Терапия

Ревматоидный артрит

admin — Tue, 09 Dec 2008 09:37:49 +0000

Среди различных артритов наиболее часто диагностируется ревматоидный артрит.
Ревматоидный артрит — хроническое заболевание иммунно-воспалительной природы, приводящее к стойким деформациям пораженных суставов и нарушению их функциональной способности.
При ревматоидном артрите различают два типа патологических изменений в организме: собственно изменения суставов и изменения внутренних органов.
Изменения суставов заключаются в развитии так называемого эрозивного артрита: возникают воспалительные изменения в синовиальной оболочке, суставном хряще, на поверхности которого появляются изъязвления, эрозии (отсюда и название), в дальнейшем развиваются фиброзные изменения капсулы сустава, приводящие к деформации сустава, анкилозированию, резкому ограничению подвижности; мышцы, приводящие в движение пораженный сустав, подвергаются атрофии. Поражаются преимущественно мелкие суставы кисти, стопы, в последующем в патологический процесс вовлекаются более крупные суставы: лучезапястный, голеностопный, локтевой, коленный.
Поражение суставов характеризуется волнообразным течением: периоды обострения сменяются периодом ремиссии, во время которой воспалительные изменения стихают. Как правило, при каждом последующем обострении усугубляются изменения в ранее пораженных суставах; кроме того, патологический процесс распространяется и на другие суставы.
Внутренние органы остаются здоровыми. Однако у части больных (преимущественно молодого возраста) отмечаются умеренно выраженные поражения сердца, почек, легких.
Как следует из названия болезни «ревматоидный артрит», имеется сходство с поражением суставов при ревматизме. В отличие от ревматоидного артрита при ревматизме происходит полное восстановление функции сустава и не развиваются его деформации; поражение сердца является обязательным.
Ревматоидным артритом болеют чаще всего люди трудоспособного возраста (20—50 лет), причем женщины чаще, чем мужчины. Болезнь имеет социальное значение как вследствие широкого распространения (встречается приблизительно у 1—2% населения), так и вследствие значительной инвалидизации больных и потери трудоспособности.
Причины. Причины развития болезни не установлены. Достоверно доказано, что в организме больных ревматоидным артритом вырабатывается особый белок — так называемый ревматоидный фактор. Этот белок, соединяясь с другими белками сыворотки крови (иммунные комплексы), откладывается в синовиальной оболочке сустава и вызывает ее воспаление. Кроме того, эти комплексы могут откладываться в стенке мелких сосудов внутренних органов (почки, сердце, печень, легкие), вызывая их последующее поражение.
Предрасполагающие факторы. Отмечено, что ревматоидный артрит чаще встречается в странах с холодным влажным климатом. Непосредственно развитию болезни могут предшествовать переохлаждение, неспецифическая инфекция (ангина, обострение хронического тонзиллита, ОРВИ). Имеют значение также неблагоприятные условия работы: пребывание в холодном помещении с повышенной влажностью, сочетающееся с тяжелой физической работой.
В последнее время изучается роль наследственности. Вероятно, она имеет значение в передаче типа реакции организма на воздействие повреждающего фактора (например, стрептококковой инфекции).
Симптоматика. В значительной степени симптомы болезни зависят от того, впервые заболел больной или страдает данным заболеванием много лет.
В самом начале болезни отмечаются повышение температуры тела, появление болей и воспалительных изменений в суставах. Поражаются мелкие суставы кисти: проксимальные, пястно-фаланговые, лучезапястные (рис. 48). Суставы увеличиваются в объеме, кожа над ними часто гиперемирована, температура ее повышена. Движения в суставах болезненны и вследствие этого ограничены. Характерно ощущение скованности в суставах по утрам, исчезающее к середине или концу дня. Чем длительнее держится ощущение скованности, тем болезнь протекает тяжелее.

При обследовании больного обнаруживают изменение формы пораженного сустава (увеличение его объема), отечность и умеренную гиперемию кожных покровов над ним (гиперемия кожи не является обязательным признаком). При пальпации сустава выявляются болезненность и вследствие этого ограничение движений (активных и пассивных). Суставные изменения в начальной стадии болезни очень похожи на ревматические, что часто приводит к постановке ошибочного диагноза ревматизма.
В дальнейшем под влиянием терапии (медикаментозной, а также физиолечения) наступает улучшение: уменьшается болезненность в суставах при движении, суставы несколько уменьшаются в объеме, температура тела нормализуется, общее состояние больного улучшается. Однако, как отмечалось, болезнь является хронической, и спустя некоторое время (несколько недель, месяцев) наступает рецидив, проявляющийся поражением не только тех же суставов, но и вовлечением новых. В этом ее принципиальное отличие от ревматизма, при котором нет стойкого поражения суставов. С течением времени пораженными могут оказаться почти все суставы, однако нередки ситуации, когда поражены только 2—3 сустава (олигоартрит; термином «полиартрит» обозначают множественное поражение суставов).
При длительном течении болезни происходит резкая деформация суставов, развиваются анкилозы. Пораженные суставы практически неподвижны, причем не столько вследствие болей, сколько в результате внутрисуставных сращений, рубцовых изменений капсулы сустава и связочного аппарата, приводящих к подвывихам суставов (рис. 49). По мере течения болезни развивается атрофия мышц, приводящих в движение пораженный сустав (рис. 50).

Масса тела больных снижается. Изменения со стороны внутренних органов всегда менее выражены и могут даже недооцениваться. Эти изменения выражаются в развитии гломерулонефрита или амилоидоза (выявляются практически исключительно изменения в моче, тогда как артериальная гипертензия и отеки отсутствуют). Поражение сердца проявляется в виде миокарда (симптомы выражены незначительно и заключаются в появлении неприятных ощущений со стороны сердца, изменений ЭКГ). Крайне редко развиваются поражения клапанного аппарата сердца: недостаточность аортального или митрального клапана. В отличие от ревматизма, при котором поражение клапанов сердца резко выражено, так что порок сердца является главенствующим в клинической картине болезни, при ревматоидном артрите порок сердца выражен незначительно и не оказывает заметного влияния на проявления заболевания. «Ревматоидные пневмонии» у больных ревматоидным артритом протекают по типу хронических, плохо поддаются лечению антибиотиками и быстро проходят при проведении терапии, направленной на саму болезнь (нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны).
В период обострения болезни в крови — признаки воспалительного процесса: увеличение СОЭ, нейтрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле, появление С-реактивного белка в сыворотке крови. Однако и в период ремиссии может длительное время оставаться увеличенной СОЭ. При длительном тяжелом течении болезни может развиться анемия.
Существенное значение для распознавания болезни имеет рентгенологическое исследование, при этом наличие и выраженность тех или иных изменений в суставах во многом определяются длительностью болезни. В начальной стадии болезни на рентгеновских снимках пораженных суставов отмечается только сужение суставной щели. Со временем появляется разрежение костной ткани (остеопороз). Наиболее существенный признак—появление дефектов суставных поверхностей пораженных суставов: узур, эрозий (эрозивный артрит); кроме того, по краям суставных поверхностей возможно разрастание костной ткани.
Течение болезни хроническое, многолетнее. Периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. Обострения часто возникают без видимых причин. Иногда обострению предшествуют такие неспецифические факторы, как переохлаждение или какая-либо инфекция (ОРВИ и пр.). Постепенно двигательная активность больных уменьшается, вплоть до того, что такие лица с трудом могут обслуживать себя.
При длительном течении болезни изменения со стороны внутренних органов могут быть выражены довольно значительно, прежде всего почек (амилоидоз), что приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Смерть больных может наступать от присоединяющейся инфекции (чаще всего пневмонии).
Лечение. Больным ревматоидным артритом назначают комплексное лечение. Цель всех мероприятий — борьба с воспалительным процессом и восстановление сниженной (или утерянной) функциональной способности пораженных суставов.
При наличии признаков воспалительного процесса в суставах, болях, ограничивающих подвижность в пораженных суставах, назначают нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен, ортофен, бруфен, пироксикам, напросин и пр.). Нельзя заранее сказать, какой препарат окажется для данного конкретного больного эффективным. Все препараты дают внутрь, однако в ряде случаев (при резком обострении и сильных болях) прибегают к внутримышечному их введению.
Указанные средства больные применяют годами, поэтому надо знать о возможных побочных их действиях. Наиболее частое из них—появление диспепсических расстройств в виде снижения аппетита, поташнивания, неприятных ощущений и несильных болей в подложечной области. В некоторых случаях может развиться так называемый медикаментозный гастрит: все диспепсические расстройства резко усиливаются, а при проведении гастродуоденоскопии обнаруживается гиперемия слизистой оболочки желудка. Об этих симптомах медицинская сестра должна справляться у больных, длительно принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Уменьшить выраженность диспепсических расстройств можно путем назначения щелочей внутрь (смесь Бурже, альмагель). В отдельных случаях из-за выраженности расстройств приходится отказываться от этой группы лекарственных средств.
Если нестероидные противовоспалительные препараты неэффективны или эффект их незначительный, назначают средства, препятствующие выработке в организме «ревматоидного фактора». К таким средствам относятся кризанол (раствор коллоидного золота), вводимый внутримышечно, а также пеницилламин, D-форма (купренил), который назначают внутрь. При лечении этими препаратами могут возникать кожные аллергические сыпи, а также диспепсические расстройства. О появлении этих симптомов следует незамедлительно сообщить врачу. Наконец, при непереносимости или неэффективности и этих препаратов назначают так называемые цитостатические препараты — средства, также препятствующие выработке антител (ревматоидный фактор), участвующих в воспалительном процессе в суставах. К таким препаратам относятся азатиоприн, циклофосфан, хлорбутин.
Их назначают внутрь (при обязательном контроле за состоянием крови, так как эти препараты могут вызывать развитие лейкопении). Эти препараты следует начинать применять в условиях стационара и только после выявления реакции больного продолжать в поликлинике.
Для подавления активности местного воспалительного процесса в суставе используют внутрисуставное введение различных лекарственных средств. При стойком поражении отдельных суставов в сустав вводят гидрокортизон. Для подавления активности артрита обычно достаточно 4—5 инъекций с интервалами в 5—7 дней. При очень упорных артритах лучшие и стойкие результаты дает сочетанное введение в полость сустава гидрокортизона и циклофосфана. Более продолжительный эффект наблюдается при введении ацетонида триамцинолона (кеналог), который вводят 1 раз в 2—4 нед.
В последние годы для воздействия на местный воспалительный процесс применяют аппликации димексида. Проникая через неповрежденную кожу, препарат оказывает противовоспалительное действие. Кроме того, димексид обладает способностью транспортировать через кожу другие обезболивающие средства, поэтому применяется вместе с нестероидными противовоспалительными средствами (реопирин), что усиливает лечебный эффект.
После улучшения от лекарственной терапии (уменьшение местных воспалительных явлений, снижение температуры тела и СОЭ) используют физические факторы: назначают парафиновые аппликации, ультрафиолетовые лучи, общие сероводородные или радоновые ванны. Широко применяется фонофорез гидрокортизона. Включение в терапию физических факторов позволяет добиться более выраженного и стойкого уменьшения воспалительных явлений, улучшения подвижности суставов.
Вторая основная цель лечения — восстановление функции пораженных суставов. Она достигается путем применения перечисленных выше физических факторов, а также лечебной гимнастики, массажа, хирургического лечения. Лечебная гимнастика является важнейшей составной частью лечения ревматоидного артрита, она препятствует образованию фиброзных спаек в полости сустава и анкилозов. Этот метод следует применять в самой ранней стадии болезни после стихания выраженных воспалительных изменений в суставах.
Курортное лечение больных рекомендуется вне фазы обострения. В период пребывания на курорте больной должен продолжать принимать препараты длительного действия само же курортное лечение сводится к приему ванн, грязевым или озокеритовым аппликациям, массажу, лечебной гимнастике.
Прогноз. При нерезко выраженных воспалительных изменениях в одном или 2—3 суставах прогноз благоприятный. Если в процесс вовлечено большое число суставов, воспалительный процесс выражен достаточно сильно и плохо поддается терапии, прогноз ухудшается. Вовлечение в процесс внутренних органов также ухудшает прогноз.
Профилактика. Первичная профилактика неизвестна. При наличии заболевания профилактика сводится к предупреждению обострений (вторичная профилактика) и проводится в процессе диспансерного наблюдения за больными в ревматологических кабинетах поликлиник. В этот период контролируют реакции больного на продолжающееся применение лекарственных Средств, проводят ЛФК, санацию очагов инфекции.

Основные симптомы болезней суставов

admin — Mon, 08 Dec 2008 09:35:07 +0000

Клиническая картина каждого заболевания определяется характером патологического процесса и преимущественной его локализацией в тех или иных суставах. Тем не менее существует ряд симптомов, общих для самых разнообразных поражений суставов.
Боль в суставах — почти универсальный симптом болезней суставов. Боли могут быть вызваны непосредственно патологическим процессом в суставе (хрящ, синовиальная оболочка, суставная сумка), а также поражением околосуставных тканей, сухожилий, сухожильных влагалищ. В возникновении боли могут играть роль определенные механические факторы (физическая перегрузка сустава, растяжение его сухожильно-связочного аппарата, раздражение синовиальной оболочки костными разрастаниями — остеофитами и пр.) и развитие в самом суставе или околосуставных тканях воспалительного процесса. Боли различаются по времени и условиям появления, длительности, интенсивности.
Припухлость суставов является вторым важным признаком поражения суставов. Она объясняется появлением воспалительного отека в синовиальной оболочке и мягких тканях, окружающих сустав, а в ряде случаев — появлением выпота в полости сустава. Припухлость сустава, а также гипертрофия синовиальной оболочки и фиброзно-склеротические процессы в околосуставных тканях приводят к изменению формы сустава — к так называемым дефигурациям суставов.
Под деформацией суставов отличие от дефигурации понимают стойкое изменение формы сустава за счет костных разрастаний, деструкции суставных концов костей, развития анкилозов, повреждения мышечно-связочного аппарата и подвывихов. Типичными примерами являются деформации кисти при ревматоидном артрите, а также появление узелков Бушара — костных разрастаний (остеофитов) в области дистальных межфаланговых суставов кисти.
Повышение температуры кожи над пораженными суставами наблюдается при развитии в них воспаления. Следует придавать значение изменению цвета кожи (гиперемия кожи).
Ограничение движений в суставе — важнейшее проявление развития в нем патологических изменений. Возникновение фиброзных и костных внутрисуставных сращений (анкилозов) может обусловить полное или практически полное ограничение движений в суставе.
Поражение сухожильно-связочного аппарата суставов, суставных капсул, слизистых сумок, мышечных фасций также возможно при заболеваниях суставов. Такие поражения проявляются припухлостью, болезненностью при пальпации сустава (особенно в местах прикрепления сухожилий к суставу, по ходу сухожилий).
Поражение мышц обнаруживается у больных с патологическими изменениями суставов и клинически выражается атрофией и слабостью мышц, прилежащих к пораженному суставу. В одних случаях атрофия мышц возникает преимущественно в результате ограничения движений в больном суставе (например, атрофия мышц бедра при поражении тазобедренного сустава). В других случаях воспалительный процесс, развивающийся в суставе, захватывает прилегающие к суставу мышцы, что при длительном течении воспалительного процесса способствует атрофическим процессам в мышцах.
При заболеваниях суставов воспалительного характера у больных может повышаться температура тела до фебрильной или субфебрильной, в то время как при обменно-дистрофических изменениях в суставах температура тела остается нормальной.
При воспалительных заболеваниях суставов в период обострения в крови обнаруживаются увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, а также повышение уровня фибриногена и изменение белковых фракций.

Болезни суставов

admin — Sun, 07 Dec 2008 09:32:34 +0000

Существует большое количество заболеваний суставов, однако разобраться в этом многообразии можно, если помнить одно очень важное обстоятельство: одна часть болезней является самостоятельным заболеванием, другая часть представляет собой одно из проявлений какого-либо другого заболевания. В первом случае именно поражение суставов определяет всю симптоматику; течение и прогноз болезни также зависят от характера и выраженности поражения суставов, а все лечебные мероприятия в первую очередь направлены на ликвидацию патологического процесса в суставах. Во втором случае поражение суставов является лишь одним из симптомов какой-либо болезни, причем иногда выраженным существенно. Однако течение болезни, как и ее прогноз, определяются отнюдь не поражением суставов, а основным заболеванием, и все лечебные мероприятия направлены на лечение именно его. В данной главе рассматриваются заболевания суставов, являющиеся самостоятельными болезнями.
Обычно все болезни суставов по, характеру патологического процесса, происходящего в суставах, разделяют на две большие группы — артриты и артрозы.
Артриты — это заболевания, в основе которых лежит воспалительный процесс, локализующийся в синовиальной оболочке сустава, суставном хряще и околосуставных тканях. Иногда в полости сустава имеется жидкость воспалительного происхождения (суставной выпот). Примером такого заболевания является ревматоидный артрит.
Артрозы — это заболевания, в основе которых лежит обменно-дистрофический процесс, выражающийся в процессах атрофии хряща, разрежении костной ткани (остеопороз), новообразовании костной ткани, отложениях солей кальция в околосуставные ткани, связки, капсулу сустава. Примером такого заболевания является деформирующий остеоартроз.

Гипогликемическая кома

admin — Sun, 07 Dec 2008 09:20:05 +0000

Гипогликемическая кома. Возникает в результате резкого снижения уровня сахара в крови (гипогликемия), чаще всего у больных сахарным диабетом, получающих инсулин.
Причины. Наиболее частой причиной гипогликемической комы является передозировка инсулина, обусловленная неадекватно большой дозой препарата или недостаточным приемом пищи после его введения. Опасность развития гипогликемической комы увеличивается при попытке покрыть вводимую дозу инсулина за счет углеводов. Реже причиной гипогликемии является опухоль островкового аппарата поджелудочной железы (инсулинома), вырабатывающая избыток инсулина.
Симптоматика. У больных сахарным диабетом могут появляться легкие гипогликемические состояния, которые проявляются обычно ощущением резкого голода, дрожи, внезапно возникающей слабости, потливости. Прием кусочка сахара, варенья, конфеты или 100 г хлеба обычно быстро купирует это состояние. Если по тем или иным причинам это состояние не ликвидируется, то при дальнейшем нарастании гипогликемии появляются общее беспокойство, страх, усиливаются дрожь, слабость и больной впадает в кому с потерей сознания, судорогами. Темп развития гипогликемической комы довольно бурный: от первых симптомов до потери сознания иногда проходит несколько минут.
Больные, находящиеся в гипогликемической коме, в отличие от больных в кетоацидотической коме имеют влажные кожные покровы, тонус мышц повышен, часто бывают клонические или тонические судороги. Зрачки широкие, тонус глазных яблок нормальный. Запаха ацетона изо рта нет. Дыхание не изменено. В крови обычно отмечается падение уровня сахара ниже 3,88 ммоль/л. В моче сахар чаще всего не определяется, реакция на ацетон отрицательная.
Все эти симптомы необходимо знать, чтобы правильно проводить лечебные мероприятия. Следует немедленно в порядке неотложных мероприятий внутривенно струйно ввести 40—80 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта введение глюкозы повторяют. Если сознание не восстанавливается, переходят на внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы. Для борьбы с тяжелой гипогликемией используют также гидрокортизон—по 125 — 250 мг внутривенно или внутримышечно. Такое лечение проводят в условиях стационара и оно, как правило, эффективно: больной выходит из комы.
В случае, если после проведения неотложных мероприятий больной быстро приходит в сознание еще на догоспитальном этапе, то его все равно обязательно госпитализируют в терапевтическое отделение, так как нередко в ближайшие после комы дни приходится изменять терапию инсулином.

Диабетическая кома

admin — Sat, 06 Dec 2008 09:17:50 +0000

Диабетическая кома. Она является наиболее частым осложнением сахарного диабета. Для ее обозначения многие и до сих пор употребляют термин «диабетическая кома».
Причины. Возникновению комы способствуют поздно начатое и неправильное лечение, грубое нарушение диеты, острые инфекции и травмы, операции, нервные потрясения, беременность и ряд других факторов.
Симптоматика. Клинические проявления этой комы являются результатом отравления организма (в первую очередь ЦНС) кетоновыми телами, обезвоживания и сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. В большинстве случаев токсические проявления нарастают постепенно и коме предшествует ряд предвестников (прекоматозное состояние). Появляются сильная жажда, полиурия, головные боли, боль в животе, рвота, нередко понос, исчезает аппетит. В выдыхаемом больным воздухе можно почувствовать запах ацетона (напоминает запах гниющих яблок). Нарастает сильное нервное возбуждение, появляются бессонница, судороги. Дыхание приобретает характер куссмаулевского. В дальнейшем на смену возбуждению приходят угнетение, выражающееся в сонливости, безразличии к окружающему, и, наконец, полная потеря сознания.
При коме больной лежит неподвижно, кожа сухая, тонус мышц и глазных яблок понижен, они мягкие, зрачки узкие. На значительном расстоянии слышно «большое дыхание Куссмауля». Артериальное давление резко снижено. В моче определяется значительное количество сахара, появляются кетоновые тела.
Кетоацидотическую кому надо отличать от гиперосмолярной и гиперлактацидемической ком, которые также могут развиться при сахарном диабете, и, как и при всякой коме, больной будет находиться без сознания.
Етерос молярная кома. Развивается при резком обезвоживании организма, обусловленном рвотой, поносом.
В отличие от кетоацидотической комы при гиперосмолярной отсутствует дыхание Куссмауля, нет запаха ацетона изо рта, имеется неврологическая симптоматика (мышечный гипертонус, патологический симптом Бабинского и др.).
Общим является резко выраженная гипергликемия, но отличительный признак — высокая осмолярность плазмы (до 350 ммоль/л и более) при нормальном уровне кетоновых тел.
Шперлактацидемическая кома. Встречается очень редко. Может развиться на фоне приема больших доз бигуанидов вследствие гипоксии любого генеза (сердечная и дыхательная недостаточность, анемии и др.) у больного сахарным диабетом.
О наличии этой комы свидетельствует повышенное содержание молочной кислоты в крови при отсутствии кетоза, запаха ацетона изо рта и высокой гипергликемии.
Лечение. В лечении кетоацидотической диабетической комы и прекомы важнейшими мероприятиями являются терапия большими дозами простого быстродействующего инсулина и введение достаточного количества жидкости (изотонический раствор натрия хлорида и 2,5% раствор натрия бикарбоната).
Больной с начальными проявлениями прекомы, как и больной в состоянии комы, подлежит немедленной госпитализации в терапевтический стационар. Установление диагноза прекомы или комы данного вида требует обязательного введения 40 — 60 ЕД инсулина перед транспортировкой, о чем обязательно указывают в сопроводительном документе. Остальные мероприятия по лечению больного в состоянии комы проводятся на месте только при вынужденной задержке транспортировки.

Сахарный диабет

admin — Fri, 05 Dec 2008 09:03:33 +0000

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и характеризующееся в связи с этим нарушением всех видов обмена веществ и в первую очередь обмена углеводов.
Это довольно распространенное заболевание. Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по частоте и составляет 50% от всех заболеваний желез внутренней секреции.
Выделяют два типа сахарного диабета: инсулин-зависимый (диабет I типа) и инсулиннезависимый (диабет II типа). Сахарный диабет I типа чаще развивается у молодых людей, а II типа — у пожилых.
Сахарный диабет чаще возникает вследствие относительной (внепанкреатической) инсулиновой недостаточности, реже — абсолютной (панкреатической).
Причины. Главной причиной развития инсулин-зависимого сахарного диабета является органическое или функциональное поражение Р-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что приводит к недостаточности синтеза инсулина. Эта недостаточность МОЖС1 возникнуть после резекции поджелудочной железы, при склерозе сосудов и вирусном поражении поджелудочной железы, панкреатите, после психических травм, при употреблении продуктов, содержащих Токсические вещества, непосредственно поражающие Р-клетки и пр. Диабет II типа — инсулиннезависимый— может быть вызван изменением функции (гиперфункцией) других эндокринных желез, вырабатывающих гормоны, обладающие контриисулярным свойством. К этой группе относятся гормоны коры надпочечников, щитовидной железы, гипофизарные гормоны (тиреотропный, соматотропный, кортикотропный), глюкагон. Диабет этого типа может развиться при болезнях печени, когда начинает вырабатываться в избытке инсулиназа -ингибитор (разрушитель) инсулина. Важнейшими причинами развития инсулин-независимого диабета являются ожирение и сопутствующие ему метаболические нарушения. У лиц с ожирением сахарный диабет развивается в 7—10 раз чаще, чем у людей с нормальной массой тела.
Способствующие факторы. Главным фактором является наследственность, которая проявляется более отчетливо при диабете II типа (возможны семейные формы диабета). Способствуют развитию диабета переедание, особенно злоупотребление сладостями, избыточное употребление спиртных напитков.
При сахарном диабете причины и предрасполагающие факторы настолько тесно переплетены, что порой их трудно разграничить.
Симптоматика. В течении сахарного диабета различают 3 стадии: преддиабет, скрытый и явный диабет.
Преддиабет—стадия, которая не диагностируется современными методами. Группу преддиабета составляют лица с наследственной предрасположенностью; женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела 4,5 кг и более; пациенты с ожирением.
Скрытый диабет выявляется при проведении пробы с сахарной нагрузкой (исследование на толерантность к глюкозе), когда у пациента после приема 50 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, отмечается повышение уровня сахара в крови: через 1 ч — выше 180 мг. (9,99 ммоль/л), а через 2 ч—более 130 мг% (7,15 ммоль/л).
Явный сахарный диабет диагностируется на основании комплекса клинико-лабораторных данных. Начало заболевания диабетом в большинстве случаев постепенное. Далеко не всегда можно четко определить причину, предшествующую появлению первых признаков болезни; не менее трудно выявить и определенный провоцирующий фактор у больных с наследственной предрасположенностью. Внезапное начало с развитием клинической картины в течение нескольких дней или недель встречается значительно реже и, Как правило, в юношеском или детском возрасте. У пожилых людей сахарный диабет нередко протекает бессимптомно и выявляется случайно при диспансеризации. Все-таки у большинства больных сахарным диабетом клинические проявления выражены отчетливо.
По течению и выраженности симптомов, реакции на проводимое лечение клиническую картину сахарного диабета делят на легкую, среднюю, тяжелую.
Сущность заболевания заключается в нарушении способности организма накапливать в органах и тканях поступающий с пищей сахар, в проникновении этого неусвоенного сахара в кровь и появлении его в моче. Исходя из этого у больных сахарным диабетом отмечаются следующие симптомы: усиленная жажда (полидипсия), повышенный аппетит (полифагия), обильное мочеиспускание (полиурия) с выделением сахара с мочой (глюкозурия) при повышенном его содержании в крови (гипергликемия). Кроме этого, больного беспокоят слабость, пониженная трудоспособность, похудание, кожный зуд, особенно в области промежности, и т. п. Прочие жалобы могут быть обусловлены ранним присоединением осложнений: ухудшение зрения, нарушение функции почек, боль в сердце и нижних конечностях вследствие поражения сосудов и нервов.
При осмотре больного можно отметить изменение кожи: она сухая, грубая, легко шелушится, покрыта расчесами, вызванными зудом; нередко появляются фурункулы, экзематозные, язвенные или иные очаго-ВЫ0 поражения. В местах инъекций инсулина возможна атрофия подкожного жирового слоя или его исчезновение (инсулиновая липодистрофия). Это довольно часто отмечают больные, которые лечатся инсулином. Подкожная жировая клетчатка чаще всего выражена недостаточно. Исключение составляют больные (чаще пожилые люди), у которых сахарный диабет развился на фоне ожирения. В этих случаях подкожная жировая клетчатка остается выраженной избыточно. Часто наблюдаются бронхит, пневмонии, туберкулез легких.
Для сахарного диабета характерно генерализованное поражение сосудистой системы (диабетическая ангиопатия). Наиболее часто отмечается диффузно распространенное дегенеративное поражение мелких сосудов (капилляров, а также артериол и венул). Особенно значимо поражение сосудов почечных клубочков, сетчатки глаза и дистальных отделов нижних конечностей (вплоть до развития гангрены).
Поражение крупных сосудов (макроангиопатия) представляет собой сочетание атеросклероза с диабетической микроангиопатией. Определяющим является поражение сосудов мозга с развитием инсульта и сосудов сердца с развитием инфаркта.
Описанная симптоматика характерна для сахарного диабета средней степени тяжести. При тяжелой форме диабета развивается кетоацидоз и может быть диабетическая кома (см. «Неотложные состояния»). Тяжелая и среднетяжелая форма сахарного диабета встречаются у лиц, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом. Для пациентов с инсулин-независимым сахарным диабетом характерно легкое и, реже, среднетяжелое течение.
Основными признаками сахарного диабета, по данным лабораторного исследования, являются появление сахара в моче, высокая относительная плотность мочи и повышение уровня сахара в крови. При тяжелых формах диабета в моче появляются кетоновые тела (ацетон), а в крови отмечается повышение их уровня, приводящее к сдвигу рН крови в кислую сторону (ацидоз).
Лечение. Основной и обязательный принцип лечения сахарного диабета — максимальная компенсация
нарушенных обменных процессов, о чем можно судить по нормализации содержания сахара в крови и исчезновению его из мочи (ликвидация глюкозурии).
Главные методы лечения больных сахарным диабетом — диетотерапия, инсулинотерапия и назначение сахароснижающих пероральных средств (сульфаниламиды, бигуаниды). Лечение инсулином и сахароснижающими препаратами бесплатное.
Диета является обязательным видом терапии всех клинических форм сахарного диабета. Как самостоятельный метод лечения (т. е. лечение только с помощью диеты) диетотерапия применяется лишь при легкой форме сахарного диабета.
Составляется диета, как правило, индивидуально, но диабетические столы (диета № 9) должны обеспечивать нормальное соотношение белков (16%), жиров (24%) и углеводов (60%) в пище. При расчете диеты следует исходить не из истинной массы тела больного, а из той, которую он должен был бы иметь соответственно росту и возрасту. Энергетическая ценность пищи колеблется от 2800 ккал (11 790 кДж) для больных при нетяжелой физической и умственной работе до 4200 ккал (17 581 кДж) при тяжелой работе. Белки должны быть полноценными, преимущественно животными. Разнообразие питания обеспечивается включением овощных блюд с низким содержанием углеводов, но богатых витаминами. Во избежание резких колебаний содержания сахара в крови питание больных диабетом должно быть дробным, не менее 4 раза в день (желательно 6 раз). Частота приемов пищи зависит также от числа инъекций инсулина.
Инсулинотерапия проводится больным инсулин-зависимыми формами сахарного диабета. Различают препараты инсулина короткого, среднего и длительного действия.
К препаратам короткого действия относятся обычный (простой) инсулин со сроком действия 4—6 ч и свиной инсулин (суинсулин) со сроком действия 6—7 ч.
В группу инсулинов средней продолжительности действия входит суспензия цинк-инсулина аморфного («Семиленте») со сроком действия 10—12 ч, инсулин Б (срок действия 10—18 ч) и пр.
К препаратам инсулина длительного действия относятся протамин-цинк-инсулин (срок действия 24 — 36 ч), суспензия цинк-инсулина («Ленте»; срок действия до 24 ч), суспензия цинк-инсулина кристаллическою (или «Ультраленте» со сроком действия 10 36 ч).
Большинство больных принимают препараты инсулина продленного действия, так как они действуют относительно равномерно в течение суток и не вызывают резких колебаний уровня сахара в крови. Суточную дозу инсулина рассчитывают по суточной глюкозурии. При назначении инсулина исходят из того, что 1 ЕД инсулина способствует усвоению примерно 4 г сахара. Физиологические потребности человека составляют 40 — 60 ЕД инсулина в сутки; при хронической передозировке может развиться инсулино-резистентность. Физиологическое соотношение дневной и ночной доз инсулина составляет 2:1. Суточная доза и препарат подбираются индивидуально. Правильность подбора и распределения дозы в течение суток контролируется исследованием уровня сахара кропи (гликемическая кривая) и мочи (глюкозурический профиль).
В отдельных случаях при лечении инсулином могут возникать осложнения. Кроме уже упомянутых (липодистрофия и инсулинорезистентность), возможно развитие гипогликемии и аллергических состояний (зуд, сыпь, повышение температуры тела, иногда—анафилактический шок). При развитии местной аллергической реакции на введенный инсулин его нужно заменить другим препаратом.
При проведении инъекции инсулина медицинская сестра должна точно соблюдать время введения препарата и дозу. Не следует забывать, что простой инсулин и протамин-цинк-инсулин необходимо вводить в разных шприцах и в различные участки тела.
Перспективным направлением в инсулинотерапии сахарного диабета является использование специальных аппаратов — «искусственная поджелудочная железа» и «искусственная ? - клетка», которые должны имитировать физиологическую секрецию инсулина поджелудочной железой (рис. 47).

Лечение сахаропонижающими препаратами может проводиться как отдельно, так и в сочетании с инсулином. Эти препараты назначают больным старше 40 — 45 лет со стабильным течением болезни, при инсулин-независимом диабете, легких формах заболевания и т. д. К сульфаниламидным сахаропонижающим препаратам относятся букарбан, оранил, манинил, глюренорм и др. Группу бигуанидов составляют силубин, силубин ретард, буформин, адебит и др. Они широко используются при лечении больных сахарным диабетом с ожирением.
Все больные сахарным диабетом находятся под наблюдением врача поликлиники, а при ухудшении состояния госпитализируются в стационар.
Прогноз. В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Длительность жизни и трудоспособность больного во многом зависят от своевременности выявления заболевания, его тяжести, возраста больного и правильного лечения. Чем раньше возникает диабет, тем больше он укорачивает жизнь больных. Прогноз при сахарном диабете в основном определяется степенью поражения сердечно-соудистой системы.
Больные сахарным диабетом легкой формы трудоспособны. При сахарном диабете средней и тяжелой степени трудоспособность оценивается индивидуально в зависимости от течения болезни и сопутствующих заболеваний.
Профилактика. К основным профилактическим мероприятиям относятся рациональное питание, физическая активность, предупреждение ожирения или его лечение. Пациенты с преддиабетом должны исключить из питания продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (рафинированный сахар и т. д.), и пищу, богатую животными жирами. Все они должны быть взяты на диспансерный учет, что очень важно, так как раннее выявление иреддиабета и рациональное выполнение рекомендаций будут способствовать предупреждению перехода его в скрытый или явный диабет. Ограничения в питании следует также соблюдать лицам в пожилом и старческом возрасте независимо от выраженности атеросклеротических нарушений, особенно при избыточной массе тела.
Населению следует разъяснять генетическую вредность кровно-родственных браков и браков между больным диабетом и лицом, предрасположенным к нему.
Профилактика декомпенсации при возникшем сахарном диабете (вторичная профилактика) состоит в соблюдении рационального режима труда и быта (исключение эмоционального и физического перенапряжения, строгое соблюдение диеты, времени приема пищи), своевременного и адекватного применения лекарственных средств.

Ожирение

admin — Thu, 04 Dec 2008 08:57:56 +0000

Ожирение — заболевание, характеризующееся избыточным отложением жира в тканях и подкожной клетчатке, наносящее вред организму.
Ожирение очень распространено. У женщин частота ожирения достигает 50%, у мужчин—30%. Степень ожирения может быть разной в зависимости от избытка массы тела по отношению к так называемой идеальной (нормальной): I степень ожирения—больше на 10—20%, II—на 20—30%, III степень— на 30—50% и более. Нормальной принято считать массу тела, примерно соответствующую цифрам роста в сантиметрах минус 100 (человек ростом 168 см должен иметь массу тела около 68 кг). С учетом конституционального типа и возраста допустимы небольшие колебания в ту или иную сторону.
Причины. Причиной ожирения (тучности) является нарушение обмена веществ. Ожирение может быть самостоятельной болезнью — обычное, или алиментарное, ожирение, называемое еще первичным, или конституционально-наследственным. Основное значение в его развитии принадлежит неполноценности центров гипоталамуса, регулирующих аппетит и приводящих к его повышению: человек употребляет большое количество пищи и питья. Вследствие замедления обмена веществ снижен расход питательных веществ и излишки откладываются в виде жира в подкожной жировой клетчатке и других тканях. Таким образом, ожирение (тучность) — это болезнь обмена веществ.
Ожирение может выступать как симптом заболеваний (вторичное, или симптоматическое, ожирение), причиной которых чаще всего является нарзтнение функции эндокринных желез (синдром Кушинга, гипогонадизм, гипотиреоз и др.) или поражение ЦНС (травмы и опухоли головного мозга, энцефалит и пр.).
Способствующие факторы. Развитию первичного ожирения как самостоятельного заболевания ‘способствуют недостаточная физическая активность (малоподвижный, сидячий образ жизни), наследственная предрасположенность к ожирению, избыточное употребление пищи, особенно богатой углеводами и жирами (сладкие, мучные блюда и пр.), злоупотребление алкогольными напитками и возраст старше 40 лет.
Симптоматика. При выраженном ожирении (II — III степени) больные предъявляют жалобы на прибавку массы тела и беспокоящую их одышку. Такие больные жалуются также на быструю утомляемость, вялость, повышенную потливость, сонливость, головную боль, боли в области сердца, наклонность к запорам и множество других нежелательных проявлений, в том числе понижение половой активности. Отложение жира у них обычно равномерное, но по мере прогрессироваиия болезни жир откладывается преимущественно на животе, груди, шее, спине и тазовом поясе (рис. 46). Кожа влажная (гипергидроз), с повышенной функцией сальных желез. Часты экземы, фурункулез, пиодермия (гнойнички). Образуются нередко пупочные и паховые грыжи. Отмечается наклонность к задержке жидкости (пастозность голеней и стоп). Вследствие нарушенного обмена веществ частыми спутниками ожирения становятся желчнокаменная, мочекаменная болезни и деформация суставов. При ожирении чаще и интенсивнее развивается атеросклероз. Вследствие атеросклероза венечных артерий сердца ухудшается кровообращение в миокарде, что ведет к развитию ишемической болезни сердца: стенокардии, кардиосклерозу, инфаркту миокарда. Сердечно-сосудистые нарушения возникают у больных ожирением примерно в 2 раза чаще, чем у людей с нормальной массой тела. Нередко развивается недостаточность кровообращения, поэтому отеки и одышка могут быть ее проявлениями. В возникновении одышки существенная роль принадлежит дыхательной недостаточности, возникающей у больных ожирением вследствие высокого стояния диафрагмы в результате накопления жира в сальнике. Отмечается склонность к бронхитам и пневмониям, развитию которых способствует малая глубина дыхания.

В ряде случаев у больных развивается «пиквикский синдром». Этот синдром, обусловленный нарушением вентиляции легких, характеризуется резким ожирением в сочетании с гиперсомнией, затрудненностью дыхания, особенно во время сна (сильный храп), нередко цианозом (синюшность) слизистых оболочек и кожи.
В крови — гиперхолестеринемия, часто нарушается углеводный обмен вплоть до развития сахарного диабета. Нередко отмечается повышение в крови уровня мочевой кислоты как проявление нарушения пуринового обмена с развитием подагры.
Лечение и уход. Основным методом лечения ожирения является поддержание соответствующего образа жизни и диеты, которую необходимо соблюдать в течение всей жизни. Диета должна быть преимущественно белково-растительной (стол № 8 по Певзнеру). Энергетическую ценность рассчитывают с учетом роста, массы тела, возраста, пола, конституционального сложения и характера труда. Ограничивают количество употребляемой жидкости (до 1 л в сутки) и поваренной они (до 3 5 г). Проводят «разгрузочные» дни 1 — 2 раза в неделю. В эти дни противопоказаны тяжелая физическая работа и длительная ходьба (более 2 — 3 км). «Разгрузочные» дни могут быть углеводными (яблочный—1,5 кг яблок в сутки или огуречный — 2 кг огурцов в сутки), белковыми (творожными: 400—600 г нежирного творога, 60 г сметаны и 100 г молока), мясными (400—600 г отварного мяса и 100—200 г зеленого горошка или капусты) или «голодными» (1,5 л минеральной воды типа боржома, славяновской, смирновской). Наряду с диетой при отсутствии противопоказаний назначают лекарственные препараты, уменьшающие аппетит (анорексигенные средства): фейранон, дезопимон, теронак, мирапронт и др. Их принимают по 0,025 г 2 раза в день за 30 мин до завтрака и обеда под контролем пульса и артериального давления. Под таким же контролем для усиления обменных процессов в организме иногда принимают тиреоидин.
Надо следить за опорожнением кишечника; при запорах применять растительные слабительные: ревень, крушину, александрийский лист, регулакс и пр.
Больным с ожирением показаны плавание, длительная ходьба, лечебная физкультура, водные процедуры (циркулярный душ и душ Шарко, минеральные ванны, обтирание, массаж — местный и общий).
При отсутствии противопоказаний рекомендуется санаторно-курортное лечение, предпочтительно на курортах Минеральных Вод, где есть возможность принимать физиотерапевтические процедуры.
Прогноз. При рано начатом и систематическом лечении прогноз благоприятный. При ожирении I и II степеней больные обычно трудоспособны. Больным с ожирением III степени устанавливают инвалидность III группы, а при осложнениях со стороны сердечно-сосудистой системы — инвалидность II группы. Основной причиной смерти таких больных являются сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, инсульт и т. п.).
Профилактика. Для предупреждения ожирения необходимо рациональное питание с ограничением пищи, богатой углеводами и жирами, и увеличением продуктов, богатых белками. Эффективны систематические физические упражнения, бег, плавание. Профилактические мероприятия в первую очередь необходимы лицам с наследственной предрасположенностью к ожирению и в возрасте старше 40 лет, особенно при малоподвижном образе жизни.

Эндемический зоб

admin — Wed, 03 Dec 2008 08:55:39 +0000

Эндемический зоб — заболевание, ведущим симптомом которого является увеличение щитовидной железы. Встречается в определенных географических районах, эндемичных по зобу.
Эндемический зоб широко распространен во всех странах мира; насчитывается более 200 млн. больных эндемическим зобом.
Причины. Основной причиной эндемического зоба является недостаточность йода в продуктах питания вследствие недостатка его в почве и воде. При уменьшении поступления йода в организм образуется дефицит гормонов щитовидной железы, который приводит к повышению секреции тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), вызывающего гиперплазию ткани щитовидной железы с развитием зоба.
Симптоматика. Клиническая картина заболевания слагается из местных и общих симптомов, определяющихся как степенью увеличения щитовидной железы, так и ее функциональной активностью (сохранена, повышена или понижена). В 70—80% случаев функция щитовидной железы сохранена и зоб называется эутиреоидным.
По форме разрастания щитовидной железы, наличию или отсутствию узлов различают узловой, диффузный и смешанный зоб. Узловой зоб—это опухолевидное разрастание участка ткани щитовидной железы, чаще округлой формы, эластичной консистенции; остальные отделы щитовидной железы обычно не прощупываются. Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы (локальные уплотнения отсутствуют).
По мере увеличения зоба происходит сдавление прилежащих органов и появляются жалобы на чувство давления в области шеи, более выраженное в положении лежа. Больного могут беспокоить чувство затруднения дыхания, глотания, пульсирующая головная боль. При снижении функции щитовидной железы возможны жалобы на общую слабость, головную боль, быструю утомляемость, неприятные ощущения в области сердца. Если функция щитовидной железы повышена (редко при эндемическом зобе), могут появляться жалобы, характерные для тиреотоксикоза (раздражительность, похудание, сердцебиение и др.).
Лечение. При эндемическом зобе небольших размеров с сохранной функцией щитовидной железы (эутиреоидный зоб) достаточно назначения микродоз йода до полной нормализации величины железы. Если диффузное увеличение щитовидной железы выраженное, а функция сохранена или несколько снижена, показано лечение тиреоидином.
Оперативное лечение, проводят при узловых и смешанных формах эндемического зоба, при больших размерах диффузного зоба, при появлении признаков сдавления прилежащих органов, при подозрении на злокачественное перерождение ткани щитовидной железы.
Прогноз. Рост зоба обычно медленный, продолжается десятилетиями. Под влиянием йодной профилактики и своевременного лечения диффузный, небольших размеров зоб подвергается обратному развитию.
Профилактика, Для профилактики эндемического зоба проводят комплекс оздоровительных мероприятий, направленных на улучшение социально-бытовых условий жизни населения. В эндемичных зонах (с недостатком йода) производится йодирование поваренной соли. В большинстве стран, где есть эндемичные районы, йодная профилактика введена в законодательном порядке. Кроме того, в эти места завозят морскую рыбу и другие продукты моря, содержащие в большом количестве йод. Необходимо стремиться к сбалансированию питания по содержанию других микроэлементов, белков и углеводов, чтобы задерживать йод в организме. Все больные эндемическим зобом подлежат госпитализации.

Гипотиреоз

admin — Tue, 02 Dec 2008 08:51:49 +0000

Гипотиреоз — заболевание, обусловленное или патологическим снижением функции щитовидной железы, или полным ее выпадением. Чаще встречается у людей в возрасте от 30 до 60 лет, преимущественно у женщин. Гипотиреоз бывает первичным, когда патологический процесс локализуется в самой щитовидной железе, и вторичным, когда патологический процесс локализуется в другом органе и воздействует на механизмы, регулирующие функцию щитовидной железы. В подавляющем большинстве случаев (95%) встречается первичный гипотиреоз. Тяжелые формы гипотиреоза обозначают термином «микседема».
Причины. Первичный гипотиреоз может возникать вследствие наследственных дефектов в образовании тиреоидных гормонов, а также в результате врожденных пороков самой щитовидной железы (гипоплазия, аплазия). Гипотиреоз может развиваться после лечения радиоактивным йодом (при его передозировке) и медикаментозными антитиреоидными препаратами (мерказолил и др.). Причиной первичного гипотиреоза может быть также перенесенное острое воспаление щитовидной железы или наличие хронического тиреоидита. У пожилых людей скрыто протекающий гипотиреоз может перейти в явный в результате приема йодсодер-жащих препаратов и введения рентгеноконтрастных веществ. Первичный гипотиреоз может развиться после операции субтотальной резекции щитовидной железы.
Причиной развития вторичного гипотиреоза может послужить поражение гипоталамуса или передней доли гипофиза. Иногда вторичный гипотиреоз возникает при нормальном содержании гормонов щитовидной железы в крови в результате невозможности использования их тканями вследствие врожденного дефекта. Такие состояния встречаются крайне редко.
Симптоматика. Первичный (тиреогенный) гипотиреоз имеет более выраженную клиническую картину, чем вторичный. Недостаточная продукция тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) приводит к нарушениям в других органах и системах.
Заболевание обычно развивается постепенно, больные с трудом вспоминают первые признаки болезни.
Основными жалобами являются вялость, апатия, ухудшение памяти, понижение интереса к окружающему, снижение работоспособности. Больные с развернутой клинической картиной гипотиреоза похожи друг на друга: у них замедленная речь, понижен слух, низкий хриплый голос. Они медлительны, заторможены, всегда тепло одеваются, взгляд безразличен. Лицо больного гипотиреозом имеет очень характерный вид: оно большое, заплывшее, с очень бедной мимикой. Глазные щели узкие, блеск глаз отсутствует, выражена отечность верхних и нижних век, губ, щек (рис. 45). Типичным признаком гипотиреоза является отек подкожной клетчатки, который имеет свои особенности: при надавливании на отечных тканях не остается ямки. Вследствие отека сетчатки снижена острота зрения. Отечность слизистой оболочки рта и носоглотки ведет к тому, что язык не помещается в полости рта, на нем появляются отпечатки зубов. В результате нарушения деятельности кишечника больных беспокоят тяжелые запоры. Кожа бледная, с восковидным оттенком, сухая, шелушащаяся; утолщена, особенно на локтях и коленях. Отмечаются ломкость ногтей и выпадение волос; часто больные жалуются на мышечную слабость. Температура тела, как правило, снижена. Пульс редкий (брадикардия), тоны сердца приглушены. У таких больных часто развивается ишемическая болезнь сердца. При рентгеноскопии органов грудной клетки отчетливо видны расширение тени сердца и аорты, вялая их пульсация. На ЭКГ выявляется снижение зубцов, уменьшение амплитуды зубца Р, удлинение интервала Р—Q, снижение интервала S— Т, уплощение зубца Т.

При биохимическом исследовании крови выявляется повышенное содержание холестерина, снижение уровня белка. В клиническом анализе крови — анемия нормоцитарного характера.
Характерны изменения в периферической нервной системе. Иногда они бывают первыми симптомами гипотиреоза и проявляются радикулитом и полиневритом. При прогрессировании болезни резким изменениям подвергается ЦНС. У больных существенно снижается интеллект, нарастает депрессия, могут развиться психозы, бред, появляются слуховые галлюцинации. При несвоевременно начатом лечении и длительном течении заболевания может развиться кретинизм.
Если симптомы болезни выражены достаточно четко, диагноз устанавливают на основании характерных жалоб, клинической картины, а дополнительные исследования (определение основного обмена, уровня гормонов щитовидной железы в крови, накопление I в щитовидной железе и др.) подтверждают его. Отмечается понижение основного обмена (до 50%), снижение уровня йода, связанного с белками крови, и уровня тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин), низкое поглощение 131 I щитовидной железой после приема индикаторных (диагностических) доз радиоактивного вещества. Результаты этих исследований приобретают большое значение в начале заболевания, когда симптомы гипотиреоза выражены незначительно.
Лечение и уход. Лечение начинают с подбора полноценной диеты: повышенное количество белка (120— 140 г), ограничение углеводов и жиров, уменьшение энергетической ценности пищи. Пища должна быть богата витаминами, их дополнительно назначают и в лекарственной форме (А, С, витамины группы В). Основной метод лечения при гипотиреозе—заместительная терапия тиреоидными препаратами: тиреоидином, трийодтиронина гидрохлоридом, тироксином или др. Обычно используют комбинацию двух гормонов. Лечение длительное. При развитии изменений в других органах и системах назначают симптоматическое лечение, направленное на нормализацию работы сердца, кишечника и пр.
В связи с возможностью депрессивных состояний медицинскому персоналу необходимо внимательно наблюдать за больными в стационаре. В тяжелых случаях (при развитии кретинизма) уход состоит в полном обслуживании больного: его кормят (вплоть до проведения искусственного кормления), подмывают после акта дефекации, купают в ванне.
Прогноз. При своевременно диагностированном гипотиреозе прогноз благоприятный. Заместительное лечение восстанавливает трудоспособность и предупреждает развитие осложнений. Эффективность лечения тем больше, чем раньше поставлен диагноз и начата медикаментозная терапия.
Профилактика. Устраняют причины, приводящие к развитию гипотиреоза.

Диффузный токсический зоб

admin — Mon, 01 Dec 2008 08:37:23 +0000

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, тиреотоксикоз) — заболевание, в основе которого лежит повышенная секреция щитовидной железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина), приводящая к нарушению функций различных органов и систем.
Диффузный токсический зоб встречается повсеместно. Наиболее часто заболевание возникает у людей в возрасте от 20 до 50 лет, чаще у женщин. Соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1.
Причины. В возникновении заболевания имеют значение психические травмы, инфекция (тонзиллит, ревматизм и др.). Играет роль изменение функции других желез внутренней секреции (гипофиз).
Предрасполагающим фактором является наследственность. Установлено, что диффузный токсический зоб нередко возникает в ряде поколений у нескольких членов одной семьи. Семейный характер болезни связывают с наследованием особого гена (рецессивного), который проявляется у женщин чаще, чем у мужчин.
Симптоматика. Основными признаками заболевания являются увеличение щитовидной железы, глазные симптомы, сердцебиение, повышенная возбудимость, плаксивость и раздражительность. Болезнь может возникать остро или симптомы нарастают постепенно. Больные жалуются на мышечную слабость, быструю утомляемость, плаксивость, раздражительность, чувство давления и неловкости в области шеи, повышенную потливость, плохую переносимость тепла, дрожание конечностей, а иногда и всего тела; сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке, волнении; нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон) с обилием сновидений; субфебрильную температуру, значительное и быстрое похудание, снижение трудоспособности. Женщин часто беспокоит нарушение менструального цикла.
При осмотре больных сразу можно отметить некоторые особенности в их поведении. Больные суетливы, делают множество быстрых ненужных движений, многословны. Иногда они не заканчивают мысль, перескакивают к обсуждению другого вопроса.
По внешнему виду такие больные нередко моложавы. Выражение лица часто приобретает «гневный вид». Характерны так называемые глазные симптомы: экзофтальм (пучеглазие), редкое мигание, «пристальный взгляд» (симптом Штельвага), отставание верхнего века при движении глазного яблока книзу (симптом Грефе), появление белой полоски склеры между верхним веком и радужкой при движении глазного яблока вверх (симптом Кохера), слабость конвергенции (симптом Мебиуса), когда нарушается способность фиксировать какой-либо предмет при рассматривании его на близком расстоянии. Также характерны усиленный блеск глаз и некоторые другие симптомы. Иногда отмечается избирательное отложение пигмента в коже век (гиперпигментация век, симптом Еллинека). Обычно отмечается увеличение щитовидной железы, как правило, диффузное (рис. 43). В ряде случаев может быть увеличение одной доли. При значительном увеличении размеров щитовидной железы она может сдавливать трахею и у больного возникает затрудненное (стридорозное) дыхание.

Кожа таких больных обычно нежная, влажная, теплая на ощупь. Подкожная жировая клетчатка выражена слабо. Тахикардия (учащенное сердцебиение) — один из наиболее частых симптомов; частота пульса колеблется в пределах от 100 до 120 в минуту. При длительном течении болезни и недостаточном лечении развивается мерцательная аритмия, отчетливо видная на ЭКГ. Сердце увеличивается в размерах, при аускультации выслушиваются хлопающий I тон и систолический шум не только на верхушке, но и на основании сердца вследствие увеличения скорости кровотока и ослабления тонуса папиллярных мышц. В далеко зашедших случаях может развиться сердечная недостаточность: увеличивается печень, появляются отеки на ногах и других частях тела. Для характеристики поражения сердечнососудистой системы применяется даже специальный термин «тиреотоксическое сердце». Это синдром, развивающийся вследствие токсического воздействия на сердце избытка тиреоидных гормонов. Для него характерно постепенное развитие дистрофии, гипертрофии миокарда, кардиосклероза и недостаточности кровообращения. У больных отмечается склонность к поносам в результате усиления моторики кишечника.
В периферической крови могут быть обнаружены железодефицитная (гипохромная) анемия и лейкопения. При биохимическом исследовании выявляются гипохолестеринемия, гипоальбуминемия; может обнаруживаться гипергликемия. Диагностическое значение повышения основного обмена, определяемого у больных диффузным токсическим зобом, в настоящее время утратило свою определяющую роль. Главное значение придается исследованию функции щитовидной железы с 131I. Отмечается ускоренное и повышенное поглощение его щитовидной железой (рис. 44), увеличение количества йода, связанного с белками крови. Кроме того, о гормональной активности щитовидной железы судят по уровню ее гормонов: трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4) и тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Уровень Т3 и Т4 повышен, а уровень ТТГ нормальный или снижен. Радиоактивный йод (131 I) используется для сканирования щитовидной железы — метода, который основан на определении пространственного распределения радиоактивного препарата в щитовидной железе. Сканирование позволяет установить активность различных отделов щитовидной железы, ее расположение (особенно важен метод при загрудинном расположении щитовидной железы). Для определения размеров щитовидной железы и ее структуры в последние годы стал использоваться метод ультразвуковой диагностики.

Течение диффузного токсического зоба зависит от тяжести заболевания. При легкой форме осложнения отсутствуют, симптомы тиреотоксикоза выражены слабо. Для средней степени тиреотоксикоза характерны выраженная симптоматика и отсутствие осложнений. При тяжелой форме симптомы тиреотоксикоза выражены резко, появляются осложнения, может развиться тиреотоксический криз.
Криз проявляется внезапным усилением всех симптомов тиреотоксикоза. Больной становится резко возбужденным, беспокойным, температура тела повышается до 39—40° С, развивается резкая мышечная слабость. Возможны парезы и параличи, адинамия. Кожа краснеет, иногда бывают профузные поты. Снижается артериальное давление в результате присоединяющейся надпочечниковой недостаточности, появляется выраженная тахикардия, часто — тахисистолическая форма мерцательной аритмии; нередко рвота и понос. Возможен смертельный исход в течение 1,5—2 сут от начала криза.
Лечение и уход. При легком течении терапия может проводиться в амбулаторных условиях, а больные токсическим зобом средней и тяжелой форм нуждаются в стационарном лечении с предоставлением им физического и психического покоя.
Всем больным назначают общеукрепляющее лечение: правильный режим труда и отдыха, полноценное питание с повышенным содержанием белка и витаминов (группы В, А и С).
Для понижения функции щитовидной железы используют два основных метода лечения: консервативный— медикаментозную терапию (лечение тиреостатическими препаратами типа мерказолил, калия перхлорат) и радикальный — лечение радиоактивным йодом и хирургическое лечение (субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы). Противопоказаниями к операции служат тяжелые сопутствующие заболевания сердца, легких, почек. При развитии осложнений со стороны других органов и систем проводится симптоматическая терапия.
Больной с тяжелыми формами тиреотоксикоза, с выраженными нервно-психическими расстройствами . нуждается в постоянном наблюдении среднего медицинского персонала.
Лечение тиреотоксического криза надо начинать как можно раньше. Оно должно быть направлено в первую очередь на снижение в крови уровня тиреоидных гормонов, купирование надпочечниковой недостаточности, борьбу с обезвоживанием, устранение сердечнососудистых и нервно-вегетативных нарушений. Медицинская сестра очень быстро выполняет назначения врача: ставит капельницу и внутривенно вводит изотонический раствор хлорида натрия (1 — 1,5 л) или 1 л 5% раствора глюкозы. Для подавления секреции тиреоидных гормонов внутривенно капельно вводят 5— 10 мл 1% раствора Люголя в 1 л 5% раствора глюкозы. Если у больного нет рвоты или поноса, можно давать перорально увеличенную дозу мерказолила (по 30 мг каждые 6 ч), при рвоте — вводить через зонд.
Для борьбы с надпочечниковой недостаточностью назначают внутривенно капельно гидрокортизон — по 100 мг каждые 6 — 8 ч или преднизолон — по 200— 300 мг.
Для устранения сердечно-сосудистой недостаточности применяют камфору, кофеин, кордиамин, строфантин или корглюкон.
Нервно-психическое возбуждение требует соответствующей терапии: клизма с хлоралгидратом, фенобарбитал— по 0,3—0,4 г в сутки. Для усиления седативного эффекта вводят внутримышечно димедрол или пипольфен. От своевременности проводимой терапии зависит жизнь больного.
Прогноз. При ранней диагностике и своевременно начатом лечении неосложненных форм заболевания прогноз, как правило, благоприятный. В нелеченых случаях прогноз неблагоприятный.