• Alta disponibilidad (Técnica de fácil acceso en cualquier centro hospitalario)
• Baja sensibilidad
• Baja especificidad
• Difícil de interpretar (bastantes enfermedades pueden tener un aspecto similar en una radiografía simple de tórax)

Radiografía normal de tórax 

1.1 Signo de la silueta: 

• Si una estructura está rodeada de otras estructuras de igual densidad, no la podremos ver, por esta razón, no se pude ver la cava inferior ya que se encuentra en el mediastino rodeada de estructuras de igual densidad. En bibliografía sobre radiografía simple de tórax podemos encontrarnos este fenómeno llamado como “signo de la silueta” que expresa:
• La existencia de densidades distintas para las diferentes áreas del cuerpo humano es lo que hace posible su identificación. Cuando dos áreas contiguas tienen densidades diferentes presentarán una interfase entre ellas, tendrán un límite que las separe y las defina.
• Este concepto es en lo que se fundamenta toda la radiografía torácica. Por ejemplo: El borde inferior del diafragma derecho no podemos verlo porque tiene densidad agua similar a la densidad agua del hígado y por tanto se funden entre sí. Pero el diafragma izquierdo, se logra ver un borde superior porque debajo está la cúpula gástrica que contiene aire y permite que haya un contraste.

Cualquier cosa que se vea a una radiografía simple de tórax, es porque está rodeada de aire, excepto los huesos, que por su alta densidad contrastan con cualquier otra estructura normal del organismo. 

1.2. Variaciones con la edad y la posición: 

Radiografía normal de tórax (pero con el paciente acostado en una camilla)  

Este es un paciente anciano y aunque presenta cambios con respecto a la radiografía anterior (normal), son solo cambios que se producen con la edad y la posición: 

 Cambio del aspecto del mediastino:  

Por tanto, el aspecto de una radiografía normal de tórax dependerá de la edad (mala inspiración) del paciente y de la posición del paciente a la hora de hacer la radiografía. Más adelante se explica mejor. 

1.3. Diferencia entre vasos y bronquios:                                

En esta placa podemos diferenciar los vasos de los bronquios. 

Vasos: Se ven como pequeñas bolas blancas 

Bronquios: Se ven como anillos blancos y negros por dentro, ya que dentro de los bronquios hay aire. 

¡Importante! Si uno se fija bien, se puede ver como los vasos y los bronquios son del mismo diámetro en condiciones normales, y esto tendrá un gran valor a la hora de emitir un diagnóstico. 

1.4. Silueta cardiaca: 

1.4.1 Radiografía póstero-anterior:  

• Debido a que anteriormente se usaba en gran medida la radiografía de tórax para estudiar el corazón, se trataba de que este estuviera lo más cerca posible del detector, de esta forma apenas se magnificaba el corazón.  Por esta razón, la manera estándar de hacer una radiografía simple de tórax en todo el mundo es postero-anterior.

Recordar: 

Con un foco emisor y un detector en posición fija, en la medida que las estructuras estén más cerca del detector, más pequeñas quedarán con respecto a las estructuras que estén más alejas del mismo, a pesar de que tengan las mismas dimensiones. 

Cuando tengamos un paciente que no se puede movilizar, se le hace la radiografía simple de tórax acostado en la cama y se le coloca un detector debajo de él, esto traerá como consecuencia una alteración de la radiografía normal.  

• El ventrículo derecho no lo vemos porque en la zona que se encuentra no hay aire para poder contrastarlo, lo mismo pasa con la aurícula izquierda. Pero la silueta del ventrículo izquierdo y la de la aurícula derecha la podemos ver porque se rodea, por su lado izquierdo y derecho respectivamente, de aire.
• El cayado aórtico se encuentra hacia la izquierda y desplaza la tráquea ligeramente hacia la derecha. Bajo el cayado aórtico, a la izquierda, se encuentra la arteria pulmonar.

  Lo que está señalado con una flecha en la imagen anterior es la Vena ácigos que se observa  a la derecha de la tráquea, en la zona donde sale el bronquio principal derecho. 

1.4.2. Radiografía lateral de tórax:

 

La silueta del ventrículo izquierdo (VI) quedará representada en la parte posterior e inferior del corazón. La silueta del ventrículo derecho (VD) quedará representada en la porción anterior de la silueta cardiaca. La aurícula izquierda estará representada en la parte posterior y superior de la silueta cardiaca. Y por encima del corazón estaría en cayado aórtico (Ao). Debajo del ventrículo izquierdo, se puede ver una línea bastante vertical, que corresponde la vena cava inferior (VCI). 

A continuación vemos una radiografía lateral donde podemos observar la Arteria pulmonar izquierda (Api) y la arteria pulmonar derecha (Apd). 

La Apd se ve por delante de la tráquea (Tq), pero la Api es muy difícil de ver y se encontraría por encima de la Apd, detrás de la tráquea. 

¡Importante! la columna se ve más blanca arriba y más negra abajo, esto es porque hay más aire en la porción inferior de la columna (base del pulmón). Por esto, hay que fijarse siempre en esta zona de la columna y ver que no sea más blanca ni igual que la porción de arriba. 

1.5. Diafragma e hilio pulmonar: 

EL diafragma, se ve más elevado en la porción derecha, dos o tres centímetros más que en el lado izquierdo. Y esto es normal. 

¡Importante! El hilio pulmonar izquierdo siempre debe estar más arriba que el hilio derecho (en condiciones normales). Normalmente el hi es uno o dos centímetros más alto que el hd. 

   Debajo de las dos siluetas del diafragma hay aire porque detrás de estas están las bases de los pulmones;  pero debido a la inclinación del diafragma, no podemos percatarnos de esto. Si  observamos  una vista lateral del tórax comprenderíamos mejor esta disposición anatómica. 

1.6. Calidad de la radiografía: 

A la hora de saber si una radiografía está bien hecha, debemos fijarnos en dos aspectos: 

A) Número de costillas completas representadas:  

• Debe haber representadas cinco costillas anteriores como mínimo, y siete costillas posteriores como mínimo.
• ¡Importante! Cuando decimos que una radiografía de tórax está bien hecha  porque hay representada 5 costillas anteriores como mínimo, se refiere a que esas 5 costillas se vean completa, las que se ven solo la mitad o un trozo, no cuentan como costillas bien representadas. Y esto se expresa gracias a una buena inspiración hecha durante la realización de la prueba.

B) La distancia que hay entre los procesos espinosos de las vertebras y las dos clavículas deben ser iguales, la interpretación de esto es  que la radiografía está bien centrada. 

1.7. Cisuras y lóbulos: 

Aquí se observa la cisura menor pulmonar. Sin embargo, no se ve la cisura mayor pulmonar ya que en una radiografía antero-posterior o postero-anterior, los Rx caen más o menos perpendiculares y no la podemos ver. Solo vemos la cisura menor porque los Rx caen más o menos paralelos y al pasar por la cisura recorren una cierta distancia en la cisura sin ser absorbidos. 

Pero cuando tenemos una radiografía lateral, si que podemos ver las dos cisuras ya que los Rx entran más o menos paralelos a las dos. 

 En la radiografía de tórax de un individuo normal, no se observa la separación entre los lóbulos y segmentos. Sin embargo, en condiciones anormales, es necesario en muchas ocasiones hacer el diagnóstico topográfico, es decir, saber qué lóbulo y segmento están afectados. La representación radiográfica de estos segmentos es difícil, ya que por su forma y situación se proyectan superponiéndose unos a otros, por lo tanto es necesario para su localización y clasificación conocer la anatomía radiográfica de los segmentos, y lo más importante aún, realizar diferentes vistas del tórax principalmente la vista lateral. 

     La cisura mayor y la menor dividen al  pulmón derecho en tres lóbulos. 

     El lóbulo superior derecho presenta tres segmentos, el anterior, el apical y el posterior. 

El lóbulo medio tiene dos segmentos, medial y lateral, ¡Importante! Cuando hay trastorno en el lóbulo medio no se verá bien el borde cardiaco derecho porque ambos están en contacto directo. 

El lóbulo inferior derecho tiene 5 segmentos y se encuentra por detrás de la Cisura mayor,  

1.8. En radiografía lateral, el diafragma que vemos ¿Es el derecho o el izquierdo?: 

Al penetrar los Rx, las primeras costillas con las cuales contacta, serán más grandes, mientras que las costillas que estén más alejadas serán más pequeñas, entonces, si los Rx entran por el lado derecho, las costillas derechas serán más grandes que la izquierda, y en una radiografía lateral, se verían más externamente. Por tanto, si las costillas derechas son las más grandes, el diafragma que veremos será el derecho. 

1.9. La tráquea: 

La tráquea es una estructura que se ve siempre porque tiene aire dentro y por tanto hay que mirarla siempre. 

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2. Variantes de la normalidad:  

2.1. Cayado aórtico derecho: 

Una alteración de la fusión de los arcos aórticos en el desarrollo del callado aórtico pude provocar que este esté más desplazado hacia la derecha, lo que se denomina cayado aórtico derecho, es poco habitual, pero hay un número determinado de población que presenta esta modificación en la posición del callado aórtico.  

En la imagen se observa una protuberancia a la izquierda, como si fuera el cayado de la aorta, pero en realidad no lo es. 

Dicha protuberancia es un divertículo, que se llama divertículo de Kommerell (no es importante saberlo), que es donde nace la arteria subclavia izquierda.  

¡Importante! En lo que hay fijarse es en la posición de la tráquea, la cual queda desplazada hacia la izquierda. 

 2.2. Pectus excavatum: 

En presencia de un pectus excavatum el corazón tiene poco espacio entre la columna y el esternón, y por tanto aparenta estar más grande de lo normal desde una perspectiva postero-anterior, por tanto, vemos una falsa imagen de corazón grande y un borde cardiaco derecho borrado. 

El primer paso para obtener imágenes por resonancia magnética nuclear (RM) es conseguir un campo magnético muy intenso y homogéneo, mediante un imán. Hay varios tipos de imanes:

1.  Imanes permanentes: Los imanes permanentes están construidos con sustancias ferromagnéticas, que retienen su magnetismo después de ser expuestas a un campo magnético. No necesitan alimentación eléctrica ni refrigeración, y son baratos. Sin embargo, son pesados, no se pueden desconectar (inconveniente si hay algún riesgo para el paciente), y sobre todo, no son muy potentes, por lo que están cayendo en desuso.
2. Electroimanes: Los electroimanes están basados en que el paso de corriente eléctrica por un solenoide crea un campo magnético en su centro. Requieren un aporte continuo de una gran cantidad de energía eléctrica, y además su potencia está limitada por la resistencia del cable al paso de la corriente eléctrica. Hoy en día están obsoletos.
3. Imanes superconductores: Los imanes superconductores son imanes basados en el mismo principio básico que los electroimanes, pero en los que se ha conseguido reducir a cero la resistencia al paso de la corriente. Suele utilizarse un cable hecho de una aleación de niobio y titanio. Cuando la aleación se enfría a una temperatura inferior a los 4 grados Kelvin, se convierte en superconductora: su resistencia al paso de la corriente eléctrica es nula. Los imanes superconductores requieren muy poca energía para funcionar (la necesaria para obtener la corriente inicial, que luego se desconecta;
la corriente permanece siempre dando vueltas en el solenoide debido a la superconductividad). Además, pueden obtenerse campos magnéticos muy potentes. La mayoría de los imanes utilizados en la práctica clínica actualmente son superconductores.

4. Híbridos: También existen imanes híbridos, que mezclan un iman permanente con un superconductor.

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2. Potencia de los imanes:
La potencia de los imanes se mide en Teslas y en Gauss. 1 T=10.000 Gauss. El campo magnético terrestre es de unos 0’6 Gauss. En comparación, los imanes más corrientes en la práctica clínica son de 0’5 a 3 T. Aparato de RM típico: 1’5 Teslas=15.000G.

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3. La realización de la RM:
De una manera muy simplificada, se introduce al paciente en el cilindro del imán, dentro del cual hay un intenso y muy homogéneo campo magnético. Se le envían una serie de ondas de radio a intervalos (pulsos de radiofrecuencia). Tienen lugar una serie de procesos físicos que se conocen como “excitación nuclear” en los protones del paciente. Después se desconecta el pulso o los pulsos, y tienen lugar otra serie de procesos que se conocen como “relajación nuclear”, los cuales generan en el interior del paciente otra serie de ondas de radio que la máquina recoge para formar la imagen.

Las secuencias de pulsos pertenecen principalmente a dos grandes familias: las de eco de espín (spin-echo), y las de eco de gradiente (gradient-echo). Todas son ingeniosas, muy variadas y de una exquisita complejidad. Hay muchas maneras de enviar los pulsos para conseguir diferentes efectos, pero lo importante es que al final se genera una imagen. Y como en la mayoría de las imágenes radiológicas, la imagen está compuesta de una serie de píxeles y estos pueden ser más blancos o más negros.

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4. Valor del pixel:
Las estructuras por RM se describen como:

• Hiperintensas: “se ve más blanco”, “brilla más”, “da más señal”.
• Isointensas
• Hipointensas: “se ve más negro”, “no brilla”, “sale oscuro”, “tiene menos señal”.

Evidentemente, se suelen utilizar estos términos refiriéndose a otra estructura que se toma como referencia.

Valor de pixel y contraste de imagen
Lo hiper o hipointenso que se ve un pixel depende de una serie de factores extrínsecos, que podríamos llamar “los mandos de la máquina”: secuencia elegida, tiempo de repetición (TR), tiempo de eco (TE), ángulo de inclinación (flip angle, a), tiempo de inversión (TI), factor turbo o longitud del tren de ecos, valor b, bobinas, filtros, cortes, adquisiciones…
Todos estos factores extrínsecos dependen de la máquina y de la voluntad del operador.
Pero el valor del pixel también depende de unos factores que el radiólogo no controla (factores intrínsecos), porque dependen del paciente (de sus tejidos):

• Densidad protónica (DP)
• T1
• T2
• Flujo
• Difusión.

El flujo y la difusión son factores complejos que prácticamente no se tratarán en la clase. Nos concentraremos en la DP, el T1 y el T2.

La DP es el nº de protones por unidad de volumen. Si una sustancia, o un voxel (elemento de volumen del paciente correspondiente al pixel que después se ve en la imagen final) tiene muchos protones por unidad de volumen, se dice que tiene una DP alta, y viceversa. En general, cuanta más DP tiene un voxel, más brillante se ve el pixel en la imagen final (hay más protones devolviendo señal).

El T1 y el T2 son constantes de tiempo y se miden en milisegundos (ms). Son constantes características de un tejido: la grasa, por ejemplo, tiene un T1 determinado, y el agua tiene un T1 diferente.

* En realidad es algo más complicado, porque el T1 y el T2 de un tejido dependen en parte de la potencia del campo magnético al que se somete al paciente. La grasa tiene un T1 diferente en una máquina de 1’5 Tesla que en una de 3 Tesla. Pero lo importante es que, en el mismo campo magnético (la misma máquina), la grasa tiene un T1 y un T2 constante y diferente del T1 y el T2 del agua, el aire, u otras sustancias.

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5. Potenciación
Es un concepto importante. El valor del pixel depende siempre, en cierta medida, tanto de la DP, como del T1 y el T2 del voxel. Las tres cosas contribuyen siempre. Pero variando los factores extrínsecos (“los mandos de la máquina”), el operador puede hacer que el valor del pixel dependa sobre todo de una de los tres factores: la DP, el T1 o el T2. Así, una “imagen potenciada en T2” quiere decir “una imagen en la que lo blanco o lo negro que se vea un pixel depende de las características del voxel correspondiente, tanto de su DP, como de su T1, como de su T2, pero sobre todo depende de su T2”. Una “imagen muy potenciada en T1” quiere decir “una imagen en la que la contribución del T2 y de la DP son despreciables y el valor del pixel dependerá practicamente sólo del T1 del voxel”.

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6. Secuencias y potenciación.
No hay que confundir ambas cosas. Secuencias hay muchas y muy variadas. Algunas son buenas para potenciar tanto en T1 como en T2 como en DP. Otras son buenas sólo para potenciar en uno de los tres factores. Hay muchas que además de potenciar consiguen algún tipo de “efecto especial”: anular el agua, o anular la grasa, o hacer que todo se vea negro excepto la sangre que fluye por los vasos, etc. De manera que la potenciación de la imagen y los “efectos especiales” son el resultado que se busca. La secuencia de pulsos es el método elegido (es el como envias los pulsos de radiofrecuencia para obtener ese resultado):

Más sobre la potenciación:
En una secuencia potenciada en DP:

- Las sustancias con DP alta serán HIPERintensas ( = blancas o más claras).
-las sustancias con DP baja serán HIPOintensas ( = negras o más oscuras).

En una secuencia potenciada en T2

- Las sustancias con T2 largo serán HIPERintensas ( = blancas o más claras).
- Las sustancias con T2 corto serán HIPOintensas ( = negras o más oscuras).

En una secuencia potenciada en T1 

 - Las sustancias con T1 largo serán HIPOintensas ( = negras o más oscuras).
- Las sustancias con T1 corto serán HIPERintensas ( = blancas o más claras).

·  a más T2, más hiper en T2

· a menos T1, más hiper en T1

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El aire (y otros gases):

El aire es casi siempre muy negro, en todas las secuencias y con cualquier potenciación

 
RM de cráneo: el aire de fuera del cráneo, de dentro de la nariz o de los senos maxilares, se ve negro.

La DP de los gases es tan baja que da igual la potenciación (casi no hay protones para devolver señal), y se ven totalmente negros.
Hay excepciones: existen algunas secuencias que normalmente se utilizan para producir mucho contraste entre la sustancia blanca y la gris (por ejemplo, para detectar mejor las ectopias corticales en los niños), en las que el aire es de color gris, más hiperintenso, por ejemplo, que el agua. Pero son excepciones, y en la mayoría de las ocasiones, el aire es totalmente negro.

El artefacto de susceptibilidad magnética:
Cuando en la máquina introduces algo metálico, algo ferromagnético, el resultado se verá como un vacío alrededor de ese metal. Se debe tener en cuenta que los artefactos son más pronunciados con las secuencias de eco de gradiente, algo que debe considerarse cuando el paciente es portador de algún tipo de implante o dispositivo. Por otro lado, las secuencias de eco de gradiente ofrecen diferentes ventajas: permiten una mejor diferenciación del hueso y el cartílago, permiten ver bien una hemorragia y son las mejores cuando se ha administrado un contraste de hierro.

El aparato dental del paciente, crea este vacío negro de señal y artefacta mucho la imagen.

Intenso siempre (se ve siempre negro):

Hay algunas formaciones cálcicas que no son totalmente hipo, dependiendo de su densidad de calcio, la secuencia utilizada, u otros factores. Los nódulos subependimarios calcificados que se observan en este paciente no son totalmente negros, sino ISOintensos con la sustancia blanca:

Calcio vs aire: puesto que ambas sustancias tienden a ser muy HIPOintensas, ¿no habrá ocasiones para la confusión? La verdad es que es una posibilidad más teórica que real, pues no suele presentarse oportunidad para el diagnóstico diferencial. Si se presentase, hay que recordar que el aire tiende a moverse a la posición antideclive.

No es una burbuja de aire en el colédoco, sino una coledocolitiasis típica. Obsérvese que se sitúa en posición declive. (Además el paciente no tenía ninguna causa que pudiera explicar una aerobilia).

El agua:

El agua tiene un T1 largo y T2 largo. Repasando lo anteriormente dicho, se deduce que será HIPOintensa en las imágenes potenciadas en T1, e HIPERintensa en las potenciadas en T2.

Si el agua brilla significativamente, es que la secuencia está potenciada en T2. Pero al revés no siempre funciona. Si el agua es negra, normalmente la imagen no está está potenciada en T2, pero no es así siempre. Por ejemplo, hay secuencias que potencian en T2, pero además anulan el agua (hacen que se vea negra), como algunas secuencias de inversión-recuperación, llamadas “FLAIR” o “Turbo Dark Fluid” según las marcas comerciales.

En esta imagen la vesícula biliar y el líquido cefalorraquídeo perimedular brillan mucho, por lo que se puede deducir que la imagen está potenciada en T2. La vesícula no es del todo fiable, porque a veces contiene barro que puede hacer variar las características de señal. Suele ser más fiable el LCR, puesto que, aunque teóricamente ciertas patologías (ej: hemorragia subaracnoidea) podrían hacer variar las características de señal del líquido, ello es excepcional.

El agua es hipointensa en T1 e hiperintensa en T2, como hemos dicho, siempre que esté libre, sin ligarse a proteínas, y razonablemente estática. Si no, su señal puede variar. El agua con proteínas puede ser hiperintensa en T1.

La imagen de la izquierda es un T2 y la de la derecha, un T1. En la porción anterior del hígado se observan unos cuantos quistes, que siguen la señal del agua. Pero el quiste más grande es hiperintenso tanto en T1 como en T2. Se pensó en un quiste con sangrado (la sangre puede hacer variar las características de señal) o bien en una neoplasia quística de origen biliar, que puede tener este aspecto. El examen patológico tras la cistectomía reveló un quiste con sangrado, no neoplásico.

El moco es agua con proteínas.

En la diapositiva anterior se observan imágenes en las que tanto el seno frontal como las celdillas etmoidales están aireados (el aire es negro). Sin embargo, en la siguiente, se observan ocupados por un material similar al agua.

Tiene zonas hipointensas en T2, y zonas más hiperintensas en T1.
La señal del moco depende de su porcentaje de proteínas. Si tiene poco porcentaje se parece al agua pura. Pero como se puede ver en el gráfico siguiente, a medida que aumenta el porcentaje de proteínas, la señal va cambiando, de manera que el moco puede ser tanto hipo como hiper intenso, tanto en T1 como en T2 (el moco muy espeso es oscuro en ambas potenciaciones).
Sin embargo, en la mayoría de las ocasiones el moco tiene características parecidas al agua.
La siguiente diapositiva muestra un tumor intraductal papilar mucinoso de tipo mixto del páncreas. Existen células (normalmente benignas, pero pueden ser malignas) que producen mucina, dilatando los conductos pancreáticos. El examen endoscópico suele mostrar mucina saliendo por la papila. Pueden confundirse con pancreatitis crónica. Vemos que los conductos pancreáticos laterales (dilatados y con forma quística) y el conducto principal están dilatados y llenos de moco, que es igual que el agua: brillante en T2, e hipointenso en T1.

Las imágenes potenciadas en T1 suelen tener mejor SNR (signal-to-noise ratio, razón señal-ruido) que las potenciadas en T2 (es decir, se ven mejor). Por ello, las imágenes potenciadas en T1 son más morfológicas, sirven para ver la anatomía fina.

La patología suele acompañarse de edema (suele haber más agua en esa zona, que brilla en T2 sobre el fondo más oscuro). Por ello las imágenes en T2 son mejores para detectar la patología.Cuando un tejido se edematiza, se hace más parecido al agua: se alargan su T1 y su T2, y por lo tanto, se ve más hiperintenso en T2 y más hipointenso en T1 que en condiciones normales.

Fibrosis y tejido cicatricial
Al principio es difícil diferenciar cicatriz de recidiva tumoral. El tejido fibrótico suele ser iso-hipo en T1. Cuando es “activo”, al principio, tiene más agua (inflamación), y es hiper en T2. Con el tiempo se va desecando y se hace muy hipointenso en T2.

La grasa
Tiene un T1 corto y un T2 corto, por lo que es hiperintensa en T1 e hipointensa en T2, al contrario que el agua.
Sin embargo, es muy frecuente ver imágenes en las que la grasa no es hipointensa en T2 como debería ser, sino hiperintensa. Se trata de secuencias pertenecientes a la familia “eco de espín”, subfamilia “secuencias rápidas y ultrarrápidas de eco de espín con múltiples ecos” (turbo spin-echo, fast spin-echo, HASTE…). Estas secuencias son muy utilizadas porque son muy ventajosas y muy rápidas, pero tienen algunas desventajas, y una de ellas es que la grasa se ve brillante en T2, en lugar de oscura, como “debería” ser.

Anulación de la grasa: consiste en hacer que la grasa se vea oscura
Normalmente es una buena idea fijarse en el tejido subcutáneo para ver de qué color es la grasa en una secuencia.
¿Para qué anular la grasa?

• Para saber si una estructura tiene grasa
• Para distinguir la grasa de otras estructuras que pueden ser brillantes en T1
• En sec pot en T1, para que la captación de contraste no quede camuflada
• En sec pot en T2, para que el edema en zonas con grasa no quede camuflado
• Para suprimir el tejido de fondo en secuencias angiográficas
• Para reducir algunos artefactos (chemical shift)

Ejemplo:

En la diapositiva se observan tres imágenes. Podemos deducir que la primera y la tercera imágenes están potenciadas en T2 (el LCR brilla).Además, si uno se fija en el tejido subcutáneo, sólo es oscuro en la tercera.
Las secuencias spin-echo clásicas ya no se utilizan porque son muy lentas; si la tercera imagen fuera una secuencia spin-echo “rápida” y moderna, como la de la primera foto (TSE = turbo spin-echo) la grasa se vería brillante. En realidad lo que ocurre es que la tercera imagen sí es una spin-echo “rápida”, pero a la que se le ha añadido el método STIR, que anula la grasa.
¿Y para qué?
De los tres aplastamientos vertebrales, sólo dos son agudos (tienen edema) y el otro es crónico. Puede saberse los que son agudos porque brillan algo más en el TSE en T2, y algo menos en el TSE en T1, pero donde se ven con más claridad es en la tercera imagen: la médula ósea del cuerpo vertebral es rica en grasa, y el agua del edema (que brilla en T2) destaca mucho sobre el negro de la grasa anulada. El método STIR es un método para anular la grasa muy utilizado en músculo esquelético, en el que viene muy bien para detectar el edema óseo.
Hay varias técnicas para anular la grasa. Las más importantes son:

• Saturación espectral (fat-sat)
• STIR
• SPIR
• Desplazamiento químico (chemical shift imaging o técnica de Dixon)

El desplazamiento químico a veces se considera un artefacto, pero puede utilizarse con ventaja. En realidad las secuencias con esta técnica no anulan la grasa, sino que detectan los voxels donde hay una mezcla de agua y grasa.
En el abdomen es muy frecuente obtener imágenes “en fase” y “en fase opuesta”. Ambos tipos suelen obtenerse al mismo tiempo y son potenciadas en T1. Prácticamente son iguales, pero los que no saben física pueden distinguirlas fácilmente porque en las imágenes en fase opuesta se observa un artefacto de cancelación en las interfases entre la grasa y otras sustancias.

Lo importante: Si un píxel es más hipointenso en la fase opuesta que en la fase, es que el voxel correspondiente contiene una mezcla de agua y grasa.

Este paciente tenía una neoplasia de colon. Se detecta un nódulo suprarrenal, cosa bastante frecuente. ¿Es una metástasis o un adenoma? Se observa cómo es más hipointenso en fase opuesta que en fase, es decir, tiene una mezcla de agua y grasa. Los adenomas tienen lípidos intracitoplásmicos. Las metástasis no tienen grasa. ¿Es o no es útil?

Un hígado esteatósico se observa más hipointenso en fase opuesta, por razones evidentes:

A la hora de hacer el diagnóstico diferencial de una lesión hepática, la técnica del desplazamiento químico ayuda a restringir mucho la lista de diagnóstico diferencial.
Lesiones hepáticas focales con grasa: lista “realista” de diagnóstico diferencial:

• Esteatosis focal.
• Hepatocarcinoma: la metamorfosis grasa es un signo diagnóstico mayor en el CHC. 
• Nódulo displásico (infrecuente).
• Angiomiolipoma: el angiomio-lipoma también mezcla agua y grasa.
• Lipoma (no pierde señal).
• Omento (postquirúrgico): una lesión quirúrgica que se ha rellenado con omento puede contener grasa y simular un nódulo intrahepático.
• Quiste hidatídico? (raro, raro).

Hay una lesión focal intrahepática, más bien rara, que tiene grasa pero no pierde señal en fase opuesta respecto a la fase. ¿Cuál puede ser?

Es el lipoma: el lipoma es prácticamente grasa pura. Exhibirá un artefacto de cancelación en su borde, pero no pierde señal porque no contiene una mezcla de agua y grasa i ntravoxel.
Lo bueno de la lista es que excluye las metástasis. Puede haber algún caso excepcional de metástasis de liposarcomas, dermoides o similares, pero el antecedente suele ser conocido. Si una lesión hepática contiene grasa, para todos los efectos prácticos no es una metástasis.

La imagen (a) es un T2. El nódulo hepático es ligeramente hiperintenso. En la imagen (c), T1 en fase, el nódulo prácticamente no se ve (es iso, muy ligeramente hiper), mientras que en la (b), T1 en fase opuesta, es bastante hipointenso. Eso quiere decir que tiene menos señal en fase opuesta que en fase, luego tiene una mezcla de agua y grasa. La cuarta imagen, la (d) es una imagen de substracción. Es la resta, en valor de brillo del pixel, de (c) menos (b). Lo que no tiene mezcla de agua y grasa señal se ve totalmente negro (x-x=0). El bazo, por ejemplo. Lo que sí tiene mezcla se ve no-negro (porque más blanco – menos blanco = algo blanco). El hígado es de un color ligeramente blanquecino, porque tiene algo de esteatosis. El cuerpo vertebral es más blanco, porque tenía buena mezcla de agua y grasa en la médula ósea. Y el nódulo es bastante blanco porque había perdido señal claramente. Se trataba de un adenoma.
El hierro:
Las sustancias tienen distintos grados de susceptibilidad al campo magnético. En orden de menor a mayor susceptibilidad: diamagnéticas, paramagnéticas, superparamagnéticas, y ferromagnéticas.
Las sustancias diamagnéticas son poco susceptibles, y más bien “repelen” ligeramente el campo magnético. Pero las sustancias más susceptibles tienden a crear una inhomogeneidad en el campo magnético local, que se ve en la imagen final como un vacío de señal.

Este paciente tenía unos aparatos dentales no removibles. El vacío de señal se denomina “artefacto de susceptibilidad magnética”. Este artefacto es más intenso en las secuencias de eco de gradiente que en las de eco de espín. Suele ser una desventaja: implantes, tornillos en la columna y otros materiales de osteosíntesis, incluso el metal de ciertos componentes cosméticos pueden hacer inservible una imagen. Sin embargo, también puede utilizarse el artefacto con ventaja:

Esta es una secuencia de eco de gradiente. Está potenciada en T2, pero eso es evidente, porque el humor vítreo y el LCR brillan. Nótese que la grasa del tejido subcutáneo es oscura, como “debe” ser. La imagen en la protuberancia es un cavernoma de tronco típico. Los cavernomas son un tipo de malformación vascular que origina microsangrados. Los productos de degradación crónicos de la hemoglobina (ferritina, hemosiderina) contienen hierro y son paramagnéticos, y ocasionan un típico vacío de señal.
El artefacto de susceptibilidad magnética es más importante cuando se potencia en T2 que cuando se potencia en T1. Y más en eco de gradiente que en eco de espín, como se ha dicho.
Por ello, si se buscan las “huellas” de pasados sangrados o cualquier forma de depósito férrico, hay que realizar secuencias de eco de gradiente en T2.

Las secuelas de los microsangrados crónicos en este paciente con angiopatía amiloide son más evidentes en la secuencia en eco de gradiente.

Se trata de la misma secuencia en dos pacientes diferentes. En la de la derecha, la cortical de los riñones es más hipointensa de lo normal. Es un hallazgo no patognomónico, pero sí muy característico de la hemoglobinuria paroxística nocturna, una enfermedad en que, entre otras cosas, se produce depósito de hemoglobina en el intersticio que rodea los túbulos contorneados proximales de los riñones, que luego se degrada a pigmentos paramagnéticos.

Si estamos haciendo la técnica del desplazamiento químico y observamos que un pixel es significativamente más hipointenso en la fase que en la fase opuesta (es raro), suele indicar depósito de hierro.
Siderosis renal, por hemoglobinuria paroxística nocturna

Los SPIO (“superparamagnetic iron oxides”) y los USPIO (“ultrasmall SPIO”) son contrastes especiales para la resonancia, algo exóticos, basados en el hierro. Al introducirse en el torrente circulatorio, tienden a acumularse en los macrófagos. El hígado tiene macrófagos (células de Kupffer), por lo que los USPIO disminuyen la señal del hígado por el mismo artefacto de susceptibilidad magnética. Suelen utilizarse secuencias potenciadas en T2: las estructuras que disminuyen su señal tienen macrófagos funcionantes. Por ello, las lesiones que no tienen macrófagos (como las metástasis de la figura) tienden a verse mejor sobre el fondo más negro del hígado.
Otra utilidad es para ver qué ganglios linfáticos son normales y cuáles son metastásicos: los normales tienen macrófagos, y bajan su señal. Los neoplásicos están invadidos y permanecen igual.
En resumen: los SPIO y USPIO son contrastes negativos, basados en el hierro, que se acumulan en los macrófagos.
El flujo:
El flujo es asunto muy complejo. Baste con saber que los vasos tienden a verse como estructuras tubulares con “vacío de señal”: tubos negros. El fenómeno del vacío de flujo aumenta con la velocidad del flujo, con el tiempo de eco (uno de los parámetros de una secuencia), y con la disminución del grosor de corte.
También existe el fenómeno inverso, el “realce por flujo”: a veces los vasos se ven hiperintensos. Lo favorecen las circunstancias opuestas: flujo lento, TE pequeño, cortes gruesos. El realce por flujo es mayor en las secuencias de eco de gradiente.
T2 sin contraste T2 con SPIO

Los vasos de esta malformación arteriovenosa muestran el fenómeno de “vacío de señal” y se muestran negros. El vacío de flujo se produce por cualquier tipo de movimiento de los protones. No sólo se ve en los vasos, sino también en los movimientos del líquido cefalorraquídeo.
Hay muchos fenómenos de flujo curiosos: el entry-slice phenomenon (fenómeno de entrada en el corte, en traducción libre) es un buen ejemplo.

LA SANGRE:
La sangre de los hematomas pasa por diversos estadios de degradación, que originan intensidades de señales diferentes. El tema es bastante complicado.

• 1. Normalmente el hematoma intracraneal viene ya diagnosticado por un tac previo, y no se diagnostica por RM, por lo que las discusiones sobre la intensidad de señal del mismo suelen ser ociosas.
• 2. A pesar de lo anterior, a veces un hematoma se prese nta por primera vez en una RM; y otras, hay hematomas en otros lugares del cuerpo. Por ello, ante el hallazgo de una masa, hay que conservar en el fondo de la cabeza (al final de la lista de diagnóstico diferencial) la posibilidad de un hematoma.
• 3. La sangre va variando de estadio a diferentes velocidades según el lugar del hematoma en el que se encuentre. La parte más periférica del hematoma avanza más rápidamente que la parte central. En la parte central, el lugar de la ruptura arterial, la sangre está más oxigenada y se degrada más lentamente. En la parte periférica, la sangre está menos oxigenada, y avanza más rápidamente por los diversos estadios de metabolización. Por ello, los hematomas es frecuente que tengan un aspecto en “capas de cebolla”, con “halos” de diferentes intensidades de señal.
• 4. La sangre hace cosas raras, y una de ellas es que en algunos estadios es hiperintensa en T1. Hay pocas sustancias que lo sean: sangre, grasa, y melanina. Si vemos una masa intracraneal y es hiperintensa en T1, o exhibe un halo periférico hiperintenso en T1 en imágenes sin contraste, será un hematoma (la grasa y la melanina no suelen aparecer por esos lugares, aunque el calcio es una posibilidad a considerar).
• 5. Los estadios de degradación más avanzados de la sangre (depósitos de ferritina y hemosiderina) son paramagnéticos y ocasionan un artefacto de susceptibilidad magnética (se ven muy hipointensos), como se ha dicho anteriormente.

El gadolinio y el manganeso:
Se utilizan como contrastes positivos, unidos a una sustancia quelante, que:

• determina su farmacocinética
• evita su toxicidad

El Gd y el Mn acortan tanto el T1 como el T2 de los tejidos. Sin embargo, en situaciones normales, este efecto sólo se nota en las secuencias potenciadas en T1. Por tanto, el Gd y el Mn se utilizan como contrastes positivos en secuencias potenciadas en T1 (acortan el T1 = en sec. pot. en T1 se ve más hiperintenso; las zonas por donde pasan se ven “más blancas”). Lo interesante es saber por dónde van a pasar el Gd, y esto depende de la sustancia quelante:

• Algunos son intravasculares puros: se inyectan por vía iv., y nunca dejan el vaso, excretándose por vía renal
• Otros son extracelulares: viajan por los vasos, pero después salen también hacia el espacio extracelular extravascular. Las formas de Gd más usadas son de este tipo, y por tanto su distribución se parece mucho a la de los contrastes yodados que se utilizan en el tac y otras técnicas. Luego se eliminan por via renal.
• Otros son intracelulares: tienden a acumularse lentamente, por ejemplo, en los hepatocitos. Las fórmulas comerciales de Mn son de este tipo. Si algo tiene hepatocitos funcionantes, captará. Si no, quedará oscuro frente al fondo más brillante del hígado. Suelen eliminarse por via biliar.
• Otros son mixtos: sirven tanto para obtener buenas imágenes dinámicas en fase arterial, portal y tardía (como el yodo en el tac), pero luego tienen una fase intracelular más tardía, donde se acumulan en el hepatocito.

Listas de diagnóstico diferencial:
Sustancias hiperintensas en T1 (=con T1 corto):

• Grasa
• Sangre en algunos estadios
• Melanina y otros pigmentos (Mg, Cu)
• Moco y proteínas
• Gadolinio y Mn
• Calcio, en algunas situaciones

Para la mayoría de las situaciones de verdadera duda, puede reducirse a: grasa, sangre, melanina.
Artefactos en RM:

Podría hacerse toda una sesión o un capítulo de un libro refiriéndose a este tema. Aquí comentaremos sólo dos, muy frecuentes.
Artefacto de fase: “phase ghosting” o “phase mismapping”:
La posición de cada voxel (y cada píxel) está definida por tres coordenadas, en tres ejes: el eje x, el y, y el z. Suele llamarse z al longitudinal del paciente. Un punto en este eje define un plano de corte. Pero luego quedan el x y el y. Uno de los dos se llama “eje de codificación de frecuencia” y el otro “eje de codificación de fase”. Es el operador, el radiólogo, el que decide si el eje de codificación de fase es el x y el de frecuencia es el y, o al revés. Suele tomarse como eje de codificación de fase el eje en el cual la anatomía del paciente sea más corta (el eje anteroposterior del paciente en el abdomen, el eje derecha-izda en el cráneo, etc). Ello es así porque la duración de la secuencia depende entre otras cosas de lo largo que sea el paciente en el eje de codificación de la fase.
Pues bien, existe un artefacto, el “fantasmeo en la fase” o “phase ghosting”, en el cual las estructuras que se mueven en el eje de la fase o tienen flujo aparecen repetidas en el eje de codificación de la fase (que en el abdomen es el anteroposterior). Es frecuente verlo porque el paciente se mueve o respira, o bien por el flujo de los vasos.

El artefacto de fase de la aorta y la cava puede simular nódulos hepáticos.
El artefacto siempre aparece exactamente alineado con el vaso en el eje y. Si es más lateral o medial, es que no es un artefacto, sino un verdadero nódulo.
Si el artefacto de fase molesta para caracterizar un nódulo, el operador puede elegir que el eje de la fase sea el x, como en la imagen de la figura, en el que el artefacto de la aorta aparece en el eje x. Sin embargo, siempre se paga un precio: se tarda más, como se ha dicho. Y pueden surgir otros artefactos, como el que se observa en la figura. Los brazos del paciente no aparecen a los lados, sino superpuestos al área de interés:
se llama “aliasing” o “wraparound” y se ocasiona porque hay protones que fueron excitados en su momento fuera del field of view (FOV, el área que aparece en la imagen).

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7. Ventajas de la RM:
- Permite obtener directamente tomografías (“cortes”) en cualquier orientación en el espacio
- Es el método que obtiene un mayor contraste entre tejidos blandos (ej: la sustancia gris y la sustancia blanca del cerebro, que por tac tienen una densidad similar, por RM se distinguen muy bien).
- No existen artefactos en las interfases óseas (en el tac se originan artefactos cuando el haz de rayos X atraviesa una interfase entre dos zonas de atenuación muy distinta. Por ello la fosa craneal posterior, por ejemplo, tiende a visualizarse mal y con artefactos. En cambio con la RM no existe este problema).

- Gran sensibilidad a los cambios patológicos (la patología suele aumentar la cantidad de agua de un tejido; la RM es muy sensible (más que el tac) para detectar este incremento).
- Diversidad de parámetros para estudiar (el tac estudia sólo un parámetro: el coeficiente de atenuación (la medida en que las sustancias detienen los rayos X). En cambio la RM estudia varios: la densidad protónica, el T1, el T2… de manera que tiende a dar más información.
- Utiliza una gran variedad de sustancias de contraste (el tac utiliza contrastes que permiten recabar información funcional y fisiológica, además de morfológica; pero la RM tiene más variedad de contrastes. Las distintas farmacocinéticas permiten más opciones y tienden a dar más información.
- Puede proporcionar información fisiológica y bioquímica (Hoy en día existen técnicas avanzadas de RM funcional que permiten saber qué áreas del cerebro trabajan cuando uno piensa en música o mueve la mano derecha; existen estudios de RM-perfusión para saber qué áreas del cerebro están mal perfundidas; y la espectroscopia por RM permite conocer hasta cierto punto qué sustancias existen en determinada zona y en qué cantidad, lo que supone una mayor información y por tanto capacidad diagnóstica).
- No emplea radiaciones ionizantes y es muy inocua dentro de las condiciones en las que se suele utilizar clínicamente.

No hay evidencia de que los potentes campos magnéticos causen efectos adversos a largo plazo, como carcinogénesis, etc.

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8. Desventajas de la RM.
- Menor resolución espacial que el tac: (la RM tiene una gran resolución espacial, pero si se comparan las máquinas más modernas de tac multicanal y de resonancia magnética, la RM tiene menor resolución espacial (no es tan buena para poder discriminar dos puntos como diferentes), aunque, como se ha mencionado, tiene una mayor resolución de contraste (es posible una mayor discriminación entre sustancias de composición similar).
- Poca sensibilidad para el calcio.

El tac detecta y delimita mejor las calcificaciones que la RM. Si hay que detectar calcificaciones en la pared de un quiste, el tac es más sensible. Y es mejor para detectar las alteraciones óseas de la columna. En cambio, la RM es mejor para detectar las alteraciones de las partes blandas (ej: de la médula espinal).
- En campos por encima de 2 T, se han observado efectos biológicos reversibles como fatiga, dolores de cabeza, hipotensión e irritabilidad.
- No se han observado efectos en los fetos. Sin embargo, se aconseja evaluar caso por caso, e intentar evitar la resonancia en embarazadas en el primer trimestre. Hoy en día se hacen resonancias fetales, pero la experiencia con campos de 3T o mayores es limitada.
- Peligro por proyectiles: las sustancias ferromagnéticas pueden salir disparadas hacia el imán:

clips, agujas, tijeras, bombonas de oxígeno, etc. Esto obliga a mantener controlado el ambiente de trabajo. Si hay una emergencia médica, es mejor sacar al paciente de la sala antes de iniciar la reanimación. Si hay una emergencia grave, (ej: incendio, paciente aplastado por un carro metálico, etc) es posible anular el campo magnético mediante una maniobra que se denomina “quench” (se pulsa un botón de emergencia y el helio se escapa de la máquina rápidamente, de manera que se pierde la superconductividad, deja de haber corriente eléctrica y el campo magnético cesa; estos quenchs manuales pueden dañar la máquina y sólo se utilizan en casos extremos).
- Ruido: la máquina de la RM genera mucho ruido, por lo que se suele proteger al paciente con tapones o auriculares
-Las sustancias metálicas en el interior del cuerpo pueden generar artefactos, calentarse, o moverse debido al campo magnético, poniendo en peligro la salud del paciente. Por ello, hay contraindicaciones para la RM, y hay que consultar con el radiólogo siempre que un paciente sea portador de:
Clips vasculares intracraneales
Clips vasculares extracraneales
Coils, filtros, stents intravasculares
Puertos de acceso vascular
Válvulas cardiacas protésicas
Implantes y materiales dentales
Implantes peneanos
Implantes otológicos
Implantes oculares
Cuerpos extraños oculares ferrosos (no son raros en trabajadores del metal).
Balas, perdigones, metralla
Implantes ortopédicos (de cadera).Clips quirúrgicos
Collarines y dispositivos similares
Neuroestimuladores
Estimuladores del crecimiento óseo
Bombas implantables de difusión de medicamentos
Desfibriladores implantables
Marcapasos
Es conveniente saber el modelo exacto del dispositivo, pues el peligro potencial de cada uno es distinto, y variable según la situación.. Por ejemplo, los marcapasos son la contraindicación más absoluta, pero recientemente se han diseñado marcapasos compatibles, y hay protocolos para poder realizar RM con relativa seguridad en pacientes seleccionados con marcapasos determinados. Lo importante es que el médico clínico conozca estas posibles contraindicaciones para poder consultar con el radiólogo y evaluar la relación entre el beneficio y el riesgo.
- Durante la adquisición de las imágenes, se deposita energía en el paciente, que se libera en forma de calor, por lo que se produce elevación de la temperatura del cuerpo, que se mantiene dentro de unos límites, y no suele tener importancia si la termorregulación es adecuada.
- Claustrofobia: hay pacientes que no pueden soportar estar metidos en el cilindro del imán. Hoy en día hay imanes abiertos, que se utilizan en parte debido a este inconveniente.
- Reacciones adversas a los contrastes: los quelatos de gadolinio son las sustancias utilizadas más a menudo como contrastes en la RM. Son muy seguros y se han descrito muy pocas reacciones idiosincrásicas adversas. Recientemente se ha visto que los pacientes con insuficiencia renal severa (aclaramientos de creatinina <30 ml/min/1’73m2) tienen mayor riesgo de desarrollar fibrosis sistémica nefrogénica (una enfermedad rara pero potencialmente grave) al administrarles algunos contrastes basados en el gadolinio, por lo que se evita utilizarlos en pacientes con insuficiencia renal grave.
-Artefactos: existen muchos artefactos. Los más importantes son los de movimiento. Los movimientos rítmicos (ej: cardiacos, respiratorios) pueden ser en parte compensados. Los que son más erráticos (peristaltismo, paciente inquieto) no pueden compensarse y a menudo resultan en una degradación de la imagen.
-Tiempos de exploración largos: las imágenes de un estudio de RM pueden tardar bastante en adquirirse. Ello limita su uso en las urgencias. Es importante tener una buena información por parte del clínico, para poder centrar el estudio en lo relevante, en lugar de hacer exploraciones “genéricas”.
-Coste: es una técnica cara.
(El imán es caro de comprar y de mantener; necesita apantallamientos que protejan la sala de interferencias de radiofrecuencia exteriores, se necesita mucho tiempo de personal para realizar las exploraciones e interpretarlas, etc.

• El aparato respiratorio es una bomba de inspiración y expiración. Durante la inspiración, se contrae la musculautra respiratoria y se infla la caja torácica. Esto crea una presión negativa en la vía aérea y facilita el paso del aire de la atmósfera a los alveolos. Posteriormente, por la elasticidad de las fibras pulmonares, se produce la expiración, que es un mecanismo pasivo. En la espiración, hay un aumento de la presión en la vía aérea que se hace superior a la presión atmosférica; esto permite la salida del aire hacia el exterior. Se ha de recordar que los fluidos siempre viajan a favor de un gradiente de presiones.
• Vía aérea, es por donde circula el aire.
• Una vez el aire llega a los alveolos, atraviesa el intersticio pulmonar, donde se produce el intercambio gasoso (oxígeno, anhídrido carbónico) con los vasos pulmonares.

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2. Definición de insuficiencia respiratoria:

La insuficiencia respiratoria es el fracaso del aparato respiratorio en su función primordial, que es el intercambio de gases. Es decir, la principal función es mantener la oxigenación del organismo. El gas más importante que se ha de intercambiar es el oxígeno (O2). El segundo gas más importante es el anhídrido carbónico (CO2).

La hipoxemia mata inmediatamente, pero la hipercapnia mata lentamente. Por lo tanto, siempre se le da más importancia al oxígeno.

La insuficiencia respiratoria se define como a PaO2 < 60 mm Hg a nivel del mar. Por lo tanto, es un criterio gasométrico.

2.1. Clasificación de insuficiencia respiratoria:

• En función de la gasometría:
  • IR hipoxémica o parcial: se produce por insuficiencia de oxígeno. La PaO2 < 60 mmHg.
  • IR hipoxémica y hipercápnica o total: se produce por insuficiencia de oxígeno y por un exeso de anhídrido carbónico. La PaO2 < 60 mmHg + la PaCO2 > 45 mmHg (en condiciones normales la PaCO2 = 40-45 mmHg). En función del tiempo de implantación
• En función del tiempo de implantación:
  • IR aguda: es una IR de implantación rápida; de minutos a horas. Se basa en que a partir de unos valores normlaes se cae a una IR.
  • IR crónica: es una IR de implantación progresiva que se hace en cuestión de semanas, mesos o años. La IR crónica agudizada se basa en que el enfermo, a partir de una IR crónica previa, empeora. La IR crónica se clasifica en fase estable o en fase descompensada. Si la IR crónica empeora, el enfermo se puede descompensar y puede agonizar. En este caso, se llama IR crónica agonizante.
• En función del radiente arterial de oxígeno:
  • Es decir, la diferencia de presiones de oxígeno que hay entre el alveolo y el capilar pulmonar. El oxígeno pasa de la atmósfera a los alveolos, de los alveolos pasa al intersticio y de aquí llega a los capilares pulmonares. Siempre hay una cierta diferencia de presiones entre los alveolos y los capilares (para lograr difundir el oxígeno a favor del gradiente de presiones). Cuando este gradiente está por encima de ciertos límites, estará elevado. Por lo tanto puede haber:
    • IR con gradiente normal: en situación de hipoventilación alveolar pura.
    • IR con gradiente elevado: en situaciones de transtornos de la relación V/Q (disminuida o elevada) o en alteración de la difusión.

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3. Pruebas de función respiratoria. Gasometría arterial:

La gasometría arterial consiste en pinchar una arteria. Las arterias más accesibles son la radial y la femoral (esta última es muy incómoda). Esta prueba es dolorosa; por lo tanto, hay riesgo de que delante del dolor, el enfermo hiperventile. Si hiperventila se produce una alteración de la respiración normal (donde nos interesa). La solución para evitar el dolor en el paciente y su hiperventilación es la administración de anestesia por vía subcutánea.

Es importante tener en cuenta que no se ha de lesionar al paciente en la realización de las pruebas, por lo tanto, se la ha de administrar anestesia. Una excepción sería en situaciones límite (por ejemplo, delante de una parada cardío-respiratoria).

3.1. Concepto de gradiente alveolo-arterial:

Este concepto se explica a partir de un esquema donde se representa un alveolo aislado con su capilar pulmonar adyacente. En condiciones normales, la presión atmosférica a nivel del mar (P.atm. total) es de 760 mmHg.

En la atmósfera:

• La presión del vapor de auga (PVh2o) es de 49 mmHg.
• La presión del CO2 es prácticamente despreciable, es de 0,03 mmHg
• Hay una concentración de oxígeno de un 21 %.

Por lo tanto, la P. atm O2 = (P.atm total – PVh2o) x % O2 = (760-49) mmHg x 21/100 = 149-150 mmHg. Es la presión atmosférica del oxígeno a nivel del mar y en situación normal. Esta es la concentración máxima de oxígeno que puede entrar en el interior de los pulmones procedente de la atmósfera.

En el alveolo:

A nivel del alveolo, hay dos gases: el oxígeno y el anhídrido carbónico.

• La concentración de CO2 en el alveolo no es “0″ como pasava en la atmósfera. Esto es porque el individuo elimina gran cantidad de CO2 por el capilar venoso pulmonar (CV), pasa al alveolo y de aquí a la atmósfera. El CV tiene un cantidad de oxígeno que se puede medir a partir de la gasometría. Como resultado de la diferencia de presiones de Co2 entre el alveolo y la atmósfera este gas sale al exterior a favor de gradiente de presiones (Pco2 alveolar > Pco2 atmosférico).
• La presión parcial de oxígeno en la atmósfera es de 150 mmHg. Mediante un gradiente de presiones, el O2 atmosférico pasa al alveolo y después difunde al capilar pulmonar por su extremo arterial (CA).

Los gases siempre difunden hacia un sentido u otro hasta que los valores se igualan.

Con el paso del O2 hacia el capilar pulmonar, la sangre del capilar arterial pulmonar (CA) se ha ido oxigenando.

Si se realiza una gasometría arterial a nivel del CV, se determina la presión arterial de oxígeno (PaO2) y la presión arterial de anhídrido carbónico (PaCO2). Si sabemos la PaCO2 podemos saber la catidad de O2 que hay en los alveolos.

En este alveolo puede llegar una cantidad máxima de oxígeno de 150 mmHg desde el exterior, pero una parte del alveolo está ocupado por CO2, y por lo tanto, no cabe todo el oxígeno que viene del medio externo. Es decir, en el alveolo hay un máximo de espacio y los gases se han de distribuir en unas determinadas cantidades.

La presión alveolar de oxígeno (PalvO2) será el máximo de presión de O2 que puede llegar a contener el alveolo (150 mmHg) menos  la presión de CO2 de la sangre que llega por el CV. Por lo tanto la presión alveolar de oxígeno se calcula de la siguiente manera:

La PalvO2 será de 100 mmHg porque en el interior del alveolo hay también una cierta cantidad de CO2. La PalvO2 (100 mmHg) ha de ser inferior a la PatmO2 (150 mmHg) para permitir la entrada de O2 desde la atmósfera al interior de los alveolos a favor de un gradiente de presiones.

La diferencia de presiones de oxígeno entre el alveolo (presión que acabamos de calcular) y el CA (presión calculada a partir d ela gasometría: 85 mmHg), será:

Palv – art de O2 – 100 mmHg – 85 mmHg = 15 mmHg

En principio, el gradiente alveolo-arterial no ha de ser superiro a 15mmHg. A veces, en personas de edad avanzada, se acepta un gradiente alvolo-arterial de hasta 20 mmHg, aunque la vejez no es causa como para tener un gradiente alveolo-arterial alterado.

Por lo tanto, si la PalvO2 es de 100 mmHg, la PaO2 al CA no puede ser inferor a 80 mmHg para que el gradiente alveolo-arterial no sea mayor de 20 mmHg. Una persona que tenga una PaO2 < 80 mmHg de entrada se piensa que tiene un cierto grado de insuficiencia respiratoria. Esto es una gasometría que no es normal.

Pueden haber casos de insuficiencia respiratoria con con gradiente alveolo-arterial de O2 normal o con gradiente alterado (dependiendo donde esté situado el problema). La insuficiencia  respiratoria se define en base a unos criteros gasométricos).

Es importante saber si estos criterios gasométricos se alteran por:

• Un problema puramente del intersticio pulmonar en el intercambio de gases. Es cuando la ventilación es correcta (se capta la cantidad óptima de O2 y se elimina la cantidad óptima de Co2) pero el O2 tiene dificultades para difundir a través del intersticio pulmonar (entre el alveolo y el capilar). Se caracteriza por tener un gradiente alveolo-arterial de O2 alterado. Pueden ocasionar problemas de oxigenación de la sangre.
• Un problema de ventilación pulmonar. Es cuando la ventilación pulmonar se encuentra disminuida, pero no hay un problema de parénquima pulmonar. Por lo tanto, la bomba pulmonar no funciona correctamente, el CO2 no se elimina bien y se acumula en el alveolo. Así, cabe menos O2 en el alveolo. El O2 que hay en el alveolo difunde bien pero hay menos cantidad porque la ventilación está disminuida y hay un aumento de CO2 en el alveolo. Cuando hay un problema de ventilación habrá un gradiente alveolo-arterial de O2 normal. Alteraciones en la ventilación dan lugar a problemas de hipercapnia por acumulación de Co2.

Son dos casos diferentes pero en ambos casos hay un transtorno de la gasometría.

4. Hipoventilación alveolar pura:

Se trata de una IR con gradiente normal.

1.1. Anatomia del mediastino:

El mediastino es una zona que está en medio del tórax entre:

• Los dos pulmones
• Cara anterior de la pared posterior del tórax.
• Cara posterior d ela pared anterior del tórax.
• Margenes internos de las costillas
• Por arriba: base del cuello
• Por abajo: diafragma.

Lo dividimos en:

• Mediastino superior: por encima del corazón
• Mediastino inferior: por debajo del corazón, y que al mismo tiempo lo dividimos en:
  • Anterior o prevascular: timo, gánglios linfáticos,…
  • Medio: corazón y grandes vasos, hileo pulmonar donde están los bronquios y gánglios linfáticos.
  • Posterior: estructuras ganglionares nerviosas y nervios recubiertos por sus bainas.

1.2. Etiopatogenia:

Definición: conflicto de espacio: si alguna estructura del mediastino crece compromete la estructura proximal. La clínica depende de la estructura afectada.

Según el compartimento afectado encontramos las principales patologias que son:

• Anterior: las 4 “T”: Timoma, teratoma (restos de estructuras embrionarias), tiroides y terrible linfoma.
• Medio: linfomas, linfadenopatias metastásicas, quistes embrionarios (debido a los tejidos bronquiales).
• Posterior: tumores neurogénicos derivados del tejido ganglionar nervioso o bainas perineurales (Schwannomas –> células encargadas de sintetizar la mielina que recubre los nervios “mielina”).

1.3. Clínica:

• Manifestaciones circulatorias: VCS = Sd. de la vena cava superior (debido a la compresión de la VCS por un turmo en el mediastino). En condiciones normales sabemos que la vena drena la sangre de la cabez ay el cuello en el tronco, no obstante, si hay Sd. de la VCS:
  • Ingurgitación de la vena yugular
  • Cianosis
  • Edema en esclavina (alrededor del cuello)
  • Dilatación de venas superficiales de las EESS (extremidades superiores) y la parte superior del tronco.
• Manifestaciones respiratorias:
  • Estridor
  • Sibilancias
• Manifestaciones neurológicas:
  • Sd. Claude Bernard-Horner: ptosi (caída del parpado) + miosis (disminución del diámetro pupilar).
  • El causante es una estructura tumoral que crece en el ápex pulmonar (tumor de Pancoast) comprimiendo estructuras nerviosas, en concreto el gánglio estelar. El tumor es muy dificil de ver en una Rx simple de tórax. Para verlo mejor se realiza una placa hiperlordótica, tirando los brazos hacia arriba, para así poder observar los ápex pulmonares.El síngo de enoftalmus no se asocia a este diacnóstico clínico ya qu eno hay una disminución real del globo ocular sino que es más un efecto óptico.
  • Parálisis diafragmática
  • Disfonia.
• Manifestacinoes digestivas:
  • Disfagia.

1.4. Exploraciones complementarias:

• Rx tórax:
• Tac torácico:
• Biópsia del gánglio para explorar la zona:

2. Patología del diafragma:

2.1. Etiología d ela patología diafragmática:

2.2. Exploraciones complementárias:

• Rx tórax.
• Pruebas de función respiratória
• Pruebas de función muscular.
• Gasometria arterial.

————————————   En curso ———————————————

Dentro de la pleura hay una cavidad virtual con una pequeña cantidad de líquido pleural que permitirá que las capas puedan resvalar una sobre la otra sin que exista rozamiento con producción de calor y el consiguiente proceso inflamatorio.

Serosa constituida por:

• Una capa mesotelial monocelular
• Una membrana basal
• Una o más capas fibroelásticas: imporrante para el movimiento de la espiración (expansión del pulmón) y la inspiración (vuelve a la posición inicial).

Vascularización sanguínea y linfática:

Irrigación:

• Arterial: viene de la circulación sistémica (circualción de alta presión):
  • Pleura visceral: Arterias bronquiales
  • Pleura parietal: arterias intercostales
• Venosa:
  • Pleura visceral: venas pulmonares. las venas de la pleura visceral van a drenar directamente a las venas pulmonares.

Circulación del líquido pleural:

Se producen de 10 a 15 ml de líquieo pleural .

• La pleura, las dos capas, permite el paso de agua y constituyentes plasmáticos.
• La cantidad de líquido pleural que se reabsorbe al cabo del día es pequeña.
• Tanto la pleura parietal como la visceral segregan Líquido Pleural (L.P.).
• Los limfáticos son los encargados de reabosorber (sobretodo los de la pleura parietal son los que reabsorben más LP).

Inervación:

• Pleura visceral: no tiene terminaciones sensitivas por lo que no sentimos dolor si se toca el pulmón.
• Pleura parietal: sí tiene terminaciones sensitivas por lo tanto sentimos dolor pleurítico que refiere hacia:
  • Dolor en la espalda
  • Dolor en el tórax.

Clínica:

• Dolor: en punta de costado en la inspiración (como una puñalada). Aumenta si aumenta la FR (Freq. Respiratoria), en los cambios de posición,… No aumenta si aumenta la presión de la cavidad torácica porque no es originado por el músculo ni por la pared costal. Cuando presionamos con un dedo no hacemos daño al paciente.
• Tos: seca
• Fiebre: en caso de fenómeno inflamatorio infeccioso
• Derrame pleural
• Friege pleural: es un pequeño derrame. Las pleuras rozan una con la otra y se produce un sonido en los movimientos respiratorios.

Clasificación:

A) Pleuritis seca:

• Definición: se produce aire subpleural pero no demasiada cantidad de líquido.
• Etiología: con frecuencia es viral
• Fisiopatología: irritación pleural
• Clínica: dolor pleurítico (en punta de costado). La severidad del dolor no tiene una relación directa con la severidad de la clínica del enfermo. 7Auscultación R: friege pleural (no siempre).
• Diagnóstico: Pleurodínia:
  • Cuadro viral
  • No derrame –> pleuritis seca.
  • Dolor pleurítico
  • No aumenta la cantidad de líquido pleural –> friege: no siempre, depende de la posición del enfermo.

B) Paquipleuritis:

• Definición: engrosamiento de la pleura (paquí = grueso). Es un proceso crónico.
• Puede estar calcificada: cuando tiende a la curación puede calcificar quedando rígida. De esta manera queda afectado el compromiso ventilatorio y no se pueden realizar los movimientos ventilatorios típicos y necesarios.
• Pulmón atrapado (trapped lung): pleura toda calcificada –> pulmón no se puede expandir
• Clínica depende de la severidad del grado de restricción pulmonar.

C) Derrame pleural:

• Definición: incremento de líquido en la pleura.
• Etiopatogénia: muy variada:
  • Aumento de la presión hidrostática en los capilares pleurales: aumenta mucho la producción –> los capilares linfáticos no podrán reabsorver tanto líquido pleural. Típica con pacientes con insuficiencia cardíaca.
  • Disminución de la presión oncótica del plasma (hipoalbuminemia). Disminución de proteínas en sangre –> disminución de la Presión oncótica del plasma. Se produce un paso de líquido al espacio extravascular, por ejemplo en hepatologías, desnutrición,…
  • Aumento de la permeabilidad de los capilares pleurales (fenómenos secundarios a infecciones)
  • Defecto del drenage linfático pleural, lo que comporta una acumulación de líquiedo pleural.
  • Aumento de la presión intrapleural negativa (atelectásia pulmonar masiva): si la presión es más negativa el pulmón succiona y por lo tanto al líquido le costará más irse.
  • Movimiento de fluido des del peritoneo (es una serosa también): enfermos con acúmulo de líquido en la barriga, los fluidos del peritoneo van hasta las pleuras.
  • Otros: lesiones traumáticas de los vasos pleurales (hemotorax).
• Semiología: derrame pleura –> compresión del pulmón –> más dificil el movimiento de este:
  • Exploración: disminución de la mobilidad en la pared torácica (depende de la cantidad de derrame). Hay que mirar al enfermo por la espalda, y se observa un hemitorax se expande más que el otro.
  • Palpación torácica: disminución o ausencia de vibraciones.
  • Percusión torácica: matidez (encontramos líquiedo)
  • Auscultación:
    • Disminución o ausencia de murmuro vesicular. No hay transmisión de vibraciones porque encontramos una pared.
    • Soplo pleural (espiratorio): cierta compresión del parénquima de los bronquios.
    • Egofonía (voz caprina): cuando hacemos hablar flojo (voz suave) al enfermo, en la parte superior del pulmón la voz se escucha aguda.
• Radiología:
  • Ángulo costofrénico borrado: cuando se logra ver algún mínimo de líquido en la imagen, es porque ya hay unos 300-500 ml de líquido pleural. Cuando es un derrame pleural completo puede haber hasta unos 4 litros.
  • Densidad homogénia con el margen superior cóncavo.
  • Derrame infrapulmonar o subpulomonar: fluido pleura entre diafragma y superficie inferior del pulmón.
  • Derrame interlobular: líquido en las cisuras. Tumor fantasma (desaparecerá cuando se extraiga el líquido). En una imagen redondeada, nodular como un turmor.
  • Derrame pleural enquistado: líquido pleural bastante plurificado, no tiene un movimiento libre, está siempre en la misma zona.

Punción pleural:

Siempre debe realizarse con anestésia local, subcutánea.

Se ha de pinchar por el margen superior de la costilla inferior porque el paquete vasculonervioso pasa por la parte inferior de la costilla. Así no dañaremos el pquete VN y evitaremos el sangrado.

La punción se ha de hacer con el paciente sentado y en reposo (así las respiraciones son superficiales).

Si se pincha en el hemitorax izquierdo, el brazo izquierdo deberá ir a tocar la espalda derecha por delante. De esta manera lograremos aumentar el espacio intercostal y así facilitar la punción.

Siempre que se extrae líquido se crea un gradiente de presión que provoca la atracción de líquidos y proteínas hacia la vía aéres del espacio, de manera que no podemos vaciar de golpe todo el líquido para que no padezca el pulmón y se produzca un edema ex-vacuo (por vaciamiento).

En casos de:

• Situación crónica –> no pasar de 700 – 800 ml. Ha de ser un proceso lento
• Situación aguda –> 1l – 1,2 l, no más de 1,5 l.

Complicacones de la punción pleural:

• Más frecuentemente:
  • Síndromes vagales: desmayo. Más frecuente en jóvenes y sobretodo en el sexo masculino.
  • Punción en vasos: se ha de procurar no hacerlo para evitar grandes hemorrágias.
  • Penetración del aire: de la atmósfera hacia dentro por gradiente de presión.
  • Hipóxia: en caso de hacer mal la punción y provocar un pneumotórax importante.  
• Excepcionalmente:
  • Sepsis: infección
  • Diseminación tumoral: a partir de la zona de la biópsia.
  • lesión: diafragma, hígado, cólon.
  • Edama “ex-vacuo”.
  • Embolia gasosa.

Estudio del líquido:

Se debe de mirar y oler. Tener en cuenta los siguientes aspectos:

• Coloración:
  • Hemorrágico:
    • Hematocrito (Ht) < 1 %
    • Hematocrito > 1 %: traumático, TEP, neoplasia, hemotorax.
    • Hematocrito> 20 %: hemotorax.
  • Claro, transparente: transudado (pocas proteínas o sangre, mucha agua).
  • Turbio: exsudado (muchas proteínas en la sangre). Centrifugación del líquido y estudio de la capa superficial.
• Citológico:
  • Presencia de células tumorales
    • Cáncer de pulmón, mesotelioma
    • Linfoma, metástasis
  • Ausencia de células tumorales
    • Predominio de PMN (polimorfonucleares):
      • < 1.000: no significativo
      • > 10.000: sugestivo de parapneumónico
      • > 15.000: sugestivo de empiema (pus)
    • Predominio de linfócitos:
      • Derrame: TBC o neoplásico
      • Indicación de biópsia pleural.
• Bacteriológico:
  • Cultivo y Gram:
    • Aeróbios
    • Anaeróbios
    • Bacilo de Koch
    • Hongos

1.1. Causas:

El conjunto de la caja torácica más el parénquima pulmonar tiene mayor tendencia a volver a CRF, a su posición normal. Tendrá un exceso de carga elástica. Por lo tanto es un problema de caja torácica y parénquima.

Los músculos inspiratorios no tienen la fuerza necesaria para superar una carga elástica normal:

• O bien la musculatura que ha de desplegar los músculos no ayuda
• O bien las cargas elásticas son más fuertes de lo normal. Con la musculatura normal, el pulmón no se puede extender todo lo que debería.

Todo esto comportará que el pulmón tenga un tamaño más pequeño de lo normal: una restricción pulmonar.

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1.2. Clasificación clínica:

La inspiración es una maniobra activa, mientras que la espiración es pasiva. Cuando un pulmón tienen las fuerzas elásticas conservadas en el intersticio, este tendrá la capacidad de volver a su posición inicial sin problemas: 

• Afectación parenquimatosa: pérdida de elasticidad ya que el parénquima pulmonar tiene fibras elásticas sustituidas por fibras de colágeno. Esto provocará:
  • Baja capacidad de desplegarse
  • Volverá más rápidamente a la posición inicial
• Por insuficiente fuerza muscular: en condiciones normales tenemos una orden que viaje por el nervio que inerva el músculo respiratorio y realiza una función. Si tenemos un trastorno neuromuscular en alguno de los pasos, el músculo no ejecutará bien la orden. Patologías:
  • Enfermedades sistémicas neuromusculares: miastenia gravis, esclerosis lateral, Sd. de Guillem Barré,…
  • Afectación del nervio frénico: por problema inflamatorio, neuritis viral, compromiso del nervio
  • Enfermedades musculares (afectación púramente del músculo): mioscitis de cualquier tipo.
• Exceso de carga elástica: tendremos deformidades de la caja torácida (disminución del volumen de la caja torácica –> compromiso de los pulmones):
  • cifoescoliosis
  • secuélas de la toracoplastia
  • obesidad

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1.3. Etiología:

Etiología del Sd. Restrictivo por problemas parequimatosos –> Fibrosis muscular (aunque no es la única situación de restricción pulmonar).

• Inhalación de polvo inorgánico: tenemos la vía aérea comunicada con el exterior, igual que inhalamos aire podemos inhalar otras sustancias que de manera excesiva provocarán:
  • Pneumoconiosis
  • Silicosis (gente que trabaja en las minas)
• Polvo orgánico:
  • Alveolitis alérgica extrínseca (inflamación en los alveolos por reacción exagerada provocada por un producto orgánico que viene de fuera).
• Radiaciones ionizantes:
  • Por tratamientos de radioterapia (linfoma pulmonar, neo de mama) que harán fibrosar el pulmón –> inflamación –> sustitución de fibras elásticas por fibras de colágeno –> problema parequimatoso secundario a la radiación.
• Fármacos:
  • Podemos dañar también al pulmón. Antes no se conocian demasiado bien todos los efectos indeseados y muchos fármacos han provocado fibrosis pulmonar (por ejemplo: tramonex, que era un antiarrítmico)
• Idiopática: (cuando no sabemos el origen)
  • Fibrosis pulmonar –> es una de las causas de afectación restrictiva del parénquima pulmonar y los problemas de parénquima pulmonar es una de las causas de Sd. Restrictivo pulmonar.

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1.4. Fibrosis pulmonar:

1.4.1. Alveolitis fibrosante criptogenética de Scadding:

Es el nombre que recibió la Fibrosis Pulmonar en un inicio.

Es la inflamación progresiva del pulmón (alveolar) con respuesta fibrótica

- Etiología:

• Infecciones virales (Epstein-Barr): Será la causa de factores desencadenantes de la clínica que llevarán al enfermo a visitar al médico y qeu este le ausculte crepitantes y que se llegue al diagnóstico de Fibrosis pulmonar. Despues de un cuadro viral banal, la fibrosis ya lleva un tiempo de evolución más largo que el tiempo de infección viral.
• Susceptibilidad genética: Lo conocemos con certeza. Existen casos donde varios miembros de una familia padecen y mueren de fibrosis pulmonar.
• Enfermedades autoinmunes:  Lupus o Artritis reumatoide.

- Anatomía patológica:

• Alveolitis y afectación del intersticio pulmonar (patología intersticial difusa –> patología alveolo-intersticial).
• Macrófagos alveolares que segregan factores (TNF, citoquinas) que atraen los leucócitos (fenómeno inflamatorio NO infeccioso) y Células citotóxicas. La inflamación provoca un daño pulmonar.
• Daño pulmonar sobre pneumócitos tipo I –> exsudado de fibrina –> se activan los pneumócitos tipos II que intervendrán en el proceso de fibrosis, inicio del proceso de fibrosis pulmonar.
• Acumulación de tejido conectivo en el intersticio.

- Fisiopatología:

• Alteración d ela relación Ventilación / Perfusión (V/Q)
  • Hacen hipóxemia
  • A medida que aumenta la enfermedad harán insuficiencia respiratoria.

- Clínica:

• Tos seca: es típica y es el principal motivo de consulta. Ya estaba antes (semanas antes) del cuadro gripal, pero aumenta y desencadena todavía más la clínica.
• Dsipnea progresiva: en estados más avanzados de la enfermedad.
• Fiebre, artrálgias, S. raynaud: esta es una clínica bastante inespecífica
• Expectoración a la larga: bronquiectásias de tracción. Las zonas de fibrosis traccionan a los alveolos y estos se deforman –> aumenta de tamaño –> bonrquiectásia (dilatación del bronquio). Los enfermos podrían comenzar a expectorar y dejar la tos seca.
• HTAP: Progresa a insuficiencia respiratorioa –> disminuye la Presión parcial del O2 (< 55-60 mmHg), lo que provoca un fallo cardíaco.
• Cor pulmonale: afectación del corazón derecho (que envía sangre a los pulmones), si comienza a fallar porque no puede ganar la HTAP y causa una situación crónica. Sobrecarga del corazón derecho que a la larga llevará a Parada cardíaca derecha.

- Exploración física:

• Cianosis: por la hipoxémia
• Edemas maleolares

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2. Cavitación pulmonar:

2.1. Definición:

Es una caverna en el pulmón.

2.2. Etiopatogenia:

• TBC: muchas veces el enfermo acaba hacienod hemoptisis y muere de esto. Hoy en día ya no lo encontramos por los tratamientos en las primeras fases), aneurismas de Rausmussen (provocados por la TBC), aspergillus-micetoma (hongos que colonizan las cavernas formando esferas).
• Pneumónias necrosante destruyen el parénquima. Son de evolución lenta.
• Neoplásias ya que se necrosa el centro del tumor y puede formar cavidades.

2.3. Clínica:

• Tos
• Expectoración (en muchos casos, hemoptisis) –> porque en el interior de la cavidad hay detritus celulares.
• Fiebre (si es un cuadro infeccioso)
• Sde. constitucional: pérdida de peso, sudoración,… –> típico en enfermedades crónicas.

2.4. Diagnóstico:

• Sospecha clínica –> diagnóstico clínico-radiológico

Cuando hablamos de condensación pulmonar nos referimos a un pulmón que tiene menos aire, mucho más espeso y mucho más material. En definitiva es la sustitución del aire alveolar por material no gaseoso como el líquido, células, proteínas,…

En los alveolos puedemos encontrarnos agua, pus o sangre, por lo tanto hablaremos de:

• Transudado (agua): edema pulmonar cardiogénico,…
• Exudado: inflamatorio (pus): por infecciones, SDRA (Síndrome de distrés respiratorio del adulto)…
• Sangre: por hemorragia pulmonar.

Fisiopatología: como el alveolo está lleno de agua, pus o sangre, la sangre arterial que llega al alveolo para oxigenarse sale del capilar venoso sin haberse producido un intercambio de gases porque la sangre no ha estado en contacto con el aire ya que estas sustancias se interponen provocando lo que se conoce como fenómeno de “Shunt intrapulmonar”.

Exploración pulmonar:

• Inspección: disminuye la capacidad de los alvéolos para expandirse, lo que se conoce como excursión pulmonar (< distensibilidad pulmonar).
• Palpación: aumento de las vibraciones vocales ya que las vibraciones se trasmiten mejor a través de sólidos que de el aire y un pulmón condensado tiene mayor relación sólido / gas que un pulmón sano.
• Percusión: aumento de la matidez (aumento de la densidad del tejido pulmonar).
• Auscultación: buf tubárico (por condensación del parénquima alrededor de este tubo), crepitantes (líquido en los alvéolos).

En situación de consolidación pulmonar podemos tener vía aérea permeable o no permeable, en este caso es permeable porque el aire puede pasar por los bronquios. El sonido respiratorio que sentimos al auscultar al enfermo es el sonido del aire cuando pasa por un tubo, y lo llamamos “buf tubárico”.

La trasmisión de la voz estará aumentada (broncofonía) y se producirá la pectorilóquia áfona que es en el caso en que en hacer silvar al paciente la trasmisión del sonido llega mucho mejor de lo esperado al pulmón, donde en situación normal no se habría de sentir tan cláramente. Esto se debe a un aumento de densidad del tejido pulmonar que trasmite mejor el sonido.

Clínica:

• Disnea, por la falta de oxigenación de parte de la sangre
• Tos, habitualmente con expectoración procedente del líquido que hay alveolos.
• Dolor de punta de costado: por irritación de la pleura en respiración profunda causasa por alveolos.
• Fiebre
• Insuficiencia respiratória en situaciones muy graves.

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2. Atelectásia:

En este caso la vía aérea no es permeable, por lo que el aire no llega a los alvéolos y estos tienden a colapsarse. Por lo tanto la atelectásia pulmonar se define como el colapso de los alvéolos por una pérdida del contenido aéreo.

Puede haber afectación de segmentos, lóbulos o todo un pulmón entero, depende de qué nivel del árbol bronquial esté tapado. Los colapsos de los alvéolos afectados pueden estar dados por:

• Una obstrucción bronquial de origen:
  • Intraluminal: cuando el agente obstructor se encuentra en la luz bronquial (tapón de moco, objeto extraño,…)
  • Parietal: cuando se encuentra en la pared del bronquio (tumor de la pared).
  • Extrínseco: cuando se cierra el bronquio por alguna presión externa.
• Defecto del surfactante: síndrome de distrés respiratorio del bebé, SDRA, algunas infecciones.
• Compresión de los alvéolos: líquidos o aire del espacio pleural que presiona los alvéolos, el colapso se da por presión externa.

Clínica:

• Dispnea más o menos abrupta en función del tiempo de implantación. Si la implantación es rápida la sensación de ahogo es más grande, mientras que si la implantación es más lenta la sensación de disnea es menor porque se adapta.
• Tos por intentar expulsar lo que está obstruyendo la vía
• Fiebre si es por alguna infección.

Exploración física:

• Inspección: Normal o disminución del volumen del hemitorax afectado y disminución de la excursión pulmonar.
• Palpación: No se sienten las vibraciones vocales y desplazamientos del latido cardíaco
• Percusión: Matidez por la menor cantidad de aire
• Auscultación: Ausencia de murmuro vesicular (MV).

• Imagen radiológica: podemos encontrar varias características en la imagen:
  • Desviación de la tráquea y el mediastino hacia el lado afectado
  • Disminución del tamaño del pulmón por el colapso
  • Disminución del espacio intercostal. Verticalización de las costillas.
  • Aumento del hemidiafragma correspondiente.
  • Aumento de la cisura (S de Golden).
  • Hiperdensidad radiológica por la falta de aire.

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3. Diagnóstico diferencial Condensación / atelectásia:

Hace referencia a la obstrucción que puede tener el aire en su salida por los bronquios. La dividimos en dos grandes grupos:

- No reversible –> EPOC (bronquitis crónica, enfisema, bronquiecasias…)

- Reversible –> Asma, hiperreactividad bronquial (HRB).

La obstrucción reversible es aquella que se puede normalizar en un momento determinado con tratamiento o sin, y la no reversible es aquella que condicionará una clínica de por vida.

El asma bronquial (tipo reversible de obstrucción) la padecen pacientes que hacen vida normal y cursa con crisis donde tienen dificultades para extraer el aire y se ahogan pero con tratamiento o sin se normaliza y el enfermo puede hacer vida normal. La principal causa de hiperactividad bronquial es el asma, aunque hay otras causas: secundária a infecciones,… Es decir, la patología reversible es la hiperactividad bronquial y el tipo más frecuente de ésta es el asma.

En cambio, hay situaciones en que esta obstrucción bronquial, aunque pueda mejorar un poco, nunca volverá a la normalidad. Es cuando se introduce el concepto de “cronicidad” y se habla de EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Esta enfermedad comienza muchas veces con una bronquitis crónica y después se manifiesta en forma de enfisema o bronquiectásia.

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2. Patología obstructiva no reversible:

2.1. Definiciones clásicas:

• Bronquitis crónica: Tos + expectoración  > 3 meses/año – mínimo 2 años (tos y expectoración durante más de 3 meses al año durante un mínimo de 2 año, para diferenciarlo de una pneumonía transitoria, por ejemplo).
• Enfisema: Dilatación anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, es decir bolsas de aire, por destrucción del parénquima pulmonar que provoca una disminución de la elasticidad pulmonar. Es un término anatomopatológico. La inspriación es una maniobra activa y la expiración es habitualmente pasiva gracias a la elasticidad de los pulmones que les permite adoptar su posición inicial. Cuando las fibras elásticas se destruyen disminuye esta capacidad. Podríamos resumir diciendo que “enfisema = destrucción del parénquima”.
• Bronquiectásias: Dilataciones bronquiales. Se trata de enfermos que tienen los bronquios dilatados donde se acumula gran cantidad de secreciones. También es uan definición anatomopatológica.

2.2. Bronquitis crónica y enfisema:

- Epidemiología:

• Bronquitis crónica: 10-15 % de la población, 40-60% de fumadores (> 1 paquete/día, > 40 años)
• EPOC: 2,5 – 3,5 % adultos, 15 % fumadores – 19 % > 60 años.

El 40% de los fumadores de más de un paquete al día durante 40 años desenvoluparán bronquitis crónica que corresponden al 10-15% de la población general. Algunos de estos enfermos (2,5 – 3,5 %) desarrollarán obstrucción al flujo aéreo y al hacerle la espirometría veremos que tienen un trastorno ventilatorio: EPOC.

El 15 % de los fumadores desarrollarán EPOC, problema sanitario muy importante ya que implica un número muy elevado d ela población. Los EPOC representan del 7 al 10% de las visitas de asistencia primária (una de cada 4 visitas que recibe un médico de cabecera, es un paciente con EPOC) y es la 4ª causa de muerte en España.

- Etiopatogénia:

Hay 4 factores:

Tabaco:

• Causa:
  • Inflamación con acúmulos de neutrófilos y macrófamos:
    • Liberación de proteasas
    • Liberación de radicales libres que dificultan la acción de las antiproteasas.
    • Gases oxidantes del tabaco inhiben la alfa-1-antitripsina
    • Destrucción del tejido conectivo del pulmón –> enfisema
  • Alteración mecanismo mucociliar
    • Hipertrofia glandular
    • Aumento de la producción del moco, alteración de la viscoelasticidad.
  • Parálisis + Destrucción de cilios: 
    • Acúmulo de moco
    • Colonización por bacterias
• Manifestaciones:
  • Acúmulos de neutrófilos y macrófagos, ya qu ela inhalación del humo es un agente irritante y el organismo reponde con estos acúmulos celulares que liberan proteasas que tienn como finalidad destruir todo aquello perjudicial que entra en el organismo, en este caso el tabaco. También se liberan radicales libres que dificultan la acción de las antiproteasas. Debe haber por una banda una liberación de proteasas que destruyen todo el daño pero siempre dentro de un equilibrio por parte de enzimas inactivadores de estas proteínas, ya qu esinó, las proteasas irán destruyendo el tejido en exceso. Este proceso se altera con liberación de radicales libres que inactivan las antiproteasas disminuyendo la preservación del tejido.
  • Los oxidantes del tabaco inhiben la lafa-1-antitripsina que es la antiproteasa más importante produciendo más fácilmente lesiones en el tejido conectivo pulmonar y es cuando se desarrolla el enfisema.
  • También se produce una alteración en el mecanismo mucociliar: el epitelio ciliar bronquial cubierto de glándulas se encuentran sometidas a un sobreesfuerzo para producir moco en grandes cantidades con unas características viscoelásticas alteradas. Los cilios que deben de arrastrar este moco para drenarlo estarán alterados. El moco se acumulará y tendrá tendencia a infectarse. Cuanto más lento sea el drenage de la mucosidad bronquial, más tiempo romandrán las bacterias en las vías y más facilidad de infección habrá. Si el enfermo deja de fumar, en unos 5 años la mucosa bronquial se regenerará.

Contaminación ambiental y exposición laboral:

• Produce un efecto sumatiro al tabaco.
• - CO (coches), hidrocarburos, óxido sulfúrico, N2
• - Humo, polvo,…
• El CO2 de los coches por ejemplo, aunque por sí sólo no tiene mucha repercusión (sin el tabaco) salvo algunas determinadas situaciones como antiguamente donde los braseros que quemaban con carbón y se tenían las ventanas cerradas para mantener la temperatura, y se inhalaba CO y se producian casos de bronquitis crónica en personas lejanan a humos industriales o al tabaco.

Infecciones respiratorias:

• Comporta una pérdida aguda de función pulmonar
• No se ha demostrado que provoque una pérdida acelerada y progresiva de la función pulmonar.
• Durante la infancia sí hay riesgo para desarrollar EPOC en la edad adulta.
• Se dañan los cílios y las células del epitelio no realizarán su función de drenage correctamente hasta que no se regeneren. En una infección aguda se podrá regenerar, pero si es crónica no.
• No queda claro si las infecciones repetidas son causa de una pérdida acelerada de la función pulmonar, hay estudios que revelan que sí. Durante la infancia si qu ese sabe que es un riesgo haber padecido repetidas infecciones para desarrollar EPOC de adulto.

Déficits de Alfa-1-antitripsina:

• Es una antiproteasa producida por el hígado
• Es el componente más importante del sistema Pi (protease inhibitor)
• Su función es inactivar la elastasa de los neutrófilos.
• Herencia autosómica codominante
• Proteinograma: déficit de la banda alfa
• Hay que sospechar la clínica en: fumadores < 50 años y no fumadores EPOC.
• La antiproteasa es sintetizada por el organismo y es secretada para luchar contra la acción corrosiva de las proteasas que producen los neutrófilos. Se sintetiza en el hígado. Este enzima es el sistema más importante del sistema PI (inhibidor de proteasas) aunque hay otras. El déficit de esta proteína es uno de los factores de reisto en la patología pulmonar y es una enfermedad autosómica codominante, es decir, si hay un trastorno en uno de los alelos del gen de esta proteína no se sintetizará correctamente provocando este déficit congénito. Mediante un análisis y un proteinograma al paciente y comprobando que hay un déficit de alfa 1 globulinas y si se sospechamos que el enfermo tiene enfisema, el próximo paso sería pedir específicamente los valores de alfa-1-antitripsina. De aquellos enfermos que tienen un déficit absoluto de alfa-1-antitripsina no todos desarrollarán enfisema, sólo el 1%, ya que no todos son fumadores, que sería el mayor factor de riesgo. Deberemos de sospechar en enfermos fumadores que tienen un enfisema desde una edat muy precoz (con menos de 50 añosw) y en no fumadores con EPOC.

- Diagnóstico diferenciar del enfisema:

• El enfisema desde un punto de vista anatomopatológico se clasifica en un centro acinar, cuando afecta al centro del acino y lo produce básicamente el tabaco afectando sobretodo a los lóbulos superiores. En cambio, si se trata de un déficit de un enzima que afecta a todo el organismo repercutirá en el acino en toda su totalidad, enfisema panacinar.
• Es una enfermedad sistémica que se observa en los lóbulos inferioes, ya que en las bases es donde se concentra la mayor parte del tejido pulmonar aunque están afectadas en su totalidad. El enfisema paraseptal o paracicatricial: destrucción del parénquima próximo a las pleuras o cicatrices anteriores.

- Fisiopatología:

• En principio, la causa más frecuente la hipoxemia en un enfermo con EPOC es la alteración de la relación ”ventilación/perfusión” (V/Q).

- Clínica:

• Tos, expectoración y dísnea

- Exploración clínica:

• Perfil físico de un enfisematoso:
  • Delgado con costillas muy marcadas, con tórax hiperinsuflado, en tonel. No cursan con hipoxemia, son sonrosados y siempre estarán hiperinsuflados debido a la gran destrucción pulmonar que tienen. Tienen disnea de esfuerzo muy precoz porque al caminar todavía disminuye mucho más la capacidad de espiración sin estar hipoxémicos. En la palpación la trasmisión de la vibraciones estarán muy disminuidas ya que hay mucha destrucción del parénquima y debido al gran cúmulo de aire el médico en la percusión sentirá un timpanismo muy elevado, y en la auscultación sentirá menos ruido (murmuro vesicular y tonos cardíacos) también por la destrucción.
  • Por otra banda, el enfisematoso tendrá peor la difusión que no el enfermo bronquítico crónico, ya qu ehay menos vasos sanguíneos para producir la difusión y el dióxido de carbonio será más dificil de eliminar porque no podrá pasar de los vasos a los alveolos.
  • En una radiografía de tórax, el enfisematoso tendrá más hiperclaridad pulmonar (tendrá más aire acumulado) y los diafragmas más elevados. La hiperclaridad retroesternal (sobretodo visto de perfil) tambie´n será más clara.
  • Debido a esta hiperinsuflación el corazón se verá desplazado y tendrá apariencia de gota: coración en forma de gota.
• Perfil físico de un bronquítico crónico:
  • No tiene apariencia desnutrida, con sobrepeso o normal.
  • Tendencia a hipoxemia y hipercapnia y apariencia cianótica e ingurgitados. En la palpación las vibraciones estarán un poco disminuidas pero no tanto como en un enfisematoso. Ya que en ambos casos se trata de pacientes con EPOC, la espiración será alargada de la misma manera y roncos por la hipersecreción mucosa.
  • Un enfisematoso tiene una gasometría prácticamente normal, pero en hacerlo caminar, los niveles caen en picado. En cambio, un bronquítico es hipoxémico en situación basal y cianótico pero tolera mucho mejor el ejercicio. Ambos tendrán un quociente alveolo-arterial de oxígeno aumentado.
  • Corazón pulmonale crónico: como consecuencia de la hipoxémia, la presión sobre la artéria pulmonar aumentada dará un sobreesfuerzo al corazón derecho y el ventrículo padecerá las consecuéncias. Ya que los bronquíticos crónicos tienen más hipoxémia serán los que padecerán antes los efectos. En cambio, el enfisematoso como en un principio no padece la hipoxémia, no será hasta un episodio más tardío cuando el corazón derecho recibirá las consecuéncias. Hay que decir que cuando un enfisematoso tiene “cor pulmonale” es porque se encuentra en un estado ya grave. Ésto comportará también que en el bronquítico crónico, debido a esta hipertensión pulmonar el cabal cardíaco esté aumentado. El enfisematoso, como tiene gran cantidad de vasos destruidos, el cabal cardíaco será mucho más disminuido.

2.3. Síndrome de hipersecreción bronquial:

La hipersecreción bronquial es una enfermedad que cursa con una expectoración de moco con mucha más cantidad de lo normal en una expectoración, comparado con el enfisema y la bronquitis crónica.

Es lo que llamamos hipersecreción bronquial secundária a bronquiectásia, dilatación bronquial.

La broncorrea es la secreción de 20 ml al día.

Este síndrome se asocia a la EPOC pero no es bien bien lo mismo, ya que el enfermo expectora mucho más que un EPOC.

Por lo tanto como resumen podemos decir:

Bronquitis + Enfisema = EPOC

EPOC + HSB = Patología Obstructiva Reversible.

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3. Patología Obstructiva reversible:

La hiperactividad bronquial es una relación exacerbada de los bronquios delante de cierto estímulo pero que puede volver a la normalidad.

Los bronquios disminuyen su tamaño, es decir, hacen broncoconstricción (BC) y espontáneamente o con tratamiento volverán a su situación basal cuando finalice el estímulo que lo provoca.

La causa más frecuente es el asma. Sería un ejemplo una persona joven con sibilantes no fumadora con episodio de dispnea.

Hay que decir que el asma no es la única causa de hiperactividad bronquial. Hay enfermos con EPOC que también pueden tener HRB y que en tratarla el enfermo mejorará su obstrucción al flujo aéreo pero no se normalizará. Sería el caso del fumador que se infecta, comienza a ahogarse y provoca broncoespasmos. En este caso con la medicación adecuada la infección mejorará pero al realizarle una espirometría esta será patológica a diferencia de un enfermo asmático.

Las bronquiectásias también pueden cursar con hiperactividad bronquial.

3.1. Función ventilatoria:

La medida repetida de espirometría monotorizada a domicilio en un enfermo asmático nos dará una idea de su estabilidad. El enfermo asmático con un flujo obstruido mediante un tratamiento broncodilatador mejora mucho y en cambio, una persona sana este tratamiento no le producirá ningún efecto.

Hay muchos pacientes que al pedirle como están contestan “estoy normal”. Pero cada paciente tiene una normalidad diferente según su situación. Si un paciente considera que está normal pero al realizarle un tratamiento mejora, esto significa que realmente no estaba normal (en medicina, la normalidad = ausencia de patología). Encontarse normal no significa estar normal. Una prueba broncodilatadora positiva, es decir, una mejora de la función ventilatoria producida por un tratamiento broncodilatador, indica que préviamente el paciente no estaba normal porque si estuviera normal no puede mejorar su situación ventilatória. Así pues, el concepto de normalidad es un valor estadístico.

La evaluación geriátrica integral es un proceso de evaluación multidimensional (mira múltiples esperas, no sólo la médica) y interdisciplinária para determinar las capacidades funcionales, psicológicas y médicas de enfermos ancianos, frágiles, y para desarrollar una estratégia de atención integral y coordinada. La evaluación integral del enfermo anciano es diferente de la histórica clínica tradicional porque comporta otros aspectos que tienen que ver con el proceso crónico.

Equivale a la Hª Clínica geriátrica, pero la finalidad es identificar problemas y planificar intervenciones; más que profundizar en el diagnóstico clínico, se pretende la mejora en cualidad de vida y autonomía; énfasis en tratamientos útiles a largo plazo (prevención), y en la planificación y coordinación de la asistencia. No interesa tanto curar ni profundicar en el tratamiento aguzo.

• Integra elementos de evaluación diagnóstica médica, y incorpora medidas de cualidad de vida, estado funcional y pronóstico. Estratégias variables según los centros.
• Evaluación interdisciplinar: médico, enfermera, trabajador social, rehabilitador, terapéuta ocupacional (se encarga de rehabilitar los aspectos de la actividad diária, vestirse,..) Frecuentemente es necesario un gestor de casos (médico o enfermera, deben tener una visión global) y visitas succesivas para completar una evaluación. Hay variabilidad según el centro para realizar todo este proceso, y mucha parte de la história clínica la puede hacer la enfermera o el trabajador social.
• Es time-consuming, por el cual sólo en ámbitos sociosanitarios especializados (resisdencias de larga estancia, centros de convalescencia,…) raramente en atención primária.

Se aplica en unidades geriátricas:

• Mejora el proceso diagnóstico
• Mejora el tratamiento (especialmente, a largo plazo).
• Disminuye la institucionalización (pacientes que terminan en residencias) y muerte.
• Mejora la capacidad funcional y cualidad de vida de los pacientes.
• Optimiza el gasto de recursos.

Componentes principales de evaluación geriátrica:

1. Evaluación médica: comorbididad, lista de problemas, revisión de la medicación. Equivale a la história clínica, pero nos fijamos en aspecto más específicos de la gente mayor.
2. Evaluación del estado funcional: ABVD, IADL (actividades instrumentales d ela vida diária), evaluación de la marcha y el equilibrio.
3. Evaluación del estado cognitivo y mental (depresión).
4. Evaluación nutricional.
5. Valoración por el trabajador social: cuidadores, seguridad y barreras arquitectónicas, necesidad de recursos sociales, transporte, teleasistencia.

1. Evaluación médica: comorbilidad, lista de problemas, revisión de la medicación:

Anamnesis:

Problemas de memoria: Para hacer la historia podemos recurrir a los familiares, que en ocasiones son el cuidador principal, pero muchas veces no, y la información que obtengamos puede ser sesgadas. Es importante dejar constancia de la fuente de información y especificar si es fiable o no.

Importante la recogida de datos sobre: entorno familiar, cuidadores, barreras arquitectónicas (si ha de subir o bajar escaleras, porque esto puede limitar su salida a la calle, es importante a la hora de ofrecer recursos para mejorar esta funcionalidad), hábitos alimentarios, presencia de incontinencia, angustia y/o depresión, antecedentes de caídas.

Es neceario tener en cuenta que las personas ancianas son conscientes que tienen una esperanza de vida corta, que no se les curará de muchos procesos y frecuentemente esperan que el médico los escuche, más que los cure. Valoran mucho el saber escuchar, y es esencial porque se establece una relación de confianza.

Alteraciones del estado de ánimo:

Muy frecuentes y a menudo estas alteraciones son infradiagnosticadas. Hay unas taxas de suicidio altas, y la depresión está relacionada con una mayor mortalidad. Es necesario plantear este tema, porque el enfermo muchas veces no la expresa y minimiza los síntomas.

La respuesta afirmativa de las siguientes preguntas nos puede indicar la presencia de un cuadro depresivo, y el enfermo puede mejorar con el tratamiento adecuado.

- Angustia: está nerviosa? irritable? muy preocupado? tiene dificultades para relajarse? duerme mal?

- Depresión: se encuentra con baja energía? ha perdido el interés para hacer cosas? le cuesta concentrarse? se despierta antes de hora por la madrugada? ha perdido peso?

- Anhedónia: marca capacidad de sentirse o expresar placer?

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Antecedentes de caídas:

• Es necesario interrogar periódicamente a la gente mayor sobre la incidencia de caídas, porque muchas veces son minimizados. Tienen una relación con la morbi-mortalidad ya que son causa de fractura de fémur y complicaciones posteriores.
• En caso de caídas se han de analizar las causas, examinar la TA en ortatismo, medir la agudeza visual, hacer una evaluación cognitiva, y examinar la marcha y el equilibrio.

Antecedentes patológicos:

• Evaluación de la comorbilidad. Índice de Charlson: permite hacer una aproximación pronóstica a la mortalidad.
• Siempre hemos de hacer una história completa, pero aquí nos fijamos en aspectos más específicos.

Índice de Charlson: es una evaluación numérica y nos aporta una cuantificación de la comorbilidad de una persona. Cuanto más alto es, peor pronóstico, peor mortalidad.

• 1 punto: IAM, ICC, Arteriopatía periférica, Patología cerebrovascular, deméncia, ulcus péptico, MPOC, diabetis, hepatopatía, colagenosis.
• 2 puntos: hemiplegia, diabetis con afectación de órganos diana, tumor sólido, leucémia, limfoma, insuficiencia renal (cr>3).
• 3 puntos: hepatopatía con hipertensión portal.
• 6 puntos: turmo metastásico, SIDA

Hay que tener en cuenta que este índice se elaboró hace años y el SIDA tenía todavía una mortalidad muy alta.

Lista de problemas:

Es importante de cara al seguimiento de enfermos a largo plazo, ya que tienen histórias clínicas desde hace años, y es importante tener un listado de problemas activos e inactivos. Por ejemplo, la DM y la HTA, son siempre problemas activos, son enfermedades crónicas, pero una pneumonía que se padeció hace tiempo, ya sería un problama inactivo.

Revisión de la medicación:

• Revisar en cada vistia toda la medicación que el paciente está tomando. Es importante comprobar que el paciente se toma los medicamentos indicados, que sigue las normas de tratamientos y en caso de que no sea así, hay estratégias para mejorar esto (por ejemplo, la mezcla de pastillas se recoge ya estructurada de la farmacia, o por ejemplo, un paciente con tuberculosis que puede contagiar la enfermedad, la medicación la puede administrar el asistente social en casa).
• Revisar medicaciones asociadas a más efectos indeseados (anticoagulantes, antiinflamatorios, hipotensores, hipoglucemiantes, psicotropos, diuréticos,…).
• Evitar dentro de los posible el uso de fármacos con efectos anticolinérgicos, porque tienen más efectos extrapiramidales, restreñimiento, retención de orina, cuadros confusionales,…

Enfermedad actual:

Síntomas inespecíficos, atípicos:

Expresión pluripatológica: por ejemplo, una infección urinária se puede manifestar en forma de un síndrome confusional. En situaciones de enfermedad crónica frecuentemente el paciente minimizará los síntomas.

Exploración física:

- Peso, TA

- Audición y visión.

- Ajustes de prótesis dental – importante para mantener un estado nutricional correcto.

- Exploración mamaria.

- Exploración cardio-respiratória habitual, con especial atención a los pulsos y bufs arteriales.

- Tacto rectal (impactación fecal, tratamiento rectal, patología prostática).

- Exploración neurológica completa.

Exploración neurológica:

Niveles de consciencia: Hay formas más objetivas de medir el nivel de cosnciéncia, como la Escala de Glasgow, pero se hace servir más para patologías agudas (p. ej. TC). En este caso hacemos una valoración cualitativa.

• Somnolencia: sueño excesivo, puede despertarse.
• Obnubilación: sueño, paciente inmobil, no responde a estímulos
• Coma: profunda depresión del nivel de consciéncia (escasa o nula respuesta al dolor).

Anamnesis dirigida: Síntomas neurológicos y mentales:

Transtornos de la percepción:

• Ilusiones: transformación subjetiva estímulo sensorial real.
• Alucinaciones: percepciones sín estímulo sensorial: auditivas, visuales, olfactórias, táctiles, gustativas.
• Alucinosis: el paciente reconoce que las percepciones no son reales.

Exploración neurológica: coordinación, tono, movimientos anormales:

- Maniobra dedo-nariz y talón-rodilla (dismetría).

- Coordinación agonistas-antagonistas (adiadococinésia, maniobra de Stewart Holmes)

- Exploración del tono muscular: mobilización pasiva, palpación de masas musculares, movimientos alternantes. Alteración frecuente en Parkinson.

- Movimienos extrapiramidales anómalos: temblor, corea, atetosis, balismo. Alteración frecuente en Parkinson.

Exploración neurológica. FFSS. Habla y lenguage:

• Habla:
  • Disfonía (fonación): voz ronca, bitonal
  • Disártria (articulación de la palabra)
• Lenguage:
  • Fluencia
  • Nominación (nombrar un objeto, por ejemplo “el bolígrafo”)
  • Comprensión
  • Repetición
  • Lectura y escritura
  • Tipos de afásia.

Exploración neurológica. FFSS. Pensamiento:

• Curso del pensamiento:
  • Taquipsiquia, fuga de ideas. Mória.
  • Pensamientos enlentido, bradipsíquia.
  • Pensamiento perseverante
  • Paragramatismo / esquizoafasia: no estructura gramatical
  • Bloqueos: interrupciones en el curso del pensamiento
• Contenido del pensamiento:
  • Asociación laxa de ideas, descarrilamiento (el paciente va de un tema a otro).
  • Discurso disgregado: discurso sin idea directriz.
  • Verbigeración: repetición de frases sin significado.
  • Neologismos: palabras inventadas.
  • Delirio: creencia falsa, irreductible al razonamiento lógico.
    • Ideación paranoide
    • Ideación obsesiva: pensamiento intrusivo, que se reconoce como própio, genera malestar y genera actos compulsivos.

Exploración neurológica. Memoria y cálculo:

• Fijación (por ejemplo: pueden hacer que repita 3 paraulas)
• Memoria a largo plazo.
• Amnésia transitória.
• Presencia de fabulación
• Sumas o restas simples.

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2. Evaluación del estado funcional:

• Poca utilidad de las escalas de Kamofsky y ECOG en gente anciana porque infravaloran sus déficits funcionales.

Se utilizan más escalas que miden la Actividad Básica de la Vida Diária (ABVD):

• Escalas ADL – Activities of Daily Living (ABVD): comer, vestirse, salir de la cama, higiene personal.
• Escalas de actividad instrumental de la vida diária (IADL): ir de compras, administrarse el dinero, arreglar la casa, hacer de comer, usar el teléfono, tomarse la medicación.

La escala de Barthel es la más utilizada en nuestro medio. Mide exclusivamente ABVD (ADL): alimentación, baño, arreglarse, vestirse, control de esfínteres, WC, transfer (autonomía para pasar de la cama a la silla), deambulación, escaleras,…

Utilidad de la escala de Barthel en servicios sociosanitarios:

• Mide el grado de dependencia en hospitalización:
  • Previsión de cárgas de enfermería: Por ejemplo, si una planta tiene una mediana de la escala de Barthel de 30, habremos de dar más soporte de enfermería o de auxiliares.
  • Establecimiento del plan terapéutico: Por ejemplo, enseñar a los familiares técnicas para levantar al enfermo de la cama, y no tengan que hacer tanto esfuerzo.
• Mide los resultados de la atención (por ejemplo: IB ingreso y alta – hacer el índice de Barthel en el ingreso y en el momento de dar el alta miramos si se ha producido una mejora funcional).
• Establecer medidas de soporte a la família cuando se produce el alta del paciente.

Escala IADL (Lawton, Brody): se hacen servir más en ámbitos extrahospitalarios y por parte de trabajadores sociales. Se puntua de 0 – peor estdo, a 9 – mejor estado.

• Uso del teléfono
• Hacer la compra
• Hacer de comer
• Limpiar y ordenar la casa
• Usar el transporte
• Responsabilidad sobre el propio medicamentos
• Capacidad de manejar el dinero.

Equilibri (Tinnetti): Hay dos escalas de Tinnetti, una referente a la deambulación y otra al equilibrio; la última se hace servir más. Se puntúa de 0 a 26 puntos.

• Sentarse y levantarse de la silla
• Equilibrio 5″ después de la bipedestación.
• Equilibrio en bipedestación
• Equilibrio con los ojos cerrados
• Equilibrio con ratación 360º.
• Equilibrio con 3 golpes sobre el esternón.
• Equilibrio girando el cuello
• Equilibrio sobre una pierna
• Estirarse hacia atrás sin caerse.
• Coger un objeto de un estante que obligue a ponerse de puntillas.
• Coger un objeto del suelo.

Marcha y equilibrio (Get up and go): Consiste en hacer levantar la persona de la silla, la hacemos caminar 3 metros, girarse y volver a sentarse.

• Si Tarda > 16 segundos o mostrar inestabilidad en la deambulación implica un riesgo aumentado de caídas.
• En estos casos es necesario revisar la medicación que toma el paciente y valora ofrecer dispositivos de ayuda (ejemplo: programa de ejercicios,…).

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3. Evaluación del estado cognitivo y mental:

La prevalencia de la demencia oscila entre el 20 y 50% por encima de los 85 años.

Demencia de grado ligero-moderado puede pasar desapercibida sin un screening apropiado, pero no se dispone de evidencias que un reconocimiento precoz mejore los resultados.

Diversas sociedades científicas no apoyan en el momento actual efectuar screening sistemático en busca de demencia a la gente mayor.

Múltiples esferas a valorar: atención, orientación, memoria de fijación/evocación, cálculo, lenguage, comprensión oral, lectura, escritura. Un test neuropsicológico se ha de hacer por un experto y es una tarea bastante extensa.

- Poner el reloj en hora: técnica muy simple de evaluar rápidamente el estado mental de un paciente senil.

- Evalua compresión, déficits visuales del espacio, y capacidad ejecutiva motora.

- Orientación témporo-espaciales: el día en que estamos, donde estamos,…

- Atención: por ejemplo: hacer decir al paciente los meses del año al revés.

Test de Mini-Mental y Cuestionario de Pfeiffer:

- A utilizar como screening de deméncia. Valoran diferentes funcionalidades.

- El mini Mental es el que más se utiliza y valora varios campos. No es demasiado útil pero sí cuando hay un nivel cultural muy bajo.

Mini Mental (Folstein et al. J Phys Res 1975).  score 23-21 = demencia leve; 20-11 = moderada; < 10 = severa.

• Ofientación temporal (5 puntos): día, fecha, mes, año, estación.
• Orientación espacial (5 puntos): lugar, hospital, ciudad, provincia, país.
• Fijación de 3 palabras (3 puntos)
• Atención y cálculo (5 puntos): restar 7 de 100, 5 veces, o deletrear.
• Memoria (3 puntos): recordar las 3 palabras prévias.
• Nominación (2 puntos): 2 objetos.
• Repetición (1 punto): repetir una frase.
• Compresión (3 puntos): una orden con 3 frases. Por ejemplo: “coja el papel de la mesa, dóblelo, y déjelo en el suelo”.
• Lectura (1 punto): una orden por escrito.
• Escritura (1 punto): escribir una frase.
• Dibujar (1 punto): copiar un dibujo de 2 pentágonos cruzados.

Cuestionario de Pfeiffer:

• ¿Cual es la fecha de hoy? (día, mes y año)
• ¿Qué día d ela semana es hoy?
• ¿Cuál es el nombre de este sitio?
• ¿Cuál es su número de teléfono?
• ¿Qué edad tiene?
• Dígame su fecha de nacimiento
• ¿Cómo se llama el anterior Presidente del Gobierno?
• Dígame el primer apellido de su madre
• Reste de 3 en 3, desde 20.

Cada error suma un punto. 4 o más errores = deterioro cognitivo.

Mini-Cog:

És el más rápido. Consiste en recordar 3 nombres + dibujar un reloj.

Hay demencia si no recuerda ningún nombre o si recuerda 1-2 nombres y dibuja mal el reloj. Tiene una sensibilidad y especificidad similar a MME.

Depresión:

• Hay que hacer screening periódico de la gente mayor en busca de depresión.
• Preguntas simples pueden ofrecer resultados similares a tests más complejos (Geriatric Depression Scale).
• Infradiagnóstico de la depresión. Impacto en la calidad de vida.
• Incremento en la morbi-mortalidad.
• Mayor índice de suicidio en la gente mayor (+ hombres de > 85 años).
• Frecuentemente, síntomas iniciales somáticos (baja energía, dificultad para dormir, o refiriendo déficits cognitivos,…)

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4. Evaluación nutricional (Estado nutricional):

La malnutrición afecta aproximadamento al 15% de la gente mayor en los países occidentales.

La malnutrición se asocia a aumentos de la morbi-mortalidad, incluso a pérdidas de peso de 5% o IMC < 20 kg/m2. Hay que evaluar más intesamente pérdidas de peso > 10% en < 1 año.

Frecuentemente da más información preguntar si hay un cambio en el hambre y en la sensación de saciedad, que preguntar si se come o no.

Hay que descartar: existencia de enfermedades crónicas, alteraciones dentales o de la deglución, transtornos cognitivos.

El déficit de Vitamina D es muy frecuente en la gente mayor, especialmente institucionalizados. Se asocia al incremento en el riesgo de caídas. La suplementación con calcio y vitamina D se ha asociado a una reducción de las fracturas no vertebrales y a un aumetno de la fuerza muscular.

5. Valoración por el Trabajo Social:

Un alto porcentaje de la gente mayor tienen pocos ingresos y padece de aislamiento social. El aislamiento social es un factor independiente de mortalidad en la gente mayor. Contactar con UTS (unidades de Trabajo social) para ofrecer recursos si se cree necesario: valorar si el paciente tiene cuidadores, si tiene seguridad en el domicilio, facilitar que no esté enclaustrada en casa, facilitar la teleasistencia (sistema de alarma, si la persona cae toca un botón y se avisa a un familiar o a los servicios de asistencia).