In der dreizehnten Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema Risikostratifizierung bei Verdacht auf Lungenembolie.

CME-Punkte könnt Ihr bis einschließlich 31. Mai 2022 erwerben. Um diese zu beantragen, könnt Ihr die in der Folge genannten Codewörter im CME-Formular eintragen.

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Timestamps

• – folgen –

Punchlines

• Die gut validierten diagnostischen Tests (Wells, rGeneva, YEARS), kombiniert mit alters- bzw- vortestadaptiertem D-Dimer unterscheiden sich nicht so signifikant voneinander, dass man einen bestimmten Test anhand der Güte ihrer Effizienz oder Fehlerrate vermehrt empfehlen kann.
• Nie nur das Scoring alleine anwenden – wenn ein geringgradiger V.a. LAE besteht, muss das Scoring auch mit D-Dimer-Bestimmung kombiniert werden, sonst beschreibt der Score lediglich die Härte des Verdachts.
• Die Bestimmung von D-Dimeren ist nur sinnvoll, wenn eine niedrige Vortestwahrscheinlichkeit (beim 3-stufigen Wells-Score auch bis mittlere Vortestwahrscheinlichkeit) besteht, bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit sollte direkt das thorakale Angio-CT erfolgen.
• Die Vortestwahrscheinlichkeit kann mit diversen gut validierten Scores ermittelt werden, der revidierte Geneva-Score ist für uns am besten anwendbar, weil er kein subjektives Kriterium enthält.
• Bei niedriger angenommener Vortestwahrscheinlichkeit kann mittels PERC-Kriterien sogar ein Ausschluss ohne Bestimmung von D-Dimeren erfolgen.
• Für PERC-positive Betroffene kann ein YEARS-Score erhoben werden und eine LAE ausgeschlossen werden wenn:
  • YEARS = 0 und D-Dimere <1000 µg/l oder
  • YEARS ≥1 und D-Dimere < Alter x 10 in µg/L
• Problematisch bei YEARS und Wells ist, dass sie subjektive Kriterien enthalten (“LAE ist die wahrscheinlichste Diagnose”).
• Ab >70-80 Jahre gibt es einen Anstieg in der Fehlerrate, noch aggraviert wenn zusätzlich ein Malignom vorliegt.
• Sehr alte Betroffene mit onkologischen Erkrankungen und Menschen mit Z.n. thromboembolischen Ereignissen können bei diesem Vorgehen nur mit einem erhöhtem Risiko für Fehler (2,5-4%) evaluiert werden, hier lohnt sich ggf. ein Abweichen vom Schema und niederschwelligere CT-Diagnostik.
• Jede ZNA/Klinik sollte sich möglichst für ein standardisiertes Vorgehen entscheiden.

Quellen

Freund et al., Effect of a Diagnostic Strategy Using an Elevated and Age-Adjusted D-Dimer Threshold on Thromboembolic Events in Emergency Department Patients With Suspected Pulmonary Embolism: A Randomized Clinical Trial, JAMA, 2021 Dec 7;326(21):2141-2149. doi: 10.1001/jama.2021.20750

Stals MAM et al., Safety and Efficiency of Diagnostic Strategies for Ruling Out Pulmonary Embolism in Clinically Relevant Patient Subgroups : A Systematic Review and Individual-Patient Data Meta-analysis, Ann Intern Med, 2022 Feb;175(2):244-255. doi: 10.7326/M21-2625. Epub 2021 Dec 14.

Konstantinides, S. et al, 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS), Practice Guideline Eur Heart J, 2020 Jan 21;41(4):543-603.doi: 10.1093/eurheartj/ehz405

Jaureguizar, A. et al, Heart Rate and Mortality in Patients With Acute Symptomatic Pulmonary Embolism, Chest, 2022 Feb;161(2):524-534. doi: 10.1016/j.chest.2021.08.059. Epub 2021 Aug 31.

Van der Hulle, T. et al, Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective, multicentre, cohort study, Lancet. 2017 Jul 15;390(10091):289-297. doi: 10.1016/S0140-6736(17)30885-1. Epub 2017 May 23.

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In der zwölften Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema Sarkoidose.

CME-Punkte könnt Ihr bis einschließlich 30. April 2022 erwerben. Um diese zu beantragen, könnt Ihr die in der Folge genannten Codewörter im CME-Formular eintragen.

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Timestamps

00:00:00 – Intro und Vermischtes
00:05:55 – Sarkoidose: Einleitung
00:10:26 – Sarkoidose: Epidemiologie
00:14:55 – Sarkoidose: Pathophysiologie
00:21:42 – Sarkoidose: Klinik
00:33:23 – Sarkoidose: Diagnostik
00:57:16 – Sarkoidose: Therapie
01:16:36 – Fazit/Punchlines
01:22:39 – Abmoderation und Outro

Punchlines

• Seltene systemische Erkrankung, die potenziell jedes Organ betreffen kann
  • Unbekannte Faktoren induzieren bei genetischer Prädisposition eine Immunreaktion mit Granulombildung, v.a. mykobakterielle Antigene spielen wahrscheinlich eine große Rolle.
• Neben der Bestätigung der Diagnose ist insbesondere das Ausmaß der Organbeteiligung und die Granulomlast zu ermitteln.
• Nur 15% der Diagnosen werden i.R. des ersten ärztlichen Kontakts gestellt.
• Die Erkrankung ist selten – habt sie trotzdem auf dem Schirm, damit die Betroffenen keine Odyssee ärztlicher Kontakte durchleben müssen.
• Besonders bei Betroffenen hellhörig werden, die mehrfach antimikrobiell wegen Pneumonie/Bronchitis behandelt wurden und trotzdem pulmonale und systemische Symptome haben.
  • Dabei aber auch die DD einer Immundefizienz im Kopf behalten!
• Wichtige DD sind TBC, CVID, HIV, Lymphome, pulmonale Pilzinfektionen, Vaskulitiden und Lungencarcinome.
• Granulomnachweis bedeutet nicht zwangsläufig auch Sarkoidose
• Evaluation des Organbefalls gehört bei V.a. Sarkoidose immer zur Basisdiagnostik
• Bei pulmonaler Sarkoidose bestenfalls Bildgebung mittels HRCT
• Möglichst immer bioptische Sicherung, meist durch bronchoskopische Verfahren
• BAL liefert nützlichen Mehrwert zur Prognose und zum Ausschluss infektiöser Differenzialdiagnosen
• Biomarker:
  • ACE: Von den Epitheloidzellen direkt produziert, kein hoher diagnostischer Wert und auch bei vielen anderen Krankheitszuständen erhöht. Bildet die Granulomlast ab. Bestenfalls geeignet zur Verlaufsbeurteilung, eher nicht als Screeninginstrument.
  • Neopterin und sIL2-Rezeptor eignen sich zur Verlaufskontrolle.
• Ein Großteil der Betroffenen braucht keine Therapie: Häufig Spontanremission, ggf. symptomatische Therapie
• Klare Therapieindikation bei progredienter Schädigung oder Funktionseinschränkung von Organen, in unklaren Fällen ggf. watch-and-wait 
  • Prednisolon (initial 0,5 mg/kgKG/d), Reduktion über 6 Monate
  • Dosis und Dauer können der klinischen Situation angepasst werden
• Neben Organmanifestation kann v.a. Fatigue ein Problem darstellen, supportive Maßnahmen können helfen
• Ein wesentlicher Punkt bei Sarkoidose ist die schlechte Vorhersagbarkeit des weiteren Verlaufs, deswegen sind regelmäßige Follow-Ups unabdingbar, auch um sekundäre Folgeschäden (z.B. pulmonale Hypertonie) zu vermeiden und rechtzeitig die Therapie zu einzuleiten oder zu eskalieren
• Aufgrund der vielfältigen Organmanifestationen sollte die Therapie multidisziplinär z.B. unter internistischer, pulmologischer oder rheumatologischer Führung erfolgen und die verschiedenen fachärztlichen Befunde dort zusammenlaufen.

Exkurs: Steroiddauertherapie

Ab >5 mg Prednisolonäquivalent und >3 Wochen Therapiedauer:

• Ausschleichschemata  (wg. iatrogener NNR-Insuffizienz und drohender Addison-Krise)
• Bei o.g. Dosen von 30-50 mg Tagesdosis Prednisolon: 7-14-tägigen Reduktion um 5-10 mg

To-do’s       

• Nach Möglichkeit 1x tgl. vor 8 Uhr (circadiane Rhythmik)
• Co-Medikation mit NSAR → Prophylaxe mit PPI (4-fach erhöhtes Risiko für GI-Events)
  • allerdings nicht immer! Steroidtherapie alleine ist kein Grund für PPI! 
• Ggf. weitere Risikokonstellationen erfragen :
  • Plättchenhemmung + Z.n. Ulcus/GI-Blutung + höheres Lebensalter → individuell entscheiden (dünne Datenlage)
  • Vitamin-D-Substitution + Calcium → Bewegung empfehlen
  • Diabetes mellitus → Therapieanpassung und/oder auf genaues Monitoring hinweisen
  • Patient:innen über Immunsuppression aufklären
  • Patient:innen darauf hinweisen, dass die Medikation berichtenswert ist (bei Notfall-Vorstellungen)
  • Bei unklaren Symptomen (Haut, Kreislauf, psychiatrisch etc…) → ärztliche Vorstellung

Quellen

Crouser et al, Diagnosis and Detection of Sarcoidosis. An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline, Am J Respir Crit Care Med (2020 Apr 15;201(8):e26-e51.) https://doi.org/10.1164/rccm.202002-0251ST

Soriano, D., Müller-Quernheim, J. & Frye, B.C. Sarkoidose. Pneumologe 17, 65–80 (2020). https://doi.org/10.1007/s10405-019-00292-7

Ianuzzi et al, Sarcoidosis, N Engl J Med 2007 Nov 22;357(21):2153-65. https://doi.org/10.1056/nejmra071714

Agrawal et al, Nature Primer Review: Sarcoidosis, Heart Fail Rev, 2021 Jun 29. doi: 10.1007/s10741-021-10126-5. Online ahead of print. doi: https://doi.org/10.1007/s10741-021-10126-5

Soriano et al, Sarkoidose, Pneumologe 2020, https://doi.org/10.1007/s10405-019-00292-7

Frye et al, Diagnosis and treatment of sarcoidosis. Current standards, Internist (Berl) 2015 Dec;56(12):1346-52. https://doi.org/10.1007/s00108-015-3757-1.

Frye, B.C., Schupp, J.C., Köhler, T.C. et al. Sarkoidose. Z Rheumatol 75, 389–401 (2016). https://doi.org/10.1007/s00393-016-0086-2

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In der elften Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema Divertikulose und Divertikulitis.

CME-Punkte könnt Ihr bis einschließlich 28. Februar 2022 erwerben. Um diese zu beantragen, könnt Ihr die in der Folge genannten Codewörter im CME-Formular eintragen.

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Timestamps

00:00:00 – Intro und Poem
00:04:11 – Vermischtes und Kommentare
00:15:05 – Divertikulose: Einleitung
00:17:59 – Divertikulose: Epidemiologie, Prävention, Verlaufsformen
00:23:03 – Divertikulose: Mythbusting
00:26:50 – Divertikelkrankheit: Symptome
00:27:51 – Divertikulitis: Einleitung und Epidemiologie
00:30:14 – Divertikulitis: Pathophysiologie, Komplikationen,
00:37:35 – Divertikelkrankheit: CDD-Klassifikation
00:42:33 – Divertikelkrankheit: Diagnostik
00:56:34 – Divertikulitis: Therapie
01:13:06 – Fazit
01:17:32 – Abmoderation und Outro

Punchlines

• Der Begriff „Divertikelkrankheit“ fasst alle symptomatischen Zustände inkl. der Divertikulitis und all ihrer Komplikationen und Chronifizierungen zusammen.
• Treten Symptome im divertikel-tragenden Colon-Abschnitt ohne fassbare Entzündung auf, nennt man dies Symptomatic uncomplicated diverticular disease (SUDD)
• Pressen beim Stuhlgang führt nicht zu vermehrter Divertikelbildung (hat aber andere ungünstige Folgen :D).
• Die Divertikelkrankheit wird nach CDD klassifiziert:
  • Stadium 1 bezeichnet die SUDD, Stadium 2 die unkomplizierte Divertikulitis, Stadium 3 die komplizierte Divertikulitis, Stadium 4 die Divertikelblutung.
  • Wichtige Änderung: Stadium 2a und 2b werden mittlerweile durch neuen Grenzwert der Abszessgröße unterschieden. Dieser liegt nun bei einem Cutoff von 3 cm. >3 cm Asbzessgröße (CDD 2b) sollte eine bildgebend kontrollierte Drainage erwogen werden.
• Je früher im Leben die Divertikel im Darm entstehen, desto höher die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten einer Divertikulitis, durchschnittlich dauert es ca. 7 Jahre bis zur ersten Episode.
• 10-20% (je nach Population) aller Betroffenen kriegen nach der ersten Divertikulitis 1 oder mehr Rezidive, mit jedem Rezidiv steigt das Risiko für ein weiteres späteres Rezidiv. Das Risiko ist im 1. Jahr nach Erstmanifestation am höchsten.
• Das Perforationsrisiko sinkt von Rezidiv zu Rezidiv, beim 5. Schub liegt es nur noch bei 1% – warum das so ist, ist nicht restlos geklärt, vermutet werden entzündlich bedingte Adhäsionen durch die vorausgegangenen Schübe, die stabilisierend wirken.
• Risikofaktoren senken lohnt sich lebenslang, da weiterhin neue Divertikel entstehen können.
  • Popcorn/Körner/Saaten erhöhen nicht das Risiko für eine Divertikulitis.
• Nicht jede Divertikulitis oder jedes Rezidiv einer solchen muss operiert werden.
  • OP-Kriterien sind z.B. ein komplikativer Akutverlauf, ein chronischer Verlauf mit Komplikationen wie Fisteln oder eine Einschränkung der Lebensqualität nach rezidivierenden Divertikulitiden.
• Sonographie ist ein nützliches Tool für die Primärdiagnostik, insbesondere die komplizierte Divertikulitis (ab Stadium 2) kann sonographisch abhängig vom Erfahrungsschatz und den Untersuchungsbedingungen mglw. fehleingeschätzt werden.
• Bei stark ausgeprägten Symptomen (Peritonitis, hohes Fieber, Symptomatik >5 Tage) sowie hohen CRP-Werten und/oder schlechter Darstellbarkeit sollte ein CT erfolgen.
• PCT ist aufgrund des lokalisierten Befundes (mit Ausnahme der freien Perforation) meist eher unwesentlich erhöht (<0,5 ng/ml).
• Endoskopie bei gesicherter akuter Divertikulitis bleibt für den Regelfall „out“ (mindestens gering erhöhtes Perforationsrisiko).
• Intervall-Koloskopie i.S. einer aufgefrischten Vorsorgekoloskopie 6-8 Wochen nach akuter Divertikulitis wird weiterhin empfohlen.
• Antibiotikatherapie ist kein Muss bei gesichert unkomplizierter Divertikulitis (1a und 1b) bei jungen, immunkompetenten Betroffenen ohne relevante Komorbiditäten. Begleitend sollten eine analgetische Therapie und ggf. Stuhlregulierung erfolgen. Für diätetische Maßnahmen gibt es bei der unkomplizierten Divertikulitis keine Evidenz, klinische Re-Evaluation bei ambulanter Weiterbehandlung und ggf. Laborkontrolle nicht vergessen!
• Betroffene, die (z.B. auf eigenen Wunsch oder bei unkomplizierter Divertikulitis mit Komorbiditäten) ambulant behandelt werden, können Amoxicillin/Clavulansäure erhalten (ohne Nachteile im Vergleich zu den mittlerweile aufgrund der UAW sparsam einzusetzenden Fluorchinolone).
• Bei stationärer und intravenöser Therapie:
  • Ceftriaxon + Metronidazol oder Amoxicillin/Clavulansäure
  • Bei Allergien/Unverträglichkeiten alternativ: Fluorchinolon + Metronidazol
• Mesalazin ist nur für die SUDD empfohlen, nicht für die akute Divertikulitis.
• Probiotika und Rifaximin sind in keinem Stadium empfohlen.

Quellen

• S3 Leitlinie Divertikelkrankheit / Divertikulitis
• Tursi et al., Colonic diverticular disease. Nat Rev Dis Primers. 2020 Mar 26;6(1):20. doi: 10.1038/s41572-020-0153-5. Erratum in: Nat Rev Dis Primers. 2020 Apr 29;6(1):35. Erratum in: Nat Rev Dis Primers. 2020 Jun 17;6(1):50. PMID: 32218442; PMCID: PMC7486966.
• Puylaert JB. Ultrasound of colon diverticulitis. Dig Dis. 2012;30(1):56-9. doi: 10.1159/000336620. Epub 2012 May 3. PMID: 22572686.
• Slim et al., The end of antibiotics in the management of uncomplicated acute diverticulitis. J Visc Surg. 2019 Oct;156(5):373-375. doi: 10.1016/j.jviscsurg.2019.10.001. PMID: 31699337.
• Herold et al., Innere Medizin, Gerd Herold Verlag, Köln 2021
• Harrison’s Principles of Internal Medicine 20th Ed., Jameson et al., McGraw Hill 2018

Studien

• Gaber et al., Comparative Effectiveness and Harms of Antibiotics for Outpatient Diverticulitis : Two Nationwide Cohort Studies. Ann Intern Med. 2021 Jun;174(6):737-746. doi: 10.7326/M20-6315. Epub 2021 Feb 23. PMID: 33617725.
• van Dijk ST et al., Long-Term Effects of Omitting Antibiotics in Uncomplicated Acute Diverticulitis. Am J Gastroenterol. 2018 Jul;113(7):1045-1052. doi: 10.1038/s41395-018-0030-y. Epub 2018 May 11. PMID: 29700480.
• Mora-Lopez et al., DINAMO-study Group. Efficacy and Safety of  Nonantibiotic Outpatient Treatment in Mild Acute Diverticulitis  (DINAMO-study): A Multicentre, Randomised, Open-label, Noninferiority  Trial. Ann Surg. 2021 Nov 1;274(5):e435-e442. doi: 10.1097/SLA.0000000000005031. PMID: 34183510.
• Schug-Pass C et al., Prospective randomized trial comparing short-term  antibiotic therapy versus standard therapy for acute uncomplicated  sigmoid diverticulitis. Int J Colorectal Dis. 2010 Jun;25(6):751-9. doi:  10.1007/s00384-010-0899-4. Epub 2010 Feb 6. Erratum in: Int J  Colorectal Dis. 2010 Jun;25(6):785. PMID: 20140619.   

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In der zehnten Folge beschäftigen wir uns mit Blutkulturen und dem Myokardinfarkt des rechten Ventrikels.

CME-Punkte könnt Ihr bis einschließlich 31. Januar 2022 erwerben. Um diese zu beantragen, könnt Ihr die in der Folge genannten Codewörter im CME-Formular eintragen.

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Timestamps

00:00:00 – Intro und Begrüßung

00:09:50 – Blutkulturen

00:35:50 – RV-Infarkt: Grundlagen & Pathophysiologie

00:46:15 – RV-Infarkt: EKG, klinisches Bild und Echo

01:01:24 – RV-Infarkt: Therapeutische Implikationen

01:14:30 – Schnack und Verabschiedung

Punchlines

Blutkulturen

RV-Infarkt

• Bei der Behandlung von Myokardinfarkten ist es wichtig, eine rechtsventrikuläre Beteiligung zu erkennen. 
• Daher immer zusätzlich rechtsventrikuläre Ableitungen bei
  • Inferioren Myokardinfarkten (STE in II, III, aVF)
  • Vermeintlich anteroseptalen Myokardinfarkten (STE in V1–V3) 
• Signifikante ST-Hebungen in V1 und den rechtsventrikulären Ableitungen (vor allem in V4r) beweisen eine rechtsventrikuläre Beteiligung
• Klinische Untersuchung und Echokardiografie können bei der Diagnosestellung helfen
  • Klinische Trias: Hypotension, Halsvenenstauung (Kussmaul-Zeichen), Pulmo frei
  • POCUS: Dilatierter RV, reduzierte RV-Funktion, paradoxe Setpumbewegung
• Bei Myokardinfarkten mit rechtsventrikulärer Dysfunktion sollten neben einer möglichst raschen Reperfusion des verschlossenen Koronargefäßes spezifische Maßnahmen erfolgen:
  • Vermeidung medikamentöser Vorlastsenkung (insb. keine Vasodilatanzien und Diuretika)
  • Volumengabe (initial 500–1.000ml VEL)
• Hohe Letalität v.a. in der Akutphase. Langzeitprognose ist nicht wesentlich eingeschränkt und hängt überwiegend von der linksventrikulären Funktion ab.

Links

RV-Infarkt

Youtube – Kussmaul’s sign

Studien

Blutkulturen

• Frota OP, Silva RM, Ruiz JS, Ferreira-Júnior MA, Hermann PRS. Impact of sterile gloves on blood-culture contamination rates: A randomized clinical trial. Am J Infect Control. 2022 Jan;50(1):49-53. doi: 10.1016/j.ajic.2021.08.030. Epub 2021 Sep 4. PMID: 34492326.
• Larsson A, Yu D, Dinnétz P, Nordqvist H, Özenci V. Single-site sampling versus multi-site sampling for blood cultures; A retrospective clinical study. J Clin Microbiol. 2021 Dec 1:JCM0193521. doi: 10.1128/JCM.01935-21. Epub ahead of print. PMID: 34851687.

Quellen

Blutkulturen

• Self WH, Mickanin J, Grijalva CG, Grant FH, Henderson MC, Corley G, Blaschke Ii DG, McNaughton CD, Barrett TW, Talbot TR, Paul BR. Reducing blood culture contamination in community hospital emergency departments: a multicenter evaluation of a quality improvement intervention. Acad Emerg Med. 2014 Mar;21(3):274-82. doi: 10.1111/acem.12337. PMID: 24628752; PMCID: PMC3984048.
• Brunkhorst, F. M., et al. „S3-Leitlinie Sepsis–Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge.“ Medizinische Klinik-Intensivmedizin und Notfallmedizin 115.2 (2020): 37-109.
• Evans, Laura, et al. „Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021.“ Intensive care medicine 47.11 (2021): 1181-1247.

RV-Infarkt

• Gotthardt, P., Popp, S., Pauschinger, M. et al. Der besondere STEMI – Zusatzableitungen und aVR im EKG. Notfall Rettungsmed 22, 59–62 (2019). https://doi.org/10.1007/s10049-018-0523-7
• Seyfarth, M., Schömig, A. Rechtsventrikuläre Beteiligung beim akuten Myokardinfarkt. Internist 45, 1117–1124 (2004). https://doi.org/10.1007/s00108-004-1265-9
• Pilarczyk, K., Renner, J. & Haake, N. Akutes Rechtsherzversagen auf der Intensivstation. Med Klin Intensivmed Notfmed 114, 567–588 (2019). https://doi.org/10.1007/s00063-019-0603-6
• Nagam MR, Vinson DR, Levis JT. ECG diagnosis: Right ventricular myocardial infarction. Perm J 2017;21:16-105. https://doi.org/10.7812/TPP/16-105
• Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation – Web Addenda. Eur Heart J. 2018 Jan 7;39(2):119-177. https://doi.org10.1093/eurheartj/ehx393
• Harjola VP, Mebazaa A, Čelutkienė J, et al. Contemporary management of acute right ventricular failure: a statement from the Heart Failure Association and the Working Group on Pulmonary Circulation and Right Ventricular Function of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2016 Mar;18(3):226-41. https://doi.org/10.1002/ejhf.478
• Kakouros N, Cokkinos DV. Right ventricular myocardial infarction: pathophysiology, diagnosis, and management. Postgrad Med J. 2010 Dec;86(1022):719-28. https://doi.org/10.1136/pgmj.2010.103887
• Namana V, Gupta SS, Abbasi AA, et al. Right ventricular infarction. Cardiovasc Revasc Med. 2018 Jan;19(1 Pt A):43-50. https://doi.org/10.1016/j.carrev.2017.07.009

Der Beitrag Innere Werte – Januar 2022 – Blutkulturen, RV-Infarkt erschien zuerst auf pin-up-docs - don't panic.

In der neunten Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema ‚Blutbild und Infektparameter‘.

CME-Punkte könnt Ihr bis einschließlich 31. Dezember 2021 erwerben. Um diese zu beantragen, könnt Ihr die in der Folge genannten Codewörter im CME-Formular eintragen.

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Timestamps

00:00:00 – Intro und Begrüßung
00:03:51 – Kommentare
00:06:51 – Einleitung
00:12:28 – Was kann wann bestimmt werden?
00:14:46 – Blutsenkung (BSG)
00:21:23 – C-reaktives Protein (CRP)
00:33:15 – Procalcitonin (PCT)
00:53:58 – Weitere Akutphaseproteine
00:55:45 – Interleukin-6 (IL-6)
00:57:47 – Blutbild: Grundlagen
01:04:20 – Blutbild: Exkurs
01:25:43 – Immunglobuline
01:27:54 – Punchlines
01:31:09 – Abmoderation und Outro

Punchlines

• Gabe von Antibiotika erfordert eine (Verdachts-)Diagnose
  • Erhöhungen von CRP oder PCT sind keine Diagnose, sondern mehr oder weniger unspezifische Entzündungsparameter
  • Es gibt keinen perfekten Biomarker und somit auch keine “Infektionsparameter” im engeren Sinne
• Beweis einer Infektion weiterhin (fast) nur über direkten Erregernachweis möglich
• Klinische Symptome und klassische Infektionszeichen wegweisend für initialen Verdacht
  • Spezifität allerdings sehr gering
• Biomarker ergänzen die klinische Entscheidung
  • Hinweis auf Ursache, Hinweis auf Schweregrad, Verlaufsbeurteilung und Therapiesteuerung
    
• CRP:
  • Syntheseabhängig (Leberfunktion), Produktions-Beginn erst 4-6 h nach Stimulus, Höhepunkt erst nach 36-72h, HWZ 19 h – träges System! Distraktoren: Steroide, Nikotin
  • Kaum spezifisch für bakterielle Infektionen, lediglich in großer Höhe mglw. hinweisgebend
  • Zwischen 10 und 50 mg/l eher lokale bakterielle Infekte, chronisch entzündliche Prozesse oder Erkrankungen des rheumatoiden Formenkreises sowie lokale Gewebsnekrosen (Myokardinfarkt).
  • Über 50 mg/l eher hinweisend auf schwere bakterielle Infektionen, Schübe bei chronischen Entzündungen (z.B. CED) oder große Gewebsnekrosen (Pankreatitis, nekrotisierende Tumoren)
  • Im Zusammenspiel mit Differentialblutbild, klinischen Symptomen und Vitalparametern hilfreich und etabliert
  • CRP-Anstieg am 4. postoperativen Tag : Hinweis für
    • Superinfektion
    • Anastomoseninsuffizienz
    • LAE
    • Sekundäre Infektion (häufig: Pneumonie)
      
• PCT:
  • Anstieg innerhalb 3-6 h, Zeit bis Peak: ca 24 Stunden – d.h. eine Kontrolle nach 24 Stunden kann uns viel Aufschluss darüber geben, ob wirklich eine bakterielle Organ- oder Blutstrominfektion vorliegt Eliminations-HWZ 24 Stunden
  • Wird nicht “gespeichert”, sondern muss aktiv hergestellt werden, Toll-like-Rezeptoren und bakterielle Antigene starten die Kaskade (weiter über Interleukin/TNFa)
  • Reagiert nicht auf Kolonisation (z.B. Harntrakt, Lunge)
  • Unterstützung bei der Differenzierung v. bakteriellen vs. viralen Infektionen vs SIRS anderer Genese
  • Kann nicht blockiert werden, ist nicht Steroid- oder Immunstatus-abhängig
  • Spezielle bradytrophe Foci wie Endokarditis oder Osteomyelitis können mit niedrigeren PCT-Anstiegen einhergehen, weil wenig PCT-produzierende Zellen vorhanden sind (anders, sobald die Infektion über die Blutbahn streut)
  • Baseline-PCT, Kontrolle nach 24h, dann alle 72h als Verlaufsparameter und ggf. Steuerungsmaß eine Antibiotikatherapie zu beenden (entweder weil die Infektion kontrolliert ist oder weil nie eine bestanden hat) oder zu eskalieren.
  • Korreliert im Gegensatz zu CRP in der Höhemit Schweregrad und Letalität
  • Bei Hohlorganperforationen mit Peritonitis korrelieren erhöhte PCT-Werte mit der Mortalitätsrate
  • Bei kulturellem Nachweis v. Bakteriämie im Blut folgende Tendenzen:
    • gram-negativ > gram-positiv
    • >25 ng/ml spricht für gram-negativ
    • Candida eher mit niedrigen PCT-Konzentrationen bis 5 ng/ml
      

• Neutrophilen-Lymphozyten-Verhältnis (neutrophil-lymphocyte count ratio [NLCR])
  • > 6,2: Sensitivität 91% und Spezifität 96% für bakterielle Infektion
  • < 6: wahrscheinlich viral
  • > 10: Sensitivität 85% und Spezifität 51% für Bakteriämie

• IL6
  • kein APP im eigentlichen Sinn, sondern ein proinflammatorisches Zytokin
  • daher Vorteil: noch schnellere Anschlagszeit
  • sinnvoll zur Prognoseeinschätzung beim septischen Schock 
  • vor allem in der maximalversorgenden Intensivmedizin genutzt, kein Standard-Laborparameter für die Notaufnahme

• Alle Parameter immer im klinischen Kontext beurteilen!

Quellen

• Schuetz, P. Procalcitonin (PCT)-guided antibiotic stewardship: an international experts consensus on optimized clinical use, Clin Chem Lab Med . 2019 Aug 27;57(9):1308-1318. doi: 10.1515/cclm-2018-1181
• Holtkamp C, Rahmel T: Laborchemische Parameter zur infektiologischen Diagnostik und Therapiesteuerung auf der Intensivstation. Anästh Intensivmed 2021;62:501–512. doi: 10.19224/ai2021.501
• Tefferi A: How to interpret and pursue an abnormal complete blood cell count in adults, Mayo Clin Proc. 2005 Jul;80(7):923-36. doi: 10.4065/80.7.923
• Procalcitonin in the intensive care unit : Differential diagnostic and differential therapeutic possibilities, Med Klin Intensivmed Notfmed . 2021 Oct;116(7):561-569., doi: 10.1007/s00063-020-00703-1
• https://www.peg-symposien.org/tl_files/symposien/Symposium_2019/Bad_Honnef_Symposium_2019/Nowak%20-%20Biomarker%20CRP%20PCT%20IL6%20-%20PEG%202019.pdf
• Suerbaum, S. Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie, 2020 Springer
• Peter, H. Klinische Immunologie, 2012 Elsevier

Studien

• de Jager CP, van Wijk PT, Mathoera RB, de Jongh­Leuvenink J, van der Poll T, Wever PC: Lymphocytopenia and neutro­ phil­lymphocyte count ratio predict bacteremia better than conventional infection markers in an emergency care unit. Crit Care 2010;14:R192 doi: 10.1186/cc9309.
• Holub M, Beran O, Kasprikova N, Chalupa P: Neutrophil to lymphocyte count ratio as a biomarker of bacterial infections. Cent Eur J Med 2012;7: 258­261
• Huang DT, Procalcitonin-Guided Use of Antibiotics for Lower Respiratory Tract Infection. N Engl J Med . 2018 Jul 19;379(3):236-249. doi: 10.1056/NEJMoa1802670. Epub 2018 May 20.
• Honore PM, Influence of pathogen and focus of infection on procalcitonin values in sepsis: are there additional confounding factors? Crit Care . 2019 Jun 13;23(1):215. doi: 10.1186/s13054-019-2499-1.
• Wirtz Y, Effect of procalcitonin-guided antibiotic treatment on clinical outcomes in intensive care unit patients with infection and sepsis patients: a patient-level meta-analysis of randomized trials. Crit Care . 2018 Aug 15;22(1):191. doi: 10.1186/s13054-018-2125-7.
• Schuetz P, Effect of procalcitonin-guided antibiotic treatment on mortality in acute respiratory infections: a patient level meta-analysis. Lancet Infect Dis . 2018 Jan;18(1):95-107. doi: 10.1016/S1473-3099(17)30592-3.

Der Beitrag Innere Werte – Dezember 2021 – Blutbild und Entzündungsparameter erschien zuerst auf pin-up-docs - don't panic.

In der achten Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema ‚Hyperurikämie und Gicht‘.

CME-Punkte könnt Ihr bis einschließlich 30. November 2021 erwerben. Um diese zu beantragen, könnt Ihr die in der Folge genannten Codewörter im CME-Formular eintragen.

Wir freuen uns immer über Feedback via Kontaktformular oder eMail:

innere-werte@pin-up-docs.de

Timestamps

00:00:00 – Intro und Begrüßung
00:03:01 – Kommentare
00:09:39 – Einleitung: Geschichtliches und lyrische Ergüsse
00:13:54 – Epidemiologie
00:15:32 – Pathophysiologie
00:26:56 – Klinik
00:48:49 – Therapie des Gichtanfalls
01:02:27 – Harnsäuresenkende Langzeittherapie
01:16:12 – Exkurs: Gicht und Niere
01:18:26 – Exkurs: Gicht und kardiovaskuläres Risiko
01:28:50 – Prävention
01:37:23 – Punchlines

Punchlines

• Pathognomonisch ist das rasche Erreichen des Schmerzmaximums innerhalb von Stunden einer Monarthritis des Großzehengrundgelenks (Podagra), seltener als Tarsitis, an Ellenbogen, Knien oder Mittelhandgelenken. Rötung ist i.d.R. auf das betroffene Gelenk begrenzt.

• Harnsäurebestimmung im Gichtanfall bringt uns am Ende nicht viel weiter, kann bei unklaren Fällen ggf. nützen.

• In Zweifelsfällen – insbesondere bei Arthritis der mittelgroßen Gelenke (Knie!) mit starker Rötung und systemischen Reaktionen / Fieber gilt: Gelenk punktieren und Aspirat untersuchen / mikroskopieren / kultivieren – septische Arthritis ausschließen, auch hier unter Berücksichtigung von Komorbiditäten (Diabetes mellitus) und Immunkompetenz. Als mögliche Differentialdiagnose auch die reaktive Arthritis im Kopf haben und an atypische Verläufe bei bereits langjähriger tophöser Gicht denken. Atypische Lokalisationen bei arthrotisch schwer vorgeschädigten Gelenken möglich.

• Akuttherapie mit NSAR, Colchicin oder Prednisolon, Entscheidung anhand von Kontraindikationen und Komorbiditäten. Bei Colchicin an CYP3A4 (insb. Cyclosporin und Makrolide) denken und LoDoCo (low dose colchicin) verwenden. Bei Vorstellung ≥36 h nach Beginn des Anfalls Colchicin eher zu vermeiden, da weniger effektiv und relevante UAW.

• IL-1-Blocker sind als Alternative denkbar, wenn Kontraindikationen bestehen oder mit den o.g. Wirkstoffen keine adäquate Therapie möglich ist.

• Gichtanfälle müssen so früh wie möglich behandelt werden. Für Rezidive bewährt sich bei mündigen Patient:innen mit entsprechender Krankheitseinsicht nach gründlicher Aufklärung v.a. über UAW (Colchicin wirkt mutagen) eine Pill-in-the-Pocket-Strategie.

• Harnsäuresenkende Therapie (Urate-lowering Therapy, ULT) erfolgt einschleichend und titrierend unter Laborkontrollen, ist indiziert je nach Guideline mindestens ab dem zweiten Anfall oder schon ab dem ersten Anfall, Komorbiditäten berücksichtigen (Urolithiasis, Niereninsuffizienz, Vorhandensein von Tophi). Die neuesten europäischen und deutschen Empfehlungen der rheumatologischen Fachgesellschaften sagen: ULT ab Anfall 1! Bei normaler GFR 100 – 150 mg/d Allopurinol, ab GFR ≤30 ml/min maximal 50 mg/d, Steigerung unter Harnsäurespiegelkontrollen.

• Keine anlasslose Bestimmung von Harnsäurespiegeln, keine ULT bei asymptomatischer Hyperurikämie

• ULT erfolgt nach neuesten Empfehlungen der rheumatologischen Fachgesellschaften dauerhaft und lebenslang (lt. DEGAM Neuevaluierung alle 5 Jahre – dies ist aber nur sinnvoll wenn eine weitreichende Lebensstiländerung erfolgt ist und trotzdem sind weiterhin Kontrollen nötig), reicht die Harnsäuresenkung mit Allopurinol nicht aus: Kombination mit Urikosurika erwägen, Febuxostat aktuell nur als Shared-Decisionmit dem Patienten und nicht oder nur sehr gut abgewogen bei bestehenden kardialen Vorerkrankungen (erhöhte Ereignisrate für kardiovaskuläre Ereignisse, erhöhte kardiovaskuläre und generelle Mortalität in CARES-Studie). Hier ist aber nach Ergebnissen der FAST-Studie erneuter Paradigmenwechsel zu erwarten

• Anfallsprophylaxe während der Einleitung der ULT für die ersten 6 Monate mit LoDoCo (bevorzugt wegen besserer Verträglichkeit bei niedriger Dosis), NSAR oder Prednisolon

• Harnsäuremonitoring (Vorschlag): 2 Wochen nach Gichtanfall / nach Abklingen der Entzündung Basis-Assessment, dann 4-6 Wochen später, dann vierteljährlich. Ziel Harnsäurespiegel <6 mg/dl, bei schwerer tophöser Gicht mit häufigen Anfällen <5 mg/dl.

• Für die schwersten Fälle, insb. bei komplexen chronifizierten Gelenkdestruktionen ggf. auch mit bestehenden Kontraindikationen für die konventionelle Therapie, rekombinante pegylierte Urikase als Infusionstherapie in rheumatologischen Zentren (Reservetherapie)

Quellen

FitzGerald JD, Dalbeth N, Mikuls T, et al. 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Arthritis Rheumatol. 2020 Jun;72(6):879-895. doi: 10.1002/art.41247. Epub 2020 May 11. Erratum in: Arthritis Rheumatol. 2021 Mar;73(3):413.

Kiltz, U., Alten, R., Fleck, M. et al. Langfassung zur S2e-Leitlinie Gichtarthritis. Z Rheumatol 75, 11–60 (2016). https://doi.org/10.1007/s00393-016-0147-6

S2e-Leitlinie der DEGAM für die primärärztliche Versorgung. Häufige Gichtanfälle und chronische Gicht. Gültig bis 31.03.2024

Schett G, Schauer C, Hoffmann M, Herrmann M. Why does the gout attack stop? A roadmap for the immune pathogenesis of gout. RMD Open. 2015 Aug 15;1(Suppl 1):e000046. doi: 10.1136/rmdopen-2015-000046.

Tausche, A.K. Gicht. Internist 62, 513–525 (2021). https://doi.org/10.1007/s00108-021-00987-1

Stamp LK, Farquhar H, Pisaniello HL, et al. Management of gout in chronic kidney disease: a G-CAN Consensus Statement on the research priorities. Nat Rev Rheumatol. 2021 Oct;17(10):633-641. doi: 10.1038/s41584-021-00657-4. Epub 2021 Jul 30.

Hansildaar R, Vedder D, Baniaamam M, et al. Cardiovascular risk in inflammatory arthritis: rheumatoid arthritis and gout. Lancet Rheumatol. 2021 Jan;3(1):e58-e70. doi: 10.1016/S2665-9913(20)30221-6. Epub 2020 Sep 1.

Enomoto A, Kimura H, Chairoungdua A et al. Molecular identification of a renal urate anion exchanger that regulates blood urate levels. Nature. 2002 May 23;417(6887):447-52. doi: 10.1038/nature742. Epub 2002 Apr 14.

Köttgen A, Albrecht E, Teumer A et al. Genome-wide association analyses identify 18 new loci associated with serum urate concentrations. Nat Genet. 2013 Feb;45(2):145-54. doi: 10.1038/ng.2500. Epub 2012 Dec 23.

Alten R, Manger B. Gicht – Der aktuelle Wissensstand zu Ätiologie, Pathogenese, Diagnostik, Klinik und Therapie. De Gruyter, 2016. doi: 10.1515/9783110452969.

Dalbeth N, Choi H.K., Joosten, L.A.B. et al. Gout. Nat Rev Dis Primers 5, 69 (2019). doi: 10.1038/s41572-019-0115-y

Towiwat P, Tangsumranjit A, Ingkaninan K, et al. Effect of caffeinated and decaffeinated coffee on serum uric acid and uric acid clearance, a randomised within-subject experimental study. Clin Exp Rheumatol. 2021 Sep-Oct;39(5):1003-1010. Epub 2020 Oct 1. PMID: 33025883.

Faires er al. ACUTE ARTHRITIS IN MAN AND DOG AFTER INTRASYNOVIAL INJECTION OF SODIUM URATE CRYSTALS. The Lancet, Volume 280, Issue 7258, 1962, Pages 682-685, https://doi.org/10.1016/S0140-6736(62)90501-9.

Studien

CARES-Trial: White WB, Saag KG, Becker MA et al. Cardiovascular Safety of Febuxostat or Allopurinol in Patients with Gout. N Engl J Med. 2018 Mar 29;378(13):1200-1210. doi: 10.1056/NEJMoa1710895. Epub 2018 Mar 12. PMID: 29527974.

FAST-Trial: Mackenzie IS, Ford I, Nuki Get al. Long-term cardiovascular safety of febuxostat compared with allopurinol in patients with gout (FAST): a multicentre, prospective, randomised, open-label, non-inferiority trial. Lancet. 2020 Nov 28;396(10264):1745-1757. doi: 10.1016/S0140-6736(20)32234-0. Epub 2020 Nov 9. PMID: 33181081.

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In der siebten Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema ‚Hyperthyreose und thyreotoxische Krise‘.

CME-Punkte könnt Ihr bis einschließlich 31. Oktober 2021 erwerben. Um diese zu beantragen, könnt Ihr die in der Folge genannten Codewörter im CME-Formular eintragen.

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Timestamps

00:00:00 – Intro und Begrüßung
00:11:37 – Einführung und Regelkreislauf
00:13:46 – latente und manifeste Hyperthyreose
00:17:41 – Jodination und Jodisation
00:21:25 – Differentialdiagnosen (Bildung vs. Freisetzung)
00:34:55 – Symptomatik
00:38:11 – Merseburger Trias und Exkurs Endokrine Orbitopathie
00:44:59 – Anamnese und Diagnostik
01:04:50 – Therapiegrundlagen
01:19:06 – Therapie nach Differentialdiagnosen
01:26:19 – Thyreotoxische Krise
01:39:27 – Ausblick: „small molecules“ als inverse Agonisten
01:41:53 – Punchlines

Punchlines

• Morbus Basedow, Autonome Adenome (beide „Bildungshyperthyreosen) und die Thyreoiditis sind die häufigsten Auslöser

• Anamnestisch abzufragen sind: Jodexzess (Amiodaron, Jodhaltiges KM, jodhaltige Externa), insbesondere Kontrastmittelgabe bei durchgeführtem CT oder nach Coro, Infektsymptome (postvirale Genese der subakuten Thyreoiditis), Halsschmerzen, Checkpoint-Inhibitoren/Tyrosinkinsaeinhibitoren, Palpitationen, Augenprobleme (Trockenheit, reibendes Gefühl, Sehstörungen, Schmerzen, Rötungen), stattgehabtes Vorhofflimmern.
• Biotin interferiert mit den Labortests – fragt danach, insbesondere wenn nur die Laborkonstellation einer manif. Hyperthyreose vorliegt, aber keine Klinik – mind. 48 h Abstand zwischen Einnahme und Labor!
• Klin. Untersuchung (Struma/Schwirren, Tremor, Augen), Sonographie inkl. Doppler und die TSH-Bestimmung stehen im Mittelpunkt des Erst-Assessment
• Typ. Symptome sind Tremor, Tachykardie, Hitzewallungen und Schwitzen, vermindertes Blinzeln, Lid Lag, Gewichtsverlust, Schwitzen, Diarrhö, “Manie”, schneller Redefluss, Augenreizungen-/Schmerzen und Sehstörungen, Großteil der Symptome ist bedingt durch die Hochregulation v. Betarezeptoren auf dem Großteil der Körperzellen
• Wenn eine Hyperthyreose (auch latent) vorliegt: CRP/BSG, TRAK und TPO-AK bestimmen
• Bei Verdacht auf Schilddrüsenautonomie oder unklaren Befunden sollte eine Szintigraphie durchgeführt werden.
• Bei typischen Befunden für Morbus Basedow (erhöhter TRAK, diffuse Echoarmut im Sonogramm sowie eventuell eine Endokrine Orbitopathie) ist eine Szintigraphie zur Diagnosesicherung nicht erforderlich.
• Initial werden Patienten mit Bildungshyperthyreosen (Morbus Basedow oder Schilddrüsenautonomie) gleichsam thyreostatisch behandelt, wenn keine Unverträglichkeit besteht. 
• Langfristig: ablative Therapie (Radiojodtherapie, Operation) vs Langzeit-Thyreostase / respektive Auslassversuch (Basedow), beim M. Basedow ist die thyreostatische Therapie die überbrückende Maßnahme bis zur möglichen Spontanremission der Antikörperbildung

• Eine deutliche Hyperthyreose bei subakuter Thyreoiditis wird nicht thyreostastisch, sondern mit Prednisolon (ggf. zusätzlich NSAR) behandelt.
• Nur symptomatisch, nicht ursächlich wirksam ist die begleitende Betablocker-Therapie, entweder nicht selektiv mit Propranolol oder mit Atenolol
• Patienten unter thyreostatischer Therapie müssen Blutbild- und Leberwertkontrollen bekommen und über das Krankheitsbild einer Agranulozytose aufgeklärt werden (Fieber + Halsschmerzen -> gr. BB -> ggf Einweisung wenn bestätigt)

Die Thyreotoxische Krise behandeln wir aufgrund der Möglichkeit des hyperdynamen Herzversagens und von thrombembolischen Ereignissen unter intensivmed. Monitoring

• Klinische Diagnose und Kriterien, Burch-Wartofsky-Score zur Abschätzung der Wahrscheinlichkeit
• Basis: Volumen, i.v. Betablockade, i.v. Thyreostatika, therap. Antikoagulation bei Vorhofflimmern weil die thyreostatische Therapie einer Kardioversion entspricht, prophylaktische NMH-Therapie
• Notfallthyreoidektomie erwägen (Zentrum!)

Quellen

Grußendorf, M. Hyperthyreose: Ursachen, Diagnostik, Behandlung. MMW – Fortschritte der Medizin 163, 50–59 (2021). https://doi.org/10.1007/s15006-021-0261-5

Schott, M. Hyperthyreose. Internist 54, 315–327 (2013). https://doi.org/10.1007/s00108-012-3196-1

Schilling, T., Räpple, D., Heymer, J. et al. Endokrinologische Notfälle. Notfall Rettungsmed 24, 83–97 (2021). https://doi.org/10.1007/s10049-020-00766-9

Schmidt, M. et al. Update zur Diagnostik und Therapie der Schilddrüsenüberfunktion. CME (06/2017). https://doi.org/10.1007/s11298-017-5982-5

Spitzweg, C., Reincke, M. & Gärtner, R. Schilddrüsennotfälle. Internist 58, 1011–1019 (2017). https://doi.org/10.1007/s00108-017-0306-0

Dietrich, J. Thyreotoxische Krise. Med Klin Intensivmed Notfmed 107, 448–453 (2012). https://doi.org/10.1007/s00063-012-0113-2

Gilbert J. Thyrotoxicosis – investigation and management. Clin Med (Lond). 2017 Jun;17(3):274-277. https://doi.org/10.7861/clinmedicine.17-3-274

Michael, T., McDermott, MD. Hyperthyroidism. Annals of Internal Medicine 7, 49-64 (2020). https://doi.org/10.7326/AITC202004070

Ross, DS, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343-1421. https://doi.org/10.1089/thy.2016.0229

Theiler-Schwetz, V., Trummer, C., Richtig, E. et al. Schilddrüsenfunktionsstörungen unter Immuncheckpoint-Inhibitor-Therapie. J. Klin. Endokrinol. Stoffw. 13, 115–118 (2020). https://doi.org/10.1007/s41969-020-00111-y

Trummer, C., Theiler-Schwetz, V. & Pilz, S. Subakute Thyreoiditis und akute suppurative Thyreoiditis. J. Klin. Endokrinol. Stoffw. 13, 124–129 (2020). https://doi.org/10.1007/s41969-020-00110-z

AMBOSS.com

• Hyperthyreose
• Iod-Plummerung
• Thyreostatika

DocCheck.com:

• Ionisation
• Iodisation
• Thyreoglobulin
• Wolff-Chaikoff-Effekt

Studien

Eskes SA, Endert E, Fliers E, Geskus RB, Dullaart RP, Links TP, Wiersinga WM. Treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis type 2: a randomized clinical trial. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Feb;97(2):499-506. doi: 10.1210/jc.2011-2390

Latif R, Realubit RB, Karan C, Mezei M, Davies TF. TSH Receptor Signaling Abrogation by a Novel Small Molecule. Front Endocrinol (Lausanne). 2016 Sep 27;7:130. doi: 10.3389/fendo.2016.00130

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In der sechsten Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema ‚AV-Knoten-Reentry-Tachykardie‘.

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Timestamps

00:00:00 – Intro und Begrüßung

00:07:14 – Einleitung Thema und Definition

00:11:35 – Pathophysiologie

00:19:14 – Epidemiologie

00:21:57 – Klinische Symptomatik und Präsentation

00:42:32 – Therapeutische Ansätze

01:04:58 – Exkurs Lewis-Leads

01:09:49 – Ablationstherapie und Rezidivprophylaxe

01:21:12 – Punchlines

01:29:23 – Recap SGLT2-Inhibitoren bei Herzinsuffizienz: Emperor-Preserved-Trial

Punchlines

• Bei präklinisch gestellter Diagnose „X“ (wenn nicht nur als „tachykarde HRST“ angekündigt wird)
  keinen Fixierungsfehler vollziehen. Immer zuerst ein 12 Kanal-EKG ableiten und ein eigenes Bild machen. In der Ersteinschätzung 2 wesentliche Punkte, weil diese das Vorgehen fundamental ändern würden:
  • vor Therapieeinleitung immer eine VT/Breitkomplextachykardie und besonders FBI-Tachykardien (VHFli bei Präexitationssyndrom) ausschließen
  • Patient:in bzgl. klinischer Stabilität, Schockzeichen, eingeschränkter Atmung und Vigilanz evaluieren

• Außerdem:
  • vorbekannte Herzrhythmusstörungen (AVNRT? WPW-Syndrom?) abfragen
  • Bei Instabilität ist / wird ist die Kardioversion das erste Mittel der Wahl (im gesamten Pfad der Behandlung)

• Wird die Situation klinisch gut toleriert gehen wir in die Tiefe:

• Mittelpunkt der Anamnese: rapid onset und on-/off Phänomene.
• je nach Frequenz und kardialen Vorerkrankungen kann die Symptomatik von Unwohlsein bis Herzinsuffizienz alles bieten – die überwiegende Mehrheit der Pat. mit AVNRT ist aber nicht instabil
• EKG-Bild: Schmalkomplextachykardie ohne erkennbare P-Wellen mit Freq. 150-200 bei internistisch “jungen Menschen” zwischen 30 und 60J. ist a.e. eine AVNRT, DD: Atriale Tachykardie
• Lewis-Ableitungen kleben zur Bestätigung der Diagnose oder von DD (Detektierung z.B. von VHFla)
• Monitoring, i.v. Zugang, Basis-Labor, Vorerkrankungen mit Focus auf bronchospastische Grunderkrankungen abfragen – außerdem KHK & Herzinsuffizienz
• Primärtherapie: Modif. vagale Maneuver mit Valsalva inkl. Lagerungsmaßnahmen (Oberkörper flach + leg raise nach Valsalva mit 10 ml Spritze über 15-20 Sekunden), mind 1x wiederholen
• wenn nicht erfolgreich: Adenosin als first line medik. Therapie
• 6 / 12 / 18 mg i.v., vorherige Aufklärung, Monitoring, Defibr.bereitschaft, laufendes 12 Kanal-EKG, Sedierung erwägen, KI (WPW/FBI/Bronchospasmus) abklären, Antidota verfügbar haben
• wenn nicht erfolgreich: i.v. Verapamil oder Diltiazem oder Betablocker 
• wenn nicht erfolgreich: frühelektive elektrische Kardioversion – wenn mittlerweile instabil: sofort
• Langfristig besteht insbes. bei symptomatischen Rezidiven die Möglichkeit und Empfehlung f. Ablation im Zentrum mit einer Erfolgsrate über 95%, geringes Risiko f. totalen AV-Block und SM-Abhängigkeit (<1%)
• Alternativ medikamentöse Prophylaxe mit Betablockern, Ca-Antagonisten, ist der Ablation in Effektivität, Lebensqualität und Kosten deutlich unterlegen.

Links

Youtube: Frog sign

Nerdfallmedizin: Lewis-Leads

Life in the Fastlane: Supraventricular Tachycardia (SVT)

EMCrit: The Lewis Lead and a course in ECGs with Christopher Watford

Overbeck, P. Nasenspray gegen Tachykardien: Erwartungen in Studie nicht erfüllt. CV 20 (2020).

Quellen

Brugada J et al; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J. 2020 Feb 1;41(5):655-720. doi: 10.1093/eurheartj/ehz467. Erratum in: Eur Heart J. 2020 Nov 21;41(44):4258. PMID: 31504425.

von Bary, C., Eckardt, L., Steven, D. et al. AV-Knoten-Reentrytachykardie. Herzschr Elektrophys 26, 351–358 (2015). https://doi.org/10.1007/s00399-015-0399-x

Mahtani AU, Nair DG. Supraventricular Tachycardia. Med Clin North Am. 2019 Sep;103(5):863-879. doi: 10.1016/j.mcna.2019.05.007. PMID: 31378331.

Erdogan, A., Schulte, B., Carlsson, J. et al. Klinische Charakteristika von Patienten mit AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT): Beeinflussung durch die Hochfrequenzkatheterablation. Med Klin 96, 708–712 (2001). https://doi.org/10.1007/PL00002166

Link MS. Clinical practice. Evaluation and initial treatment of supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 2012 Oct 11;367(15):1438-48. doi: 10.1056/NEJMcp1111259. PMID: 23050527.

Hafeez Y, Armstrong TJ. Atrioventricular Nodal Reentry Tachycardia. [Updated 2021 Aug 11]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499936/

Bakker AL et al. The Lewis lead: making recognition of P waves easy during wide QRS complex tachycardia. Circulation. 2009 Jun 23;119(24):e592-3. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.852053. PMID: 19546393.

Francis J. ECG monitoring leads and special leads. Indian Pacing Electrophysiol J. 2016 May-Jun;16(3):92-95. doi: 10.1016/j.ipej.2016.07.003. Epub 2016 Jul 17. PMID: 27788999; PMCID: PMC5067828.

Appelboam et al; REVERT trial collaborators. Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): a randomised controlled trial. Lancet. 2015 Oct 31;386(10005):1747-53. doi: 10.1016/S0140-6736(15)61485-4. Epub 2015 Aug 24. PMID: 26314489.

Chen C, Tam TK, Sun S, Guo Y, Teng P, Jin D, Xu L, Liu X. A multicenter randomized controlled trial of a modified Valsalva maneuver for cardioversion of supraventricular tachycardias. Am J Emerg Med. 2020 Jun;38(6):1077-1081. doi: 10.1016/j.ajem.2019.158371. Epub 2019 Aug 1. PMID: 31422858.

Lim SH, Anantharaman V, Teo WS, Chan YH. Slow infusion of calcium channel blockers compared with intravenous adenosine in the emergency treatment of supraventricular tachycardia. Resuscitation. 2009 May;80(5):523-8. doi: 10.1016/j.resuscitation.2009.01.017. Epub 2009 Mar 3. PMID: 19261367.

Delaney B, Loy J, Kelly AM. The relative efficacy of adenosine versus verapamil for the treatment of stable paroxysmal supraventricular tachycardia in adults: a meta-analysis. Eur J Emerg Med. 2011 Jun;18(3):148-52. doi: 10.1097/MEJ.0b013e3283400ba2. PMID: 20926952.

Katritsis DG et al. Catheter ablation vs. antiarrhythmic drug therapy in patients with symptomatic atrioventricular nodal re-entrant tachycardia: a randomized, controlled trial. Europace. 2017 Apr 1;19(4):602-606. doi: 10.1093/europace/euw064. PMID: 28431060.

Hermann H et al. DGK-Pocket-Leitlinie: Fahreignung bei kardiovaskulären Erkrankungen (Version 2018).

Der Beitrag Innere Werte – September 2021 – AVNRT erschien zuerst auf pin-up-docs - don't panic.

In der fünften Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema ‚Hepatorenales Syndrom‘.

CME-Punkte könnt Ihr bis einschließlich 31. August 2021 erwerben. Um diese zu beantragen, könnt Ihr die in der Folge genannten Codewörter im CME-Formular eintragen.

Wir freuen uns immer über Feedback via Kontaktformular oder eMail:

innere-werte@pin-up-docs.de

Timestamps

00:00:00 – Intro und Begrüßung
00:04:42 – Grundlagen, Nomenklatur, Definition
00:17:30 – Epidemiologie
00:18:23 – AKI bei Leberzirrhose
00:28:32 – Diagnostik und initiale Therapie Teil 1
00:36:01 – Pathophysiologie
00:49:28 – Diagnostik und initiale Therapie Teil 2
00:56:21 – Therapie
01:15:58 – CONFIRM-Trial
01:36:31 – Punchlines
01:40:37 – Abmoderation und Outro

Punchlines

• HRS = Ausschlussdiagnose, die grundsätzliche Diagnose ist immer ‚AKI beim Leberzirrhotiker‘ und zunächst müssen wir immer andere Ursachen d. AKI klären (früh POCUS)
• HRS macht nur ca 10% der Ursachen beim Nierenversagen unter Zirrhotikern aus, evaluiert immer auch die häufigeren Gründe, Volumenexpansion bei Volumenmangel ab AKIN Stadium >1A mit Albumin, 1g pro kg Körpergewicht, auch bei 1A erwägen, kaum Indikationen für VEL alleine wegen der Wahrscheinlichkeit eines extravasalen Verlusts, Kombination mit Albumin erwägen (zB bei starkem gastrointestinalen Verlust)
  • Bei Patient:innen mit Leberzirrhose wird das AKI-Stadium 1 unterteilt in die Subgruppen 1A (Serum-Kreatinin <1,5 mg/dl) und 1B (Serum-Kreatinin >1,5 mg/dl). Diese Differenzierung wurde durch eine prospektive Studie validiert, die für diese Subgruppen ein unterschiedliches Outcome gezeigt hatte.
• Labor-Vorwerte, außerdem gründliche Anamnese bzgl. Diuretika/Medikationswechsel 
• nephrologische Expertise wenn vorhanden mit einbeziehen, Urindiagnostik + Mikroskopie 
• häufigste Ursache sind Infektionen, gründlich suchen, diagnostische Aszitespunktion!
• bei Zirrhose + Aszites: ACEI/AT1-Antagonisten absetzen (Filtrationsdruck!)
• sollte sich die Diagnose eines HRS bestätigen frühzeitig Kontakt mit Zentrum aufnehmen, da sowohl TIPS als auch Transplantationslistung notwendig sind. Ein HRS definiert eine Zäsur im Fortschreiten einer Leberzirrhose, die Wahrscheinlichkeit eines Versterbens ohne Transplantation ist deutlich erhöht, sodass diese nun dringend evaluiert werden muss
  • auch wenn eine Transplantation möglich ist, Therapie mit Albumin/Terlipressin um die perioperative Mortalität zu senken und eine Dialysepflicht postoperativ abzuwenden
• Dialyse/RRT ist als überbrückendes Verfahren zur Leber-Tx (bridge to transplant) geeignet, sonst aber nicht sinnvoll
• um das Nebenwirkungsprofil gering zu halten ist eine kontinuierliche Terlipressin-Infusion anzustreben
• aufgrund der hohen Letalität und des unter Terlipressin insbesondere früh (im Mittel in den ersten 5 Tagen) auftretenden respiratorischen Versagens ist eine Behandlung auf einer Monitoring-Einheit sinnvoll, aber lt. Leitlinie für den Einsatz von Terlipressin nicht obligat.
• im Falle eines Einsatzes von Terlipressin auf periphere, gastrointestinale und kardiale Ischämiezeichen achten
• Volumenstatus möglichst 1x / Schicht oder mind. 2x tgl evaluieren, insbesondere pulmonale Dekompensation früh erkennen (Röntgen, Thoraxsonographie, Monitoring)
• Sollte sich unter Terlipressin eine Besserung d. Nierenfunktion (Urin-Output, Krea) unter Therapie andeuten, jedoch eine pulmonale Verschlechterung eintreten, muss auch erwogen werden, ob wieder i.v. Diuretika eingesetzt werden, um die pulmonale Kongestion zu verringern (das Absetzen der Diuretika gilt definitionsgemäß nur für die Phase der Plasmaexpansion, für die weitere Phase gibt es keine genauen Vorgaben/Empfehlungen)

Literatur

Reincke, M., Thimme, R. & Bettinger, D. Die Leberzirrhose als inflammatorische Multisystemerkrankung. Gastro-News 8, 28–37 (2021). https://doi.org/10.1007/s15036-020-2282-9

Weinmann-Menke, J., Weinmann, A. & Lutz, J. Hepatorenales Syndrom. Nephrologe 13, 277–289 (2018). https://doi.org/10.1007/s11560-018-0264-0

Gerbes AL, Labenz J. Aktualisierung der S2k-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) „Komplikationen der Leberzirrhose“. Z Gastroenterol. 2019 May;57(5):571-573. German. doi: 10.1055/a-0873-4641. Epub 2019 May 13. PMID: 31083745.

Angeli P, Garcia-Tsao G, Nadim MK, Parikh CR. News in pathophysiology, definition and classification of hepatorenal syndrome: A step beyond the International Club of Ascites (ICA) consensus document. J Hepatol. 2019 Oct;71(4):811-822. doi: 10.1016/j.jhep.2019.07.002. Epub 2019 Jul 11. PMID: 31302175.

Zipprich A, Ripoll C. Leberzirrhose [Cirrhosis]. Dtsch Med Wochenschr. 2021 May;146(10):684-697. German. doi: 10.1055/a-1218-9159. Epub 2021 May 6. PMID: 33957691.

European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol. 2018 Aug;69(2):406-460. doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024. Epub 2018 Apr 10. Erratum in: J Hepatol. 2018 Nov;69(5):1207. PMID: 29653741.

Angeli P, Gines P, Wong F, Bernardi M, Boyer TD, Gerbes A, Moreau R, Jalan R, Sarin SK, Piano S, Moore K, Lee SS, Durand F, Salerno F, Caraceni P, Kim WR, Arroyo V, Garcia-Tsao G; International Club of Ascites. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: revised consensus recommendations of the International Club of Ascites. Gut. 2015 Apr;64(4):531-7. doi: 10.1136/gutjnl-2014-308874. Epub 2015 Jan 28. PMID: 25631669.

Ginès P, Solà E, Angeli P, Wong F, Nadim MK, Kamath PS. Hepatorenal syndrome. Nat Rev Dis Primers. 2018 Sep 13;4(1):23. doi: 10.1038/s41572-018-0022-7. Erratum in: Nat Rev Dis Primers. 2018 Oct 15;4(1):33. PMID: 30213943.

Huelin P, Piano S, Solà E, Stanco M, Solé C, Moreira R, Pose E, Fasolato S, Fabrellas N, de Prada G, Pilutti C, Graupera I, Ariza X, Romano A, Elia C, Cárdenas A, Fernández J, Angeli P, Ginès P. Validation of a Staging System for Acute Kidney Injury in Patients With Cirrhosis and Association With Acute-on-Chronic Liver Failure. Clin Gastroenterol Hepatol. 2017 Mar;15(3):438-445.e5. doi: 10.1016/j.cgh.2016.09.156. Epub 2016 Oct 5. PMID: 27720915.

Studien

CONFIRM

Wong M.B. et al. Terlipressin plus Albumin for the Treatment of Type 1 Hepatorenal Syndrome. N Engl J Med. 2021 Mar 4;384(9):818-828. doi: 10.1056/NEJMoa2008290. PMID: 33657294.

ATTIRE

China L. et al., A Randomized Trial of Albumin Infusions in Hospitalized Patients with Cirrhosis. N Engl J Med. 2021. PMID: 33657293.

funktionelles Nierenversagen

Koppel MH, Coburn JW, Mims MM, Goldstein H, Boyle JD, Rubini ME. Transplantation of cadaveric kidneys from patients with hepatorenal syndrome. Evidence for the functional nature of renal failure in advanced liver disease. N Engl J Med. 1969 Jun 19;280(25):1367-71. doi: 10.1056/NEJM196906192802501. PMID: 4890476

Der Beitrag Innere Werte – August 2021 – Hepatorenales Syndrom erschien zuerst auf pin-up-docs - don't panic.

In der vierten Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema ‚Akute Herzinsuffizienz‘.

CME-Punkte könnt Ihr bis einschließlich 31. Juli 2021 erwerben. Um diese zu beantragen, könnt Ihr die in der Folge genannten Codewörter im CME-Formular eintragen.

Wir freuen uns immer über Feedback via Kontaktformular oder eMail:

innere-werte@pin-up-docs.de

Timestamps

00:00:00 – Intro und Einleitung

00:06:10 – Grundlagen, Nomenklatur und Epidemiologie

00:11:14 – Klinische Symptomatik

00:14:56 – Einleitung Pathophysiologie

00:17:18 – Systolische und diastolische Dysfunktion

00:23:17 – Neuroendokrines System, Flüssigkeitshaushalt

00:28:13 – Stauung und Organdysfunktion

00:30:20 – Exkurs: Niere bei Herzinsuffizienz

00:41:44 – Auslösende Faktoren

00:49:15 – Diagnostik und Phänotypen

01:14:11 – Therapiegrundlagen

01:23:44 – Dekongestion

01:35:57 – Vasodilatatoren, Inotropika und Vasopressoren

01:42:27 – Kardiale Devices, Analgesie, VTE-Prophylaxe, SGLT2i

01:48:58 – Punchlines und Entlassung

02:01:17 – Abmoderation und Outro

Eselsbrücken

für auslösende Faktoren ADHF / AHF:

• FAILURES
  • F Forgetting – fehlende Medikamenteneinnahme, insbesondere Diuretika
  • A Arrhythmie, insbesondere tachykardes Vorhofflimmern
  • I Infarkt/Ischämie
  • L Lifestyle: Nicht-Einhalten einer Trinkmengenbeschränkung
  • U Upregulation of cardiac demand (Hyperthyreose, Infekt, Schwangerschaft)
  • R Renal failure → Nierenversagen
  • E Embolie
  • S Stenosen der Herzklappen und andere Vitien

• CHAMPIT
  • C Coronary (akutes Koronarsyndrom)
  • H Hypertension (hypertensiver Notfall)
  • A Arrhythmie
  • M Mechanik (akute mechanische Ursache)
    • z. B. Ruptur Papillarmuskel, freie LV-Wand oder VSD bei Infarkt
  • P Pulmonary (Embolism)
  • I Infections
  • T Tamponade

Punchlines

in der Aufnahmesituation

• je akut kränker die Patient:innen, desto eher gilt: nutzt die Echtzeit-Informationsquelle einer kapillären oder arteriellen BGA zur Stratifizierung eines Schock-Geschehens, einer hypoxischen Insuffizienz, von Elektrolytstörungen.
• Erkennt einen kardiogenen Schock rechtzeitig! Kümmert euch früh um ein Monitorbett mit Möglichkeit des invasiven Monitorings, Vasopressor- / Inotropika-Therapie.
• Identifiziert ein Lungenödem rasch mittels Lungensonographie, Röntgen und Auskultation, startet früh mit diuretischer i.v-Therapie, Nachlastsenkung und NIV.
• Es lohnt sich eigentlich immer, direkt ein Sonographie-Assessment zu machen. Stichworte: intravasaler Volumenstatus, Pleuraergüsse, Lungensonographie, Nierenmorphe / Harnstau / Blasenfülle, Pumpfunktion und Rechtsherzbelastungszeichen. Der Informationsgewinn ergänzt den klinischen Eindruck immens.
• Verzögert mögliche Diagnostik nicht, insbesondere eine Thorax-CT-Angiographie hat ggf. massive therapeutische Konsequenzen, sie sollte nicht erst zweizeitig im Verlauf des Aufnahmetages oder bei Verschlechterung sondern entsprechend der klinischen Wahrscheinlichkeit direkt im Aufnahmesetting durchgeführt werden.
• Therapiert zeitnah Herzrhythmusstörungen, insbesondere tachykardes Vorhofflimmern als Evergreen-Auslöser von akuter Herzinsuffizienz.
• Eine gestaute Niere hat eine erniedrigte Filtrationsleistung! Auch bei erhöhtem Kreatinin MUSS eine diuretische Therapie erfolgen, wenn Hypervolämie gesichert ist. Nicht vom Kreatinin irritieren lassen!

während des stationären Verlaufes

• Diagnostik entsprechend der therapeutischen Konsequenzen,
  • haltet es rational! Wenn innerhalb der letzten 3 Monate eine Echokardiographie erfolgt ist, ist sie möglicherweise aktuell nicht erneut nötig. Die 90-jährige, nestelige, demente Patientin, bei der niemand einen Klappeneingriff vertreten würde, profitiert ebenfalls mutmaßlich nicht von einem Aufenthalt auf der Echoliege und einem frustrierten Untersucher.
  • Ansonsten gilt: Echo und Langzeit-EKG sollten Standard sein, weitere kardiale Diagnostik und Coronarangiographie abhängig von klinischen Beschwerden, EKG-Befund und kardialen Biomarkern.
• Zunächst tägliche Kontrollen von Elektrolyten und Retentionsparametern unter diuretischer Therapie!
• ggf. Substitution von Kalium, CAVE bei Verschlechterung der Nierenfunktion
  • insbesondere bei HFrEF und Hypokaliämieneigung Co-Medikation mit Aldosteron-Antagonisten erwägen.
• Bei relevanter Hypotonie mit Perfusionsproblemen (Krea hoch, Lactat, Schockzeichen) → Überwachungsindikation! Bei leichter Hypotonie ohne Perfusionsprobleme antihypertensive Medikation passager anpassen:
  • Primär Ca-Antagonisten reduzieren oder pausieren, dann ß-Blocker
  • ARNI/ACE/ARB haben Vorteile in der Nachlastsenkung und sollten nicht komplett abgesetzt werden, wenn Blutdruck und Nierenleistung es zulassen
  • Wenn eine Tachyarrhythmie- / Extrasystolie- / VT-Anamnese zugrunde liegt, ß-Blocker priorisiert beibehalten
• Diuretikadosis: Das Dose-Trial von 2011 zeigte, dass es keine bahnbrechenden Unterschiede in der Komplikationsrate zwischen einem low-dose- (d.h. orale Dosis i.v. geben) und high-dose-Ansatz (2,5-fache orale Dosis i.v. geben). Die high-dose-strategy brachte aber einen besseren Relief der Dyspnoe, eine größere Flüssigkeits- und Gewichtsabnahme und weniger schwere adverse Events.
• Eine kontinuierliche Gabe von Diuretika zeigte keinen Vorteil gegenüber Bolusgaben, kann aber bei Niereninsuffizienz trotzdem zielführend sein.
• Wenn schon eine diuretische Dauermedikation besteht:
  • bei Umrechnung von Tora- zu Furosemid empfehlen wir ein Dosisäquivalent von 1:4
  • → 1,5 – 2,5-fache Dosis der oralen Schleifendiuretika-Dosis i.v geben
  • → bei warm/wet + normale E’lyte + Krea → eher 2 – 2,5-fache Dosis i.v.
  • → bei cold/wet ohne relevante Hypotonie, bereits Na+/K+ niedrig → 1 – 1,5-fache Dosis i.v.
• Es gibt kein generelles “Zu viel” an Diurese, solange die E’lyte und Retentionsparameter stabil bleiben. Wenn der Patient 4,5 Liter ausscheidet, aber die Werte am nächsten Tag stabil sind, behaltet ihr diese Dosis auch für 2-3 weitere Tage bei.
• Wenn keine diuretische Medikation besteht: Beginn mit 2 x 40 mg Furosemid i.v.
  • Einmalgaben vermeiden, mindestens 2 tägliche Dosen, besser 3 oder 4 Dosen.
  • im Optimalfall im Abstand von 6-8 h
• Erfolgskontrolle: Hat die Diurese erfolgreich eingesetzt? (DK-Output, klinische Anamnese)
• Diuretische Response kann auch durch Natrium-Bestimmung im Spot-Urin bewertet werden, besonders hilfreich bei Patient:innen mit (noch?) niedriger Ausfuhr. Spot-Natrium <50-70mmol/l 2h nach Gabe zeigt bei Patient:innen mit Stauung eine inadäquate Diuretika-Antwort an.
  • Bei inadäquater Response direkte Dosiserhöhung, nicht erst bis zur nächsten Dosis warten.
• Ziel 1,5 – 2,5 kg Flüssigkeitsverlust in den ersten 3 Tagen
  • bei Muskelschmerzen unter diuretischer Therapie Magnesiumsubstitution oral
• Bei Anhalt für eine Diuretikaresistenz: 2x täglich Thiaziddiuretika erwägen (zB Xipamid), wenn es die Filtrationsleistung erlaubt
  • CAVE Potenzierung der Hyponatriämie und Hypokaliämieneigung (und Hypomagnesiämie)
• Die genannten Empfehlungen gelten für HFrEF! Wenn man dem HFrEF Patienten die Nachlast per Diurese nimmt, hat das Schlagvolumen bessere Chancen.
• Bei HFpEF liegt eine dauerhafte mechanische Problematik des Ventrikels, eine Füllungsrestriktion des steifen Ventrikels vor. Die EF ist zwar erhalten, das Schlagvolumen ist aber fixiert. Von daher hilft dem Patienten die Nachlastsenkung viel viel weniger und kann sogar rasch zu Hypotonien und Schock führen. Die Diurese muss also zurückhaltender erfolgen und man muss deutlich wachsamer bezüglich Hypotonie sein.

Entlassung

• Entlassung möglich sobald adäquate Dekongestion und stabile Retention unter OMT
• ESC-Guidelines empfehlen erstes ambulantes Follow-up innerhalb von 7 Tagen nach Entlassung
• Bestenfalls Anbindung an HF-Netzwerkpraxis und multidisziplinäres Management von
  • Medikamenten-Adhärenz und Auftitration zielgerichteter Therapie
  • Compliance bzgl. diätetischer Maßnahmen (Kochsalz, Trinkmenge)
  • kardialer Rehabilitation
  • Behandlung relevanter Komorbiditäten
• Zuhause eigenständige Gewichtskontrollen und Dokumentation
• Gute Information und Selbstermächtigung der Patient:innen könnten hier eine wichtige Rolle spielen: Die Wichtigkeit einer guten Compliance muss verstanden werden, Patien:innen sollten in der Lage sein, Symptome einer sich verschlechternden HF zu erkennen, sollten ggf. einen Plan haben, wann Diuretika-Einnahme begonnen oder die Dosis eskaliert werden sollte und sollten wissen, wann Kontakt zu Behandler:innen hergestellt werden muss, um unnötige Verzögerungen zu vermeiden.
• zur Entlassung Dokumentation von “Trockengewicht”, NT-proBNP und frischer Medikationsplan

Literatur

Arrigo M, Jessup M, Mullens W, Reza N, Shah AM, Sliwa K, Mebazaa A. Acute heart failure. Nat Rev Dis Primers. 2020 Mar 5;6(1):16. doi: 10.1038/s41572-020-0151-7. PMID: 32139695; PMCID: PMC7714436.

Hummel A, Empen K, Dörr M, Felix SB: De novo acute heart failure and acute decompensated chronic heart failure. Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 298–310. DOI: 10.3238/arztebl.2015.0298

Laufs, U., Anker, S.D., Falk, V. et al. Kommentar zu den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zur Diagnostik und Behandlung der akuten und chronischen Herzinsuffizienz. Kardiologe 11, 183–192 (2017). doi: 10.1007/s12181-017-0143-3

Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, Falk V, González-Juanatey JR, Harjola VP, Jankowska EA, Jessup M, Linde C, Nihoyannopoulos P, Parissis JT, Pieske B, Riley JP, Rosano GMC, Ruilope LM, Ruschitzka F, Rutten FH, van der Meer P; ESC Scientific Document Group. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016 Jul 14;37(27):2129-2200. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128. Epub 2016 May 20. Erratum in: Eur Heart J. 2016 Dec 30;: PMID: 27206819.

Abdo AS. Hospital Management of Acute Decompensated Heart Failure. Am J Med Sci. 2017 Mar;353(3):265-274. doi: 10.1016/j.amjms.2016.08.026. Epub 2016 Sep 21. PMID: 28262214.

Birner, C., Laufs, U. & Frey, N. Neue Therapiekonzepte für die Herzinsuffizienz. Kardiologe 15, 121–126 (2021). doi: 10.1007/s12181-021-00446-z

Boorsma EM, Ter Maaten JM, Damman K, Dinh W, Gustafsson F, Goldsmith S, Burkhoff D, Zannad F, Udelson JE, Voors AA. Congestion in heart failure: a contemporary look at physiology, diagnosis and treatment. Nat Rev Cardiol. 2020 Oct;17(10):641-655. doi: 10.1038/s41569-020-0379-7. Epub 2020 May 15. PMID: 32415147.

Rehberg S. Differenzierter Einsatz kardiovaskulär wirksamer Substanzen. Intensivmedizin up2date 2018; 14(02): 147-164. doi: 10.1055/s-0043-121074.

Fichera CF, Thelemann N, Fürnau G. Diagnose und Therapie des kardiogenen Schocks im akuten Myokardinfarkt. Notfallmedizin up2date 2020; 15(01): 39-55. doi: 10.1055/a-0963-1427.

Matsue Y, Damman K, Voors AA, Kagiyama N, Yamaguchi T, Kuroda S, Okumura T, Kida K, Mizuno A, Oishi S, Inuzuka Y, Akiyama E, Matsukawa R, Kato K, Suzuki S, Naruke T, Yoshioka K, Miyoshi T, Baba Y, Yamamoto M, Murai K, Mizutani K, Yoshida K, Kitai T. Time-to-Furosemide Treatment and Mortality in Patients Hospitalized With Acute Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2017 Jun 27;69(25):3042-3051. doi: 10.1016/j.jacc.2017.04.042. PMID: 28641794.

Felker GM, Lee KL, Bull DA, Redfield MM, Stevenson LW, Goldsmith SR, LeWinter MM, Deswal A, Rouleau JL, Ofili EO, Anstrom KJ, Hernandez AF, McNulty SE, Velazquez EJ, Kfoury AG, Chen HH, Givertz MM, Semigran MJ, Bart BA, Mascette AM, Braunwald E, O’Connor CM; NHLBI Heart Failure Clinical Research Network. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med. 2011 Mar 3;364(9):797-805. doi: 10.1056/NEJMoa1005419. PMID: 21366472; PMCID: PMC3412356.

Der Beitrag Innere Werte – Juli 2021 – Akute Herzinsuffizienz erschien zuerst auf pin-up-docs - don't panic.

In der dritten Folge widmen wir uns umfassend dem internistischen Evergreen ‚Akute Pankreatitis‘. Wir beleuchten für Euch Ursachen, die Pathophysiologie, Diagnostik, Therapie und Verläufe, berichten Euch außerdem von einer spannenden Studie aus China.

Auch in diesem Monat können wir Euch wieder die Möglichkeit anbieten CME-Punkte zu erwerben. Um diese zu beantragen, könnt Ihr bis einschließlich 30. Juni 2021 die in der Folge genannten Codewörter im CME-Formular eintragen. Hier geht’s zum CME-Formular.

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Timestamps

00:00:00 – Intro und Einleitung

00:08:46 – Grundlagen Pankreatitis

00:27:42 – Zelluläre Pathophysiologie

00:34:25 – Klinische Symptomatik

00:44:02 – Diagnostik

00:48:45 – Exkurs Leber-Enzyme

00:58:56 – Risiko-Scoring

01:04:34 – Bildgebung

01:11:25 – Therapie

01:27:49 – Zusammenfassung

01:33:29 – Studie Cox2-Hemmer bei Pankreatitis

01:43:35 – Abspann

Punchlines:

• Unverzügliche Volumentherapie mit 5-10 ml/kgKG/h Kristalloid essentiell 
• Beginn immer in der ZNA 
• bei >10 ml/kgKG/h drohen Komplikationen durch rasche Rehydrierung mit erhöhter Mortalität 
• Re-Evaluation z.B. mit initial täglicher bedside-Sonographie auf einer IMC bzgl. retroperitonealen, intraperitonealen, pleuralen Flüssigkeitsansammlungen sowie intravasalem Volumenstatus 

• Enterale Ernährungstherapie so früh wie möglich und sobald tolerabel, um den hoch-katabolen Zustand zu durchbrechen  
• Bei mangelnder Einsicht/Intolerabilität enterale Sondenkost spätestens nach 72 h 
• Jejunale Ernährungs-Sonden in Erwägung ziehen bei Erbrechen.  
• Analgesie als Grundvoraussetzung der oralen Ernährungsversuche. 

• Ätiologie in der Notaufnahme klären, bzw. biliäre Genese frühzeitig sicher ausschließen 
• bei Cholangitis ERCP innerhalb von 24 h (so früh wie möglich)
• insbesondere zur Verhinderung einer Cholangitis früher Einsatz der ERC mit bei biliärer Genese 
• Abklärung Alkoholabusus, Nikotinabusus, Medikamentenanamnese
• bei idopathischer Genese EUS oder MRCP als Bildgebung (Mikrolithiasis? chronische Pankreatitis? Pankreasanomalien? Gangaufstau? Raumforderung?) 

• klinisch engmaschige Kontrolle, je älter und multimorbider sowie je heftiger die initial sichtbare extravasale Flüssigkeitslast, desto wichtiger wird ein Monitoring   
• Niederschwellige Aufnahme auf Überwachungsstationen, die Vorhersagekraft schwerer Verläufe mittels Risiko-Scores ist begrenzt.  
• Trotzdem: Nutzung von Surrogatparametern für einen Kritischen Verlauf, Organversagen sowie für Hypovolämie, z.B. war jeder Anstieg des BUN level 24 h nach Aufnahme assoziiert mit einer Odds Ratio von 4.3 (95% CI, 2.3- 7.9) für das Versterben des Patienten

• Organversagen und schwere Lokalkomplikationen rechtzeitig erkennen 
• wiederholte / ergänzende Bildgebung, initial sonographisch, bei stagnierendem / verschlechtertem Verlauf CT Abdomen 
• multidisziplinäre interventionelle Therapie mit Gewinn von Aspiraten für Kultur (CT-gestützt / endoskopisch transkutan / transgastral)
• Nekrosektomie und Debridement, asymptomatische nicht-superinfizierte Nekrosen oder Flüssigkeitsverhalte werden nicht interventionell therapiert

• Cholezystektomie im Aufenthalt bei komplikationslosem Verlauf und biliärer Genese! 
• Cholezystektomie im Intervall im Falle von moderat-schweren und schweren Verläufen mit Nekrosen oder peripankreatischen Flüssigkeitsverhalten -> mindestens 6 Wochen Abstand 

• Eine spezifische pharmakologische Therapie der akuten Pankreatitis ist zwar seit Jahrzehnten Gegenstand der Forschung, eine therapeutisch wirksame Substanz ist jedoch bis heute nicht verfügbar

Literatur

Waller A, Long B, Koyfman A, Gottlieb M. Acute Pancreatitis: Updates for Emergency Clinicians. J Emerg Med. 2018 Dec;55(6):769-779. doi: 10.1016/j.jemermed.2018.08.009. Epub 2018 Sep 26. PMID: 30268599.

Lee PJ, Papachristou GI. New insights into acute pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2019 Aug;16(8):479-496. doi: 10.1038/s41575-019-0158-2. PMID: 31138897.

Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute Pancreatitis: A Review. JAMA. 2021 Jan 26;325(4):382-390. doi: 10.1001/jama.2020.20317. PMID: 33496779.

Huang, Z. et al. Prevention of Severe Acute Pancreatitis With Cyclooxygenase-2 Inhibitors: A Randomized Controlled Clinical Trial, Am J Gastroenterol.2020 Mar; 115(3): 473–480.

Huber, W., Algül, H. Therapie der akuten nekrotisierenden Pankreatitis. Internist 60, 226–234 (2019). https://doi.org/10.1007/s00108-019-0558-y

Schiemer M, Treiber M, Heeg S. Akute Pankreatitis [Acute Pancreatitis]. Dtsch Med Wochenschr. 2021 Feb;146(4):229-236. German. doi: 10.1055/a-1221-7186. Epub 2021 Feb 16. PMID: 33592658.

Beyer, G., Köpke, M., Goni, E. et al. Akute Pankreatitis – klug entscheiden, Fehler vermeiden. Gastroenterologe 15, 53–64 (2020). https://doi.org/10.1007/s11377-020-00414-1

Wirtz TH, Puengel T, Buendgens L, Luedde T, Trautwein C, Koch A. Diagnostik und Therapie der schweren akuten Pankreatitis in der Intensivmedizin [Diagnosis and treatment of severe acute pancreatitis in critical care]. Dtsch Med Wochenschr. 2020 Jun;145(12):850-862. German. doi: 10.1055/a-0949-0878. Epub 2020 Jun 17. PMID: 32557487.

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Die zweite Folge steht ganz im Zeichen der SGLT2-Hemmer. Wir besprechen Grundlegendes, berichten über Effekte bei Herz- und Niereninsuffizienz und beleuchten eine wichtige Nebenwirkung, die uns in Zukunft wohl häufiger beschäftigen wird.

Wir können Euch diesen Monat erstmals die Möglichkeit anbieten, CME-Punkte zu erwerben. Wir wollen zunächst eine dreimonatige Testphase durchführen, um den Aufwand einschätzen zu lernen. Für den Anfang wären wir daher dankbar, wenn nur Anträge von Zuhörer:innen kämen, die die Punkte auch wirklich anrechnen können. Hier geht’s zum CME-Formular.

Feedback über das Kontaktformular oder via eMail:

innere-werte@pin-up-docs.de

Grundlagen

https://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=SGLT2-Hemmer

https://flexikon.doccheck.com/de/SGLT-2-Inhibitor

https://www.bfarm.de/SharedDocs/Risikoinformationen/Pharmakovigilanz/DE/RV_STP/s-z/sglt2-hemmer.html

https://www.aerzteblatt.de/archiv/203529/Sterblichkeitsrisiko-bei-Typ-2-Diabetes-SGLT2-Hemmer-und-GLP-1-Agonisten-verlaengern-Ueberleben-DPP-4-Inhibitoren-nicht

https://www.aerzteblatt.de/archiv/207343/SGLT2-Hemmer-Nephroprotektion-bewiesen

Seferović, Petar M., et al. „Heart Failure Association of the European Society of Cardiology update on sodium–glucose co‐transporter 2 inhibitors in heart failure.“ European Journal of Heart Failure 22.11 (2020): 1984-1986.

Studien

McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, Køber L, Kosiborod MN, Martinez FA, Ponikowski P, Sabatine MS, Anand IS, Bělohlávek J, Böhm M, Chiang CE, Chopra VK, de Boer RA, Desai AS, Diez M, Drozdz J, Dukát A, Ge J, Howlett JG, Katova T, Kitakaze M, Ljungman CEA, Merkely B, Nicolau JC, O’Meara E, Petrie MC, Vinh PN, Schou M, Tereshchenko S, Verma S, Held C, DeMets DL, Docherty KF, Jhund PS, Bengtsson O, Sjöstrand M, Langkilde AM; DAPA-HF Trial Committees and Investigators. Dapagliflozin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med. 2019 Nov 21;381(21):1995-2008. doi: 10.1056/NEJMoa1911303. Epub 2019 Sep 19.PMID: 31535829

Packer M, Anker SD, Butler J, Filippatos G, Pocock SJ, Carson P, Januzzi J, Verma S, Tsutsui H, Brueckmann M, Jamal W, Kimura K, Schnee J, Zeller C, Cotton D, Bocchi E, Böhm M, Choi DJ, Chopra V, Chuquiure E, Giannetti N, Janssens S, Zhang J, Gonzalez Juanatey JR, Kaul S, Brunner-La Rocca HP, Merkely B, Nicholls SJ, Perrone S, Pina I, Ponikowski P, Sattar N, Senni M, Seronde MF, Spinar J, Squire I, Taddei S, Wanner C, Zannad F; EMPEROR-Reduced Trial Investigators. Cardiovascular and Renal Outcomes with Empagliflozin in Heart Failure. N Engl J Med. 2020 Oct 8;383(15):1413-1424. doi: 10.1056/NEJMoa2022190. Epub 2020 Aug 28.PMID: 32865377

Zannad F, Ferreira JP, Pocock SJ, Anker SD, Butler J, Filippatos G, Brueckmann M, Ofstad AP, Pfarr E, Jamal W, Packer M. SGLT2 inhibitors in patients with heart failure with reduced ejection fraction: a meta-analysis of the EMPEROR-Reduced and DAPA-HF trials. Lancet. 2020 Sep 19;396(10254):819-829. doi: 10.1016/S0140-6736(20)31824-9. Epub 2020 Aug 30.PMID: 32877652

Bhatt DL, Szarek M, Steg PG, Cannon CP, Leiter LA, McGuire DK, Lewis JB, Riddle MC, Voors AA, Metra M, Lund LH, Komajda M, Testani JM, Wilcox CS, Ponikowski P, Lopes RD, Verma S, Lapuerta P, Pitt B; SOLOIST-WHF Trial Investigators. Sotagliflozin in Patients with Diabetes and Recent Worsening Heart Failure. N Engl J Med. 2021 Jan 14;384(2):117-128. doi: 10.1056/NEJMoa2030183. Epub 2020 Nov 16. PMID: 33200892.

Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, Bompoint S, Heerspink HJL, Charytan DM, Edwards R, Agarwal R, Bakris G, Bull S, Cannon CP, Capuano G, Chu PL, de Zeeuw D, Greene T, Levin A, Pollock C, Wheeler DC, Yavin Y, Zhang H, Zinman B, Meininger G, Brenner BM, Mahaffey KW; CREDENCE Trial Investigators. Canagliflozin and Renal Outcomes in Type 2 Diabetes and Nephropathy. N Engl J Med. 2019 Jun 13;380(24):2295-2306. doi: 10.1056/NEJMoa1811744. Epub 2019 Apr 14. PMID: 30990260

Wanner C, Inzucchi SE, Lachin JM, Fitchett D, von Eynatten M, Mattheus M, Johansen OE, Woerle HJ, Broedl UC, Zinman B; EMPA-REG OUTCOME Investigators. Empagliflozin and Progression of Kidney Disease in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2016 Jul 28;375(4):323-34. doi: 10.1056/NEJMoa1515920. Epub 2016 Jun 14. PMID: 27299675

Euglykämische Ketoazidose

https://www.sgedssed.ch/fileadmin/user_upload/3_Politik_Tarife/31_Stellungnahmen/Ketoazidose-SGLT2_DEF_15-07-28.pdf

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28670136/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28099783/

Feuilleton

Motorisierte Spiralenteroskopie mit der PowerSpiral – Take Enteroscopy to the Next Level

South Park – S01E01 – Cartman und die Analsonde (13.08.1997) // Kurzfassung

Sodium–glucose co‐transporter 2 inhibitors in heart failure: beyond glycaemic control. A position paper of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology

Heart Failure Association of the European Society of Cardiology update on sodium–glucose co‐transporter 2 inhibitors in heart failure

wiktionary.org – Etymology/cowabunga

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In unserer ersten Folge stellen wir euch den HEAR-Score vor, besprechen Diagnostik und Therapie der oberen GI-Blutung und beschäftigen uns mit dem Einsatz der CT-Angiographie zur Blutungsquellendiagnostik bei GI-Blutung. Viel Spaß und gebt uns Feedback.

Unten stehend findet ihr Time-Stamps zur Orientierung innerhalb der Podcast-Folge:

00:03:37 – Studie 1: Identification of very low-risk acute chest pain patients without troponin testing

00:17:16 – Studie 2: Timing of Endoscopy for Acute Upper Gastrointestinal Bleeding

00:34:41 – Studie 3: The utilization of CTA in management of gastrointestinal bleeding in a tertiary care center ED. Are we using it enough?

00:58:45 – Checkliste GI-Blutung

Feedback:

innere-werte@pin-up-docs.de

Studien

Smith LM, Ashburn NP, Snavely AC, Stopyra JP, Lenoir KM, Wells BJ, Hiestand BC, Herrington DM, Miller CD, Mahler SA. Identification of very low-risk acute chest pain patients without troponin testing. Emerg Med J. 2020 Nov;37(11):690-695. doi: 10.1136/emermed-2020-209698. Epub 2020 Aug 4. PMID: 32753395; PMCID: PMC7952041.

Lau JYW, Yu Y, Tang RSY, Chan HCH, Yip HC, Chan SM, Luk SWY, Wong SH, Lau LHS, Lui RN, Chan TT, Mak JWY, Chan FKL, Sung JJY. Timing of Endoscopy for Acute Upper Gastrointestinal Bleeding. N Engl J Med. 2020 Apr 2;382(14):1299-1308. doi: 10.1056/NEJMoa1912484. PMID: 32242355.

Stewart K, Sharma AK. The utilization of CTA in management of gastrointestinal bleeding in a tertiary care center ED. Are we using it enough? Am J Emerg Med. 2021 Jan;39:60-64. doi: 10.1016/j.ajem.2020.01.015. Epub 2020 Jan 11. PMID: 31987743.

Kochrezept GI-Blutung

DGVS – Empfehlungen für nicht-variköse OGI-B:

Für hämorrhagischen Schock ohnehin Endoskopie dringlich (<12 h) empfohlen

• ohne Schock bei Hochrisikosituation zeitnah (<24 h)
• ohne Schock, ohne Hochrisiko frühelektiv (<72h)

Datenbasis für Hochrisiko-Vorgehen:

Bei 97 Patienten mit einem Glasgow-Blatchford-Score GBS ≥12 konnte in einer retrospektiven Analyse die Mortalität mittels Endoskopie mit erfolgreicher Blutstillung innerhalb der ersten 13 Stunden signifikant gesenkt werden (0 vs. 44%, P< 0,001), sodass eine ÖGD in einem Zeitfenster <24 h erfolgen sollte.

DGVS – Empfehlungen für vermutete variköse OGI-B:

Zirrhose, bekannte portale Hypertension, bekannte Varizen, Z.n Varizenblutung

• mit Schock: ASAP
• ohne Schock: Monitoring und Endoskopie in <12 h
• bei Verdacht immer Vasopressin-Analoga (z.B. Terlipressin 1-2 mg alle 6 h) + antimikrobielle Therapie (z.B. Ceftriaxon 2g iv. 1-0-0 für 7 Tage, alternativ Ciprofloxacin oder Norfloxacin), hohes Risiko für SBP (spontan bakterielle Peritonis), Harnwegsinfektionen, Pneumonien, Blustrominfektionen

Zur Identifikation von Hochrisikopatienten können neben klassischen anamnestischen Parametern (bekanntes Ulkusleiden, vorangegangene gastrointestinale Blutungen, gastrointestinales Tumorleiden, laufende Thrombozytenaggregationshemmung oder Antikoagulation, hohes Alter, schwere Begleiterkrankungen) auch einfache klinische Einschätzungen wie der „AIMS65-Score“ (Albumin, INR, mental status, systolic RR, age >65) herangezogen werden. Dieser beinhaltet niedriges Albumin (<3 g/dl), hohen INR (>1,5), Bewusstseinstrübung („altered mental status“), niedrigen systolischen Blutdruck (<90 mmHg) und Alter (>65 Jahre).

Leitlinie Gastrointestinale Blutung

Harnstoff-Stickstoff-Kreatinin-Quotient

• kann bei der Differenzierung von oberer und unterer GIB hilfreich sein
• Bildung: (Serum-Harnstoff – Serum-Stickstoff) / Serum-Kreatinin
• alternativ (wenn kein Serum-Stickstoff bestimmt): (Serum-Harnstoff * 0,46) / Serum-Kreatinin
• vereinfacht (wenn kein Serum-Stickstoff bestimmt): (Serum-Harnstoff / 2) / Serum-Kreatinin
• bei Werten > 35 ist eine OGIB 7-mal wahrscheinlicher als eine UGIB
• Hintergrund ist, dass Blutbestandteile bei OGIB in Kontakt mit Verdauungssekreten kommen, über die Pfortader in die Leber gelangen und im Harnstoffzyklus metabolisiert werden, bei UGIB geschieht das nicht.

World J Gastroenterol. – Patient characteristics with high or low blood urea nitrogen in upper gastrointestinal bleeding

Youtube – Cypress Hill – When the shi* goes down

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