I debatten om vitamin D-tilskudd har det dukket opp mange kommentarer der folk skal vise til anbefalinger fra ulike hold som sier at man bør ha X nmol/L D-vitamin i blodet for å redusere risiko for sykdom Y. Når da mange nordmenn har mindre enn dette, mener de at man selvsagt må ta tilskudd.

Jeg trodde jeg hadde gjort dette ganske tydelig i min opprinnelige bloggpost, men det er mulig at dette med korrelasjon vs kausalitet er litt krevende å forstå. Så jeg skal forsøke å gjøre det tydeligere.

Te-skje-modus på.

Forskning er grumsete og vanskelig

Ja, det er riktig at man i flere tiår har gjort befolkningsstudier hvor man har analysert store grupper mennesker, sett hvilke sykdommer, tilstander eller dødsårsaker de har eller har hatt, og så forsøkt å se om ulike blodverdier som f.eks. vitamin D-nivåer kan korreleres med dette.

Det man har funnet er at ja, det kan det. Både kreft, benskjørhet, forkjølelse, dødelighet og mer har vært knyttet til lave D-vitamin-nivåer. Derfor har man lenge hatt anbefalinger om at de med lave nivåer bør øke dette ved å spise mer D-vitaminrik mat eller ta tilskudd.

Vi har altså sett tydelig korrelasjoner.

Problemet er at korrelasjoner i seg selv er vanskelige å tolke. Det kan være slik at lite vitamin D fører til disse helseproblemene. Men det kan også finnes andre forklaringer. Eksempler på dette kan være:

• Vitamin D er bare en markør for dårligere helse. Det vil si at lider man av ulike sykdommer, eller er genetisk disponert til høyere risiko for enkelte sykdommer eller tilstander, så fører det også til lavere opptak eller produksjon av vitamin D i kroppen. Vitamin D er altså ikke en årsak, det er et symptom.
• Vitamin D er en markør for noe annet, kanskje livsstil eller kosthold. Ved å eksponere huden for direkte sol når den er kraftig nok, så produserer kroppen vitamin D helt selv. De som er mye i solen vil dermed gjerne ha mer vitamin D i blodet. Men kanskje det ikke er vitamin D-nivået som gjør dem sunnere, men heller det å være ute i solen? Og er det sollyset i seg selv som er sunt, eller er de som er mye ute i solen også mer fysisk aktive? Eller er det bare slik at de som er mye ute i solen kan være ute i solen fordi de allerede er friskere? Kanskje de som er mest ute i solen også spiser sunnere, fordi de er mer opptatt av mosjon, uteaktiviteter og livsstil enn de som er mindre i solen?
• Vitamin D kommer sammen med andre næringsstoffer. Kanskje det ikke egentlig er vitamin D som reduserer risiko for dårlig helse, men andre næringsstoffer eller sporstoffer vi får i oss gjennom mat som også har mye vitamin D? Så når vitamin D i blodet øker, har disse samtidig mer av et annet stoff, som er den egentlige risikoreduserende faktoren. Vitamin D er bare en nøytral følgesvenn som kommer med på kjøpet.

Og sånn kan man fortsette.

Det er derfor slike observasjonsstudier vanskelig kan gi oss klare svar om årsakssammenhenger. For å få slike klare svar må man justere for et utall andre kjente variabler som livsstil, bmi, kosthold, fysisk aktivitet, gener osv, i tillegg til ukjente variabler man ikke kan justere for, og dette er svært vanskelig - ofte umulig.

Men det er de data vi så langt har hatt, og derfor man valgt å anta at det er vitamin D-nivået i seg selv som avgjør risiko for benskjørhet, kreft, luftveisinfeksjoner og annet.

Randomiserte Kontrollerte Studier

Det finnes likevel en bedre måte å finne ut av dette på: Randomiserte Kontrollerte Studier, såkalt RCTer.

I observasjonsstudier samler man gjerne helsedata om et stort antall mennesker, enten gjennom spørreskjemaer og intervjuer, eller helseregistre. Så kan man analysere disse statistisk for å se om man finner korrelasjoner mellom sykdommer og f.eks. blodverdier, kosthold m.m.

En RCT er derimot designet for å eliminere alle andre variabler enn (i dette tilfellet) vitamin D i seg selv. Det gjør man ved å ta en gruppe mennesker, la oss si 10 000 deltakere, og dele disse i to randomiserte grupper på rundt 5000 hver. Randomiserte, fordi man vil at gruppene skal være mest mulig like. Eller rettere sagt; ha like stor grad av intern variasjon. Samme fordeling av kjønn, alder, bmi, kosthold, bosted, gener osv, pluss alle variabler vi ikke en gang vet om.

Deretter får deltakerne utdelt enten vitamin D-tilskudd eller et placebo, en "narrepille". Ingen av deltakerne vet hva de får. Det kaller vi blinding. Og aller helst bør studien være dobbeltblindet, noe som betyr at heller ikke de forskerne, klinikerne og analytikerne som gjennomfører studien vet hvilke deltakere som får placebo og hvilke som får vitamin D.

Denne pillen skal de da ta daglig, ukentlig eller i henhold til den frekvensen og dosen man ønsker å teste effekten av, i den varighet man ønsker, for eksempel to måneder, to år, eller kanskje mye lengre.

I starten av studien måler man deres vitamin D-nivå i blodet, og så gjør man gjerne det samme i slutten av studien. Deretter samler man inn data på eksempelvis bentetthet, antall benbrudd eller lignende hvis det er dette man undersøker. Det kan også være antall krefttilfeller, antall forkjølelser, antall dødsfall, eller andre ting man vil undersøke.

Når alle data er samlet inn kan man avmaskere deltakerne og se hvilke som fikk placebo og hvilke som fikk D-vitamin, og så se om de som fikk ekte vitamintilskudd hadde færre forkjølelser, mindre kreft, færre dødsfall, økt bentetthet m.m. Hvis man da ser at vitamingruppen kommer bedre ut enn placebogruppen, kan man mer sikkert anta at tilskuddet hadde en positiv effekt.

De siste årene har man gjennomført stadig flere og større slike studier, og deretter gjort store metaanalyser av disse for å se den samlede effekten, og det man har funnet er - kanskje kontraintuitivt - at tilskuddene neppe hjelper.

Selv om man finner at serumnivået av vitamin D øker hos de som får tilskudd, så har ikke de noe mindre forkjølelser, covid-19, hoftebensbrudd, kreft eller dødsfall enn de som fikk placebo og ikke har hatt noen betydningsfull endring i nivået av vitamin D i løpet av forsøket.

Det er derfor Endocrine Society nå fraråder tilskudd til de fleste av oss. Fordi det ikke virker. Det er ikke noe poeng i å anbefale det.

Det burde virke, fordi man har jo sett assosiasjonene, men når man tester det eksperimentelt, finner man ikke den forventede effekten. Da er det også feil å anbefale tilskudd til folk flest, eller screene for D-vitamin-nivåer som uansett ikke kan brukes til noe nyttig i forebygging.

Hvorfor virker det ikke?

Vi trenger vitamin D. Det er helt nødvendig for å opprettholde god helse. Men vi vet ikke med god sikkerhet hvor mye vi trenger. Basert på nyere data trenger vi sannsynligvis mindre enn det man før trodde.

Man ser også at det er svært individuelt. Et nivå som kan gi benskjørhet hos Kari, gir kanskje ikke det hos Josefine. Vi har ikke data som tyder på at man kan gi noen generell anbefaling om ønskede nivåer eller bruk av tilskudd.

Så ja, mange studier viser at det er en tilsynelatende sammenheng mellom vitamin D-nivå i blodet og risiko for ulike sykdommer eller tilstander. Men når man analyserer dette grundigere i eksperimentelle studier, finner man ingen positiv effekt av å øke vitamin D-nivået i blodet.

Kroppen er kompleks. Det er mye hvor vi på "mikronivå" forstår sammenhenger, men på "makronivå" likevel ikke ser forventet resultat.

Antioksidanter - en moderne helsemyte

Nordmenn handler for over 2 milliarder i kosttilskudd hvert år, i følge Bransjerådet for naturmidler.

SaksyntGunnar R. Tjomlid

Jeg har skrevet mye om dette før, og et klassisk eksempel er kaffe. Denne elskede drikken inneholder svært mange kreftfremkallende stoffer. For hvert karsinogene kjemikalie i kaffen kan vi gjerne forklare hvordan det kan gi oss kreft. Vi forstår det på mikronivå. Men likevel ser vi ingen forhøyet kreftrisiko hos kaffedrikkere. På makronivå er effekten borte.

Et annet eksempel er antioksidanter. De markedsføres med at de "motvirker frie radikaler" som fører til aldring av huden og mer ulumskheter. På mikronivå forstår vi dette. Men når folk får store tilskudd av antioksidanter som vitamin C eller vitamin E, så ser man ikke at det bidrar til bedre helse. Tvert i mot finner vi at det kanskje øker dødeligheten litt!

Dette kan være fordi selv om antioksidantene har viktige funksjoner i kroppen, så er frie radikaler en del av vårt komplekse immunforsvar som blant annet bryter ned tidlige kreftceller. Så ved å nøytralisere de frie radikalene, svekker man kanskje denne funksjonen i immunforsvaret.

Det er komplekst.

Vi trenger antioksidanter, og å spise mat med mye antioksidanter, som bær, frukt og grønnsaker, er bra for helsen. Men å innta det som kosttilskudd gir deg bare - som det kjente skeptikermantraet sier - dyr urin. Du pisser det rett ut igjen uten at det reduserer risikoen din for noe annet enn å ha større bankkonto.

Et siste eksempel. Når man forsker på medisiner mot kreft, så testes tusenvis av nye kjemikaler og medikamenter årlig. Felles for disse er at de på mikronivå burde virke. Man kan se det i cellekulturer i petriskåler, laboratorieforsøk, og datamodelleringer. Men når man prøver det ut i mennesker, ender over 99% av dem med å ikke virke (eller ha for mange bivirkninger).

Det er altså vanskelig å konkludere ut fra korrelasjoner eller en forståelse av årsakssammenhenger på mikronivå. Man må teste behandlinger eksperimentelt for å se hva det endelige resultatet er etter at behandlingen, medisinen eller tilskuddet har blitt påvirket av alle kroppens komplekse mekanismer og prosesser, pasientens livsstil, miljø og omgivelser, kosthold, unike gener og mer. Først da kan vi se om noe egentlig virker - på makronivå.

Og vitamin D-tilskudd ser ikke ut til å virke. For noe som helst.

Skal jeg ta tilskudd av vitamin D?

Bør du likevel ta tilskudd av vitamin D? Svaret er paradoksalt nok at svaret kanskje er ja - med forbehold.

Du bør ta det hvis legen din sier du skal. Har du en mangelsykdom eller tilstand som gjør at du er anbefalt kosttilskudd, så ta det.

Hva med oss andre som ikke har fått påvist vitaminmangel eller ikke har fått beskjed av legen om å ta tilskudd? Offisielle anbefalinger er å ta 10 mikrogram (20 mikrogram om du er over 75 år) daglig i de måneder av ordet som har bokstaven R i seg, altså de månedene hvor det er lite sol. Eller hvis du sjelden eksponerer en stor del bar hud for sollys i minst 15 minutter hver dag.

Det skader deg ikke å følge anbefalinger om tilskudd. Og kanskje det er nyttig for sikkerhets skyld, fordi du kanskje er en av de som faktisk har nytte av dette, selv om folk flest ikke har det. En slik generell anbefaling fra myndighetene kan fange opp de som har nytte av det ettersom behovet synes å være svært individuelt. Og når det ikke skader de andre, så kan like gjerne alle ta det.

Det kalles en nytte/risiko-analyse som går i favør av å anbefale noe tilskudd deler av året.

Men det er samtidig viktig å forstå at det er en stor forskjell på generelle anbefalinger som er gjort ut fra en nytte/risiko-analyse, og hva vitenskapelig evidens sier. Forskningslitteraturen tyder på at effekten er fraværende. Og likevel kan det vært lurt å anbefale litt D-vitamin deler av året.

Det virker som et paradoks, men det er ikke egentlig det.

Hva gjør jeg selv? Vel, personlig ser jeg ikke poenget i å ta tilskuddet.

Men you do you.

I natt skrev jeg en bloggpost hvor jeg kritiserte lege Mozzie Marvatis Facebook-post om D-vitamin. Responsen var overraskende. Jeg har ikke noe tro på kommentarfeltkriger, selv om jeg har gjort meg skyldig i å la meg rive med alt for mange ganger, så jeg vil heller gå gjennom tilsvarene hans her i en egen bloggpost.

Men la meg først oppsummere i korte trekk hva Marvati anbefaler. I dag anbefaler Helsediretoratet følgende inntak av D-vitamin:

• 10 mikrogram (µg) per dag for barn og voksne 
• 20 mikrogram (µg) per dag for eldre over 75 år 

Men dette er ikke anbefalt som tilskudd, men primært via mat eller sollys. Kun hvis man får i seg for lite D-vitamin gjennom maten, eller fra eksponering for sollys, anbefales tilskudd.

Generelt sett anbefaler man gjerne at nordmenn tar 10 mikrogram daglig i vinterhalvåret, siden man da får lite sollys.

Marvati går mye lengre. Hans anbefaling er:

Løsningen er like enkel. Ta D-vitamin. Hver dag. Ca 40 mikrogram. Det koster noen kroner. Det er trygt. Det er dokumentert. Det er det enkleste helsetiltaket du kan gjøre for deg selv.

Ikke 10 mikrogram som retningslinjene sier. Det er minimumsdosen for å unngå rakitt. Vi sikter høyere enn å unngå en sykdom fra 1800-tallet.

Denne legen går altså ut og anbefaler fire ganger mer D-vitamin enn de offisielle anbefalingene. Og han sier du skal ta det hele året. Uansett alder og kjønn.

Det er rart for meg å se så mange leger hylle hans råd når evidensen for 10 mikrogram allerede er dårlig, og for en firedobbel dose er enda svakere. Men jeg forstår også at leger synes det er ubehagelig å få sin kompetanse pirket i av "en blogger", så da må de vel støtte rådene gitt av en kollega - selv om disse går helt på tvers av både nasjonale anbefalinger og vitenskapelig evidens.

Marvati svarer meg på Facebook

I hans svar til meg på Facebook server han først en lang rekke personangrep for å diskreditere meg som debattant, før han går over til selve saken, og da skriver han:

Han bygger hele argumentet sitt på Endocrine Society 2024 og Gideon Meyerowitz-Katz sin Substack-serie "There's No Such Thing As A Vitamin D Deficiency." Catchy tittel. Feil konklusjon.

Endocrine Society fjernet sine spesifikke terskelverdier. Det er sant. Men Tjomlid later som om de sa "D-vitamin er meningsløst." Det sa de ikke. De sa: vi kan ikke sette et universelt tall som gjelder alle. Og så anbefalte de empirisk tilskudd til eldre over 75, gravide, barn og folk med prediabetes. Uten testing. Bare gi det.

Det er ganske nær det jeg selv skriver. Men det passer ikke Tjomlids narrativ, så han hopper over det.

Nei! Rådene fra Endocrine Society er ikke nært det Marvati skrev, selv om han nå forsøker å gi inntrykk av det.

Endocrine Society anbefaler hverken screening av eller tilskudd til de i alderen 18-74 år. Det er de aller fleste nordmenn. Kun de under 18 og over 75, gravide og de med pre-diabetes anbefales tilskudd (på særdeles svakt grunnlag, mest fordi "det skader sikkert ikke"). Men de utgjør altså bare rundt 1/3 av Norges befolkning.

Marvati anbefaler ALLE å ta firedobbel dose av tilskudd. Hele året rundt.

Å hevde at Endocrine Society derfor er omtrent på linje med hans råd, er mildt sagt absurd.

Han skriver videre:

Mega-trialene. VITAL. D-Health. WHI. Tjomlid elsker disse studiene. 25 000 deltakere! 36 000 deltakere! Ingen effekt!

Men vet du hva gjennomsnittlig D-vitaminnivå var hos deltakerne? Rundt 75 nmol/l. De hadde allerede nok. Å gi D-vitamin til folk som allerede har D-vitamin og konkludere med at D-vitamin ikke virker, er som å gi paraplyer til folk innendørs og konkludere med at paraplyer ikke beskytter mot regn.

Det er et godt argument om det var sant, men hvis Marvati faktisk leser VITAL-studien ville han se følgende:

In exploratory analyses, there was no significant effect modification on fracture incidence between the vitamin D and placebo groups according to baseline clinically relevant 25-hydroxyvitamin D thresholds (<12, <20, <30, or ≥50 ng per milliliter), serum calcium levels (15,884 participants), or parathyroid hormone levels (16,803 participants).

Man fant altså ingen effekt av D-vitamintilskudd mot benskjørhet uansett hva slags serumnivåer av vitamin D deltakerne hadde. Selv ikke i de med mangel på vitamin D (< 30 nmol/L) fikk noe effekt av tilskudd.

Heiagjengen i kommentarfeltet hans vil selvsagt aldri få vite det, fordi de leser ikke forskning, de leser ikke bloggpostene mine, men svelger Marvatis påstander like ukritisk som de spiser unødvendige kosttilskudd. Det er synd, fordi de kan ende opp med å tro at han har et poeng han faktisk ikke har.

I D-Health-studien fant de heller ingen beskyttende effekt mot død uansett hvilke nivåer av vitamin D deltakerne hadde. Det samme gjelder WHI-studien på vitamin D-tilskudd og benskjørhet.

Marvati bare dikter opp en påstand som høres fin ut, men presenterer regelrett feilinformasjon. Disse studiene analyserte effekten også hos de med vitamin D-mangel, og fant ingen effekt der heller.

Marvati om cherry-picking

Videre skriver Marvati:

Han kritiserer meg for å bruke Martineau 2017 uten å nevne 2025-oppdateringen. Det er rettferdig kritikk. Jeg burde nevnt den. Den tar jeg.

Men konteksten er viktig. Martineau viste NNT på 4 hos de under 25 nmol/l. Behandle fire, forhindre én infeksjon. Den generelle effekten ble svakere i 2021 og 2025 fordi nyere studier inkluderer færre mangelfulle. Effekten utvanner seg i friskere populasjoner. Det er ikke overraskende. Det er grunnleggende epidemiologi. Tjomlid presenterer det som om hele funnet er falsifisert. Det er det ikke.

Men dette er heller ikke korrekt fra Marvati. Ser man på 2025-oppdateringen så skriver de:

No statistically significant effect of vitamin D was seen for participants with baseline 25(OH)D less than 25 nmol/L (OR 0·98 [95% CI 0·80–1·20]; 3806 participants in 22 studies), 25–49·9 nmol/L (1·03 [0·94–1·13]; 11 618 participants in 31 studies), 50–74·9 nmol/L (0·90 [0·80–1·02]; 11 214 participants in 32 studies), or 75 nmol/L or greater (0·97 [0·87–1·07]; 11 815 participants in 28 studies; table 2, appendix p 20).

De fant altså ingen effekt på vitamin-D-tilskudd mot luftveisinfeksjoner hos de med de laveste nivåene av vitamin D heller. Det er altså ikke slik at gjennomsnittseffekten ble vannet ut fordi nyere studier inkluderte mest folk med normale nivåer. Det er bare et ad-hoc-argument Marvati dikter opp fordi han trenger et forsvar.

Forskerne påpeker også at ettersom denne 2025-oppdateringen har mindre heterogenitet i resultatene, er den mer pålitelig enn tidligere artikler. Likevel velger Marvati å forholde seg de tidligere, og dårligere studiene, fordi de passer hans argument best.

Det er fullstendig uredelig og helt uansvarlig av en lege.

Han fortsetter:

Og Tjomlid cherry-picker minst like mye som han anklager meg for. Han drar frem Vuichard Gysin 2016 og Mao & Huang 2013, to eldre og mindre metaanalyser. Han nevner ikke at de hadde færre deltakere og annerledes inklusjonskriterier. Han velger studiene som passer konklusjonen hans. Og anklager meg for å gjøre det samme.

Nevner jeg ikke at de hadde færre deltakere? La meg se hva jeg skrev om Vuichard Gysin-studien:

Vuichard Gysin m.fl. publiserte i 2016 en metaanalyse i PLOS One som inkluderte 15 studier og litt over 7000 deltakere.

Se der ja. Og hva skrev jeg om Mao & Huang, Xiao-studien?

Mao & Huang, Xiao m.fl. publiserte i 2013 en metaanalyse i The Scandinavian Journal of Infectious Diseases som inkluderte 7 studier og nesten 5000 deltakere som heller ikke fant noen forebyggende effekt av vitamin D-tilskudd.

Jepp. Jeg nevnte altså deltakerantall for begge studiene. Marvati må virkelig slutte å feilsitere meg. Det er flaut å lese.

Hadde de annerledes inklusjonskriterier? Ja, sånn vil det alltid være. Og jeg er enig i at BMJ-analysen har strengere inklusjonskriterier i teorien. Men som mange av forskerne i rapid-response delen påpeker, og som jeg selv trakk frem i bloggposten, så har de ikke fulgt disse godt nok. Dermed kan det diskuteres om forskjellen er så stor likevel.

Uansett er det viktigste at de to oppdateringene av BMJ-2017-studien som Marvati velger å legge frem altså endte opp med å finne null effekt av tilskudd. Men det vil han ikke ta innover seg.

Benskjørhet

Så går han over til benskjørhet og skriver:

Beinskjørhet. Han siterer studier som viser at D-vitamintilskudd ikke reduserer bruddrisiko hos friske eldre med ukjent D-vitaminstatus. Og bruker det som bevis for at D-vitamin ikke betyr noe for skjelettet. Men Chapuy-studien fra 1992, som han ikke nevner, viste 43% reduksjon i hoftebrudd hos sykehjemskvinner med gjennomsnittlig D-vitamin under 20 nmol/l. Bischoff-Ferrari fant 26% reduksjon med 700 til 800 IE daglig. Hos mangelfulle virker det. Hos tilstrekkelige gjør det ikke det. Mønsteret er konsistent. Ingen effekt i tilstrekkelige populasjoner er forventet. Det er ikke et argument mot å behandle mangel.

Igjen feilrepresenterer Marvati det jeg skrev. Disse to studiene han trekker frem fant en beskyttende effekt når pasienter fikk tilskudd av vitamin D sammen med kalsium. Og hva skrev jeg i bloggposten?

(Det er derimot noe evidens for at vitamin D-tilskudd sammen med tilskudd av kalsium kan redusere risikoen.)

Så langt har altså ikke Marvati klart å være ærlig om en eneste påstand han siterer meg på fra bloggposten. Hans eneste forsvar består i å servere feilinformasjon om innholdet i både studiene og bloggposten, og så påstå at han hadde rett. Og kommentarfeltet hans sjekker jo aldri fakta, så da får han en gullstjerne hos dem.

Det er korrekt at jeg bare er "En blogger uten medisinsk utdanning..." som Marvati beskriver meg. Men gudene skal vite at jeg ser ut til å være både mer vitenskapelig etterrettelig og ærlig enn legen, fordi Marvati har ikke klart å ta meg i en eneste feil så langt, og dikter bare opp falske argumenter i selvforsvaret sitt.

Han avslutter med følgende:

D-vitamin koster noen kroner. Det er dokumentert trygt. Endocrine Society anbefaler empirisk tilskudd til risikogrupper uten testing. Og vi bor i et land uten sol i åtte måneder. Da er vi risikogruppe!

Ja, Endocrine Society anbefaler tilskudd til risikogrupper. Marvati anbefaler derimot firedobbel dose til alle. Ikke bare risikogruppene. Alle. Og ikke bare 10 mikrogram, men 40 mikrogram. Dette er som å spille sjakk med en due...

I tillegg overser han helt at kunnskapsgrunnlaget Endocrine Society bygger sine anbefalinger på er svært svake. For to av risikogruppene finner de ingen statistisk signifikante resultater, men anbefaler D-vitamin fordi det like gjerne kan hjelpe som å skade, så hvorfor ikke? For alle risikogruppene er evidensgrunnlaget kraftig svekket av at de har inkludert studier med dokumentert juks, metodologiske feil og alvorlige mangler. Tar man bort disse studiene, sitter man igjen med liten eller null effekt.

Men Marvati nevner ikke disse problemene med et ord. Det passer vel ikke helt budskapet hans.

Evidensgrunnlag for norske anbefalinger

Ettersom jeg bare er en stusselig blogger uten peiling, selv om alle mine argumenter er faglig forankret i den beste forskning (noe Marvati selv unnlater å gjøre fordi han er lege så folk skal bare ta ham på hans ord), så kan vi jo heller se til hva de norske anbefalingene er bygget på.

De nyeste anbefalingene om vitamin D kommer fra review-artikkelen "Vitamin D – a scoping review for Nordic nutrition recommendations 2023".

La oss lese litt der og se om de er på linje med Marvati eller meg. De starter med å fortelle hvor de gamle anbefalingene (2012) kom fra:

The Nordic Nutrition Recommendations (NNR) from 2012 recommendation for vitamin D was based on a systematic literature review by Lamberg-Allardt et al. on quality assessed available evidence (7). This work concluded that there was an overall large heterogeneity in the literature, but conclusive evidence for protective effects on bone health, total mortality, and the risk of falling. It was emphasized that most intervention studies leading to these conclusions reported that intervention with vitamin D combined with calcium and not vitamin D alone, gave these benefits. Due to limited number of high quality randomized controlled trials available, the so-called strength of evidence (SOE) for some of the suggested health outcomes, was weak. Between the former NNR and NNR2023, there has been large increase in total number of scientific studies on vitamin D and health, also with some methodological improvements.

Her påpeker de at effekten av vitamin D for benhelse kun gjaldt i kombinasjon med tilskudd av kalsium. Å ta vitamin D alene, slik Marvati anbefaler kvinner, finner man ingen effekt av.

De påpeker også at kvaliteten på evidensen var lav, men at nyere og bedre studier har kommet siden da. Nettopp.

La oss så se hva de skriver om helseffektene av å ta tilskudd. De starter med benhelse:

In the systematic review which constituted the basis for the former NNR2012 recommendations on vitamin D by Lamberg-Allardt et al., it was concluded that vitamin D combined with calcium, but not vitamin D alone, reduced the risk of fracture (total fracture and hip fracture) (7). The results from this present review of the umbrella reviews, confirm the lack of effect of vitamin D supplementation alone (without calcium) on the prevention of fractures in intervention studies.

[...]

The evidence for vitamin D not having an effect alone (without calcium) on preventing falls and fractures, has now been strengthened.

Marvatis råd er altså feil, i følge kunnskapsgrunnlaget for norske retningslinjer.

Videre så finner de noe evidens for at D-vitamintilskudd reduserer risikoen for død med 6%, men som vi tidligere har sett er dette basert på en del problematiske studier, og effekten er altså liten.

Videre skriver de det som vel er det mest sentrale i hele debatten:

The hypotheses and list of other health outcomes and conditions possibly affected by vitamin D status are, to various degrees, supported by both biological- and observational evidence. However, updated systematic reviews including an increased number of randomized clinical trials (RCTs) have in general not shown clear beneficial preventing effects of vitamin D.

Man finner korrelasjoner, men ikke kausale sammenhenger eller konsistente og tydelige effekter når man tester bruk av tilskudd i gode RCTer.

For luftveisinfeksjoner finner de usikre data som kanskje kan tyde på en veldig liten beskyttende effekt i eldre studier, men at de nyeste studiene ikke finner noe slik effekt. Som altså er det samme jeg skrev i min bloggpost, og som Marvati bestrider uten evidens.

De finner heller ingen beskyttende effekt for gravide eller hjernehelse, og skriver også:

Overall, the summarized evidence extracted from the large amount of literature shows that as methodological quality increases, the evidence has become weaker for a preventive effect of vitamin D on most outcomes.

Vi ser altså en trend at dess bedre studier man gjennomfører, dess mindre effekt finner man. Dette er en typisk trend for behandlinger som ikke egentlig virker, men hvor det er rom nok i metodologisk svakere studier til å finne en tilsynelatende effekt.

De konkluderer med at ettersom det er noe evidens for at serumnivåer under 30 nmol/L kan ha litt negativ helseeffekt, så anbefaler de fortsatt tilskudd til noen risikogrupper. Men de finner ingen god evidens for at det har noe for seg å øke verdiene til over 50 nmol/L.

Vitamin D og ikke-vestlige innvandrere

Marvati skriver også mye om hvor viktig det er for spesielt ikke-vestlige innvandrere å få anbefaling om tilskudd av D-vitamin, fordi de har ofte veldig lave serumnivåer. Det høres vel og bra ut, og jeg skal ikke gå ut og fraråde Marvati å gjøre det.

Men hvis man ser hva Helsedirektoratet skriver i sin kunnskapsoppsummering fra 2018, så kan man lese følgende (min utheving):

De aller fleste studiene vedrørende helseeffekter av vitamin D har blitt gjennomført blant personer med europeisk opprinnelse bosatt i Europa, Nord-Amerika og Oseania. En rekke studier både fra Norge og andre land har imidlertid vist en høy forekomst av vitamin D-mangel hos personer med ikke-vestlig innvandrerbakgrunn (66). Eksempelvis hadde 31 % av mennene og 43 % av kvinnene med ikke-vestlig innvandrerbakgrunn som deltok i Helseundersøkelsen i Oslo vitamin D-mangel definert som 25(OH) D under 25 nmol/l (67), og 21 % av kvinner født i Pakistan hadde alvorlig vitamin D-mangel definert som 25(OH)D under 12,5 nmol/l (68). Til tross for en svært stor forskjell i vitamin D-status var det ingen forskjell i benmineraltetthet mellom personer med norsk og pakistansk bakgrunn (69). Videre fant man ingen effekt på benmassen i en dansk randomisert studie blant innvandrere fra Pakistan hvor det ble intervenert med vitamin D-tilskudd over ett år (70). Dette på tross av at de hadde svært lave nivå av 25(OH)D i utgangspunktet og at gruppene som fikk vitamin D viste en betydelig økning i 25(OH)D. Tilsvarende fant man ingen effekt på muskelkraft (71) eller benmarkører (72) i en noe tilsvarende randomisert studie blant 214 ikke-vestlige innvandrere i Oslo. Det er altså bemerkelsesverdig at man så langt ikke har vist klare helsekonsekvenser av vitamin D-mangel hos voksne innvandrere.

Igjen ser vi altså at dette handler om korrelasjoner og serumnivåer, men i praksis finner man ingen effekt av tilskudd heller i denne befolkningsgruppen. Disse dataene er også, som tidligere vist, styrket av senere forskning som ikke finner noen effekt på benhelse ved vitamin D-tilskudd alene.

Så selv om ikke-vestlige innvandrere oftere har lave serumnivåer av vitamin D, påpeker Helsedirektoratet at man ikke har klart å vise at dette har noen faktiske helsekonsekvenser.

Vitamin D og rakitt

Å anbefale alle unge å ta tilskudd for unngå rakitt, er også meningsløst. Rakitt er den kanskje eneste tilstanden hvor vi har sikre data for at tilskudd av vitamin D er viktig. Men Helsedirektoratet påpeker at man i perioden 2008-2012 bare fant 8 tilfeller av rakitt per år i Norge, nesten utelukkende hos innvandrerbarn fra Afrika og Asia under 4 år gamle.

Dette er lavere enn på 90-tallet, så anbefaling om å gi gratis D-vitamindråper til spedbarn, og tilsetning av vitamin D i morsmelkerstatning og babymat de siste 20 årene, kan ha hatt en god effekt. Men dermed er det også ingen grunn til å anbefale D-vitamintilskudd til barn utover dette.

Konklusjon

Så hvor står vi da? Etter at Marvati har gått hardt ut på Facebook med sine anbefalinger, og deretter fulgt dette opp med en stort sett usaklig kritikk av min bloggpost, så har han fortsatt ingen gyldige poenger.

Hvert eneste argument han hadde mot bloggposten min har vist seg å være feil. Studiene han har lagt frem i sitt forsvar er feilrepresentert eller irrelevante. Og det aller mest av det han skrev er sitatfusk og ren feilinformasjon.

Jeg bekymrer meg over folk som Marvati i sosiale medier, fordi selv om han mener han sprer kunnskap, så mener jeg han primært sprer helseangst. Han går ut i post etter post og skremmer folk med at alle disse vage og uspesifikke symptonene de opplever nok egentlig skyldes at de ikke tar de rette tilskuddene.

Men som Helsedirektoratet selv skriver (og som jeg har skrevet i 20+ år), så har det generelt sett lite for seg å ta kosttilskudd:

Blant friske personer med et variert kosthold som dekker energibehovet, har det generelt ikke blitt påvist helsefordeler eller redusert risiko for kroniske sykdommer ved langvarig inntak av næringsstoffer fra kosttilskudd. Tvert imot er det dokumentasjon som tyder på at et forhøyet inntak av visse kosttilskudd, hovedsakelig vitaminer med antioksidative egenskaper, kan øke risikoen for uønskede helseeffekter, inkludert dødelighet. Dermed er det ingen vitenskapelige holdepunkter for å bruke kosttilskudd for å kompensere et ubalansert kosthold.

Unntaket er, som jeg alltid understreker, de som har en påvist mangelsykdom eller symptomer som er forenlige med en mangelsykdom. Og hvis legen din sier du bør ta D-vitamin, selv om denne legen er Marvati, så bør du gjøre det. Ikke hør på meg, da det jeg skriver om gjelder for den generelle befolkning. Din lege kan vite ting om din helsetilstand som gjør at for akkurat deg er dette tilskuddet faktisk viktig.

Og selv om jeg i 20 år har vært skeptisk til at tilskudd av vitamin D har noe for seg, så har jeg tatt tilskudd når legen har sagt det. Det burde du også gjøre - selv om jeg mistenker at om 10 år vil anbefalingene være annerledes ettersom vi får mer data som viser at dette ikke har noe for seg.

Derfor er det så problematisk når Marvati kaster seg på trenden av "funksjonell medisin" og mener ulike tilskudd er så viktig. Helt uten god evidens for at det har noe for seg.

For Marvati er evidensen hans kliniske erfaring. Men selv en lege med mange års utdanning og tiår med klinisk erfaring vil være offer for den samme bias som alle andre. Når Marvati gir et råd til en pasient og ser at vedkommende senere blir bedre, så vil han huske det som dokumentasjon på at rådet hans var riktig. Problemet er at han vil glemme alle gangene det ikke hadde noen effekt. Og han har ikke noe godt grunnlag for å vite om hans anbefaling var det som egentlig virket.

Det kalles bekreftelsesskjevhet og er mye av grunnen til at vi krever randomiserte kontrollerte studier for å vite om en behandling faktisk virker. Hvis man kunne stole på bare klinisk erfaring, hadde alt vært enkelt. Men en lang historie med placebobehandlinger i form av unødvendige og dyre kneoperasjoner, hjerteoperasjoner, ryggoperasjoner, c-vitaminer og mer har vist oss at erfaring ikke er god nok evidens alene.

Jeg siterer ofte legen Mark Crislip som sa følgende:

The three most dangerous words in medicine: in my experience.”

Det tror jeg det er mye sant i. Og det er kanskje noe Marvati (og andre leger) burde ta til seg.

Da jeg gikk inn på Facebook i dag satte jeg nesten kaffen i halsen, selv om jeg ikke drakk kaffe da jeg gikk inn på Facebook. Det første som møtte meg var nemlig en post som lyste mot meg med dette bildet:

Posten var skrevet av lege og Facebookvenn Mozzie Marvati og åpnet svært så lidenskapelig:

Jeg er lei meg. Og jeg er forbanna. Igjen.

Fordi dette er andre gang på kort tid jeg må sitte her og fortelle dere noe som burde vært allmennkunnskap. Forrige gang var det jern. Nå er det D-vitamin.

Og historien er nesten identisk. Bortsett fra én ting. Dette gjelder alle. Kvinner. Menn. Barn. Eldre. Alle.

Du bor i Norge. Du bor i et land der sola forsvinner i månedsvis. Der kroppen din fra september til april ikke har en sjanse til å produsere D-vitamin fra sollys, fordi sola står for lavt på himmelen. Det er ikke noe du kan gjøre med det. Det er bare geografi.

Og likevel later vi som om dette ordner seg selv.

Det gjør det ikke.

Grunnen til at denne posten nesten gjorde den ikke-eksisterende kaffen til morder, er at jeg har fulgt dette temaet om vitamin D-tilskudd i veldig mange år. Og har i veldig mange år ment at det ikke finnes god evidens for at å ta vitamin D-tilskudd har noe for seg, for folk flest.

Og for hver ny, robuste forskningsartikkel som er blitt publisert, har denne overbevisningen blitt styrket.

Saken engasjerer meg ekstra mye i disse dager, fordi jeg de siste ukene har snakket mye om dette i min podcast Tomprat, hvor jeg har gått gjennom en serie med bloggposter av epidemiologen Gideon Meyerowitz-Katz (a.k.a. Health Nerd) med tittelen "There's No Such Thing As A Vitamin D Deficiency". Del 1 av denne serien kan du lese på lenken her, og så finner du de andre delene på hans Substack.

Gideon M.K. oppdaget jeg under covid-pandemien, da han gjorde en fabelaktig jobb med å rense snørr ut av barter i all den tvilsomme forskningen som ble publisert - eller lagt ut som pre-prints. Spesielt når det gjalt forskning som skulle vise at parasittmiddelet ivermektin forebygget eller kurerte covid, var han en helt sentral skikkelse i å avsløre at flere av studiene var basert på falske data, i blant var de aldri gjennomført i det hele tatt, og generelt sett var av svært tvilsom kvalitet.

Så vitamin D engasjerer meg. Og når en lege poster en anbefaling og påstander som strider mot alt jeg har lest om temaet de siste 20 år, må jeg dykke ned i litteraturen igjen.

For lave vitamin D-nivåer i Norge

Marvati bygger sin anbefaling om at alle burde ta tilskudd av vitamin D på noe forskning. Han starter med følgende:

HUNT-studien fra Trøndelag målte D-vitaminstatus hos over 2500 voksne. 40% hadde for lave nivåer. Om vinteren: 64%. I Tromsø hadde 60% av ungdommene for lite D-vitamin. Blant guttene var det verre enn blant jentene. Nesten halvparten av norske gravide har for lave nivåer. Blant barn med innvandrerbakgrunn er nivåene 15 til 25 nmol/l lavere enn hos andre barn.

Ja, basert på gjeldende grenseverdier har mange "for lave nivåer". Men som vi skal se senere er dette kanskje en grunnløs påstand fordi vi ikke vet hva "for lave nivåer" egentlig er.

Han går videre til å skrive at det står enda verre til hos en del innvandrergrupper og generelt sett folk med mørkere hud, eller som sjelden går med bar hud i solen.

Og Marvati mener det har konsekvenser:

Mange av dere kjenner symptomene uten å vite hva de kommer av. Du er trøtt. Ikke litt trøtt, men den typen trøtt der du våkner om morgenen og lurer på om du egentlig sov. Musklene verker. Du er stiv. Du er nedstemt uten å vite hvorfor. Du blir syk hele tiden, forkjølelse etter forkjølelse, som om immunforsvaret har gitt opp.

Og du tenker: det er vel bare vinteren. Det er vel bare mørketida. Det er vel bare meg.

Men det er ikke bare deg. Det er biokjemi.

D-vitamin er ikke bare et vitamin. Det er et hormon kroppen din trenger for å fungere. For musklene. For immunforsvaret. For hjernen. For skjelettet. Uten nok av det fungerer ingenting optimalt.

Og forskningen er tydelig på hva mangel gjør med kroppen.

Det er noe alternativt over argumentasjonen her. Det høres litt ut som han forsøker å selge VitaePro eller Gerimax. Fordi alle kjenner seg jo igjen i dette? Man er litt trøttere enn man skulle ønske om morgenen. Du er litt nedstemt uten å vite hvorfor. Du blir forkjølet på vinteren.

Det er nesten som å høre en healer skulle fortelle deg hvorfor du må sove med en bergkrystall under hodeputen.

OK, nå er jeg litt slem, fordi Marvati er lege, og sikkert en dyktig lege. Jeg antar han er opptatt av vitenskap og forskning. Men da er det også viktig å forholde seg til god vitenskap og forskning, ikke bare det som passer best med den Facebookposten man ønsker å skrive for å få likes.

(Posten har i skrivende øyeblikk fått ca 1700 likes og er delt mer enn 400 ganger. Sukk.)

Vitamin D og luftveisinfeksjoner

Han skriver at forskningen er tydelig på hva mangel av vitamin D gjør med kroppen, og evidensen hans er følgende:

Martineau og kollegaer publiserte en stor meta-analyse i BMJ med data fra 25 studier og 11 000 deltakere. For de med alvorlig mangel, under 25 nmol/l, reduserte daglig D-tilskudd risikoen for luftveisinfeksjoner med 70%. Du trengte bare å behandle 4 personer for å forhindre én infeksjon. Fire. Det er en av de mest effektive intervensjonene i forebyggende medisin.

Så la oss se litt på denne metaanalysen, fordi alt jeg har lest om dette de siste årene har konkludert med at det ikke finnes noe god evidens for at vitamin D-tilskudd forebygger luftveisinfeksjoner.

Metaanalysen inkludere 25 randomiserte kontrollerte studier (RCTer), og har mange styrker, som at de hadde gode pasientdata for nesten alle de over 10 000 deltakerne, og at det var lav risiko for bias innad i de fleste studiene.

Forskerne fant riktignok en reduksjon i risiko for luftveisinfeksjoner hos de med lavest vitamin D-nivåer i blodet (< 25 nmol/L) som fikk daglig eller ukentlig tilskudd. Effekten hos de med >= 25 nmol/L er derimot liten, men større enn null.

Metaanalysen har likevel noen problemer, som forskerne selv innrømmer. De mistenker selv publikasjonsbias, altså at studier med negativt resultat i mindre grad er publisert enn studier med positivt resultat. Definisjonen av "luftveisinfeksjon" varierer også mellom de inkluderte studiene, og ofte var det ingen laboratoriebekreftelse av infeksjonen. Det ble ofte bare bekreftet av deltakeren selv, eller en kliniker.

Det var stor variasjon i populasjonene som var med i de ulike studiene, f.eks. med hensyn til alder, helsetilstand (friske vs kronisk syke), hvor mye vitamin D de hadde da studiene startet og sluttet, samt dosestørrelser og intervaller.

Likevel, mye tyder på at denne metaanalysen finner en klar sammenheng mellom å ta tilskudd av vitamin D og redusert risiko for luftveisinfeksjon, spesielt om man har svært lave D-vitaminnivåer i utgangspunktet.

Hva er lavt nivå av vitamin D?

Men hva er lavt nivå av vitamin D? Vel, her kommer vi til kjernen av problemet, fordi vi vet egentlig ikke. At du har en mangel på vitamin D er bare basert på en referanseverdi, og denne er det ingen vitenskapelig enighet om. Den varierer fra land til land, og har blitt endret over tid basert på det vi skal se er tvilsomme data.

Studien definerer "alvorlig mangel" som <25 nmol/L, noe som passer godt med britiske grenseverdier, og også norske retningslinjer. Men andre land bruker ofte 50 nmol/L som "grense for mangel". Når de i studien analyserte effekten hos de med 25–49, 50–74, ≥75 nmol/L fant de ingen klar effekt av tilskudd.

Man finner altså ingen dose-respons-effekt. Og hos de pasientene hvor man målte vitamin D-nivået til > 75 nmol/L ved studiens slutt, noe som regnes for å være innenfor normalen, og de som ikke fikk opp vitamin D til normalnivået, fant man ingen forskjell på risiko for luftveisinfeksjoner.

Flere andre forskere peker også på problemer med konklusjonene i studien. Selv om Marvati trekker frem en 70% reduksjon i risiko for luftveisinfeksjon hos de med alvorlig mangel av vitamin D som fikk tilskudd, så viser metaanalysen i snitt bare en absolutt risikoreduksjon på 2 prosentpoeng.

Av de som fikk placebo fikk 42% minst én luftveisinfeksjon, mens 40% av de som fikk tilskudd gjorde det samme. Å anbefale alle å ta tilskudd på det grunnlaget, er kanskje en overreaksjon.

Selv om forskerne selv påpeker at en svakhet ved deres metaanalyse er at små, negative studier kan ha blitt utelatt, så mener de at dette uansett ikke ville påvirket konklusjonen så mye. Men andre forskere har påpekt at minst en av de store studiene som sørger for et "positiv resultat" i metaanalysen har alvorlige feil.

Denne studien på mongolske skoleklasser gjør den statistiske feilen ved å gruppere deltakere etter klasser, heller enn individer, uten å ta hensyn til at luftveisinfeksjonene er smittsomme. Så om en i klassen blir syk, påvirker det resten av klassen. Dermed vil den statistiske signifikansen overvurderes med en slik klasse-klynging.

Hva sier andre metaanalyser?

Men OK, la oss si at denne ene metaanalysen fra 2017 viser en effekt. Hva så med annen forskning?

Vel, Marvati har cherry-picket godt her, fordi han kunne med fordel også nevnt alle de andre - og nyere - metaanalysene som ikke finner det samme positive resultatet.

Vuichard Gysin m.fl. publiserte i 2016 en metaanalyse i PLOS One som inkluderte 15 studier og litt over 7000 deltakere. Her fant man ingen beskyttende effekt av vitamin D-tilskudd mot risiko for øvre luftveisinfeksjoner.

In previously healthy individuals vitamin D supplementation does not reduce the risk of clinical RTIs. However, this conclusion is based on a meta-analysis where the included studies differed with respect to population, baseline vitamin D levels and study length. This needs to be considered when interpreting the results.

Mao & Huang, Xiao m.fl. publiserte i 2013 en metaanalyse i The Scandinavian Journal of Infectious Diseases som inkluderte 7 studier og nesten 5000 deltakere som heller ikke fant noen forebyggende effekt av vitamin D-tilskudd.

Our findings do not support the routine use of vitamin D supplementation for RTI prevention in healthy populations. Larger studies are needed to investigate the effects of vitamin D supplementation on RTI prevention in various populations and to further clarify the influences of age, vitamin D dosing regimen, baseline levels of vitamin D, and study length.

Ser vi på nyere og enda større studier kan vi ta en kikk på Jolliffe m.fl. som i 2021 publiserte en metaanalyse i Lancet Diabetes & Endocrinology som inkluderte 43 studier og nesten 50 000 deltakere. Mannen bak 2017-metaanalysen, Adrian Martineu, er også med på denne, og dette er en oppdatering av den metaanalysen Marvati selv velger å trekke frem.

Her har de inkludert nyere studier, men finner en mye svakere effekt enn i 2017-analysen. I denne metaanalysen er den absolutte risikoreduksjonen bare 1%, med en relativ risikoreduksjon på bare 8% - som atpåtil bare hårfint er statistisk signifikant. De konkluderer selv slik:

Despite evidence of significant heterogeneity across trials, vitamin D supplementation was safe and overall reduced the risk of ARI compared with placebo, although the risk reduction was small.

Det stopper ikke der, for hvis Marvati hadde vært helt ærlig, hadde han kanskje også tatt med episode 3 i denne thrilleren, nemlig 2025-metaanalysen gjennomført av de samme forskerne - inklusive Martineu.

Her fant de seks nye RCTer siden 2021-analysen, og med disse nye dataene er ikke lenger effekten statistisk signifikant!

Poff! Borte.

Konklusjonen er altså at om man ser på de store metaanalysene gjennomført de siste 15 årene, finner man i eldre metaanalyser en liten - men usikker - effekt, mens i større og nyere metaanalyser blir effekten stadig mindre og mer usikker - helt til den ikke finnes lengre.

Vitamin D og benskjørhet

Mozzie Marvati går videre og hevder at vitamin D-tilskudd er helt kritisk for å forhindre en rekke andre helseproblemer også. Han skriver:

Hos eldre med mangel reduserer tilskudd fall med opptil 31% og hoftefrakturer med over 40%. Norge har 9000 hoftebrudd i året. Ett hvert eneste time. Hver pasient koster rundt 500 000 kroner det første året. Det er 4,5 mrd. kroner. Årlig. I et land med noen av verdens høyeste hoftebruddtall. Og tre av fire hoftebrudd rammer kvinner.

Det er ikke tilfeldig. Østrogen beskytter beintettheten gjennom hele livet. Når østrogenet faller i overgangsalderen, akselererer beintapet dramatisk. Kvinner kan miste opptil 20% av beinmassen de første 5 til 7 årene etter menopause. Og hvis du går inn i den fasen med tomme D-vitaminlagre, har skjelettet ditt ikke en sjanse. D-vitamin alene løser ikke beinskjørhet. Men å gå inn i overgangsalderen uten D-vitamin er som å starte et maraton uten å ha drukket vann.

Det betyr at D-vitamin ikke bare er viktig nå. Det er en investering i skjelettet ditt for resten av livet. Hver eneste dag du tar tilskudd i 30- og 40-årene, er en dag du bygger forsvar mot hoftebrudd i 70-årene.

Det er en påstand. Men finnes noe evidens for at vitamin D-tilskudd styrker skjelettet og forhindrer hoftefrakturer? Nei.

En stor metaanalyse fra 2024 som inkluderte 7 RCTer med over 70 000 deltakere, hvorav ca 37 000 kvinner, sammenlignet risikoen for hoftefrakturer hos eldre over 60 år som fikk tilskudd av vitamin D vs de som fikk placebotilskudd. De konkluderer slik:

Vitamin D supplementation does not reduce the total fracture development rate in the elderly healthy population, and it may increase the incidence of hip fractures among elderly healthy women. This finding suggests refraining from prescribing high intermittent doses of vitamin D, without calcium, to individuals aged 60 or older with unknown vitamin D serum concentration or osteoporosis status and inadequate calcium intake.

Den stor VITAL-studien fra 2022 publisert i NEJM så på nesten 26 000 eldre, ca halvparten kvinner, fant heller ingen effekt:

Vitamin D3 supplementation did not result in a significantly lower risk of fractures than placebo among generally healthy midlife and older adults who were not selected for vitamin D deficiency, low bone mass, or osteoporosis.

(Det er derimot noe evidens for at vitamin D-tilskudd sammen med tilskudd av kalsium kan redusere risikoen.)

Marvati skriver også:

Randomiserte studier viser at tilskudd reduserer trøtthet og muskelsmerter hos de med lave nivåer.

Et litteratursøk viser at evidensen for dette i beste fall er ekstremt svak. Det er gjerne ukontrollerte studier, eller små studier med høy risiko for bias og svært motstridende resultater.

Forskningslitteraturen viser ingen entydige resultater som konkluderer slik Marvati gjør. En slik konklusjon får man kun ved å cherry-picke og overtolke studier som bekrefter det man ønsker å tro.

Vitamin D og depresjon

Han skriver videre:

Meta-analyser viser bedring i depresjonssymptomer hos de med mangel.

Det finnes noe data som viser en liten til moderat effekt på depresjon, f.eks. denne metaanalysen. Men effekten varierer mye mellom studiene som er inkludert i metaanalysen, og er primært synlig hos pasienter med somatisk sykdom eller inflammatoriske tilstander (ulcerøs kolitt, dialyse osv.), ikke hos ellers friske individer.

Forskerne cherry-picker også hvilke resultater de velger å vektlegge, og ser stort sett bort fra studiene hvor det er lite eller ingen effekt. I tillegg tyder analysen på betydelig publikasjonsbias.

Likevel finnes det også andre studier som finner omtrent samme effektstørrelse. Altså en liten og knapt klinisk signifikant effekt, men likevel reell hos enkelte subgrupper.

Men effekten av vitamin D-tilskudd ser man primært i behandling av depresjon, ikke som forebyggende tiltak. Ergo et dårlig utgangspunkt for å anbefale alle å ta tilskudd, slik Marvati gjør.

Vitamin D og multippel sklerose

Marvati skriver videre:

Norske data fra Mor og barn-studien viser at høyere D-vitamininntak var forbundet med 42% lavere risiko for multippel sklerose.

Det er korrekt at denne studien fant en slik effekt. Men dette er ikke en RCT. Her følger man bare opp kvinner over tid og ser på hva de spiser og tar av tilskudd basert på selvrapportering. Resultatet rimer med andre tilsvarende studier fra ulike land, så det kan kanskje synes som om vitamin D-nivå har noe å si for risikoen for å utvikle MS hos kvinner.

Problemet er at denne studien ikke handlet om å ta vitamin D-tilskudd. En slik studie kan ikke avdekke om det å ta tilskudd vil forebygge vitamin D ettersom det ikke er en RCT. De skilte riktignok ut effekten av vitamin D fra tilskudd og fra andre kilder i dataanalysene, og da var effekten fra tilskudd alene ikke statistisk signifikant.

Så det denne studien kan si er at de med høyere inntak av vitamin D så ut til å ha lavere risiko for MS. Men skyldes det vitamin D, eller er vitamin D bare en markør for andre forbyggende effekter oppnådd gjennom kosthold, livsstil osv? Forskerne forsøker å korrigere for ulike variabler, men observasjonsstudier vil aldri være perfekte.

Ser man studien i sammenheng med andre studier, er det nok likevel sannsynlig at det kan være en sammenheng mellom vitamin D-nivåer og MS, selv om det også finnes studier som ikke finner noen slik sammenheng. Blant annet en systematisk litteraturgjennomgang av faktiske RCTer fra 2018 som konkluderer slik:

For people with MS, vitamin D supplementation appears to have no effect on relevant clinical outcomes or new MRI lesions.

Vitamin D og gutta

Marvati går videre med et råd til oss "gutter":

Gutter. Jeg vet dere er dårligere til å ta vare på dere selv. Jeg vet dere ikke går til legen. Jeg vet dere ikke tar kosttilskudd. Jeg vet dere tenker at det sikkert går fint. Det går kanskje ikke fint. I Tromsø-studien hadde gutter lavere D-vitamin enn jenter. Den trøttheten du skylder på dårlig søvn, de vonde musklene du skylder på trening, den nedstemtheten du skylder på mørketida. Det kan være D-vitamin. Noe du fikser på 30 sekunder om morgenen med én tablett.

Vel, skal jeg komme med en anekdote så har jeg nesten alltid fått målt ekstremt lave nivåer av D-vitaminer. Så jeg har tatt tilskudd, fordi legen sa jeg skulle, og jeg er en flink gutt. Tidvis store tilskudd av reseptbelagte tabletter. I andre perioder har jeg tatt 20 mikrogram om dagen i følge nasjonale anbefalinger.

Og effekten? Jeg har aldri merket noe som helst. Det fremstår som helt meningsløst. Akkurat som da jeg prøve Gerimax for noen tiår siden fordi jeg ble lurt av TV-reklamen til å tro at det ville gi meg økt overskudd og mindre tretthet om morgenen.

Marvati mener likevel alvor:

Så her er det jeg ber dere om. Alle sammen.

Kjøp D-vitamin. 40 mikrogram. Ta det hver jævla dag. Ikke bare om vinteren. Hele året. Slutt å vente på at noen skal fortelle deg at du trenger det. Du trenger det.

Kjøpe gjerne D-vitamin om du føler for det. Hos de fleste er det helt ufarlig.

Endocrine Society

Jeg er derimot ikke overbevist. Men ikke lytt til meg. Lytt til ekspertene.

Endocrine Society kom relativt nylig (2024) ut med nye retningslinjer for tilskudd av vitamin D i befolkningen. Og de står i sterk kontrast med Marvati sin anbefaling.

Først, hva er Endocrine Society? De beskriver seg slik på nettsidene:

Endocrine Society is a global community of physicians and scientists dedicated to accelerating scientific breakthroughs and improving patient health and well being.

Denne gruppen har vært en viktig del av debatten rundt grenseverdier for blant annet vitamin D i mange land, og har tradisjonelt sett vært ganske aggressive i anbefalingene. De har eksempelvis ment at man bør ha > 75 nmol/L for å ha nok vitamin D, mens mange land, inklusive Norge, har valgt en lavere grense på 50 nmol/L for å være innenfor normalområdet.

Men i senere tid har de i stor grad snudd. Hvorfor har de det? Jo, fordi de har sett det samme som jeg har sett over mange år. Mens grenseverdier i stor grad er basert på at man har sett sammenhenger mellom vitamin D-nivåer og ulike sykdommer, som benskjørhet, kreft, luftveisinfeksjoner osv, så har ikke disse data kunne si noe om lave vitamin D-nivåer faktisk bidrar til økt risiko, eller om det bare er en markør for noe annet.

Man har altså basert grenseverdiene på assosiasjoner, ikke på evidens for kausal sammenheng.

Kanskje de som har høyere nivåer av vitamin D også har en sunnere livsstil, spiser sunnere, mosjonerer mer, røyker og drikker mindre, har bedre sosioøkonomiske forhold osv? Det kan være nærliggende å tro, fordi de siste års forskning har i stadig større grad vist oss at det faktisk ikke hjelper ellers friske folk å ta tilskudd av vitamin D.

For noe som helst.

La oss se litt på deres nye retningslinjer: Vitamin D for the Prevention of Disease Guideline Resources. Noe av det mest interessante er kanskje dette:

De fraråder rett og slett måling av vitamin D-nivåer i blodet, og anbefaling om tilskudd til friske voksne, fordi man ikke har klart å vise noen sammenheng mellom vitamin D-nivå og risiko for ulike sykdommer.

Det er altså meningsløst å måle nivået av vitamin D, hvis man ikke kan si noe som helst om hva nivået du har betyr for deg. Og det er like meningsløst å anbefale tilskudd når ingen god evidens viser at det beskytter mot noe som helst.

De fraråder det samme hos folk med mørkere hud og hos de som lider av sterk fedme. Unntakene er igjen hvis man har spesifikke helsetilstander som gjør at slik måling kan være viktig. Men for den friske, voksne befolkningen har ikke dette noe for seg.

Når det gjelder ulike subgrupper i befolkningen, så anbefaler de likevel tilskudd til følgende grupper:

• Barn og unge under 18 år
• Eldre over 75 år
• Gravide
• Voksne med pre-diabetes

Men samtidig så fraråder de tilskudd til disse gruppene:

• Ikke-gravide i alderen 18-50 år
• Ikke-gravide i alderen 18-50 år med alvorlig mangel av D-vitamin (fordi de også fraråder å teste for dette)
• Folk i alder 50-74 år
• Folk i alder 50-74 år med alvorlig mangel av D-vitamin (fordi de også fraråder å teste for dette)

Så da anbefaler de altså vitamin D-tilskudd til en del grupper? Vel, ja, men det er her det blir spennende, for om vi dykker litt ned i forskningen de baserer dette på, er denne særdeles svak.

Nye retningslinjer på vei inn?

Det er her epidemiologen Gideon Meyerowitz-Katz kommer inn i bildet ettersom han har gjort et dypdykk i litteraturen.

Han starter slik:

Vitamin D is everyone’s favourite supplement. It’s the thing that people just know is important. While it’s hard to be sure, with a global market in the billions and a very cheap per-unit cost it’s quite likely that vitamin D is the most taken pill globally. There are just so many people out there who take a daily dose.

Most of this is based on the idea of a deficiency, or the much vaguer concept of insufficiency. We have thresholds for what constitutes “too low” when it comes to many vitamins. For vitamin D, the common wisdom is that this level is set at 20ng/ml, with an additional concern for people with levels between 20-30ng/ml which is usually called insufficiency.

The problem is, the entire idea of deficiencies are based on very weak evidence. With most conditions, we have a very strict and specific reason to set a threshold, but the basis for calling vitamin D levels of <30ng/ml too low is, and has always been, a bit vague. That’s why in 2024, the US Endocrine Society updated their guidelines and no longer recommends using the term deficiency when it comes to vitamin D levels.

In other words, there’s no such thing as a vitamin D deficiency. Or, at least, the entire idea that we should have a specific amount of vitamin D in our bloodstream is highly contested.

Hans oppsummering av Endocrine Society sine nye retningslinjer er som følger:

But the major, groundbreaking change in the recommendations is very important—they no longer recommend any specific cutoffs for vitamin D levels. They also recommend against testing anyone for vitamin D in their blood.

This is, to my knowledge, the first time a major non-psychiatric society has eliminated an entire disease category from their books. It’s pretty remarkable.

Han går videre til å påpeke det samme som jeg har gjort i mange år (mine uthevinger):

To understand what has happened here, it’s important to know the background. The guidelines for what constitutes deficiency and insufficiency for vitamin D levels were first published just over a decade ago in 2011. These guidelines from the Endocrine Society set the levels at <20ng/ml and 20-30ng/ml for deficiency and insufficiency, and they’ve been cited more than 15,000 times according to Google Scholar in the 14 years since.

They were, in a word, influential.

The complexity of vitamin D is that it interacts with many body systems. We’ve known for a long time that you need some vitamin D in your body to have adequate bone health—this is where rickets and osteomalacia come from—but the level you need for bone health is quite low. Most people will have adequate bone health with at least 12ng/ml in blood tests, and virtually everyone will be fine with at least 20ng/ml.

The problem is that there are lots of other conditions that vitamin D levels are associated with. Having low vitamin D puts you at a higher risk from cancer, heart disease, diabetes, and a whole host of other problems. These issues seem to disappear for people whose vitamin D is above the 30ng/ml level—or at least somewhere around there—which is where the guidelines in 2011 originally came from.

There’s a bit more to the story involving serious conflicts of interest and quite a bit of potential malfeasance, but as a brief summary that’s the situation as of 2011. We knew that low vitamin D was associated with a range of conditions, and that higher vitamin D levels seemed to prevent these problems. While you only needed a bit of the vitamin in your blood for your bones, higher levels seemed to be good for a whole range of other problems.

But then we started running trials to prove that this was true, and everything fell apart.

(For ordens skyld, når han skriver <20 ng/ml så tilsvarer det < 50 nmol/L. Tilsvarende er 20-30 ng/ml det samme som 50-75 nmol/L. Og 12 ng/ml er 30 nmol/L.)

Han viser videre til at de nye retningslinjene følges av en lederartikkel som har den interessante tittelen: Vitamin D Insufficiency and Epistemic Humility: An Endocrine Society Guideline Communication

Epistemisk ydmykhet, der altså. Å være klar over begrensningen i egen kunnskap. Og her tror jeg mange har mye å lære.

En ting snart 30 år med vitenskapelig interesse og skriving om forskning og helse har lært meg, er at forskningen er mye mer grumsete enn jeg trodde for ti og tyve år siden. I dag har jeg mye mindre tillit til resultater som viser "en effekt" enn jeg hadde før. Effekten skal være tydelig og entydig reproduserbar før jeg tillegger den særlig vekt nå for tiden.

Det er dessverre så mange eksempler på at folk, meg selv inkludert i mange tidligere skriverier, og mange leger - som f.eks. Marvati - overselger forskningsresultater.

I abstractet til lederartikkelen kan vi lese (mine uthevinger):

A long-held precept is that vitamin D supplementation primarily, if not exclusively, benefits individuals with low circulating 25-hydroxyvitamin D (25[OH]D) concentrations at baseline. However, the most appropriate 25(OH)D threshold to distinguish unacceptably low vs reliably adequate concentrations remains controversial. Such threshold proposals have largely been based on observational studies, which provide less robust evidence compared to randomized clinical trials (RCTs). Since the Endocrine Society's first vitamin D–related guideline was published in 2011, several large vitamin D–related RCTs have been published, and a newly commissioned guideline development panel (GDP) prioritized 4 clinical questions related to the benefits and harms of vitamin D supplementation in generally healthy individuals with 25(OH)D levels below a threshold. The GDP determined that available clinical trial evidence does not permit the establishment of 25(OH)D thresholds that specifically predict meaningful benefit with vitamin D supplementation. The panel noted important limitations in the available evidence, and the panel's overall certainty in the available evidence was very low. Nonetheless, based on the GDP's analyses and judgments, the Endocrine Society no longer endorses its previously proposed definition of vitamin D “sufficiency” (ie, at least 30 ng/mL [75 nmol/L]) or its previously proposed definition of vitamin D “insufficiency” (ie, greater than 20 ng/mL [50 nmol/L] but lower than 30 ng/mL [75 nmol/L]). The Endocrine Society's rationale for such is the subject of this Guideline Communication.

Meyerowitz-Katz skriver videre:

A lot of it is very simple. We thought that vitamin D supplementation would prevent all sorts of problems. Then we ran massive, well-controlled clinical trials and it failed over and over again. The Women’s Health Initiative randomized 36,000 people to either get vitamin D or a placebo—20 years on, the results show no overall benefits. The D-HEALTH study randomized 21,000 people to either vitamin D or a placebo and similarly found no improvements in health even for those with low vitamin D levels at the start of the study. VITAL was another massive 25,000-person study looking at vitamin D and omega 3 supplements which found no benefits for any of their primary endpoints. Smaller trials which nevertheless included thousands of people have failed to find benefits for older adults, critically ill people with low vitamin D levels, otherwise healthy people with vitamin D <30ng/ml, and a large range of other outcomes.

Vitamin D supplements have failed to show promise for virtually every condition that we have trialed them on. They didn’t even improve bone health measurably in older women, one of the main things that we were very optimistic about seeing benefits for.

Han fortsetter med å si at det har vært plausibelt å anta at vitamin D-nivåer påvirker risiko for mange av disse sykdommene. Kroppen lager tross alt vitaminet selv når vi eksponeres for sollys. Men det er også lett å anta at vitaminet bare er en markør for dårlig helse. Og det er nettopp det de siste års forskning synes å vise.

Observational evidence shows that vitamin D is associated with worse outcomes for many health conditions, but we can say that it is unlikely to cause those problems. If vitamin D was the causal agent, then supplementing it would fix the issues. We know that supplementing vitamin D does raise blood levels rapidly. But this rise in blood levels of vitamin D has no detectable impact on all of the things that we used to define a deficiency in the first place, like cancer, heart health etc.

To put it simply: there’s no plausible reality where having a low vitamin D causes you to have a heart attack but a supplement which raises your vitamin D has no impact on your heart attack risk. If x causes y, then removing x removes y. If thunder storms make forest fires more likely, then fewer thunder storms…you get the idea.

Problemet han peker på, og som er årsaken til at Endocrine Society har valgt å gå bort fra tidligere grenseverdier, er at folk er så ulike. Det finnes ingen fasit for hvilke vitamin D-nivåer vi trenger for å opprettholde god helse. Da blir det også meningsløst å screene for dette, og å anbefale tilskudd.

Les hans bloggposter for å få hele argumentasjonen. Men her er hovedpoengene.

Folk over 75 år

(Del 2 i Gideon M.K. sin serie.)

Encodrine Society baserer sin anbefaling om å gi tilskudd til folk over 75 år på en serie med systematiske litteraturgjennomganger og metaanalyser. Men det disse dataene viser er at:

• Det reduserte ikke risiko for benbrudd
• Det reduserte ikke risikoen for å falle
• Det reduserte ikke risikoen for luftveisinfeksjoner
• Det reduserte ikke risikoen for nyresykdom
• Det reduserer kanskje risikoen for død av alle type årsaker

De vurderte ikke data for kreft, slag og hjerteinfarkt for denne aldersgruppen, men siden man ikke finner noen preventiv effekt i yngre folk (50-74 år), er det lite grunn til å anta at det skulle være noe meningsfull effekt hos de eldste heller.

Argumentet Endocrine Society gir for å anbefale tilskudd til de over 75 år er at det kan synes som at det reduserer risikoen for en tidlig død litt. Men dette er kun basert på ikke-statistisk signifikante resultater der de mener å finne en trend - som de tolker som at "derfor kan det kanskje være en liten effekt der".

Han peker videre på at denne effekten i stor grad forsvinner om man luker ut to av studiene, som han viser har betydelige metodologiske feil. Og når studiene graderes etter risiko for bias, så drives nesten hele den positive effekten at de studiene med høyest risiko for bias. Ser man bare på de beste studiene, forsvinner effekten.

Og - effekten man finner om man tar alle studiene for god fisk, tilsvarer bare at man i beste fall lever noen uker lenger hvis man tar tilskudd hver dag fra man fyller 75 år. En helt marginal effekt, basert på tvilsomme data. Men ettersom risikoen ved å ta tilskudd er liten, er det kanskje verdt det for noen - sånn for sikkerhets skyld?

Gravide

(Del 3 i Gideon M.K. sin serie.)

Hva så med gravide? All forskningen som er gjennomgått av Endocrine Society fant ingen effekt på følgende tilstander hos gravide:

• Ingen redusert risiko for svangerskapsforgiftning
• Ingen redusert risiko for dødfødsel
• Inten redusert risiko for for tidlig fødsel
• Ingen redusert risiko for lav fødselsvekt
• Ingen redusert risiko for neonatal død

Men om man ser på alle disse typene risiko samlet sett, fant man en liten beskyttende effekt. Denne effekten var dog ikke statistisk signifikant, så man kan like gjerne si at vitamin D-tilskudd økte risikoen for disse tilstandene litt.

I tillegg vurderer Cochrane rundt halvparten av de inkluderte studiene som upålitelige. Tar man bort bare én av disse dårlige studiene, forsvinner effekten nesten helt.

Barn og unge under 18 år

(Del 3 i Gideon M.K. sin serie.)

Argumentet Endocrine Society gir for å anbefale tilskudd til barn og unge, er å unngå risikoen for rakitt.

Men rakitt har ikke vært et problem i vår del av verden på over hundre år ettersom vi alle nå har tilgang på et kosthold som sørger for at man ikke får denne sykdommen. Det finnes nesten ikke barn med rakitt i industrialiserte land. (Men er man blant de sjeldne individer som lider av så ekstremt dårlig ernæring at dette er en risiko, bør man ta vitamintilskudd.)

Det andre argumentet de gir for å anbefale tilskudd til denne aldersgruppen, er å redusere risiko for luftveisinfeksjoner. Igjen er dette basert på en gjennomgang av forskning som viser:

• Ingen effekt på risikoen for luftveisinfeksjoner
• Ingen effekt på risikoen for nedre-luftveisinfeksjoner
• Ingen effekt på risikoen for tuberkulose
• Noe effekt på insidensen av luftveisinfeksjoner

Men dette skurrer, påpeker Meyerowitz-Katz. Fordi i analysen som så på om vitamin D-tilskudd reduserte risiko for luftveisinfeksjoner så var det 12 studier, og her fant man ingen effekt. Analysen som viser noe effekt på insidensen av luftveisinfeksjoner er bare fire studier, og tre av disse studiene har alvorlige feil og mangler, inklusive den mongolske studien jeg har omtalt tidligere.

Den eneste studien som holder vann finner ingen slik effekt.

Folk med pre-diabetes

(Del 4 i Gideon M.K. sin serie.)

Den siste gruppen Endocrine Society anbefaler tilskudd til er folk med pre-diabetes, altså er i risikogruppen for å utvikle diabetes.

Så hva fant Endocrine Society da de gikk gjennom forskningen? Hjelper det å gi pre-diabetes-pasienter vitamin D-tilskudd? Nei. Det vil si, de finner en liten beskyttende effekt, men den er ikke statistisk signifikant.

Og da gjør de som vi har sett tidligere, se sier at siden risikoen ved å ta vitamin D-tilskudd er lav, og det finnes en liten mulighet for at det kan hjelpe, så anbefaler de å ta tilskuddet. Selv om det ikke finnes noe god evidens for at det faktisk har en beskyttende effekt.

Men igjen så forutsetter denne "mulige effekten" at studiene de baserer analysen på er god. Dessverre er det store feil og mangler her også, noe Meyerowitz-Katz går gjennom i sine bloggposter. Tar man bort de studiene som har regelrette feil og juks, står man igjen med null effekt.

Konklusjon: Be careful what you wish for

Hans konklusjon er derfor:

There seems to be quite strong scientific evidence that vitamin D pills are a waste of time for otherwise healthy adults. There is most likely no benefit to the supplements for people with prediabetes, older adults, and children. There is too little good evidence for women with gestational diabetes to make a firm comment on the subject.

There are a small handful of conditions where vitamin D pills may have some benefit. Multiple Sclerosis, for example, has some evidence for improvements, although this is also not very clear-cut.

But for the vast, overwhelming majority of people, the studies show that vitamin D supplements probably don’t help. And these are not minor investigations—some of the trials looking at vitamin D are among the biggest and most robust randomized clinical investigations that humanity has ever run.

Perhaps we’ll find some tiny benefits for vitamin D pills in the future. Personally, I doubt it. Based on the evidence, I think that we can be fairly sure that taking a vitamin D pill is basically a waste of time.

Hva er så min egen konklusjon? Vel, den er på linje med Meyerowitz-Katz. D-vitamintilskudd har ingenting for seg for de aller fleste av oss. Men utover det så synes jeg også det er viktig å trekke frem igjen poenget med at forskning er grumsete, og folk bør tenke seg litt om før de går bombastisk ut med helseråd.

I en tid hvor den ene sjarlatanen etter den andre forvrenger vitenskapelige data, cherry-picker studier, regelrett lyver om eller feilrepresenterer forskningsresultater, så trenger vi mer epistemisk ydmykhet.

Og her kommer, som Alanis Morissette ville kalt det, ironien: Jeg har i mange år etterlyst mer offentlig engasjement fra fagpersoner og leger i helsedebatter. Det har vært en sår mangel på at kompetente folk er synlige i sosiale medier og offentligheten for å spre god kunnskap om vitenskap. Eller for å motsi desinformasjon og feilinformasjon fra sjarlataner på nettet.

I alt for lang tid var dette noe bare autistiske nerder som meg drev med på fritiden, fordi noen tok feil på internett. Men nå er jeg ikke så sikker lenger.

I en verden hvor engasjement og likes er blitt valuta, ser jeg mer og mer at leger på Facebook, Instagram, Tik-Tok og i ulike podcaster har en Se og Hør-tilnærming til vitenskapelig forskning. Det handler ikke lenger om hva vi vet er sant, men om hva som er spennende.

Man får lite følgere og engasjement ved å bare si det vi stort sett vet med stor grad av sikkerhet. Skal man vokse i sosiale medier, og bli invitert som podcastgjest, må man være "en spennende stemme". Og da er fantastiske resultater og bombastiske påstander om helse noe som folk elsker.

Problemet er bare at de nyeste og mest fantastiske resultatene nesten alltid viser seg å være feil i ettertid (grundig gjennomgått i min bok "Håndbok i krisemaksimering", 2016). Og når man finner ut at det ikke stemmer, så er det ikke så spennende å snakke om. Derfor blir både tradisjonelle mediers og sosiale mediers fremstilling av forskning og vitenskap en pervertert og sensasjonistisk versjon som ikke rimer med den vitenskapelige virkeligheten.

Patosen i Marvatis Facebook-post viser at han forsøker å nå ut til folk. Han vil ha engasjement. Han skriver til og med:

Forrige gang ba jeg dere dele innlegget om jern. Responsen var enorm. Nå ber jeg dere gjøre det igjen. Fordi dette henger sammen. Jern og D-vitamin. To av de enkleste, billigste og mest oversette tingene i norsk helsevesen.

Del dette. Tagg kompisen din. Tagg venninnen din. Tagg faren din som aldri går til legen. Tagg moren din. Tagg naboen din som kom fra Somalia for tre år siden. Tagg kollegaen som alltid er sliten om vinteren og tror det bare er sånn det er.

Lik og del, folkens!

Dette handler om at han vil ha oppmerksomhet. Kanskje i beste mening, fordi han virkelig tror dette er sant og viktig, men å gå så hardt ut basert på primært én enkelt metaanalyse, som senere er snudd opp ned av de samme forskerne uten at han nevner det, er ikke tillitsvekkende. Det tyder på at engasjement er viktigere enn vitenskapelig etterrettelighet.

Det finnes noen få gode stemmer der ute, som jeg ser alltid bryr seg om å få fakta korrekt. Som deler nøkterne helsebudskap basert på god evidens. Men disse er selvsagt ikke så store aktører, fordi man blir ikke stor i SoMe av å være nøktern og evidensbasert i disse dager.

Og skal det være slik, synes jeg egentlig fagpersonene heller kan holde kjeft og sette seg stille ned på kontorene sine igjen, heller enn å skråle i sosiale medier.

Be careful what you wish for, indeed.

Les også oppfølgeren:

Tilsvar til kritikken fra Mozzie Marvati om vitamin D-tilskudd

I natt skrev jeg en bloggpost hvor jeg kritiserte lege Mozzie Marvatis Facebook-post om D-vitamin. Responsen var overraskende. Jeg har ikke noe tro på kommentarfeltkriger, selv om jeg har gjort meg skyldig i å la meg rive med alt for mange ganger, så jeg vil heller gå gjennom tilsvarene hans

SaksyntGunnar R. Tjomlid

Wannabe-intellektuelle Anders Hakkenstad postet nylig sitt "dypdykk" i vaksinenes verden på Instagram, som en serie med bilder med hans tanker og spørsmål rundt barnevaksinasjonsprogrammet.

Han skriver:

Katta ut av sekken🐈

Jeg lovet meg selv én ting før jeg fikk barn:
Å sette meg inn evidensgrunnlaget for vaksiner.

Ikke overskrifter.
Ikke “alle vet at jo at…”.
Men studiene.
Evidensen.

Jeg vil ta et informert og veloverveid valg.

Bra! Det er utrolig viktig at folk er kritiske og forsøker å forstå evidensgrunnlaget som gjør at helsemyndighetene og praktisk talt samtlige medisinske fagpersoner i hele verden anbefaler de vanlige barnevaksinene. Kudos til Haakenstad for å ville lære mer om dette.

Så la oss se hva han har lært så langt:

Så jeg begynte å stille noen helt enkle spørsmål:

• Hva er de beste randomiserte studiene på vaksinene i barneprogrammet?

• Hva brukes som placebo i disse studiene?

• Hvor lenge følger man barna etter vaksinasjon?

• Måler man faktisk sykdom – eller bare antistoffnivåer?

• Hvilke langtidsdata finnes på kombinasjonsvaksiner?

Ikke helt urimelige spørsmål før jeg eventuelt begynner å injisere sønnen min – et spedbarn et skjørt immunsystem som fortsatt er under utvikling?

Likevel har jeg, uten unntak, alltid møtt det samme:

formaninger og sterke meninger – men aldri et snev av studier og evidens.


Et tips til Haakenstad kunne kanskje være å lese mer i denne bloggen, hvor jeg har hundrevis av bloggposter med tusenvis av henvisninger til studier og evdens for vaksiners effekt. Eller han kan lese min bok "Placebodefekten - Hvorfor alternativ behandling virker som det virker", som jeg gladelig sender ham et eksemplar av gratis om han lover å lese den.

(Og er du nysgjerrig på boken kan du bestille et signert eksemplar her, eller gå til nærmeste bibliotek og låne helt gratis.)

Men allerede her er vi inne på et vesentlig problem med folk som Haakenstad som hevder at de vil undersøke, se evidens, og lære mer. For det viser seg alltid at de ikke egentlig vil det. Det de vil er å stille spørsmål. JAQing off, som det heter. "Just Asking Questions". Men de stiller ikke spørsmålene i søken etter svar. Svarene er uinteressante. De vil bare stille spørsmålene for å kunne gi inntrykk av å være kritiske. Gi inntrykk av å virke nysgjerrige, åpne og kunnskapssøkende.

I virkeligheten handler dette bare om kontrærianisme, det siste tiårets viktigste valuta i influenserverdenen. Enten det er Ole Asbjørn Ness, Silje Schevig, Wolfgang Wee, Marit Kolby eller Anders Haakenstad, så handler dette utelukkende om folk som har skjønt at det eneste som har verdi i dagens influenserøkonomi er å være kontrær.

Og, som jeg har sagt så mange ganger før: Kontrærianisme er den late persons forsøker på å fremstå som smart. Heller enn å ta seg bryet til å sette seg inn i ting, inntar man bare et kontrært standpunkt for å gi inntrykk av at man har skjønt noe alle andre ikke har. I virkeligheten har de ikke skjønt noe som helst.

Så også her, som vi skal se.

Effekten fremstilles som så selvsagt at bare spørsmålet oppfattes som et problem.

Men prøv selv.
Spør helsestasjonen, legen eller kjente.
Se om de klarer å hoste opp noe annet enn en sterk mening.
Det er ikke et rop om tillit. Tvert imot. 
Man blir jo tvunget til å nøste det opp selv.


Dette er et klassisk retorisk grep fra Haakenstad som selvsagt bare er vås. Det er litt som med ungjordkreasjonister som snakker om "hullene i evolusjonsteorien". Spør man en fagperson om evidens for evolusjon, så får man svar. Men det er alltid mulig å peke på et sprang i fossil-historien og si at "Jamen, hva med her da? Hva skjedde her? Kan du vise med beviset for at A ble til B? Hvor er det fossilet?"

De fleste leger vil kunne svare veldig greit på hvorfor vaksiner er viktige, og hvordan vaksiner virker. Men det vil alltid være mulig å stille et spørsmål som de fleste leger kanskje ikke har svaret på. Og har de svaret så vil Haakenstad ha én konkret studie som beviser dette. Har ikke legen det for hånden, vel, da beviser de Haakenstad sin påstad om at man ikke får svar, at man blir holdt for narr, og må "nøste det opp selv".

Det naturlige er at barna dine dør

Norge innfører nå en vaksine mot rotavirus.

SaksyntGunnar R. Tjomlid

Men det samme gjelder helt sikkert mobiltelefonen Haakenstad poster på Instagram fra. Eller bilen han kjører. Han vil neppe finne en eneste bilmekaniker som kan grave frem de konkrete testene som viser akkurat hvorfor bilprodusenten valgte den og den løsningen for motoren sin. Og ingen på Elkjøp eller Eplehuset vil kunne vise ham dokumentasjonen på 98% av de spørsmålene han har om mobilen han bruker.

Det betyr ikke at den informasjonen ikke finnes. Men det betyr også at man sannsynligvis må ha en temmelig høy utdannelse innenfor ganske komplekse fagområder for å kunne forstå denne dokumentasjonen.

Sånn er det gjerne også med medisin. Det er en grunn til at leger som har studert dette i 10+ år anbefaler vaksiner, mens Haakenstad ikke forstår selv den mest grunnleggende informasjonen rundt vaksiner, og dermed tror at han har avslørt dem. Han har ikke en gang kompetanse til enkel matematikk, biologi eller grunnleggende forskningsforståelse, noe jeg skal vise senere.

Aluminium I

La oss se på noen av de konkrete spørsmålene Haakenstad har.

Hvordan kan man rettferdiggjøre aluminiumdosen i vaksinene?

Den kan man rettferdiggjøre fordi den gjøre vaksinene mer effektive, og har vist seg gjennom mange tiår med forskning å være helt trygg.

Hvis Haakenstad vil ha detaljene, kan han for eksempel lese noen av mine dypdykk i nettopp dette spørsmålet. For eksempel denne bloggposten, hvor jeg skriver om aluminium i vaksiner flere ganger (og viser at han bare gulper opp gamle, slitte vaksinemyter heller enn å tenke selvstendig or krisisk):

31 løgner om vaksiner

Aftenposten publiserte for noen dager siden en flott artikkel opprinnelig skrevet på engelsk av Jennifer Raff: Dear parents, you are being lied to. Den norske versjonen kan du lese her: Kjære foreldre.

SaksyntGunnar R. Tjomlid

Aluminiumsadjuvans gir en sterkere immunrespons fra vaksinene, og dermed virker de altså bedre. Konsekvensen av det er at man kan gi færre doser, og ha mindre antigener i vaksinene. Man skulle tro det var noe vaksinemotstandere var glade for. Færre vaksiner, yey!

Bruk av aluminiumsadjuvans vet vi er helt trygt. For å sette det i kontekst: Spedbarn i USA får i seg ca 4.4 mg aluminium de første seks måneder av sin levetid fra barnevaksiner. Til sammenligning får de i seg rundt 7 mg fra morsmelk, eller 38 mg fra mormelkerstatning i samme perioden. Ja, barna har et så høyt grunnivå av aluminium i blodet til enhver tid at man ikke en gang kan måle noen forskjell etter at de har fått en vaksine.

Voksne mennesker får normalt i seg 7-9 milligram hver dag fra mat og drikke. I tillegg kommer større mengder fra legemidler som aspirin og mageregulerende brusetabletter, samt antiperspiranter og matemballasje, maling og ulike byggematerialer.

Hvis man tok alle vaksinene i det amerikanske vaksineprogrammet, ville man totalt få i seg 12 mg aluminium fra vaksiner gjennom et liv. Gjennom et langt liv vil man til sammenligning får i seg et sted mellom 468 og 2785 mg aluminium fra mat alene. Selv det mest konservative anslaget er altså rundt 40 ganger høyere enn hva man får i seg om man tok samtlige vaksiner som tilbys. Med alle andre aluminiumskilder er tallet hundrevis av ganger høyere.

Man kan altså rettferdiggjøre bruk av aluminiumsadjuvans i vaksiner fordi massive mengder data over mange tiår har vist at det gjør vaksinene bedre, og det er helt trygt.

"Juridisk skjold"

Hvorfor har vaksineprodusenter fått et eget juridisk skjold (fra 1986) med immunitet når det gjelder erstatningsansvar?

Denne påstanden er alltid litt fascinerende å høre, fordi en viser alltid at vedkommende som sier dette ikke egentlig har tenkt gjennom saken.

For det første er det feil. Hvem som helst kan gå til søksmål mot et vaksineselskap om de vil. Men hvem av oss vil vel det? Hva er sjansen for å vinne mot et slikt internasjonalt multimilliardselskap? Så nettopp for å sikre rettighetene til oss som vaksineres etter myndighetenes anbefaling, tar staten det ansvaret på vegne av vaksineselskapene.

I Norge kan man melde inn vaksinebivirkninger til Norsk pasientskadeerstatning (NPE), og anke videre til Pasientskadenemda om man er uenig i NPE sitt vedtak.

I NPE opererer man med omvendt bevisbyrde. Det betyr at det er staten/NPE som må sannsynliggjøre at det finnes en annen årsak til sykdommen/skaden enn vaksinen for at man ikke skal vinne frem. Hvis man derimot hadde gått til sak mot et legemiddelselskap selv, ville man måtte sannsynliggjort at det var vaksinen som førte til skaden. Det er mye dårligere odds.

Jeg skriver mer om dette her:

Margit Vea om livmorhalskreft og vaksinemotstand

Margit Vea har en ganske fersk Facebook-post med noen påstander som det kan være lurt å være kritisk til.

SaksyntGunnar R. Tjomlid

Desinformasjon om covid-19 og vaksiner fra Fritt Vaksinevalg

Foreningen for Fritt Vaksinevalg har den siste tiden distribuert en brosjyre hvor de vil advare nordmenn mot en kommende koronavirus-vaksine.

SaksyntGunnar R. Tjomlid

Ordningen med at vaksineprodusenter ikke har direkte erstatningsansvar for vaksiner staten anbefaler, er altså til vårt eget beste.

Og, skulle man tape saken for NPE og Pasientskadenemda, så står man fortsatt helt fritt til å søke erstatning fra vaksineprodusenten. Men det vil sannsynligvis koste veldig mye penger hvis man ikke vinner frem, og ta mange år av livet.

Vaksineprodusentene går altså ikke automatisk fri fra alt erstatningsansvar, slik Haakenstad påstår.

Placebo og vaksiner

Hvorfor er placebo i vaksineforsøk en annen vaksine og ikke et harmløst kontrollstoff?

Det som kanskje har frustrert meg mest med denne oppblomstringen av post-covid wannabe-vaksinemotstandere, er at det er så utrolig flaut å se dem grave frem de samme utslitte, ihjelslåtte argumentene som var populære for 20 år siden. Siden den gang er det skrevet tusenvis av artikler som gir Haakenstad svar på dette spørsmålet, men tro ikke et øyeblikk at han har forsøkt å lese en eneste av dem.

Han vil bare stille spørsmål.

Men for å gi et enkelt svar. Å bruke et inert placebo, som saltvann, i en ny vaksine hvor det allerede finnes tilsvarende vaksiner, er grovt uetisk. Man kan ikke si at 1000 barn skal få en placebovaksine mot meslinger, og dermed utsette dem for risikoen av å faktisk få meslinger. Det ville stride mot Helsiniki-deklarasjonen.

Derfor tester man sjelden mot et rent placebo, som saltvann.

Men det finnes situasjoner hvor man gjør det. For eksempel hvis det ikke finnes noe vaksine, medisin eller behandling fra før av. Derfor testet man de nye mRNA-vaksinene mot covid-19 mot saltvannsplacebo. Fordi der fantes det ingen eksisterende vaksiner mot dette helt nye viruset vi aldri hadde sett før. Da er det etisk forsvarlig å bruke et rent placebo.

Og i motsetning til det Haakenstad påstår, så testes ofte nye vaksiner mot et "harmløst kontrollstoff", ofte en vaksine bestående bare av alt det andre enn selve antigenet. Det vil si væsken, sukker, og salter, som stort sett er alt en vaksine består av i tillegg til antigenet.

En annen grunn til at man sjelden tester mot rene placeboer er at det ikke er spesielt nyttig. Når man tester en ny medisin eller vaksine mot en sykdom man allerede har medisiner eller vaksiner mot, er ikke målet å bare se "virker det"? Det vi ønsker å se er om det virker bedre enn det vi allerede har. Derfor testes det som regel mot den beste medisin/vaksine/behandling man har på det gitte tidspunkt, fordi det er det eneste som gir oss vitenskapelig nyttige svar.

Antistoffer vs sykdomsbeskyttelse

Hvorfor måles effekt i antistoffnivåer i stedet for faktisk sykdom?

Denne påstanden er veldig upresis, fordi det kommer helt an på hva sags vaksine man tester. Man bruker ikke måling av antistoffnivåer for en vaksine hvor man ikke har noen eksisterende vaksine fra før. Eksempelvis brukte man symptomatisk sykdom som endepunkt i fase-3-studiene av mRNA-vaksinene mot covid-19, fordi før man får godkjent en ny vaksine må man vise en slik effekt.

Men når én slik vaksine først er godkjent, kan man senere bruke antistoffnivåer som et surrogat for effekt. Man vet de hvor mye antistoffer den forrige vaksinen ga, og kan da estimere en effekt av nye vaksiner ved å se hvor mye antistoffer de gir til sammenligning.

Det er mye raskere og rimeligere å måle antistoffer enn å måtte ha titusenvis av deltakere i en ny studie hver gang. Hvis vaksinen i praksis er nesten den samme som tidligere vaksiner - som har vist seg trygge og effektive, og man bare vi se om små endringer kan gi bedre effekt, er dette en fornuftig måte å gjøre det på.

Hepatitt B

Eller bare ta hepatitt B-vaksinen:

Hepatitt B er en seksuelt og blodoverført sykdom.
For spedbarn er hovedsmitten fra mor under fødsel.
Men ALLE gravide screenes for hepatitt B i svangerskapet.
Hvis mor er negativ kan man ikke smittes ved fødsel.
Du kan ikke smitte noen med noe du ikke har.
Likevel gis den vaksinen rutinemessig.

Insanity? Ja.
Vaksiner er ikke harmløse stikk i armen.

Fremstår som historiens største luftslott for meg. Dette er «turtles all the way down».

Igjen er det ganske pinlig å lese dette, fordi de viser at Haakenstad ikke har satt seg ned i så mye som 15 sekunder med mål om å faktisk forstå dette.

Denne debatten raste jo i høst, og det ble skrevet veldig mye som svarer på nettopp det Haakenstad lurer på. Men han har ingen interesse i å faktisk lytte til svar.

Han vil bare stille spørsmål.

Den late persons måte å virke smart på.

Men jeg biter på, og svarer likevel. Grunnen til at man vaksinerer mot hepatitt B er at det er en veldig billig og enkel garanti mot at barnet skal utvikle denne sykdommen ettersom screening av mor aldri er 100% sikker. Selv om hun tester negativt på et tidspunkt, ofte i starten av graviditeten, kan hun ha pådratt seg smitte senere. Og hun kan ha så lave virusnivåer at det ikke slår ut på tester, men likevel kan smitte barnet.

Det finnes også teoretiske andre smittekilder (transfusjoner, alvorlige rutinesvikt osv.), selv om dette er ekstremt sjeldent i Norge.

Når risikoen er at et barn smittes, noe som gir livsvarig smitte man ikke kan behandle, og barnet får økt risiko for hepatitt, og senere skrumplever og kreft, så tar man ikke den risikoen når man har en effektiv vaksine som kan minimalisere denne risikoen.

I tillegg vil det beskytte barnet senere i livet, ettersom vaksinen ser ut til å ha livslang og svært høy beskyttelseseffekt. Selv om barnet ikke smittes av mor, kan barnet bli smittet senere gjennom sex eller blod, så hvorfor ikke vaksinere tidlig når det ikke er påvist noen risiko ved dette?

Meslinger

På Haakenstads neste bilde serverer han noen påstander om meslinger.

Som vanlig ser vaksinemotstandere kun på ett enkelt endepunkt: Dødelighet. Men man ønsker å unngå meslinger av mange andre årsaker enn bare frykt for død.

Men selv om vi fokuserer på død, så må Haakenstad huske på at før vi begynte å vaksinere mot meslinger så estimerer man at rundt 97 % av nordmenn fikk sykdommen. Praktisk talt alle smittes altså av meslinger hvis ingen vaksinerer seg.

Og det er den kanskje mest smittsomme sykdommen vi kjenner til. Hvis en med meslinger går inn i en gymsal og nyser, vil praktisk talt alle som går inn i den samme gymsalen de neste par timene smittes, hvis de ikke er vaksinert.

Haakenstad er dog raus i sin egen disfavør, om ikke annet. I den industrialiserte del av verden er dødeligheten ca ti ganger lavere enn det han sier. Den regnes å være rundt 0,03 %, altså at inntil 3 per 10 000 som smittes dør av sykdommen.

Og selv om 0,03 % høres lite ut, så ville det bety at i et vanlige norsk årskull på ca 50 000 fødte, ville ca femten av dem dø av meslinger. Hvert år. Men i følge Haakenstad så gjør jo ikke det noe, fordi 49 985 ville overleve. Så hvorfor da gi dem en vaksine vi ikke har registrert en eneste sikker, alvorlig bivirkning av siden vi begynte å gi MMR-vaksinen i 1981?

I samme periode, fra 1981 og frem til i dag, ville vi da altså sett mange hundre barnedødsfall fra meslinger. I min bok er ikke det greit. At Haakenstad ikke har noe problemer med hundrevis av norske barn som dør helt unødvendig, synes jeg personlig er noe bekymringsverdig.

Men dødsfall er altså kanskje ikke en gang den viktigste grunn til å vaksinere mot meslinger. For selv om bare kanskje 0,03 % dør av meslinger, så har meslingeutbruddene i USA og Europa de siste tiårene vist at rundt 10-30 % av de små barna som smittes ender opp på sykehus, ofte grunnet dehydrering, lungebetennelse og pustevansker.

(I lavinntektsland er situasjonen selvsagt betydelig verre, men nå forholder jeg meg til Norge og tilsvarende land som USA.)

Det barn som regel dør av er ikke meslinger i seg selv, men sekundærinfeksjoner, som lungebetennelse. I tillegg opplever de ofte andre infeksjoner som mellomørebetennelse og bronkitt. Opp mot 10 % av smittede barn opplever dette. Det ville altså bety rundt 5000 norske barn hvert år som ender opp på sykehus med slike komplikasjoner. Og selv om de fleste overlever dette, så vet jeg at jeg som forelder er sjeleglad for at jeg slapp å oppleve min datter havne på sykehus med pustebesvær eller alvorlig lungebetennelse da hun var et lite barn.

Av de andre barna som overlever, så får rundt 0,01 % hjernebetennelse, og rundt 20-40 % av disse får varige hjerneskader. Det kan også føre til døvhet, lammelser, synstap og andre livsvarige skader. Av de som får hjerneskade dør ca 1–3 av 1 000 av respiratoriske eller nevrologiske komplikasjoner.

Rundt 0,01 % får også subakutt skleroserende panencefalitt. Dette kan ikke behandles, og fører nesten alltid til at barnet dør noen år senere. Noe for eksempel forfatter Roald Dahl opplevde med sin datter.

Roald Dahl om vaksiner

En liten tekst skrevet av forfatteren Roald Dahl tilbake i 1986.

SaksyntGunnar R. Tjomlid

På toppen av det hele vet vi at etter en meslingeinfeksjoner er immunforsvaret svekket i minst 3 år etterpå, noe som øker risikoen for en rekke andre smittsomme sykdommer. Vaksinene beskytter altså ikke bare mot meslinger, men indirekte mot mange andre sykdommer også, som alle har sin egen risiko og dødelighet.

Studie: Infeksjon med meslinger kan hemme immunforsvaret i årevis

- Studien gjør inntrykk, sier dansk professor i virologi.

dagensmedisinAnne Grete Storvik

Falsk statistikk

Deretter serverer Haakenstad oss selvsagt atter en gammel og utslitt påstand, nemlig at alle de sykdommene vi vaksinerer mot allerede var nesten borte før vi begynte å vaksinere, fordi det egentlig bare handler om rent vann og god ernæring.

Dette har jeg skrevet mye om, blant annet her:

Har vaksiner redusert dødelighet? En analyse av ViktigViten sin YouTube-video.

Er det vaksiner som har redusert dødeligheten i den vestlige verden de siste hundre år?

SaksyntGunnar R. Tjomlid

Han har rett i at dødeligheten av mange av disse sykdommene ble redusert kraftig allerede før vaksinenes inntok. Årsakene til dette var blant annet bedre ernæring og hygiene, men kanskje primært antibiotika og bedre medisinsk behandling.

Men det er likevel to store problemer med tankegangen til Haakenstad her. Det første er at dødelighet, som tidligere nevnt, ikke er alt. Vi vaksinerer ikke bare for å unngå at folk dør, men også for å unngå at folk blir syke.

Sykdom belaster helseveneset, koster samfunnet enorme summer, fører til nedsatt produktivitet i samfunnet osv. Det fører også til lidelse, og ofte midlertidige eller permanente skader - som ikke er dødelige, men som jeg tror Haakenstad også er enige i at det er greit å unngå.

Det andre er at selv om dødeligheten ble kraftig redusert, så gikk den ikke ned til null. Og det er alltid et mål å senke antall døde barn fra noen titalls eller hundretalls i året, til null - hvis man kan. Og har vaksinene vist oss noe, så er det at de kan nettopp det.

Men Haakenstad gjør samme triks som alle andre han kopierer. Han viser bare grafen for dødelighet, og stiller det flåsete spørsmålet "Kanskje vaksinen har tilbakevirkende kraft?"

Hadde han også delt grafen for antall smittede før og etter vaksinen, ville han kanskje hatt en annen tone. Så la meg gjenta det jeg har skrevet i flere tidligere bloggposter og vise til data for sammenhengen mellom meslingevaksinen og antall meslingetilfeller i USA:

Her ser vi igjen at dødelighet (blå linje) riktignok sank betydelig allerede før vaksinen ble introdusert i USA i 1963. Men antallet smittede (rød linje) lå stabilt frem til vaksinering startet - og raste da til null rundt årtusenskiftet.

Vi kan se det samme i f.eks. Storbritannia (linjen til venstre er smittede, linjen til høyre er andel vaksinerte i befolkningen):

Her kan vi også se på effekten av Wakefields desinformasjon hvor vaksinedekningen sank ganske dramatisk like etter år 2000 da hans budskap fylte aviser over hele verden:

Og hvordan påvirket Andrew Wakefield sine løgner antall smittede? Det kan vi se her:

Straks færre vaksinerer seg, skyter altså antall meslingetilfeller i taket.

Går vi tilbake til USA kan vi se på noen andre grafer som viser sammenhengen mellom antall smittede og vaksinasjon:

I grafen over ser vi igjen tydelig den dramatiske reduksjonen i antall smittede etter at meslingevaksinen først ble tatt i bruk i 1963. Vi ser det samme i Canada:

Her ser vi også hvordan introduksjon av en dose nummer to senket smitten ytterligere fra slutten av nittitallet.

Og selv om dødeligheten fra meslinger sank betydelig i første halvdel av 1900-tallet, så ville USA fortsatt sett rundt en halv million smittetilfeller og rundt 4-500 dødsfall årlig fra meslinger om ikke folk ble vaksinert. Grunnet vaksine er tallet på smittede på noen få titalls tilfeller og meslingedødsfall i USA ligger nå på null.

Eller, det gjorde det rundt årtusenskiftet, frem til de siste årene hvor antall meslingetilfeller igjen har gått opp grunnet nettopp den type vaksine-desinformasjon som Haakenstad driver med. Meslingeepidemiene i USA rammer nesten utelukkende uvaksinerte barn, og mange av dem havner på sykehus med alvorlige komplikasjoner.

Jeg forstår ikke hvorfor han ønsker at meslinger skal komme tilbake i Norge. Det er et merkelig ønske å gå rundt å fremme offentlig.

Flere klisjeer

Haakenstad fortsetter med de samme utslitte klisjeene jeg og andre har tilbakevist uttallige ganger de siste 20 årene. Men han behersker kanskje ikke Google så bra, så kanskje jeg må ha ham unnskyldt.

Påstanden om at "infeksjoner trener immunsystemet" påstås selvsagt uten noe kilde, og er det motsatte av sannheten.

Det vil si, det finnes kanskje en kilde, men den har han gjemt inne på sin Patreon hvor det ikke finnes noen som er kritiske til ham. Og vil du støtte ham på Patreon så koster det bare litt over tusen kroner i måneden! Gud bedre.

(Vil du støtte meg på Patreon, så koster det bare fra 30 kroner i måneden og du får informasjon som faktisk er basert på vitenskap og fakta.)

Som vi allerede har sett svekker meslinger immunforsvaret i mange år. Mange studier har også sammenlignet barn som er vaksinert med de som ikke er det for å se hvordan det går med dem når de vokser opp, og konklusjonen er entydelig: Vaksinerte barn er vesentlig friskere!

Jeg har gått gjennom mange slike studier i denne bloggposten:

Er vaksinerte barn mer syke enn uvaksinerte?

Jeg ble nylig tipset om en video som heter “Do vaccines make us healthier?” som trekker frem fire studier som alle skal vise at uvaksinerte barn har bedre helse enn vaksinerte barn.

SaksyntGunnar R. Tjomlid

Det finnes en håndfull studier som har funnet en svak assosiasjon mellom barn som har hatt ulike barnesykdommer, og lavere risiko for kreft eller hjertesykdom senere i livet. Men ingen av disse er designet for å kunne finne en kausal sammenheng. De inneholder ofte motstridende data (f.eks. at en barnesykdom reduserer risiko, mens en annen høyner risiko), og kontrollerer ikke for fødeår, sosioøkonomisk status, tilgang til helsetjenester, røyking i familien, geografi osv.

Disse studiene er ofte basert på svært gamle data, i blant fra før vaksiner ble innført og barnedødeligheten var svært høy, og selvrapportering. Ikke på faktiske helseregistre som kan dokumentere smitte og hvilke sykdommer de har hatt.

Alle studiene understreker også at dette er noe som krever mer forskning, og konkluderer ikke med noen årsakssammenheng.

Man skal heller ikke overse "overlevelsesbias", nemlig at de som dør av smittsomme sykdommer tidlig fordi de allerede har dårligere helse eller forutsetninger, får de som overlever til å fremstå som "friskere" senere i livet. Ikke fordi smitten faktisk gjorde dem friskere, men fordi de mest sårbare døde før de rakk å utvikle kreft eller hjertesykdommer.

I tillegg er det andre studier som viser det motsatte, altså at barn som tidlig utsettes for smittsomme sykdommer har en forhøyet risiko for kreft, noe Haakenstad unnlater å nevne. Selvsagt.

Skeptical Raptor har skrevet godt om dette her: Does measles protect against heart disease? It’s complicated, og påpeker det kanskje viktigste av alt: Vi vet ikke med noen grad av sikkerhet om disse smittsomme barnesykdommene beskytter mot senere sykdom. Men vi vet med sikkerhet at disse smittsomme barnesykdommene fører til alvorlig sykdom og død i seg selv.

Så det er en merkelig tankegang å ville utsette barn for sykdommer vi vet er svært farlige, for å kanskje hypotetisk (basert på dårlige data som ikke kan vise kausalitet) senke risikoen for andre sykdommer senere i livet.

Det er også noe ironisk at han først argumenterer mot å vaksinere barn mot en sykdom som øker risikoen for kreft, nemlig hepatitt B. Og - uten at han skriver det her - er garantert også Haakenstad motstander av HPV-vaksinen, som vi vet beskytter ekstremt godt mot både livmorhalskreft og andre typer kreft. Så han vil altså ikke at barn skal vaksineres med vaksiner som garantert beskytter mot kreft, fordi han er redd det kan gjøre at de har en hypotetisk risiko for å få andre typer kreft senere i livet.

Om det er en slik sammenheng mellom barnesykdommer og kreft/hjertesykdom senere i livet, kan den ikke være stor, fordi vi har ikke sett noen økning i noen krefttyper etter at de ulike barnevaksinene ble innført, og hjertesykdommer har også sunket kraftig de siste tiår. Så om det er noen effekt, må den være helt marginal, og garantert lavere enn risikoen ved å ikke vaksineres, ettersom data på sykdom og død fra barnesykdommene er særdeles tydelige i statistikken før og etter vaksinene ble innført.

Du kan også lese en faktasjekk av Haakenstads påstand her:

Fact Check: Contracting Measles Doesn’t Protect Kids Against Cancer, Heart Disease In Adulthood

Some social media posts are claiming that contracting measles is beneficial to children’s health and provides long-term protection against other illnesses.

ABPLiveSiri Christiansen

Videre påstar Haakenstad at vaksinerte barn har 250 - 1200 % høyere risiko for kroniske, nervologiske og autoimmune sykdommer. Igjen er det umulig å vite hva kilden hans er, men det er selvsagt vås. Og det viser at Haakenstad er en konspirasjonsteoretiker.

Wooooaaahh! Ikke bruk det ordet! Ikke kall folk konspi bare fordi de er "kritiske til vaksiner"!

Men jo, man er per definisjon konspirasjonsteoretiker hvis man skriver noe sånt, fordi det innebærer at man mener at nesten alle de millioner av fagpersoner som jobber innenfor medisin, epidemiologi og vaksineforskning i hele verden holder dette hemmelig for oss. De vet altså at vaksiner fører til enorm skade, man har konspirert om å holde kjeft om det for å holde oss syke.

Det er selve definisjonen av en konspirasjon.

Hva er en vaksinemotstander?

En liten oppfølger til forrige bloggpost om George Goodings Facebook-post hvor han mener at de som har anbefalt vaksinering av unge må bære skylden for at en ung gutt kanskje har fått en alvorlig vaksineskade.

SaksyntGunnar R. Tjomlid

Som jeg viste lengre oppe så finnes det altså en rekke med studier som viser det motsatte av det Haakenstad hevder. Vaksinerte barn er gjennomgående friskere og mindre utsatt for sykdommer enn uvaksinerte.

Dødelig MMR-vaksine?

Så avslutter han med det kanskje dummeste noen kan klare å presse ut av trynehullet sitt: Flere dør av MMR-vaksinen enn av meslinger.

Hvorfor er dette så dumt? Jo, fordi selv om det var sant, så ville det ikke bevise annet enn at vaksinen er ekstremt trygg og effektiv.

Vi har hørt det samme om poliovaksinen mange ganger. Flere dør av vaksineindusert polio enn av naturlig polio! Ja, det er faktisk sant. Men hvorfor er det sant? Jo, fordi vaksinene har nesten utryddet polio helt fra jordens overflate!

I fattige land gis ofte oral poliovaksine som inneholder levende, svekkede poliovirus, fordi den er raskere og rimeligere å gi enn å måtte gi sprøyter. Har man et svekket immunforsvar, kan denne vaksinen i sjeldne tilfeller gi polio. Men at flere får polio fra vaksinen enn fra naturlig smitte er jo kun fordi poliovaksinene er så effektive at det knapt finnes naturlig smitte lengre.

Det er like dumt som å si at man ikke trenger å vaksinere mot meslinger, kikhoste eller kusma lengre, fordi ingen får jo disse sykdommene. Men grunnen til at ingen får dem er at vi vaksinerer mot dem. Med en gang man slutter, så stiger tallene igjen. Bare se til USA nå.

I land hvor de har sluttet å vaksinere mot polio i kortere perioder, har antallet poliosmittede gått rett i taket på kort tid. Da er den naturlige smitten den overveldende viktigste årsak til sykdommen. Kun når man nesten har utryddet en sykdom, kan sjeldne bivirkninger være verre enn sykdommen vaksinen beskytter mot.

Det er også en rar påstand all den tid vi egentlig ikke kjenner til et eneste sikkert dødsfall fra MMR-vaksinen, noe sted i verden. Store studier har fulgt opp barn vaksinert med MMR-vaksinen, og finner ingen slik sammenheng:

Immunization of 1.8 million individuals and consumption of almost 3 million vaccine doses by the end of 1996 gave rise to 173 potentially serious reactions claimed to have been caused by MMR vaccination. In all, 77 neurologic, 73 allergic and 22 miscellaneous reactions and 1 death were reported, febrile seizure being the most common event. However, 45% of these events proved to be probably caused or contributed by some other factor, giving an incidence of serious adverse events with possible or indeterminate causal relation with MMR vaccination of 5.3 per 100,000 vaccinees or 3.2 per 100,000 vaccine doses.

Det Haakenstad nesten garantert har gjort, er å se på noen som har gjennomført uformelle analyser av VAERS-data, og så kokt sammen sine egne konklusjoner og statistikker. Det er tross alt vaksinemotstandernes favoritthobby.

Men VAERS kan ikke brukes slik. Det er bare et "early detection system" for å se om det dukker opp bivirkninger som bør granskes nærmere. Rapportene i VAERS sier ingenting om kausal sammenheng, og ved nærmere granskning viser det seg i nesten 100% av tilfellene å ikke ha noe med vaksinen å gjøre. (Det har dog vært minst ett unntak hvor VAERS-data faktisk avdekket en ukjent vaksinebivirkning som førte til at en vaksine ble stoppet, så dette tas på alvor.)

Du kan lese mer om VAERS og hvordan den misbrukes her:

Weinstein, Malone og Kirsch vil redde verden - men ender opp med å gjøre sine lyttere dummere

Et videoklipp fra podcasten til Bret Weinstein ser ut til å ha skapt bekymring hos enkelte.

SaksyntGunnar R. Tjomlid

Grundige analyser finner altså ingen sammenheng mellom MMR-vaksinen og dødsfall. At Haakenstad påstår det basert på å ikke forstå noe om hvordan man faktisk analyserer og slår fast slike sammenhenger, endrer selvsagt ikke saken.

Aluminium II

Han fortsetter med litt mer aluminiumsfrykt:

Men som tidligere nevnt, så er altså dette bare 0,6 mg, og bare en brøkdel av hva et barn får i seg gjennom maten eller har sirkulerende i blodet til enhver tid uansett. Det medfører overhodet ingen risiko.

Haakenstad vet sikkert ikke, eller håper i hvert fall at ikke hans lesere og patrons som kaster bort 13 000 kroner i året på å følge ham, at det ikke er slik at vi er kjemisk fri fra aluminium i kroppen. Aluminium finnes naturlig i oss alle, vi tilfører det hver dag gjennom maten vi spiser, og det er fullstendig uproblematisk i de små doser vi får det i oss i.

Men så hører jo selvsagt 600 µg mye skumlere ut enn 0,6 mg.

(Visste du at jeg veier 85 000 gram? Det tilsvarer jo mange tonn, gjør det ikke?!!)

Heldigvis tegner og forklarer Haakenstad for sine naive følgere:

Hvis aluminium er toksisk i 0,6 mg, så er det rart vi ikke kreperer av den mange hundre ganger større dosen med aluminium vi får i oss gjennom maten. Men for å skjønne det, må man også beherske barneskole-matematikk.

Det er riktig at under 1 % av aluminium i mat tas opp gjennom tarmen, men det er feil at aluminium i vaksiner går "rett i systemet".

Aluminiumet i vaksiner finnes ikke som frittstående aluminium, men som del av aluminiumssalter. Vaksiner sprøytes ikke rett i blodet, men i muskelen. Her forblir aluminiumssaltene lokalt, og slippes bare ut i blodet i veldig små doser over dager og uker.

Dette bindes til proteiner i blodet, og renses så ut via nyrene slik at vi tisser det ut. Omtrent halvparten av aluminiumet er ute av kroppen innen første 24 timer, og 75% er ute etter ca to uker.

Aluminium er bare farlig om man akkumulerer mye av det som forblir i kroppen i mange år. Men de små restene av aluminium fra vaksiner som forblir i kroppen utgjør bare en mikroskopisk andel av aluminiumet i kroppen som primært kommer fra mat og andre eksterne kilder.

Selv om man altså absorberer mindre enn 1 % aluminium gjennom tarmen, så får man i seg så mye mer aluminium fra mat og drikke og omgivelsene at det totalt sett likevel utgjør mye mer enn det som akkumuleres i kroppen fra vaksiner.

Og det som forblir i kroppen fra alle kilder, både vaksiner og mat, er så små mengder at det er helt ufarlig.

Videre skriver Haakenstad at sikkerhetsgrenser for intravenøs ernæring hos barn er satt til 4-5 µg/kg/dag, noe som betyr 30 µg for en 6 kg baby. Men om han regnet litt mer på det, ville han ha sett at vaksiner er under dette nivået.

Som tidligere nevnt vil man kunne få i seg rundt 4 mg, eller 4000 µg, aluminium fra alle vaksinene et barn får i løpet av 6 måneder. Dette er 180 dager. Det vil si 22 µg per dag. For en baby på 6 kg er det under 4 µg/kg/dag.

Dessverre gadd aldri Haakenstad gjøre det regnestykket som ville vist at dette ikke er den motsigelsen han trodde.

Vi nærmer oss slutten...

På sin neste siste "slide" skriver Haakenstad:

Ja, alt dette har jeg nå allerede svart på og forklart. Så la oss gå til siste slide:

At vaksinene har effekt har jeg vist i alle bloggpostene jeg har lenket til i denne bloggposten. Det er bare å lese. Den mest omfattende som samler nesten alt på ett sted er jo denne gamle klassikeren:

31 løgner om vaksiner

Aftenposten publiserte for noen dager siden en flott artikkel opprinnelig skrevet på engelsk av Jennifer Raff: Dear parents, you are being lied to. Den norske versjonen kan du lese her: Kjære foreldre.

SaksyntGunnar R. Tjomlid

Men jeg har mange titalls flere. Bare søk etter vaksiner i søkefeltet, og du skal finne. Det gjelder deg også, Haakenstad. Si fra om du trenger hjelp med søkefunksjonen siden nett-søk synes å være litt komplisert for deg.

Haakenstad er velkommen til å ta debatten. Jeg venter spent. Men vet at jeg aldri vil høre noe konstruktive innspill fra hans kant, fordi om han faktisk hadde noe genuin nysgjerrighet, ville han visst nok til å aldri poste det hjernedøde tøvet sitt i utgangspunktet.

Jeg tipper det innen 24 timer istedenfor kommer noen pedobeskyldninger mot meg et eller annet sted på internett. Det er stort sett alt de har å komme med når de mangler kunnskap og argumenter.

Heldigvis er de fleste mer oppegående enn ham og tar de vaksinene de anbefales å ta, og kanskje dere lærte noe nytt her. Nå må jeg sove litt. Djis.

Jeg er både fotograf og webutvikler. Som fotograf liker jeg å få konstruktiv kritikk fra dyktige folk, og som webutvikler har jeg den siste tiden jobbet mye med AI. Hva er da mer naturlig enn å utvikle en AI-basert fototjeneste som kan gi fotografer konstruktiv kritikk på bildene sine?

For en drøy uke siden satte jeg meg ned med en løs plan for å lage denne tjenesten. Noen dager senere var den klar til lansering. Så hva gjør egentlig denne nettsiden?

Vel, for det første kan du teste det ut selv - helt gratis. Gå til photocritique.ai og last opp et av dine egne bilder. Gjøre dine valg for dit kompetansenivå, hvor streng du ønsker kritikken skal være, og hva slags kritikk du ønsker.

I løpet av et par minutter vil du få en omfattende kritikk av bildet ditt - samt en vurdering av bildet på en skala fra 1-5.

NB: Bildet du laster opp, og AI-kritikken, er synlig kun for deg. Det publiseres ikke noe sted offentlig før du selv velger det.

Du får en unik URL til din private kritikk tilsendt på mail, men både bildet, din epostadresse, IP-adresse, og kritikken slettes etter 24 timer hvis du ikke registrerer en brukerkonto.

Ved å registrere en brukerkonto vil kritikken din bli spart, og på gratisnivået (Free) får du da 3 gratis bildekritikker per måned. Du får også ditt eget Dashboard hvor du kan laste opp ditt profilbilde, legge inn et brukernavn, velge hva slags mailvarslinger og statistikker du ønsker å motta, administrere dine bilder og kritikker, og mer.

Hvis du vil dele bildet og kritikken med andre, kan du velge å publisere det til galleriet.

Da vil andre kunne se det, og registrerte brukere vil også kunne gi sin egen rating fra 1-5, samt legge igjen en personlig kommentar/kritikk om ønskelig.

Du får da også din helt personlige brukerprofil og portefølje som du kan dele med andre.

Hvis du oppgraderer til Basic- eller Pro-abonnement får du hhv 20 og 50 bildekritikker hver måned.

Du får da også nye features som f.eks. å kunne få konkrete redigeringstips for Lightroom eller Capture One, eller legge til din "custom prompt" for å gi personlige instruksjoner til AIen som skal vurdere bildet ditt.

Du kan også kjøpe ekstra pakker med "credits", altså bildekritikker, hvis du trenger flere. Og vil du ikke betale noe kan du som sagt velge Free, og så være aktiv med å rate og kommentere på andres bildet, så vil du tjene nye gratis credits fortløpende.

Det hadde vært veldig gøy om du vill besøke nettsiden og teste den ut. Jeg vil gjerne ha tilbakemeldinger, forslag til nye features, og rapporter om bugs.

Hvis du velger å slette din brukerkonto, så slettes dine bilder, alle dine personlige data som epostadresse og IP-adresse fjernes, og alle dine bilder og kritikker avpubliseres selvsagt.

Men kan AI gjør en like god jobb som mennesker?

Denne tjenesten kan nok gjøre en bedre jobb med å gi deg konstruktiv bildekritikk enn de fleste mennesker kan. Men en kompetent fotograf eller kunstner vil nok være enda flinkere.

Problemet er at de færreste av oss har tilgang til en kompetent fotograf som er villig til å skrive et par sider med konstruktiv kritikk til en drøss av våre bilder på veldig kort tid - og for slikk og ingenting. Derfor kan en tjeneste som dette være veldig nyttig for alle oss som ikke har slike velvillige ressurspersoner i omgangskretsen.

Du kan selvsagt laste opp bildene dine på Instagram eller på andre fotodelingstjenester, men der er man heldig om noen gidder å like bildet, og enda heldigere om noen skriver en liten, konstruktiv kommentar.

Med photocritique.ai får du et fellesskap av andre fotonerder som kan dele erfaringer, rangere hverandres bilder, og gi konstruktiv kritikk. Du får også din flotte, personlige portefølje som du kan vise frem og dele med andre.

Planer fremover...

Nettsiden vil sikkert bli utvidet med mer funksjonalitet i tiden som kommer. Jeg kommer stadig på nye ideer, og andre kommer også med gode tips. Følge med på sidens changelog.

I tillegg ønsker jeg å gjøre noen livestreamede fotokritikker på YouTube hvor jeg sammen med andre flinke fotografer vurderer noen av bildene som er lastet opp.

Så dette kan være din unike sjanse til å få profesjonelle fotografer til å se på bildene dine og gi deg nyttig feedback! Mer info om dette kommer etterhvert.

Jeg håper virkelig dette er en tjeneste som kan være nyttig, lærerik og underholdende for andre fotoentusiaster!

Here I have compiled a point-by-point list of the arguments for and against the lab leak hypothesis(es).

Sources and explanations can be found in the full blog post, but this may be easier to read if you don't feel like reading any more.

I also address Sigrid Bratlie's own hypothesis about what happened and review all ten of her points.

Arguments against lab leak and for zoonosis

What are the arguments against the lab leak hypothesis?

1. There is no evidence that there were ever sick employees at the Wuhan lab.
2. There is strong evidence that there were two separate animal-to-human transmissions, the so-called A and B lineages. This is not compatible with a lab leak.
3. The spread pattern of early infections based on many different sources and analyses all show a cluster around the Huanan wet market in Wuhan.
4. Environmental samples from the wet market show that the SARS2 virus was present there, with exactly the genetic variation expected from the earliest variants. Most positive samples were also from the part of the market where the relevant animal species were kept captive.
5. Blood bank analyses of 40,000 blood samples from Chinese hospitals collected in autumn 2019 and early 2020 in Wuhan found no infected individuals before December 2019.
   
   This is a classic example of conspiratorial reasoning, because these samples were demanded by lab leak supporters who claimed that the Chinese had to release them in the hope that they would show infection earlier in the autumn, which could coincide with their claims about lockdowns, infected soldiers, infected employees, etc. from September and October 2019. But when the data was released and showed that there was no infection before December, it was no longer mentioned.
   
   It doesn't fit their preferred hypothesis, so we keep quiet about it. The same goes for Bratlie, who never mentions this in her book. But then again, she only trusts Chinese data when it supports her hypothesis...
6. The super-spreader hypothesis also assumes that two infected laboratory employees, independently of each other, went straight from the WIV to the wet market, perhaps a week apart. Without infecting any of their colleagues. Without infecting anyone in their families. Without infecting friends. Without infecting anyone on the bus or train. Without infecting anyone at the store where they shop. But they both infect people at the wet market, and only there. They then go home again. Again without infecting anyone else. They go to work without symptoms. Every day for a couple of weeks. And then suddenly a superspreader event occurs at the wet market.
   
   Likely? Nope.
7. There is still no evidence that WIV had viruses similar enough to have been the “strain” of SARS2. The closest virus identified there is RaTG13, which is only about 96% similar, and everyone agrees that it therefore cannot have been used to create SARS-CoV-2. That would require a virus that is more than 99% similar.
   
   The closest virus found in nature is some variants of the BANAL viruses in Laos, but even these are not similar enough to be used as a strain to create SARS2. We know this because overviews of the viruses they were researching at the WIV were published several times, including in 2018 when they published a list of all the viruses they had. Only ten of them were sarbekoviruses, and none of them were close to SARS2.
   
   The DEFUSE application also listed 180 coronaviruses, and a study submitted for publication in 2019 listed 200 coronaviruses in the collection, without describing any virus resembling SARS2. And remember, before the pandemic, there was no reason for them to keep such a virus hidden.
   
   DEFUSE (which was never funded and therefore unlikely to have been carried out) also based its application on the use of the WIV1 virus, which is only 80% similar to SARS2 and therefore cannot have been the source.
8. No signs of genetic manipulation of the SARS2 virus. The furin cleavage site is inserted “out-of-frame” and is not a very ‘good’ furin cleavage site.
   
   Researchers would not have “inserted” such a suboptimal furin cleavage site. They would have used an existing furin cleavage site that they knew was effective, as has been done in previous experiments, rather than creating something completely new that they had no idea would work.
   
   And simply inserting a furin cleavage site is not enough in itself, because the SARS2 furin cleavage site has properties that optimize transmission that we did not know about before 2020. (I write about all this in more detail in a previous blog post.)
9. Two of the three species in which SARS1 was found, raccoon dogs and civets, were found in wet markets, which is where most positive environmental samples of SARS2 were found.
   
   It is worth mentioning that earlier in 2019, three market stalls were fined by the Chinese authorities for illegally selling animals. Two of these stalls tested positive for SARS2. Coincidence?
10. An unexpectedly large proportion of the very first cases of infection recorded even before the wet market came under suspicion were nevertheless linked to the wet market. As these cases were recorded before the wet market was suspected, this cannot be the result of confirmation bias.
11. In samples from other markets in Wuhan, almost no positive environmental samples with SARS2 were found. This makes no sense if it was humans who brought the infection to the markets, rather than it coming from animals there. Only at the Huanan wet market were there massive positive traces of SARS2.
    
    We also know the number of samples taken and that most positive samples were found in the southwestern corner where civets, palm civets, and bamboo rats were kept in cages. Ergo, this pattern cannot be due to “sampling bias.”
    
    Incidentally, some positive samples were also found in warehouses that supplied the wet market with animals, which is also a fairly clear indication of a link between SARS2 and the animals in question as intermediate hosts.
12. SARS2 is a recombinant virus, and all the building blocks required have already been found in nature in various coronaviruses.
    
    It is highly plausible that SARS2 emerged from among the billions of virus experiments through random recombination that occur in billions of viruses in billions of animals every single day. It is significantly more plausible than them having stumbled upon this perfect combination of the furin cleavage site, the receptor binding domain and the other components that required knowledge that was not available in 2019, purely by chance, within a few months of research on a few generations of viruses.
13. A virus cultivated in a laboratory in, for example, humanized mice would not be particularly infectious in humans from the outset. It would, however, be highly infectious in mice, but that was not the Wuhan variant of SARS2.
14. No evidence of mysterious events in Wuhan in the fall of 2019.
15. No WIV employees reported infection, mysterious illness, or anything else unusual happening there in the fall of 2019.
16. No documented COVID-19 cases in Wuhan before December 2019.
17. Historical precedent that the same animals as at the seafood market, at the same distances, with the same source (bats) have given us coronavirus outbreaks in humans in the past (SARS1/MERS).
18. No evidence of dangerous safety conditions at WIV.
19. No timeline or hypothesis for a lab leak has been presented that does not contradict scientific evidence or is internally inconsistent.
20. No evidence that the six miners who fell ill in the Mojiang mine in 2012 had SARS2. Analyses suggest that this was not the case.
21. SARS2 could infect humans, but was not optimized for human infection. The furin cleavage site could have been better, and it became more infectious and more dangerous after further evolution later in the pandemic.
22. Based on what we know about the World Military Games, this cannot have been a superspreader event in October 2019.
23. A majority of US intelligence agencies believe zoonosis is most likely, and they all agree that the virus does not show signs of genetic manipulation and that there is no evidence of GoF research at the WIV.
24. The three WIV employees who were allegedly ill in November 2019 do not fit Bratlie's timeline (virus database taken down in September, World Military Games and mysterious events in October), and they deny having been ill. They did not even work on live virus research, some had symptoms that did not match COVID-19, and tested negative for SARS2 in January 2020.
25. Criticism of the key studies arguing for the wet market as the epicenter only criticizes a couple of isolated analyses and does not find that an epicenter was more likely to be closer to the WIV or far away from the wet market.
26. Previous lab leaks have shown clear links between infection and the laboratory, and have not involved new viruses, only known viruses that could infect humans.
27. SARS2 looks like “a jigsaw puzzle”, which is exactly what you would expect from a recombinant sarbecovirus. There are no signs of genetic manipulation, quite the contrary.
28. The reproduction rate inside and outside the wet market suggests that there was no superspreader event there, but that the infection originated there.
29. Both similar furin cleavage sites and almost identical RBDs are found in other coronaviruses in nature.

Arguments for lab leak

After reading the book, some reviewers have become more convinced that a lab leak is likely. I did not. On the contrary, it became even clearer to me how this hypothesis has no coherent, plausible narrative to stand on, but also how dishonest the argumentation is, and how extremely many “what if” arguments it is based on.

Is there anything that makes me still consider the lab leak hypothesis plausible?

Well, here are the points that I believe still prevent zoonosis from being 100% certain:

1. We have not found either the source of SARS2, i.e. the natural reservoir, or the intermediate hosts. Until we find this, lab leak can never be ruled out with 100% certainty. And even if we find them, there is always a small possibility that lab leak was the cause.
   
   But remember that we were not expected to have found these yet. Historically, we know that it can take a very long time, so the lack of these does not argue for a lab leak either.
2. The hearings in the US revealed that there was probably not full transparency about what kind of research was going on at the WIV. However, there is no evidence that the virus was created in a laboratory, given that no virus candidate that could have been used as a virus strain has been found, but this does not completely rule out the possibility that research that could in theory have created SARS-2 took place there.
   
   But again, the pattern of infection spreading from the seafood market, the lack of evidence of infection cases at the lab, no signs that anyone there knew of any infection incidents, published virus overviews that show no similar virus in the WIV before 2019, etc., nevertheless significantly weaken this point.
3. Researcher Yusen Zhou, who had collaborated with Shi Zhengli on vaccine research, applied for a patent for a COVID vaccine in February 2020. Bratlie writes that it was the “very first vaccine,” which is not true, but it is still early. Others had applied for patents for vaccines before him, but he was the only one who had conducted such extensive animal studies as he described. Some experts believe that it would have taken at least 3-4 months to complete these studies, so he must have known about SARS2 by November 2019 at the latest, several weeks before the virus was sequenced and publicly described.
   
   At the same time, he was one of the leading experts in the world on this, with extensive experience with this type of virus, so others believe that it is not entirely unlikely that he could have achieved this in just a few weeks, assuming that all the experiments went according to plan. However, most experts do not seem to attach much importance to this, because it can be explained naturally.

These are the only three points that remain for me after reading the book that open up the possibility of a lab leak. None of them carry much weight as evidence of a lab leak, but they mean that a lab leak still cannot be ruled out, even though I believe that the evidence for zoonosis makes me at least 90% certain that this is the correct scenario.

Bratlie's hypothesis

Towards the end of the book, Sigrid Bratlie presents her own hypothesis about what caused the pandemic. Here is a review of it, where her points are summarized/paraphrased in highlighted text, with brief comments under each point:

1. Zhengli Shi and Peter Daszak found a virus in the Mojiang mine that they named BtCov/4991.
   
   True.
2. Miners in Mojiang fell ill and half died from what may have been COVID. They used the virus they found there to insert a furin cleavage site in research at the WIV in order to create vaccines against such a potential virus, which enabled Yusen Zhou to be so early with vaccine patents.
   
   The problem with this is that the miners were unlikely to have been sick from a virus, but rather from mold. And if it was a virus, there is no evidence that it was anything that could have been SARS2. There is no evidence that WIV had any virus more closely related to SARS2 than RaTG13, which is not similar enough to be used.
3. An infection accident occurred at the WIV, and measures were taken to limit the damage in October 2019.
   
   There is no evidence for this. There are no plausible signs that anything special happened at the WIV in October 2019. And if something like that did happen, it conflicts with Bratlie's claims of infection in Europe much earlier.
4. The first cases of infection showed no symptoms or mild illness, and more serious cases were interpreted as influenza and went under the radar.
   
   This conflicts with the claim that the virus originated in the Mojiang mine, because there the virus was 50% fatal. Did they do RoF research - Reduction of Function? Why then does Bratlie write so much about GoF?
5. The World Military Games in Wuhan in October 2019 were a super-spreader event that spread the infection to other parts of the world.
   
   No data supports this. On the contrary, there is no evidence that participants there started any epidemics in their home countries. Virus analyses also do not support this argument.
6. The virus evolved further, first to the A lineage, which later became the B lineage. A person infected with the B lineage went to the Huanan wet market and started the pandemic.
   
   Genetic analyses argue against B evolving from A in humans. They appear to have jumped from animals to humans in two separate events, both in wet markets.
   
   This point also contradicts one of her central claims that the virus was so well adapted to humans from the outset. Here, however, she writes that the virus evolved in humans for almost two months before it was potent enough to start a pandemic. This contradicts the idea of a virus genetically modified to be particularly infectious in humans.
   
   We also know that the wet market was not a super-spreader event, and it is extremely unlikely that the pandemic would have started there – of all places in Wuhan – if it had been brought to the market by a human.
7. Once the infection was discovered, testing was concentrated around the market, which led to a skewed picture of the spread of infection. The Chinese authorities removed the animals and took down the virus database.
   
   The virus database was taken down in September, so that point strongly argues against measures to conceal the infection only being implemented after the infection was discovered in December.
   
   It is also incorrect that data was primarily collected on patients with links to the market. Analyses where all these have been removed still show an epicenter at the seafood market. And there is patient data from before this link to the seafood market was suspected, and it also points to the seafood market.
8. The Chinese were slow to alert the world, but when the virus genome was published in January 2020, researchers discovered that it appeared to have been genetically manipulated. It also appeared to be well adapted to human infection.
   
   Again, this contradicts her argument that the virus had already been circulating for a long time in humans, with ample opportunity to adapt. We also know that the virus became much more contagious in humans only later in 2020, so it was by no means optimized for humans. Bratlie herself says that the virus spread to other countries in early fall 2019, but none of these cases led to infection in others, which also argues against it being so well adapted to humans.
   
   The reason researchers suspected genetic manipulation was that it had an RBD adapted to humans and a furin cleavage site. After a short time, it was found that both of these already exist in similar viruses in nature, and the idea that only genetic manipulation could have created such a virus was therefore abandoned.
9. Shi Zhengli tried to cover up anything that could point to her as the creator of the virus. Bratlie does not believe that the published genome of RaTG13 is correct and believes that Shi has manipulated data to hide the fact that it may have been used as a virus strain for SARS2.
   
   There is no evidence for any of this. It is just speculation based on rumors and data that is misrepresented throughout the book.
10. Key researchers such as Kristian Andersen and Ralph Baric warned the authorities and the research community that this could be a lab leak, but it could cause so much trouble that they all got together to cover up this conclusion and lie about what the data showed.
    
    There is no evidence for any of this. It is just speculation based on rumors and data that is misrepresented throughout the book.

After my previous blog post about lab leaks, there was some debate, as expected. I learn from that, but while the previous blog post focused on the arguments from the Langsikt memo, here I will focus more on the scientific arguments for why SARS-CoV-2 was most likely not created at the Wuhan Institute of Virology (WIV).

This is quite demanding material, and I am no virologist, molecular biologist or anything close to it. But I have read a lot and tried to find out what made leading virologists believe quite early on that a lab leak as the origin of SARS-CoV-2 was unlikely, and why that conclusion has been strengthened over time.

There is a lot of material to cover, but I have tried to pick out the points I think are most important, and I have included links to further reading at the bottom of the blog post for those who want to delve deeper. I also recommend watching the videos I have included in the blog post.

Should any of what I have written be incorrect, in the form of “misunderstood” or poorly explained biology/genetics, I hope that competent people will correct me so that I can improve the text.

Furin Cleavage Site

One of the important factors that makes SARS-CoV-2 (SARS2) look “man-made” is that it has a Furin Cleavage Site (FCS) that has not been seen in other coronaviruses in the SARS family (the sarbecovirus subgroup of the betacoronavirus genus, of which there are around 1500 variants).

It seems mysterious. How could this have appeared suddenly in 2019?

Most people have seen images of the SARS2 virus as a ball with spikes on it. These spikes are proteins necessary for infecting human cells and consist of two parts, called S1 and S2. Once the virus has attached itself to an ACE2 receptor on the surface of a human cell using S1, S1 and S2 must be split apart so that S2 can perform the actual “connection” to the cell, allowing the virus to enter the cell and replicate there.

This splitting occurs with the help of the enzyme furin (which acts as a kind of biological scissors), and the place where this “cut” occurs is called a Furin Cleavage Site.

Could an FCS have been created at the Wuhan Institute of Virology (WIV)?

We know that research has been done on inserting an FCS into coronaviruses through genetic modification in the past, as described in a handful of studies. And we know that the DEFUSE project described this as one of its objectives.

Here, they wanted to take an existing virus, a so-called “backbone,” and make minor genetic changes to it to see what effects it would have on the virus's transmissibility and pathogenicity in animals and humans.

However, DEFUSE did not receive funding from DARPA, partly due to fears of “gain-of-function” research. This is research that makes an existing virus more dangerous to humans. To the extent that such research was nevertheless carried out with other financial resources from the NIH, the project description states that the role of the WIV was only to collect coronaviruses, while the actual FCS work was to be done at the University of North Carolina (UNC) in the US (under the leadership of Ralph Baric).

WIV does not have the specialist expertise in this field, which UNC does, so it seems strange that this would have happened at WIV. At the same time, we know that research was conducted on hybrid viruses based on a coronavirus called WIV1 in mouse studies there, so related research was probably carried out in Wuhan. However, there is no evidence that WIV ever worked on manipulating specific FCS into a coronavirus that was similar enough to SARS2 to have created this.

To manipulate an FCS and create SARS2, you need a virus that is very similar to start with. This was not available at WIV or anywhere else. The closest known virus in 2019 was the bat virus RaTG13, but it is too different from SARS2 to have been used for this purpose, as it differs by more than 1,100 base pairs from SARS2.

It was only after the outbreak of the pandemic that other coronaviruses more similar to SARS2 were found, such as RmYN02, RpYN06, and PrC31. However, the closest match so far is BANAL-20-52, which was found in bats in Laos a couple of years after the start of the pandemic. This virus is so similar (it differs from SARS2 by about 10-20 years of natural evolution), especially in the areas of the virus that are central to infecting humans, that it could potentially have been the starting point for SARS2 by adding an FCS.

But WIV did not have BANAL-20-52 – or any other similar virus – at the time, so they could not have done so.

Did WIV keep virus data hidden?

Or had they found BANAL-20-52 or a similar virus but kept it hidden?

That makes no sense, because BANAL-20-52 was not a special virus before SARS2 was discovered, so why would you keep what was then a completely insignificant virus hidden from the public?

On the other hand, it doesn't take many mutations to turn BANAL-20-52 into SARS-CoV-2, so that increases the likelihood of natural recombination and the formation of an FCS in nature, which I will come back to later.

The WIV collected viruses from bats several times between 2011 and 2015 from a single habitat near Kunming City, Yunnan Province, China. All information about this was published in a database that contained an overview of all 22,000 viruses and genetic sequences from various virus collections from previous years, last updated in the summer of 2019.

Eddie Holmes has also repeatedly mentioned and described in a now archived Twitter thread (as he later left Twitter) a manuscript that researchers at WIV submitted for publication in 2018 but which was rejected for technical reasons. It was later discovered that they had mentioned the latest viruses sequenced at the laboratory. None of these were genetically close to SARS2 and could not have been used as the backbone to create SARS2.

Another article was published in 2020 listing all the SARS viruses the laboratory had. Since this article was submitted for publication as early as 2019, long before there would be any reason to keep a SARS2-like virus secret, this is further evidence that the WIV did not have any SARS2-like virus that could have been used as a backbone to create SARS2.

US intelligence services have also concluded that the WIV did not have any virus that could have been used to create SARS2.

Then, on September 12, 2019, this database went offline, which has given rise to conspiracy theories that this was done to hide something. This theory fails to mention that the database was constantly unavailable both before and after this date:

Access was very unstable long before September 12, 2019, then stable for a short period before going offline. It then came back towards the end of the year, was unstable, before disappearing again at the end of February 2020.

The official explanation was that the database was subjected to hacking attempts and was therefore taken down, but we do not know if this is the whole truth. Perhaps it was taken down because a laboratory accident had infected a researcher there with SARS2?

Were researchers at WIV infected with SARS2 in the fall of 2019?

It doesn't really make sense, because there is no evidence that any researchers at the WIV were infected with COVID-19 that early (the rumors about hospitalized laboratory employees don't hold water), as described in the previous blog post. And if they had been, it would not be consistent with the infection figures in December.

SARS2 infections doubled every 3.5 days in the beginning. With such exponential growth, an outbreak in August/September would have meant that millions of Chinese would have been infected by December, with overburdened hospitals and a very visible epidemic throughout the fall. However, the first known case of infection was in early December, when very few people were infected. Ergo, the outbreak cannot have started before early November at the earliest, otherwise the math does not add up.

A so-called superspreader event at the seafood market could also be an explanation. Perhaps some people were already infected earlier in the fall, perhaps someone at the laboratory, and it was only when they later visited the seafood market that they started an outbreak? However, the serological and epidemiological findings do not support this hypothesis.

This now infamous wet market in Wuhan is not very densely populated. There are more than 1,500 areas in the metropolis, which has around 12 million inhabitants, where there would be a much greater chance of a virus outbreak than at the wet market, such as train stations and shopping malls. What sets the Huanan wet market apart from other much more densely populated places in the city is that it had animals in captivity that we know can carry SARS2.

If we look at the geography, there are also many such densely populated hubs closer to the WIV than the Huanan wet market. So if the infection started with a laboratory worker who later infected others, it is statistically unlikely that it would have happened at a wet market located half an hour's drive away from the WIV.

So the fact that we see the infection spreading from the market, and that the market was proven to have live animals of species (civets and raccoon dogs1) that we know can carry SARS2, is a strong indication that the virus also originated there. If not, a “superspreader event” from an already infected person would have been much more likely to occur somewhere else entirely.

WIV, wet markets and geography

We also have clear signs that the infection started with two different lineages of SARS2, namely lineage A and B. According to the molecular clock, these two lineages split in late November or very early December 2019. The lineage B variant was found in about 2/3 of all infected people at the start of the pandemic, and the lineage A variant in about 1/3.

Mathematically, this means that with a doubling of infections every 3.5 days, variant B should have infected a human at least 3-4 days before variant A. This is the most likely reason why twice as many people were found to be infected with variant B afterwards. It also means that there must have been several cases of transmission from animals to humans inside the market, both with lineage A and lineage B (and perhaps others that never spread further and which we have therefore not seen), over several days.

Why is this important? Because serological tests have found traces of both lineage A and B inside the wet market, which also makes it highly unlikely that the infection started there via a human from outside. That would require a laboratory employee, who could only have been infected with lineage A, to have infected enough other people (or animals) for lineage B to develop, and then both of these would have had to visit the wet market and infect people (or animals) there. Without infecting people anywhere else other than the wet market first.

It makes no sense. The statistical chance of finding both lines in and right next to the seafood market if they did not originate there is very low.

If it was a laboratory employee who was first infected, that person would not have been able to infect anyone at the seafood market (or elsewhere) with two different variants of the virus several days apart. However, animals in cages at the wet market with the different variants could have exposed humans to infection repeatedly over several days, thereby creating the kind of spread that the data subsequently corroborates.

In terms of timing, this hypothesis does not hold water either. If the WIV had BANAL-20-52 or a similar virus and wanted to keep it hidden, this virus would have had to be discovered after August 2019. But that means that in just three months, they would have had to find the virus, identify and catalogue it, sequence the genome, manipulate it into an FCS (without particular expertise in this area), cultivate enough virus in laboratory mice (without leaving any visible traces in the genome afterwards), and then accidentally infect someone in such a short period of time.

This is not practically possible.

Two of the first three known cases could be linked directly to the wet market, and 28% of all cases detected in December 2019 were also linked to the wet market. A full 55% of all cases detected in December 2019 had a connection to the wet market in Huanan or similar markets. Analyses of infected cases show that they clearly originate from the wet market, and to the extent that this is due to a testing bias, where more people from that area were tested for COVID-19, the same pattern was seen with deaths from “pneumonia” in early January. Furthermore, no such clusters of infection have been found in other parts of Wuhan, including the WIV.

It makes no sense that all the different types of analysis, whether it is mapping of early infections, data on excess mortality, data from mobile apps, etc., all point to the Huanan wet market as the epicenter, while none point to any other place, such as the WIV, unless the wet market was actually the epicenter.

Genetic traces show natural evolution

If the infection came from a researcher at the WIV, then SARS2 would also have shown signs of adaptations to laboratory mice, which has not been found. If the infection came from a researcher at the WIV, SARS2 would also have shown signs of adaptation to laboratory mice, which no traces of have been found. In addition, it would be difficult or impossible to cultivate SARS coronaviruses with FCS in mice, as FCS does not provide any evolutionary advantage there and would therefore have been naturally selected away.

To cultivate such viruses, it would have had to occur in human lung cells or animals genetically modified to have ACE2 receptors, e.g. humanized mice, but then the virus would also have been adapted to infection in mice, including a specific mutation in the spike protein called N501Y. However, the earliest variants of SARS2 could not infect wild mice and lacked mutations similar to N501Y. This also points to the fact that the virus could not have come from infected laboratory mice.

In addition, the way FCS is found in the SARS2 genome is completely different from the way FCS has been “pushed into” coronaviruses in all previous attempts.

DNA is made up of the following four nucleotides: Adenine (A), Guanine (G), Cytosine (C) and Thymine (T), while RNA is made up of Adenine (A), Guanine (G), Cytosine (C) and Uracil (U). These form long chains that we know as DNA and RNA molecules.

A set of three nucleotides, e.g. CGG or ACG, is called a codon, and a series of three codons codes for an amino acid.

As previously explained, the spike protein on the SARS2 virus must be cut using the enzyme furin in FCS, which consists of 12 codons, or four amino acids, in the RNA of the virus.

Furin reacts with the protein where it sees the amino acid sequence RxxR, where R is the amino acid arginine, and x is one of the other 19 amino acids that all our proteins are made up of.

Furin works best if it sees RRxR or RxRR, and best of all at RRKR.

In SARS2's FCS, the amino acid sequence is RRAR.

Of the seven different coronaviruses that infect humans, four of them have FCS, including some that cause the common cold, as well as the more deadly MERS. (SARS1 does not have FCS.) FCS is also found in many other coronaviruses, although (as yet) not in the specific subgroup to which SARS2 belongs (other than in SARS2 itself).

Comparing the SARS2 virus with RaTG13, one finds many similarities, apart from this PRRA sequence, which is new and which many found suspicious in early 2020.

But as mentioned earlier, each amino acid consists of three codons. Different combinations of codons can code for the same amino acid. And when you look at SARS2, you see something strange:

The inserted sequence PRRA is not in the “right place”. The amino acid sequence PRRA is shifted by one letter/nucleotide. It is “out-of-frame”, i.e. not placed in a natural position in the sequence of nucleotides. It starts in the wrong place.

It is unlikely that a human being who wanted to splice the amino acid sequence PRRA into a genetic backbone (existing virus) would have done so in this way, because it has no specific utility and only increases the risk that the virus will not “work” afterwards. This clearly points to a natural mutation.

In addition, I mentioned that PRRA is not FCS in itself. It consists of RRAR, i.e. the last three amino acids in (P)RRA plus a subsequent R that was there before. The sequence is therefore (P)RRAR, as you can see from the image above. So why would researchers want to insert a P at the beginning when it is unnecessary? The virus already had an R at the end, so all they needed to do was add RRA in front, which would have given us RRAR – an FCS.

Peter Miller, the author of this blog post, from which I have drawn much of my information and which you should definitely read in its entirety, has looked at previous studies where an FCS has been created in viruses and summarizes the findings as follows:

• A 2006 US study inserted RRSRR into the S1-S2 site in a SARS-CoV-1 pseudovirus.
• A 2009 US study inserted RRSRR into the S1-S2 and S2’ site in a SARS-CoV-1 pseudovirus.
• A 2008 Japanese study inserted KRRKR into S2’ site in a SARS-CoV-1 pseudovirus.
• A 2014 Dutch study inserted RRRRR into S2’ in a mouse hepatitis coronavirus (pseudovirus).
• A 2019 Chinese study inserted RRKR into S2’ in a chicken virus (gamma-CoV infectious bronchitis virus).

There are no published data or evidence that WIV has ever attempted this, and in general it has not been attempted very often at all. We also know that such research normally takes place with “safe pseudoviruses,” e.g., WIV1 and similar, not viruses that can infect humans. In this context, it would have been natural to research the SARS1 virus, which does not have FCS, and add an FCS there to see the effect. But SARS1 is far too different from SARS2 to have been the backbone they used.

Traditionally, they have also always used very effective variants of FCS such as RRKR or RRSRR. Variants of RxxR where x is P and A have never been tried, simply because they would be less effective FCS.

PRRAR, as we see in SARS2, gives a significantly poorer FCS than already known sequences that have been used successfully before. Why then would researchers at WIV use a weaker/poorer variant? It makes little sense other than if it was a natural mutation where such considerations are not taken into account.

And since 2019, several viruses have been found with natural mutations in the same place as SARS2 has PRRAR in its genome:

As you can see, all of these have a P first and an A at the end. There is therefore a natural precedent for this to happen, but no precedent for humans doing it this way.

More about codons and coincidences

As mentioned, each amino acid is made up of three codons, but different combinations of these can produce the same amino acid. P (the amino acid proline) can, for example, be coded as CCT, CCC, CCA, or CCG.

What we also see is that P in both SARS2 and the other four natural viruses above is coded as CCT. In other words, we see that SARS2 has coded for proline using the same nucleotide sequence (codon) as other natural coronaviruses, even though there are several other possibilities. This also points to FCS being the result of a natural recombination between two natural coronaviruses.

Evolution has also improved the efficiency of the virus and gradually replaced P with other amino acids that work better. While the original Wuhan variant of SARS2 had the amino acid sequence PRRAR in its FCS, the Alpha variant has HRRAR, and the Delta variant has RRRAR, which made them more contagious and pathogenic.

If one were to optimize a virus for human infection in a laboratory, it would be strange to splice in an “out-of-frame” FCS with an amino acid sequence that has never been tested before and that we know is less effective than others that have been tested before.

Let me quote from another article on this subject, in which Miller participated in a debate on lab leaks vs. natural origin, where he says:

COVID’s furin cleavage site is a mess. When humans are inserting furin cleavage sites into viruses for gain-of-function, the standard practice is RRKR, a very nice and simple furin cleavage site which works well.

COVID uses PRRAR, a bizarre furin cleavage site which no human has ever used before, and which virologists expected to work poorly.

They later found that an adjacent part of COVID’s genome twisted the protein in an unusual way that allowed PRRAR to be a viable furin cleavage site, but this discovery took a lot of computer power, and was only made after COVID became important.

The Wuhan virologists supposedly doing gain-of-function research on COVID shouldn’t have known this would work. Why didn’t they just use the standard RRKR site, which would have worked better? Everyone thinks it works better! Even the virus eventually decided it worked better - sometime during the course of the pandemic, it mutated away from its weird PRRAR furin cleavage site towards a more normal form.

Or from this article written by some of the leading virologists in the field explaining the same problem:

The SARS-CoV-2 furin cleavage site (containing the amino acid motif RRAR) does not match its canonical form (R-X-R/K-R), is suboptimal compared to those of HCoV-HKU1 and HCoV-OC43, lacks either a P1 or P2 arginine (depending on the alignment), and was caused by an out-of-frame insertion (Figure 2). The RRAR and RRSR S1/S2 cleavage sites in feline coronaviruses (FCoV) and cell-culture adapted HCoV-OC43, respectively, are not cleaved by furin (de Haan et al., 2008). There is no logical reason why an engineered virus would utilize such a suboptimal furin cleavage site, which would entail such an unusual and needlessly complex feat of genetic engineering. The only previous studies of artificial insertion of a furin cleavage site at the S1/S2 boundary in the SARS-CoV spike protein utilized an optimal “RRSRR” sequence in pseudotype systems (Belouzard et al., 2009;Follis et al., 2006). Further, there is no evidence of prior research at the WIV involving the artificial insertion of complete furin cleavage sites into coronaviruses.

What about ENaC α?

Some would point out that this may not be so mysterious after all, because a similar amino acid sequence is found in a protein on human cells called ENaC α, which is “a critical component of the epithelial sodium channel” and “is critical for the channel's ability to transport sodium ions across epithelial cell membranes.” This is found in cells in our kidneys, colon, and lungs, among other places.

ENaC α also has a functioning FCS, and since this is well known, it would be obvious to “graft” this into a coronavirus if one wanted to make it more infectious to humans. Both ENaC α and SARS2's FCS have the amino acid sequence RRAR`SVAS, which may seem suspicious. Is it purely coincidental that SARS2 has an FCS identical to that found in humans? Doesn't this suggest that someone at WIV may have taken the FCS from ENaC α and “spliced” it into a secret SARS2-like virus to create SARS2?

Not really. The amino acid arginine, R in the sequence PRRAR, can be coded as CGT, CGC, CGA, CGG, AGA, or AGG. In SARS2, the amino acid sequence RR is coded as CGG CGG, while in ENaC α it is not. There are therefore major differences in the coding of FCS between SARS2 and ENaC α, making it unlikely that FCS from human ENaC α was used to modify the SARS2 precursor, especially since this slightly unusual CGG coding for arginine also occurs naturally in other coronaviruses.

R (arginine) is spelled CGG in 20% of human DNA. And coincidentally also in 20% of bat DNA. Therefore, it may be a natural evolution away from RR spelled CGG CGG, as our immune system can more easily recognize it as viral DNA. Nevertheless, CGG CGG has not changed in SARS2 even after a long period of evolution in humans. It appears to be very useful in SARS2, and when attempts have been made to replace it with, for example, AGG, the virus becomes less effective.

Researchers could not have known this before the pandemic, so if they chose to create an FCS by grafting PRRA out-of-frame in a way where they spelled both R's as CGG, it would be an incredible coincidence and stroke of luck. And spelling arginine as CGG is not a common way of doing it in previous attempts to create an FCS in viruses. All of this therefore argues against human intervention, something even lab leak proponents such as Alina Chang admit. This reduces the likelihood that ENaC α's FCS would have “inspired” a similar FCS in SARS2, especially since the sequence R´SVAS is found in, for example, BANAL-20-52 and other SARS coronaviruses.

But what about DEFUSE?

It may still seem suspicious that finding a sarbeco coronavirus with an FCS “by chance” would be exactly what the DEFUSE project described as its goal. But that argument only holds if you overlook the details.

In the description of the DEFUSE project, they wanted to try to create an FCS in S2, not in the S1/S2 region, as we see in SARS2. They also wanted to grow the modified virus in Vero cells, which are a cell line from monkey kidneys. However, later experiments with this have shown that FCS is selected away through natural evolution and thus disappears from the virus over time.

If they therefore worked at WIV in line with the DEFUSE project description, the virus would look different – and would not exist with an FCS today.

The virus was also not particularly well adapted to humans. It can infect a variety of species and even exist as reservoirs in species without contact with humans. Since December 2019, it has also rapidly adapted to humans, as new mutations were found in January 2020 that made the virus more contagious in humans.

If the virus had been infecting humans for many months already, as some lab leak proponents argue, it would probably have been better adapted to humans, with visible mutations from earlier stages, when it finally became a major outbreak.

Research and time travel

On top of this, the cleavage site in SARS2 has O-linked glycans (sugar molecules attached to the amino acids serine or threonine). These affect how furin and other proteases can cleave the spike protein and are central to the infectivity of SARS2.

However, this was not discovered until long after the start of the pandemic, so no researchers at WIV could have taken this into account if they were to construct an FCS synthetically.

Another problem with FCS in SARS2 is that it is found in the genome in a completely different way than one would expect if it were artificially produced. In laboratories, existing sequences are usually altered through point mutations. It is rare to add completely new nucleotide sequences to create FCS, as seen in SARS2. Adding new nucleotide sequences only massively increases the risk that something will go wrong and that the experiment will fail. Mutating existing genetic code is a much safer and more common way of doing this. However, this is not what we see in SARS2.

However, in nature, we have seen several times that viruses can get unexpected insertions of 12 or more nucleotides. And in HKU1, for example, another Chinese coronavirus discovered in 2004 that caused a small outbreak of pneumonia/colds, an insertion of 15 nucleotides was found right next to the virus's FCS.

In later variants of SARS2, as well as some influenza viruses, several such random insertions of 12-15 nucleotides have also been seen through random mutations. In 2023, it was even found that natural recombination of a coronavirus in shellfish led to the natural development of an FCS in the virus. Once again, we see that everything needed to create SARS2 already exists and occurs in nature. And since there are millions upon millions of opportunities for viruses to recombine and mutate in different animals and humans over many years, it is much more likely that this happened there than that it happened in a handful of people who were infected in a laboratory over a few weeks.

On top of all this, we now know that the RBD (receptor-binding domain) in the spike protein of SARS-CoV-2 has a sequence that is particularly well suited to binding to the ACE2 receptor on human cells. This was not known before the pandemic, and this property could therefore hardly have been constructed synthetically in a laboratory. On the other hand, we have seen optimizations here through natural mutations in newer variants such as Omicron, suggesting that this is something that can happen through evolution.

So again, if researchers at WIV had the goal of inserting an FCS into an existing coronavirus, they would have had to be able to see into the future and know things that no one knew at the time, use methods that are completely unusual and impractical, with viruses they did not have, and on top of that do a very sloppy job that in practice would most likely have led to a failed experiment.

Conclusion

Finally, it should be mentioned that SARS2 has no genetic signatures that violate the laws of nature, such as barcoding. There are therefore no signs in the virus that indicate that it has been genetically manipulated in a laboratory. On the contrary, the genome bears the hallmarks of natural selection, which is very well supported by numerous genetic analyses, and all of its characteristics are found in closely related coronaviruses in nature.

This is, as I understand it, the main argument for virologists generally leaning towards SARS2 having a natural origin rather than being laboratory-created. So regardless of what one might think about the handling of the case, with secrecy, lack of transparency, and suspicious private email communication between researchers back in early 2020, it means little for what we actually have in terms of virological and genetic evidence now in 2024.

And if you base your opinion on that, the conclusion that SARS-CoV-2 arose through natural evolution is the most likely one.

Two thorough articles that go through much of the evidence for natural origin and against lab leak that should be read:

• Treacherous ancestry - An extraordinary hunt for the ghosts of SARS-CoV-2
• The case against the lab leak theory

Other interesting reading material, videos and sources:

• Meet the scientist at the center of the covid lab leak controversy
• The origins of SARS-CoV-2: A critical review
• The origin, transmission and clinical therapies on coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak – an update on the status
• TWiV 940: Eddie Holmes in on viral origins
• New report names 3 Wuhan lab employees who got sick from covid
• Practically-A-Book Review: Rootclaim $100,000 Lab Leak Debate
• The proximal origin of SARS-CoV-2
• Mutation signatures inform the natural host of SARS-CoV-2
• The molecular epidemiology of multiple zoonotic origins of SARS-CoV-2
• The Huanan Seafood Wholesale Market in Wuhan was the early epicenter of the COVID-19 pandemic
• The evidence remains clear: SARS-CoV-2 emerged via the wildlife trade
• A Critical Analysis of the Evidence for the SARS-CoV-2 Origin Hypotheses
• The harms of promoting the lab leak hypothesis for SARS-CoV-2 origins without evidence
• Lab Leak Mania
• The New York Times Is Failing Its Readers Badly on Covid
• Bad Reasoning
• Surveillance of SARS-CoV-2 at the Huanan Seafood Market
• What we can and cannot learn from SARS-CoV-2 and animals in metagenomic samples from the Huanan market
• No evidence of systematic proximity ascertainment bias in early COVID-19cases in Wuhan
• The coronavirus lab leak hypothesis is damaging science
• The Sarbecovirus origin of SARS-CoV-2’s furin cleavage site
• The New York Times goes all in on “lab leak”
• TWiV 762: SARS-CoV-2 origins with Robert Garry
  

Molecular biologist Sigrid Bratlie recently published her book “The Mystery of Wuhan”, and I met her for a debate at Wonderful World – the Nordic philosophy and science festival in Stavanger at the end of May 2025

The reason I was invited was that I am one of those who have been publicly critical of Bratlie's view on the origin of SARS-CoV-2, the virus that gave us the disease COVID-19 and the associated pandemic that started in 2020. You have probably heard of it.

The debate

While Bratlie initially supported the zoonosis hypothesis, i.e. that the virus originated in nature, she is now almost certain that the virus originated from a lab leak, i.e. the so-called “lab leak hypothesis.”

However, I am fairly certain that the virus came from nature, which is why they wanted me to participate as a counterweight in the debate.

Or, debate and debate. Originally, Bratlie was supposed to present her book alone, so there was no real opportunity for debate. When I was invited at the last minute, there wasn't really room for much discussion.

The session was moderated by Torkild Jemterud, host of Abels Tårn on NRK, and lasted only 45 minutes. The first half hour was mostly spent on her talking about the book and what she thinks happened around 2020. This is completely understandable, as this was supposed to be mostly about her and the book.

I was able to raise a few counterarguments, which I hope were valuable contributions to balancing the view she presented to the audience.

Bratlie's journey

Bratlie's conviction stems from watching public hearings and grilling of people like Anthony Fauci and key researchers, reading lots of research and relevant documents, looking at leaked messages from email and Slack communications between researchers, and being inspired and convinced by DRASTIC, or Decentralized Radical Autonomous Search Team Investigating Covid-19, a group of enthusiasts who “research” the origin of the Covid virus by scrutinizing all the information they find on the internet – without much scientific rigour.

She is therefore almost certain that the virus comes from a lab leak. But as I hope to show in this blog post, there is no real lab leak hypothesis. Let alone a theory.

The lab leak hypothesis is nothing more than a “god of the gaps” argument that attempts to find holes in the zoonosis hypothesis, but without managing to come up with a plausible scenario itself. It is full of contradictions, has contradictory timelines, clings to isolated pieces of information that may contribute to sowing doubt about zoonosis without actually being true or having reliable sources, and reminds me very much of young earth creationists' relationship to the theory of evolution.

Much of the origin of the Saksynt (this) blog stems from the fact that in the early 2000s, I spent a lot of time discussing with creationists when I lived in Tonstad. The discussions took place mainly in the debate section of the local newspaper Sirdølen, and the local Christian conservatives were keen to show that the theory of evolution was not only wrong, but a deliberate lie to lead people away from salvation.

But their counter-theory was simply “God created us.” Without evidence. Without any plausible explanation. Without any data to support it. And in the absence of a theory of their own, their strategy was to find holes in the theory of evolution.

Because in their world, if they could prove that the theory of evolution was wrong, then the only logical conclusion that all people could come to was that the Christian God created us as described in Genesis.

This is, of course, not a rational conclusion. If the theory of evolution were wrong, it would still not strengthen creationism in any way.

Perhaps the explanation is the panspermia hypothesis, that life came to Earth through primitive single-celled life forms riding on a comet or meteorite. Or maybe aliens made us. Or maybe we just exist in a computer simulation. Or maybe it was the Scientologists' god who created us. Or maybe the creation story in one of the thousands of other religions that exist is the true one.

The point is that the lab leak hypothesis does not hold water, and its proponents therefore resort to finding flaws in the zoonosis hypothesis, as if everyone must then “default” to lab leak as the only credible alternative.

No comprehensive hypothesis

But what exactly is the lab leak hypothesis? Or hypotheses. Because there is no single hypothesis, but a number of different hypotheses, all of which lack data to support them.

If the Wuhan Institute of Virology (WIV), i.e. the laboratory referred to in the lab leak hypothesis, was involved in the origin of SARS-CoV-2 (SARS2), there are many different ways in which this could have happened:

1. SARS2 may have been designed as a bioweapon and deliberately leaked by the Chinese (or Americans) to harm the rest of the world.
2. SARS2 may have been designed as a potential bioweapon and accidentally leaked from the laboratory.
3. SARS2 may have been created by combining several different viruses and constructed entirely “artificially” using genetic engineering, but leaked out of the laboratory by accident.
4. SARS2 may have been a natural, relatively harmless virus found in nature, but where so-called “Gain of Function” (GoF) research was carried out to enhance the virus's properties to make it more contagious to humans using genetic engineering, but leaked out of the laboratory by accident.
5. SARS2 may have been a natural, relatively harmless virus found in nature, but natural selection through a series of experiments in animals made it more contagious to humans, and it accidentally leaked out of the laboratory.
6. SARS2 may have been a naturally occurring, dangerous virus collected from bats for research in the laboratory, without being genetically manipulated, and leaked accidentally.

And so on.

Bratlie is clear that she does not believe the virus was created as a bioweapon or deliberately leaked to start a pandemic. She therefore rules out points 1 and 2, but believes, as I understand her, that scenarios 3, 4, 5, or 6 are highly likely, with a preference for scenario 4.

A little history

In this blog post, I will address some of the issues I have with her book, which I otherwise find well written and interesting to read.

It is divided into two parts, the first of which is a kind of historical review of everything that has led up to where we are today, and part 2 focuses more on hearings, leaked emails, “conspiracies,” the aftermath of her previous statements on the matter, and her own theory of what happened.

Although I strongly disagree with much of this, the book provides a good insight into the debate, the history of the pandemic, and why the fronts are so entrenched. However, it is unfortunate that she chooses to omit much contradictory information, cherry-picks data that fits her view, presents contradictions and different arguments that cancel each other out, and generally does not provide an objective assessment of the controversy, but rather attempts to build up a preferred conclusion in the hope that readers will not fact-check her too much.

The fact that several reviewers who have written about the book have become quite convinced of lab leak after reading it probably says more about them being book reviewers than critical thinkers. That is why I think it is important to highlight the problems with the book.

Hvordan oppsto pandemien? Ingen er tjent med en overdramatisering og spekulativ fremstilling.

Ingen er tjent med en overdramatisering og spekulativ fremstilling av hvordan pandemien kan ha blitt til.

AftenpostenFoto: Charlotte Førde Skomsøy

It should also be mentioned that this is not a comprehensive review of her book. This is based solely on the research and notes I made before the debate with her, primarily on the points I felt were relevant to highlight there. And since I only got to use about 0.1% of the arguments in the debate itself, I will publish them here for the sake of the record, for my own benefit and that of others.

For this reason, there is much in the book that I could have discussed but have not, both because this text is already long enough and because I focused on the most important points that could be useful to have ready for an oral debate. A complete review of her book would require three books, and well, I have no ambitions to publish books on this subject.

Previous writings you should read first

I must admit that I had never heard of Sigrid Bratlie before the big VG article where she presented her lab leak conviction in the summer of 2024.

In retrospect, I have realized, as she also writes in her book, that we are largely on the same page when it comes to scientific issues. I appreciate that she is pro-GMO, as I am, and is a keen advocate of vaccines and the scientific method.

But on this issue, we strongly disagree.

The VG article was largely about a “memo” she had published earlier in 2024 through her job at the think tank Langsikt. In the memo, she presented her arguments for the lab leak hypothesis, and after reading the VG article, I wrote a blog post where I went through her arguments and criticized them:

Could the COVID-19 pandemic have started with a lab-leak?

The largest newspaper in Norway, VG, recently ran the following top story in its online edition:

SaksyntGunnar R. Tjomlid

In the wake of my blog post, there were many heated debates on Facebook, so I ended up writing a new blog post to summarize some more of the reasons why I believe the virus must have come from nature:

Why SARS-CoV-2 appears to have a natural origin

In this blog post I go into more details about why the COVID-virus look natural and not engineered.

SaksyntGunnar R. Tjomlid

You should read these two first, because in this blog post I will try not to repeat too many of the explanations and details I have already gone through there. Nor will I spend much time here explaining the geography around the WIV, who the various people mentioned are, the more intricate aspects of the virus genome, etc. You can find that in the two previous blog posts.

The first thing I think is worth addressing, although I did so in my first blog post on the subject, is the question of whether the lab leak hypothesis is a conspiracy theory.

The reason I want to say something about this again is that what I wrote back in August 2024 turned out to be more accurate than I thought at the time.

I wrote:

At the time, I had only read her Langsikt memo, but after reading the book, I think this description was an understatement. The entire book further confirms these points.

Or, in this particular case, one could argue that Bratlie actually is a conspiracy theorist. The book is one long argument that the causes of the pandemic's origin are being hidden from us through a conspiracy, so I may have given her too much credit in last year's analysis.

The lab leak hypothesis is not, in itself, a conspiracy theory. When the pandemic broke out in early 2020, it was definitely a plausible hypothesis.

There have been hundreds, perhaps thousands, of lab leaks in the past, depending on how you define it. Such lab leaks have also taken lives and even probably led to a pandemic (1977, H1N1 influenza).

At the same time, new viruses and pandemics have a historical precedent of emerging from nature. Ergo, one could argue that before we had any more knowledge, it was not unreasonable to say that there was a 50/50 chance that SARS2 came from a lab leak or from nature.

However, Bratlie's argument is largely conspiratorial.

Her conclusion relies heavily on interpretations of things that have been said and written by researchers in the early stages of the pandemic. Things that have been taken out of context, interpreted in the worst possible light, and linked to more or less random events that could be interpreted as related if one really wanted to, but without any evidence to support this. And where there are more plausible natural explanations.

That's it.

No evidence is presented. No solid data. Nothing that actually supports the hypothesis of a lab leak. It's just an “exciting narrative” based on a long series of “what ifs?”

Or “Just Asking Questions” – known as JAQing Off in internet lingo. In the book, she writes the following about me:

In the days after the VG article was published, the first criticism came – and it covered the entire spectrum from one extreme to the other.

First out was blogger and self-proclaimed fact-checker Gunnar Roland Tjomlid, who believed that I had completely lost my scientific perspective and was acting like a conspiracy theorist: “The biggest problem is that she engages in what is nicely called ‘JAQing off’, where JAQ stands for Just Asking Questions, which is the primary rhetorical tool of conspiracy theorists.”

The sad thing is that the book she has written is just a symphony of the same thing.

It's all about building up the idea of “no smoke without fire”. Or: There are too many things that don't add up for zoonosis to be the definitive answer!

But as mentioned earlier, many of these things that “don't add up” are simply untrue, based on cherry-picking and subjective interpretations and representations. If you strip all that away, there isn't much that doesn't add up at all.

This makes it very easy to resort to Occam's razor to cut the hypothesis to pieces. Occam's razor, in short, says:

When two theories explain a phenomenon equally well, one should choose the one that requires the fewest assumptions.

So when the lab leak hypothesis requires a long series of assumptions, while the zoonosis hypothesis requires very few assumptions, Occam's razor suggests that zoonosis is more plausible.

Of course, this is not proof of zoonosis in itself, which we will come back to, but it can be a good starting point for calibrating the odds before more information is available.

I will not go through the book chronologically, but will simply give a few examples of where I think Bratlie is seriously mistaken.

According to the “official” narrative, SARS2 began to spread in humans in the second half of November 2019.

The first confirmed case of infection we know of is from December 10, 2019. This was a female seafood/shrimp vendor at the Huanan seafood market in Wuhan.

Note that this does not mean she was “patient zero”; there had obviously been others infected before her, but she is the earliest confirmed case we know of.

Then we saw more and more people becoming infected in Wuhan and eventually outside the city, and on December 31, 2019, the WHO first heard about this novel virus.

In mid-January 2020, we began to see cases of infection outside China, and by the end of the month in other parts of the world such as Japan, Europe, and the US.

On March 11, 2020, the WHO declared a global pandemic.

But Bratlie believes this is not correct. She argues that there is much to suggest that SARS2 infected humans long before this.

Amirouche Hammar

She refers to studies that claim to have found infection in Italy as early as September 2019, and writes that other estimates go as far back as August.

She also writes:

Amirouche was diagnosed with the infection in December 2019 – before China had alerted the world. In the US, researchers found antibodies to the virus in blood from blood donors from early December 2019. In Brazil, the virus's genetic material appeared in sewage from November of the same year.

Amirouche Hammar was a French-Algerian fishmonger who lived northeast of Paris and was hospitalized on December 27, 2019 with symptoms that we now know are consistent with COVID-19.

But at that time, no one outside China, and hardly anyone there, had heard of a new virus or disease. He had not been to China, nor had he been abroad (Algeria) since August 2019, and must therefore have been infected between December 14 and 22, given the incubation period.

In early January 2020, after COVID-19 had become known, French researchers tested samples collected from patients in December 2019 and January 2020 in France. Among 14 samples, they found a positive match for COVID-19 in Hammar's sample, and X-rays of his lungs were also consistent with COVID-19.

There is therefore some evidence that Hammar may have had COVID-19 – or a similar disease – as early as December, and thus had COVID-19 several weeks before others in France contracted the disease, but there are uncertainties surrounding the tests.

Many believe this may be due to contamination of samples, and it also turns out that his wife worked at the airport that received many travelers from China. However, she did not become symptomatic, while Hammar and their two children did.

It is possible that Hammar had COVID-19 a month before the first other confirmed cases in France, but this is unlikely given the contagiousness of the virus. With a doubling rate of around 3-4 days in the first phase of the pandemic, this would most likely have led to outbreaks among many more French people.

The researchers who found a positive sample from Hammar's hospital stay also write in their published research article:

This study has several limitations. First, owing to the retrospective nature of the analyses, medical records were not exhaustive and some relevant information might have been missing. Second, we are not able to rule out false-negative results due to the sensitivity of RT-PCR and a technique of storage that may possibly impair the quality of samples.

It is therefore difficult to know whether Hammar really had COVID-19 as early as December 2019. But before we conclude, we need to look at a little more data.

Infections in Norway in December?

Bratlie continues:

In blood samples from over 6,000 pregnant women, researchers at Ahus and Rikshospitalet found antibodies to SARS-CoV-2 as far back as December 2019 and January 2020. Most striking are the findings from Italy, where several independent research groups have detected both antibodies and the virus's genetic material in samples dating back to autumn 2019.

I have checked these studies, and her claims are correct. While Bratlie makes it sound as if several Norwegian women were infected with SARS2, the Norwegian study found antibodies in only one woman in December 2019.

This in itself does not contradict her argument – after all, a single infected patient is enough to confirm a new timeline. But even if this is real documentation of SARS2 infection a couple of months before we saw it elsewhere in the country, it would not be inconceivable that a Norwegian woman could have been traveling and become infected in late November or early December. We know that the virus was already spreading in Wuhan at that time.

However, there is much else that makes this data unreliable.

The manufacturer of the test used in Norway says it has an uncertainty of 0.17%. In the Norwegian study, they found 0.2% positive tests (one person) in December 2019. This sounds like a false positive.

Data from other countries consistently show that contamination and false positives largely explain all the very early cases, and in the few cases that are more plausible, from December 2019 onwards, these always involve people who had recently visited Wuhan. And in many of the early cases from Italy and samples from wastewater in Brazil appear to have a mutation that did not occur until 2020, ergo these must be due to contamination.

Peter Miller has a good review of all the studies Bratlie refers to here, and there does not appear to be any good data to suggest cases of infection outside Wuhan in autumn 2019.

The main reason is that these tests are unreliable. They are based on testing for antibodies to SARS2, not for the virus itself. There are no actual viruses in any samples from countries outside China in 2019.

These tests are prone to error, because most of these studies show conflicting results depending on the type of test performed. The studies also acknowledge that whether a test is positive or negative is highly dependent on the “cut-off” limits they choose, and that the results are uncertain and contradictory.

A positive sample may also be due to contamination or cross-immunity to other similar coronaviruses. As mentioned, they do not find the virus itself in these samples, so it is impossible to know with certainty whether the antibodies are from SARS2 or a similar coronavirus, e.g. one of the more common cold viruses.

However, a few of the studies appear to be more reliable, but largely confirm positive tests outside China in November and December 2019. Perhaps as early as October, but earlier findings than that are highly uncertain. Some researchers nevertheless argue that since there are quite a few analyses that claim to have found the same thing, they must be taken seriously.

One possible scenario is that SARS-CoV-2 migrated with travelers from China to various other countries and caused very mild illness that went undetected until the end of 2019. The virus may therefore have infected random people around the world, but it never spread further in the various countries until sometime in 2020.

As I will return to later, it is by no means impossible that there were several “spillovers” from animals to humans in China in the fall of 2019, without leading to further infection and a pandemic. We know, as I will also return to, that antibodies to various coronaviruses are often found in Chinese people who live near bat caves or who work with wild animals.

At the same time, analyses of over 75,000 cases of respiratory diseases at hospitals in Wuhan show that none of them were caused by SARS-CoV-2 before December 2019. And no increase in deaths related to respiratory diseases was found there until the end of December. So it seems strange that there should have been widespread infection in other countries before this.

It is therefore not particularly relevant to this debate, as it does not change the epidemiological data and analyses of molecular clocks that indicate that the first infection with the pandemic virus probably occurred around November 17, 2019, in Wuhan, China. And it is this virus variant and this outbreak that we are interested in.

Potential infections prior to this are therefore no evidence of a lab leak, nor are they an argument against the Huanan wet market as the epicenter of the pandemic in November 2019.

Was coronavirus really in Europe in March 2019?

Scientists in Spain have reported finding traces of the novel coronavirus in wastewater dating back to March 12, 2019.

The ConversationClaire Crossan

Contradictory arguments

But more important than this is that if it turns out that there was indeed infection circulating several months before the official narrative claims, it undermines one of Bratlie's other core arguments: That the virus was too well adapted to humans from the start to have been natural.

Because if she really believes that the virus circulated in a less contagious variant for several months before we had a pandemic, then it is not surprising that the virus was so well adapted to humans from the start, i.e. from December 2019 when the first outbreak was recorded.

This could explain the early cases of infection in Europe that never led to any major outbreaks, because the virus was not yet well adapted to humans at that time. It could also explain why, after the evolutionary adaptations that took place in humans over many weeks, the virus was finally ready to infect humans quickly and efficiently by December 2019.

But why would that happen in Wuhan? If the virus was circulating in France, Italy, Germany, the US, Brazil, and Norway long before, why would it be in Wuhan that we saw the outbreak start? In the same area where the bats believed to be the natural reservoir of the virus are found, and where the animals that are believed to be the source of the virus are sold? It doesn't make sense. It would have been more statistically likely for the outbreak to start in any other city with millions of inhabitants, such as New York, London, Paris or Rio.

And how is this supposed to be an argument for a lab leak? In isolation, it is interesting to discuss when the virus actually appeared in humans, but whether the virus first appeared in humans in the summer of 2019 or November 2019 does not in any way strengthen the lab leak hypothesis. On the contrary, it weakens it considerably, because it does not fit in with any coherent timeline of events at the WIV presented by lab leak proponents.

So Bratlie has to choose. Either she believes that the virus jumped to humans earlier in 2019 and had plenty of time to adapt to humans, or she must believe that it is “strange” that the virus was so well adapted to humans from the outset in December 2019.

She cannot believe both at the same time.

But it clearly shows how the intention is to “sow seeds of doubt” about the official narrative, rather than actually arguing for the likelihood of a lab leak. Everything becomes mere circumstantial evidence. There is no actual evidence.

World Military Games

The fact that Bratlie is so concerned that infection may have occurred much earlier than November/December 2019 also undermines several other arguments she presents in the book.

Among other things, she is very concerned about a military exercise in Wuhan in October of that year:

In October 2019, several thousand athletes from over 100 different countries participated in the seventh International Military World Games (CSIM Military World Games) in Wuhan. Several athletes fell ill with respiratory infections shortly afterwards and reported symptoms similar to those of COVID-19. This may have been the first super-spreader and may explain why traces of infection and the virus have been found in many countries much earlier than the official infection cases indicate. Access to more information about the sick athletes from the various countries' defense organizations would shed more light on the matter.

The problem with this claim, which she spent a lot of time discussing with Wolfgang Wee when she was a guest on his podcast recently, without, of course, being asked a single critical question by Wee himself, is that it is neither plausible nor consistent with the rest of her argument.

Again: If she really believes that it was participants at the Military World Games in Wuhan who brought the infection to the rest of the world as early as October 2019, why does she also argue that there were infections in other countries before October?

Why highlight such an event when it does not fit with the other timelines she presents in the book?

And if she had bothered to check whether this hypothesis is likely to be true, she would have discovered that it is not.

For example, we know that if there were indeed Americans infected with COVID-19 who returned to the US, France, Germany, and other countries in October 2019, they strangely failed to infect a single other person. None of their fellow soldiers in their home countries were infected by this virus, which Bratlie herself argues was extremely well adapted to infecting humans from the outset.

The US military has released its own report on this, in which we can read that of 263 participating military personnel from the US at the games in Wuhan, they found that 7 people had experienced illness with respiratory infection between October 18, 2019, and January 21, 2020. However:

The COVID-19-like symptoms could have been caused by other respiratory infections. All 7 Service members' symptoms resolved within 6 days.

No increase in mysterious respiratory infections has been found during the period these soldiers returned home:

Data surveillance reports from military treatment facilities indicate no statistically significant difference in COVID-19-like symptoms cases at installations with participating athletes when compared to installations without them. In addition, no significant increase in COVID-19-like signs and/or symptoms was documented for the dates of October 2019 through March 2020 as a result of U.S. Army separate surveillance testing.

Later analyses of cases of COVID-19 infection in various countries, including the US, show significantly more genetic diversity than in the original Wuhan virus. The infection must therefore have spread over time throughout the world, with room for further mutations, before it reached the US or other countries. Genetic analyses show that it is unlikely to have come directly from Wuhan to these places by plane in October 2019.

If soldiers who had been in Wuhan brought the SARS2 virus back to France, Germany, the US, and dozens of other countries in October 2019, we would also have had a pandemic at least a couple of months before it actually arrived, given an infection doubling time of 3-4 days.

These hypotheses by Bratlie fall apart as soon as one looks at them a little more critically. But she serves them up to her readers anyway, without a single critical reservation, because they are important for creating the illusion of “smoke.”

One might even call it so much artificial smoke that it becomes a smokescreen for the truth.

Mysterious events at the WIV

She also writes about several mysterious events at the WIV in October 2019, much of it taken from Minerva's “investigation” of the case:

On September 12, the WIV's virus database is closed to external access. It has been unavailable since. A few days later, an emergency drill is held at Wuhan airport simulating a coronavirus outbreak. On September 30, the WIV announces general safety recommendations to students, asking them to stay away from crowds and report their whereabouts. In mid-October, all signs of activity at the WIV cease: telephone data shows that no mobile phone signals were registered inside the area, and satellite images show roadblocks and minimal traffic in the area. During the fall, WIV made several large purchases, including new equipment for analyzing virus samples, and hired additional security guards. On November 19, WIV line managers reviewed security procedures and security breaches during the current year.

None of this has been verified, nor is it evidence of anything relevant to this debate.

I have already mentioned in previous blog posts that the WIV's virus database was shut down on September 12. There does not seem to be anything unique or suspicious about this. It was occasionally available from December 2019 to February 2020, before disappearing for good.

A coronavirus emergency drill in a country where, just a few years earlier, there had been an outbreak of the deadly SARS1, and where researchers in Wuhan had repeatedly warned before 2019 about the risk of more coronaviruses in bats jumping to humans and causing a pandemic? Not very suspicious.

The aforementioned “suspicious” announcement to students is very strange to highlight here, and shows how exceptionally conspiratorial Bratlie and Minerva are thinking about this.

If you actually read it, as I have done, you will see that it is a reminder to students to take care of themselves as the national holiday approaches and many are going away. They should take care of their valuables, remember to turn off the electricity and unplug appliances before leaving their apartments, be careful in traffic, not be fooled by scammers on the internet or on the phone, etc.

But what Bratlie chooses to highlight as suspicious is one of many points that students were reminded of before they left for their national holiday vacation:

Do not participate in illegal gatherings. During the vacation, you should avoid going to crowded places or gathering places, and do not participate in illegal gatherings or activities. When a crowd gathers and a security incident occurs for a group, you should take self-protection measures and evacuate in time.

In other words, do not participate in illegal gatherings and be careful if you are in large groups. Bratlie believes that this could be a sign that “something scary” happened at WIV.

I am not so convinced.

As for the review of security procedures, US intelligence has come to a different conclusion than Bratlie:

[...] the intelligence report said the November 2019 safety training appeared to be run-of-the-mill rather than a response to a biosecurity breach. “We do not know of a specific biosafety incident at the WIV that spurred the pandemic, and the WIV's biosafety training appears routine, rather than an emergency response by China's leadership,” said the report, which was drafted by the national intelligence officer for weapons of mass destruction and proliferation and coordinated with the intelligence community.

The review was therefore of a routine nature, they believe. There is little to suggest that this was a reactive event based on something that had happened at the laboratory.

It is also striking how Bratlie loves to point out that, according to her, key organizations in US intelligence believe that a lab leak is most likely, but at the same time chooses to omit everything from US intelligence that totally contradicts her claims.

This is one example of this, and I will come back to more later when we address other omissions in the book.

That they purchased new equipment is also difficult to understand as suspicious. WIV also purchased new equipment earlier in 2019, and later in November 2020 – a year after the pandemic started.

This is part of the operation of such a laboratory. One of the most central figures in this story, virus researcher Shi Zhengli at WIV, warned of the risk that a bat virus could spread to humans in published research articles before the pandemic. That is why their research was so important.

Shi Zhengli, a top virologist in Wuhan, speaks out against the COVID-19 lab leak theory

The virologist, Shi Zhengli, said in a rare interview that speculation about her lab in Wuhan was baseless. But China’s habitual secrecy makes her claims hard to validate.

SBS News

But when she tries to conduct responsible research, it is used as evidence that she must have been the cause of the pandemic. This is both irrational and ugly.

It clearly shows how a conspiratorial mind chooses to pick out completely everyday events and present them as “suspicious,” simply because, with the benefit of hindsight, we know that a new virus appeared a few months later.

It also shows the conspiratorial nature of Bratlie's claim that safety at the WIV was too low (for which there is no good evidence), and that a lab leak is therefore likely. But when the laboratory buys better air filters, testing equipment, conducts safety training, etc., this is also “proof” that something must have happened there. How can they win?

If they have poor security, it is proof of a lab leak. But if they take security seriously, it is also proof of a lab leak.

It's a bit like the testing of employees. When they were tested in early 2020 to see if they could have spread the infection, they tested negative. But lab leak supporters find that suspicious. How could they test negative for SARS2 in 2020 when there were so many infected people in Wuhan?

So if they tested positive, it would be proof of a lab leak. But when they test negative, it also becomes proof of a cover-up of a lab leak.

You can't win.

As for the alleged roadblocks and radio silence around the WIV in October 2019, US intelligence itself writes that the roadblocks were most likely related to the World Military Games in Wuhan at the same time. A perfectly natural explanation.

I can find no reliable sources confirming that there was no mobile communication in the area. Some sources, such as Sky News Australia, have reported this, and it has been used by the Trump administration and Republicans as an argument in hearings, but I cannot find any primary sources for this.

The claim appears to be based on very weak evidence. Remember that not many people worked at the WIV, and in the period before this alleged “radio silence,” there were never more than 10 mobile phones active at the same time. It is doubtful that anyone has solid data showing that these suddenly disappeared for a few days. The closest one gets to a source on this is that Republicans have challenged China to provide more information on this to find out if it is true, but this has not been provided.

Ergo, Bratlie is also basing her claim on hearsay. Again, a fragment of something that may be true, and which “if true” seems suspicious. However, not a single one of the points she raises about the “suspicious” activity surrounding the WIV in October 2019 is supported by good evidence or lacks natural explanations.

One must interpret everything in the worst possible light with a preferred conclusion of lab leak in order to find these things important. It's just more smoke, but still no fire.

Bratlie's book and argumentation are characterized by selecting data that fits and ignoring what does not fit the lab leak hypothesis.

As mentioned earlier, she likes to highlight US intelligence to support her case.

In the book, we can read that of the “18 different intelligence organizations” (I count only 17) in what is called the Intelligence Community (IC), only the FBI initially believed that a leak was most likely – with moderate confidence in the conclusion. Later, the Department of Energy (DoE) came on board and agreed, but with low confidence in the conclusion. Finally, the CIA also agreed, again with low confidence in the conclusion.

The other organizations have either not drawn any conclusions, and at least four believe zoonosis is most likely, albeit also with low confidence in the conclusion.

In other words: All IC organizations believe both scenarios are plausible, but they lean slightly towards one side or the other. There is no reason to give these much weight.

However, Bratlie writes extensively about them and makes a big deal out of the fact that three of these intelligence organizations are on her side. But she does not mention that they also completely contradict her claims on several points.

Among other things, they are clear that they do not believe the virus was genetically engineered:

We judge the virus was not developed as a biological weapon. Most agencies also assess with low confidence that SARS-CoV-2 probably was not genetically engineered; however, two agencies believe there was not sufficient evidence to make an assessment either way.

The organizations that believe a lab leak is most likely do not believe that the virus was genetically engineered. This directly contradicts Bratlie's main hypothesis throughout the book, namely that illegal GoF research was conducted at the WIV and that this was the origin of the virus. This is also the entire premise of her own theory of what happened, which she presents towards the end of the book.

So why does she constantly refer to US intelligence, which in the minority supports her, while never mentioning that they actually disagree with her main hypothesis?

She also writes a lot about the three employees at the WIV who allegedly fell ill in November 2019:

The most sensational revelation was that several researchers at the WIV had been ill in the fall of 2019. The symptoms were consistent with both COVID-19 and more common respiratory infections such as influenza.

I also wrote about this in an earlier blog post on the subject (my emphasis):

US intelligence, which she so frequently refers to when it supports her case, thus completely disagrees with her. She does point out that their symptoms were consistent with, among other things, influenza, but does not write that anyone also had symptoms that were not consistent with COVID-19.

And when she repeatedly mentions these three sick employees later in the book, she makes no reservation that the intelligence agencies themselves do not consider this likely and therefore do not base their assessments of the likelihood of a lab leak on this.

When the names of the three employees were later leaked, journalists contacted them. Two of those who worked at the lab say they were never ill, while the third has not commented. None of them worked with live viruses, nor did any of them later test positive for COVID antibodies.

The strange thing is that they are claimed to have fallen ill in November 2019. Again, this is completely at odds with Bratlie's hypotheses, which point to an event in September (when the virus database was taken down) or in October (when “mysterious” things happened at the WIV). And if they first fell ill in November due to an infection a few days days earlier, why does Bratlie believe that there was infection in Europe several months earlier?

The Department of Energy, which also leans toward a lab leak, points to the premises of the Wuhan CDC as the most likely source of the infection. These buildings are located quite close to the wet market, on the other side of the Yangtze River from the WIV. No research on viruses was conducted at the CDC, at least not before December 2019, as they only moved into these premises then. Any research would have had to have taken place somewhat later, so it is of little relevance to the case.

The ‘lab-leak origin’ of Covid-19. Fact or fiction?

The origins of SARS-CoV-2 have been the subject of debate. While many scientists support the theory of a natural spillover event, recent U.S. intelligence assessments suggest a different source.

The ConversationFlorence Débarre

So even though three intelligence organizations lean toward a lab leak, they do not even agree among themselves about where this leak occurred. Simply because they have no data showing such a leak, only speculation about the research that may have taken place there and the risks involved.

So once again, we see that there is no plausible hypothesis. They just find something that “seems strange” and believe it is evidence of a lab leak. The fact that these are completely contradictory, or do not fit into any coherent timeline, apparently does not matter.

Gain of Function

Another key point in Bratlie's hypothesis is that research on SARS2 was conducted at the WIV, so-called “Gain of Function” (GoF) research. This involves, for example, taking parts of one virus and splicing them into another, or generating point mutations to change the genome of the virus in order to alter its properties.

But here too, US intelligence disagrees with her.

As previously mentioned, they reject the claim that the virus has been genetically manipulated. They also write that there is no evidence that the WIV conducted any research on SARS2 or any closely related virus:

Information available to the IC indicates that some of the research conducted by the PLA and WIV included work with several viruses, including coronaviruses, but no known viruses that could plausibly be a progenitor of SARS-CoV-2.

[...]

The IC assesses that this work was intended for public health needs and that the coronaviruses known to be used were too distantly related to have led to the creation of SARS-CoV-2.

[...]

Prior to the pandemic, we assess WIV scientists conducted extensive research on coronaviruses, which included animal sampling and genetic analysis. We continue to have no indication that the WIV’s pre-pandemic research holdings included SARS-CoV-2 or a close progenitor, nor any direct evidence that a specific research-related incident occurred involving WIV personnel before the pandemic that could have caused the COVID pandemic.

This is nevertheless the core of Bratlie's own hypothesis, in which she writes, among other things:

This research resulted in the creation of SARS-CoV-2 in 2019: a genetic puzzle composed of a RaTG13-like bat virus and a pangolin virus (alternatively a virus from the BANAL family), or a genetic “average virus” based on various viruses they had collected – to which a furin cleavage site was added.

There is absolutely no evidence for this.

Nothing. Nada.

Not a shred of evidence has ever been found that the WIV has ever had a virus in its collection that is closely enough related to SARS2 that it could have been used as a “backbone” for genetic manipulation. Nevertheless, Bratlie's entire argument stands or falls on the following: “Well, if they had such a virus, then my hypothesis is plausible.”

Sure, maybe, if you ignore a number of other factors that contradict the WIV as the source of the pandemic, but there is no indication that they had such a virus, and thus her hypothesis collapses. And US intelligence, despite all its investigations, hearings, and interviews, disagrees with her.

She is not very keen to talk or write about that. And the few times she mentions US intelligence disagreeing with her, it is because they were pressured or paid to lie... Claims based solely on rumors and hearsay, without any actual evidence.

The A and B lineages

Another factor that points to zoonosis is that two different lineages of SARS2 were found in the very first cases of infection in Wuhan: the A lineage and the B lineage.

I write more about this in previous blog posts, but in short, both virus variants were found in infected individuals, but there were approximately twice as many cases of the B line as the A line in the earliest COVID patients.

This suggests that there must have been two “spillovers,” meaning that the virus must have jumped from animals to humans twice. Once with the A variant and once with the B variant. And since there were many more cases of the B lineage, this may indicate that it jumped to humans first, since it had time to spread more in the population, even though the A lineage is genetically “older” than B.

This is a strong argument for zoonosis, because if SARS2 has been present in animals at the Huanan seafood market, e.g. in civets or racoon dogs, which we know were sold illegally there, it may have mutated into (at least) two different virus variants in the animals. Then a human was infected by the B lineage, and a few days later someone else was infected with the A lineage.

In a lab leak scenario, the two lineages are difficult to explain. In that case, it would have meant that they had two different variants of the virus in the laboratory, and that two infection accidents occurred there, where one employee was infected with the A lineage and one with the B lineage. Then they would both have had to travel to the seafood market, half an hour's drive away, and infect other people only there, without infecting their families, friends, colleagues or anyone else in Wuhan.

This is extremely unlikely. That is why it is important for those who believe in a lab leak to cast doubt on these two strains, and not least that both strains were found right next to and in the wet market.

Bratlie therefore writes the following:

The different virus lineages probably originate from a single infection event – not two. Among other things, viruses have been found that are an “intermediate” between lineage A and lineage B, suggesting that B is a direct descendant of A and does not belong to another branch of the family tree.

She cites this study as her source. However, the conclusions drawn in this study have recently been called into question.

In a recent article from 2025, Pekar et al. write:

Early SARS-CoV-2 genomic diversity has been classified into two distinct viral lineages, denoted “A” and “B,” which we hypothesized were separately introduced into humans. Recently published data contain two genomes with a haplotype suggested to be an evolutionary intermediate to these two lineages, known as “T/T.” We used a phylodynamic approach to analyze SARS-CoV-2 genomes from early 2020 to determine whether these two T/T genomes represent an evolutionarily intermediate haplotype between lineages A and B, or if they are a later descendant of either of these two lineages. We find that these two recently published T/T genomes do not represent an evolutionarily intermediate haplotype and were, instead, derived from either lineage A or lineage B.

This T/T lineage, which has been proposed as an “intermediate” between A and B, does not appear to have existed in the first phase of the pandemic and is based on viruses collected two months after the outbreak at the seafood market.

It is also quite certain that the B lineage circulated in the population before the A lineage, and since the A lineage is genetically older than the B lineage, it is therefore unlikely that the later T/T lineage evolved from A and later became B.

This “intermediate form” thus appears to have come from either the A or B lineage and evolved separately, but not be an actual “intermediate” that demonstrates that A became B via T/T.

Here, Bratlie is again completely out of step with the general scientific understanding of the evolution of SARS2, but since this hypothetical “intermediate form” weakens the zoonosis hypothesis, she clings to it without mentioning any of the criticism against it in the book.

And again, it is worth remembering that such an intermediate form does not support the lab leak hypothesis. If it were correct, it might weaken one of many central arguments for zoonosis, but it would not strengthen the lab leak hypothesis for that reason.

It is just another example of cherry-picking evidence, where studies that support the theory are included, while studies that contradict it are not mentioned, in order to create the impression that lab leak is likely.

Another of the key arguments for zoonosis is the spread pattern of SARS2 at the start of the pandemic. All good analyses show that the spread started from the wet market and moved outwards from this epicenter the longer it went on.

See also previous blog posts for more details on this.

The most important studies here are Worobey et al's study “The Huanan Seafood Wholesale Market in Wuhan was the early epicenter of the COVID-19 pandemic” from 2022, which I wrote about in a previous blog post, and Crits-Christoph et al's study “Genetic tracing of market wildlife and viruses at the epicenter of the COVID-19 pandemic” from 2024.

These studies undermine Bratlie's case, so she is doing everything she can to cast doubt on them.

In the Worobey study, they found several interesting things when analyzing environmental samples from the wet market taken shortly after it was closed on January 1, 2020. Remember that the wet market is about the size of a football field and divided into two parts with a road between them.

Here are some of the main points from the studies:

• They found the most positive samples with the SARS2 virus, i.e. samples taken from machines, cages, floors, drainage channels/pipes, walls, etc. in the wet market, exactly where the most relevant infectious animals were kept, in the southwestern corner of the market. The further away from this area, the fewer positive samples were found.
• DNA from both raccoon dogs and SARS2 was found in the same samples, indicating that the animals had been in the area where the infection occurred.
• When cases of infection linked to the wet market were mapped, the same pattern was found. Most infected people were on the west side of the market.
• When analyzing cases of infection in Wuhan, most cases were found near the market at the beginning, and then gradually spread outwards. This applies both to cases with a known link to the market, i.e. people who worked there or had recently visited the market, and cases without such a link. The fact that even those with no connection to the market most often lived near the market suggests that the findings are not due to people from the market being tested more than others.
• When they analyzed data from death records and analyzed excess mortality, they found that deaths registered with a “mysterious flu” in December 2019 were closely linked to the wet market.
• Data from the mobile app Weibo showed that searches for symptoms such as coughing, diarrhea, etc. came to a greater extent from users near the market than from other places in Wuhan.
• When blood samples from hospitals in China were obtained and analyzed later, it was also found that most positive samples came from hospitals close to the market.
• The same was true when analyzing infections among healthcare workers. Most of these were in hospitals close to the wet market at the start of the pandemic.
• Both the A and B lineages were found at the wet market.
• Genetic analyses show little genetic variation in the samples found at the market compared to samples taken from humans later, suggesting that the outbreak started here.
• SARS2 was found in all samples taken where the most likely intermediate hosts, i.e., civets, racoon dogs, etc., were found, and human DNA was also found in some of the same samples.

None of these analyses find that WIV, located about 15-20 km away, on the other side of the great Yangtze River, could have been the epicenter. And none of the genetic analyses point to an epicenter other than the seafood market.

The year before Critz-Christoph et al published their study, Chinese researchers published a similar study, “Surveillance of SARS-CoV-2 at the Huanan Seafood Market”, by Liu et al. This is based on the same samples taken inside the wet market, but claims that the DNA in the samples comes from humans, not from animals such as raccoon dogs, etc.

Bratlie chooses to emphasize this study, which fits better with her narrative, even though there are compelling reasons to believe that the more recent study from 2024 is a more rigorous and thorough analysis.

When Kristian Andersen was in Oslo in the fall of 2024 and gave a lecture, Bratlie asked him about this study, and he replied as follows:

To the Liu et al. that largely they agree with us. They don't do these types of analyses. They just keep it open and saying like, well, initially they said it's all human, but clearly it's not all human reads, right? And then they can conclude that based on their opinions that, well, maybe it's the market, maybe it's something else.

Probably it's not even China. I disagree with those conclusions. I think our analyses are better. I think our analyses are different because they address different questions. For example, clustering inside the market itself, which they don't address.

So that's why our conclusions are different. It's their data set largely, not all of it, but most of it is. They also don't do the timing at the market versus the timing outside the market, which I think is an important data point too.

Criticism of Worobey et al

Critics such as Bratlie point to other studies that have criticized Worobey et al for their analyses and argue that these are flawed. Let's take a closer look at what Bratlie cites in his reference list.

One of them is this study, “Assessing the emergence time of SARS-CoV-2 zoonotic spillover” by Samson et al, which in short argues that based on the virus's molecular clock, the first transmission from animals to humans must have occurred between August and October 2019. However, by analyzing the entire virus genome, it may have occurred as late as November 2019.

Highlighting this study is again cherry-picking, because the vast majority of other analyses find that the spillover must have occurred in the period October-December, with November as the “midpoint.” This is entirely in line with the generally accepted timeline.

Worobery and co. are not alone in their conclusions, as Bratlie likes to portray it.

In addition, only November fits with epidemiological data, i.e., the spread of infection in humans. A spillover from animals to humans earlier than this would also have resulted in many more cases of infection in December than we actually saw.

Not least, the Samson study is actually based on the zoonosis hypothesis, so it is a little strange that Bratlie chooses to use it as evidence for an earlier start to the pandemic without mentioning that it also undermines her lab leak hypothesis.

At the same time, it is important to mention that no supporters of the zoonosis hypothesis dispute that there may have been, and indeed most likely were, several earlier spillovers from animals to humans. And perhaps also the other way around. It is likely that farmers on farms where animals sold at market were caught and collected may have been infected with SARS2 earlier. But the virus did not spread further because they do not interact with many people. It usually takes a fairly densely populated city of millions to start a pandemic, not a family living on a farm in the countryside.

As mentioned, this may also explain why there may have been infections in other countries earlier in the autumn, but without any epidemics breaking out.

Bratlie also cites this study, “An Evolutionary Portrait of the Progenitor SARS-CoV-2 and Its Dominant Offshoots in COVID-19 Pandemic” by Kumar et al as evidence against the official narrative. This is strange, as this study concludes that there are no samples from before 2020 that contain viruses that could have been the precursor to SARS-CoV-2.

The study thus rejects the idea that SARS-2 infected humans long before the outbreak in November 2019.

She then highlights Pekar et al's 2021 study “Timing the SARS-CoV-2 index case in Hubei province,” which places the first case of infection somewhere between mid-October and mid-November, perhaps as late as November 17, 2019. This places the start slightly earlier than is currently believed, but does not directly conflict with the prevailing idea of a start in the second half of November.

She also refers to this study, “Dating first cases of COVID-19” by Roberts et al from 2021, which essentially says the same thing as the previous study, but this time based on reported cases of infection and analyses based on them.

Perhaps most important for Bratlie is this study, “Statistics did not prove that the Huanan Seafood Wholesale Market was the early epicenter of the COVID-19 pandemic” by Stoyan et al, which Bratlie believes refutes the idea that the wet market was the epicenter.

Stoyan et al. believe that the statistical analyses carried out by Worobey et al. are incorrect and that, based on their analyses, the epicenter could just as easily have been a train station or a shopping center nearby. Their argument is not that any of these places were actually where the infection started, but that they are statistically equally likely purely from a geographical point of view.

The problem with this criticism is that Worobey et al. based their findings on many different lines of evidence, not just environmental samples from the wet market or data from the first cases of infection. As mentioned earlier, they also looked at excess mortality, infected healthcare workers, mobile phone data, infected people with no connection to the wet market, etc., and all of these point to the wet market as the epicenter.

And even though they removed all cases close to the wet market, two out of three of the early cases, and analyzed only these “distant” cases, the result still pointed to the wet market.

It should also be mentioned here that among the earliest cases, all samples were from hospitals on the side of the river where the wet market is located. Not a single case comes from hospitals on the WIV side of the river. It seems strange if the laboratory was really the epicenter of the infection...

Stoyan and co's criticism shows that the epicenter may have been somewhere close to the wet market, 1-3 km from the market. In other words, even if their criticism is correct, it places the epicenter significantly closer to the wet market than the WIV, which is after all around 15-20 km away.

A later analysis by Débarre/Worobey, based on Stoyan's methods, shows that the epicenter may have been the parking lot outside the wet market. Again, the point is not that they believe the infection started in a parking lot, but to show that the statistical analysis Stoyan has used could just as easily point to the wet market.

In addition, Bratlie refers to criticism of the Worobey study by Weissman, “Proximity ascertainment bias in early COVID case locations” from 2024. This article focuses on the early cases of infection and argues that it does not necessarily point to the wet market as the epicenter. He believes this is because early cases linked to the market were analyzed to a greater extent, as it was initially believed that the market was the source of the infection.

The problem with this is that other types of data also support the hypothesis that the wet market was the epicenter, in addition to the environmental samples that point to the highest level of infection where the animals in question were located.

Weissman's criticism is based on the hypothesis that cases of infection with no known link to the market should have been further away from the market than cases with a known link to the market. However, Worobey et al. found the opposite, which they believe strengthens the hypothesis of the wet market as the epicenter.

Worobey and Débarre believe this is because those who worked at the seafood market often had longer commutes, while those who were infected near the market with no known connection to the market lived close to the market. After all, it is unlikely that most people who work at such a market also live right next to their workplace. Those who are not connected to the market, on the other hand, are infected by people who visit the market simply because they happen to live nearby.

More recent data on cases of infection from Chinese authorities, where links to the wet market have been removed as an inclusion criterion, show the same pattern. This was also shown by the analyses where all early cases near the market were removed.

In other words, Bratlie's criticism of the wet market as the epicenter is weak. It is based on studies that in no way remove the wet market as a highly plausible epicenter based on purely geographical analyses, and which confirm that the wet market is more likely than, for example, the WIV.

The studies she refers to also criticize only a couple of isolated statistical analyses, ignoring the fact that the spread studies used many different analyses that all pointed to the same thing. In addition, there is evidence that plausible intermediate hosts existed at the wet market and that environmental samples there show a pattern of spread consistent with the hypothesis that these started the pandemic.

In her criticism of the study, Bratlie also writes:

The authors claim that both virus lineage A and virus lineage B were found at the market, but this is not an accurate representation of the facts. Traces of lineage A were found on a glove left behind at the market, but otherwise all environmental samples were exclusively positive for the “younger” lineage B. All those infected from the market also had strain B. It is quite likely that the positive A sample is a so-called contamination.

This again makes it sound as if the two strains that are supposed to demonstrate two separate transmissions from animals to humans are not credible.

It is correct that the A line has only been found on a glove inside the market, and that one could therefore argue that this is contamination. But what Bratlie never mentions is that among the very first known cases of infection with the A line of the virus, these were just outside the market:

However, the earliest known lineage A genomes have close geographical connections to Huanan Market: one from a patient (age and gender not reported) who stayed in a hotel near Huanan Market in the days before illness onset in December and the other from the 62-year-old husband in cluster 1 who visited Yangchahu Market, just a few blocks north of Huanan Market, and lived just to the south (see the figure). Therefore, if lineage A had a separate animal origin from lineage B, both most likely occurred at Huanan Market, and the association with Yangchahu Market, which does not appear to have sold live mammals, is likely due to community transmission starting in the neighborhoods surrounding Huanan Market.

It is misleading to write that “all those infected from the market had lineage B” when we know that lineage A was found in infected individuals right next to the market. This does not significantly weaken the argument if we disregard the glove.

At the beginning of the book, Bratlie writes extensively about previous lab leaks to substantiate that such incidents are not uncommon. This is both interesting reading and, of course, an important factor.

At the same time, it should be noted that in all these previous lab leaks, the diseases were traced to a laboratory because the cases of infection were directly linked to the lab. The spread from the lab to the general population could be observed.

We did not see this in Wuhan. There, the infection started at a completely different epicenter, probably the Huanan seafood market.

In addition, none of the previous lab leaks involved a novel virus stored or created in a laboratory. These were viruses that were already known to be infectious to humans.

Ergo, there are actually very few parallels between the historical lab leaks and an alleged leak at Wuhan that may have started a pandemic with a new and previously unknown virus, and Bratlie shoots herself in the foot with that argument.

Several of these incidents also occurred in laboratories with BSL3 and BSL4 security levels, which are the highest. But Bratlie directs much of her criticism at the WIV for conducting coronavirus research under BSL2, a lower level of security.

However, her own historical review shows that even with BSL3 and 4, there is no guarantee against such accidents. And while there is broad agreement that we must take the safety of such research seriously, and that there is room for improvement, it was not necessarily wrong to do this under BSL2.

After all, this was research on viruses that were not believed to be directly infectious to humans, and even the measles virus, one of the most infectious viruses we know of, and the rabies virus, which is 100% fatal to humans, are researched under BSL2.

One can debate whether this is sensible or not, but the fact that WIV researched these viruses under BSL2 is not an argument for any conspiracy.

Lack of security at WIV?

In chapter 21, Bratlie argues that there were serious concerns about security at WIV. Among other things, she refers to an article in The Washington Post in April 2020:

In 2018, representatives from the US Embassy in Beijing sent several reports of concern back to Washington. Although the laboratory was built on the basis of international cooperation, few international researchers were allowed to work there, they wrote. They were particularly concerned about the critical lack of adequately trained technical personnel and researchers who could operate the high-security laboratory in a responsible manner.

The diplomats also warned that the coronavirus research, led by Zhengli Shi, could in the worst case pose a risk of a new SARS-like epidemic if safety was not adequately ensured. They argued that the US should provide additional support to the laboratory, not only because the research was important, but also because it was risky and needed better security measures. An American official later described the diplomatic messages as “a warning shot” and said that the diplomats “begged people to pay attention to what was going on.”

But this has since proven to be completely wrong!

The newspaper's reporting was based on two “sensitive (but not classified) messages of concern”, of which the journalist only had access to the first. However, they were aware of the content of the second message through statements from an anonymous source.

When the full content of these “reports of concern” was later obtained in July 2020, it turned out not to be that at all.

The only thing the US representatives were concerned about was that the WIV needed more personnel with good security training and expertise. Although the Washington Post wrote that the reports contained warnings that the research there could start a new pandemic, which Bratlie repeats uncritically in his book, the reports actually said the opposite. They wrote that the research there was important to prevent a new pandemic and to develop important vaccines, so they urged the US to provide more financial assistance to the WIV to ensure they had competent personnel and equipment.

The concern was that the laboratories could not work at full capacity because they lacked resources. Not that there was an imminent safety hazard there.

The reports even argued that the WIV should be given Ebola viruses to research, which does not exactly suggest that they viewed safety at the WIV as a major problem.

The Washington Post's version was completely misleading, as they themselves later admitted:

Tellingly, when the full diplomatic cable referenced by Rogin was released in July, the Post itself concluded, “The full cable does not strengthen the claim that an accident at the lab caused the virus to escape.” Any reading of the cable makes clear it says nothing like Rogin’s interpretation. Instead, it makes clear that a shortage of qualified staff had precluded the lab from operating at full capacity and importing highly contagious diseases.

We have known this since the summer of 2020, but Bratlie places great emphasis on the first, incorrect version to argue that there was a high risk of lab leakage at the WIV, for which there is no evidence.

The only other piece of data she has to give the impression of poor security at the WIV is this:

The head of WIV's BSL-4 lab, Yuan Zhiming, himself repeatedly warned in the years before the pandemic about safety challenges at China's research laboratories, including his own, and believed that more money, stricter rules, and better control systems were needed.

That is correct, but this applied to BSL3 and BSL4 labs and is therefore not relevant to the research that was going on at the BSL2 lab that is relevant to this debate.

Zhiming never warned of any actual accidents, nor of any immediate danger, only that they needed more resources to maintain sufficiently high security at the labs with the highest security level in the whole of China – nothing related to the WIV specifically.

So both of the two data points Bratlie presents to us to support the idea that a lab leak at the WIV was highly likely to be dangerous poor security, and that many had warned about this earlier, turn out to be wrong.

And we have known this to be wrong for many years, but Bratlie fails to tell her readers, because this point is so important for people to buy into her narrative. But when we see that security at the WIV was not poor, the likelihood of an actual lab leak drops significantly.

US intelligence also writes:

Before the pandemic, the WIV had been working to improve at least some biosafety conditions and training. We do not know of a specific biosafety incident at the WIV that spurred the pandemic and the WIV’s biosafety training appears routine, rather than an emergency response by China’s leadership.

Birger Sørensen

Sigrid Bratlie is also very fond of virus researcher Birger Sørensen, who was quick to claim that the virus must have come from a laboratory.

He believed that the virus clearly showed signs of not being natural, that it was a genetically modified chimera, i.e. assembled from parts of different viruses. She writes this on page 21 of the book.

On pages 40-41, however, she writes:

Nor is it possible to look at the genes of the virus to see if it has been modified using genetic engineering – especially not with newer technologies such as gene editing, which makes it possible to make changes to the genes of any organism without leaving a trace. SARS-CoV-2, the virus that causes COVID-19, looks like a genetic jigsaw puzzle made up of pieces from a bat virus, a pangolin virus, and a furin cleavage site, but just by looking at it, it is not possible to determine whether it is nature or a human being who has put it all together. Nor is it possible to tell by looking at the virus whether it has adapted to a species through natural evolution in nature or whether it has occurred through “artificial evolution” in laboratory animals.

So she praises Sørensen for seeing immediately that the virus could not have developed naturally, but claims herself that this cannot be seen from the virus.

In other words, she does not really care whether what Birger Sørensen said was plausible, only that he is on “her team” in this matter. This is intellectually dishonest. Especially when most other researchers rejected his analyses.

It is also a little strange, when we are talking about sins of omission, that she never mentions that Sørensen also believes, for example, that the omicron variant of SARS2 must have come from a new lab leak. So there were two lab leaks, according to him. Does Bratlie believe that too?

Bratlie is a supporter of vaccines, but Sørensen has stated that he believes mRNA vaccines are harmful and that two doses are dangerous.

And it gets worse. Sørensen was part of a group that invested heavily in the financial gains of promoting his alternative COVID vaccine and engaged in intense harassment of investigative journalists and researchers to achieve their goals early in the pandemic:

One of the world’s most prestigious general science journals, Nature, was the target of a two-year-long sustained and virulent secret attack by a conspiratorial group of extreme Brexit lobbyists with high-level political, commercial and intelligence connections, according to documents and correspondence examined by Computer Weekly and Byline Times.

The group attempted to have Nature and its staff put under surveillance and investigated by MI5, MI6, the CIA, Mossad, and Japanese and Australian intelligence agencies. They met Cabinet minister Michael Gove and later asked him to arrange phone taps and electronic surveillance. One member of the group led intrusive investigations into the intimate personal life and background circumstances of senior Nature staff the group suspected of “extreme Sinophile views”.

When their campaign flopped and a Covid vaccine promoted by the group failed to reach any form of clinical testing, the group arranged for unfounded accusations against Nature magazines and staff to be published by the Daily Telegraph and on other right wing news sites. They called themselves the “Covid Hunters”. Their allegations against science reporting helped fuel an explosion in “lab leak” claims on right-wing conspiracy sites.

Read the rest of this crazy story here:

Top science journal faced secret attacks from Covid conspiracy theory group | Computer Weekly

One of the world’s most prestigious general science journals, was the target of a two-year long sustained and virulent secret attack by a conspiratorial group of extreme Brexit lobbyists with high-level political, commercial and intelligence connections, according to documents and correspondence examined by Computer Weekly and Byline Times. The group attempted to have Nature and its staff put under surveillance and investigated by MI5, MI6, the CIA, Mossad and Japanese and Australian intelligence agencies. They met Cabinet minister Michael Gove and later asked him to arrange phone taps and electronic surveillance. One member of the group led intrusive investigations into the intimate personal life and background circumstances of senior Nature staff the group suspected of “extreme Sinophile views”. When their campaign flopped and a Covid vaccine promoted by the group failed to reach any form of clinical testing, the group arranged for unfounded accusations against Nature magazines and staff to be published by the Daily Telegraph and on other right wing news sites. They called themselves the “Covid Hunters”. Their allegations against science reporting helped fuel an explosion in “lab leak” claims on right-wing conspiracy sites. Pushing their “extraordinary, true story” to a top Hollywood producer during 2020, the group wrote self-adulatory biographies and explained how fate had brought them together (see Box – “Hunter Heroes who became victims”). The movie proposal portrayed them as victims of imagined Chinese-led information operations, aided and abetted by an imagined network of communist fellow travellers in the west. The movie idea “has all the ingredients of a major hit”, they blagged. The producer did not write back. No movie was made. The truth was that their campaign helped flame divisive and damaging rows, potentially hindering international Covid research.

ComputerWeekly.comComputer Weekly and Byline Times Published: 03 Oct 2023 7:00

Doesn't Bratlie think that such statements, financial incentives and despicable behavior undermine his credibility? Shouldn't she mention this in the book when she praises him so highly and thanks him for good conversations and support during the writing process? When she portrays him as a martyr who was ridiculed for no reason?

But was it really completely without reason, considering the rest of the context?

A jigsaw puzzle

It is also not surprising that the virus looks like a “jigsaw puzzle.” That is exactly what you would expect from this type of virus.

SARS-CoV-2 is, as we know, a coronavirus. Everyone is aware of that. But it belongs to a subgroup called beta coronaviruses. And a subgroup of those called sarbecoviruses (SArs-likeBEtaCOronaVIRUS).

One thing we know about sarbecoviruses is that they are recombinant viruses. They “reproduce” by mixing parts of their genome with other viruses, like Lego blocks.

They do not evolve slowly and gradually through small random mutations here and there, but instead exchange larger “blocks” of the genome through random recombination of the RNA, mostly in the “spike,” where the famous furin cleavage site is located, which many lab leak supporters see as a “smoking gun.”

Knowing all this, it is not so certain that this gun was fired after all.

Isn't this also something Bratlie should have mentioned in her book? Instead, she points out that the virus looks like a “jigsaw puzzle” in the hope that the reader will think “that sounds suspicious and unnatural”, when the truth is that this is exactly what you would expect a sarbecovirus to look like!

In her book, she also writes the following:

The fact that the furin cleavage site in SARS-CoV-2 and ENaC are identical is probably an important reason why COVID-19 can cause severe lung symptoms.

If you want to know what ENaC is, you can read my previous blog post on the subject, where I explain in detail why it is not suspicious that ENaC has a furin cleavage site similar to that found in SARS2.

I write “similar” because, while Bratlie writes that they are “identical,” that is not true. They are very similar, but the arginine is coded differently. She does not mention this, even though it is quite central, because the version in SARS2 is found in other coronaviruses – but not in humans, and a clear sign that the furin cleavage site in SARS2 is unlikely to have been “spliced” into the virus from human ENaC.

Such uncomfortable facts are omitted throughout the book.

Danielle Anderson

She also never mentions Danielle Anderson, an Australian researcher who worked at the WIV until November 2019.

After the outbreak of the pandemic, she was interviewed a few times, until she went into hiding due to all the harassment and threats she received from lab leak supporters.

Anderson has repeatedly said that she never saw any sick employees at the laboratory while she worked there. She was tested herself in the fall of 2020, before she was to receive the COVID vaccine, and had no antibodies to SARS-2 in her blood. She was therefore never infected herself.

If several of her colleagues at the lab were infected with such a contagious virus, as Bratlie claims without evidence, it is strange that she did not become infected herself.

She also describes a very robust reporting system at the lab where employees had to report if they became ill with symptoms that could resemble those caused by the viruses they were working with. No such illness or symptoms were ever reported.

Bratlie also fails to mention that there are photos on social media of lab employees who, for example, attended a conference in Singapore together at the end of December 2019. No one showed any signs of illness, there was no talk or “gossip” about any incident at the lab, and everything was as normal.

It seems strange if Bratlie's claims about complete radio silence, roadblocks, lockdown, sick employees with mysterious symptoms, etc. in either September, October or November – depending on which of her many timelines one chooses to refer to – are true.

WIV also had a visit from a group of students in early 2020 and posted pictures of this. It seems strange that they would invite lots of students to the lab after they knew they had spread a new, dangerous virus that they were unable to control. But again, everything seemed normal.

On top of that, Shi Zhengli herself was at a conference in Shanghai on December 30, 2019, when she was asked for help because the authorities in Wuhan believed they could be facing a new, unknown virus. Why was she there if she was busy covering up a catastrophic outbreak at her workplace? Incidentally, she rushed back to the WIV to help.

The missing link

Another key point for Bratlie is that no intermediate host for SARS2 has ever been found.

The zoonosis hypothesis is based on the virus coming from bats, infecting an animal, an intermediate host, probably a raccoon dog, civet, bamboo rat or other species that we know can be infected by these viruses, before jumping to humans.

We have not yet found SARS2 in bats, nor in any intermediate host. This is suspicious, according to Bratlie.

She writes, among other things:

SARS-CoV-2 has not been found in any of the more than 80,000 animals that have been tested across China.

That is correct. But what she chooses not to mention is that the 80,000 animals that have been tested are mostly farm animals that are unlikely to be intermediate hosts. At best, only a few hundred animals of the species of interest have been tested.

It is likely that no civets have ever been tested. Perhaps only a few dozen raccoon dogs and a handful of other relevant species.

Testing tens of thousands of goats, cows, pigs, and chickens is not very relevant. What Bratlie should have written, if she wanted to be honest, was that SARS-CoV-2 has not been found in any of the few hundred (?) animals that have been tested across China.

Then it is suddenly no longer so strange that the virus has not been found in any intermediate hosts.

The animals sold at the Huanan seafood market were also slaughtered and destroyed on January 1, 2020, by Chinese authorities, wise from the damage caused by SARS1. Therefore, there were no live animals to test there afterwards. There were a few dead animals in cold storage/freezers, and a few stray animals, but these all tested negative for SARS2, and none of them were raccoon dogs – the most likely intermediate host.

Nevertheless, some people may find it strange that the virus has not been found in either intermediate hosts or bats. But it is not so strange if you have all the relevant context, which Bratlie never gives us.

After the SARS1 outbreak in 2003, it took less than a year to find the intermediate hosts, including civets and raccoon dogs, because there were actual animals to test. But after the Wuhan outbreak in 2019, all animals at the wet market were slaughtered and burned, and the same suspected species were also slaughtered and removed from the farms that supplied animals to the wet market. Millions of animals were destroyed, precisely because the Chinese wanted to try to stifle a potentially larger outbreak (and perhaps remove evidence that the infection came from them).

Trade in these animals was banned after the SARS1 outbreak, so the delivery and sale of such animals to the four markets in Wuhan that sold them was illegal. The Chinese authorities therefore cracked down hard on this as soon as the infection was discovered in 2019.

But even though the intermediate host of SARS1 was found fairly quickly, it still took 15 years before the SARS1 virus was found in bats in 2017.

Similarly, it took around 40 years to find the source of the Marburg virus, and after several decades, the source of the Ebola virus has still not been found. So it may take a very long time to find bats with SARS2, and we may never find it. And that's not mysterious. It's entirely in line with what history shows us about other viruses.

But Bratlie never tells her readers this. She wants to build a narrative where the fact that SARS2 has never been found in any intermediate hosts, despite testing tens of thousands of animals without finding the source, is suspicious.

The implication: The virus cannot have come from nature because we have never found it there.

In a debate with her on Facebook at the end of May, she wrote, among other things:

No natural viruses with the same sequence have been detected. [...] And do you agree that it is a little strange to conclude that the market is the starting point when not a single infected animal has been found?

No, Bratlie. It's not that strange, actually. Not when you're honest about the data.

It should also be reiterated here that many claim it is “strange” that SARS2 should break out in Wuhan, over 1000 miles away from where the bats are found. But we saw the same thing with SARS1, where there was roughly the same distance between the bats that were the source of the virus and where the first outbreak occurred.

A brand new study has also used genetic analysis to demonstrate that, in terms of timing, the hypothesis of animal transport from areas with bats coincides with the outbreak in Wuhan:

The emergence of SARS-CoV in 2002 and SARS-CoV-2 in 2019 led to increased sampling of sarbecoviruses circulating in horseshoe bats. Employing phylogenetic inference while accounting for recombination of bat sarbecoviruses, we find that the closest-inferred bat virus ancestors of SARS-CoV and SARS-CoV-2 existed less than a decade prior to their emergence in humans. Phylogeographic analyses show bat sarbecoviruses traveled at rates approximating their horseshoe bat hosts and circulated in Asia for millennia. We find that the direct ancestors of SARS-CoV and SARS-CoV-2 are unlikely to have reached their respective sites of emergence via dispersal in the bat reservoir alone, supporting interactions with intermediate hosts through wildlife trade playing a role in zoonotic spillover. These results can guide future sampling efforts and demonstrate that viral genomic regions extremely closely related to SARS-CoV and SARS-CoV-2 were circulating in horseshoe bats, confirming their importance as the reservoir species for SARS viruses.

Another point Bratlie mentions a couple of times is that it is suspicious that SARS2 would infect humans so quickly if it was not “designed” to do so. But again, she omits the facts.

For example, she does not mention that the H1N1 virus that gave us the swine flu pandemic in 2009 also infected humans very effectively as soon as it jumped from pigs to humans. It did not need a long period of adaptation in humans before it took off.

Nor does she mention that SARS2 is a “generalist virus,” which we know can infect over 40 different species. As I wrote in a previous blog post, we know that the virus can survive in deer populations, for example, by infecting only other deer, without requiring a human reservoir or catalyst.

The fact that the virus spread quickly among humans from the outset is not necessarily correct. We know, for example, that the virus actually evolved quite rapidly only after it jumped to humans. Mutations that made the virus more contagious were found as early as the beginning of 2020, suggesting that it was not optimized for human transmission from the outset. Later, we also got the more contagious omicron variant, and in 2025 we are facing yet another new and perhaps more contagious variant.

And again, this argument refutes all the pages in Bratlie's book where she writes that the virus actually existed in humans for many months before it was discovered in December 2019. If she really believes that, it means that the virus may have infected humans many times before, but was not well enough adapted to cause an epidemic, let alone a pandemic.

Only after evolving over many months in intermediate hosts and humans, where the infection may have jumped back and forth several times, did we get a variant that infected humans well enough to start the pandemic.

In other words, her argument does not support lab leak. Both because it appears to be incorrect, but also because, if it is correct, it only strengthens the zoonosis/evolution hypothesis.

Superspreader-event?

An intermediate version that could explain why the wet market was the epicenter of the pandemic, but which does not rule out lab leak, is that the wet market was a superspreader event. In other words, the virus did not come from animals there, but people with COVID-19, perhaps infected employees from the Wuhan lab, visited the wet market and started an explosion of infection.

This could explain why we first saw infection there, even though it actually came from the WIV.

Bratlie himself believes this is likely and includes it as a key point in his personal COVID theory towards the end of the book. However, there is a great deal of evidence against this, which Bratlie never mentions.

For example, we know the R0 figure for the infection inside the wet market. It showed that the infection doubled every 3-4 days inside the wet market. But we find exactly the same doubling rate in the cases of infection outside the market. Ergo, there is no evidence of any explosive growth of infection inside the market.

No superspreader event there, then.

In addition, and as I wrote about at length in a previous blog post, it is unlikely that the wet market, of all places, would be the scene of such a superspreader event.

The wet market is not very large. More than 1,500 hubs have been identified in Wuhan that are more densely populated and have more visitors every day, e.g., train stations, concert halls, supermarkets, shopping malls, etc. It is unlikely that if an infected person from, for example, the WIV walked around Wuhan, it would be at the wet market that such a superspreader event would occur. It would rather have happened in a place where more people were gathered.

However, only the wet market had the animals that were the source of the virus, which is why the pandemic started there rather than at a train station or a larger market without the animals in question.

Incidentally, only one sample containing the influenza virus was found in the environmental samples. And this was during the flu season.

If the wet market had facilitated a superspreader event, influenza would also have spread there. But that is not the case. Only SARS-CoV-2 is spreading, quite slowly and calmly, from the southwestern corner with the animals and outwards. First on the west side of the road, and then gradually over to the east side.

But no spread of influenza. There was no superspreader event.

The Mojiang mine and the incident in 2012

Bratlie makes a big point of something that lab leak supporters love to conspire about, namely when the RaTG13 virus was found. It is a central part of her own hypothesis about the origin of the pandemic.

In 2012, some miners at the Mojiang mine suddenly fell ill, and some died. Researchers from the WIV went there in 2012/2013 and collected samples from bats in the mine.

Bratlie writes early in the book that when she first heard about this, she really began to question the zoonosis hypothesis:

The collection included the virus that was declared the closest known relative of the COVID virus shortly after the outbreak of the pandemic – RaTG13. But they had not told the world about the link to the mine and the deaths. Why not? And how did the COVID virus get to Wuhan, a city far away from the areas where such bat viruses originate – without leaving any traces along the way? The case was long, thorough, and well-documented, and the question the authors asked sent a chill down my spine: What if COVID had escaped from the laboratory of these researchers in Wuhan and did not come from nature?

One of the virus samples the researchers found from bats in the Mojiang mine was analyzed and catalogued as BtCov/4991. After the pandemic broke out in 2020, Shi Zhengli went through the viruses they had at WIV and found that this virus was the closest they had come to SARS2.

In the debate I had with Bratlie at the philosophy festival in Stavanger, she again mentions this as suspicious. She believes that it is likely that the lab leak started with a virus they found in the Mojiang mine in 2012, which was later made more dangerous with GoF by inserting a furin cleavage site, which accidentally infected a lab employee and started the pandemic.

But that makes no sense at all, and it is strange that Bratlie never seems to have thought through her own central theory about the origin of SARS2 very carefully.

Remember that the virus in the Mojiang mine killed about half of the miners who fell ill. A mortality rate of around 50%, based on the cases we know of.

Why on earth would you need to use GoF to investigate whether you could make such a coronavirus infectious in humans when it was already proven to be both infectious and deadly?

It would fit with the scenario that researchers found RaTG13, kept the virus in the lab for six years, before an employee happened to become infected. That is somewhat more plausible. But we know that SARS2 is not RaTG13. So maybe it was another of the viruses they found in the mine? But if this scenario played out, it would undermine all of her arguments, which after all take up large parts of the book, about GoF and the cover-up of illegal research, etc.

Then more than half of her book would be superfluous. None of this makes sense.

It is also important to remember that when viruses are stored for a long time, they are effectively "killed" and stored in a liquid solution. Ergo, they can no longer infect anyone many years later.

And how is it possible that a virus they found in 2012 that was more similar to SARS2 than RaTG13 was never included in any of the articles they published with an overview of the viruses they had, long before they ever knew that it would lead to a pandemic and extreme scrutiny of the lab?

Bratlie presents it as suspicious that the virus was first catalogued as BtCov/4991, but later, after the genome sequence was published in 2020, it was suddenly called RaTG13.

The reason, as Zhengli has explained, is that BtCov/4991 was the catalog name of the virus sample, while RaTG13 is the name of the virus itself. Ra stands for Rhinolophus affinis, i.e. the type of virus, TG stands for Tongguan, the place where the virus was collected, and 13 for 2013, the year it was collected.

The same applies to SARS-CoV-2, which was called 2019-nCoV before it got its final name.

And again: There is absolutely no evidence that researchers at the WIV ever collected a virus from the Mojiang mine that is similar enough to SARS2 to have been transformed into the COVID virus.

Later tests of the miners found no antibodies to SARS-CoV-2, and Zhengli claims they most likely fell ill from a fungal infection in their lungs, from mold that we know was present in the mines. It was also medication for such fungal infections that made those who survived recover, and more thorough analyses of the cases do not point to SARS2. This is a not insignificant factor that Bratlie never mentions.

Bratlie refers to a master's thesis that claims that the miners tested positive for a SARS-CoV-like virus. But that is not surprising when we know that antibodies to such viruses are quite common among many Chinese people who live near or work in mines with bats. There is therefore no good evidence that they actually had SARS-CoV-2.

This just adds to the list of completely hopeless arguments that say that if they had such a virus, and if they were conducting gain-of-function research at the WIV, and if the virus infected an employee, and if the employee infected others in a superspreader event at the seafood market (but no other people anywhere else), then a lab leak is plausible.

The problem is that all of these assumptions either lack evidence or are demonstrably false. The argument falls apart as soon as you actually dig a little deeper into the facts.

The furin cleavage site

Let's also take a closer look at this furin cleavage site, which is at the heart of the controversy. How could SARS-2 have a furin cleavage site that was so important for human transmission when no other sarbecoviruses have one?

Well, for starters, we don't know. We have identified only about 1,500 sarbecoviruses in nature, and of those, 26 are quite similar to SARS2. But there are certainly thousands of others out there that have not yet been found, and one or more of them may have a furin cleavage site, as many other coronaviruses do.

Here it is useful to mention that in bats, coronaviruses are found in the gastrointestinal tract. Samples are collected from the feces or saliva of bats because that is where the virus is found. In the stomach, the viruses have no use for a furin cleavage site, so you won't find this in a precursor to SARS2 in bats. RaTG13 from the Mojiang mine did not have this either.

It is only when infecting lung cells that a furin cleavage site is useful. Therefore, this will only appear in viruses when the virus jumps from bats to a mammal such as a raccoon dog, civet or human. And this is not unknown in nature.

We have previously mentioned the SARS1 outbreak in China in 2002/2003, caused by the SARS-CoV virus. But we also had an outbreak of a similar virus in Saudi Arabia in 2012, which was called MERS-CoV, also a coronavirus closely related to SARS. This was also found to come from bats, which infected camels/dromedaries, which in turn infected humans.

The furin cleavage site was not present in the virus when it was in bats, in the BatCov-HKU4 virus. It was only when it infected camels that the furin cleavage site became useful, and through random recombination it appeared in some viruses that had an evolutionary advantage from this, so that it eventually became prevalent in the MERS virus.

In other words, we have seen this happen before. A coronavirus without a furin cleavage site is found in bats. It jumps to an intermediate host where a furin cleavage site develops, which then makes it infectious to humans as well.

This is what we believe has happened with SARS-CoV-2, and it has historical precedent.

Natural origin

We also know that two of the factors that are useful for the virus to become infectious in humans, the furin cleavage site (FCS) and a receptor binding domain (RBD) at the tip of the spike protein, already exist in nature.

Other coronaviruses have FCS, including Bat-CoV-CD35, which is the most similar to SARS2's furin cleavage site, although the virus as a whole is more different from SARS2 than RaTG13 and BANAL-20-52. And we have already found viruses in pangolins with an almost identical (>99%) RBD as in SARS2.

Several of the sarbecoviruses we know have an RBD that easily binds to the ACE2 receptor, which is critical for effective transmission in humans.

In addition, we have historical precedent for such recombination occurring to create a virus that is infectious to humans. Bat-CoV-CD35 and MERS-CoV show that furin cleavage sites can occur naturally in coronaviruses. Ergo, the argument that “this could never have occurred naturally” is not very good, even though it is an underlying premise of the lab leak hypothesis.

And it is precisely these factors that led the leading researchers in February 2020 to go from thinking that a lab leak was very plausible to realizing that: Hey, we've seen all this before, so maybe we shouldn't accuse the Chinese of a lab leak without a shred of evidence when we see that this could also have happened completely naturally.

We also know that among farmers living near bat caves in China, some measurements have shown that perhaps 3% of residents in nearby villages have it, and it is estimated that perhaps 70,000 Chinese are infected with such bat viruses every year. Ergo, it is clear that these viruses are constantly infecting humans, but in a variant that is not well enough adapted to create a chain of infection from human to human.

The paradox of the whole debate is also that it is reminiscent of “the Texas sharp shooter fallacy”. That is, shooting at a barn wall, then drawing a bullseye around the bullet hole afterwards and claiming to be a sharpshooter. It is also reminiscent of the creationist argument that God must have created everything because the Earth is too well suited to life for it to have happened by chance.

We had a pandemic in 2020. It was caused by a coronavirus with a furin cleavage site. That is why we find the furin cleavage site interesting – and, for some, suspicious. If there had not been a pandemic, no one would have cared about such a virus.

Billions of recombinations occur in viruses every single day, but almost none of them lead to a virus that is more contagious in humans. That's why we don't think about them. But as soon as it happens by chance and we get a pandemic, it suddenly becomes suspicious that a virus should have such a furin cleavage site.

It's simply intellectual laziness at the level of young earth creationism.

Bratlie is a molecular biologist and has previously said that the main reason she now believes that a lab leak is the most likely origin of SARS-2 is not so much the science, but rather all the suspicious things that the key researchers were involved in at the start of the pandemic. And this is some of what she writes most about in the book.

It's about leaked emails, leaked conversations on Slack, and things that have come to light during the hearings in 2023.

What strikes me as odd is that she finds it so extremely suspicious and strange that some of the key players write in emails that they choose to use private email and delete emails on an ongoing basis to prevent journalists and others from accessing the conversations through a Freedom of Information Act (FOIA) request.

This is something she spends a lot of time in her book systematically reviewing examples of, and presents it as clear evidence that they had something to hide.

To me, this just seems exceptionally ignorant of history on her part. Where Bratlie reads this as malicious cover-ups, i.e. conspiracies, I read it as completely understandable if you have a basic knowledge of research history and human psychology.

You don't have to have read much about previous controversial issues such as the climate debate, the GMO controversies or the vaccine debate to understand why these people are not so comfortable with internal conversations being leaked. Time and again, we have seen FOIA being used as a weapon by conspiracy theorists. They demand access to email and chat logs, which they then comb through and pick out isolated sentences and messages that, taken out of context, may seem suspicious.

Special interests are increasingly using broad open records requests to intimidate scientists, and researchers and universities need to be prepared to respond to these demands, according to a new report that comes as the debate over transparency heats up in Congress.

The report, “Freedom to Bully: How Laws Intended to Free Information Are Used to Harass Researchers,” issued by the Union of Concerned Scientists (UCS), finds that the practice of using open records requests to intimidate scientists emerged with the growing use of electronic communication over the past 2 decades.

The key researchers and actors in this case were of course aware of this. They have seen how fellow researchers have had their lives destroyed after conspiracy theorists have managed to unfairly portray them as malicious scientists trying to deceive the world.

They know that collegial conversations in chat rooms and emails can easily be twisted and turned to appear “sinister” if you don't see the whole picture or are not part of the group.

Fascinatingly, Bratlie does not seem to see the irony in the fact that she has now written an entire book that largely demonstrates that they were right in their strategy and in their justified fear that internal communications would be misused. She does exactly what you would expect from someone with a conspiratorial mind. She takes quotes out of context, fails to tell the whole truth, and interprets everything in the worst possible light.

She criticizes them for taking precautions to avoid precisely the unfair situation she is now helping to put them in.

Perspectives of Scientists Who Become Targets: Katharine Hayhoe - Climate Science Legal Defense Fund

This series profiles scientists who have been threatened with legal attacks or harassed by politically and ideologically motivated groups. What…

Climate Science Legal Defense FundCSLDF

Why did the scientists change their minds?

A key point for Bratlie is that Kristian Andersen, Eddie Holmes, and others were clear from the outset that they believed the virus could have been created in a lab. The reason for this was that they saw that the virus had a furin cleavage site (FCS) and a receptor binding domain (RBD) that were very well suited to attaching to the ACE2 receptor in humans. They had not seen this before in this type of virus.

In internal communications, they therefore talked a lot about the possibility of a lab leak in the first days of February 2020, but when the “Proximal Origin” article came out a few weeks later, they had changed their minds. At that point, zoonosis was the prevailing hypothesis.

Bratlie finds this very mysterious and believes it indicates external pressure to cover up a lab leak.

But here, the researchers have been completely open, and this is clearly evident from the leaked emails and messages between them. There were several things that caused them to change their minds, which Bratlie never mentions in the book, even though it is public information:

1. Yes, the virus had a furin cleavage site, but when they studied this more closely, they saw that it did not appear to be genetically manipulated. I have described the reasons for this earlier, but in short, the furin cleavage site was quite ineffective compared to other furin cleavage sites we know of and which the researchers would more likely have used if they were to “splice” such a furin cleavage site into an existing virus. Many details of the genetics indicated that this was evolution or random recombination, rather than something that had happened in a lab.
2. They received information that a virus had been found in Malaysia that had an RBD that was virtually identical to that in SARS2. Ergo, they knew that these already exist in similar viruses in nature and therefore do not require genetic manipulation to arise in such a coronavirus.
3. They received information from the lab and published research articles from WIV showing that there was no virus there that could serve as a backbone for SARS2.

It is strange that Bratlie believes that when they had this information, which scientifically points clearly in the direction of a natural virus being highly plausible, they would still go out internationally and claim that this was a lab leak.

There was exactly zero evidence of a lab leak or genetic manipulation, but a lot of preliminary evidence that, taken together, pointed to natural evolution.

No one with their head on straight can argue that the researchers did anything wrong in following the best available data and changing their minds.

What I didn't get to say...

In the debate with Bratlie in Stavanger, Jemteland asked how we could read the same information and come to such different conclusions. I never got a chance to answer because time ran out. But here is what I wanted to say.

It does not seem as if Bratlie is very well informed about the history of internet debates and the skepticism movement in general.

She is an academic who has lived a bit in her bubble, a person who is academically strong but does not fully understand how things work. I mean, in her book she writes about how shocked she was by the toxic debates on Twitter/X in 2024, after she was exposed as a “lableaker.” In 2024! Has she been living under a rock?

I don't have her professional expertise, but I've been part of these debates since I started discussing things on the internet in around 1995. I've seen that when I've written about, for example, aspartame, conspiracy theorists come forward and point out that through FOIA requests, some documents from those who originally patented aspartame in 1981 have emerged that clearly prove that aspartame is a poison that the authorities are forcing on us to keep us in check!!1!11´´´ Or something like that.

Maybe they are right, but it is still not very relevant when 40 years of research on one of the most scrutinized food ingredients we have in our diet shows that it is safe.

Similarly, what was written in some emails in February 2020 is not terribly relevant when, in 2025, we have gathered ample scientific evidence published in peer-reviewed articles in prestigious journals that clearly point to zoonosis and the wet market.

So this is nothing new. I have seen the same arguments and the same methods used over and over again in various debates over many years.

That is why I read these leaked emails and Slack messages very differently from Bratlie. I would dare to say that I “get it,” while Bratlie does not. Where she sees a cover-up, I see sensible self-preservation, wise from experience. Where she sees evil, I see the honesty and sincerity that can exist between people who trust each other.

The worst thing of all is that this also comes across quite clearly in the leaked conversations. Bratlie constantly highlights the worst aspects of the messages, but deliberately omits anything that explains the context and background.

Had she been a little more honest about this, she would have included messages showing how researchers went from initially suspecting a leak as a highly plausible explanation to losing faith in it as new evidence emerged. She would have been honest in showing how they quite clearly explain in their messages to each other why they chose to focus so heavily on zoonosis in the initial studies, even though they may have been somewhat less confident about this internally than they expressed publicly.

For example, she never mentions that on January 31, 2020, when the first conversations between the researchers and Fauci were initiated and they presented the idea that this could be a lab leak, Fauci's first response was: “If this is true, we have to notify the FBI.”

Fauci had his phone call with Andersen that night, and what he heard clearly disturbed him. In an e-mail to Farrar after the call, he wrote the following: “I told [Andersen] that as soon as possible he and Eddie Holmes should get a group of evolutionary biologists together to examine carefully the data to determine if his concerns are validated. He should do this very quickly and if everyone agrees with this concern, they should report it to the appropriate authorities. I would imagine that in the USA this would be the FBI and in the UK it would be MI5.”

Why does she never mention this in the book? She includes everything else from the same emails, but she fails to tell her readers that Fauci himself believed that a lab leak should be reported to the authorities if they thought it was likely.

I don't find this communication suspicious. It's a combination of politics and psychology. It's a bit like deciding to give clear advice on, for example, mask use early in the pandemic, even though the evidence may not have been clear enough. But when you're communicating potentially life-saving advice to millions of people, there's not always room for nuance and uncertainty. You have to be clear and unambiguous, even if you may know internally that things are a little murkier.

All of this would have come across more clearly in the book if Bratlie had included more context. But she doesn't, because she didn't write the book to try to find out the origin of SARS2. She wrote the book to convince you, the reader, that it must have come from the Wuhan Institute of Virology due to a lab leak.

She is convinced that both Chinese and American authorities and researchers know this, but are keeping it hidden from us.

Conspiracy thinking 101

“What They Don't Want You to Know,” is a classic in conspiracy thinking. And even though Bratlie doesn't like to be called a conspiracy theorist, it is the very core of her argument. “They" know, but they're fooling the rest of us. And Bratlie is there to reveal the Truth.

This is a conspiracy rhetoric 101.

Especially because while Bratlie constantly talks about how all the ‘evidence’ for zoonosis comes from a ”handful of researchers" who have been allowed to control the narrative. But all the studies they have published, studies that have been peer-reviewed and reviewed by experts around the world, include at least 40 other researchers. Hundreds if you include all the studies that support them and confirm their findings.

Bratlie believes that all these researchers, all the peers who have reviewed their articles, and all the competent people who have read the studies and support their conclusions, have conspired to lie to the world. They know that zoonosis is not plausible and that all these studies are just rubbish, but they are keeping the truth hidden. On top of these are also many government officials, laboratory employees, and others who are also part of the cover-up.

These are the actual implications of Bratlie's argument, and if that is not the very definition of a conspiracy theory, then nothing is. She even calls one of her chapters “Shadow Play.”

After all, we are not talking about just a handful of researchers (Andersen, Worobey, Pekar, Holmes, Garry and co), but a fairly large number of highly competent scientists whom Bratlie accuses of lying, corruption and fraud. And when we see that the number is much larger than Bratlie likes to give the impression, it weakens the likelihood that this is just the Boys' Club lying to us, as she portrays it.

It has been over five years since the pandemic broke out, and none of these many key professionals have said anything about the official narrative not being true. No “whistleblowers” who put their professional integrity first, in other words. Perhaps they simply have not lied or covered anything up after all, as Bratlie claims?

Not only that, but several of the most central figures have continued in 2021 and beyond to write that lab leak is still a possibility, and have attempted to gather more data to find the answer.

It is therefore not the case, as Bratlie claims, that all discussion was shut down in February 2020. The researchers have continued to do what they are supposed to do as scientists: they have been open to all possibilities, collected data, and published analyses assessing the likelihood of both scenarios. But every time, they find that the wet market hypothesis is the most likely.

This is not a conspiracy. It is simply scientific method.

Bratlie chooses a different path. She does not bother to conduct research, something she has not done for many years. She would rather talk on podcasts and write books. Those she criticizes spend months and years collecting data, which they systematically analyze and write articles about, which are then criticized by their peers, forcing them to correct and try again before they are finally published.

Bratlie sits at home under a wool blanket with a cup of tea and writes a book that is published without any peer review, yet she is bold enough to accuse them of dishonesty.

They argue with scientific data, in scientific journals, among peers. Bratlie chooses to spread gossip on Wolfgang Wees and her friend Sunniva Rose's podcasts, where she can be sure she won't get a single critical question.

That doesn't make for a very good case.

When Bratlie chooses to ignore science because she finds it so suspicious that something has been kept secret, that some people have changed their minds along the way, and that there are a few things that could have been handled better in the research conducted by Peter Dazsak and others, she is on the wrong track.

It seems as if the fact that something has been kept secret in itself is proof that something untoward was going on. But that is not a rational conclusion. Much of what was “secret” was not really secret, it just had not been made public because it was not relevant before 2020. Such things only become suspicious in hindsight. When it actually became a global pandemic, people did not like simple answers to big problems.

The real conspiracy

The most ironic thing here is that while Bratlie tries to portray the researchers and Fauci's roles in this case as some kind of conspiracy to cover up the truth, there is no evidence for that. All publicly available material shows that they acted in accordance with standard scientific method. They changed their minds as better data became available.

On the other hand, it is quite obvious that Bratlie, and many journalists, allowed themselves to be seduced by a conspiracy to promote the lab leak hypothesis. That conspiracy was initiated by the Trump administration.

Both the anonymous sources who claimed that there were reports of immediate danger and serious security breaches at the WIV, and reports about the three sick employees at the WIV, came from the Trump administration. And we know that Steve Bannon, perhaps Trump's most important supporter, was one of those who started to “push” the lab leak hypothesis by financing the spread of deliberate disinformation about it.

Journalists overcompensated in taking the lab leak seriously, ashamed of having perhaps dismissed the hypothesis a little too quickly at the outset. They willingly reported from anonymous sources and hearsay, without bothering to check with researchers and experts and base their reporting on solid sources. They fell right into the trap and swallowed Trump's narrative uncritically.

In her book, Bratlie argues that Trump's connection to the lab leak narrative led many, especially on the left, to dismiss it as nonsense – perhaps without sufficient grounds. I think she is right about that. But that was then. Now it's 2025, and we have access to a lot of information that shows that the initial Trump-driven skepticism was correct.

Trump was not the only one pushing the idea of lab leak. There was evidence of a fairly extensive conspiracy within the administration to spread disinformation to support that narrative, involving key figures such as Mike Pompeo and Steve Bannon.

Many people understand this today, but Bratlie is stuck in 2021 and still believes that Trump should not color our view of the lab leak hypothesis. This is ignorant and naive.

Tracking the spread of coronavirus disinformation

The amount of energy needed to refute the lies and conspiracies is an order of magnitude greater than the energy required to produce it, writes Gregory Green. That’s why it’s so rife

The IndependentGregory Green

The dangers of lab leak

In my first blog post about Bratlie's Langsikt memo, I said something to the effect that it was irresponsible of VG to publish such an article. I still believe that.

Bratlie receives endless attention for her opinions and is almost never asked a single critical question by the press. Those of us who fact-check her are not mentioned with a single word. The press is completely uninterested. Nevertheless, she feels silenced, in a world where contrarianism sells, understand that if you can.

The consequences of spreading the lab leak hypothesis, which clearly appears to be wrong if one actually looks at the data rather than wild speculation, are many:

1. We are losing important research on the coronavirus. EcoHealth Alliance was shut down due to the debate about allegedly dangerous GoF research early in the pandemic. With that, we lost one of the most important research groups working to collect and map coronaviruses in bats in Asia. This research is absolutely critical to preventing a new pandemic and to being able to develop vaccines quickly if such viruses were to start a new epidemic.
2. Trump cut public funding for GoF research. But we need GoF research precisely to study viruses, prevent pandemics, develop vaccines, and not least for a wide range of other research, such as developing important cancer treatments. Shutting down important research based on lies, rumors, and a political agenda is shockingly stupid and harmful.
3. It promotes conspiratorial thinking in society. Bratlie has been a standard-bearer for conspiratorial argumentation and thinking over the past year. She has spread misinformation, including in podcasts and in her book, and fuels the idea that “it must be okay to speculate.” I accused her in a previous blog post of engaging in JAQing Off, i.e. Just Asking Questions, which is very typical of conspiracy arguments. You have no evidence, but you just want to ask questions, and even when you get answers, you continue to ask the same questions because you appear “smart and critical” by doubting the official narrative. When Bratlie, herself a recognized professional, legitimizes this way of arguing, it is harmful to the debate. When she herself shows that for her, it is not science that is important, but rumors and mysterious anonymous sources, she undermines the scientific method.
4. This harms researchers. Researchers like Kristian Andersen have had to spend tens of thousands of dollars on lawyers to defend themselves against malicious and baseless attacks. He has received numerous death threats. Several other researchers have had to move, go into hiding, change their field of research, leave social media, and struggle with mental health issues as a result of the harassment directed at them. And let's not forget the hell Anthony Fauci has had to go through. Bratlie thinks it's sad, but necessary to uncover “the truth,” and she ironically believes that she is doing science a service. She even said on the Wee podcast that Fauci should perhaps be imprisoned, even though nothing he has done wrong or illegal has been uncovered. There is a kind of narcissism in this that is quite shocking.
5. It makes us more vulnerable. The focus that is now being placed on lab leaks is completely wrong. We live in a time of climate change that is bringing wild animals closer and closer to humans, and the risk of viruses jumping from animals to humans is increasing every day. Recent studies have shown that there are many dangerous viruses in these animals. This is exactly what we saw with SARS2, i.e. zoonosis, which is the real risk of a new pandemic. But when you shut down research, harass virus researchers, scare students away from entering this type of research, and trick people into believing that lab leaks and corrupt researchers are what we really should be wary of, we weaken everyone's safety.

This is about responsibility of speech. About having the humility to realize that if you are in total conflict with scientific consensus, then the most likely explanation is that you yourself are wrong.

Bratlie is no Einstein. But if she really believes she can argue convincingly for a conspiracy and research fraud, she needs to serve up something better than a regurgitation of arguments we have been hearing since March 2020, which have failed to convince many of those who have taken the trouble to look into the matter.

Nevertheless, it appeals to many, because contrarianism is the lazy person's way of appearing smart.

In the US, two out of three people today believe that lab leaks are most likely. But that is just another example of how “vibe”-based, or how emotion-based, such debates are. As a scientist, Bratlie should rise above that. She should follow the science. Instead, she dismisses—on weak grounds—research that does not support her, contrary to people who are significantly more competent than her.

That is arrogant and harmful.

So where does that leave us? Bratlie is convinced that major revelations will soon emerge that will prove her right. Conspiracy theorists always do. The Big Reveal is always just around the corner, so just wait and see!

I don't think so. Very little fruitful or explosive came out of the hearings and leaked messages in the US. There is no good reason to believe that there will be so much more that will suddenly be a flash in the pan. More likely, data will eventually emerge showing that viruses similar to SARS2 have been found in nature, and perhaps we will eventually find a fairly certain precursor to SARS2 in bats somewhere in China.

In the meantime, I hope this debate has not damaged important pandemic prevention research so badly that we are left defenseless the next time such a virus spreads from animals to humans. Because it will happen.

And conspiracy theories do not help us.

Further reading

If you want to read more about this, with even more details, maps, and analysis, I recommend reading this: The case against the lab leak theory by Peter Miller.

Read also the short version where I list arguments for and against lab leak, and go through Bratlie's own hypothesis about the origin of the pandemic.

Feel free to listen to this recent podcast episode:

This PDF (e-book) by Philipp Markolin on how SARS-CoV-2 emerged in nature is also useful reading.

Her har jeg samlet en punktvis liste over argumentene for og mot lablekkasje-hypotesen(e).

Kilder og forklaringer finner du i en den fulle bloggposten, men denne kan være grei å lese om du ikke orker å lese noe mer.

Jeg tar også for meg Sigrid Bratlies egen hypotese om hva som skjedde, og gjennomgår alle hennes ti punkter.

Argumenter mot lablekkasje og for zoonose

Hva er egentlig argumentene mot lablekkasje-hypotesen?

1. Det finnes ingen evidens for at det noensinne var syke ansatte ved Wuhan-laben.
2. Det finnes sterk evidens for at det skjedde to separate smitteoverføringer fra dyr til menneske, de såkalte A- og B-linjene. Det er ikke forenelig med lablekkasje.
3. Spredningsmønster av tidlig smitte basert på mange ulike kilder og analyser viser alle et cluster rundt Huanan våtmarked i Wuhan.
4. Miljøprøver fra våtmarkedet viser at SARS2-viruset fantes der, med nøyaktig den genetiske variasjon man forventer fra de tidligste variantene. De var også flest positive prøver fra den delen av markedet hvor de aktuelle dyreartene ble holdt fanget.
5. Blodbank-analyser av 40 000 blodprøver fra kinesiske sykehus samlet inn høsten 2019 og tidlig 2020 i Wuhan finner ingen smittede før desember 2019.
   
   Dette er et klassisk eksempel på konspiratorisk argumentasjon, fordi disse prøvene maste lablekkasje-tilhengerne om at kineserne måtte frigi i håp om at det skulle vise smitte tidligere på høsten, noe som kunne sammenfalle med deres påstander om lockdowns, smittede soldater, smittede ansatte osv fra september og oktober 2019. Men da dataene ble frigitt og viste at det ikke var noe smitte før desember, blir det ikke nevnt mer.
   
   Det passer ikke deres foretrukne hypotese, så da tier vi om det. Det samme gjør Bratlie, som aldri nevner dette i boken sin. Men hun stoler jo bare på kinesiske data når de støtter hennes hypotese...
6. Superspreder-hypotesen forutsetter også at to smittede laboratorieansatte uavhengig av hverandre dro rett fra WIV og til våtmarkedet med kanskje en ukes mellomrom. Uten å smitte noen av sine kollegaer. Uten å smitte noen i familiene sine. Uten å smitte venner. Uten å smitte noen på bussen eller toget. Uten å smitte noen på butikken de handler i. Men de smitter begge to folk på våtmarkedet, og kun der. De drar så hjem igjen. Igjen uten å smitte noen andre. Drar på jobb uten symptomer. Hver dag i et par uker. Og så skjer det plutselig en superspreder-hendelse på våtmarkedet.
   
   Sannsynlig? Nope.
7. Det finnes fortsatt ingen evidens for at WIV hadde virus som er like nok til å kunne ha vært "stammen" til SARS2. Det nærmeste viruset som er kartlagt der er RaTG13, som bare er ca 96% likt, og alle er enige om at derfor ikke kan ha vært brukt til å lage SARS-CoV-2. Det ville kreve et virus mer enn 99% likt.
   
   Det nærmeste viruset funnet i naturen er noen varianter av BANAL-virusene i Laos, men heller ikke de er like nok til å kunne brukes som stamme for å lage SARS2. Dette vet vi fordi det ble publisert oversikter over hvilke virus de forsket på ved WIV flere ganger, blant annet i 2018 da de publiserte en liste over alle virusene de hadde. Kun ti av dem var sarbekovirus, og ingen av dem i nærheten av SARS2.
   
   DEFUSE-søknaden listet også 180 koronavirus, og en studie som ble sendt inn for publisering i 2019 listet 200 koronavirus i samlingen, uten at noe virus som minner om SARS2 er beskrevet der. Og husk, før pandemien var det ingen grunn til at de skulle holde et slikt virus skjult.
   
   DEFUSE (som jo aldri ble finansiert og dermed neppe gjennomført) baserte også søknaden på bruk av viruset WIV1, som bare er 80% likt SARS2, og dermed heller ikke kan ha vært opphavet.
8. Ingen tegn på genetisk manipulasjon av SARS2-viruset. Furinsetet er satt inn "out-of-frame", og er ikke et veldig "godt" furinsete.
   
   Forskere ville ikke "satt inn" et slikt suboptimalt furinsete. De ville brukt et eksisterende furinsete de visste var effektivt, slik det er gjort i tidligere eksperimenter, ikke lage noe helt nytt som de ikke aner om vil fungere.
   
   Og å bare sette inn et furinsete er ikke nok i seg selv, fordi SARS2 sitt furinsete har egenskaper som optimaliserer for smitte som vi ikke kjente til før i 2020. (Alt dette skriver jeg mer detaljert om i tidligere bloggpost.)
9. To av tre av de artene man fant SARS1 i, mårhund og sivett, fantes på våtmarkedet akkurat der man fant flest positive miljøprøver med SARS2.
   
   Her kan det nevnes at tidligere i 2019 ble tre salgsboder bøtelagt av kinesiske myndigheter for å drive ulovlig salg av dyr. To av disse salgsbodene hadde positive SARS2-prøver. Tilfeldig?
10. En uventet stor andel av de aller første smittetilfellene som ble registrert allerede før man begynte å mistenke våtmarkedet hadde likevel tilknytning til våtmarkedet. Ettersom disse tilfellene ble journalført før våtmarkedet var mistenkt, kan det ikke være et resultat av bekreftelsesskjevhet.
11. I prøver fra andre markeder i Wuhan finner man nesten ingen positive miljøprøver med SARS2. Det gir ingen mening hvis det var mennesker som brakte smitten til markeder, heller enn at det kom fra dyr der. Kun på Huanan våtmarkedet finnes man masse positive spor etter SARS2.
    
    Vi kjenner også antallet prøver som ble tatt, og at det var flest positive prøver i det sørvestre hjørnet hvor mårhunder, sivetter og bambusrotter ble holdt i bur. Ergo kan ikke dette mønsteret skyldes "sampling bias".
    
    For øvrig fant man også noen positive prøver i varehus som forsynte våtmarkedet med dyr, noe som også er et ganske tydelig tegn på en sammenheng mellom SARS2 og de aktuelle dyrene som mellomverter.
12. SARS2 er et rekombinant virus, og alle legobrikkene som kreves er allerede funnet i naturen i ulike koronavirus.
    
    Det er høyst plausibelt at blant de milliarder av viruseksperimenter gjennom tilfeldig rekombinering som skjer i milliarder av virus i milliarder av dyr hver eneste dag, så dukket SARS2 opp. Det er vesentlig mer plausibelt enn at de skal ha snublet over denne perfekte kombinasjonen av furinsetet, reseptorbindingsdomenet og de andre bestanddelene som krevde kunnskap man ikke hadde i 2019 gjennom ren tilfeldighet i løpet av noen måneder med forskning på noen få generasjoner av virus.
13. Et virus dyrket frem i laboratoriet i f.eks. humaniserte mus ville ikke være spesielt smittsomt i mennesker fra starten av. Det ville derimot være svært smittsomt i mus, men det var ikke Wuhan-varianten av SARS2.
14. Ingen evidens for mystiske hendelser i Wuhan høsten 2019.
15. Ingen ansatte ved WIV har meldt om smitte, mystisk sykdom eller noe annet eksepsjonelt som skjedde der høsten 2019.
16. Ingen dokumentert covid-sykdom i Wuhan før desember 2019.
17. Historisk presedens med at de samme dyr som på våtmarkedet, i de samme avstander, med samme kilde (flaggermus) har gitt oss koronavirusutbrudd i mennesker tidligere (SARS1/MERS).
18. Ingen evidens for faretruende dårlig sikkerhet ved WIV.
19. Det er ikke lagt frem noe sammenhengene tidslinje eller hypotese for lablekkasje som ikke strider mot vitenskapelig evidens eller som er i intern konflikt med seg selv.
20. Ingen evidens for at de seks gruvearbeiderne som ble syke i Mojiang-gruven i 2012 hadde SARS2. Analyser tyder på at det ikke var det.
21. SARS2 kunne smitte mennesker, men var ikke optimalisert for smitte i mennesker. Furinsetet kunne vært bedre, og det ble mer smittsomt og mer farlig etter videre evolusjon senere i pandemien.
22. Ut fra det vi vet om World Military Games kan ikke dette ha vært en superspreder-hendelse i oktober 2019.
23. Et flertall av amerikanske etterretningsorganisasjoner mener zoonose er mest sannsynlig, og de er alle enige om at viruset ikke bærer preg av genetisk manipulering, og at det ikke finnes evidens for at det foregikk GoF-forskning ved WIV.
24. De tre ansatte ved WIV som det ble påstått var syke i november 2019, stemmer heller ikke med Bratlies tidslinje (virusdatabase tatt ned i september, World Military Games og mystiske hendelser i oktober), og de benekter å ha vært syke. De jobbet ikke en gang med forskning på levende virus, noen hadde symptomer som ikke stemte med covid-19, og testet negativt for SARS2 i januar 2020.
25. Kritikken mot de sentrale studiene som argumenteter for våtmarkedet som episenter, kritiserer bare et par isolerte analyser, og finner ikke at et episenter mer sannsynlig var nærmere WIV eller langt borte fra våtmarkedet.
26. Tidligere lablekkasjer har vist tydelig tilknytning mellom smitte og laboratoriet, og har ikke vært med nye virus, kun kjente virus som kunne smitte mennesker.
27. SARS2 ser ut som "et puslespill", som er nettopp det man forventer av et rekombinant sarbekovirus. Det er ikke tegn på genetisk manipulering, tvert i mot.
28. Reproduksjonsraten inne i våtmarkedet og utenfor tyder på at det ikke var noen supersprederhendelse der, men at smitten tvert i mot oppstod der.
29. Både lignende furinseter og nesten identiske RBD finnes i andre koronavirus i naturen.

Argumenter for lab-lekkasje

Etter å ha lest boken har noen anmeldere blitt mer overbevist om at lablekkasje er sannsynlig. Jeg ble ikke det. Tvert imot ble det vel bare enda mer klart for meg hvordan denne hypotesen ikke har noe sammenhengende, plausibelt narrativ å stable på bena, men også hvor uredelig argumentasjonen er, og hvor ekstremt mange "hva hvis"-argumenter den baserer seg på.

Er det da noe som helst som gjør at jeg fortsatt kan se på lablekkasje-hypotesen som plausibel?

Vel, her er de punktene som jeg mener fortsatt gjør at zoonose ikke kan sies å være 100% sikkert:

1. Vi har ikke funnet hverken kilden til SARS2, altså det naturlige reservoaret, eller mellomvertene. Før vi finner dette, vil lablekkasje aldri kunne avfeies med hundre prosent sikkerhet. Og selv om vi finner dem, finnes det jo alltid en liten mulighet for at lablekkasje var årsaken.
   
   Men husk at det heller ikke er forventet at vi skulle ha funnet disse ennå. Historisk sett vet vi at det kan ta veldig lang tid, så mangelen på disse taler heller ikke for lablekkasje.
2. Høringene i USA avdekket at det sannsynligvis ikke var full åpenhet om hva slags forskning som foregikk ved WIV. Det er likevel ikke noe evidens for at viruset ble skapt i et laboratorium, gitt at man ikke har funnet noen viruskandidat som kunne vært brukt som virusstamme, men det utelukker i hvert fall ikke helt at slik forskning som i teorien kunne ha skapt SARS2 foregikk der.
   
   Men igjen, smittespredningsmønster ut fra våtmarkedet, mangel på evidens for smittetilfeller ved laben, ingen tegn på at noen der kjente til noen smittehendelse, publiserte virusoversikter som ikke viser noe lignende virus i WIV før 2019 osv, svekker likevel dette punktet betydelig.
3. Forskeren Yusen Zhou som hadde samarbeidet med Shi Zhengli innen vaksineforskning, søkte i februar 2020 om patent på en vaksine mot covid. Bratlie skriver at det var den "aller første vaksinen", noe som ikke stemmer, men det er likevel tidlig. Andre hadde søkt om patent på vaksiner før ham, men han var den eneste som hadde gjennomført så pass omfattende dyrestudier som han beskrev. Noen eksperter mener at det ville krevd minst 3-4 måneder å gjennomføre disse studiene, slik at han måtte ha kjent til SARS2 allerede senest november 2019, flere uker før viruset ble sekvensert og offentlig beskrevet.
   
   Samtidig så var han en av de fremste ekspertene i verden på dette, med lang erfaring med denne type virus, så andre mener det heller ikke er helt usannsynlig at han kunne ha fått dette til bare i løpet av noen få uker, forutsatt flaks med at alle forsøk gikk etter planen. Det ser likevel ikke ut til at eksperter flest legger mye vekt på dette, fordi det kan forklares naturlig.

Det er de eneste tre punktene jeg sitter igjen med som åpner for muligheten for lablekkasje etter å ha lest boken. Ingen av dem veier tungt som evidens for lablekkasje, men gjør at lablekkasje fortsatt ikke kan utelukkes, selv om jeg mener at evidensen for zoonose gjør meg minst 90% sikker på at det er riktig scenario.

Bratlies hypotese

Mot slutten av boken legger Sigrid Bratlie frem sin egen hypotese om hva som forårsaket pandemien. Her er en gjennomgang av den hvor hennes punkter er oppsummert/parafrasert i uthevet tekst, med mindre kommentarer under hvert punkt:

1. Zhengli Shi og Peter Daszak fant et virus i Mojiang-gruven som de ga navnet BtCov/4991.
   
   Sant.
2. Gruvearbeidere i Mojiang ble syke og halvparten døde av noe som kan ha vært covid. De brukte viruset de fant der til å sette inn et furinsete i forskning ved WIV for å kunne lage vaksiner mot et slikt potensielt virus, noe som gjorde at Yusen Zhou kunne være så tidlig ute med vaksinepatent.
   
   Problemet med dette er at gruvearbeiderne neppe var syke av et virus, men heller muggsopp. Og hvis det var et virus, er det ingen evidens for at det var noe som kan ha vært SARS2. Det er ingen evidens for at WIV hadde noe virus nærmere beslektet SARS2 enn RaTG13, som ikke er likt nok til å kunne brukes.
3. Det skjedde et smitteuhell ved WIV, og det ble iverksatt tiltak for å begrense skaden i oktober 2019.
   
   Det finnes ingen evidens for dette. Ingen plausible tegn på at det skjedde noe spesielt ved WIV i oktober 2019. Og hvis noe slikt skjedde, så kolliderer det med Bratlies påstander om smitte i Europa mye tidligere.
4. De første smittetilfellene ga ingen symptomer eller mild sykdom, og mer alvorlige tilfeller ble tolket som influensa og gikk under radaren.
   
   Dette er i konflik med påstanden om at viruset skal ha kommet fra Mojiang-gruven, fordi der var jo viruset 50% dødelig. Gjorde de RoF-forskning - Reduction of Function? Hvorfor skriver da Bratlie så mye om GoF?
5. World Military Games i Wuhan i oktober 2019 var en superspreder-hendelse som spredte smitten til andre deler av verden.
   
   Ingen data understøtter dette. Tvert i mot finner man ikke at deltakere der startet noen epidemier i sine hjemland. Virusanalyser støtter heller ikke dette argumentet.
6. Viruset utviklet seg videre, først til A-linjen som senere ble til B-linjen. En person smittet av B-linjen dro til Huanan våtmarked og startet pandemien.
   
   Genetiske analyser taler mot at B utviklet seg fra A i mennesker. De ser ut til å ha hoppet over fra dyr til mennesker i to ulike hendelser, begge i våtmarkedet.
   
   Dette punktet taler også mot et av hennes sentrale påstander om at viruset var så godt tilpasset mennesker fra starten av. Her skriver hun derimot at viruset utviklet seg i mennesker i nesten to måneder før det var potent nok til å starte en pandemi. Det taler mot et virus genetisk modifisert for å være spesielt smittsomt i mennesker.
   
   Vi vet også at våtmarkedet ikke var en superspreder-hendelse, og det er usedvanlig lite plausibelt at pandemien skulle startet der - av alle plasser i Wuhan - hvis det ble ført til markedet av et menneske.
7. Nå ble smitten oppdaget, og man testet mest nær markedet, noe som førte til et skeivt bilde av smittespredningen. Kinesiske myndigheter fjernet dyrene og tok ned databasen over virus.
   
   Virusdatabasen ble tatt ned i september, så det punktet taler jo sterkt mot at tiltak for å skjule smitten først ble iverksatt etter at smitten ble oppdaget i desember.
   
   Det er også feil at man primært samlet data om pasienter med tilknytning til markedet. Analyser hvor alle disse er tatt bort, viser fortsatt et episenter ved våtmarkedet. Og det finnes pasientdata fra før denne koblingen til våtmarkedet ble mistenkt, og de peker også mot våtmarkedet.
8. Kineserne var sene med å varsle verden, men da virusgenomet ble offentliggjort i januar 2020 oppdaget forskere at det så genetisk manipulert ut. Det virket også som om det var godt tilpasset smitte i mennesker.
   
   Igjen så taler jo dette mot argumentene hennes om at viruset allerede hadde sirkulert lenge i mennesker med rik mulighet til å tilpasse seg. Vi vet også at viruset ble mye mer smittsomt i mennesker først senere i 2020, slik at det på ingen som helst måte var optimalisert for mennesker. Bratlie sier jo selv at viruset spredte seg til andre land tidligere høsten 2019, men ingen av disse førte til smitte hos andre, noe som også taler mot at det var så godt tilpasset mennesker.
   
   Årsaken til at forskere mistenkte genetisk manipulering var at det hadde et RBD tilpasset mennesker, og et furinsete. Etter kort tid fant man at begge disse allerede finnes i lignende virus i naturen, og man gikk derfor bort fra ideen om at kun genetisk manipulasjon kunne ha skapt et slikt virus.
9. Shi Zhengli forsøkte å dekke over alt som kunne peke i retning av at det var hun som hadde skapt viruset. Bratlie tror ikke på at det offentliggjorte genomet til RaTG13 er korrekt, og mener Shi har manipulert data for å skjule at det kan ha vært brukt som virusstamme for SARS2.
   
   Det finnes ingen evidens for noe av dette. Det er bare spekulasjoner basert på rykter og data som misrepresenteres gjennom hele boken.
10. Sentral forskere som Kristian Andersen og Ralph Baric varslet myndighetene og forskningsverdenen om at dette kunne være en lablekkasje, men det kunne skape så mye trøbbel at de alle gikk sammen for å dekke over denne konklusjonen og lyve om hva dataene viste.
    
    Det finnes ingen evidens for noe av dette. Det er bare spekulasjoner basert på rykter og data som misrepresenteres gjennom hele boken.

Molekylærbiolog Sigrid Bratlie kom nylig ut med sin bok "Mysteriet i Wuhan", og jeg møtte henne til debatt på Wonderful World – den nordiske filosofi og vitenskapsfestivalen i Stavanger i slutten av mai 2025.

Bakgrunnen for at jeg ble invitert var at jeg er en av de som har vært offentlig kritisk til Bratlies syn på opphavet til SARS-CoV-2, viruset som ga oss sykdommen covid-19 og den tilhørende pandemien som startet i 2020. Du har sikkert hørt om den.

Debatten

Mens Bratlie har gått fra å i starten være tilhenger av zoonose-hypotesen, altså at virus kom fra naturen, er hun i dag nesten helt sikker på at viruset stammer fra en lablekkasje, altså den såkalte "lab-leak/lablekkasje-hypotesen".

Jeg er derimot temmelig sikker på at viruset kom fra naturen, og derfor ville de ha meg med som en liten motvekt i debatten.

Eller, debatt og debatt. Opprinnelig skulle Bratlie få presentere boken sin alene, så det var ikke egentlig lagt opp til noen debatt. Da jeg ble invitert i siste liten var det derfor ikke egentlig rom for så mye diskusjon.

Seansen ble ledet av programleder i Abels Tårn på NRK, Torkild Jemterud, og varte i kun 45 min. Den første halvtimen gikk stort sett med til at hun fikk snakke om boken og hva hun mener skjedde rundt 2020. Det er helt forståelig da dette mest skulle handle om henne og boken.

Jeg fikk slippe til komme med noen motargumenter et par ganger, noe jeg håper var verdifulle innspill for å skape litt balanse i synet hun presenterte for publikum.

Bratlies reise

Bratlies overbevisning skyldes at hun har stirret på offentlige høringer og grilling av folk som Anthony Fauci og sentrale forskere, lest masse forskning og relevante dokumenter, sett på lekkede meldinger fra e-post- og Slack-kommunikasjon forskere imellom, og blitt inspirert og overbevist av DRASTIC, eller Decentralized Radical Autonomous Search Team Investigating Covid-19, en gjeng ildsjeler som "forsker" på covid-virusets opprinnelse gjennom å granske alt de finner av informasjon på internett - uten særlig vitenskapelig rigiditet.

Hun er altså nesten helt sikker på at viruset kommer fra en lab-lekkasje. Men som jeg håper å vise i denne bloggposten, så finnes det ikke egentlig noen lab-leak-hypotese. Enda mindre noen teori.

Lab-leak-hypotesen er ikke noe mer enn en "god of the gaps"-argumentasjon som forsøker å finne huller i zoonose-hypotesen, men uten å klare å stable på bena noe plausibelt scenario selv. Den er full av selvmotsigelser, har selvmotsigende tidslinjer, klamrer seg til løsrevne informasjonsbiter som kan bidra til å så tvil om zoonose uten egentlig å være hverken sanne eller ha sikre kilder, og minner meg svært mye om ung-jord-kreasjonisters forhold til evolusjonsteorien.

Mye av opphavet til Saksynt-bloggen er nemlig at jeg tidlig på 2000-tallet brukte mye tid på å diskutere med kreasjonister da jeg bodde på Tonstad. Diskusjonene skjedde mest i debattseksjonen til lokalavisen Sirdølen, og de lokale kristenkonservative var opptatt av å vise at evolusjonsteorien ikke bare var feil, men en bevisst løgn for å lure mennesker bort fra frelsen.

Men deres mot-teori var jo bare "Gud skapte oss". Uten evidens. Uten noen plausibel forklaring. Uten noe som helst data for å underbygge det. Og i mangel av en egen teori, ble deres strategi å finne huller i evolusjonsteorien.

Fordi i deres verden var det slik at om de kunne vise at evolusjonsteorien var feil, så var eneste logiske konklusjon alle mennesker måtte komme til være at kristendommens Gud skapte oss slik det er beskrevet i 1. Mosebok.

Det er selvsagt ingen rasjonell konklusjon. Hvis evolusjonsteorien var feil, så styrker det likevel ikke kreasjonisme på noe vis.

Kanskje forklaringen er panspermia-hypotesen, at liv kom til jorden gjennom primitive encellede livsformer ridende på en komet eller meteoritt. Eller kanskje aliens laget oss. Eller kanskje er vi bare eksisterer i en datasimulering. Eller kanskje var det scientologenes gud som skapte oss. Eller kanskje skapelsesberetningen i en av de tusenvis av andre religioner som finnes er den sanne.

Poenget er at lablekkasje-hypotesen ikke henger sammen, og tilhengernes argumentasjon er derfor å finne feil ved zoonose-hypotesen, som om alle da må "defaulte" til lablekkasje som eneste troverdige alternativ.

Ingen helhetlig hypotese

Men hva er egentlig lablekkasje-hypotesen? Eller hypotesene. For det er ingen hypotese i entall, men en rekke ulike hypoteser, hvor samtlige mangler data for å underbygge dem.

Hvis Wuhan Institute of Virology (WIV), altså laboratoriet det er snakk om i lablekkasje-hypotesen, var involvert i opphavet til SARS-CoV-2 (SARS2), så kan det være mange ulike måter det har skjedd:

1. SARS2 kan ha blitt designet som et biovåpen og lekket bevisst av kineserne (eller amerikanerne) for å skade resten av verden.
2. SARS2 kan ha blitt designet som et potensielt biovåpen og lekket ut av laboratoriet ved et uhell.
3. SARS2 kan ha vært bygget opp ved å kombinere flere ulike virus og konstruert helt "kunstig" ved hjelp av genteknologi, men lekket ut av laboratoriet ved et uhell.
4. SARS2 kan ha vært et naturlig, og lite farlig virus funnet i naturen, men hvor det ble gjort såkalt "Gain of Function" (GoF)-forskning for å styrke egenskaper ved viruset til å gjøre det mer smittsomt for mennesker ved hjelp av genteknologi, men lekket ut av laboratoriet ved et uhell.
5. SARS2 kan ha vært et naturlig, og lite farlig virus funnet i naturen, men hvor naturlig seleksjon gjennom serier av forsøk i dyr gjorde det mer smittsomt for mennesker, og lekket ut av laboratoriet ved et uhell.
6. SARS2 kan ha vært naturlig, farlig virus samlet inn fra flaggermus for å forskes på i laboratoriet, uten at det ble genetisk manipulert, og lekket ut ved et uhell.

Og så videre.

Bratlie er tydelig på at hun ikke mener viruset ble laget som et biovåpen, eller lekket bevisst for å starte en pandemi. Hun utelukker altså punkt 1 og 2, men tror, slik jeg forstår henne, at scenario 3, 4, 5 eller 6 er svært sannsynlig, med en preferanse for scenario 4.

Litt historikk

Jeg skal i denne bloggposten ta for meg en del av problemene jeg har med boken hennes, en bok jeg for øvrig synes er godt skrevet og interessant å lese.

Den er delt opp i to deler, hvor den første delen er en slags historisk gjennomgang av alt som har bygget opp til der vi er i dag, og del 2 fokuserer mer på høringer, lekkede eposter, "konspirasjoner", etterspillet til hennes tidligere utspill om saken, og hennes egen teori om hva som skjedde.

Selv om jeg er sterkt uenig i mye av dette, kan boken gi et greit innblikk i hva debatten går i, pandemiens historie, og hvorfor det er så steile fronter. Men det er synd at hun velger å utelate mye motstridende informasjon, cherry-picker data som passer hennes syn, presenterer selvmotsigelser og ulike argumenter som slår hverandre ihjel, og generelt sett ikke gir noen objektiv vurdering av kontroversen, men heller forsøker å bygge opp under en foretrukket konklusjon i håp om at ikke leserne faktasjekker henne for mye.

At flere anmeldere som har skrevet om boken er blitt ganske overbevist om lablekkasje etter å ha lest boken, sier nok mest om at de er bokanmeldere og ikke kritiske tenkere. Derfor tror jeg det er viktig å få frem problemene med boken.

Hvordan oppsto pandemien? Ingen er tjent med en overdramatisering og spekulativ fremstilling.

Ingen er tjent med en overdramatisering og spekulativ fremstilling av hvordan pandemien kan ha blitt til.

AftenpostenFoto: Charlotte Førde Skomsøy

Det må også nevnes at dette ikke er noen utfyllende gjennomgang av boken hennes. Dette er kun basert på den research og notater jeg gjorde før debatten med henne, primært med de punkter jeg følte kunne være aktuelle å trekke frem der. Og ettersom jeg bare fikk brukt ca 0,1% av argumentene i selve debatten, vil jeg publisere dem her for å ha dem i arkivet, til nytte for meg selv og andre.

Av den grunn er det mye i boken jeg kunne drøftet, men ikke tar for meg, både fordi denne teksten er mer enn lang nok fra før, og fordi jeg fokuserte på de viktigste momentene som kunne være nyttige å ha klare til en muntlig debatt. En fullstendig gjennomgang av boken hennes ville kreve tre bøker, og vel, jeg har ingen ambisjoner om å gi ut bøker om dette.

Tidligere skriverier som du bør lese først

Jeg må innrømme at jeg aldri hadde hørt om Sigrid Bratlie før den store VG-saken hvor hun presenterte sin lab-leak-overbevisning sommeren 2024.

I ettertid har jeg skjønt, noe hun også skriver om i boken, at vi to stort sett er på samme side i vitenskapelige spørsmål. Jeg setter pris på at hun er pro-GMO, noe jeg selv er, og er en ivrig forkjemper for vaksiner og vitenskapelig metode.

Men i denne saken er vi dønn uenige.

VG-saken handlet mye om et "notat" hun hadde publisert tidligere i 2024 gjennom sin jobb i tankesmien Langsikt. I notatet la hun frem sine argumenter for lablekkasje-hypotesen, og etter å ha lest VG-saken skrev jeg en bloggpost hvor jeg gikk gjennom hennes argumenter og kritiserte dem:

Kan covid-pandemien ha startet med en lablekkasje?

VG kjørte nylig følgende toppsak i nettutgaven sin:

SaksyntGunnar R. Tjomlid

I kjølvannet av bloggposten min ble det mange heftige debatter på Facebook, så jeg endte opp med å skrive en ny bloggpost for å oppsummere litt flere av årsakene til at jeg mener viruset må ha kommet fra naturen:

Hvorfor SARS-CoV-2 ser ut til å ha et naturlig opphav

Etter min forrige bloggpost om lablekkasje ble det en del debatt, som forventet.

SaksyntGunnar R. Tjomlid

Du bør lese disse to først, fordi jeg i denne bloggposten vil forsøke å ikke gjenta alt for mange av forklaringene og detaljene jeg allerede har gått gjennom der. Jeg bruker heller ikke mye tid her på å forklare geografien rundt WIV, hvem ulike personer som nevnes er, de mer intrikate aspektene ved virusgenomet osv. Det finner du i de to forrige bloggpostene.

Det første jeg synes det er verdt å adressere, selv om jeg gjorde det også i den første bloggposten min om temaet, er spørsmålet om lablekkasje-hypotesen er en konspirasjonsteori.

Årsaken til at jeg vil si noe om dette på nytt, er at det jeg skrev tilbake i august 2024 viste seg å være mer korrekt enn jeg da trodde.

Jeg skrev:

Den gang hadde jeg kun lest Langsikt-notatet hennes, men etter å ha lest boken mener jeg denne beskrivelsen var en innertier. Hele boken bekrefter disse poengene ytterligere.

Eller, i akkurat denne saken kan man nok hevde at Bratlie faktisk er en konspirasjonsteoretiker. Boken er jo et eneste langt argument for at årsakene til pandemiens opphav holdes skjult for oss gjennom en konspirasjon, så jeg ga henne kanskje for mye cred i fjorårets analyse.

Lablekkasje-hypotesen er i utgangspunktet ingen konspirasjonsteori. Da pandemien brøt ut tidlig i 2020 var det definitivt en plausibel hypotese.

Det har skjedd hundrevis, kanskje tusenvis, av lablekkasjer tidligere i historien, litt avhengig av hvordan man definerer det. Slike lablekkasjer har også tatt liv, og til og med sannsynligvis ført til en pandemi (1977, H1N1-influensa).

Samtidig har nye virus og pandemier en historisk presedens i å komme fra naturen. Ergo kan man nok argumentere for at før man hadde noe mer kunnskap var det ikke urimelig å si at det var rundt 50/50 om SARS2 kom fra en lablekkasje eller fra naturen.

Men argumentasjon til Bratlie er i all hovedsak konspiratorisk.

Hennes konklusjon lener seg tungt på tolkninger av ting som er sagt og skrevet av forskere i pandemien tidlige fase. Ting som er tatt ut av kontekst, tolket i verste mening, og koblet sammen med mer eller mindre tilfeldige hendelser som man kan tolke som relaterte hvis man virkelig vil, men uten å ha noe evidens for dette. Og hvor det finnes mer plausible naturlige forklaringer.

Det er alt.

Det fremlegges ingen evidens. Ingen solide data. Ingenting som faktisk styrker hypotesen om lablekkasje. Det er bare et "spennende narrativ" som baserer seg på en lang rekke med "hva hvis?"

Eller "Just Asking Questions" - såkalt JAQing Off på internett-lingo. I boken skriver hun følgende om meg:

I dagene etter VG-saken var publisert, kom den første kritikken – og den dekket hele spennet fra det ene ytterpunktet til det andre.

Først ut var blogger og selverklært faktasjekker Gunnar Roland Tjomlid, som mente jeg fullstendig hadde mistet mitt vitenskapelige gangsyn og opptrådte som konspirasjonsteoretiker: «Det største problemet er at hun bedriver det man så fint kaller ‘JAQing off’, hvor JAQ står for Just Asking Questions, som er det primæreretoriske verktøyet konspirasjonsteoretikere har.»

Det triste er at boken hun har skrevet bare er en symfoni av det samme.

Alt handler om å bygge opp under ideen om "ingen røyk uten ild". Eller: Det er for mange ting som skurrer til at zoonose kan være fasitsvaret!

Men som tidligere nevnt er veldig mange av disse tingene som "skurrer" rett og slett usanne, basert på cherry-picking, og basert på subjektive tolkninger og fremstillinger. Stripper man bort alt dette, er det ikke så mye som skurrer i det hele tatt.

Dermed blir det også svært enkelt å ty til Occam's razor for å kutte hypotesen i fillebiter. Occam's razor sier kort forklart:

Når to teorier forklarer et fenomen like godt, bør man velge den som krever færrest antakelser.

Så når lablekkasje-hypotesen krever en lang rekke med antakelser, mens zoonose-hypotesen krever svært få antakelser, tilsier Occam's razor at zoonose er mer plausibelt.

Det er selvsagt ikke noe bevis for zoonose i seg selv, det skal vi komme tilbake til, men kan være et godt utgangspunkt for å kalibrere oddsene før man har mer informasjon.

Jeg skal altså ikke gå kronologisk gjennom boken, men bare gi en del eksempler på hvor jeg mener at Bratlie bommer stygt.

I følge det "offisielle" narrativet startet SARS2 å spre seg i mennesker i siste halvdel av november 2019.

Det første bekreftede smittetilfellet vi kjenner til, er fra 10. desember 2019. Dette var en kvinnelig sjømat-/reke-selger på Huanan våtmarked (sjømat-marked) i Wuhan.

Merk at dette ikke betyr hun var "patient zero", det hadde åpenbart vært andre smittede før henne, men hun er det tidligste bekreftede tilfellet vi kjenner til.

Deretter så vi flere og flere bli smittet i Wuhan og etterhvert også utenfor, og 31. desember 2019 fikk WHO første gang høre om dette nye viruset.

Nær midten av januar 2020 begynte vi å se smittetilfeller utenfor Kina, og mot slutten av måneden i andre deler av verden som Japan, Europa og USA.

Den 11. mars 2020 erklærte WHO en global pandemi.

Men Bratlie mener dette ikke stemmer. Hun argumenterer for at mye tyder på at SARS2 smittet mennesker lenge før dette.

Amirouche Hammar

Hun viser til studier som mener å ha funnet smitte i Italia så tidlig som i september 2019, og skriver at andre estimater går så langt tilbake som august.

Hun skriver også:

Amirouche fikk påvist smitte i desember 2019 – før Kina hadde varslet verden. I USA fant forskere antistoffer mot viruset i blod fra blodgivere fra tidlig desember 2019. I Brasil dukket virusets genetiske materiale opp i avløpsvann fra november samme år.

Amirouche Hammar var en fransk-algersk fiskeselger som bodde nordøst for Paris, og som havnet på sykehus 27. desember 2019 med symptomer som vi i dag vet er forenelige med covid-19.

Men på det tidspunktet hadde ingen utenfor Kina, og knapt noen der, hørt om noe nytt virus eller sykdom. Han hadde ikke vært i Kina, og ikke vært i utlandet (Algerie) siden august 2019, og må derfor ha blitt smittet mellom 14. og 22. desember gitt inkubasjonstiden.

Tidlig i januar 2020, etter at covid-19 var blitt kjent, gjorde franske forskere tester av prøver samlet inn hos pasienter i desember 2019 og januar 2020 i Frankrike. Blant 14 prøver fant de et positivt treff for covid-19 i Hammars prøve, og røntgenbilder av lungene hans var også forenelige med covid-19.

Det er altså noe evidens for at Hammar kan ha hatt covid-19 - eller en lignende sykdom - allerede i desember, og altså hatt covid-19 flere uker før andre i Frankrike fikk sykdommen, men det er usikkerheter ved testene.

Mange mener det kan skyldes kontaminering av prøver, og det viser seg også at hans kone jobbet ved flyplassen som tok i mot mange tilreisende fra Kina. Hun ble likevel ikke symptomatisk syk, mens Hammar og deres to barn ble det.

Det er mulig at Hammr hadde covid-19 en måned før de første andre bekreftede tilfellene i Frankrike, men det er lite sannsynlig gitt virusets smittsomhet. Med en doblingsrate på rundt 3-4 dager i den første fasen av pandemien, ville det mest sannsynlig ført til utbrudd blant mange flere franskmenn.

Forskerne som fant en positiv prøve fra Hammrs sykehusopphold, skriver også i sin publiserte forskningsartikkel:

This study has several limitations. First, owing to the retrospective nature of the analyses, medical records were not exhaustive and some relevant information might have been missing. Second, we are not able to rule out false-negative results due to the sensitivity of RT-PCR and a technique of storage that may possibly impair the quality of samples.

Det er altså vanskelig å vite om Hammar virkelig hadde covid-19 allerede i desember 2019. Men før vi konkluderer må vi se på litt flere data.

Smitte i Norge i desember?

Bratlie skriver videre:

I blodprøver fra over 6000 gravide kvinner fant forskere ved Ahus og Rikshospitalet antistoffer mot SARS-CoV-2 så langt tilbake som i desember 2019 og januar 2020. Mest oppsiktsvekkende er funnene fra Italia, der flere uavhengige forskningsgrupper har påvist både antistoffer og virusets arvestoff i prøver helt tilbake til høsten 2019.

Jeg har sjekket disse studiene, og påstandene hennes stemmer. Mens Bratlie får det til å høres ut som at flere norske kvinner var smittet av SARS2, fant den norske studien antistoff kun hos én kvinne i desember 2019.

Det i seg selv bestrider ikke argumentet hennes - en eneste smittet pasient er tross alt nok til å bekrefte en ny tidslinje. Men selv om dette er en reell dokumentasjon på SARS2-smitte et par måneder før vi så det ellers i landet, ville det ikke være utenkelig at en norsk kvinne kan ha vært på reise og blitt smittet sent i november eller tidlig i desember. Vi vet jo at viruset spredte seg i Wuhan allerede da.

Det er likevel mye annet som gjør at disse dataene er usikre.

Produsenten av den testet som ble brukt i Norge sier den har en usikkerhet på 0,17%. I den norske studien fant de 0,2% positive tester (én person) i desember 2019. Dette høres ut som en falsk positiv.

Data fra andre land viser konsistent at kontaminering og falske positiver stort sett forklarer alle de veldig tidlige tilfellene, og i de enkelttilfellene som er mer plausible, fra desember 2019 og senere, gjelder det alltid personer som nylig hadde besøkt Wuhan. Og i mange av de tidlige tilfellene fra Italia og prøver fra avløpsvann i Brasil ser ut til å ha en mutasjon som ikke oppstod før i 2020, ergo må disse skyldes kontaminering.

Peter Miller har en god gjennomgang av alle disse studiene som Bratlie henviser til her, og det ser ikke ut til å være noen gode data som tilsier smittetilfeller utenfor Wuhan høsten 2019.

Den viktigste årsaken er at disse testene er upålitelige. De er basert på testing for antistoffer til SARS2, ikke for viruset i seg selv. Det finnes ingen faktiske virus i noen prøver fra land utenfor Kina i 2019.

I disse testene er det rom for feil, fordi de fleste av disse studiene viser motstridende resultater avhengig av hvilken type test som ble gjort. Studiene anerkjenner også at om en test er positiv eller negativ er svært avhengig av hvilke "cut-off"-grenser de velger, og at resultatene er usikre og motstridende.

En positiv prøve kan også skyldes kontaminering eller kryssimmunitet mot andre lignende koronavirus. De finner som sagt ikke viruset i seg selv i disse prøvene, så det er umulig å vite med sikkerhet om antistoffene er fra SARS2 eller et lignende koronavirus, f.eks. et av de mer vanlige forkjølelsesvirusene.

Noen få av studiene synes dog å være mer sikre, men bekrefter stort sett positive prøver utenfor Kina i november og desember 2019. Kanskje så tidlig som oktober, men tidligere funn enn det er svært usikre. Enkelte forskere hevder likevel at ettersom det er ganske mange analyser som mener å ha funnet det samme, så må de tas på alvor.

Et mulig scenario er at SARS-CoV-2 migrerte med reisende fra Kina til ulike andre land og ga veldig mild sykdom som gikk uoppdaget mot slutten av 2019. Viruset kan altså ha smittet tilfeldige folk rundt omkring i verden, men det spredte seg aldri videre i de ulike landene, før litt uti 2020.

Som jeg kommer tilbake til senere, er det slettes ikke umulig at det var flere "spillovers" fra dyr til mennesker i Kina høsten 2019, uten at det førte til videre smitte og noen pandemi. Vi vet jo, som jeg også kommer tilbake til, at man ofte finner antistoffer mot ulike koronavirus i kinesere som bor nær flaggermusgrotter eller som jobber med ville dyr.

Samtidig så viser analyser av over 75 000 tilfeller av luftveissykdommer ved sykehus i Wuhan ingen av dem var forårsaket av SARS-CoV-2 før i desember 2019. Og man fant ingen økning av dødsfall knyttet til luftveissykdommer der før i slutten av desember. Så det virker rart at det skal ha vært utbredt smitte i andre land før dette.

Det er derfor ikke så veldig relevant i denne debatten, all den tid det ikke endrer på de epidemiologiske data og analyser av molekylære klokker som peker på at den første smitten med det pandemiske viruset sansynligvis skjedde rundt 17. november 2019 i Wuhan, Kina. Og det er denne virusvarianten og dette utbruddet vi er interesserte i.

Potensielt smittede før dette er altså ingen evidens for lablekkasje, ei heller noe argument mot Huanan våtmarked som episenter for pandemien i november 2019.

Was coronavirus really in Europe in March 2019?

Scientists in Spain have reported finding traces of the novel coronavirus in wastewater dating back to March 12, 2019.

The ConversationClaire Crossan

Selvmotsigende argumenter

Men viktigere enn dette er det at hvis det skulle vise seg at det faktisk var smitte i omløp flere måneder før det offisielle narrativet hevder, så slår det bena under et av Bratlies andre kjerneargumenter: At viruset var for godt tilpasset mennesker fra starten av til å ha kunnet være naturlig.

For hvis hun egentlig mener at viruset sirkulerte i en mindre smittsom variant i flere måneder før vi fikk en pandemi, så er det jo ikke rart at viruset var så godt tilpasset mennesker fra starten av, dvs fra desember 2019 da det først ble registrert et utbrudd.

Det kan forklare tidlige smittetilfeller i Europa som aldri førte til noen større utbrudd, fordi viruset den gang ikke var så godt tilpasset mennesker. Og samtidig forklare at etter de evolusjonære tilpasninger som da skjedde i mennesker i mange uker, så var viruset endelig klart til å smitte mennesker raskt og effektivt da vi kom til desember 2019.

Men hvorfor skulle det i så fall skje i Wuhan? Hvis viruset sirkulerte i både Frankrike, Italia, Tyskland, USA, Brasil og Norge lenge før, hvorfor skulle det være i Wuhan at vi da så utbruddet starte? I samme område som de flaggermus man mener viruset stammer fra, og de dyrene man er sikre på at viruset må komme fra selges? Det gir ingen mening. Det ville da vært mer statistisk sannsynlig at utbruddet ville startet i en hvilken som helst annen millionby som New York, London, Paris eller Rio.

Og hvordan skal dette være noe argument for en lablekkasje? Isolert sett er det interessant å drøfte når viruset faktisk dukket opp i mennesker, men om viruset først dukket opp i mennesker sommeren 2019 eller november 2019 styrker ikke lablekkasje-hypotesen på noe vis. Det svekker den tvert i mot betraktelig, fordi det da ikke passer sammen med noen sammenhengende tidslinje av hendelser ved WIV som lablekkasje-tilhengere presenterer.

Så Bratlie må velge. Enten mener hun at viruset hoppet over i mennesker tidligere i 2019 og hadde rikelig med tid til å tilpasse seg mennesker, eller må hun mene at det er "rart" at viruset var så godt tilpasset mennesker fra starten av i desember 2019.

Hun kan ikke mene begge deler samtidig.

Men det viser tydelig hvordan hensikten er å "så frø av tvil" til den offisielle narrativet, heller enn å faktisk argumentere for sannsynligheten for en lablekkasje. Alt blir bare indisier. Det finnes ingen faktisk evidens.

World Military Games

At Bratlie er så opptatt av at det kan ha vært smitte mye tidligere enn november/desember 2019 slår også i hjel flere andre argumenter hun serverer i boken.

Hun er blant annet veldig opptatt av en militærøvelse i Wuhan i oktober det året:

I oktober 2019 deltok flere tusen utøvere fra over 100 forskjellige land i de syvende internasjonale militære verdenslekene (CSIM Military World Games) i Wuhan. Flere utøvere ble syke med luftveisinfeksjon kort tid etterpå og rapporterte om et symptombilde som lignet på det covid-19 har hatt. Dette kan ha vært den første supersprederen og kan forklare hvorfor spor av smitte og virus har blitt funnet i mange land mye tidligere enn de offisielle smittetilfellene tilsier. Tilgang til mer informasjon om de syke utøverne fra de ulike landenes forsvarsorganisasjoner vil kunne belyse saken bedre.

Problemet med denne påstanden, som hun brukte mye tid på å snakke med Wolfgang Wee om da hun var gjest i hans podcast nylig, selvsagt uten å få et eneste kritisk spørsmål fra Wee selv, er at den hverken er plausibel eller rimer med resten av argumentasjonen hennes.

For igjen: Hvis hun virkelig mener det var deltakere ved Military World Games i Wuhan som brakte smitten til resten av verden allerede i oktober 2019, hvorfor argumenterer hun da også for at det var smitte i andre land tidligere enn oktober?

Hvorfor trekke frem en slik hendelse når den ikke rimer med de andre tidslinjene hun serverer i boken?

Og hvis hun hadde tatt seg bryet med å sjekke om denne hypotesen sannsynligvis er sann, ville hun oppdaget at den ikke er det.

Man vet f.eks. at hvis det faktisk var covid-smittede amerikanere som kom tilbake til USA, Frankrike, Tyskland og andre land i oktober 2019, så klarte de merkelig nok ikke å smitte en eneste annen person. Ingen av deres medsoldater i hjemlandet ble merkelig nok smittet av dette viruset som Bratlie selv argumenterer for at var ekstremt godt tilpasset smitte i mennesker fra starten av.

Det amerikanske militæret har sluppet en egen rapport om dette, og der kan vi lese at av 263 deltakende militærpersonell fra USA ved lekene i Wuhan, så fant de at 7 personer hadde opplevd sykdom med luftveisinfeksjon mellom 18. oktober 2019 og 21. januar 2020. Men:

The COVID-19-like symptoms could have been caused by other respiratory infections. All 7 Service members' symptoms resolved within 6 days.

Man har ikke funnet noen økning i mystiske luftveisinfeksjoner i perioden disse soldatene kom hjem igjen:

Data surveillance reports from military treatment facilities indicate no statistically significant difference in COVID-19-like symptoms cases at installations with participating athletes when compared to installations without them. In addition, no significant increase in COVID-19-like signs and/or symptoms was documented for the dates of October 2019 through March 2020 as a result of U.S. Army separate surveillance testing.

Senere analyser av tilfeller av covid-smitte i ulike land som bl.a. USA viser vesentlig mer genetisk diversitet enn i det opprinnelige Wuhan-viruset. Smitten må altså ha beveget seg over tid gjennom verden, med rom for flere mutasjoner, før den kom til USA eller andre land. De genetiske analysene viser at det sannsynligvis ikke kan ha kommet fra Wuhan til disse stedene direkte med fly i oktober 2019.

Hvis soldater som hadde vært i Wuhan tok med seg SARS2-viruset tilbake til Frankrike, Tyskland, USA og flere titalls andre land i oktober 2019, så ville vi også hatt en pandemi minst et par måneder før den faktisk kom, gitt en smittedoblingstid på 3-4 dager.

Disse hypotesene til Bratlie faller i fisk straks man ser litt mer kritisk på dem. Men hun serverer dem til leserne likevel, uten et eneste kritisk forbehold, fordi de er viktige for å skape illusjonen av "røyk".

Man kan til og med kanskje kalle det så mye kunstig røyk at det blir en tåkelegging av sannheten.

Mystiske hendelser ved WIV

Hun skriver også om flere mystiske hendelser ved WIV i oktober 2019, mye av det hentet fra Minerva sin "gransking" av saken:

Den 12. september stenges WIVs virusdatabase for ekstern tilgang. Den har vært utilgjengelig siden. Noen dager senere holdes en beredskapsøvelse ved Wuhan flyplass der man simulerer utbrudd av koronavirus. Den 30. september annonserer WIV generelle sikkerhetsanbefalinger til studenter og ber dem om å holde seg borte fra folkemengder og opplyse om hvor de befinner seg. Noen dager midt i oktober opphører alle tegn til aktivitet ved WIV: Telefondata viser at det ikke var registrert mobiltelefonsignaler inne på området, og satellittbilder viser at det var veisperringer og minimalt med trafikk i området. I løpet av høsten gjorde WIV flere store innkjøp, blant annet av nytt utstyr for å analysere virusprøver , og de ansatte flere sikkerhetsvakter. Den 19. november hadde linjelederne ved WIV en gjennomgang av sikkerhetsrutiner og sikkerhetsbrister i inneværende år.

Ingenting av dette er hverken godt verifisert, eller evidens for noe som helst.

At WIV sin virusdatabase ble stengt 12. september, omtalte jeg allerede i tidligere bloggposter. Det synes ikke å være noe unikt eller mistenkelig med det. Den var for øvrig tidvis tilgjengelig i perioden desember 2019 til februar 2020, før den forsvant for godt.

En beredskapsøvelse for koronavirus i et land hvor man bare noen få år tidligere hadde utbrudd av det dødelige SARS1, og hvor forskerne i Wuhan flere ganger før 2019 hadde advart om risikoen for at flere koronavirus i flaggermus kan hoppe over i mennesker og skape en pandemi? Ikke så veldig mistenkelig.

Den omtalte og "mistenkelige" annonseringen til studenter er veldig merkelig å trekke frem her, og viser hvor eksepsjonelt konspiratorisk Bratlie og Minerva tenker rundt dette.

Hvis man faktisk leser den, noe jeg har gjort, ser man at det er en påminnelse til studenter om å ta vare på seg selv ettersom nasjonaldagen nærmer seg og mange skal ut å reise. De må passe på verdisaker, huske å slå av strøm og dra ut kontakter før de forlater hybler, være påpasselige i trafikken, ikke la seg lure av svindlere på internett eller telefon osv.

Men det Bratlie velger å trekke frem som mistenkelig er den ene av mange punkter som studentene ble påminnet før de skulle reise og ferie nasjonaldag:

Ikke delta i ulovlige sammenkomster. I løpet av ferien bør du unngå å gå til overfylte steder eller samlingssteder, og ikke delta i ulovlige sammenkomster eller aktiviteter. Når en folkemengde samles og det oppstår en sikkerhetshendelse for en gruppe, bør du ta selvbeskyttelsestiltak og evakuere i tide.

Ikke delta i ulovlige sammenkomster altså, og være forsiktig hvis du er i store grupper. Dette mener altså Bratlie kan være tegn på at "noe skummelt" skjedde ved WIV.

Jeg er ikke så overbevist.

Hva gjelder gjennomgang av sikkerhetsrutiner, så har amerikanske etterretning kommet til en annen konklusjon enn Bratlie:

[...] the intelligence report said the November 2019 safety training appeared to be run-of-the-mill rather than a response to a biosecurity breach. “We do not know of a specific biosafety incident at the WIV that spurred the pandemic and the WIV’s biosafety training appears routine, rather than an emergency response by China’s leadership,” said the report, which was drafted by the national intelligence officer for weapons of mass destruction and proliferation and coordinated with the intelligence community.

Gjennomgangen var altså av rutinemessig art, mener de. Lite tyder på at dette var en reaktiv hendelse basert på at noe hadde skjedd ved laboratoriet.

Det er også påfallende hvordan Bratlie elsker å vise til at sentrale organisasjoner i amerikanske etterretning i følge henne mener lablekkasje er mest sannsynlig, men samtidig velge å utelate alt fra amerikanske etterretning som totalt motstrider hennes påstander.

Dette er ett eksempel på dette, og jeg skal komme tilbake til flere senere når vi tar for oss flere unnlatelsessynder i boken.

At de kjøpte inn nytt utstyr er det også vanskelig å forstå at er mistenkelig. WIV kjøpte også inn nytt utstyr tidligere i 2019, og senere i november 2020 - et år etter pandemien var startet.

Dette er en del av driften til et slikt laboratorium. En av de mest sentrale figurene i denne historien, virusforsker Shi Zhengli ved WIV, advarte om risikoen for at et flaggermusvirus kunne smitte over til mennesker i publiserte forskningsartikler før pandemien. Derfor var forskningen deres så viktig.

Shi Zhengli, a top virologist in Wuhan, speaks out against the COVID-19 lab leak theory

The virologist, Shi Zhengli, said in a rare interview that speculation about her lab in Wuhan was baseless. But China’s habitual secrecy makes her claims hard to validate.

SBS News

Men når hun forsøker å drive forsvarlig forskning, brukes det altså som bevis for at hun må ha vært årsaken til pandemien. Det er både irrasjonelt og stygt.

Det viser med all tydelighet hvordan et konspiratorisk sinn velger å plukke ut helt dagligdagse hendelser og presentere dem som "mistenkelige", kun fordi man i etterpåklokskapens lys vet at et par måneder senere dukket et nytt virus opp.

Det viser også det konspiratoriske i at Bratlie hevder sikkerheten ved WIV var for lav (noe det ikke finnes god evidens for), og dermed er lablekkasje sannsynlig. Men når laboratoriet kjøper inn bedre luftfiltre, testutstyr, gjennomfører sikkerhetstrening osv, så er det også et "bevis" for at noe må ha skjedd der. Hvordan kan de da vinne?

Har de for dårlig sikkerhet, så er det et bevis for lablekkasje. Men tar de sikkerheten på alvor, så er det også et bevis for lablekkasje.

Litt på samme måte som med tester av de ansatte. Da de ble testet tidlig i 2020 for å sjekke om de kunne ha spredd smitte, testet de negativt. Men det finner lablekkasje-tilhengerne mistenkelig. Hvordan kunne de teste negativt for SARS2 i 2020 når det var så mange smittede i Wuhan?

Så hvis de testet positivt, ville det vært bevis for lablekkasje. Men når de tester negativt, så blir det også et bevis for en "cover-up" av en lablekkasje.

Man kan ikke vinne.

Hva gjelder påståtte veisperringer og radiostillhet rundt WIV i oktober 2019, så skriver amerikanske etterretning selv at veisperringene mest sannsynlig var knyttet til nettopp World Military Games i Wuhan i det samme tidsrommet. En helt naturlig forklaring.

At det ikke var noe mobilkommunikasjon i området, finner jeg ingen gode kilder på. Noen kilder som Sky News Australia som har meldt dette, og det er brukt av Trump-administrasjonen og republikanere som argument i høringer, men jeg finner ikke noen primærkilder for dette.

Påstanden synes å være basert på svært svak evidens. Husk at det ikke jobbet veldig mange mennesker ved WIV, og i tiden før denne påståtte "radiostillheten" var det aldri mer enn maks 10 mobiler aktive på samme tid. At noen skal ha solide data som viser at disse plutselig forsvant i noen dager, er tvilsomt. Det nærmeste man kommer noen kilde på dette er at republikanere har utfordret Kina på å gi mer informasjon om dette for å finne ut om det er sant, men det har man ikke fått.

Ergo baserer Bratlie seg også her på "hear-say". Atter et fragment av noe som kanskje kan være sant, og som "hvis det stemmer" virker mistenkelig. Men ikke en eneste av punktene hun trekker frem om den "mistenkelige" aktiviteten rundt WIV i oktober 2019 er støttet av god evidens, eller mangler naturlige forklaringer.

Man må tolke alt i verste mening med en foretrukket konklusjon om lablekkasje for å finne disse tingene viktige. Det er bare mer røyk, men fortsatt ingen ild.

Boken, og argumentasjonen, til Bratlie bærer preg av å velge ut de data som passer, og ignorere det som ikke passer med lablekkasjehypotesen.

Hun ynder som tidligere nevnt å trekke frem amerikansk etterretning for å være på hennes side i saken.

I boken kan vi lese at av de "18 forskjellige etterretningsorganisasjonenene" (jeg teller bare 17) i det man kaller Intelligence Community (IC), mente først bare FBI at lablekkasje var mest sannsynlig - med moderat tillit til konklusjonen. Senere kom Department of Energy (DoE) på banen og mente det samme, men med lav tillit til konklusjonen. Til slutt også CIA, også med lav tillit til konklusjonen.

De andre organisasjonene har enten ikke trukket noen konklusjon, og minst fire mener zoonose er mest sannsynlig, dog også med lav tillit til konklusjonen.

Med andre ord: Alle IC-organisasjonene mener begge scenarioene er plausible, men det vipper litt hvilken side de havner på. Ingen grunn til å vekte disse veldig tungt, altså.

Men Bratlie skriver likevel mye om disse, og gjør et nummer ut av at tre av disse etterretningsorganisasjonen er på hennes side. Men hun nevner ikke at de også totalt motstrider hennes påstander på flere punker.

De er blant annet tydelige på at de ikke tror viruset ble genetisk manipulert:

We judge the virus was not developed as a biological weapon. Most agencies also assess with low confidence that SARS-CoV-2 probably was not genetically engineered; however, two agencies believe there was not sufficient evidence to make an assessment either way.

De organisasjonene som tror lablekkasje er mest sannsynlig, tror altså likevel ikke at viruset ble genetisk manipulert. Stikk i strid med hovedhypotesen til Bratlie gjennom hele boken, nemlig at det foregikk ulovlig GoF-forskning ved WIV, og at det var opphavet til viruset. Det er også hele premisset for hennes egen teori om hva som skjedde, som hun legger frem mot slutten av boken.

Så hvorfor bruker hun hele tiden amerikanske etterretning, som i mindretall støtter henne, og samtidig aldri nevner at de faktisk ikke er enige i hennes hovedhypotese?

Hun skriver også en del om disse tre ansatte ved WIV som visstnok skal ha blitt syke i november 2019:

Det mest oppsiktsvekkende var avsløringen av at flere forskere ved WIV hadde vært syke høsten 2019. Symptomene var forenlige både med covid-19 og med mer vanlige luftveisinfeksjoner som influensa.

Dette skrev jeg også om i en tidligere bloggpost om saken (mine understrekinger):

Amerikanske etterretning, som hun så hyppig viser til når det støtter hennes sak, er altså helt uenige med henne. Hun påpeker riktignok selv at deres symptomer var forenelige med bl.a. influensa, men skriver ikke at noen også hadde symptomer som ikke var forenelige med covid-19.

Og når hun gjentatte ganger nevner disse tre syke ansatte senere i boken, tar hun ingen forbehold om at etterretningsorganene selv ikke ser på dette som sannsynlig, og derfor ikke legger disse til grunn for sine vurderinger om sannsynligheten til lablekkasje.

Da navnene til de tre ansatte senere ble lekket, tok journalister kontakt med dem. To av dem som jobbet ved laben sier de aldri var syke, mens den tredje ikke har uttalt seg. Ingen av dem jobbet med levende virus, og ingen av dem testet heller senere positivt for antistoffer for covid.

Det rare er at disse hevdes å ha blitt syke i november 2019. Igjen så er det totalt i konflikt med Bratlies hypoteser som peker på en hendelse i september (da virusdatabasen ble tatt ned), eller i oktober (da det skjedde "mystiske" ting ved WIV). Og hvis de først ble syke i november grunnet en smittehendelse noen dager før, hvorfor mener Bratlie det fantes smitte i Europa flere måneder tidligere?

Department of Energy, som altså heller i retning av lablekkasje, peker for øvrig på lokalene til Wuhan CDC som mest sannsynlig sted hvor smitten kom fra. Disse bygningene ligger ganske nær våtmarkedet, på andre siden av Yangtze-elven fra WIV. Hos CDC foregikk det ikke noe forskning på virus, og i hvert fall ikke før i desember 2019, ettersom de først flyttet inn i disse lokalene da. En eventuell forskning måtte i beste fall ha skjedd noe senere, så det blir lite relevant for saken.

The ‘lab-leak origin’ of Covid-19. Fact or fiction?

The origins of SARS-CoV-2 have been the subject of debate. While many scientists support the theory of a natural spillover event, recent U.S. intelligence assessments suggest a different source.

The ConversationFlorence Débarre

Så selv om tre etteretningsorganisasjoner heller mot lablekkasje, er de ikke en gang enige seg imellom om hvor denne lekkasjen skjedde. Rett og slett fordi de ikke har noe data som viser en slik lekkasje, kun spekulasjoner i forskningen som potensielt foregikk der, og risikoen ved den.

Vi ser altså igjen at man ikke har noen plausibel hypotese. Man bare finner noe som "virker rart" og mener det er evidens for lablekkasje. At disse totalt motstrider hverandre, eller ikke passer inn i noen sammenhengende tidslinje, betyr visst ikke noe.

Gain of Function

Et annet kjernepunkt i Bratlies hypotese er at det ble begått forskning på SARS2 ved WIV, så kalt "Gain of Function"-forskning (GoF). At man eksempelvis tar deler av ett virus og spleiser inn i et annet, eller generer punkt-mutasjoner for å endre genomet til viruset, for å endre egenskaper ved det.

Men også her er amerikanske etterretning uenige med henne.

Som tidligere nevnt avviser de at viruset er genetisk manipulert. De skriver også at det ikke finnes noe evidens for at WIV i det hele tatt forsket på SARS2 eller noe nært beslektet virus:

Information available to the IC indicates that some of the research conducted by the PLA and WIV included work with several viruses, including coronaviruses, but no known viruses that could plausibly be a progenitor of SARS-CoV-2.

[...]

The IC assesses that this work was intended for public health needs and that the coronaviruses known to be used were too distantly related to have led to the creation of SARS-CoV-2.

[...]

Prior to the pandemic, we assess WIV scientists conducted extensive research on coronaviruses, which included animal sampling and genetic analysis. We continue to have no indication that the WIV’s pre-pandemic research holdings included SARS-CoV-2 or a close progenitor, nor any direct evidence that a specific research-related incident occurred involving WIV personnel before the pandemic that could have caused the COVID pandemic.

Dette er likevel kjernen i Bratlie sin egen hypotese, hvor hun blant annet skriver:

Denne forskningen resulterte i tilblivelsen av SARS-CoV-2 i 2019: et genetisk puslespill som var sammensatt av et RaTG13-lignende flaggermusvirus og et pangolinvirus (alternativt et virus fra BANAL-familien), eller et genetisk «gjennomsnittsvirus» basert på ulike virus de hadde samlet inn – tilført et furinsete.

Det finnes absolutt ingen evidens for dette.

Niks. Nada.

Det er aldri funnet et fnugg av bevis for at WIV noensinne har hatt noe virus i sin samling som er nært nok beslektet til SARS2 til at det kunne vært brukt som "stamme" for genetisk manipulasjon. Likevel står og faller hele argumentasjonen til Bratlie på at: "Jammen hvis de hadde et slikt virus, da er min hypotese sannsynlig."

Joda, kanskje, om man ser bort fra en rekke andre faktorer som strider mot WIV som utgangspunkt for pandemien, men det finnes ingen indikasjoner på at de hadde noe slikt virus, og dermed faller hypotesen hennes sammen. Og amerikanske etterretning, på tross av alle sine granskinger, høringer, og intervjuer, er uenige med henne.

Det er hun ikke så glad i å prate eller skrive om. Og de få gangene hun omtaler amerikanske etterretning som uenige med henne, er det fordi de ble presset til eller betalt for å lyve... Påstander kun basert på rykter og hear-say, uten noe faktisk evidens.

A- og B-linjen

Et annet moment som taler for zoonose, er at det er funnet to ulike linjer av SARS2 i de aller første smittetilfellene i Wuhan: A-linjen og B-linjen.

Jeg skriver mer om dette i tidligere bloggposter, men kort sagt så fant man begge virusvariantene i smittede, men omtrent dobbelt så mange tilfeller av B-linjen som A-linjen i de tidligste covid-pasientene.

Det tyder på at det må ha vært to "spillovers", altså at viruset må ha hoppet fra dyr til mennesker to ganger. En gang med A-varianten og en gang med B-varianten. Og siden det var mange flere tilfeller av B-linjen, kan det tyde på at den hoppet over på mennesker først, siden den rakk å spre seg mer i befolkningen, selv om A-linjen genetisk sett er "eldre" enn B.

Det er et vektig argument for zoonose, fordi hvis SARS2 har vært i dyr på Huanan våtmarked, f.eks. i mårhunder eller sivetter som vi vet ble solgt ulovlig der, så kan det ha mutert til (minst) to ulike virusvarianter i dyrene. Så ble et menneske smittet av B-linjen, og noen dager senere ble noen andre smittet med A-linjen.

I et lablekkasje-scenario er de to linjene vanskelige å forklare. Det måtte i så fall ha betydd at de hadde to ulike varianter av viruset i laboratoriet, og at det skjedde to smitteuhell der, hvor en ansatt ble smittet med A-linjen og en med B-linjen. Så må de begge ha dratt til våtmarkedet, en halvtimes kjøring unna, og smittet andre mennesker kun der, helt uten å ha smittet familier, venner, kollegaer eller noen andre i Wuhan.

Det er usedvanlig lite sannsynlig. Derfor er det viktig for lablekkasje-tilhengerne å så tvil om disse to linjene, og ikke minst at begge linjene er funnet rett ved og i våtmarkedet.

Bratlie skriver derfor følgende:

De ulike viruslinjene stammer sannsynligvis fra én enkelt smittehendelse – ikke to. Blant annet er det funnet virus som er en «mellomting» av linje A og linje B, noe som tyder på at B er en direkte etterkommer av A og ikke tilhører en annen gren i slektstreet.

Som kilde viser hun til denne studien. Men i senere tid er konklusjonene der stilt under sterk tvil.

I en fersk artikkel fra 2025 skriver Pekar et al:

Early SARS-CoV-2 genomic diversity has been classified into two distinct viral lineages, denoted “A” and “B,” which we hypothesized were separately introduced into humans. Recently published data contain two genomes with a haplotype suggested to be an evolutionary intermediate to these two lineages, known as “T/T.” We used a phylodynamic approach to analyze SARS-CoV-2 genomes from early 2020 to determine whether these two T/T genomes represent an evolutionarily intermediate haplotype between lineages A and B, or if they are a later descendent of either of these two lineages. We find that these two recently published T/T genomes do not represent an evolutionarily intermediate haplotype and were, instead, derived from either lineage A or lineage B.

Denne T/T-linjen som er foreslått som en "mellomting" av A og B, ser ikke ut til å ha eksistert i den første fasen av pandemien, og er basert på virus samlet inn to måneder etter smitteutbruddet ved våtmarkedet.

Det er også ganske sikkert at B-linjen sirkulerte i befolkningen før A-linjen, og siden A-linjen er genetisk eldre enn B-linjen er det derfor lite sannsynlig at den senere T/T-linjen evolverte fra A og senere ble til B.

Denne "mellomformen" ser altså ut til å ha kommet fra enten A- eller B-linjen og evolvert separat, men ikke være en faktisk "mellomting" som demonstrerer at A ble til B via T/T.

Her er Bratlie igjen helt ute av takt med den generelle vitenskapelige forståelsen av evolusjonen til SARS2, men ettersom denne hypotetiske "mellomformen" svekker zoonose-hypotesen, klamrer hun seg til den uten å nevne noe av kritikken mot den i boken.

Og igjen er det verdt å minne på at en slik mellomform ikke er noe støtte til lablekkasje-hypotesen. Hvis den var riktig, så svekker den kanskje et av mange sentrale argumenter for zoonose, men styrker ikke lablekkasje-hypotesen av den grunn.

Det blir bare atter et eksempel på cherry-picking av evidens, hvor studier som taler for tas med, mens studier som taler mot ikke nevnes, for å skape et inntrykk av at lablekkasje er sannsynlig.

Et annet av de sentrale argumentene for zoonose er spredningsmønsteret til SARS2 i starten av pandemien. Alle gode analyser som er gjort viser at spredningen startet fra våtmarkedet, og beveget seg utover fra dette episenteret dess lenger tid det gikk.

Se gjerne også tidligere bloggposter for mer detaljer om dette.

De viktigste studiene her er Worobey et al sin studie "The Huanan Seafood Wholesale Market in Wuhan was the early epicenter of the COVID-19 pandemic" fra 2022 som jeg skrev om i tidligere bloggpost, og Crits-Christoph et al sin studie "Genetic tracing of market wildlife and viruses at the epicenter of the COVID-19 pandemic" fra 2024.

Disse ødelegger mye for Bratlie, så hun gjør alt hun kan for å så tvil om dem.

I Worobey-studien fant de flere interessante ting da de analyserte miljøprøver fra våtmarkedet tatt like etter at det ble stengt 1. januar 2020. Husk at våtmarkedet er omtrent på størrelse med en fotballbane, og delt i to deler med en vei mellom.

Her er noen av hovedpunktene fra studiene:

• De fant flest positive prøver med SARS2-viruset, dvs prøver tatt av maskiner, bur, gulv, dreneringskanaler/-rør, vegger osv i våtmarkedet, akkurat der de mest aktuelle smittebærende dyrene ble holdt fanget, i det sørvestre hjørnet av markedet. Dess lenger bort fra dette området man kommer, dess færre positive prøver.
• Man fant både DNA fra mårhunder og SARS2 i de samme prøvene, noe som viser at dyrene har vært akkurat der det var smitte.
• Når smittetilfeller med kobling til våtmarkedet ble kartlagt, fant man samme mønster. Det var flest smittede personer på vestsiden av markedet.
• Når man analyserer smittetilfeller i Wuhan, ser man flest tilfeller nær markedet i starten, og så sprer det seg gradvis utover. Dette gjelder både når man ser på tilfeller med en kjent kobling til markedet, altså noen som jobbet der eller hadde besøkt markedet nylig, og tilfeller uten en slik kobling. Det at også de som ikke har noen kobling til markedet oftest bodde nær markedet, tyder på at funnene ikke skyldes at man i større grad testet folk fra markedet mer enn andre.
• Når de analyserte data fra dødsregistre og analyserte overdødelighet, så de at dødsfall registrert med en "mystisk influensa" i desember 2019 var knyttet tett til våtmarkedet.
• Data fra mobilappen Weibo viste at søk etter symptomer som hoste, diaré osv i større grad kom fra brukere nær markedet, enn andre steder i Wuhan.
• Da man i senere tid fikk tak i blodprøver fra sykehus i Kina og analyserte disse, fant man også at det var flest positive prøver fra sykehus nært markedet.
• Det samme gjaldt når man analyserte smitte hos helsearbeidere. De var flest av disse på sykehus nær våtmarkedet i starten av pandemien.
• Man finner både A- og B-linjen på våtmarkedet.
• Genetiske analyser viser liten genetisk variasjon i prøvene funnet på markedet, sammenlignet med prøver tatt i mennesker senere, noe som tyder på at utbruddet startet her.
• Det ble funnet SARS2 i alle prøvene tatt der de mest sannsynlige mellomvertene, dvs mårhunder, sivetter osv, befant seg, og det var også menneskelig DNA i noen av de samme prøvene.

Ingen av disse analysene finner at WIV, som ligger rundt 15-20 km unna, på den andre siden av den store Yangtze-elven, kan ha vært episenteret. Og ingen av de genetiske analysene peker i retning av et annet episenter enn våtmarkedet.

Året før Critz-Christoph et al publiserte sin studie, publiserte kinesiske forskere en tilsvarende studie, "Surveillance of SARS-CoV-2 at the Huanan Seafood Market", av Liu et al. Denne baserer seg på de samme prøvene som ble tatt inne på våtmarkedet, men hevder at DNA i prøvene kommer fra mennesker, ikke fra dyr som mårhund osv.

Bratlie velger å vektlegge denne studien, som passer bedre med hennes narrativ, selv om det er tungtveiende grunner til å mene at den nyere studien fra 2024 er en mer rigid og grundig analyse.

Da Kristian Andersen var i Oslo høsten 2024 og holdt foredrag, spurte Bratlie ham om denne studien, og han svarte følgende:

To the Liu et al. that largely they agree with us. They don't do these types of analyses. They just keep it open and saying like, well, initially they said it's all human, but clearly it's not all human reads, right? And then they can conclude that based on their opinions that, well, maybe it's the market, maybe it's something else. 

Probably it's not even China. I disagree with those conclusions. I think our analyses are better. I think our analyses are different because they address different questions. For example, clustering inside the market itself, which they don't address. 

So that's why our conclusions are different. It's their data set largely, not all of it, but most of it is. They also don't do the timing at the market versus the timing outside the market, which I think is an important data point too.

Kritikken av Worobey og co

Men kritikere som Bratlie viser da til andre studier som har kritisert Worobey et al for sine analyser og som mener at disse er feil. La oss se litt nærmere på de Bratlie oppgir i referanselisten sin.

En av dem er denne studien, "Assessing the emergence time of SARS-CoV-2 zoonotic spillover" av Samson et al, som kort sagt mener at basert på virusets molekylære klokke må den første smitten fra dyr til menneske ha skjedd mellom august og oktober 2019. Men ved å analysere hele virusgenomet kan det ha skjedd så sent som november 2019.

Å trekke frem denne studien er igjen cherry-picking, fordi de aller fleste andre analyser finner at "spillover" må ha skjedd i perioden oktober-desember, med november som et "midtpunkt". Altså helt i tråd med den allment aksepterte tidslinjen.

Det er ikke slik at Worobery og co er alene i sine konklusjoner, slik Bratlie ynder å fremstille det.

I tillegg er det kun november som passer med epidemiologiske data, altså spredningen av smitte i mennesker. En "spillover" fra dyr til menneske tidligere enn dette ville også gitt mange flere smittetilfeller i desember enn det vi i praksis så.

Ikke minst så baserer faktisk Samson-studien seg på zoonose-hypotesen, så det er litt rart at Bratlie kun velger å bruke den som evidens for en tidligere start på pandemien, uten å nevne at den samtidig undergraver hennes lablekkasje-hypotese.

Her er det samtidig viktig å nevne at ingen tilhengere av zoonose-hypotesen bestrider at det kan ha vært, ja, mest sannsynlig var, flere tidligere spillovers fra dyr til mennesker. Og kanskje også andre veien. Det er sannsynlig at bønder på gårder hvor dyrene som ble solgt på markedet ble fanget og samlet inn, kan ha blitt smittet av SARS2 tidligere. Men viruset spredte seg ikke videre fordi de ikke omgås så mye folk. Det krever gjerne en ganske tett befolket millionby for å starte en pandemi, ikke en familie som bor på en gård ute på landet.

Det kan som sagt også forklare at det kan ha vært smitte i andre land tidligere å høsten, men uten at det startet noen epidemier.

Bratlie oppgir også denne studien, "An Evolutionary Portrait of the Progenitor SARS-CoV-2 and Its Dominant Offshoots in COVID-19 Pandemic" av Kumar et al som evidens mot det offisielle narrativet. Noe som er rart da denne studien konkluderer med at det ikke finnes noen prøver fra før 2020 som inneholder virus som kan ha vært forløperen til SARS-CoV-2.

Studien avviser således ideen om at SARS2 smittet i mennesker lenge før utbruddet i november 2019.

Deretter trekker hun frem Pekar et al's 2021-studie "Timing the SARS-CoV-2 index case in Hubei province" som plasserer første smittetilfelle et sted fra midten av oktober til midten av november, kanskje så sent som 17. november 2019. Den plasserer starten litt tidligere enn det man i dag tror, men er ikke i direkte konflikt med den rådende ideen om en start i siste halvdel av november.

Hun referer også til denne studien, "Dating first cases of COVID-19" av Roberts et al fra 2021, som egentlig bare sier det samme som den forrige studien, men denne gang basert på rapporterte smittetilfeller, og analyser basert på dem.

Viktigst for Bratlie er kanskje denne studien, "Statistics did not prove that the Huanan Seafood Wholesale Market was the early epicentre of the COVID-19 pandemic" av Stoyan et al, som Bratlie mener motbeviser ideen om at våtmarkedet var episenteret.

Stoyan og co mener at de statistiske analysene utført av Worobey et al er feil og at basert på deres analyser kan episenter like gjerne ha vært en togstasjon eller et kjøpesenter i nærheten. Argumentet deres er ikke at noen av disse stedene faktisk var stedet smitten startet, men at de statistisk sett er like sannsynlig rent geografisk.

Problemet med denne kritikken er at Worobey og co la til grunn mange ulike linjer av evidens, ikke bare miljøprøvene fra våtmarkedet eller data fra de første smittetilfellene. Som tidligere nevnt så de også på overdødelighet, smittet helsepersonell, mobildata, smittede uten kobling til våtmarkedet osv, og alle peker mot våtmarkedet som episenter.

Og selv om de fjernet alle tilfeller som lå nært til våtmarkedet, hele to av tre av de tidlige smittetilfellene, og analyserte kun disse "fjerne" tilfellene, pekte resultatet likevel mot våtmarkedet.

Her bør det også nevnes at blant de tidligste tilfellene så var alle prøvene fra sykehus på den siden av elven som våtmarkedet ligger. Ikke et eneste tilfelle kommer fra sykehus på WIV-siden av elven. Det virker rart hvis laboratoriet virkelig skulle være episenter for smitten...

Stoyan og co sin kritikk viser at episenter kan ha vært et sted nær våtmarkedet, fra 1-3 km fra markedet. Med andre ord, selv om deres kritikk er korrekt, så plasserer det episenteret vesentlig nærmere våtmarkedet enn WIV, som tross alt ligger rundt 15-20 km unna.

En senere analyse av Débarre/Worobey, basert på Stoyans metoder, viser at episenteret kan ha vært parkeringsplassen utenfor våtmarkedet. Igjen, poenget er ikke at de tror smitten startet på en parkeringsplass, men å vise at den statistiske analysen Stoyan har brukt like gjerne kan peke mot våtmarkedet den også.

I tillegg lener Bratlie seg til kritikken mot Worobey-studien fra Weissman, "Proximity ascertainment bias in early COVID case locations" fra 2024. Denne artikkelen fokuserer på de tidlige smittetilfellene, og hevder den ikke nødvendigvis peker mot våtmarkedet som episenter. Han mener det skyldes at man i større grad analyserte tidlige smittetilfeller knyttet til markedet, fordi man tidlig mente markedet var stedet smitten kom fra.

Problemet med dette er igjen at også andre typer data støtter hypotesen om at våtmarkedet var episenteret, i tillegg til miljøprøvene som peker mot mest smitte der de aktuelle dyrene befant seg.

Weissmans kritikk baserer seg på hypotesen om at smittetilfeller uten noen kjent kobling til markedet burde vært lenger borte fra markedet enn tilfellene med kjent kobling til markedet. Men Worobey et al fant altså det motsatte, noe de tvert imot mener styrker hypotesen om våtmarkedet som episenter.

Worobey og Débarre mener dette skyldes at de som jobbet på våtmarkedet ofte hadde lengre reisevei, mens de som var smittet nær markedet uten kjent tilknytning til markedet, bodde nær markedet. Det er tross alt lite sannsynlig at de fleste som jobber på et slikt marked også bor like ved siden av arbeidsstedet sitt. Mens de som ikke er knyttet til markedet smittes derimot av folk som besøker markedet rett og slett fordi de tilfeldigvis bor rett ved.

Nyere data om smittetilfeller fra kinesiske myndigheter, hvor koblingene mot våtmarkedet er fjernet som inklusjonskriterie, viser samme mønster. Noe som sagt også analysene hvor de fjernet alle tidlige tilfeller nær markedet også viste.

Med andre ord: Kritikken Bratlie legger frem mot hypotesen om våtmarkedet som episenter, er svak. Den er basert på studier som på ingen som helst måte fjerner våtmarkedet som et høyst plausibelt episenter basert på rent geografiske analyser, og som bekrefter at våtmarkedet er mer sannsynlig enn f.eks. WIV.

Studiene hun viser til kritiserer også bare et par isolerte statistiske analyser, noe som ignorerer at sprednings-studiene brukte mange ulike analyser som alle pekte på det samme. I tillegg har man altså bevis for at plausible mellomverter fantes på våtmarkedet, og at miljøprøver der viser et spredningsmønster som stemmer overens med hypotesen om at disse startet pandemien.

I sin kritikk av studien skriver Bratlie også:

Forfatterne hevder at både viruslinje A og viruslinje B ble funnet på markedet, men det er ikke en god gjengivelse av fakta. Det ble funnet spor av linje A på en hanske som var lagt igjen på markedet, ellers var alle miljøprøvene utelukkende positive for den «yngre» linje B. Alle de smittede fra markedet hadde også linje B. Det er ganske sannsynlig at den positive A-prøven er en såkalt kontaminering.

Det får det igjen til å høres ut som at de to linjene som skal demonstrere to separate smitteoverføringer fra dyr til mennesker ikke er troverdig.

Det er riktig at A-linjen kun er funnet på en hanske inne i markedet, og at man kanskje kan argumentere for at dette derfor er kontaminering. Men det Bratlie aldri nevner er at blant de aller første smittetilfellene man kjenner til med A-linjen av viruset, så var disse rett utenfor markedet:

However, the earliest known lineage A genomes have close geographical connections to Huanan Market: one from a patient (age and gender not reported) who stayed in a hotel near Huanan Market in the days before illness onset in December and the other from the 62-year-old husband in cluster 1 who visited Yangchahu Market, just a few blocks north of Huanan Market, and lived just to the south (see the figure). Therefore, if lineage A had a separate animal origin from lineage B, both most likely occurred at Huanan Market, and the association with Yangchahu Market, which does not appear to have sold live mammals, is likely due to community transmission starting in the neighborhoods surrounding Huanan Market.

Det er misvisende å skrive at "alle de smittede fra markedet hadde linje B", når man vet at linje A fantes i smittede rett ved siden av markedet. Det svekker ikke argumentet vesentlig om man ser helt bort fra hansken.

I starten av boken skriver Bratlie en hel del om tidligere lablekkasjer, for å underbygge at slike hendelser slettes ikke er uvanlige. Det er både interessant lesning, og selvsagt en viktig faktor.

Samtidig må man merke seg at i alle disse tidligere lablekkasjene så sporet man sykdommer til et laboratorie fordi smittetilfellene var direkte knyttet til laben. Man kunne se spredning fra laben og utover i befolkningen.

Det så vi altså ikke i Wuhan. Der startet smittet med et helt annet episenter, sannsynligvis Huanan våtmarked.

I tillegg har ingen av de tidligere lablekkasjene vært med et nytt virus, oppbevart eller laget i laboratoriet. Det har vært virus man allerede vet er smittsomme for mennesker.

Ergo er det egentlig veldig få paralleller mellom de historiske lablekkasjene og en påstått lekkasje ved Wuhan som kan ha startet en pandemi med et nytt og tidisligere ukjent virus, og Bratlie skyter seg selv i foten med den argumentasjonen.

Flere av disse hendelsene var også i laboratorier med sikkerhetsnivåene BSL3 og BSL4, som er det høyeste. Men Bratlie retter mye kritikk mot WIV for å ha forsket på koronavirus under BSL2, en lavere grad av sikkerhet.

Hennes egen historiske gjennomgang viser dog at selv med BSL3 og 4 er man ikke sikret mot slike uhell. Og selv om det er bred enighet om at vi må ta sikkerheten ved slik forskning på alvor, og det er rom for forbedringer, så var det ikke nødvendigvis feil å gjøre dette under BSL2.

Det var tross alt forskning på virus man ikke hadde grunn til å tro at var direkte smittsomme for mennesker, og selv meslingviruset, et av de mest smittsomme virusene vi kjenner til, samt rabiesvirus, som er 100% dødelig for mennesker, forskes på under BSL2.

Så kan man diskutere om det er fornuftig eller ei, men det er ikke noe argument for noen konspirasjon at WIV forsket på disse virusene under BSL2.

Manglende sikkerhet ved WIV?

I kapittel 21 argumenterer Bratlie for at det var stor bekymring rundt sikkerheten ved WIV. Hun viser blant annet til en artikkel i The Washington Post i april 2020:

I 2018 sendte representanter fra USAs ambassade i Beijing flere bekymringsmeldinger tilbake til Washington. Selv om laboratoriet var bygget under forutsetning av internasjonalt samarbeid, var det få internasjonale forskere som fikk jobbe der, skrev de. De var særlig bekymret for den kritiske mangelen på tilstrekkelig opplært teknisk personell og forskere som kunne drive høysikkerhetslaboratoriet på en forsvarlig måte.

Diplomatene advarte også om at forskningen på koronavirus, under ledelse av Zhengli Shi, i verste fall kunne utgjøre en fare for en ny SARS-lignende epidemi dersom sikkerheten ikke var tilstrekkelig ivaretatt. De argumenterte for at USA burde gi ytterligere støtte til laboratoriet, ikke bare fordi forskningen var viktig, men også fordi den var risikabel og trengte bedre sikkerhetstiltak. En amerikansk tjenestemann beskrev senere de diplomatiske meldingene som «et varselsskudd» og sa at diplomatene «tryglet folk om å være oppmerksomme på hva som foregikk».

Men dette har senere vist seg å være fullstendig feil!

Avisens rapportering var basert på to "sensitive (men ikke klassifiserte) bekymringsmeldinger", hvorav journalisten bare hadde tilgang til den første. Men innholdet i den andre kjente de til via uttalelser fra en anonym kilde.

Da man senere i juli 2020 fikk tak i det fulle innholdet fra disse "bekymringsmeldingene", viste det seg å ikke være det i det hele tatt.

Det eneste de amerikanske representantene var bekymret over var at WIV trengte mer personell med god sikkerhetstrening og kompetanse. Selv om Washington Post skrev at meldingene inneholdt advarsler om at forskningen der kunne starte en ny pandemi, noe Bratlie gjengir i boken sin ukritisk, så sa meldingene i praksis det motsatte. De skrev at forskningen der var viktig for å forhindre en ny pandemi og for å kunne utvikle viktige vaksiner, så de oppfordret USA om å gi mer økonomisk hjelp til WIV for å sikre dem kompetent personell og utstyr.

Bekymringen var altså at laboratoriene ikke kunne arbeide på full kapasitet, fordi de manglet ressurser. Ikke at det var en overhengende sikkerhetsfare der.

Meldingene argumenterte til og med for at WIV måtte få ebola-virus å forske på, noe som ikke akkurat tyder på at de så på sikkerheten ved WIV som et stort problem.

Washington Post sin versjon var totalt villedende, noe de selv senere innrømte

Tellingly, when the full diplomatic cable referenced by Rogin was released in July, the Post itself concluded, “The full cable does not strengthen the claim that an accident at the lab caused the virus to escape.” Any reading of the cable makes clear it says nothing like Rogin’s interpretation. Instead, it makes clear that a shortage of qualified staff had precluded the lab from operating at full capacity and importing highly contagious diseases.

Dette har vi visst siden sommeren 2020, men Bratlie legger stor vekt på den første, feilaktige versjonen, for å argumentere for at det var høy risiko for lablekkasje ved WIV, noe det altså ikke finnes noe evidens for.

Det eneste andre datapunktet hun har for å gi inntrykk av dårlig sikkerhet ved WIV, er dette:

Sjefen for WIVs BSL-4-lab, Yuan Zhiming, advarte selv gjentatte ganger i årene før pandemien om sikkerhetsutfordringer ved Kinas forskningslaboratorier, inkludert sitt eget, og mente det var behov for mer penger, strengere regler og bedre kontrollsystemer.

Det er riktig, men dette gjaldt altså BSL3 og BSL4-laber, og er således ikke relevant for forskningen som pågikk ved BSL2-laben som er aktuell for denne debatten.

Zhiming advarte heller aldri om noen faktiske uhell, ei heller om noen umiddelbar fare, kun at de trengte mer ressurser for å ivareta høy nok sikkerhet ved de labene som hadde høyest sikkerhetsnivå i hele Kina - ikke noe relatert til WIV spesifikt.

Så begge de to datapunktene Bratlie presenterer oss for å underbygge ideen om at en lablekkasje ved WIV var høyst sannsynlig faretruende dårlig sikkerhet, og at mange hadde advart om dette tidligere, viser seg å være feil.

Og vi har visst det var feil i mange år, men Bratlie unnlater å fortelle leserne det, fordi dette punktet er så viktig for at noen skal kjøpe hennes narrativ. Men når vi ser at sikkerheten ved WIV ikke var dårlig, synker sannsynligheten for en faktisk lablekkasje betydelig.

Amerikansk etterretning skriver også:

Before the pandemic, the WIV had been working to improve at least some biosafety conditions and training. We do not know of a specific biosafety incident at the WIV that spurred the pandemic and the WIV’s biosafety training appears routine, rather than an emergency response by China’s leadership.

Birger Sørensen

Sigrid Bratlie er også veldig glad i virusforsker Birger Sørensen, som var tidlig ute med å hevde at viruset må ha kommet fra et laboratorie.

Han mente at viruset bar tydelig preg av å ikke være naturlig, at det var en genmodifisert kimær, altså satt sammen fra deler av ulike virus. Dette skriver hun på side 21 i boken.

På side 40-41 skriver hun likevel:

Man kan heller ikke se på genene til viruset om det har vært endret på med genteknologi – særlig ikke med nyere teknologier som genredigering, som gjør det mulig å lage endringer i genene til en hvilken som helst organisme uten at det etterlater spor. SARS-CoV-2, altså viruset som forårsaker covid-19, ser ut som et genetisk puslespill som er satt sammen av biter fra et flaggermusvirus, et pangolinvirus og et furinsete, men bare ved å se på det er det ikke mulig å avgjøre om det er naturen eller et menneske som har puslet det hele sammen. Det er heller ikke mulig å se på viruset om det har tilpasset seg en art gjennom naturlig evolusjon i naturen, eller om det har skjedd gjennom «kunstig evolusjon» i forsøksdyr i et laboratorium.

Så hun roser Sørensen for å ha sett umiddelbart at viruset ikke kunne ha utviklet seg naturlig, men hevder selv at man ikke kan se dette på viruset.

Hun bryr seg altså ikke egentlig om det Birger Sørensen sa var plausibelt, bare at han er på "hennes lag" i denne saken. Det er intellektuelt uredelig. Spesielt når de fleste andre forskere avviste hans analyser.

Det er også litt rart, når vi først snakker om unnlatelsessynder, at hun aldri nevner at Sørensen eksempelvis også mener at omikron-varianten av SARS2 må ha kommet fra en ny lablekkasje. Det var altså to lablekkasjer, i følge han. Tror Bratlie på det også?

Bratlie er tilhenger av vaksiner, men Sørensen har uttalt at han mener mRNA-vaksinene er skadelige og at to doser er farlig.

Og det blir verre. Sørensen var del av en gruppe som satset stort på økonomisk gevinst av å promotere hans alternative covid-vaksine, og drev intens trakassering av forskningsjournalister og forskere for å nå sine mål tidlig i pandemien:

One of the world’s most prestigious general science journals, Nature, was the target of a two-year-long sustained and virulent secret attack by a conspiratorial group of extreme Brexit lobbyists with high-level political, commercial and intelligence connections, according to documents and correspondence examined by Computer Weekly and Byline Times.

The group attempted to have Nature and its staff put under surveillance and investigated by MI5, MI6, the CIA, Mossad, and Japanese and Australian intelligence agencies. They met Cabinet minister Michael Gove and later asked him to arrange phone taps and electronic surveillance. One member of the group led intrusive investigations into the intimate personal life and background circumstances of senior Nature staff the group suspected of “extreme Sinophile views”.

When their campaign flopped and a Covid vaccine promoted by the group failed to reach any form of clinical testing, the group arranged for unfounded accusations against Nature magazines and staff to be published by the Daily Telegraph and on other right wing news sites. They called themselves the “Covid Hunters”. Their allegations against science reporting helped fuel an explosion in “lab leak” claims on right-wing conspiracy sites.

Les resten av den vanvittige historien her:

Top science journal faced secret attacks from Covid conspiracy theory group | Computer Weekly

One of the world’s most prestigious general science journals, was the target of a two-year long sustained and virulent secret attack by a conspiratorial group of extreme Brexit lobbyists with high-level political, commercial and intelligence connections, according to documents and correspondence examined by Computer Weekly and Byline Times. The group attempted to have Nature and its staff put under surveillance and investigated by MI5, MI6, the CIA, Mossad and Japanese and Australian intelligence agencies. They met Cabinet minister Michael Gove and later asked him to arrange phone taps and electronic surveillance. One member of the group led intrusive investigations into the intimate personal life and background circumstances of senior Nature staff the group suspected of “extreme Sinophile views”. When their campaign flopped and a Covid vaccine promoted by the group failed to reach any form of clinical testing, the group arranged for unfounded accusations against Nature magazines and staff to be published by the Daily Telegraph and on other right wing news sites. They called themselves the “Covid Hunters”. Their allegations against science reporting helped fuel an explosion in “lab leak” claims on right-wing conspiracy sites. Pushing their “extraordinary, true story” to a top Hollywood producer during 2020, the group wrote self-adulatory biographies and explained how fate had brought them together (see Box – “Hunter Heroes who became victims”). The movie proposal portrayed them as victims of imagined Chinese-led information operations, aided and abetted by an imagined network of communist fellow travellers in the west. The movie idea “has all the ingredients of a major hit”, they blagged. The producer did not write back. No movie was made. The truth was that their campaign helped flame divisive and damaging rows, potentially hindering international Covid research.

ComputerWeekly.comComputer Weekly and Byline Times Published: 03 Oct 2023 7:00

Synes ikke Bratlie at slike uttalelser, økonomiske insentiver og avskyelige oppførsel svekker hans kredibilitet? Burde hun ikke nevne sånt i boken når hun gir ham så rosende omtale og takker ham for gode samtaler og støtte i skriveprosessen? Når hun fremstiller ham som en martyr som ble latterliggjort helt uten grunn?

Men var det egentlig helt uten grunn om man ser på resten av konteksten?

Et puslespill

Det er heller ikke rart at viruset ser ut som et "puslespill". Det er akkurat det man forventer av denne typen virus.

SARS-CoV-2 er som kjent et koronavirus. Det har vel alle fått med seg. Men det tilhører en undergruppe som kalles betakoronavirus. Og en undergruppe av dem igjen som heter sarbekovirus (SArslignendeBEtaKOronaVIRUS).

En ting vi vet om sarbekorvirus er at de er rekombinante virus. De "formerer" seg ved å mikse sammen deler av genomet med andre virus, som legoklosser.

Det evolverer ikke sakte og gradvis ved små tilfeldige mutasjoner her og der, men bytter derimot ut større "blokker" av genomet gjennom tilfeldig rekombinering av RNAet, mest av alt i "spiken", nettopp der det berømte furinsetet ligger som mange lablekkasjetilhengere ser på som en "smoking gun".

Når man vet alt dette, er det ikke så sikkert at denne pistolen ble avfyrt likevel.

Er ikke også dette noe Bratlie burde ha nevnt i boken? I stedet for trekker hun frem at viruset ser ut som et "puslespill" i håp om at leseren skal tenke at "det høres jo mistenkelig og unaturlig ut", når sannheten er at det er akkurat slik man forventer et sarbekovirus å se ut!

I boken skriver hun også følgende:

At furinsetene i SARS-CoV-2 og ENaC er helt like, er antagelig en viktig årsak til at covid kan gi alvorlige lungesymptomer.

Hvis du vil vite hva ENaC er, kan du lese min forrige bloggpost om temaet, og der forklarer jeg ganske grundig hvorfor det ikke er mistenkelig at ENaC har et furinsete som minner om det man finner i SARS2.

Jeg skriver "minner om", fordi mens Bratlie skriver at de er "helt like", så stemmer ikke det. De er veldig like, men argininet er kodet forskjellig. Det nevner hun ikke, selv om det er ganske sentralt, fordi versjonen i SARS2 finner man i andre koronavirus - men ikke i mennesker, og et tydelig tegn på at furinsetet i SARS2 neppe er "podet inn" i viruset fra menneskelig ENaC.

Slike ubehagelige fakta utelates gjennom hele boken.

Danielle Anderson

Hun nevner heller aldri Danielle Anderson, en australsk forsker som jobbet ved WIV frem til november 2019.

Etter pandemiens utbrudd ble hun intervjuet noen ganger, frem til hun gikk litt under jorden grunnet all hets og trusler hun mottok fra lablekkasjetilhengere.

Anderson har gjentatte ganger sagt at hun aldri så noen syke ansatte ved laboratoriet da hun jobbet der. Hun ble selv testet høsten 2020, før hun skulle få covid-vaksine, og hadde selv ingen antistoffer mot SARS2 i blodet. Hun var altså aldri selv smittet.

Hvis flere av hennes kollegaer ved laben var smittet av et så smittsomt virus, slik Bratlie påstår uten evidens, er det rart hun ikke ble det selv.

Hun forteller også om et svært robust rapporteringssystem ved laben hvor man måtte melde fra hvis man ble syk med symptomer som kunne minne om noe som virusene man jobbet med kunne gi. Ingen slik sykdom eller symptomer ble noensinne innrapportert.

Bratlie nevner heller ikke at det finnes bilder fra sosiale medier av de ansatte ved laben som eksempelvis dro på en konferanse i Singapore sammen i slutten av desember 2019. Ingen der viste tegn på sykdom, det var ikke noe prat eller "sladder" om noen hendelse ved laben, og alt var som normalt.

Det virker rart hvis påstandene til Bratlie om full radiostillhet, veisperringer, lockdown, syke ansatte med mystiske symptomer osv i enten september, oktober eller november - avhengig av hvilken av de mange tidslinjene hennes man velger å forholde seg til.

WIV hadde også besøk av en gruppe studenter tidlig 2020, og la ut bilder av dette. Det virker rart at de skulle invitere masse studenter til laben etter at de visste de hadde spredd smitte av et nytt, farlig virus som de ikke klarte å kontrollere. Men igjen virket alt normalt.

På toppen av det hele var Shi Zhengli selv på en konferanse i Shanghai da hun 30. desember 2019 ble bedt om hjelp fordi myndighetene i Wuhan mente de kunne stå overfor et nytt, ukjent virus. Hvorfor var hun der hvis hun var fullt opptatt med å dekke over en katastrofal smittehendelse på arbeidsplassen sin? Hun dro for øvrig sporenstreks tilbake til WIV for å bidra.

The missing link

Et annet svært sentralt poeng for Bratlie er at man aldri har funnet noen mellomvert for SARS2.

Zoonose-hypotesen baserer seg på at viruset kom fra flaggermus, smittet over i et dyr, en mellomvert, sannnsynligvis mårhund, sivett, bambusrotte eller annen art som vi vet kan smittes av disse virusene, før det hoppet over på mennesker.

Vi har ennå ikke funnet SARS2 i flaggermus, og heller ikke i noen mellomvert. Mistenkelig, i følge Bratlie.

Hun skriver blant annet:

SARS-CoV-2 har ikke blitt funnet i noen av de over 80 000 dyrene som har blitt testet over hele Kina.

Det er riktig. Men det hun selvsagt velger å ikke si noe om er at de 80 000 dyrene som er testet stort sett bare er gårdsdyr som ikke er sannsynlige mellomverter. Det er i beste fall testet bare noen få hundre dyr av de interessante artene.

Det er sannsynligvis aldri testet noen sivetter. Kanskje bare noen titalls mårhunder, og en håndfull andre relevante arter.

Å teste titusenvis av geiter, kyr, griser og høner, er ikke veldig relevant. Det Bratlie burde skrevet, hvis hun ville være ærlig, var at SARS-CoV-2 ikke er funnet i noen av de få hundre (?) dyrene man har testet over hele Kina.

Da blir det plutselig ikke lenger så rart at man ikke har funnet viruset i noen mellomvert.

Dyrene som ble solgt på Huanan våtmarked ble også slaktet og destruert 1. januar 2020 av kinesiske myndigheter, klok av skade etter SARS1. Derfor var det ingen levende dyr å teste der i ettertid. Det fantes noen få døde dyr på kjølelager/frys, og noen andre dyr som gikk løst, men disse testet alle negativt for SARS2, og ingen av dem var mårhund - den mest sannsynlige mellomverten.

Likevel er det kanskje en del som tenker at det virker merkelig at man ikke har funnet viruset i hverken mellomverter eller flaggermus? Men det er ikke så fryktelig rart hvis man har all relevant kontekst, som Bratlie aldri gir oss.

Etter SARS1-utbruddet i 2003 tok det under et år før man fant mellomvertene, bl.a. sivetter og mårhunder, fordi man da hadde dyr å teste. Men etter Wuhan-utbruddet i 2019 ble alle dyr på våtmarkedet slaktet og brent, og de samme mistenkte artene ble også slaktet og fjernet fra de gårdene som leverte dyr til våtmarkedet. Millioner av dyr ble destruert, nettopp fordi kineserne ville forsøke å kvele et potensielt større utbrudd (og kanskje fjerne bevis for at smitten kom fra dem).

Handel med disse dyrene ble forbudt etter SARS1-utbruddet, så leveranse og salg av slike dyr til de fire markedene i Wuhan som solgte dem foregikk illegalt. Kinesiske myndigheter slo derfor hardt ned på dette straks smitten i 2019 ble oppdaget.

Men selv om man fant mellomverten til SARS1 ganske fort, så gikk det fortsatt 15 år før man fant SARS1-viruset i flaggermus i 2017.

Tilsvarende tok det rundt 40 år å finne kilden til Marburg-viruset, og etter flere tiår har man ennå ikke funnet kilden til Ebola-viruset. Så det kan ta veldig lang tid før man finner flaggermus med SARS2, ja, kanskje finner vi det aldri. Og det er ikke mystisk. Det er helt i tråd med hva historien viser med andre virus.

Men Bratlie forteller aldri leserne om dette. Hun ønsker å bygge opp et narrativ hvor det at man aldri har funnet SARS2 i noen mellomverter, på tross av å ha testet titusenvis av dyr uten å finne kilden, er mistenkelig.

Underforstått: Viruset kan ikke ha kommet fra naturen fordi vi har aldri funnet det der.

I en debatt med henne på Facebook i slutten av mai skrev hun blant annet:

Det er ikke påvist noen naturlige virus som har samme sekvens. [...] Og er du enig i at det er litt rart å fastslå at markedet er startstedet når det ikke er funnet et eneste smittet dyr?

Nei, Bratlie. Det er faktisk ikke så rart. Ikke når man er ærlig om dataene.

Her bør det også gjentas at mange hevder det er "merkelig" at SARS2 skulle bryte ut i Wuhan, over 150 mil unna der flaggermusene oppholder seg. Men vi så det samme med SARS1 hvor det var omtrent samme avstand fra der flaggermusene som var kilden til viruset var, og der det første utbruddet kom.

En helt fersk studie har også brukt genetiske analyser for å demonstrere at rent tidsmessig så sammenfaller hypotesen om transport av dyr fra områdene med flaggermus med utbruddet i Wuhan:

The emergence of SARS-CoV in 2002 and SARS-CoV-2 in 2019 led to increased sampling of sarbecoviruses circulating in horseshoe bats. Employing phylogenetic inference while accounting for recombination of bat sarbecoviruses, we find that the closest-inferred bat virus ancestors of SARS-CoV and SARS-CoV-2 existed less than a decade prior to their emergence in humans. Phylogeographic analyses show bat sarbecoviruses traveled at rates approximating their horseshoe bat hosts and circulated in Asia for millennia. We find that the direct ancestors of SARS-CoV and SARS-CoV-2 are unlikely to have reached their respective sites of emergence via dispersal in the bat reservoir alone, supporting interactions with intermediate hosts through wildlife trade playing a role in zoonotic spillover. These results can guide future sampling efforts and demonstrate that viral genomic regions extremely closely related to SARS-CoV and SARS-CoV-2 were circulating in horseshoe bats, confirming their importance as the reservoir species for SARS viruses.

Et annet poeng Bratlie nevner et par ganger er at det er mistenkelig at SARS2 skulle smitte mennesker så fort hvis de ikke var "designet" for akkurat det. Men igjen utelater hun fakta.

Hun nevner for eksempel ikke at H1N1-viruset som ga oss svineinfluensapandemien i 2009 også smittet mennesker veldig effektivt med en gang det hoppet fra gris til mennesker. Det trengte ikke en lengre periode med tilpasninger i mennesker før det tok av.

Hun nevner heller ikke at SARS2 er et "generalistvirus", som vi vet kan smitte over 40 ulike arter. Som jeg skrev i tidligere bloggpost så vet vi at viruset kan overleve i f.eks. hjortestammer kun ved å smitte mellom dyrene, uten at det krever noe menneskelig reservoar eller katalysator.

At viruset smittet fort i mennesker fra starten av, trenger heller ikke en gang være korrekt. Vi vet eksempelvis at viruset faktisk evolverte ganske fort først etter at det hoppet over i mennesker. Man finner mutasjoner som gjorde viruset mer smittsom allerede tidlig 2020, noe som tyder på at det slettes ikke var optimalisert for menneskelig smitte fra starten av. Senere fikk fikk vi også den mer smittsomme omikron-varianten, og i 2025 står vi ovenfor enda en ny og kanskje mer smittsom variant.

Og igjen så slår dette argumentet i hjel alle bok-sidene hvor Bratlie skriver om at viruset faktisk fantes i mennesker i mange måneder før man oppdaget det i desember 2019. Hvis hun virkelig tror på det, så betyr jo det at viruset kan ha smittet mennesker svært mange ganger tidligere, men ikke vært godt nok tilpasset til å kunne skape noen epidemi, og enda mindre en pandemi.

Først etter å ha evolvert over mange måneder i mellomverter og mennesker, hvor smitten kanskje hoppet frem og tilbake flere ganger, fikk vi en variant som smittet godt nok i mennesker til at pandemien ble startet.

Med andre ord: Argumentet hennes er ikke noen støtte for lablekkasje. Både fordi det ser ut til å være feil, men også fordi at om det er korrekt så styrker det bare zoonose-/evolusjon-hypotesen.

Superspreder-hendelse?

En mellomversjon som kan forklare at våtmarkedet var pandemiens episenter, men som likevel ikke utelukker lablekkasje, er om våtmarkedet var en superspreder-hendelse. Altså at viruset ikke kom fra dyr der, men at mennesker med covid, kanskje smittede ansatte fra Wuhan-laben, besøkte våtmarkedet og startet en eksplosjon av smitte.

Det kan i så fall forklare hvorfor vi først så smitte der, selv om det egentlig kom fra WIV.

Bratlie tror selv dette er sannsynlig, og tar det med som et sentralt punkt i sin personlige covid-teori mot slutten av boken. Men det er veldig mye som taler mot dette, og som Bratlie aldri nevner.

Vi kjenner for eksempel R0-tallet for smitten inne i våtmarkedet. Den viste at smitten doblet seg hver 3.-4. dag inne på våtmarkedet. Men vi finner nøyaktig den samme doblingsraten i smittetilfellene utenfor markedet. Ergo er det ikke noe som tyder på at den var noen eksplosiv vekst av smitte inne på markedet.

Ingen superspreder-hendelse der, altså.

I tillegg, og som jeg skrev en del om i tidligere bloggpost, er det usannsynlig at våtmarkedet, av alle steder, skulle være åsted for en slik superspreder-hendelse.

Våtmarkedet er ikke veldig stort. Det er identifisert mer enn 1500 knutepunkter i Wuhan som er mer tett befolket og har flere besøkende hver dag, f.eks. togstasjoner, konserthaller, supermarkeder, kjøpesentre osv. Det er lite sannsynlig at hvis en smittet person fra f.eks. WIV gikk rundt i Wuhan, så skulle det være akkurat på våtmarkedet at en slik superspreder-hendelse skjedde. Det ville heller ha skjedd et sted med flere mennesker samlet.

Men kun våtmarkedet hadde dyrene som var opphavet til viruset, og derfor startet pandemien der, heller enn på en togstasjon eller et større marked uten de aktuelle dyrene.

I miljøprøvene fant man for øvrig bare én eneste prøve som inneholdt influensavirus. Og dette var influensasesong.

Hvis våtmarkedet la til rette for en superspreder-hendelse, så ville også influensa har spredd seg tilsvarende der. Men det ser man ikke. Det er kun SARS2 som sprer seg, ganske sakte og rolig, fra det sørvestre-hjørnet med dyrene og utover. Først på vestsiden av veien, og etterhvert over til østsiden.

Men ingen influensaspredning. Det var ingen superspreder-hendelse.

Mojiang-gruven og hendelsen i 2012

Bratlie gjør et stort poeng av noe som lablekkasje-tilhengerne elsker å konspirere rundt, nemlig da viruset RaTG13 ble funnet. Det er en sentral del av hennes egen fremlagte hypotese om opphavet til pandemien.

I 2012 var det nemlig noen gruvearbeidere ved Mojiang-gruven som plutselig ble syke, og noen døde. Forskere fra WIV dro dit i 2012/2013 og samlet inn prøver fra flaggermus i gruven.

Bratlie skriver tidlig i boken at da hun først hørte om dette, begynte hun virkelig å stille spørsmål ved zoonose-hypotesen:

I samlingen var blant annet viruset som kort tid etter pandemiens frembrudd ble erklært som covid-virusets nærmeste kjente slektning – RaTG13. Men koblingen til gruven og dødsfallene hadde de ikke fortalt verden om. Hvorfor ikke? Og hvordan kom covid-viruset seg til Wuhan, en by langt unna områdene der slike flaggermusvirus kommer fra – uten å etterlate seg noen spor på veien? Saken var lang, grundig og godt belagt med kilder, og spørsmålet forfatterne stilte, fikk det til å gå kaldt nedover ryggen på meg: Hva om covid hadde sluppet ut av laboratoriet til disse forskerne i Wuhan og ikke kom fra naturen?

En av virusprøvene forskerne fant fra flaggermus i Mojiang-gruven, ble analysert og katalogisert som BtCov/4991. Etter at pandemien brøt ut i 2020 gikk Shi Zhengli gjennom virusene de hadde i WIV og fant at dette viruset var det nærmeste de kom SARS2.

I debatten jeg hadde med Bratlie på filosofifestivalen i Stavanger nevner hun igjen dette som mistenkelig. Hun mener at det er sannsynlig at lablekkasjen startet med at et virus de fant i Mojiang-gruven i 2012, og senere gjorde farligere med GoF ved å sette inn et furinsete, som ved et uhell smittet en lab-ansatt og startet pandemien.

Men det gir overhodet ingen mening, og det er rart Bratlie aldri ser ut til å ha tenkt særlig nøye gjennom sitt egen, helt sentrale teori om opphavet til SARS2.

Husk at viruset i Mojiang-gruven drepte omtrent halvparten av gruvearbeiderne som ble syke. En dødelighet på rundt 50%, basert på smittetilfellene vi kjenner til.

Hvorfor i all verden skulle man da trenge å bruke GoF for å undersøke om man kunne gjøre et slikt koronavirus smittsomt i mennesker, når det allerede beviselig var både smittsomt og dødelig?

Det kunne rimt med scenarioet om at forskerne fant RaTG13, hadde virus oppbevart i laben i 6 år, før en ansatt tilfeldigvis ble smittet. Det er noe mer plausibelt. Men vi vet at SARS2 ikke er RaTG13. Så kanskje det heller var et annet av virusene de fant i gruven? Men hvis dette scenarioet utspilte seg, slår det bena under all hennes argumentasjon, som tross alt tar opp store deler av boken, om GoF og tildekking av ulovlig forsking osv.

Da blir over halve boken hennes overflødig. Ingenting av dette henger på greip.

Det er også viktig å huske på at når man oppbevarer virus over lang tid, så blir de effektiv "drept" og lagret i en væskeløsning. Ergo kan de ikke lenger smitte noen mange år senere.

Og hvordan kan det ha seg at et virus de fant i 2012 som var mer likt SARS2 enn RaTG13 aldri noensinne ble inkludert i noen av artiklene de publiserte med oversikt over virusene de hadde, lenge før de noensinne visste at det i fremtiden kom til å føre til en pandemi og et ekstremt kritisk søkelys på laben?

Bratlie fremstiller det som mistenkelig at viruset først ble katalogisert som BtCov/4991, men senere, etter at genomsekvensen ble publisert i 2020, plutselig het RaTG13.

Årsaken er, som Zhengli har forklart, at BtCov/4991 var katalognavnet på virusprøven, mens RaTG13 er navnet på selve viruset. Ra står for Rhinolophus affinis, altså typen virus, TG står for Tongguan, stedet viruset ble samlet inn, og 13 for 2013, året det ble samlet inn.

Det samme gjelder jo SARS-CoV-2, som ble kalt 2019-nCoV før det fikk sitt endelige navn.

Og igjen: Det finnes overhodet ingen evidens for at forskerne ved WIV noensinne samlet inn et virus fra Mojiang-gruven som er likt nok SARS2 til å ha kunnet blitt omformet til covid-viruset.

Senere tester av gruvearbeiderne fant ingen antistoffer mot SARS-CoV-2, og Zhengli hevder de mest sannsynlig ble syke av en soppinfeksjon i lungene, fra muggsopp som vi vet var i gruvene. Det var også medisiner mot slik soppinfeksjon som gjorde de som overlevde friske igjen, og mer grundige analyser av tilfellene peker ikke i retning av SARS2. Et ikke ubetydelig moment som aldri nevnes av Bratlie.

Bratlie viser til en masteroppgave som hevder at gruvearbeiderne testet positivt for et SARS-CoV-lignende virus. Men det er ikke så rart når vi vet at det er ganske utbredt med antistoffer mot slike virus hos mange kinesere som bor nær eller jobber i gruver med flaggermus. Det er altså ikke noe god evidens for at de faktisk hadde SARS-CoV-2.

Dette føyer seg bare inn i rekken av en helt håpløs argumentasjon som sier at hvis de hadde et slikt virus, og hvis de drev med Gain of Function-forskning ved WIV, og hvis viruset smittet en ansatt, og hvis den ansatte smittet andre i en superspreder-hendelse ved våtmarkedet (men ingen andre mennesker noe sted), da er lablekkasje plausibelt.

Problemet er at alle disse antagelsene enten mangler evidens, eller beviselig ikke stemmer. Argumentasjon faller i grus straks man faktisk pirker litt i den med fakta.

Furinsetet

La oss også se litt mer på dette furinsetet, som jo er mye av kjernen i hele kontroversen. Hvordan kunne SARS2 ha et slikt furinsete som var så viktig for menneskelig smitte, når ingen andre sarbekovirus har det?

Vel, for det første vet vi jo ikke det. Vi har identifisert bare rundt 1500 sarbekovirus i naturen, og av dem ligner 26 ganske mye på SARS2. Men det finnes garantert tusenvis av andre der ute som ikke er funnet ennå, og en eller flere av dem kan ha et furinsete, slik veldig mange andre koronavirus har.

Her er det nyttig å nevne at i flaggermus finnes koronavirus i mage-/tarmsystemet. Det er i avføringen eller spyttet til flaggermus man samler inn prøvene fra, fordi det er der viruset finnes. I magen har ikke virusene noe nytte av et furinsete, så i en forløper til SARS2 i flaggermus vil man ikke finne dette. RaTG13 fra Mojiang-gruven hadde heller ikke det.

Det er først når man skal infisere lungeceller at et furinsete er nyttig. Derfor vil dette først dukke opp i virus når viruset hopper fra flaggermus over i et pattedyr som f.eks. en mårhund, sivett eller et menneske. Og dette er ikke ukjent i naturen.

Vi har tidligere nevnt SARS1-utbruddet i Kina i 2002/2003, forårsaket av viruset SARS-CoV. Men vi hadde også et utbrudd av et lignende virus i Saudi Arabia i 2012, det som ble hetende MERS-CoV, også et koronavirus ganske nært beslektet med SARS. Dette fant man også ut at kom fra flaggermus, som smittet kameler/dromedarer, som igjen smittet mennesker.

Furinsetet fantes ikke i viruset da det var i flaggermus, i viruset BatCov-HKU4. Først da det smittet over på kamelene ble furinsetet nyttig, og gjennom tilfeldig rekombinasjon dukket det opp i noen virus som hadde en evolusjonær fordel av dette slik at det etterhvert ble rådende i MERS-viruset.

Med andre ord: Vi har allerede sett dette skje før. Et koronavirus uten furinsete finnes i flaggermus. Det hopper over i en mellomvert hvor det utvikles et furinsete, som da gjør det smittsomt også for mennesker.

Dette er hva vi tror har skjedd med SARS-CoV-2, og det har historisk presedens.

Naturlig opphav

Vi vet også at to av faktorene som er nyttige for at viruset skal bli smittsomt i mennesker, furinsetet (FCS) og et reseptorbindingsdomene (RBD) på tuppen av spike-proteinet, allerede finnes i naturen.

Andre koronavirus har FCS, blant annet Bat-CoV-CD35, som er det som ligner mest på SARS2 sitt furinsete, selv om viruset som helhet er mer ulikt SARS2 enn RaTG13 og BANAL-20-52. Og vi har allerede funnet virus i pangoliner med et tilnærmet identisk (>99%) RBD som i SARS2.

Flere av sarbekovirusene vi kjenner har en RBD som lett binder seg til ACE2-reseptoren, som er kritisk for effektiv smitte i mennesker.

I tillegg har vi altså historisk presedens for at slik rekombinering kan skje for å skape et smittsomt virus for mennesker. Bat-CoV-CD35 og MERS-CoV viser at furinseter kan oppstå naturlig i koronavirus. Ergo er ikke argumentet om at "dette kunne aldri ha oppstått naturlig" veldig godt, selv om det er et underliggende premiss for lablekkasje-hypotesen.

Og det er også nettopp disse faktorene som gjorde at de sentrale forskerne i februar 2020 gikk fra å tenke at lablekkasje var veldig plausibelt, til å innse at: Hey, alt dette har vi jo sett før, ergo bør vi kanskje ikke anklage kineserne for en lablekkasje uten et fnugg av evidens når vi ser at dette også kunne skjedd helt naturlig.

Vi vet også at hos bønder som bor nær flaggermusgrottene i Kina har noen målinger vist at kanskje 3% av innbyggere i nærliggende landsbyer har det, og det er estimert at kanskje 70 000 kinesere smittes med slike flaggermus-virus hvert år. Ergo er det tydelig at disse virusene kontinuerlig smitter over i mennesker, men i en variant som ikke er godt nok tilpasset til å skape en smittekjede fra menneske til menneske.

Paradokset med hele debatten er også at det minner om "the Texas sharp shooter fallacy". Altså å skyte mot en låvevegg, og så tegne blinken rundt kulehullet etterpå, og hevde man er skarpskytter. Det minner også om kreasjonistargumentet om at Gud må ha skapt alt, fordi jordkloden er for godt tilpasset liv til at det kunne skjedd tilfeldig.

Vi fikk en pandemi i 2020. Det skyldtes et koronavirus med et furinsete. Derfor synes vi furinsetet er interessant - og for noen - mistenkelig. Hadde det ikke blitt en pandemi, ville ingen ha brydd seg om et slikt virus.

Det skjer milliarder av rekombineringer i virus hver eneste dag, men nesten ingen av dem fører til et virus som er mer smittsomt i mennesker. Derfor tenker vi ikke på dem. Men straks det tilfeldigvis skjer, og vi får en pandemi, blir det plutselig mistenkelig at et virus skulle ha et slikt furinsete.

Det er rett og slett intellektuell latskap på ungjordkreasjonismenivå.

Bratlie er molekylærbiolog, og har tidligere sagt at den viktigste årsaken til at hun nå tror lablekkasje er mest sannsynlig opphav til SARS2 ikke så mye er det vitenskapelige, men derimot alt det mistenkelige som de sentrale forskerne befattet seg med i starten av pandemien. Og dette er noe av det hun skriver mest om i boken.

Det handler om lekkede eposter, lekkede samtaler på Slack, og ting som er kommet frem under høringene i 2023.

Det rare for meg er at hun synes det er så uhyre mistenkelig og rart at enkelte av de sentrale aktørene skriver i eposter at de velger å bruke privat epost, samt slette eposter fortløpende, for å unngå at journalister og andre skal kunne få tak i samtalene gjennom en Freedom Of Information Act (FOIA)-forespørsel.

Dette er noe av det hun bruker mest tid i boken på å systematisk gjennomgå eksempler på, og fremstiller det som et ganske klart bevis på at de hadde noe å skjule.

For meg fremstår dette bare som eksepsjonelt historieløst av henne. Der Bratlie leser det som ondsinnede dekkoperasjoner, altså konspirasjoner, leser jeg det som helt forståelig hvis man har en grunnleggende kjennskap til forskningshistorie og menneskelig psykologi.

Man skal ikke ha lest så mye om tidligere kontroversielle saker som klimadebatten, GMO-kontroversene eller vaksinedebatten før man forstå hvorfor disse personene ikke er så komfortable med å ha interne samtaler lekket. Gang på gang har vi sett at FOIA brukes som et våpen av konspirasjonsteoretikere. De krever å få hentet ut epost- og chatlogger, som de deretter saumfarer og plukker ut løsrevne setninger og meldinger som tatt ut av kontekst kan virke mistenkelige.

Special interests are increasingly using broad open records requests to intimidate scientists, and researchers and universities need to be prepared to respond to these demands, according to a new report that comes as the debate over transparency heats up in Congress.

The report, “Freedom to Bully: How Laws Intended to Free Information Are Used to Harass Researchers,” issued by the Union of Concerned Scientists (UCS), finds that the practice of using open records requests to intimidate scientists emerged with the growing use of electronic communication over the past 2 decades.

De sentrale forskerne og aktørene i denne saken visste selvsagt dette. De har sett hvordan forskerkollegaer tidligere har fått livene sine rasert etter at konspirasjonsteoretikere har klart å urettvist fremstille dem som ondsinnede vitenskapsmenn som forsøker å lure verden.

De vet at kollegiale samtaler på chat og epost lett kan vris og vrenges til å virke "skumle" hvis man ikke ser helheten eller er en del av gjengen.

Fascinerende nok synes ikke Bratlie å se ironien i at hun nå har skrevet en hel bok som stort sett bare demonstrerer at de hadde rett i sin strategi, og i all sin berettigede frykt for at den interne kommunikasjonen skulle bli misbrukt. Hun gjør akkurat det man forventer av noen med et konspiratorisk sinn. Hun tar sitater ut av kontekst, unnlater å fortelle hele sannheten, og tolker alt i verste mening.

Hun kritiserer dem altså for å ta forholdsregler for å unngå nøyaktig den urettferdige situasjonen hun nå bidrar til å sette dem i.

Perspectives of Scientists Who Become Targets: Katharine Hayhoe - Climate Science Legal Defense Fund

This series profiles scientists who have been threatened with legal attacks or harassed by politically and ideologically motivated groups. What…

Climate Science Legal Defense FundCSLDF

Hvorfor endret forskerne mening?

Et sentralt punkt for Bratlie er at Kristian Andersen, Eddie Holmes og andre var tydelige på at de helt i starten mente at viruset kunne være laget i en lab. Årsaken til dette var at de så at viruset hadde et furinsete (FCS) og et reseptorbindingsdomene (RBD) som var veldig godt tilpasset å feste seg til ACE2-reseptoren i mennesker. Det hadde de ikke sett tidligere i denne typen virus.

I intern kommunikasjon snakket de derfor mye om muligheten for lablekkasje de første dagene i februar 2020, men da "Proximal Origin"-artikkelen kom ut noen uker senere, hadde de endret mening. Da var zoonose den rådende hypotesen.

Dette finnes Bratlie veldig mystisk, og mener det tyder på et press utenfra om å dekke over lablekkasje.

Men her har forskerne vært helt åpne, og dette kommer jo helt tydelig frem av de lekkede epostene og meldingene dem imellom. Det var flere ting som gjorde at de endret mening, og som Bratlie aldri omtaler i boken, selv om det er offentlig kjent informasjon:

1. Ja, viruset hadde et furinsete, men da de studerte dette nærmere så de at det ikke så genetisk manipulert ut. Årsakene har jeg beskrevet tidligere, men kort sagt var furinsetet ganske ineffektivt sammenlignet med andre furinseter vi kjenner fra før og som forskerne mer sannsynlig ville benyttet om de skulle "pode" et slikt furinsete inn i et eksisterende virus. Mange detaljer ved genetikken tydet på at dette var evolusjon eller tilfeldig rekombinering, heller enn noe som hadde skjedd i en lab.
2. De fikk informasjon om at det var funnet et virus i Malaysia som hadde en RBD som var praktisk talt identisk med det i SARS2. Ergo visste de da at disse allerede finnes i lignende virus i naturen, og dermed ikke trenger noe genetisk manipulering for å oppstå i et slikt koronavirus.
3. De fikk informasjon fra laben og publiserte forskningsartikler fra WIV som viste at det ikke fantes noe virus der som kunne fungere som stamme (backbone) for SARS2.

Det er rart at Bratlie mener at når de hadde denne informasjonen, som rent vitenskapelig peker helt klart i retning av at et naturlig virus var svært plausibelt, så skulle de likevel gå ut internasjonalt og hevde at dette var en lablekkasje.

Det fantes nøyaktig null evidens for lablekkasje eller genetisk manipulasjon, men mye foreløpig evidens som samlet sett talte for naturlig evolusjon.

Ingen med hodet på riktig plass kan mene at forskerne gjorde noe galt i å da følge de beste tilgjengelige data og endre mening.

Det jeg ikke fikk sagt...

I debatten med Bratlie i Stavanger stilte Jemteland spørsmål om hvordan vi kunne lese den samme informasjonen og komme til så ulike konklusjoner. Jeg fikk aldri tid til å svare fordi tiden løp ut. Men her er det jeg ville si.

Det virker ikke som om Bratlie er så veldig godt orientert om historien til internett-debatter og skepsisbevegelsen generelt.

Hun er en akademiker som har levd litt i sin boble, en person som er faglig sterk, men ikke helt skjønner hvordan ting fungerer. Jeg mener, i boken skriver hun jo om hvor sjokkert hun ble av de giftige debattene på Twitter/X i 2024, etter at hun som frem som "lableaker". I 2024! Har hun levd under en sten?

Jeg har ikke hennes faglige kompetanse, men jeg har vært del av disse debattene siden jeg begynte å diskutere på internett i rundt 1995. Jeg har sett at når jeg har skrevet om f.eks. aspartam, så kommer konspirasjonsteoretikerne frem og viser til at gjennom FOIA-requests dukket det opp noen dokumenter fra de som opprinnelig hadde patent på aspartam i 1981 som helt åpenbart beviser at aspartam er en gift som myndighetene tvinger i oss for å holde oss i sjakk!!1!11´´´ Eller noe sånt.

Kanskje de har rett, men det er likevel ikke så relevant når 40 år med forskning på et av det mest granskede næringsmidlene vi har i mat viser at det er trygt.

Det er tilsvarende ikke så fryktelig relevant hva som stod i noen eposter i februar 2020 når vi i 2025 har samlet rikelig med vitenskapelig evidens publisert i fagfellevurderte artikler i prestisjefylte tidsskrifter som helt klart peker mot zoonose og våtmarkedet.

Så dette er ikke nytt. Jeg har sett den samme argumentasjonen og de samme metodene brukt gang på gang på gang i ulike debatter over mange år.

Derfor leser nok jeg disse lekkede epostene og Slack-meldingene svært annerledes enn Bratlie. Jeg vil tørre å påstå at jeg "skjønner greia", mens Bratlie ikke gjør det. Der hun ser en dekkoperasjon, ser jeg fornuftig selvpreservasjon, kloke av skade. Der hun ser ondskap, ser jeg en ærlighet og oppriktighet man kan ha mellom folk man stoler på.

Det verste av alt er at dette også kommer ganske tydelig frem i de lekkede samtalene. Bratlie trekker hele tiden frem de verste sidene av meldinger, men velger bevisst å utelate alt som forklarer sammenheng og kontekst.

Hadde hun vært litt mer ærlig om dette, hadde hun tatt med meldinger som viser hvordan forskere gikk fra å i starten mistenke lablekkasje som en svært plausibel forklaring, til å miste troen på det etterhvert som ny evidens kom frem. Hun hadde vært ærlig på å vise hvordan de ganske tydelig forklarer i meldingene seg imellom hvorfor de velger å fokusere så hardt på zoonose i de første studiene, selv om de internt kanskje var noe mindre trygge på dette enn de ga offentlig uttrykk for.

Hun nevner for eksempel aldri at 31. januar 2020, da de første samtalene mellom forskerne og Fauci ble initiert og hvor de presenterte ideen om at dette kunne være lablekkasje, så var Faucis første respons: "Hvis dette stemmer må vi varsle FBI."

Fauci had his phone call with Andersen that night, and what he heard clearly disturbed him. In an e-mail to Farrar after the call, he wrote the following: “I told [Andersen] that as soon as possible he and Eddie Holmes should get a group of evolutionary biologists together to examine carefully the data to determine if his concerns are validated. He should do this very quickly and if everyone agrees with this concern, they should report it to the appropriate authorities. I would imagine that in the USA this would be the FBI and in the UK it would be MI5.”

Hvorfor skriver hun aldri det i boken? Hun tar jo med alt mulig annet fra de samme epostene, men at Fauci selv mente en lablekkasje burde rapporteres til myndighetene hvis de mente det var sannsynlig, unnlater hun å fortelle leserne.

Jeg finner altså ikke denne kommunikasjonen for mistenkelig. Det er en kombinasjon av politikk og psykologi. Litt som at man tok valg om å gi tydelige råd om f.eks. maskebruk tidlig i pandemien, selv om evidensen kanskje ikke var tydelig nok. Men når man skal kommunisere potensielt livreddende råd til millioner av mennesker, er det ikke alltid rom for nyanser og usikkerhet. Man må være tydelig og klar, selv om man internt kanskje vet at ting er litt mer grumsete.

Alt dette hadde kommet tydeligere frem i boken hvis Bratlie hadde tatt med med mer kontekst. Men det gjør hun ikke, fordi hun har ikke skrevet boken for å forsøke å finne ut av opphavet til SARS2. Hun har skrevet boken for å overbevise deg som leser om at den må ha kommet fra Wuhan Institute of Virology grunnet en lablekkasje.

Hun er overbevist om at både kinesiske og amerikanske myndigheter og forskere vet dette, men holder det skjult for oss.

Grunnkurs i konspitenkning

"What They don't want you to know", er en klassiker i konspirasjonstenking. Og selv om Bratlie ikke liker å bli kalt konspirasjonsteoretiker, er det selve kjernen i hennes argumentasjon. "De" vet, men holder oss andre for narr. Og Bratlie er der for å avsløre Sannheten.

Dette er Grunnkurs i konspirasjonsretorikk.

Spesielt fordi mens Bratlie hele tiden snakker om at all "evidens" for zoonose kommer fra en "håndfull forskere" som har fått styre narrativet. Men alle studiene de har publisert, studier som er fagfellevurderte og gjennomgått av eksperter verden over, inkluderer minst 40 andre forskere. Hundrevis om man inkluderer alle studiene som støtter dem og bekrefter deres funn.

Bratlie mener altså at alle disse forskerne, alle fagfeller som har vurdert artiklene deres, og alle kompetente folk som har lest studiene og støtter deres konklusjoner, har rottet seg sammen for å lyve til verden. De vet egentlig at zoonose ikke er plausibelt og at alle disse studiene bare er søppel, men de holder Sannheten skjult. På toppen av disse kommer også mange myndighetspersoner, laboratorieansatte og andre, som også er del av hemmeligholdet.

Det er de faktiske implikasjonene av Bratlies argumentasjon, og hvis ikke det er selve definisjonen på en konspirasjonsteori, så er ingenting det. Hun kaller til og med et av kapitlene sine for "Skyggespill".

Det er tross alt ikke snakk om bare en håndfull forskere (Andersen, Worobey, Pekar, Holmes, Garry og co), men et ganske stort antall svært kompetente vitenskapspersoner som Bratlie anklager for løgn, korrupsjon og bedrageri. Og når vi ser at tallet er mye større enn det Bratlie liker å gi inntrykk av, så svekker det sannsynligheten for at dette bare er Gutteklubben Grei som lyver til oss, slik hun fremstiller det.

Det er gått over fem år siden pandemien brøt ut, og ingen av disse mange sentralt involverte fagpersonene har sagt noe om at det offisielle narrativet ikke er sant. Ingen "whistleblowers" som setter sin faglige integritet høyest altså. Kanskje de rett og slett ikke har løyet eller dekket over noe likevel, slik Bratlie hevder?

Ikke bare det, men flere av de mest sentrale personene har fortsatt i både 2021 og senere å skrive at lablekkasje fortsatt er en mulighet, og forsøkt å samle mer data for å finne svaret.

Det er altså ikke slik som Bratlie hevder, at det ble lagt lokk på all diskusjon i februar 2020. Forskerne har fortsatt å gjøre det de skal gjøre som vitenskapspersoner, de har vært åpne for alle muligheter, samlet data, og publisert analyser hvor de vurderer sannsynligheten av begge scenarioer. Men hver gang finner de at våtmarkedet-hypotesen er mest sannsynlig.

Det er ikke en konspirasjon. Det er bare vitenskapelig metode.

Bratlie velger en annen vei. Hun tar seg ikke bryet med å drive forskning, noe hun ikke har gjort på veldig mange år. Hun vil heller snakke i podcaster og skrive bok. De hun kritiserer bruker måneder og år på å samle data som de systematisk analyserer, skriver en artikkel om som fagfeller får kritisere dem for slik at de må korrigere og prøve på nytt, før de til slutt får publisert dette offentlig.

Bratlie sitter hjemme under et ullteppe med en kopp te og skriver bok som publiseres uten noen fagfellekritikk, og er likevel freidig nok til å anklage dem for uredelighet.

De argumenterer med vitenskapelige data, i vitenskapelige tidsskrifter, blant fagfeller. Bratlie velger å spre sladder på Wolfgang Wees og sin venninne Sunniva Roses podcaster hvor hun kan være trygg på å ikke få et eneste kritisk spørsmål.

Det bygger ikke opp under å ha en veldig god sak.

Når Bratlie velger å ignorere vitenskapen fordi hun synes det er så mistenkelig at noe har vært hemmeligholdt, noen har endret mening underveis, og at det finnes en og annen ting som kunne vært håndtert bedre ved forskningen til Peter Dazsak og andre, så er hun på feil spor.

Det virker som om det at noe har vært hemmelig i seg selv fremstår som bevis for at noe ugreit foregikk. Men det er jo ingen rasjonell konklusjon. Veldig mye av det som var "hemmelig" var ikke egentlig det, det var bare ikke offentliggjort fordi det ikke var relevant før 2020. Sånt blir bare mistenkelig i etterpåklokskapens lys. Når det faktisk ble en verdensomspennende pandemi, og folk ikke liker enkle svar på store problemer.

Den egentlige konspirasjonen

Det mest ironiske her er at mens Bratlie forsøker å fremstille forskerne og Faucis roller i denne saken som en slags konspirasjon for å dekke over sannheten, så finnes det ingen evidens for det. Alt av offentliggjort materiale viser at de handlet i tråd med vanlig vitenskapelig metode. De endret mening etterhvert som bedre data ble tilgjengelig.

På den andre siden er det ganske åpenbart at Bratlie, og mange journalister, lot seg forføre av en konspirasjon om å fremme lablekkasje-hypotesen. Den konspirasjonen ble iverksatt av Trump-administrasjonen.

Både de anonyme kildene som hevdet at det fantes rapporter om umiddelbar fare og grove sikkerhetsbrister ved WIV, og rapporter om de tre syke ansatte ved WIV, kom begge fra Trump-administrasjonen. Og vi vet at Steve Bannon, Trumps kanskje viktigste støttespiller, var en av dem som startet å "pushe" lablekkasje-hypotesen gjennom å finansiere spredning av bevisst desinformasjon rundt dette.

Journalister overkompenserte i retning av å ta lablekkasje på alvor i skam over å ha kanskje avfeid den hypotesen litt for fort i starten. De rapporterte villig fra anonyme kilder og "hear-say", uten å ta seg bryet til å høre med forskere og fagpersoner, og basere seg på solide kilder. De gikk rett i fella og svelget Trumps narrativ ukritisk.

I boken mener Bratlie at Trumps kobling til lablekkasje-narrativet gjorde at for mange, spesielt på venstresiden, avfeide det som tøv - kanskje uten tilstrekkelig grunnlag. Det tror jeg hun har rett i. Men det var da. Nå skriver vi 2025 og har tilgang på mye informasjon som viser at den initielle Trump-drevne skepsisen var riktig.

For Trump var ikke bare en som pushet ideen om lablekkasje alene. Det foregikk beviselig en ganske omfattende konspirasjon innad i administrasjonen for å spre desinformasjon for å underbygge det narrativet, sammen med sentrale skikkelser som Mike Pompeo og Steve Bannon.

Mange har forstått det i dag, men Bratlie henger igjen i 2021 og tror fortsatt at Trump-kortet ikke bør farge synet vi har på lablekkasje-hypotesen. Det er kunnskapsløst og naivt.

Tracking the spread of coronavirus disinformation

The amount of energy needed to refute the lies and conspiracies is an order of magnitude greater than the energy required to produce it, writes Gregory Green. That’s why it’s so rife

The IndependentGregory Green

Farene ved lablekkasje

I min første bloggpost om Langsikt-notatet til Bratlie sa jeg noe i retning av at det var uansvarlig av VG å publisere en slik sak. Det mener jeg fortsatt.

Bratlie får uendelig mye oppmerksomhet for sine meninger, og møter så godt som aldri et eneste kritisk spørsmål fra pressen. Vi som faktasjekker henne, nevnes ikke med et ord. Pressen er helt uinteressert. Likevel føler hun seg kneblet, i en verden hvor nettopp kontrærianisme selger, forstå det den som kan.

Konsekvensene av å spre lablekkasje-hypotesen, som åpenbart ser ut til å være feil hvis man faktisk forholder seg til data heller enn ville spekulasjoner, er mange:

1. Vi mister viktig forskning på koronavirus. EcoHealth Alliance ble lagt ned grunnet debatten om påstått farlig GoF-forskning tidlig i pandemien. Med det mistet vi en av de viktigste forskningsgruppene som jobber med å samle inn og kartlegge koronavirus i flaggermus i Asia. En forskning som er helt kritisk for å forhindre en ny tilsvarende pandemi, og kunne utvikle vaksiner fort hvis slike virus skulle starte en ny epidemi.
2. Trump kuttet offentlig finansiering av GoF-forskning. Men vi trenger GoF-forskning for nettopp å studere virus, forhindre en pandemi, utvikle vaksiner, og ikke minst innen en lang rekke annen forskning, som å utvikle viktige kreftbehandlinger. Å stenge ned viktig forskning basert på løgner, rykter og en politisk agenda, er sjokkerende dumt og skadelig.
3. Det fremmer konspiratorisk tenkning i samfunnet. Bratlie har vært en fanebærer for konspiratorisk argumentasjon og tenkning det siste året. Hun har spredt feilinformasjon, blant annet i podcaster og i boken, og fyrer opp under ideen om at "det må være lov å spekulere". Jeg anklaget henne i tidligere bloggpost for å drive med JAQing Off, altså Just Asking Questions, som er veldig typisk konspirasjonsargumentasjon. Man har ingen evidens, men man vil bare stille spørsmål, og selv når man får svar, så fortsetter man å stille de samme spørsmål fordi man fremstår som "smart og kritisk" ved å tvile på det offentlige narrativet. Når Bratlie, som anerkjent fagperson selv, legitimerer denne måten å argumentere på, er det skadelig for debatten. Når hun selv viser at for henne er ikke det viktigste vitenskapen, men rykter og mystiske anonyme kilder, så undergraver hun vitenskapelig metode.
4. Det skader forskere. Forskere som Kristian Andersen har måtte bruker mange hundre tusen på å betale advokater for å forsvare seg mot ondsinnede og grunnløse angrep. Han har vært utsatt for mange drapstrusler. Flere andre forskere har måtte flytte, gå under jorden, skifte forskingsfelt, forlate sosiale medier, og sliter med psykiske plager fra all hets som sendes mot dem. Og la oss ikke glemme det helvetet Anthony Fauci har måtte gjennomgå. Bratlie mener det er trist, men nødvendig for å få avdekket "sannheten", og hun tror ironisk nok at hun gjør vitenskapen en tjeneste. Hun snakket i Wee-podcasten til og med om at Fauci kanskje burde fengsles, selv om det altså ikke er avdekket noe han har gjort galt eller ulovlig. Det ligger en slags narsissisme i det som er ganske sjokkerende.
5. Det gjør oss mer sårbare. Fokuset som nå rettes mot lablekkasjer er fullstendig feil fokus. Vi lever i en tid med klimaendringer som gjør at ville dyr kommer stadig tettere på mennesker, og risikoen for at virus hopper fra dyr til mennesker øker for hver dag. Nyere studier har vist at det finnes mange farlige virus i disse dyrene. Det er nettopp det vi så med SARS2, altså zoonose, som er den egentlige risikoen for en ny pandemi. Men når man stenger ned forskning, trakkaserer virusforskere, skremmer studenter fra å gå inn i den type forskning, og lurer folk til å tro at lablekkasjer og korrupte forskere er det vi virkelig bør være på vakt for, så svekker vi vår alles sikkerhet.

Dette handler om ytringsansvar. Om å ha ydmykhet nok til å innse at hvis man er i total konflikt med vitenskapelig konsensus, så er mest sannsynlige forklaring at man selv tar feil.

Bratlie er ingen Einstein. Men hvis hun virkelig mener at hun kan argumentere overbevisende for en konspirasjon og forskningsjuks, så må hun servere noe bedre enn et oppgulp av argumenter vi har hørt siden mars 2020 uten at det har overbevist særlig mange av de som har tatt seg bryet til å sette seg inn i saken.

Det appellerer likevel til mange, fordi kontrærianisme er den late persons måte å virke smart på.

I USA tror to av tre personer i dag at lablekkasje er mest sannsynlig. Men det er bare atter et eksempel på hvor "vibe"-baserte, eller hvor følelsesbaserte, slike debatter er. Som vitenskapsperson burde Bratlie heve seg over det. Hun burde følge vitenskapen. Istedenfor avviser hun - på svakt grunnlag - forskning som ikke støtter henne, i strid med vesentlig mer kompetente folk enn henne.

Det er arrogant og skadelig.

Så hvor står vi da? Bratlie er overbevist om at det snart vil komme stor avsløringer som kommer til å gi henne rett. Konspirasjonsteoretikere gjør alltid det. Den Store Avsløringen er alltid rett rundt hjørnet, så bare vent og se!

Jeg tror ikke det. Det kom veldig lite fruktbart eller eksplosivt ut av høringene og lekkede meldinger i USA. Det er ingen god grunn til å tro at det kommer så mye mer som plutselig vil være noen brannfakkel. Mer sannsynlig vil det etter hvert komme data om at man har funnet virus i naturen som ligner enda mer på SARS2, og kanskje etterhvert finner vi en ganske sikkert forløper til SARS2 i flaggermus et sted i Kina.

I mellomtiden håper jeg ikke denne debatten har skadet viktig pandemiforebyggende forskning så alvorlig at vi står forsvarsløse neste gang et slikt virus smitter fra dyr til mennesker. For det vil skje.

Og konspirasjonsteorier hjelper oss ikke.

Videre lesning

Vil du lese mer om dette, med enda mer detaljer, kart og analyser, anbefaler jeg å lese denne: The case against the lab leak theory av Peter Miller

Les også kortversjonen hvor jeg lister opp argumenter for og mot lablekkasje, og går gjennom Bratlie egen hypotese om opphavet til pandemien.

Hør gjerne også denne ferske podcastepisoden:

Denne PDFen (eboken) av Philipp Markolin om hvordan SARS-CoV-2 oppstod i naturen er også nyttig lesning.

Jeg har skrevet litt på Filter Nyheter om RFK, autisme, vaksiner og sånt.

Kommentar: Heller død enn autist - Filter Nyheter

Jeg er autist. Eller jeg har autisme. Jeg fikk diagnosen i fjor, like etter at jeg var fylt 50 år. Sent, men godt. Tror jeg. Det forklarer i hvert fall mye av vanskelighetene jeg har hatt gjennom hele oppveksten med den sosiale og mellommenneskelige dynamikken. Utfordringer som er minst like problematiske i dag som da jeg var ti år gammel. Det å forholde seg til andre mennesker er en kamp. Jeg har aldri forstått sosiale spill, taktiske interaksjoner, small-talk, og […]

Filter NyheterFilter Nyheter

Etter min forrige bloggpost om lablekkasje ble det en del debatt, som forventet. Det lærer jeg av, men mens forrige bloggpost fokuserte på argumentene fra Langsikt-notatet, skal jeg her se mer fokusert på de mer vitenskapelige argumentene for hvorfor SARS-CoV-2 mest sannsynlig ikke ble skapt ved Wuhan Institute of Virology (WIV).

Dette er ganske krevende materie, og jeg er ingen virolog, molekylærbiolog eller noe i nærheten av det. Men jeg har lest mye og forsøkt å finne ut hva som gjør at sentrale virologer ganske tidlig mente at en lablekkasje som opphav til SARS-CoV-2 var lite sannsynlig, og hvorfor den konklusjonen har blitt styrket over tid.

Det er mye stoff å ta av, men jeg har forsøkt å plukke ut de poengene jeg synes er det viktigste, og så lenker jeg til en del mer lesestoff i bunnen av bloggposten for de som vil fordype seg mer. Jeg anbefaler også å se videoene som jeg inkluderer i bloggposten.

Skulle noe av det jeg har skrevet være feil, i form av “misforstått” eller dårlig forklart biologi/genetikk, håper jeg at kompetente folk vil korrigere meg slik at jeg kan forbedre teksten.

Furin Cleavage Site

En av de viktige momentene for at SARS-CoV-2 (SARS2) ser “menneskeskapt” ut er at det har en Furin Cleavage Site (FCS) som man ikke har sett i andre koronavirus i SARS-familien (undergruppen sarbecovirus i betakoronavirus-slekten - som det er beskrevet rundt 1500 varianter av).

Det virker mystisk. Hvordan skulle denne ha oppstått helt plutselig i 2019?

De fleste har sett bilde av et SARS2-virus som en ball med pigger på. Disse piggene er proteiner nødvendige for å infisere menneskelige celler og består av to deler, kalt S1 og S2. Når viruset har koblet seg til en ACE2-reseptor på overflaten av en menneskecelle ved hjelp av S1, må S1 og S2 splittes opp slik at S2 kan sørge for selve “sammenkoblingen” til cellen slik at viruset kan komme seg inn i cellen og replikere der.

Denne kløyvingen skjer ved hjelp av enzymet furin (som fungerer som en slags biologisk saks), og stedet dette “kuttet” skjer kalles en Furin Cleavage Site (furin kløyvingssted).

Kan en FCS ha blitt skapt ved Wuhan Institute of Virology (WIV)?

Vi vet at det er gjort forskning på å legge inn en FCS i koronavirus gjennom genetisk modifisering tidligere, noe som er beskrevet i en håndfull studier. Og vi vet at DEFUSE-prosjektet beskrev dette som en av sine målsetninger.

Her ønsket de å ta et eksisterende virus, en såkalt “ryggrad”, og gjøre mindre genetiske endringer på dette for å se hvilke effekter det vil ha på virusets smitteevne og sykdomsfremkallende evne i dyr og mennesker.

Men DEFUSE fikk ikke finansiering fra DARPA, blant annet på grunn av frykten for “gain-of-function”-forskning. Altså forskning hvor man gjør et eksisterende virus mer farlig for mennesker. Men i den grad slik forskning likevel ble gjennomført med andre finansielle midler fra NIH, sier prosjektbeskrivelsen at rollen til WIV kun var å samle inn koronavirus, mens selve FCS-jobben skulle gjøres ved Universitetet i Nord-Carolina (UNC) i USA (under ledelse av Ralph Baric).

WIV har ikke spesialkompetanse på dette, noe de har ved bl.a. UNC, så det virker rart om dette skulle ha skjedd ved WIV. Samtidig vet vi at det ble gjort forskning på hybridvirus basert på et koronavirus kalt WIV1 i musestudier der, så en nærliggende forskning ble sannsynligvis utført i Wuhan. Det finnes likevel ingen bevis for at WIV noensinne jobbet med å manipulere inn spesifikt FCS i et koronavirus som var likt nok SARS2 til å kunne ha skapt dette.

For å manipulere inn en FCS og skape SARS2 må man ha et virus som er veldig likt å ta utgangspunkt i. Det hadde man ikke ved WIV eller noe annet sted. Det nærmeste man kjente til i 2019 var flaggermusviruset RaTG13, men det er for ulikt SARS2 til å ha kunne blitt brukt til dette formålet ettersom det skiller mer enn 1100 basepar fra SARS2.

Først etter pandemiens utbrudd fant man andre koronavirus som ligner mer på SARS2, eksempelvis RmYN02, RpYN06, og PrC31. Men det som foreløpig ligner mest er BANAL-20-52 som ble funnet i flaggermus i Laos et par år etter pandemiens start. Dette viruset er såpass likt (det skiller seg fra SARS2 med rundt 10-20 år med naturlig evolusjon), spesielt i de områdene av viruset som er sentralt for å kunne smitte mennesker, at det potensielt kunne vært utgangspunkt for SARS2 ved å legge til en FCS.

Men WIV hadde ikke BANAL-20-52 - eller noe annet tilsvarende virus - på det tidspunktet, så de kunne ikke ha gjort det.

Holdt WIV virusdata skjult?

Eller hadde de funnet BANAL-20-52 eller et lignende virus, men holdt det skjult?

Det gir ingen mening, fordi BANAL-20-52 var ikke noe spesielt virus før SARS2 ble oppdaget, så hvorfor skulle man holde det som den gang var et helt ubetydelig virus skjult for allmennheten?

På den annen side skal det ikke mye mutasjoner til for å gjøre BANAL-20-52 om til SARS-CoV-2, så det øker sannsynligheten for naturlig rekombinasjon og dannelsen av en FCS i naturen, noe jeg skal komme tilbake til senere.

WIV samlet inn virus fra flaggermus flere ganger i perioden fra 2011 til 2015 fra et enkelt habitat nær Kunming by, Yunnan-provinsen, Kina. All informasjon om dette var publisert i en database som inneholdt oversikt over alle 22 000 virus og genetiske sekvenser fra ulike virusinnsamlinger fra tidligere år, sist oppdatert sommeren 2019.

Eddie Holmes har også flere ganger fortalt om, og beskrevet i en nå arkivert Twitter-tråd (ettersom han droppet ut av Twitter senere), et manus som forskere ved WIV sendte inn for publisering i 2018 men som ble avvist av tekniske årsaker. Her oppdaget man senere at de hadde nevnt de nyeste virusene sekvensert ved laboratoriet. Ingen av disse var genetisk i nærheten av SARS2, og kunne ikke ha vært brukt som ryggrad til å lage SARS2.

En annen artikkel ble publisert i 2020 og listet alle SARS-virusene laboratoriet hadde. Ettersom denne artikkelen ble sendt inn for publisering allerede i 2019, lenge før det ville være noen grunn til å holde et SARS2-lignende virus hemmelig, er det ytterligere evidens for at WIV ikke satt på noe SARS2-lignende virus de kunne brukt som ryggrad for å skape SARS2.

Amerikansk etterretningstjeneste har også konkludert med at WIV ikke hadde noe virus de kunne brukt til å lage SARS2.

Så gikk denne databasen offline 12. september 2019, noe som har skapt konspiratoriske ideer om at dette skjedde for å holde noe skjult. Denne teorien unnlater å nevne at databasen stadig vekk var utilgjengelig både før og etter denne datoen:

Tilgangen var veldig ustabil lenge før 12. september 2019, så stabil en kort periode, før den gikk offline. Så kom den tilbake igjen mot slutten av året, var ustabil, før den igjen forsvant i slutten av februar 2020.

Den offisielle forklaringen var at databasen ble utsatt for hackingforsøk, og dermed tatt ned, men vi vet ikke om dette er den fulle sannheten. Kanskje ble den tatt ned fordi et laboratorieuhell hadde smittet en forsker der med SARS2?

Ble forskere ved WIV smittet av SARS2 høsten 2019?

Det gir egentlig ingen mening, fordi det finnes ingen evidens for at noen forskere ved WIV ble smittet av covid-19 så tidlig (ryktene om sykehusinnlagte laboratorieansatte holder ikke vann), som beskrevet i forrige bloggpost. Og hvis de hadde blitt det, så stemmer ikke det overens med smittetallene i desember.

SARS2-smitte fordoblet seg i starten hver 3,5 dag. Med en slik eksponentiell vekst ville et smitteutbrudd allerede i august/september medført at millioner av kinesere ville vært smittet i desember, med overbelastede sykehus og en veldig synlig epidemi utover høsten. Men første kjente smittetilfelle er fra tidlig i desember, da fortsatt veldig få var smittet. Ergo kan ikke smitteutbruddet ha startet før tidligst i november, ellers går ikke regnestykket opp.

En såkalt supersprederhendelse ved våtmarkedet kunne også vært en forklaring. Kanskje noen allerede var smittet tidligere på høsten, kanskje noen ved laboratoriet, og først da de senere besøkte våtmarkedet startet de et smitteutbrudd? Men de serologiske og epidemiologiske funnene støtter ikke denne hypotesen.

Dette nå beryktede våtmarkedet i Wuhan er ikke veldig tett befolket. Det finnes mer enn 1500 områder i storbyen, som har rundt 12 millioner innbyggere, hvor det ville være mye større sjanse for et virusutbrudd enn på våtmarkedet, som f.eks. togstasjoner og kjøpesentre. Det som gjør at Huanan våtmarked skiller seg fra andre mye mer tett befolkede steder i byen, er at de hadde dyr i fangenskap som vi vet kan bære SARS2.

Hvis vi ser på geografien, så er det også mange slike tett befolkede knutepunkter nærmere WIV enn Huanan våtmarkedet. Så hvis smitten startet med en laboratorieansatt som senere smittet andre, er det statistisk sett lite sannsynlig at det ville ha skjedd på et våtmarked som ligger en halvtimes kjøring unna WIV.

Så det at man både ser at smitten sprer seg ut fra markedet, og at markedet beviselig hadde levende dyr av arter (sivetter og mårhunder1) som vi vet kan ha SARS2, er en kraftig pekepinn om at viruset også stammet derfra. Hvis ikke ville en “supersprederhendelse” fra et allerede smittet menneske mye mer sannsynlig ha skjedd et helt annet sted.

WIV, våtmarked og geografi

Vi har også tydelige tegn på at smitten startet med to ulike linjer av SARS2, nemlig linje A og B. I følge den molekylære klokken splittet disse to linjene seg ut sent i november eller veldig tidlig desember 2019. Linje B-varianten ble funnet i rundt 2/3 av alle smittede i starten av pandemien, og linje A-varianten i rundt 1/3.

Rent matematisk betyr det at med en dobling av smitte hver 3,5 dag, bør variant B ha smittet et menneske minst 3-4 dager før variant B. Det er den mest sannsynlige årsaken til at man fant det doble antallet smittede med variant B i etterkant. Det betyr også at det må ha vært flere smittehendelser fra dyr til mennesker inne på markedet, både med linje A og linje B (og kanskje andre som aldri spredde seg videre og som vi derfor ikke har sett), over flere dager.

Hvorfor er dette viktig? Jo, fordi man har i serologiske prøver funnet spor av både linje A og B inne i våtmarkedet, noe som også gjør det høyst usannsynlig at smitten startet der via et menneske utenfra. Det ville i så fall kreve at en laboratorieansatt, som bare kunne vært smittet med linje A, måtte ha smittet mange nok andre mennesker (eller dyr) til at linje B utviklet seg, og så måtte begge disse ha besøkt våtmarkedet og smittet folk (eller dyr) der. Uten at de smittet mennesker noen andre steder enn våtmarkedet først.

Det gir ingen mening. Den statistiske sjansen for å finne begge linjene i og rett ved våtmarkedet hvis de ikke opprinnelig stammet derfra, er svært lav.

Hvis det var en laboratorieansatt som først ble smittet, så ville ikke vedkommende kunne smitte noen på våtmarkedet (eller andre steder) med to ulike varianter av viruset med flere dagers mellomrom. Men ville dyr i bur på våtmarkedet med de ulike variantene kunne derimot utsatt mennesker for smitte gjentatte ganger over flere dager, og på den måten skapt en slik spredning som dataene i etterkant stemmer overens med.

Rent tidsmessig holder heller ikke denne hypotesen vann. Hvis WIV hadde BANAL-20-52 eller tilsvarende virus, og ville holde det skjult, så måtte dette viruset blitt oppdaget etter august 2019. Men det betyr at de i løpet av bare rundt tre måneder måtte ha funnet viruset, identifisert og katalogisert det, sekvensert genomet, manipulert inn en FCS (uten særlig kompetanse på dette), dyrket frem mange nok virus i laboratoriemus (uten synlige spor i genomet i ettertid), og så smittet noen ved et uhell i løpet av så kort tid.

Det er ikke praktisk mulig.

To av de tre første kjente tilfellene kunne knyttes direkte til vårmarketed, og 28 % av alle tilfeller oppdaget i desember 2019 var også det. Hele 55 % av alle tilfeller oppdaget i desember 2019 hadde en tilknytning til våtmarkedet i Huanan eller tilsvarende markeder. I analyser gjort av smittetilfeller finner man at de tydelig springer ut fra våtmarkedet, og i den grad det skulle skyldes en test-skjevhet, hvor flere fra det området ble testet for covid, så så man samme mønster med dødsfall fra “lungebetennelse” tidlig i januar. Og - man finner ingen slike smitte-clustere knyttet til andre steder i Wuhan, inklusive WIV.

Det gir ingen mening at alle ulike former for analyser, enten det er kartlegging av tidlig smittede, data om øverdødelighet, data fra mobilapper osv, alle peker mot Huanan våtmarked som episenter, mens ingen peker mot noe annet sted, som f.eks. WIV, hvis ikke våtmarkedet faktisk var episenteret.

Genetiske spor viser naturlig evolusjon

Hvis smitten kom fra en forsker ved WIV, så ville også SARS2 har bært preg av tilpasninger til laboratoriemus, noe man heller ikke har funnet spor av. I tillegg ville det være vanskelig eller umulig å dyrke frem SARS-koronavirus med FCS i mus, ettersom FCS ikke gir noen evolusjonær fordel der, og dermed ville blitt naturlig selektert bort.

For å dyrke frem slike virus måtte det helst ha skjedd i menneskelige lungeceller eller dyr som er genetisk endret til å ha ACE2-reseptorer, f.eks. humaniserte mus, men da ville også viruset vært tilpasset smitte i mus, blant annet med en spesifikk mutasjon i spike-proteinet kalt N501Y. Men de tidligste variantene av SARS2 kunne ikke smitte ville mus, og manglet mutasjoner som lignet på N501Y. Ergo peker det også i retning av at viruset ikke kunne ha kommet fra infiserte laboratoriemus.

I tillegg er det slik at måten FCS finnes i genomet til SARS2 er totalt annerledes enn måten FCS er “dyttet inn” i koronavirus i alle tidligere forsøk som er gjort.

DNA er bygget opp at følgende fire nukleotider: Adenin (A), Guanin (G), Cytosin (C) og Tymin (T), mens RNA er bygget opp av Adenin (A), Guanin (G), Cytosin (C) og Uracil (U). Disse danner lange kjeder som vi kjenner som DNA- og RNA-molekyler.

Et sett med tre nukleotider, f.eks. CGG eller ACG, kalles et kodon, og en serie med tre kodoner koder for en aminosyre.

Som tidligere forklart må piggproteinet på SARS2-viruset klippes ved hjelp av enzymet furin i FCS som består av 12 kodoner, eller fire aminosyrer, i RNAet til viruset. Furin reagerer med proteinet der den ser aminosyresekvensen RxxR, hvor R er aminosyren arginin, og x er en av de andre 19 aminosyrene alle våre proteiner er bygget opp av.

Furin virker best hvis den ser RRxR eller RxRR, og aller best ved RRKR.

I SARS2 sin FCS er aminosyresekvensen RRAR.

Av syv ulike koronavirus som smitter mennesker, har fire av dem FCS, inkl noen som gir forkjølelse, samt det mer dødelige MERS. (SARS1 har ikke FCS.) Man finner også FCS i mange andre koronavirus, dog (ennå) ikke i den spesifikke undergruppen som SARS2 tilhører (annet enn i SARS2 selv)

Sammenligner man SARS2-viruset med RaTG13, så finner man mange likheter, bortsatt fra denne PRRA-sekvensen som er ny, og som for mange virket mistenkelig tidlig i 2020.

Men som tidligere nevnt består hver aminosyre av tre kodoner. Ulike kombinasjoner av kodoner kan kode for samme aminosyre. Og når man ser på SARS2 ser man noe rart:

Den innskutte sekvensen PRRA er ikke på “riktig sted”. Aminosyresekvensen PRRA er forskjøvet med en bokstav/nukleotid. Den er “out-of-frame”, altså ikke plassert på et naturlig sted i rekkefølgen av nukleotider. Den starter på feil sted.

Det er lite sannsynlig at et menneske som skulle spleise inn aminosyresekvensen PRRA i en genetisk ryggrad (eksisterende virus) ville gjort det på denne måten, fordi det har ingen spesifikk nytteverdi, og øker bare risikoen for at viruset ikke vil “virke” etterpå. Det peker klart mot en naturlig mutasjon.

I tillegg nevnte jeg at PRRA ikke i seg selv er FCS. Den består av RRAR, altså de tre siste aminosyrene i (P)RRA pluss en etterfølgende R som var der fra før. Sekvensen er altså (P)RRAR, som du ser av bildet over. Så hvorfor skulle forskere ville dytte inn en P i starten, når den er unødvendig? Viruset hadde jo allerede en R på slutten, så man trengte bare å legge til RRA foran, så ville det gitt oss RRAR - en FCS.

Peter Miller, forfatteren av denne bloggposten, som jeg har hentet mye informasjon fra og som du absolutt bør lese i sin helhet, har sett på tidligere studier hvor man har skapt en FCS i virus, og oppsummerer funnene slik:

• A 2006 US study inserted RRSRR into the S1-S2 site in a SARS-CoV-1 pseudovirus.
• A 2009 US study inserted RRSRR into the S1-S2 and S2’ site in a SARS-CoV-1 pseudovirus.
• A 2008 Japanese study inserted KRRKR into S2’ site in a SARS-CoV-1 pseudovirus.
• A 2014 Dutch study inserted RRRRR, into S2’ in a mouse hepatitis coronavirus (pseudovirus).
• A 2019 Chinese study inserted RRKR into S2’ in a chicken virus (gamma-CoV infectious bronchitis virus).

Det finnes ingen publiserte data eller spor av at WIV noensinne har forsøkt dette, og generelt sett har det ikke blitt forsøkt så veldig ofte i det hele tatt. Vi vet også at slik forskning normalt skjer med “trygge pseudovirus”, f.eks. WIV1 og tilsvarende, ikke virus som kan smitte mennesker. I denne sammenhengen ville det naturlige vært å forske på SARS1-virus, som ikke har FCS, og legge til en FCS der for å se effekten. Men SARS1 er alt for ulikt SARS2 til å kunne ha vært ryggraden de brukte.

De har tradisjonelt sett også alltid brukt veldig effektive varianter av FCS som RRKR eller RRSRR. Varianter av RxxR hvor x er P og A har aldri blitt forsøkt brukt, rett og slett fordi det vil være en mindre effektiv FCS.

PRRAR, som vi ser i SARS2, gir en betydelig dårligere FCS enn allerede kjente sekvenser som har vært brukt før med hell. Hvorfor ville da forskere ved WIV benyttet en svakere/dårligere variant? Det gir lite mening annet enn om det var en naturlig mutasjon hvor slike hensyn ikke tas.

Og siden 2019 er det funnet flere virus med naturlige mutasjoner på samme sted som SARS2 har nettopp PRRAR i genomet:

Som du kan se har alle disse en P først og en A til slutt. Det finnes altså en naturlig presedens for at dette kan skje, men ingen presedens for at mennesker ville gjort det slik.

Mer om kodoner og tilfeldigheter

Hver aminosyre er som nevnt bygget opp av tre kodoner, men ulike kombinasjoner av disse kan gi samme aminosyre. P (aminosyren prolin) kan for eksempel være kodet som CCT, CCC, CCA, eller CCG.

Det vi også ser er at P både i SARS2 og de andre fire naturlige virusene over er kodet som CCT. Med andre ord ser vi at SARS2 har kodet for prolin ved hjelp av den samme nukleotidsekvensen (kodonet) som andre naturlige koronavirus, selv om det finnes flere andre muligheter. Det peker også mot at FCS er resultat av en naturlig rekombinasjon mellom to naturlige koronavirus.

Evolusjon har også forbedret effektiviteten av viruset og etter hvert erstattet P med andre aminosyrer som virker bedre. Mens den originale Wuhan-varianten av SARS2 hadde aminosyresekvensen PRRAR i sin FCS, har Alfa-varianten HRRAR, og Delta-varianten RRRAR, som gjorde dem mer smittsomme og sykdomsfremkallende.

Hvis man skulle optimalisere et virus for menneskelig smitte i et laboratorium, er det rart å både spleise inn en FCS “out-of-frame”, med en aminosyresekvens som aldri er testet før, og som vi vet er mindre effektiv enn andre som er testet før.

La meg sitere fra en annen artikkel om dette hvor Miller deltok i en debatt om nettopp lablekkasje vs naturlig opphav, hvor han sier:

COVID’s furin cleavage site is a mess. When humans are inserting furin cleavage sites into viruses for gain-of-function, the standard practice is RRKR, a very nice and simple furin cleavage site which works well.

COVID uses PRRAR, a bizarre furin cleavage site which no human has ever used before, and which virologists expected to work poorly.

They later found that an adjacent part of COVID’s genome twisted the protein in an unusual way that allowed PRRAR to be a viable furin cleavage site, but this discovery took a lot of computer power, and was only made after COVID became important.

The Wuhan virologists supposedly doing gain-of-function research on COVID shouldn’t have known this would work. Why didn’t they just use the standard RRKR site, which would have worked better? Everyone thinks it works better! Even the virus eventually decided it worked better - sometime during the course of the pandemic, it mutated away from its weird PRRAR furin cleavage site towards a more normal form.

Eller fra denne artikkelen skrevet av noen av de fremste virologene på feltet som forklarer samme problemet:

The SARS-CoV-2 furin cleavage site (containing the amino acid motif RRAR) does not match its canonical form (R-X-R/K-R), is suboptimal compared to those of HCoV-HKU1 and HCoV-OC43, lacks either a P1 or P2 arginine (depending on the alignment), and was caused by an out-of-frame insertion (Figure 2). The RRAR and RRSR S1/S2 cleavage sites in feline coronaviruses (FCoV) and cell-culture adapted HCoV-OC43, respectively, are not cleaved by furin (de Haan et al., 2008). There is no logical reason why an engineered virus would utilize such a suboptimal furin cleavage site, which would entail such an unusual and needlessly complex feat of genetic engineering. The only previous studies of artificial insertion of a furin cleavage site at the S1/S2 boundary in the SARS-CoV spike protein utilized an optimal “RRSRR” sequence in pseudotype systems (Belouzard et al., 2009;Follis et al., 2006). Further, there is no evidence of prior research at the WIV involving the artificial insertion of complete furin cleavage sites into coronaviruses.

Hva så med ENaC α?

Enkelte vil påpeke at dette kanskje ikke er så mystisk likevel, fordi man finner en tilsvarende aminosyresekvens i et protein på menneskelige celler kalt ENaC α, som er “en kritisk komponent i den epiteliale natriumkanalen” og som “er kritisk for kanalens evne til å transportere natriumioner gjennom epitelcellemembraner”. Dette finner man blant annet i celler i våre nyrer, tykktarm og lunger.

ENaC α har også en fungerende FCS, og ettersom denne er godt kjent, kunne det være nærliggende å “pode inn” denne i et koronavirus hvis man ville gjøre det mer smittsomt for mennesker. Både ENaC α og SARS2 sin FCS har aminosyresekvensen RRAR`SVAS, noe som kan virke mistenkelig. Er det helt tilfeldig at SARS2 har en FCS bygget opp identisk som det man finner i mennesker fra før? Tyder ikke det på at noen ved WIV kan ha tatt FCS fra ENaC α og “podet inn” i et hemmelig SARS2-lignende virus for å lage SARS2?

Ikke egentlig. Aminosyren arginin, R i sekvensen PRRAR, kan kodes som CGT, CGC, CGA, CGG, AGA, eller AGG. I SARS2 er aminosyresekvensen RR kodet som CGG CGG, mens i ENaC α er det ikke det. Det er altså store forskjeller i kodingen av FCS mellom SARS2 og ENaC α, og dermed lite sannsynlig at FCS fra menneskelig ENaC α ble brukt til å modifisere SARS2-forløperen, spesielt fordi denne litt spesielle CGG-kodingen for arginin også finnes i andre koronavirus naturlig.

R (arginin) staves som CGG i 20 % av menneskelig DNA. Og tilfeldigvis også i 20 % av flaggermus-DNA. Derfor er det kanskje en naturlig evolusjon bort fra RR stavet som CGG CGG ettersom vårt immunforsvar lettere kan gjenkjenne det som virus-DNA. Likevel ser man at CGG CGG ikke har endret seg i SARS2 selv etter lang tid med evolusjon i mennesker. Det ser ut til å være veldig nyttig i SARS2, og når man har forsøkt å erstatte dette med f.eks. AGG blir viruset mindre effektivt.

Dette kunne ikke forskere ha visst før pandemien, så hvis de valgte å lage en FCS ved å pode inn PRRA out-of-frame på en måte hvor de stavet begge R’ene som CGG, ville det være en utrolig tilfeldighet og flaks. Og å stave arginin som CGG er ikke noen vanlig måte å gjøre det på i tidligere forsøk med å lage en FCS i virus. Alt dette taler altså mot menneskelig intervensjon, noe selv lablekkasje-tilhengere som Alina Chang innrømmer. Det reduserer sannsynligheten altså for at ENaC α sin FCS skulle ha “inspirert” tilsvarende FCS i SARS2, spesielt siden man finner sekvensen R´SVAS i f.eks. BANAL-20-52 og andre SARS-koronavirus.

Men hva med DEFUSE?

Det virker kanskje likevel mistenkelig at det å finne et sarbeco-koronavirus med en FCS “tilfeldigvis” skulle være akkurat det DEFUSE-prosjektet beskrev som målsetning. Men det argumentet holder bare om man overser detaljene.

I beskrivelsen av DEFUSE-prosjektet ville de forsøke å skape en FCS i S2, ikke i området S1/S2, slik vi ser i SARS2. De ville også dyrke det modifiserte viruset i Vero-celler, som er en cellelinje fra ape-nyrer. Men senere forsøk med dette har vist at FCS selekteres bort gjennom naturlig evolusjon og altså forsvinner fra viruset over tid.

Hvis de derfor jobbet på WIV i tråd med prosjektbeskrivelsen fra DEFUSE, så ville både viruset sett annerledes ut - og heller ikke eksistert med en FCS i dag.

Viruset var heller ikke spesielt godt tilpasset mennesker. Det kan smitte en rekke ulike arter, og til og med eksistere som reservoarer i arter uten kontakt med mennesker. Det har siden desember 2019 også fort tilpasset seg mennesker ytterligere ettersom man allerede i januar 2020 fant nye mutasjoner som gjorde viruset mer smittsomt i mennesker.

Hvis viruset hadde smittet mennesker i mange måneder allerede, slik en del lablekkasje-tilhengere argumenterer for, ville det sannsynligvis vært bedre tilpasset mennesker, med synlige mutasjoner fra tidligere tidspunkt, da det endelig ble et større utbrudd.

Forskning og tidsreiser

Så har man attpåtil dette med at kløyvingsstedet i SARS2 har O-linkede glykaner (sukkermolekyler festet til aminosyrene serin eller treonin). Disse påvirker hvordan furin og andre proteaser kan kløyve spike-proteinet, og er helt sentralt for smittsomheten til SARS2.

Men dette ble ikke oppdaget før lenge etter pandemiens start, og dermed kunne ingen forskere ved WIV ha tatt høyde for dette hvis de skulle konstruere en FCS syntetisk.

Et annet problem med FCS i SARS2 er at den finnes i genomet på en helt annen måte enn man ville forventet om det ble kunstig fremstilt. I laboratorier vil man vanligvis endre eksisterende sekvenser gjennom punktmutasjoner. Man vil sjelden legge til helt nye nukleotidsekvenser for å skape FCS, slik man ser spor av i SARS2. Å legge til nye nukleotidsekvenser øker bare risikoen massivt for at noe går galt, og at forsøket vil feile. Å mutere eksisterende genetisk kode er en mye tryggere og vanligere måte å gjøre det på. Likevel er det ikke det vi ser i SARS2.

Men i naturen har vi derimot flere ganger sett at virus kan få uventede innsettinger av 12 eller flere nukleotider. Og i f.eks. HKU1, et annet kinesisk koronavirus oppdaget i 2004 og som ga et lite utbrudd av lungebetennelse/forkjølelse, fant man en innsetting av 15 nukleotider rett ved virusets FCS.

I senere varianter av SARS2, samt noen influensavirus, har man også sett flere slike tilfeldige innsettinger av 12-15 nukleotider gjennom tilfeldige mutasjoner. I 2023 fant man til og med at naturlig rekombinasjon av et koronavirus i skjelldyr førte til naturlig utvikling av en FCS i viruset. Igjen ser vi altså at alt det som trengs for å skape SARS2 allerede finnes i, og skjer i naturen. Og ettersom det i naturen er millioner på millioner av muligheter for virusene å rekombinere og mutere i ulike dyr og mennesker over mange år, er det mye mer sannsynlig at det skjedd der enn at det skulle ha skjedd i en håndfull mennesker som ble smittet i et laboratorium i løpet av noen uker.

På toppen av alt dette så vet vi i dag at RBD (receptor-binding domain) i spike-proteinet til SARS-CoV-2 har en sekvens som er spesielt godt tilpasset for å binde seg til ACE2-reseptoren på menneskelige celler. Dette visste man heller ikke før pandemien, og den egenskapen kan derfor vanskelig ha blitt konstruert syntetisk i et laboratorie. På den annen side har vi sett optimaliseringer her gjennom naturlige mutasjoner i nyere varianter som Omikron, noe som tyder på at dette er noe som kan skje gjennom evolusjon.

Så igjen, hvis forskere ved WIV hadde som mål om å dytte inn en FCS i et eksisterende koronavirus, har de måtte kunne se inn i fremtiden og vite ting ingen visste da, bruke metoder som er helt uvanlige og upraktiske, med virus de ikke hadde, og attpåtil gjøre en veldig slepphendt jobb som i praksis mest sannsynlig ville ha ført til et mislykket eksperiment.

Konklusjon

Til slutt må det nevnes at SARS2 ikke har noen genetiske signaturer som bryter med naturlover, som for eksempel strekkoding. Det er altså ingen tegn i viruset som tyder på at det er genetisk manipulert i et laboratorie. Tvert imot bærer genomet preg av naturlig seleksjon, noe som er svært godt underbygget av etterhvert mange genetiske analyser, og alle dets egenskaper finner man i nært beslektede koronavirus i naturen.

Dette er slik jeg forstår det hovedargumentene for at virologer generelt sett heller mot at SARS2 har et naturlig opphav, heller enn at det er laboratorieskapt. Så uansett hva man måtte mene om håndteringen av saken, med hemmelighold, manglende gjennomsiktighet, og suspekt privat e-postkommunikasjon mellom forskere tilbake i tidlig 2020, så betyr det lite for hva man faktisk har av faktisk virologisk og genetisk evidens nå i 2024.

Og hvis man baserer seg på den, er konklusjonen at SARS-CoV-2 oppstod gjennom naturlig evolusjon den mest nærliggende.

To grundige artikler som går gjennom veldig mye av evidensen for naturlig opphav og mot lablekkasje som bør leses:

• Treacherous ancestry - An extraordinary hunt for the ghosts of SARS-CoV-2
• The case against the lab leak theory

Annet interessant lesestoff, videoer og kilder:

• Meet the scientist at the center of the covid lab leak controversy
• The origins of SARS-CoV-2: A critical review
• The origin, transmission and clinical therapies on coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak – an update on the status
• TWiV 940: Eddie Holmes in on viral origins
• New report names 3 Wuhan lab employees who got sick from covid
• Practically-A-Book Review: Rootclaim $100,000 Lab Leak Debate
• The proximal origin of SARS-CoV-2
• Mutation signatures inform the natural host of SARS-CoV-2
• The molecular epidemiology of multiple zoonotic origins of SARS-CoV-2
• The Huanan Seafood Wholesale Market in Wuhan was the early epicenter of the COVID-19 pandemic
• The evidence remains clear: SARS-CoV-2 emerged via the wildlife trade
• A Critical Analysis of the Evidence for the SARS-CoV-2 Origin Hypotheses
• The harms of promoting the lab leak hypothesis for SARS-CoV-2 origins without evidence
• Lab Leak Mania
• The New York Times Is Failing Its Readers Badly on Covid
• Bad Reasoning
• Surveillance of SARS-CoV-2 at the Huanan Seafood Market
• What we can and cannot learn from SARS-CoV-2 and animals in metagenomic samples from the Huanan market
• No evidence of systematic proximity ascertainment bias in early COVID-19cases in Wuhan
• The coronavirus lab leak hypothesis is damaging science
• The Sarbecovirus origin of SARS-CoV-2’s furin cleavage site
• The New York Times goes all in on “lab leak”
• TWiV 762: SARS-CoV-2 origins with Robert Garry
  

The largest newspaper in Norway, VG, recently ran the following top story in its online edition:

Using the headline “- May become the largest scandal of all time”, with the subtitle "Was the world deceived about covid-19?" they have created a story where Sigrid Bratlie, who has a PhD in molecular biology, is the primary source.

Bratlie is also a senior advisor at the think tank Langsikt, which earlier this summer published a paper arguing that the lab-leak hypothesis is the most plausible explanation for the origin of the SARS-CoV-2 virus and the COVID-19 pandemic.

What evidence do we have?

But before we take a closer look at this note, which reviews Bratlie's key arguments for why she now feels 80-90% confident that SARS-CoV-2, the virus that causes COVID-19 disease and the pandemic that really kicked off early in 2020, was laboratory-created, it's important to point out the following:

Since 2020, when it was first discussed whether the virus had a natural origin (zoonotic, i.e. transmitted from animals to humans) or originated from a research laboratory in Wuhan, China, not a single piece of evidence has emerged in favour of the lab-leak hypothesis!

Although new debates have flared up at regular intervals in 2021, 2022, 2023 and now 2024, often kicked off by an opinion piece or newspaper article on the topic, where the proponents of lab-leak declare "victory" in the sense that they believe they have now won the debate, no new evidence has actually emerged. It's all rhetoric and speculation wrapped up in new clothes time and time again. There is zero substance, and only exciting packaging.

On the other hand, the evidence has gradually become stronger and stronger in favour of a natural origin. Several important studies have been published in favour of a zoonotic origin, and an overwhelming majority of virologists and experts in the field believe that this is clearly the most likely.

You wouldn't think so if you only followed the more superficial "vibe"-based debate in podcasts, blogs and newspaper articles!

Conspiratorial and dangerous?

Before we delve into the claims of the think tank Langsikt, it's also worth pointing out how damaging such a VG article is. An article was recently published in the Journal of Virology discussing precisely this:

The authors emphasise that promoting the lab-leak hypothesis in the way that VG and Bratlie are now doing, for example, is detrimental to confidence in the scientific process and leads to dangerous hatred and attacks on scientists. They begin with:

Science is humanity's best insurance against threats from nature, but it is a fragile enterprise that must be nourished and protected. The preponderance of scientific evidence indicates a natural origin for SARS-CoV-2. Yet, the theory that SARS-CoV-2 was engineered in and escaped from a lab dominates media attention, even in the absence of strong evidence. We discuss how the resulting anti-science movement puts the research community, scientific research, and pandemic preparedness at risk.

Spreading unsubstantiated allegations and hypotheses, as well as smearing named scientists and government officials, is not a harmless game. It leads to real harm, conspiracy thinking, and a fear among scientists to speak out. Today, a majority of Americans believe that the virus originated from a leak, and scientists who try to say otherwise are hounded and threatened. We don't want this kind of situation in Norway, so it's very unfortunate that VG is publishing piece so lacking in nuance.

Note that the article in the Journal of Virology has a title that includes "without evidence", because that is the central point here. There is still no evidence for a leak as the origin of the covid pandemic.

This is also why the hypothesis is often characterised as a conspiracy theory. Not because it's a crazy theory that requires a gigantic cover-up on a par with denying the moon landings or global warming. But because the arguments used are predominantly identical to those used to support various conspiracy theories:

• The lab-leak hypothesis is not based on evidence, but on what is known as "anomaly hunting", i.e. the search for "anomalies" or missing pieces of the puzzle that may give rise to doubt. And where there is doubt, exciting explanatory models can be introduced with great appeal to those who find the truth too boring and sobering.
• Another reason why the hypothesis appears conspiratorial is that there is a significant degree of cherry-picking of data, i.e. highlighting claims that speak in favour of lab-leak and ignoring the stronger arguments or data that speak against it. There is an extreme focus on questions about things for which we lack evidence, often because such evidence is impossible to produce, and total denial of some key pieces of evidence that speak very strongly in favour of the virus having a natural origin. We will come back to these in more detail later.

As we will see in this blog post, Bratlie is not a conspiracy theorist. But the way she argues largely overlaps with conspiratorial argumentation.

What do I think?

Personally, I think a leak is much more exciting than natural origin. My personality favours the idea of a lab-leak, because I also love things that are exciting, tangible and "simple". However, a critical review of the evidence leads me to conclude that a natural origin is most likely. Which is kind of a bummer.

It is important to re-emphasise that the lab-leak hypothesis is not in itself a conspiratorial idea, and it is unfortunate that much of the early debate classified supporters of the lab-leak hypothesis as conspiracy theorists. It's also unfortunate that the debate was silenced to some extent, although that "silencing" was considerably less extensive than many would have it.

Personally, I feel that the lab-leak hypothesis has received much more publicity and been debated much more widely and loudly than the "boring" natural origins hypothesis. So I wonder why some people might feel that there has been some censorship or “cancelling” going on.

Yes, Facebook briefly censored posts about the lab-leak hypothesis, which was hardly wise, but understandable in the heat of the pandemic where anti-vaccine rhetoric and other conspiracy theories flooded the discourse with noise. But beyond that, I'd like to hear from a single person who doesn't feel they've been able to discuss the lab-leak hypothesis freely. I don't think that person exists.

Langsikt and Alina Chang

So over to the Langsikt memo. There are many arguments in the paper, and I do not have the opportunity to review absolutely all of them, but I hope that some examples can show that the article is not particularly balanced, fair or convincing.

First, it should be pointed out that many of the arguments in the Langsikt paper coincide with an op-ed in the New York Times by Dr Alina Chang, "Why the Pandemic Probably Started in a Lab, in 5 Key Points", from 3 June 2024. Dr Chang is a molecular biologist and co-author of the book "Viral: The Search for the Origin of Covid-19", which the opinion piece is largely a summary of.

Her five points are well refuted by perhaps the world's foremost vaccine researcher, Dr Paul Offit, in a counter-post he wrote on 24 June on his Substack blog. You should read it:

Lab Leak Mania

On June 3, 2024, the New York Times published an op-ed titled, “Why the Pandemic Probably Started in a Lab, in 5 Key Points.” The article was written by Alina Chan, a molecular biologist at the Broad Institute in Boston. Chan had also written a book titled

Beyond the Noise

In addition, the five points are discussed by some virologists in the podcast This Week in Virology, a discussion that can also be viewed here:

Offit's blog post and the podcast episode already refute several of the claims in the Langsikt article, so I recommend reading and watching/listening to these.

The article from the Journal of Virology, mentioned earlier, also discusses much of this, and refers to several scientific references that refute Chang's claims. In an extract from the article we can read:

There is currently no verified scientific evidence to support the lab leak hypothesis. Moreover, the assertions in the Chan article have been challenged by a growing body of scientific data supporting the zoonosis hypothesis (4, 5, 8,10-12). Dr. Chan's five key points are well refuted by the data, as discussed in publicly accessible platforms by Dr. Paul Offit, in the science-based podcast This Week in Virology (TWiV), and in the scientific literature (13, 14). Further, based on the scientific evidence and investigations described in a declassified report, the majority of the US Intelligence community concur with the zoonotic origin of SARS-CoV-2 being more likely. These reports do not identify high confidence evidence for a research-related incident, find no evidence that WIV possessed SARS-CoV-2 or a closely related virus before the end of December 2019, and conclude that it is unlikely that SARS-CoV-2 was engineered (6, 14, 15).

The Langsikt memo

The Langsikt memo discusses the scientific strengths and weaknesses of the zoonosis hypothesis. In the section on the scientific weaknesses, the three key scientific articles that are often cited in favour of the zoonosis theory are discussed. The three articles are:

1. The proximal origin of SARS-CoV-2 (Andersen et al, Nature, 2020)
   The article argues that it is unlikely that SARS-CoV-2 has arisen through laboratory manipulation of a related SARS-CoV-like coronavirus. Instead, the researchers propose two likely scenarios for the origin of SARS-CoV-2:
   1) natural selection in an animal host before transmission to humans, and
   2) natural selection in humans after transmission from animals.
2. The Huanan Seafood Wholesale Market in Wuhan was the early epicentre of the COVID-19 pandemic (Worobey et al, Science, 2022)
   The paper shows that the Huanan market in Wuhan was the early epicentre of the COVID-19 pandemic through trade in live wild animals. Some of the evidence they have found is:
   - The earliest known COVID-19 cases in December 2019 were geographically centred around Huanan market.
   - Live mammals known to be susceptible to SARS-related coronaviruses, such as raccoon dogs, hog badgers, and red foxes, were sold at Huanan market in November 2019.
   - SARS-CoV-2 positive environmental samples were spatially associated with areas of the market where live mammals were sold.
   - Both SARS-CoV-2 lineage A and B were geographically associated with the Huanan market, suggesting that the market was the epicentre of the pandemic, not just a superspread event.
3. The molecular epidemiology of multiple zoonotic origins of SARS-CoV-2 (Pekar et al, Science, 2022)
   The study shows that SARS-CoV-2 likely had at least two separate zoonotic transmissions to humans in November 2019, resulting in the two main lineages A and B of the virus. It concludes that SARS-CoV-2 was likely introduced into humans multiple times as a result of sustained contact with an animal reservoir and that there was limited cryptic spread prior to December 2019.

Referring to the first article from 2020, Bratlie writes:

One weakness of the article is that there is no experimental data to support the conclusions, but is based on the authors' own professional judgements of the genetic sequence compared to other viral sequences. Such analyses are very sensitive to the underlying assumptions. And the analysis is based on a number of questionable assumptions.

Here she commits one of the common mistakes in the Covid debate. She argues on the basis of weaknesses in the earliest data we had at the very beginning of the pandemic, and ignores the fact that we have gained an enormous amount of knowledge in the four years since then.

The criticism could have been relevant if most experts agreed with her. But as we've seen, most virologists seem to support these assessments made in Nature, even four years later. The fact that Bratlie herself disagrees is not so relevant as most experts in the field do not seem to support her views.

Unfiltered Perception is a reader-supported publication. To receive new posts and support my work, consider becoming a free or paid subscriber.

But the biggest problem is that she engages in what is known as "JAQing off", where JAQ stands for Just Asking Questions, which is the primary rhetorical tool used by conspiracy theorists. As previously mentioned, it's "anomaly hunting", while at the same time she fails to mention all the arguments that speak against the scepticism she herself has towards the arguments in Nature.

For example, there is widespread agreement that SARS-CoV-2 has approximately 1,200 base pairs (nucleotide differences) that differ from the closest virus in the laboratory, RaTG13, which was found in a horseshoe bat (Rhinolophus affinis). RaTG13 has 96.1% nucleotide similarity to SARS-CoV-2. If the virus is genetically modified, it makes no sense whatsoever to randomly change 1,200 base pairs scattered around the virus where you will have no control over the effects of this. Genetic modification of viruses usually involves targeted changes to specific genes or regions, in this case most likely in the spike protein, not random changes scattered throughout the genome.

This alone points heavily in the direction that the virus cannot be "man-made", because it is not consistent with what we would have seen in practice if it were.

Furin Cleavage Site

Bratlie also points to perhaps the most important difference between SARS-CoV-2 and other coronaviruses found in nature, namely the presence of a so-called Furin Cleavage Site. She writes:

The biggest weakness of the paper, however, is that it fails to provide a good explanation for the most mysterious feature of SARS2: a genetic element called a Furin Cleavage Site (FCS) that allows the virus to enter cells (infect) much more efficiently than without the element. There is not a single known natural SARS coronavirus (among thousands) that has such an FCS.

At this point, it may be worth reminding readers that coronaviruses as a class of viruses are nothing new. It is a common type of virus that can cause colds and other respiratory infections. It has also previously caused more serious illnesses such as SARS (discovered in 2002 and caused by the SARS-CoV coronavirus) and MERS (discovered in 2012 and caused by the MERS-CoV coronavirus). SARS-CoV is now often referred to as SARS1, as opposed to SARS-CoV-2, which is often abbreviated to SARS2, and which gave us COVID-19.

What Bratlie again fails to mention is that if you were to genetically modify a coronavirus to get an FCS, it is remarkable that the virus has 1,200 other base pairs that deviate from the nearest natural virus in the laboratory, but no such deviations in FCS. It seems extremely unlikely that random mutations would occur in the virus anywhere other than the FCS.

She continues:

As we describe below, this genetic element raised suspicions among the authors of the article that the virus could have been genetically modified by researchers. Yet that possibility is not even discussed in the article. Nor is there any explanation of how it could have arisen naturally.

No, they gave no explanation in 2020. But since then, many articles have been published explaining just that.

We know that such Furin Cleavage Sites have occurred many times in other natural coronaviruses through various mechanisms that are well known. In an article from 2021, "Furin cleavage sites naturally occur in coronaviruses", they write:

The spike protein is a focused target of COVID-19, a pandemic caused by SARS-CoV-2. A 12-nt insertion at S1/S2 in the spike coding sequence yields a furin cleavage site, which raised controversial views on origin of the virus. Here we analysed the phylogenetic relationships of coronavirus spike proteins and mapped furin recognition motif on the tree. Furin cleavage sites occurred independently for multiple times in the evolution of the coronavirus family, supporting the natural occurring hypothesis of SARS-CoV-2.

Several other scientific papers also conclude that the existence of FCS in coronaviruses appears to be a natural, evolutionary process, e.g. this one: The Emergence of the Spike Furin Cleavage Site in SARS-CoV-2.

Another important point that Bratlie mysteriously fails to mention is that if such an FCS was "inoculated" into the virus in a laboratory, and the virus was grown there, then the FCS would have gradually evolved out of the virus because it gives the virus no advantage when it does not replicate in humans. However, FCS was already found in the viruses in the earliest cases of infection in humans. This contradicts the hypothesis that the FCS in SARS2 was artificially created.

In addition, a laboratory-created variant of the coronavirus would have been manipulated to infect, for example, mice very easily, as it would be in such laboratory animals that the effects of the virus could be studied. But the earliest samples of SARS-CoV-2 that we have show no signs of having been adapted specifically for laboratory mice. This also contradicts the hypothesis that the virus was created or manipulated in a laboratory.

Bratlie also oversimplifies the meaning of FCS. It has recently been discovered that the presence of FCS in the virus spikes is not in itself enough to make the virus more infectious in humans. It's more complicated than that, and we didn't have this knowledge pre-2020. Ergo, it is highly unlikely that anyone could have genetically modified or engineered a virus with these properties without knowing what was needed.

These and several other counter-arguments against laboratory-created viruses are summarised in the article "A Critical Analysis of the Evidence for the SARS-CoV-2 Origin Hypotheses".

Was the Huanan market the epicentre?

Regarding the weaknesses in the second scientific article Bratlie highlights, she writes, among other things:

One problem with article two, which finds that most cases of infection come from the Huanan market, is that we cannot trust the data on registered cases of infection. To be registered as infected early in the pandemic, the person had to have a link to the Huanan market. In addition, the Chinese authorities focused their surveillance on the market. It is therefore likely that cases of infection that were not linked to the market were overlooked, as the World Health Organization has pointed out.

This point is also discussed in the podcast episode/video from TWIV at the top of the blog post. But what Bratlie doesn't say is that there have been many different analyses of this, all of which point out that the first cases of infection were linked to the wet market in Wuhan. For example, the cases of infection where the person demonstrably visited the market are from people living in different locations relative to the market itself. On the other hand, the cases of infection in people who did not visit the market are only in people who live geographically close to the market.

This is a strong signal that the infection originated in the wet market and spread from there.

In addition, there is no similar pattern if the Wuhan Institute of Virology is placed at the centre. There are no cases of infection that can be linked to the laboratory, which is odd if the virus first emerged there.

Or do such cases exist? Bratlie continues:

If you try to find out where an outbreak started and you select many more cases of infection from one of the locations, the result will be as skewed as the selection method. The researchers' statistical analysis was also recently disputed by statisticians. They argued that the premises for the analyses were wrong, and that an improved analysis of the geographical spread of the cases showed that it was just as likely, based on the data, that the cases were linked to the Wuhan Institute of Virology as to the market.

Here she refers to a study by Stoyan and Chiu from January 2024. However, she does not mention that this has again been disputed in the article "Confirmation of the centrality of the Huanan market among early COVID-19 cases Reply to Stoyan and Chiu (2024)" where they write:

The centrality of Wuhan's Huanan market in maps of December 2019 COVID-19 case residential locations, established by Worobey et al. (2022a), has recently been challenged by Stoyan and Chiu (2024, SC2024). SC2024 proposed a statistical test based on the premise that the measure of central tendency (hereafter, "centre") of a sample of case locations must coincide with the exact point from which local transmission began. Here we show that this premise is erroneous. SC2024 put forward two alternative centres (centroid and mode) to the centre-point which was used by Worobey et al. for some analyses, and proposed a bootstrapping method, based on their premise, to test whether a particular location is consistent with it being the point source of transmission.

We show that SC2024's concerns about the use of centre-points are inconsequential, and that use of centroids for these data is inadvisable. The mode is an appropriate, even optimal, choice as centre; however, contrary to SC2024's results, we demonstrate that with proper implementation of their methods, the mode falls at the entrance of a parking lot at the market itself, and the 95% confidence region around the mode includes the market. Thus, the market cannot be rejected as central even by SC2024's overly stringent statistical test. Our results directly contradict SC2024's and - together with myriad additional lines of evidence overlooked by SC2024, including crucial epidemiological information - point to the Huanan market as the early epicentre of the COVID-19 pandemic.

Bratlie is very keen to cherry-pick studies and arguments in favour of the lab-leak hypothesis, but consistently fails to include data pointing in the opposite direction.

It is particularly odd that she points to a critique of a statistical analysis used by Worobey et al in their original study, which provided strong evidence that the virus had the wet market as its epicentre, but fails to see this in the context of many other data (serological, physiogenetic, epidemiological) that support this, and now also other documentation that suggests that the criticism she highlights is actually wrong.

In this context, it is worth noting that while Langsikt's paper tries to appear balanced by having a section on the zoonosis hypothesis and one on the lab-leak hypothesis, and then showing the weaknesses and strengths of both, she "forgets" to include the weaknesses of the lab-leak hypothesis. We only find that part in the discussion of the zoonosis hypothesis. Not very balanced after all.

Lines A and B

When we move on to the third scientific article Bratlie points out weaknesses in, she writes:

The third article, which claims to explain the two SARS variants by the fact that there were two cases of infection on the market, also has several weaknesses. It has been revealed that the authors of the original paper excluded data that would have disproved their own hypothesis (gene sequences showing that line B had evolved from line A and not separately), without providing a convincing justification.

The authors of the original Pekar et al study did not "exclude data" in an attempt to hide it and manipulate the results, as Bratlie more than insinuates in her wording. They have provided good justifications for why certain data have been excluded from the analyses.

However, it is true that the authors have been criticised for this by other researchers who believe that this has had an unfortunate impact on the conclusions.

What Bratlie again fails to mention is that these intermediate forms of lines A and B, which critics believe Pekar et al excluded, are very rare. Both lines A and B were detected in samples from the wet market, supporting the theory that this was the origin of the pandemic. And line B was actually detected before A in humans, and B was more prevalent than A early in the pandemic, suggesting that they have evolved in parallel rather than that B has evolved from A.

The two lines are only separated by two specific nucleotide substitutions that have been present from the start, which also argues against B having evolved from A. It is therefore most likely that both came from a common ancestor, A0, rather than B originating from A.

Once again, we see that Bratlie finds a study that says what she wants, but fails to see the big picture and the sum of all the evidence that nevertheless suggests that the pandemic started with two separate transmission events from animals to humans at the wet market in Wuhan.

Coding errors and exaggerations

The tendency to distort the facts in favour of lab-leak is also evident in her writing:

In addition, coding errors have been uncovered in the model they had used in the analysis. When the error was corrected, the probability that the findings corresponded to real patterns in the data fell to a low level. After pressure, this was corrected in an erratum to the Science article.

This is misleading. Admittedly, an error in the code was uncovered, and an erratum was later published here. But it did not change any conclusions in the article. It reduced the probability that the infection had started in at least two separate cases rather than one from 99 per cent to 97 per cent, not from "very likely" to "a low level", as Bratlie describes it.

The change was thus marginal, and as the authors write in their erratum:

The text now represents the corrected Bayes factors and topology frequency (Fig. 2C), which still favours the multiple introduction scenario.

A totally irrelevant criticism put forward by Bratlie, apparently in an attempt to weaken the credibility of one of the central studies in favour of zoonotic origin.

Host animals that do not exist

Bratlie continues with more arguments against the zoonosis theory:

No host animal has been found for SARS2 infection, as one would expect

This is hardly surprising as the Chinese authorities closed the wet market, disinfected the area and slaughtered and burned all the animals there in an attempt to stop potential infection on 1 January 2020. Or perhaps to remove evidence, wise of damage after the SARS1 outbreak that also came from animals in a wet market.

Either way, when the animals from the wet market were not preserved, it is of course difficult to find infection in host animals. Bratlie hopes readers will think that these animals from the wet market have been examined without finding traces of SARS2 in them. But the truth is that there were no host animals to test when this became scientifically relevant. Consequently, the evidence Bratlie is looking for cannot be found either.

Ideally, we would have liked the Chinese authorities to have frozen and preserved some specimens that could later be tested, but this was not done. This makes Bratlie's criticism seem somewhat odd and "tactical" rather than enlightening.

On the other hand, clear traces of SARS-CoV-2 have been found on surfaces and waste residues in the very area of the wet market where the most relevant infectious animals were kept.

Zoonosis unlikely in Wuhan?

Bratlie writes:

Zoonosis was very unlikely in Wuhan

Really? As early as 2014, a virologist visited the wet market in Wuhan and took pictures of some of the cages because he already realised then that this is a perfect place for zoonotic transmission to occur:

What's even weirder - it turns out that one of the co-authors of the study, Eddie Holmes, had been taken to the Huanan market several years before the pandemic and shown raccoon dogs in one of the stalls. He was told, "This is the kind of place that has the ingredients for cross-species transmission of dangerous pathogens."

So he clicks photos of the raccoon dogs. In one photo, the raccoon dogs are in a cage stacked on top of a cage with some birds in it.

And at the end of our sleuth work, we checked the GPS coordinates on his camera, and we find that he took the photo at the same stall, where five samples tested positive for SARS-CoV-2.

Molecular clock

She goes on to write:

The evolutionary clock of the virus suggests that the infection occurred before the Huanan outbreak

The first cases linked to the Huanan wetland in Wuhan were detected in mid-December 2019, but the virus may have existed in humans before this, perhaps as early as October.

Simulations show that in around 70 per cent of cases in a densely populated megacity like Wuhan, animal-to-human transmission would die out within a few days without becoming an epidemic. In more rural areas, the infection dies out quickly in almost 100% of cases.

So it's possible that humans were repeatedly exposed to the virus before it finally "took hold" and was able to infect enough others to finally become an epidemic, and later a pandemic.

But this point from Bratlie says little about whether SARS-CoV-2 originally came from a laboratory or from animals, and speaks more in favour of repeated infection via the wet market than a single event in a laboratory.

Infected researchers at the laboratory?

Bratlie then goes on to discuss the arguments in favour of a laboratory leak. She first writes about "Suspected infection at the Wuhan Institute of Virology". Here she writes:

The outbreak at Huanan market started in December 2019. But there have been stories of infections as early as September 2019 (although it has been difficult to identify infections from the early phase of the outbreak). The US State Department says it has reason to believe that three researchers at the Wuhan Institute of Virology were infected in November 2019.

Infected with what? Bratlie wants you to believe that they were infected with SARS-CoV-2, but if you read Bratlie's source from the US State Department, it says (my emphasis):

The U.S. government has reason to believe that several researchers inside the WIV became ill in autumn 2019, before the first identified case of the outbreak, with symptoms consistent with both COVID-19 and common seasonal illnesses.

As autumn is the peak season for respiratory illnesses such as influenza, this is about as expected. It would perhaps be even stranger if none of the researchers there fell ill during the autumn.

What Bratlie (of course) also fails to mention is that a declassified memo from the US Secret Service points out that some of the symptoms these researchers had were not consistent with COVID-19:

Several WIV researchers were ill in Fall 2019 with symptoms; some of their symptoms were consistent with but not diagnostic of COVID-19. The IC continues to assess that this information neither supports nor refutes either hypothesis of the pandemic's origins because the researchers' symptoms could have been caused by a number of diseases and some of the symptoms were not consistent with COVID-19.

Furthermore, one can read:

We have no indications that any of these researchers were hospitalised because of the symptoms consistent with COVID-19. One researcher may have been hospitalised in this timeframe for treatment of a non-respiratory medical condition.

China's National Security Commission investigated the WIV in early 2020 and took blood samples from WIV researchers. According to the World Health Organization's March 2021 public report, WIV officials including Shi Zhengli-who leads the WIV laboratory group that conducts coronavirus research-stated lab employee samples all tested negative for SARS-CoV-2 antibodies.

In other words: There is absolutely no evidence that these researchers actually had COVID-19 in November 2019. But why won't Bratlie be open about this? Why is she cherry-picking data to support an already favoured conclusion?

Is SARS2 characterised by manipulation?

She then moves on to her next point: "SARS2 has characteristics that suggest manipulation" and makes three points:

The virus immediately spread very quickly, far faster than other viruses, right after it was transmitted from animals to humans.

Yes, SARS2 spread faster than both SARS1 and MERS did, with a higher basic reproductive rate (R0). But that's partly because SARS2 was less dangerous, produced many asymptomatic and mild cases, and thus had the ability to spread quickly because infected people did not immediately become seriously ill and immobile.

This in itself is not an argument in favour of the virus being manipulated.

Her next point:

There was no rapid initial period of genetic adaptation (mutations) when the outbreak started, as would be expected of a virus that has just crossed over into a new species. This may indicate that the virus had previously "practised" infecting humans.

Earlier in his memo, Bratlie referred to sources that say that most such infection events will die out and not turn into an epidemic. So yes, it seems likely that humans may have been infected many times from animals before it eventually became an epidemic.

This is thus an argument against genetic manipulation, because if the origin of the pandemic was infection in a laboratory, it would most likely only have happened once. Whereas in a wet market it is more likely that infection could have occurred several times, hence the point of the two lines A and B in at least two different transmissions from animals to humans - pointing in the direction of zoonotic origin.

The claim is also not correct, as the virus does not appear to be specially adapted to humans, but I will come back to that later.

Her third point:

It has (as previously described) a genetic element, a Furin Cleavage Site (FCS) in the so-called spike protein, which helps the virus enter cells in mammals and increases infectivity. Such an FCS could theoretically arise through natural evolution, but has not been observed in any other SARS coronaviruses

Yet. The origin of the swine flu pandemic took around 7 years to be found, and we have yet to find the natural origin of MERS (2013) or the Ebola virus (EBOV), so it is still entirely possible that bats with a very close relative to SARS2 will be found in the future.

Remember that "Absence of evidence is not evidence of absence."

And as previously mentioned, several scientific articles have been published that point out that natural evolution is a likely reason why SARS2 has a Furin Cleavage Site. In addition, I would remind you that knowledge that we only gained after 2020 shows that an FCS is not enough to make SARS2 so infectious, so it is difficult to imagine that the virus was genetically manipulated if it required knowledge that was not available before the outbreak of the pandemic.

American intelligence

The next item on the list of arguments in favour of lab-leak from Bratlie is that "Leading national experts consider it more likely that the virus has been manipulated".

She writes

When [Lawrence Livermore National Laboratory] analysed SARS2 using this methodology, they came to the conclusion that it is more likely that the virus had been manipulated in a lab than that it was natural.

Here she refers to the fact that the US Department of Energy concluded with a "low degree of confidence" that the virus most likely came from a lab leak. The same goes for the FBI.

A low degree of confidence is explained as follows:

A low confidence assessment generally means that the information obtained is not reliable enough or is too fragmented to make a more definitive analytic judgement or that there is not enough information available to draw a more robust conclusion.

Not very robust, in other words. And again we see an example of cherry-picking, because Bratlie could also have mentioned that four other US intelligence agencies have come to the opposite conclusion, and three have not concluded in any direction.

(She does mention this later in the memo, but not as part of the arguments in favour of genetic manipulation being likely).

The report from Lawrence Livermore National Laboratory is not as robust as Bratlie makes it out to be:

Multiple sources cautioned CNN that the document doesn't offer any "smoking gun" that proves one theory over the other. The report largely comes to the same conclusion that the intelligence community has disclosed publicly in recent weeks, according to multiple people familiar with it - namely, that the "zoonotic" theory of the virus' origins and the lab leak theory are both plausible. But it does offer some circumstantial evidence supporting the lab leak theory, validating what was then considered a fringe notion.

Put another way: A majority of US intelligence agencies have concluded that lab-leak is the least likely explanation for the origin of the COVID-19 pandemic. Yet Bratlie chooses to emphasise only the one that best suits her argument.

The DEFUSE project

She then goes on to write about "Extreme coincidence with planned research".

Here she describes how "the international research collaboration EcoHealth Alliance, led by the aforementioned researcher Peter Daszak" was to conduct research on coronavirus, and applied for funding for a project called DEFUSE. This project was to "genetically modify existing SARS coronaviruses from bats: they would insert a Furin Cleavage Site (FCS) into the spike gene". They would also "assemble the genetic sequence of the virus from six synthetic pieces, a bit like biological building blocks".

And:

They would then allow the viruses to multiply in cell cultures and so-called humanised mice (mice to which the human version of the ACE2 receptor that SARS coronaviruses use to enter cells has been added), allowing the viruses to adapt to the new "host".

As previously mentioned, genetic analyses show that SARS-CoV-2 does not show any signs of being adapted to mice. Ergo, this argues against the virus originating from research done at WIV or as part of the DEFUSE project. Bratlie does not mention this.

Unfiltered Perception is a reader-supported publication. To receive new posts and support my work, consider becoming a free or paid subscriber.

She goes on to write that "SARS2 has exactly the characteristics that the DEFUSE project was supposed to introduce into a coronavirus":

• An FCS at exactly the location in the spike gene that the application had outlined.
• SARS2 has exactly the same pattern of "splices" in the genetic sequence that was described in the DEFUSE application.
• SARS2 has a number of other genetic properties that suggest that it was already adapted to bind the human variant of the ACE2 receptor (which is SARS2's "gateway" into the cells) from the start of the outbreak.

But again, Bratlie fails to mention that these points have been met with considerable criticism from other researchers. One example is a reanalysis of the study preprint Bratlie relies on, which states:

The analysis clearly shows that the endonuclease fingerprint does not indicate a synthetic origin of SARS-CoV-2 and engineering a SARS-CoV-2 virus in the laboratory is extremely challenging both scientifically and financially. On the contrary, current scientific evidence does support the animal origin of SARS-CoV-2.

He also points out that natural viruses have already been found in bats that are even more similar to SARS-2 than previously known. And:

Although no furin cleavage site (FCS) was discovered in those genomes, the sequence recombination analysis did show a mosaic genome of SARS-CoV-2 from multiple donors (Temmam et al., 2022). Further analysis by Robert F. Garry showed that the SARS-CoV-2 FCS is not a product of bioengineering (Garry, 2022b).

[...]

With the increasing discovery of new betacoronaviruses, there may be multiple SARS-CoV linages (SARS-CoV-x) harbouring an S1/S2 FCS insertion in the genome.

Most recently, Wang et al. discovered a high frequency of mammalian-associated viral co-infections and identified 12 viruses that are shared among different bat species by meta-transcriptomic analysis of 149 individual bat samples in Yunnan, China (Wang et al., 2022). The authors also found two coronaviruses closely related to SARS-CoV-2 (92%-93% genetic identities), with only five amino acid differences in the receptor-binding domain of one genome compared to the Wuhan-Hu-1 strain. These findings indicate that viral co-infections and spillover are common in bats, which explains the high recombinant events in coronavirus and points to the origin of SARS-CoV-2 from recombinational exchanges among multiple related genomes (Li et al., 2020; Pollett et al., 2021; Temmam et al., 2022; Turakhia et al., 2022).

More arguments against genetic manipulation

Robert F Garry has also written an article, "The evidence remains clear: SARS-CoV-2 emerged via the wildlife trade", in PNAS, in which he explains why a zoonotic origin of SARS2 is most likely. Here are some of his points:

• Many proponents of the lab-leak hypothesis argue that it's too much of a coincidence that there would be a laboratory researching the coronavirus at the very place where the pandemic started. But they don't know, or don't say, that most Chinese cities have one or more coronavirus research laboratories. These labs were established by the Chinese government after the outbreak of SARS in 2002-2004, which led to around 8,000 illnesses and nearly 800 deaths. The laboratory in Wuhan is there precisely because it is one of many areas where an outbreak could be expected.

• Many supporters of the lab-leak hypothesis, including Bratlie herself, argue that the bats that are the closest relatives of SARS-CoV-2 are located in southern China and Laos, which are around 1200-1500 kilometres away. The virus could never have travelled all the way from there to Wuhan without infecting others along the way, they claim. But we saw the same thing with the Ebola outbreak in Congo in 2013-2016, which is around 2500 kilometres away from the nearest known site of previous Ebola transmission in West Africa. In addition, the same was seen with SARS1, which also created localised outbreaks in various Chinese cities at similar distances from the origin of the virus. So this is not unique to SARS2.

  

• Although the presence of a Furin Cleavage Site in SARS2 makes the virus more infectious, SARS1 is significantly more pathogenic and dangerous without having an FCS. The fact that SARS2 has an FCS is therefore not a decisive factor in making a natural coronavirus dangerous to and infectious in humans.

• Analyses of the genetic structure of SARS-CoV-2 have been carried out by several people, including Garry, and have concluded that it is not characterised by genetic manipulation from humans. (However, Bratlie only highlights the one, earliest report that claims to find signs of this, and does not mention all those who have come to a different conclusion).

• The argument put forward by Bratlie and others that SARS2 was adapted to humans from the outset, which seems suspicious, does not hold up very well either. SARS2 is adapted to a whole range of mammals, including mink, otters, deer, cats, etc. It has also been shown that SARS2 can survive in some species of deer without humans being infected in the area. In addition, SARS2 has continued to evolve in humans to become even more infectious, which we all remember from the various phases of the pandemic with new variants such as Delta and Omikron, which also indicates that the virus was not "optimised" from the start to be as infectious as possible in humans.

• In a discussion on X we can read:

  

  But Garry writes "[...] the short amino acid similarity is quite simply happenstance Several other coronaviruses share five of the eight amino acids (RSVAS) with ENaC (20) (Fig. 2B) It is also certainly not unusual for a FCS to be present at the junction between the S1 and S2 subunits of a betacoronavirus spike protein (21) (Fig. 2C) The two betacoronaviruses that cause common colds, OC43 and HKU1, have a FCS in that location.” So this is not as unique and mysterious as Bratlie wants it to be.

• While Bratlie makes it one of her key points that SARS2 has an FCS, Garry points out that this is by no means so special. As I've previously shown, FCSs are often added and removed through random mutations all the time in coronaviruses.

• The FCS in SARS2 is a so-called "out-of-frame insertion", i.e. a genetic mutation that shifts the order of the genome. It "doesn't fit in" where it should. This can be expected to happen in a random mutation, but it is very unlikely that it would be done through deliberate genetic manipulation, because then you change the effect of the subsequent genes in an unpredictable way.

• Garry also points out "Furthermore, the SARS-CoV-2 FCS contains a previously undescribed feature, O-linked glycans, that a laboratory researcher could not have known to include.", something I have pointed out before, and which Bratlie never mentions.

• He also points out that the sum of epidemiological analyses, i.e. how the infection spread from the wet market in Wuhan, phylogenetic analyses, i.e. the evolutionary relationships in the development of the virus, and serological analyses, i.e. traces of SARS-CoV-2 in samples from the specific area in the wet market where live, wild animals were kept in cages, all point to a zoonotic origin.

In other words: None of the arguments Bratlie puts forward as "evidence" that SARS2 is likely to have been genetically engineered hold water when looking at the totality of data, rather than just cherry-picking the few data that support this.

Gain-of-function

As far as the DEFUSE project is concerned, it was denied research funding, so initially there would be no research into genetic modification of coronaviruses, which Bratlie points to as a likely explanation for why SARS2 may have arisen in a laboratory in Wuhan. But Bratlie points out that through various hearings in the U.S. Congress, information has emerged that may indicate that some funds were nevertheless used for this very purpose in the Wuhan laboratory.

The problem is that even if so-called "gain-of-function" research was carried out at the Wuhan Institute of Virology, which scholars still dispute is actually correct, this would not have created SARS-CoV-2 as we know it.

Scientists unanimously told The Intercept that the experiment, which involved infecting genetically engineered mice with "chimeric" hybrid viruses, could not have directly sparked the pandemic. None of the viruses listed in the write-ups of the experiment are related to the virus that causes Covid-19, SARS-CoV-2, closely enough to have evolved into it.

There is also disagreement about whether the research that was done qualifies for the "gain-of-function" classification, and how potentially dangerous it really was

The Intercept consulted 11 scientists who are virologists or work in adjacent fields and hold a range of views on both the ethics of gain-of-function research and the Covid-19 origins search. Seven said that the work appears to meet NIH's criteria for gain-of-function research.

One said that the experiment "absolutely does not meet the bar" for gain-of-function research. "You can't predict that these viruses would be more pathogenic, or even pathogenic at all in people," said Angela Rasmussen, a virologist with the Vaccine and Infectious Disease Organisation at the University of Saskatchewan. "They also did not study transmissibility at all in these experiments," meaning that the scientists did not look at whether the viruses could spread across a population.

However, this is in many ways the most convincing argument that SARS2 came from the Wuhan Institute of Virology (WIV). We know that research into the genetic manipulation of coronavirus from bats was done there. And many scientists believe that this research was too risky and should not have been done. Ergo, it is far from absurd to imagine that such a manipulated virus could have infected a researcher there, and later spread in the population.

But that argument only works if you ignore everything that contradicts it:

• For example, the fact that there appear to have been two different incidents of infection with two different variants of SARS2. It is much more likely that this happened through animal infection, with thousands of people repeatedly coming into contact with carriers of the virus in the wet market, than it happenening two separate times in a laboratory, with two different variants of the virus.
• The pattern of spread is also consistent with the wet market as the epicentre, not WIV.
• Serological tests show that SARS-CoV-2 was present in wild animals in the wet market.
• All other coronavirus epidemics have started with bats as the original source, and then spread via infection to other animals, and then to humans. This scenario has a historical precedent.
• Genetic analyses of the SARS-CoV-2 genome support natural evolution, not genetic manipulation. Indeed, in several cases it shows that genetic manipulation could not have been the origin of the virus.

So yes, a lab-leak only seems plausible if you ignore much of the available data - in the same way as in the argumentation for all other conspiracy theories.

Remember that theories about lab-leaks and genetically engineered viruses have appeared in almost all epidemics and pandemics, such as HIV, Ebola, SARS1, MERS, etc. This is not unique to COVID-19, which means that one should be particularly cautious about spreading these types of theories without good evidence.

What is most likely

Bratlie concludes in the memo as follows

We don't yet know which theory is true, although we believe the evidence supports the lab-leak theory more than the zoonosis theory. What we can say with certainty, however, is that the handling of the case has been reprehensible in many ways.

I strongly disagree that the evidence provides more support for the lab-leak theory than the zoonosis theory, and I hope that in this blog post I have shown that one can only conclude as Bratlie does if one is careful to only select the data that fits, and ignore everything that does not fit a lab-leak theory.

We have consistently seen that Bratlie cherry-picks, fails to mention data that contradicts her claims, and repeatedly distorts scientific analyses that support the zoonosis theory rather than genetic manipulation of the virus.

However, I agree that the handling of the case has been reprehensible. Much of the memo is devoted to showing how data has been kept secret, removed and that there has been a lack of transparency in the processes surrounding the question of the origin of the pandemic and the research in Wuhan. But none of that is evidence of anything. And when you look at the purely virological and scientific data pointing towards a zoonotic origin, the more formal and administrative processes become more of a digression.

They are effective in creating a basis for conspiratorial hypotheses, but contain no evidence of lab-leak per se. I can't emphasise that often enough.

It's terribly reminiscent of the debate surrounding UFOs or UAPs. Almost all the "evidence" is about how cases have been handled by the US authorities, and all the suspicion and JAQing off makes many people believe that "no smoke without fire". The problem is that there is still no solid evidence that intelligent life from other planets has visited Earth. But that's easy to forget if you get caught up in all the noise surrounding the more "administrative" aspects of dealing with UAPs.

Bratlie does much the same in the question of the origin of SARS-CoV-2. She is so caught up in all the noise surrounding the hearings on the handling of this issue that she fails to realise that her relatively weak and inadequate "evidence" for genetic manipulation of the virus simply does not hold water. There's no substance there, but that's easy to forget if you get caught up in the excitement of finding out what has been kept secret or how someone high up in the system has lied about something.

It is nevertheless important and good that Bratlie writes in her conclusion:

However, we would like to emphasise that there is nothing to suggest today that it was a deliberate pandemic, i.e. a biological weapon. The aim of the research was to understand pandemics and develop vaccines. The main cause of the disaster, if it was man-made, was poor lab safety.

If, in the future, new data were to show that it was in fact a lab-leak that led to the COVID-19 pandemic, there are still many nuances that are crucial.

A lab-leak does not mean that SARS2 was created as a bioweapon. It could have been an innocent mishap as a consequence of perfectly legitimate research done to improve our understanding of coronaviruses and the ability to create vaccines against them in the future. There may even have been a researcher who was infected with SARS-CoV-2 on a field study in bat areas, who brought this virus back to WIV, becoming "patient zero", without the virus itself being created in the lab.

There are many different scenarios where a lab leak could be the correct explanation, without it saying anything about malicious intent.

Conclusion and consequences

She concludes with

If we are to create good emergency preparedness policies and prevent future pandemics, we need objective knowledge and a transparent and trustworthy political system.

I completely agree with that. But ironically and tragically, Bratlie herself contributes to counteracting such a goal by promoting the lab-leak hypothesis without the necessary evidence.

If we go back to the first article I mentioned, "The harms of promoting the lab leak hypothesis for SARS-CoV-2 origins without evidence", we can read

Despite the absence of evidence for the escape of the virus from a lab, the lab leak hypothesis receives persistent attention in the media, often without acknowledgment of the more solid evidence supporting zoonotic emergence. This discourse has inappropriately led a large portion of the general public to believe that a pandemic virus arose from a Chinese lab. These unfounded assertions are dangerous. As discussed in detail below, they place unfounded blame and responsibility on individual scientists, which drives threats and attacks on virologists. It also stokes the flames of an anti-science, conspiracy-driven agenda, which targets science and scientists even beyond those investigating the origins of SARS-CoV-2. The inevitable outcome is an undermining of the broader missions of science and public health and the misdirecting of resources and effort. The consequence is to leave the world more vulnerable to future pandemics, as well as current infectious disease threats.

Bratlie and the think tank Langsikt devote a lot of space in the memo to casting suspicion and naming and shaming named actors, often based on very unsophisticated considerations of responsibility, knowledge and blame.

She promotes bad science by not presenting the full picture, selectively citing research that suits her cause, and casting suspicion on a Norwegian press that has largely been sensible in relating to scientific consensus, rather than promoting "exciting hypotheses".

I'm all in favour of the lab-leak hypothesis being discussed openly and freely, as long as it's based on good evidence and not just “JAQing off”. But when the debate is based on such a shaky foundation as Langsikt presents, it only leads to scientific mistrust, an unwarranted scepticism towards research and scientists, and provides fertile ground for other conspiracy theories about vaccines, for example.

It's a deadly process that researchers and the press in particular must be incredibly careful to steer clear of. Feel free to engage in the debate, but it must be based on really solid evidence, not on selective data selection, casting of suspicion and gut feelings.

VG kjørte nylig følgende toppsak i nettutgaven sin:

Med undertittelen “Ble verden ført bak lyset om covid-19?” har de laget en sak hvor Sigrid Bratlie, som har en doktorgrad i molekylærbiologi, står som den primære kilden.

Bratlie er også er seniorrådgiver i tenketanken Langsikt som tidligere i sommer publiserte et notat hvor de argumenterer for at lablekkasje-hypotesen er den mest plausible forklaringen på opphavet til viruset SARS-CoV-2 og covid-pandemien.

Hva har vi av evidens?

Men før vi ser nærmere på dette notatet, som gjennomgår Bratlies sentrale argumenter for at hun nå føler seg 80-90 % sikker på at SARS-CoV-2, viruset som fører til covid-19-sykdommen og pandemien som startet for fullt i 2020, var laboratorieskapt, er det viktig å påpeke følgende:

Siden 2020, da man først begynte å drøfte om viruset hadde et naturlig opphav (zoonotisk, altså at det har smittet over fra dyr til mennesker) eller stammet fra et forskningslaboratorie i Wuhan, Kina, er det ikke kommet frem en eneste bit av evidens i favør av lablekkasje-hypotesen!

Selv om det med jevne mellomrom, både i 2021, 2022, 2023 og nå i 2024, har blusset opp nye debatter, ofte sparket i gang av et debattinnlegg eller avisartikkel om temaet, hvor lablekkasje-tilhengerne erklærer “seier” i form av at de mener de nå har vunnet debatten, så har det faktisk aldri dukket opp noe ny evidens. Det hele er retorikk og spekulasjoner som pakkes inn i ny drakt gang på gang. Det er null substans, og utelukkende spennende innpakning.

På den andre siden har evidensen gradvis blitt sterkere og sterkere for et naturlig opphav. Flere viktige studier er publisert i favør av zoonotisk opphav, og en overveiende majoritet av virologer og eksperter på feltet mener at dette er klart mest sannsynlig.

Det skulle man ikke tro om man bare fulgte den mer overfladiske “vibe”-baserte debatten i podcaster, blogger og avisartikler!

Konspiratorisk og farlig?

Før vi dykker ned i påstandene til tenketanken Langsikt er det også verdt å påpeke hvor skadelig et slikt VG-oppslag er. Nylig ble det publisert en artikkel i Journal of Virology som drøftet nettopp dette:

Her trekker forfatterne frem at en slik promotering av lablekkasje-hypotesen som eksempelvis VG og Bratlie nå gjør, er skadelig for tilliten til vitenskapelige prosesser, og fører til farlig hat og angrep på forskere. De innleder med:

Science is humanity’s best insurance against threats from nature, but it is a fragile enterprise that must be nourished and protected. The preponderance of scientific evidence indicates a natural origin for SARS-CoV-2. Yet, the theory that SARS-CoV-2 was engineered in and escaped from a lab dominates media attention, even in the absence of strong evidence. We discuss how the resulting anti-science movement puts the research community, scientific research, and pandemic preparedness at risk.

Å spre udokumenterte anklager og hypoteser, samt henge ut navngitte forskere og myndighetspersoner, er ikke en ufarlig lek. Det fører til reell skade, konspirasjonstenking, og en frykt blant forskere til å uttale seg. Et flertall av amerikanere tror i dag at viruset stammet fra en lablekkasje, og forskere som forsøker å si noe annet blir hetset og truet. Slike tilstander ønsker vi ikke i Norge, og dermed er det svært uheldig at VG publiserer en så unyansert sak.

Legg merke til artikkelen i Journal of virology har en tittel som inkluderer “without evidence”, fordi det er det sentrale poenget her. Det finnes fortsatt ingen evidens for en lablekkasje som opphav til covid-pandemien.

Det er også derfor hypotesen ofte karakteriseres som en konspirasjonsteori. Ikke fordi det er en spinnvill teori som krever en gigantisk dekkoperasjon på linje med å benekte månelandingene eller global oppvarming. Men fordi argumentene som brukes i overveiende grad er identiske med de man ser som støtte for ulike konspirasjonsteorier:

• Lablekkasje-teorien baserer seg ikke på evidens, men det man på engelsk kaller “anomaly hunting”, altså leting etter “avvik” eller manglende brikker i puslespillet som kan åpne for tvil. Og der det finnes tvil, kan man dytte inn spennende forklaringsmodeller med stor appell til de som gjerne synes sannheten er for kjedelig og nøktern.
• En annen grunn til at hypotesen fremstår som konspiratorisk er at det er betydelig grad av cherry-picking av data, altså at man løfter frem påstander som taler i favør av lablekkasje, og ignorerer de sterkere argumentene eller data som taler mot. Det er ekstremt med fokus på spørsmål om ting vi mangler evidens for, ofte fordi slik evidens er umulig å frembringe, og total fornektelse av noen sentrale, tunge biter med evidens som taler veldig sterkt i favør av at viruset hadde et naturlig opphav. Disse skal vi komme nærmere tilbake til senere.

Som vi skal se i denne bloggposten, så er ikke Bratlie noen konspirasjonsteoretiker. Men måten hun argumenterer på overlapper i stor grad med konspiratorisk argumentasjon.

Hva tror jeg?

Personlig synes jeg en lablekkasje er utrolig mye mer spennende enn naturlig opphav. Min personlighet heier på ideen om en lablekkasje, fordi jeg også elsker det som er spennende, konkret og “enkelt”. Men en kritisk gjennomgang av evidens gjør at jeg likevel må konkludere med at et naturlig opphav er mest sannsynlig. Dessverre.

Det er viktig å igjen understreke at lablekkasje-hypotesen ikke i seg selv er en konspiratorisk tanke, og det er uheldig at mye av den tidlige debatten klassifiserte tilhengere av lablekkasje-hypotesen som nettopp konspirasjonsteoretikere. Det er også uheldig at debatten til en viss grad ble kneblet, selv om den “kneblingen” var betydelig mindre omfattende enn mange vil ha det til.

For min egen del føler jeg at lablekkasje-hypotesen har fått mye mer omtale og blitt debattert mye bredere og mer høylytt enn den “kjedelige” hypotesen om naturlig opphav. Så jeg undrer meg over at noen kan føle det har vært noe sensur elle knebling å spore.

Ja, Facebook sensurerte en kort periode innlegg om lablekkasje-hypotesen, noe som neppe var lurt, men forståelig i pandemiens hete hvor antivaksine-retorikk og andre konspirasjonsteorier oversvømmet diskursen med støy. Men utover det vil jeg gjerne høre fra en eneste person som ikke føler de har kunnet diskutere lablekkasjehypotesen fritt. Det tror jeg ikke finnes.

Langsikt og Alina Chang

Så over til Langsikt-notatet. Det er mange argumenter i notatet, og jeg har ikke mulighet til å gjennomgå absolutt alle, men jeg håper at en del eksempler kan vise at artikkelen ikke er særlig balansert, redelig eller overbevisende.

Først må det påpekes at mange av argumentene i Langsikt-notatet sammenfaller med et debattinnlegg i New York Times forfattet av Dr Alina Chang, “Why the Pandemic Probably Started in a Lab, in 5 Key Points”, fra 3. juni 2024. Chang er er molykelærbiolog og medforfatter av boken “Viral: The Search for the Origin of Covid-19” som debattinnlegget i stor grad er en oppsummering av.

De fem punktene hennes er godt tilbakevist av verdens kanskje fremste vaksineforsker, Dr Paul Offit, i et motinnlegg han skrev 24. juni på sin Substack-blogg. Den bør du lese:

Lab Leak Mania

On June 3, 2024, the New York Times published an op-ed titled, “Why the Pandemic Probably Started in a Lab, in 5 Key Points.” The article was written by Alina Chan, a molecular biologist at the Broad Institute in Boston. Chan had also written a book titled

Beyond the Noise

I tillegg gjennomgås de fem punktene av noen virologer i podcasten This Week in Virology, en diskusjon som også kan sees her:

I Offit sin bloggpost og i podcastepisoden tilbakevises allerede flere av påstandene i Langsikt-artikkelen, så jeg anbefaler å lese og se/høre disse.

Artikkelen fra Journal of Virology, nevnt tidligere, drøfter også mye av dette, og viser til flere vitenskapelige referanser som tilbakeviser Changs påstander. I et utdrag fra artikkelen kan vi lese:

There is currently no verified scientific evidence to support the lab leak hypothesis. Moreover, the assertions in the Chan article have been challenged by a growing body of scientific data supporting the zoonosis hypothesis (4, 5, 8, 10–12). Dr. Chan’s five key points are well refuted by the data, as discussed in publicly accessible platforms by Dr. Paul Offit, in the science-based podcast This Week in Virology (TWiV), and in the scientific literature (13, 14). Further, based on the scientific evidence and investigations described in a declassified report, the majority of the US Intelligence community concur with the zoonotic origin of SARS-CoV-2 being more likely. These reports do not identify high confidence evidence for a research-related incident, find no evidence that WIV possessed SARS-CoV-2 or a closely related virus before the end of December 2019, and conclude that it is unlikely that SARS-CoV-2 was engineered (6, 14, 15).

Langsikt-notatet

I Langsikt-notatet drøftes zoonose-hypotesens faglige styrker og svakheter. I seksjonen om de faglige svakhetene drøftes de tre sentrale vitenskapelige artiklene som ofte trekkes frem i favør av zoonose-teorien. De tre artiklene er:

1. The proximal origin of SARS-CoV-2 (Andersen et al, Nature, 2020)
   Artikkelen argumenterer for at det er usannsynlig at SARS-CoV-2 har oppstått gjennom laboratoriemanipulasjon av et beslektet SARS-CoV-lignende coronavirus. I stedet foreslår forskerne to sannsynlige scenarier for opprinnelsen til SARS-CoV-2:
   1) naturlig seleksjon i en dyrevert før overføring til mennesker, og
   2) naturlig seleksjon i mennesker etter overføring fra dyr.
2. The Huanan Seafood Wholesale Market in Wuhan was the early epicenter of the COVID-19 pandemic (Worobey et al, Science, 2022)
   Artikkelen viser at Huanan-markedet i Wuhan var det tidlige episenteret for COVID-19-pandemien gjennom handel med levende ville dyr. Noen av bevisene de har funnet er:- De tidligste kjente COVID-19-tilfellene i desember 2019 var geografisk sentrert rundt Huanan-markedet.- Levende pattedyr som er kjent for å være mottakelige for SARS-relaterte koronavirus, som rødrev, grevlingsvin og mårhund, ble solgt på Huanan-markedet i november 2019.- SARS-CoV-2-positive miljøprøver var romlig assosiert med områder av markedet der levende pattedyr ble solgt.- Både SARS-CoV-2-linje A og B var geografisk assosiert med Huanan-markedet, noe som tyder på at markedet var episenteret for pandemien, ikke bare et superspredevent.
3. The molecular epidemiology of multiple zoonotic origins of SARS-CoV-2 (Pekar et al, Science, 2022)
   Studien viser at SARS-CoV-2 sannsynligvis hadde minst to separate zoonotiske overføringer til mennesker i november 2019, som resulterte i de to hovedlinjene A og B av viruset. Den konkluderer med at SARS-CoV-2 sannsynligvis ble introdusert i mennesker flere ganger som et resultat av vedvarende kontakt med et dyrereservoar, og at det var begrenset kryptisk spredning før desember 2019.

Med henvisning til første artikkelen fra 2020 skriver Bratlie:

Én svakhet med artikkelen er at det ikke er noen eksperimentelle data som understøtter konklusjonene, men baserer seg på forfatternes egne faglige vurderinger av den genetiske sekvensen sammenlignet med andre virussekvenser. Slike analyser er svært sensitive for antakelsene som ligger til grunn. Og analysen baserer seg på en rekke tvilsomme antakelser.

Her begår hun en av de vanlige feilene i debatten rundt covid. Hun argumenterer ut fra svakheter ved de tidligste data vi hadde helt i starten av pandemien, og ignorerer at vi har fått enormt mye mer kunnskap de siste fire årene etter det.

Kritikken kunne vært relevant om de fleste fagpersoner var enige med henne. Men som vi har sett synes de fleste virologer å støtte disse vurderingene gjort i Nature, selv fire år senere. At Bratlie selv er uenig er ikke så relevant all den tid de fleste eksperter på området ikke synes å støtte henne.

Saksynt is a reader-supported publication. To receive new posts and support my work, consider becoming a free or paid subscriber.

Men det største problemet er at hun bedriver det man så fint kaller “JAQing off”, hvor JAQ står for Just Asking Questions, som er det primære, retoriske verktøyet konspirasjonsteoretikere har. Det er som tidligere nevnt “anomaly hunting”, samtidig som hun unnlater å nevne alle argumentene som taler mot den skepsisen hun selv har til argumentene i Nature.

Eksempelvis er det bred enighet om at SARS-CoV-2 har ca 1200 basepar (nukleotidforskjeller) som avviker fra det nærmeste viruset i laboratoriet, RaTG13, som ble funnet i en hestesko-flaggermus (Rhinolophus affinis). RaTG13 har 96,1% nukleotidlikhet med SARS-CoV-2. Hvis viruset skulle være genetisk modifisert gir det overhodet ingen mening å tilfeldigvis endre 1200 basepar spredt rundtomkring på viruset hvor man ikke vil ha noen kontroll på effektene av dette. Genetisk modifisering av virus involverer vanligvis målrettede endringer i spesifikke gener eller regioner, i dette tilfellet mest sannsynlig i spike-proteinet, ikke tilfeldige endringer spredt over hele genomet.

Dette alene peker tungt i retning av at viruset ikke kan være “menneskeskapt”, fordi det ikke er forenlig med det vi ville ha sett i praksis hvis det var det.

Furin Cleavage Site

Bratlie peker videre på den kanskje viktigste forskjellen på SARS-CoV-2 og andre koronavirus funnet i naturen, nemlig tilstedeværelsen av en såkalt Furin Cleavage Site. Hun skriver:

Den største svakheten ved artikkelen er imidlertid at den ikke kommer med noen god forklaring på det mest mystiske trekket ved SARS2: et genetisk element kalt en Furin Cleavage Site (FCS) som gjør at viruset kommer seg inn i celler (smitter) mye mer effektivt enn uten elementet. Det finnes ikke ett eneste kjent naturlig SARS-koronavirus (blant tusenvis) som har en slik FCS.

Her kan det være verdt å minne leserne på at koronavirus som en klasse av virus ikke er noe nytt. Det er en vanlig type virus som blant annet kan gi opphav til forkjølelser og andre luftveisinfeksjoner. Det har også tidligere vært årsak til mer alvorlige sykdommer som SARS (oppdaget i 2002 og forårsaket av koronaviruset SARS-CoV) og MERS (oppdaget i 2012 og forårsaket av koronaviruset MERS-CoV). SARS-CoV kalles nå gjerne for SARS1, i motsetning til SARS-CoV-2 som gjerne forkortes til SARS2, og som ga oss covid-19.

Det Bratlie igjen unnlater å nevne er at hvis man skulle genetisk modifisert et koronavirus til å få en FCS, er det merkverdig at viruset har 1200 andre basepar som avviker fra det nærmeste naturlige viruset i laboratoriet, men ingen slike avvik i nettopp FCS. At det skulle skje tilfeldige mutasjoner i viruset alle andre steder enn i FCS fremstår som særdeles usannsynlig.

Hun skriver videre:

Som vi beskriver lenger ned, vakte dette genetiske elementet mistanke hos artikkelforfatterne om at viruset kunne være genmodifisert av forskere. Likevel er ikke den muligheten engang diskutert i artikkelen. Det gis heller ingen forklaring på hvordan den skal ha oppstått naturlig.

Nei, de oppga ingen forklaring i 2020. Men siden den gang er det publisert mange artikler som forklarer nettopp dette.

Vi vet at slike Furin Cleavage Sites har oppstått mange ganger i andre naturlige koronavirus gjennom ulike mekanismer som er godt kjent. I en artikkel fra 2021, “Furin cleavage sites naturally occur in coronaviruses”, skriver de eksempelvis:

The spike protein is a focused target of COVID-19, a pandemic caused by SARS-CoV-2. A 12-nt insertion at S1/S2 in the spike coding sequence yields a furin cleavage site, which raised controversy views on origin of the virus. Here we analyzed the phylogenetic relationships of coronavirus spike proteins and mapped furin recognition motif on the tree. Furin cleavage sites occurred independently for multiple times in the evolution of the coronavirus family, supporting the natural occurring hypothesis of SARS-CoV-2.

Flere andre vitenskapelige artikler konkluderer også med at eksistensen av FCS i koronavirus ser ut til å være en naturlig, evolusjonær prosess, f.eks. denne: The Emergence of the Spike Furin Cleavage Site in SARS-CoV-2.

Et annet viktig moment som Bratlie av mystiske årsaker unnlater å nevne er at hvis en slik FCS ble “innpodet” i viruset i et laboratorie, og viruset ble dyrket frem der, så ville FCS gradvis ha evolvert ut av viruset fordi det ikke gir viruset noen fordel når det ikke replikerer i mennesker. Men allerede i de tidligste tilfellene av smitte hos mennesker fant man FCS i virusene. Det taler mot at FCS var kunstig skapt.

I tillegg ville en laboratorieskapt variant av koronaviruset vært manipulert til å kunne smitte f.eks. mus veldig enkelt, ettersom det ville være i slike laboratoriedyr man kunne studere effekten av viruset. Men de tidligste prøvene av SARS-CoV-2 vi har bærer ingen preg av å ha noen som helst tilpasninger spesifikt til laboratoriemus. Det taler også mot at viruset er skapt i et laboratorie.

Bratlie overforenkler også beydningen av FCS. I nyere tid har man funnet ut at tilstedeværelsen av FCS i virus-spikene ikke i seg selv er nok til å gjøre viruset mer smittsomt i mennesker. Det er mer komplisert enn som så, og denne kunnskapen hadde vi ikke pre-2020. Ergo er det svært lite sannsynlig at noen kunne ha genetiske modifisert eller konstruert et virus med disse egenskapene når man ikke visste hva som måtte til.

Disse, og flere andre motargumenter mot laboratorieskapt virus, er oppsummert i artikkelen “A Critical Analysis of the Evidence for the SARS-CoV-2 Origin Hypotheses”.

Var Huanan-markedet episenteret?

Når det gjelder svakhetene i den andre vitenskapelige artikkelen Bratlie trekker frem, så skriver hun blant annet:

Et problem med artikkel to, som finner at de fleste smittetilfellene kommer fra Huanan-markedet, er at vi ikke kan stole på dataene over registrerte smittetilfeller. For å bli registrert som smittet tidlig i pandemien var det et krav om at personen måtte ha en kobling til Huanan-markedet. I tillegg fokuserte kinesiske myndigheter overvåkningen rundt markedet. Det er derfor sannsynlig at smittetilfeller som ikke var koblet til markedet ble oversett, noe Verdens helseorganisasjon har påpekt.

I podcastepisoden/videoen fra TWIV som du finner lenge oppe i bloggposten, drøftes også dette poenget. Men det Bratlie ikke sier er at det er gjort mange ulike analyser av dette som alle peker på at de første smittetilfellene var lenket til våtmarkedet i Wuhan. Man ser for eksempel at de smittetilfellene hvor personen beviselig besøkte markedet er fra folk som bor på ulike steder relativt til selve markedet. Mens de smittetilfellene hos personer som ikke besøkte markedet derimot kun er hos personer som bor geografisk nær markedet.

Det er et sterkt signal om at smitten oppstod i våtmarkedet og spredte seg ut fra det.

I tillegg finner man altså ikke noe tilsvarende mønster hvis man setter Wuhan Institute of Virology i sentrum. Det er ingen smittetilfeller som kan lenkes til laboratoriet, noe som er merkelig hvis viruset første skulle ha oppstått der.

Eller finner man det? Bratlie skriver videre:

Hvis du forsøker å finne ut hvor et utbrudd startet og du velger mange flere smittetilfeller fra ett av stedene, vil resultatet bli like skjevt som utvelgelsesmetoden. Forskernes statistiske analyse ble også nylig bestridt av statistikere. De mente at premissene for analysene var feil, og at en forbedret analyse av den geografiske spredningen til smittetilfellene viste at det var like sannsynlig, basert på dataene, at smittetilfellene var koblet til Wuhan Institute of Virology som til markedet.

Her viser hun til en studie av Stoyan and Chiu fra januar 2024. Men nevner ikke at denne igjen har blitt bestridt i artikkelen “Confirmation of the centrality of the Huanan market among early COVID-19 cases Reply to Stoyan and Chiu (2024)” hvor de skriver:

The centrality of Wuhan’s Huanan market in maps of December 2019 COVID-19 case residential locations, established by Worobey et al. (2022a), has recently been challenged by Stoyan and Chiu (2024, SC2024). SC2024 proposed a statistical test based on the premise that the measure of central tendency (hereafter, “centre”) of a sample of case locations must coincide with the exact point from which local transmission began. Here we show that this premise is erroneous. SC2024 put forward two alternative centres (centroid and mode) to the centre-point which was used by Worobey et al. for some analyses, and proposed a bootstrapping method, based on their premise, to test whether a particular location is consistent with it being the point source of transmission.

We show that SC2024’s concerns about the use of centre-points are inconsequential, and that use of centroids for these data is inadvisable. The mode is an appropriate, even optimal, choice as centre; however, contrary to SC2024’s results, we demonstrate that with proper implementation of their methods, the mode falls at the entrance of a parking lot at the market itself, and the 95% confidence region around the mode includes the market. Thus, the market cannot be rejected as central even by SC2024’s overly stringent statistical test. Our results directly contradict SC2024’s and – together with myriad additional lines of evidence overlooked by SC2024, including crucial epidemiological information – point to the Huanan market as the early epicentre of the COVID-19 pandemic.

Bratlie er veldig ivrig på å cherry-picke studier og argumenter som taler for lablekkasje-hypotesen, men unnlater konsekvent å ta med data som peker i motsatt retning.

Det er spesielt merkelig at hun peker på en kritikk av en statistisk analyse brukt av Worobey et al i deres opprinnelige studie, som var tung evidens for at viruset hadde nettopp våtmarkedet som episenter, men unnlater å se dette i kontekst av svært mange andre data (serologiske, fysiogenetiske, epidemiologiske) som underbygger dette, og nå altså også annen dokumentasjon som tyder på at kritikken hun trekker frem faktisk er feil.

I den sammenheng er det verdt å merke seg at mens Langsikt-notatat forsøker å fremstå som balansert ved å ha en seksjon om zoonose-hypotesen og en om lablekkasje-hypotesen, og så vise svakheter og styrker ved begge, så “glemmer” hun å ta med svakhetene om lablekkasje-hypotesen. Den delen finner vi kun i drøftingen av zoonose-hypotesen. Ikke så veldig balansert likevel, altså.

Linje A og B

Når vi beveger oss til den tredje vitenskapelige artikkelen Bratlie peker på svakheter ved, så skriver hun først:

Også den tredje artikkelen, som mener å forklare de to SARS-variantene med at det var to smittetilfeller på markedet, har flere svakheter. Det har blitt avdekket at forfatterne av den originale artikkelen ekskluderte data som ville ha motbevist deres egen hypotese (gensekvenser som viste at linje B hadde utviklet seg fra linje A og ikke separat), uten å oppgi en overbevisende begrunnelse.

Forfatterne av den opprinnelige studien fra Pekar et al har ikke “eksludert data” i et forsøk på å skjule disse og manipulere resultatene, slik Bratlie mer enn insinuerer i sin formulering. De har gitt gode begrunnelser for hvorfor enkelte data er utelatt fra analysene.

Men det er riktig at det er ført kritikk for dette mot forfatterne fra andre forskere som mener at dette har påvirket konklusjonene på uheldig vis.

Det Bratlie igjen ikke nevner er at disse mellomformene av linje A og B som kritikerne mener at Pekar et al ekskluderte, er svært sjeldne. Både linje A og B ble oppdaget i prøver fra våtmarkedet, noe som styrker teorien om at dette var pandemiens opphav. Og linje B ble faktisk oppdaget før A i mennesker, og B var mer utbredt enn A tidlig i pandemien, noe som tyder på at de har utviklet seg parallelt heller enn at B har utviklet seg fra A.

De to linjene skilles for øvrig kun av to spesifikke nukleotidsubstitusjoner som har vært til stede fra starten av, noe som også taler mot at B skulle ha evolvert fra A. Mest sannsynlig har derfor begge kommet fra en felles stamfar, A0, heller enn at B stammer fra A.

Igjen ser vi altså at Bratlie finner en studie som sier det hun ønsker, men unnlater å se det store bildet og summen av all evidens som likevel taler for at pandemien startet med to separate smittehendelser fra dyr til mennesker på våtmarkedet i Wuhan.

Kodefeil og overdrivelser

Tendensen til å forvrenge fakta i favør av lablekkasje ser vi også når hun skriver:

I tillegg har det blitt avdekket kodefeil i modellen de hadde brukt i analysen. Når feilen ble rettet sank sannsynligheten for at funnene tilsvarte reelle mønstre i data til et lavt nivå. Etter press ble dette korrigert i et erratum til Science-artikkelen.

Dette er misvisende. Det ble riktignok avdekket en feil i koden, og en erratum ble senere publisert her. Men det endret ingen konklusjoner i artikkelen.

Endringen var altså marginal, og som forfatterene skriver i sitt erratum:

The text now represents the corrected Bayes factors and topology frequency (Fig. 2C), which still favors the multiple introduction scenario.

En totalt irrelevant kritikk fremmet av Bratlie der altså, tilsynelatende kun i et forsøk på å svekke troverdigheten til en av de sentrale studiene i favør av zoonotisk opphav.

Vertsdyr som ikke finnes

Bratlie fortsetter md flere argumenter mot zoonose-teorien:

Det er ikke funnet noe vertsdyr for SARS2-smitte, slik en burde forvente

Det er ikke så rart ettersom kinesiske myndigheter stengte våtmarkedet, desinfiserte området og slaktet og brant alle dyrene der i et forsøk på å stanse potensiell smitte den 1. januar 2020. Eller kanskje for å fjerne bevis, kloke av skade etter SARS1-utbruddet som også kom fra dyr på et våtmarked.

Uansett, når ikke dyrene fra våtmarkedet ble bevart, er det selvsagt vanskelig å finne smitte i vertsdyr. Bratlie håper leserne skal tenke at man har undersøkt disse dyrene fra våtmarkedet uten å finne spor av SARS2 hos dem. Men sannheten er at ikke fantes vertsdyr å teste når dette ble vitenskapelig aktuelt. Da kan man følgelig heller ikke finne bevisene Bratlie etterlyser.

Ideelt sett skulle man ønsket at kinesiske myndigheter hadde frosset ned og bevart noen eksemplarer som senere kunne testes, men det ble altså ikke gjort. Dermed virker Bratlies kritikk noe merkelig, og som “taktisk” heller enn opplysende.

Man har derimot funnet tydelige spor etter SARS-CoV-2 på overflater og spillrester i nettopp det området av våtmarkedet hvor de mest aktuelle smittebærende dyrene ble holdt.

Zoonose lite sannsynlig i Wuhan?

Bratlie skriver:

Det var svært liten sannsynlighet for zoonose i Wuhan

Virkelig? Allerede i 2014 var det en virolog som besøkte våtmarkedet i Wuhan og tok bilde av noen av burene fordi han allerede da skjønte at dette er et perfekt sted for zoonotisk smitteoverføring å oppstå:

What’s even weirder — it turns out that one of the co-authors of the study, Eddie Holmes, had been taken to the Huanan market several years before the pandemic and shown raccoon dogs in one of the stalls. He was told, “This is the kind of place that has the ingredients for cross-species transmission of dangerous pathogens.”

So he clicks photos of the raccoon dogs. In one photo, the raccoon dogs are in a cage stacked on top of a cage with some birds in it.

And at the end of our sleuth work, we checked the GPS coordinates on his camera, and we find that he took the photo at the same stall, where five samples tested positive for SARS-CoV-2.

Molekylær klokke

Videre skriver hun:

Virusets evolusjonære klokke tilsier at smitten skjedde før Huanan-utbruddet

De første tilfellene knyttet til Huanan våtmarket i Wuhan ble oppdaget i midten av desember 2019, men viruset kan ha eksistert i mennesker før dette, kanskje allerede i oktober.

Simuleringer viser at i rundt 70% av tilfeller i en tett befolket megaby som Wuhan så ville slik smitte fra dyr til menneske dø ut etter får dager, uten å bli til en epidemi. I mer grisgrendte strøk dør smitten fort ut i nesten 100% av tilfellene.

Så det kan hende at mennesker ble utsatt for smitte gjentatte ganger før viruset til slutt “bet seg fast” slik at det kunne smitte mange nok andre til at det omsider ble en epidemi, og senere en pandemi.

Men dette poenget fra Bratlie sier lite om SARS-CoV-2 opprinnelig kom fra et laboratorie eller fra dyr, og taler mer i favør av gjentatt smitte via våtmarkedet, enn en enkelthendelse i et laboratorium.

Smittede forskere ved laboratoriet?

Bratlie går så over til å drøfte argumenter som taler for en lablekkasje. Hun skriver først om “Mistanke om smitte ved Wuhan Institute of Virology”. Her skriver hun:

Utbruddet på Huanan-markedet startet i desember 2019. Men det har versert historier om smittetilfeller så tidlig som september 2019. (Med forbehold om at det har vært vanskelig å kartlegge smittetilfeller fra utbruddets tidlige fase.) USAs utenriksdepartement sier de har grunn til å tro at tre forskere ved Wuhan Institute of Virology var smittet i november 2019.

Smittet av hva? Bratlie vil ha deg til å tro at de var smittet av SARS-CoV-2, men hvis man leser Bratlies kilde fra USAs utenriksdepartmenet, så står det (min utheving):

The U.S. government has reason to believe that several researchers inside the WIV became sick in autumn 2019, before the first identified case of the outbreak, with symptoms consistent with both COVID-19 and common seasonal illnesses.

Ettersom høsten er høysesong for luftveissykdommer som influensa, så er dette omtrent som forventet. Det ville kanskje være mer rart om ingen av forskerne der ble syke i løpet av høsten.

Det Bratlie (selvsagt) heller ikke sier noe om, er at et deklassifisert notat fra den amerikanske etteretningstjenesten påpeker at noen av symptomene disse forskerne hadde ikke var forenelige med covid-19:

Several WIV researchers were ill in Fall 2019 with symptoms; some of their symptoms were consistent with but not diagnostic of COVID-19. The IC continues to assess that this information neither supports nor refutes either hypothesis of the pandemic’s origins because the researchers’ symptoms could have been caused by a number of diseases and some of the symptoms were not consistent with COVID-19.

Videre kan man lese:

We have no indications that any of these researchers were hospitalized because of the symptoms consistent with COVID-19. One researcher may have been hospitalized in this timeframe for treatment of a non-respiratory medical condition.

China’s National Security Commission investigated the WIV in early 2020 and took blood samples from WIV researchers. According to the World Health Organization's March 2021 public report, WIV officials including Shi Zhengli—who leads the WIV laboratory group that conducts coronavirus research—stated lab employee samples all tested negative for SARS-CoV-2 antibodies.

Med andre ord: Det er absolutt ingenting som tyder på at disse forskerne faktisk hadde covid-19 i november 2019. Men hvorfor vil ikke Bratlie være åpen om dette? Hvorfor driver hun en slik cherry-picking av data for å underbygge en allerede foretrukket konklusjon?

Bærer SARS2 preg av manipulasjon?

Hun går så over til sitt neste poeng: “SARS2 har egenskaper som tyder på manipulasjon” og legger frem tre punkter:

Viruset spredte seg umiddelbart svært raskt, langt raskere enn andre virus rett etter de smittet over fra dyr til mennesker.

Ja, SARS2 spredte seg raskere enn både SARS1 og MERS gjorde, med en høyere grunnreproduktiv rate (R0). Men det er delvis fordi SARS2 var mindre farlig, ga mange asymptomatiske og milde tilfeller, og dermed hadde muligheten til å spre seg fort fordi smittede personer ikke umiddelbart ble alvorlig syke og immobile.

Dette i seg selv er ikke noe argument for at viruset skulle være manipulert.

Hennes neste punkt:

Det hadde ingen rask innledende periode med genetisk tilpasning (mutasjoner) da utbruddet startet, slik man vil forvente av et virus som akkurat har kommet over i en ny art. Dette kan indikere at viruset hadde “øvd seg” på å smitte mennesker tidligere.

Bratlie har tidligere i notatet sitt vist til kilder som sier at de fleste slike smittehendelser vil dø ut og ikke bli til noen epidemi. Så ja, det virker sannsynlig at mennesker kan ha blitt smittet mange ganger fra dyr før det til slutt ble en epidemi.

Dette er således et argument mot genetisk manipulasjon, fordi hvis opphavet til pandemien var smitte i et laboratorium, ville det mest sannsynlig bare ha skjedd én gang. Mens på et våtmarked er det mer sannsynlig at smitte kan ha skjedd flere ganger, derav poenget med de to linjene A og B i minst to ulike smitteoverføringer fra dyr til mennesker - som peker i retning av zoonotisk opphav.

Påstanden er heller ikke korrekt, da viruset ikke bærer preg av å være spesielt tilpasset mennesker, men det kommer jeg tilbake til senere.

Hennes tredje punkt:

Det har (som tidligere beskrevet) et genetisk element, en Furin Cleavage Site (FCS) i det såkalte spike-proteinet, som hjelper viruset inn i celler i pattedyr og øker smittsomheten. En slik FCS kan teoretisk oppstå gjennom naturlig evolusjon, men er ikke observert i noen andre SARS-koronavirus

Ennå. Det tok rundt 7 år før man fant opphavet til svineinfluensapandemien, og vi har ennå ikke funnet det naturlige opphavet til MERS (2013) eller Ebolaviruset (EBOV), så det er fortsatt fullt mulig at man i fremtiden vil finne flaggermus med en veldig nær slektning til SARS2.

Husk at “Absence of evidence is not evidence of absence.”

Og som tidligere nevnt så er det publisert flere vitenskapelige artikler som peker på at naturlig evolusjon er en sannsynlig årsak til at SARS2 har en Furin Cleavage Site. I tillegg minner jeg på at kunnskap som vi først fikk etter 2020 viser at en FCS ikke er nok til å gjøre SARS2 så smittsomt, så det er vanskelig å tenke seg at viruset var genetisk manipulert hvis det krevde kunnskap man ikke hadde før pandemiens utbrudd.

Amerikansk etterretning

Neste punkt på listen over argumenter for lablekkasje fra Bratlie er at “Nasjonalt ledende fagmiljø vurderer det som mer sannsynlig at viruset er manipulert”.

Hun skriver:

Da [Lawrence Livermore National Laboratory] analyserte SARS2 med denne metodikken, landet de på konklusjonen om at det er mer sannsynlig at viruset hadde blitt manipulert i en lab enn at det var naturlig.

Her henviser hun til at det amerikanske energidepartementet konkluderte med “lav grad av tillit” at viruset mest sannsynlig kom fra en lablekkasje. Det samme gjør FBI.

En lav grad av tillit forklares slik:

A low confidence assessment generally means that the information obtained is not reliable enough or is too fragmented to make a more definitive analytic judgment or that there is not enough information available to draw a more robust conclusion.

Ikke særlig robust, altså. Og igjen ser vi et eksempel på cherry-picking, fordi Bratlie kunne også nevnt at fire andre amerikanske organer i etterretningsvesenet har kommet til motsatt konklusjon, og tre har ikke konkludert i noen retning.

(Hun nevner riktignok dette senere i notatet, men ikke som del av argumentene for at genetisk manipulasjon er sannsynlig.)

Rapporten fra Lawrence Livermore National Laboratory er heller ikke så bastant som Bratlie fremstiller det:

Multiple sources cautioned CNN that the document doesn’t offer any “smoking gun” that proves one theory over the other. The report largely comes to the same conclusion that the intelligence community has disclosed publicly in recent weeks, according to multiple people familiar with it — namely, that the “zoonotic” theory of the virus’ origins and the lab leak theory are both plausible. But it does offer some circumstantial evidence supporting the lab leak theory, validating what was then considered a fringe notion.

Sagt på en annen måte: Et flertall av organer under den amerikanske etterretningstjenester har konkludert med at lablekkasje er den minst sannsynlige forklaringen på opphavet til covid-pandemien. Likevel velger Bratlie å trekke frem kun den som passer hennes argumentasjon best.

DEFUSE-prosjektet

Hun går så videre til å skrive om “Ekstremt sammentreff med planlagt forskning”.

Her beskriver hun hvordan “det internasjonale forskningssamarbeidet EcoHealth Alliance, ledet av den tidligere nevnte forskeren Peter Daszak” skulle drive forskning på koronavirus, og søkte om midler til et prosjekt kalt DEFUSE. Denne prosjektet skulle “genmodifisere eksisterende SARS-koronavirus fra flaggermus: de skulle sette inn en Furin Cleavage Site (FCS) i spike-genet”. De skulle også “bygge sammen virusets genetiske sekvens fra seks syntetiske biter, litt som biologiske byggeklosser”.

Videre:

De skulle så la virusene formere seg i cellekulturer og såkalt humaniserte mus (mus som har fått tilført den menneskelige versjonen av ACE2-reseptoren som SARS-koronavirus bruker til å komme seg inn i celler), noe som gjør at virusene tilpasser seg den nye “verten”.

Som tidligere nevnt så viser genetiske analyser at SARS-CoV-2 ikke bærer noe preg av å være tilpasset mus. Ergo taler dette mot at viruset stammer fra forskning gjort på WIV eller som del av DEFUSE-prosjektet. Det nevner ikke Bratlie.

Hun skriver videre at “SARS2 har nøyaktig egenskapene som DEFUSE-prosjektet skulle introdusere i et koronavirus”:

• En FCS på akkurat det stedet i spike-genet som søknaden hadde skissert.
• SARS2 har akkurat det samme mønsteret av “skjøter” i den genetiske sekvensen som var beskrevet i DEFUSE-søknaden.
• SARS2 har en rekke andre genetiske egenskaper som tyder på at det allerede fra starten av utbruddet var tilpasset å binde den menneskelige varianten av ACE2-reseptoren (som er SARS2 sin “port” inn i cellene).

Men igjen unnlater Bratlie å nevne at disse poengene har møtt betydelig kritikk fra andre forskere. Et eksempel er en reanalyse av studie-preprintet Bratlie baserer seg på, som skriver:

The analysis clearly shows that the endonuclease fingerprint does not indicate a synthetic origin of SARS-CoV-2 and engineering a SARS-CoV-2 virus in the laboratory is extremely challenging both scientifically and financially. On the contrary, current scientific evidence does support the animal origin of SARS-CoV-2.

Her viser han også til at det allerede er funnet naturlige virus i flaggermus som er enda mer like SARS2 enn man tidligere kjente til. Og:

Although no furin cleavage site (FCS) was discovered in those genomes, the sequence recombination analysis did show a mosaic genome of SARS-CoV-2 from multiple donors (Temmam et al., 2022). Further analysis by Robert F. Garry showed that the SARS-CoV-2 FCS is not a product of bioengineering (Garry, 2022b).

[…]

With the increasing discovery of new betacoronaviruses, there may be multiple SARS-CoV linages (SARS-CoV-x) harboring an S1/S2 FCS insertion in the genome.

Most recently, Wang et al. discovered a high frequency of mammalian-associated viral co-infections and identified 12 viruses that are shared among different bat species by meta-transcriptomic analysis of 149 individual bat samples in Yunnan, China (Wang et al., 2022). The authors also found two coronaviruses closely related to SARS-CoV-2 (92%–93% genetic identities), with only five amino acid differences in the receptor-binding domain of one genome compared to the Wuhan-Hu-1 strain. These findings indicate that viral co-infections and spillover are common in bats, which explains the high recombinant events in coronavirus and points to the origin of SARS-CoV-2 from recombinational exchanges among multiple related genomes (Li et al., 2020; Pollett et al., 2021; Temmam et al., 2022; Turakhia et al., 2022).

Flere argumenter mot genetisk manipulasjon

Robert F Garry har også skrevet en artikkel, “The evidence remains clear: SARS-CoV-2 emerged via the wildlife trade”, i PNAS, hvor han forklarer hvorfor det er mest sannsynlig med et zoonotisk opphav til SARS2. Her er noen av hans poenger:

• Mange tilhengere av lablekkasje-hypotesen argumenterer med at det er litt for tilfeldig at det skulle finnes et laboratorie som forsket på koronavirus akkurat der hvor pandemien startet. Men de vet ikke, eller sier ikke, at de fleste kinesiske byer har et eller flere laboratorier som forsker på koronavirus. Disse laboratoriene ble etablert av kinesiske myndigheter etter utbruddet av SARS i 2002-2004, som førte til rundt 8000 syke og nesten 800 dødsfall. Laboratoriet i Wuhan er der nettopp fordi det er et av mange områder hvor man kunne forvente et utbrudd.

• Mange tilhengere av lablekkasje-hypotesen, inklusiv Bratlie selv, argumenterer med at flaggermusene som har de nærmeste slektningene til SARS-CoV-2 befinner seg i sør-Kina og Laos, som er rundt 120-150 mil unna. Viruset kunne aldri ha beveget seg helt derfra og til Wuhan uten å smitte andre på strekningen. Men vi så det samme med Ebola-utbruddet i Kongo i 2013-2016, som ligger rundt 250 mil fra nærmeste kjente stedet for tidligere Ebola-smitte i Vest-Afrika. I tillegg så man det samme med SARS1 som også skapte lokale utbrudd i ulike kinesiske byer med tilsvarende avstander fra virusets opphav. Dette er altså ikke unikt for SARS2.

  

• Selv om tilstedeværelsen av en Furin Cleavage Site i SARS2 gjør viruset mer smittsomt, er SARS1 vesentlig mer sykdomsfremkallende og farlig uten å ha noe FCS. At SARS2 har en FCS er altså ikke noe avgjørende faktor for at det skulle gjøre et naturlig koronavirus farlig for og smittsomt i mennesker.

• Analyser av den genetiske oppbygningen av SARS-CoV-2 er blitt gjort av flere, inkl Garry, og har konkludert med at det ikke bærer preg av genetisk manipulering fra mennesker. (Likevel trekker Bratlie bare frem den ene, tidligste rapporten som mener å finne tegn til dette, og nevner ikke alle som har kommet til en annen konklusjon.)

• Argumentet fra bl.a. Bratlie om at SARS2 allerede fra starten var tilpasset mennesker, noe som virker mistenkelig, stemmer heller ikke særlig godt. SARS2 er tilpasset en hel rekke pattedyr, inkl mink, otere, hjort, kattedyr osv. Det er også vist at SARS2 kan overleve i enkelte arter av hjort helt uten at det finnes mennesker med smitte i området. I tillegg har jo SARS2 fortsatt å evolvere i mennesker til å bli enda mer smittsomt, noe vi alle husker fra de ulike fasene av pandemien med nye varianter som Delta og Omikron, noe som også taler mot at viruset fra starten av var “optimalisert” for å smitte best mulig i mennesker.

• I en diskusjon på X kan vi lese:

  

  Men Garry skriver: “[…] the short amino acid similarity is quite simply happenstance. Several other coronaviruses share five of the eight amino acids (RSVAS) with ENaC (20) (Fig. 2B). It is also certainly not unusual for a FCS to be present at the junction between the S1 and S2 subunits of a betacoronavirus spike protein (21) (Fig. 2C). The two betacoronaviruses that cause common colds, OC43 and HKU1, have a FCS in that location.” Dette er altså ikke så unikt og mystisk som Bratlie vil ha det til.

• Mens Bratlie gjør det til et av sine sentrale poeng at SARS2 har en FCS, påpeker Garry at dette på ingen som helst måte er så spesielt. Som jeg tidligere har vist så legges ofte slike FCS til, og fjernes igjen, gjennom tilfeldige mutasjoner hele tiden i koronavirus.

• FCS i SARS2 er en såkalt “out-of-frame insertion”, altså en genetisk mutasjon som forskyver rekkefølgen i genomet. Det “passer ikke inn” der det burde. Dette kan man forvente at skjer i en tilfeldig mutasjon, men det er veldig lite sannsynlig at man ville gjort det gjennom bevisst genetisk manipulering, fordi da endrer man effekten av de påfølgende gener på en uforutsigbar måte.

• Garry påpeker også: “Furthermore, the SARS-CoV-2 FCS contains a previously undescribed feature, O-linked glycans, that a laboratory researcher could not have known to include.”, noe jeg har påpekt tidligere, og som Bratlie aldri nevner.

• Han påpeker også at summen av epidemiologiske analyser, altså hvordan smitten har spredt seg ut fra våtmarkedet i Wuhan, fylogenetiske analyser, altså de evolusjonære sammenhengene i utviklingen av viruset, og serologiske analyser, altså spor av SARS-CoV-2 i prøver fra det spesifikke området i våtmarkedet hvor man holdt levende, ville dyr i bur, alle peker i retning av zoonotisk opphav.

Med andre ord: Ingen av argumentene Bratlie legger frem som “bevis” for at SARS2 sannsynligvis er genetisk manipulert holder vann når man ser på totaliteten av data, heller enn å bare cherry-picke de få data som understøtter dette.

Gain-of-function

Hva gjelder DEFUSE-prosjektet, så fikk det avslag på forskningsmidler, så i utgangspunktet ville det ikke foregå noen slik forskning på genetisk modifisering av koronavirus som Bratlie peker på som en sannsynlig forklaring på hvorfor SARS2 kan ha oppstått i et laboratorie i Wuhan. Men Bratlie trekker frem at gjennom ulike høringer i den amerikanske kongressen er det kommet frem informasjon som kan tyde på at noen midler likevel ble brukt til nettopp dette i Wuhan-laboratoriet.

Problemet er at selv om det ble utført såkalt “gain-of-function”-forskning ved Wuhan Institute of Virology, noe de lærde fortsatt strides om egentlig er korrekt, så ville ikke dette kunne skapt SARS-CoV-2 slik vi kjenner det:

Scientists unanimously told The Intercept that the experiment, which involved infecting genetically engineered mice with “chimeric” hybrid viruses, could not have directly sparked the pandemic. None of the viruses listed in the write-ups of the experiment are related to the virus that causes Covid-19, SARS-CoV-2, closely enough to have evolved into it.

Det er også uenighet om den forskningen som ble gjort kvalifiserer til klassifiseringen som “gain-of-function”, og hvor potensielt farlig det egentlig var:

The Intercept consulted 11 scientists who are virologists or work in adjacent fields and hold a range of views on both the ethics of gain-of-function research and the Covid-19 origins search. Seven said that the work appears to meet NIH’s criteria for gain-of-function research.

One said that the experiment “absolutely does not meet the bar” for gain-of-function research. “You can’t predict that these viruses would be more pathogenic, or even pathogenic at all in people,” said Angela Rasmussen, a virologist with the Vaccine and Infectious Disease Organization at the University of Saskatchewan. “They also did not study transmissibility at all in these experiments,” meaning that the scientists did not look at whether the viruses could spread across a population.

Dette er likevel på mange måter det mest overbevisende argumentet for at SARS2 kom fra Wuhan Institute of Virology (WIV). Vi vet at det ble gjort forskning på genetisk manipulering av koronavirus fra flaggermus der. Og mange forskere mener at denne forskningen var for risikabel, og ikke burde blitt gjort. Ergo er det langt fra absurd å tenke seg at et slikt manipulert virus kunne ha smittet en forsker der, og senere spredt seg i befolkningen.

Men det argumentet fungerer bare om man ikke ser på alt som taler mot:

• For eksempel at det ser ut til å ha vært to ulike smittehendelser med to ulike varianter av SARS2. Det er mye mer sannsynlig at dette skjedde gjennom smitte fra dyr, ved at tusenvis av mennesker gjentatte ganger hadde kontakt med bærere av viruset på våtmarkedet, en at det skjedde to separate ganger i et laboratorium, med to ulike varianter av viruset.
• Spredningsmønsteret stemmer også med våtmarkedet som episenter, ikke WIV.
• Serologiske prøver viser at SARS-CoV-2 fantes hos ville dyr i våtmarkedet.
• Alle andre koronavirus-epidemier har startet ved at flaggermus var den opprinnelige kilde, og så har det spredt seg via smitte til andre dyr, og så til mennesker. Dette scenarioet har altså en historisk presedens.
• Genetiske analyser av genomet til SARS-CoV-2 støtter naturlig evolusjon, ikke genetisk manipulering. Ja, i flere tilfeller viser det at genetisk manipulasjon ikke kan ha vært opphavet til viruset.

Så ja, en lablekkasje virker bare plausibelt om man ignorerer alle data som taler i mot - på samme måte som i argumentasjonen for alle andre konspirasjonsteorier.

Husk da også at teorier om lablekkasjer og genetisk manipulerte virus har dukket opp ved nesten alle epidemier og pandemier, som f.eks. HIV, Ebola, SARS1, MERS osv. Dette er ikke unikt for covid, og det gjør at man bør være spesielt varsom med å spre denne type teorier uten god evidens.

Hva er mest sannsynlig?

Bratlie konkluderer i notatet på følgende måte:

Vi vet enda ikke hvilken teori som er sann, selv om vi mener bevisene gir mer støtte til lablekkasje-teorien enn zoonose-teorien. Det vi imidlertid kan si med sikkerhet er at håndteringen av saken har vært kritikkverdig på mange måter:

Jeg er sterkt uenig i at bevisene gir mer støtte til lablekkasje-teorien enn zoonose-teorien, og jeg håper at jeg i denne bloggposten har vist at man bare kan konkludere som Bratlie gjør hvis man er nøye med å bare velge ut de data som passer, og ignorerer alt som ikke passer en lablekkasje-teori.

Vi har gjennomgående sett at Bratlie cherry-picker, unnlater å nevne data som motstrider hennes påstander, og gjentatte ganger forvrenger vitenskapelige analyser som støtter zoonose-teorien heller enn genetisk manipulering av viruset.

Jeg er derimot enig i at håndteringen av saken har vært kritikkverdig. Mye av notatet brukes på å vise hvordan data har blitt hemmeligholdt, fjernet og at det har vært en manglende åpenhet i prosessene rundt spørsmålet om pandemiens opphav og forskningen i Wuhan. Men ingenting av det er bevis for noe som helst. Og når man ser på de rent virologiske og vitenskapelig data som peker i retning av zoonotisk opphav, så blir de mer formelle og administrative prosessene mest som en digresjon å regne.

De er effektive i å skape grunnlag for konspiratoriske hypoteser, men inneholder ingen evidens om lablekkasje i seg selv. Det kan jeg ikke få understreket ofte nok.

Det minner fryktelig mye om debatten rundt UFOer eller UAPer. Nesten all “evidens” handler om hvordan saker har blitt håndtert av amerikanske myndigheter, og all mistenkeliggjøring og JAQing off gjør at mange tror at “ingen røyk uten ild”. Problemet er at det fortsatt ikke finnes et eneste håndfast bevis for at intelligent liv fra andre planeter har besøkt jorden. Men det er lett å glemme hvis man bare henger seg opp i all støyen rundt det mer “administrative” i håndteringen rundt UAPer.

Bratlie gjør langt på vei det samme i spørsmålet om opphavet til SARS-CoV-2. Hun er så opphengt i all støyen rundt høringer om håndteringen av dette, at hun ikke klarer å innse at hennes relativt svake og mangelfulle “bevis” for genetisk manipulering av viruset rett og slett ikke holder vann. Det er ingen substans der, men det er lett å glemme hvis man lar seg rive med av spenningen rundt å finne ut hva som er blitt holdt hemmelig eller hvordan noen høyt oppe i systemet har løyet om noe.

Det er likevel viktig og bra at Bratlie i sin konklusjon skriver:

Vi vil imidlertid understreke at det ikke er noe som i dag tyder på at det var en villet pandemi, altså et biologisk våpen. Målet med forskningen var å forstå pandemier og utvikle vaksiner. Hovedårsaken til katastrofen, dersom den var menneskeskapt, var dårlig labsikkerhet.

Hvis nye data i fremtiden skulle vise at det faktisk var en lablekkasje som førte til covid-pandemien, så er det fortsatt mange nyanser som er helt sentrale.

En lablekkasje betyr ikke at SARS2 ble laget som et biovåpen. Det kan ha vært et uskyldig uhell som en konsekvens av helt legitim forskning gjort for å forbedre vår forståelse av koronavirus og muligheten til å lage vaksiner mot disse i fremtiden. Det kan til og med ha vært en forsker som ble smittet av SARS-CoV-2 på en feltundersøkelse i områder med flaggermus, som tok med seg dette viruset tilbake til WIV, og ble “patient zero”, uten at viruset i seg selv ble laget i laboratoriet.

Det finnes mange ulike scenarioer hvor en lablekkasje kan være riktig forklaring, uten at det sier noe om onde hensikter.

Konklusjon og konsekvens

Hun avslutter med:

Skal vi lage god beredskapspolitikk og forebygge fremtidige pandemier, trenger vi objektiv kunnskap og et transparent og tillitsvekkende politisk system.

Det er jeg også fullstendig enig i. Men ironisk og tragisk nok bidrar Bratlie selv til å motarbeide et slikt mål ved å promotere lablekkasje-hypotesen uten nødvendig evidens.

Hvis vi går tilbake til den første artikkelen jeg omtalte, “The harms of promoting the lab leak hypothesis for SARS-CoV-2 origins without evidence”, så kan vi lese:

Despite the absence of evidence for the escape of the virus from a lab, the lab leak hypothesis receives persistent attention in the media, often without acknowledgment of the more solid evidence supporting zoonotic emergence. This discourse has inappropriately led a large portion of the general public to believe that a pandemic virus arose from a Chinese lab. These unfounded assertions are dangerous. As discussed in detail below, they place unfounded blame and responsibility on individual scientists, which drives threats and attacks on virologists. It also stokes the flames of an anti-science, conspiracy-driven agenda, which targets science and scientists even beyond those investigating the origins of SARS-CoV-2. The inevitable outcome is an undermining of the broader missions of science and public health and the misdirecting of resources and effort. The consequence is to leave the world more vulnerable to future pandemics, as well as current infectious disease threats.

Bratlie og tenketanken Langsikt bruker mye plass i notatet til å mistenkeliggjøre og henge ut navngitte aktører, ofte basert på veldig unyanserte betraktninger rundt ansvar, kunnskap og skyld.

Hun promoterer dårlig vitenskap ved å ikke presentere det fulle bildet, selektivt sitere forskning som passer hennes sak, og mistenkeliggjør en norsk presse som i stor grad har vært fornuftige i å forholde seg til vitenskapelig konsensus, heller enn “spennende hypoteser”.

Jeg er fullstendig for at lablekkasje-hypotesen skal kunne diskuteres åpent og fritt, så lenge det er basert på god evidens, og ikke bare “JAQing off”. Men når debatten tas på et så vaklende grunnlag som det Langsikt presenterer, fører det bare til vitenskapelig mistillit, skepsis til forskning og forskere, og gir grobunn for andre konspirasjonsteorier rundt eksempelvis vaksiner.

Det er en livsfarlig prosess som spesielt forskere og pressen må være utrolig nøye med å styre unna. Ta gjerne debatten, men da må den være basert på virkelig solid evidens, ikke på selektivt datautvalg, mistenkeliggjøring og magefølelse.

Les også:

Hvorfor SARS-CoV-2 ser ut til å ha et naturlig opphav

Etter min forrige bloggpost om lablekkasje ble det en del debatt, som forventet. Det lærer jeg av, men mens forrige bloggpost fokuserte på argumentene fra Langsikt-notatet, skal jeg her se mer fokusert på de mer vitenskapelige argumentene for hvorfor SARS-CoV-2 mest sannsynlig ikke ble skapt ved Wuhan Institute of Virology (WIV).

SaksyntGunnar R. Tjomlid