Strict Standards: Non-static method phpbb_feed_factory::init() should not be called statically in /home/vlasti/worms-info.ru/docs/phpBB3/feed.php on line 66
[phpBB Debug] PHP Notice: in file /feed.php on line 171: Cannot modify header information - headers already sent by (output started at /feed.php:66)
[phpBB Debug] PHP Notice: in file /feed.php on line 172: Cannot modify header information - headers already sent by (output started at /feed.php:66)
Медицинская гельминтология и паразитология. Диагностика и терапия. Информация для населения и специалистов. 2015-10-21T18:41:48+03:00 http://www.worms-info.ru/phpBB3/feed.php 2015-10-21T18:41:48+03:00 http://www.worms-info.ru/phpBB3/viewtopic.php?t=375&p=480#p480 <![CDATA[Противопаразитарные лекарственные средства • Тиабендазол (Thiabendazole)]]> Оказывает ларвоцидное и овоцидное воздействие.
Химическая формула тиабендазола: C10H7N3S
Механизм действия точно не изучен, однако установлено, что препарат способствует прекращению синтеза некоторых ферментов, непосредственно участвующих в процессе размножения червей и основных функциях их жизнедеятельности, в т.ч. является ингибитором тубулина. Согласно R.K. Prichard (1970), бензимидазолы действуют на гельминтов за счет снижения потребления гликогена в кишечнике паразита или путем ингибирования активности фумарат-редуктазы. На активность гельминтов оказывает влияние продолжительность действия. Поэтому многократные дозы препаратов более эффективны, чем однократная доза (J. Corba et al., 1979) [1]. По данным R.S. Rew (1978) гибель нематод после действия бензимидазолов происходит за счет трех процессов: снижения активности фумарат-редуктазы, снижения поступления глюкозы и нарушения функции микротубул. Таким образом на период лечения от сладкого лучше отказаться.
Исследования, проведенные M.L. Colglazier et al. (1975), по изучению перекрестной резистентности всех препаратов из класса бензимидазолов показали, что у них общий механизм действия. Для ингибирования активности фумарат -редуктазы, поступления глюкозы у резистентных штаммов нематод требуются в 5- 10 раз выше концентрации бензимидазолов [1].

Скрытый текст +
Действие производных бензимидазола на нематод опосредовано различными механизмами. Эти препараты подавляют активность митохондриальной фумаратредуктазы, замедляют транспорт глюкозы и вызывают разобщение окислительного фосфорилирования (Lacey, 1988). Однако немало данных указывают на то, что в основе механизма действия лежит подавление сборки микротрубочек путем связывания с Р-тубулином (Lacey, 1988; Lacey, 1990; Prichard, 1994). С Р-тубулином нематод производные бензимидазола взаимодействуют намного в более низких концентрациях, чем с р-тубулином млекопитающих, — именно этим и определяется избирательность действия этих препаратов. Механизм их действия удалось прояснить благодаря изучению нематод, устойчивых к производным бензимидазола, — свободноживущих Caenorhabditis ele-gans (Driscoll et al., 1989) и паразитирующих у овец Haemonchus contort us (Lacey, 1990; Prichard, 1994). Оказалось, что β-тубулин устойчивых Haemonchus contortus (как лабораторных, так и диких) обладает меньшим сродством к производным бензимидазола (Lubega and Prichard, 1991). Показано также, что степень устойчивости коррелирует с экспрессией генов разных изотипов р-тубулина(Kwaetal., 1993; Kwaetal., 1995; Roos, 1997).Таким образом, устойчивость нематод к производным бензимидазола возникает за счет постепенного вытеснения «чувствительного» р-тубулина «устойчивым*, причем установлено, что этот процесс опосредован точечной мутацией, в результате которой Фен200 р-тубулина замещается тирозином (Roos, 1997; Sangster and Gill, 1999). Поскольку у человека в положении 200 гена Р-тубулина также находится тирозин, новые производные бензимидазола, токсичные для «устойчивого* р-тубулина паразитов, вероятно, окажутся токсичными и для человека. Впрочем, у ряда паразитов (например, у Giardia lambiia) устойчивость к производным бензимидазола опосредована другими механизмами (Upcroft et al., 1996).



За счет хорошего растворения в воде позволяет лечить тканевые гельминтозы
в т.ч. дессименированную форму строингилоидоза.

(Распространенный в России мебендазол (ВЕРМОКС итд) также относящийся к антигельминтикам бензимидазойной группы
плохо растворим в воде. Поэтому при приеме внутрь в основном накапливается в желудочно -кишечном тракте и практически бесполезен при лечении тканевых гельминтозов. )

Терапевтические дозы при различных гельминтозах 25-75 мг/кг.
Срок лечения 2-7 дней. При дессименированной форме строингилоидоза - вплоть до исчезновения всех симптомов гельминтоза.
Максимальная суточная применяемая при терапии человека по некоторым источникам 3 гр/сут.
Малотоксичен в больших дозах (ЛД50 для крыс – 3330 мг/кг, ЛД50 для мышей - 3810 мг/кг). Не является мутагеном или канцерогеном.

Максимальная концентрация в плазме достигается через 1--2 часа после орального приема.
В течении 48 часов 5% принятой дозы выводится с фекалиями и 90% с мочой. Большая часть в течении первых 24 часов (Tocco et al., Toxicol Appl Pharmacol. 1966; 9: 31-39).

Пестицид. Фунгицид (ингибитор митоза и деления клеток). Консервант. Используется в т.ч. для обработки овощей и фруктов, особенно цитрусовых и бананов от плесени (пищевая добавка E233). В виноделии - для стерилизации добавок, использующихся для вызревания вина.
Противовирусное. Может быть использовано в терапии ВИЧ, гепатита, вирусов герпеса, гриппа, риновирусов итд (Патент US 6245789 B1)
Нейропротектор (Патент EP 2251010 A1 от 17 ноября 2010 года)
Содействует нейрогенезу в т.ч. образованию нейронов головного мозга из клеток предшественников у взрослых (Патент EP 2251010 A1 от 17 ноября 2010 года)
Может использоваться для модуляции роста гемопоэтических стволовых клеток (Патент WO 2007112084 A9)
Обладает противоопухолевым эффектом (Патенты US 5880144 A, CA 2342470 A1, WO 2006060853 A1 итд).
Разрушает вновь созданные кровеносные сосуды в опухолях и подавляет рост сосудистой системы опухолей.
Снижает рост кровеносных сосудов в опухоли саркомы (у мышей) более чем наполовину.

Используется как антидот при отравлении металлами: свинцом, ртутью, сурьмой итд.

Может использоваться для лечения аутоиммунных и воспалительных заболеваний кожи, в частности псориаза (WO 94/12183), для иммуномодуляции (WO 2008/36747), для ингибирования VEGF (WO 06/24092), а также для содействия кератинизации волос, ногтей и кожи (ЕР 896517).
Тиабендазол действует как ингибитор эстеразы ацетилхолина (aцетилхолинэстеразы) поэтому может использоваться для лечения синдрома беспокойных ног (EP 1154795) и нарушений сна (WO 97/22339 итд).


Возможные побочные эффекты: тошнота, рвота, потеря аппетита, понос, головокружение, сонливость, головные боли, боли живота, пожелтение глаз и кожи, темная моча, лихорадка, усталость.

Тиабендазол в России в настоящее время не применяется в т.ч. запрещен для обработки овощей и фруктов.

Купить лекарственные формы для терапии человека можно например в Бразилии.

Литература:
1. Архипов И.А.. Антигельминтики: фармакология и применение. - М.-406 с., 2009. Скачать

См. также
Бензимидазолы. Токсические действия фенбендазола и тиабендазола

Статистика: Добавлено kreml — 21 окт 2015, 18:41


]]>
2015-09-30T21:43:40+03:00 http://www.worms-info.ru/phpBB3/viewtopic.php?t=374&p=479#p479 <![CDATA[Противопаразитарные лекарственные средства • Nitazoxanide лечение никлозамид и празиквантел резистентных]]> Nitazoxanide (торговые наименования Alinia, Nitaxide, Nizonide, Nitax, Zox, Netazox, Niazid, Toza, Daxon, Dexidex, Kidonax, Mitafar, Pacovanton, Paramix, Alinia, Adonid, NT-TOX, Nitamax) успешно применяется для терапии некоторых никлозамид (niclosamide) и празиквантел (praziquantel) устойчивых
форм цестодозов в частности бычьего цепня


BACKGROUND:
Beef tapeworm (Taenia saginata) infection is acquired by eating inadequately cooked beef that contains the larvae or cysticerci of T. saginata. Niclosamide and praziquantel have proved effective for its treatment but treatment failures are well known. We report herein the results of nitazoxanide therapy.
METHODS:
A prospective study was conducted in 18 children and 34 adults to assess the efficacy and safety of nitazoxanide in the treatment of niclosamide- and praziquantel-resistant T. saginata infection. Nitazoxanide was administered twice daily for 3 days in 500-mg doses for those aged over 14 years and at 20mg/kg body weight/day in children aged 5-14 years. Post-treatment follow-up was undertaken at 1, 2, 4, 8, and 12 weeks for fecal samples for proglottides, and to check the presence, number, and viability of Taenia eggs.
RESULTS:
Nitazoxanide cured 51 of 52 (98.1%) patients. Mild side effects occurred in seven patients, which resolved spontaneously. There were no abnormalities in laboratory parameters.
CONCLUSIONS:
Nitazoxanide is a safe, effective, inexpensive, and well-tolerated drug for the treatment of niclosamide- and praziquantel-resistant beef tapeworm infection.
PMID: 17962058 [PubMed - indexed for MEDLINE] Free full text

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17962058

Препарат был разработан в 80е годы в Институте Пастера (Париж, Франция) как новый антигельминтик широкого спектра действия для борьбы с цестодозами.

Демонстрирует активность широкого спектра против анаэробных бактерий в целом и против паразитов, таких как лямблии, трихомонады, Entamoeba, Cryptosporidium и гельминтов.

В этой работе показана неспособность хеликобактер пилори (H. pylori) мутировать для создания резистентных к Nitazoxanide штамов.

В 2002 году был одобрен FDA как препарат для борьбы с диареей вызванной вызванной Cryptosporidium parvum и Giardia lamblia, у детей.

Скрытый текст +
В декабре 2002 года Управление по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами США (FDA) одобрило применение пероральной формы нитазоксанида для лечения диареи, вызванной Cryptosporidium parvum и Giardia lamblia, у детей.
Нитазоксанид - новый антипаразитарный препарат широкого спектра действия. Клинические исследования доказали эффективность нитазоксанида в отношении паразитарных инфекций, вызванных Entamoeba histolytica, Ascaris, Trichuris, Ancyclostoma, Strongyloides и некоторыми другими возбудителями.
В проведенное в Замбии исследовании, в котором приняли участие 100 детей, причем 50% из них были ВИЧ-инфицированные, оценивалась эффективность нитазоксанида при криптоспоридиозе.
Пациенты были разделены на 2 группы. В первой группе нитазоксанид назначался в дозе 100 мг х 2 раза в день в течение 3 дней, вторая группа пациентов получала плацебо. Клинический ответ на лечение оценивался через 7 дней после начала терапии. У ВИЧ-негативных пациентов в первой группе симптомы диареи купировались у 56% детей, в группе плацебо - у 23% (p=0,037). В первой группе пациентов эрадикация C.parvum была достигнута в 52%, в группе плацебо - в 14% случаев (p=0,007). 4 пациента (18%) из группы плацебо погибли у 8 дню с начала терапии; в группе, получавшей нитазоксанид, летальных исходов не было (p=0,041). У ВИЧ-инфицированных детей терапия нитазоксанидом была не эффективна.
Повторный курс препарата у детей без ВИЧ-инфекции, не давших ответа на проведение первой курса, был эффективен в 92% случаев. Схожий эффект наблюдался и в группе ВИЧ-инфицированных детей.
Таким образом, 3-дневный курс нитазоксанида достоверно более эффективно купирует симптомы диареи, способствует эрадикации C.parvum и снижает летальность у ВИЧ-негативных пациентов с криптоспоридиозом, но не эффективен у ВИЧ-инфицированных детей. Однако у большинства детей снизилась степень тяжести истощения, несмотря на ВИЧ-инфицированность. Возможно, что для ВИЧ-инфицированных пациентов необходимы более высокие дозы препарата и более длительный курс лечения.
Effect of nitazoxanide on morbidity and mortality in Zambian children with cryptosporidiosis: a randomised controlled trial.
Amadi B, Mwiya M, Musuku J, Watuka A, Sianongo S, Ayoub A, Kelly P.
Lancet 2002; 360(9343): 1375-80
New antiparasitic drug (newsletter)
Pediatr Infect Dis J 2003; 22(1): 2
Источник: http://www.antibiotic.ru/index.php?article=210


Демонстрирует активность при борьбе с вирусом гепатита С http://www.natap.org/2008/EASL/EASL_83.htm

Может быть использован для терапии хронического гепатита B

При лечении устойчивого к альбендазолу и метронидазолу лямблиоза у ВИЧ инфицированных лиц
(Successful Treatment of Metronidazole- and Albendazole-Resistant Giardiasis with Nitazoxanide in a Patient with Acquired Immunodeficiency Syndrome)
http://cid.oxfordjournals.org/content/32/12/1792.full

Опыт лечения микст инвазий гельминтов и простейших в Мексике.
(Статья опубликована в мае 1997 г)

Скрытый текст +
A study to evaluate the efficacy and safety of nitazoxanide as a single agent for the treatment of a broad spectrum of mixed parasitic infections, both protozoa and helminths, was conducted at a primary school in San Pedro Tolimán, Querétaro, Mexico. Three faecal samples from 1824 adults and children were screened for the presence of oocysts, cysts, trophozoites, eggs or larvae of intestinal protozoa or helminths. Two hundred and forty-six adults and children infected with at least one protozoan and 2 helminths were given 7·5 mg/kg of nitazoxanide (500 mg to adults and 200 mg to children less than 12 years old) every 12 h for 3 consecutive days. Faecal samples were examined on days 6, 7, 8, 13, 14 and 15 (±1) following initiation of treatment, using formalin-ether concentration and Kato-Katz egg counting. Treatment with nitazoxanide was 71–100% effective in eliminating evidence of infection with Entamoeba histolytica/E. dispar, Giardia duodenalis, Blastocystis hominis, Isospora belli, Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura and Hymenolepis nana. Haematology and clinical chemistry values obtained before and after treatment remained unaffected by nitazoxanide. The drug was well tolerated, with only 15 patients (6·1%) reporting mild abdominal pain that lasted less than 24 h.


Исследование, для оценки эффективности и безопасности нитазоксанида в качестве монотерапии для лечения широкого спектра смешанных паразитарных инфекций, простейших и гельминтов, был проведен в начальной школе в Сан-Педро-Толиман, Керетаро, Мексика. У 1824 взрослых и детей было взято по 3 образца из фекалий которые подвергали скринингу на присутствие ооцист, цист, трофозоитов, яйц или личинок кишечных простейших или гельминтов.

Двести сорок шесть взрослых и детей, были инфицированы по крайней мере одним видом простейших и 2 видами гельминтов.

Больным дали 7 · 5 мг / кг нитазоксанида (500 мг в взрослых и 200 мг для детей младше 12 лет) каждые 12 ч в течение 3 подряд дней.

Фекальные образцы были исследованы в дни 6, 7, 8, 13, 14 и 15 (± 1) после начала лечения, используя формалин эфир концентрации и подсчет яиц Като-Кац.

Лечение нитазоксанидом было эффективно в 71-100% случаев в т.ч. в устранении признаков инфицирования дизентерийной амёбой / E. dispar, лямблиями , Blastocystis Hominis, Isospora belli, энетробиоза (Enterobius vermicularis), аскаридоза, Власоглава и карликового цепня.

Гематология и клинической химии значения, полученные до и после лечения остался не затронутым нитазоксанидом.

Препарат хорошо переносится. Только у 15 больных (6,1%) были незначительные боли в животе, которые длились меньше, чем 24 ч.

http://m.trstmh.oxfordjournals.org/content/91/6/701.short
_________

Wiki https://en.wikipedia.org/wiki/Nitazoxanide
Литература: Nitazoxanide. Jesse Russell. 2013 г. 118 стр. ISBN:978-5-5149-4051-6 http://www.ozon.ru/context/detail/id/27142946/

Статистика: Добавлено kreml — 30 сен 2015, 21:43


]]>
2013-06-24T07:43:49+03:00 http://www.worms-info.ru/phpBB3/viewtopic.php?t=373&p=478#p478 <![CDATA[Зоонозные филяриозы • Филяриоз (акантоспикулез) — оленей]]> Филяриоз оленей

Филяриоз (акантоспикулез) — заболевание оленей, характеризующееся поражением подкожной клетчатки, образованием в ней узлов (волдырей) округлой или слегка овальной формы величиной 0,8—1,0 см, расположенных преимущественно на спине. Вокруг волдырей резко выражена инфильтрация подкожной клетчатки. Особенно распространен среди европейских оленей в Беловежской пуще.

Возбудителем является Filaria flexuosa — нитеподобный, живородящий гельминт. Самец длиной 54—75, шириной 0,18—0,21 мм. Головной конец паразита закруглен. На хвостовой части тела две спикулы. Одна спикула длиной 0,19 мм, на ней с верхней стороны имеется крючок, обращенный вперед. Другая спикула длиной 0,75 мм, ее конец закругленный. Имеет восемь пар хвостовых сосочков. Самка длиной более 100 мм и шириной 0,34 мм. Хвостовой конец ее несколько утолщен и закруглен. Половое отверстие расположено спереди в 0,48 мм от головного конца. Паразиты локализуются в подкожной клетчатке. Полагают, что переносчиками являются мокрецы и мошки.

Пораженные окантоспикулезом олени переносят заболевание почти незаметно. Как правило, животные энергичны, подвижны, и поражение обнаруживается лишь при снятии шкуры с туш отстрелянных экземпляров.

При вскрытии в подкожной клетчатке находят студенисто-розовую инфильтрацию. В центре инфильтрации на спинной части масса желваков слегка продолговатой или округлой формы величиной 12—15 мм. Желваки состоят из интенсивно развитой капсулы соединительной ткани и представляют собой клубок разросшихся волокон этой ткани и перепутавшегося с ними паразита, которого почти невозможно отделить от окружающей его капсулы.


Бесхвостый олень.jpg


Иногда, когда охотники снимают шкуры с отстрелянных оленей, эти желваки (узлы) остаются на поверхности туши, причем отчетливо видна инфильтрация остатков клетчатки. Такие места на туше нужно зачищать до неповрежденной паразитом ткани. В других органах отстрелянных животных каких-либо изменений, связанных с поражением их акантоспикулезом, не находят.

Следует указать, что в систематике рода филярий имеется еще один вид акантоспикулов, которые паразитируют в подкожной клетчатке в области карпального и скакательного суставов оленей.

Диагноз устанавливается при вскрытии отстрелянных оленей или трупов, обнаруженных в дикой природе.

К сожалению, до сего времени не изучены пути заражения оленей акантоспикулами, поэтому трудно рекомендовать меры профилактики этого заболевания. По-видимому, необходимо время от времени (через 2—3 года) сменять стации обитания оленей путем их перегона с одного места на другое.


Литература: Горегляд X. С. Болезни диких животных. Мн., «Наука и техника», 1971. 304 с. с илл.

Источник zooclub.ru

Статистика: Добавлено kreml — 24 июн 2013, 07:43


]]>
2012-11-04T09:28:45+03:00 http://www.worms-info.ru/phpBB3/viewtopic.php?t=372&p=476#p476 <![CDATA[Вакцины • Протестированна и одобрена вакцина против шистосомоза]]>
Ученые открыли вакцину против паразитов
15-06-2012

Вакцина против шистосомоза, заболевания, вызываемого паразитическими червями, на прошлой неделе была успешно протестирована на практике. Согласно официальной статистике сегодня более 200 миллионов человек во всем мире страдают от данной болезни. Новое открытие было сделано бразильскими учеными, и оно обещает полностью положить конец распространению паразитических червей в человеческих телах.

“Это поистине беспрецедентный прорыв в медицине. Мы шли к нему 30 лет, и наконец, усилия десятков ученых в нескольких сотнях исследований увенчались успехом ," – комментирует открытие доктор Таня Араужо-Хорхе (Tania Araujo-Jorge), из Института Освальдо Круса в Рио-де-Жанейро (Oswaldo Cruz Institute in Rio de Janeiro). "Мы уверены, что в течение трех лет Бразилия сможет полностью обеспечит себя вакциной против шистосомоза. Эта болезнь возникает в антисанитарных условиях, и поэтому она поражает в основном бедняков и бродяг – людей, которые очень часто не имеют средств для того, чтобы обратиться за квалифицированной медицинской помощью. Очень важно начать прививать таких людей в кратчайшие сроки, причем бесплатно" – отмечает она.

Вакцины против паразитов также очень важна для сельского хозяйства, поскольку довольно часто от щистосомоза страдает крупный рогатый скот. Препарат был разработан на основе идентификации особого белка, содержащегося в паразитах. Влияние на данный белок позволяет уничтожить червя в зародыше, при этом не причиняя ни малейшего вреда самому организму. Исследователи отметили, что вакцина уже протестирована на людях и одобрена к широкому использованию. По словам экспертов для стран Африки и Южной Америки это открытие можно считать самым важным со времен изобретения антибиотиков. В Бразилии сегодня насчитывается около 2,5 миллиона случаев заболевания шистосомозом, которое сначала вызывает зудящую сыпь, а затем приводит к возникновению лихорадки, озноба, кашля и боли в мышцах. Через несколько лет болезнь может привести к повреждению внутренних органов.

"Смертность от данного заболевания низкая, однако шистосомоз может вполне стать причиной нетрудоспособности. В результате болезнь, возникающая у бедняков, увековечивает их бедноту", отмечает доктор Араужо-Хорхе.

По материалам Newswise
Подготовил Юрий Шустов

Источник: Medlinks.ru


Важно отметить, что действие вакцины связанно с белком S14 присутствующим также и в других паразитических червях, что позволяет создать в перспективе поливалентную вакцину.

Изображение

Подробнее: isaude.net


История разработки вакцины

Статистика: Добавлено kreml — 04 ноя 2012, 09:28


]]>
2012-02-26T16:06:23+03:00 http://www.worms-info.ru/phpBB3/viewtopic.php?t=369&p=473#p473 <![CDATA[Диагностика • Научный центр лаб диагностики в г. Москве]]>
Научный Центр Лабораторной Диагностики


  • Антитела Ig G к возбудителю шистосомоза Schistosoma mansoni
  • Антитела Ig G к стронгилоидозу Strongiloides stercoralis
  • Антитела Ig G Fasciola hepatica (печеночный сосальщик)
  • Антитела IgG к кошачьей двуустке Opistorchis felineus
  • Антитела суммарные к свиному цепню Taenia solium
  • Антитела Ig G к цистицеркам свиного цепня Taenia solium
  • Антитела IgG к токсокарам Toxocara canis
  • Антитела IgG к аскаридам Ascaris lumbricoides
  • Антитела IgG к острицам Enterobius vermicularis
  • Антитела IgG к трихинеллам Trichinella spiralis
  • Антитела IgG к эхинококку Echinococcus granulosus

    и другие паразитологические анализы




Прайс лист

Скидки

В Научном Центре Лабораторной Диагностики предусмотрена система скидок для следующих категорий населения:

Пенсионерам – 15%
Многодетным семьям – 15%
Инвалидам – 15%
Одиноким мамам – 15%
Постоянным клиентам 5%
Студентам дневн. отделения – 10%

При себе ОБЯЗАТЕЛЬНО иметь документ, подтверждающий Ваше право на скидку. В противном случае скидка предоставляться не будет.

Контакты





Статистика: Добавлено kreml — 26 фев 2012, 16:06


]]>
2011-10-20T19:20:08+03:00 http://www.worms-info.ru/phpBB3/viewtopic.php?t=367&p=471#p471 <![CDATA[Ветеринарные и экспериментальные препараты • ИММУНОПАРАЗИТАН (Immunoparasitan) как макрофилярицид]]> Новые подходы к проблемам лечения и профилактики дирофиляриоза собак.
С.А. Веденеев, В.Н. Ямщиков

(Ветеринарная лечебница «АРС» город Волжский, Волгоградской области)

Immunoparazitanum.jpg


Дирофиляриоз собак последнее время регистрируется во многих областях России, при этом отчетливо наблюдается тенденция к его распространению, В связи с этим работа, посвященная изучению клинических, лечебно-профилактических и других аспектов данного заболевания имеет несомненный научно-практический интерес.

По данным различных авторов, видно, что при лечении дирофиляриоза собак рекомендуют препараты направленные исключительно на уничтожение микрофилярий и половозрелых паразитов. При этом проводиться симптоматическая терапия, направленная на ликвидацию осложнений, вызванных проведенным лечением. Осложнения можно разделить на две группы: 1) патологические изменения в организме в результате воздействия паразитов, 2) повреждения отдельных органов или систем – вызванные неблагоприятным побочным действием химиотерапевтических средств.

Следует заметить, что продукты метаболизма дирофилярий оказывают хотя и мощное влияние на организм животного как аллерген и токсический субстрат, но патологические изменения, вызываемые ими развиваются постепенно (эндокардит, сердечно-сосудистая недостаточность – ведущая к увеличению синуса полых вен печени и селезенки, а в дальнейшем к плевральному выпоту с развитием стойкого асцита, к изменению картины крови: нейтрофилия (20-80%), эозинофилия (85%), базофилия (60%), гипохромная анемия).

В то же время патологические изменения, вызванные исключительно химиотерапевтическими средствами ведут к серьезным патологическим, зачастую необратимым изменениям в организме животного. К тому же из-за массовой гибели гельминтов в течение нескольких дней – вероятно возникновение эмболии легочной артерии, тромбоз более мелких кровеносных сосудов, прогрессирование недостаточности трехстворчатого клапана и легочной артериальной гипертензии. Помимо этого токсический субстрат (погибшие паразиты), а зачастую и сами химиотерапевтические препараты оказывают разрушающее действие на эритроциты, что клинически проявляется гемоглобинемией, гемоглобинурией и как следствие прогрессирование гипоксии миокарда со всеми вытекающими из этого последствиями (угроза инфаркта миокарда, ИБС и т.д.). Приведем некоторые примеры воздействия химиотерапевтических средств на организм собак.

Пример 1. Введение Ивомека 1% (Детомакса) трехкратно в дозе 0,02-0,04 мл/кг веса, подкожно, без предварительного курса – ведет к массовой гибели паразитов и в результате в полной мере проявляются все описанные ранее аспекты такого лечения. К тому же сам препарат достаточно гепато и нефротоксичен и создает тенденцию к прорыву гематоэнцефалического барьера, особенно у собак породы колли и шелти.

Пример 2. Левамизол 10% в дозе 0,75 мл на 10 кг эффективен только против микрофилярий. Нефро и гематотоксичен, нельзя применять животным весом менее 10 кг, а также беременным и ослабленным особям.

Пример 3. Применение препаратов содержащих соли мышьяка (Арсенамид, Тиацетарсамид, Капарсолат) против половозрелых гельминтов внутривенно в дозе 0,001 г/кг – 1 раз в сутки – 15 дней подряд – достаточно опасно для животного из-за значительной токсичности и высокой кумуляции. К тому же с введением закона об обороте сильнодействующих, психотропных и наркотических препаратов, делает их фактически недоступными. По тем же причинам ограничено применение ртутьсодержащих препаратов, как Фуазин, Антимозил, Фанторин.

В течение 2000-2004 года нами разработана и апробирована следующая методика лечения дирофиляриоза собак. Мы предлагаем новый подход к лечению дирофиляриоза и рекомендуем разделить его на три этапа:
  • 1 этап – направлен на подготовку животного к проведению химиотерапии,
  • 2 этап собственно химиотерапия и
  • 3 этап – восстановительная симптоматическая терапия (реабилитация).

В первую часть входит проведение иммуностимуляции препаратом Иммунопаразитан разработанным в 1997 году в НИЦИ Игнатова. Комплекс полисахаридов и липопротеинов, входящих в его состав Иммунопаразитана активизирует Т-клеточную и макрофагальную системы, что и приводит к активации специфических клонов иммунокомпетентных клеток, ответственных за противопаразитарную защиту организма. В результате вокруг паразита развиваются иммунологические воспалительные реакции (ГЗТ и другие). Как следствие паразит погибает и лизируется фагоцитами. Помимо этого удается добиться повышенной иммунной сопротивляемости организма к воздействию паразитов на достаточно длительный период (от 9 мес. до 12мес.), поскольку достоверно установлена прямая зависимость резистентности организма с интенсивностью паразитарных поражений. К тому же использование иммунопаразитана позволяет:



1.Осуществлять успешную борьбу с паразитами за счет естественных сил организма;

2.Длительно поддерживать невосприимчивость животных к данному заболеванию;

3.Использовать химиотерапевтические препараты на завершающем периоде лечения, со значительно меньшим риском развития осложнений.

Иммунопаразитан вводится внутримышечно пятикратно с интервалом 4 дня, в дозе в зависимости от массы тела (см. таблицу).


Дозы препарата Иммунопаразитан, в мл в зависимости от живой массы тела

script
script
script
script
script
script




С первого дня начала лечения параллельно с внутримышечным введением Иммунопаразитана внутрь даются следующие препараты:

- Рибоксин, внутрь в дозе 15-20мг/кг - 3-4 раза в день 25-30 дней (является коферментом ряда ферментов цикла Кребса, усиливает биосинтез нуклеопептидов, улучшает коронарное кровообращение, стабилизируя обменные процессы в миокарде;

- Панангин (Аспаркам), внутрь в дозе 1 драже на 25-30 кг 3 раза в сутки в течение 21 дня (содержит ионы аспарагината калия и магния, являются переносчиками ионов калия и магния через биологические мембраны, включаясь тем самым во внутриклеточный метаболизм).

- Карсил (Эсенциале), внутрь в дозе 0,035г (1драже) на 20-30 кг веса, 3 раза в день в течение 30-40 дней силимарин-соединение, способное стабилизировать мембраны клеток печени и тем самым защищать печень от разнообразных вредных воздействий, а также ускорять репаративные процессы в печени на клеточном уровне, улучшать пищеварение. При применении Легалона улучшается общее состояние больного в результате активации детоксицирующей функции печени.

- Ацетилсалициловая кислота в дозе 5 мг/кг 1 раз в день в течение 15 дней (в качестве стимулирующего средства на систему гипофиз – кора надпочечников с увеличением биосинтеза глюкокортикоидов в умеренных количествах, обеспечивая тем самым противовоспалительное действие на клетки миокарда и интиму сосудов). Кроме того, применение аспирина уменьшает вероятность закупорки легочной артерии мертвыми паразитами, так как снижает вязкость крови.

В этот период рекомендуется ограничение физической нагрузки для животного и бессолевая диета. Подготовительный период длится 24 дня. За это время обычно отмечается улучшение общего состояния, улучшается аппетит, животное становится более активным, набирает вес.

Вторая часть лечения – химиотерапевтические мероприятия, направленные на уничтожение паразитов. Обычно используются препараты ивермектина (Ивомек, Дектомакс).

На 24 день от начала лечения (через 4 дня после последней дозы иммунопаразитана) подкожно вводится Ивомек, трехкратно с интервалом 7 дней из расчета 1 мл на 50 кг веса собаки.

Причем первая инъекция 80% от дозы; 2 инъекция – полная доза; 3 инъекция – полная доза. Во втором периоде лечения иногда могут наблюдаться нарушения функции печени, в этом случае внутривенно назначается дезинтаксикационная терапия, капельное введение раствора Рингера (трисоль). Из расчета 40 мл на 1 кг веса + 90 мл, со скоростью 60 капель в минуту. Вторая часть лечения длится 21 день. Весь лечебный период длится 45 дней.

Реабилитация.

Реабилитационный период длится 2-3 месяца, в течение которого рекомендована бессолевая диетотерапия, сбалансированная по белку, углеводам, жирам, витаминам, минеральным веществам, умеренные физические нагрузки Рекомендовано применение препарата Цамакс для нормализации обменных процессов.

В случае развития патологических состояний со стороны сердечно сосудистой системы рекомендована симптоматическая терапия (ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, мочегонные) в течение периода полной стабилизации.

Эналаприл в дозе 6-8 мг на кг 1 раз в день (ингибитор АПФ);

Дигоксин в дозе 0,001 мг на кг 3 раза в день (сердечный гликозид)

Фуросемид в дозе 8-10 мг на кг 1 раз в день (диуретик)

Рибоксин в дозе 15-20 мг на кг веса 3-4 раза в день (регулятор окислительно-восстановительных реакций).

Панангин (Аспаркам) в дозе 1 драже на 25-30 кг 3 раза в день (источник аспарагината калия и магния, ионное равновесие)

В некоторых случаях назначается пожизненная поддерживающая терапия, с целью повышения качества жизни животного.

Для профилактики в начале сезона лета комаров и сразу после окончания следует применять Иммунопаразитан, эффективность применения (87%). Иммунопаразитан с профилактической целью вводится двукратно с интервалом 8 дней в следующих дозах: 1 доза соответствует 2-ой лечебной дозе, вторая доза 5-ой лечебной дозе. Одновременно используются и репеллентные средства.

Заключение.

Применение предложенной нами схемы лечения дирофиляриоза дает возможность снизить неблагоприятное воздействие традиционных химиотерапевтических препаратов, а так же токсического субстрата образующегося в результате гибели паразитов. Данная методика пригодна как для лечения, так и для профилактики дирофиляриоза собак. Кроме того, при использовании данной схемы – применение химиотерапевтических средств идет на волне высокого иммунного ответа на введение Иммунопаразитана. В этот период идет процесс активного киллинга паразитов с последующим лизисом и элиминацией частей погибших. К тому же активизирована антитоксическая функция печени, что позволяет снизить токсический эффект применения ивермектина. Следует отметить высокую устойчивость животного к повторному заражению дирофиляриозом, а так же повышенную устойчивость к другим паразитарным заболеваниям.

Данная схема является максимально щадящей как для животного в целом, так и для отдельных органов и систем организма. Эффективность лечебных мероприятий при данной методике составляет 86,3%.

Устойчивость к повторному заражению дирофиляриозом в течение 10 месяцев составляет (87%).

При этом следует отметить не целесообразность проведения лечения у животных с явными клиническими признаками цирроза, декомпенсации сердечной деятельности с признаками портальной гипертензии.


См. также:
1. Патент РФ № 2294200 "СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДИРОФИЛЯРИОЗА СОБАК". Опубликован 27.02.2007 г.
Авторы Веденеев Сергей Александрович (RU),Ямщиков Владимир Николаевич (RU).
Реферат:
Изобретение относится к ветеринарии и может быть использовано для профилактики и лечения дирофиляриоза собак. Вводят иммунопаразитан внутримышечно пятикратно с интервалом 4 дня в дозе 0,02-0,1 мл/кг живой массы; рибоксин - перорально в дозе 15-20 мг/кг живой массы 3-4 раза в день в течение 25-30 дней; панангин или аспаркам - перорально в дозе 1 драже на 25-30 кг живой массы собаки 3 раза в сутки в течение 21 дня; карсил или эссенциале - перорально в дозе 0,035 г (1 драже) на 20-30 кг живой массы

2. Игнатов П.Е. Иммунопаразитан противопаразитарный препарат нового поколения. // Медицина. Ветеринария. Фармация. Зооиндустрия. — 2000. — №4. - С. 78-79.
3. Игнатов П.Е. Иммунитет и инфекция. — М.: Время, 2002. — 352 с, ил., табл.
Ignatov_2002.djvu


Производитель препарата Иммунопаразитан:
ООО «НИЦИ» (Научно-исследовательский центр Игнатова), Россия.
Адрес: 109428, г. Москва, Рязанский проспект, д. 24, корп. 1, ВИЭВ, экспериментально-производственная лаборатория.

Статистика: Добавлено kreml — 20 окт 2011, 19:20


]]>
2011-08-02T23:57:01+03:00 http://www.worms-info.ru/phpBB3/viewtopic.php?t=353&p=456#p456 <![CDATA[Ветеринарные и экспериментальные препараты • Diethylcarbamazine (DEC) в on-line аптеках.]]>
Diethylcarbamazine (DEC) и его дженерики в on-line аптеках.


Статистика: Добавлено kreml — 02 авг 2011, 23:57


]]>
2011-07-11T21:22:02+03:00 http://www.worms-info.ru/phpBB3/viewtopic.php?t=320&p=420#p420 <![CDATA[Клинические случаи • Аскаридоз причина разрыва лимфоузлов и гангрены у ребенка.]]>
Описан случай аскаридоза с разрывом брыжеечных (мезентериальных) лимфоузлов и гангреной у ребенка.


Подробнее:000135.pdf

Источник:
GMS German Medical Science
— an Interdisciplinary Journal Association of the Scientific Medical Societies in Germany
ISSN 1612-3174

Опубликовано: 23 мая 2011 г. © 2011 Bhutia et al.

Статистика: Добавлено kreml — 11 июл 2011, 21:22


]]>
2011-07-06T19:05:52+03:00 http://www.worms-info.ru/phpBB3/viewtopic.php?t=313&p=413#p413 <![CDATA[ДНК диагностика • ПЦР на Онхоцеркоз в Мюнхене]]> Крупная лаборатория, более 40 тыс. специальных анализов ежегодно в области тропической медицины для врачей и клиник по всей Германии.

Anforderungsformular_V3.pdf

Abteilung für Infektions- und Tropenmedizin
der Ludwig-Maximilians-Universität

Leopoldstrasse 5
80802 München

Fax: 0049-89-33 60 38 or 33 61 12
Tel.: 0049-89-2180 13500
Email: tropinst [ at ] lrz.uni-muenchen.de

Как добраться?
1. Самолетом (Munich Airport):

Take S-Bahn S8 (every 20 minutes), get off at "Marienplatz".
There, change for U-Bahn U3 (Direction Olympia-Einkaufszentrum) or U6 (Direction Garching-Forschungszentrum).
Get off at "Giselastraße", from there the institute is located at about 5 minutes walking distance (aim for the Siegestor, a big white gate in the middle of a roundabout). At the airport you need to buy a one-way-ticket for 4 zones at one of the ticket machines; don't forget to validate your ticket at the entrance to the metro.

Alternatively, take a Taxi from the airport to the institute (approx. 50 Euro)

2. Поездом (Munich Central Station/ Hauptbahnhof):

Take S-Bahn towards Marienplatz, and change there for the U-Bahn (see above)
Reiseauskunft Deutsche Bahn

3. На автомобиле

The institute is located in the Schwabing quarter, right north of the city center; find your way to Leopoldstrasse, which is the main axis of Schwabing. We are located at Leopoldstrasse, corner Georgenstrasse.
Parking facilities are very limited around the institute (Georgenstrasse and Leopoldstrasse), in any case only metered parking is available.
The next taxi stand is right at Siegestor, approximately 5 minutes walking distance from the institute.

Статистика: Добавлено kreml — 06 июл 2011, 19:05


]]>
2011-07-06T11:33:40+03:00 http://www.worms-info.ru/phpBB3/viewtopic.php?t=312&p=412#p412 <![CDATA[On-line ресурсы • Чешский институт паразитологии]]>
Институт паразитологии Академии наук Республики Чехия.


About Institute
Budova

The Institute of Parasitology is part of the Academy of Sciences of the Czech Republic. The Institute performs research on human and animal parasites at the organismal, cellular and molecular levels. Its mission is to acquire, advance, and disseminate knowledge of the biology and host relationships of parasitic protist and related eucaryotic microorganisms, helminths, and athropods. The Institute pursues this goal through research, education and other activities at both the national and international levels. The results obtained have contributed to the prevention and control of human and animal parasitic diseases and have an impact on agriculture.
Areal
The Institute of Parasitology was established in Prague in 1962, but was relocated to České Budějovice in South Bohemia in 1985. It is the principal institution in the Czech Republic devoted exlcusively to parasitological research. The main research areas encompass protistology, helminthology, and medical entomology, including studies on the causative agents of the infections transmitted by arthropods.

Contacts:
Institute of Parasitology
Biology Centre, ASCR, v.v.i.
Branisovska 31
370 05 Ceske Budejovice
Czech Republic
Telephone: +420-38-5310351 or +420-38-7775403
Fax: +420-38-5310388
E-mail: paru@paru.cas.cz
WWW: http://www.paru.cas.cz
Director
Prof. RNDr. Tomáš Scholz, CSc.
Telephone: +420-38-7775403
E-mail: tscholz@paru.cas.cz

Deputy Director
Doc. RNDr. Jan Kopecký, CSc.
Telephone: +420-38-7775468
E-mail: jan@paru.cas.cz

Secretary
Eva Franková
Telephone: +420-38-7775403
E-mail: eva@paru.cas.cz

Статистика: Добавлено kreml — 06 июл 2011, 11:33


]]>
2011-06-28T01:31:31+03:00 http://www.worms-info.ru/phpBB3/viewtopic.php?t=304&p=404#p404 <![CDATA[Что мы едим • Мясо из сточных вод.]]> Мясо из сточных вод.
20.06.2011
Изображение
Мясца не желаете?
Японские учёные как всегда жгут по полной! Новое их изобретение выходит за рамки разумного: добывать мясоподобный продукт из сточных вод.

Когда японцы придумали соевое мясо, которое по содержанию белка сравнимо с обычным мясом, народ это «съел». Многим даже понравилось такое альтернативное изобретение. Но теперь учёные пошли еще дальше. Один из них, Митсуки Икеда, предложил заменить вегетарианское и обычное мясо, получая белок из сточных вод. А в них, как известно, находится огромное количество белка из продуктов человеческой жизнедеятельности.

Светило японской науки шаманил-шаманил и в результате извлёк-таки белки и липиды, которые в результате дальнейших преобразований превратил в мясоподобный продукт. Учёный заявил, что, добавив пищевые красители и соевый соус, его изобретение ни капли не отличается от настоящей говядины. Видимо, пробовал сам.

Однако, и самим японцам, и гражданам, которые употребляют японскую пищу, не стоит опасаться, что им где-нибудь в общественном месте ненароком подсунут «экзотику». Сырьё для изготовления мяса и сам процесс производства ой как влияет на стоимость продукта, цена которого в результате превышает обычное или соевое мясо в 10-20 раз. Так что будем ждать от японцев других захватывающих, но менее затратных идей.


Источник: eTerra Digest

Статистика: Добавлено kreml — 28 июн 2011, 01:31


]]>
2011-05-24T00:37:03+03:00 http://www.worms-info.ru/phpBB3/viewtopic.php?t=131&p=376#p376 <![CDATA[Терапия • Клиническая характеристика токсокароза]]> Клиническая характеристика токсокароза

Токсокароз – относительно новая проблема практического здравоохранения. Полиморфизм его клинических проявлений создает трудности в диагностике этого заболевания.

Нами проведен анализ 127 историй болезни больных токсокарозом, зарегистрированных на территории Волгоградской области в 1999-2002 годах. 12,5% больных были выявлены активно при обследовании очагов токсокароза. Среди заболевших дети составили 39,4%, взрослые – 60,6%, мужчины – 50,9%, женщины –49, 1%. Наиболее часто заболевание регистрировалось в возрастных группах от 7 до 10 лет и 3 1-40 лет ( 16, 17% и 17,64% от общего числа заболевших соответственно).

Почти у половины (48,5%) пациентов наблюдался респираторный синдром, который послужил поводом к обращению за медицинской помощью. Чаще всего основной жалобой у этих больных был упорный, сухой кашель по ночам. У детей респираторный синдром отмечался несколько чаще, чем у взрослых – 59,2 и 4 1,7% соответственно.

Повышение температуры было отмечено у половины пациентов (5 1,4%), чаще у взрослых, чем у детей (60,9 и 37% соответственно). Как у взрослых, так и у детей температура чаще была фебрильной, чем субфебрильной.

Жалобы на боли в области живота, тошноту, рвоту, изменение характера стула, снижение аппетита беспокоили 70,3% детей и 60,9% взрослых. Тяжесть и боли в правом подреберье, горечь во рту отмечали 23,4% пациентов (дети-22,2%, взрослые – 2 1,95%). При этом печень была увеличена у 7,35% больных (у детей 14,8% и у 2,4% взрослых), но ни в одном случае повышения уровня активности трансаминаз и изменения других биохимических показателей функции печени не отмечалось.

Артралгический синдром отмечен у 10,57% рассматриваемых пациентов, в 5 раз чаще у взрослых, чем у детей. В 1 1,5% случаев (практически с одинаковой частотой у взрослых и детей) была зарегистрирована сыпь, которая носила уртикарный характер.

Проявление астеновегетативного синдрома в виде слабости, головной боли, потливости, повышенной утомляемости сопровождали болезнь у половины пациентов (5 1,9%), чаще у взрослых – 58,5%, чем у детей – 40,75%.

Классическим проявлением токсокароза является значительная эозинофилия. Среди наблюдаемых нами пациентов 23 человек ( 18, 1%) имели уровень эозинофилии не превышающий 3% ( 18 взрослых и 5 детей). Эозинофилии от 4 до 10% отмечена в 52,88% случаев, от 11 до 20% у 25% наблюдавшихся и свыше 2 1% – в 5,76% случаев. Не было выявлено корреляции между тяжестью заболевания, ведущими симптомами и сочетанием симптомов и уровнем эозинофилии. Также не отмечена зависимость уровня показателей титров антител к антигену токсокар от тяжести заболевания и ведущего клинического синдрома.

Таким образом, проведенный анализ свидетельствует о том, что на эндемичных по токсокарозу территориях, при трудностях в диагностике заболеваний, с целью дифференциальной диагностики и раннего выявления токсокароза, целесообразно проводить серологическое обследование на антитела к токсокарам, что позволит существенно улучшить не только выявляемость паразитоза, но его лечение и профилактику.


Заболотняя Г.А., Петров В.А., Путинцева Е.В.

Волгоград


Источник: Материалы всероссийских научно-практических конференций, посвященных инфекционным болезням: “Проблема инфекции в клинической медицине” и VIII съезд Итало-Российского общества по инфекционным болезням

Статистика: Добавлено kreml — 24 май 2011, 00:37


]]>
2011-05-24T00:17:31+03:00 http://www.worms-info.ru/phpBB3/viewtopic.php?t=131&p=373#p373 <![CDATA[Терапия • СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТОКСОКАРОЗА У ДЕТЕЙ]]>
СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТОКСОКАРОЗА У ДЕТЕЙ


Одним из самых частых тканевых гельминтозов, регистрируемых в России, является токсокароз. Наиболее тяжело токсокароз протекает у детей. Не всегда лечение заболевания бывает успешным. По нашим данным более чем у 30% больных после лечения возникают рецидивы заболевания. Неэффективность применения антигельминтных препаратов обусловлена плохой всасываемостью их в кишечнике и развитием резистентности к препарату при повторных длительных курсах.

При анализе паразитарной заболеваемости в городе Перми отмечен рост токсокароза у детей с 23,2 в 1997 до 37,9 в 2002 гг. (показатели на 1000 дет. населения), и сегодня токсокароз – это третья по частоте среди регистрируемых у детей инвазий после энтеробиоза и аскаридоза.

Мы провели анализ историй 314 детей с клиническими проявлениями токсокароза, пролеченных в нашем отделении с 1997 по 2002 год и выявили следующие факторы риска рецидивирования заболевания: 1) возраст от 2 до 4 лет; 2) значительные изменения иммунного профиля у больного; 3) высокая эозинофилия (выше 1000 кл. в 1 мл3); 4) преобладание в клинике легочного синдрома. Так у больных в возрасте до 4-х лет рецидив заболевания зарегистрирован у каждого второго заболевшего (52%), а у детей при токсокарозе с преимущественным поражением легочной системы повторные случаи заболевания отмечены в два раза чаще, чем при другой симптоматике.

При изучении иммунного статуса больных мы отметили изменение показателей, которые можно характеризовать как результат массивной антигенной иммунодепрессии. Они выражались в снижении Е-РОК общих и их субпопуляций. У 86% детей с токсокарозом регистрировались низкие показатели Е-РОК тфч – 0,24±0,02 при норме 0,82±0,02 p < 0,001, снижение функции которых индуцирует повышенную выработку Ig E и эозинофилов, что в дальнейшем усиливает аллергические реакции. Иммунный профиль больных токсокарозом также характеризовался повышением ЦИКов и снижением фагоцитоза.

Учитывая эти изменения, мы предложили схему лечения токсокароза с применением иммуномодуляторов, реализуемую в три этапа.
  1. этап – тимоген, в/м, по 0,1 мл/кг №10, метилурацил – 14 дней, настойка элеуторококка 14 дней;
  2. этап – антигельминтик (медамин) – 14 дней;
  3. этап – адсорбент карбопект.

Тимоген использовали как корректор патогенетически наиболее значимых нарушений,
метилурацил назначался с целью увеличения выброса из костного мозга клеток предшественников Т-лимфоцитов,
элеуторококк применялся как биогенный стимулятор обменных процессов.
С целью сорбции эндогенных продуктов распада гельминтов, ослабления токсико-аллергических реакций, нормализации иммунного синтеза больные получали карбопект.

Мы сравнили результаты лечения после применения нашей схемы и после традиционной терапии. Группы сравнения были сопоставимы по возрасту, полу, характеру течения заболевания и наличию сопутствующей патологии. Больные находились под нашим наблюдением в течение 3-х лет.

Применение терапии с использованием иммуннокорректоров снизило количество рецидивов в три раза, значительно удлинило сроки ремиссии и способствовало более легкому течению заболевания.

Корюкина И.П., Кочергина Е.А., Зубов Е.В.

Пермь


Источник: Материалы всероссийских научно-практических конференций, посвященных инфекционным болезням: “Проблема инфекции в клинической медицине” и VIII съезд Итало-Российского общества по инфекционным болезням

Статистика: Добавлено kreml — 24 май 2011, 00:17


]]>
2011-05-24T00:17:31+03:00 http://www.worms-info.ru/phpBB3/viewtopic.php?t=277&p=375#p375 <![CDATA[Терапия резистентных штаммов • Схема лечения токсокароза с применением иммуномодуляторов]]>
СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТОКСОКАРОЗА У ДЕТЕЙ


Одним из самых частых тканевых гельминтозов, регистрируемых в России, является токсокароз. Наиболее тяжело токсокароз протекает у детей. Не всегда лечение заболевания бывает успешным. По нашим данным более чем у 30% больных после лечения возникают рецидивы заболевания. Неэффективность применения антигельминтных препаратов обусловлена плохой всасываемостью их в кишечнике и развитием резистентности к препарату при повторных длительных курсах.

При анализе паразитарной заболеваемости в городе Перми отмечен рост токсокароза у детей с 23,2 в 1997 до 37,9 в 2002 гг. (показатели на 1000 дет. населения), и сегодня токсокароз – это третья по частоте среди регистрируемых у детей инвазий после энтеробиоза и аскаридоза.

Мы провели анализ историй 314 детей с клиническими проявлениями токсокароза, пролеченных в нашем отделении с 1997 по 2002 год и выявили следующие факторы риска рецидивирования заболевания: 1) возраст от 2 до 4 лет; 2) значительные изменения иммунного профиля у больного; 3) высокая эозинофилия (выше 1000 кл. в 1 мл3); 4) преобладание в клинике легочного синдрома. Так у больных в возрасте до 4-х лет рецидив заболевания зарегистрирован у каждого второго заболевшего (52%), а у детей при токсокарозе с преимущественным поражением легочной системы повторные случаи заболевания отмечены в два раза чаще, чем при другой симптоматике.

При изучении иммунного статуса больных мы отметили изменение показателей, которые можно характеризовать как результат массивной антигенной иммунодепрессии. Они выражались в снижении Е-РОК общих и их субпопуляций. У 86% детей с токсокарозом регистрировались низкие показатели Е-РОК тфч – 0,24±0,02 при норме 0,82±0,02 p < 0,001, снижение функции которых индуцирует повышенную выработку Ig E и эозинофилов, что в дальнейшем усиливает аллергические реакции. Иммунный профиль больных токсокарозом также характеризовался повышением ЦИКов и снижением фагоцитоза.

Учитывая эти изменения, мы предложили схему лечения токсокароза с применением иммуномодуляторов, реализуемую в три этапа.
  1. этап – тимоген, в/м, по 0,1 мл/кг №10, метилурацил – 14 дней, настойка элеуторококка 14 дней;
  2. этап – антигельминтик (медамин) – 14 дней;
  3. этап – адсорбент карбопект.

Тимоген использовали как корректор патогенетически наиболее значимых нарушений,
метилурацил назначался с целью увеличения выброса из костного мозга клеток предшественников Т-лимфоцитов,
элеуторококк применялся как биогенный стимулятор обменных процессов.
С целью сорбции эндогенных продуктов распада гельминтов, ослабления токсико-аллергических реакций, нормализации иммунного синтеза больные получали карбопект.

Мы сравнили результаты лечения после применения нашей схемы и после традиционной терапии. Группы сравнения были сопоставимы по возрасту, полу, характеру течения заболевания и наличию сопутствующей патологии. Больные находились под нашим наблюдением в течение 3-х лет.

Применение терапии с использованием иммуннокорректоров снизило количество рецидивов в три раза, значительно удлинило сроки ремиссии и способствовало более легкому течению заболевания.

Корюкина И.П., Кочергина Е.А., Зубов Е.В.

Пермь


Источник: Материалы всероссийских научно-практических конференций, посвященных инфекционным болезням: “Проблема инфекции в клинической медицине” и VIII съезд Итало-Российского общества по инфекционным болезням

Статистика: Добавлено kreml — 24 май 2011, 00:17


]]>
2011-05-24T00:01:46+03:00 http://www.worms-info.ru/phpBB3/viewtopic.php?t=276&p=372#p372 <![CDATA[Экологическая паразитология • Расшифрован геном комара переносчика Wuchereria bancrofti]]>
Расшифрован геном комара-переносчика слоновой болезни и лихорадки Западного Нила


Culex pipiens quinquefasciatus.jpg
© Фото: Jim Gathany/CDC

22:10 30/09/2010
МОСКВА, 30 сен - РИА Новости. Международная группа ученых впервые расшифровала геном комара Culex quinquefasciatus, который переносит вирусы лихорадки Западного Нила, энцефалита Сент-Луиса, и микроскопических червей - возбудителей слоновой болезни, говорится в статье, которая будет опубликована в пятницу в журнале Science.
"Этот комар - наиболее широко распространенный вид комаров в мире, и, с точки зрения передачи заболеваний к человеку - один трех из наиболее важных видов", - отметил один из авторов исследования, профессор университета Техаса в Галвестоне Стивен Хиггс (Stephen Higgs), слова которого приводятся в сообщении университета.
Комар Culex pipiens quinquefasciatus (южный домовой комар) обитает в тропической и субтропической Африке, Америке, в Юго-Восточной Азии и Австралии. Он является близким родственником "обычного" европейского комара Culex pipiens pipiens, и даже не все биологи считают их разными видами, предпочитая говорить о подвидах.
Этот комар является главным переносчиком флавирусов, вызывающих лихорадку Западного Нила - тяжелое заболевание, которое характеризуется воспалением мозговых оболочек, системным поражением слизистых оболочек и лимфаденопатией, а также энцефалит Сент-Луиса, поражающий центральную нервную систему. Кроме того, насекомое является промежуточным хозяином микроскопических паразитов-нематод Wuchereria bancrofti, взывающих у человека так называемую слоновую болезнь, лимфатический филяриоз.
Геномы двух других видов комаров - главных переносчиков инфекций были расшифрованы ранее. Геном комара Anopheles gambiae, который переносит малярию, был опубликован в 2002 году, геном комара Aedes aegypti (переносит вирус желтой лихорадки и лихорадки денге) - в 2007 году.
Теперь, когда геномы всех членов "триады наиболее важных переносчиков инфекций" расшифрованы, ученые получили основу для дальнейших исследований, которые смогут помочь пресечь пути передачи заболеваний.
"Главный вопрос состоит в том, почему определенные виды комаров переносят какой-то конкретный вирус, а другие к этому не способны? Почему они все не могут переносить любые вирусы? Мы пока не знаем этого, но теперь у нас есть основа для изучения взаимодействий между вирусами и комарами", - говорит соавтор исследования, Дана Ванландингэм (Dana Vanlandingham).
Ученые идентифицировали полный набор генов комара, каждый из них является "инструкцией" по изготовлению определенного белка, молекулы которого служат строительным материалом для организма и отвечают за его реакции.
"Полный набор генов этого комара состоит из 18 883 кодирующих белки генов, что на 22% больше, чем у Aedes aegypti, и на 52% больше, чем у Anopheles gambiae. При этом больше всего расширены группы генов, относящихся к обонятельным и вкусовым рецепторам, слюнным железам, и гены, отвечающие за избавление от чужеродных белков", - говорится в статье.
Вторая статья посвящена генетическим основам иммунных реакций комара. Ученые в лаборатории заражали комаров вирусом лихорадки Западного Нила, чтобы затем получить информацию о реакции комаров на вирус.
"Эта работа дает нам прекрасную основу для развития нашего понимания динамики инфекций, которая необходима, чтобы найти пути для пресечения распространения заболеваний", - отмечает Хиггс.
По данным на конец сентября, число жителей России, заразившихся лихорадкой Западного Нила, этим летом превысило 500 человек.

Статистика: Добавлено kreml — 24 май 2011, 00:01


]]>