เส้นสีเหลืองที่ขดอยู่ในภาพคืออนุภาคไวรัสอีโบลา (Ebola virus) หนึ่งอนุภาค รูปร่างที่ดูคล้ายริบบิ้นนี้เป็นลักษณะเด่นของไวรัสในวงศ์ฟิโลไวริดี (Filoviridae) ซึ่งชื่อวงศ์มาจากคำภาษาละติน filum ที่แปลว่าเส้นด้าย

อนุภาคอีโบลาไม่ได้มีรูปทรงตายตัว สามารถพบได้ทั้งเส้นยาว รูปตัว U รูปคล้ายเลข 6 หรือขดเป็นวง ภายในมีสารพันธุกรรม RNA อยู่ร่วมกับโปรตีน และมีเยื่อหุ้มไขมันล้อมรอบ โครงสร้างภายในเหล่านี้เป็นข้อมูลจากการศึกษาไวรัส ไม่ใช่รายละเอียดที่มองเห็นทั้งหมดในภาพพื้นผิวนี้

เมื่อเทียบกับฟาจ E217 ที่มีส่วนหัวและหางชัดเจนในตอนก่อน อีโบลาช่วยให้เห็นอีกแบบหนึ่งของโครงสร้างไวรัส ภาพจากกล้องจุลทรรศน์จึงไม่ได้เพียงขยายสิ่งที่เล็กเกินกว่าจะเห็นด้วยตาเปล่า แต่ยังช่วยให้เราเข้าใจความหลากหลายของโลกไวรัสได้ชัดขึ้นครับ

ที่มา / อ้างอิง

1. NIH Image Gallery — Ebola Virus Particle
2. ICTV Report — Family: Filoviridae
3. ICTV Report — Genus: Orthoebolavirus

ผลการทดลองพบว่า ผู้ได้รับยา 19% ยังควบคุมโรคได้หลังหยุดยาทั้งหมด 24 สัปดาห์ แต่ไม่ได้หมายความว่าทุกคนจะหยุดยาได้ หรือไวรัสถูกกำจัดหมดจากร่างกาย [2–4]

Hibsago ทำงานอย่างไร

ยาต้านไวรัสกลุ่ม nucleos(t)ide analogues หรือ NA ช่วยกดการเพิ่มจำนวนไวรัส แต่ผู้ป่วยจำนวนมากต้องรักษาต่อเนื่อง ส่วน Hibsago จับกับ RNA ของ HBV และชักนำเอนไซม์ RNase H1 ให้ย่อย RNA จึงลดการสร้างโปรตีนไวรัส รวมถึงโปรตีนผิวไวรัส HBsAg [2,3]

ฉีดยาครบแล้ว ยังต้องใช้ยาเดิมต่อ

ภาพที่ 1 แสดงลำดับการรักษาในการทดลอง: ฉีด Hibsago ร่วมกับ NA 24 สัปดาห์ → ใช้ NA ต่ออีกอย่างน้อย 24 สัปดาห์ → พิจารณาหยุด NA เฉพาะผู้เข้าเกณฑ์ จึงไม่ได้หยุดยาทั้งหมดทันทีที่จบคอร์สฉีด [1,2]

ข้อบ่งใช้ครอบคลุมผู้ใหญ่ที่ไม่มีตับแข็ง ใช้ NA มาแล้วอย่างน้อย 6 เดือน กด HBV DNA ได้ และมี HBsAg ไม่เกิน 3,000 IU/mL จากชุดตรวจที่ FDA อนุญาต ส่วนการหยุด NA ต้องมี HBeAg เป็นลบ, HBV DNA ต่ำกว่า 20 IU/mL, ตรวจไม่พบ HBsAg และ ALT ไม่เกินสองเท่าของขีดบนค่าปกติ รวมทั้งไม่จำเป็นต้องใช้ NA รักษา HIV ร่วมด้วย [1,2]

ผลทดลอง: 24% เข้าเกณฑ์หยุดยา และ 19% คงผลสำเร็จ

การทดลองระยะที่ 3 B-Well 1 และ B-Well 2 วิเคราะห์ผลผู้ป่วย 1,834 คนจากผู้ที่สุ่มทั้งหมด 1,838 คน เปรียบเทียบ Hibsago กับยาหลอก โดยทั้งสองกลุ่มใช้ NA ตามแผนการศึกษา ผู้เข้าร่วมไม่มีตับแข็งและมี HBsAg เริ่มต้นมากกว่า 100 ถึง 3,000 IU/mL [3]

• 24% ของกลุ่ม Hibsago เข้าเกณฑ์หยุด NA เทียบกับ 0% ในกลุ่มยาหลอก
• 19% (233/1,220 คน) ของกลุ่ม Hibsago ถึงเกณฑ์ functional cure หลังหยุดยาทั้งหมด 24 สัปดาห์ เทียบกับ 0/614 คนในกลุ่มยาหลอก เมื่อแยกการทดลองมีอัตรา 20% และ 19% ตามลำดับ (ภาพที่ 2A)
• ในกลุ่มย่อยที่มี HBsAg เริ่มต้นไม่เกิน 1,000 IU/mL อัตรา functional cure เท่ากับ 26% (200/768 คน) เทียบกับ 0/393 คน โดยผลแยกการทดลองเท่ากับ 25% และ 28% ตามลำดับ (ภาพที่ 2B) [1,3,4]

Functional cure ในงานนี้หมายถึง HBV DNA ต่ำกว่าเกณฑ์ตรวจวัดเชิงปริมาณและตรวจไม่พบ HBsAg ต่อเนื่องอย่างน้อย 24 สัปดาห์หลังหยุดยาทั้งหมด ตัวเลข 19% คำนวณจากผู้ได้รับ Hibsago ทั้งกลุ่ม ไม่ใช่เฉพาะผู้ที่หยุดยา และยังต้องติดตามว่าผลจะคงอยู่ได้นานเพียงใด [3,4]

ข้อควรระวัง

Hibsago มีคำเตือนในกรอบ (boxed warning) เรื่อง ตับอักเสบกำเริบระหว่างรักษาและเกล็ดเลือดต่ำที่อาจทำให้เลือดออกรุนแรง รวมถึงความเสี่ยงต่อไตและปฏิกิริยาอักเสบรุนแรง เช่น หลอดเลือดอักเสบ ผลข้างเคียงที่พบบ่อยคือปฏิกิริยาบริเวณฉีด ไข้ อ่อนเพลีย และปวดศีรษะ จึงต้องตรวจเลือดและติดตามอย่างใกล้ชิด [1,2]

ผู้ป่วยไม่ควรหยุดยาเอง หลังหยุด NA ต้องติดตาม HBsAg, HBV DNA และการทำงานของตับอย่างใกล้ชิดอย่างน้อยหนึ่งปี เพราะโรคอาจกำเริบได้ ทั้งนี้ การอนุมัติของ FDA เป็นสถานะในสหรัฐฯ ไม่ได้ยืนยันการขึ้นทะเบียนหรือการเข้าถึงยาในไทย [2]

เอกสารอ้างอิง

1. U.S. Food and Drug Administration. FDA Approves First-of-Its-Kind Chronic Hepatitis B Treatment. 20 October 2026.
2. GlaxoSmithKline. Hibsago (bepirovirsen): US Prescribing Information. Revised October 2026. Sections 1, 2.7, 5, 12.4 and 14.
3. Hou J, Lim SG, Buti M, et al. Phase 3 Results of Bepirovirsen Treatment for Chronic Hepatitis B Virus Infection. N Engl J Med. 2026;394:2395–2406. doi:10.1056/NEJMoa2515131.
4. GSK. Hibsago (bepirovirsen) approved in the US for the treatment of chronic hepatitis B (CHB). 20 October 2026.

ก่อนหน้านี้ Prime Editing เคยทดลองในคนด้วย PM359 โดยนำเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดออกมาแก้ยีนนอกร่างกายแล้วให้กลับคืน (ex vivo) ความใหม่ของ PM577a จึงอยู่ที่การนำส่งเครื่องมือไปยังตับโดยตรง [3]

ทำไมจึงเริ่มจากโรควิลสัน

โรควิลสันเกิดจากความผิดปกติของยีน ATP7B ทำให้ตับกำจัดทองแดงส่วนเกินได้ไม่เป็นปกติ ทองแดงจึงสะสมในตับ สมอง และอวัยวะอื่นจนเกิดความเสียหาย [4] การรักษามาตรฐานใช้ยาจับทองแดงหรือสังกะสีเพื่อควบคุมโรคต่อเนื่องตลอดชีวิต ส่วนผู้ป่วยบางรายที่ตับวายจำเป็นต้องปลูกถ่ายตับ [5]

PM577a มุ่งแก้การกลายพันธุ์ p.H1069Q ใน ATP7B ซึ่งพบบ่อยในอเมริกาเหนือและยุโรป เป้าหมายคือฟื้นการจัดการทองแดงจากต้นเหตุระดับยีน แต่ไม่ได้ออกแบบให้ครอบคลุมผู้ป่วยโรควิลสันทุกรูปแบบ บริษัทกำลังพัฒนาตัวต่อไปสำหรับ R778L ที่พบบ่อยในเอเชียตะวันออก [1]

Prime Editing ทำงานอย่างไร

Prime Editing เป็นเทคโนโลยีในกลุ่ม CRISPR ที่ใช้ Cas9 nickase เชื่อมกับเอนไซม์ reverse transcriptase และ RNA นำทางที่เรียกว่า pegRNA ซึ่งบรรจุทั้งตำแหน่งเป้าหมายและแม่แบบลำดับที่ต้องการแก้ไข [6]

เมื่อเครื่องมือจับเป้าหมาย Cas9 nickase จะทำรอยตัดบน DNA หนึ่งสาย จากนั้น reverse transcriptase ต่อ DNA ตามแม่แบบใน pegRNA และกระบวนการซ่อมแซมของเซลล์ช่วยให้ลำดับที่แก้ไขคงอยู่ วิธีนี้ไม่ต้องอาศัยการตัด DNA สองสายพร้อมกัน แต่บางระบบ เช่น PE3 มีการทำรอยตัดเพิ่มบนอีกสาย และยังต้องตรวจการแก้ไขที่ไม่ต้องการ [6]

สำหรับ PM577a อนุภาคนาโนไขมัน (lipid nanoparticle; LNP) ทำหน้าที่นำส่งไปยังตับดังภาพที่ 1a ส่วนภาพที่ 1b แสดงหลักการแก้ยีน และภาพที่ 1c แสดงเป้าหมายการฟื้นการขับทองแดงสู่น้ำดี [1], [6]

การทดลองจะวัดอะไร

การศึกษา NCT07748403 เป็นแบบเปิด กลุ่มเดียว และประเมินขนาดยาเพิ่มขึ้นตามลำดับ มีแผนรับประมาณ 42 คน อายุอย่างน้อย 12 ปี ที่มีความผิดปกติของ ATP7B ทั้งสองสำเนาและอย่างน้อยหนึ่งสำเนาเป็น H1069Q โดยเริ่มจากผู้ใหญ่ที่อาการคงที่ด้วยการรักษามาตรฐาน ให้ยาทางหลอดเลือดดำครั้งเดียว [1], [2]

ตัวชี้วัดหลักคือเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์จนถึงสัปดาห์ที่ 48 ส่วนตัวชี้วัดรองรวมการแก้ยีนจากชิ้นเนื้อตับ การจัดการทองแดงจากการตรวจเลือดและ ⁶⁴Cu PET และการหยุดยามาตรฐานได้ตามเกณฑ์ ผู้เข้าร่วมถูกคาดหมายให้เข้าสู่การติดตามระยะยาวแยกต่างหาก รวมประมาณ 15 ปี หลังให้ยา [2]

ยังต้องรอผลด้านความปลอดภัยและการรักษา

การเริ่มให้ยาไม่ได้ยืนยันว่าแก้ยีนสำเร็จหรือรักษาโรคได้แล้ว ยังต้องพิสูจน์ว่าการแก้ไขเกิดขึ้นเพียงพอ คงอยู่ได้นาน และทำให้ผู้ป่วยดีขึ้นอย่างปลอดภัย การศึกษาแบบไม่มีกลุ่มเปรียบเทียบยังจำกัดข้อสรุปด้านประสิทธิผลด้วย

บริษัทระบุว่า PM577 ได้รับสถานะ Rare Pediatric Disease จาก FDA สหรัฐฯ ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการส่งเสริมพัฒนายาสำหรับโรคหายากในเด็ก ไม่ใช่การอนุมัติให้จำหน่าย PM577a จึงยังเป็นยาทดลองที่ต้องรอผลติดตามก่อนพิจารณาใช้รักษาทั่วไป [1], [7]

เรียบเรียงและตรวจสอบแหล่งข้อมูลวันที่ 23 ตุลาคม 2026

เอกสารอ้างอิง

1. Prime Medicine, Inc. Prime Medicine announces first patient dosed in global Phase 1/2 clinical trial of PM577a for H1069Q-mutated Wilson disease [Internet]. 2026 Oct 5 [cited 2026 Oct 23]. Available from: Prime Medicine.
2. Prime Medicine, Inc. A study of the safety and efficacy of Prime Editing (PM577) in participants with Wilson disease (WD). NCT07748403 [Internet]. ClinicalTrials.gov; updated 2026 Oct 1 [cited 2026 Oct 23]. Available from: ClinicalTrials.gov.
3. Gori JL, Haddad E, Frangoul H, Kohn DB, Morris EC, Martin BN, et al. Prime editing for p47^phox-deficient chronic granulomatous disease. N Engl J Med. 2026;394(12):1195–1203. doi:10.1056/NEJMoa2509807.
4. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Wilson disease [Internet]. [cited 2026 Oct 23]. Available from: NIDDK.
5. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Treatment of Wilson disease [Internet]. [cited 2026 Oct 23]. Available from: NIDDK.
6. Anzalone AV, Randolph PB, Davis JR, Sousa AA, Koblan LW, Levy JM, et al. Search-and-replace genome editing without double-strand breaks or donor DNA. Nature. 2019;576(7785):149–157. doi:10.1038/s41586-019-1711-4.
7. US Food and Drug Administration. Rare pediatric disease designation and priority review voucher programs [Internet]. [cited 2026 Oct 23]. Available from: FDA.

บทความทบทวนของ Anneliese M. M. Gest, Sohum Mehta และ Jin Zhang จาก University of California San Diego ซึ่งเผยแพร่ใน Nature Methods วันที่ 16 ตุลาคม 2026 รวบรวมความก้าวหน้าของเครื่องมือกลุ่มนี้ ตั้งแต่การปรับคุณสมบัติโปรตีนไปจนถึงการวัดหลายสัญญาณภายในเซลล์ [1]

จากป้ายบอกตำแหน่ง เป็นตัววัดการเปลี่ยนแปลง

โปรตีนเรืองแสงดูดกลืนแสงกระตุ้นแล้วปล่อยแสงออกมา นักวิจัยจึงนำไปเชื่อมกับโปรตีนที่สนใจเพื่อใช้ติดตามตำแหน่ง ส่วนการสร้างเซ็นเซอร์ต้องเพิ่มความสัมพันธ์ระหว่างสัญญาณแสงกับสิ่งที่ต้องการวัด เช่น การจับแคลเซียมหรือการเปลี่ยนสภาพของโปรตีน

ภาพที่ 1a แสดงตัวอย่างเซ็นเซอร์ที่ใช้โปรตีนเรืองแสงสองตัว เมื่อส่วนตรวจจับเปลี่ยนรูปร่าง ระยะห่างและการวางตัวของโปรตีนอาจเปลี่ยนไป ทำให้การถ่ายโอนพลังงานระหว่างกันเปลี่ยนตาม หลักการนี้เรียกว่า FRET ส่วนภาพที่ 1b ใช้โปรตีนเรืองแสงตัวเดียว โดยเชื่อมการเปลี่ยนแปลงของส่วนตรวจจับเข้ากับความเข้มหรือคุณสมบัติของแสงที่วัดได้ ภาพที่ 1c แสดงว่าชิ้นส่วนตรวจจับสามารถออกแบบได้หลายรูปแบบ [1]

ความสว่างอย่างเดียวไม่พอ

เครื่องมือที่เหมาะกับการทดลองต้องให้แสงเพียงพอ ทนต่อการส่องแสง และตอบสนองทันกับเหตุการณ์ที่สนใจ ตัวอย่างงานพัฒนาโปรตีนคือ mScarlet ซึ่งเป็นโปรตีนเรืองแสงสีแดงที่ออกแบบให้สว่างและอยู่เป็นหน่วยเดี่ยว คุณสมบัติเหล่านี้ช่วยให้นำไปติดตามโปรตีนในเซลล์ได้ แต่การเป็นโปรตีนเรืองแสงที่ดีเพียงอย่างเดียวยังไม่ได้บอกว่าเซ็นเซอร์จะวัดเป้าหมายได้ดีแค่ไหน [2]

อีกตัวอย่างคือ jGCaMP8 เซ็นเซอร์แคลเซียมที่พัฒนาโดยคัดกรองและปรับโครงสร้างโปรตีน เพื่อให้ตอบสนองเร็วขึ้นโดยยังรักษาความไว นักวิจัยทดสอบการติดตามกิจกรรมของเซลล์ประสาทในหนูและแมลงวัน โดยวัดการเปลี่ยนแปลงของแคลเซียมซึ่งสัมพันธ์กับกิจกรรมของเซลล์ ไม่ใช่การวัดแรงดันไฟฟ้าโดยตรง [3]

แสงที่มากขึ้นยังไม่ใช่ค่าความเข้มข้นโดยตรง

ความเข้มแสงไม่ได้ขึ้นกับสารเป้าหมายเพียงอย่างเดียว แต่ยังขึ้นกับปริมาณเซ็นเซอร์และความแรงของแสงกระตุ้นด้วย การเปลี่ยนความสว่างให้เป็นค่าความเข้มข้นจึงต้องอาศัยการสอบเทียบและเงื่อนไขการวัดที่เหมาะสม [1]

แนวทางหนึ่งคือวัดอายุการเรืองแสง หรือช่วงเวลาที่โมเลกุลอยู่ในสถานะกระตุ้นก่อนกลับสู่สภาวะพื้น แทนการดูความสว่างอย่างเดียว วิธีนี้ช่วยลดผลจากปริมาณโปรตีนและความแรงของแสงกระตุ้น แต่ต้องใช้เซ็นเซอร์ที่ตอบสนองในรูปแบบนี้ และควบคุมอุณหภูมิกับสภาพแวดล้อมให้เหมาะกับการสอบเทียบ [1]

นักวิจัยยังพัฒนาการอ่านหลายสัญญาณพร้อมกัน โดยแยกทั้งสีและคุณสมบัติด้านเวลาของการเรืองแสง จึงอาจติดตามกระบวนการหลายอย่างภายในเซลล์เดียวกันได้มากขึ้น แต่ต้องแลกกับการสอบเทียบที่ซับซ้อนหรือระยะเวลาถ่ายภาพที่เพิ่มขึ้น จุดสำคัญจึงเป็นการเลือกเซ็นเซอร์และวิธีถ่ายภาพให้ตอบคำถามทางชีววิทยาที่ต้องการศึกษา [1]

เอกสารอ้างอิง

1. Gest AMM, Mehta S, Zhang J. Recent developments of fluorescent proteins and biosensors driven by cross-disciplinary insights. Nature Methods. Published online 16 October 2026. บทความต้นฉบับ.
2. Bindels DS, Haarbosch L, van Weeren L, et al. mScarlet: a bright monomeric red fluorescent protein for cellular imaging. Nature Methods. 2017;14:53–56. บทความต้นฉบับ.
3. Zhang Y, Rózsa M, Liang Y, et al. Fast and sensitive GCaMP calcium indicators for imaging neural populations. Nature. 2023;615:884–891. บทความต้นฉบับ.

Colony Counter, an app that counts bacterial and fungal colonies on agar plates from a photo and reports the result as CFU/mL, CFU/g or CFU/100 mL, has completed its closed test on Google Play and is now free to download. It is designed for microbiology laboratories in research and teaching.

Counting colonies by eye, one at a time, takes a long time, and crowded plates or touching colonies are easy to miscount. Colony Counter lets the user photograph the plate with a smartphone camera and has the app do the counting, while every colony can still be checked and corrected by the user.

How it works, step by step

• Photograph the plate. A guide circle and live checks for level, focus and glare help you take a good photo.
• The app finds the dish and counts the colonies automatically, splitting touching colonies and estimating the number in clusters.
• The user checks the count on the photo, taps to remove or add a colony, and can undo any change. The app warns you to check the count when a plate is crowded or the colonies are faint.

Results

• CFU/mL from a dilution series, with the FDA BAM (25–250), ISO 7218 (10–300) or 30–300 counting rules
• Replicates: mean ± SD, CV and log₁₀ CFU/mL ± SD
• Drop plates (Miles–Misra): empty and confluent drops are found, with a drop table, Poisson checks and a 95 % interval
• Comparing conditions with log reduction, % kill and time-kill curves

Supported plate types

• 60, 90, 100 and 150 mm dishes, square plates and 47 mm membrane filters
• Several plates in one photo
• Time-lapse: photographing the same plate over time
• Petrifilm® dry films: AC, EC, CC, EB and YM
• Inhibition zones (beta): zone diameters from disk diffusion and agar-well diffusion, calibrated against the user’s own calliper

All processing happens on the device and no account is needed. On Android the app works fully offline; on iPhone and iPad it runs as a web app added to the Home Screen, which needs the internet the first time it is opened and works offline after that. Results can be exported as CSV, annotated photos and backups. The app comes with built-in example data, so every feature can be tried before using real plates, and a step-by-step picture manual in Thai and English. It is free and open-source software (GNU AGPL-3.0).

Colony Counter is intended for research and teaching. It is not a medical or diagnostic device, and users should always check the automatic count. Inhibition zone measurement is still in beta and has not yet been checked against calliper readings on real plates.

• Web app: https://cc.amphur.in.th
• User manual: https://cc.amphur.in.th/manual/index.html
• Source code: https://github.com/smposara/Colony-counter

Thank you to all the testers. Suggestions are welcome at https://groups.google.com/g/colony-counter-tester.

อ่านภาษาไทย

Petrifilm is a trademark of Neogen Corporation. This app is not made or endorsed by Neogen.

แอป Colony Counter สำหรับนับโคโลนีแบคทีเรียและเชื้อราบนจานอาหารเลี้ยงเชื้อจากภาพถ่าย และคำนวณผลเป็น CFU/mL, CFU/g หรือ CFU/100 mL ได้ผ่านช่วงการทดสอบแบบปิด (Closed Testing) บน Google Play และเปิดให้ดาวน์โหลดฟรีแล้ว แอปนี้ออกแบบสำหรับห้องปฏิบัติการจุลชีววิทยาด้านการวิจัยและการเรียนการสอน

การนับโคโลนีด้วยตาทีละโคโลนีใช้เวลามาก และเมื่อจานมีโคโลนีหนาแน่นหรือโคโลนีติดกันก็นับพลาดได้ง่าย Colony Counter จึงให้ผู้ใช้ถ่ายภาพจานด้วยกล้องสมาร์ตโฟน แล้วให้แอปช่วยนับ โดยผู้ใช้ยังตรวจและแก้ผลได้ทุกโคโลนี

ขั้นตอนการทำงานเป็นลำดับดังนี้

• ถ่ายภาพเพลต แอปมีวงกลมนำทาง และตรวจระดับ โฟกัส และแสงสะท้อนแบบเรียลไทม์
• แอปหาตำแหน่งจานและนับโคโลนีอัตโนมัติ แยกโคโลนีที่ติดกัน และประมาณจำนวนในกลุ่มโคโลนี (Cluster)
• ผู้ใช้ตรวจผลบนภาพ แตะเพื่อลบหรือเพิ่มโคโลนี และย้อนกลับได้ทุกขั้น แอปจะเตือนให้ตรวจผลเมื่อเพลตหนาแน่นหรือโคโลนีจาง

การคำนวณผล

• CFU/mL จากชุดการเจือจาง (Dilution series) ตามเกณฑ์ FDA BAM (25–250), ISO 7218 (10–300) หรือ 30–300
• ค่าซ้ำ (Replicates) แสดงค่าเฉลี่ย ± SD, CV และ log₁₀ CFU/mL ± SD
• ดรอปเพลต (Miles–Misra) หาหยดที่ว่างและหยดที่เจริญเต็มได้ พร้อมตารางหยด การตรวจแบบปัวซอง (Poisson) และช่วงความเชื่อมั่น 95 %
• เปรียบเทียบสภาวะการทดลองด้วย log reduction อัตราการฆ่า (% kill) และกราฟ time-kill

รูปแบบเพลตที่รองรับ

• จานขนาด 60, 90, 100 และ 150 มม. จานสี่เหลี่ยม และแผ่นกรองเมมเบรน 47 มม.
• หลายเพลตในภาพเดียว
• ไทม์แลปส์ (Time-lapse) ถ่ายเพลตเดิมตามเวลา
• แผ่นฟิล์มแห้ง Petrifilm® ชนิด AC, EC, CC, EB และ YM
• โซนยับยั้ง (Inhibition zone) รุ่นเบต้า วัดเส้นผ่านศูนย์กลางโซนจากวิธีแผ่นกระดาษ (Disk diffusion) และหลุมวุ้น (Agar-well diffusion) และปรับเทียบกับเวอร์เนียร์ของผู้ใช้

ข้อมูลทั้งหมดประมวลผลบนเครื่อง ไม่ต้องมีบัญชีผู้ใช้ บน Android ทำงานออฟไลน์ได้ทั้งหมด ส่วนบน iPhone และ iPad ใช้เป็นเว็บแอปที่เพิ่มไว้บนหน้าจอโฮม เปิดครั้งแรกต้องใช้อินเทอร์เน็ต หลังจากนั้นใช้ออฟไลน์ได้ ส่งออกผลเป็น CSV ภาพที่มีเครื่องหมาย และไฟล์สำรองได้ แอปมีข้อมูลสาธิตในตัวให้ลองทุกฟีเจอร์ก่อนใช้กับเพลตจริง และมีคู่มือภาพทีละขั้นตอนทั้งภาษาไทยและอังกฤษ แอปเป็นซอฟต์แวร์เสรีและโอเพนซอร์ส (GNU AGPL-3.0)

ทั้งนี้ Colony Counter ใช้สำหรับงานวิจัยและการเรียนการสอน ไม่ใช่เครื่องมือทางการแพทย์หรือการวินิจฉัย ผู้ใช้ควรตรวจผลการนับอัตโนมัติทุกครั้ง ส่วนการวัดโซนยับยั้งยังเป็นรุ่นเบต้าที่ยังไม่ได้เทียบกับการวัดด้วยเวอร์เนียร์บนเพลตจริง

• เว็บแอป: https://cc.amphur.in.th
• คู่มือการใช้งาน: https://cc.amphur.in.th/manual/index.html
• ซอร์สโค้ด: https://github.com/smposara/Colony-counter

ขอบคุณผู้ทดสอบทุกท่าน และหากมีข้อเสนอแนะ สามารถแจ้งได้ที่ https://groups.google.com/g/colony-counter-tester ครับ

Read in English

Petrifilm เป็นเครื่องหมายการค้าของ Neogen Corporation แอปนี้ไม่ได้จัดทำหรือรับรองโดย Neogen

ข้อค้นพบสำคัญคือ ค่าเฉลี่ยทั้งเครือข่ายอาจเปลี่ยนเพียงเล็กน้อย ขณะที่หลอดเลือดบางแขนงเปลี่ยนชัดเจน ทั้งในทิศทางเพิ่มขึ้นและลดลง การมองเฉพาะค่าเฉลี่ยจึงอาจซ่อนสิ่งที่เกิดขึ้นเฉพาะจุดในแบบจำลองนี้

สร้างเครือข่ายจากจอประสาทตา แล้วเปลี่ยนสมบัติของเซลล์

ทีมวิจัยจาก Rutgers University และ University of Melbourne ใช้ภาพจอประสาทตาของอาสาสมัครสุขภาพดี 1 คน สร้างแบบจำลองจากสองบริเวณ รวมประมาณ 350 หลอดเลือดและ 195 จุดเชื่อมต่อ ภาพที่ 1a แสดงบริเวณที่เลือก ส่วนภาพที่ 1b–d แสดงแบบจำลองของเซลล์ปกติและการเปลี่ยนรูประหว่างเคลื่อนผ่านหลอดเลือด

ผู้วิจัยจำลองแต่ละเครือข่ายสองครั้ง โดยใช้สมบัติเม็ดเลือดแดงปกติและสมบัติที่สัมพันธ์กับเบาหวาน รวมเป็น 4 การจำลอง โครงสร้างหลอดเลือดยังคงเดิม แต่ปรับรูปร่าง ปริมาตร และความต้านทานต่อการเปลี่ยนรูปของเซลล์ตามข้อมูลจากงานก่อนหน้า จึงเป็นการแยกศึกษาผลของสมบัติเซลล์ ไม่ใช่การเปรียบเทียบภาพหลอดเลือดของคนปกติกับผู้ป่วยเบาหวาน

แบบจำลองคำนวณทั้งการไหลของพลาสมา การเปลี่ยนรูป และการเคลื่อนที่ของเม็ดเลือดแดง เป็นตัวอย่างของ ชีวกลศาสตร์ (Biomechanics) ที่เชื่อมสมบัติระดับเซลล์เข้ากับพฤติกรรมของระบบไหลเวียน

ค่าเฉลี่ยใกล้กัน แต่แต่ละแขนงเปลี่ยนไม่เท่ากัน

แม้ค่าเฉลี่ยความเข้มข้นและความเร็วเม็ดเลือดแดงทั้งเครือข่ายจะใกล้เคียงกัน แต่เมื่อเทียบหลอดเลือดตำแหน่งเดียวกันระหว่างสองสภาวะ ความเข้มข้นของเม็ดเลือดแดงเปลี่ยนประมาณ −40% ถึง +40% และความเร็วเปลี่ยนประมาณ −30% ถึง +40% เมื่อเทียบกับกรณีเซลล์ปกติ ช่วงเหล่านี้เป็นผลคำนวณเฉพาะหลอดเลือด ไม่ใช่ค่าเฉลี่ยของผู้ป่วย

ภาพที่ 2b แสดงการเปลี่ยนแปลงทั้งสองทิศทาง ขณะที่ภาพที่ 2c–d ช่วยให้เห็นว่าผลกระจายต่างกันตามตำแหน่ง จุดในกราฟคือหลอดเลือดแต่ละเส้นในแบบจำลอง ไม่ใช่อาสาสมัครแต่ละคน และคำว่า “ความเข้มข้น” ในที่นี้หมายถึงสัดส่วนปริมาตรเม็ดเลือดแดงภายในหลอดเลือด ไม่ใช่ระดับน้ำตาลในเลือด

จุดแยกแขนงเปลี่ยนเส้นทางของเม็ดเลือดแดง

ผู้วิจัยอธิบายการกระจายตัวที่เปลี่ยนไปด้วยสามกลไก เซลล์ปกติที่ยืดหยุ่นกว่าสามารถยืดตัวค้างคร่อมบริเวณทางแยกได้ ขณะที่เซลล์ที่เปลี่ยนรูปได้ยากมีพฤติกรรมนี้ลดลง อย่างไรก็ตาม เซลล์กลุ่มหลังยังอาจกีดขวางหลอดเลือดแขนงเล็กได้ชั่วคราวหลังเข้าไปแล้ว เนื่องจากมีปริมาตรมากขึ้นและเปลี่ยนรูปได้ยากกว่า

อีกกลไกหนึ่งคือ หลังผ่านทางแยก เซลล์ที่เปลี่ยนรูปได้ยากเคลื่อนกลับเข้าหากึ่งกลางหลอดเลือดได้ช้ากว่า จึงคงแนวการเคลื่อนที่เยื้องด้านข้างนานขึ้น เมื่อถึงทางแยกถัดไป ตำแหน่งนี้ส่งผลต่อโอกาสเข้าสู่แต่ละแขนง การแบ่งเซลล์ในจุดหนึ่งจึงส่งผลต่อการกระจายตัวในเครือข่ายปลายทางต่อได้

ช่วยอธิบายกลไก แต่ยังต้องยืนยันในระบบจริง

งานนี้ชี้ว่า สมบัติของเม็ดเลือดแดงอาจเปลี่ยนสภาพการไหลเฉพาะจุดได้ แม้ค่าเฉลี่ยทั้งเครือข่ายจะไม่เปลี่ยนมาก แต่ยังเป็นผลจากสองเครือข่ายที่สร้างจากอาสาสมัครคนเดียว และจำลองการไหลประมาณ 1 วินาทีหลังพ้นช่วงเริ่มต้น ไม่ได้ครอบคลุมความแตกต่างของผู้ป่วย ระยะโรค หรือผลระยะยาว

ผลดังกล่าวจึงเป็นคำอธิบายเชิงกลไกที่ควรทดสอบต่อในระบบทดลองและในร่างกาย ยังไม่ใช่การยืนยันความเสียหายของหลอดเลือดในผู้ป่วย หรือหลักฐานว่าการปรับความยืดหยุ่นของเม็ดเลือดแดงจะรักษาภาวะแทรกซ้อนของเบาหวานได้

อ้างอิง

LeCompte S, Pangilinan P, Ding Y, Bedggood P, Metha A, Bagchi P. Diabetes-mediated changes in red blood cell biomechanics reorganize capillary network hemodynamics through altered cellular trafficking. Biophysical Journal. 2026. Journal Pre-proof. doi: 10.1016/j.bpj.2026.10.009. ข้อมูลบทความใน PubMed.

งานด้านวิศวกรรมเนื้อเยื่อที่รายงานใน Cell Biomaterials นี้แสดงว่า ชิ้นงานที่เลี้ยงในสภาวะกระตุ้นการสร้างกระดูกอ่อนคงรูปได้หลังถอดกรอบรองรับ หลักฐานยังอยู่ในห้องปฏิบัติการ และยังไม่ได้ทดสอบประสิทธิผลหลังปลูกถ่ายในสัตว์หรือใช้รักษาในคน

บวมต่างกัน จึงเกิดความโค้ง

แนวคิดได้แรงบันดาลใจจากคิริกามิ ศิลปะการตัดและพับกระดาษ แต่ในการทดลองนี้ นักวิจัยไม่ได้ใช้กรรไกรตัดเจลหรือยืดวัสดุไว้ล่วงหน้า พวกเขาใช้แสงผ่านลวดลายที่ออกแบบไว้ เพื่อสร้างเจลสองส่วนให้เชื่อมต่อกันตามตำแหน่งที่ต้องการ

ส่วนแรกเป็นกรอบไฮโดรเจลที่ค่อนข้างแข็งและบวมน้อย ทำจากอัลจิเนตร่วมกับพอลิเมอร์ PEG ส่วนที่สองเป็นเจลบรรจุเซลล์ ทำจากอนุพันธ์อัลจิเนตผสมอนุพันธ์เจลาติน ซึ่งดูดน้ำและบวมได้มากกว่า เมื่อส่วนด้านในขยายตัวแต่ยังยึดติดกับกรอบ แรงที่เกิดขึ้นจึงทำให้เจลโก่งออกจากระนาบ แทนที่จะขยายแผ่อย่างอิสระ

ภาพที่ 1 แสดงการเปลี่ยนรูปนี้จากชิ้นงานแบนไปเป็นโครงสร้างโค้ง พร้อมกับการสร้างเมทริกซ์นอกเซลล์ หรือสารที่เซลล์สร้างไว้รอบตัว การออกแบบรูปทรงตั้งต้นและตำแหน่งยึดกับกรอบช่วยกำหนดทิศทางและลักษณะความโค้งได้ เช่น รูปแถบโค้งและรูปโดม คำว่า 4D ในงานนี้จึงหมายถึงโครงสร้างสามมิติที่เปลี่ยนรูปตามเวลา ไม่ใช่เพียงการผลิตชิ้นงานให้มีรูปทรงสามมิติตั้งแต่ต้น

เมื่อเนื้อเยื่อช่วยพยุงรูปทรงแทนกรอบ

นักวิจัยบรรจุเซลล์ต้นกำเนิดมีเซนไคม์ของมนุษย์ไว้ในส่วนที่เปลี่ยนรูป แล้วเปรียบเทียบการเลี้ยงในอาหารเลี้ยงเซลล์ทั่วไปกับอาหารที่กระตุ้นการสร้างกระดูกอ่อน ตลอด 21 วันแรก ทั้งสองกลุ่มค่อย ๆ โก่งเป็นโดมได้ใกล้เคียงกัน ดังที่เห็นในภาพที่ 2A

ความต่างปรากฏชัดหลังตัดแยกส่วนโดมออกจากกรอบ แล้วเลี้ยงต่ออีก 6 วัน กลุ่มควบคุมค่อย ๆ ยุบตัว ขณะที่กลุ่มที่กระตุ้นการสร้างกระดูกอ่อนยังรักษารูปทรงไว้ได้ ภาพที่ 2B–C แสดงทั้งภาพชิ้นงานและการเปลี่ยนแปลงความสูง ส่วนภาพที่ 2D–E แสดงการย้อมเนื้อเยื่อและการวิเคราะห์องค์ประกอบ ซึ่งสนับสนุนว่ากลุ่มกระตุ้นสร้างเมทริกซ์คล้ายกระดูกอ่อนได้มากกว่า

ผลนี้ชี้ว่า วัสดุสามารถช่วยกำหนดรูปทรงในช่วงแรก ก่อนที่เมทริกซ์ซึ่งเซลล์สร้างขึ้นจะเข้ามาช่วยพยุงโครงสร้าง อย่างไรก็ตาม การคงรูปได้ยังไม่เท่ากับมีสมบัติรับแรงหรือทำหน้าที่ทดแทนกระดูกอ่อนจริงได้แล้ว

ข้อจำกัดก่อนนำไปซ่อมเนื้อเยื่อจริง

ข้อจำกัดหนึ่งคือ การทดลองคงรูปหลังถอดกรอบต้องใช้เซลล์หนาแน่นถึง 40 ล้านเซลล์ต่อมิลลิลิตรของเจล เพื่อสร้างเมทริกซ์ให้เพียงพอ อีกทั้งโครงสร้างที่รายงานยังใช้กรอบวงแหวนและเปลี่ยนรูปขึ้นจากระนาบเป็นหลัก จึงยังไม่ได้แสดงว่าควบคุมรูปทรงได้ทุกแบบ

ยังต้องตรวจผลของเจลที่เหลืออยู่ต่อการจัดตัวของเซลล์ การปรับโครงสร้างเนื้อเยื่อ และความปลอดภัยหลังปลูกถ่าย งานนี้จึงเป็นหลักฐานของวิธีออกแบบรูปทรงเนื้อเยื่อในห้องแล็บ โดยมีจุดเด่นที่การใช้สมบัติของวัสดุขับเคลื่อนการเปลี่ยนรูปควบคู่ไปกับการสร้างเนื้อเยื่อ ส่วนการนำไปซ่อมอวัยวะหรือบาดแผลยังเป็นเป้าหมายที่ต้องทดสอบต่อ

อ้างอิง

1. Gasvoda KL, Ding A, Peng Z, Sterenberg A, Jeon O, Alsberg E. A 4D bio-Kirigami strategy for engineering complex tissue curvatures. Cell Biomaterials. In press. 2026;100613. doi:10.1016/j.celbio.2026.100613. PDF จากเว็บไซต์ผู้วิจัย.

2. University of Illinois Chicago. New 4D biofabrication technology holds promise for tissue engineering, wound healing. 16 October 2026.

ทำไมตำแหน่งในเนื้อเยื่อจึงสำคัญ

DNA รวมตัวกับโปรตีนเป็นโครมาติน (chromatin) และพับอยู่ภายในนิวเคลียส การจัดวางนี้สัมพันธ์กับการควบคุมการทำงานของยีน [1,3] เมื่อแยกเซลล์ออกมาวิเคราะห์ ข้อมูลตำแหน่งเดิมในเนื้อเยื่ออาจหายไป ทำให้เชื่อมได้ยากว่าโครงสร้างจีโนมแต่ละแบบพบในบริเวณใดของอวัยวะ [2]

SpaceA ติดรหัสตำแหน่งก่อนอ่านข้อมูล

SpaceA ใช้ช่องไมโครฟลูอิดิกส์ขนาดเล็กนำรหัสโมเลกุลไปติดตามตำแหน่งบนชิ้นเนื้อ รหัสเหล่านี้ทำหน้าที่คล้ายที่อยู่ ช่วยให้ย้อนกลับได้ว่าข้อมูลมาจากบริเวณใด จากนั้นใช้การติดรหัสเพิ่มเติมตามแนวทาง SPRITE เพื่อตรวจความสัมพันธ์ของบริเวณโครมาติน โดยไม่ต้องเชื่อมชิ้น DNA เข้าด้วยกันในขั้นตรวจจับปฏิสัมพันธ์ [2]

ภาพที่ 1A แสดงขั้นตอนตั้งแต่ติดรหัสตำแหน่งจนเตรียมตัวอย่างอ่านลำดับ DNA การวิเคราะห์เชิงคำนวณจึงเชื่อมรูปแบบปฏิสัมพันธ์เข้ากับแผนที่ชิ้นเนื้อได้ ข้อมูลนี้เป็นการอนุมานความสัมพันธ์เชิงโครงสร้างจากโมเลกุล ไม่ใช่ภาพถ่าย DNA ทุกสายในเซลล์โดยตรง

เห็นอะไรจากชิ้นเนื้อตัวอ่อนหนู

ทีมวิจัยใช้ชิ้นเนื้อ 9 ชิ้น ครอบคลุมอายุตัวอ่อน 11.5–14.5 วัน หรือ E11.5–E14.5 โดย ภาพที่ 1B แสดงแผนที่ที่จัดกลุ่มจากข้อมูลปฏิสัมพันธ์ของโครมาตินในแต่ละช่วงอายุ ภาพเหล่านี้มาจากตัวอย่างต่างช่วงเวลา ไม่ใช่การติดตามตัวอ่อนตัวเดียวแบบต่อเนื่อง [1,2]

เมื่อเทียบกับ Hi-C ในงานนี้ SpaceA ตรวจพบปฏิสัมพันธ์ระหว่างบริเวณที่ห่างกันตามลำดับจีโนมเกิน 10 ล้านคู่เบส ได้มากขึ้น ตัวเลขนี้เป็นระยะตามแนวลำดับ DNA ไม่ใช่ระยะห่างทางกายภาพในนิวเคลียส ผู้วิจัยยังพบการเปลี่ยนแปลงเด่นของการจัดกลุ่มโครมาตินระหว่าง E12.5 กับ E13.5 ซึ่งเกิดร่วมกับการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของยีน [1]

ในตับตัวอ่อน พบรูปแบบการอัดตัวของโครมาตินและปฏิสัมพันธ์ระหว่างกลุ่มที่แตกต่างจากภาพรวม พร้อมการลดลงของการแสดงออกของยีนโดยรวม ผลจากกล้องจุลทรรศน์สนับสนุนการพบรูปแบบการรวมตัวนี้ แต่ความเปลี่ยนแปลงที่เกิดร่วมกันยังไม่เพียงพอจะสรุปว่ารูปแบบการพับเพียงอย่างเดียวเป็นสาเหตุของการเปลี่ยนการทำงานของยีน [1,2]

มุมที่น่าสนใจสำหรับวิศวกรรมชีวการแพทย์

จุดน่าสนใจของ SpaceA คือการทำให้การออกแบบไมโครฟลูอิดิกส์ การติดรหัสโมเลกุล การอ่านลำดับ DNA และการวิเคราะห์ข้อมูลทำงานต่อกัน แทนที่จะบอกเพียงว่าโครมาตินมีปฏิสัมพันธ์แบบใด นักวิจัยยังเชื่อมได้ว่ารูปแบบนั้นพบตรงไหนในเนื้อเยื่อ จึงช่วยตั้งคำถามเกี่ยวกับความแตกต่างภายในอวัยวะได้ละเอียดขึ้น

อย่างไรก็ตาม หลักฐานในงานนี้ยังอยู่ในชิ้นเนื้อตัวอ่อนหนู ยังไม่ใช่การตรวจในคนหรือเครื่องมือวินิจฉัยโรค การขยายไปสู่เนื้อเยื่อและคำถามทางการแพทย์อื่นยังต้องประเมินเพิ่มเติม คุณค่าที่เห็นชัดในตอนนี้คือเครื่องมือวิจัยที่เพิ่มบริบทเชิงพื้นที่ให้กับการศึกษาจีโนมสามมิติ

อ้างอิง

1. Ma Y, Gou B, Xu Y, Sun F, Shu M, Lu F, et al. Spatially resolved genome architecture in mouse embryonic development. Dev Cell. 2026;61(10):2065–2076.e8. Published online October 6, 2026. doi:10.1016/j.devcel.2026.09.004. PubMed.
2. Chinese Academy of Sciences. New Spatial Genomics Technology Probes Higher-Order Chromatin Architecture. October 7, 2026.
3. National Human Genome Research Institute. Chromatin. Talking Glossary of Genomic and Genetic Terms. Accessed October 19, 2026.

เมื่อวันที่ 7 ตุลาคม 2026 ราชบัณฑิตยสภาวิทยาศาสตร์แห่งสวีเดนประกาศมอบรางวัลโนเบลสาขาเคมี 2026 ให้ Henri B. Kagan และ Kenso Soai จากการค้นพบผลแบบไม่เป็นเชิงเส้นและการเร่งปฏิกิริยาด้วยตัวเองในการสังเคราะห์สารอินทรีย์แบบอสมมาตร งานของทั้งสองช่วยอธิบายว่าปฏิกิริยาเคมีสามารถขยายความได้เปรียบของโมเลกุลภาพสะท้อนรูปแบบหนึ่งได้อย่างไร และเป็นพื้นฐานสำคัญต่อการออกแบบปฏิกิริยาสำหรับผลิตยา ผู้ได้รับรางวัลทั้งสองแสดงในภาพที่ 1 [1]

เปิดภาพต้นฉบับขนาดเต็ม

โมเลกุลภาพสะท้อนคืออะไร?

ลองวางมือซ้ายและมือขวาหงายขึ้นข้างกัน ทั้งคู่มีลักษณะเป็นภาพสะท้อน แต่ไม่สามารถนำมาซ้อนให้ตรงกันทุกส่วนได้ โมเลกุลที่มีสมบัติลักษณะนี้เรียกว่าโมเลกุลไครัล (chiral molecule) ส่วนโมเลกุลคู่ภาพสะท้อนเรียกว่า อิแนนทิโอเมอร์ (enantiomers) ดังตัวอย่าง L-alanine และ D-alanine ในภาพที่ 2 ส่วนบน ขณะที่ส่วนล่างยกตัวอย่างกรดอะมิโนต่างชนิดที่อยู่ในรูปแบบ L เหมือนกัน [2,3]

เปิดภาพต้นฉบับขนาดเต็ม

เมื่ออิแนนทิโอเมอร์เข้าไปอยู่ในสภาพแวดล้อมทางชีวภาพที่มีความเป็นไครัลเช่นกัน ทั้งสองรูปแบบอาจจับกับเป้าหมาย ออกฤทธิ์ หรือถูกเปลี่ยนแปลงและกำจัดออกจากร่างกายได้ต่างกัน จึงไม่ควรสรุปว่าสารสองรูปแบบที่มีสูตรเคมีเหมือนกันจะมีประสิทธิภาพและความปลอดภัยเหมือนกันเสมอ [2]

Kagan: ความได้เปรียบเล็กน้อยอาจให้ผลที่มากกว่าสัดส่วนเดิม

การสังเคราะห์แบบอสมมาตร (asymmetric synthesis) คือการทำให้ปฏิกิริยาสร้างอิแนนทิโอเมอร์รูปแบบหนึ่งมากกว่าอีกแบบหนึ่ง ในระบบที่ใช้ตัวเร่งปฏิกิริยาไครัล คำถามสำคัญคือ หากตัวเร่งมีทั้งสองรูปแบบปนกัน สัดส่วนในผลิตภัณฑ์จะสัมพันธ์กับสัดส่วนในตัวเร่งอย่างไร [3,4]

ในปี 1986 Kagan และคณะรายงานว่า ความสัมพันธ์ระหว่างองค์ประกอบของตัวเร่งกับการเลือกสร้างผลิตภัณฑ์ไม่จำเป็นต้องเป็นเส้นตรง จึงเรียกว่าผลแบบไม่เป็นเชิงเส้น (non-linear effects) ในบางระบบผลนี้ช่วยขยายความเกินดุลของอิแนนทิโอเมอร์ในผลิตภัณฑ์ ความเข้าใจเรื่องนี้ช่วยให้นักเคมีศึกษากลไกและออกแบบปฏิกิริยาได้ดีขึ้น ภาพที่ 3 ขั้นที่ 1–3 แสดงแบบจำลองอธิบายกรณีหนึ่ง ซึ่งตัวเร่งแบบคู่เหมือนและคู่ต่างทำงานได้ไม่เท่ากัน ไม่ใช่กลไกที่ต้องเกิดในทุกปฏิกิริยา [3,4]

เปิดภาพต้นฉบับขนาดเต็ม

Soai: เมื่อผลิตภัณฑ์ช่วยเร่งการสร้างตัวมันเอง

Soai และคณะก้าวต่อไปด้วยการเร่งปฏิกิริยาด้วยตัวเองแบบอสมมาตร (asymmetric autocatalysis) กล่าวคือ ผลิตภัณฑ์ที่เกิดขึ้นมีส่วนสร้างตัวเร่ง ซึ่งช่วยให้ปฏิกิริยาผลิตสารชนิดเดียวกันเพิ่มขึ้น พร้อมกับเลือกสร้างอิแนนทิโอเมอร์รูปแบบหนึ่งมากกว่าอีกแบบ [5]

งานที่ตีพิมพ์ใน Nature ปี 1995 แสดงให้เห็นว่า ในระบบปฏิกิริยาของสารกลุ่ม 5-pyrimidyl alkanol ความเกินดุลเริ่มต้นเพียงเล็กน้อยของอิแนนทิโอเมอร์สามารถถูกขยายให้มากขึ้นระหว่างปฏิกิริยาได้ จุดสำคัญจึงมีทั้ง “การเพิ่มปริมาณสาร” และ “การเพิ่มความเอนเอียงไปทางภาพสะท้อนรูปแบบเดียว” ไม่ใช่เพียงการสร้างสารเพิ่มขึ้นโดยคงสัดส่วนเดิม [5]

ปี 2003 Soai และคณะรายงานการได้ผลิตภัณฑ์ที่มีอิแนนทิโอเมอร์รูปแบบ S หรือ R เกินดุล โดยไม่เติมสารไครัล ภายใต้เงื่อนไขการทดลองและการเร่งปฏิกิริยาด้วยตัวเองต่อเนื่อง [6] อีกงานในปีเดียวกันแสดงการขยายความเกินดุลเริ่มต้นที่เตรียมไว้ราว 0.00005% ee ให้เป็นมากกว่า 99.5% ee หลังทำปฏิกิริยาต่อเนื่องสามรอบ [7] ภาพที่ 4 ส่วนบนอธิบายปฏิกิริยา ส่วนล่างแสดงตัวอย่างการขยายความเกินดุลนี้

ค่า enantiomeric excess (ee) บอกผลต่างของสัดส่วนอิแนนทิโอเมอร์สองรูปแบบ ตัวอย่างเพื่ออธิบายคือ ส่วนผสม 99:1 มีค่า 98% ee ดังนั้น ตัวเลขร้อยละในแถวล่างของภาพที่ 4 ต้องอ่านเป็นค่า ee ตามงานวิจัย ไม่ใช่ร้อยละของอิแนนทิโอเมอร์รูปแบบหนึ่งโดยตรง [7]

เปิดภาพต้นฉบับขนาดเต็ม

งานเหล่านี้เกี่ยวข้องกับคำถามเรื่องโฮโมไครัลลิตี (homochirality) หรือการที่องค์ประกอบชีวโมเลกุลบางกลุ่มในสิ่งมีชีวิตเลือกใช้ภาพสะท้อนรูปแบบเดียวเป็นหลัก อย่างไรก็ตาม ปฏิกิริยา Soai เป็นระบบที่สร้างขึ้นในห้องปฏิบัติการ จึงยังไม่ยืนยันว่าชีวิตบนโลกเริ่มต้นผ่านปฏิกิริยาเดียวกันนี้ [3]

ทำไมจึงสำคัญต่อการพัฒนายา?

สำหรับงานชีวการแพทย์ การควบคุมอิแนนทิโอเมอร์เกี่ยวข้องกับทั้งการสังเคราะห์สารออกฤทธิ์ การวิเคราะห์องค์ประกอบ และการศึกษาว่าสารแต่ละรูปแบบทำอะไรในร่างกาย แนวทางของ FDA เรื่องการพัฒนายาสเตอริโอไอโซเมอร์ซึ่งเผยแพร่ตั้งแต่ปี 1992 ระบุถึงความสำคัญของการทราบองค์ประกอบของสาร และการประเมินความแตกต่างด้านเภสัชวิทยา พิษวิทยา และเภสัชจลนศาสตร์ของอิแนนทิโอเมอร์ [2]

การผลิตสารรูปแบบเดียวได้จึงเป็นเครื่องมือที่มีประโยชน์ แต่ไม่ได้รับประกันว่ายาจะปลอดภัยหรือมีประสิทธิภาพเหนือกว่าส่วนผสมของสองรูปแบบโดยอัตโนมัติ ข้อสรุปดังกล่าวต้องอาศัยข้อมูลของยาแต่ละชนิด รางวัลปีนี้ยกย่องความรู้พื้นฐานที่ช่วยให้นักเคมีเข้าใจและควบคุมการสร้างโมเลกุลได้ดีขึ้น ซึ่งเป็นหนึ่งในขั้นตอนสำคัญก่อนพัฒนาไปเป็นยาที่ใช้กับผู้ป่วย [1,2]

เรียบเรียงและตรวจสอบแหล่งข้อมูลวันที่ 18 ตุลาคม 2026

เอกสารอ้างอิง

1. Royal Swedish Academy of Sciences. The Nobel Prize in Chemistry 2026: They made chemistry choose a mirror image [Internet]. 2026 Oct 7 [cited 2026 Oct 18].
2. US Food and Drug Administration. Development of New Stereoisomeric Drugs [Internet]. 1992 May [cited 2026 Oct 18].
3. Royal Swedish Academy of Sciences. They solved chemistry’s asymmetric mystery: Popular Science Background to the Nobel Prize in Chemistry 2026 [Internet]. 2026 [cited 2026 Oct 18].
4. Puchot C, Samuel O, Duñach E, Zhao S, Agami C, Kagan HB. Nonlinear effects in asymmetric synthesis. Examples in asymmetric oxidations and aldolization reactions. J Am Chem Soc. 1986;108(9):2353–2357. doi:10.1021/ja00269a036.
5. Soai K, Shibata T, Morioka H, Choji K. Asymmetric autocatalysis and amplification of enantiomeric excess of a chiral molecule. Nature. 1995;378:767–768. doi:10.1038/378767a0.
6. Soai K, Sato I, Shibata T, Komiya S, Hayashi M, Matsueda Y, et al. Asymmetric synthesis of pyrimidyl alkanol without adding chiral substances by the addition of diisopropylzinc to pyrimidine-5-carbaldehyde in conjunction with asymmetric autocatalysis. Tetrahedron Asymmetry. 2003;14(2):185–188. doi:10.1016/S0957-4166(02)00791-7.
7. Sato I, Urabe H, Ishiguro S, Shibata T, Soai K. Amplification of chirality from extremely low to greater than 99.5% ee by asymmetric autocatalysis. Angew Chem Int Ed. 2003;42(3):315–317. doi:10.1002/anie.200390105.