agitación, que puedan caer de la cama o que coloquen en riesgo su tratamiento, como aquellos que se arrancan sueros, sondas y catéteres, o que no colaboran con procedimientos médicos de riesgo, como biopsias, endoscopias y pequeñas cirugías, también suelen recibir sedativos. En este caso, la sedación es más leve, apenas lo suficiente como para calmarlos.

Durante las cirugías con anestesia general, los enfermos son sedados y quedan en ventiladores mecánicos. En la anestesia, la sedación viene acompañada de analgesia y relajamiento muscular. El paciente, además de estar inconsciente, no puede sentir dolor ni moverse durante el acto quirúrgico. La sedación de la anestesia se realiza con drogas de acción muy corta, pues el objetivo es que el paciente logre despertar cuando la cirugía acaba. A veces, al final del acto quirúrgico, el paciente puede no lograr mantener una buena oxigenación por su propia cuenta, de tal manera que necesita permanecer sedado y con el ventilador por más tiempo. Esta situación es más común en pacientes graves, ancianos o con enfermedad pulmonar o cardiaca previa. Las personas jóvenes y saludables salen fácilmente de la ventilación mecánica.

Por lo tanto, el coma inducido es una maniobra que los médicos utilizamos para poder implementar el tratamiento necesario a fin de mantener vivo a un paciente grave. Tal como se explicó, no lo llamamos de coma inducido, sino de sedación. Llamamos de coma sólo a los casos de reducción del nivel de conciencia no provocados intencionalmente por el equipo médico.

Intensidad de la sedación

Existen varias indicaciones para sedar al paciente, y para cada una de ellas el nivel de sedación indicado es diferente. Así como la escala Glasgow es usada para medir el nivel de conciencia de los pacientes en coma, en la sedación también hay criterios clínicos para controlar el grado de sedación del paciente. Una de las escalas más usadas es la «escala de Ramsey de sedación». Apenas como ilustración, la escala se hace así:

Ramsey 1: paciente consciente; inquieto y/o agitado.

Ramsey 2: paciente consciente; cooperativo, orientado y tranquilo.

Ramsey 3: paciente consciente, pero responde sólo a comandos.

Ramsey 4: paciente superficialmente inconsciente, pero con respuesta rápida al estímulo auditivo alto o a los contactos en la glabela (región de la frente entre las cejas).

Ramsey 5: paciente inconsciente; respuesta lenta al estímulo auditivo alto o a los contactos en la glabela.

Ramsey 6: paciente inconsciente, sin respuestas al contacto de la glabela o al estímulo auditivo alto.

¿Por qué el paciente en coma es sedado?

Incluso las personas en coma pueden necesitar de sedación. Doy el ejemplo de un politraumatizado. Estas personas puede tener un traumatismo craniano y estar en un grado de coma que no sea suficiente para estar inconsciente, no obstante, no es tan profundo como para estar conectado a un ventilador mecánico sin «pelear» con la máquina. En estos casos, es necesario sedar al paciente y profundizar su coma para que pueda ser tratado. Después de algunos días, dependiendo de la mejoría clínica, se retira la sedación para poder evaluar el verdadero grado de lesión neurológica.

¿Cuánto tiempo demoran en despertar los pacientes en coma inducido?

Depende. Algunos pacientes despiertan después de algunas horas, otros demoran varios días. Algunos factores contribuyen a que el paciente demore y despierte, entre ellos podemos citar:

- Uso prolongado de drogas sedativas.
- Uso de dosis elevadas de drogas sedativas.
- Uso de drogas sedativas de vida prolongada.
- Pacientes con enfermedad grave o múltiples enfermedades.
- Pacientes ancianos.
- Pacientes con lesión del sistema nervioso central.
- Pacientes con insuficiencia renal o hepática.

También es importante destacar que es posible que algunos pacientes nunca despierten si hubiese una grave lesión cerebral, como por ejemplo personas con grave traumatismo craniano, ACV hemorrágico o para cardiaco prolongado.

En los casos en que hay sospecha de lesión cerebral, las secuelas neurológicas sólo pueden ser definidas después de varios días de suspensión de los sedativos. Mientras hayan drogas en la circulación, es difícil definir si el paciente presenta o no secuelas neurológicas.

¿Los pacientes en coma o sedados logran oír a los familiares?

Esta es una de las dudas más comunes de los familiares. Como ya fue explicado, existen grados distintos de coma y sedación. Una de las formas de evaluar la profundidad del estado de inconciencia es a través de la respuesta a los sonidos. Por lo tanto, hay casos en que el paciente puede escuchar, sí, las voces de los familiares. El gran problema es saber si el paciente entiende lo que le dicen. En casos de sedación o coma superficial es muy probable que el paciente sea capaz de comprender algunas cosas y reconocer la voz del familiar.

El problema es que muchas de las drogas usadas en la sedación tienen efecto amnésico. Esta amnesia para hechos recientes es importante, pues permanecer varios días en el hospital es muy estresante. El paciente sufre mucho, ya sea por la inmovilidad, por las múltiples punzadas de agujas, por los tubos insertados en el cuerpo, por la falta de noción del tiempo, etc. La amnesia torna la situación mucho más soportable y hace que el paciente no tenga traumas sicológicos después del alta hospitalaria. Por lo tanto, no sirve de nada preguntar al paciente si escuchaba algo mientras estaba sedado; incluso si hubiese oído, es muy probable que no lo recuerde.

En los casos de coma o sedación profunda, es poco probable que el paciente mantenga algún contacto con el medio externo. El cerebro en aquel momento no es capaz de procesar estímulos externos. Movimientos involuntarios pueden ocurrir debido a sonidos, pero eso no significa que el paciente tenga noción de lo que está ocurriendo.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: O QUE É O COMA INDUZIDO?

¿QUÉ ES LA DIABETES?

2012-06-02T08:47:00.000-07:00

Diabetes mellitus es el nombre que se le da a un grupo de disturbios metabólicos que resultan en niveles elevados de glucosa en la sangre (conocidos popularmente como azúcar en la sangre). Existen varios tipos de diabetes y varias causas para dichos disturbios. En este texto vamos a explicar qué es la diabetes, abordando los siguientes puntos:

Qué es la glucosa.
Qué es la glicemia.
Como se da el control de la glucosa en la sangre.
Qué es la diabetes.
Tipos de diabetes.
Qué es pre-diabetes.

Este es el primer artículo de la serie sobre diabetes. Otro ya disponible es SÍNTOMAS DE LA DIABETES.

¿Qué es la glucosa?

La glucosa, también llamada de dextrosa, es una molécula simple de carbohidrato (monosacárido), cuya principal función es suministrar energía para que las células funcionen. Prácticamente todo alimento de la clase de los carbohidratos posee glucosa en su composición.

La mayoría de los carbohidratos de nuestra dieta está compuesta por tres monosacáridos: glucosa, fructosa y galactosa. Para que sea más fácil de entender, piense en estas tres moléculas como pequeños ladrillos. La forma en que estos ladrillos se agrupan da origen a los diferentes tipos de carbohidratos que comemos, desde la frutas hasta los cereales, miel, pastas, pan, vegetales, etc. Ejemplos: la famosa azúcar de mesa, llamada de sacarosa, es la unión de dos sacáridos, la glucosa y la fructosa. En cambio, el carbohidrato presente en la leche, llamado de lactosa, es la unión de la glucosa con la galactosa.

Nuestro cuerpo necesita de glucosa para funcionar. La glucosa es nuestro combustible. En realidad, desde las bacterias hasta los seres humanos necesitan de la glucosa para sobrevivir. La glucosa es la única molécula de carbohidrato que puede suministrarnos energía. Tanto la fructosa como la galactosa necesitan antes ser transformadas en glucosa por el hígado para poder ser aprovechadas por las células.

Control de la glucosa en la sangre – Papel de la insulina

Después de una comida, los carbohidratos que fueron ingeridos pasaron por el proceso de la digestión. Digerir un carbohidrato significa quebrarlo en varios micropedazos hasta que se liberen todos los «ladrillos» de glucosa, fructosa y galactosa. En el intestino delgado, estas moléculas serán absorbidas al llegar a la circulación sanguínea.

Después de una comida, gran cantidad de glucosa, fructosa y galactosa llegan a la corriente sanguínea, aumentando la glicemia (glicemia: concentración de glucosa en la sangre). Siempre que hay una elevación de la glicemia, el páncreas libera una hormona llamada insulina, que hace que la glucosa circulante en la sangre entre en las células de nuestro cuerpo. La insulina también estimula el almacenamiento de glucosa en el hígado, para que, en periodos de necesidad, el cuerpo tenga una fuente de glucosa que no dependa de la alimentación. Estas dos acciones de la insulina promueven una rápida caída en la glicemia, de tal forma que los niveles de glucosa se normalicen rápidamente.

¿Qué es la diabetes?

Diabetes mellitus es el nombre que se le da al grupo de enfermedades que cursan con una dificultad del organismo en controlar los niveles de glucosa en la sangre, manteniéndolos siempre arriba de lo normal. Decimos que la diabetes es un grupo de enfermedades porque existe más de un tipo de diabetes, presentando causas diferentes y mecanismos distintos para la desregularización de la glicemia.

Habitualmente, la diabetes surge por falta de producción de insulina o por una incapacidad de las células para reconocer la presencia de la misma, es decir, existe insulina, pero esta no logra colocar la glucosa hacia dentro de las células. Hay casos incluso en que el paciente presenta los dos problemas, además de producir poca insulina, esta funciona mal.

El resultado final de esta reducción de producción de insulina, o de su mal funcionamiento, es la acumulación de glucosa en la sangre. El paciente se alimenta, recibe una carga de glucosa en la sangre, pero las células no logran captarla, manteniendo la glicemia elevada constantemente. Esta glicemia elevada, llamada de hiperglicemia, provoca dos grandes problemas. El primero, a corto plazo, es la falta de glucosa en las células, que necesitan de la misma para funcionar adecuadamente. Lo segundo, que ocurre después de varios años de enfermedad, es la lesión de los vasos sanguíneos. El exceso de glucosa es tóxico para las células de los vasos, y provoca que las arterias sufran progresivas lesiones, lo cual lleva a complicaciones típicas de la diabetes, como problemas renales, ceguera, enfermedades cardiovasculares, lesiones neurológicas, gangrena de los miembros, etc.

Tipos de diabetes mellitus

Existen varios tipos de diabetes, pero tres responden por la inmensa mayoría de los casos:

- Diabetes tipo 1.
- Diabetes tipo 2.
- Diabetes gestacional.

Vamos a explicarlos.

DIABETES TIPO 1

La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune, esto es, ocurre debido a la producción equivocada de anticuerpos contra nuestras propias células; en este caso específico, contra las células beta del páncreas, responsables por la producción de insulina.

No sabemos exactamente qué es lo que desencadena esta producción equivocada de auto-anticuerpos, pero se sabe que hay un factor genético importante. Sin embargo, la genética por sí misma no explica todo, ya que existen casos de hermanos gemelos idénticos en los cuales sólo uno de ellos presenta diabetes tipo 1. Se cree que algún factor ambiental sea necesario para el inicio de la enfermedad. Entre los posibles culpables pueden estar las infecciones virales, contacto con sustancias tóxicas, carencia de vitamina D y hasta exposición a la leche de vaca o gluten en los primeros meses de vida. El hecho es que en algunos individuos, el sistema inmunológico de un momento a otro comienza a atacar el páncreas, destruyéndolo progresivamente.

Conforme se van destruyendo las células del páncreas, la capacidad de producción de insulina se va reduciendo progresivamente. Cuando más del 80% de estas células se encuentran destruidas, la cantidad de insulina presente ya no es capaz de controlar la glicemia, surgiendo así la diabetes mellitus tipo 1.

La diabetes tipo 1 corresponde apenas al 10% de los casos de diabetes y ocurre generalmente en la juventud, entre los 4-15 años, pero puede afectar también a personas de 30-40 años.

Como la diabetes tipo 1 es una enfermedad que habitualmente surge en los primeros años de vida, suele provocar complicaciones incluso en la juventud. Un paciente con apenas 25 años puede tener diabetes desde hace 20 años, sufriendo, así, las consecuencias de la enfermedad aún joven, principalmente si el control de la diabetes no ha sido bien hecho durante todos esos años.

Como la diabetes tipo 1 es provocada por la falta de insulina, su tratamiento consiste básicamente en la administración regular de insulina para controlar la glicemia.

DIABETES TIPO 2

La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad que también presenta algún grado de disminución en la producción de insulina, pero el principal problema es una resistencia del organismo a la insulina producida, de tal manera que las células no logran captar la glucosa circulante en la sangre.

La diabetes tipo 2 ocurre en adultos, generalmente obesos, sedentarios y con historial familiar de diabetes. El exceso de peso es el principal factor de riesgo para la diabetes tipo 2. La asociación entre obesidad y diabetes tipo 2 es tan grande que muchos pacientes pueden hasta dejar de ser diabéticos si logran adelgazar. La forma como el cuerpo almacena grasa también es relevante. Las personas con acumulación de grasa predominantemente en la región abdominal presentan mayor riesgo de desarrollar diabetes.

La diabetes tipo 2 viene muchas veces acompañada de otras condiciones, incluyendo hipertensión arterial y colesterol alto. Esta constelación de condiciones clínicas (hiperglicemia, obesidad, hipertensión y colesterol alto) es referida como síndrome metabólico, el cual es un gran factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares.

Además de la obesidad y del sedentarismo, hay otros factores de riesgo para la diabetes tipo 2:

- Edad arriba de los 45 años.
- Antecedentes familiares de diabetes.
- Hipertensión arterial (lea: HIPERTENSIÓN ARTERIAL).
- Antecedentes de diabetes gestacional.
- Glicemia de ayuno mayor de 100 mg/dl (pre-diabetes).
- Ovario poliquístico.
- Colesterol elevado (lea: COLESTEROL ALTO).
- Uso prolongado de medicamentos, como corticoides, tacrolimo, ciclosporina o ácido nicotínico.
- Tabaquismo.
- Dieta rica en grasas saturadas y carbohidratos, y pobre en vegetales y frutas.

Inicialmente, la diabetes tipo 2 puede ser tratada con medicaciones por vía oral. Generalmente son medicamentos que estimulan la producción de insulina por el páncreas o aumentan la sensibilidad de las células a la insulina presente.

Con el tiempo, la propia hiperglicemia causa lesión de las células beta del páncreas, generando una reducción progresiva de la producción de insulina. Por este motivo, es común que pacientes con diabetes tipo 2, después de muchos años de enfermedad, pasen a necesitar insulina para controlar su glicemia.

DIABETES GESTACIONAL

La diabetes gestacional es un tipo de diabetes que surge durante el embarazo y habitualmente desaparece después del parto. Este tipo de diabetes ocurre por una resistencia a la acción de la insulina.

Durante el embarazo, la placenta produce una serie de hormonas, algunas de las cuales inhiben la acción de la insulina circulante, lo cual hace que la glicemia de la madre se eleve. Se cree que parte de este efecto sea para asegurar una buena cantidad de glucosa para el feto en desarrollo. Vale recordar que la mujer embarazada necesita de glucosa para ella y para el feto. Si no existiese esa acción anti-insulina, habría más riesgos de hipoglicemia durante periodos de ayuno, como por ejemplo durante el sueño nocturno.

En la mayoría de las mujeres, esta resistencia a la insulina no causa mayores problemas, ya que el páncreas es capaz de controlar la glicemia aumentando su producción de insulina. Las mujeres embarazadas producen una promedio de 50% más de insulina que las mujeres que no están embarazadas.

El problema surge en las gestantes que ya presentan algún grado previo de resistencia insulínica o cuyo páncreas no logra aumentar la producción de insulina más allá de lo básico. Los principales factores de riesgo para la diabetes gestacional son el exceso de peso, embarazo tardío y la pre-diabetes (explicaré más adelante, en el ítem pre-diabetes).

La diabetes gestacional suele surgir sólo después de la vigésima semana de gestación, época en que las hormonas anti-insulina comienzan a ser producidas en gran cantidad.

La diabetes gestacional está asociada a diversos problemas para el feto, incluyendo parto prematuro, problemas respiratorios, hipoglicemia después del parto, bebés de un tamaño arriba de lo normal y mayor riesgo de diabetes tipo 2 para la madre y para el hijo.

Hablaremos específicamente sobre la diabetes gestacional en un texto específico que será escrito en las próximas semanas.

PRE-DIABETES

La pre-diabetes es la situación en la cual el organismo no logra mantener la glicemia en niveles normales, pero ésta aún no se encuentra suficientemente elevada como para diagnosticar una diabetes.

En personas con funcionamiento normal de la insulina, la glicemia de ayuno (por lo menos 8 horas de ayuno) se encuentra siempre por debajo de los 100 mg/dl. Para el diagnóstico de diabetes es necesario una glicemia de ayuno que persista por encima de los 126 mg/dl. Por lo tanto, todos aquellos con glicemia de ayuno entre 100 y 125 mg/dl son considerados pre-diabéticos.

Habitualmente, lo que ocurre en los pacientes con glicemia de ayuno alterada es una falta de respuesta del organismo a la insulina producida. El páncreas puede funcionar bien, pero las células no responden como deberían a la insulina presente en la sangre, de tal manera que el paso de la glucosa hacia los tejidos quede perjudicada. La principal causa de esta resistencia a la insulina es el exceso de peso y la acumulación de grasa en la región abdominal. Las células de grasa tienen más dificultades en utilizar la insulina de lo que tienen las células de los músculos. Además de eso, el exceso de grasa produce varios mediadores químicos disminuyen el efecto de la insulina en el cuerpo. Como podemos ver, los factores de riesgo y los mecanismos de pre-diabetes son semejantes a los de la diabetes tipo 2.

Los pacientes con pre-diabetes presentan elevado riesgo de evolucionar hacia la diabetes tipo 2 en corto/medio plazo. En realidad, de cada 100 pacientes diagnosticados con pre-diabetes, 11 desarrollan diabetes en el plazo de apenas un año. En 10 años, más del 50% de los pacientes habrán evolucionado hacia la diabetes.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: O QUE É DIABETES?

CÓMO FUNCIONAN LAS VACUNAS

2012-05-29T04:16:00.002-07:00

Las vacunas actúan estimulando al sistema inmunológico para producir anticuerpos que pueden combatir enfermedades infecciosas, tornando al individuo inmune a las mismas. En este texto vamos a abordar los siguientes puntos sobre las vacunas:

Cómo funcionan las inmunizaciones y vacunas.
Tipos de vacunas.
Vacunas con gérmenes atenuados.
Vacunas con toxoides.
Inmunoglobulinas.
Vacunas con gérmenes vivos.
Enfermedades que no poseen vacuna.
Repetición de vacunas.

Cómo funcionan las inmunizaciones

El objetivo de las inmunizaciones es estimular al organismo para producir anticuerpos contra determinados gérmenes, principalmente bacterias y virus. Nuestro sistema inmunológico crea anticuerpos específicos siempre que entra en contacto con algún germen. Si entramos en contacto con el virus de la rubeola, por ejemplo, quedamos enfermos sólo una vez, pues el cuerpo produce anticuerpos que impiden que el virus vuelva a infectarnos en el futuro.

La lógica de la vacuna es tratar de estimular al organismo a producir anticuerpos sin que éste necesite haber estado enfermo antes. Tratamos de presentar al sistema inmune a la bacteria o virus de forma que haya producción de anticuerpos, pero no haya desarrollo de la enfermedad.

Generalmente una vacuna reacciona sólo contra un único germen. Por ejemplo, la vacuna contra el sarampión no protege al paciente contra la varicela y viceversa. Ya existen vacunas conjuntas, que son en realidad dos o más vacunas aplicadas en una única administración, como la vacuna triple vírica, que es compuesta por tres vacunas en una única inyección: sarampión, rubeola y paperas. El sistema inmune es estimulado simultáneamente contra esos tres virus. No toda vacuna puede ser aplicada en conjunto.

Tipos de vacunas e inmunizaciones

La gran dificultad a la hora de desarrollar una vacuna es crearla de manera que la bacteria o virus logren estimular al sistema inmunológico para crear anticuerpos, pero no sean capaces de provocar enfermedad. A veces basta exponer al organismo a la bacteria muerta o al virus muerto para que haya producción de anticuerpos y tornar al paciente inmune a este germen. No obstante, no todos los virus o bacterias muertas son capaces de estimular el sistema inmune, de tal forma que es preciso buscar otras soluciones para inmunizar al paciente.

El grado de madurez del sistema inmunológico también es importante. Lo ideal sería poder aplicar pronto todas las vacunas al recién nacido. Lamentablemente esto no funciona. Nuestro sistema inmunológico necesita de tiempo para desarrollarse y ser capaz de generar anticuerpos mediante el estímulo de la vacunación.

Vacunas inactivadas

Las vacunas inactivadas son aquellas hechas con gérmenes muertos o apenas partes del germen. Las vacunas con gérmenes muertos son las más seguras, no obstante suelen presentar una capacidad de inmunización más baja, siendo necesarias más de una dosis para crear una protección prolongada. En algunos casos la inmunización desaparece después de algunos años, siendo necesaria la aplicación de dosis de refuerzo.

Muchas veces no es necesario exponer al sistema inmunológico a todo virus o bacteria. El germen puede ser cultivado en el laboratorio y partes de su estructura que no son necesarias para la creación de anticuerpos pueden ser retiradas. En algunos casos, una única proteína del germen es tan diferente de nuestra proteínas que es suficiente para que el sistema inmunológico la reconozca como algo extraño, produciendo anticuerpos eficientes contra el invasor. Las vacunas con subunidades de los gérmenes suelen tener entre 1-20 partes de los mismos.

Ejemplos de vacunas con virus o bacterias inactivas:

Polio.
Cólera.
Rabia.
Influenza (gripe)*.
Tifus.
Hepatitis A.

* Hay también vacunas con virus vivo.

Ejemplos de vacunas con una o más partes de los gérmenes:

Hepatitis B.
Meningitis.
Neumococo.
HPV.
Haemophilus influenzae.

Toxoides

Algunas veces lo que causa la enfermedad no es la bacteria, sino algunas toxinas que ella misma produce. En este caso, la vacuna no necesita ser dirigida contra la bacteria, basta que el sistema inmunológico logre tener anticuerpos contra las toxinas. Los toxoides son vacunas hechas con toxinas modificadas, incapaces de causar enfermedades.

Los toxoides también suelen generar una inmunización débil, y necesitan de refuerzo después de algunos años.

Ejemplos de vacunas con toxoides:

Tétanos.
Difteria.

Inmunoglobulinas

Las inmunoglobulinas son un tipo de inmunización diferente de las vacunas. Las vacunas son llamadas de inmunización activa, pues inducen al sistema inmunológico para producir anticuerpos. Las inmunoglobulinas son llamadas de inmunización pasiva, pues ellas mismas son los anticuerpos.

Cuando es expuesto a un germen determinado, el sistema inmune puede llevar algunas semanas para producir anticuerpos en cantidad adecuada para combatirlo. En algunos casos, la enfermedad es tan agresiva que no tenemos tiempo de esperar a la producción de estos anticuerpos. De ahí que surge la necesidad de que usemos las inmunoglobulinas, que son un conjunto de anticuerpos previamente formados por otras personas o animales. Cogemos anticuerpos ya formados por otros y los administramos en el paciente, creando un combate inmediato contra la infección.

Las inmunoglobulinas causan una inmunización corta, suficiente apenas para tratar la infección. El paciente no queda inmunizado por tiempo prolongado, de tal manera que se vuelve necesaria la administración de una vacuna después del control de la enfermedad. Por ejemplo, un profesional de la salud no vacunado contra la hepatitis B que accidentalmente se hiera con una aguja infectada necesita tomar la inmunoglobulina y la vacuna para no infectarse. La inmunoglobulina impedirá la infección actual mientras que la vacuna servirá, en este caso en particular, apenas para prevenirlo de futuras complicaciones.

Ejemplos de enfermedades que pueden ser tratadas con inmunoglobulinas (anticuerpos):

Hepatitis B.
Rabia.
Botulismo.
Difteria.
Tétanos.
Varicela.
Sarampión.

Vacunas vivas atenuadas

Lo ideal es siempre crear vacunas con gérmenes muertos, incapaces de crear enfermedades. Sin embargo, no siempre es posible. Hay casos en que no logramos inducir la producción de anticuerpos por el sistema inmunológico, a no ser que el mismo sea expuesto al germen vivo. En este caso, la opción es mantener el virus o las bacterias vivas, más atenuadas, es decir, lo suficientemente débiles como para no causar síntomas relevantes.

Las vacunas con gérmenes vivos son seguras en pacientes sanos, pero no deben ser aplicadas a personas con deficiencias en el sistema inmunológico, como trasplantados, pacientes con SIDA, pacientes bajo el uso de medicamentos inmunosupresores, o pacientes en quimioterapia. Este grupo presenta elevado riesgo de desarrollar la enfermedad si se aplican la vacuna.

Las embarazadas tampoco pueden tomar vacunas con virus vivos, pues hay riesgo de infección del feto y complicaciones de la gestación. Hablaremos específicamente sobre la vacunación durante el embarazo en un artículo aparte, que será escrito en las próximas semanas.

Como las vacunas con gérmenes vivos son los más parecido a una infección real, éstas suelen ser los mejores estimulantes para la producción de anticuerpos por el sistema inmunológico. Este tipo de vacuna suele requerir apenas una o dos dosis y produce una inmunización por muchos años, a veces por el resto de la vida.

Vacunas con virus vivos atenuados son más fáciles de ser producidas que aquellas con bacterias, que son gérmenes mucho más complejos y difíciles de ser manipulados.

Ejemplos de vacunas con bacterias o virus vivos atenuados:

Varicela.
Rubeola (lea: RUBÉOLA | Sintomas e diagnóstico).
Paperas.
Viruela.
Sarampión.
Fiebre amarilla.

¿Por qué no existen vacunas contra el VIH y otras infecciones?

No siempre logramos manipular nuestro sistema inmunológico adecuadamente. Hay varios gérmenes que naturalmente son menos estimulantes para nuestro sistema inmunológico. Algunos virus rápidamente «se esconden» dentro de puntos de nuestro organismo, impidiendo que el sistema inmune los reconozca (lea: SÍNTOMAS DEL VIH Y SIDA).

En el caso de la vacuna contra el VIH, hay algunos puntos importantes. El virus muerto no parece ser capaz de estimular el sistema inmunológico. Por otro lado, la vacunación con virus vivo es peligrosa, pues no se trata de una infección benigna, como la varicela o la rubeola. Para tener una vacuna con el virus VIH vivo es necesario antes tener plena certeza de que no se infectará al paciente en lugar de ayudarlo a crear anticuerpos. Es necesario descubrir un modo de atenuar el VIH de tal manera que éste sea incapaz de causar enfermedad, pero sí capaz de inducir a la creación de anticuerpos. Hoy día, la mayoría de las investigaciones no se hacen con el VIH vivo.

La forma en que reacciona el VIH también dificulta la producción de vacunas. El virus se esconde dentro de las propias células del sistema inmunológico, tornando difícil para el organismo la producción de anticuerpos efectivos contra el mismo. Además, el VIH sufre mutación de forma rápida, pudiendo tener proteínas diferentes entre dos personas infectadas. Es necesario identificar un proteína que sea común a todos los virus y que también consiga estimular la producción de anticuerpos por medio del sistema inmunológico.

¿Es malo aplicarse la misma vacuna más de una vez?

Muchas personas se quedan preocupadas cuando pierden la tarjeta de vacunación, pues tienen miedo de aplicarse una vacuna que ya haya sido administrada en el pasado. No hay problema alguno en repetir vacunas. Muchas de ellas, además, necesitan ser reforzadas cada cierto tiempo, como las vacunas contra el tétanos, fiebre amarilla y difteria, que pierden efecto después de diez años.

Si hay dudas respecto a la inmunización previa en relación a una enfermedad, lo mejor es vacunar. Si el paciente ya se ha aplicado la vacuna anteriormente, eso no le hará mal; peor es dejar al paciente no inmunizado y expuesto a la infección.

El único cuidado que se debe tener es el de no administrar la misma vacuna con intervalos de pocos días, principalmente si se trata de una vacuna con gérmenes vivos, pues no hay aumento de la eficacia y el riesgo de efectos colaterales es muy elevado.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: IMPOTÊNCIA SEXUAL | Causas e tratamento.

PIEDRA EN LA VESÍCULA | COLELITIASIS

2012-05-16T04:52:00.000-07:00

La vesícula biliar es una pequeña bolsa en forma de pera, localizada en el cuadrante superior derecho del abdomen, justo abajo del hígado. En este texto vamos a abordar los siguientes aspectos sobre la vesícula:

Para qué sirve la vesícula.
Cómo surgen las piedras en la vesícula (colelitiasis).
Barro biliar.
Factores de riesgo para la piedra en la vesícula.
Cuáles son los síntomas de la piedra en la vesícula.
Qué es la colecistitis.
Complicaciones de la colelitiasis.
Cuál es el tratamiento para las piedras en la vesícula.

Para qué sirve la vesícula

La vesícula es una pequeña bolsa localizada debajo del hígado, cuya principal función es almacenar la bilis, un líquido amarillo-verdoso, rico en colesterol, pigmentos y bicarbonato, producido por el propio hígado. La bilis es una sustancia que ayuda a la digestión de las grasas de la alimentación.

¿Cómo actúa la bilis?

La bilis, después de su producción por medio de las células del hígado, es drenada por los conductos hepáticos hasta las vías biliares, juntándose a sustancias producidas en el páncreas, formando así un jugo de enzimas esencial para la digestión de los alimentos. Esta mezcla es lanzada hacia el duodeno, donde se encontrará con los alimentos recién salidos del estómago.

Como la bilis es una sustancia usada en la digestión, no hay necesidad de liberarla hacia el duodeno cuando no hay comida saliendo del estómago. Por eso, mientras estamos con el estómago vacío, la salida de la vía biliar queda cerrada y toda la bilis producida es almacenada en la vesícula biliar.

Por lo tanto, cuando estamos en ayunas, la bilis producida por el hígado se queda almacenada en la vesícula. Cuando comemos, la vesícula se contrae y expulsa bilis en dirección a las vías biliares, para que estas puedan llegar al duodeno.

La capacidad de almacenamiento de la vesícula es de más o menos 50 ml, lo cual no es gran cosa. La solución encontrada por el organismo para suplir esta pequeña capacidad de almacenamiento fue concentrar al máximo la bilis para que ella, al disolverse en el jugo pancreático y los alimentos, tenga una acción muy potente. Para concentrar la bilis, la vesícula comienza a perder agua, tornándose cada vez más espesa y mucho más fuerte que la bilis originalmente producida por el hígado.

¿Cómo surgen las piedras en la vesícula (colelitiasis)?

El proceso de concentración de la bilis en la vesícula se hace de manera que se torne más espesa, sin que la misma se solidifique. Las piedras en la vesícula, llamadas de colelitiasis o cálculo biliar, surgen cuando ocurre un desequilibrio entre la cantidad de agua y las sustancias presentes en la bilis. La piedra puede surgir cuando la cantidad de agua retirada de la vesícula biliar es excesiva o cuando la cantidad de sustancias en la bilis, como colesterol y pigmentos, está en cantidades exageradas, tornándola saturada.

Barro biliar

El barro biliar es un estadio anterior a la solidificación de la bilis. Es una bilis gelatinosa, muy espesa. En la mayoría de los casos, el barro biliar no causa síntomas y acaba siendo eliminado normalmente por la vesícula. El barro biliar es un hallazgo común en la vesícula de mujeres embarazadas. El problema del barro es que es un gran factor de riesgo para la formación de cálculos biliares, principalmente aquellos formados por el colesterol. El paciente que tiene barro está a un paso de formar piedras.

Factores de riesgo para la colelitiasis

Edad: poco común en personas jóvenes, el riesgo de desarrollar colelitiasis (cálculo en la vesícula) es de 4 veces más a partir de los 40 años de edad.
Sexo: la piedra en la vesícula es tres veces más común en mujeres, probablemente como resultado de la acción del estrógeno sobre la bilis. Después de la menopausia, el riesgo de desarrollar piedras cae bastante, tornándose semejante al de los hombres.
Embarazo: el exceso de estrógeno durante la gestación aumenta la saturación de la bilis.
Reposición hormonal: otro mecanismo en el cual el estrógeno está involucrado.
Obesidad: es el principal factor de riesgo en jóvenes, principalmente del sexo femenino.
Antecedentes familiares positivos: tener parientes de 1º grado con historial de piedras en la vesícula aumenta doblemente el riesgo.
Rápida pérdida de peso: grandes pérdidas de peso en poco tiempo o dietas con muy bajas calorías también son factores de riesgo y están asociados al surgimiento de barro biliar.
Diabetes (lea: SÍNTOMAS DE LA DIABETES).
Cirrosis.
Ayuno prolongado: cuanto mayor es el tiempo de la bilis en la vesícula, más deshidratada queda y mayor es el riesgo de formación de piedras. El ayuno prolongado también puede causar barro biliar.
Medicamentos: ceftriaxona, anticonceptivos y fibratos son drogas que aumentan el riesgo de formación de piedras en la vesícula.
Sedentarismo.
Enfermedad de Crohn.
Anemia falciforme.

Síntomas de piedra en la vesícula

La mayoría de personas con piedra en la vesícula no presentan síntomas. Las piedrecillas quedan dentro de la vesícula, quietas, sin causar ningún problema. A veces son tan pequeñas que salen junto a la bilis y acaban siendo eliminadas en las heces sin que el paciente se entere de ello.

Los síntomas surgen cuando la piedra se torna más grande que el orificio de salida de la vesícula. Una piedra grande puede quedar impactada en la salida de la vesícula biliar, impidiendo el drenaje de lo restante de la bilis. Cuando el paciente se alimenta, el estómago y el duodeno envían señales a la vesícula, avisando que está llegando comida, haciendo que la misma se contraiga. El problema es que la salida está obstruida y la contracción acaba generando una gran presión dentro de la vesícula, lo cual lleva al típico dolor del cólico biliar.

El cólico biliar es un fuerte dolor en el lado derecho del abdomen, debajo de las costillas, que ocurre habitualmente después de comer. Cuanto más grasosa sea la alimentación, mayor es el estímulo para la contracción de la vesícula y, consecuentemente, más intenso es el cólico biliar. El dolor en general ocurre una hora después de comer, momento en que el alimento comienza a llegar al duodeno. Después que todo el alimento pasa por el duodeno, la vesícula se relaja, la presión dentro de ella disminuye y el dolor desaparece. El cólico biliar es, por lo tanto, un dolor típicamente asociado a la alimentación.

En algunos casos el paciente presenta múltiples cálculos dentro de su vesícula. Cuanto mayor es el número de piedras, mayor es la posibilidad de que ocurran obstrucciones y síntomas.

Complicaciones posibles del cálculo biliar

Colecistitis

La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar que ocurre normalmente después de la obstrucción frecuente de la misma por una piedra. La vesícula obstruida queda más susceptible a las infecciones e inflamaciones. Las bacterias naturales de los intestinos como E.coli, Enterococo, Klebsiella y Enterobacter, suelen infectar la bilis que queda estancada dentro de la vesícula obstruida, llevando al cuadro de colecistitis infecciosa. La colecistitis (inflamación de la vesícula) es, por lo tanto, una complicación de la colelitiasis (piedra en la vesícula).

Al contrario del cólico biliar en el cual el dolor es limitado y desaparece después del relajamiento de la vesícula fuera de los periodos de alimentación, en la colecistitis la vesícula se torna permanentemente inflamada y el dolor es constante, estando habitualmente asociado a vómitos y fiebre. En la colecistitis el dolor también puede empeorar con la alimentación, pero no desaparece por completo con el ayuno.

Curiosamente, cerca del 10% de los pacientes con colecistitis no presentan evidencias de piedras en la vesícula, de tal manera que no hay causa aparente para el surgimiento de la inflamación.

¿Y cuando la piedra queda atascada en las vías biliares?

Además del cólico biliar y de la colecistitis, la piedra en la vesícula puede causar otro problema. Algunos cálculos son lo suficientemente pequeños para salir de la vesícula, pero no mayores que el diámetro de las vías biliares, quedando impactado en las mismas, sin lograr llegar al duodeno. El impacto de una piedra en los ductos biliares también causa obstrucción del flujo de la bilis. Este cuadro se llama coledocolitiasis.

Cuando hay obstrucción sólo de la vesícula, la bilis almacenada queda estancada, pero la bilis que continúa siendo producida en el hígado logra ser normalmente drenada por las vías biliares. Por otro lado, cuando la piedra impacta en la vía biliar, ni la bilis del hígado ni la bilis de la vesícula logran ultrapasar la barrera. Esta bilis retenida vuelve hacia el hígado y comienza a ser absorbida por la sangre, conduciendo a un cuadro llamado de ictericia, que es la coloración amarillenta de la piel y de los ojos debido a la acumulación de bilirrubina (bilis) en la sangre y en la piel. La ictericia también ocurre en otras enfermedades del hígado, como la hepatitis y la cirrosis.

Un cuadro todavía más grave ocurre cuando la bilis obstruida es contaminada por alguna bacteria procedente de los intestinos. Así como la bilis estancada en la vesícula se puede infectar causando la colecistitis, la bilis estancada en las vías biliares cuando es contaminada provoca un cuadro llamado colangitis. La colangitis es una infección grave de las vías biliares, una situación que suele conducir a la sepsis y tiene alta mortalidad.

Pancreatitis por cálculo biliar

Una tercera forma de obstrucción causada por un cálculo biliar es el impacto de la piedra en la salida del ducto del páncreas. En este caso, la piedra impide la secreción de las enzimas del páncreas, lo cual lleva a un cuadro de pancreatitis aguda.

Diagnóstico de la piedra en la vesícula

El examen inicial para el diagnóstico de las enfermedades de la vesícula y de las vías biliares es la ultrasonografía. En el paciente con dolor abdominal, el diagnóstico se hace en dos partes: primero, identificamos la presencia de la(s) piedra(s) y después tratamos de saber si éstas son la causa de los síntomas. Las piedras en la vesícula son muy comunes y no todo dolor abdominal puede ser atribuido a ellas. Muchas veces el paciente tiene una gastritis, pero acaba culpando a una piedra asintomática por su dolor. Tanto el cólico biliar como la colecistitis poseen su cuadro clínico característico. No basta encontrar una piedra en la vesícula para creer que el diagnóstico de cualquier dolor abdominal está hecho.

Los exámenes como la cintilografía, resonancia magnética o tomografía computarizada pueden ser útiles cuando hay dudas de si existe inflamación o no en la vesícula.

Tratamiento de la piedra en la vesícula

En los pacientes asintomáticos, que encuentran una piedra accidentalmente en exámenes de rutina, en general, la conducta es expectante. Varios trabajos de investigación muestran que menos del 15% de las personas con piedras desarrollan síntomas en un plazo de 10 años. Además, la mayoría de los pacientes que presenta síntomas por cálculo biliar lo hace como cólico biliar, y no colecistitis, colangitis o pancreatitis. Por lo tanto, a no ser que hayan otros datos en el historial clínico, habitualmente no se lleva a cirugía a pacientes con colelitiasis asintomática.

Cirugía de la vesícula

Si el paciente presenta síntomas de piedra, incluso si sólo son cólicos biliares, la cirugía está indicada. El tratamiento más común en estos casos es la colecistectomía, que es la retirada quirúrgica de la vesícula. La colecistectomía puede realizarse por cirugía tradicional o por laparoscopia. Actualmente la cirugía laparoscópica es la más usada.

En los casos de colangitis, cálculos en las vías biliares o pancreatitis, el procedimiento también es quirúrgico y con miras a la desobstrucción de las vías biliares. Después de la desobstrucción, se retira también la vesícula en el mismo acto quirúrgico para prevenir recurrencias.

La vesícula es un órgano importante, pero no es vital. La mayoría de los pacientes sin vesícula vive sin mayores problemas. Los principales síntomas que surgen después de la retirada de la vesícula son: aumento de gases y heces más blandas, principalmente después de la ingestión de alimentos grasosos.

Tratamiento no quirúrgico del cálculo biliar

En los pacientes con piedras predominantemente de colesterol y sin evidencias de complicaciones, existe la opción del tratamiento por medio de medicamentos. Existe una sustancia llamada ácido ursodeoxicólico, o ursodiol, que disuelve este tipo de cálculo. A través de la tomografía computarizada muchas veces es posible evaluar la composición de las piedras e indicar el tratamiento con medicamentos. El tratamiento con este medicamento es muy lento y puede durar años hasta disolver totalmente la piedra. Si el paciente tuviese cólicos biliares, este tipo de tratamiento no está indicado, pues nadie va a mantener al paciente con dolor por tanto tiempo.

Existe incluso la opción del tratamiento con ondas de choque (litotripsia), semejante al que se hace con el cálculo renal.

El gran problema del tratamiento no quirúrgico es la alta tasa de recurrencia de las piedras. Más del 50% de los pacientes vuelven a presentar piedras en un intervalo de 5 años.

Los cálculos formados por el uso del antibiótico ceftriaxona suelen desaparecer espontáneamente algunas semanas después de la suspensión del medicamento.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: PEDRA NA VESÍCULA | Sintomas e cirurgia

SÍNTOMAS DE LA RUBEOLA

2012-05-05T02:23:00.000-07:00

La rubeola es una infección viral, altamente contagiosa que suele afectar a los niños. La rubeola es habitualmente una infección benigna, pero que puede causar serias complicaciones si se adquiere durante el embarazo. En este texto vamos a abordar los siguientes aspectos sobre la rubeola:

Qué es la rubeola.
Cómo se adquiere la rubeola.
Síntomas de la rubeola.
Diagnóstico de la rubeola (rubeola IgG e IgM).
Tratamiento de la rubeola.
Rubeola en el embarazo.
Vacuna contra la rubeola.

¿Qué es la rubeola?

La rubeola es una infección viral que suele causar fiebre y manchas rojizas en el cuerpo llamadas rash. El hombre es el único huésped de este virus.

La rubeola es una enfermedad que viene tornándose cada vez menos común, principalmente después de la intensificación de las campañas de vacunación en los últimos años. En Brasil, por ejemplo, no hay casos de rubeola notificados desde el año 2009.

Transmisión de la rubeola

La rubeola es transmitida por las vías aéreas, a través de gotitas de saliva, como la mayoría de las infecciones virales de transmisión aérea. El virus de la rubeola es altamente contagioso y suele ser transmitido por estornudos, tos, besos, cubiertos e incluso a través de conversaciones en los casos en que hay tiempo y proximidad suficientes para el contacto con las gotas de saliva.

El periodo de incubación de la rubeola, o sea, el intervalo de tiempo entre la contaminación y el aparecimiento de los síntomas es de, aproximadamente, 14-18 días. Sin embargo, el individuo contaminado se vuelve contagioso entre 1-2 semanas antes de que la infección se torne clínicamente aparente. Esto significa que pocos días después de haber sido contaminado, y antes de cualquier síntoma, el paciente ya es capaz de transmitir el virus a otras personas.

En muchos casos la infección por rubeola es tan débil que pasa desapercibida, lo cual no impide, no obstante, que el paciente contamine a otras personas. Por ese motivo, muchos individuos con rubeola no logran identificar quién los contaminó.

El virus de la rubeola habitualmente invade el organismo por las vías aéreas, pero 5-7 días después de la contaminación ya se encuentra propagado por todo el cuerpo, pudiendo ser encontrado en la sangre, orina, pulmón, piel, etc.

Después de la aparición del rash, la tasa de transmisión comienza a disminuir, de tal manera que el paciente deja de ser contagiosos 5-7 días después.

Síntomas de la rubeola

En la mayoría de las personas, la rubeola presenta pocos o ningún síntoma. Esto es particularmente verdadero en los niños, que suelen tener un cuadro de rubeola muy débil.

Para aquellos que desarrollan síntomas, éstos surgen 2-3 semanas después de haber sido contaminados. Los síntomas iniciales de la rubeola son inespecíficos, semejantes a los de cualquier virus, con fiebre, dolores de cuerpo, dolor de cabeza, dolor de garganta, secreción nasal y postración. Un examen físico más cuidadoso puede revelar linfonodos en la nuca y atrás de las orejas, los cuales son muy característicos de la rubeola.

Rash de la rubeola (wikipedia)

Después de 1-3 días de síntomas inespecíficos, surge el rash (exantema) de la rubeola, que son pequeñas marcas rojas difusas, como en la foto que aparece al lado. El rash suele comenzar en el rostro y bajar al resto del cuerpo en cuestión de horas. Dura aproximadamente unos 3 días y luego desaparece. Además de la piel, el rash también puede surgir en el paladar (cielo de la boca). En esta fase, un cuadro de dolores en las articulaciones y conjuntivitis también es común.

El rash desaparece rápido, pero los linfonodos y los dolores articulares pueden durar algunos días más. Los niños se recuperan más rápido que los adultos, quienes pueden tener dolores en las articulaciones por hasta un mes.

Como ya se ha dicho, la mayoría de las personas no desarrolla síntomas después del contacto con el virus. Incluso aquellos que desarrollan síntomas de rubeola, prácticamente todos mejoran espontáneamente. Raras veces, en un promedio de 1 de cada 6000 casos, el virus puede acometer contra el cerebro, generando lo que es llamado de encefalitis viral, un cuadro gravísimo y con alta mortalidad.

Los niños con rubeola deben permanecer en casa hasta que el rash desaparezca completamente, para evitar la contaminación de los compañeros. Como la rubeola es una enfermedad que está en vías de ser erradicada, todos los casos deben ser notificados a la secretaría de salud.

Diagnóstico de la rubeola

El diagnóstico de la rubeola se hace habitualmente a través del cuadro clínico. El diagnóstico diferencial debe hacerse con parvovirosis y escarlatina que presentan un rash muy parecido.

Cuatro días después de la aparición del rash, el cuerpo ya posee anticuerpos contra la rubeola, lo cual permite realizar serología para confirmar por medio del laboratorio la enfermedad. Como en esta fase, la mayoría de las personas ya está curada o en proceso de cura, y como no hay tratamiento específico para la rubeola, su confirmación en el laboratorio es generalmente innecesaria (excepto en el embarazo. Explicaré más adelante).

En la serología existen dos tipos de anticuerpos: anticuerpos IgM y anticuerpos IgG. El primero en aparecer es el IgM, que es el anticuerpo que ataca el virus. El IgM contra la rubiola suele ser detectable en el cuarto día de rash y permanece positivo hasta por ocho semanas. Después de curado, surge un segundo tipo de anticuerpo, el IgG contra la rubeola. El IgG es un anticuerpo que indica que el paciente tuvo la enfermedad y ahora se encuentra curado e inmunizado. Por lo tanto, quien está con rubeola presenta IgM positivo. Quien ya tuvo rubeola o fue vacunado presenta IgG reactivo.

Después de la cura, los anticuerpos IgG proporcionan una inmunización contra nuevos episodios de rubeola. Por lo tanto, la rubeola sólo se adquiere una vez en la vida. Son raros y leves los casos de reinfección. El paciente puede tener contacto nuevamente con el virus de la rubeola, pero los títulos de IgG se elevan rápidamente, impidiendo que el paciente desarrolle la enfermedad por segunda vez.

Tratamiento de la rubeola

No existe tratamiento contra la rubeola. Pero eso no es un problema, ya que más del 99% de los pacientes se curan espontáneamente. En general, prescribimos antitérmicos y analgésicos para aliviar los síntomas hasta que el paciente esté totalmente recuperado.

Síndrome de la rubeola congénita

La gran preocupación en relación a la rubeola está en la contaminación de las mujeres embarazadas. Si en niños y adultos la enfermedad es leve, en el feto en desarrollo podría ser catastrófica.

Si la rubeola fuese adquirida durante el primer trimestre, el riesgo de malformaciones es mayor que 80%. Además de los defectos morfológicos, una de cada cinco mujeres infectadas sufre aborto en esta fase. El síndrome de la rubeola congénita se caracteriza por catarata, sordera, defectos cardiacos, alteraciones en el hígado y lesión neurológica, inclusive con retardo de desarrollo mental. En varios países del mundo, el aborto es permitido en los casos de rubeola en el primer trimestre.

Recién nacidos con rubeola congénita pueden transmitir el virus por un periodo de hasta un año, de manera que se vuelve necesario evitar el contacto con otras embarazadas no inmunizadas.

Infecciones contraídas después de la vigésima (20ª) semana traen poco riesgo de malformaciones, sin embargo aún existe la posibilidad de transmisión del virus para el feto. Normalmente, estos niños nacen con bajo peso, pero sin defectos en la formación.

En las embarazadas, la serología tiene mucha importancia. Toda gestante debe realizarse un test de rubeola; en caso de que el IgG sea negativo, se deben duplicar los cuidados en relación a contactos con personas con síntomas del virus.

Las mujeres con IgG reactivo no corren riesgo de contagio de rubeola durante el embarazo.

Vacuna contra la rubeola

La vacuna contra la rubeola está compuesta de virus vivo atenuado, y por lo tanto es contraindicada durante el embarazo. No obstante, en el año 2006, un trabajo del ministerio de salud demostró qué en 26000 mujeres vacunadas inadvertidamente, ya que no sabían que estaban embarazadas, ninguna presentó el caso de rubeola congénita. Así pues, no se vacuna a mujeres embarazadas, pero si ocurriese la vacunación por error, el riesgo de complicaciones es bajo.

Toda mujer en edad fértil debe realizarse una serología para saber su estado inmunológico contra la rubeola. En aquellas con resultado negativo (IgG negativo), se debe aplicar la vacuna. Las pacientes que tengan IgG positivo están inmunizadas y no corren riesgo de tener rubeola. No es necesario vacunar a las personas que ya tengan anticuerpos IgG.

No hay problema en recibir la vacuna durante la lactancia. Tampoco hay problema en ser revacunado. Si durante una campaña de vacunación la persona no recuerda si ya recibió la vacuna alguna vez en la vida, o si no sabe su estado inmunológico, igual puede ser vacunada. Esta orientación vale para hombres y mujeres entre 20 y 39 años.

Una única dosis de la vacuna rubeola es eficaz para crear inmunización permanente en más del 95% de los casos.

Como toda vacuna con virus vivo, tampoco debe ser tomada por personas inmunodeprimidas o con enfermedad febril activa.

Vale recordar que la rubeola forma parte del actual calendario oficial de vacunación de los niños.

Este texto fue traducido por Carlos Ordóñez.
Versión en portugués: RUBÉOLA | Sintomas e diagnóstico.